Patología del cristalino. Patología del cristalino: un libro de texto para estudiantes de medicina.

Figura 18. Impresiones de círculos en papel al medir la PIO utilizando cuatro tonómetros Maklakov de diferentes pesos (5,0-7,5-10,0-15,0 g).

Arroz. 19. Tonometría según Maklakov.

El tonómetro se coloca verticalmente sobre la córnea, aparece una huella en el lugar de aplanamiento de la córnea, que se mide con una regla especial. Los datos sobre la presión intraocular se obtienen de milímetros de mercurio. Para medir el círculo resultante, imprímalo en papel empapado en alcohol. La taza vimiryuvannaya se aplana para usar un grado especial.báscula de baño. El diámetro del círculo se mide usando un graduado especial. perezoso tabla y expresar la presión en mm columna de mercurio. Normalmente no supera los 26mm. columna de mercurio. La presión intraocular obtenida durante la medición se llama tonométrica y será mayor que la PIO real.

En entornos clínicos, especialmente en el extranjero, se utiliza el tonómetro de aplanación de Goldmann y la precisión de la medición se controla biomicroscópicamente. En los últimos años se han utilizado cada vez más los neumotonómetros sin contacto, cuya acción se basa en el uso de un chorro de aire, que se dirige bajo presión sobre la córnea.

Pequeño 20. Tonómetro neumático (sin contacto).

La presión intraocular normal promedio es de 16 - 25mmHg Art., las fluctuaciones individuales no superan los 5 mm Hg. Arte. El límite superior de la presión normal es 26 mmHg. Arte. Estos estándares se utilizan en la práctica clínica.

GLAUCOMAS FERMENTADOS

El glaucoma congénito es la patología ocular más grave en los recién nacidos y, más a menudo que otras enfermedades oculares, provoca ceguera prematura. Las características generales y multifacéticas de este proceso incluyen etiología, cuadro clínico, estadio, grado de compensación y dinámica del proceso. El conocimiento de estos datos iniciales le permite tomar oportunamente las medidas diagnósticas y luego terapéuticas necesarias de acuerdo con el principio del dispensario.

El glaucoma congénito en su forma clásica se caracteriza por los siguientes síntomas: aumento del diámetro de la córnea y del tamaño del globo ocular: hidroftalmos (hidropesía), buftalmos (ojo de buey), profundización de la cámara anterior, dilatación de pupila y debilitamiento de su reacción a la luz, excavación atrófica patológica del disco óptico, disminución de la agudeza y estrechamiento del campo visual, presión intraocular alta. El proceso suele ser bilateral. Ocurre aproximadamente uno de cada 10.000 niños. La enfermedad puede ser de naturaleza hereditaria (familiar) o causada por alteraciones en el período prenatal; es más común en los niños. En el 90% de los casos, esta patología ya se puede diagnosticar en el hospital de maternidad. La transmisión hereditaria se establece en aproximadamente el 15% de los casos de enfermedad, independientemente del sexo. El glaucoma congénito diagnosticado tardíamente y no operado en niños provoca ceguera total incluso en la edad preescolar.

El proceso glaucomatoso que ya ocurre en un recién nacido puede tener diversos grados de gravedad. Es muy importante identificar el glaucoma lo antes posible y en una etapa más temprana.

Las manifestaciones iniciales del glaucoma congénito en recién nacidos pueden sospecharse por un ligero aumento del diámetro y la presencia de una leve opacificación (hinchazón) de la córnea.

Arroz. 21. Etapa inicial del glaucoma congénito (megalocórnea) a la izquierda.

El edema (nubosidad) puede afectar no solo a sus capas superficiales, sino también a las profundas. Puede comprobar fácilmente la hinchazón de la córnea: si le deja caer una solución de glucosa o glicerina, se aclara por un corto tiempo. Sin embargo, deben saber y recordar, especialmente los obstetras y micropediatras, que en aproximadamente el 15% de los casos en los recién nacidos, la córnea puede presentar la llamada opalescencia fisiológica, es decir, una ligera opacidad. En tales casos, la instilación de soluciones hipertónicas no aclara la córnea. A diferencia del edema glaucomatoso, la opalescencia fisiológica de la córnea desaparece por sí sola durante la primera semana de vida del niño. El fenómeno de la opalescencia fisiológica no se acompaña de ninguno de los signos del glaucoma congénito.

La cámara anterior puede ser un poco más profunda de lo normal y esto es especialmente notable en el glaucoma unilateral. Al mismo tiempo, se produce una dilatación de la pupila y una ralentización de su reacción a la luz. La presión intraocular ya se encuentra en esta etapa inicial. significativamente mayor pero. Por lo general, junto con estos signos, como resultado del aumento de la presión intraocular, se observa expansión de los vasos ciliares anteriores, es decir, la llamada inyección congestiva del globo ocular, que se diferencia de la inyección conjuntival en la conjuntivitis y de la inyección ciliar y mixta. inyección en queratitis y uveítis.

Durante los primeros 2-3 meses, debido a la alta presión intraocular y una fuerte dificultad en la salida del humor acuoso, el diámetro y el radio de curvatura de la córnea aumentan significativamente, su turbidez puede aumentar, la cámara anterior se profundiza aún más y el agrandamiento (El estiramiento) de todo el globo ocular se vuelve claramente perceptible: hidroftalmos, buftalmos ( Fig. 15). Esto crea la impresión de exoftalmos: una protuberancia del ojo, pero en el verdadero exoftalmos el tamaño del ojo no cambia. Debido al estiramiento de la cápsula del ojo, pueden producirse cambios en el estado del cristalino y su aparato ligamentoso. Los ligamentos que sujetan el cristalino (banda ciliar) pueden romperse, se produce la dislocación del cristalino y el cristalino adquiere una forma más redondeada. Los cambios en la forma y ubicación del cristalino van acompañados de un cambio en la refracción clínica hacia su fortalecimiento (miopía), la cámara anterior se vuelve desigualmente profunda y el iris tiembla cuando el ojo se mueve (iridodonesis). Durante este período, debido a la mejora funcional de la inervación craneal, aparece dolor en el ojo. El niño se vuelve caprichoso, inquieto, no duerme bien y también pierde el apetito. La presión intraocular elevada durante un período de tiempo más o menos largo (meses, años) puede causar una alteración significativa del trofismo del ojo, lo que resulta en el desarrollo de opacidades del cristalino (cataratas glaucomatosas secuenciales), así como del cuerpo vítreo. , lo que reduce significativamente la visión. La córnea y la esclerótica se vuelven mucho más delgadas. La esclerótica se vuelve cada vez más fina, de color azulado azulado, y en ella pueden aparecer estafilomas (protuberancias) e incluso roturas. Dependiendo de la duración de la enfermedad y del nivel de presión intraocular, se producen cambios en el fondo de ojo. El disco óptico y la retina circundante sufren cambios distróficos y, debido al estiramiento de la placa cribiforme de la esclerótica, aparece su excavación patológica atrófica (Fig. 22). Durante la oftalmoscopia, el haz vascular se desplaza hacia el lado nasal de la cabeza del nervio óptico y los vasos, después de doblarse, pueden desaparecer de la zona de visibilidad del disco. Cuanto más pronunciada es la patología del disco, menor es la agudeza y más estrecho el campo de visión.

Fig. 22 Atrofia glaucomatosa del nervio óptico.

En casos terminales frontal no posterior el tamaño del ojo con glaucoma congénito puede exceder los 30 mm (normalmente hasta 24 mm), el diámetro de la córnea puede alcanzar los 20 mm (normalmente hasta 11 mm), el radio de curvatura de la córnea es de 12 mm (normalmente hasta hasta 8 mm), la profundidad de la cámara anterior es de 6-8 mm (normalmente hasta 4 mm), es decir, las dimensiones normales se superan aproximadamente 2 veces.

Las causas del glaucoma congénito son diferentes: enfermedades infecciosas, radiografías de diagnóstico de una mujer embarazada, hipertermia, deficiencias de vitaminas, etc. Estos factores teratogénicos pueden afectar la embriogénesis del ojo y, por lo tanto, provocar cambios que impidan la salida del humor acuoso. . Las causas inmediatas del glaucoma congénito pueden ser el subdesarrollo del ángulo iridocorneal, la recesión o ausencia de estructuras angulares, el cierre del ángulo por restos de tejido mesodérmico, crecimientos angiomatosos o neurofibromatosos. También es posible que las venas vorticiales del ojo estén poco desarrolladas o ausentes. También existen varias combinaciones de estas anomalías en el desarrollo de los tractos de salida y la producción de humor acuoso. La clasificación clínica permite identificar, al examinar a un niño, todo lo necesario para formular claramente un diagnóstico clínico y, en base a él, decidir rápida y correctamente el tratamiento quirúrgico y un posible pronóstico.

La clasificación implica principalmente determinar el origen (naturaleza) del glaucoma congénito: hereditario o intrauterino. El origen del glaucoma se determina a partir de un minucioso estudio anamnésico del curso del embarazo y de la presencia de factores teratogénicos, así como con la ayuda de consultas médicas genéticas. Sólo sobre la base de los datos obtenidos se puede decidir la cuestión de la posibilidad de tener otros hijos.

La forma es muy importante en las características del glaucoma congénito. Hay 3 formas:

1) simple (solo con anomalías del ángulo iridocorneal);

2) complicado (angioneurofibromatosis del ángulo iridocorneal);

3) con cambios que lo acompañan (microftalmos, síndromes de Marchesani, Marfan, etc.).

Naturalmente, establecer la forma orienta en términos de tratamiento y pronóstico, es decir, determina la estrategia de tratamiento.

No menos importante es la aclaración y aclaración de la etapa del proceso glaucomatoso. Es recomendable distinguir 5 etapas del glaucoma:

1) inicial,

2) expresado,

3) muy ido,

4) casi absoluto,

5) absoluto.

La etapa del proceso se determina basándose en los cambios en el tamaño de varias partes del ojo y las funciones visuales y comparándolos con los indicadores correspondientes en niños sanos de la misma edad. La etapa del proceso permite determinar las tácticas de tratamiento.

Los datos sobre el valor de la presión intraocular son de suma importancia para evaluar el estado del proceso; Este indicador caracteriza el grado de compensación. Con el glaucoma congénito (a diferencia del glaucoma primario en adultos), es necesario distinguir tres grados:

1) compensado - hasta 25 mmHg. Arte.;

2) no compensado -25 mm . R T. Arte. y más;

3) descompensado-25mmHg Arte. y más, hinchazón de la córnea y otros tejidos del ojo.

Un signo convincente de una violación de la compensación, es decir, la presencia de un aumento de la presión intraocular, son los cambios en el estado de los vasos ciliares anteriores en el área de la esclerótica: síntomas de "cobra", "emisario", "medusa", tortuosidad de los vasos sanguíneos. , etc. Estos cambios indican dificultad en el flujo sanguíneo. A partir de los datos sobre el grado de compensación, ya no se determina la estrategia o táctica, sino el método de tratamiento quirúrgico. Finalmente, la clasificación implica determinar la dinámica del proceso: estabilización (detener el agrandamiento patológico del ojo y disminución de la visión), que ocurre solo después de una operación efectiva, o progresión (un mayor agrandamiento patológico del ojo y disminución de la visión), que es ciertamente observado antes de la cirugía o después como resultado de la ausencia de ningún efecto positivo (la presión intraocular permanece alta). La progresión del glaucoma después de la cirugía da motivos para decidir con urgencia las indicaciones de intervenciones quirúrgicas adicionales.

El diagnóstico precoz del glaucoma congénito sólo es posible con un examen exhaustivo de los ojos de cada recién nacido. En primer lugar, se debe prestar atención al tamaño del ojo y de la córnea (Fig. 21).

Si durante un simple examen el médico nota un aumento de estos tamaños, opacidad de la córnea, profundización de la cámara anterior y dilatación de la pupila, esto debería llevarle inmediatamente a pensar en la posibilidad de glaucoma congénito. En tales casos, está indicada una consulta urgente con un oftalmólogo y un examen inmediato obligatorio de la presión intraocular. La determinación de la presión intraocular en recién nacidos y niños de los primeros 2 años de vida no se realiza mediante parálisis, sino exclusivamente mediante tonómetros en condiciones de sueño fisiológico, reforzado con somníferos y tranquilizantes relativamente débiles (luminal, trioxazina, etc.), y en algunos casos en un estado general. la anestesia.

En casos dudosos se repite la tonometría, al cabo de uno o varios días. Si es posible, están indicadas la biomicroscopía, la gonioscopia y la oftalmoscopia. La visión se puede comprobar mediante la reacción de la pupila a la luz, reacción de seguimiento, fijación, reconocimiento, etc. En niños de un año de edad en adelante, las funciones visuales deben comprobarse con más detalle.

Es necesario caracterizar específicamente el glaucoma congénito complicado, que muchos oftalmólogos suelen denominar glaucoma juvenil (juvenil). Dependiendo del cuadro clínico, el glaucoma también se denomina según el principio sindrómico (Sturge - Weber - Krabbe, Frank - Kamenetsky, Rieger, etc.).

El glaucoma congénito complicado, es decir, el glaucoma causado por facomatosis (angiomatosis, neurofibromatosis), se desarrolla, por regla general, de forma muy lenta e imperceptible, a menudo sin signos de hidroftalmos.Se diagnostica en niños mayores de 3 a 5 años con mayor frecuencia por casualidad durante los exámenes médicos, cuando se revela una disminución significativa de la agudeza y el estrechamiento de los límites del campo visual, y también se determina una pequeña inyección estancada. Al examinar la presión intraocular (incluso mediante palpación), resulta estar aumentada, pero con mayor frecuencia ligeramente (hasta 30 mmHg).

El signo más obvio y llamativo de angiomatosis (síndrome de Sturge-Weber-Krabbe) es una mancha azul violeta en la piel de la cara, ubicada a lo largo del nervio trigémino. También pueden aparecer manchas de llamas en la conjuntiva, la coroides y otras partes (Fig. 23). La derrota puede ser unilateral o bilateral.

Arroz. 23. Síndrome de Sturge-Weber.

En consecuencia, la presencia de los cambios generales enumerados en un niño requiere un examen de su presión intraocular según el principio del dispensario (activamente, anualmente). Cabe señalar que con el glaucoma facomatoso, que se desarrolla relativamente rápido y temprano (en los primeros 2 años de vida), son posibles signos de hidroftalmos progresivo, como y con una forma simple. Esto se debe a la presencia de un bloqueo del ángulo iridocorneal por crecimientos angiomatosos o neurofibromatosos.

Es necesario diferenciar el glaucoma congénito principalmente de anomalías congénitas de la córnea como la megalocórnea (macrocórnea, córnea gigante), conjuntivitis, queratitis parenquimatosa y retinoblastoma. La similitud con la megalocórnea está solo en el gran tamaño de la córnea, sin embargo, con esta anomalía, el tamaño sagital del ojo está dentro de la norma de edad y no hay violación de la transparencia de la córnea. Con la tonometría repetida, la presión intraocular no aumenta y la cabeza del nervio óptico no cambia. Sin embargo, estos niños son llevados a observación clínica; su presión intraocular debe examinarse anualmente.

El glaucoma congénito y la conjuntivitis son similares en presencia de fotofobia, blefaroespasmo y lagrimeo en niños enfermos. La conjuntivitis se caracteriza por secreción profusa y secreción conjuntival, y el glaucoma se caracteriza por secreción congestiva. Además, con la conjuntivitis, la córnea, por regla general, es lisa, transparente y brillante, y siempre tiene las dimensiones normales características de una edad determinada, pero con el glaucoma, a menudo es mate y agrandada y tiene dimensiones aumentadas. La conjuntivitis no se acompaña de un aumento de la presión intraocular.

La queratitis parenquimatosa difusa también puede simular un glaucoma congénito. La similitud es que existe opacificación corneal y síndrome corneal, como en el glaucoma descompensado. Sin embargo, tras un examen objetivo, resulta que en pacientes con queratitis, la córnea y la cámara anterior tienen tamaños normales: la pupila está estrechada, no dilatada, hay pericoral-neal, en lugar de una inyección vascular congestiva, la vascularización característica del limbo y la córnea, ausente en el glaucoma. El iris y el cuerpo ciliar participan en el proceso, las reacciones serológicas específicas son positivas, la presión intraocular es normal o incluso ligeramente reducida. Cabe señalar que en la queratitis no hay ningún efecto al inyectar glicerina o glucosa, mientras que en el glaucoma reducen drásticamente la hinchazón y aclaran la córnea.

En la etapa avanzada del glaucoma congénito, caracterizada por un agrandamiento significativo del ojo, existe la mayor similitud con un tumor maligno congénito de la retina: el retinoblastoma en su etapa avanzada. El hidroftalmos con retinoblastoma, a diferencia de los congénitos, suele desarrollarse a través de alguno meses(uno o dos años) después del nacimiento, la cámara anterior es poco profunda y el tumor suele ser visible en el fondo de ojo y en el cuerpo vítreo. Estos procesos se pueden distinguir en niños pequeños y un diagnóstico correcto sólo puede realizarse con un examen oftalmológico exhaustivo del niño bajo anestesia general.

Los datos de la ecobiometría y las pruebas de laboratorio ayudan a establecer el diagnóstico de retinitis o excluirla.

Basándose en el examen de un niño con sospecha de glaucoma congénito y las respuestas a todos los puntos de clasificación, es posible realizar un diagnóstico clínico detallado, por ejemplo: glaucoma congénito,

hereditario familiar, bilateral, complicado con angiomatosis facial, con microftalmía concomitante, grave, descompensada, progresiva; u otro diagnóstico: el glaucoma del ojo derecho es congénito, simple, avanzado, descompensado, progresivo.

Cuanto antes y con mayor precisión se haga el diagnóstico, menos traumáticas y más efectivas serán las operaciones antiglaucomatosas y más oportunidades habrá para preservar la visión en los niños.

El tratamiento del glaucoma congénito es sólo quirúrgico, inmediato. Solo una semana antes de la cirugía se utiliza un tratamiento farmacológico, que consiste en la prescripción de fármacos antihipertensivos locales (pilocarpina, fosfacol, timolol, etc.), así como generales. deshidración, terapia de distracción con glicerol, urea, diacarb (diamox, fonurite), sanguijuelas en las sienes, laxante salino para una posible reducción temporal de la presión intraocular. La intervención quirúrgica se elige según la forma de la enfermedad, así como el estadio del glaucoma.

Se tiene en cuenta que con hidroftalmos, a pesar del pronunciado estiramiento del globo ocular, el seno venoso de la esclerótica y sus colectores, aunque a menudo tienen una estructura rudimentaria, permanecen funcionalmente intactos durante mucho tiempo. La obstrucción al flujo de salida se localiza principalmente medialmente desde el seno venoso. En este sentido, en las primeras etapas del glaucoma congénito simple, están indicadas intervenciones microquirúrgicas reconstructivas para abrir el acceso del humor acuoso a los senos nasales.

Si la córnea está ligeramente agrandada (hasta 3 mm), transparente, es posible la cirugía: goniotomía o goniotomía con goniopuntura. En la primera de estas operaciones, bajo control gonioscópico utilizando una lente especial, se realiza una incisión en el tejido mesodérmico en el ángulo iridocorneal con un cuchillo especial: un goniotomo. La esencia de la segunda operación no es solo destruir el tejido mesodérmico en el ángulo iridocorneal, sino también crear una vía adicional para la salida del humor acuoso debajo de la conjuntiva..

En etapas posteriores del glaucoma, cuando el diámetro de la córnea aumenta significativamente (4 mm o más) y su transparencia se ve afectada, el borde de la córnea se expande (2-3 mm o más), las llamadas operaciones de fistulización. y se indican operaciones similares a ellas en su mecanismo de acción. Los elementos comunes de tales operaciones son una amplia conjuntivo un colgajo y un orificio (fístula) en el borde de la córnea debajo del colgajo. Tales intervenciones incluyen diatermogoniopuntura, variedades de anterior esclerectomía con iridectomía, esclerectomía anterior con iridenkleisis, es decir, con pellizco de una o dos patas del iris en la herida, esclerogoniocleisis (iridociclorretracción: cortar un colgajo escleral en una pierna e insertarlo en el ángulo iris-corneal a través de una incisión escleral). Durante todas estas operaciones, el humor acuoso fluye hacia el espacio subconjuntival.

En los últimos años, la trabeculotomía se ha utilizado cada vez más como la operación de elección en las primeras etapas del hidroftalmos simple.abexterno, para lo cual el estado de transparencia corneal no juega un papel significativo. Durante esta intervención, conjuntival y con un colgajo escleral (acceso externo), se utiliza una incisión meridiana para abrir el seno venoso de la esclerótica, se inserta una sonda delgada (0,3 mm), que se gira dentro del ojo en el plano del iris. En este caso, se forma un espacio en la pared interna del seno y se crea su comunicación con la cámara anterior. Si la primera intervención no normaliza la presión intraocular, dichas operaciones se repiten hasta 2-3 veces, con menos frecuencia.

Además de estas intervenciones quirúrgicas, es posible utilizar operaciones combinadas destinadas a crear una salida de humedad no solo hacia el espacio subconjuntival, sino también hacia el espacio pericoroideo: esto es esclerectomía con ciclodiálisis y posiblemente con trabeculogoniotomía, trabeculectomía con ciclostomía, etc. .

En los casos en que el hidroftalmos alcanza una etapa casi absoluta debido a la probabilidad de complicaciones graves durante las intervenciones abdominales, se realizan operaciones destinadas a reducir la producción de líquido intraocular: ciclo, angiodiatermo o criocoagulación, es decir, cauterización transescleral o congelación de un sector del cuerpo ciliar o arterias ciliares largas posteriores.

Las cirugías para el glaucoma congénito complicado por facomatosis suelen adoptar la forma de una iridectomía amplia completa o basal. Estas operaciones tienen como objetivo liberar el ángulo iridocorneal de crecimientos otangiomatosos y neurofibromatosos. En los casos en que el glaucoma congénito con cambios concomitantes se base en subluxaciones del cristalino debido a síndromes de Marchesani (Marfan), en primer lugar está indicada la extracción del cristalino. A menudo, estas operaciones conducen a la normalización completa de la presión intraocular y la estabilización del proceso glaucomatoso.

Todas las operaciones antiglaucomatosas en niños se realizan bajo anestesia general mediante técnicas microquirúrgicas. La duración media de la estancia hospitalaria de los niños para el examen y el tratamiento quirúrgico del glaucoma congénito es de unos 2 días, si la operación se realiza tempranamente, es decir, en las primeras semanas de vida y en la fase inicial del proceso, cuando aún no se ha perdido la visión. ocurrido, y también quirúrgica la intervención fue adecuada a la forma de glaucoma, el proceso puede estabilizarse y la agudeza visual a largo plazo es relativamente alto (más de 0,3).

Como regla general, después de operaciones que conducen a una normalización estable de la presión intraocular, es posible que las funciones visuales no solo no se deterioren, sino que incluso mejoren. Se presta mucha atención al tratamiento de la ambliopía en niños, especialmente con hidroftalmos unilateral. Entre los niños operados oportunamente, la visión se conserva de por vida en más del 75% de los casos, y entre los niños operados tarde, hasta en el 25% de los casos. Todos los niños con glaucoma congénito después de una operación están sujetos a un estricto examen médico con control obligatorio de la presión intraocular al menos 2 veces al año hasta los 15 años, y luego en los adultos.

Para identificar rápidamente el glaucoma congénito, cada micropediatra (pediatra en la sala infantil del hospital de maternidad) y pediatra local debe estar preparado para resolver rápida y correctamente un determinado problema situacional. Por ejemplo, de la anamnesis obstétrica se reveló que debido al curso severo del embarazo y la dificultad de identificar manualmente al feto, se realizó una radiografía de diagnóstico al sexto mes de embarazo; el parto se produjo a tiempo y sin complicaciones. Para prevenir la gonoblenorrea, se instiló en los ojos una solución de nitrato de plata al 2%. Al examinar los ojos al tercer día de vida del recién nacido, se encontró una leve opacidad de la córnea en el ojo derecho, su diámetro horizontal era de 11 mm, la profundidad de la cámara anterior y el ancho de la pupila eran 2 veces mayores que a la izquierda. Después de instilar una solución de glucosa al 40% en el ojo, la córnea se iluminó notablemente. El área de la pupila tiene un tinte verdoso; La reacción de la pupila derecha a la luz es lenta. A la palpación, el ojo derecho es más duro que el izquierdo.

¿Cuál es el diagnóstico clínico orftalmológico? ¿Cuál es la primera atención médica para un recién nacido en una maternidad y cuáles son las acciones posteriores de un micropediatra y obstetra?

Respuesta: diagnóstico: el glaucoma del ojo derecho es congénito, intrauterino, simple, inicial, no compensado; primeros auxilios: instilación de una solución de glucosa al 40% y una solución de clorhidrato de pilocarpina al 1-4% en el ojo derecho cada hora; Otras acciones son la convocatoria de consulta con un oftalmólogo pediátrico y, si se confirma el diagnóstico, el traslado del niño de la maternidad al departamento de oftalmología del hospital infantil para una cirugía antiglaucomatosa urgente que reduce la presión intraocular.

GLAUCOMA PRIMARIO

Signos clínicos cardinales del glaucoma primario: estrechamiento de los límites del campo visual principalmente en el lado nasal, aumento del tamaño del punto ciego, excavación patológica de la cabeza del nervio óptico, aumento persistente de la presión intraocular, inyección congestiva de los vasos sanguíneos en la zona escleral (síntomas de “cobra”, “medusa”, “emisario”, etc.).Las quejas típicas de los pacientes con glaucoma primario son: ligera visión borrosa transitoria delante del ojo (dos ojos), a menudo por la mañana, inmediatamente después de dormir; círculos de arcoíris al mirar una fuente de luz; sensación de “adormecimiento” (“adormecimiento”, analgesia) del ojo; dolor en el área de los ojos y la mitad correspondiente de la cabeza. La reducción de la agudeza visual y el empeoramiento de la adaptación a la oscuridad se detectan relativamente más tarde. La enfermedad puede ser una O-, pero más a menudo bilateral. Suele aparecer después de los 40 años, pero hay casos de enfermedad a edades más tempranas cuando se presenta más maligno y rápido. El glaucoma primario se desarrolla casi imperceptiblemente para el paciente y quienes lo rodean. Los estudios preventivos del estado de la presión intraocular y del campo visual central en personas mayores de 40 años ayudan a superar esta dificultad. Como resultado, el proceso se detecta en la etapa de preglaucoma, y ​​esto permite tomar medidas para prevenir el desarrollo del glaucoma, como lo demuestra el hecho de que la incidencia del glaucoma en la estructura de la patología ocular ha disminuido en más de 3 veces.

El glaucoma primario tiene principalmente tres formas patogénicas: ángulo cerrado, ángulo abierto, mixto (combinado).

Para estudiar el ángulo de la cámara anterior (ACA) del ojo se utilizan gonioscopios.

Fig. 24. Imagen gonioscópica de la UPC.

1 - córnea; 2, 7 - seno venoso de la esclerótica; 3, 9 - corneoescleraltr y te lo ruego; 4, 8 - espolón escleral; 5, 10 - cuerpo ciliar; b - anillo delimitador delantero de Schwalbe; 11 - ligamentos pectíneos; 12 - superficie anterior del iris

Glaucoma de ángulo cerrado enSurge principalmente como resultado del bloqueo interno del ángulo iridocorneal por la raíz del iris, causado por una obstrucción funcional de la pupila. Esto se debe al ajuste relativamente apretado del cristalino al iris debido a características anatómicas del ojo como un cristalino grande, una cámara anterior pequeña, etc. En este caso, se altera la salida de líquido de la cámara posterior a la anterior. , lo que provoca un aumento de la presión intraocular en la cámara posterior, empujando el iris hacia delante (“bombardeo” del iris) y cierre del ángulo iridocorneal, inicialmente funcional y posteriormente orgánico. El bloqueo interno se determina gonioscópicamente. Esta variedad patogénica representa más del 30% de todos los casos de glaucoma primario. A menudo se acompaña de estancamiento (edema) y tiene un curso agudo o subagudo.

Un ataque agudo de glaucoma ocurre con mayor frecuencia bajo la influencia de condiciones de estrés psicoemocional, esfuerzo físico y otros factores (tabaquismo, alcohol, levantamiento de objetos pesados, trabajo en posición inclinada, mala alimentación, etc.). Cuadro clínico del ataque: dolor agudo en el ojo y la cabeza, disminución de la agudeza visual hasta ceguera, inyección congestiva importante e hinchazón de la córnea, dilatación de la pupila, hinchazón e hiperemia del iris, aumento brusco de la presión intraocular (la el ojo es duro como una piedra). A menudo, un ataque agudo de glaucoma se acompaña de náuseas y vómitos, lo que estimula la intoxicación alimentaria. A veces, el dolor se irradia a la zona del corazón y, por tanto, provoca errores de diagnóstico. Así, en lugar de prescribir urgentemente medicamentos que reducen la presión intraocular, se utilizan medicamentos destinados a aliviar la afección en caso de intoxicación o ataque de angina, pero que empeoran el curso de la enfermedad. glaucoma-tosis proceso (lavado gástrico, toma de validol, atropina, nitroglicerina, etc.). El diagnóstico correcto y el tratamiento conservador integral oportuno, por regla general, eliminan un ataque agudo de glaucoma primario en 24 horas, restauran completamente la visión y normalizan la condición del ojo y la presión intraocular.

Glaucoma de ángulo abierto. Según los conceptos modernos, el glaucoma de ángulo abierto es consecuencia principalmente de dos grupos de factores: una predisposición anatómica a la aparición de bloqueo (colapso) del seno venoso de la esclerótica y cambios distróficos en la trabécula y la parte anterior de la coroides. . Los trastornos nerviosos, endocrinos y metabólicos desempeñan un papel en la aparición del glaucoma de ángulo abierto en la medida en que modifican la gravedad y la prevalencia de los cambios distróficos (A. P. Nesterov). La facilidad de salida del humor acuoso disminuye de forma gradual pero constante a medida que avanza la enfermedad y aumenta el valor medio de la presión intraocular.

El glaucoma de ángulo abierto tiene un curso crónico discreto. A menudo, esta enfermedad se detecta con una disminución significativa de la visión, por lo que el paciente consulta a un médico. En este caso, la presión intraocular moderadamente aumentada y un estrechamiento pronunciado del campo de visión se determinan no solo desde la nariz, sino también desde todos los lados (concéntricos); en el fondo del ojo es visible una excavación glaucomatosa atrófica del disco óptico. La parte anterior del ojo casi no cambia, es posible que solo haya síntomas de “emnsarium” y “cobra”. Durante la gonioscopia, el ángulo iridocorneal aparece abierto, a veces hay depósitos de pigmento en él.

El diagnóstico de glaucoma primario implica el estudio de la presión intraocular (tonometría diaria de dos horas), la hidrodinámica del ojo (tonografía electrónica o simplificada), la determinación de los límites del campo visual, el tamaño del talón ciego, la biomicroscopía de la parte anterior de el ojo, gonioscopia, oftalmoscopia. A veces, para el diagnóstico precoz del glaucoma, se utilizan las llamadas pruebas de descarga provocativa (pilocarpina, novocaína, etc.), así como de carga (beber agua, ortoclinostática, midriática) y otras pruebas. Se examinan la presión intraocular y el campo visual antes y después de las pruebas de provocación. Las pruebas positivas (una disminución o un aumento de la presión intraocular en una cierta cantidad) indican una violación de su regulación. Las personas con hipertensión ocular transitoria están sujetas a un examen oftalmológico y general más completo y a un examen médico estricto.

Cabe señalar que en ocasiones el glaucoma se confunde con cataratas tempranas. La similitud entre el glaucoma y las cataratas es que cuando se ilumina desde un lado, el área de la pupila aparece de color gris verdoso y puede haber una disminución gradual de la visión. Sin embargo, la biomicroscopía, la oftalmoscopia y la tonometría no revelan nada en común entre estas dos enfermedades, excepto la disminución de la visión.

El diagnóstico diferencial a veces se realiza con la iridociclitis aguda, sin embargo, incluso en este caso la similitud se limita solo al dolor y la disminución de la visión; sin embargo, otros signos de estas dos enfermedades oculares son diferentes.

La diferencia fundamental entre el glaucoma primario y el glaucoma congénito es que el glaucoma congénito siempre se basa en grandes cambios morfológicos, predominantemente en el ángulo iridocorneal, que conducen a un agrandamiento pronunciado del ojo. En el glaucoma primario, los cambios morfofuncionales en el ángulo iridocorneal suelen ser subclínicos. personaje y el tamaño del ojo prácticamente no cambia. La similitud entre estos glaucomas es sólo que en ambos casos hay un aumento de la presión intraocular y se deterioran las funciones visuales.

Para una evaluación más correcta del estado del ojo en el glaucoma primario y la elección de un tratamiento de orientación patológica, se adoptó una clasificación de la enfermedad (M. M. Krasnov, A. P. Nesterov, A. Ya. Bunin), que caracteriza la forma (cerrada -ángulo, ángulo abierto, mixto), etapa (inicial - Yo, desarrollado - II , muy avanzado - III , absoluto (terminal) - IV ; sospecha de glaucoma), estado de presión intraocular (normal - A, moderadamente aumentada - B, alta - C, ataque agudo), dinámica de las funciones visuales (estabilizada, no estabilizada).

La forma de glaucoma se determina sobre la base de datos biogoniomicroscópicos y topográficos. La etapa del proceso se evalúa por el estado de las funciones visuales y de la cabeza del nervio óptico. En la etapa inicial, solo hay un desplazamiento del haz vascular hacia el lado nasal del disco y un estrechamiento de los límites del campo visual a 45°. La etapa desarrollada se caracteriza por la presencia de excavación patológica atrófica de la cabeza del nervio óptico y un estrechamiento de los límites del campo visual de 45 a 15°. El glaucoma avanzado se diagnostica cuando los límites del campo visual se estrechan desde los 14° hasta el punto de fijación.La etapa absoluta es la ceguera casi completa (percepción insegura de la luz) o completa (sin sensación de luz). La presión intraocular normal sugiere no más de 25-26 mmHg. Art., moderadamente elevado: 26-32 mm Hg. Art., Y alto: más de 32 mmHg. Arte. La dinámica del proceso se establece sobre la base de la estabilización o una mayor disminución de las funciones visuales (agudeza y campo visual).

Teniendo en cuenta la clasificación, el diagnóstico se puede formular, por ejemplo, de la siguiente forma: glaucoma primario, bilateral, avanzado ( II ), con presión intraocular moderadamente aumentada (c), no estabilizada.

El tratamiento del glaucoma primario, a diferencia del glaucoma congénito, es predominantemente medicinal y sólo en ausencia de normalización de la presión intraocular puede ser necesaria una cirugía antiglaucomatosa.

El tratamiento conservador del glaucoma primario consiste en desarrollar un régimen de medicación que asegure una presión intraocular normal durante todo el día.(especialmente por la mañana, antes de levantarsedespués de dormir a las 11-12 horas) y estabilización de las funciones visuales.

El arsenal de medicamentos cambia con el tiempo debido al desarrollo de la investigación científica y la producción de nuevos fármacos.

Actualmente, de los fármacos antihipertensivos locales utilizados para normalizar la PIO en el glaucoma de ángulo cerrado, los más habituales son los llamados colinomimético(miotics) significa que constriñen a la pupila. Entre ellos, los más utilizados son el clorhidrato de pilocarpina (1-4%) y la aceclidina (3-4%). También se utilizan agentes mióticos anticolinesterasa: fosfacol (0,02%), armin (0,005-0,01%). Sin embargo, estos potentes fármacos, cuando se utilizan durante mucho tiempo, se caracterizan por una serie de efectos secundarios (efecto cataractogénico, miosis grave, que reduce la visión debido a la esclerosis del cristalino, quistes del borde pigmentario de la pupila, etc.) .

Para el glaucoma de ángulo abierto, se utilizan con mayor frecuencia medicamentos.cuyo mecanismo de acción hipotensora se asocia con una disminución del edema de la zona trabecular, una mejora de la salida del humor acuoso del ojo yuna disminución en la tasa de formación de líquido intraocular.

Los agentes adrenérgicos aumentan el tono. mejorar circulación sanguínea en sistema nervioso óptico.

Alphanag es un agonista alfa-adrenérgico selectivo, brimonidina (Brimonal) es un agonista selectivo de los receptores alfa-2-adrenérgicos y tiene un doble mecanismo de acción: reducen la presión intraocular al reducir la producción de líquido intraocular y aumentar el flujo de salida uveoescleral.Ampliamente utilizadoβ- bloqueadores (timolol, arutimol, fumigado, betalmik), que reducen la presión intraocular. Su efecto hipotensor está asociado con la inhibición de la producción de humor acuoso.Cabe recordar que los fármacos de este grupo se utilizan con precaución en el asma bronquial y la bradicardia. A vecesEs recomendable utilizarlo simultáneamente con la prescripción de fármacos simpaticomiméticos que compensen estas deficiencias. Los betabloqueantes selectivos incluyen Betalmic y Betoptic. S que tienen menos efectos secundarios sobre los sistemas broncopulmonar y cardiovascular.

Excepto Además, se pueden utilizar agentes que reducen la tasa de formación de humor acuoso: inhibidores de la anhidrasa carbónica: en forma de colirios (azop) o comprimidos (diacarb, hipotiazida), etc. A veces, diuréticos osmóticos (urea, manitol, manitol, glicerol, glicerascorbato) se utilizan por vía oral e intravenosa.

Cada uno de los medicamentos enumerados o una combinación específica (individualizada) de ellos se administra al paciente 2-3 veces al día. Durante un ataque agudo glaucoma En primer lugar, se prescriben instalaciones de una solución de clorhidrato de pilocarpina al 1-2%. Durante la primera hora, las instilaciones se realizan cada 15 minutos, cada 30 minutos durante 2 horas y luego cada hora. Al mismo tiempo, se prescriben por vía oral diacarb, glicersorbato, laxantes salinos, anestésicos, analgésicos y baños de pies calientes. Es recomendable colocar sanguijuelas en la sien. Si es necesario, se administra por vía intramuscular una mezcla lítica: 1 ml de aminazina, 1 ml de difenhidramina o 2 ml de diprazina (pipolfen), 1 mg de promedol. Después de la inyección, el paciente debe permanecer en cama durante 3-4 horas para evitar ortostático colapsar. Si el ataque no cesa al cabo de 24 horas, se realiza cirugía antiglaucomatosa. Morir t y para los pacientes, es predominantemente lácteo-verdura con agua y especias limitadas.

Se indica limitación de la actividad física, prohibición de trabajar en posición inclinada y en talleres calurosos. Se aconseja a los pacientes no fumar, no beber alcohol, usar gafas verdes y no estar en una habitación oscura; Es mejor dormir con luz, hacer ejercicio físico.

El tratamiento quirúrgico del glaucoma primario consiste en operaciones en el seno venoso de la esclerótica y la trabécula, el iris, el cuerpo ciliar y los vasos sanguíneos. Cada una de estas operaciones fundamentalmente diferentes tiene indicaciones y contraindicaciones según la forma y etapa del proceso glaucomatoso. La base para elegir una intervención específica es el diagnóstico de niveles (retraso en la salida del humor acuoso) antes de la cirugía y en la mesa de operaciones.

En casos agudos de glaucoma de ángulo cerrado, se prefiere la iridectomía externa modificada.

Las intervenciones microquirúrgicas más comunes para el glaucoma de ángulo abierto son la sinusotomía, la trabeculectomía, la trabeculociclostomía según M. M. Krasnov, la trabeculotomía, la sinusotomía con trabeculospasis según A. P. Nesterov, así como las operaciones combinadas.

La sinusotrabeculectomía es especialmente común: extirpación de pequeñas secciones de trabécula y seno con una incisión en la pared interna. Por lo tanto, existe una oportunidad adicional para la salida del humor acuoso a través de los extremos cortados del seno venoso de la esclerótica, el sistema de drenaje del ojo y la físula, que se forma en el borde del colgajo escleral hacia la almohadilla subconjuntival.

Fig.25. Tratamiento quirúrgico del glaucoma – sinusotrabeculectomía.

El tratamiento quirúrgico es eficaz y conduce a la normalización de la presión intraocular en aproximadamente el 75% de los casos. Sin embargo, la normalización de la presión intraocular no siempre detiene la disminución de las funciones visuales. Por lo tanto, 2-3 veces al año se realizan tratamientos destinados a mejorar el trofismo del tejido ocular: cocarboxilasa, cavinton, nicotinato de xantinol (complamin), neuroprotectores (cerebrolisina), etc. El tratamiento de los pacientes antes y después de la cirugía debe ser estrictamente individualizado. .

En la última década, se han introducido cada vez más en la práctica clínica métodos poco traumáticos y altamente eficaces de "cirugía sin bisturí" para el glaucoma, tratamiento con láser: goniopuntura con láser, trabeculoplastia, ciclotrabeculospasis e iridectomía, que se realizan de forma ambulatoria. Todos los pacientes con glaucoma deben someterse a observación en el dispensario.

Cabe señalar que después del tratamiento quirúrgico del glaucoma, incluso con la normalización completa de la presión, el diagnóstico de glaucoma no se elimina. Al diagnóstico se le suma la palabra glaucoma operado, porque los cambios en el campo de visión, la excavación de la cabeza del nervio óptico y los signos de su atrofia son irreversibles. Estos pacientes están sujetos a observación clínica y terapia conservadora trófica 2 veces al año, así como a monitorización de la PIO.

GLAUCOMA SECUNDARIO

Glaucoma secundario llamado En primer lugar, un aumento prolongado y persistente de la presión intraocular, que a su vez conduce a la aparición de otros síntomas: excavación patológica de la cabeza del nervio óptico y estrechamiento del campo visual.

El glaucoma secundario puede ocurrir debido a procesos inflamatorios exógenos y endógenos causados ​​​​por factores exógenos y endógenos en las membranas del ojo, debido a lesiones y contusiones del ojo, patología del cristalino (facógeno), debido al crecimiento de un tumor intraocular, etc.

Sin diagnosticar durante mucho tiempo, A por lo tanto, el glaucoma secundario no tratado, al igual que el glaucoma primario, es una causa común de baja visión y ceguera.

El tratamiento del glaucoma secundario es siempre quirúrgico. Su objetivo es eliminar la causa de la enfermedad (extracción de cataratas, extirpación de tumores).

En los niños, el glaucoma secundario ocurre con mayor frecuencia debido a glaucoma, retinoblastoma, diversas lesiones oculares y después de la extirpación de cataratas congénitas. En el tratamiento de esta patología conviene participar previamente en la prevención del glaucoma secundario (operaciones intraoculares reconstructivas, eliminación de adherencias anteriores y posteriores del iris, extirpación de cataratas sucesivas, etc.). A menudo son necesarias operaciones repetidas para reducir la presión intraocular.

HIPOTONÍA OCULAR

Hipotonía del ojo, es decir una disminución de la presión intraocular de más de 7-8 mm Hg. Art., en comparación con la norma, surge debido a enfermedades locales (oculares) y generales. La hipotensión se asocia con una disminución de la producción, un aumento de la salida de humor acuoso o una combinación de estos procesos. En los niños, la hipotensión a menudo ocurre con uveítis, después de operaciones intraoculares (por glaucoma, cataratas, desprendimiento de retina) y con lesiones oculares (heridas penetrantes, traumatismos cerrados).

Entre los factores que influyen en la disminución de la presión intraocular pueden estar la acidosis debida a la diabetes y la hipotensión arterial general. La hipotonía prolongada del ojo conduce a una alteración del trofismo de las estructuras intraoculares, a fenómenos de succión. b- y atrofia del globo ocular con una disminución simultánea de las funciones visuales.

El tratamiento de la hipotonía ocular es etiológico y sintomático, a menudo conservador. Están indicados bioestimulantes (aloe, vitaminas, ácido adenosín trifosfórico, pirógeno, transfusiones de sangre, etc.). Si, como resultado del tratamiento medicinal local y general, no fue posible normalizar la presión intraocular, recurrir a la inyección de Healon, autosuero y otros fármacos en el ojo (en el cuerpo vítreo) y una solución de cafeína al 10%. Se inyecta debajo de la conjuntiva.

IDENTIFICACIÓN Y DISPANSERIZACIÓN DE PACIENTES CON GLAUCOMA.

El glaucoma es una de las enfermedades con gran importancia social, ya que ocupa uno de los principales lugares entre las causas de ceguera. Esta enfermedad es incurable, pero la ceguera total se puede revertir si se detecta de manera oportuna y se somete al paciente bajo supervisión constante del dispensario y se realiza el tratamiento adecuado. La identificación temprana de pacientes con glaucoma se realiza mediante encuestas preventivas a la población. Por regla general, las personas mayores de 40 años están sujetas a examen. El control activo se realiza directamente en el trabajo o llamando a un médico. Las personas que buscan atención por cualquier otra afección médica deben someterse a una revisión preventiva continua.

La revisión preventiva consta de dos etapas:

1. Selección de personas con sospecha de glaucoma (presión intraocular 27mm Hg y más grande; hay quejas tipos para glaucoma; diferencia significativa en la condición de los ojos; hay signos de la enfermedad durante un examen objetivo, una pequeña cámara anterior, bombardeo iris, ampliación de la excavación fisiológica de la cabeza del nervio óptico).

2. Examen detallado de personas con sospecha de glaucoma en la clínica, luego englaucomaconsultorio y, si es necesario, en el hospital.

El examen clínico incluye sistemático. monitoreo de condición pacientes, tratamiento racional del glaucoma y enfermedades afines, empleo de los pacientes y mejora de las condiciones de vida, labor educativa sanitaria con la población. Los servicios de dispensario incluyen 3 unidades: consultorio oftalmológico; glaucomatoso gabinete; hospital

En la clínica oftalmológica de la clínica se crea una tarjeta de dispensario para cada paciente y persona sospechosa de glaucoma. Al visitar glaucoma comprobar en el consultorio agudeza visual, refracción, rango de visión, medir intraocular presión, realice oftalmoscopia de la parte anterior del ojo y el fondo de ojo. Estas oficinas suelen crearse dentro de la ciudad; están identificando activamente a los pacientes y control de sistema servicios de dispensario, brindar consultas, realizar labores de educación sanitaria, capacitar al personal y ocuparse de cuestiones de contabilidad y presentación de informes. Las clínicas de glaucoma derivan al paciente para examen y tratamiento hospitalario.

El papel de los hospitales en el sistema de servicios de dispensario es brindar atención médica y de diagnóstico especializado a pacientes con glaucoma.

De tamaño y forma estándar, ocupa la posición correcta en la cavidad ocular y es completamente transparente. Tabla 1 Clasificación general de la patología del cristalino (Somov E.E., 2005) Signos de demarcación Por Por formas clínicas de origen Por génesis Por manifestaciones clínicas Congénitas 1. Hereditarias 1. Anomalías de forma, forma 2. Valores y/o posiciones condicionadas: por exposición - microfaquia factores teratogénicos - esferofaquia - lenticono - lentiglobus - lensectopia - coloboma 2. Opacidades de la sustancia y/o cápsula del cristalino (cataratas_ Adquiridas 1. Primarias 1. Opacidades de la sustancia de la forma (predisponentes de la herencia y/o cápsulas de el cristalino) (cataratas) 2. Secundario 2. Anomalías secundarias (consecuencia de lesiones en la posición del cristalino, enfermedades de las membranas internas del ojo, enfermedades sistémicas del cuerpo 21 Cualquier cambio en este estado conduce a la aparición de una u otra patología, que puede ser congénita o adquirida 3.1 ANOMALÍAS DEL DESARROLLO DEL LENTE Las condiciones patológicas congénitas pueden ser hereditarias o surgir debido a la influencia de factores desfavorables del entorno externo e interno sobre el embrión. Dependiendo del tiempo de exposición al factor teratogénico, las enfermedades congénitas se dividen en embriopatías (antes de las 8 semanas de embarazo) y fetopatías (después de las 8 semanas). Esto conduce a patología en la formación, tamaño, ubicación y transparencia del cristalino. Entre las anomalías de la formación del cristalino se distinguen la afaquia y la bifaquia congénitas. 3.1.1 La afaquia congénita es una patología rara que existe en 2 formas. 1) la afaquia congénita primaria se caracteriza por la ausencia del cristalino, ya que no se desarrolla en absoluto. Se acompaña de aplasia de la parte anterior del ojo. 2) afaquia congénita secundaria: una afección en la que el cristalino se desarrolla hasta cierto punto y luego se reabsorbe. Esto es causado por una infección intrauterina o una rotura espontánea de la cápsula del cristalino. En este caso, en la zona de la pupila se encuentran restos de la cápsula y formaciones de tejido conectivo. 3.1.2 Bifaquia - doble lente. Su origen se asocia a un retraso en el desarrollo inverso de los vasos cápsulo-pupilares. Las anomalías de tamaño incluyen microfaquia (lente de tamaño pequeño) y esferofaquia (lente esférica). La microfaquia en forma aislada es extremadamente rara. A menudo se diagnostica glaucoma congénito, que se desarrolla debido al subdesarrollo de las estructuras del segmento anterior del ojo, subluxación o dislocación del cristalino y su opacidad. La causa de la microfaquia es un retraso en el desarrollo del cristalino a los 5-6 meses de desarrollo intrauterino, es decir, 22 en el momento en que el cristalino es de tamaño pequeño y de forma esférica. Por este motivo, la microfaquia se combina con la esferofaquia. Cuando dicha lente se disloca hacia la cámara anterior, la abertura pupilar se bloquea, lo que conduce al desarrollo de glaucoma. Las anomalías en la forma del cristalino incluyen lenticono anterior y posterior (lentiglobus), lenticono interno y coloboma del cristalino. 3.1.3 Lenticonus (lentiglobus) se caracteriza por una protuberancia en forma de cono (esférica) de la superficie anterior o posterior del cristalino. El lenticono anterior (lentíglobo) ocurre en los hombres y suele ser la única anomalía. A menudo la lesión es bilateral. Se desconoce la causa de la enfermedad. El origen se asocia con una violación del desprendimiento de la vesícula del cristalino del ectodermo externo o el subdesarrollo del aparato de la cintura ciliar. El examen microscópico revela una cápsula anterior adelgazada, una disminución en el número de células epiteliales, abultamiento de las capas anteriores de la corteza y se detecta una masa homogénea debajo de la cápsula anterior. El lenticono posterior (lentíglobo) es más común en mujeres como una anomalía única del ojo. La lesión suele ser unilateral. (Fig. 6) Se desconoce la etiología de la enfermedad, aunque se supone que la anomalía se produce como consecuencia de la rotura de la cápsula posterior bajo la influencia de la tracción del cuerpo vítreo o del vaso embrionario fusionado al cristalino. Microscópicamente, se revela un adelgazamiento de la cápsula posterior, la corteza se abulta hacia atrás y en el área de la anomalía se ven células que se asemejan al epitelio ciliar pigmentado o no pigmentado. 3.1.4 El lenticono interno es una anomalía extremadamente rara caracterizada por la presencia de una curvatura normal de la superficie del cristalino, pero un cambio en la curvatura de su núcleo (protrusión posterior). En este caso, las fibras alteradas están turbias. 23 Figura 6. Lenticono posterior 3.1.5 Coloboma del cristalino: una muesca en el borde inferior o inferior interno del cristalino, causada por una anomalía en el desarrollo de los procesos del cuerpo ciliar y la ausencia de los filamentos de la cintura ciliar. . El resultado es una deformación del ecuador, simulando un coloboma. El defecto se puede combinar con microftalmía, coloboma del iris, quistes congénitos del cuerpo ciliar y coloboma coriorretiniano. Esta combinación indica una violación del desarrollo de derivados ectodérmicos del ojo en el cuarto mes de desarrollo embrionario. 3.1.6 La ectopia congénita del cristalino es una anomalía en la ubicación del cristalino. Hay tres tipos: 1) ectopia aislada, en la que el aparato de la cintura ciliar está ausente o se expresa débilmente en el lado opuesto al desplazamiento. El cristalino es más esférico, con tendencia a que esta afección progrese. 2) ectopia del cristalino en combinación con ectopia de la pupila en dirección opuesta u otras anomalías en el desarrollo de las estructuras del globo ocular. 3) enfermedades sistémicas combinadas con ectopia del cristalino (síndrome de Marfan, síndrome de Marchesani, polidactilia, enanismo, homocisteinuria, galactosemia). 24 3.1.7 Cataratas congénitas Sin embargo, la gran mayoría de las patologías congénitas (60%) son opacidades del cristalino (cataratas congénitas). Pueden ser hereditarios, transmitirse de forma autosómica dominante, con menos frecuencia, de forma autosómica recesiva, o surgir como consecuencia de una infección intrauterina. Las cataratas congénitas a menudo se combinan con malformaciones oculares como microftalmia, aniridia (ausencia del iris), hipoplasia, coloboma (defecto) del iris y la propia coroides. retina, nervio óptico, membrana pupilar, atrofia del nervio óptico y otras malformaciones (labio y paladar hendido). Estructura etiológica de las cataratas congénitas: 1. Patología hereditaria (25-33%) - Trastornos deterministas del metabolismo de los carbohidratos (galatosemia, diabetes mellitus); - Alteración del metabolismo del calcio (se desarrolla catarata zonular tetánica); - Aberraciones cromosómicas (enfermedad de Down, síndrome de Shereshevsky-Turner-Bonnevie-Ulrich, síndrome de Marinescu-Sjögren, síndrome de Axenfeldt, etc.) - Cambios deterministas en el tejido conectivo y anomalías del sistema esquelético (condrodistrofia congénita, Marfan, Weil-Marchesani, Conradi , síndromes de Aper, etc.) - Lesiones cutáneas deterministas (síndrome de Rothmund, bloqueo de Sulzberger, síndrome de Schaeffer, etc.) 2. Patología causada por la influencia de factores teratogénicos en el cristalino del embrión o feto en el período prenatal (hasta 75% ): - Rubéola viral en los primeros tres meses de embarazo de una mujer (síndrome de Gregg fetal) 25 - Intoxicación del cuerpo de una mujer embarazada (alcohol, éter, algunos anticonceptivos y abortivos); - Exposición a radiaciones ionizantes; - Hipovitaminosis (deficiencia de vitamina A, E, ácidos fólico y panténico); - Incompatibilidad Rh entre madre y feto, etc. Según el tipo y localización de las cataratas, se distinguen polares, nucleares, zonulares, difusas, coronales, membranosas, polimórficas, en forma de copa, en roseta, capsulares, subcapsulares. El examen con lámpara de hendidura muestra que casi no hay lentes que estén completamente libres de opacidades. Pero la mayoría de ellos son tan insignificantes que no afectan la agudeza visual. En niños pequeños se pueden encontrar cataratas polares, anteriores o posteriores. Casi siempre son bilaterales. Sólo con opacidades de más de 2-3 mm pueden surgir quejas de mala visión diurna. Las cataratas polares normalmente no requieren tratamiento. Las opacidades congénitas más comunes son las cataratas en capas o zonulares. Se detecta inmediatamente después del nacimiento o se desarrolla en los primeros años de vida del niño. Se caracteriza por la opacidad de una o más capas del cristalino que se encuentran entre el núcleo y las capas periféricas. Se puede ver en condiciones de buena midriasis y luego, incluso con iluminación lateral, es visible como un disco gris con un borde claro o dentado con procesos ubicados en él. El disco está rodeado por un borde negro de capas periféricas transparentes de la lente. 26 Figura 7. Tipos de cataratas congénitas 1-polares anteriores y posteriores; 2- piramidal anterior; 3- fusiforme; periférico de 4 capas; 5-zonulares; 6-posteriores en forma de copa; 7-nucleares; 8- cortical; 9- total (completo); 10 - medio resuelto. Las cataratas en capas suelen ser bilaterales, aunque también pueden ser unilaterales. La visión se reduce significativamente, el grado de reducción depende de la intensidad de la nubosidad. La mayoría de los investigadores creen que el desarrollo de cataratas en capas está asociado con la falta de vitamina D y la hipocalcemia causada por una insuficiencia congénita o adquirida de las glándulas paratiroides, ya que en estos pacientes se detecta tetania. Figura 8. Catarata congénita polar 27 La catarata congénita difusa casi siempre es bilateral y se caracteriza por una opacificación significativa y mala agudeza visual. Hay cataratas coronales (coronarias), en las que las opacidades se encuentran en la periferia, por lo que la visión no se ve afectada. A veces, las opacidades que surgen durante la embriogénesis sufren reabsorción intrauterina, luego el niño nace con restos de masas turbias del cristalino, es decir, con cataratas membranosas. Entre las patologías hereditarias acompañadas de anomalías en el desarrollo del cristalino, cabe destacar las siguientes afecciones más habituales. Figura 9. Catarata nuclear congénita 3.1.8 El síndrome de Marfan es una enfermedad hereditaria causada por un trastorno del metabolismo del tejido conectivo. Se transmite de forma autosómica dominante. Se caracteriza por una combinación de cambios oculares con daño a los sistemas cardiovascular, musculoesquelético y otros con trastornos de las glándulas endocrinas, así como de la psique. El daño al sistema cardiovascular consiste en defectos cardíacos, aneurismas aórticos y trombosis venosa. Los cambios en el sistema musculoesquelético incluyen aracnodactilia, dolicocefalia, fragilidad de los huesos y dislocaciones frecuentes debido a la debilidad del aparato ligamentoso. Ciertamente hay un alto crecimiento, extremidades delgadas y desproporcionadamente largas, escoliosis, cifosis, pecho en forma de embudo, omóplatos alados, subdesarrollo de la grasa subcutánea y de los órganos genitales. El daño ocular es uno de los primeros signos de la enfermedad, que precede a las manifestaciones clínicas generales. Se diagnostican esferofaquia, hipoplasia del iris, querotocono, cataratas, ectopia del cristalino, hasta dislocación, destrucción del cuerpo vítreo, degeneración y desprendimiento de retina, miopía, glaucoma, estrabismo nistagmo. 3.1.9 El síndrome de Marchesani se hereda de forma dominante o autosómica recesiva. En muchos sentidos es lo opuesto al síndrome de Marfan. Las manifestaciones características incluyen baja estatura, torso, cuello, extremidades acortados, braquicefalia, movilidad articular limitada y trastornos del sistema cardiovascular. Por parte del órgano de la visión se observa ectopia del cristalino, esferofaquia, microfaquia, alta miopía, desprendimiento de retina y glaucoma secundario. 3.1.10 La galactosemia es un trastorno hereditario del metabolismo de la galactosa debido a la ausencia de la enzima galactosa-1-fosfato uridina transferasa. Los principales síntomas que se presentan en los primeros días después del nacimiento son pérdida de apetito, vómitos, diarrea, ictericia, hepatoesplenomegalia, cirrosis hepática y agotamiento. Las cataratas bilaterales son un signo temprano de galactosemia. Al principio es nuclear o en capas, pero luego progresa rápidamente y se convierte en uno completo. Con la administración oportuna de una dieta sin productos lácteos en el período inicial de desarrollo de cataratas, el cristalino puede volverse más claro. Después de los 6 meses de vida, no se puede prevenir la formación de cataratas y el desarrollo de otras manifestaciones de la enfermedad. Un gran problema son las anomalías oculares y las enfermedades resultantes de infecciones intrauterinas. Los virus son de particular importancia, ya que la mayoría de ellos pueden atravesar la barrera placentaria. El daño al órgano de la visión, incluidas las cataratas, ocurre con una serie de infecciones intrauterinas: rubéola, varicela, herpes, influenza, infección por citomegalovirus, toxoplasmosis. En este caso, la enfermedad infecciosa de la madre suele ser asintomática o en forma borrada, por lo que pasa desapercibida, lo que complica el diagnóstico etiológico de la patología congénita. 3.2 CAMBIOS PATOLÓGICOS ADQUIRIDOS EN EL CRISTAL Este grupo de patologías incluye cataratas secundarias complicadas relacionadas con la edad, consecuencias de lesiones oculares (cataratas traumáticas, subluxación, dislocación), afaquia. Las enfermedades del cristalino en la estructura de las patologías oculares que provocan discapacidad, según varios autores, oscilan entre el 13,4% y el 18% y, junto con el glaucoma y las enfermedades de la retina, son una de las principales causas de ceguera y baja visión. En la patología del cristalino, el lugar principal lo ocupan sus opacidades: las cataratas. Algunos investigadores asocian la epidemiología de las cataratas adquiridas con la raza, la dieta, la contaminación ambiental, la composición del agua potable, las características geográficas, los factores hereditarios, etc. Se producen cataratas endocrinas, por radiación, miopes y otras complicadas, traumáticas y tóxicas. Sin embargo, alrededor del 85% de los casos de cataratas se atribuyen a la senilidad. Actualmente, el número de personas mayores en la estructura poblacional está aumentando. Como resultado, la incidencia de cataratas relacionadas con la edad aumenta constantemente. 3.2.1 CATARACTOGÉNESIS. Para desarrollar métodos eficaces para la prevención y el tratamiento de las cataratas, científicos de todo el mundo están realizando amplias investigaciones para descubrir 30

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Una catarata es una opacidad o decoloración de la sustancia del cristalino, que se extiende a partes individuales o cubre todo el cristalino.

Dependiendo de la ubicación de la opacidad, la transmitancia de luz del cristalino disminuye y, como resultado, disminuye la agudeza visual.

Epidemiología

Clasificación

Según el origen de las cataratas, existen:
■ congénito (tiene un carácter estacionario y no puede tratarse con medicamentos);
■ comprado:
— edad (70% de los casos);
- complicado (asociado con diversas enfermedades oculares; 20% de los casos):
■ causado por cambios patológicos en la parte anterior del ojo (uveítis, heterocromía del iris, glaucoma secundario);
■ causado por cambios patológicos en la parte posterior del ojo (miopía alta y progresiva, degeneración pigmentaria de la retina, desprendimiento de retina);
- causadas por enfermedades generales (trastornos endocrinos, trastornos metabólicos, etc.);
- tóxico (por ejemplo, en caso de intoxicación por naftaleno, cornezuelo de centeno, dinitrofenol, talio, lactosa y
etc.);
- traumático (causado por daños mecánicos y químicos a la lente);
- radiales.

Las diversas clasificaciones de cataratas adoptadas hasta la fecha son, por regla general, de carácter funcional; algunos de ellos están diseñados para su uso en la práctica clínica, otros para estudios epidemiológicos o ensayos de fármacos.

La nueva clasificación de los Institutos Nacionales de Salud de EE. UU., al igual que la clasificación similar del grupo científico japonés para el estudio de la epidemiología de las cataratas, se construye teniendo en cuenta los factores de riesgo de cataratas, la localización de la opacificación (cápsula, capas corticales, núcleo del cristalino). ) y grado de opacificación (hasta 10 grados).

Etiología

Factores de riesgo para desarrollar cataratas:
■ condiciones geográficas;
■ hábitos dietéticos (incluida una nutrición desequilibrada);
■ cantidad insuficiente o ausencia de microelementos en los alimentos;
■ la presencia de enfermedades generales (diabetes mellitus, diarrea, hipocalcemia);
■ presencia de enfermedades del órgano de la visión (uveítis, etc.);
■ uso prolongado de ciertos medicamentos (GCS, derivados de fenotiazina, diuréticos, etc.);
■ radiaciones ionizantes, ultrasónicas e infrarrojas;
■ exposición a productos químicos.

Se ha establecido una conexión entre determinados factores de riesgo, el tipo de opacidades y su ubicación. La mayoría de los fármacos que afectan el tejido del cristalino contribuyen al desarrollo de cataratas capsulares posteriores. Una disminución de la actividad antioxidante en el cristalino suele contribuir a la aparición de opacidades en las capas corticales del cristalino. Las cataratas después de la exposición a radiaciones ionizantes se desarrollan en zonas reflectantes debajo de las cápsulas anterior y posterior, entre el núcleo y la corteza del cristalino. La verdadera catarata diabética (en pacientes jóvenes) tiene la apariencia de copos de nieve y se localiza debajo de la cápsula anterior del cristalino.

Patogénesis

En el tipo más común de catarata adquirida, relacionada con la edad, las opacidades se localizan en la corteza del cristalino y parecen flechas dirigidas hacia el ecuador del cristalino. La fibra del cristalino está asociada con una violación del equilibrio agua-sal. Las fibras del cristalino están interconectadas entre sí mediante proteoglicanos, a través de los cuales se lleva a cabo, por un lado, la filtración en gel de nutrientes y agua hacia las fibras y, por otro, la eliminación de los nutrientes y el agua de desecho. La alteración de estos procesos con la edad puede provocar la expansión de los microespacios interfibrosos, en los que se pueden acumular complejos turbios de proteína y sal o se pueden formar vacuolas de agua. Esto también se ve facilitado por una disminución de las propiedades de acomodación de la lente.

Signos y síntomas clínicos.

La naturaleza de la turbidez depende de las características del proceso patológico (degeneración, reacciones inflamatorias que surgen en respuesta a daños mecánicos o químicos).

Durante la reacción inflamatoria, se observa licuefacción de la sustancia en las suturas del cristalino, inestabilidad de las opacidades (determinada mediante un examen biomicroscópico cuidadoso) y una ligera opalescencia de las células del cristalino alrededor de las opacidades, lo que indica la presencia de edema.

Cuando los procesos metabólicos se alteran (degeneración), las opacidades siempre se fijan, tienen límites claros y se ubican en las capas del cristalino en forma de capas.

Cabe señalar que en las cataratas que ocurren en el contexto de procesos inflamatorios, las opacidades se localizan con mayor frecuencia en la sustancia intersticial entre las fibras y en las suturas del cristalino, y en las cataratas degenerativas las células del cristalino se ven afectadas. En consecuencia, se pueden distinguir formas celulares e intercelulares de cataratas. Esta división es de gran importancia a la hora de elegir el tipo de tratamiento patogénico.

Así, para elegir el tratamiento más eficaz, es necesario establecer claramente el tipo de catarata: inflamatoria (aguda o crónica), degenerativa (relacionada con la edad o por diversas enfermedades generales), tóxica, etc. Al determinar la naturaleza de la lesión del cristalino, se tienen en cuenta los datos de la anamnesis (exposición a radiación, sustancias tóxicas, presencia de enfermedades concomitantes).

En la siguiente etapa se determina la localización de las opacidades (cápsula del cristalino, capas corticales, zona germinal, núcleo). El cristalino está formado por células del mismo tipo, estando las más jóvenes situadas en las capas superficiales, más cercanas a la cápsula. La edad de las células, así como la densidad de la sustancia del cristalino, aumentan hacia el núcleo. Un límite de densidad claro pasa entre el núcleo y las capas límite de la cápsula y la corteza del cristalino. Es en estas zonas fronterizas donde se producen con mayor frecuencia los primeros signos de turbidez.

Esto se explica por el hecho de que los rayos de luz, las radiaciones ionizantes y las ondas sonoras se reflejan en el límite de densidad de los medios, por lo que es en estas zonas donde se produce la mayor transformación de energía de varios tipos de radiación, lo que provoca daños. a la sustancia del cristalino y la formación de opacidades. El daño a las fibras del cristalino puede ser reversible o irreversible; estos últimos, a su vez, se dividen en estacionarios (no progresivos) y progresivos.

Síntomas de cataratas tempranas:
■ disminución de la agudeza visual;
■ la aparición de pequeñas opacidades en varias capas del cristalino.

Síntomas de cataratas graves (inmaduras):
■ disminución pronunciada de la agudeza visual (hasta centésimas de unidad);
■ opacidades pronunciadas en varias capas del cristalino;
■ vacuolas de agua comunes;
■ reflejo del fondo de ojo debilitado;
■ preservación de la sombra del iris bajo iluminación difusa.

Síntomas de cataratas maduras:

■ opacificación polimórfica de todas las capas del cristalino;
■ placas blancas densas debajo de la cápsula anterior del cristalino;
■ ausencia de reflejo del fondo de ojo. Síntomas de cataratas demasiado maduras:
■ falta de visión de objetos;
■ opacificación difusa de todas las capas del cristalino;
■ resorción parcial de las fibras del cristalino.

Síntomas de reabsorción parcial de las fibras del cristalino (catarata parpadeante):
■ profundidad desigual de la cámara anterior del ojo;
■ iridofacodonesis;
■ plegado de la cápsula del cristalino;
■ El borde del núcleo del cristalino es visible en el plano de la pupila.

En clínicas especializadas se realiza lo siguiente:
■ Fotografía Scheimflug de secciones ópticas de la lente;
■ microdensitometría de imágenes de secciones ópticas del cristalino.

Diagnóstico diferencial

Principios generales de tratamiento.

El tratamiento de cataratas se realiza de forma ambulatoria, durante un tiempo prolongado hasta que surge la necesidad de una intervención quirúrgica:

Azapentaceno, solución 150 mcg/ml, 1 gota en el saco conjuntival 3-6 veces al día o Adenosina/cloruro de magnesio/
cloruro de calcio/ácido nicotínico en el saco conjuntival, 1 gota 3–6 r/día o nicotinamida/adenosina/succinato de sodio/citocromo C en el saco conjuntival, 1 gota 3–6 r/día o pirenoxina, solución 750 mcg/15 ml , en el saco conjuntival 1 gota 3-6 r/día o Taurina, solución al 4%, en el saco conjuntival 1 gota 3-6 r/día o Citocromo C/adenosina/nicotinamida en el saco conjuntival 1 gota 3-6 r/día . Si, durante el tratamiento, la agudeza visual continúa disminuyendo y el paciente se queja de una visión insuficiente para realizar las actividades normales de la vida diaria, se toma la decisión de extirpar quirúrgicamente la catarata.

Complicaciones y efectos secundarios del tratamiento.

Errores y asignaciones irrazonables.

Evaluación de la efectividad del tratamiento.

Pronóstico

El cristalino es una parte integral del aparato de acomodación del ojo y una estructura óptica importante. La patología del cristalino puede ser congénita o adquirida.

Cambios congénitos en el cristalino: anomalías y opacidades.

Anomalías del cristalino manifestado por cambios de tamaño, forma y ubicación:

- microfaquia(lente pequeña);

- macrofaquia(lente grande);

- coloboma(defecto del borde ecuatorial del cristalino en su parte inferior);

- lentíglobo, lenticono(cambio en la esfericidad de la lente);

- ectopia, dislocación(desplazamiento de la lente).

Opacidades del cristalino. Cualquier opacidad del cristalino se denomina catarata 1.

Cataratas congénitas Pueden ser de diferentes orígenes: algunos de ellos son hereditarios, otros surgen como consecuencia de una patología intrauterina. La causa de las cataratas congénitas puede ser trastornos metabólicos en mujeres embarazadas (hipocalcemia, hipotiroidismo), diabetes mellitus grave, toxoplasmosis, virus

1 El término “catarata” proviene del griego. palabras cataratas, que describe el agua corriendo. El agua burbujeante se vuelve blanca, al igual que las cataratas maduras.

Infecciones (rubéola, influenza). Las cataratas bloquean la luz; pocos rayos de luz llegan a la retina, lo que provoca un subdesarrollo de la retina y una disminución de la visión, incluida la percepción de la luz. La baja visión suele provocar el desarrollo de nistagmo, estrabismo y ambliopía. Como regla general, las cataratas congénitas son estacionarias, pero bajo ciertas condiciones (cambios relacionados con la edad, contusiones) progresan.

Tratamiento Tratamiento quirúrgico de cataratas congénitas. El momento de la operación depende del grado de pérdida de visión, la intensidad y ubicación de la opacidad, la unilateralidad o bilateralidad de la lesión. En un paciente con cataratas bilaterales y una agudeza visual estimada inferior a 0,1, la cirugía debe realizarse en los primeros meses de vida, a más tardar a los 2 años (para evitar que se desarrolle ambliopía). Si la visión es de 0,1 a 0,2, la operación se puede realizar en una fecha posterior (a la edad de 2 a 5 años).

Cataratas adquiridas. De la variedad de cataratas adquiridas, las cataratas seniles son las más comunes. Con la edad, los procesos metabólicos en el cristalino se alteran y su composición química cambia, lo que conduce a la aparición de cataratas.

Las cataratas adquiridas suelen ser progresivas.

Clasificación de cataratas adquiridas:

Edad (senil, senil);

Traumático (con contusiones, heridas penetrantes);

Radiación (por exposición a rayos X, rayos ultravioleta, rayos, exposición a la radiación);

Para enfermedades infecciosas generales;

Para trastornos endocrinos (diabetes mellitus);

Como resultado de intoxicación (efectos tóxicos de colorantes nitro, mercurio);

Por enfermedades oculares (alta miopía, uveítis, desprendimiento de retina, degeneración pigmentaria de la retina, glaucoma).

catarata senil Se desarrolla entre los 50 y 60 años o más en ambos ojos, en la mayoría de los casos no al mismo tiempo.

En el desarrollo de cataratas seniles se distinguen 4 etapas: inicial, inmadura, madura y demasiado madura.

Con las cataratas iniciales (fig. 11-1), es posible que algunos pacientes no se quejen de nada, otros noten la aparición de "puntos voladores" frente a sus ojos y otros noten que su visión se ha deteriorado al mirar objetos distantes. En algunas personas, la catarata inicial persiste durante décadas, en otras, después de 2-3 años, comienza la etapa de catarata inmadura (fig. 11-2). Los pacientes se quejan de graves

Arroz. 11-1. catarata primaria

Arroz. 11-2. catarata inmadura

Arroz. 11-3. catarata madura

disminución de la visión. La lente se vuelve de color blanco grisáceo con un tinte nacarado. Se conserva la visión del objeto. En las cataratas maduras (fig. 11-3), la visión objetiva desaparece, solo se determina la percepción de la luz con la proyección correcta de la luz. En caso de cataratas demasiado maduras, el núcleo del cristalino se disuelve por completo, dejando solo la cápsula, y el paciente recupera la capacidad de ver. Sin embargo, la reabsorción espontánea del cristalino es extremadamente rara; está precedida por muchos años de ceguera, acompañada de complicaciones graves (glaucoma facolítico, iridociclitis facolítica).

Tratamiento cataratas relacionadas con la edad. En la etapa inicial, se recomienda una terapia conservadora. Usar:

Agentes que mejoran los procesos metabólicos en el cristalino: citocromo C + succinato de sodio + adenosina + nicotinamida (oftan catacromo), azapentaceno (quinax), vitafacol, gotas de vitaiodurol 2-3 veces al día.

Sin embargo, el principal método de tratamiento de las cataratas sigue siendo quirúrgico: la eliminación del cristalino turbio (extracción de cataratas). Actualmente, la indicación de cirugía no es su madurez, sino el grado de pérdida de visión. Existen 2 formas principales de eliminar un cristalino turbio: extracción intracapsular (se retira el cristalino con la cápsula) y extracción extracapsular (se retira la cápsula anterior, el núcleo y las masas lenticulares, y se deja la cápsula transparente posterior). Actualmente, la facoemulsificación ultrasónica a través de una incisión tipo túnel autosellante se ha convertido en el método más suave y eficaz para eliminar las cataratas.

La condición de un ojo sin cristalino se llama afaquia. Las gafas de distancia se prescriben 3-4 semanas después de la cirugía (de +9,0 dioptrías a +12,0 dioptrías). La corrección de contacto es posible.

Actualmente, la corrección de la afaquia se lleva a cabo principalmente con una lente artificial (lente intraocular - LIO), que se implanta inmediatamente después de retirar la lente opaca durante la cirugía. La condición de un ojo con una LIO se llama pseudofaquia.

catarata secundaria Se desarrolla después de la extracción de cataratas extracapsulares y conduce a una disminución de la visión. El tratamiento es quirúrgico o láser (capsulotomía, capsulectomía).

PATOLOGÍA DEL VÍTREO

Los cambios patológicos en el cuerpo vítreo se expresan en varios opacidades (destrucción, hemorragias). Los pacientes se quejan de la aparición de "puntos voladores" delante de los ojos, que se mueven suavemente cuando los ojos se mueven y no afectan la agudeza visual. Con una destrucción menor del cuerpo vítreo, no se requiere tratamiento. Hay que recordar que las “manchas voladoras” también pueden ser la primera señal de una enfermedad ocular grave. Las opacidades vítreas ocurren con enfermedades de la retina, coroides, hemorragias, trastornos metabólicos y miopía alta. Los cambios en el cuerpo vítreo asociados con trastornos metabólicos se denominan lluvia "dorada" o "plateada", según la naturaleza de las opacidades.

Las hemorragias en el cuerpo vítreo (hemoftalmos) pueden ser consecuencia de lesiones, enfermedades generales del cuerpo (anemia, hipertensión, aterosclerosis, enfermedad renal, diabetes). El cuerpo vítreo puede estar completamente lleno de sangre, en

Como resultado, la visión desciende a la percepción de la luz. La sangre en el vítreo puede organizarse en cordones de tejido conectivo, que a menudo causan desprendimiento de retina secundario. Tratamiento opacidades del vítreo, medicinales (Wobenzym, enzimas) o quirúrgicas (vitreectomía).

1. ¿Cómo se clasifica la patología del cristalino?

2. ¿Cómo se tratan las cataratas congénitas?

3. ¿Qué etapas del desarrollo de las cataratas relacionadas con la edad conoces?

4. ¿Qué fármacos se utilizan para el tratamiento conservador de las cataratas?

5. ¿Qué es la afaquia, pseudofaquia?

Tareas de prueba

1. Las enfermedades adquiridas del cristalino incluyen:

a) opacidad del cristalino;

b) inflamación del cristalino;

c) tumores del cristalino;

d) opacidad e inflamación del cristalino.

2. Una queja común con cataratas maduras es:

a) falta de visión del sujeto;

b) secreción del ojo;

c) dolor en el ojo;

d) lagrimeo.

3. El método más eficaz de administración de fármacos para prevenir la progresión de las cataratas:

a) instilación en el ojo;

b) ingestión;

c) administración intramuscular;

d) métodos fisioterapéuticos.

4. Medicamentos no utilizados para el tratamiento de cataratas:

a) ciclomed;

b) catacromo;

c) taurina;

d) quinax.

5. El tipo óptimo de corrección óptica de la afaquia:

a) corrección de gafas;

b) corrección de contacto;

c) corrección intraocular;

d) corrección de gafas y de contacto.

6. Tipo de corrección preferido para la afaquia unilateral:

a) de anteojos;

b) contacto;

c) intraoculares;

d) espectáculo y contacto.

7. Hay hemorragia vítrea.

1-02-2014, 14:29

Descripción

El cristalino es una de las estructuras y componentes ópticamente activos más importantes del aparato de acomodación del ojo. Su normal funcionamiento sólo es posible si se mantienen la transparencia, la correcta ubicación y estructura. La nubosidad o dislocación del cristalino provoca una disminución de la visión y una alteración del acto de acomodación. Por lo tanto, el diagnóstico precoz y el tratamiento de la patología del cristalino es un área importante, especialmente en oftalmología pediátrica.

Las condiciones patológicas congénitas del cristalino incluyen anomalías de su desarrollo (microfaquia, esferofaquia, lenticono anterior y posterior, o lentiglobo, coloboma) y ubicación (subluxación o dislocación), así como opacidades congénitas (cataratas, restos de la bolsa vascular, membrana interpupilar). ). La afaquia, una ausencia congénita del cristalino, es extremadamente rara. Además, se puede adquirir patología del cristalino. Se trata de dislocaciones y opacificaciones causadas por una amplia variedad de causas generales y locales, incluidos cambios relacionados con la edad (cataratas seniles).

ANOMALÍAS DEL DESARROLLO DE LA LENTE

Microfaquia (lente pequeña)

Los cambios en la parte anterior del ojo debido a la microfaquia se manifiestan por cierta profundización e irregularidad de la cámara anterior, una ligera iridodonesis (temblor del iris), que se detecta cuando el globo ocular se mueve, así como una disminución más o menos pronunciada de la visión debido ametropía y debilitamiento de la capacidad de acomodación. Incluso en el caso de una ligera dilatación de la pupila en presencia de microfaquia, los contornos de una pequeña lente y de los ligamentos ciliares son visibles con luz transmitida y con iluminación lateral. Se puede detectar un aumento del oftalmotono mediante palpación y tonometría.

El tratamiento sólo es quirúrgico si la agudeza visual corregida con gafas es menor 0,2 . La operación implica quitar la lente y luego recetar anteojos o lentes de contacto adecuados o insertar una lente intraocular (LIO). Es mejor reemplazar el cristalino extraído con una LIO en la pubertad (escuela secundaria, adolescencia).

Macrofaquia (lente grande)

Esta anomalía se manifiesta por una cámara anterior pequeña, disminución de la agudeza visual y acomodación debilitada. La presión intraocular puede aumentar. Se realiza un diagnóstico refinado de macrofaquia sobre la base de estudios biomicroscópicos y ecooftalmográficos. La macrofaquia también puede considerarse como lentiglobo.

El tratamiento es el mismo que para la microfaquia.

Lenticonus puede ser anterior o posterior.

En este caso, la parte en forma de cono de la lente tiene un radio de curvatura y una altura diferentes. El lenticono anterior puede sospecharse por el tamaño reducido y la irregularidad de la cámara anterior, la disminución de la visión y el deterioro de la acomodación. El lenticono posterior sólo se puede detectar mediante skiascopia, biomicroscopía y ecooftalmografía. Sólo una baja agudeza visual puede sugerir la presencia de lenticono posterior. En presencia de lenticono, a menudo se produce un astigmatismo cristalino irregular mixto, que es prácticamente imposible de corregir con gafas.

El tratamiento es el mismo que para la micro y macrofaquia.

Dislocación del cristalino

puede manifestarse como subluxación (Fig. 98), dislocación hacia la cámara anterior o hacia el cuerpo vítreo. Dependiendo del tipo y grado de dislocación del cristalino, los cambios en la parte anterior del ojo pueden ser diferentes. La agudeza visual se reduce en diversos grados y la acomodación se ve afectada. La cámara anterior, el tamaño y la rigidez de la pupila cambian (se profundizan o disminuyen) y se nota iridodonesis. A menudo se produce hipertensión sintomática (secundaria) (aumento de la presión intraocular), que se convierte en glaucoma secundario. Las causas de la hipertensión son variadas y dependen de la naturaleza de la luxación (irritación del cuerpo ciliar, bloqueo del ángulo iridocorneal).

Muy a menudo, la dislocación del cristalino ocurre en los síndromes de Marfan y Marchesani. El proceso es bidireccional.

El tratamiento es únicamente quirúrgico y consiste principalmente en retirar el cristalino subluxado o dislocado. La cuestión de las indicaciones y el momento de la cirugía se decide en función del estado de la presión intraocular y de la agudeza visual. La hipertensión prolongada, incluso en presencia de una visión relativamente buena, es una indicación de cirugía. La elección del método quirúrgico depende tanto de la naturaleza de la dislocación como del estado de visión.

En conclusión, hay que destacar que las anomalías en el desarrollo y localización del cristalino casi siempre van acompañadas de una disminución de la agudeza visual y, muchas veces, de la aparición de estrabismo. El diagnóstico de anomalías es difícil y es posible principalmente como un "hallazgo" durante el estudio de la refracción clínica. Por lo tanto, los pediatras siempre deben derivar a los niños a un oftalmólogo para que controle la refracción clínica en todos los niños al año de edad.

CATARATAS

Todas las cataratas, es decir, la opacidad del cristalino, van acompañadas de una disminución de la agudeza visual hasta la percepción de la luz. La baja visión suele provocar el desarrollo de nistagmo y estrabismo, así como ambliopía. Las cataratas se dividen en congénitas y adquiridas. Las cataratas congénitas pueden tener diferentes orígenes: algunas son hereditarias (familiares), otras son consecuencia de una patología intrauterina. Por tanto, la causa de las cataratas congénitas puede ser la hipocalcemia y el hipotiroidismo en mujeres embarazadas.

Las cataratas congénitas también pueden ser causadas por diabetes mellitus grave, toxoplasmosis e infecciones virales (rubéola) en mujeres embarazadas. La naturaleza de las cataratas congénitas en cada caso individual se puede determinar realizando una historia familiar exhaustiva y estudiando el curso del embarazo.

Además, es necesario distinguir entre cataratas estacionarias (con algunas excepciones, congénitas) y progresivas (casi todas adquiridas). Es de notoria importancia la división de las cataratas según su localización y la magnitud de la opacificación. Así, entre las cataratas congénitas son más comunes las polares, zonulares (en capas), nucleares, membranosas, corticales, difusas (completas, totales), etc., y entre las adquiridas: iniciales, inmaduras, casi maduras, demasiado maduras o parciales, incompletas, completo.

Un signo indirecto de la intensidad de la opacificación del cristalino es la magnitud (grado) de disminución de la agudeza visual en cada niño o adulto con cataratas. También juega un papel importante el estado patológico de los ojos (inflamación, traumatismo, etc.) y del cuerpo en su conjunto (diabetes mellitus, toxoplasmosis, etc.) en personas con cataratas.

Para caracterizar completamente las cataratas en niños, formular claramente el diagnóstico, la elección correcta del tratamiento y el pronóstico postoperatorio, es recomendable utilizar la clasificación clínica (Tabla 16) de cataratas.

Cataratas congénitas

Incidencia media de cataratas congénitas 5 en 100 000 niños. La característica más accesible y sencilla de las cataratas congénitas es su ubicación y la intensidad de la opacificación.

catarata polar

(Fig. 99) se caracteriza por la presencia de una mancha grisácea o blanquecina cerca del centro del área de la pupila. 2 mm de diámetro. Estas cataratas pueden ubicarse en los polos anterior o posterior de la cápsula del cristalino. La mayoría de las cataratas polares anteriores son visibles a simple vista. Las cataratas polares posteriores se detectan mediante luz transmitida o, lo mejor de todo, mediante biomicroscopía. Las cataratas polares casi siempre son bilaterales.

Si las cataratas polares no ocupan la mayor parte de la pupila y están ubicadas algo excéntricamente hacia afuera (la zona óptica más pronunciada se encuentra ligeramente hacia abajo y hacia adentro), entonces la agudeza visual no se reduce mucho, pero si corresponden a todo el tamaño de la pupila, entonces la agudeza visual disminuye significativamente. En los casos en que se reduce la visión, se dilata la pupila mediante medios midriáticos y, si la visión no mejora, se realiza una cirugía.

Catarata completa (difusa, total)

caracterizado por opacidad de todo el cristalino, que se determina en condiciones de pupila dilatada (Fig. 100). Suele ser bilateral. La visión disminuye hasta la percepción de la luz con una proyección correcta.

El tratamiento es quirúrgico desde los primeros meses de vida hasta el año.

Catarata membranosa

Se diferencia en que suele implicar una opacidad difusa de todo el cristalino. Casi no hay masa del cristalino entre las cápsulas anterior y posterior, y el cristalino no es esférico. Esto se manifiesta por el hecho de que la cámara anterior del ojo en niños con cataratas membranosas es más profunda que, por ejemplo, con cataratas completas, y también hay iridodonesis. Es posible aclarar el diagnóstico de estas cataratas mediante biomicroscopía y ecobiometría (un pico de eco del cristalino en lugar de dos). La visión de objetos en las cataratas membranosas está ausente y sólo se determina la percepción de la luz con la proyección correcta.

Tratamiento quirúrgico en edades tempranas (primera mitad de vida).

Catarata zonular (en capas)

(Fig. 101) se detecta con mayor frecuencia desde los primeros días de nacimiento, pero puede desarrollarse durante el primer año de vida. Estas cataratas sólo pueden diagnosticarse después de la dilatación de la pupila. Se revela como una mancha gris redondeada (disco) en el centro con un borde claro y procesos ubicados en este borde, perpendiculares a él, "jinetes", hay zonas de claro (tipo de anillos). En luz transmitida, la catarata tiene un color gris oscuro desigual sobre un fondo rosa de la parte periférica de la pupila. Con la oftalmoscopia, se ven áreas individuales del fondo de ojo. Las cataratas zonales suelen ser bilaterales. La agudeza visual puede reducirse significativamente, pero mejora con la dilatación de la pupila.

El tratamiento suele ser quirúrgico. La indicación de cirugía es la agudeza visual (menos de 0,2 ).

catarata nuclear

algo que recuerda a las cataratas polares y zonulares. Sin embargo, tras la dilatación de la pupila y especialmente con la biomicroscopía, se descubre que la opacificación del cristalino no se localiza superficialmente (como en el polar) ni en forma de capas (como en el zonular), sino que corresponde a la llamada Núcleo embrionario del cristalino. Las partes restantes del cristalino son transparentes y, a la luz transmitida, se ve un reflejo rojo brillante del fondo del ojo detrás de la zona nublada. Con la oftalmoscopia, el estado del fondo de ojo es visible. La agudeza visual se reduce significativamente y aumenta con la dilatación de la pupila.

Tratamiento quirúrgico para la baja agudeza visual. 0,2 .

catarata cortical

Se descubre principalmente por casualidad, cuando se requiere dilatación de la pupila y se ven opacidades en la zona ecuatorial del cristalino. En el resto de su longitud, el cristalino es transparente y el fondo del ojo es claramente visible. La agudeza visual es alta.

Generalmente no se realiza tratamiento.

Catarata polimorfa

(Fig. 102), como su nombre lo indica, se caracteriza por atipia, varias opacidades en varias partes del cristalino; las opacidades se alternan con áreas transparentes a través de las cuales se ve el fondo del ojo. Dependiendo de la intensidad y magnitud de la nubosidad, la agudeza visual disminuye en diversos grados.

El tratamiento de este tipo de cataratas suele ser quirúrgico.

Para identificar y evaluar la masividad de las cataratas, cada médico debe examinar cuidadosamente el área de la pupila y determinar la agudeza visual. Si esto no es posible (debido a la corta edad del niño), debemos recordar que un signo indirecto de baja visión es precisamente la masividad de la nubosidad (la zona de la pupila está cerrada). Dependiendo de la agudeza visual del ojo mejor corregido, así como del tamaño y la intensidad de la opacidad del cristalino, se decide la viabilidad, el momento y los métodos de tratamiento de las cataratas.

Al evaluar la gravedad de las cataratas, no solo el estado del cristalino es extremadamente importante, sino también las complicaciones que causó. Entre ellos, el nistagmo y el estrabismo son los más comunes. Además, como resultado de las cataratas (especialmente membranosas y completas), es posible un subdesarrollo de la retina debido a la entrada de luz insuficiente en el ojo, así como la llamada ambliopía por oscurecimiento, causada por la inactividad del ojo. Estas disfunciones del analizador visual requieren un tratamiento especial, a veces prolongado y no siempre eficaz, después de eliminar las cataratas. Por tanto, el diagnóstico precoz y el tratamiento adecuado de las cataratas en niños (midriasis en combinación con luz de figura) son muy importantes para la prevención o reducción de estas complicaciones. Desde los primeros días o semanas de vida, los recién nacidos deben 1-2 una vez por semana hasta 5-6 mes de vida (antes de la cirugía) inculcar varios agentes midriáticos.

No menos importante es tener en cuenta los cambios patológicos concomitantes de carácter local o en forma de sufrimiento grave general (diabetes mellitus, tetania, etc.). El tratamiento de las cataratas en estos niños es menos eficaz en comparación con el tratamiento de las cataratas simples y complicadas.

Para seleccionar los métodos y el momento del tratamiento., además de determinar el pronóstico y la rehabilitación, es necesario formular un diagnóstico estrictamente de acuerdo con la clasificación: por ejemplo, catarata congénita bilateral, hereditaria familiar, zonular, grado II, complicada por estrabismo, con aniridia concomitante o catarata de el ojo derecho, congénito, intrauterino, completo, grado III, simple. Por supuesto, para un médico de familia un diagnóstico aceptable es: “Catarata del ojo derecho, parcial con estrabismo”.

En el primer caso es necesario tratar las cataratas, el estrabismo y la aniridia, es decir, el pronóstico es dudoso. En el segundo caso, sólo es necesario retirar el cristalino turbio. Un buen resultado está fuera de toda duda.

Cataratas consecutivas

Opacidades del cristalino que se producen en el contexto de enfermedades generales (diabetes mellitus, tetania, colagenosis, etc.), como resultado de diversas enfermedades oculares (miopía, glaucoma, uveítis, desprendimiento de retina, degeneración pigmentaria de la retina), intoxicaciones (mercurio, nitratos, cuernos uterinos), falta de proteínas, radiaciones ionizantes, traumatismos, etc. Varios autores llaman a estas cataratas complicadas (complicadas).

En los niños, las causas más comunes de cataratas secuenciales son traumatismos, uveítis, diabetes mellitus y tetania.

En los adultos, las cataratas sucesivas (complicadas) ocurren con mayor frecuencia bajo la influencia de una alta miopía, glaucoma primario y enfermedades de la piel (cataratas dermatogénicas), etc.

Catarata diabética

encontrado en 1-4% niños con diabetes.

El desarrollo de cataratas en niños y adolescentes con diabetes casi siempre indica un curso grave de la enfermedad. Sin embargo, este paralelismo no es típico de las personas mayores con diabetes. Por lo general, las cataratas diabéticas son bilaterales y progresan rápidamente. Las opacidades se encuentran en forma de bultos grises individuales y son visibles debajo del epitelio de la cápsula anterior y, a menudo, debajo del epitelio de la cápsula posterior.

Condición previa a la catarata del cristalino.

Tanto en niños como en adultos, suele caracterizarse por un cambio en la refracción clínica. La lente sigue siendo transparente y los pacientes tienen peor visión a distancia. Esta condición empeora rápidamente (semanas). Aparece la llamada miopía transitoria, que puede desaparecer rápidamente bajo la influencia de la terapia con insulina. Si el tratamiento no compensa el proceso diabético, entonces la miopía transitoria, que, según los investigadores, se produce debido a la inflamación del cristalino debido al aumento de la permeabilidad de la cápsula al humor acuoso, puede dar lugar a la aparición de opacidades en el cristalino.

El tratamiento es medicinal y quirúrgico. Así como la miopía transitoria desaparece bajo la influencia de un tratamiento racional, las cataratas diabéticas a menudo pueden resolverse como resultado de una terapia antidiabética activa. Si el tratamiento farmacológico no produce ningún efecto, es posible la extracción de cataratas.

Catarata hipoparatiroidea (tetánica)

Ocurre en la primera infancia debido a tetania y espasmofilia. Las opacidades, por regla general, afectan las capas superficiales del cristalino. Si la enfermedad termina rápidamente, posteriormente estas capas turbias del cristalino son empujadas hacia adentro por masas transparentes recién formadas, creando una imagen de una catarata en capas con un núcleo transparente, una capa de fibras turbias y una corteza transparente del cristalino.

El tratamiento de este tipo de cataratas consiste en el tratamiento temprano de la tetania (inyecciones intravenosas 10% solución de cloruro de calcio, tomando medicamentos para la tiroides), que puede retrasar el desarrollo o la progresión de cataratas hipoparatiroideas y también promueve la reabsorción de opacidades del cristalino relativamente recientes. Si el tratamiento farmacológico es ineficaz y la agudeza visual es baja, está indicada la cirugía.