Enfermos crónicos y portadores de bacterias.

Nombre Duración de la observación Actividades recomendadas

, 3 meses independientemente de la profesión. Observación médica con termometría semanal en los primeros 2 meses, en el mes siguiente + 1 vez en 2 semanas; examen bacteriológico mensual de heces, orina y al final de la observación + bilis. Los convalecientes que pertenecen al grupo de alimentos son examinados bacteriológicamente 5 veces durante el primer mes de observación (con un intervalo de 1 a 2 días), luego una vez al mes. Antes de cancelar el registro, se realiza una vez un examen bacteriológico de la bilis y un análisis de sangre. La dietoterapia y la medicación se prescriben según las indicaciones. Empleo. Horario de trabajo y descanso.

3 meses. Observación médica, y para los trabajadores de alimentos y personas asimiladas a ellos, además, examen bacteriológico mensual de heces; para formas generalizadas, un único examen bacteriológico de la bilis antes de la baja. Se prescriben dietoterapia, preparaciones enzimáticas según las indicaciones y tratamiento de enfermedades concomitantes. Horario de trabajo y descanso.

agudo Trabajadores de empresas alimentarias y personas equivalentes a ellos, + 3 meses, desempleados + 1-2 meses según la gravedad de la enfermedad. Observación médica, y para los trabajadores de alimentos y personas asimiladas a ellos, además, examen bacteriológico mensual de las heces. Se prescriben dietoterapia, preparaciones enzimáticas según las indicaciones y tratamiento de enfermedades concomitantes. Horario de trabajo y descanso.

disentería crónica Categoría de decreto + 6 meses, sin decreto – 3 meses después de la recuperación clínica y resultados negativos del examen bacteriano. Observación médica con examen bacteriológico mensual, sigmoidoscopia según indicaciones, si es necesario, consulta con gastroenterólogo. Se prescriben dietoterapia, preparaciones enzimáticas según las indicaciones y tratamiento de enfermedades concomitantes.

Infecciones intestinales agudas de etiología desconocida. Categoría de decreto + 3 meses, sin decreto + 1-2 meses dependiendo de la gravedad de la enfermedad Observación médica, y para los trabajadores de alimentos y personas asimiladas a ellos, examen bacteriológico mensual. La dietoterapia y las preparaciones enzimáticas se prescriben según las indicaciones.

12 meses independientemente de la enfermedad Observación médica y examen bacteriológico de las heces en el 1er mes 1 vez en 10 días, del 2º al 6º mes + 1 vez por mes, posteriormente + 1 vez por trimestre. Examen bacteriológico de la bilis en el 1er mes. Horario de trabajo y descanso.

Hepatitis viral A Al menos 3 meses, independientemente de la profesión. Examen clínico y de laboratorio durante el 1er mes por parte del médico tratante del hospital, posteriormente 3 meses después del alta + en la institución médica clínica. Además de un examen clínico + análisis de sangre para contenido de bilirrubina, actividad de ALT y muestras de sedimento. Se prescribe dietoterapia y, según indicaciones, + empleo.

Hepatitis viral B Al menos 12 meses, independientemente de la profesión. En la clínica, los convalecientes son examinados 3, 6, 9, 12 meses después del alta. Se realizan lo siguiente: 1) examen clínico; 2) examen de laboratorio + bilirrubina total, directa e indirecta; Actividad ALT, pruebas de sublimado y timol, determinación de HBsAg; Detección de anticuerpos contra HBsAg. Quienes se han recuperado de la enfermedad quedan temporalmente incapacitados + durante 4 a 5 semanas, dependiendo de la gravedad de la enfermedad, están sujetos a empleo por un período de 6 a 12 meses y, si está indicado, más tiempo (exentos de trabajo físico pesado, viajes de negocios, actividades deportivas). Se eliminan del registro una vez finalizado el período de observación en ausencia de resultados crónicos y doblemente negativos de las pruebas del antígeno HBs realizadas con un intervalo de 10 días.

Hepatitis crónica activa Primeros 3 meses + una vez cada 2 semanas, luego una vez al mes. Mismo. Tratamiento farmacológico según indicaciones.

Portadores de hepatitis viral B.. Según la duración del transporte: portadores agudos + 2 años, portadores crónicos + como pacientes con hepatitis crónica. Las tácticas para los portadores agudos y crónicos son diferentes. Los portadores agudos se observan durante 2 años. El examen no se realiza tras la identificación, después de 3 meses y luego 2 veces al año hasta la baja. Paralelamente a la prueba de antígeno, se determinan la actividad ALT, el contenido de bilirrubina AST, las pruebas de sublimación y timol. La cancelación del registro es posible después de cinco pruebas negativas durante la observación. Si el antígeno se detecta durante más de 3 meses, estos portadores se consideran crónicos y en la mayoría de los casos tienen un proceso infeccioso crónico en el hígado. En este caso, requieren observación, como los pacientes con hepatitis crónica.

Brucelosis Hasta la recuperación completa y otros 2 años después de la recuperación. Los pacientes en la etapa de descompensación están sujetos a tratamiento hospitalario, en la etapa de subcompensación están sujetos a un examen clínico mensual, en la etapa de compensación son examinados una vez cada 5 a 6 meses, con una forma latente de la enfermedad, al menos una vez al año. Durante el período de observación se realizan exámenes clínicos, análisis de sangre y orina, pruebas serológicas, así como consultas con especialistas (cirujano, ortopedista, neurólogo, ginecólogo, psiquiatra, oftalmólogo, otorrinolaringólogo. Empleo. Fisioterapia. Tratamiento sanatorio-resort.

Fiebres hemorrágicas Hasta la recuperación El período de observación se fija en función de la gravedad de la enfermedad: con un curso leve de 1 mes, con un curso moderado y severo con expresión de un cuadro de insuficiencia renal + de larga duración indefinida. Los que se han recuperado son examinados 2-3 veces según las indicaciones, consultan con un nefrólogo y un urólogo y se realizan análisis de sangre y orina. Empleo. Tratamiento de spa.

Malaria 2 años Observación médica, análisis de sangre mediante el método de gota espesa y frotis para cualquier visita al médico durante este período.

Portadores crónicos de bacterias tifoideas y paratifoides. Por vida Observación médica y examen bacteriológico 2 veces al año.

Portadores de gérmenes de difteria.(cepas toxigénicas) Hasta obtener 2 pruebas bacteriológicas negativas Saneamiento de enfermedades crónicas de la nasofaringe.

leptospirosis 6 meses Los exámenes clínicos se realizan una vez cada 2 meses y se prescriben análisis clínicos de sangre y orina para quienes se han recuperado de la forma ictérica + pruebas bioquímicas del hígado. Si es necesario consultar con neurólogo, oftalmólogo, etc. Horario de trabajo y descanso.

Infección meningocócica 2 años Observación por neurólogo, exámenes clínicos durante un año una vez cada tres meses, luego examen una vez cada 6 meses, si está indicado, consulta con oftalmólogo, psiquiatra, estudios pertinentes. Empleo. Horario de trabajo y descanso.

Mononucleosis infecciosa 6 meses. Exámenes clínicos en los primeros 10 días después del alta, luego una vez cada 3 meses, análisis de sangre clínico, después de formas ictéricas + bioquímico. Según indicaciones, los convalecientes son consultados por un hematólogo. Se recomienda el empleo durante 3-6 meses. Antes de cancelar el registro, es recomendable hacerse una prueba de infección por VIH.

2 años Observación por parte de un neurólogo, los exámenes clínicos se realizan una vez al mes durante los primeros 2 meses y luego una vez cada 3 meses. Consulta con cardiólogo, neurólogo y otros especialistas según se indique. Horario de trabajo y descanso.

Erisipela 2 años Observación médica mensual, análisis de sangre clínico trimestral. Consulta con cirujano, dermatólogo y otros especialistas. Empleo. Saneamiento de focos de infección crónica.

Psitacosis 2 años Exámenes clínicos al cabo de 1, 3, 6 y 12 meses, luego una vez al año. Se realiza un examen: fluorografía y RSC con antígeno de ornitosis una vez cada 6 meses. Según indicaciones + consulta con neumólogo, neurólogo.

Botulismo Hasta la completa recuperación Dependiendo de las manifestaciones clínicas de la enfermedad, son observadas por un cardiólogo o un neurólogo. Examen por especialistas según indicaciones una vez cada 6 meses. Empleo.

Encefalitis transmitida por garrapatas La duración de la observación depende de la forma de la enfermedad y de los efectos residuales. La observación la realiza un neurólogo una vez cada 3 a 6 meses, según las manifestaciones clínicas.. Consultas con psiquiatra, oftalmólogo y otros especialistas. Horario de trabajo y descanso. Empleo. Fisioterapia. Tratamiento de spa.

1 mes Observación médica, análisis clínicos de sangre y orina en la 1ª y 3ª semana después del alta; según indicaciones + ECG, consulta con reumatólogo y nefrólogo.

Pseudotuberculosis 3 meses. Observación médica, y después de formas ictéricas después de 1 y 3 meses + examen bioquímico, como en convalecientes de hepatitis viral A.

infección por VIH(todas las etapas de la enfermedad) Por vida. Personas seropositivas 2 veces al año, pacientes + según indicaciones clínicas. Estudio de inmunotransferencia y parámetros inmunológicos. Examen clínico y de laboratorio con la participación de oncólogo, neumólogo, hematólogo y otros especialistas. Terapia específica y tratamiento de infecciones secundarias.

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El cese de la excreción bacteriana es temporal y puede reanudarse después de algún tiempo (hasta varios años). Los medicamentos convalecientes se prescriben en el contexto de una recuperación clínica completa, la normalización de los parámetros de laboratorio, después de 3 cultivos negativos de heces, orina y bilis única, pero no antes del día 21 de temperatura corporal normal. Después del alta hospitalaria, quienes se han recuperado de la enfermedad están sujetos a observación en el dispensario, después de 3 meses, se realiza un examen bacteriológico de heces, orina y bilis. Si los resultados son negativos, se detiene la observación. Los trabajadores convalecientes de empresas alimentarias y similares están bajo supervisión durante toda su actividad laboral. En el siglo XX se conocieron varios brotes de enfermedades causadas por portadores sanos; uno de los portadores sanos más famosos fue el llamado Tifoidea María y Tifoidea Juan.

Disentería

Enfermedad infecciosa caracterizada por el síndrome de intoxicación infecciosa general y el síndrome de daño al tracto gastrointestinal, predominantemente la parte distal del colon.

Etiología

La disentería es causada por bacterias del género Shigellos. Shigella crece bien en medios nutritivos normales; Cuando se destruyen las células microbianas, se libera endotoxina, lo que provoca síntomas de intoxicación. Además, Shigella produce varios tipos de exotoxinas: citotoxina, que daña las membranas de las células epiteliales; enterotoxinas que aumentan la secreción de líquidos y sales hacia la luz intestinal; una neurotoxina que se encuentra principalmente en la bacteria Grigoriev-Shiga (Sh. Dysenteriae serovar 1).

En las condiciones modernas, los más extendidos son Shigella Flexener y Sonne.

Patogénesis

La disentería es un representante típico de las infecciones intestinales. La única fuente de infección es una persona enferma, que es peligrosa para los demás desde el primer día de la enfermedad, ya que la liberación del patógeno al medio ambiente durante este período es más intensa.

Se infectan principalmente por contacto doméstico, por agua y por vía nutricional (oral).

Los factores predisponentes a la infección son el hacinamiento de la población en las viviendas y los bajos niveles de higiene.

Todo el mundo padece disentería, pero la gran mayoría de los pacientes son niños menores de 4 años (60% de la incidencia). Después de una enfermedad, se forma una inmunidad a muy corto plazo (4-12 meses). Siempre existe la posibilidad de una recaída.

La puerta de entrada de la infección es el tracto gastrointestinal, el lugar de entrada y reproducción del microbio.

Clínica

La enfermedad comienza a manifestarse 2-3 días después del contagio; con la vía alimentaria, este tiempo puede reducirse a horas con la vía de contacto y domiciliaria, puede extenderse hasta 7 días;

En la mayoría de los casos, la enfermedad comienza de forma aguda; a veces puede haber un pródromo en forma de malestar, escalofríos o dolor de cabeza. Según el grado de gravedad, existen formas leves, moderadas, graves y muy graves.

Los signos más característicos de la enfermedad en la variante de disentería que afectan al intestino grueso.

La enfermedad generalmente comienza con la aparición de dolor abdominal, seguido de trastornos de las heces. La disentería puede comenzar con síntomas generales: debilidad, letargo, fiebre, dolor de cabeza, etc.

Las manifestaciones de la enfermedad alcanzan su mayor gravedad entre el segundo y tercer día de la enfermedad. Esta forma de disentería se caracteriza por un predominio de fenómenos locales.

Los signos más completos de disentería se presentan en la forma moderada de la enfermedad. Se caracteriza por un inicio agudo, aumento de temperatura con escalofríos (hasta 38-39 ° C), que dura 2-3 días. Preocupado por debilidad, dolor de cabeza, pérdida de apetito. Los trastornos intestinales ocurren en las primeras 2 a 3 horas desde el inicio de la enfermedad y se manifiestan por malestar en la parte inferior del abdomen, ruidos, calambres periódicos y dolores en la parte inferior del abdomen, la frecuencia de las deposiciones varía de 10 a 20 veces al día. Las heces inicialmente tienen un carácter fecal, luego aparece una mezcla de moco y sangre, el volumen de las heces disminuye y pueden adquirir la apariencia de saliva: moco y sangre.

Hay una necesidad aguda de defecar. La piel se vuelve pálida, la lengua se cubre con una espesa capa marrón. Desde el sistema cardiovascular, se notan taquicardias y disminución de la presión arterial. Los signos más característicos son espasmos y dolor a la palpación de la región ilíaca izquierda.

La duración de la intoxicación con formas moderadas de disentería es de 4 a 5 días. Las heces vuelven a la normalidad entre el día 8 y 10 de la enfermedad, pero la enfermedad puede prolongarse hasta por 3 a 4 semanas.

El contenido del artículo.

Disentería (shigelosis)- una enfermedad infecciosa aguda con mecanismo de transmisión fecal-oral, causada por varios tipos de Shigella, caracterizada por síntomas de intoxicación general, daño al colon, principalmente a su parte distal, y signos de colitis hemorrágica. En algunos casos, se vuelve prolongado o crónico.

Datos históricos de la disentería.

El término “disentería” fue propuesto por Hipócrates (siglo V a.C.), pero significaba diarrea acompañada de dolor. Traducido del griego. dis - trastornos, enteron - intestinos. La enfermedad fue descrita en detalle por primera vez por el médico griego Areteo (siglo I d.C.) con el nombre de "diarrea por cepas". En 1891, el médico militar A.V. Grigoriev aisló microorganismos gramnegativos de los ganglios linfáticos mesentéricos de personas que murieron de disentería. y estudió su morfología. El microbiólogo japonés K. Shiga estudió estos patógenos con más detalle. Más tarde, se describieron varios agentes causantes de la disentería, que en conjunto se denominaron "Shigella". En su descubrimiento y estudio trabajaron S. Flexner, J. Boyd, M. I. Shtutser, K. Schmitz, W. Kruse, C. Sonne, E. M. Novgorodskaya y otros.

Etiología de la disentería

. Los agentes causantes de la disentería bacteriana pertenecen al género Shigella., familia Enterobacteriaceae. Se trata de bacilos gramnegativos inmóviles que miden 2-4X0,5-0,8 micrones, no forman esporas ni cápsulas, crecen bien en medios nutritivos ordinarios y son anaerobios facultativos. Entre las enzimas que determinan la invasividad de Shigella se encuentran la hialuronidasa, la plasmacoagulasa, la fibrinolisina, la hemolisina, etc. Shigella es capaz de penetrar las células epiteliales de la mucosa intestinal, donde pueden almacenarse y multiplicarse (endocitosis). Este es uno de los factores que determinan la patogenicidad de los microorganismos.
La combinación de propiedades enzimáticas, antigénicas y biológicas de Shigella constituye la base de su clasificación. Según la clasificación internacional (1968), existen 4 subgrupos de Shigella. El subgrupo A (Sh. Dysenteriae) cubre 10 serovares, incluidos Shigella Grigoriev-Shig - serovares 1, Stutzer-Schmitz - serovares 2, Large-Sachs - serovares 3-7. El subgrupo B (Sh. flexneri) incluye 8 serovares, incluida Shigella Newcastle: 6 serovares. El subgrupo C (Sh. boydii) tiene 15 serovares. El subgrupo D (Sh. sonnei) tiene 14 serovares de propiedades enzimáticas y 17 de colicinogenicidad. Nuestro país ha adoptado una clasificación según la cual existen 3 subgrupos de Shigella (los subgrupos B y C se combinan en uno: Sh. Flexneri).Sh. Dysenteriae (Grigorieva-Shiga) son capaces de producir una fuerte exotoxina termoestable y una endotoxina termolábil, mientras que todas las demás Shigella excretan solo endotoxina.
La patogenicidad de los diferentes tipos de Shigella varía. Los más patógenos son Shigella Grigoriev-Shiga. Por lo tanto, la dosis infecciosa para esta shigelosis en adultos es de 5 a 10 cuerpos microbianos, para Shigella de Flexner, aproximadamente 100, para la de Sonne, 10 millones de células bacterianas.
Shigella tiene una resistencia significativa a los factores ambientales. Se almacenan en suelo húmedo durante unos 40 días, en suelo seco, hasta 15. En leche y productos lácteos se pueden almacenar durante 10 días, en agua, hasta 1 mes, y en alimentos congelados y hielo, aproximadamente 6 meses. . Shigella puede sobrevivir en ropa contaminada durante 6 meses. Mueren rápidamente por la exposición a la luz solar directa (después de 30 a 60 minutos), pero a la sombra siguen siendo viables hasta por 3 meses. A una temperatura de 60 ° C, Shigella muere en 10 minutos y, cuando se hierve, muere inmediatamente. Todos los desinfectantes matan a Shigella en 1 a 3 minutos.
La resistencia de Shigella en el ambiente externo es mayor cuanto más débil es su patogenicidad.
En el siglo 20 la estructura etiológica de los cambios de disentería. Hasta los años 30, a la gran mayoría de los pacientes se les diagnosticaba Shigella Grigoriev-Shiga (alrededor del 80% de los casos), a partir de los 40, Shigella Flexner y a partir de los 60, Shigella Sonne. Esto último se asocia con una mayor estabilidad del patógeno en el ambiente externo, así como con el curso frecuente de la enfermedad en forma de formas borradas y atípicas, lo que crea las condiciones para una mayor propagación del patógeno. Es de destacar el hecho de un aumento significativo en los años 70-80 de los casos de disentería Grigoriev-Shiga en los países de América Central, donde se produjeron grandes epidemias, y su propagación a los países del sudeste asiático, lo que da motivos para hablar de un Pandemia moderna de disentería Grigoriev Prokofiev-Shiga.

Epidemiología de la disentería

La fuente de infección son los pacientes con formas agudas y crónicas de la enfermedad, así como los portadores de bacterias. Los pacientes con la forma aguda son más contagiosos en los primeros 3 a 4 días de la enfermedad y con disentería crónica, durante las exacerbaciones. Las fuentes de infección más peligrosas son los portadores de bacterias y las formas leves y borradas de la enfermedad, que pueden no manifestarse.
Según la duración de la excreción bacteriana, se distinguen: transporte bacteriano agudo (dentro de los 3 meses), crónico (más de 3 meses) y transitorio.
El mecanismo de infección es fecal-oral, ocurriendo a través del agua, los alimentos y el contacto doméstico. Los factores de transmisión, como ocurre con otras infecciones intestinales, son alimentos, agua, moscas, manos sucias, artículos del hogar contaminados con heces del paciente, etc. En la disentería de Sonne, la principal vía de transmisión es la comida, en la disentería de Flexner - el agua, Grigoriev - Shiga - contacto y hogar. Sin embargo, debemos recordar que todos los tipos de shigelosis se pueden transmitir de diferentes formas.
La susceptibilidad a la disentería es alta y depende poco del sexo y la edad, pero la mayor incidencia se observa entre los niños en edad preescolar debido a su falta de habilidades higiénicas suficientes. La disbiosis intestinal y otras enfermedades crónicas del estómago y los intestinos aumentan la susceptibilidad.
Al igual que otras infecciones intestinales agudas, la disentería se caracteriza por la estacionalidad verano-otoño, que se asocia con la activación de vías de transmisión, la creación de condiciones externas favorables para la preservación y reproducción del patógeno y las peculiaridades de las propiedades morfofuncionales del sistema digestivo. canal durante este período.
La enfermedad transferida deja una inmunidad frágil (durante un año), y con la shigelosis de Grigoriev-Shiga, una inmunidad más larga (aproximadamente dos años), estrictamente específica de tipo y especie.
La disentería es una enfermedad infecciosa común que se registra en todos los países del mundo. La shigelosis más común en el mundo es la D (Sonne). La shigelosis A (Grigorieva-Shiga), además de en los países de América Central, el Sudeste Asiático y ciertas regiones de África, también se presenta en países europeos. En nuestro país, la shigelosis A se presentó sólo en forma de casos aislados “importados”. Recientemente, la incidencia de disentería causada por este subtipo de patógeno ha comenzado a aumentar gradualmente.

Patogenia y patomorfología de la disentería.

El mecanismo de desarrollo del proceso patológico en la disentería es bastante complejo y requiere más estudios. La infección ocurre sólo por vía oral. Esto se evidencia por el hecho de que era imposible contraer disentería cuando en experimentos se administraba Shigella a través del recto.
El paso de un patógeno a través del canal digestivo puede provocar:
a) hasta la muerte completa de Shigella con liberación de toxinas y aparición de gastroenteritis reactiva,
b) paso transitorio del patógeno a través del canal digestivo sin manifestaciones clínicas: transporte bacteriano transitorio;
c) al desarrollo de disentería. Además del estado premórbido del organismo, un papel importante en este caso pertenece al patógeno: su invasividad, colicinogenicidad, actividad enzimática y antifagocítica, antigenicidad, extrañeza, etc.
Al penetrar en el canal digestivo, Shigella está influenciada por enzimas digestivas y flora intestinal antagonista, como resultado de lo cual una parte importante del patógeno muere en el estómago y el intestino delgado con la liberación de endotoxinas, que se absorben a través de la pared intestinal hacia el sangre. Algunas de las toxinas de la disentería se unen a células de diversos tejidos (incluidas las células del sistema nervioso), provocando intoxicación en el período inicial, y la otra parte se libera del cuerpo, incluso a través de la pared del colon. En este caso, las toxinas del agente causante de la disentería sensibilizan la mucosa intestinal y provocan cambios tróficos en la capa submucosa. Siempre que el patógeno siga siendo viable, penetra en la mucosa intestinal sensibilizada por toxinas, provocando en ella cambios destructivos. Se cree que los focos de reproducción en el epitelio de la mucosa intestinal se forman debido a la invasividad de Shigella y su capacidad de endocitosis. Al mismo tiempo, durante la destrucción de las células epiteliales afectadas, Shigella penetra en las capas profundas de la pared intestinal, donde son fagocitadas por granulocitos neutrófilos y macrófagos. Aparecen defectos (erosiones, úlceras) en la membrana mucosa, a menudo con una capa fibrinosa. Después de la fagocitosis, Shigella muere (fagocitosis completa), se liberan toxinas que afectan los vasos pequeños, provocando hinchazón de la capa submucosa y hemorragias. Al mismo tiempo, las toxinas del patógeno estimulan la liberación de sustancias biológicamente activas: histamina, acetilcolina, serotonina, que, a su vez, alteran y descoordinan aún más el suministro de sangre capilar al intestino y aumentan la intensidad del proceso inflamatorio, por lo que profundizando los trastornos de las funciones secretoras, motoras y de absorción del colon.
Como consecuencia de la circulación hematógena de toxinas, se observa un aumento progresivo de la intoxicación, aumenta la irritación del aparato receptor de los vasos renales y su espasmo, lo que, a su vez, conduce a una alteración de la función excretora de los riñones y un aumento. en la concentración de desechos nitrogenados, sales, productos finales del metabolismo en la sangre y una profundización de los trastornos de la homeostasis. En tales trastornos, la función excretora es asumida por órganos excretores sustitutos (vicarios) (piel, pulmones, canal digestivo). El colon soporta la carga máxima, lo que agrava los procesos destructivos en la membrana mucosa. Dado que en los niños la diferenciación funcional y especialización de las distintas partes del canal digestivo es menor que en los adultos, el proceso mencionado de liberación de sustancias tóxicas del cuerpo no ocurre en ningún segmento separado del colon, sino de manera difusa, a lo largo del curso del colon. todo el canal digestivo, lo que provoca un curso más grave de enfermedades en los niños pequeños.
Debido a la endocitosis, la formación de toxinas, las alteraciones de la homeostasis, la liberación de desechos espesos y otros productos, progresan las alteraciones tróficas, debido a la privación de nutrientes y oxígeno de los tejidos, aparecen erosiones y úlceras en la membrana mucosa, y también se observa una necrosis más extensa. . En los adultos estas lesiones suelen ser segmentarias según las necesidades de eliminación.
El resultado de la irritación de las terminaciones nerviosas y los ganglios del plexo abdominal por la toxina de la disentería son trastornos de la secreción del estómago y los intestinos, así como falta de coordinación de la peristalsis del intestino delgado y especialmente del intestino grueso, espasmos de los músculos rígidos del pared intestinal, lo que provoca dolor abdominal paroxístico.
Debido al edema y al espasmo, el diámetro de la luz del segmento correspondiente del intestino disminuye, por lo que la necesidad de defecar ocurre con mucha más frecuencia. En base a esto, la necesidad de defecar no termina con el vaciado (es decir, no es real), se acompaña de dolor y liberación solo de moco, sangre y pus (“escupir rectal”). Los cambios en los intestinos se revierten gradualmente. Debido a la muerte de parte de las formaciones nerviosas del intestino por hipoxia, se observan trastornos morfológicos y funcionales durante mucho tiempo, que pueden progresar.
En la disentería aguda, los cambios patomorfológicos se dividen en etapas según la gravedad del proceso patológico. Inflamación catarral aguda: hinchazón de la membrana mucosa y la capa submucosa, hiperemia, a menudo hemorragias menores, a veces necrotización superficial del epitelio (erosión); en la superficie de la membrana mucosa entre los pliegues hay un exudado mucopurulento o mucohemorrágico; la hiperemia se acompaña de infiltración linfocítica-neutrófila del estroma. La inflamación fibrinoso-necrótica es mucho menos común, caracterizada por densas capas de fibrina de color gris sucio, epitelio necrótico, leucocitos en la membrana mucosa edematosa hiperémica, la necrosis llega a la capa submucosa, que está intensamente infiltrada con linfocitos y leucocitos neutrófilos. La formación de úlceras es la fusión de las células afectadas y la eliminación gradual de las masas necróticas; los bordes de las úlceras superficiales son bastante densos; en la parte distal del colon hay “campos” ulcerosos confluentes, entre los cuales a veces se conservan islas de membrana mucosa no afectada; muy raramente es posible la penetración o perforación de la úlcera con el desarrollo de peritonitis. Curación de úlceras y su cicatrización.
En la disentería crónica durante el período de remisión, los intestinos pueden permanecer visualmente casi sin cambios, pero histológicamente revelan esclerosis (atrofia) de la membrana mucosa y la capa submucosa, degeneración de las criptas y glándulas intestinales, trastornos vasculares con infiltrados de células inflamatorias y cambios distróficos. Durante una exacerbación se observan cambios similares a los observados en la forma aguda de la enfermedad.
Independientemente de la forma de disentería, también son posibles cambios en los ganglios linfáticos regionales (infiltración, hemorragia, hinchazón) y en los plexos nerviosos intramurales. Los mismos cambios ocurren en el plexo abdominal, los ganglios simpáticos cervicales y los ganglios del nervio vago.
También se observan procesos distróficos en el miocardio, el hígado, las glándulas suprarrenales, los riñones, el cerebro y sus membranas.

Clínica de disentería

La disentería se caracteriza por un polimorfismo de manifestaciones clínicas y se caracteriza tanto por daño intestinal local como por manifestaciones tóxicas generales. Esta clasificación clínica de la disentería se ha generalizado.
1. Disentería aguda (dura unos 3 meses):
a) forma típica (cólico),
b) forma toxicoinfecciosa (gastroenterocolítica).
Ambas formas pueden ser ligeras, medianamente pesadas, pesadas o borradas.
2. Disentería crónica (dura más de 3 meses):
a) recurrente;
b) continuo.
3. Portador bacteriano.
La disentería tiene un curso cíclico. Convencionalmente, se distinguen los siguientes períodos de la enfermedad: incubación, inicial, apogeo, extinción de las manifestaciones de la enfermedad, recuperación o, mucho menos a menudo, transición a una forma crónica.
Disentería aguda.
El período de incubación dura de 1 a 7 días (generalmente de 2 a 3 días). En la mayoría de los casos, la enfermedad comienza de forma aguda, aunque algunos pacientes pueden experimentar síntomas prodrómicos en forma de malestar general, dolor de cabeza, letargo, pérdida de apetito, somnolencia y sensación de malestar abdominal. Como regla general, la enfermedad comienza con escalofríos y sensación de calor. La temperatura corporal aumenta rápidamente a 38-39 ° C y aumenta la intoxicación. La duración de la fiebre varía desde varias horas hasta 2-5 días. El curso de la enfermedad es posible con febrícula o sin aumentarla.
Desde el primer día de la enfermedad, el complejo sintomático principal es la colitis hemorrágica distal espástica. El dolor espasmódico paroxístico ocurre en la parte inferior del abdomen, principalmente en la región ilíaca izquierda. El dolor tipo calambre precede a cada evacuación intestinal. También se produce tenesmo, típico de la colitis distal: un dolor persistente en el otkhodnik durante la defecación y durante 5 a 10 minutos después, que es causado por el proceso inflamatorio en el área de la ampolla rectal. Las heces tienen una consistencia líquida, al principio tienen un carácter fecal, que cambia después de 2-3 horas. La cantidad de heces disminuye cada vez y la frecuencia de las deposiciones aumenta, aparece una mezcla de moco y, con las deposiciones posteriores, sangre y luego estiércol.
Las heces tienen un aspecto sanguinolento y mucopurulento, con menos frecuencia una masa mucopurulenta (15-30 ml): grumos de moco veteados de sangre ("saliva rectal". Puede haber de 10 a 100 o más impulsos por día, y la cantidad total de heces). en casos típicos al comienzo de la enfermedad no supera los 0,2-0,5 litros, y en los días siguientes es incluso menor. En casos (especialmente en niños) puede haber prolapso del recto, apertura de la parte posterior debido a. paresia de su esfínter por “exceso de trabajo”.
A la palpación del abdomen, se nota un dolor agudo en su mitad izquierda, el colon sigmoide se espasma y se palpa en forma de un cordón denso, inactivo y doloroso. A menudo, la palpación del abdomen aumenta el espasmo intestinal y provoca tenesmo y falsas ganas de defecar. También se detectan dolor y espasticidad en otras partes del colon, especialmente en su parte descendente.
Ya al ​​final del primer día el paciente está debilitado, adinámico, apático. La piel y las membranas mucosas visibles están secas, pálidas, a veces con un tinte azulado, la lengua está cubierta con una capa blanca. La anorexia y el miedo al dolor son el motivo del rechazo de la comida. Los ruidos cardíacos se debilitan, el pulso es lábil y la presión arterial se reduce. A veces se detectan alteraciones en el ritmo de las contracciones del corazón y un soplo sistólico por encima del vértice. Los pacientes están inquietos y se quejan de insomnio. A veces hay dolor a lo largo de los troncos nerviosos, hiperestesia cutánea y temblor de manos.
En pacientes con disentería, se alteran todos los tipos de metabolismo. En los niños pequeños, los trastornos metabólicos pueden provocar el desarrollo de toxicosis secundaria y, en casos especialmente graves, consecuencias adversas. En algunos casos, se observa proteinuria tóxica.
Los análisis de sangre revelaron leucocitosis neutrofílica con un desplazamiento de la fórmula leucocitaria hacia la izquierda, monocitosis y un aumento moderado de la VSG.
Durante la sigmoidoscopia (colonoscopia), se determina la inflamación de la membrana mucosa del recto y del colon sigmoide en diversos grados. La membrana mucosa está hiperémica, hinchada y se lesiona fácilmente con los más mínimos movimientos del sigmoidoscopio. A menudo se observan hemorragias, depósitos mucopurulentos y, en algunos casos, fibrinosos y diftéricos (similares a la difteria), erosiones de diversos tamaños y defectos ulcerativos.
Periodo alto La enfermedad dura de 1 a 7-8 días, dependiendo de la gravedad del curso. La recuperación se produce de forma gradual. La normalización de la función intestinal aún no indica recuperación, ya que, según la sigmoidoscopia, la restauración de la membrana mucosa del colon distal se produce lentamente.
Muy a menudo (60-70% de los casos), se observa una forma cólica leve de la enfermedad con disfunción del sistema digestivo a corto plazo (1-2 días) y levemente expresada sin intoxicación significativa. La defecación es rara (de 3 a 8 veces al día), con una pequeña cantidad de moco veteada de sangre. El dolor abdominal no es agudo, puede que no haya tenesmo. La sigmoidoscopia le permite identificar la proctosigmoiditis catarral y, en algunos casos, catarral-hemorrágica. Los pacientes, por regla general, siguen siendo capaces de trabajar y no siempre buscan ayuda. La enfermedad dura de 3 a 7 días.
Forma de cólico moderado(15-30% de los casos) se caracteriza por intoxicación moderada en el período inicial de la enfermedad, aumento de la temperatura corporal a 38-39 ° C, que persiste durante 1-3 días, dolor espasmódico en la mitad izquierda del abdomen. , tenesmo y falsas ganas de defecar. La frecuencia de las deposiciones alcanza 10-20 por día, las heces se encuentran en pequeñas cantidades, pierden rápidamente su carácter fecal: impurezas de moco y vetas de sangre ("saliva rectal"). La sigmoidoscopia revela proctosigmoiditis catarral-hemorrágica o catarral-erosiva. La enfermedad dura de 8 a 14 días.
Forma de cólico severo(10-15% de los casos) tiene un inicio violento con escalofríos, aumento de la temperatura corporal a 39-40 ° C e intoxicación significativa. Hay un dolor agudo y paroxístico en la región ilíaca izquierda, tenesmo, deposiciones frecuentes (alrededor de 40 a 60 veces al día o más), heces de naturaleza mucosa y sanguinolenta. El colon sigmoide es muy doloroso y espasmódico. En casos graves, es posible la paresia intestinal con flatulencia. Los pacientes son adinámicos, los rasgos faciales se agudizan, la presión arterial se reduce a 8,0/5,3 kPa (60/40 mm Hg), taquicardia y los ruidos cardíacos se amortiguan. Durante la sigmoidoscopia, se observan con menos frecuencia cambios fibrinoso-necróticos en la membrana mucosa. El período de recuperación dura de 2 a 4 semanas.
A formas atípicas la disentería incluye gastroenterocolítica (toxicoinfecciosa), hipertóxica (especialmente grave) y borrada. Forma gastroenterocolítica Se observa en el 5-7% de los casos y tiene un curso similar a la intoxicación alimentaria.
Forma hipertóxica (especialmente grave) caracterizado por intoxicación grave, estado colaptoide, desarrollo de síndrome trombohemorrágico, insuficiencia renal aguda. Debido al curso vertiginoso de la enfermedad, los cambios en el tracto gastrointestinal no tienen tiempo de desarrollarse.
forma borrada caracterizado por la ausencia de intoxicación, tenesmo, la disfunción intestinal es insignificante. A veces, la palpación revela una leve sensibilidad en el colon sigmoide. Esta forma de la enfermedad no provoca cambios en el estilo de vida normal, por lo que los pacientes no buscan ayuda.
El curso de la disentería, según el tipo de patógeno, tiene algunas características. Por lo tanto, la disentería de Grigoriev-Shiga se caracteriza por un curso severo, con mayor frecuencia con síndrome cólico severo, en el contexto de intoxicación general, hipertermia, neurotoxicosis y, a veces, síndrome convulsivo. La disentería de Flexner se caracteriza por un curso ligeramente más leve, pero con relativa frecuencia se observan formas graves con síndrome cólico severo y una liberación más prolongada del patógeno. La disentería de Sonne, por regla general, tiene un curso leve, a menudo en forma de infección tóxica alimentaria (forma gastroenterocolítica). Más a menudo que con otras formas, el ciego y el colon ascendente se ven afectados. La inmensa mayoría de los casos de portación bacteriana son causados ​​por Shigella Sonne.

disentería crónica

Recientemente se ha observado en raras ocasiones (1-3% de los casos) y tiene un curso recurrente o continuo. Más a menudo adquiere un curso recurrente con fases alternas de remisión y exacerbación, durante las cuales, como ocurre con la disentería aguda, predominan los signos de daño en el colon distal. Las exacerbaciones pueden ser causadas por trastornos dietéticos, trastornos del estómago e intestinos, enfermedades respiratorias agudas y más a menudo van acompañadas de síntomas moderados de colitis espástica (a veces colitis hemorrágica), pero excreción bacteriana prolongada.
Durante un examen objetivo, se pueden detectar espasmos y sensibilidad en el colon sigmoide, ruidos sordos a lo largo del colon. Durante el período de exacerbación de la sigmoidoscopia, el cuadro se asemeja a los cambios típicos de la disentería aguda, sin embargo, los cambios patomorfológicos son más polimórficos, las áreas de la membrana mucosa con hiperemia brillante bordean áreas de atrofia.
Con una forma continua de disentería crónica, prácticamente no hay períodos de remisión, la condición del paciente empeora gradualmente, aparecen trastornos digestivos profundos, signos de hipovitaminosis y anemia. Un compañero constante de esta forma de disentería crónica es la disbiocenosis intestinal.
Los pacientes con un curso prolongado de disentería crónica a menudo desarrollan colitis posdisentérica, que es el resultado de cambios tróficos profundos en el colon, especialmente en sus estructuras nerviosas. La disfunción persiste durante años, cuando los patógenos ya no se excretan del colon y el tratamiento etiotrópico es ineficaz. Los pacientes sienten constantemente pesadez en la región epigástrica, periódicamente se observa estreñimiento y flatulencia, que se alternan con diarrea. La sigmoidoscopia revela atrofia total de la mucosa del recto y del colon sigmoide sin inflamación. El sistema nervioso sufrió en mayor medida: los pacientes están irritables, su rendimiento se reduce drásticamente, son frecuentes los dolores de cabeza, las alteraciones del sueño y la anorexia.
Característica de lo moderno El curso de la disentería consiste en una proporción relativamente grande de formas leves y subclínicas (que, por regla general, son causadas por Shigella Sonne o Boyd), transporte bacteriano estable a largo plazo, mayor resistencia a la terapia etiotrópica, así como la rareza de la enfermedad crónica. formas.
Últimamente se han observado complicaciones muy raramente. Con relativa mayor frecuencia, la disentería puede complicarse con una exacerbación de hemorroides y fisuras anales. En pacientes debilitados, principalmente niños, pueden ocurrir complicaciones (bronconeumonía, infecciones del tracto urinario) causadas por la activación de flora oportunista baja, condicional y no patógena, así como prolapso rectal.
El pronóstico es generalmente favorable., pero en algunos casos el curso de la enfermedad se vuelve crónico. La mortalidad en adultos es rara; en niños pequeños debilitados con antecedentes premórbidos desfavorables es del 2 al 10%.

Diagnóstico de disentería

Los principales síntomas del diagnóstico clínico de disentería son los signos de colitis hemorrágica terminal espástica: dolor paroxístico en la mitad izquierda del abdomen, especialmente en la región ilíaca, tenesmo, frecuente y falsa necesidad de defecar, secreción mucosa y sanguinolenta (“escupimiento rectal”) ), colon sigmoide sedentario, espástico, muy doloroso, cuadro de sigmoidoscopia de proctosigmoiditis catarral, catarral-hemorrágica o erosiva-ulcerosa.
A la hora de establecer el diagnóstico juegan un papel importante los datos de la historia epidemiológica: presencia de un brote de la enfermedad, casos de disentería en el entorno del paciente, estacionalidad, etc.

Diagnóstico específico de disentería.

. El método más fiable y extendido para el diagnóstico de laboratorio de la disentería es el bacteriológico, que consiste en aislar coprocultivos de Shigella y, en el caso de la disentería de Grigoriev-Shiga, en algunos casos, hemocultivos. Es aconsejable tomar el material para la investigación antes del inicio de la terapia antibacteriana, repetidamente, lo que aumenta la frecuencia de aislamiento del patógeno. El material se siembra en medios selectivos de Ploskirev, Endo, Levin, etc. La frecuencia de aislamiento de patógenos durante los estudios bacteriológicos es del 40-70%, y esta cifra es mayor cuanto antes se realizaron los estudios y mayor es su frecuencia.
Además del examen bacteriológico, se utilizan métodos serológicos. La identificación de anticuerpos específicos se realiza mediante la reacción RNGA, con menos frecuencia RA. Se considera que el título diagnóstico en el RNGA es 1:100 para la disentería de Sonne y 1:200 para la disentería de Flexner. Los anticuerpos en la disentería aparecen al final de la primera semana de la enfermedad y alcanzan un máximo entre el día 21 y 25, por lo que es recomendable utilizar el método de sueros emparejados.
La prueba cutánea de alergia a la disentería (reacción de Tsuverkalov) rara vez se utiliza porque no tiene suficiente especificidad.
De importancia auxiliar para establecer el diagnóstico es el examen coprológico, durante el cual a menudo se detectan moco, pus, una gran cantidad de leucocitos, principalmente neutrófilos y glóbulos rojos.

Diagnóstico diferencial de disentería.

La disentería debe diferenciarse de la amebiasis, las infecciones tóxicas transmitidas por los alimentos, el cólera, a veces con fiebre tifoidea y paratifoidea A y B, exacerbación de hemorroides, proctitis, colitis de origen no infeccioso, colitis ulcerosa inespecífica y neoplasias del colon. y A diferencia de la disentería, la amebiasis se caracteriza por un curso crónico y la ausencia de una reacción térmica significativa. Las heces conservan su carácter fecal, el moco se mezcla uniformemente con la sangre ("gelatina de frambuesa") y a menudo se encuentran en ellas amebas, los agentes causantes de la enfermedad, o sus quistes, eosinófilos y cristales de Charcot-Leyden.
Por intoxicación alimentaria la enfermedad comienza con escalofríos, vómitos repetidos y dolor principalmente en la región epigástrica. Las lesiones del colon son raras, por lo que los pacientes no presentan dolor espástico en la región ilíaca izquierda ni tenesmo. En el caso de la salmonelosis, las heces son de color verdoso (un tipo de barro de pantano).
Para el cólera Los signos de colitis espástica no son típicos. La enfermedad comienza con diarrea profusa, que se acompaña de vómitos con una gran cantidad de vómito. Las heces tienen el aspecto de agua de arroz, los signos de deshidratación aumentan rápidamente, lo que a menudo alcanza niveles alarmantes y provoca la gravedad de la afección. Para el cólera, el tenesmo, el dolor abdominal y la temperatura corporal elevada (generalmente incluso hipotermia) son atípicos.
Para la fiebre tifoidea en algunos casos, el intestino grueso se ve afectado (colotifa), pero no se caracteriza por colitis espástica, se observa fiebre prolongada, síndrome hepatolienal grave y una erupción de roséola específica.
Secreción sanguinolenta debido a hemorroides. observado en ausencia de cambios inflamatorios en el colon, la sangre se mezcla con las heces al final del acto de defecar. La revisión de los othodniks y la sigmoidoscopia ayudan a evitar errores de diagnóstico.
Colitis no infecciosa La naturaleza a menudo ocurre en casos de envenenamiento con compuestos químicos ("colitis por plomo"), con ciertas enfermedades internas (colecistitis, gastritis hipoácida), patología del intestino delgado, uremia. Esta colitis secundaria se diagnostica teniendo en cuenta la enfermedad subyacente y no es contagiosa ni estacional.
Colitis ulcerosa inespecífica En la mayoría de los casos comienza de forma gradual, tiene un curso progresivo a largo plazo y un cuadro rectoromaioscópico y radiológico típico. Caracterizado por la resistencia a la terapia antibacteriana.
Neoplasias de colon en la etapa de descomposición pueden ir acompañados de diarrea con sangre en el contexto de una intoxicación, pero se caracterizan por un curso más prolongado, la presencia de metástasis en los ganglios linfáticos regionales y órganos distantes. Para conocer el diagnóstico, se debe utilizar un examen digital del recto, sigmoidoscopia, irrigografía y examen coprocitoscópico.

Tratamiento de la disentería

El principio básico del tratamiento de pacientes con disentería es iniciar las medidas terapéuticas lo antes posible. El tratamiento de pacientes con disentería se puede realizar tanto en un hospital de enfermedades infecciosas como en casa. Los pacientes con formas leves de disentería, si las condiciones sanitarias y de vida son satisfactorias, pueden ser tratados en casa. Así lo informan instituciones sanitarias y epidemiológicas. Los pacientes con formas moderadas y graves de disentería, contingentes decretados y en presencia de indicaciones epidemiológicas están sujetos a hospitalización obligatoria.
La dietoterapia es de gran importancia. En la fase aguda de la enfermedad, se prescribe la dieta nº 4 (4a). Recomiendan sopas mucosas en puré de verduras, cereales, platos de puré de carne, requesón, pescado hervido, pan de trigo, etc. La comida debe tomarse en pequeñas porciones de 5 a 6 veces al día. Después de la normalización de las heces, se prescribe la dieta nº 4c y posteriormente la dieta nº 15.
La terapia etiotrópica implica el uso de varios medicamentos antibacterianos, teniendo en cuenta la sensibilidad del patógeno a ellos y después de tomar el material para un examen bacteriológico. Recientemente, se han revisado los principios y métodos del tratamiento etiotrópico de pacientes con disentería. Se recomienda limitar el uso de antibióticos de amplio espectro, que contribuyen a la formación de disbiocenosis intestinal y prolongan el tiempo de recuperación.
Es aconsejable tratar a los pacientes con formas leves de disentería sin el uso de antibióticos. Los mejores resultados se obtienen con el uso en estos casos de nitrofuranos (furazolidona 0,1-0,15 g 4 veces al día durante 5-7 días), derivados de 8-hidroxiquinolina (enteroseptol 0,5 g 4 veces al día, intestopan 3 comprimidos 4 veces al día) , sulfonamidas con acción no resortiva (ftalazol 2-3 g 6 veces al día, ftazina 1 g 2 veces al día) durante 6-7 días.
Los antibióticos se utilizan para las formas de disentería cólicas moderadas y graves, especialmente en ancianos y niños pequeños. En este caso, es aconsejable acortar el tratamiento a 2-3 días. Se utilizan los siguientes medicamentos (en dosis diarias): cloranfenicol (0,5 g 4-6 veces), tetraciclina (0,2-0,3 g 4-6 veces), ampicilina (0,5-1,0 g 4 veces), monomicina (0,25 g 4-5 veces), biseptol-480 (2 comprimidos 2 veces), etc. En el caso de formas graves de la enfermedad y en el tratamiento de niños pequeños, se recomienda la administración parenteral de antibióticos.
Entre los medios de terapia patogénica en casos graves y moderados de disentería, se utilizan poliglucina, reopoliglucina, soluciones poliiónicas, "Quartasil", etc. para la desintoxicación. En casos especialmente graves, se prescriben glicocorticosteroides para el shock infeccioso-tóxico. Para las formas leves y parcialmente moderadas, puede limitarse a beber una solución salina de glucosa (oralita) de la siguiente composición: cloruro de sodio - 3,5 g, bicarbonato de sodio - 2,5, cloruro de potasio - 1,5, glucosa - 20 g por 1 litro de agua potable agua hervida.
Patogenéticamente justificada está la prescripción de antihistamínicos y terapia vitamínica. En casos de disentería prolongada se utilizan inmunoestimulantes (pentoxilo, nucleinato de sodio, metiluracilo).
Para compensar la deficiencia de enzimas del canal digestivo, se prescriben jugo gástrico natural, ácido clorhídrico (clorhídrico) con pepsina, acidina-pepsina, oraza, pancreatina, panzinorm, festal, etc. Si hay signos de disbacteriosis, bactisubtil. , colibacterina, bifidumbacterina, lactobacterina y otras son efectivas en 2-3 semanas. Evitan que el proceso se cronifique y recaiga la enfermedad, y también son eficaces en casos de portación bacteriana prolongada.
El tratamiento de pacientes con disentería crónica incluye tratamiento contra las recaídas y tratamiento de las exacerbaciones e incluye dieta, terapia antibacteriana con un cambio de fármacos según la sensibilidad de Shigella a ellos, terapia con vitaminas, el uso de inmunoestimulantes y fármacos bacterianos.

Prevención de la disentería

Se da prioridad al diagnóstico precoz de la disentería y al aislamiento de los pacientes en un hospital de enfermedades infecciosas o en su domicilio. Se requiere una desinfección actual y final en las áreas de brotes.
Las personas que han tenido disentería aguda son dadas de alta del hospital no antes de 3 días después de la recuperación clínica y un solo, y en los contingentes decretados, un estudio bacteriológico doble negativo, que se lleva a cabo no antes de 2 días después de completar el tratamiento antibacteriano. terapia. Si el patógeno no fue aislado durante la enfermedad, los pacientes son dados de alta sin un examen bacteriológico final y los contingentes decretados son dados de alta después de un único examen bacteriológico. En caso de disentería crónica, los pacientes son dados de alta después de que la exacerbación ha remitido, la normalización estable de las heces y un único examen bacteriológico negativo. Si el resultado del examen bacteriológico final es positivo, estas personas reciben un segundo tratamiento.
Las personas que han tenido disentería con un tipo establecido de patógeno, los portadores de Shigella y los pacientes con disentería crónica están sujetos a observación en el dispensario en el KIZ. El examen clínico se lleva a cabo dentro de los 3 meses posteriores al alta del hospital, y para los pacientes con disentería crónica de entre los contingentes decretados, dentro de los 6 meses.
En la prevención de la disentería es importante el estricto cumplimiento de las normas y reglas sanitario-higiénicas y sanitarias-técnicas en los establecimientos de restauración, instalaciones de la industria alimentaria, instituciones preescolares, escuelas y otras instalaciones.
Para la prevención específica de la disentería, se ha propuesto una vacuna antidisentérica viva seca liofilizada (por vía oral) elaborada a partir de Shigella Flexner y Sonne, pero su eficacia no se ha aclarado completamente.

SHIGELOSIS (DISENTERÍA)

Disentería – una enfermedad infecciosa antroponótica caracterizada por daño predominante en la parte distal del intestino grueso y que se manifiesta por intoxicación, defecación frecuente y dolorosa, heces blandas, en algunos casos con moco y sangre.

Etiología. Los agentes causantes de la disentería pertenecen al género. Shigella familias enterobacterias. Shigella son bacterias gramnegativas de 2 a 4 micrones de largo, 0,5 a 0,8 micrones de ancho, inmóviles, no forman esporas ni cápsulas. Shigella se divide en 4 subgrupos: A, B, C, D, que corresponden a 4 tipos - S. disentería, S. flexneri, S. boydii, S. sonnei. en la poblacion S. disentería Se identifican 12 variantes serológicas (1-12); población S. flexneri dividido en 8 serovares (1-5, 6, X, Y-variantes), mientras que los primeros 5 serovares se dividen en subserovares ( 1 a, 1 b, 2 a, 2 b, 3 a, 3 b, 4 a, 4 b, 5 a, 5 b); población S. boydii se diferencia en 18 serovares (1-18). S. sonnei No tienen serovares, pero se pueden dividir en varios tipos según sus propiedades bioquímicas, su relación con los fagos típicos, su capacidad para producir colicinas y su resistencia a los antibióticos. La posición dominante en la etiología de la disentería la ocupa S. sonnei Y S. flexneri 2 a.

Los agentes causantes de las principales formas etiológicas de disentería tienen una virulencia desigual. Los más virulentos son S. disentería 1 (patógenos de la disentería Grigoriev-Shiga), que producen una neurotoxina. La dosis infecciosa de Shigella Grigoriev-Shiga es de decenas de células microbianas. Dosis infecciosa S. flexneri 2 a, que causó la enfermedad en el 25% de los voluntarios infectados, ascendía a 180 células microbianas. Virulencia S. sonnei significativamente menor: la dosis infecciosa de estos microorganismos es de al menos 10 7 células microbianas. Sin embargo S. sonnei Tienen una serie de propiedades que compensan la deficiencia de virulencia (mayor resistencia en el ambiente externo, mayor actividad antagonista, producción más frecuente de colicinas, mayor resistencia a los antibióticos, etc.).

Shigella (S. sonnei, S. flexneri) son relativamente estables en el ambiente externo y permanecen viables en agua del grifo hasta por un mes, en aguas residuales durante 1,5 meses, en suelo húmedo durante 3 meses y en productos alimenticios durante varias semanas. Shigella Grigoriev-Shiga se caracteriza por una menor resistencia.

Los agentes causantes de la disentería mueren en 10 minutos a una temperatura de 60°C y instantáneamente cuando se hierven. Las soluciones desinfectantes en concentraciones de trabajo normales (solución de cloramina al 1%, solución de fenol al 1%) tienen un efecto perjudicial sobre estos patógenos.

Fuente de infección. Las fuentes de infección son los pacientes con formas agudas, los convalecientes, así como los pacientes con formas prolongadas y los portadores de bacterias. En la estructura de las fuentes de infección en la disentería de Sonne, el 90% se encuentran en pacientes con la forma aguda, en quienes en el 70-80% de los casos la enfermedad se presenta de forma leve o borrada. Los convalecientes representan entre el 1,5 y el 3,0% de las infecciones, los pacientes con formas prolongadas, entre el 0,6 y el 3,3%, las personas con formas subclínicas, entre el 4,3 y el 4,8%. En la disentería de Flexner, el papel principal en la estructura de las fuentes de infección también pertenece a los pacientes con formas agudas, sin embargo, en esta forma de disentería destaca la importancia de los convalecientes (12%), los pacientes con formas prolongadas y crónicas (6-7% ), y aumenta las personas con infección subclínica (15%).

El período de infecciosidad de los pacientes corresponde al período de manifestaciones clínicas. La infectividad máxima se observa en los primeros 5 días de la enfermedad. En la gran mayoría de los pacientes con disentería aguda, como resultado del tratamiento, la liberación de patógenos se detiene en la primera semana y solo ocasionalmente continúa durante 2 a 3 semanas. Los convalecientes liberan patógenos hasta que se completa la restauración de la mucosa del colon. En algunos casos (hasta el 3% de los casos), el transporte puede durar varios meses. La tendencia a un curso prolongado es más típica de la disentería de Flexner y menos de la disentería de Sonne.

Período de incubación– es de 1 a 7 días, en promedio 2 a 3 días.

Mecanismo de transmisión– fecal-oral.

Vías y factores de transmisión. Los factores de transmisión incluyen alimentos, agua y artículos del hogar. En verano el factor “mosca” es importante. Se ha establecido cierta relación entre los factores de transmisión y las formas etiológicas de disentería. En la disentería de Grigoriev-Shiga, los principales factores de transmisión de Shigella son los artículos del hogar. S. flexneri transmitido principalmente a través del factor agua. El factor dietético juega un papel importante en la propagación. S. sonnei. Como factores de transmisión S. sonnei, el lugar principal lo ocupa la leche, la crema agria, el requesón y el kéfir.

Susceptibilidad e inmunidad. La población humana es heterogénea en cuanto a la susceptibilidad a la disentería, que se asocia con factores de inmunidad general y local, frecuencia de infección por Shigella, edad y otros factores. Los factores de inmunidad general incluyen anticuerpos séricos de las clases IgA, IgM, IgG. La inmunidad local está asociada con la producción de inmunoglobulinas secretoras de la clase. A (IgA s ) y juega un papel importante en la protección contra infecciones. La inmunidad local es relativamente corta y después de una enfermedad proporciona inmunidad a las reinfecciones durante 2 a 3 meses.

Manifestaciones del proceso epidémico. La disentería está muy extendida. En los últimos años en Bielorrusia, la incidencia de disentería de Sonne oscila entre 3,0 y 32,7, la disentería de Flexner, de 14,1 a 34,9 por 100.000 habitantes. La mayoría de los casos de disentería se clasifican como brotes esporádicos en diferentes años y representan no más del 5 al 15% de las enfermedades. tiempo de riesgo– los períodos de altibajos en la disentería de Sonne se alternan a intervalos de 2 a 3 años, en la disentería de Flexner los intervalos son de 8 a 9 años; la incidencia de disentería aumenta en la estación cálida; en la estructura de las causas que provocan morbilidad, los factores estacionales representan del 44 al 85% de las tasas de morbilidad anual; En las ciudades, a menudo se detectan dos aumentos estacionales en la incidencia de disentería: verano y otoño-invierno. Grupos en riesgo– niños de 1 a 2 años y de 3 a 6 años que asisten a instituciones preescolares. Zonas de riesgo– la incidencia de disentería en la población urbana es 2-3 mayor que en la población rural.

Factores de riesgo. Falta de condiciones para el cumplimiento de los requisitos higiénicos, nivel insuficiente de conocimientos y habilidades higiénicos, violación de los estándares higiénicos y tecnológicos en instalaciones de importancia epidémica, reorganización de las instituciones preescolares.

Prevención. En la prevención de la disentería, las medidas destinadas a romper el mecanismo de transmisión ocupan un lugar destacado. En primer lugar, se trata de medidas sanitarias e higiénicas que surgen de los resultados de un análisis epidemiológico retrospectivo para neutralizar la propagación de Shigella a través de la leche y los productos lácteos. Una sección importante de las medidas sanitarias e higiénicas es proporcionar a la población agua potable de alta calidad y segura para las epidemias. El cumplimiento de las normas y reglas sanitarias en la industria alimentaria y las empresas de catering, así como en las instituciones preescolares, contribuye significativamente a la prevención de la disentería. La alteración del mecanismo de transmisión fecal-oral de Shigella se ve facilitada por medidas de desinfestación destinadas a destruir moscas, así como por la desinfección preventiva de objetos de importancia epidémica.

Teniendo en cuenta la importante contribución de los factores estacionales a la formación de la incidencia de disentería, se deben tomar medidas anticipadas para neutralizarlos.

Medidas antiepidémicas- Tabla 1.

tabla 1

Medidas antiepidémicas en zonas de disentería

	Nombre del evento
1. Medidas dirigidas al foco de infección
	Revelador		Llevado a cabo: cuando busca ayuda médica; durante exámenes médicos y al observar a personas que interactuaron con los pacientes; En caso de problema epidémico relacionado con una infección respiratoria aguda en un determinado territorio o instalación, se podrán realizar exámenes bacteriológicos extraordinarios de los contingentes decretados (la necesidad, frecuencia y volumen los determinan los especialistas del Centro de Exámenes Estatales). ); entre niños de instituciones preescolares, orfanatos, internados, instituciones de salud de verano durante el examen antes de la inscripción en esta institución y el examen bacteriológico en presencia de indicaciones epidémicas o clínicas; al recibir niños que regresan a las instituciones enumeradas después de cualquier enfermedad o ausencia prolongada (3 días o más, excluyendo los fines de semana) (la recepción se lleva a cabo solo si hay un certificado del médico local o del hospital que indique el diagnóstico de la enfermedad) ; cuando un niño ingresa al preescolar por la mañana (se encuesta a los padres sobre el estado general del niño, la naturaleza de las heces; si hay quejas y síntomas clínicos característicos de OKI, el niño no ingresa al preescolar, pero es enviado a un centro de atención médica).
	Diagnóstico		Se lleva a cabo de acuerdo con datos clínicos, epidemiológicos y resultados de investigaciones de laboratorio.
	Contabilidad y registro		Los documentos principales para registrar información sobre la enfermedad son: historia clínica de un paciente ambulatorio (modelo 025u); historia del desarrollo del niño (modelo 112 y), historia clínica (modelo 026 y). El caso de la enfermedad se inscribe en el registro de enfermedades infecciosas (modelo 060 y).
	Notificación de emergencia al Centro de Exámenes Estatales		Los pacientes con disentería están sujetos a registro individual en los centros de salud centrales territoriales. El médico que registró el caso de la enfermedad envía una notificación de emergencia al Centro de Exámenes del Estado (f. 058u): primaria - oralmente, por teléfono en la ciudad en las primeras 12 horas, en zonas rurales - 24 horas, final - en por escrito, una vez realizado el diagnóstico diferencial y recibidos los resultados bacteriológicos o serológicos, a más tardar 24 horas después de su recepción.
	Aislamiento		La hospitalización en un hospital de enfermedades infecciosas se realiza según indicaciones clínicas y epidémicas. Indicaciones clínicas: todas las formas graves de infección, independientemente de la edad del paciente; formas moderadas en niños pequeños y personas mayores de 60 años con antecedentes premórbidos cargados; enfermedades en personas gravemente debilitadas y agobiadas por enfermedades concomitantes; Formas prolongadas y crónicas de disentería (con exacerbación). Indicaciones epidémicas: si existe amenaza de propagación de la infección en el lugar de residencia del paciente; trabajadores de empresas alimentarias y personas equivalentes a ellos si se sospecha que son una fuente de infección (obligatorio para un examen clínico completo).
			Los empleados de empresas alimentarias y sus equivalentes, los niños que asisten a instituciones preescolares, internados e instituciones sanitarias de verano son dados de alta del hospital después de una recuperación clínica completa y un único resultado negativo de un examen bacteriológico realizado 1-2 días después del final del tratamiento. . En caso de un resultado positivo del examen bacteriológico, se repite el curso del tratamiento. Las categorías de pacientes no relacionados con el contingente mencionado anteriormente son dados de alta después de la recuperación clínica. La necesidad de un examen bacteriológico antes del alta la decide el médico tratante.
	Procedimiento de admisión a equipos organizados y de trabajo.		Los empleados de las empresas alimentarias y las personas equivalentes a ellos pueden trabajar, y los niños que asisten a jardines de infancia, se criaron en orfanatos, orfanatos, internados y están de vacaciones en instituciones de salud de verano, pueden visitar estas instituciones inmediatamente después del alta hospitalaria o del tratamiento en el hogar. sobre la base de un certificado de recuperación y en presencia de un resultado negativo de un análisis bacteriológico. En este caso no se realizan exámenes bacteriológicos adicionales. Los trabajadores alimentarios y sus equivalentes, con resultados positivos de un examen bacteriológico de control realizado después de un segundo tratamiento, son trasladados a otro trabajo no relacionado con la producción, almacenamiento, transporte y venta de alimentos y suministro de agua (hasta su recuperación). . Si el aislamiento del patógeno continúa más de tres meses después de la enfermedad, entonces, como portadores crónicos, son transferidos de por vida a trabajos no relacionados con el suministro de alimentos y agua, y si el traslado es imposible, se les suspende del trabajo con el pago. de las prestaciones del seguro social. Los niños que han sufrido una exacerbación de la disentería crónica ingresan al grupo infantil si sus heces se han normalizado durante al menos 5 días, su estado general es bueno y su temperatura es normal. El examen bacteriológico se lleva a cabo a discreción del médico tratante.
	Observación del dispensario		Los empleados de empresas alimentarias y sus equivalentes que hayan padecido disentería están sujetos a observación en el dispensario durante 1 mes. Al final de la observación clínica, el médico tratante determina la necesidad de un examen bacteriológico. Los niños que asisten a instituciones preescolares e internados que han tenido disentería están sujetos a observación en el dispensario durante 1 mes después de la recuperación. Se les prescribe un examen bacteriológico según las indicaciones (presencia de heces inestables a largo plazo, excreción de un patógeno después de un tratamiento completo, pérdida de peso, etc.). Los trabajadores de alimentos y sus equivalentes, con resultados positivos de un examen bacteriológico de control realizado después de un segundo ciclo de tratamiento, están sujetos a observación en el dispensario durante 3 meses. Al final de cada mes se realiza un único examen bacteriológico. La necesidad de una sigmoidoscopia y estudios serológicos la determina el médico tratante. Las personas diagnosticadas con disentería crónica están sujetas a observación en el dispensario durante 6 meses (a partir de la fecha del diagnóstico) con exámenes mensuales y exámenes bacteriológicos. Al final del período establecido de examen clínico, la persona observada es eliminada del registro por un médico especialista en enfermedades infecciosas o un médico local, sujeto a una recuperación clínica completa y un bienestar epidémico en el brote.
2. Actividades dirigidas al mecanismo de transmisión
	Desinfección actual		En casa lo realiza el propio paciente o quienes lo cuidan. Lo organiza el profesional médico que realizó el diagnóstico. Medidas sanitarias e higiénicas: el paciente está aislado en una habitación separada o en una parte vallada de la misma (la habitación del paciente está sujeta a limpieza húmeda y ventilación diaria), se excluye el contacto con los niños, la cantidad de objetos con los que el paciente puede el contacto es limitado, se observan reglas de higiene personal; proporcionar una cama, toallas, artículos de cuidado y utensilios separados para comida y bebida para el paciente; Los platos y artículos de cuidado para el paciente se almacenan separados de los utensilios de los miembros de la familia. La ropa sucia del paciente se guarda separada de la ropa sucia de los familiares. Mantener la limpieza en habitaciones y áreas comunes. En verano, las moscas se controlan sistemáticamente. En los focos de disentería de los apartamentos, es recomendable utilizar métodos físicos y mecánicos de desinfección, así como utilizar detergentes y desinfectantes de productos químicos domésticos, refrescos, jabón, trapos limpios, lavar, planchar, ventilar, etc. En las instituciones preescolares, lo lleva a cabo durante el período máximo de incubación por personal bajo la supervisión de un trabajador médico.
	Desinfección final		En los brotes residenciales, tras la hospitalización o recuperación del paciente, la realizan sus familiares mediante métodos físicos de desinfección y el uso de detergentes y desinfectantes domésticos. Las instrucciones sobre el procedimiento para su uso y desinfección las llevan a cabo los trabajadores médicos de los centros de salud, así como un epidemiólogo o un asistente de epidemiólogo del Centro Territorial de Epidemiología del Estado Central. En guarderías, internados, residencias infantiles, residencias estudiantiles, hoteles, instituciones sanitarias para niños y adultos, residencias de ancianos, en centros de apartamentos donde viven familias numerosas y socialmente desfavorecidas, se lleva a cabo tras el registro de cada caso por parte del CDC o mediante desinfección. departamento del Centro territorial de Examen Estatal durante los primeros días desde la recepción de una notificación de emergencia a solicitud de un epidemiólogo o epidemiólogo asistente. No se realiza desinfección de la cámara. Se utilizan varios desinfectantes: soluciones de cloramina (0,5-1,0%), sulfoclorantina (0,1-0,2%), clordesina (0,5-1,0%), peróxido de hidrógeno (3%), desam (0,25-0,5%), etc.
	Estudio de laboratorio del ambiente externo.		Como regla general, para la investigación bacteriológica se toman muestras de restos de alimentos, muestras de agua e hisopos de objetos ambientales.
3. Medidas dirigidas a las personas que se comunicaron con la fuente de infección.
	Revelador	Los que se comunicaron en la guardería son los niños que en el momento aproximado de la infección asistían al mismo grupo que el enfermo, el personal, el personal de catering y en el apartamento, los que viven en este apartamento.
	Exámen clinico	Lo lleva a cabo un médico local o un especialista en enfermedades infecciosas e incluye un examen, evaluación del estado general, examen, palpación de los intestinos y medición de la temperatura corporal. Se aclara la presencia de síntomas de la enfermedad y la fecha de su aparición.
	Recopilación de anamnesis epidemiológica.	Se determina la presencia de enfermedades similares en el lugar de trabajo/estudio del enfermo y sus contactos, y el hecho de que el enfermo y los contactos consumieron productos alimenticios que se sospecha que son un factor de transmisión.
	Observación médica	Fijado durante 7 días desde el momento en que se aísla la fuente de infección. En un centro colectivo (preescolar, hospital, sanatorio, escuela, internado, institución de salud de verano, empresa de alimentación y empresa de suministro de agua) la realiza un trabajador médico de la empresa o centro de salud territorial especificado. En los brotes en apartamentos, los "trabajadores de alimentos" y personas equivalentes, los niños que asisten a guarderías, están sujetos a supervisión médica. Lo llevan a cabo trabajadores médicos en el lugar de residencia de las personas en contacto. Ámbito de observación: encuesta diaria (en educación preescolar 2 veces al día, por la mañana y por la noche) sobre la naturaleza de las heces, examen, termometría. Los resultados de la observación se ingresan en el registro de observación de quienes se comunican, en la historia del desarrollo del niño (formulario 112u), en el registro ambulatorio del paciente (formulario 025u) o en el historial médico del niño (formulario 026u), y los resultados de observación de los trabajadores de la restauración - en la revista “Salud” "
	Medidas restrictivas del régimen	Las actividades se llevan a cabo dentro de los 7 días posteriores al aislamiento del paciente. Se suspende la admisión de niños nuevos y temporalmente ausentes al grupo preescolar del que se encuentra aislado el paciente. Está prohibido transferir niños de este grupo a otros grupos después del aislamiento del paciente. No se permite la comunicación con niños de otros grupos. Está prohibida la participación del grupo en cuarentena en eventos culturales generales. Se organizan caminatas para el grupo en cuarentena y regresan de ellas los últimos, se observa el aislamiento grupal en el lugar y se recibe la comida al final.
	Prevención de emergencias	No realizado. Puedes utilizar el bacteriófago de la disentería.
	examen de laboratorio	La necesidad de investigación, su tipo, volumen y frecuencia la determina un epidemiólogo o un epidemiólogo asistente. Como regla general, en un equipo organizado, se realiza un examen bacteriológico de las personas que se comunican si un niño menor de 2 años, que asiste a una guardería, un empleado de una empresa alimentaria o una persona equivalente, se enferma. En los brotes en apartamentos se examinan los “trabajadores de la alimentación” y sus equivalentes, los niños que asisten a guarderías, internados y centros sanitarios de verano. Al recibir un resultado positivo de un examen bacteriológico, las personas pertenecientes a la categoría de "trabajadores de alimentos" y equivalentes a ellos son suspendidas del trabajo relacionado con productos alimenticios o de visitar grupos organizados y enviadas al centro de salud clínica de la clínica territorial para resolver el problema de su hospitalización.
	Educación para la salud	Se mantiene una conversación sobre la prevención de infecciones por patógenos intestinales.

DISENTERÍA

SHIGELOSAS

Infección bacteriana: causada con mayor frecuencia por Shigella Sonne y Flexner, con menos frecuencia por Grigoriev-Shig y Schmitz-Stutzer. Incubación 1-7 (2-3) días. Generalmente ocurren como hemocolitis, la forma de Sonne también ocurre como gastroenterocolitis (infección alimentaria). Se acompaña de toxicosis de diversos grados con vómitos, trastornos cardiovasculares y, en los bebés, también exicosis y acidosis.

Definición - un grupo de enfermedades infecciosas bacterianas antroponóticas con un mecanismo de transmisión fecal-oral. Se caracteriza por daño predominante a la membrana mucosa del colon distal e intoxicación general.

Patógeno - un grupo de microorganismos de la familia Tnterobacteriaceae del género Shigella, que incluye 4 especies: 1) grupo A - Sh.dysenteriae, que incluía las bacterias Sh.dysenteriae 1 - Grigoriev-Shigi, Sh.dysenteriae 2 - Stutzer-Schmitz y Sh.dysenteriae 3-7 grandes - Sachs (serovares 1-12, de los cuales 2 y 3 son dominantes); 2) grupo B - Sh.flexneri con subespecie Sh.flexneri 6 - Newcastle (serovares 1-5, cada uno de los cuales se divide en subserovares a y b, así como serovares 6, X e Y, de los cuales 2a, 1b y 6 dominar); 3) grupo Sh.boydii (serovares 1-18, de los cuales 4 y 2 son dominantes) y 4) grupo D - Sh.sonnei (dominan las variantes bioquímicas Iie, IIg y Ia). Los tipos más comunes son Sonne (hasta un 60-80%) y Flexner.

Shigella son bacilos gramnegativos, inmóviles y aerobios facultativos. El bacilo de Grigoriev: Shigi produce shigitoxina o exotoxina, mientras que otras especies producen endotoxina termolábil. La dosis infecciosa más alta es característica de la bacteria Grigoriev-Shiga. Grande para las bacterias Flexner y más grande para las bacterias Sonne. Los representantes de las dos últimas especies son los más estables en el medio ambiente: en platos y ropa de cama mojada pueden persistir durante meses, en el suelo - hasta 3 meses, en los alimentos - varios días, en el agua - hasta 2 meses; cuando se calienta a 60° Mueren después de 10 minutos, cuando se hierven, inmediatamente, en soluciones desinfectantes, a los pocos minutos.

Reservorio y fuentes de patógenos: una persona que padece una forma aguda o crónica de disentería, así como un portador convaleciente o transitorio.

Período de infecciosidad de la fuente. igual a todo el período de manifestaciones clínicas de la enfermedad más el período de convalecencia mientras el patógeno se excreta en las heces (generalmente de 1 a 4 semanas). El transporte a veces dura varios meses.

Mecanismo de transmisión de patógenos. fecal-oral; rutas de transmisión: agua, alimentos (factores de transmisión: una variedad de productos alimenticios, especialmente leche y productos lácteos) y hogar (factores de transmisión: manos, platos, juguetes, etc. contaminados con el patógeno).

Sensibilidad natural de las personas. alto. La inmunidad posinfecciosa es inestable, es posible que se produzcan reinfecciones.

Signos epidemiológicos básicos. La enfermedad está muy extendida, pero la incidencia predomina en los países en desarrollo entre poblaciones con un estatus socioeconómico y sanitario-higiénico insatisfactorio. Los niños suelen enfermarse con mayor frecuencia durante los primeros 3 años de vida. Los habitantes de las ciudades se enferman entre 2 y 4 veces más a menudo que los residentes de las zonas rurales. La estacionalidad verano-otoño es típica. La morbilidad de los brotes no es infrecuente, y en los brotes de agua predomina Shigella Flexner como agente etiológico, y en los brotes de alimentos (lácteos) predomina Shigella Sonne.

Período de incubación de 1 a 7 días, más a menudo de 2 a 3 días.

Principales signos clínicos. En casos típicos (forma colítica), la enfermedad comienza de forma aguda. Aparecen dolores tipo calambres en la región ilíaca izquierda. Falsas ganas de defecar. Las heces son escasas, con sangre mucosa. La temperatura corporal puede subir a 38-39.° C. Hay pérdida de apetito, dolor de cabeza, mareos, debilidad y lengua sabrosa. El colon sigmoide es espasmódico y doloroso a la palpación. En casos atípicos, la disentería aguda se presenta en forma de gastroenteritis o gastroenterocolitis con síntomas de intoxicación, dolor en la región epigástrica y heces blandas. La shigelosis crónica puede presentarse en formas recurrentes o prolongadas (continuas): la exacerbación generalmente ocurre después de 2 a 3 meses. después del alta hospitalaria, a veces más tarde, hasta 6 meses. Las formas subclínicas generalmente se detectan solo durante exámenes bacteriológicos por indicaciones epidemiológicas.

Diagnóstico de laboratorio se basa en el aislamiento del patógeno de las heces con el establecimiento de su especie y género, resistencia a los antibióticos, etc. Para identificar la dinámica de los anticuerpos contra la disentería en la sangre, se realizan pruebas. RSK, RPHA con sueros pareados; sin embargo, esta reacción es de poca utilidad para fines de diagnóstico temprano.

Observación dispensaria del enfermo. Procedimiento y condiciones de observación del dispensario:

Las personas que padecen disentería crónica, confirmada por la liberación del patógeno, y los portadores que secretan el patógeno durante un tiempo prolongado, están sujetos a observación durante 3 meses. con un examen mensual por parte de un especialista en enfermedades infecciosas en una clínica o un médico local y un examen bacteriológico. Durante el mismo período, se realiza un examen a las personas que padecen heces inestables durante mucho tiempo;

Los empleados de las empresas alimentarias y sus equivalentes, después del alta para trabajar, permanecen bajo observación del dispensario durante 3 meses. con un examen mensual por parte de un médico, así como un examen bacteriológico; las personas que padecen disentería crónica están sujetas a observación en el dispensario durante 6 meses. con examen bacteriológico mensual. Transcurrido este período, con recuperación clínica, se les podrá permitir trabajar en su especialidad;

Las personas con porte prolongado están sujetas a investigación clínica y tratamiento repetido hasta su recuperación.

Al finalizar el período de observación, concluida la investigación, con recuperación clínica y bienestar epidemiológico en el ambiente, la persona observada es dada de baja del registro. La baja la realiza por encargo un especialista en enfermedades infecciosas de una clínica o un médico local junto con un epidemiólogo. La decisión de la comisión se registra en una entrada especial en la documentación médica.