Hiperparatiroidismo terciario. Hiperparatiroidismo primario

El hiperparatiroidismo es una enfermedad que afecta más a las mujeres que a los hombres y ocurre entre 2 y 3 veces más a menudo. Esta enfermedad es un trastorno del sistema endocrino y es causada por la producción excesiva de hormona paratiroidea (PTH) por parte de las glándulas paratiroides. Esta hormona provoca la acumulación de calcio en la sangre, lo que provoca daño al tejido óseo y a los riñones. Cuando se diagnostica hiperparatiroidismo, los síntomas y el tratamiento en mujeres son información necesaria para todas las personas que tienen problemas con la glándula tiroides, especialmente si la niña está en riesgo, entre las edades de 25 y 50 años.

Causas

Una glándula tiroides sana produce una cantidad normal de hormona paratiroidea, pero cuando ocurren problemas en ella, la cantidad puede disminuir o aumentar significativamente. El funcionamiento de la glándula se ve afectado por:

  1. Tumores, que aparece en los tejidos de la glándula tiroides o en los ganglios linfáticos del cuello. En este caso, las alteraciones son causadas por neoplasias tanto malignas como benignas.
  2. Insuficiencia renal que ha pasado a la fase crónica.
  3. Síndrome hereditario autosómico dominante, que provoca tumores en una o más glándulas endocrinas. A veces las enfermedades causan hiperplasia en lugar de un tumor.
  4. Enfermedades asociadas con tracto gastrointestinal.
  5. Hiperparatiroidismo secundario En el contexto de la deficiencia de vitamina D, uno de los casos raros de la enfermedad, generalmente tiene una forma crónica, lo que conduce a cambios en los tejidos de los órganos internos. Muy a menudo, un trastorno en la glándula tiroides no es su único síntoma.
  6. Hiperparatiroidismo nutricional- una enfermedad causada por una mala nutrición. Puede estar presente incluso con una dieta variada y equilibrada, si el organismo no absorbe algunos de los nutrientes.

Dependiendo de los motivos que provocaron la enfermedad, existen:

  1. Hiperparatiroidismo primario: el trastorno es causado por enfermedades de la glándula tiroides. En la mayoría de los casos se trata de trastornos hereditarios que se diagnostican a una edad temprana.
  2. Secundario: aparece como una respuesta del cuerpo a una falta prolongada de calcio causada por una mala alimentación o falta de vitamina D. Otra causa de hiperparatiroidismo secundario son las enfermedades del tejido óseo o de los órganos digestivos, y también cuando los riñones eliminan el calcio del cuerpo. muy rápido.
  3. Terciario: aparece solo con un curso prolongado de hiperparatiroidismo secundario que, sin el tratamiento adecuado, provoca la aparición de adenomas en las glándulas paratiroides.

Además de esta enfermedad causada por trastornos en la glándula tiroides, existe el pseudohiperparatiroidismo, causado por la producción de una sustancia de función similar a la hormona paratiroidea. Esta enfermedad se produce debido a tumores malignos que producen esta sustancia. En este caso, las neoplasias afectan a otras glándulas del cuerpo y no afectan directamente la secreción de hormona paratiroidea.

Síntomas

Hiperparatiroidismo, cuyos síntomas no son específicos en las primeras etapas y, en algunos casos, la enfermedad se resuelve sin manifestaciones significativas. Por lo tanto, el trastorno rara vez se diagnostica de forma leve, a menos que existan cambios significativos en el tejido tiroideo.

En las primeras etapas aparecen:

  • Dolor de cabeza y deterioro cognitivo.
  • Mayor fatiga.
  • Disminución del tono muscular, lo que provoca dificultades con el movimiento; al paciente le resulta especialmente difícil subir escaleras, incluso a poca altura.
  • Deterioro de la esfera emocional, aparición de signos de neurastenia y, en ocasiones, depresión. Las personas con inmunidad reducida, así como los niños y los ancianos, pueden desarrollar trastornos mentales que no pueden explicarse por una predisposición genética o influencias externas.
  • Cambia el color de la piel a pálida y, con una alteración prolongada, adquiere un tinte terroso.
  • Un cambio en la marcha, que se convierte en un contoneo “parecido a un pato”, debido a una disminución del tono de los músculos pélvicos o cambios en la estructura ósea de las caderas.

En una etapa posterior, se producen trastornos en el tejido óseo:

  1. osteoporótica- desarrollo de una disminución de la masa ósea, así como alteraciones en su estructura.
  2. Osteítis fibroquística- inflamación de los huesos, que conduce a la aparición de tumores quísticos.

Debido a una alteración de la estructura ósea, los pacientes a menudo experimentan fracturas durante los movimientos normales, que no son traumáticas. Entonces, una persona puede romperse un brazo o una pierna mientras está en cama. En esta etapa de la enfermedad, el dolor ocurre sin una localización clara y, en la mayoría de los casos, se caracteriza como "dolor de huesos". Las fracturas que aparecen en esta etapa causan menos dolor que en una persona sana, pero curan menos bien y suelen ir acompañadas de complicaciones. Los huesos rotos a menudo sanan incorrectamente, provocando deformidades en las extremidades.

Los problemas con la estructura ósea provocan no solo fracturas, sino también cambios en la columna, lo que puede provocar que una persona se vuelva más baja o tenga un fuerte deterioro en su postura. Un caso común es una violación de la integridad de los dientes, en la que comienzan a aflojarse debido a alteraciones en el hueso alveolar y el tejido de las encías. A menudo, en tales casos, incluso los molares sanos comienzan a caerse.

El hiperparatiroidismo, cuyos síntomas son inespecíficos, se denomina visceropático. Es muy raro. Este caso de la enfermedad se desarrolla gradualmente, lo que dificulta el diagnóstico. Inicialmente, una persona desarrolla signos de intoxicación, vómitos o diarrea recurrentes con frecuencia, aumento de las flatulencias, así como disminución del apetito y rápida pérdida de peso.

Pueden aparecer úlceras en el tracto gastrointestinal, que se acompañan de sangrado, mientras que el tratamiento de la mucosa es ineficaz, por lo que se producen frecuentes exacerbaciones y recaídas. Posible daño al páncreas, hígado o vesícula biliar. También suelen registrar un aumento en la cantidad de orina excretada por encima de la norma diaria, por lo que los pacientes desarrollan una sed constante que no se puede saciar. A medida que avanza la enfermedad, las sales de calcio se depositan en los tejidos del riñón, lo que provoca sus cambios y, con el tiempo, la insuficiencia renal.

Diagnóstico

Inicialmente, la enfermedad no presenta síntomas específicos, lo que dificulta su diagnóstico. Pero existen una serie de pruebas generales que pueden mostrar un aumento en los niveles de calcio en el cuerpo:

  1. Análisis general de orina: el líquido se vuelve más alcalino, mientras que en él se encuentran sales de calcio y también aumenta la cantidad de fósforo. A veces se encuentran proteínas en la orina, lo que indica inflamación en los riñones. Al mismo tiempo, la densidad de las secreciones disminuye, pero su cantidad aumenta.
  2. Análisis de sangre bioquímico: le permite conocer la composición de la sangre y determinar con precisión el desequilibrio de proporciones. Con el hiperparatiroidismo, la cantidad de calcio total e ionizado en la sangre aumenta y el fósforo disminuye.

Pruebas específicas:

  1. Inmunoensayo quimioluminiscente- extracción de sangre venosa para determinar la cantidad de hormona paratiroidea.
  2. Ultrasonido de la glándula tiroides.- le permite determinar cambios en los tejidos, así como detectar anomalías en los ganglios linfáticos.
  3. Radiografía, tomografía computarizada o resonancia magnética- Se realiza tanto en el cuello como en las extremidades si el paciente se queja de dolor, fracturas inesperadas o cambios en la movilidad.
  4. Gammagrafía de la glándula.- permite determinar con qué normalidad se ubican las glándulas paratiroides, así como qué tejidos forman parte de ellas, si existen cambios patológicos y cómo funciona el órgano.

Además de las pruebas generales y específicas, el médico puede prescribir pruebas adicionales para identificar la causa de la enfermedad. Esto es especialmente importante si la enfermedad es secundaria.

Tratamiento

Si se detecta hiperparatiroidismo, el tratamiento debe ser integral, dependerá de la causa raíz de la enfermedad; Debido a que a menudo hay tumores u otras anomalías de la glándula tiroides, se considera óptima una combinación de cirugía y tratamiento farmacológico.

Cuando se diagnostica inicialmente hiperparatiroidismo, las recomendaciones clínicas de los médicos suelen incluir la extirpación del tumor o la displasia de las glándulas paratiroides. Si el tamaño de los tejidos alterados es pequeño, se utiliza un equipo endoscópico especial, que reduce la interferencia en el cuerpo, lo que tiene un efecto beneficioso sobre la velocidad de recuperación.

Además, los médicos prescriben diversas medidas para ayudar a reducir el calcio en la sangre. Para ello, se puede administrar por vía intravenosa una solución de cloruro de sodio y también prescribir furosemida, cloruro de potasio y una solución de glucosa al 5%. Pero estas medidas sólo son necesarias si el contenido de calcio es demasiado alto, lo que puede provocar una crisis. Esto aumenta la carga sobre los riñones, por lo que todos los medicamentos deben tomarse únicamente bajo la supervisión de un médico para reducir la probabilidad de cambios patológicos.

Si la enfermedad es causada por tumores malignos, después de su extirpación se administra un ciclo de radiación o quimioterapia, seleccionada individualmente, según el curso de la enfermedad.

Si la enfermedad se diagnostica en las primeras etapas y no existen enfermedades crónicas graves en el cuerpo, el pronóstico del tratamiento es bastante favorable. Cuando la enfermedad comienza a afectar el tejido óseo, pero no ha avanzado demasiado, la terapia dura de 4 a 24 meses. Un caso más grave es el daño renal debido a cambios patológicos en los órganos.

La enfermedad del hiperparatiroidismo, los síntomas y el tratamiento en las mujeres no difieren de los típicos de los hombres, pero debido a los niveles hormonales inestables, las glándulas endocrinas son más susceptibles a los cambios. Por lo tanto, es importante que las mujeres sexualmente maduras controlen la salud de la glándula tiroides y controlen periódicamente la cantidad de calcio en la sangre.

Este tema comenzó a despertar un gran interés entre médicos de diversas especialidades. Primero que nada porque hiperparatiroidismo puede ser la base de patologías tan comunes como urolitiasis, colelitiasis, hipertensión, úlcera gástrica. Especialmente si estas 4 patologías están presentes simultáneamente. Hay otras 5 patologías que a menudo acompañan a este cuarteto: la osteoporosis, pero es posible que no sea visible hasta que se examinen los huesos mediante rayos X o densitometría de rayos X.

El hiperparatiroidismo (HPT) es un síndrome causado por una producción aumentada/patológica de la hormona paratiroidea, la principal hormona que regula el metabolismo calcio-fósforo en el cuerpo y el metabolismo de la vitamina D.

El HPT ocupa el tercer lugar en prevalencia entre las enfermedades endocrinas después de la diabetes mellitus tipos 1 y 2 y el bocio tóxico difuso. Más común en mujeres. Ahora el HPT se ha diagnosticado mejor (en primer lugar, lo conocen y, en segundo lugar, los métodos para diagnosticarlo han mejorado).

repito una vez más, principales apariciones de HPT:
- Vivienda y servicios comunales.
- KSD (especialmente cálculos renales de coral)
- úlcera péptica del estómago y del duodeno
- osteoporosis
- enfermedad hipertónica
o una combinación de tres de estas patologías, especialmente con inicio a edad temprana, puede ser un motivo para diagnosticar HPT.

Los cálculos renales de coral son una razón independiente para diagnosticar GTP.

Según las estadísticas, el 27% de los pacientes con hipertensión tienen hiperparatiroidismo asintomático.

Además, el hiperparatiroidismo puede provocar cáncer de mama y próstata.

Otras manifestaciones del hiperparatiroidismo ocurren en diversos grados de gravedad en diferentes pacientes:
- fatiga muscular rápida, especialmente durante la actividad física (no calambres)
- dolor en los músculos (hasta parálisis de los músculos de la cintura pélvica), huesos, "marcha de pato"
- micción frecuente e indolora
- sed
- pérdida de memoria
- trastornos depresivos, psicosis
- náuseas (los vómitos son menos comunes)
- picazón en la piel
- pancreatitis
- cálculos uretrales, etc.

Existen formas de hiperparatiroidismo según el curso clínico (según el nivel de daño): hueso(3 subtipos: según el tipo de osteoporosis, forma fibroquística, pagetoide), visceral(Organo), mezclado.

¡NB! Ahora los casos de una combinación de hiperparatiroidismo y bocio nodular difuso se han vuelto más frecuentes, ¡y eso es todo! Los pacientes con formaciones nodulares deben ser examinados para determinar el nivel de hormona paratiroidea en la sangre, calcio total, calcio ionizado y fósforo.

Debido a un aumento de la hormona paratiroidea en sangre, hiperparatiroidismo primario- ¡una enfermedad independiente! 1 caso por cada 2000 personas (causas - adenoma/adenomas (tumores benignos) de las glándulas paratiroides, adenocarcinoma (tumores malignos) de las glándulas paratiroides - sólo el 2% de los casos). Generalmente hay varias glándulas paratiroides, al igual que hay al menos 4 glándulas paratiroides en el cuerpo.
ver foto

El hipertiroidismo primario incluye síndromes genéticos como MEN 1 y MEN 2A.(neoplasia endocrina múltiple). Se trata de una combinación de hiperparatiroidismo con tumores de otros órganos endocrinos (cáncer de tiroides (medular), tumor de páncreas, tumor suprarrenal (feocromocitoma, etc.).

Síndrome de otras enfermedades: hiperparatiroidismo secundario.,
Un aumento de PTH es fisiológico en el contexto de hipocalcemia por varias razones: insuficiencia renal crónica, y la razón más común para un aumento de la hormona paratiroidea es una deficiencia de vitamina D (la vitamina del sol), su deficiencia crónica a largo plazo, especialmente en dosis inferiores a 14 ng/ml, se denomina “raquitismo en adultos”, o más correctamente, osteomalacia, y puede provocar la formación de una hiperplasia reversible de las glándulas paratiroides con aumento de la producción de hormona paratiroidea.

Hiperparatiroidismo terciario(¡generalmente debido a insuficiencia renal que ya está en hemodiálisis!). Esta es la formación de adenoma de las glándulas paratiroides con hiperparatiroidismo secundario a largo plazo.

A partir de pruebas de laboratorio, es notable la diferencia en las concentraciones de calcio/fósforo en diferentes formas de HPT.
Por ejemplo, en el hiperparatiroidismo primario, la hormona paratiroidea en la sangre aumenta y el calcio aumenta. (pero también puede haber una concentración normal en la sangre - una variante normocalcémica del hiperparatiroidismo) 25-OH vitamina D aumenta, el fósforo en sangre disminuye, el calcio en orina de 24 horas aumenta/normal (especialmente normocalciuria - confirma el hiperparatiroidismo primario). Además, la proporción cloro/fósforo (más de 32) aumenta, como manifestación del hiperparatiroidismo primario y su efecto sobre los riñones.

Hiperparatiroidismo secundario: ¡la hormona paratiroidea en la sangre aumenta, el calcio disminuye!, el fósforo en la sangre aumenta, el calcio en la orina de 24 horas aumenta, la 25-OH vitamina D disminuye.

¡Con el hiperparatiroidismo, se puede observar dislipidemia, es decir, aterosclerosis! (aumento de VLDL - lipoproteínas de muy baja densidad - "grasas malas", aumento del coeficiente de aterogenicidad), que se elimina después de la cirugía.

Entonces, el diagnóstico de HPT incluye:
- sangre para calcio ionizado, total, fósforo, hormona paratiroidea, fosfatasa alcalina, osteocalcina, creatinina, azúcar en sangre, TSH, T4 libre
- orina diaria por pérdida de calcio y fósforo
- Ultrasonido de la glándula tiroides y las glándulas paratiroides (existe tal dependencia, con DAI + hiperparatiroidismo, el adenoma paratiroideo se localiza más a menudo en el lado izquierdo, etc.)
- ECG (puede haber cambios, como bradicardia, ST con doble joroba, acortamiento del QT, etc.)
- ¡el mejor método para visualizar las glándulas paratiroides! gammagrafía por método de resta), realizado en el hospital nº 31,
ver foto

- Radiografía de huesos: se observan fenómenos de reabsorción subperióstica y el hiperparatiroidismo se caracteriza por una imagen de "espuma de jabón" debido a múltiples quistes pequeños, un fémur en forma de "cayado de pastor", un tórax en forma de "campana". , vértebras en “pez”, calcificación del cartílago, adelgazamiento de la capa cortical de los alvéolos dentales)
- lipidograma,
- Ultrasonido del sistema obstructivo y riñones,
- proteína total + fracciones de proteína + M – gradiente, proteína de Bence-Jones en orina,
- los análisis de sangre clínicos muestran anemia (supresión de la eritropoyesis), leucopenia, eosinopenia, linfocitosis, aumento de la VSG,
- cuando lo examina un oftalmólogo - depósitos de sal en el globo ocular "granos de arroz" - en casos graves, visibles sin lámpara de hendidura.
- densitomerismo – confirmación de osteoporosis.
- la concentración de ácido cítrico aumenta entre un 70 y un 80%.

Pruebas de diagnóstico de drogas.

NÓTESE BIEN.! Prueba de diurético tiazídico- antes de la prueba, determinar la pérdida de calcio en la orina, calcio y hormona paratiroidea en la sangre,
luego administre hipotiazida 50 mg * 2 veces/día, 3 días y observe los mismos parámetros; si el nivel de calcio en sangre aumenta, la hormona paratiroidea permanece sin cambios y la excreción de calcio en la orina disminuye, entonces esto es HPT primario.

prueba de hidrocortisona- 100-200 mg/día durante 10 días; en caso de hiperparatiroidismo, la concentración de calcio en sangre no cambia, por otras razones disminuye; (sarcoidosis, enfermedades de la sangre, etc.).

Además, se está llevando a cabo un ensayo de tratamiento con vitamina D.: con hiperparatiroidismo primario, el nivel de calcio aumentará bruscamente, con hiperparatiroidismo secundario, el nivel de calcio no cambia.

Tratamiento: Hiperparatiroidismo primario y terciario: ¡solo cirugía! De lo contrario, la persona se enfrenta a una crisis hiperapartamental, ¡y esta es una condición potencialmente mortal! especialmente cuando el nivel de calcio total es superior a 3 mmol/l y superior a 400 mg/excreción de calcio en la orina diaria).

Indicaciones de intervención quirúrgica:
- episodios de crisis hipercalcémicas (¡¡¡incluso uno!!!)
- disminución del aclaramiento de creatinina en un 30% de la norma de edad,
- aumento de la excreción urinaria de calcio en más de 2-3 veces (10 mmol/día o 400 mg/24 horas),
- DAI,
- osteoporosis grave (criterio T superior a! - 2,5),
- un aumento significativo de la concentración serológica de calcio en sangre. (calcio ionizado superior a 3,0 mmol/l).
Contraindicaciones para la cirugía: insuficiencia renal crónica (ERC).

En formas más leves y contraindicaciones para la cirugía, la TRH se puede tratar (especialmente en mujeres menopáusicas), la TRH reduce ligeramente los niveles de calcio sérico y el tratamiento con bifosfonatos.

Existe una alternativa adicional: el tratamiento con miméticos del calcio (es un antagonista de los receptores sensibles al calcio; reduce la concentración de hormona paratiroidea y calcio en sangre). MIMPARA 30 mg, 60 mg, 90 mg, utilizados junto con bifosfonatos.
¡Mimpara se utiliza sólo para HPT secundario y terciario!
No hay datos para su uso en hiperparatiroidismo primario.

En caso de hiperparatiroidismo primario (antes de la cirugía), bajo control de los niveles de calcio en sangre;
líquido adicional (2-2,5-3 l/día) + tratamiento con bifosfonatos.

El hiperparatiroidismo, si es causado por una falta de vitamina D y calcio, se puede tratar con medicamentos, y está claro qué medicamentos: vitamina D y calcio. La vitamina D se utiliza en grandes dosis: 40.000 unidades por semana durante las primeras 8 semanas, luego 20.000 por semana bajo el control de la bioquímica sanguínea.
A continuación se muestra un breve caso clínico.

El hiperparatiroidismo pertenece al grupo de trastornos endocrinos y se desarrolla como resultado de una alteración de las glándulas paratiroides. Según las estadísticas, el hiperparatiroidismo secundario afecta con mayor frecuencia a las mujeres; entre ellas, la enfermedad ocurre 3 veces más a menudo que entre los hombres. Cuanto más envejece una persona, mayor es el riesgo de desarrollar el trastorno. Entre las personas mayores de 50 años, el 1% ya padece algún tipo de disfunción de las glándulas paratiroides.

Hiperparatiroidismo secundario: causas, síntomas y tratamientos

El hiperparatiroidismo es una sobreproducción de hormona paratiroidea producida por las glándulas paratiroides. Esta hormona es responsable del equilibrio de calcio y fósforo en el cuerpo. Hay formas primarias, secundarias, terciarias y alimentarias. Si la forma primaria es consecuencia de procesos tumorales en las glándulas, entonces la forma secundaria puede desarrollarse como consecuencia de enfermedades de otros órganos y sistemas o errores nutricionales. Cabe señalar que el hiperparatiroidismo nutricional secundario es consecuencia de una mala nutrición y deficiencia de vitamina D y es más común en la práctica veterinaria. Entre los trastornos endocrinos, el hiperaparatiroidismo ocupa el tercer lugar en frecuencia.

Características de la enfermedad.

El aumento de la producción de hormona paratiroidea provoca una alteración del metabolismo del calcio en el cuerpo. Como resultado, se altera el funcionamiento de muchos sistemas, pero el sistema musculoesquelético y, en particular, los huesos y los riñones son los que más sufren. Por el contrario, el hipoparatiroidismo se manifiesta como deficiencia de calcio y convulsiones.

Debido al alto contenido de hormona paratiroidea, el calcio se elimina de los huesos y pasa al plasma sanguíneo. En consecuencia, aumenta el contenido de este mineral en la sangre. El calcio comienza a asentarse en aquellos órganos y sistemas donde normalmente no debería estar. Como resultado, se forman calcificaciones (acumulaciones de sales de calcio) en los órganos internos; Se produce calcificación vascular. Los vasos sanguíneos y los tejidos de los riñones se ven especialmente afectados. Con el tiempo, el paciente desarrolla urolitiasis, insuficiencia renal crónica (insuficiencia renal crónica) y osteoporosis. En casos graves, puede provocar la muerte por alteración del corazón, circulación sanguínea o insuficiencia renal.

Un nivel elevado de hormona paratiroidea también provoca un aumento en la producción de vitamina D3, lo que conlleva una absorción adicional de calcio en el intestino y un aumento de su concentración en el cuerpo. Esto acelera la excreción de fósforo en la orina. Todo esto agrava la alteración del metabolismo calcio-fósforo. En respuesta a esto, se mejora aún más la producción de jugo gástrico y enzimas por parte del páncreas.

Razones para el desarrollo

El hiperparatiroidismo secundario se desarrolla gradualmente y se expresa por hipercalcemia (aumento de los niveles de calcio en la sangre) e hipofosforemia (disminución de los niveles de fósforo), que a su vez se desarrollan debido a la alteración de las glándulas paratiroides y la producción de grandes cantidades de hormona paratiroidea. Cabe decir que un aumento en la producción de la hormona por parte de las glándulas es la norma en respuesta a la aparición de una deficiencia de calcio. Sin embargo, en presencia de una serie de enfermedades de los órganos internos, la estimulación de las glándulas paratiroides adquiere una forma patológica y se desarrolla hiperparatiroidismo secundario.

También existe el hiperparatiroidismo terciario, que es la aparición de un adenoma de paratiroides debido a un hiperparatiroidismo secundario prolongado.

A su vez, la hiperpapatireosis secundaria se divide en:

  • Desarrollado en el contexto de la deficiencia de vitamina D;
  • Desarrollado con enfermedad renal crónica;
  • Nutricional.

El hiperparatiroidismo secundario, que se desarrolla debido a una deficiencia de vitamina D, a menudo ocurre en las regiones del norte en condiciones de falta de luz solar, así como debido a una absorción deficiente. Varias enfermedades que conducen al desarrollo de insuficiencia renal crónica pueden desencadenar la aparición de hiperparatiroidismo secundario. El empeoramiento de la insuficiencia renal provoca hiperparatiroidismo renal, cuando la excreción de calcio del cuerpo a través de la orina aumenta drásticamente. Al mismo tiempo, aumenta la tendencia a acumular fósforo en el organismo, lo que provoca un desequilibrio de estos elementos. En la insuficiencia renal crónica y el hiperparatiroidismo renal, por el contrario, se produce una disminución del calcio en sangre y un aumento del fósforo.

El hiperparatiroidismo nutricional secundario se desarrolla como resultado de la deficiencia de calcio. El hiperparatiroidismo o hipoparatiroidismo nutricional es raro. La alteración de la absorción de calcio y vitamina D en el intestino (síndrome de malabsorción) también es un factor de riesgo para el desarrollo de la enfermedad.

La hemodiálisis, la resección gástrica, la enfermedad hepática grave y el raquitismo pueden provocar deficiencia de calcio y el posterior desarrollo de hiperpapatiterosis secundaria. Actualmente, debido a que la hemodiálisis se ha convertido en un procedimiento frecuente en la insuficiencia renal crónica, existe una mayor prevalencia de signos de la forma secundaria de la enfermedad.

Las enfermedades hepáticas, especialmente la cirrosis biliar, también conducen al desarrollo de dicha patología.

Por tanto, el hiperparatiroidismo secundario es un tipo de reacción compensatoria del organismo en respuesta a una deficiencia prolongada de calcio en la sangre. Esto provoca la estimulación de las glándulas paratiroides y una mayor síntesis de la hormona paratiroidea.

También existe pseudohiperparatiroidismo. Se manifiesta por la presencia de tumores en el organismo que son capaces de generar sustancias similares a la partehormona (endocrinas, mamarias, broncogénicas).

Síntomas

Los síntomas son causados ​​por una deficiencia de calcio en el tejido óseo y su exceso en la sangre y otros órganos. En la etapa inicial, la enfermedad es asintomática y solo se puede diagnosticar mediante un examen detallado. Puede estar indicado en hipertensión arterial, que aparece debido a que el calcio tiene un efecto negativo sobre el tono de los vasos sanguíneos.

Además, los primeros signos pueden ser:

  • Sed;
  • Aumento de la micción;
  • Dolor de cabeza;
  • Debilidad muscular;
  • Acidez;
  • Labilidad emocional;
  • Tendencia a la depresión;
  • Ansiedad;
  • Problemas de memoria.

A continuación, puede experimentar una sensación de dificultad para caminar y andar de pato. La lixiviación del calcio de los huesos provoca su cambio gradual: se ablandan y comienzan a deformarse. El paciente desarrolla una tendencia a las fracturas no motivadas.

Al comienzo de la enfermedad, una persona puede notar la aparición de incomodidad: tropieza de la nada, se cae y tiene dificultades para levantarse. Las artralgias y la aparición de calcificaciones periatriculares en las extremidades pueden indicar el desarrollo de hiperparatiroidismo secundario.

A medida que la enfermedad empeora, aparecen los siguientes signos:

  • Dolor en huesos y músculos;
  • Dolor en la columna de naturaleza difusa;
  • Osteoporosis de la mandíbula y dientes flojos;
  • Deformación ósea que provoca una disminución de la altura (una persona puede llegar a ser 10 cm más baja);
  • Fracturas de huesos durante movimientos normales;
  • La aparición de cálculos renales;
  • Color de piel gris terroso.

Las fracturas se caracterizan por la ausencia de dolor intenso. Sin embargo, no curan bien. Dejan tras de sí deformaciones.

Si el hiperparatiroidismo tiene un curso viscerapático, entonces sus síntomas son bastante específicos y se asemejan a una patología gastrointestinal. Observado;

  • Náuseas y vómitos;
  • Dolor de estómago;
  • Hinchazón;
  • El peso cae bruscamente.

Los problemas con el calcio pueden estar indicados por nefrocalcitis e insuficiencia renal crónica, úlceras pépticas, daño al páncreas y la vesícula biliar y úlceras gástricas.

Los pacientes pueden experimentar calcificación de la córnea y la conjuntiva. Como resultado, se desarrolla conjuntivitis y los ojos se enrojecen.

Complicaciones

Si la enfermedad no se trata, puede desarrollarse una crisis hipercalcémica. Puede desencadenarse al tomar suplementos de calcio, vitamina D o diuréticos. En este caso, tenga en cuenta:

  • Aumento de la temperatura;
  • Dolor de estómago;
  • Somnolencia;
  • Deterioro de la conciencia y coma.

El hiperparatiroidismo secundario puede provocar el desarrollo de interrupciones en el funcionamiento del sistema cardiovascular: arritmias, angina de pecho, hipertensión. Otros trastornos de las glándulas, incluido el hipoparatiroidismo, también afectan negativamente el funcionamiento de los vasos sanguíneos.

Diagnóstico

Debido a que la enfermedad tiene diversos síntomas y a menudo se manifiesta con signos característicos de enfermedades independientes, su diagnóstico puede resultar complicado.

Para hacer un diagnóstico, se debe realizar un análisis bioquímico de sangre y orina para determinar el contenido de calcio y fósforo. Se realiza si se sospecha hipoparatiroidismo. La reacción alcalina de la orina, la hiperfosfaturia, la disminución de la densidad, la presencia de proteínas y cilindros granulares e hialinos pueden indicar la presencia de patología, así como un aumento de la actividad de la fosfatasa alcalina en la sangre y un bajo contenido de fósforo en combinación con una alta concentración de calcio o normocalcemia. Si tales cambios están presentes, se requiere un análisis de sangre para detectar la hormona paratiroidea. Su contenido elevado de 5-8 ng/ml indicará hiperpapatireosis.

El alcance de los cambios en el tejido óseo se indica mediante datos de CT y MRI. La resonancia magnética es más informativa, ya que le permite visualizar cualquier cambio.

También se llevan a cabo diversas medidas de diagnóstico para identificar la enfermedad que provocó el hiperparatiroidismo secundario.

Tratamiento

El tratamiento de la enfermedad depende de las causas que la provocaron. Al mismo tiempo, se debe realizar el tratamiento de la enfermedad subyacente y del propio hiperparatiroidismo. Dependiendo de la gravedad y el curso, puede incluir:

  • Terapia de drogas;
  • Hemodiálisis;
  • Cirugía.

Se recetan medicamentos que afectan los receptores de calcio, lo que reduce la producción de hormonas paratiroideas; biofosatos que ralentizan la lixiviación de calcio; metabolitos de la vitamina D; preparaciones de fluoruro.

El hiperparatiroidismo es difícil de curar. Es importante tratar la enfermedad subyacente. El pronóstico depende del diagnóstico precoz, del grado de daño orgánico y del tratamiento correcto.

Prevención

Es importante diagnosticar y tratar oportunamente las enfermedades de los riñones y del tracto gastrointestinal, ya que son las que principalmente pueden provocar el desarrollo de síntomas de hiperparatiroidismo secundario.

Un estilo de vida saludable, los deportes activos y los paseos al aire libre también pueden considerarse una de las formas de prevenir enfermedades.

hormona paratiroidea. El aumento de la producción hormonal es una consecuencia. hiperplasia glandular , lo que a su vez conduce a una alteración del metabolismo fósforo-calcio. Esto provoca una mayor eliminación de fósforo y calcio del esqueleto, un aumento de los procesos osteoclásticos y su entrada excesiva en la sangre en grandes cantidades.

Aumento simultáneo de la liberación de fósforo, así como disminución reabsorción tubular conduce al surgimiento hipofosfatemia Y hiperfosfaturia , al mismo tiempo, signos y osteomalacia . Con mayor frecuencia, 2 o 3 veces más que los hombres, la enfermedad afecta a mujeres de entre 25 y 50 años.

El hiperparatiroidismo es causado por un tumor de las glándulas paratiroides.

Dependiendo de la causa de su aparición, el hiperparatiroidismo se divide en los siguientes tipos:

  • Primario Aparece como consecuencia de la formación de adenoma paratiroideo en la gran mayoría de los casos de la enfermedad. Y sólo en uno de cada diez casos de enfermedad la causa es carcinomas o hiperplasia, proliferación y agrandamiento de células glandulares normales.
  • Hiperparatiroidismo secundario- hay un aumento de la función, crecimiento patológico y agrandamiento de las glándulas, un bajo contenido de calcio a largo plazo con un aumento simultáneo del contenido de fosfato en la sangre. Hay un aumento en la producción. hormona paratiroidea para insuficiencia renal crónica.
  • Terciario— se observa el desarrollo de tumores benignos de las glándulas paratiroides, así como un aumento de la producción de hormona paratiroidea debido al hiperparatiroidismo secundario prolongado.
  • Pseudohiperparatiroidismo– La producción de hormona paratiroidea se observa en tumores que no surgieron de las células de las glándulas paratiroideas.

Según la gravedad, la enfermedad se divide en

  • manifiesto forma.
  • asintomático forma (suave).
  • asintomático forma.

Además, según el grado de enfermedad, la enfermedad se divide en hueso , renal , visceral Y mezclado formas.

Síntomas del hiperparatiroidismo

El peligro de la enfermedad es que puede ocurrir sin síntomas y el descubrimiento o diagnóstico de hiperparatiroidismo ocurre por casualidad durante el examen. En las primeras etapas de la enfermedad, el paciente desarrolla fatiga rápida incluso con cargas ligeras, dificultad para caminar y, especialmente al subir escaleras, un andar característico de "pato".

Los pacientes experimentan desequilibrio emocional, resentimiento y ansiedad, la memoria se deteriora y aparece depresión. La piel adquiere un color gris terroso. En la vejez pueden aparecer diversos síntomas.

Posteriormente, se desarrollan signos de daño a varios órganos internos: colelitiasis, osteoporosis, etc.

La última etapa del hiperparatiroidismo óseo se caracteriza por ablandamiento y curvatura de los huesos, aparición de dolor disperso en los huesos de los brazos o piernas y en la columna. Los movimientos normales pueden provocar fracturas óseas, que no son dolorosas, pero se curan lentamente y, en ocasiones, provocan articulaciones falsas.

Porque esqueleto deformado, el paciente puede incluso volverse más bajo. Con la osteoporosis de la mandíbula, los dientes sanos del paciente se aflojan o se caen. Se siente uno grande en el cuello. en el área de las glándulas paratiroides. Aparecen signos visibles en las extremidades. calcificaciones periarticulares .

En hiperparatiroidismo visceropático Se observan náuseas, vómitos y pérdida repentina de peso. Los pacientes se quejan de pérdida, dolor de estómago, flatulencia. El examen revela la aparición de úlceras pépticas, además de diversos signos de daño al páncreas y la vesícula biliar, se desarrollan poliuria y síntomas de insuficiencia renal. La nutrición de órganos y tejidos se altera, una alta concentración de calcio en la sangre causa daño a los vasos del corazón y aumento de la presión arterial. Con la calcificación de la conjuntiva ocular, se observa el llamado síndrome de "ojos rojos".

En la forma renal, los principales síntomas del hiperparatiroidismo son: poliuria y reacción alcalina de la orina. Posible desarrollo de acuerdos bilaterales. nefrocapcinosis , lo que, a su vez, puede conducir a y uremia . Al paciente le preocupa la hipertensión arterial, los ataques de cólico renal y los trastornos dispépticos. Aparece una úlcera del duodeno o del estómago y es posible la perforación de la pared del estómago y los intestinos. A menudo es posible crónico , formación de cálculos biliares.

Diagnóstico de hiperparatiroidismo

El diagnóstico de la enfermedad se realiza sobre la base de análisis de sangre que determinan el calcio y el fósforo en el cuerpo y análisis de orina.

Si se detectan niveles elevados de calcio, se realizan otras pruebas y estudios: ecografía, rayos X, tomografía computarizada y resonancia magnética, que pueden detectar osteoporosis, úlceras patológicas del tracto gastrointestinal, cambios quísticos en los huesos y otros cambios. Gammagrafía glándulas paratiroides revela la localización de las glándulas y su anomalía.

En el hiperparatiroidismo secundario se diagnostica la enfermedad subyacente.

Los doctores

Tratamiento del hiperparatiroidismo

El tratamiento de la enfermedad se lleva a cabo de manera integral en una combinación de terapia conservadora con medicamentos y cirugía quirúrgica. Antes de la cirugía se realiza un tratamiento conservador, cuyo objetivo es reducir nivel de Ca en sangre.

Los tumores malignos de las glándulas paratiroides se extirpan quirúrgicamente y luego se realiza radioterapia.

El pronóstico del hiperparatiroidismo es favorable con un diagnóstico oportuno del hiperparatiroidismo y un tratamiento quirúrgico adecuado. La restauración total de la capacidad para trabajar depende del grado de daño al tejido óseo. Si el tratamiento del hiperparatiroidismo se inicia precozmente, el paciente se recupera en un máximo de seis meses. En casos moderados a graves, la recuperación dura 2 años. En casos avanzados, es probable que haya discapacidad.

El pronóstico para las formas renales de hiperparatiroidismo es menos favorable y depende completamente del grado de los riñones antes de la cirugía. Sin cirugía: discapacidad y muerte por enfermedad progresiva. caquexia e insuficiencia renal crónica.

En crisis hipercalcémica el pronóstico depende de la oportunidad del tratamiento, la mortalidad es del 32%.

Lista de fuentes

  • Endocrinología. Ed. N. Lavín. - Moscú: Praktika, 1999;
  • Fisiopatología del sistema endocrino / ed. SOBRE EL. Smirnova. - M.: Binom, 2009;
  • Endocrinología / Dedov I.I. y otros.: Medicina, 2007.

El hiperparatiroidismo es una patología crónica de las glándulas paratiroides, que progresa debido a la aparición de tumores o al aumento de la proliferación de sus tejidos. La patología se caracteriza por una mayor producción de hormona paratiroidea, que afecta el metabolismo del calcio. Su contenido excesivo en la sangre hace que el calcio se elimine de los huesos y esto, a su vez, provoca complicaciones graves.

Entre todas las enfermedades endocrinas, el hiperparatiroidismo ocupa el tercer lugar, únicamente y es más común que esta enfermedad. Las mujeres padecen esta patología varias veces más que los hombres (especialmente las mujeres mayores de 45 años). El hiperparatiroidismo a veces ocurre en niños debido a una patología congénita de las glándulas paratiroides.

Causas

La enfermedad ocurre cuando las glándulas paratiroides producen grandes cantidades de hormona paratiroidea, lo que provoca un aumento de la concentración de calcio en la sangre y una disminución del nivel de fósforo. Todo el mundo sabe que el calcio juega un papel importante en nuestro organismo. Es necesario para el funcionamiento normal del esqueleto óseo y también es un componente importante de los dientes. Además, con su ayuda se transmiten señales a los músculos para asegurar su funcionamiento.

Las razones del aumento de los niveles de calcio en la sangre pueden ser hereditarias y fisiológicas. Las causas hereditarias son patologías congénitas en la estructura, cantidad y función de las glándulas paratiroides. Sin embargo, estas razones son menos comunes que las fisiológicas, es decir, aquellas que surgen como resultado de la actividad vital del cuerpo.

Las principales causas del hiperparatiroidismo son las siguientes:

  • falta de vitamina D;
  • tumores de diversos orígenes en las glándulas paratiroides;
  • enfermedades intestinales en las que se alteran los procesos de absorción en el órgano;
  • Hiperplasia de dos o más glándulas paratiroides.

Dependiendo de la causa, existen varios tipos de esta patología. Así, en la práctica médica se distingue el hiperparatiroidismo primario, secundario y terciario. Además, existe el llamado nutricional y pseudohiperparatiroidismo.

La primaria es causada por la patología directa de este órgano. Muy a menudo, esta enfermedad ocurre cuando hay un adenoma benigno en el órgano y, con menos frecuencia (5% de los casos), la causa son tumores múltiples. En muy raras ocasiones, el hiperparatiroidismo primario se produce como consecuencia de un tumor canceroso en la glándula paratiroidea.

Este tipo de enfermedad también es causada por una hiperplasia de las glándulas paratiroides.

El hiperparatiroidismo secundario ocurre como consecuencia de trastornos del metabolismo del calcio debido a otros trastornos patológicos en el cuerpo humano. Debido a la falta de este microelemento en la sangre, debido a algunos trastornos internos, las glándulas paratiroides comienzan a producir activamente calcitonina, lo que conduce a su desarrollo.

Muy a menudo, el hiperparatiroidismo secundario se desarrolla como resultado de patologías complejas de los órganos internos, por ejemplo, patología renal y trastornos patológicos en los intestinos. En consecuencia, este tipo de enfermedad puede presentarse de dos formas:

  • renal;
  • interestinal.

Una patología como el hiperparatiroidismo alimentario es una forma secundaria y se produce en el contexto de la desnutrición. La enfermedad se produce cuando la dieta de niños o adultos está desequilibrada y hay falta de calcio. El tratamiento del hiperparatiroidismo de esta forma es el más simple: es necesario normalizar la cantidad de calcio que ingresa al cuerpo con los alimentos.

El hiperparatiroidismo terciario es una forma bastante rara de la enfermedad, que provoca una interrupción en la producción de hormona paratiroidea debido al trasplante de riñón.

El último tipo es el pseudohiperparatiroidismo. Esta es una afección que ocurre con ciertos cánceres, como los tumores de mama y pulmón. A menudo, este tipo de trastorno patológico se observa debido al hecho de que las células cancerosas son capaces de producir sustancias con propiedades similares a las de la hormona paratiroidea.

Síntomas

Muy a menudo, al inicio de su desarrollo, la enfermedad es asintomática, por lo que su diagnóstico es difícil. Sólo hay un signo de enfermedad: un aumento del nivel de calcio en la sangre, que se detecta por casualidad durante el examen del paciente por otros problemas de salud o durante un examen médico.

La mayoría de las personas en la etapa inicial del trastorno experimentan solo síntomas generales, como:

  • Mal humor;
  • fatiga;
  • disminucion del apetito;
  • la aparición de estreñimiento;
  • sensaciones dolorosas en huesos y articulaciones.

A veces pueden producirse náuseas irrazonables e incluso vómitos.

A medida que avanza la enfermedad, los síntomas se vuelven más pronunciados y se asocian con una alteración de la conducción neuromuscular. Hay debilidad en los músculos, dolor en ellos y dificultad para caminar. Para levantarse de una silla, una persona con tal trastorno necesita apoyo y no puede subir escaleras, subir a un tranvía, etc., sin ayuda.

Otros síntomas de este trastorno son articulaciones flojas y el desarrollo de un "caminar de pato". Debido a este trastorno, las personas pueden quedar postradas en cama antes de que los huesos se vuelvan quebradizos y se produzcan fracturas patológicas. Es la fragilidad de los huesos y la aparición de fracturas permanentes los síntomas importantes de la progresión de la patología. Una persona también pierde dientes, incluso aquellos que estaban completamente sanos.

Además de los descritos anteriormente, en el hiperparatiroidismo también se observan otros síntomas, por ejemplo, una fuerte disminución del peso corporal, desarrollo que conduce a deshidratación, tono terroso de la piel y sequedad, desarrollo. Una persona con este trastorno parece demacrada y cansada.

En casos graves de la enfermedad, se observan trastornos de los órganos internos. En particular, pueden ocurrir los siguientes síntomas:

  • daño esquelético (deformidades óseas graves y fracturas patológicas, gota verdadera y falsa);
  • desarrollo, cuya naturaleza es irreversible;
  • alteración del tracto gastrointestinal, que resulta en el desarrollo de síntomas como dolor, náuseas, vómitos, diarrea, etc.;
  • desarrollo y

Si hablamos de hiperparatiroidismo secundario y terciario, sus síntomas suelen estar asociados al sistema musculoesquelético. La característica es el daño ocular, que se manifiesta por conjuntivitis persistente.

Una de las complicaciones más graves, aunque raras, de esta patología es la crisis hipercalcémica, que se caracteriza por:

  • desarrollo de insuficiencia cardiovascular;
  • aumento de la coagulación sanguínea;
  • graves alteraciones de la actividad nerviosa.

Esta condición patológica puede causar o conducir a un paro cardíaco, por lo que cuando se desarrolla una crisis hipercalcémica, la tasa de mortalidad es de alrededor del 60%.

Diagnóstico

El diagnóstico de la enfermedad en una etapa temprana es importante en el tratamiento de la patología. La principal importancia en el diagnóstico de la enfermedad se otorga a los métodos de investigación de laboratorio, que permiten determinar el contenido elevado de calcio en la sangre y el contenido insuficiente de fósforo.

El diagnóstico también implica ecografía de las glándulas paratiroides, tomografía computarizada y resonancia magnética.

A la hora de realizar un diagnóstico de hiperparatiroidismo primario es necesario el diagnóstico diferencial de esta enfermedad con patologías como la hipervitaminosis D o tumores malignos en el organismo.

El diagnóstico de otras formas de este trastorno se realiza de forma similar. Además, los pacientes con cualquier tipo de patología necesitan un diagnóstico de las complicaciones que podrían desarrollarse en su contexto.

Tratamiento

Cuando se establece la forma de patología, su tratamiento dependerá de los datos obtenidos durante el diagnóstico. Para aliviar una crisis hipercalcémica, el paciente es ingresado en la unidad de cuidados intensivos y se somete a diuresis forzada. También están indicadas la hemodiálisis y otras medidas de emergencia.

El tratamiento del hiperparatiroidismo se realiza principalmente quirúrgicamente. El tratamiento quirúrgico consiste en extirpar el tumor de la glándula o extirpar el exceso de tejido (crecido demasiado). La forma secundaria se puede tratar con medicamentos; para ello, se prescriben preparaciones de vitamina D. Si el tratamiento conservador no tiene efecto, está indicada la paratiroidectomía subtotal.