टीबीआई हाइपरनाट्रेमिया। hypernatremia

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एडीएच की अक्षमता, जिसे नेफ्रोजेनिक डायबिटीज इन्सिपिडस भी कहा जाता है, सहवर्ती किडनी रोगों, हाइपरकैल्सीमिया, हाइलोकैलेमिया के साथ विकसित हो सकती है। कुछ दवाओं (उदाहरण के लिए, अवसादग्रस्त विकारों के लिए लिथियम) का लगातार उपयोग एडीएच की कार्रवाई के प्रति गुर्दे के रिसेप्टर्स की संवेदनशीलता को कम कर सकता है।
फ़्यूरोसेमाइड जैसे लूप मूत्रवर्धक, सोडियम और पानी के उत्सर्जन पर अप्रत्याशित प्रभाव डालते हैं। कुछ स्थितियों में, सोडियम से अधिक पानी नष्ट हो सकता है, जिसके परिणामस्वरूप हाइपरनेट्रेमिया हो सकता है। यह माना जाता है कि इस घटना का तंत्र गुर्दे के रक्तचाप जी-रिसेप्टर्स की संवेदनशीलता पर लूप मूत्रवर्धक के प्रभाव से जुड़ा हुआ है, अर्थात, वास्तव में, यह नेफ्रोजेनिक डायबिटीज इन्सिपिडस का एक प्रकार है। अन्य मामलों में, पानी की तुलना में अधिक सोडियम नष्ट हो जाता है और हाइपोनेट्रेमिया विकसित हो जाता है।
ऑस्मोस्टैट रीसेट सिंड्रोम एक अनोखी स्थिति है जो एक नए सामान्य रक्त सोडियम स्तर की स्थापना और इसकी ऑस्मोलैलिटी में संबंधित परिवर्तन की विशेषता है। हमारे डेटा के अनुसार, टीबीआई में, ऑस्मोस्टैट रीसेट सिंड्रोम अक्सर उच्च सोडियम मानक के बजाय कम की ओर ले जाता है, इसलिए हम हाइपोनेट्रेमिया पर अनुभाग में इस पर अधिक विस्तार से विचार करेंगे।
हाइपरवोलेमिक हाइपरनेट्रेमिया
टीबीआई में हाइपरनाट्रेमिया का यह रूप दुर्लभ है। यह हमेशा आईट्रोजेनिक रूप से होता है। मुख्य कारण सोडियम युक्त समाधानों की अधिकता का परिचय है - सोडियम क्लोराइड के हाइपरटोनिक (3-10%) समाधान, साथ ही
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4% सोडियम बाइकार्बोनेट घोल। दूसरा कारण कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स का बहिर्जात प्रशासन है, जिसमें कुछ हद तक मिनरलोकॉर्टिकॉइड गुण होते हैं। एल्डोस्टेरोन की अधिकता के कारण, सोडियम और पानी गुर्दे द्वारा बनाए रखा जाता है, और सोडियम के बदले में पोटेशियम नष्ट हो जाता है। परिणामस्वरूप, हाइपोवोलेमिक हाइपरनेट्रेमिया और हाइपोकैलेमिया विकसित होता है।
हाइपरियाट्रेमिया का निदान. हाइपरनाट्रेमिया के तंत्र को स्पष्ट करने के लिए, मूत्र की परासरणीयता और उसमें सोडियम की मात्रा का अध्ययन करना बहुत महत्वपूर्ण है।
शरीर विज्ञान का थोड़ा सा. मूत्र की परासरणीयता, रक्त की कुल परासरणीयता की तरह, सोडियम, ग्लूकोज और यूरिया की सांद्रता पर निर्भर करती है। रक्त ऑस्मोलैलिटी के विपरीत, यह व्यापक रूप से भिन्न होता है: यह बढ़ सकता है (400 mOsm/kg पानी से अधिक), सामान्य हो सकता है (300-400 mOsm/kg पानी) और कम (300 mOsm/kg पानी से कम)। मूत्र की परासरणीयता को मापने की संभावना के अभाव में, अनुमान लगाने के लिए मूत्र के सापेक्ष घनत्व के मूल्य का उपयोग किया जा सकता है।
उच्च मूत्र परासरणीयता और हाइपरिएट्री का संयोजन तीन संभावित स्थितियों का सुझाव देता है:
निर्जलीकरण और पानी का सेवन कम होना (हाइपो-डिप्सिया);
कॉर्टिकोइड्स के बारे में अतिरिक्त खनिज;
महत्वपूर्ण बहिर्जात सोडियम सेवन।
इन स्थितियों के विभेदक निदान के लिए, मूत्र में सोडियम सामग्री का अध्ययन करना उपयोगी है। मूत्र में सोडियम की सांद्रता निर्जलीकरण और हाइपरिएट्रिमिया के अन्य बाह्य कारणों के साथ कम होती है, मिनरलोकॉर्टिकोइड्स की अधिकता और बहिर्जात सोडियम प्रशासन के साथ उच्च होती है।
हल्के मधुमेह इन्सिपिडस के साथ, मूत्रवर्धक के उपयोग से सामान्य मूत्र परासरणता और हाइपरनेट्रेमिया नोट किया जाता है। कम मूत्र ऑस्मोलैलिटी और हाइपरनेट्रेमिया गंभीर केंद्रीय या नेफ्रोजेनिक डायबिटीज इन्सिपिडस के संकेत हैं। इन सभी मामलों में मूत्र में सोडियम की मात्रा परिवर्तनशील होती है।
हाइपोनेट्रेमिया
हाइपोनेट्रेमिया टीबीआई में प्रारंभिक लक्षण नहीं है। इसका विकास, एक नियम के रूप में, पहले से ही उपचार की स्थितियों में नोट किया गया है, इसलिए, हाइपोनेट्रेमिया के साथ, परिसंचारी रक्त की मात्रा लगभग सामान्य या थोड़ी बढ़ जाती है। हाइपरनेट्रेमिया के विपरीत, जो हमेशा रक्त की हाइपरोस्मोलैलिटी स्थिति के साथ होता है, हाइपोनेट्रेमिया को हाइपरोस्मोलैलिटी और नॉर्मो- और हाइपोस्मोलैलिटी दोनों के साथ जोड़ा जा सकता है।
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उच्च रक्तचाप से ग्रस्त हाइपोनेट्रेमिया
उच्च रक्तचाप से ग्रस्त हाइपोनेट्रेमिया रक्त में सोडियम की कमी का सबसे दुर्लभ और सबसे कम तार्किक रूप है। सोडियम का स्तर, मुख्य एजेंट जो रक्त के आसमाटिक गुण प्रदान करता है, कम हो जाता है, और परासरणीयता बढ़ जाती है! इस प्रकार का हाइपोनेट्रेमिया केवल रक्त में महत्वपूर्ण मात्रा में अन्य आसमाटिक रूप से सक्रिय पदार्थों - ग्लूकोज, यूरिया, स्टार्च, डेक्सट्रांस, अल्कोहल, मैनिटोल के संचय के साथ ही विकसित हो सकता है। इन एजेंटों को बाहरी रूप से पेश किया जा सकता है या अंतर्जात रूप से उत्पादित किया जा सकता है। उच्च रक्तचाप से ग्रस्त हाइपोनेट्रेमिया के विकास के लिए अंतर्जात तंत्र का एक उदाहरण मधुमेह मेलिटस के विघटन के कारण हाइपरग्लेसेमिया है। यह स्थिति अक्सर टीबीआई वाले बुजुर्ग मरीजों में पाई जाती है। रक्त परासरणीयता में वृद्धि के साथ, इसमें सोडियम का स्तर प्रतिपूरक रूप से कम हो जाता है। यदि ऑस्मोलैलिटी 295 mOsm/kg पानी से अधिक है, तो शरीर से सोडियम निकालने वाले तंत्र सक्रिय हो जाते हैं। परिणामस्वरूप, न केवल रक्त में सोडियम की सांद्रता कम हो जाती है, बल्कि इसकी पूर्ण मात्रा भी कम हो जाती है।
हाइपो- और नॉरमोटोनिक हाइपोनेट्रेमिया
हाइपो- और नॉरमोटोनिक हाइपोनेट्रेमिया एक ही रोग प्रक्रियाओं की गतिविधि की विभिन्न डिग्री को दर्शाते हैं। हल्के मामलों में, नॉरमोस्मोलैलिटी देखी जाती है। अधिक बार, रक्त में सोडियम के स्तर में कमी के साथ इसकी हाइपो-ऑस्मोलैलिटी भी होती है। पांच तंत्र टीबीआई में हाइपोटोनिक हाइपोनेट्रेमिया का कारण बन सकते हैं।

मुख्य लक्षण:

हाइपरनेट्रेमिया एक ऐसी बीमारी है जो रक्त सीरम में सोडियम के स्तर में 145 mmol / l या इससे अधिक की वृद्धि की विशेषता है। इसके अलावा, शरीर में तरल पदार्थ की कम मात्रा का पता चलता है। पैथोलॉजी में मृत्यु दर काफी अधिक है।

इस तरह के उल्लंघन का मुख्य स्रोत शरीर में पानी की कमी या इसकी अपर्याप्त मात्रा, साथ ही सोडियम का अत्यधिक सेवन है। बड़ी संख्या में बीमारियों के दौरान एक समान तस्वीर देखी जा सकती है।

चूँकि अभिव्यक्तियाँ गैर-विशिष्ट हैं, इसलिए सही निदान स्थापित करने की प्रक्रिया में एक एकीकृत दृष्टिकोण होना चाहिए। प्रयोगशाला परीक्षण सामने आते हैं, और चिकित्सक द्वारा की जाने वाली वाद्य प्रक्रियाएं और गतिविधियां गौण महत्व की हो जाती हैं।

उपचार पूरी तरह से एटियलॉजिकल कारक द्वारा निर्धारित होता है, लेकिन अधिकांश मामलों में यह रूढ़िवादी तरीकों, अर्थात् मौखिक प्रशासन या दवाओं के अंतःशिरा प्रशासन के उपयोग तक सीमित है।

एटियलजि

रोग आमतौर पर निम्नलिखित मामलों में विकसित होता है:

• रक्त प्लाज्मा में सोडियम की अधिकता;
• शरीर में तरल पदार्थ की कमी;
• उपरोक्त मानदंडों का संयोजन.

इस प्रकार, हाइपरनेट्रेमिया के कारण इस प्रकार हैं:

• सोडियम से समृद्ध खाद्य पदार्थों या दवाओं का दुरुपयोग;
• व्यापक जलन;
• पसीना बढ़ जाना;
• शौच के कार्य का पुराना उल्लंघन, अर्थात् दस्त;
• लंबे समय तक उल्टी;
• सोडियम समाधानों का अंतःशिरा जलसेक;
• नशीली दवाओं का दुरुपयोग, विशेष रूप से कॉर्टिकोस्टेरॉइड हार्मोन;
• हाइपरप्लासिया या अधिवृक्क ग्रंथियों के ट्यूमर;
• लंबे समय तक पीने से इनकार;
• थर्मोरेग्यूलेशन की प्रक्रिया का उल्लंघन;
• ग्लूकोज की कमी;
• शरीर की कमी;
• मस्तिष्क क्षति की एक विस्तृत श्रृंखला;
• केंद्रीय तंत्रिका तंत्र, यकृत या हृदय प्रणाली से रोग;
• कॉर्टिकोस्टेरोमा या एल्डोस्टेरोमा का गठन;

बच्चों में, उपरोक्त स्रोतों के अलावा, रोग निम्न कारणों से भी शुरू हो सकता है:

• शिशु आहार की अनुचित तैयारी;
• जन्म के समय अत्यधिक कम वजन होना।

जहाँ तक बुजुर्गों की बात है, इस श्रेणी के रोगियों में मुख्य कारण लूप डाइयुरेटिक्स की शुरूआत है।

वर्गीकरण

पाठ्यक्रम के प्रकार के आधार पर, हाइपरनाट्रेमिया को इसमें विभाजित किया गया है:

• तीव्र - सबसे अधिक बार होता है;
• क्रोनिक - इस रूप के बारे में उन मामलों में बात की जाती है जहां पानी और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन के ऐसे उल्लंघन की नैदानिक ​​​​तस्वीर 2 दिनों से अधिक समय तक देखी गई है।

इसके अलावा, ऐसी बीमारी की गंभीरता के कई स्तर होते हैं:

• मध्यम - सोडियम सांद्रता 150 mmol / l से अधिक नहीं है;
• मध्यम - ऐसे पदार्थ की सामग्री 150 से 160 mmol / l तक होती है;
• गंभीर - सोडियम स्तर 170-180 mmol/l तक पहुँच जाता है।

सोडियम के इंट्रावस्कुलर वितरण के आधार पर, चिकित्सक पैथोलॉजी के निम्नलिखित रूपों में अंतर करते हैं:

• हाइपोवोलेमिक - पानी की कमी त्वचा, गुर्दे, जठरांत्र संबंधी मार्ग, साथ ही श्वसन प्रणाली के अंगों के माध्यम से होती है;
• हाइपरवोलेमिक - हाइपरटोनिक समाधान या दवाओं के उपयोग की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है, जिसमें सोडियम शामिल है;
• नॉर्मोवोलेमिक - डायबिटीज इन्सिपिडस में हार्मोनल असंतुलन का परिणाम है।

किसी द्रव की सांद्रता में कमी होती है:

• एक्स्ट्रारीनल या एक्स्ट्रारीनल;
• वृक्क या वृक्क.

लक्षण

ऐसी बीमारी के लिए, सबसे विशिष्ट लक्षण तीव्र प्यास या इसकी पूर्ण अनुपस्थिति है।

इसके अलावा, हाइपरनेट्रेमिया में निम्नलिखित लक्षण होते हैं:

• अत्यधिक उत्तेजना;
• चेतना की गड़बड़ी;
• उच्च मांसपेशी गतिविधि;
• बढ़ी हुई सजगता;
• आक्षेप संबंधी दौरे;
• मस्तिष्क संबंधी संवहनी विकार;
• उत्सर्जित मूत्र की दैनिक मात्रा में वृद्धि;
• सुस्ती और कमजोरी;
• सुस्ती;
• शुष्क त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली;
• कार्य क्षमता में कमी;
• मिरगी के दौरे;
• नसों का टूटना, जिसकी पृष्ठभूमि के खिलाफ इंट्रासेरेब्रल रक्तस्राव विकसित होता है;
• लगातार तंद्रा.

क्रोनिक हाइपरनाट्रेमिया अक्सर पूरी तरह से स्पर्शोन्मुख होता है। यह इस तथ्य के कारण है कि सुधार बहुत तेज़ है। कुछ मामलों में, सेरेब्रल एडिमा विकसित हो जाती है, जिससे पूरी तरह से स्वस्थ दिखने वाले व्यक्ति में कोमा का विकास हो जाता है।

बच्चों में, लक्षण व्यावहारिक रूप से उपरोक्त से भिन्न नहीं होते हैं। हालाँकि, यह याद रखना चाहिए कि इस श्रेणी के रोगियों में होने वाली कोई भी विकृति बहुत तेजी से बढ़ती है।

क्लिनिक की गंभीरता ऐसे कारकों से तय होती है:

• रोगी की आयु श्रेणी;
• मुख्य एटियलॉजिकल स्रोत;
• वर्णित समस्या की गंभीरता;
• सोडियम आयनों की वृद्धि दर.

निदान

प्रयोगशाला के आंकड़ों के आधार पर केवल एक चिकित्सक ही हाइपरनेट्रेमिया का निदान कर सकता है। इसके बावजूद, निदान में उपायों की एक पूरी श्रृंखला का कार्यान्वयन शामिल है।

निदान का पहला चरण सीधे चिकित्सक द्वारा किया जाता है और इसमें शामिल हैं:

• रोग के इतिहास से परिचित होना - अक्सर यह किसी विशेष रोगी के लिए पानी और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन के ऐसे उल्लंघन के सबसे विशिष्ट रोगविज्ञानी स्रोत की पहचान करने में मदद करता है;
• जीवन इतिहास एकत्र करना और उसका विश्लेषण करना - यह उन शारीरिक स्रोतों का संकेत दे सकता है जो तरल पदार्थ की कमी या सोडियम सामग्री में वृद्धि को भड़काते हैं, उदाहरण के लिए, लंबे समय तक उल्टी या दस्त, साथ ही दवा की अधिक मात्रा;
• त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली की स्थिति का आकलन;
• हृदय गति, तापमान और रक्त टोन का माप;
• रोगी की संपूर्ण शारीरिक जांच;
• रोगी या उसके माता-पिता का एक विस्तृत सर्वेक्षण - घटना की पहली बार और लक्षणों की गंभीरता निर्धारित करने के लिए।

प्रयोगशाला अध्ययन प्रस्तुत हैं:

• सामान्य नैदानिक ​​रक्त परीक्षण;
• रक्त जैव रसायन;
• सीरम में सोडियम का स्तर निर्धारित करने के लिए परीक्षण;
• निर्जलीकरण के साथ नमूने;
• मूत्र की परासारिता का निर्धारण;
• सामान्य मूत्र-विश्लेषण.

जहाँ तक वाद्य प्रक्रियाओं का प्रश्न है, सबसे अधिक जानकारीपूर्ण हैं:

• गुर्दे की अल्ट्रासोनोग्राफी;
• रक्तचाप और ईसीजी की दैनिक निगरानी।

हाइपरनेट्रेमिया को बीमारियों और स्थितियों से अलग किया जाना चाहिए जैसे:

• नमक का दुरुपयोग;
• हाइपरमोलर गैर-कीटोएसिडोटिक कोमा;
• मूत्रमेह;
• हाइपरटोनिक निर्जलीकरण.

इलाज

हाइपरनाट्रेमिया का उपचार प्रत्येक रोगी के लिए व्यक्तिगत रूप से संकलित किया गया है। यह इस तथ्य के कारण है कि चिकित्सक निम्नलिखित कारकों को ध्यान में रखता है:

• ऐसे उल्लंघन की गंभीरता;
• रोग के पाठ्यक्रम की अवधि;
• नैदानिक ​​​​तस्वीर की विशेषताएं;
• एटिऑलॉजिकल स्रोत।

सबसे पहले, आपको उस अंतर्निहित समस्या से छुटकारा पाना चाहिए जो वर्णित विकृति विज्ञान के गठन का कारण बनी: इसके बिना, विशिष्ट चिकित्सा का कोई मतलब नहीं है।

इससे यह निष्कर्ष निकलता है कि रोग को ख़त्म करने का आधार है:

• संयमित आहार का पालन, अर्थात्: टेबल नमक के उपयोग को सीमित करना (प्रति दिन 6 ग्राम से अधिक नहीं) और प्रचुर मात्रा में पीने का आहार, साथ ही प्रोटीन, वसा और कार्बोहाइड्रेट का पर्याप्त सेवन;
• मेनू को ताजी सब्जियों और फलों, डेयरी उत्पादों और जूस से समृद्ध करने की सिफारिश की जाती है;
• ग्लूकोज समाधान का अंतःशिरा प्रशासन;
• पोटेशियम क्लोराइड का आसव;
• लूप डाइयुरेटिक्स और कैल्शियम की तैयारी लेना;
• गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ पदार्थों का उपयोग;
• दवाओं का उपयोग जो सहवर्ती लक्षणों को खत्म करता है।

हाइपरनाट्रेमिया का सुधार धीरे-धीरे किया जाता है, क्योंकि सोडियम सामग्री के तेज सामान्यीकरण के साथ, मस्तिष्क या फेफड़ों की सूजन विकसित होने की उच्च संभावना होती है।

गंभीर मामलों में, रोगियों को हेमोडायलिसिस निर्धारित किया जाता है, जो आपको अतिरिक्त सोडियम आयनों से छुटकारा पाने की अनुमति देता है। ऐसे उपचार की अवधि प्रत्येक रोगी के लिए अलग-अलग होगी।

संभावित जटिलताएँ

बच्चों और वयस्कों में हाइपरनाट्रेमिया अक्सर जटिलताओं के गठन से भरा होता है, जिनमें से यह हाइलाइट करने लायक है:

• केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की शिथिलता;
• परिधीय तंत्रिका तंत्र के साथ समस्याएं;
• किडनी खराब;
• प्रगाढ़ बेहोशी।

रोकथाम और पूर्वानुमान

आज तक, ऐसी बीमारी के विकास को रोकने के उद्देश्य से कोई विशेष तरीके नहीं हैं।

सामान्य निवारक उपायों में शामिल हैं:

• उचित और पौष्टिक पोषण;
• उपस्थित चिकित्सक के नुस्खे के अनुसार सख्ती से दवा लेना;
• किसी भी विकृति का शीघ्र निदान और उपचार जिससे पानी और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन का उल्लंघन हो सकता है;
• सभी चिकित्सकों से मुलाकात के साथ नियमित पूर्ण निवारक जांच।

हाइपरनाट्रेमिया की विशेषता खराब पूर्वानुमान है। वयस्कों में तीव्र मृत्यु दर 40% है, और बच्चों में - 70%। क्रोनिक कोर्स में, प्रत्येक 10 वयस्क रोगियों और 60% बच्चों में एक घातक परिणाम देखा जाता है।

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मुख्य लक्षण प्यास है; नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ मुख्य रूप से न्यूरोलॉजिकल होती हैं (ऑस्मोटिक ग्रेडिएंट के साथ मस्तिष्क कोशिकाओं से पानी की रिहाई से जुड़ी होती हैं)। उनमें भ्रम, न्यूरोमस्कुलर हाइपरेन्क्विटेबिलिटी, दौरे और कोमा शामिल हैं। निदान के लिए सीरम Na स्तर के निर्धारण और कभी-कभी अन्य जांच की आवश्यकता होती है। उपचार आमतौर पर पानी की कमी की नियंत्रित पूर्ति तक सीमित कर दिया जाता है। खराब प्रतिक्रिया के लिए हाइपरनेट्रेमिया (जल अभाव परीक्षण या वैसोप्रेसिन प्रशासन) के अन्य कारणों की तलाश करने की आवश्यकता होती है।

हाइपरनाट्रेमिया के कारण

क्योंकि कुल शरीर Na ईसीएफ मात्रा के साथ संबंध रखता है, हाइपरनेट्रेमिया को हाइपो-, ईयू- या हाइपरवोलेमिया के संदर्भ में माना जाना चाहिए। यह याद रखना चाहिए कि ईसीएफ वॉल्यूम और प्रभावी प्लाज्मा वॉल्यूम एक ही चीज़ नहीं हैं। उदाहरण के लिए, प्रभावी प्लाज्मा मात्रा में कमी न केवल कम होने के साथ हो सकती है, बल्कि ईसीएफ मात्रा में वृद्धि के साथ भी हो सकती है (जैसा कि दिल की विफलता, हाइपोएल्ब्यूमिनमिया या केशिका रिसाव सिंड्रोम के लिए विशिष्ट है)।

हाइपरनेट्रेमिया आमतौर पर या तो तब विकसित होता है जब प्यास तंत्र परेशान होता है या जब पानी तक पहुंच सीमित होती है। यह अंतर्निहित बीमारी की गंभीरता है जो प्यास को संतुष्ट नहीं होने देती है, या सेरेब्रल हाइपरोस्मोलैलिटी के परिणाम हैं, जिन्हें हाइपरनेट्रेमिया के साथ अस्पताल में भर्ती वयस्क रोगियों की उच्च मृत्यु दर का कारण माना जाता है।

हाइपोवोलेमिक हिलेरनेट्रेमिया. ईसीजी मात्रा में स्पष्ट कमी के साथ हाइपर- या हाइपोनेट्रेमिया का विकास Na और पानी की हानि के अनुपात और परीक्षा से पहले रोगी द्वारा पिये गए पानी की मात्रा पर निर्भर करता है।

ईसीएफ मात्रा में कमी के कारण हाइपरनेट्रेमिया के गुर्दे संबंधी कारणों में मूत्रवर्धक शामिल हैं। ऑस्मोटिक ड्यूरेसिस के साथ, मूत्र को केंद्रित करने की किडनी की क्षमता भी क्षीण हो जाती है, क्योंकि हाइपरटोनिक वातावरण बनाने वाले पदार्थ डिस्टल नलिकाओं के लुमेन में मौजूद होते हैं।

ग्लिसरॉल, मैनिटोल और यूरिया के कारण होने वाली ऑस्मोटिक ड्यूरिसिस हाइपरनेट्रेमिया का कारण बन सकती है। हाइपरऑस्मोलैलिटी की डिग्री छिपी रह सकती है, क्योंकि कोशिकाओं से ईसीएफ में पानी का प्रवाह सीरम में Na के स्तर को कम कर देता है। गुर्दे की विकृति, यदि मूत्र को यथासंभव केंद्रित करने की क्षमता के उल्लंघन के साथ हो, तो हाइपरनेट्रेमिया के विकास की भी संभावना होती है।

यूवोलेमिक हिलेरनेट्रेमिया. यूवोलेमिया के साथ हाइपरनाट्रेमिया शरीर में सामान्य कुल Na सामग्री के करीब टीसीवी में कमी के कारण होता है।

मस्तिष्क क्षति वाले बच्चों, साथ ही पुरानी बीमारियों वाले वयस्कों में, कभी-कभी इडियोपैथिक हाइपरनेट्रेमिया होता है, जो प्यास तंत्र के उल्लंघन (यानी, मस्तिष्क में प्यास केंद्र को नुकसान) की विशेषता है। यूवोलेमिक हाइपरनाट्रेमिया का एक अन्य संभावित कारण एडीएच स्राव के आसमाटिक विनियमन का उल्लंघन है; कुछ क्षति के साथ, इन दोनों तंत्रों का उल्लंघन होता है। ऐसा प्रतीत होता है कि एडीएच स्राव का नियोस्मोटिक विनियमन संरक्षित है, जो इनमें से अधिकांश मामलों में यूवोलेमिया के लिए जिम्मेदार है।

हाइपरवोलेमिक हाइपरनेट्रेमिया. मात्रा अधिभार में, हाइपरनाट्रेमिया दुर्लभ है और पानी तक सीमित पहुंच के साथ नमक के सेवन में नाटकीय वृद्धि के कारण होता है। एक उदाहरण लैक्टिक एसिडोसिस के उपचार में हाइपरटोनिक NaHCO 2 समाधान की बड़ी मात्रा का प्रशासन है। हाइपरनेट्रेमिया हाइपरटोनिक सलाइन के प्रशासन और गलत तरीके से तैयार किए गए आहार दोनों के कारण हो सकता है।

बुजुर्गों में हाइपरनाट्रेमिया. हाइपरनेट्रेमिया बुजुर्गों में आम है, विशेष रूप से पश्चात की अवधि में, और उन लोगों में जिन्हें ट्यूब के माध्यम से या पैरेन्टेरली भोजन दिया जाता है। अन्य कारक बुढ़ापे में हाइपरनाट्रेमिया के विकास में योगदान करते हैं:

• दूसरों के ध्यान पर निर्भरता (पेय की आपूर्ति),
• प्यास के तंत्र का उल्लंघन,
• गुर्दे की ध्यान केंद्रित करने की क्षमता का उल्लंघन,
• एंजियोटेंसिन II के गठन का उल्लंघन (जो सीधे प्यास के तंत्र को बाधित कर सकता है)।

हाइपरनाट्रेमिया के लक्षण और संकेत

हाइपरनेट्रेमिया का मुख्य लक्षण प्यास है। हाइपरनेट्रेमिया के सचेत रोगियों में प्यास की कमी प्यास के तंत्र के उल्लंघन का संकेत देती है। जिन मरीजों को दूसरों के साथ संवाद करने में कठिनाई का अनुभव होता है, वे अक्सर प्यास की शिकायत नहीं कर पाते हैं या अपने लिए पानी नहीं डाल पाते हैं।

हाइपरनाट्रेमिया के मुख्य लक्षण सीएनएस की शिथिलता के कारण होते हैं। चेतना में धुंधलापन, न्यूरोमस्कुलर उत्तेजना में वृद्धि, हाइपररिफ्लेक्सिया, आक्षेप और कोमा देखे जाते हैं।

गुर्दे की बिगड़ा हुआ ध्यान केंद्रित करने की क्षमता वाले रोगियों के लिए, हाइपोटोनिक मूत्र की एक महत्वपूर्ण मात्रा का आवंटन विशेषता है। एक्स्ट्रारेनल पानी की कमी आमतौर पर स्पष्ट होती है, और इन मामलों में मूत्र में Na सांद्रता कम हो जाती है।

हाइपरनाट्रेमिया का निदान

• सीरम Na स्तर का निर्धारण।

निदान नैदानिक ​​तस्वीर और सीरम में Na के स्तर को निर्धारित करने के परिणामों पर आधारित है। पानी की पूर्ण उपलब्धता के बावजूद, पुनर्जलीकरण के प्रभाव की अनुपस्थिति या हाइपरनेट्रेमिया की पुनरावृत्ति की स्थिति में, अतिरिक्त अध्ययन किए जाते हैं।

हाइपरनाट्रेमिया का उपचार

• इंट्रावस्कुलर वॉल्यूम और मुक्त पानी की मात्रा की पुनःपूर्ति।

थेरेपी का मुख्य लक्ष्य इंट्रावास्कुलर वॉल्यूम और मुक्त पानी की मात्रा को फिर से भरना है। महत्वपूर्ण जीआई डिसफंक्शन की अनुपस्थिति में जागरूक रोगियों में मौखिक जलयोजन प्रभावी है। गंभीर हाइपरनाट्रेमिया में या ऐसे रोगियों में, जो उल्टी या मानसिक विकारों के कारण शराब नहीं पी सकते, IV हाइड्रेशन किया जाता है। हाइपरनाट्रेमिया, चल रहा है<24 ч, следует устранять в первые сут. Однако в случаях хронической гипернатриемии или неизвестной ее продолжительности коррекция должна занимать двое суток, и осмоляльность сыворотки нельзя снижать быстрее, чем на 2 мОсм/л в час, чтобы избежать отека мозга, связанного с накоплением в нем растворенных веществ.

हाइपरनाट्रेमिया और ईसीएफ मात्रा में वृद्धि वाले मरीजों में, लूप मूत्रवर्धक के संभावित जोड़ के साथ, 5% डेक्सट्रोज समाधान के साथ मुफ्त पानी की कमी को पूरा किया जा सकता है।

K सहित अन्य इलेक्ट्रोलाइट्स की कमी को पूरा करने के लिए उनके स्तर की समय पर निगरानी करना आवश्यक है।

मुक्त जल की कमी की गणना के लिए उपरोक्त सूत्र का उपयोग करके ईसीएफ मात्रा और मुक्त पानी की मात्रा को अलग से पुनर्प्राप्त करना संभव है।

टीबीआई में पानी और इलेक्ट्रोलाइट चयापचय के विकार बहुदिशात्मक परिवर्तन हैं। वे ऐसे कारणों से उत्पन्न होते हैं जिन्हें तीन समूहों में विभाजित किया जा सकता है:

1. किसी भी पुनर्जीवन स्थिति के लिए विशिष्ट उल्लंघन (टीबीआई, पेरिटोनिटिस, अग्नाशयशोथ, सेप्सिस, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्राव के लिए समान)।
2. मस्तिष्क घावों के लिए विशिष्ट उल्लंघन.
3. औषधीय और गैर-औषधीय उपचारों के जबरन या गलत उपयोग के कारण होने वाले आईट्रोजेनिक विकार।

ऐसी अन्य पैथोलॉजिकल स्थिति ढूंढना मुश्किल है जिसमें टीबीआई की तरह पानी और इलेक्ट्रोलाइट की गड़बड़ी की इतनी विविधता देखी जाएगी, और यदि समय पर उनका निदान और सुधार नहीं किया गया तो जीवन के लिए खतरा इतना बड़ा था। इन विकारों के रोगजनन को समझने के लिए, आइए हम उन तंत्रों पर अधिक विस्तार से ध्यान दें जो जल-इलेक्ट्रोलाइट चयापचय को नियंत्रित करते हैं।

शरीर विज्ञान का थोड़ा सा
तीन "स्तंभ" जिन पर जल-इलेक्ट्रोलाइट चयापचय का विनियमन आधारित है, वे हैं एंटीडाययूरेटिक हार्मोन (एडीएच), रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन सिस्टम (आरएएएस) और एट्रियल नैट्रियूरेटिक फैक्टर (पीएनएफ) (चित्र 3.1)।

एडीएच वृक्क नलिकाओं में पानी के पुनर्अवशोषण (यानी पुनर्अवशोषण) को प्रभावित करता है। जब ट्रिगर्स (हाइपोवोलेमिया, धमनी हाइपोटेंशन और हाइपोस्मोलैलिटी) चालू होते हैं, तो एडीएच पश्च पिट्यूटरी ग्रंथि से रक्त में छोड़ा जाता है, जिससे जल प्रतिधारण और वाहिकासंकीर्णन होता है। एडीएच का स्राव मतली और एंजियोटेंसिन II द्वारा उत्तेजित होता है, और पीएनपी द्वारा बाधित होता है। ADH के अत्यधिक उत्पादन के साथ, एंटीडाययूरेटिक हार्मोन (SIVADH) के अत्यधिक उत्पादन का सिंड्रोम विकसित होता है। एडीएच के प्रभावों को महसूस करने के लिए, पश्च पिट्यूटरी ग्रंथि के पर्याप्त कामकाज के अलावा, गुर्दे में स्थित विशिष्ट एडीएच रिसेप्टर्स की सामान्य संवेदनशीलता की आवश्यकता होती है। पिट्यूटरी ग्रंथि में एडीएच के उत्पादन में कमी के साथ, तथाकथित केंद्रीय मधुमेह इन्सिपिडस विकसित होता है, रिसेप्टर्स की संवेदनशीलता के उल्लंघन के साथ - नेफ्रोजेनिक डायबिटीज इन्सिपिडस।

RAAS गुर्दे द्वारा सोडियम के उत्सर्जन को प्रभावित करता है। जब ट्रिगर तंत्र (हाइपोवोलेमिया) चालू होता है, तो जक्सटामेडुलरी ग्लोमेरुली में रक्त के प्रवाह में कमी आती है, जिससे रक्त में रेनिन का स्राव होता है। रेनिन के स्तर में वृद्धि के कारण निष्क्रिय एंजियोटेंसिन I सक्रिय एंजियोटेंसिन II में परिवर्तित हो जाता है। एंजियोटेंसिन II वाहिकासंकुचन उत्पन्न करता है और मिनरलोकॉर्टिकॉइड एल्डोस्टेरोन जारी करने के लिए अधिवृक्क ग्रंथियों को उत्तेजित करता है। एल्डोस्टेरोन पानी और सोडियम प्रतिधारण का कारण बनता है, सोडियम के बदले में यह उनके ट्यूबलर पुनर्अवशोषण की प्रतिवर्ती नाकाबंदी के कारण पोटेशियम और कैल्शियम का उत्सर्जन सुनिश्चित करता है।
कुछ हद तक, पीएनपी को एडीएच और आरएएएस के लिए हार्मोन-विरोधी माना जा सकता है। परिसंचारी रक्त की मात्रा (हाइपरवोलेमिया) में वृद्धि के साथ, अटरिया में दबाव बढ़ जाता है, जिससे रक्त में पीएनपी जारी होता है और गुर्दे द्वारा सोडियम के उत्सर्जन को बढ़ावा मिलता है। आधुनिक आंकड़ों के अनुसार, हाइपोथैलेमस में बनने वाला एक कम आणविक भार यौगिक, ओउबैन, पीएनपी के समान कार्य करता है। सबसे अधिक संभावना है, सेरेब्रल साल्ट वेस्टिंग सिंड्रोम के विकास के लिए अतिरिक्त ओबैन जिम्मेदार है।

3.1.1. टीबीआई में जल-इलेक्ट्रोलाइट चयापचय के अनियमित विनियमन के तंत्र
किसी भी पुनर्वसन स्थिति में वॉलेमिक विकार देखे जाते हैं। टीबीआई इस नियम का अपवाद नहीं है। मस्तिष्क क्षति में जल-इलेक्ट्रोलाइट चयापचय के नियमन में सभी लिंक का सक्रियण हाइपोवोल्मिया के विकास के कारण होता है। टीबीआई में, मस्तिष्क के घावों के लिए विशिष्ट विकृति के तंत्र भी सक्रिय होते हैं। वे मस्तिष्क के डाइएन्सेफेलिक क्षेत्रों को नुकसान और सीधे आघात के कारण हाइपोथैलेमस और पिट्यूटरी ग्रंथि के बीच कनेक्शन के विघटन, मस्तिष्क अव्यवस्था में वृद्धि, या संवहनी विकारों से उत्पन्न होते हैं। इन विशिष्ट तंत्रों की गतिविधि का परिणाम एडीएच, ओबैन और पूर्वकाल पिट्यूटरी ग्रंथि के ट्रोपिक हार्मोन (उदाहरण के लिए, एड्रेनोकोर्टिकोट्रोपिक हार्मोन, जो अप्रत्यक्ष रूप से एल्डोस्टेरोन के स्तर को प्रभावित करता है) के उत्पादन में परिवर्तन है, जो सेरेब्रल पैथोलॉजी की विशेषता है।

हाइपरटोनिक समाधान, अनुकूलित हाइपरवेंटिलेशन, हाइपोथर्मिया का उपयोग इंट्राक्रैनील उच्च रक्तचाप को राहत देने के लिए किया जाता है, मजबूर आईट्रोजेनिक उपाय हैं जो पानी और इलेक्ट्रोलाइट विकारों को गहरा करते हैं। टीबीआई में सैल्यूरेटिक्स का उपयोग अक्सर (लेकिन हमेशा नहीं!) गलत संकेतों के लिए दवाओं के उपयोग का एक उदाहरण है, जो पानी और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन के गंभीर उल्लंघन का कारण बनता है।

पानी और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन को नियंत्रित करने वाले हार्मोन की शिथिलता से वोलेमिक स्थिति (हाइपो- और हाइपरवोलेमिया), सोडियम सामग्री (हाइपो- और हाइपरनेट्रेमिया), ऑस्मोलैलिटी (हाइपो- और हाइपरोस्मोलैलिटी) में गड़बड़ी होती है। पोटेशियम, मैग्नीशियम, कैल्शियम, एसिड-बेस अवस्था की सामग्री का उल्लंघन नोट किया गया है। ये सभी विकार आपस में जुड़े हुए हैं। हालाँकि, हम सोडियम की सांद्रता में गड़बड़ी के विवरण के साथ शुरुआत करेंगे, जो केंद्रीय आयन है जो रक्त के आसमाटिक दबाव को नियंत्रित करता है और इंट्रावास्कुलर बिस्तर और मस्तिष्क के अंतरालीय स्थान के बीच पानी का संतुलन निर्धारित करता है।

सोडियम विकार

hypernatremia
हाइपरनेट्रेमिया, वोलेमिक विकारों की उपस्थिति के आधार पर, हाइपोवोलेमिक, यूवोलेमिक और हाइपरवोलेमिक में विभाजित है। हाइपरनेट्रेमिया हमेशा रक्त की प्रभावी ऑस्मोलैलिटी में वृद्धि के साथ होता है, यानी यह हाइपरटोनिक है।

हाइपोवोलेमिक हाइपरनाट्रेमिया
हाइपोवोलेमिक हाइपरनाट्रेमिया अक्सर टीबीआई के शुरुआती चरणों में देखा जाता है। इस स्तर पर हाइपोवोलेमिक हाइपरनेट्रेमिया का कारण गुर्दे और बाह्य द्रव का नुकसान है जिसकी भरपाई शरीर में इसके पर्याप्त सेवन से नहीं होती है। अक्सर खून की कमी के साथ-साथ संबंधित चोटें भी होती हैं। चूंकि पीड़ित की चेतना बदल गई है, वह गुर्दे और त्वचा के माध्यम से पानी की कमी के प्रति पर्याप्त रूप से प्रतिक्रिया करने की क्षमता खो देता है। उल्टी इंट्राक्रानियल उच्च रक्तचाप का एक सामान्य लक्षण है। इसलिए, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट के माध्यम से तरल पदार्थ की हानि भी हाइपोवोल्मिया के विकास में महत्वपूर्ण भूमिका निभा सकती है। पेरेटिक आंत में सिकुड़न के कारण द्रव का तथाकथित तीसरे स्थान में जाना भी संभव है।

वर्णित तंत्र की सक्रियता का परिणाम हाइपोवोल्मिया है। शरीर अंतरालीय स्थान से तरल पदार्थ को आकर्षित करके इंट्रावास्कुलर वॉल्यूम के नुकसान की भरपाई करने की कोशिश करता है। यह स्थान निर्जलित है, लेकिन आकर्षित द्रव इंट्रावास्कुलर स्थान को "भरने" के लिए पर्याप्त नहीं है। परिणाम बाह्यकोशिकीय निर्जलीकरण है। चूंकि यह मुख्य रूप से पानी है जो खो जाता है, बाह्यकोशिकीय क्षेत्र (इंटरस्टिशियल और इंट्रावास्कुलर स्पेस) में सोडियम का स्तर बढ़ जाता है।

हाइपोवोलेमिया हाइपरनाट्रेमिया के एक अन्य तंत्र को ट्रिगर करता है: हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म विकसित होता है, जिससे शरीर में सोडियम प्रतिधारण होता है (जे.जे. मारिनी, ए.पी. व्हीलर, 1997)। यह प्रतिक्रिया भी अनुकूली है, क्योंकि सोडियम के आसमाटिक रूप से सक्रिय गुण शरीर में पानी बनाए रखना और हाइपोवोल्मिया की भरपाई करना संभव बनाते हैं। साथ ही, सोडियम प्रतिधारण से क्षतिपूर्ति पोटेशियम उत्सर्जन होता है, जो कई नकारात्मक परिणामों के साथ होता है।

वर्णित पैथोलॉजिकल तंत्र का समावेश टीबीआई के बाद के समय में भी संभव है, हालांकि, प्रारंभिक चरण में इतना स्पष्ट हाइपोवोल्मिया नहीं देखा जाता है, क्योंकि इस समय तक रोगी पहले से ही उपचार प्राप्त कर रहा होता है।

यूवोलेमिक हाइपरनाट्रेमिया
इस प्रकार का हाइपरनाट्रेमिया तब होता है जब पानी की कमी सोडियम की हानि से अधिक हो जाती है। यह एडीएच की कमी या अक्षमता, मूत्रवर्धक के उपयोग, ऑस्मोस्टैट रीसेट सिंड्रोम के साथ देखा जाता है।
एडीएच की कमी को बेस्वाद, नमक रहित मधुमेह, डायबिटीज इन्सिपिडस (क्योंकि मूत्र में थोड़ा नमक होता है) और अन्यथा केंद्रीय मधुमेह इन्सिपिडस कहा जाता है। सेंट्रल डायबिटीज इन्सिपिडस पिट्यूटरी ग्रंथि को सीधे नुकसान पहुंचने या इसकी रक्त आपूर्ति में गड़बड़ी के कारण होता है। सिंड्रोम की विशेषता एडीएच उत्पादन में गड़बड़ी है और हाइपोटोनिक, कम सोडियम वाले मूत्र के अत्यधिक उत्सर्जन के कारण हाइपरनेट्रेमिया के साथ होता है। सिंड्रोम का उपचार एंटीडाययूरेटिक हार्मोन के सिंथेटिक विकल्प के उपयोग और पानी की कमी के सुधार तक सीमित है।

एडीएच की अक्षमता, जिसे नेफ्रोजेनिक डायबिटीज इन्सिपिडस भी कहा जाता है, सहवर्ती किडनी रोगों, हाइपरकैल्सीमिया, हाइपोकैलिमिया के साथ विकसित हो सकती है। कुछ दवाओं (उदाहरण के लिए, अवसादग्रस्त विकारों के लिए लिथियम) का लगातार उपयोग एडीएच की कार्रवाई के प्रति गुर्दे के रिसेप्टर्स की संवेदनशीलता को कम कर सकता है।

फ़्यूरोसेमाइड जैसे लूप मूत्रवर्धक, सोडियम और पानी के उत्सर्जन पर अप्रत्याशित प्रभाव डालते हैं। कुछ स्थितियों में, सोडियम से अधिक पानी नष्ट हो सकता है, जिसके परिणामस्वरूप हाइपरनेट्रेमिया हो सकता है। यह माना जाता है कि इस घटना का तंत्र गुर्दे के एडीएच रिसेप्टर्स की संवेदनशीलता पर लूप मूत्रवर्धक के प्रभाव से जुड़ा है, यानी वास्तव में, यह नेफ्रोजेनिक डायबिटीज इन्सिपिडस का एक प्रकार है। अन्य मामलों में, पानी की तुलना में अधिक सोडियम नष्ट हो जाता है और हाइपोनेट्रेमिया विकसित हो जाता है।

ऑस्मोस्टैट रीसेट सिंड्रोम एक अनोखी स्थिति है जो एक नए सामान्य रक्त सोडियम स्तर की स्थापना और इसकी ऑस्मोलैलिटी में संबंधित परिवर्तन की विशेषता है। हमारे डेटा के अनुसार, टीबीआई में, ऑस्मोस्टैट रीसेट सिंड्रोम अक्सर उच्च सोडियम मानक के बजाय कम की ओर ले जाता है, इसलिए हम हाइपोनेट्रेमिया पर अनुभाग में इस पर अधिक विस्तार से विचार करेंगे।

हाइपरवोलेमिक हाइपरनेट्रेमिया
टीबीआई में हाइपरनाट्रेमिया का यह रूप दुर्लभ है। यह हमेशा आईट्रोजेनिक रूप से होता है। मुख्य कारण सोडियम युक्त समाधानों की अधिकता का परिचय है - सोडियम क्लोराइड के हाइपरटोनिक (3-10%) समाधान, साथ ही सोडियम बाइकार्बोनेट का 4% समाधान। दूसरा कारण कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स का बहिर्जात प्रशासन है, जिसमें कुछ हद तक मिनरलोकॉर्टिकॉइड गुण होते हैं। एल्डोस्टेरोन की अधिकता के कारण, सोडियम और पानी गुर्दे द्वारा बनाए रखा जाता है, और सोडियम के बदले में पोटेशियम नष्ट हो जाता है। परिणामस्वरूप, हाइपोवोलेमिक हाइपरनेट्रेमिया और हाइपोकैलेमिया विकसित होता है।

हाइपरनाट्रेमिया का निदान
हाइपरनाट्रेमिया के तंत्र को स्पष्ट करने के लिए, मूत्र की परासरणीयता और उसमें सोडियम सामग्री का अध्ययन करना बहुत महत्वपूर्ण है।

शरीर विज्ञान का थोड़ा सा
मूत्र की परासरणीयता, रक्त की कुल परासरणीयता की तरह, सोडियम, ग्लूकोज और यूरिया की सांद्रता पर निर्भर करती है। रक्त परासरणीयता के मूल्य के विपरीत, यह व्यापक रूप से भिन्न होता है: यह बढ़ सकता है (400 mOsm/किलोग्राम पानी से अधिक), सामान्य हो सकता है (300 - 400 mOsm/किग्रा पानी) और कम हो सकता है (300 mOsm/kg पानी से कम) ). यदि मूत्र परासरणता को मापा नहीं जा सकता है, तो मूत्र के विशिष्ट गुरुत्व का उपयोग मोटे अनुमान के रूप में किया जा सकता है।

उच्च मूत्र परासरणता और हाइपरनाट्रेमिया का संयोजन तीन संभावित स्थितियों का सुझाव देता है:

निर्जलीकरण और पानी का सेवन कम होना (हाइपोडिप्सिया),
मिनरलोकॉर्टिकोइड्स की अधिकता,
महत्वपूर्ण बहिर्जात सोडियम सेवन।

इन स्थितियों के विभेदक निदान के लिए, मूत्र में सोडियम सामग्री का अध्ययन करना उपयोगी है। मूत्र में सोडियम की सांद्रता निर्जलीकरण और हाइपरनेट्रेमिया के अन्य बाह्य कारणों से कम होती है, मिनरलोकॉर्टिकोइड्स की अधिकता और बहिर्जात सोडियम प्रशासन के साथ उच्च होती है।

हल्के मधुमेह इन्सिपिडस के साथ, मूत्रवर्धक के उपयोग से सामान्य मूत्र परासरणता और हाइपरनेट्रेमिया नोट किया जाता है। कम मूत्र ऑस्मोलैलिटी और हाइपरनेट्रेमिया गंभीर केंद्रीय या नेफ्रोजेनिक डायबिटीज इन्सिपिडस के संकेत हैं। इन सभी मामलों में मूत्र में सोडियम की मात्रा परिवर्तनशील होती है।

हाइपोनेट्रेमिया
हाइपोनेट्रेमिया टीबीआई में प्रारंभिक लक्षण नहीं है। इसका विकास, एक नियम के रूप में, पहले से ही उपचार की स्थितियों में नोट किया गया है, इसलिए, हाइपोनेट्रेमिया के साथ, परिसंचारी रक्त की मात्रा लगभग सामान्य या थोड़ी बढ़ जाती है। हाइपरनेट्रेमिया के विपरीत, जो हमेशा रक्त की हाइपरोस्मोलैलिटी स्थिति के साथ होता है, हाइपोनेट्रेमिया को हाइपरोस्मोलैलिटी और नॉर्मो- और हाइपोस्मोलैलिटी दोनों के साथ जोड़ा जा सकता है।

उच्च रक्तचाप से ग्रस्त हाइपोनेट्रेमिया
उच्च रक्तचाप से ग्रस्त हाइपोनेट्रेमिया रक्त में सोडियम की कमी का सबसे दुर्लभ और सबसे कम तार्किक रूप है। सोडियम का स्तर, मुख्य एजेंट जो रक्त के आसमाटिक गुण प्रदान करता है, कम हो जाता है, और परासरणीयता बढ़ जाती है! इस प्रकार का हाइपोनेट्रेमिया केवल रक्त में महत्वपूर्ण मात्रा में अन्य आसमाटिक रूप से सक्रिय पदार्थों - ग्लूकोज, यूरिया, स्टार्च, डेक्सट्रांस, अल्कोहल, मैनिटोल के संचय के साथ ही विकसित हो सकता है। इन एजेंटों को बाहरी रूप से पेश किया जा सकता है या अंतर्जात रूप से उत्पादित किया जा सकता है। उच्च रक्तचाप से ग्रस्त हाइपोनेट्रेमिया के विकास के लिए अंतर्जात तंत्र का एक उदाहरण मधुमेह मेलिटस के विघटन के कारण हाइपरग्लेसेमिया है। यह स्थिति अक्सर टीबीआई वाले बुजुर्ग मरीजों में पाई जाती है। रक्त परासरणीयता में वृद्धि के साथ, इसमें सोडियम का स्तर प्रतिपूरक रूप से कम हो जाता है। यदि ऑस्मोलैलिटी 295 mOsm/kg पानी से अधिक है, तो शरीर से सोडियम निकालने वाले तंत्र सक्रिय हो जाते हैं। परिणामस्वरूप, न केवल रक्त में सोडियम की सांद्रता कम हो जाती है, बल्कि इसकी पूर्ण मात्रा भी कम हो जाती है।

हाइपो- और नॉरमोटोनिक हाइपोनेट्रेमिया
हाइपो- और नॉरमोटोनिक हाइपोनेट्रेमिया एक ही रोग प्रक्रियाओं की गतिविधि की विभिन्न डिग्री को दर्शाते हैं। हल्के मामलों में, नॉरमोस्मोलैलिटी देखी जाती है। अधिक बार, रक्त में सोडियम के स्तर में कमी के साथ इसकी हाइपोस्मोलैलिटी भी होती है। पांच तंत्र टीबीआई में हाइपोटोनिक हाइपोनेट्रेमिया का कारण बन सकते हैं:

1. पानी का नशा.
2. ADH के अत्यधिक उत्पादन का सिंड्रोम।
3. गुर्दे और मस्तिष्क में नमक-बर्बाद करने वाले सिंड्रोम।
4. मिनरलोकॉर्टिकॉइड की कमी।
5. ऑस्मोस्टैट का रीसेट सिंड्रोम।

पहले दो तंत्र पानी की अधिकता का कारण बनते हैं, दूसरे दो तंत्र सोडियम की कमी का कारण बनते हैं। बाद वाला तंत्र संभवतः तथाकथित "तनाव मानदंड" को दर्शाता है।

पानी का नशा
पानी और सोडियम की हानि के साथ, हाइपोवोल्मिया के अपर्याप्त सुधार के परिणामस्वरूप, पानी का नशा अधिक बार आईट्रोजेनिक रूप से विकसित होता है। पानी के नुकसान की पर्याप्त पूर्ति और सोडियम के नुकसान के अपर्याप्त सुधार से पानी का नशा होता है। टीबीआई में ग्लूकोज समाधानों के उपयोग को सीमित करने के समर्थकों का एक तर्क इन एजेंटों का उपयोग करते समय पानी के नशे का विकास है। स्पष्टीकरण इस प्रकार है: ग्लूकोज को कार्बन डाइऑक्साइड और पानी में चयापचय किया जाता है। परिणामस्वरूप, जब ग्लूकोज समाधान चढ़ाया जाता है, तो वास्तव में केवल पानी ही डाला जाता है। सेरेब्रल एडिमा और बढ़े हुए आईसीपी के विकास के लिए यह तंत्र कितना महत्वपूर्ण है यह स्पष्ट नहीं है।

ADH अतिउत्पादन सिंड्रोम
एडीएच के अत्यधिक उत्पादन का सिंड्रोम, जिसे एडीएच के अनुचित स्राव का सिंड्रोम भी कहा जाता है, वृक्क नलिकाओं में इसके बढ़ते पुनर्अवशोषण के कारण शरीर में जल प्रतिधारण होता है। परिणामस्वरूप, मूत्र की मात्रा और रक्त में सोडियम की मात्रा कम हो जाती है। हाइपोनेट्रेमिया के बावजूद, अलिंद नैट्रियूरेटिक कारक की प्रतिपूरक उत्तेजना और एल्डोस्टेरोन स्राव के दमन के कारण मूत्र में सोडियम सांद्रता 30 mEq/L से अधिक है।

नमक-बर्बाद करने वाले सिंड्रोम और मिनरलोकॉर्टिकॉइड की कमी
गुर्दे और मस्तिष्क में नमक-बर्बाद करने वाले सिंड्रोम के साथ-साथ मिनरलोकॉर्टिकॉइड अपर्याप्तता के साथ, मूत्र में अत्यधिक सोडियम हानि देखी जाती है। सेरेब्रल नमक बर्बादी सिंड्रोम में उनका तत्काल अपराधी ओउबेन है, जो गुर्दे द्वारा सोडियम उत्सर्जन को बढ़ाता है।

गुर्दे में नमक-बर्बाद करने वाले सिंड्रोम के कारण अक्सर अस्पष्ट रहते हैं। पहले से मौजूद गुर्दे की बीमारी या पीएनपी और ओबैन के प्रति बिगड़ा संवेदनशीलता के साथ आनुवंशिक दोष प्रासंगिक हो सकते हैं। सैल्युरेटिक्स के उपयोग से पानी की हानि की तुलना में अतिरिक्त सोडियम हानि देखी जा सकती है। मिनरलोकॉर्टिकॉइड की कमी में, एल्डोस्टेरोन का निम्न स्तर नैट्रियूरेसिस और हाइपोनेट्रेमिया के विकास के साथ वृक्क नलिकाओं में सोडियम पुनर्अवशोषण के उल्लंघन का कारण बनता है।

ऑस्मोस्टैट का रीसेट सिंड्रोम
इस सिंड्रोम में, अस्पष्ट कारणों से, एक नया सामान्य सोडियम स्तर स्थापित हो जाता है, इसलिए गुर्दे सोडियम और पानी के उत्सर्जन में प्रतिपूरक परिवर्तन के साथ इस स्तर पर प्रतिक्रिया नहीं करते हैं।

हाइपोटोनिक हाइपोनेट्रेमिया का निदान
हमारे क्लिनिक में हाइपोटोनिक हाइपोनेट्रेमिया के कारणों के विभेदक निदान के लिए, निम्नलिखित एल्गोरिदम का उपयोग किया जाता है (चित्र 3.2)। इस एल्गोरिथम के अनुसार, रक्त की परासरणीयता और उसमें सोडियम के स्तर का अध्ययन करने के अलावा, मूत्र की परासरणीयता और उसमें सोडियम की सांद्रता का निर्धारण करना अनिवार्य है। कभी-कभी निदान को स्पष्ट करने के लिए औषधीय परीक्षण आवश्यक होते हैं। सभी मामलों में, उपचार सोडियम क्लोराइड के हाइपरटोनिक (3%) समाधान की शुरूआत के साथ शुरू होता है।

हाइपोनेट्रेमिया के साथ संयोजन में उच्च मूत्र ऑस्मोलैलिटी (400 mOsm/किग्रा पानी से अधिक) इंगित करता है ADH के अत्यधिक उत्पादन का सिंड्रोम. इसी समय, मूत्र में सोडियम की सांद्रता में वृद्धि होती है - 30 meq/l से अधिक। द्रव की मात्रा और उसके प्रवेश की दर में परिवर्तन के साथ मूत्र की परासरणीयता लगभग स्थिर रहती है। यह एक बहुत ही महत्वपूर्ण लक्षण है, क्योंकि हाइपोनेट्रेमिया के अन्य मामलों में, द्रव लोडिंग और द्रव प्रतिबंध मूत्र ऑस्मोलैलिटी में संबंधित परिवर्तन का कारण बनते हैं। सोडियम क्लोराइड के 3% समाधान की शुरूआत आपको मूत्र में सोडियम सामग्री पर महत्वपूर्ण प्रभाव डाले बिना रक्त में सोडियम के स्तर को अस्थायी रूप से बढ़ाने की अनुमति देती है।

हाइपोनेट्रेमिया और कम मूत्र परासरणशीलता निम्न और उच्च मूत्र सोडियम स्तर दोनों से जुड़ी हो सकती है। निम्न सोडियम स्तर (15 mEq/L से कम) का सूचक है पानी का नशा या ओस्मोस्टेट रीसेट सिंड्रोम. पानी के नशे का निदान करने के लिए, नैदानिक ​​​​तस्वीर, प्रशासित दवाओं की संरचना, गुर्दे के कार्य का अध्ययन और जैव रासायनिक रक्त परीक्षणों का गहन विश्लेषण करना आवश्यक है। पानी के नशे का निदान आहार में सोडियम प्रतिबंध और द्रव चिकित्सा के भाग को छोड़कर, सोडियम हानि के सभी संभावित कारणों के बहिष्कार पर आधारित है। इन सिंड्रोमों के बीच विभेदक निदान के लिए, सोडियम क्लोराइड के हाइपरटोनिक समाधान का प्रशासन आवश्यक है। पानी के नशे के मामले में, यह औषधीय परीक्षण मूत्र में सोडियम के स्तर में धीरे-धीरे वृद्धि के साथ रक्त में सोडियम एकाग्रता की बहाली की ओर जाता है।

मूत्र की परासरणीयता धीरे-धीरे सामान्य हो जाती है। ऑस्मोस्टैट रीसेट सिंड्रोम में हाइपरटोनिक सोडियम क्लोराइड समाधान के प्रशासन से रक्त में सोडियम के स्तर पर अस्थायी प्रभाव पड़ता है। इस परीक्षण के बाद मूत्र में, क्षणिक हाइपरनाट्रेमिया और हाइपरोस्मोलैलिटी नोट की जाती है।

उच्च मूत्र सोडियम (30 mEq/L से अधिक) के साथ कम या सामान्य मूत्र परासरणता या तो नमक-बर्बाद करने वाले सिंड्रोम (सैलूरेटिक्स के उपयोग के कारण) या मिनरलोकॉर्टिकॉइड की कमी को इंगित करती है। सोडियम क्लोराइड के 3% घोल की शुरूआत से रक्त में सोडियम के स्तर में अस्थायी वृद्धि होती है। साथ ही मूत्र में सोडियम की हानि बढ़ जाती है। मिनरलोकॉर्टिकॉइड अपर्याप्तता और नमक-बर्बाद करने वाले सिंड्रोम के विभेदक निदान के लिए, मिनरलोकॉर्टिकॉइड प्रभाव वाली दवाओं का प्रशासन (उदाहरण के लिए, फ्लूड्रोकार्टिसोन) का उपयोग किया जाता है।

मिनरलोकॉर्टिकॉइड अपर्याप्तता में बहिर्जात मिनरलोकॉर्टिकोइड्स के उपयोग के बाद, मूत्र में सोडियम की एकाग्रता कम हो जाती है और रक्त में इसकी सामग्री बढ़ जाती है, नमक खोने वाले सिंड्रोम के साथ, ये संकेतक अपरिवर्तित रहते हैं।

hypokalemia
शरीर विज्ञान का थोड़ा सा
हाइपोकैलिमिया के कारणों के सही आकलन के लिए, गैंबल नियम और आयन गैप की अवधारणा का उपयोग करना आवश्यक है।

गैम्बल के नियम के अनुसार, शरीर हमेशा रक्त प्लाज्मा की विद्युत तटस्थता बनाए रखता है (चित्र 3.3)। दूसरे शब्दों में, रक्त प्लाज्मा में समान संख्या में विपरीत आवेशित कण - आयन और धनायन होने चाहिए।

मुख्य प्लाज्मा धनायन सोडियम और पोटेशियम हैं। मुख्य आयन क्लोरीन, बाइकार्बोनेट और प्रोटीन (मुख्य रूप से एल्बुमिन) हैं। उनके अलावा, कई अन्य धनायन और ऋणायन हैं, जिनकी सांद्रता को नैदानिक ​​​​अभ्यास में नियंत्रित करना मुश्किल है। सोडियम की सामान्य प्लाज्मा सांद्रता 140 meq/l, पोटेशियम 4.5 meq/l, कैल्शियम 5 meq/l, मैग्नीशियम 1.5 meq/l, क्लोराइड 100 meq/l और बाइकार्बोनेट 24 meq/l है। लगभग 15 meq/l एल्ब्यूमिन के ऋणात्मक आवेश (सामान्य स्तर पर) द्वारा प्रदान किया जाता है। धनायनों और ऋणायनों की सामग्री के बीच अंतर है:
(140 + 4.5 + 5 + 1.5) - (100 + 24 + 15) = 12 (एमईक्यू / एल)।

शेष 12 meq/L ज्ञानी आयनों द्वारा प्रदान किया जाता है और इसे "आयन गैप" कहा जाता है। अज्ञात आयन गुर्दे द्वारा उत्सर्जित खनिज एसिड के आयन होते हैं (सल्फेट आयन, फॉस्फेट आयन, आदि)। आयनों के अंतर की गणना करते समय, एल्ब्यूमिन के स्तर को ध्यान में रखा जाना चाहिए। प्रत्येक 10 ग्राम/लीटर पर इस प्रोटीन के स्तर में कमी के साथ, इसके द्वारा निर्मित चार्ज 2-2.5 meq/l तक कम हो जाता है। तदनुसार, आयनों का अंतर बढ़ जाता है।

हाइपोकैलिमिया का सबसे आम कारण हाइपोवोल्मिया है। परिसंचारी रक्त की मात्रा में कमी से एल्डोस्टेरोन स्राव सक्रिय हो जाता है, जो प्रतिपूरक सोडियम प्रतिधारण प्रदान करता है। शरीर में सोडियम प्रतिधारण के दौरान रक्त प्लाज्मा की विद्युत तटस्थता बनाए रखने के लिए, गुर्दे एक और धनायन - पोटेशियम निकालते हैं (चित्र 3.4)।

हाइपोकैलिमिया का एक अन्य कारण मिनरलोकॉर्टिकॉइड हार्मोन एल्डोस्टेरोन की आईट्रोजेनिक अधिकता है। टीबीआई में, यह कारण हाइड्रोकार्टिसोन, प्रेडनिसोलोन, डेक्सामेथासोन और मिनरलोकॉर्टिकॉइड गुणों वाली अन्य कॉर्टिकोस्टेरॉइड दवाओं के बहिर्जात प्रशासन के साथ हाइपोकैलिमिया का कारण बन सकता है (चित्र 3.5)।

इसी तरह के तंत्र सैल्युरेटिक्स के साथ हाइपोकैलिमिया की ओर ले जाते हैं। फ़्यूरोसेमाइड और अन्य सैल्यूरेटिक वृक्क नलिकाओं में इन पदार्थों के पुनर्अवशोषण को अवरुद्ध करके सोडियम और पानी की हानि का कारण बनते हैं। पानी की कमी से द्वितीयक हाइपरल्डोस्टेरोनिज्म, सोडियम प्रतिधारण और पोटेशियम उत्सर्जन होता है (चित्र 3.6)।

टीबीआई में हाइपोकैलिमिया का एक अन्य कारण उल्टी और एक जांच के माध्यम से गैस्ट्रिक सामग्री की लगातार सक्रिय आकांक्षा हो सकती है (चित्र 3.7)। इन मामलों में, हाइड्रोक्लोरिक एसिड, यानी हाइड्रोजन और क्लोरीन आयन, साथ ही पानी भी नष्ट हो जाता है। उनमें से प्रत्येक की प्लाज्मा सामग्री में कमी विभिन्न तंत्रों को सक्रिय करके हाइपोकैलिमिया का कारण बन सकती है।

पानी की कमी द्वितीयक एल्डोस्टेरोनिज़्म को प्रेरित करती है, और गुर्दे प्रतिपूरक सोडियम को बनाए रखते हैं और पोटेशियम को उत्सर्जित करते हैं।
रक्त प्लाज्मा में हाइड्रोजन और क्लोरीन आयनों की सांद्रता में कमी हाइपोक्लोरेमिक अल्कलोसिस का कारण बनती है।

क्षारमयता बाइकार्बोनेट आयनों की अधिकता है। इस अतिरिक्त की भरपाई करने और सामान्य प्लाज्मा पीएच बनाए रखने के लिए, हाइड्रोजन आयन आकर्षित होते हैं, जो इंट्रासेल्युलर स्पेस से आते हैं। खोए हुए हाइड्रोजन आयनों के बदले में, कोशिकाएं प्लाज्मा से पोटेशियम लेती हैं, और यह कोशिकाओं में चली जाती है। परिणामस्वरूप, हाइपोकैलिमिया विकसित होता है। मेटाबोलिक अल्कलोसिस और हाइपोकैलिमिया एक बहुत ही सामान्य संयोजन है, भले ही इनमें से कौन सा कारण है और कौन सा प्रभाव है।

टीबीआई में β-एगोनिस्ट के लगातार उपयोग से प्लाज्मा से कोशिका तक पोटेशियम के पुनर्वितरण के तंत्र की सक्रियता के परिणामस्वरूप हाइपोकैलिमिया भी होता है (चित्र 3.8)।

हाइपोकैलिमिया के एटियलजि को स्पष्ट करने के लिए, मूत्र में क्लोराइड का अध्ययन जानकारीपूर्ण है। उनकी उच्च सामग्री (10 meq/l से अधिक) मिनरलोकॉर्टिकोइड्स (हाइपरल्डोस्टेरोनिज्म, हाइपोवोल्मिया) की अधिकता की विशेषता है। कम क्लोराइड सामग्री (10 meq/l से कम) हाइपोकैलिमिया के अन्य तंत्रों की विशेषता है।

शरीर विज्ञान का थोड़ा सा
मुख्य बाह्यकोशिकीय धनायन सोडियम है। मुख्य अंतःकोशिकीय धनायन पोटेशियम है। रक्त प्लाज्मा में आयनों की सामान्य सांद्रता: सोडियम - 135-145 meq/l, पोटेशियम - 3.5-5.5 meq/l। कोशिकाओं के अंदर आयनों की सामान्य सांद्रता: सोडियम - 13-22 meq/l, पोटेशियम - 78-112 meq/l। कोशिका झिल्ली के दोनों किनारों पर सोडियम और पोटेशियम का स्तर बनाए रखना कोशिका की महत्वपूर्ण गतिविधि को सुनिश्चित करता है।

यह ग्रेडिएंट सोडियम-पोटेशियम पंप द्वारा बनाए रखा जाता है। कोशिका झिल्ली विध्रुवण के दौरान, सोडियम कोशिका में प्रवेश करता है और पोटेशियम एक सांद्रता प्रवणता के अनुसार इसे छोड़ देता है। कोशिका के अंदर पोटेशियम की सांद्रता कम हो जाती है, सोडियम का स्तर बढ़ जाता है। फिर आयनों का स्तर बहाल हो जाता है। पोटेशियम-सोडियम पंप कोशिका में सांद्रता प्रवणता के विरुद्ध पोटेशियम को "पंप" करता है, और सोडियम उसमें से "पंप" करता है (चित्र 3.9)। इस तथ्य के कारण कि रक्त प्लाज्मा में पोटेशियम का स्तर कम है, इस धनायन की एकाग्रता में मामूली परिवर्तन इसके पूर्ण मूल्य को महत्वपूर्ण रूप से प्रभावित करते हैं। प्लाज्मा पोटेशियम में 3.5 से 5.5 meq/l, यानी 2 meq/l की वृद्धि का मतलब 50% से अधिक की वृद्धि है। कोशिका के अंदर पोटैशियम की सान्द्रता में 85 से 87 meq/l तक की वृद्धि, अर्थात् 2 meq/l तक, केवल 2.5% की वृद्धि है! यदि पाठ्यपुस्तकों, जर्नल प्रकाशनों और व्यावसायिक चर्चाओं के दौरान हाइपोकैलिमिया और हाइपोकैलिगिस्टिया के साथ निरंतर भ्रम न होता तो ये अंकगणितीय ऑपरेशन करना उचित नहीं होता। आप अक्सर इस तरह के "वैज्ञानिक" तर्क पा सकते हैं: "आप कभी नहीं जानते कि प्लाज्मा में पोटेशियम का स्तर क्या है, यह महत्वपूर्ण है - यह कोशिकाओं में क्या है!"। इस तथ्य के अलावा कि नैदानिक ​​​​अभ्यास में कोशिकाओं के अंदर पोटेशियम के स्तर का आकलन करना मुश्किल हो सकता है, यह समझना मौलिक रूप से महत्वपूर्ण है कि पोटेशियम के अधिकांश ज्ञात शारीरिक प्रभाव रक्त प्लाज्मा में इसकी सामग्री से संबंधित हैं और इस पर निर्भर नहीं हैं। कोशिकाओं में इस धनायन की सांद्रता।

हाइपोकैलिमिया निम्नलिखित नकारात्मक परिणामों की ओर ले जाता है।
धारीदार एवं चिकनी मांसपेशियों में कमजोरी आ जाती है। सबसे पहले पैरों की मांसपेशियां प्रभावित होती हैं, फिर भुजाएं, टेट्राप्लाजिया के विकास तक। इसी समय, श्वसन की मांसपेशियों के कार्यों का उल्लंघन नोट किया जाता है। मध्यम हाइपोकैलिमिया के साथ भी, आंतों की पैरेसिस ख़राब चिकनी मांसपेशियों के कार्य के कारण प्रकट होती है।
कैटेकोलामाइन और एंजियोटेंसिन के प्रति संवहनी मांसपेशियों की संवेदनशीलता बिगड़ जाती है, जिसके परिणामस्वरूप रक्तचाप में अस्थिरता हो जाती है।
एडीएच के प्रति वृक्क उपकला की संवेदनशीलता क्षीण हो जाती है, जिसके परिणामस्वरूप पॉल्यूरिया और पॉलीडिप्सिया का विकास होता है।
हाइपोकैलिमिया का एक बहुत ही महत्वपूर्ण नकारात्मक परिणाम वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन की घटना के लिए सीमा में कमी और हृदय की चालन प्रणाली - पुनः प्रवेश के माध्यम से उत्तेजक आवेग के संचलन के तंत्र का त्वरण है। इससे इस तंत्र द्वारा ट्रिगर होने वाली हृदय संबंधी अतालता की आवृत्ति में वृद्धि होती है। ईसीजी एसटी खंड का अवसाद, यू तरंगों की उपस्थिति, टी तरंगों का चौरसाई और उलटा दिखाता है (चित्र 3.10)। आम धारणा के विपरीत, पोटेशियम के स्तर में परिवर्तन सामान्य (साइनस) लय की दर को महत्वपूर्ण रूप से प्रभावित नहीं करता है।

हाइपोवोल्मिया के लंबे समय तक बने रहने से न केवल रक्त में, बल्कि कोशिकाओं में भी पोटेशियम के भंडार में कमी आती है, यानी हाइपोकैलिमिया के साथ हाइपोकैलिगिस्टिया भी हो सकता है। हाइपोकैलिगिस्टिया में हाइपोकैलिमिया की तुलना में कम स्पष्ट नकारात्मक परिणाम होते हैं। कोशिकाओं में पोटेशियम के बड़े भंडार के कारण ये परिणाम लंबे समय तक विकसित नहीं होते हैं, लेकिन अंत में, वे पोटेशियम-सोडियम पंप के विघटन के कारण कोशिका में चयापचय प्रक्रियाओं को बाधित करते हैं।

ये पैथोफिज़ियोलॉजिकल तंत्र कई पुनर्जीवनकर्ताओं को ज्ञात "ब्लैक होल" की भावना को समझाते हैं, जब बहिर्जात पोटेशियम की बड़ी खुराक का दैनिक प्रशासन रक्त प्लाज्मा में पोटेशियम के स्तर को केवल सामान्य की निचली सीमा पर बनाए रखने की अनुमति देता है। बहिर्जात रूप से प्रशासित पोटेशियम को हाइपोकैलिस्टिया से राहत के लिए निर्देशित किया जाता है और शरीर में पोटेशियम की कमी को पूरा करने में बहुत समय लगता है। बहिर्जात पोटेशियम के प्रशासन की दर में वृद्धि इस समस्या को हल करने की अनुमति नहीं देती है, क्योंकि इससे लगातार हाइपोकैलिगिस्टिया के साथ हाइपरकेलेमिया का खतरा बढ़ जाता है।

हाइपरकलेमिया
पृथक टीबीआई में हाइपरकेलेमिया दुर्लभ है। दो तंत्र इसके विकास का कारण बन सकते हैं। पहला आईट्रोजेनिक है। हाइपोकैलिमिया को नियंत्रित करने के अप्रभावी प्रयास चिकित्सक को पोटेशियम युक्त समाधानों के प्रशासन की दर को अत्यधिक बढ़ाने के लिए प्रेरित कर सकते हैं। इंट्रासेल्युलर क्षेत्र बहुत अधिक पोटेशियम धारण कर सकता है। लेकिन पोटेशियम को इंट्रासेल्युलर स्पेस में प्रवेश करने में एक निश्चित समय लगता है, इसलिए नैदानिक ​​​​प्रभाव कोशिकाओं में पोटेशियम के स्तर में बदलाव के कारण नहीं, बल्कि रक्त प्लाज्मा में इस आयन की सामग्री में अस्थायी वृद्धि के कारण विकसित होते हैं।

टीबीआई में हाइपरकेलेमिया का दूसरा कारण आघात, संचार संबंधी विकारों या नेफ्रोटॉक्सिक दवाओं के उपयोग के कारण गुर्दे की क्षति है। इस मामले में, हाइपरकेलेमिया को आवश्यक रूप से ओलिगुरिया के साथ जोड़ा जाता है और यह तीव्र गुर्दे की विफलता के वास्तविक रूप के लक्षणों में से एक है।

हाइपरकेलेमिया की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ मुख्य रूप से हृदय संबंधी अतालता और चालन गड़बड़ी से जुड़ी होती हैं। ईसीजी क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स के विस्तार, टी तरंग के संकुचन और वृद्धि को दर्शाता है। पीक्यू और क्यूटी अंतराल बढ़ते हैं (चित्र 3.11)। मांसपेशियों में कमजोरी देखी जाती है, साथ ही परिधीय वासोडिलेशन और हृदय के पंपिंग कार्य में कमी के कारण धमनी हाइपोटेंशन भी होता है।

अन्य इलेक्ट्रोलाइट विकार
अस्पष्टीकृत न्यूरोमस्कुलर विकारों की स्थिति में कैल्शियम, मैग्नीशियम, फॉस्फेट की सामग्री का उल्लंघन माना जाना चाहिए। हाइपोमैग्नेसीमिया अधिक आम है। इस संबंध में, कुपोषण, शराब, सूजन आंत्र रोग और दस्त, मधुमेह के मामले में, कई दवाओं (सैलूरेटिक्स, डिजिटलिस, एमिनोग्लाइकोसाइड्स) का उपयोग, संभावित मैग्नीशियम की कमी की भरपाई करना याद रखना आवश्यक है।

वर्तमान में, दुनिया भर में चोटों में वार्षिक वृद्धि हो रही है, जो वाहनों की संख्या और गति में तेजी से वृद्धि से जुड़ी है। परिवहन दुर्घटनाओं में, मस्तिष्क संबंधी चोटें अक्सर देखी जाती हैं (70% तक)। खोपड़ी और मस्तिष्क की गंभीर चोटों के साथ मस्तिष्क का संपीड़न, इंट्राक्रैनियल हेमटॉमस (44-47% रोगियों में), इंट्राक्रैनियल दबाव और सेरेब्रल एडिमा में वृद्धि होती है, जो जीवन के लिए खतरा है और इसे एक चरम स्थिति माना जा सकता है। क्रैनियोसेरेब्रल चोटों की आवृत्ति और गंभीरता, उच्च मृत्यु दर (26.8-81.5% तक) इस समस्या की प्रासंगिकता निर्धारित करती है और टीबीआई और इसकी जटिलताओं के इलाज के लिए तरीकों के और विकास की आवश्यकता होती है। पृथक टीबीआई के साथ भी, मृत्यु दर 39% है, और संयुक्त टीबीआई के साथ यह 68% और उससे अधिक तक पहुंच जाती है। इस समस्या का चिकित्सीय एवं सामाजिक पहलू भी विकसित नहीं हो सका है। टीबीआई अधिक बार 20 से 50 वर्ष की आयु के बीच देखी जाती है, अर्थात। अधिकतम कार्य क्षमता की अवधि के दौरान, महिलाओं की तुलना में पुरुषों में 1.5 गुना अधिक बार। पुरुषों को अधिक गंभीर चोटें आती हैं, उनकी मृत्यु दर 3 गुना अधिक होती है। इस संबंध में, टीबीआई की समस्या सामाजिक, आर्थिक और रक्षा महत्व की है। चिकित्सा विज्ञान के विकास के वर्तमान स्तर पर, टीबीआई के उपचार का एक प्राथमिक कार्य न केवल जीवन, बल्कि व्यक्तित्व, रोगी की कार्य करने की क्षमता को भी बचाना है। विकासशील जटिलताएँ पीड़ितों को विकलांग बना देती हैं, जिससे न केवल अस्पताल में किए जाने वाले उपचार की प्रभावशीलता कम हो जाती है, बल्कि परिवार और समाज को महत्वपूर्ण नैतिक और आर्थिक क्षति भी होती है।

गंभीर दर्दनाक मस्तिष्क की चोट (एसटीबीआई) को वर्तमान में एक दर्दनाक मस्तिष्क की चोट माना जाता है जो चोट के कम से कम 6 घंटे बाद मूल्यांकन करने पर ग्लासगो कोमा स्केल (जीसीएस) पर रोगी की चेतना के स्तर में 3-8 अंक का उल्लंघन करती है। सुधार की स्थितियाँ धमनी हाइपोटेंशन, हाइपोक्सिया और किसी भी नशा और हाइपोथर्मिया की अनुपस्थिति।

लगभग 50% मामलों में, अलग-अलग गंभीरता के प्रणालीगत आघात के साथ एसटीबीआई का संयोजन होता है। वर्तमान में, रूस में, संयुक्त एसटीबीआई के लिए मृत्यु दर 80% तक पहुंच जाती है, और जीवित बचे लोगों में से 75% तक पीड़ित गंभीर न्यूरोलॉजिकल दोषों के साथ रहते हैं।

पिछले दशक में नोट की गई एसटीबीआई के उपचार पर डेटा की सकारात्मक गतिशीलता (संयुक्त राज्य अमेरिका और एसटीबीआई वाले अन्य पश्चिमी देशों में मृत्यु दर में 30 - 40% तक की कमी), काफी हद तक पैथोफिजियोलॉजी के ज्ञान में वृद्धि से जुड़ी है। इस अवधि के दौरान तीव्र एसटीबीआई और गहन उपचार प्रौद्योगिकियों में सुधार।

वर्तमान में, न्यूरोट्रॉमा के क्षेत्र में सभी प्रमुख विशेषज्ञों की राय निम्नलिखित मूल अवधारणा पर आधारित है: एसटीबीआई में मस्तिष्क क्षति न केवल चोट के समय प्राथमिक प्रभाव से निर्धारित होती है, बल्कि विभिन्न हानिकारक कारकों की कार्रवाई से भी निर्धारित होती है। अगले घंटे और दिन, तथाकथित माध्यमिक मस्तिष्क क्षति कारक (एसबीआई)। और यदि प्राथमिक मस्तिष्क क्षति की गंभीरता एसटीबीआई के प्रीहॉस्पिटल चरण में परिणाम निर्धारित करती है, तो नैदानिक ​​पूर्वानुमान और एसटीबीआई के बाद तीव्र और देर की अवधि के परिणाम माध्यमिक हानिकारक कारकों के विकास और कार्रवाई पर निर्भर करते हैं। इस संबंध में, रोगियों के अस्पताल में भर्ती होने के चरण में एसटीबीआई की देखभाल प्रदान करने का मुख्य कार्य एसपीएम की रोकथाम है।

द्वितीयक मस्तिष्क क्षति इंट्राक्रैनियल (इंट्राक्रैनियल उच्च रक्तचाप, अव्यवस्था सिंड्रोम, सेरेब्रल वासोस्पास्म, ऐंठन, इंट्राक्रैनियल संक्रमण) और एक्स्ट्राक्रैनियल (धमनी हाइपोटेंशन - 90 मिमी एचजी से कम रक्तचाप, हाइपोक्सिमिया - पाको 2 45 मिमी एचजी से अधिक, गंभीर हाइपोकेनिया - पाको) पर निर्भर हो सकती है। 2 30 मिमी एचजी से कम, हाइपरथर्मिया, हाइपोनेट्रेमिया, एनीमिया - एचटी 30% से कम, डीआईसी, हाइपोहाइपरग्लेसेमिया) कारक।

एसएलएम में अंतर्निहित पैथोफिज़ियोलॉजिकल तंत्र का खुलासा, वाद्य (सीटीजी, एमआरआई) के नए तरीकों की शुरूआत और मस्तिष्क कार्यों के नैदानिक ​​​​मूल्यांकन के साथ मिलकर, तीव्र अवधि में एसटीबीआई वाले रोगियों के प्रबंधन और एक उपयुक्त प्रोटोकॉल के विकास के लिए प्राथमिकता एल्गोरिदम निर्धारित किया गया ( मानक) 1995 में संयुक्त राज्य अमेरिका में, और फिर यूरोप में (चित्र 1)। पश्चिमी देशों में एसटीबीआई देखभाल के बेहतर प्रबंधन के साथ पीड़ितों के लिए देखभाल के मानकों की शुरूआत ने एसटीबीआई से मृत्यु दर को लगभग 10% कम कर दिया है। पिछले तीन दशकों में 10 साल। इस अवधि के दौरान सामने आई किसी भी दवा द्वारा ऐसे परिणाम नहीं दिए गए।

दर्दनाक मस्तिष्क की चोट का निदान

1977 में, बंद टीबीआई का एक एकीकृत वर्गीकरण अपनाया गया, जिसे प्रोफेसर ए.एल. के नाम पर लेनिनग्राद न्यूरोसर्जिकल इंस्टीट्यूट में विकसित किया गया। पोलेनोव। इस वर्गीकरण के अनुसार, TBI को इसमें विभाजित किया गया है:

1. हिलाना

2. हल्की गंभीरता का मस्तिष्क संलयन

3. मध्यम गंभीरता का मस्तिष्क संलयन

4. मस्तिष्क पर गंभीर चोट

5. चोट की पृष्ठभूमि पर मस्तिष्क का संपीड़न

चोट के बिना मस्तिष्क का संपीड़न

चित्र .1। एसटीबीआई का निदान और प्राथमिक उपचार रणनीति

मस्तिष्क आघातएक नैदानिक ​​​​रूप के रूप में, यह कार्यात्मक, प्रतिवर्ती परिवर्तनों की प्रबलता की विशेषता है, जैसा कि रोग संबंधी घटनाओं (5-8 दिनों के बाद) के तेजी से प्रतिगमन से आंका जा सकता है। विशिष्ट लक्षण हैं: चेतना की अल्पकालिक गड़बड़ी (20-30 मिनट), सिरदर्द, मतली, उल्टी, ओलिगोकिनेसिया, पीलापन, टैचीकार्डिया या ब्रैडीकार्डिया, धमनी हाइपर- या हाइपोटेंशन, कभी-कभी ब्रैडीपेनिया, साथ ही प्रतिगामी भूलने की बीमारी, ध्यान केंद्रित करने में कठिनाई, कमजोर होना याद रखने की प्रक्रिया, क्षैतिज निस्टागमस, अभिसरण, कमजोरी। हिलाना महत्वपूर्ण अंगों के कार्यों के उल्लंघन के साथ नहीं होता है, इसलिए, इस स्थिति के उपचार में, गहन देखभाल और पुनर्जीवन विधियों की आमतौर पर आवश्यकता नहीं होती है।

निदान मस्तिष्क संभ्रममरीज के अस्पताल में भर्ती होने के तुरंत बाद रखा गया। यह टीबीआई का अधिक गंभीर रूप है, जिसमें फोकल न्यूरोलॉजिकल लक्षण, मस्तिष्क की गंभीरता की अलग-अलग डिग्री और गंभीर मामलों में स्टेम विकार शामिल हैं।

जैसे-जैसे क्लिनिकल, इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल, रेडियोलॉजिकल और अन्य डेटा सामने आते हैं और अधिक सटीक होते जाते हैं, निदान का विस्तार किया जाना चाहिए। निदान में निम्नलिखित बिंदु निर्दिष्ट हैं: खोपड़ी की हड्डियों की अखंडता, चोट का स्थान और गंभीरता। हेमेटोमा की उपस्थिति में, इसके स्थानीयकरण (एपिसबड्यूरल, इंट्रासेरेब्रल) और साइडनेस का संकेत दिया जाता है। क्लिनिकल अंतिम निदान में, जो ऑपरेशन के बाद किया जाता है, संक्रामक क्रश फ़ॉसी की उपस्थिति, उनके स्थान और मात्रा का संकेत दिया जाना चाहिए। पहचाने गए हेमटॉमस या हाइड्रोमास को भी अंतिम निदान में शामिल किया जाता है।

कंप्यूटेड टोमोग्राफी, चुंबकीय परमाणु अनुनाद, इकोएन्सेफलोग्राफी, रियोएन्सेफलोग्राफी, ईईजी, इंट्राकैरोटीड एंजियोग्राफी जैसी वाद्य अनुसंधान विधियां महान नैदानिक ​​​​मूल्य की हैं। उन अस्पतालों में जहां इन निदान विधियों का प्रदर्शन करना संभव है, उनका उपयोग अनिवार्य है।

गंभीरता के आधार पर मस्तिष्क की चोट के मुख्य नैदानिक ​​लक्षण:

1. मस्तिष्क में हल्की चोटजैविक मस्तिष्क क्षति के तेजी से क्षणिक और थोड़ा स्पष्ट फोकल लक्षणों की विशेषता। मस्तिष्क संबंधी लक्षण प्रबल होते हैं, बेहोशी के रूप में चेतना की अल्पकालिक गड़बड़ी (30-60 मिनट तक)। पिरामिड अपर्याप्तता को अनिसोरफ्लेक्सिया के रूप में देखा जा सकता है, तेजी से गुजरने वाले मोनो- या हेमिपेरेसिस, और कपाल नसों की शिथिलता संभव है। प्रकाश के प्रति पुतली की प्रतिक्रिया जीवित होती है। सूक्ष्मदर्शी रूप से, मस्तिष्कमेरु द्रव (सीएसएफ) रंगहीन और पारदर्शी होता है, और सूक्ष्म परीक्षण करने पर इसमें 100 x 10/लीटर तक ताजा एरिथ्रोसाइट्स पाए जा सकते हैं, जो 5-7 दिनों के बाद गायब हो जाते हैं। प्रोटीन सामग्री सामान्य मान से 0.5-0.7 ग्राम/लीटर तक होती है। कुछ मामलों में (पीड़ितों में से 20%), सीएसएफ में प्रोटीन का स्तर 0.3 ग्राम/लीटर से नीचे है। मस्तिष्कमेरु द्रव (सीएसएफ) का दबाव, एक नियम के रूप में, बढ़ जाता है, कम अक्सर यह सामान्य या कम हो जाता है। शायद महत्वपूर्ण कार्यों के स्पष्ट उल्लंघन की अनुपस्थिति। तीव्र अवधि का कोर्स अपेक्षाकृत अनुकूल है। फोकल न्यूरोलॉजिकल लक्षण 2 से 14 दिनों तक बने रहते हैं, ऐंटेरो- और रेट्रोग्रेड भूलने की बीमारी 7 दिनों से अधिक नहीं रहती है। उसी समय तक, मानसिक विकार गायब हो जाते हैं, किसी की स्थिति की आलोचना, स्मृति, ध्यान, समय और पर्यावरण में अभिविन्यास बहाल हो जाता है।

2. मध्यम स्तर का मस्तिष्क संलयनस्तब्धता, कोमा के रूप में लंबे समय तक चेतना की हानि (एक घंटे से दो दिन तक) के साथ रोगी की गंभीर स्थिति के विकास के साथ; फोकल न्यूरोलॉजिकल लक्षणों की अधिक गंभीरता (पेरेसिस, अंगों का पक्षाघात), भाषण विकार, कुछ प्रकार की संवेदनशीलता, महत्वपूर्ण कार्यों के हल्के उल्लंघन की उपस्थिति, तीव्र अवधि का अधिक गंभीर कोर्स। प्रकाश और अभिसरण के प्रति विद्यार्थियों की प्रतिक्रिया 1-2 दिनों में धीमी हो जाती है, चेतना की बहाली के बाद अगले दिनों में यह सामान्य हो जाती है। चेतना के स्पष्ट होने के 7-12 दिनों के भीतर मानसिक विकार (आलोचना में कमी, भटकाव, बिगड़ा हुआ ध्यान और याददाश्त) देखे जाते हैं। कभी-कभी साइकोमोटर उत्तेजना होती है (एक दिन से अधिक नहीं)। मस्तिष्क संबंधी विकारों की पृष्ठभूमि के खिलाफ, फोकल, गोलार्ध लक्षण प्रकट होते हैं, जो दो दिनों से तीन सप्ताह तक चलते हैं। फोकल मिर्गी के दौरे कभी-कभी नोट किए जाते हैं। सीएमएफ में रक्त का स्थूल रूप से ध्यान देने योग्य मिश्रण होता है। सूक्ष्म परीक्षण से पता चलता है कि इसमें 0.2-4.0 x 10/लीटर एरिथ्रोसाइट्स हैं, जो दो सप्ताह के भीतर सीएसएफ से गायब हो जाते हैं। सीएसएफ में प्रोटीन सामग्री 0.8 ग्राम/लीटर तक पहुंच जाती है, ग्लोब्युलिन प्रतिक्रियाएं तेजी से सकारात्मक होती हैं। ऑप्थाल्मोस्कोपी के साथ, कुछ रोगियों में 3-6 दिनों में, रेटिना की नसों का विस्तार और टेढ़ापन होता है, कभी-कभी ऑप्टिक तंत्रिका डिस्क की सीमाएं धुंधली हो जाती हैं, जो चोट के 1-2 सप्ताह बाद तक बनी रहती हैं।

3. मस्तिष्क पर गंभीर चोटलंबे समय तक चेतना की हानि (कई घंटों से लेकर कई दिनों और हफ्तों तक), गोलार्धों और मस्तिष्क स्टेम से गंभीर फोकल लक्षण और बिगड़ा हुआ महत्वपूर्ण कार्य (श्वसन, परिसंचरण, हाइपोथैलेमिक-पिट्यूटरी-एड्रेनल)।

मस्तिष्क का संपीड़नसेरेब्रल (बिगड़ा हुआ चेतना की उपस्थिति या गहरा होना, सिरदर्द में वृद्धि, बार-बार उल्टी, साइकोमोटर आंदोलन की उपस्थिति, आदि), फोकल (हेमिपेरेसिस की उपस्थिति या गहरा होना, एकतरफा मायड्रायसिस, फोकल मिर्गी के दौरे) और स्टेम में बेहद खतरनाक वृद्धि की विशेषता है। (ब्रैडीकार्डिया का प्रकट होना या गहरा होना, रक्तचाप में वृद्धि, ऊपर की ओर टकटकी लगाना, टॉनिक सहज निस्टागमस, द्विपक्षीय रोग संबंधी संकेतों की घटना, आदि) लक्षण।

तीव्र आघात में मस्तिष्क का संपीड़न, एक नियम के रूप में, इसके संलयन के साथ जोड़ा जाता है। संपीड़न के कारण इंट्राक्रानियल हेमेटोमा, कपाल तिजोरी का उदास फ्रैक्चर, सेरेब्रल एडिमा, तीव्र सबड्यूरल हाइड्रोमा हो सकते हैं। चोट की तीव्र अवधि में मस्तिष्क संपीड़न के कारणों की पहचान करना मुश्किल है (अवसादग्रस्त फ्रैक्चर के अपवाद के साथ)। इंट्राक्रानियल हेमटॉमस ज्यादातर मामलों में चोट लगने के बाद पहले मिनटों और घंटों में होता है, यानी। उस अवधि के दौरान जब मस्तिष्क संलयन के लक्षण सामने आते हैं, जो हेमटॉमस के गठन से जुड़े लक्षणों को समाप्त करता है। इंट्राक्रानियल हेमटॉमस के मुख्य लक्षणों में शामिल हैं: "क्लियर गैप", सिरदर्द, उल्टी, साइकोमोटर आंदोलन, आईसीपी में बदलाव, ब्रैडीकार्डिया, धमनी उच्च रक्तचाप, रक्तचाप की विषमता, कंजेस्टिव ऑप्टिक पैपिला, एनिसोकेरिया, पिरामिडल लक्षण, मिर्गी के दौरे। सेरेब्रल एडिमा के निदान पर नीचे चर्चा की जाएगी।

गंभीर मस्तिष्क संलयन के साथ, चार नैदानिक ​​रूप सामने आते हैं: डाइएन्सेफेलिक, मेसेन्सेफेलो-बल्बर, एक्स्ट्रामाइराइडल और सेरेब्रो-स्पाइनल। रोगियों के विभेदित उपचार और रोग निदान के संदर्भ में इन नैदानिक ​​रूपों का अलगाव रुचिकर है। व्यवहार में, दो रूप अधिक सामान्य हैं: डाइएन्सेफेलिक और मेसेन्सेफेलो-बल्बर।

डाइएन्सेफेलिक फॉर्म का क्लिनिक (डीएफ)मस्तिष्क स्टेम के डाइएनसेफेलिक क्षेत्र को गहरी क्षति के साथ प्रकट होता है। विशेषता: झिलमिलाहट या सोपोर के प्रकार से चेतना की गड़बड़ी, केंद्रीय मूल की अतिताप (39-40 डिग्री तक), श्वसन विफलता (अतालता, टैचीपनिया), रक्तचाप में वृद्धि, 120 बीट प्रति मिनट या उससे अधिक तक टैचीकार्डिया, डिस्ट्रोफिक परिवर्तन आंतरिक अंगों और त्वचा में, अपचयी प्रतिक्रियाएं व्यक्त की जाती हैं। इस रूप के साथ, हाइपोथैलेमस-पिट्यूटरी-अधिवृक्क प्रणाली के कार्य में वृद्धि का पता चलता है, जो काफी हद तक ऊपर सूचीबद्ध नैदानिक ​​​​तस्वीर को निर्धारित करता है।

न्यूरोलॉजिकल रूप से, डाइएन्सेफेलिक क्षेत्र और मिडब्रेन को नुकसान के स्पष्ट लक्षण हैं: फैली हुई पुतलियाँ, एनिसोकेरिया (इंट्राक्रानियल हेमटॉमस की अनुपस्थिति में!), "प्यूपिल प्ले", डायवर्जेंट स्ट्रैबिस्मस, पी। मैगेंडी, नेत्रगोलक की तैरती गति, ऊपर और उनकी मध्य स्थिति में देखने पर टकटकी का पैरेसिस, एक सकारात्मक कोर्टा-इटरिगॉइड रिफ्लेक्स। बल्बर ब्रेनस्टेम के कार्य अपेक्षाकृत संरक्षित हैं। अंगों की सक्रिय गतिविधियाँ अनुपस्थित हो सकती हैं या गैर-उद्देश्यीय गतिविधियों द्वारा दर्शायी जा सकती हैं, विशेष रूप से साइकोमोटर उत्तेजना के साथ। मांसपेशियों की टोन कम या परिवर्तनशील होती है, जो अक्सर कठोरता का कारण बनती है। टेंडन और पेरीओस्टियल रिफ्लेक्सिस नष्ट हो जाते हैं या तेजी से कम हो जाते हैं। अक्सर शरीर की धुरी की गहरी सजगता (ऊपरी या निचले छोरों पर व्यापकता), द्विपक्षीय रोग संबंधी संकेतों का पृथक्करण होता है। पेट, श्मशान और अक्सर तल की प्रतिक्रियाएँ नष्ट हो जाती हैं। रोगी दर्दनाक उत्तेजनाओं पर प्रतिक्रिया नहीं करता है, या उन पर प्रतिक्रियाएं केवल सबसे संवेदनशील रिसेप्टर जोन (पेरियोरल, ग्रीवा, वंक्षण, एक्सिलरी) से संरक्षित होती हैं। चोट लगने के बाद पहले घंटों में मेनिन्जियल लक्षण अनुपस्थित हो सकते हैं, केवल दूसरे दिन दिखाई देते हैं, जैसे ही रोगी की स्थिति में सुधार होता है, वे 8वें-10वें दिन गायब हो जाते हैं।

श्वसन आमतौर पर 30-50 प्रति मिनट तक बढ़ जाता है, कभी-कभी आवधिक (लहराती या समय-समय पर गहरी सांसों के साथ) हो जाता है। श्वास में तेज वृद्धि और श्वसन मात्रा में कमी के साथ, धमनी हाइपोक्सिमिया होता है, और बढ़ी हुई अपचय ऊतक हाइपोक्सिया और चयापचय परिवर्तनों को बढ़ाती है।

डीएफ की विशेषता वाले न्यूरोडिस्ट्रोफिक विकार अक्सर हृदय, फेफड़े और जठरांत्र संबंधी मार्ग में विकसित होते हैं। त्वचा की सतह पर पपल्स और अल्सर दिखाई दे सकते हैं। वे न केवल उन क्षेत्रों में बनते हैं जहां बेडसोर आमतौर पर विकसित होते हैं, बल्कि उन क्षेत्रों में भी बनते हैं जो दबाव के अधीन नहीं होते हैं। फेफड़ों के ट्रॉफिक विकार बहुत जल्दी होते हैं, अक्सर पूरे लोब के रक्तस्रावी दिल के दौरे के रूप में। डायएन्सेफेलिक सिंड्रोम की अभिव्यक्तियों के उन्मूलन के बाद मायोकार्डियल ट्रॉफिज़्म में परिवर्तन 3-4 सप्ताह तक बने रहते हैं।

हाइपोथैलेमिक घाव के शुरुआती नैदानिक ​​लक्षणों में से एक हाइपरथर्मिया है (हालांकि, इसकी अनुपस्थिति डाइएन्सेफेलिक क्षेत्र को नुकसान को बाहर नहीं करती है)। केंद्रीय (एचसी) और संक्रामक (जीआई) मूल के हाइपरथर्मिया में अंतर करना आवश्यक है। एचसी के साथ, एक्सिलरी और रेक्टल तापमान का आइसोथर्मिया देखा जाता है, यह चोट के 1-2 दिन बाद विकसित होता है (एचआई - थोड़ी देर बाद)। ज्वरनाशक दवाओं की शुरुआत के बाद, एचसी जीआई की तुलना में काफी कम हो जाता है। चोट लगने के कुछ दिनों बाद, एचसी और जीआई को मिलाया जा सकता है।

निस्संदेह, गंभीर टीबीआई वाले कई रोगियों में, हाइपोथैलेमस-पिट्यूटरी-एड्रेनल कॉर्टेक्स के बिगड़ा कार्य के साथ, अन्य न्यूरोएंडोक्राइन सिस्टम (हाइपोथैलेमिक-पिट्यूटरी-थायराइड, गैनाडोट्रोपिक, आदि) भी बदलाव से गुजरते हैं। हालाँकि, इन विकारों के क्लिनिक और उपचार के लिए और अध्ययन की आवश्यकता है।

मेसेन्सेफेलो-बल्बर फॉर्म (एमबीएफ)मेसेंसेफेलिक भाग, पोंस और मेडुला ऑबोंगटा की प्रमुख रुचि की विशेषता। स्टेम विकारों को आमतौर पर फोकल हेमिस्फेरिक लक्षणों के साथ जोड़ा जाता है, जिन्हें अक्सर मस्तिष्क स्टेम कार्यों के गंभीर विकारों की पृष्ठभूमि के खिलाफ पता नहीं लगाया जाता है। घाव के एमबीएफ को कोमा (अधिक बार) या स्तब्धता, नॉर्मोथर्मिया या यहां तक ​​कि शरीर के तापमान में कमी, ब्रैडीपेनिया, लंबे समय तक रुकने के साथ समय-समय पर सांस लेने और रक्तचाप में कमी के कारण बिगड़ा हुआ चेतना की विशेषता है। एमबीएफ को अधिवृक्क प्रांतस्था के हाइपोथैलेमस-पिट्यूटरी प्रणाली के कार्य के निषेध, अवसादक संवहनी प्रतिक्रियाओं की विशेषता है।

न्यूरोलॉजिकल लक्षणों की ओर से, तालु के पर्दे के नीचे लटकते हुए, ग्रसनी प्रतिवर्त में अनुपस्थिति या तेज कमी होती है। पुतलियाँ फैली हुई हैं, प्रकाश के प्रति उनकी प्रतिक्रिया अनुपस्थित है या कमजोर रूप से व्यक्त की गई है, नेत्रगोलक हिलते नहीं हैं, कॉर्नियल रिफ्लेक्स उत्पन्न नहीं होता है या तेजी से कम हो जाता है। हाथ-पैरों की मांसपेशियों की टोन कम होती है, टेंडन और पेरीओस्टियल रिफ्लेक्सिस अनुपस्थित या काफी कम हो जाते हैं। सतही त्वचा की सजगता उत्पन्न नहीं होती है, रोगी दर्दनाक उत्तेजनाओं पर प्रतिक्रिया नहीं करता है, कोई रोग संबंधी सजगता नहीं होती है, मेनिन्जियल लक्षण व्यक्त नहीं होते हैं।

एमबीएफ को फुफ्फुसीय वेंटिलेशन और धमनी रक्त के ऑक्सीजनेशन में कमी के साथ आवधिक या टर्मिनल प्रकार की श्वसन विफलता की विशेषता है। डीएफ की तरह, आंतरिक अंगों में व्यापक ट्रॉफिक विकार हो सकते हैं। कार्डियोवास्कुलर सिस्टम की ओर से, आमतौर पर टीबीआई की प्रारंभिक अवधि में कमी की प्रवृत्ति के साथ एक छोटी भरने वाली नाड़ी अक्सर (120-140 बीट / मिनट तक) होती है। हृदय गति में वृद्धि और रक्तचाप और शरीर के तापमान में उत्तरोत्तर कमी पूर्वानुमानित रूप से प्रतिकूल संकेत हैं।

डाइएन्सेफेलिक और मेसेन्सेफेलो-बल्बर रूप अक्सर महत्वपूर्ण प्रणालियों (श्वसन और हृदय संबंधी) के एक गंभीर विकार के साथ होते हैं, जिसके लिए तत्काल गहन देखभाल और कभी-कभी पुनर्जीवन की आवश्यकता होती है। गंभीर टीबीआई की नैदानिक ​​तस्वीर में, ऊपर वर्णित लक्षणों की एक निश्चित गतिशीलता को नोट किया जा सकता है। कुछ मामलों में, यह या वह सिंड्रोम स्थिर होता है, अन्य में सिंड्रोम का स्तरीकरण या परिवर्तन होता है। प्रारंभ में पैथोलॉजिकल घटना में वृद्धि के साथ स्पष्ट डीएफ सिंड्रोम, जैसा कि यह था, मस्तिष्क स्टेम के दुम भागों के मार्गों की नाकाबंदी के कारण एमबीएफ द्वारा अस्पष्ट किया जा सकता है। महत्वपूर्ण कार्यों और स्टेम रिफ्लेक्सिस के सामान्य होने के साथ, डीएफ सिंड्रोम फिर से अग्रणी बन सकता है।

टीबीआई के कुछ मामलों में, मुख्य रूप से मस्तिष्क के आधार पर चोट लगना संभव है। ऐसे रोगियों की स्थिति अपेक्षाकृत संतोषजनक हो सकती है, और प्रारंभिक जांच के दौरान हल्की चोट या हिलने-डुलने का भी आभास होता है। मध्यम रूप से स्पष्ट विकृति का पता न्यूरोलॉजिकल रूप से लगाया जाता है (कमजोर अभिसरण और प्रकाश के प्रति प्यूपिलरी प्रतिक्रिया, कॉर्नियल और ग्रसनी रिफ्लेक्सिस में कमी, ऊपर की ओर टकटकी पैरेसिस, हल्के अनिसोकोरिया)। हालाँकि, तीव्र सबराचोनोइड रक्तस्राव की उपस्थिति, खोपड़ी के आधार का फ्रैक्चर मस्तिष्क की गंभीर चोट का संकेत देता है, मुख्य रूप से इसके बेसल भागों में। रोगियों के इस समूह पर सावधानीपूर्वक ध्यान देना आवश्यक है, क्योंकि बिगड़ा हुआ महत्वपूर्ण कार्यों के साथ अचानक विघटन किसी भी समय संभव है।

एक्स्ट्रामाइराइडल फॉर्म (ईपीएफ)मस्तिष्क गोलार्द्धों को नुकसान की प्रबलता और ट्रंक के कार्यों की सापेक्ष सुरक्षा के साथ मनाया गया। सबकोर्टिकल संरचनाओं की हार सामने आती है। अधिक बार हाइपोकैनेटिक-रेजिड सिंड्रोम होता है: हाइपोकिनेसिया, हाइपोमिमिया, चरम की मांसपेशियों की प्लास्टिक टोन में वृद्धि। एक स्पष्ट सिंड्रोम के साथ, एक उत्प्रेरक अवस्था विकसित होती है। कभी-कभी उत्प्रेरक मोटर उत्तेजना के साथ वैकल्पिक होता है। मांसपेशियों की टोन में वृद्धि को हाइपोटेंशन द्वारा प्रतिस्थापित किया जा सकता है, विशेष रूप से एक्स्ट्रामाइराइडल और स्टेम लक्षणों के संयोजन के साथ। तीव्र अवधि में हाइपरकिनेसिया कम बार विकसित होता है।

चोट लगने के बाद पहले घंटों में ईपीएफ की नैदानिक ​​तस्वीर खराब होती है। यह एक्स्ट्रामाइराइडल प्रकार के अनुसार मांसपेशियों की टोन में वृद्धि या एक या दो अंगों में कमी से प्रकट हो सकता है। इसके साथ ही, हाथ या पैर में हाइपरकिनेसिया हो सकता है, जो अक्सर कंपकंपी या कोरॉइड मूवमेंट के रूप में होता है। कभी-कभी थोड़े समय के लिए अंग सबसे असुविधाजनक स्थिति में जम जाते हैं। विषमता के साथ वनस्पति विकारों का पता लगाया जा सकता है: हाइपरहाइड्रोसिस, अधिक बार चेहरे पर एक तरफ व्यापकता के साथ; चेहरे की त्वचा की चिकनाई, आधे हिस्से पर अधिक स्पष्ट; एक तरफ रक्तचाप में वृद्धि; बगल में तापमान विषमता, छाती के दाएं और बाएं आधे हिस्से की श्वसन गति का आयाम, डर्मोग्राफिज्म। वाणी एक अजीब विकास से गुजरती है। रोगी के होश में आने के बाद, भाषण अनुपस्थित हो सकता है, धीरे-धीरे रोगी अलग-अलग शब्दों का उच्चारण करना शुरू कर देते हैं, लेकिन बहुत शांत और नीरस रूप से।

सेरेब्रोस्पाइनल फॉर्म (सीएसएफ)न केवल मस्तिष्क में, बल्कि रीढ़ की हड्डी में भी डिस्जेमिक और नेक्रोबायोटिक प्रक्रियाओं के विकास की विशेषता है। मस्तिष्क क्षति के लक्षण एमबीएफ वाले रोगियों में देखे गए लक्षणों के समान हैं। रीढ़ की हड्डी के लक्षणों की प्रकृति रीढ़ की हड्डी में क्षति की गंभीरता और स्तर के आधार पर प्रकट होती है। गर्भाशय ग्रीवा और काठ की मोटाई के क्षेत्र में पैथोलॉजिकल प्रक्रियाएं अधिक स्पष्ट होती हैं। हालाँकि, टीबीआई की तीव्र अवधि में, रीढ़ की हड्डी के लक्षणों की पहचान करना बहुत मुश्किल या अक्सर असंभव होता है।

गंभीर टीबीआई के मुख्य नैदानिक ​​लक्षणों में से एक उल्लंघन है चेतना।विभिन्न लेखक चेतना की हानि की डिग्री के आकलन को अस्पष्ट रूप से देखते हैं। सबसे आम तौर पर निम्नलिखित रूप प्रतिष्ठित हैं:

1. अचंभित कर देना- खुद को उनींदापन के रूप में प्रकट करता है, रिफ्लेक्स गतिविधि के मामूली अवरोध के साथ सुस्ती, एक उन्मुख प्रतिक्रिया होती है, भाषण संपर्क मुश्किल होता है, रोगी को थोड़े समय के लिए बेहोश स्थिति से बाहर लाया जा सकता है। लक्षणों की गंभीरता के अनुसार, मध्यम और गहरी तीव्रता को प्रतिष्ठित किया जाता है।

2.सोपोर- चेतना के गहरे बादल, जो पर्यावरण के प्रति प्रतिक्रिया की कमी की विशेषता है, लेकिन संरक्षित प्रतिवर्त गतिविधि के साथ, मजबूत ध्वनि, प्रकाश और दर्द उत्तेजनाओं पर प्रतिक्रिया होती है। यह प्रतिक्रिया केवल ध्यान की तत्काल जागृति और आसपास क्या हो रहा है, इसे देखने और समझने में असमर्थता से प्रकट होती है। उत्साह के साथ और उत्साह के साथ सोपोर भी हैं।

3.कोमा- उच्च तंत्रिका गतिविधि के तीव्र निषेध की स्थिति, चेतना और सभी विश्लेषकों की गहरी हानि में प्रकट: चेतना की हानि, प्रतिक्रिया की कमी या सजगता का तीव्र निषेध, आंत संबंधी विकृति। ध्वनि संपर्क संभव नहीं है. मध्यम, गहन और अनुवांशिक कोमा हैं।

ए) मध्यम कोमा (कोमा 1) - दर्दनाक उत्तेजनाओं के जवाब में जागृति, अराजक गैर-कॉर्डेड सुरक्षात्मक गतिविधियां, उत्तेजनाओं के लिए आंखें खोलने की कमी और पैल्विक कार्यों पर नियंत्रण, मामूली श्वसन और हृदय संबंधी विकार संभव हैं।

बी) गहरी कोमा (कोमा पी) - गैर-जागृति, सुरक्षात्मक आंदोलनों की कमी, बिगड़ा हुआ मांसपेशी टोन, कण्डरा सजगता का निषेध, सकल श्वसन विफलता, हृदय गतिविधि का विघटन।

सी) ट्रान्सेंडैंटल कोमा (कोमा III) - एक एगोनल अवस्था, पूर्ण नेत्र रोग, प्रायश्चित और एरेफ्लेक्सिया, महत्वपूर्ण कार्यों को यांत्रिक वेंटिलेशन और हृदय संबंधी दवाओं द्वारा समर्थित किया जाता है।

व्यावहारिक और वैज्ञानिक चिकित्सा में, बिगड़ा हुआ चेतना की गहराई का स्कोरिंग आम होता जा रहा है (तालिका 1)।

हल्के टीबीआई में आम तौर पर हिलाना और हल्का मस्तिष्क आघात, मध्यम टीबीआई - मध्यम मस्तिष्क आघात, और गंभीर टीबीआई - गंभीर मस्तिष्क आघात और मस्तिष्क का संपीड़न शामिल होता है।

चोट के स्थान पर एसटीबीआई से पीड़ित की जांच और उपचार

प्राथमिक न्यूरोलॉजिकल परीक्षा

एक नियम के रूप में, इसे ग्लासगो स्केल (तालिका 1.) पर चेतना के स्तर को निर्धारित करके सीमित किया जा सकता है। पैमाना सरल और सार्वजनिक है. पैमाने के सकारात्मक पहलू: सहायता के सभी चरणों में निरंतरता; आईसीपी को मापने, श्वासनली इंटुबैषेण के लिए संकेत स्थापित करने की संभावना। पैमाने का उपयोग टीबीआई की गंभीरता और पूर्वानुमान का आकलन करने में किया जाता है। पैमाने के नकारात्मक पक्ष: कक्षीय आघात या पलकों की भारी सूजन, शराब और अन्य नशे के साथ, दर्दनाक सदमे की स्थिति में रोगियों में इसका उपयोग करना मुश्किल है।

तालिका नंबर एक।

कोमा की गहराई का स्कोर (ग्लासगो)

मुख्य विशेषताएं	संकेतों की अभिव्यक्ति	अंक
आँख खोलना	1. नहीं खुलता 2. कठिनाई से खुलता है 3. तत्काल अनुरोध पर खुलता है 4. अपने आप खुल जाता है
प्रश्नों का उत्तर	1. अव्यक्त ध्वनियाँ 2. असंगत शब्द 3. संपर्क बनाता है लेकिन भटका हुआ है 4. संपर्क बनाता है और उन्मुख होता है
मोटर जिला	1. गुम 2. मस्तिष्क की कठोरता (एक्सटेंसर मांसपेशी हाइपरटोनिटी) 4. दर्द के प्रति प्रतिक्रिया में देरी 5. पीड़ित दर्द को अच्छी तरह से पहचान लेता है 6. दर्द के प्रति सामान्य प्रतिक्रिया
पूर्वानुमान ख़राब है		3-5
पूर्वानुमान अच्छा है		10-15
मध्यम से गहरा अचेतन मध्यम कोमा गहरा कोमा ट्रान्सेंडैंटल कोमा

अस्पताल सेटिंग में न्यूरोलॉजिकल जांच

परीक्षा के मुख्य कार्यों में, ग्लासगो पैमाने पर चेतना के स्तर को निर्धारित करने के अलावा, मुख्य दर्दनाक फोकस के संकेतों, इसकी प्रकृति, मस्तिष्क संपीड़न के संकेत और ट्रंक संपीड़न के कारण होने वाले विस्थापन की पहचान करना शामिल है। एसटीबीआई वाले अस्पताल में एक न्यूरोलॉजिकल परीक्षा में शामिल हैं: श्वास के प्रकार, नेत्रगोलक की स्थिति, प्रकाश के प्रति पुतलियों का आकार और प्रतिक्रिया, ओकुलोसेफेलिक और ओकुलोवेस्टिबुलर रिफ्लेक्सिस, आराम के समय और दर्द उत्तेजना के दौरान मोटर प्रतिक्रिया का निर्धारण।

एसटीबीआई में सबसे आम श्वसन संबंधी विकारों के प्रकार:चेनी-स्टोक्स श्वास और केंद्रीय न्यूरोजेनिक हाइपरवेंटिलेशन (1 मिनट में 25 या अधिक की आवृत्ति के साथ तीव्र, नियमित, गहरी सांस लेना)।

आँख परीक्षाइसमें विद्यार्थियों के आकार और आकृति का निर्धारण, प्रकाश के प्रति उनकी प्रतिक्रिया (प्रत्यक्ष और मैत्रीपूर्ण) शामिल है। उपलब्धता मैत्रीपूर्ण प्रतिक्रियाप्रकाश के प्रति (दोनों पुतलियों में से किसी एक के प्रकाश से चिढ़ होने पर प्रकाश के प्रति प्रतिक्रिया) मध्यमस्तिष्क को गंभीर क्षति की अनुपस्थिति को इंगित करता है। नेत्रगोलक की स्थिति(मध्य रेखा के साथ, क्षैतिज या ऊर्ध्वाधर विचलन) स्टेम संरचनाओं की स्थिति के बारे में भी जानकारी प्रदान कर सकता है: क्या नाभिक III (ओकुलोमोटर), IV (ट्रोक्लियर) या VI (पेट) कपाल तंत्रिकाओं, उनके संपर्क पथों को नुकसान हुआ था या नसें स्वयं. यह याद रखना चाहिए कि III और IV तंत्रिकाओं के नाभिक मिडब्रेन में स्थानीयकृत होते हैं, और VI के नाभिक - पुल में। सहज नेत्र गति. नेत्रगोलक के सहज, तीव्र क्षैतिज और ऊर्ध्वाधर आंदोलनों की उपस्थिति में, ओकुलोसेफेलिक और ओकुलोवेस्टिबुलर रिफ्लेक्सिस की जांच करने का कोई मतलब नहीं है, क्योंकि सैकैडिक लय (मिडब्रेन और पोंस) के लिए जिम्मेदार मस्तिष्क स्टेम के हिस्से बरकरार हैं।

वेस्टिबुलो-ओक्यूलर रिफ्लेक्सिस:ओकुलोसेफेलिक और ओकुलोवेस्टिबुलर (अधिक संवेदनशील)। यदि वेस्टिबुलो-ओकुलर रिफ्लेक्सिस बरकरार हैं, तो मस्तिष्क स्टेम को महत्वपूर्ण क्षति की संभावना नहीं है। यदि दोनों प्रतिक्रियाएं अनुपस्थित हैं, तो यह ट्रंक के एक महत्वपूर्ण संरचनात्मक घाव को इंगित करता है। Oculocephalicरिफ्लेक्स ("गुड़िया की आंख" रिफ्लेक्स) केवल यह सुनिश्चित करने के बाद ही बुलाया जा सकता है कि सर्वाइकल स्पाइन पर कोई चोट नहीं है। रिफ्लेक्स का अर्थ इस तथ्य पर निर्भर करता है कि सिर के किनारों, ऊपर (विस्तार) और नीचे (फ्लेक्सन) के निष्क्रिय घुमाव के साथ, संरक्षित मस्तिष्क स्टेम वाले कोमा में रोगियों में, धीमी गति से समकालिक नेत्र गति नोट की जाती है। घूर्णन के विपरीत दिशा.

ऑकुलोवेस्टिबुलररिफ्लेक्स (कैलोरी परीक्षण) यह है कि जब कोमा में किसी रोगी के आंतरिक कान में ठंडे पानी से जलन होती है और उसकी सूंड बरकरार रहती है, तो आंखें चिढ़े हुए कान की ओर मुड़ जाती हैं। परीक्षण तब किया जाता है जब ओकुलोसेफेलिक रिफ्लेक्स को प्रकट नहीं किया जा सकता है या अनुपस्थित है। कार्यप्रणाली: सिर को 30 0 के कोण पर उठाया जाता है। 100 मिलीलीटर तक की मात्रा में 10C के तापमान पर पानी को एक सिरिंज के साथ वैकल्पिक रूप से (5 मिनट के अंतराल के साथ) कान नहरों में इंजेक्ट किया जाता है।

मस्तिष्क के हर्नियेशन का क्लिनिक

गोलार्धों की मात्रा में वृद्धि के परिणामस्वरूप मस्तिष्क स्टेम का ऊर्ध्वाधर विस्थापन एक केंद्रीय टेंटोरियल हर्नियेशन (छवि 2) के विकास की ओर जाता है और, नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के अनुसार, सशर्त रूप से कई चरणों में विभाजित किया जा सकता है (डाइसेन्फेलिक, मिडब्रेन - सुपीरियर पोंस, अवर पोंस - सुपीरियर मेडुला ऑबोंगटा, मेडुला ऑबोंगटा)। चिकित्सक को हर्नियेशन के निम्नलिखित चरणों में से किसी एक में रोगी का सामना करना पड़ सकता है। बेशक, टेंटोरियल हर्नियेशन को हमेशा चरणों में स्पष्ट रूप से विभाजित नहीं किया जा सकता है।

चावल। 2. मस्तिष्क के हर्नियेशन के प्रकार

सेरेब्रल गोलार्धों में वॉल्यूमेट्रिक क्षति (या उन पर वॉल्यूमेट्रिक प्रभाव) से पार्श्व टेंटोरियल हर्नियेशन (टेम्पोरो-टेंटोरियल) का विकास होता है, जिसमें मस्तिष्क के हुक या हिप्पोकैम्पस गाइरस का औसत दर्जे का किनारा सेरिबैलम के पायदान में फंस जाता है। . इस मामले में, पहला लक्षण ओकुलोमोटर तंत्रिका का इप्सिलैटरल पक्षाघात है (टेंटोरियल नॉच में इसके संपीड़न के परिणामस्वरूप), जो पहले प्रकाश के प्रति पुतली की प्रतिक्रिया के निषेध और फिर इसके विस्तार से प्रकट होता है। पीटोसिस देखा जा सकता है। ओकुलोवेस्टिबुलर और ओकुलोकैलोरिक परीक्षणों से शुरू में केवल तीसरी तंत्रिका के पक्षाघात का पता चलता है, लेकिन रिफ्लेक्सिस स्वयं संरक्षित रहते हैं।

मध्य मस्तिष्क का संपीड़न तेजी से होता है (यह विस्थापन ट्रंक संपीड़न के डाइएन्सेफेलिक चरण की विशेषता नहीं है)। कोमा के विकास तक, चेतना उत्तरोत्तर उत्पीड़ित होती जाती है। ओकुलोसेफेलिक और ओकुलोकैलोरिक रिफ्लेक्सिस तेजी से दबा दिए जाते हैं। कॉन्ट्रैटरल हेमिपेरेसिस (मस्तिष्क के विपरीत पैर के संपीड़न के कारण शायद ही कभी इप्सिलैटरल), द्विपक्षीय पैथोलॉजिकल पैर के लक्षण विकसित होते हैं। आगे संपीड़न से पुल के चरण की एक क्लिनिक विशेषता होती है - केंद्रीय टेंटोरियल हर्नियेशन का मेडुला ऑबोंगटा: पुतलियाँ फैलती हैं और दोनों तरफ स्थिर होती हैं, केंद्रीय हाइपरवेंटिलेशन, डिसेरेब्रेट कठोरता दिखाई देती है।

न्यूरोलॉजिकल जांच के अलावा, सिर की जांच भी की जाती है। खोपड़ी की जांच और स्पर्श करने पर घाव, रक्तगुल्म, खोपड़ी की हड्डियों में गड्ढे का पता चलता है। खोपड़ी के आधार के फ्रैक्चर के लक्षण: द्विपक्षीय पेरिऑर्बिटल हेमटॉमस, श्वेतपटल में रक्तस्राव के साथ, जिसकी कोई स्पष्ट सीमा नहीं है (प्रत्यक्ष आघात के विपरीत); नाक से शराब आना और ओटोलिकोरिया; लड़ाई का लक्षण (मास्टॉयड प्रक्रिया के क्षेत्र में चोट); hematotympanum.

किसी विशेष अस्पताल में जांच

एसटीबीआई के निदान में पसंद की विधि कंप्यूटेड टोमोग्राफी (सीटीजी) है। कुछ संस्थानों में, मस्तिष्क कार्यों की मल्टीमॉडल निगरानी संभव है: इंट्राक्रैनील दबाव (आईसीपी), प्रत्यक्ष रक्तचाप, सेरेब्रल छिड़काव दबाव (सीपीपी), इलेक्ट्रोएन्सेफलोग्राम (ईईजी), मस्तिष्क से उत्पन्न क्षमताएं, मस्तिष्क ऑक्सीमेट्री, मस्तिष्क से बहने वाला रक्त और अन्य संकेतक।

पर केटीजीफोकल और व्यापक मस्तिष्क क्षति की पहचान करें। इंट्राक्रानियल उच्च रक्तचाप (आईसीएच) की उपस्थिति का संकेत देने वाले सीटी डेटा में शामिल हैं: मध्य रेखा का विस्थापन, ट्रंक और आधार के सिस्टर्न का संपीड़न, वेंट्रिकल्स, मस्तिष्क के पदार्थ में रक्त, वेंट्रिकल्स और सबराचोनोइड रिक्त स्थान।

ईईजीएसटीबीआई में गंभीरता और पूर्वानुमान का निर्धारण करने के लिए प्रभावी नहीं है। विधि का उपयोग ऐंठन संबंधी तत्परता का पता लगाने और बार्बिट्यूरेट और नॉट्रोपिक थेरेपी की पर्याप्तता को नियंत्रित करने के लिए किया जाता है।

सीपीपी और आईसीपी के नियंत्रण की निगरानी करें।सीपीपी को विश्वसनीय रूप से निर्धारित करने का केवल एक ही तरीका है - आईसीपी और औसत रक्तचाप की निगरानी। जबकि बीपी की निगरानी सभी गहन देखभाल इकाइयों में संभव है, आईसीपी की निगरानी हमारे देश में केवल कुछ क्लीनिकों में ही उपलब्ध है।

आईसीपी निगरानी. उद्देश्य: 1) आईसीएच का नियंत्रण, 2) पर्याप्त मस्तिष्क छिड़काव बनाए रखने में चिकित्सक को सहायता, 3) आईसीएच थेरेपी की प्रभावशीलता का निर्धारण। एसटीबीआई वाले रोगियों के लिए आईसीपी की निगरानी का संकेत दिया गया है, जिनमें सीटी स्कैन से पैथोलॉजी (हेमटॉमस, चोट, एडिमा, बेसल सिस्टर्न का संपीड़न, आदि) का पता चला है। सामान्य सीटी चित्र वाले एसटीबीआई वाले रोगियों के लिए आईसीपी निगरानी का संकेत दिया जाता है, यदि 2 या अधिक अतिरिक्त मानदंड मौजूद हैं: 40 वर्ष से अधिक आयु, एकतरफा या द्विपक्षीय पोस्टुरल टॉनिक विसंगतियाँ, सिस्टोलिक रक्तचाप 90 मिमी एचजी से कम। कला।

आईसीपी की निगरानी के लिए उपकरण: वेंट्रिकुलर कैथेटर या स्ट्रेन गेज (वेंट्रिकुलर, पैरेन्काइमल, एपि-, सबड्यूरल उपयोग के लिए), कैलिब्रेटिंग डिवाइस, प्रेशर मॉनिटर या बेडसाइड मॉनिटर के लिए इंटरफ़ेस।

एसटीबीआई की पैथोफिज़ियोलॉजी

अभिघातजन्य मस्तिष्क की चोंट प्राथमिक और माध्यमिक में विभाजित। प्राथमिक क्षति, जो चोट के समय हानिकारक ताकतों की कार्रवाई से जुड़ा हुआ है, इसमें शामिल हैं: न्यूरॉन्स और ग्लियाल कोशिकाओं को नुकसान, सिनैप्टिक टूटना, मस्तिष्क वाहिकाओं की अखंडता या घनास्त्रता का उल्लंघन। प्राथमिक दर्दनाक मस्तिष्क की चोट हो सकती है बिखरा हुआ(फैलाना एक्सोनल चोट, फैलाना संवहनी चोट) या स्थानीय(चोट, कुचलना, अक्षतंतु को स्थानीय क्षति, इंट्राक्रानियल रक्तस्राव के विकास के साथ वाहिका को क्षति)। फैलाना क्षति अक्सर त्वरण-मंदी के परिणामस्वरूप आघात के कारण होती है, विशेष रूप से घूर्णी घटक के साथ, फोकल क्षति प्रभाव या प्रति-प्रभाव के तंत्र द्वारा संपर्क आघात के कारण होती है।

पीपीएम कारकप्राथमिक मस्तिष्क क्षति के तंत्र से सीधे संबंधित नहीं हैं, लेकिन हमेशा बाद में विकसित होते हैं और मज्जा को नुकसान पहुंचाते हैं, मुख्य रूप से हाइपोक्सिक-इस्केमिक प्रकार का। आईपीएम के सबसे खतरनाक कारक धमनी हाइपोटेंशन, हाइपोक्सिया और इंट्राक्रैनियल हाइपरटेंशन (आईसीएच) हैं।

एक्स्ट्राक्रैनियल आईएलएम कारक

धमनी हाइपोटेंशन(एजी). एसटीबीआई के कारण: 1. एएच + निम्न केंद्रीय शिरापरक दबाव (सीवीपी): ए) रक्त की हानि (टैचीकार्डिया, ठंडी त्वचा के साथ); बी) स्पाइनल शॉक (ब्रैडीकार्डिया और गर्म त्वचा के साथ)। 2. एएच + उच्च सीवीपी: ए) तनाव न्यूमोथोरैक्स (हेमो)थोरैक्स; बी) तीव्र बाएं वेंट्रिकुलर विफलता; ग) हृदय या हेमोपेरिकार्डियम की गंभीर चोट; घ) फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता।

हाइपोक्सिया, हाइपरकेनिया और हाइपोकेनिया।हाइपोक्सिया इस्केमिक, हाइपोक्सिक और एनीमिक हो सकता है। स्थानीय इस्किमियामस्तिष्क को सीधे हेमेटोमा के नीचे या इसके वेजिंग के दौरान मस्तिष्क स्टेम के संपीड़न के परिणामस्वरूप देखा जाता है। क्षेत्रीय इस्किमिया एक बड़े मस्तिष्क वाहिका की ऐंठन, संपीड़न या घनास्त्रता का परिणाम है। कुल इस्किमियामस्तिष्क आईसीपी में उल्लेखनीय वृद्धि या प्रणालीगत रक्तचाप में कमी के परिणामस्वरूप विकसित होता है, जिससे मस्तिष्क का हाइपोपरफ्यूजन होता है।

हाइपोक्सिक हाइपोक्सिया- रक्त, पेट की सामग्री की आकांक्षा के कारण वायुमार्ग में रुकावट का परिणाम; वक्षीय चोट (न्यूमो- और हेमोथोरैक्स, फुफ्फुसीय संलयन, छाती के प्लवन के साथ कई पसलियों का फ्रैक्चर); वयस्क श्वसन संकट सिंड्रोम (एआरडीएस), आदि।

को एनीमिया हाइपोक्सियासंयुक्त आघात के परिणामस्वरूप रक्त की हानि होती है।

हाइपोक्सिया के अलावा, वायुमार्ग का संपीड़न या अवरोध होता है हाइपरकेपनिया, जो मस्तिष्क वासोडिलेशन का कारण बनता है और परिणामस्वरूप, आईसीपी में वृद्धि होती है। ट्यूबलर हड्डियों के फ्रैक्चर से सिंड्रोम विकसित होने का खतरा होता है वसा अन्त: शल्यताहाइपोक्सिमिया और खराब नियंत्रित हाइपरथर्मिया के साथ एआरडीएस द्वारा प्रकट।

यह प्रयोगात्मक और चिकित्सकीय रूप से सिद्ध हो चुका है कि PaCO2 में कमी के साथ< 30 мм рт. ст. более 1 ч, чаще ятрогенном в результате हाइपरवेंटिलेशन,सेरेब्रल छिड़काव में कमी और सेरेब्रल इस्किमिया के विकास के साथ सेरेब्रल परिसंचरण के ऑटोरेग्यूलेशन का टूटना होता है।

अतितापप्रणालीगत और मस्तिष्कीय चयापचय आवश्यकताओं को बढ़ाता है (37 डिग्री सेल्सियस से ऊपर प्रत्येक डिग्री के लिए 10% तक), क्षतिग्रस्त, लेकिन फिर भी व्यवहार्य मज्जा के चयापचय भंडार को कम करता है, जिससे आईसीपी बढ़ता है।

हाइपोनेट्रेमियाज्यादातर मामलों में, यह आईसीएच में वृद्धि के साथ, दर्दनाक मस्तिष्क शोफ के साथ होता है। एसटीबीआई में हाइपोनेट्रेमिया का सबसे आम कारण सोडियम मुक्त (ग्लूकोज युक्त) समाधानों के उपयोग के साथ बढ़े हुए नैट्रियूरेसिस (सैलूरेटिक्स, नेफ्रोजेनिक) का संयोजन है। हाइपोनेट्रेमिया का एक कम सामान्य कारण एंटीडाययूरेटिक हार्मोन के अनुचित स्राव का सिंड्रोम है।

डीआईसी सिंड्रोम.ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिन, जो सबफ्रंटल और पूर्वकाल टेम्पोरल कॉर्टेक्स में बड़ी मात्रा में पाया जाता है, और ऊतक प्लास्मिनोजेन एक्टिवेटर, कोरॉइड प्लेक्सस और मेनिन्जेस में स्थानीयकृत होता है, मस्तिष्क के ऊतकों के नष्ट होने पर प्रणालीगत परिसंचरण में प्रवेश कर सकता है, जिसके परिणामस्वरूप डीआईसी का विकास होता है। मल्टीपल माइक्रोथ्रोम्बोसिस एआरडीएस, गुर्दे और हेपेटिक-रीनल विफलता, अग्नाशयशोथ में वृद्धि के रूप में कई अंग विफलता को बढ़ा देता है। जमावट विकार (कोगुलोपैथी) से इंट्रासेरेब्रल हेमेटोमा में देरी हो सकती है।

कार्बोहाइड्रेट चयापचय के विकार।एसटीबीआई के प्रति पिट्यूटरी प्रतिक्रिया में एड्रेनोकोर्टिकोट्रोपिक हार्मोन (एसीटीएच) की रिहाई, हाइपरग्लेसेमिया के विकास के साथ ग्लूकोनियोजेनेसिस की कॉर्टिकोस्टेरॉइड शुरुआत शामिल है। अधिवृक्क ग्रंथियों की केंद्रीय सहानुभूति उत्तेजना कैटेकोलामाइन (सीए) की रिहाई की ओर ले जाती है, जो हाइपरग्लेसेमिया को भी बढ़ाती है और, परिणामस्वरूप, लैक्टिक एसिडोसिस।

इंट्राक्रानियल आईएलएम कारक

इंट्राक्रानियल उच्च रक्तचाप.कपाल गुहा 1900 मिलीलीटर की औसत मात्रा के साथ एक कठोर संरचना है। मस्तिष्क इस मात्रा का लगभग 85% (5% - बाह्यकोशिकीय द्रव, 45% - ग्लिया, 35% - न्यूरॉन्स), रक्त - लगभग 8%, मस्तिष्कमेरु द्रव - लगभग 7% लेता है।

मुनरो-केली परिकल्पना:सामान्य परिस्थितियों में, सभी इंट्राक्रैनील घटक (मस्तिष्क, रक्त और मस्तिष्कमेरु द्रव) संतुलित होते हैं, आईसीपी को घटकों के दबाव के योग के रूप में परिभाषित किया जाता है। किसी एक घटक के दबाव में परिवर्तन के बाद दूसरे घटकों में प्रतिपूरक परिवर्तन होना चाहिए, जिससे सामान्य आईसीपी बनी रहती है। आयतन विस्तार की दर मूलभूत महत्व की है। संतुलन मुख्य रूप से सीएसएफ और शिरापरक रक्त के बफरिंग गुणों के कारण बनाए रखा जाता है। मात्रा में निरंतर वृद्धि के साथ, रक्त और मस्तिष्कमेरु द्रव की बफर क्षमता कम हो जाती है, जबकि मस्तिष्क और रक्त वाहिकाओं के लोचदार गुण महत्वपूर्ण भूमिका निभाने लगते हैं। सामान्य आईसीपी की ऊपरी सीमा 20 मिमी एचजी है। कला।

आईसीएच का मुख्य खतरा इस्केमिक घाव के गठन के साथ मस्तिष्क के छिड़काव में कमी, साथ ही मस्तिष्क स्टेम के उल्लंघन के साथ अव्यवस्था विकारों का विकास है। आईसीएच, धीरे-धीरे बढ़ रहा है, चोट के बाद तीसरे दिन तक अधिकतम तक पहुंच जाता है और 2 सप्ताह तक बना रह सकता है। यह मरीजों को अस्पताल से अस्पताल तक निर्दिष्ट समय के भीतर ले जाने की संभावना को सीमित करने वाला एक कारक है।

आईसीएच के कारण:

• मेनिन्जियल और इंट्रासेरेब्रल हेमटॉमस (एपिड्यूरल, सबड्यूरल, इंट्रासेरेब्रल)
• दर्दनाक मस्तिष्क शोफ
• कपाल गुहा से शिरापरक बहिर्वाह का उल्लंघन
• मस्तिष्क वाहिकाओं का हाइपरिमिया (मस्तिष्क की धमनियों का फैलाव), बच्चों के लिए अधिक विशिष्ट
• सीएसएफ परिसंचरण विकारों में सीएसएफ उच्च रक्तचाप (सबराचोनोइड और इंट्रावेंट्रिकुलर रक्तस्राव)

अभिघातजन्य सबराचोनोइड रक्तस्राव (tSAH) 27-40% मामलों में महत्वपूर्ण सेरेब्रल एंजियोस्पाज्म और सेरेब्रल इस्किमिया होता है, जो नैदानिक ​​​​परिणाम को खराब कर देता है। कैल्शियम प्रतिपक्षी निमोडाइपिन एंजियोस्पाज्म में इस्किमिया के जोखिम को काफी कम कर देता है। संभावित, यादृच्छिक, प्लेसबो-नियंत्रित नैदानिक ​​​​परीक्षणों में, निमोटॉप के परिणामस्वरूप 6 महीनों में काफी बेहतर परिणाम मिले। प्रभावित युवाओं में टीएसएएच में प्लेसबो की तुलना में (< 40 лет) возраста (исследование HIT II-III). Нимодипин вводят внутривенно по 0,5 - 1 мг/ч, при хорошей переносимости дозу увеличивают до 2 мг/ч или перорально (через зонд) по 60 мг каждые 4 ч.

दौरे।तीव्र अवधि में, दौरे ईएमआर में एक शक्तिशाली कारक होते हैं, जो उच्च आईसीपी, रक्तचाप में उतार-चढ़ाव, कम ओ 2 वितरण और न्यूरोट्रांसमीटर की रिहाई के घायल मस्तिष्क पर नकारात्मक प्रभाव को बढ़ा देते हैं। टीबीआई के बाद प्रारंभिक दौरों के विकास के लिए उच्च जोखिम कारक: ग्लासगो पैमाने पर चेतना का स्तर 10 अंक से कम है, कॉर्टिकल संलयन, उदास फ्रैक्चर, सबड्यूरल हेमेटोमा, मर्मज्ञ क्रैनियोसेरेब्रल घावों की उपस्थिति। टीबीआई के बाद दौरे के उच्च जोखिम वाले रोगियों में शुरुआती दौरे को रोकने के लिए एंटीकॉन्वल्सेन्ट्स (कार्बामाज़ेपाइन, फ़ेनोबार्बिटल, फ़िनाइटोइन) का उपयोग करने की सिफारिश की जाती है। एसटीबीआई के रोगियों में ऐंठन से राहत के लिए डायजेपाम और डॉर्मिकम, बार्बिटुरेट्स (थियोपेंटल, हेक्सेनल) का उपयोग किया जाता है।

इंट्राक्रानियल संक्रमण.एसटीबीआई वाले 5-8% रोगियों में इंट्राक्रानियल संक्रामक जटिलताएँ होती हैं। सूक्ष्मजीव ड्यूरा मेटर (डीएम) में दोषों के माध्यम से कपाल गुहा में प्रवेश करते हैं, जिसमें पोस्ट-ट्रॉमेटिक लिकोरिया के रोगी भी शामिल हैं। संक्रमण आमतौर पर चोट लगने के एक दिन या उससे अधिक समय बाद विकसित होता है। पोस्ट-ट्रॉमैटिक मैनिंजाइटिस परिणाम को काफी खराब कर देता है, जो तत्काल एसएलएम में एक शक्तिशाली कारक है, साथ ही बिगड़ा सीएसएफ प्रवाह और पुनर्वसन की पृष्ठभूमि के खिलाफ आईसीएच का विकास भी होता है। अभिघातज के बाद के फोड़े आम नहीं हैं, वे मुख्य रूप से बंदूक की गोली के घावों के कारण होते हैं। अतिरिक्त विकास 1 सप्ताह में होता है।

गंभीर टीबीआई में बाह्य श्वसन और रक्त परिसंचरण का उल्लंघन

गंभीर टीबीआई में, सभी प्रकार के हाइपोक्सिया विकसित हो सकते हैं - हाइपोक्सिक, हेमिक, परिसंचरण और ऊतक। हाइपोक्सिक (बाह्य श्वसन में बाधा के कारण) और संचार संबंधी हाइपोक्सिया सबसे पहले विकसित होते हैं, जो बाद के सेरेब्रल इस्किमिया के लिए आवश्यक हैं। परिधीय प्रकार के बाहरी श्वसन संबंधी विकार आमतौर पर एसटीबीआई वाले रोगियों में बिगड़ा हुआ चेतना और बल्बर विकारों के साथ विकसित होते हैं।

कफ रिफ्लेक्स में कमी या अनुपस्थिति के परिणामस्वरूप, बलगम, रक्त, उल्टी जो मुंह और नासोफरीनक्स में जमा हो जाती है, कम अक्सर मस्तिष्कमेरु द्रव श्वसन पथ में प्रवेश करता है, जिससे आंशिक या पूर्ण रुकावट होती है। श्लेष्मा झिल्ली, ब्रांकाई, श्वासनली, स्वरयंत्र की सूजन तेजी से विकसित हो रही है, जो आगे चलकर वायुमार्ग को बाधित करती है। गर्दन, छाती, पेट की सहायक मांसपेशियों की भागीदारी के साथ, श्वास आमतौर पर शोर, घरघराहट होती है। साँस लेना और छोड़ना बढ़ जाता है।

वायुमार्ग में रुकावट के कारण सांस लेने में कठिनाई से शिरापरक दबाव में वृद्धि होती है, जो इंट्राक्रैनियल शिरापरक तंत्र में संचारित होता है, जिससे मस्तिष्क में शिरापरक जमाव होता है। इसके साथ ही, धमनी हाइपोक्सिमिया और हाइपरकेनिया वासोडिलेशन का कारण बनते हैं। शिरापरक जमाव और संवहनी फैलाव इंट्राक्रैनील दबाव (आईसीपी) को बढ़ाता है, जो चेतना, कफ प्रतिवर्त और श्वसन केंद्र के कार्य को और भी अधिक अवसाद में योगदान देता है। श्वसन पथ की ग्रंथियों का बढ़ा हुआ स्राव, जो बहुत स्पष्ट हो सकता है। वायुमार्ग की रुकावट में वृद्धि से फुफ्फुसीय वेंटिलेशन में और भी अधिक कमी आती है, सांस लेने के लिए ऊर्जा व्यय में वृद्धि होती है और आईसीपी में वृद्धि होती है। इस प्रकार, एक दुष्चक्र स्थापित हो जाता है, जिसे केवल वायुमार्ग की रुकावट के कारणों को समाप्त करके ही तोड़ा जा सकता है। इसके अलावा, श्वसन में वृद्धि, बीसीसी और श्वसन मांसपेशियों की गतिविधि में वृद्धि और रक्त प्रवाह वेग में वृद्धि जैसे प्रतिपूरक कारक जल्दी से समाप्त हो जाते हैं। वायुमार्ग में रुकावट अक्सर जीभ के पीछे हटने के साथ-साथ लैरींगोब्रोन्कोस्पास्म या लैरींगोपैरालिसिस के कारण होती है।

गंभीर टीबीआई में, फुफ्फुसीय वेंटिलेशन और धमनी रक्त के ऑक्सीजनेशन में कमी के साथ सकल श्वसन संबंधी विकार केंद्रीय प्रकृति के हो सकते हैं और मस्तिष्क स्टेम, विशेष रूप से इसके बल्बर क्षेत्रों को नुकसान के कारण होते हैं। केंद्रीय प्रकार की बाहरी श्वसन की गड़बड़ी की गंभीरता और रूप मस्तिष्क के विभिन्न हिस्सों के घाव की सीमा और प्रमुख स्थानीयकरण पर निर्भर करता है।

गैस विनिमय और मस्तिष्क परिसंचरण का उल्लंघन खोपड़ी और मस्तिष्क को आघात के सबसे महत्वपूर्ण रोगजनक कारकों में से एक है। तीव्र दर्दनाक जोखिम के दौरान होने वाले मस्तिष्क के संवहनी तंत्र में परिवर्तन रक्त प्रवाह में मंदी, संवहनी नेटवर्क की कमी और यहां तक ​​कि मस्तिष्क के कुछ क्षेत्रों के जहाजों के कामकाज की समाप्ति, ठहराव घटना के साथ ऐंठन और वासोडिलेशन द्वारा प्रकट होते हैं। केशिका दीवारों की पारगम्यता में वृद्धि के साथ, कई डायपेडेटिक रक्तस्राव तक। परिसंचरण संबंधी विकार अक्सर व्यापक रक्तस्राव और इस्केमिक नेक्रोसिस के फॉसी का कारण बनते हैं।

टीबीआई के रोगियों के उपचार के परिणाम के लिए सेरेब्रल हाइपोक्सिया आवश्यक है। यह मस्तिष्क परिसंचरण के विकारों को बढ़ाता है, मस्तिष्क शोफ में योगदान देता है, और गंभीर चयापचय परिवर्तन का कारण बनता है। रेडॉक्स प्रक्रियाओं का उल्लंघन रक्त, मस्तिष्कमेरु द्रव और मस्तिष्क के ऊतकों में कम ऑक्सीकरण वाले चयापचय उत्पादों के संचय के रूप में प्रकट होता है। बदले में, लैक्टिक एसिड का संचय सेरेब्रल एडिमा के विकास का मुख्य कारण है। रक्त परिसंचरण और चयापचय का उल्लंघन, एक दूसरे को तेज करते हुए, मस्तिष्क में रोग प्रक्रियाओं का एक और दुष्चक्र उभरता है, इसकी सूजन में वृद्धि होती है, इसके बाद अव्यवस्था और मस्तिष्क स्टेम के उल्लंघन की भयानक घटनाएं होती हैं।

गंभीर टीबीआई के उपचार में मुख्य दिशाओं में से एक इसके खिलाफ लड़ाई है मस्तिष्क की सूजन और सूजन. सेरेब्रल एडिमा विभिन्न रोगजनक कारकों की कार्रवाई के लिए शरीर की एक सार्वभौमिक गैर-विशिष्ट प्रतिक्रिया है और गंभीर स्थितियों का एक अपरिहार्य साथी है, और कभी-कभी रोगियों और पीड़ितों की मृत्यु का मुख्य कारण है। सेरेब्रल एडिमा पैदा करने वाले सबसे महत्वपूर्ण कारक हैं:

1. मस्तिष्क की चोट (आईसीपी या डीकंप्रेसन में अचानक वृद्धि, केशिका पारगम्यता में वृद्धि और चयापचय संबंधी विकार)।

2. विभिन्न एंडो- और एक्सोजेनस कारकों (यूरेमिया, एक्लम्पसिया, एक्सो- और एंडोटॉक्सिन, हाइपोग्लाइसीमिया, शराब नशा, आदि) के तंत्रिका ऊतक पर विषाक्त प्रभाव।

3. रक्त-मस्तिष्क बाधा (बीबीबी) की पारगम्यता में वृद्धि के कारण: ए) संवहनी पक्षाघात (स्थिरता, एसिडोसिस), बी) इंट्रावास्कुलर आसमाटिक दबाव में कमी, सी) हाइपोक्सिया + हाइपरकेनिया + शिरापरक ठहराव, डी ) धमनी का उच्च रक्तचाप।

4. हाइपोक्सिक और हेमोडायनामिक आपदाएँ,

5. पुनर्जीवन के बाद की बीमारी।

हाल के वर्षों में, सेरेब्रल एडिमा के विकास के पैथोफिजियोलॉजिकल तंत्र पर विचार महत्वपूर्ण रूप से बदल गए हैं। पहले यह माना जाता था कि मस्तिष्क की एडिमा और सूजन अलग-अलग प्रक्रियाएं हैं। प्रारंभ में, एडिमा विकसित होती है (अंतरकोशिकीय स्थान में द्रव का संचय) और केवल बाद में द्रव तंत्रिका कोशिका में ही जमा हो जाता है - सूजन और मृत्यु होती है। इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोपी द्वारा किए गए हाल के वर्षों के अध्ययनों से पता चला है कि मस्तिष्क की सूजन और सूजन एक ही प्रक्रिया है। कुछ शर्तों के तहत, कोशिका में द्रव तुरंत जमा होना शुरू हो जाता है, जो सूज जाता है और टूट जाता है - द्रव अंतरकोशिकीय स्थान में प्रवेश कर जाता है। अंतरकोशिकीय स्थान में (मस्तिष्क के सफेद पदार्थ में, जहां मार्ग केंद्रित होते हैं), द्रव की मात्रा कोशिकाओं (न्यूरॉन) की तुलना में बहुत अधिक हो सकती है। दर्दनाक एडिमा में, तरल पदार्थ मुख्य रूप से मस्तिष्क के सफेद पदार्थ में जमा होता है, हाइपोक्सिक एडिमा के विपरीत, जो मस्तिष्क के भूरे पदार्थ में अधिक स्थानीयकृत होता है। शायद यही कारण है कि दर्दनाक शोफ में मस्तिष्क के कार्यों की बहाली में सर्वोत्तम परिणाम मिलते हैं।

आधुनिक अवधारणाओं के अनुसार, मस्तिष्क की सूजन और सूजन के विकास के लिए "विशिष्ट" (न्यूरोजेनिक, न्यूरोहुमोरल) और "गैर-विशिष्ट" (जैव रासायनिक, ऑटोइम्यून, मैकेनिकल, भौतिक, आदि) तंत्र हैं। व्यावहारिक दृष्टिकोण से, सेरेब्रल एडिमा के लक्षित उपचार के संदर्भ में, निम्नलिखित पैथोफिजियोलॉजिकल तंत्र की पहचान करना उचित है:

1.वासोजेनिक

2. साइटोटॉक्सिक (इस्केमिक)

3. हाइड्रोसेफेलिक (ट्रांसमिनरलाइजेशन)

4.हाइपरोस्मोलर

5.इम्यूनोजेनिक

6.मुक्त कण

उपचार की प्रक्रिया में, मस्तिष्क क्षति के कैस्केड रोगजनक प्रतिक्रियाओं के हानिकारक प्रभावों को रोकने और सीमित करने के लिए सेरेब्रल एडिमा के विकास के सूचीबद्ध तंत्र को ध्यान में रखा जाना चाहिए।

हाल ही में, सेरेब्रल एडिमा-सूजन के विकास में विभिन्न गंभीर स्थितियों में बढ़ी हुई मात्रा में जारी ट्रिप्सिन और लाइसोसोमल एंजाइमों की नकारात्मक भूमिका भी स्थापित की गई है। हाइड्रैलेज़ और ट्रिप्सिन हेमोकोएग्यूलेशन, किनिन गठन और एंडोटॉक्सिमिया की प्रक्रियाओं को बढ़ाते हैं, जो बदले में माइक्रोसिरिक्युलेशन विकारों का कारण बनते हैं, डीआईसी को प्रेरित करते हैं, कोशिका झिल्ली की पारगम्यता, कोशिका विनाश और ऑटोइम्यून प्रक्रियाओं को बढ़ाते हैं। रक्त-मस्तिष्क बाधा (बीबीबी) की "सफलता" की स्थितियों के तहत, क्षतिग्रस्त मस्तिष्क के मलबे को प्रतिरक्षा प्रणाली द्वारा एक एंटीजेनिक संरचना के रूप में माना जाता है। स्वयं की क्षतिग्रस्त मस्तिष्क कोशिकाओं के खिलाफ एंटीबॉडी के उत्पादन में वृद्धि से गंभीर ऑटोइम्यून आक्रामकता होती है, जिसके लिए दवाओं और उपायों की नियुक्ति की आवश्यकता होती है जो इस प्रक्रिया को सीमित करते हैं (ग्लूकोकार्टोइकोड्स, इम्युनोमोड्यूलेटर, प्लास्मफेरेसिस, आदि)।

सेरेब्रल एडिमा का पैथोलॉजिकल सार इस तथ्य में निहित है कि एक अलग केशिका द्वारा पोषित मस्तिष्क के प्रत्येक भाग की मात्रा (द्रव का संचय) में वृद्धि के परिणामस्वरूप, रक्त से न्यूरॉन तक ऑक्सीजन का प्रसार पथ होता है इस केशिका द्वारा पोषित क्षेत्र की परिधि लंबी हो जाती है। "सेरेब्रल सिलेंडर" की मात्रा बढ़ जाती है, केशिका से परिधीय न्यूरॉन तक ऑक्सीजन का मार्ग काफी लंबा हो जाता है, और आंशिक दबाव में अंतर अब 5.7 मिमी एचजी नहीं होना चाहिए। (सामान्य), लेकिन 14 मिमी एचजी तक बढ़ जाता है, जो हमेशा प्राप्त करने योग्य नहीं होता है। सेरेब्रल एडिमा के साथ, सामान्य रक्त प्रवाह और इष्टतम ऑक्सीजनेशन के साथ भी, इसके महत्वपूर्ण क्षेत्र लगातार हाइपोक्सिया की स्थिति में रहते हैं। मस्तिष्क की चयापचय प्रक्रियाएं ऑक्सीजन और ग्लूकोज की प्रचुर आपूर्ति की स्थितियों के अनुकूल होती हैं (शरीर के वजन का लगभग 2% मस्तिष्क द्रव्यमान के साथ, यह कार्डियक आउटपुट का 15-20% प्राप्त करता है), इसलिए मस्तिष्क व्यावहारिक रूप से अवायवीय में असमर्थ है ऊर्जा की कमी के लिए मुआवजा, जो हाइपोक्सिया की स्थिति में, सीएनएस को तेजी से और अपरिवर्तनीय क्षति पहुंचाता है।

रोगी की स्थिति की गंभीरता, कोमा की गहराई, शुरू में मज्जा की क्षति, उसके स्थानीयकरण के कारण होती है, और केवल जब मस्तिष्क शोफ स्पष्ट और सामान्यीकृत हो जाता है तो यह महत्वपूर्ण महत्व प्राप्त कर लेता है और अक्सर अग्रणी बन जाता है, जिससे गंभीरता होती है रोगी की स्थिति और उपचार के परिणाम के बारे में। इस मामले में, नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ति कुछ मस्तिष्क संरचनाओं (कॉर्टेक्स, डाइएन्सेफेलिक या स्टेम क्षेत्रों) के घाव और जलन की डिग्री या उनके कार्यों के नुकसान से निर्धारित होती है।

जब कपाल गुहा (एडिमा, हेमेटोमा) में एक चौथाई पैथोलॉजिकल वॉल्यूम (मस्तिष्क ऊतक, रक्त और मस्तिष्कमेरु द्रव को छोड़कर) होता है, तो आईसीपी बढ़ जाती है। शुरुआत में, चौथे पैथोलॉजिकल वॉल्यूम में वृद्धि के साथ, मस्तिष्क द्वारा अतिरिक्त वॉल्यूम के स्थानिक मुआवजे के कारण आईसीपी थोड़ा बढ़ जाता है। इसके बाद, जब मुआवजे की सीमित वोल्टेज पहुंच जाती है, तो पैथोलॉजिकल वॉल्यूम में न्यूनतम वृद्धि मुआवजे में कमी पैदा करने के लिए पर्याप्त होती है। इसे खांसी, तनाव, श्वसन संबंधी विकारों के साथ देखा जा सकता है। मुआवजे की डिग्री और अवधि आईसीपी में वृद्धि की दर पर निर्भर करती है।

उच्च आईसीपी के साथ, रोगियों को मस्तिष्कमेरु द्रव दबाव में विशेष सहज उतार-चढ़ाव का अनुभव होता है - लेम्बर्ग का "तरंग पठार"। इन तरंगों की उपस्थिति मस्तिष्क की वाहिकाओं के स्वर में बदलाव के साथ जुड़ी हुई है - उनकी ऐंठन से वाहिकाओं के पैरेसिस में परिवर्तन। सीएसएफ दबाव में सहज उतार-चढ़ाव, "पठार तरंगें", रोगियों में चेतना की हानि, आक्षेप और श्वसन विफलता का कारण बन सकता है। इस संबंध में, गंभीर टीबीआई वाले रोगियों को केवल निगरानी पर्यवेक्षण के तहत चिकित्सा कर्मचारियों के साथ गहन देखभाल इकाई में होना चाहिए।

केंद्रीय विनियमन के अलावा, मस्तिष्क रक्त प्रवाह का अपना (क्षेत्रीय) विनियमन भी होता है। आईसीपी में वृद्धि के साथ, प्रतिपूरक वासोडिलेशन होता है, जो रक्त प्रवाह को धीमा कर देता है और मस्तिष्क कोशिकाओं द्वारा ऑक्सीजन के उपयोग को बढ़ाता है। ऊंचा आईसीपी मस्तिष्क में रक्त प्रवाह के लिए बहुत अधिक प्रतिरोध पैदा करता है और इसे नाटकीय रूप से कम कर सकता है। यह आम तौर पर स्वीकार किया जाता है कि मस्तिष्क में पर्याप्त रक्त परिसंचरण केवल 75-80 मिमी एचजी के बराबर सेरेब्रल परफ्यूजन प्रेशर (सीपीपी) पर ही किया जा सकता है। याद रखें कि सीपीपी को प्रणालीगत बीपी और आईसीपी के बीच अंतर के रूप में परिभाषित किया गया है। यदि सीपीपी 60-50 मिमी एचजी तक गिर जाता है, तो पहले से ही सेरेब्रल इस्किमिया का खतरा है, 25 मिमी एचजी तक की गिरावट। फोकल नेक्रोसिस की ओर जाता है, और 10 मिमी एचजी से नीचे। - मस्तिष्क की मृत्यु का कारण बनता है. आईसीपी में वृद्धि के जवाब में, धमनी उच्च रक्तचाप मस्तिष्क के जहाजों के माध्यम से रक्त को "धक्का" देने के लिए प्रतिपूरक विकसित होता है। इसलिए, इस धमनी उच्च रक्तचाप के उन्मूलन में सावधानी बरतनी चाहिए। हालाँकि, यह प्रतिपूरक तंत्र अस्थिर है। जब मस्तिष्कमेरु द्रव का दबाव मस्तिष्क में धमनी परिसंचरण के अंकों तक पहुंच जाता है, तो यह व्यावहारिक रूप से बंद हो जाता है ("रोक घटना"), यानी। मस्तिष्क की मृत्यु तब होती है जब हृदय धड़क रहा होता है। यह इस समय है कि मरीज़ अक्सर सांस लेना बंद कर देते हैं (बल्बर रेस्पिरेटरी पैरालिसिस), हेमोडायनामिक गड़बड़ी। मस्तिष्क स्टेम के बल्बर भागों के प्राथमिक दर्दनाक घाव के साथ, रक्तचाप में कोई प्रतिपूरक वृद्धि नहीं हो सकती है।

सेरेब्रल एडिमा के विकास की दर और गंभीरता काफी हद तक टीबीआई की गंभीरता पर निर्भर करती है। हल्के और मध्यम मस्तिष्क की चोट के साथ, एडिमा धीरे-धीरे विकसित होती है और पहले दिन के अंत तक अधिकतम होती है, गंभीर टीबीआई के साथ, सेरेब्रल एडिमा लगभग पहले मिनटों से शुरू होती है। यह आमतौर पर फैला हुआ होता है, जो मस्तिष्क गोलार्द्धों और धड़ दोनों को प्रभावित करता है। न्यूरोलॉजिकल चित्र में, जैसे-जैसे एडिमा बढ़ती है, मस्तिष्क संलयन से जुड़े सभी लक्षणों में वृद्धि होती है। सेरेब्रल गोलार्द्धों की सूजन पिरामिडल और एक्स्ट्रामाइराइडल लक्षणों के गहरा होने से प्रकट होती है। ब्रेन स्टेम एडिमा में वृद्धि के साथ, डाइएन्सेफेलिक सिंड्रोम (हाइपरथर्मिया, टैचीपनिया, टैचीकार्डिया, धमनी उच्च रक्तचाप, आदि) का सबसे पहले पता लगाया जाता है या तेज किया जाता है। फिर, मध्यमस्तिष्क के लक्षण गहरे हो जाते हैं (प्रकाश के प्रति पुतली की प्रतिक्रिया कम हो जाती है या गायब हो जाती है, अपसारी स्ट्रैबिस्मस प्रकट होता है या बढ़ जाता है, मैगेंडी का लक्षण, नेत्रगोलक की तैरती गति, कभी-कभी मस्तिष्क की कठोरता जैसे ऐंठन)। एडेमा से धड़ की अव्यवस्था हो सकती है और टेंटोरियल फिशर या फोरामेन मैग्नम में इसका उल्लंघन हो सकता है।

आईसीपी पर निर्णय लेते समय, रीढ़ की हड्डी की नहर में सीएसएफ दबाव पर ध्यान केंद्रित करने की प्रथा है। सामान्य मस्तिष्कमेरु द्रव दबाव - 100-180 मिमी एक्यू। कला। 400-500 मिमी एक्यू के भीतर आईसीपी। कला। "संघर्ष" है, जिसमें आप विभिन्न जटिलताओं की उपस्थिति की उम्मीद कर सकते हैं। उच्च आईसीपी के साथ, ब्रेनस्टेम मस्तिष्क के निकटवर्ती सूजन वाले क्षेत्रों से संकुचित हो जाता है, जो टेंटोरियल विदर में फंस जाता है। मस्तिष्क के हर्नियेशन की शुरुआत के बाद से, रीढ़ की हड्डी की नहर में मापा गया सीएसएफ दबाव आईसीपी को प्रतिबिंबित करना बंद कर देता है।

इंट्राक्रानियल उच्च रक्तचाप और सेरेब्रल एडिमा का उपचार

अभिघातजन्य इंट्राक्रानियल उच्च रक्तचाप के उपचार की समस्या जटिल है। यह इस तथ्य के कारण है कि सीएसएफ दबाव में वृद्धि विभिन्न कारकों के कारण हो सकती है: सीएसएफ उत्पादन और सीएसएफ बहिर्वाह के बीच विसंगति, मस्तिष्क रक्त आपूर्ति में वृद्धि, और सबसे महत्वपूर्ण बात, मस्तिष्क के ऊतकों में पानी की मात्रा में वृद्धि। दूसरे चरण के लिए उपचार प्रोटोकॉल चित्र 3 में दिखाया गया है, और इंट्राक्रैनियल उच्च रक्तचाप के लिए - चित्र 4 में दिखाया गया है।

चित्र 3. दूसरे चरण की एसटीबीआई की गहन देखभाल

उपचार के तरीके:

1. सर्जिकल (हेमेटोमा, संलयन फोकस आदि को हटाना)

2. रूढ़िवादी:

ए) सीएसएफ जल निकासी

बी) नॉरमोवेंटिलेशन या मध्यम हाइपरवेंटिलेशन (शिरापरक बहिर्वाह में सुधार) के मोड में यांत्रिक वेंटिलेशन द्वारा रक्त की गैस संरचना का सामान्यीकरण।

सी) ऑस्मोडाययूरेटिक्स और सैल्यूरेटिक्स का उपयोग

डी) स्टेरॉयड हार्मोन का उपयोग

ई) हाइपोथर्मिया का उपयोग

ई) हाइपरबेरिक ऑक्सीजन थेरेपी का उपयोग

चित्र.4. इंट्राक्रानियल उच्च रक्तचाप के लिए थेरेपी

ए) सीएसएफ जल निकासी

रीढ़ की हड्डी की नलिका में छेद करके सीएसएफ को हटाने से इंट्राक्रैनील दबाव कम हो जाता है। हालाँकि, तेजी से सीएसएफ निकासी से मस्तिष्क हर्नियेशन हो सकता है! इस संबंध में, मस्तिष्क के निलय से सीएसएफ को हटाना बेहतर होता है, लेकिन गंभीर सूजन के साथ, निलय संकुचित हो जाते हैं और उनका पंचर करना अक्सर मुश्किल होता है। सेरेब्रल वेंट्रिकल्स के पंचर या कैथीटेराइजेशन के उत्पादन के लिए, उपयुक्त सर्जिकल तकनीक और कौशल की आवश्यकता होती है।

यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि मनुष्यों में मस्तिष्कमेरु द्रव का उत्पादन 0.37 मिली/मिनट है, इसलिए, 10 मिलीलीटर मस्तिष्कमेरु द्रव निकालने के बाद, आईसीपी 20-30 मिनट के बाद समान हो जाता है। इस संबंध में, सेरेब्रल एडिमा से निपटने की एक विधि के रूप में, अन्य जटिल चिकित्सा के बिना स्पाइनल पंचर अपर्याप्त है, और कुछ मामलों में खतरनाक है।

अपवाद बढ़ते हुए हाइड्रोसिफ़लस के मामले हैं, जब रोगियों की स्थिति गंभीर होती है और अन्य गहन देखभाल उपायों के लिए समय प्राप्त करना आवश्यक होता है। ऐसे मामलों में, काठ का पंचर "निराशा" का एक उपाय है। कुछ शर्तों के तहत, एरेन्ड्ट विधि के अनुसार मस्तिष्क के वेंट्रिकुलर सिस्टम के स्थायी जल निकासी (2-3 दिनों के लिए) का सहारा लेना या पार्श्व वेंट्रिकल का एक साधारण पंचर करना बेहतर होता है, अधिक बार इसके पूर्वकाल सींग का। हालाँकि, इन दोनों विधियों का उपयोग अपेक्षाकृत कम ही किया जाता है और न्यूरोसर्जिकल अस्पतालों में हाइड्रोसिफ़लस का निदान स्पष्ट होने के बाद ही संभव है।

बी) गैस विनिमय का सामान्यीकरण

बाह्य श्वसन का कार्य सीधे मस्तिष्क के रक्त प्रवाह को प्रभावित करता है। कार्बन डाइऑक्साइड तनाव में वृद्धि से मस्तिष्क वाहिकाओं का पैरेसिस होता है और मस्तिष्क में रक्त की आपूर्ति में वृद्धि होती है। यह निर्भरता 30 से 50 मिमी एचजी तक की सीमा में प्रत्यक्ष है। 50 mmHg से ऊपर और 30 मिमी एचजी से नीचे। यह निर्भरता गैर-रैखिक हो जाती है - मस्तिष्क वाहिकाओं की चौड़ाई और रक्त प्रवाह ऑक्सीजन तनाव (पीओ 2) द्वारा नियंत्रित होने लगते हैं, न कि कार्बन डाइऑक्साइड द्वारा। यांत्रिक वेंटिलेशन द्वारा रक्त की गैस संरचना को सामान्य करना और 27-30 मिमी एचजी के भीतर पीसीओ 2 को बनाए रखना सेरेब्रल वैस्कुलर पैरेसिस के इलाज का एक प्रभावी तरीका है। यांत्रिक वेंटिलेशन के दौरान, वायु-ऑक्सीजन मिश्रण में 50% से अधिक ऑक्सीजन नहीं होना चाहिए। डिवाइस के साथ रोगी का पूर्ण समन्वयन आवश्यक है। अन्यथा, हाइपरकेनिया, हाइपोक्सिमिया और बढ़ा हुआ इंट्राकैनायल दबाव बढ़ सकता है।

मस्तिष्क की गंभीर क्षति में, लंबे समय तक यांत्रिक वेंटिलेशन सबसे अच्छा उपचार है। मध्यम हाइपोकेनिया (लगभग 30 मिमी एचजी) मस्तिष्क की शिरापरक वाहिकाओं को संकीर्ण कर देता है, मस्तिष्क में उनके स्वर और रक्त प्रवाह को सामान्य कर देता है, सीएसएफ दबाव लगभग 30% कम हो जाता है। अत्यधिक या लंबे समय तक हाइपरवेंटिलेशन से तीव्र वाहिकासंकीर्णन, मस्तिष्क में सीमित रक्त आपूर्ति, लैक्टिक एसिड का संचय और मस्तिष्क शोफ में द्वितीयक वृद्धि हो सकती है। 30-32 मिमी एचजी के भीतर हाइपोकेनिया। एक दिन में मस्तिष्क की मृत्यु हो सकती है ("श्वसन मस्तिष्क")। इसलिए, व्यवहार में, थोड़े समय के बाद, मध्यम हाइपरवेंटिलेशन को नॉर्मोवेंटिलेशन द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है।

में) ऑस्मोडाययूरेटिक्स का उपयोग

गंभीर टीबीआई वाले मरीजों को तरल पदार्थ का सेवन बहुत अधिक सीमित नहीं करना चाहिए। तरल पदार्थ के तीव्र प्रतिबंध के साथ, रोगी निर्जलीकरण, होमियोस्टैसिस विकारों और हाइपरऑस्मोटिक कोमा से मर सकता है, और तरल पदार्थ के सेवन पर प्रतिबंध का प्रभावित मस्तिष्क कोशिका पर सकारात्मक प्रभाव नहीं पड़ सकता है। ऑस्मोटिक एजेंटों का सामान्य मस्तिष्क और एडेमेटस पर सबसे अधिक प्रभाव पड़ता है, लेकिन महत्वपूर्ण रूपात्मक क्षति नहीं होती है। व्यापक मस्तिष्क क्षति के मामले में, ऑस्मोडाययूरेटिक्स का प्रभाव छोटा होता है।

ऑस्मोडाययूरेटिक्स के साथ चिकित्सा करते समय, यह ध्यान रखना आवश्यक है कि:

1. सीएसएफ दबाव में कमी और दवा की आसमाटिक शक्ति के बीच सीधा संबंध है।

2. इस विशेष दवा की क्रिया की अवधि जानना आवश्यक है।

3. ऑस्मोडाययूरेटिक्स में "रीकॉइल" की घटना होती है - सीएसएफ दबाव में एक माध्यमिक वृद्धि। आसमाटिक एजेंटों का यह अवांछनीय प्रभाव रक्त से मस्तिष्क के ऊतकों में दवा के क्रमिक प्रवेश और वाहिकाओं से मस्तिष्क तक द्रव के विपरीत प्रवाह की घटना पर निर्भर करता है।

4. ऑस्मोडाययूरेटिक्स के प्रभाव में मस्तिष्क की मात्रा में तेजी से कमी से अतिरिक्त और इंट्रासेरेब्रल रक्तस्राव फिर से शुरू हो सकता है या बढ़ सकता है।

5. गंभीर मस्तिष्क क्षति में, ऑस्मोडाययूरेटिक्स व्यावहारिक रूप से रोगियों की स्थिति में सुधार नहीं करता है, क्योंकि सूजन केवल मस्तिष्क के स्वस्थ क्षेत्रों में कम होती है जहां रक्त-मस्तिष्क बाधा बरकरार रहती है और मस्तिष्क क्षति बनी रहती है। रक्त-मस्तिष्क अवरोध जितना अधिक बाधित होगा, ऑस्मोडाययूरेटिक्स उतना ही कम प्रभावी होगा।

6. ऑस्मोडाययूरेटिक्स के उपयोग के लिए घटते बीसीसी और इलेक्ट्रोलाइट चयापचय के अनिवार्य सुधार की आवश्यकता होती है।

7. ऑस्मोडाययूरेटिक्स की शुरूआत के लिए मूत्राशय के कैथीटेराइजेशन की आवश्यकता होती है।

8. आसमाटिक एजेंटों के कारण परासरणीयता में वृद्धि रक्त-मस्तिष्क बाधा की पारगम्यता को बढ़ाती है।

हाइपरटोनिक समाधानों के अंतःशिरा प्रशासन के साथ सोडियम क्लोराइड और ग्लूकोजमस्तिष्कमेरु द्रव दबाव में कमी प्रारंभिक स्तर का लगभग 30% है, लेकिन 2-3 घंटों के बाद यह काफी बढ़ जाती है और प्रारंभिक दबाव दोगुने से भी अधिक हो जाता है। "रीकॉइल" की स्पष्ट घटना सेरेब्रल एडिमा के उपचार के लिए इन दवाओं के शुद्ध रूप में उपयोग को अव्यावहारिक बनाती है। यह भी ध्यान में रखा जाना चाहिए कि केंद्रित ग्लूकोज समाधान की शुरूआत मस्तिष्क के ऊतकों में लैक्टिक एसिड के संचय और इसकी सूजन में वृद्धि के साथ हो सकती है।

यूरियाचिकित्सीय खुराक में, यह मस्तिष्क के ऊतकों के लिए विषाक्त नहीं है। यूरिया की इष्टतम खुराक शरीर के वजन का 1-1.5 ग्राम/किग्रा है। 30% यूरिया घोल के अंतःशिरा प्रशासन की दर 60 बूंद प्रति मिनट है। अधिकतम प्रभाव प्रशासन के एक घंटे बाद होता है और 3 से 10 घंटे तक रहता है। यूरिया में "रीकॉइल" की घटना मौजूद है, लेकिन सोडियम क्लोराइड और ग्लूकोज की तुलना में कम स्पष्ट है। यूरिया मस्तिष्क में रक्त संचार बढ़ाता है।

मैनिटोल, 1-2 ग्राम/किग्रा की खुराक पर 25% घोल के रूप में अंतःशिरा में प्रशासित करने से सीएसएफ दबाव में 50-90% की तेजी से कमी आती है। प्रारंभिक स्तर 5-8 घंटों के बाद बहाल हो जाता है। मैनिटोल में "रीकॉइल" घटना भी है, लेकिन यह यूरिया की तुलना में कम स्पष्ट है, और मैनिटोल का समग्र निर्जलीकरण प्रभाव अधिक महत्वपूर्ण है। मैनिटोल मस्तिष्क परिसंचरण को बढ़ाता है, लेकिन यूरिया के विपरीत, यह मस्तिष्क द्वारा ऑक्सीजन की खपत को बढ़ाता है, जिसे ध्यान में रखा जाना चाहिए और एंटीहाइपोक्सेंट्स के साथ इसके प्रशासन को जोड़ा जाना चाहिए। गुर्दे और यकृत समारोह की गंभीर हानि, गंभीर हृदय विफलता, उच्च सीवीपी के मामले में, यूरिया और मैनिटोल का उपयोग सीमित है, और कुछ मामलों में इसका संकेत नहीं दिया जाता है, खासकर यूरिया के लिए।

ग्लिसरॉलतेजी से कार्य करता है, गैर विषैला, लंबे समय तक बार-बार प्रशासन की अनुमति है। ग्लिसरीन की अनुशंसित खुराक 0.5-2 ग्राम/किग्रा है। यह खुराक मुंह से या पेट में डाली गई ट्यूब के माध्यम से दी जा सकती है। शायद 1-1.5 ग्राम/किग्रा की खुराक पर 30% घोल के रूप में ग्लिसरीन का अंतःशिरा प्रशासन। सीएसएफ दबाव में अधिकतम कमी ग्लिसरीन के मौखिक प्रशासन के 30-60 मिनट बाद होती है और 3-5 घंटे तक रहती है।

यहां तक ​​कि उच्च खुराक का उपयोग करना Saluretics(120 मिलीग्राम तक लेसेक्स) मस्तिष्कमेरु द्रव और इंट्रासेरेब्रल दबाव में छोटी और हल्की कमी का कारण बनता है। सेरेब्रल एडिमा वाले रोगियों में सैल्युरेटिक्स की मध्यम खुराक का उपयोग केवल मस्तिष्कमेरु द्रव के गठन को कम करने के लिए और मुख्य रूप से गुर्दे की विफलता, फुफ्फुसीय एडिमा और कंजेस्टिव हृदय विफलता में संकेत दिया जाता है।

जी) स्टेरॉयड हार्मोन का उपयोग

स्टेरॉयड सेरेब्रल एडिमा के विकास को रोकते हैं और इसे कम करने में मदद करते हैं। क्रिया धीरे-धीरे होती है - 12-24 घंटों के बाद, लेकिन लंबे समय तक रहती है। वर्तमान में, हाइड्रोकार्टिसोन की उच्च खुराक की सिफारिश की जाती है - प्रति दिन 1500 मिलीग्राम तक, प्रेडनिसोलोन - 240 मिलीग्राम तक, डेक्सामेथासोन - 40 मिलीग्राम तक। डेक्सामेथासोन का उपयोग करना बेहतर है, क्योंकि। यह शरीर में नमक और जल प्रतिधारण जैसे दुष्प्रभाव नहीं देता है। डेक्सामेथासोन को पहले 8-12 मिलीग्राम की खुराक पर अंतःशिरा में दिया जाता है, और फिर हर 6 घंटे में 4 मिलीग्राम पर इंट्रामस्क्युलर रूप से दिया जाता है। कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स की खुराक धीरे-धीरे कम हो जाती है। कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स के साथ सेरेब्रल एडिमा के उपचार में, किसी को इंट्राक्रैनियल रक्तस्राव की घटना या तीव्रता और "तनाव" पेट के अल्सर और इम्यूनोसप्रेशन की उपस्थिति की संभावना को ध्यान में रखना चाहिए।

डी) हाइपोथर्मिया का अनुप्रयोग

हाइपोथर्मिया का सामान्य रूप से शरीर पर और विशेष रूप से केंद्रीय तंत्रिका तंत्र पर संयुक्त प्रभाव पड़ता है। तापमान में 1 डिग्री की कमी से चयापचय में औसतन 6.7% की कमी आती है। इसी समय, संवहनी प्रतिरोध बढ़ जाता है और मस्तिष्क रक्त प्रवाह क्रमशः कम हो जाता है, मस्तिष्क की मात्रा कम हो जाती है (4% तक), शिरापरक और मस्तिष्कमेरु द्रव का दबाव। 30 डिग्री से कम हाइपोथर्मिया सीएसएफ दबाव को काफी कम कर देता है। 30 डिग्री के तापमान पर मस्तिष्क द्वारा ऑक्सीजन की खपत में 50% की कमी आती है। 31-27 डिग्री के बीच ऑक्सीजन की खपत तेजी से कम हो जाती है और आगे ठंडा होने पर इसमें थोड़ा बदलाव होता है। इसलिए, तापमान में कमी का इष्टतम स्तर 28-30 डिग्री माना जाता है, खासकर जब से कम तापमान पर हृदय से गंभीर जटिलताएं (फाइब्रिलेशन) प्रकट हो सकती हैं। मध्यम हाइपोथर्मिया एक महत्वपूर्ण सुरक्षात्मक प्रभाव देता है, लेकिन गहरे हाइपोथर्मिया की तुलना में, यह अधिक प्रबंधनीय है और कई प्रतिकूल प्रभावों से रहित है। मध्यम हाइपोथर्मिया द्वारा प्रदान की गई सुरक्षा ग्लूटामेट, ग्लाइसिन और डोपामाइन की रिहाई में कमी, यूबिकिटिन संश्लेषण की बहाली, प्रोटीन कीनेस सी का निषेध, और मुक्त कणों द्वारा ट्रिगर लिपिड पेरोक्सीडेशन के निषेध के कारण होती है। हाइपोथर्मिया के दौरान चयापचय प्रक्रियाओं की दर में कमी इस्केमिक कैस्केड के प्रारंभिक घटकों को रोकती है, और एटीपी भंडार के संरक्षण में योगदान देती है। इसके अलावा, हाइपोथर्मिया के दौरान, चोट के जवाब में मस्तिष्क की प्रतिक्रिया कम हो जाती है, और इसलिए, दर्दनाक नरमी और मस्तिष्क शोफ का क्षेत्र कम हो जाता है। हाइपोथर्मिया ऑस्मोडाययूरेटिक्स की क्रिया की शक्ति और अवधि को 2-3 गुना बढ़ा देता है, जिससे उनकी खुराक को कम करना संभव हो जाता है।

ठंडा करने के उद्देश्य से आइस पैक या हाइपोथर्म का उपयोग किया जाता है। हाल के वर्षों में, सामान्य नहीं, बल्कि क्रानियोसेरेब्रल हाइपोथर्मिया का अधिक बार उपयोग किया जाता है। इसके उपयोग की अवधि कई घंटों से लेकर हफ्तों तक होती है। उसी समय, यह याद रखना चाहिए कि एक आदर्श थर्मल नाकाबंदी की जानी चाहिए (एनाल्जेसिक, मादक पदार्थ, न्यूरोप्लेजिक्स, एड्रेनोलिटिक्स), और यदि हाइपोथर्मिया एक दिन से अधिक समय तक रहता है, तो आत्म-वार्मिंग की जानी चाहिए, क्योंकि। सक्रिय वार्मिंग के साथ, आप केंद्रीय तंत्रिका तंत्र (उनींदापन, ऐंठन, कोमा, मस्तिष्कमेरु द्रव दबाव में वृद्धि) और हृदय (फाइब्रिलेशन) से जटिलताएं प्राप्त कर सकते हैं, जिससे हाइपोथर्मिया के सकारात्मक परिणाम समाप्त हो जाते हैं। सामान्य तौर पर, यदि चोट के बाद पहले घंटों में लागू किया जाए तो ठीक से किया गया हाइपोथर्मिया टीबीआई से मृत्यु दर को काफी कम कर देता है।

इ) हाइपरबेरिक ऑक्सीजन थेरेपी का अनुप्रयोग

हाइपरबेरिक ऑक्सीजनेशन इंट्राक्रैनील उच्च रक्तचाप को कम करने, धमनी ऑक्सीजन संतृप्ति को सामान्य करने, सेरेब्रल ऊतक इस्किमिया के क्षेत्र में माइक्रोकिरकुलेशन और चयापचय प्रक्रियाओं में सुधार करने, एरोबिक ग्लाइकोलाइसिस को बहाल करने, केंद्रीय हेमोडायनामिक्स को स्थिर करने, एमओएस बढ़ाने, रक्त जमावट प्रणाली की गतिविधि को कम करने और कम करने में मदद करता है। β-लिपोप्रोटीन की सांद्रता। हालाँकि, टीबीआई के रोगियों में एचबीओ का समय और पैरामीटर, संकेत और मतभेद विवादास्पद बने हुए हैं। ऐसा माना जाता है कि टीबीआई के बाद पहले घंटों और दिनों में एचबीओ का उपयोग हाइड्रोपरॉक्साइड के संचय को बढ़ा सकता है, कोशिका झिल्ली और इंट्रासेल्युलर संरचनाओं पर लिपिड पेरोक्सीडेशन के हानिकारक प्रभाव को बढ़ा सकता है (किसी भी गंभीर स्थिति के पहले दिनों में हमेशा बढ़ता है)। हालाँकि, हाल के वर्षों के अध्ययन (डी.ए. बिल्लाएव्स्की एट अल.) उपयोग की सुरक्षा और प्रभावशीलता दिखाते हैं एचबीओ एंटीऑक्सीडेंट के साथ संयुक्तटीबीआई के तुरंत बाद।

निर्भर करता है आईसीपी के मूल्य परमस्तिष्क की चोटों वाले रोगियों के उपचार में, रोगियों के 3 समूहों को अलग करने की सलाह दी जाती है: 1 . सामान्य सीएसएफ दबाव वाले मरीज़ - 200 मिमी एक्यू तक। कला। 2 . सीएसएफ दबाव में मध्यम वृद्धि वाले मरीज़ - 200-400 मिमी एक्यू। कला। 3 . उच्च सीएसएफ दबाव वाले मरीज़ - 400 मिमी एक्यू से अधिक। कला।

समूह 1 के मरीज़: रोगसूचक उपचार - प्रभावित कार्यों का प्रतिस्थापन और रखरखाव, श्वास का सामान्यीकरण, चयापचय, पर्याप्त जलयोजन (प्रति दिन 1500-2000 मिली), 1-2 सप्ताह के लिए स्टेरॉयड की छोटी खुराक (मस्तिष्क क्षति के डाइएन्सेफेलिक रूप को छोड़कर!) ), अच्छा पोषण।

समूह 2 के मरीज़: अच्छा ऑक्सीजनेशन, यांत्रिक वेंटिलेशन, तापमान सामान्यीकरण, एक सप्ताह के लिए 500 मिलीग्राम हाइड्रोकार्टिसोन या 120 मिलीग्राम प्रेडनिसोलोन, या 20 मिलीग्राम डेक्सामेथासोन तक स्टेरॉयड, इसके बाद धीमी खुराक में कमी। ऑस्मोथेरेपी सीमित है।

समूह 3 के मरीज: इंट्राक्रैनियल दबाव को कम करने के लिए सक्रिय चिकित्सा - यांत्रिक वेंटिलेशन, अधिकतम खुराक पर स्टेरॉयड, 3-5 दिनों के लिए हाइपोथर्मिया और, इस पृष्ठभूमि के खिलाफ, ऑस्मोडाययूरेटिक्स और सैल्यूरेटिक्स का उपयोग।

गंभीर टीबीआई वाले रोगियों में, सुधारात्मक चिकित्सा भी निर्धारित की जाती है मस्तिष्क की चोट का रूप.

पर डाइएन्सेफेलिकघाव के रूप में, मुख्य उपचार का उद्देश्य हाइपोथैलेमस-पिट्यूटरी-अधिवृक्क प्रणाली की हाइपरर्जिक प्रतिक्रियाओं को ठीक करना, मस्तिष्क परिसंचरण संबंधी विकारों और हाइपोक्सिया का मुकाबला करना है। एक प्रभावी उपाय न्यूरोवेजिटेटिव नाकाबंदी (एनवीबी) है। इसके कार्यान्वयन के लिए, तथाकथित "लिटिक" मिश्रण का उपयोग किया जाता है। इनमें न्यूरोप्लेजिक, मादक, एंटीहिस्टामाइन, गैग्लियोब्लॉकिंग, एड्रेनोलिटिक और एंटीपीयरेटिक एजेंट शामिल हैं। उनके प्रशासन की आवृत्ति, साथ ही संरचना, डाइएन्सेफेलिक सिंड्रोम की गंभीरता, रक्तचाप के स्तर और रोगी के तापमान पर निर्भर करती है। उदाहरण के तौर पर, हम लिटिक मिश्रण के कई अनुपात दे सकते हैं:

1.ए) डिफेनहाइड्रामाइन 1% - 1-3 मिली, बी) प्रोपेज़िन 2.5% - 1-2 मिली

2.ए) पिपोल्फेन 2.5% - 1-2 मिली, बी) टिज़ेरसिन 2.5% - 1-2 मिली

3.ए) पिपोल्फेन 2.5% - 1-2 मिली, बी) अमीनाज़िन 2.5% - 1-2 मिली

4.ए) पिपोल्फेन 2.5% -1-2 मिली, बी) अमीनाज़िन 2.5% -1-2 मिली, सी) पेंटामाइन 5% - 25-50 मिलीग्राम

5.ए) डिफेनहाइड्रामाइन 1% - 2-4 मिली, बी) ड्रॉपरिडोल 2.5-5 मिलीग्राम, सी) क्लोनिडाइन 0.01% - 0.5-1 मिली

पहला मिश्रण कम सक्रिय है, बाद वाले का प्रभाव सबसे अधिक स्पष्ट है। इन दवाओं के साथ, ज्वरनाशक दवाओं का उपयोग किया जाना चाहिए: एमिडोपाइरिन (4% - 5 मिली), एनलगिन (50% - 2 मिली) दिन में 3-4 बार। एनालगिन का प्रभाव तेजी से होता है, एमिडोपाइरिन, धीरे-धीरे अवशोषित होकर, ज्वरनाशक प्रभाव को बढ़ाता है। एनवीबी को बढ़ाने के लिए, नोवोकेन के 0.25-0.5% घोल के 200-400 मिलीलीटर को अंतःशिरा में डाला जाता है। सोडियम हाइड्रोक्सीब्यूटाइरेट का उपयोग प्रभावी है, जो मस्तिष्क वाहिकाओं के प्रतिरोध को कम करता है, मस्तिष्क के ऊतकों में रक्त प्रवाह की मात्रा और आंशिक ऑक्सीजन दबाव बढ़ाता है, थर्मोरेग्यूलेशन को अवरुद्ध करता है, और एक एंटीहाइपोक्सेंट है। प्रति दिन 20% सोडियम ऑक्सीब्यूटाइरेट घोल के 20 से 120 मिलीलीटर तक प्रशासित किया जाता है। कुछ मामलों में, विशेष रूप से ऐंठन संबंधी तत्परता के साथ, डायजेपाम को 5-20 मिलीग्राम की खुराक पर अतिरिक्त रूप से दिया जाता है।

यदि एनवीबी से डाइएन्सेफेलिक सिंड्रोम से राहत नहीं मिलती है, तो सामान्य या क्रानियोसेरेब्रल हाइपोथर्मिया का उपयोग किया जाता है। नॉर्मोथर्मिया या सतही हाइपोथर्मिया तक शीतलन किया जाता है (कान के पर्दे से सेंसर के अनुसार मस्तिष्क का तापमान 33-34 डिग्री है, अन्नप्रणाली का तापमान 34-35 डिग्री है)।

डाइएन्सेफेलिक सिंड्रोम से राहत आमतौर पर कुछ घंटों के बाद होती है, पूर्ण उन्मूलन - कुछ दिनों के बाद। एनवीबी के समय से पहले बंद होने से डाइएन्सेफेलिक सिंड्रोम का पुन: गहन विकास होता है, जो अक्सर उपचार शुरू होने से पहले की तुलना में बहुत अधिक स्पष्ट होता है। इसलिए, उपयोग की जाने वाली दवाओं की संख्या और खुराक में क्रमिक कमी के साथ, एनवीबी का उन्मूलन केवल 5-7 दिनों के बाद किया जाना चाहिए। एनवीबी के पर्याप्त स्तर का मानदंड 100-110 मिमी एचजी की सीमा में सिस्टोलिक रक्तचाप है। और नॉर्मोथर्मिक तापमान।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि स्पष्ट कैटोबोलिक प्रक्रियाएं मस्तिष्क क्षति के डाइएन्सेफेलिक रूप की विशेषता हैं, जिससे क्षतिग्रस्त कोशिकाओं में मेटाबोलाइट्स और सोडियम का संचय होता है, जिसके बाद उनमें पानी की आवाजाही होती है (हाइपरोस्मोलर एडिमा तंत्र)। यह स्पष्ट है कि ऑस्मोटिक एजेंटों का अतिरिक्त प्रशासन केवल मस्तिष्क के प्रभावित क्षेत्रों में सूजन और क्षति को बढ़ा सकता है।

मेसेन्सेफेलो-बल्बरमस्तिष्क क्षति का एक रूप - मुख्य उपचार का उद्देश्य श्वास और रक्त परिसंचरण को बहाल करने और स्थिर करने के लिए त्वरित और जोरदार उपाय करना है। परिधीय प्रकार की श्वसन विफलता के मामले में, मुख्य उपाय ऑरोफरीन्जियल, नासोफेरींजल वायु नलिकाओं, श्वासनली इंटुबैषेण की मदद से वायुमार्ग की धैर्य की बहाली है। गैस्ट्रिक सामग्री, रक्त और मस्तिष्कमेरु द्रव की आकांक्षा के साथ, जो अक्सर खोपड़ी के आधार के फ्रैक्चर के साथ देखा जाता है, ब्रोंकोस्कोपी किया जाता है, इसके बाद एंटीसेप्टिक समाधान के साथ ट्रेकोब्रोनचियल पेड़ को धोया जाता है और एंटीबायोटिक्स, विरोधी भड़काऊ दवाओं, फाइटोनसाइड्स के साँस लेना शुरू किया जाता है। यह, जो निमोनिया और एटेलेक्टैसिस की रोकथाम के रूप में बहुत महत्वपूर्ण है।

फुफ्फुसीय वेंटिलेशन में कमी, आवधिक श्वास की उपस्थिति, बेहोश स्थिति की उपस्थिति के साथ केंद्रीय प्रकार की श्वसन विफलता के मामले में, यांत्रिक वेंटिलेशन शुरू करना आवश्यक है। यांत्रिक वेंटिलेशन के संकेत सामान्य तापमान पर श्वसन दर में 35 प्रति मिनट से अधिक की वृद्धि, ज्वारीय मात्रा में कमी, धमनी में ऑक्सीजन तनाव में 70 मिमी एचजी तक की कमी है। जब ऑक्सीजन अंदर ली जाती है, तो कार्बन डाइऑक्साइड वोल्टेज में 50 मिमी एचजी से ऊपर की वृद्धि होती है। या इसकी कमी 30 मिमी एचजी से कम हो जाती है। .

बल्बर विकारों वाले रोगियों में, बड़ी मात्रा में शुद्ध स्राव के साथ निमोनिया का तेजी से विकास होता है, अक्सर फोड़े का निर्माण होता है। यह प्रीहॉस्पिटल चरण में पुनरुत्थान और आकांक्षा के कारण होता है, मस्तिष्क की चोट से जुड़े फेफड़ों में डिस्जेमिक, नेक्रोबायोटिक और ट्रॉफिक विकारों का विकास होता है। यांत्रिक वेंटिलेशन का संचालन करते समय, वे ट्रेकियोस्टोमी के बिना करने का प्रयास करते हैं यदि अवधि 3-5 दिनों से अधिक न हो (ट्रेकोब्रोनचियल पेड़ की पर्याप्त स्वच्छता के अधीन!)। एएलवी को 12 घंटों के बाद इसके परिवर्तन के साथ एक एंडोट्रैचियल ट्यूब के माध्यम से किया जाता है, फिर एक ट्रेकियोस्टोमी किया जाता है, जो ट्रेकोब्रोनचियल पेड़ की स्वच्छता की सुविधा प्रदान करता है। यदि फ़ाइबरऑप्टिक ब्रोंकोस्कोप उपलब्ध है, तो दैनिक ब्रोंकोस्कोपी से कभी-कभी लंबी अवधि के लिए ट्रेकियोस्टोमी से बचा जा सकता है। लेकिन ट्रेकियोस्टोमी लगाने की आवश्यकता के लिए मुख्य मानदंड ट्रेकियोब्रोनचियल पेड़ की स्वच्छता की पर्याप्तता है। यदि एंडोट्रैचियल ट्यूब के माध्यम से मलत्याग नहीं किया जा सकता है, तो तत्काल ट्रेकियोस्टोमी की जानी चाहिए।

धमनी रक्त में कम पीओ 2 के साथ, निरंतर सकारात्मक दबाव के साथ यांत्रिक वेंटिलेशन किया जाता है। हालाँकि, अंत-श्वसन दबाव 5-7 सेमी एक्यू से अधिक नहीं होना चाहिए। कला।, अन्यथा यह मस्तिष्क से रक्त के बहिर्वाह को बाधित कर सकता है और आईसीपी बढ़ा सकता है। ट्रेकियोस्टोमी के माध्यम से अनायास सांस लेते समय, एक "कृत्रिम नाक" का उपयोग किया जाता है। ट्रेकियोस्टोमी ट्यूब पर एक हल्के क्लब के आकार का तार का फ्रेम लगाया जाता है, जो धुंध से ढका होता है, जिसके सिरे को एंटीबायोटिक दवाओं और फाइटोनसाइड्स के घोल में डाला जाता है, जिससे साँस की हवा को नम और कीटाणुरहित करना संभव हो जाता है।

हेमोडायनामिक्स को स्थिर करने और संचार संबंधी हाइपोक्सिया को कम करने के लिए, प्लाज्मा, एल्ब्यूमिन, प्रोटीन, कोलाइड्स और क्रिस्टलोइड्स, हाइड्रॉक्सीस्टार्च (जिनके टीबीआई में स्पष्ट फायदे हैं, क्योंकि वे रक्त-मस्तिष्क बाधा में प्रवेश नहीं करते हैं) को, यदि आवश्यक हो तो, रक्त आधान किया जाता है। इस विकृति में हाइपोथैलेमस-पिट्यूटरी-अधिवृक्क ग्रंथियों के अवरोध को देखते हुए कॉर्टिकोस्टेरॉइड रिप्लेसमेंट थेरेपी की जाती है। साथ ही, केंद्रीय और परिधीय हेमोडायनामिक्स, वोलेमिया की स्थिति को सख्ती से नियंत्रित किया जाना चाहिए। सिस्टोलिक रक्तचाप कम से कम 100 मिमी एचजी बनाए रखा जाना चाहिए। कला., और सीवीपी - सकारात्मक संख्या में, 30-60 मिमी एक्यू के भीतर बेहतर। कला।

पर्याप्त यांत्रिक वेंटिलेशन सुनिश्चित करना और प्रणालीगत हेमोडायनामिक्स का स्थिरीकरण अभी तक मस्तिष्क परिसंचरण और ऊतक हाइपोक्सिया को समाप्त नहीं करता है। इसलिए, मस्तिष्क परिसंचरण को बढ़ाने और मस्तिष्क की ऑक्सीजन की आवश्यकता को कम करने के लिए उपाय आवश्यक रूप से किए जाते हैं। यह निर्जलीकरण (संकेतों के अनुसार), मस्तिष्क रक्त प्रवाह में सुधार करने वाली दवाओं की शुरूआत (इंस्टेनॉन, सीए-चैनल ब्लॉकर्स, प्रीडक्टल, कैविंटन, डालार्जिन, आदि), एंटीहाइपोक्सेंट्स (सोडियम ऑक्सीब्यूटाइरेट, सेडक्सन, बार्बिट्यूरेट्स, क्लोनिडीन, आदि) द्वारा प्राप्त किया जाता है। ।), ऐसी दवाओं का उपयोग जो अपचय को कम करती हैं (न्यूरोप्लेगिक्स, गैंग्लियोब्लॉकर्स, एड्रेनोलिटिक्स, क्लोनिडीन, आदि) और मस्तिष्क की ऊर्जा को सकारात्मक रूप से प्रभावित करती हैं (नूट्रोपिल, सेरेब्रोलिसिन, पिरासेटम प्रीडक्टल, एक्टोवैजिन, साइटोक्रोम सी, नियोटन, आदि)। ईईजी के नियंत्रण में, रोगी की स्थिति स्थिर होने और मस्तिष्क में रक्त परिसंचरण में सुधार के बाद, न्यूरोएनर्जेटिक्स आमतौर पर 3-5 दिनों के बाद निर्धारित किया जाता है। ईईजी पर ऐंठनयुक्त निर्वहन की उपस्थिति में, नॉट्रोपिक्स का संकेत नहीं दिया जाता है। सामान्य तौर पर, यह मस्तिष्क की उत्तरजीविता को बढ़ाता है, इस्केमिक मस्तिष्क के ऊतकों में विनाशकारी परिवर्तनों के विकास को धीमा कर देता है।

यदि आवश्यक हो तो हाइपोथर्मिया के सुरक्षात्मक प्रभावों का भी उपयोग किया जाता है, मस्तिष्क का तापमान 30-32 डिग्री तक कम हो जाता है। साथ ही, यह याद रखना चाहिए कि टीबीआई के रोगियों में न्यूरोवैजिटेटिव नाकाबंदी के बिना शीतलन अस्वीकार्य है। शीतलन अवधि के दौरान थर्मोरेगुलेटरी तंत्र की अपर्याप्त नाकाबंदी ऑक्सीडेटिव प्रक्रियाओं की सक्रियता और मस्तिष्क में ऑक्सीजन में लगातार कमी का कारण बनती है।

पृथक टीबीआई और विशेष रूप से संयुक्त चोटों वाले दोनों रोगियों में ऐसा होता है सहानुभूति-अधिवृक्क प्रणाली और अधिवृक्क ग्रंथियों के कार्य में तेज वृद्धि,जिससे शरीर में कई प्रतिकूल परिवर्तन होते हैं (बिगड़ा हुआ माइक्रोसिरिक्युलेशन, इलेक्ट्रोलाइट और एसिड चयापचय, रक्त जमाव, आंतों का पैरेसिस, आदि) और माध्यमिक मस्तिष्क क्षति (एसपीएम)। इसलिए, इन रोगियों में, किसी को वैसोप्रेसर और एड्रेनोमिमेटिक एजेंटों का उपयोग करने से बचना चाहिए, और अत्यधिक न्यूरोहुमोरल गतिविधि (विशेष रूप से मस्तिष्क क्षति के डाइएन्सेफेलिक रूप में) को दबाने के लिए उपाय करना चाहिए।

एसटीबीआई के प्रति हार्मोनल प्रतिक्रिया में एसीटीएच, ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड्स और सीसीए की रिहाई शामिल है, जो हाइपरग्लेसेमिया के विकास को शुरू करती है, और, परिणामस्वरूप, लैक्टिक एसिडोसिस, जो सेरेब्रल एडिमा का मुख्य कारण है। अत्यधिक तनाव प्रतिक्रिया के परिणामस्वरूप हेमोडायनामिक, चयापचय और ऑक्सीजन होमोस्टैसिस में गड़बड़ी के कारण माध्यमिक मस्तिष्क क्षति भी होती है।

हमारी दीर्घकालिक टिप्पणियों से पता चलता है कि गैंग्लियोनिक ब्लॉकर्स, एड्रेनोब्लॉकर्स, डैलार्जिन और क्लोनिडाइन के साथ लंबे समय तक तनाव-सुरक्षात्मक थेरेपी (एसपीटी) का पीड़ितों के मस्तिष्क और अन्य कार्यों पर एक स्पष्ट सुरक्षात्मक प्रभाव पड़ता है। इन दवाओं की खुराक और प्रशासन के तरीके चुनते समय, नियम का पालन करना आवश्यक है - रक्तचाप सामान्य संख्या से नीचे नहीं होना चाहिए। तनाव-सुरक्षात्मक चिकित्सा की अवधि आमतौर पर 7-14 दिन होती है, गंभीर टीबीआई के साथ इसे 1-2 महीने तक बढ़ाया जा सकता है। आम तौर पर हम तनाव रक्षकों को प्रशासित करने के लिए सबसे सरल योजनाओं का उपयोग करते हैं - पेंटामाइन और/या क्लोनिडाइन, पाइरोक्सेन 0.5 मिलीलीटर एक मानक समाधान इंट्रामस्क्युलर रूप से दिन में 3-4 बार। गंभीर डाइएन्सेफेलिक सिंड्रोम के साथ, दवाओं की बड़ी खुराक की आवश्यकता हो सकती है। तनाव रक्षकों को एंटीप्लेटलेट एजेंटों (ट्रेंटल, चाइम्स, निकोटिनिक एसिड), कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स (निफेडिपिन, निमोडिपिन) के साथ जोड़ना उपयोगी है। साइटोक्रोम सी (5-10 ग्राम/दिन) और क्रिएटिन फॉस्फेट (नियोटोन 6-12 ग्राम/दिन) के उपयोग से मस्तिष्क की ऊर्जा पर सकारात्मक प्रभाव पड़ता है। रिबॉक्सिन, एटीपी, विटामिन सी, बी1 और बी6 का उपयोग सकारात्मक प्रभाव के साथ किया जा सकता है। इन दवाओं की सकारात्मक कार्रवाई के लिए एक महत्वपूर्ण शर्त मस्तिष्क में रक्त प्रवाह का प्रारंभिक सामान्यीकरण है।

हाल के वर्षों में मौलिक और नैदानिक ​​अनुसंधान में उपलब्धियों ने तीव्र मस्तिष्क अपर्याप्तता में तंत्रिका ऊतक क्षति के पैथोफिज़ियोलॉजी के ज्ञान में काफी विस्तार किया है और इन चोटों से उत्पन्न आणविक और जैव रासायनिक तंत्र के विकास में एक स्पष्ट अस्थायी अनुक्रम की पहचान करना संभव बना दिया है। एक विशिष्ट रोग प्रक्रिया की अवधारणा के आधार पर, यह माना जा सकता है कि तीव्र मस्तिष्क अपर्याप्तता में प्रारंभिक पैथोफिजियोलॉजिकल तंत्र, अंतिम कड़ी के रूप में, माइटोकॉन्ड्रियल डिसफंक्शन के कारण ऊतक हाइपोक्सिया का गठन है।

अब यह स्थापित हो गया है कि मस्तिष्क छिड़काव के उल्लंघन से मैक्रोर्ज की तीव्र कमी हो जाती है, उत्तेजक अमीनो एसिड (ग्लूटामेट "एक्साइटोटॉक्सिसिटी") की भारी रिहाई होती है, कोशिका में कैल्शियम आयनों के प्रवेश के साथ कोशिका झिल्ली की पारगम्यता का उल्लंघन होता है। , और इस्केमिक ऊतक में लैक्टिक एसिडोसिस का विकास। ये प्रक्रियाएँ मस्तिष्क के छिड़काव दबाव में गिरावट के अल्पकालिक एपिसोड के दौरान भी शुरू हो जाती हैं, चोट के क्षण से तुरंत विकसित होती हैं, और, सामान्य तौर पर, इस्किमिया के पहले दिन के अंत तक ख़त्म हो जाती हैं। भविष्य में, तंत्रिका ऊतक को नुकसान बढ़ते ऑक्सीडेटिव तनाव और स्थानीय सूजन (पैथोलॉजिकल एक्सपोजर के 2-3 घंटे से अधिकतम 12-36 घंटे तक) और एपोप्टोसिस की प्रगति के तंत्र के अनुसार होता है।

सेरेब्रल क्षति के पैथोफिजियोलॉजिकल तंत्र की समझ के अनुसार, तीव्र सेरेब्रल अपर्याप्तता के लिए तत्काल उपायों के दो क्षेत्र वर्तमान में प्रतिष्ठित हैं: सेरेब्रल छिड़काव और न्यूरोप्रोटेक्टिव थेरेपी की बहाली।

सेरेब्रल परफ्यूजन की बहाली में प्रणालीगत हेमोडायनामिक्स को बहाल करने और बनाए रखने, पर्याप्त ऑक्सीजनेशन, वोलेमिया के स्तर को बहाल करने, रूढ़िवादी और न्यूरोसर्जिकल हस्तक्षेपों का उपयोग करके इंट्राक्रैनियल उच्च रक्तचाप के समय पर पर्याप्त सुधार करने के लिए सक्रिय उपाय करना शामिल है।

वर्तमान चरण में, पुनर्संयोजन के तंत्र का अच्छी तरह से अध्ययन किया जा रहा है। इसके विपरीत, भारी मात्रा में शोध के बावजूद, न्यूरोप्रोटेक्टिव थेरेपी अभी भी एक "रिक्त स्थान", मस्तिष्क के पैथोफिज़ियोलॉजी का एक रहस्य बनी हुई है।

यह प्राथमिक और माध्यमिक न्यूरोप्रोटेक्शन के बीच अंतर करने की प्रथा है। तीव्र सेरेब्रल इस्किमिया में प्राथमिक न्यूरोप्रोटेक्शन अधिक महत्वपूर्ण है, इसका उद्देश्य इस्केमिक कैस्केड की शुरुआती प्रक्रियाओं को बाधित करना है जो चिकित्सीय विंडो के भीतर प्रकट होती हैं और मस्तिष्क के ऊतकों को तेजी से नेक्रोटिक क्षति पहुंचाती हैं।

माध्यमिक न्यूरोप्रोटेक्शन का उद्देश्य कोशिका मृत्यु के विलंबित तंत्र (इस्किमिया के दीर्घकालिक परिणाम) को बाधित करना है: नाइट्रिक ऑक्साइड का अत्यधिक संश्लेषण और ऑक्सीडेटिव तनाव का विकास; माइक्रोग्लिया की सक्रियता और साइटोकिन्स का असंतुलन, प्रतिरक्षा बदलाव, स्थानीय सूजन, माइक्रोसिरिक्युलेशन और रक्त-मस्तिष्क बाधा विकार; ट्रॉफिक डिसफंक्शन और एपोप्टोसिस।

ये प्रक्रियाएं न केवल मस्तिष्क क्षति के "गठन" में शामिल हैं, बल्कि एकल न्यूरोइम्यूनोएंडोक्राइन प्रणाली के दीर्घकालिक पुनर्गठन का कारण भी बनती हैं, एथेरोजेनेसिस की प्रगति में योगदान करती हैं और चोट के बाद कई महीनों तक मस्तिष्क के ऊतकों (एन्सेफैलोपैथी) को फैलने वाली क्षति में योगदान करती हैं। . माध्यमिक न्यूरोप्रोटेक्शन अपेक्षाकृत देर से शुरू किया जा सकता है - पैथोलॉजिकल एक्सपोज़र के 6-12 घंटे बाद और पहले 7 दिनों के दौरान सबसे तीव्र होना चाहिए। न केवल इसके चिकित्सीय, बल्कि निवारक महत्व पर भी ध्यान देना महत्वपूर्ण है। इस्केमिया के परिणामों के सुधार से न्यूरोलॉजिकल घाटे की गंभीरता में कमी आती है, तीव्र अवधि में मस्तिष्क क्षति की गंभीरता और पुनर्जीवन अवधि में सेरेब्रल एथेरोस्क्लेरोसिस और एन्सेफैलोपैथी के विकास में मंदी आती है।

न्यूरोप्रोटेक्टिव गुणों वाले पदार्थों के कई वर्ग हैं:

1. प्राथमिक न्यूरोप्रोटेक्शन (पहले मिनट से - चोट लगने के 2-3 दिन बाद तक)

• एनएमडीए रिसेप्टर विरोधी
• आयन चैनल अवरोधक
• न्यूरोट्रांसमीटर
• सेरोटोनिन एगोनिस्ट

2. माध्यमिक न्यूरोप्रोटेक्शन (चोट के 6-12 घंटे बाद शुरू किया जा सकता है और पहले 7 दिनों तक जारी रहता है)

• एंटीऑक्सीडेंट थेरेपी
• स्थानीय सूजन प्रतिक्रिया की नाकाबंदी (प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स के विरोधी)
• न्यूरोइम्यूनोमोड्यूलेशन (न्यूरोपेप्टाइड्स)
• माइक्रोसिरिक्युलेशन विकारों का सुधार
• न्यूरोट्रोफिन्स
• रिसेप्टर विनियमन (गैंग्लियोसाइड्स)
• कैस्पेज़ (एपोप्टोसिस) अवरोधक
• मूल कोशिका

माध्यमिक न्यूरोप्रोटेक्टिव उपाय, वास्तव में, मस्तिष्क को और अधिक क्षति और तंत्रिका ऊतक में परिवर्तन की वृद्धि को रोकने के अलावा, माध्यमिक पुनर्योजी और पुनर्योजी गुण रखते हैं, जो तंत्रिका ऊतक की प्लास्टिसिटी की बहाली में योगदान करते हैं, नए सहयोगी का निर्माण करते हैं। सम्बन्ध।

मस्तिष्क क्षति से उत्पन्न होने वाले रोग संबंधी विकारों के बारे में आधुनिक विचार पेप्टाइड बायोरेगुलेटर के उपयोग के लिए आधार प्रदान करते हैं। पेप्टाइड्स का विकासवादी लचीलापन, उनकी जैविक गतिविधि की संरचना और तंत्र दोनों के संदर्भ में, इस तथ्य के कारणों को समझना संभव बनाता है कि वे सबसे आम और विविध प्रकार के नियामक अणु बन गए (आई.आई. एशमारिन, 1982)। कॉर्टेक्सिन इस वर्ग की सबसे प्रभावी दवाओं में से एक है।

कॉर्टेक्सिन 1000 से 10,000 Da के आणविक भार वाले पॉलीपेप्टाइड्स का एक जटिल है, जिसे एसिटिक एसिड निष्कर्षण की विधि द्वारा बछड़ों या सूअरों के सेरेब्रल कॉर्टेक्स से अलग किया जाता है। दवा सेरेब्रल कॉर्टेक्स पर एक ऊतक-विशिष्ट प्रभाव डालती है, इसमें सेरेब्रोप्रोटेक्टिव, नॉट्रोपिक और एंटीकॉन्वल्सेंट प्रभाव होता है, न्यूरोट्रोपिक पदार्थों के विषाक्त प्रभाव को कम करता है, सीखने और स्मृति प्रक्रियाओं में सुधार करता है, मस्तिष्क में पुनर्योजी प्रक्रियाओं को उत्तेजित करता है, मस्तिष्क के कार्यों की वसूली में तेजी लाता है। तनावपूर्ण प्रभाव.

यह माना जाता है कि दवा का संभावित न्यूरोप्रोटेक्टिव प्रभाव इसकी चयापचय गतिविधि के कारण महसूस किया जाता है: दवा निरोधात्मक और उत्तेजक अमीनो एसिड के अनुपात, डोपामाइन और सेरोटोनिन के स्तर को नियंत्रित करती है, इसमें एंटीऑक्सिडेंट गतिविधि होती है, और एक न्यूरोइम्यूनोमोड्यूलेटर के गुण होते हैं। स्कोरोमेट्स टी.ए. (2003) एसटीबीआई वाले रोगियों में एनएमडीए रिसेप्टर्स के लिए ऑटोएंटीबॉडी के स्तर में 1.5-1.7 गुना की कमी दर्ज करता है।

कॉर्टेक्सिन 10 मिलीग्राम की शीशियों में लियोफिलाइज्ड पाउडर के रूप में उपलब्ध है, जिसे इंट्रामस्क्युलर इंजेक्शन के रूप में दिया जाता है।

एसटीबीआई सहित किसी भी गंभीर स्थिति में पैथोलॉजी के बुनियादी तंत्र, फ्री-रेडिकल प्रक्रियाएं और बायोमेम्ब्रेंस के गुणों में परिवर्तन हैं कोशिकाएं.सेरेब्रल इस्किमिया में, मुक्त कणों की मुख्य रोगविज्ञानी भूमिका यह है कि वे सक्रिय रूप से अणुओं के साथ बातचीत करते हैं जो न्यूरोनल और इंट्रासेल्युलर झिल्ली बनाते हैं। झिल्लियों की चिपचिपाहट बढ़ जाती है, उनकी प्लास्टिसिटी और कार्यात्मक अवस्था नष्ट हो जाती है। पहले के इस्केमिक मस्तिष्क के ऊतकों में रक्त प्रवाह की बहाली भी एक निश्चित खतरा पैदा करती है। रीपरफ्यूजन के कारण मुक्त कण प्रक्रियाओं में और वृद्धि के साथ ऑक्सीजन के आंशिक दबाव में कई गुना वृद्धि होती है। यह केशिकाओं के एंडोथेलियम को नुकसान पहुंचाता है, जिसकी थक्कारोधी गतिविधि प्रोकोआगुलेंट में बदल जाती है। बढ़ते आसंजन के कारण ल्यूकोसाइट्स और प्लेटलेट्स मस्तिष्क की केशिकाओं को अवरुद्ध कर देते हैं। यह प्रक्रिया एरिथ्रोसाइट्स की कठोरता में वृद्धि से बढ़ जाती है, जो मस्तिष्क के ऑक्सीजनेशन के उल्लंघन को तेजी से बढ़ाती है। रक्त फाइब्रिनोलिसिस की प्रक्रिया बाधित होती है, सेरेब्रल रोधगलन का क्षेत्र फैलता है, सेरेब्रल एडिमा बढ़ जाती है। इसके साथ ही क्रमादेशित कोशिका मृत्यु - एपोप्टोसिस - के लिए जिम्मेदार जीन सक्रिय हो जाते हैं। लिपिड पेरोक्सीडेशन उत्पादों के संचय और मस्तिष्क और अन्य ऊतकों को होने वाले नुकसान की गंभीरता के बीच सीधा संबंध है। सेरेब्रल इस्किमिया में, मुक्त कणों की मुख्य रोगविज्ञानी भूमिका यह है कि वे सक्रिय रूप से अणुओं के साथ बातचीत करते हैं जो न्यूरोनल और इंट्रासेल्युलर झिल्ली बनाते हैं। झिल्लियों की चिपचिपाहट बढ़ जाती है, उनकी प्लास्टिसिटी और उनकी कार्यात्मक अवस्था नष्ट हो जाती है। इसके साथ ही क्रमादेशित कोशिका मृत्यु - एपोप्टोसिस - के लिए जिम्मेदार जीन सक्रिय हो जाते हैं। लिपिड पेरोक्सीडेशन उत्पादों के संचय और मस्तिष्क और अन्य ऊतकों को होने वाले नुकसान की गंभीरता के बीच सीधा संबंध है। बेशक, शरीर में एक अंतर्जात एंटीऑक्सीडेंट प्रणाली है, लेकिन हाइपोक्सिया और लिपिड पेरोक्सीडेशन के महत्वपूर्ण स्तर पर, यह अस्थिर है और बाहर से एंटीऑक्सीडेंट पेश करना आवश्यक है।

चूंकि ऊतक हाइपोक्सिया, लिपिड पेरोक्सीडेशन, माइटोकॉन्ड्रियल डिसफंक्शन के गठन को एक विशिष्ट रोग प्रक्रिया (छवि 4) के विकास के लिए ट्रिगर के रूप में पहचाना जाता है, तीव्र मस्तिष्क अपर्याप्तता में एंटीहाइपोक्सेंट्स और एंटीऑक्सिडेंट का उपयोग रोगजनक रूप से उचित है। एंटीहाइपोक्सेंट गुणों वाली बड़ी संख्या में दवाएं विकसित की गई हैं, प्रयोग में अध्ययन किया गया है और वर्तमान में उनका अध्ययन किया जा रहा है। उनमें से केवल कुछ का ही चिकित्सकीय उपयोग किया जाता है।

चित्र.5. गंभीर स्थितियों के सार्वभौमिक रोगजन्य तंत्र

वर्तमान में सबसे दिलचस्प सिंथेटिक एंटीहाइपोक्सेंट्स के समूह से एक नई घरेलू दवा है मेक्सिडोल.

रासायनिक संरचना के अनुसार, मेक्सिडोल स्यूसिनिक एसिड (सक्सिनेट) का नमक है। अंतर्राष्ट्रीय मालिकाना नाम - हाइड्रोक्सीमिथाइलथाइलपाइरीडीन सक्सिनेट, रासायनिक नाम - 3 - हाइड्रॉक्सी -6 - मिथाइल - 2 - एथिलपाइरीडीन सक्सिनेट। यह वास्तव में तथ्य है कि दवा ऑक्सीपाइरीडीन और सक्सिनेट का व्युत्पन्न है कि मेक्सिडोल के कई सकारात्मक प्रभाव हैं, जिनमें से कुछ ऑक्सीपाइरीडीन के गुणों के कारण हैं, और अन्य सक्सिनेट के कारण हैं (चित्र 6 और 7.)

चित्र 6. गुण 3- ऑक्सीपाइरिडाइन्स

उपलब्ध जानकारी के अनुसार, मेक्सिडोल एक एंटीऑक्सीडेंट, मुक्त कण अवरोधक, झिल्ली रक्षक है, लिपिड पेरोक्सीडेशन की सक्रियता को कम करता है, समग्र रूप से शारीरिक एंटीऑक्सीडेंट प्रणाली की गतिविधि को बढ़ाता है। मेक्सिडोल प्रत्यक्ष ऊर्जा देने वाली क्रिया का एक एंटीहाइपोक्सेंट भी है, जो माइटोकॉन्ड्रिया के ऊर्जा-संश्लेषण कार्यों को सक्रिय करता है और कोशिका में ऊर्जा की मात्रा में सुधार करता है। इसमें हाइपोलिपिडेमिक प्रभाव होता है, जो कुल कोलेस्ट्रॉल और कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन के स्तर को कम करता है।

मेक्सिडोल में एक स्पष्ट झिल्ली-स्थिरीकरण प्रभाव होता है, झिल्ली से बंधे एंजाइमों, आयन चैनलों - न्यूरोट्रांसमीटर ट्रांसपोर्टरों, रिसेप्टर कॉम्प्लेक्स, जिसमें बेंजोडायजेपाइन, जीएबीए और एसिटाइलकोलाइन कॉम्प्लेक्स शामिल हैं, पर एक मॉड्यूलेटिंग प्रभाव होता है, सिनैप्टिक ट्रांसमिशन में सुधार होता है और, परिणामस्वरूप, मस्तिष्क संरचनाओं का अंतर्संबंध होता है। मेक्सिडोल सेरेब्रल चयापचय और मस्तिष्क में रक्त की आपूर्ति को सुधारता है और स्थिर करता है, नियामक और माइक्रोसाइक्ल्युलेटरी सिस्टम में विकारों को ठीक करता है, रक्त के रियोलॉजिकल गुणों में सुधार करता है, प्लेटलेट एकत्रीकरण को रोकता है, और प्रतिरक्षा प्रणाली की गतिविधि में सुधार करता है (तालिका 2)।

चित्र 7. क्रेब्स चक्र में सक्सेनेट की भागीदारी

चावल .8. सक्सिनेट से जुड़े मेक्सिडोल के गुण

दवा के विभिन्न सकारात्मक गुणों को देखते हुए, निश्चित रूप से, न्यूरोरेससिटेशन अभ्यास में सेरेब्रोप्रोटेक्टर के रूप में इसकी प्रभावशीलता का अध्ययन बढ़ी हुई रुचि का है। मेक्सिडोल के रोगजनक गुणों और नैदानिक ​​​​और रूपात्मक प्रभावों को तालिका 2 में संक्षेपित किया गया है।

तालिका 2।

मेक्सिडोल के मुख्य गुण और इसके उपयोग के संकेत

जानवरों के जीवन काल पर मेक्सिडोल का एक स्पष्ट प्रभाव और इसके एंटी-इस्केमिक प्रभाव को नोट किया गया था (एल.वी. बाबुनाश्विली एट अल., 2002; वी.वी. गत्सुरा एट अल., 1996)। ये आंकड़े चित्र 9 और 10 में प्रस्तुत किए गए हैं।

प्रमुख क्लीनिकों में मेक्सिडोल के अध्ययन में सकारात्मक परिणाम प्राप्त हुए (मॉस्को क्षेत्रीय अनुसंधान संस्थान का नाम एम.एफ. व्लादिमीरस्की के नाम पर, इंस्टीट्यूट ऑफ सर्जरी का नाम विष्णव्स्की के नाम पर, आईबीसीपी का नाम एन.एम. इमैनुएल आरएएस के नाम पर, रूसी चिकित्सा विज्ञान अकादमी के फार्माकोलॉजी के अनुसंधान संस्थान और वीएससी बीएवी के नाम पर रखा गया) , आदि) , साथ ही गहन देखभाल इकाइयों की व्यावहारिक गतिविधियों में। हम न केवल मस्तिष्क विकृति विज्ञान में, बल्कि अन्य श्रेणियों के रोगियों की गहन देखभाल और एनेस्थीसिया में भी कई वर्षों से मेक्सिडोल का सफलतापूर्वक उपयोग कर रहे हैं।

चित्र.9. हाइपोक्सिया और हाइपरकेनिया की स्थितियों में प्रायोगिक जानवरों के जीवन काल पर मेक्सिडोल का प्रभाव

चित्र.10. मेक्सिडोल का एंटी-इस्केमिक प्रभाव

मेक्सिडोल एम्पौल के रूप में उपलब्ध है जिसमें 5% घोल के 2 मिलीलीटर (दवा का 0.1 ग्राम) और टैबलेट के रूप में 0.125 ग्राम प्रति टैबलेट होता है। दवा का जलसेक रूप दवा के टैबलेट सेवन के लिए एक और संक्रमण के साथ पुनर्जीवन अभ्यास में तीव्र नैदानिक ​​​​स्थितियों में इसका उपयोग करने की अनुमति देता है।

प्राथमिक न्यूरोप्रोटेक्टिव दवाओं में कैल्शियम प्रतिपक्षी, ग्लूटामेट रिसेप्टर ब्लॉकर्स, ग्लूटामेट संश्लेषण और प्रीसिनेप्टिक रिलीज के अवरोधक और जीएबीए एगोनिस्ट शामिल हैं।

वर्तमान में, सबसे आशाजनक ग्लूटामेट रिसेप्टर ब्लॉकर्स के समूह से दवाओं के न्यूरोप्रोटेक्टिव प्रभाव का अध्ययन है। इस समस्या से प्रमुख रूसी चिकित्सा केंद्र - संस्थान निपटते हैं। वी.एस. स्क्लिफोसोव्स्की, मॉस्को; सैन्य चिकित्सा अकादमी, सेंट पीटर्सबर्ग, संस्थान। पोलेनोव, सेंट पीटर्सबर्ग, तंत्रिका रोगों और न्यूरोसर्जरी का क्लिनिक, येकातेरिनबर्ग। इसके संभावित न्यूरोप्रोटेक्टिव प्रभाव की पहचान करने के लिए, एक संभावित यादृच्छिक अध्ययन अमांताडाइन सल्फेट (व्यापारिक नाम पीके मेरज़) का उपयोग करके किया जा रहा है, एक दवा जिसमें एनएमडीए रिसेप्टर अवरोधक के गुण हैं। यह माना जाता है कि दवा का संभावित न्यूरोप्रोटेक्टिव प्रभाव न केवल एनएमडीए रिसेप्टर्स की प्रत्यक्ष नाकाबंदी के कारण महसूस किया जाता है, बल्कि एनओ सिंथेटेज़ के निषेध, ऑक्सीडेटिव तनाव की गंभीरता में कमी और एपोप्टोसिस के तंत्र पर प्रभाव के कारण भी होता है। प्राथमिक और माध्यमिक न्यूरोप्रोटेक्शन के प्रयोजन के लिए पीके-मर्ज़ के उपयोग की प्रभावशीलता और दक्षता की जांच करना, दवा के संभावित पुनर्योजी और पुनर्योजी प्रभाव की पहचान करना, तीव्र अवधि में दवा के प्रभाव का मूल्यांकन करना माना जाता है। 30 दिन, 6 महीने, 1 वर्ष के बाद मृत्यु दर और विकलांगता की डिग्री का आकलन। दवा रूस में दो खुराक रूपों में पंजीकृत है - जलसेक और टैबलेट। हमारे क्लिनिक सहित, पहले उत्साहजनक परिणाम प्राप्त हुए हैं।

मरीजों का इलाज करते समय अन्य गंभीर चोटों के साथ संयोजन में टीबीआईसदमे, रक्त की हानि के खिलाफ लड़ाई के साथ-साथ आपातकालीन सर्जिकल हस्तक्षेप के संकेत निर्धारित करने पर विशेष ध्यान दिया जाना चाहिए। संयुक्त आघात वाले सभी रोगियों में बड़े पैमाने पर बाहरी या आंतरिक रक्त हानि होती है, इसलिए जोरदार जलसेक-आधान चिकित्सा करना आवश्यक है। इस थेरेपी की पर्याप्तता को सीवीपी और बीसीसी, एचबी और एचटी की गतिशीलता को मापकर नियंत्रित किया जाता है। पूर्ण एनेस्थीसिया देना भी आवश्यक है। इन उद्देश्यों के लिए, सोडियम हाइड्रॉक्सीब्यूटाइरेट का उपयोग किया जाता है (दिन में 3-5 बार 20% समाधान के 10-15 मिलीलीटर, नाइट्रस ऑक्साइड के साथ चिकित्सीय संज्ञाहरण, एपिड्यूरल एनेस्थेसिया (यदि हेमोडायनामिक्स अनुमति देता है)। रोगियों के स्थानांतरण से एक सकारात्मक प्रभाव प्रदान किया जाता है। सतही संज्ञाहरण की पृष्ठभूमि के खिलाफ यांत्रिक वेंटिलेशन, पूर्ण मांसपेशियों में छूट और सिर की हाइपोथर्मिया। यह याद रखना चाहिए कि III-1V डिग्री के झटके के साथ, मृत्यु न केवल संचार संबंधी विकारों से हो सकती है, बल्कि मस्तिष्क की संचार विफलता और उसके हाइपोक्सिया से भी हो सकती है। .यह परिस्थिति अधिक आयु वर्ग के लोगों में मस्तिष्क संबंधी चोटों के अधिक गंभीर होने का कारण बनती है।

संयुक्त चोटों वाले रोगियों में, चयापचय और श्वसन एसिडोसिस के विघटित रूप अक्सर पहले घंटों में विकसित होते हैं, जिन्हें सोडियम बाइकार्बोनेट के आधान और एसिड-बेस संतुलन के नियंत्रण में गैस विनिमय के सामान्यीकरण द्वारा ठीक किया जाना चाहिए। इसके विपरीत, निम्नलिखित घंटों और दिनों में, रोगियों में हाइपोकैलिमिया के साथ चयापचय क्षारमयता होती है। उत्तरार्द्ध को प्रति दिन 4-16 ग्राम की मात्रा में पोटेशियम क्लोराइड की शुरूआत से ठीक किया जाता है। पोटेशियम क्लोराइड को 5 या 10% ग्लूकोज घोल में 4 ग्राम प्रति 500 ​​मिलीलीटर घोलकर धीरे-धीरे परिधीय नसों में डाला जाता है।

पीड़ितों के मस्तिष्क और अन्य कार्यों पर एक स्पष्ट सुरक्षात्मक प्रभाव गैंग्लिओनिक ब्लॉकर्स के साथ एसपीटी के साथ लंबे समय तक तनाव-सुरक्षात्मक चिकित्सा का होता है, और - और बी-एड्रेनोलिटिक्स, क्लोनिडाइन और डालार्जिन।

अतिरिक्त तनाव सुरक्षा के लिए, साथ ही चोट के क्षेत्र से पैथोलॉजिकल आवेगों की अपवाही नाकाबंदी के लिए, एक विस्तारित गैंग्लिओनिक ब्लॉक (पीजीबी) का उपयोग 5% समाधान 3 के 0.5 मिलीलीटर की खुराक पर 5-20 दिनों के लिए पेंटामाइन के साथ किया जाता है। - दिन में 4 बार इंट्रामस्क्युलर रूप से। पेंटामाइन का उपयोग, तीव्र रक्त की कमी को दूर करने के बाद, केंद्रीय और परिधीय हेमोडायनामिक्स के संकेतकों को स्थिर करने, रक्त माइक्रोकिरकुलेशन और इसके जमाव में गड़बड़ी को खत्म करने, मस्तिष्क रक्त प्रवाह को सामान्य करने और मस्तिष्क शोफ के विकास को रोकने की अनुमति देता है। पीएचबी के प्रभाव में, परिधीय संवहनी प्रतिरोध में एक साथ कमी के साथ-साथ हृदय की स्ट्रोक मात्रा बढ़ जाती है, जो हृदय के काम को अधिक किफायती और कुशल बनाती है। मूत्रवर्धक के उपयोग के बिना भी, कम समय में सामान्य या बढ़ी हुई मूत्राधिक्य प्राप्त करना संभव है। पीएचबी की पृष्ठभूमि के खिलाफ, आंतों की पैरेसिस तेजी से समाप्त हो जाती है, चयापचय एसिडोसिस की ओर एसिड-बेस संतुलन का बदलाव बहुत कम होता है, और पुनर्वसन के बाद चयापचय क्षारमयता के विकास को रोका जाता है।

अक्सर, संयुक्त चोटों वाले रोगियों को आपातकालीन सर्जिकल हस्तक्षेप का सहारा लेना पड़ता है। जैसा कि हमारी टिप्पणियों से पता चला है, अतिरिक्त न्यूरोवैगेटिव नाकाबंदी (गैंग्लियोब्लॉकर्स, ए- और बी-एड्रेनोलिटिक्स, क्लोनिडीन, डालार्जिन) और इष्टतम एनेस्थीसिया विधि का विकल्प सर्जरी के दौरान और बाद में मस्तिष्क विकृति को गहरा होने से बचाना संभव बनाता है।

टीबीआई और कुंद पेट आघात का संयोजन विशेष रूप से खतरनाक है। इस संबंध में, निम्नलिखित प्रावधानों को ध्यान में रखा जाना चाहिए:

1. एक बंद मस्तिष्क की चोट (भारी बाहरी रक्तस्राव के बिना) हीमोग्लोबिन और लाल रक्त कोशिकाओं की संख्या में महत्वपूर्ण गिरावट नहीं दे सकती है।

2. पहले घंटों में मस्तिष्क की चोट शायद ही कभी रक्तचाप और सीवीपी में प्रगतिशील गिरावट देती है।

3. टीबीआई के साथ, पूर्वकाल पेट की दीवार की मांसपेशियों में कोई तनाव नहीं हो सकता है, जो पेट की चोट की विशेषता है।

उपरोक्त आंकड़ों की उपस्थिति में (रक्त गणना में परिवर्तन, रक्तचाप और सीवीपी में गिरावट), पेट की चोट के थोड़े से भी संदेह पर, कोमल कैथेटर के साथ लैप्रोसेन्टेसिस, लैप्रोस्कोपी का सहारा लिया जाना चाहिए।

टीबीआई के रोगियों का पोषणपहले 1-3 दिनों में, इसे आन्त्रेतर रूप से किया जाता है। विभिन्न सांद्रता के ग्लूकोज समाधान प्रशासित किए जाते हैं (इंसुलिन के अतिरिक्त और ऊतकों में ग्लूकोज के उपयोग के लिए पर्याप्त इंजेक्शन दर का उपयोग), प्रोटीन हाइड्रोलाइज़ेट्स, अमीनो एसिड, विशेष पोषण मिश्रण, प्लाज्मा, एल्ब्यूमिन और एक विटामिन कॉम्प्लेक्स। ऊर्जा जरूरतों को पूरा करने के लिए एथिल अल्कोहल का उपयोग करना सख्त वर्जित है, क्योंकि। इससे सेरेब्रल एडिमा (मस्तिष्क "सूज जाता है") में बहुत तेजी से वृद्धि होती है और आईसीपी में वृद्धि होती है! पेट में डाली गई ट्यूब के माध्यम से आंत्र पोषण यथाशीघ्र शुरू किया जाना चाहिए। गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट की प्रारंभिक गतिशीलता की बहाली लंबे समय तक तनाव संरक्षण (गैंग्लियोलिटिक्स, एड्रेनोलिटिक्स, क्लोनिडाइन), प्रारंभिक एंटरल पोषण संबंधी सहायता से होती है। विशेष पोषक तत्व मिश्रण और तरल भोजन दिन में कई बार 50-150 मिलीलीटर के आंशिक भागों में दिया जाता है। वे उच्च कैलोरी (प्रति दिन 2500-3000 कैलोरी), जल्दी पचने योग्य और विटामिन और सूक्ष्म तत्वों से भरपूर होने चाहिए। इन आवश्यकताओं को विशेष पोषण मिश्रण (एनपिट, आदि) द्वारा पूरा किया जाता है, जिसमें इष्टतम खुराक में आवश्यक और गैर-आवश्यक अमीनो एसिड, विटामिन और माइक्रोलेमेंट्स का एक अच्छा सेट होता है। प्रतिदिन लगभग 400 ग्राम प्रोटीन, 400 ग्राम कार्बोहाइड्रेट और 200-300 ग्राम वसा का उपयोग किया जाता है (तीव्र चरण में, कोशिकाओं के वसायुक्त अध:पतन के डर से वसा सीमित होती है)। इंजेक्ट किए गए तरल पदार्थ की मात्रा को कम करने और साथ ही शरीर को पर्याप्त मात्रा में कैलोरी प्रदान करने के लिए अत्यधिक केंद्रित समाधानों को इंजेक्ट करने की सिफारिश की जाती है। न्यूरोवेगेटिव नाकाबंदी, हाइपोथर्मिया और नियंत्रित श्वास के साथ मांसपेशियों को आराम देकर चयापचय और कैलोरी आवश्यकताओं को कम किया जा सकता है। पोषक तत्व मिश्रण, एंटी-कैटोबोलिक दवाओं और एनाबॉलिक हार्मोन (नेराबोल, रेटाबोलिल, आदि) का संयुक्त उपयोग अधिक प्रभावी है। मुंह के माध्यम से पोषण बल्बर विकारों के स्पष्ट प्रतिगमन और कफ पलटा की बहाली के साथ शुरू होता है।

चिकित्सीय उपायों के शस्त्रागार में उपरोक्त के अलावा, एंटीबायोटिक्स, विटामिन, हृदय और एंटीहिस्टामाइन, दवाएं शामिल होनी चाहिए जो यकृत और गुर्दे के कार्य में सुधार करती हैं। पहले घंटों से, निमोनिया की सक्रिय रोकथाम की जानी चाहिए: मौखिक गुहा और ब्रोन्कियल ट्री की स्वच्छता, साँस लेना, फिजियोथेरेपी, मालिश, जीवाणुरोधी चिकित्सा। मैकेनिकल वेंटिलेशन पर मरीजों के लिए, इंटुबैषेण या ट्रेकियोस्टोमी ट्यूबों को फ्यूरासिलिन या आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड समाधान के साथ काइमोप्सिन या ट्रिप्सिन के साथ 4-6 बूंद प्रति मिनट (प्रति दिन 400 मिलीलीटर तक) की दर से डाला जाता है, 1-2.5 हजार को 4 बार इंजेक्ट किया जाता है। एक दिन .यूनिट हेपरिन.

मौखिक गुहा को नियमित रूप से फुरेट्सिलिन के साथ टैम्पोन से साफ किया जाता है, श्लेष्म झिल्ली को ग्लिसरीन के साथ बोरेक्स या कैरेटोलिन के साथ इलाज किया जाता है। ट्रॉफिक विकारों से निपटने के लिए, रोगी अक्सर बिस्तर पर करवट लेते हैं (इससे फेफड़ों की श्वसन क्रिया में भी सुधार होता है), सबसे अधिक संभावित ट्रॉफिक विकारों और बेडसोर के नीचे कपास-धुंध रोल और इन्फ्लेटेबल सर्कल रखते हैं। त्वचा को समय-समय पर कपूर अल्कोहल से पोंछा जाता है। निष्क्रिय और फिर सक्रिय गतिविधियों का प्रारंभिक उपयोग, साँस लेने के व्यायाम और मालिश, पीठ, श्रोणि और निचले छोरों पर यूवीआर विकिरण दिखाया गया है।

यह याद रखना चाहिए कि गंभीर टीबीआई वाले रोगियों में स्पष्ट माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी होती है। इस संबंध में, सक्रिय इम्यूनोकरेक्टिव थेरेपी (थाइमस तैयारी, पराबैंगनी विकिरण, लेजर रक्त विकिरण, माइल्ड्रोनेट, तनाव रक्षक, आदि) करना आवश्यक है। हमारी टिप्पणियों के अनुसार, इम्यूनोफैन के साथ एक्स्ट्राकोर्पोरियल इम्यूनोफार्माकोथेरेपी (ईआईपीएचटी) विशेष रूप से प्रभावी है। ईआईपीएचटी का एक योजनाबद्ध आरेख और हमारे क्लिनिक में प्राप्त कुछ परिणाम चित्र 11,12,13,14 में दिखाए गए हैं)।

चित्र.11. इम्यूनोफैन द्वारा ईआईपीएचटी का योजनाबद्ध आरेख

चित्र.12. एसटीबीआई के रोगियों में परिधीय रक्त कोशिकाओं की संख्या पर इम्यूनोफैन द्वारा ईआईपीएचटी का प्रभाव

चित्र.13. टी-सप्रेसर्स के स्तर पर इम्यूनोफैन द्वारा ईआईपीएचटी का प्रभाव

चित्र.14. एसटीबीआई वाले रोगियों के इम्यूनोरेगुलेटरी इंडेक्स पर ईआईपीएचटी का प्रभाव

एसटीबीआई के रोगियों की प्रतिरक्षा पर एक निश्चित सकारात्मक प्रभाव लंबे समय तक तनाव से सुरक्षा का उपयोग भी करता है (चित्र 15, 16,17)।

चित्र.15. रोगियों में टी-हेल्पर्स के स्तर पर लंबे समय तक तनाव से सुरक्षा (गैंग्लियोलाइटिक्स, क्लोनिडाइन, डालार्जिन) का प्रभाव

चित्र.16. तनाव सुरक्षा की पृष्ठभूमि के खिलाफ रोगियों के इम्यूनोरेगुलेटरी इंडेक्स में परिवर्तन

चित्र.17. तनाव से सुरक्षा की पृष्ठभूमि में इम्युनोग्लोबुलिन-ए में परिवर्तन

जैसा कि ऊपर प्रस्तुत आंकड़ों से देखा जा सकता है, गैग्लिओलिटिक्स, क्लोनिडाइन और डालार्जिन के साथ तनाव-सुरक्षात्मक चिकित्सा एसटीबीआई के रोगियों में गहरी प्रतिरक्षादमन से बचना और नियंत्रण की तुलना में बहुत पहले सेलुलर और ह्यूमरल प्रतिरक्षा दोनों को सामान्य करना संभव बनाती है।

शल्य चिकित्सा

जिस क्षण से रोगी अस्पताल में प्रवेश करता है, चिकित्सीय उपायों के समानांतर, संपीड़न के बिना मस्तिष्क की चोट और संपीड़न के साथ मस्तिष्क की चोट के बीच विभेदित निदान करना आवश्यक है। सबसे पहले, हेमेटोमा या सबड्यूरल हाइड्रोमा द्वारा संपीड़न के साथ। इस प्रयोजन के लिए, एक संपूर्ण न्यूरोलॉजिकल परीक्षा की जाती है। पहले दिन इंट्राक्रानियल हेमेटोमा की उपस्थिति में, अनिसोकोरिया, ब्रैडीकार्डिया, हाथ-पैर का पैरेसिस और मिर्गी के दौरे अन्य लक्षणों की तुलना में अधिक बार देखे जाते हैं। पहले घंटों और दिनों में उपरोक्त लक्षणों की अनुपस्थिति का मतलब हेमेटोमा की अनुपस्थिति नहीं है। इसके बाद, "हल्का अंतराल", चिंता में वृद्धि, मंदनाड़ी और बढ़ा हुआ रक्तचाप महत्वपूर्ण हैं। संपीड़न के साथ मस्तिष्क संलयन की उपस्थिति में, रीढ़ की हड्डी का पंचर खतरनाक है! इसे केवल विभेदक निदान की प्रक्रिया में ही बनाया जा सकता है। हेमेटोमा की उपस्थिति में एक पंचर के बाद, एक नियम के रूप में, रोगी की स्थिति में तेजी से गिरावट होती है।

"मस्तिष्क संपीड़न" का नैदानिक ​​निदान किए जाने के बाद, पैराक्लिनिकल तरीकों (इकोएन्सेफलोग्राफी, एंजियोग्राफी, कंप्यूटेड टोमोग्राफी, चुंबकीय परमाणु अनुनाद) द्वारा पुष्टि करने की सलाह दी जाती है। ऑपरेशन मिलिंग होल लगाने से शुरू होता है। इच्छित पक्ष पर हेमेटोमा की अनुपस्थिति में, विपरीत गोलार्ध पर एक खोज छेद रखना आवश्यक है। हेमेटोमा को रिसेक्शन और ऑस्टियोप्लास्टिक ट्रेपनेशन दोनों के माध्यम से हटा दिया जाता है। इस या उस प्रकार के ट्रेपनेशन के संकेत सर्जन द्वारा स्थितियों और योग्यताओं के आधार पर स्थापित किए जाते हैं। यह याद रखना चाहिए कि कोमा दर्द आवेगों के संचालन को नहीं रोकता है। इसलिए, सभी दर्दनाक प्रक्रियाएं और ऑपरेशन पर्याप्त एनेस्थीसिया के तहत किए जाने चाहिए। सर्जरी के बिना भी, दर्दनाक मस्तिष्क की चोट की उपस्थिति के कारण, दर्द निवारक दवाओं को उपचार आहार में शामिल किया जाना चाहिए।

इंट्राकैरोटीड आसव

गंभीर टीबीआई के उपचार के लिए औषधीय पदार्थों का इंट्राकैरोटीड प्रशासन प्रभावी तरीकों में से एक है। इस विधि को पश्चात की अवधि में, मस्तिष्क के फ्रैक्चरिंग के फॉसी के एक सबस्यूट कोर्स के साथ, प्यूरुलेंट प्रक्रियाओं के अतिरिक्त संकेत दिया जाता है।

जलसेक आमतौर पर सतही अस्थायी धमनी के माध्यम से किया जाता है। स्थानीय संज्ञाहरण के तहत, सतही अस्थायी धमनी के प्रक्षेपण के क्षेत्र में 1.5-2 सेमी अनुदैर्ध्य चीरा के साथ त्वचा को विच्छेदित किया जाता है। धमनी को मूर्खतापूर्ण ढंग से अलग किया जाता है, दो संयुक्ताक्षरों के लिए लिया जाता है। दूरस्थ सिरे को बांध दिया जाता है, समीपस्थ सिरे पर एक अनंतिम गाँठ लगा दी जाती है। दो संयुक्ताक्षरों के बीच, धमनी की दीवारों को विच्छेदित किया जाता है और एक कंडक्टर के साथ एक कैथेटर को समीपस्थ अंत में, लगभग सामान्य कैरोटिड धमनी में डाला जाता है। अनंतिम गाँठ को धमनी के साथ बांध दिया जाता है, संयुक्ताक्षर के सिरे काट दिए जाते हैं। त्वचा पर 2-3 टांके लगाए जाते हैं, जिनमें से एक कैनुला को ठीक करता है। जलसेक प्रणाली जुड़ी हुई है, जलसेक वाला बर्तन 2.5 मीटर ऊपर उठाया गया है। हाल के वर्षों में, जलसेक पंपों का उपयोग करके जलसेक किया गया है। जलसेक के बाद, सिस्टम को कसकर बंद कर दिया जाता है, एक हेपरिन "लॉक" बनाया जाता है।

इन्फ्यूसेट की संरचना में आमतौर पर शारीरिक खारा या 5% ग्लूकोज समाधान शामिल होता है - 1000 मिली, रिओपोलीग्लुकिन या वॉलुवेन - 400 मिली, कॉन्ट्रिकल - 40-60 हजार यूनिट, नोवोकेन 0.25% - 100-150 मिली, यूफिलिन - 2 .4% -10 एमएल. (पैपावरिन, कैविंटन, इंस्टेनॉन)। इंजेक्शन वाले तरल पदार्थ की दैनिक खुराक 1.5-2 लीटर तक होती है। इन्फ्यूसेट की खुराक और संरचना मस्तिष्क क्षति की गंभीरता और रोग प्रक्रिया की प्रकृति के आधार पर भिन्न होती है। सीएसएफ में साइटोसिस में उल्लेखनीय वृद्धि और मेनिन्जियल लक्षणों की उपस्थिति के साथ, एंटीबायोटिक दवाओं को इन्फ्यूसेट में जोड़ा जाता है, आमतौर पर पेनिसिलिन का सोडियम नमक। मेरोपिनम का प्रयोग कुछ मामलों में सफलता के साथ किया गया है। जलसेक की अवधि 3-4 से 10-12 दिनों तक है।

लंबे समय तक इंट्राकैरोटिड जलसेक माइक्रोकिरकुलेशन और चयापचय संबंधी विकारों के उन्मूलन में योगदान देता है, हाइपोक्सिया को कम करता है और सेरेब्रल एडिमा और इंट्राक्रैनील उच्च रक्तचाप के विकास को रोकता है।

चिकित्सक हमेशा किसी व्यक्ति के पुनर्जीवित होने की संभावना को लेकर चिंतित रहते हैं। जीवन और मृत्यु के सबसे जटिल मुद्दों का कोई सरल समाधान नहीं है। मस्तिष्क की मृत्यु मानव मृत्यु के बराबर है। यह निर्धारित करने के लिए कि मस्तिष्क अभी भी जीवित है या नहीं, कुछ मानदंडों का पालन करना आवश्यक है जो मस्तिष्क की मृत्यु का संकेत देते हैं (चित्र 18 और 19.)।

चित्र.18. ब्रेन डेथ के लिए अनिवार्य मानदंड

चित्र.19. मस्तिष्क मृत्यु के लिए अतिरिक्त मानदंड

हालाँकि, एसटीबीआई वाले रोगियों में, यह निश्चित रूप से कहना हमेशा संभव नहीं होता है, भले ही मानदंड उपलब्ध हों, कि मस्तिष्क मर गया या नहीं। यह एक से अधिक बार देखा गया है कि कुछ स्थितियों (दवाओं, उपकरणों, आदि का एक सेट) की उपस्थिति में और, निश्चित रूप से, सक्षम चिकित्सा कर्मचारी और उपस्थित चिकित्सक द्वारा गंभीर स्थितियों और न्यूरोरेससिटेशन के पैथोफिज़ियोलॉजी का गहरा ज्ञान, प्रतीत होता है निराश रोगी ठीक हो गए। इसलिए, मस्तिष्क मृत्यु के लिए स्वीकृत मानदंडों का पालन करना ही पर्याप्त नहीं है, जो कानूनी दृष्टिकोण से बिल्कुल आवश्यक है, बल्कि इन मानदंडों को पार करना, एक अचूक आशावादी बनने के लिए, अपनी आत्मा और ऊर्जा का निवेश करना आवश्यक है। अक्सर यह इस दुनिया में किसी निराश, प्रतीत होने वाले बीमार व्यक्ति को पकड़ने वाला आखिरी पुल होता है।

गंभीर टीबीआई वाले रोगियों के लिए अस्पताल पूर्व देखभाल

एबीसी नियम के अधीन:

• * ए (अंग्रेजी वायुमार्ग से) - श्वसन पथ की धैर्यता सुनिश्चित करना।
• * बी (श्वास) - पर्याप्त श्वास की बहाली: न्यूमो-, हेमोथोरैक्स, यांत्रिक वेंटिलेशन (यदि संकेत दिया गया हो) के साथ फुफ्फुस गुहा की जल निकासी।
• * सी (परिसंचरण) - हृदय प्रणाली की गतिविधि पर नियंत्रण: परिसंचारी रक्त की मात्रा (बीसीसी) की तेजी से बहाली, मायोकार्डियल अपर्याप्तता के साथ - इनोट्रोपिक एजेंटों की शुरूआत।

प्राथमिक देखभाल प्रदान करने में डॉक्टर का मुख्य कार्य धमनी हाइपोटेंशन, हाइपोवेंटिलेशन, हाइपोक्सिमिया / हाइपरकेनिया के विकास को रोकना है, क्योंकि ये जटिलताएं उपचार के प्रारंभिक चरणों और बाद के चरणों में, मृत्यु दर में काफी वृद्धि करती हैं, माध्यमिक मस्तिष्क क्षति को बढ़ाती हैं।

स्तब्धता और कोमा की स्थिति में मरीजों (ग्लासगो पैमाने पर 8 अंक या उससे कम) को श्वासनली इंटुबैषेण दिखाया जाता है, जो पीड़ितों की घातकता को काफी कम कर देता है (चित्र 20)।

चित्र.20. टीबीआई के रोगियों में मृत्यु दर पर प्रीहॉस्पिटल ट्रेकिअल इंटुबैषेण का प्रभाव

चित्र.21. पीड़ितों की ऑक्सीजन संतृप्ति के आधार पर मृत्यु दर और दीर्घकालिक न्यूरोलॉजिकल परिणाम

रोगियों की मृत्यु दर और उनके उपचार के दीर्घकालिक परिणाम भी सीधे रक्त ऑक्सीजन के स्तर से संबंधित हैं (चित्र 21)।

धमनी हाइपोटेंशन के लिए कोलाइड्स और क्रिस्टलोइड्स के समाधानों के तत्काल आधान की आवश्यकता होती है और, यदि संकेत दिया जाए, तो इनोट्रोपिक एजेंटों (डोपामाइन, डोबुटामाइन) या वैसोप्रेसर्स (एड्रेनालाईन, नॉरपेनेफ्रिन, मेज़टन) के प्रशासन की आवश्यकता होती है। यदि कोई धमनी हाइपोटेंशन नहीं है, तो कपाल गुहा से शिरापरक बहिर्वाह में सुधार के लिए स्ट्रेचर/बिस्तर के सिर के सिरे को 15-30° ऊपर उठाया जाना चाहिए। गर्दन की चोट (कार की चोट, ऊंचाई से गिरना, आदि) का थोड़ा सा भी संदेह होने पर, ग्रीवा रीढ़ की हड्डी को ठीक करना अनिवार्य है।

टीबीआई की सबसे गंभीर जटिलता श्वसन और संचार संबंधी विकार हैं। यह याद रखना महत्वपूर्ण है कि तीव्र श्वसन संकट हमेशा मस्तिष्क क्षति का परिणाम नहीं होता है। अक्सर, अपेक्षाकृत हल्की चोट ग्रसनी और कफ प्रतिवर्त के विलुप्त होने के साथ होती है, विशेष रूप से परिवहन के समय, उल्टी के साथ और, परिणामस्वरूप, उल्टी की आकांक्षा होती है। कई लेखकों के अनुसार, 80% मामलों में मस्तिष्क विकार का कारण उल्टी की आकांक्षा है। एसटीबीआई में अपर्याप्त वेंटिलेशन के कारण: ऊपरी श्वसन पथ में रुकावट, न्यूमोथोरैक्स, हेमोथोरैक्स, छाती का तैरता हुआ खंड, फेफड़े का महत्वपूर्ण संलयन, एक-फेफड़े का इंटुबैषेण जब ट्यूब मुख्य ब्रांकाई में से एक में विस्थापित हो जाती है।

चोट की तीव्र अवधि में, एक नियम के रूप में, केंद्रीय और परिधीय श्वसन विकारों का एक संयोजन होता है। इसलिए, पीड़ित के लिए पूर्व-अस्पताल देखभाल का मुख्य कार्य सबसे तेज़ और पूर्ण श्वास सुनिश्चित करना है। तभी अन्य विकारों के निवारण का उपाय करना चाहिए।

आवश्यक उपाय: पीड़ित को उसकी तरफ लिटाएं या उसके सिर को बगल की ओर मोड़ें, वायु वाहिनी डालें। मुंह को फाहे से सुखाएं या बलगम को बाहर निकालें। श्वसन पथ के गंभीर अवरोध के साथ - श्वासनली इंटुबैषेण। फुफ्फुसीय एडिमा के साथ - इंटुबैषेण, बलगम और स्राव को हटाना, हाइपरटोनिक समाधान की शुरूआत, बेहतर - हाइपरटोनिक प्लाज्मा समाधान। हाइपोक्सिया के बिना टैचीपन या ब्रैडीपेनिया जैसे केंद्रीय श्वसन विकारों के लिए एम्बुलेंस में इंटुबैषेण की आवश्यकता नहीं होती है। यह याद रखना महत्वपूर्ण है कि श्वासनली और ब्रांकाई से महाप्राण द्रव्यमान को हटाने से पहले हार्डवेयर श्वास को जोड़ना अस्वीकार्य है।

यदि आवश्यक हो, हृदय गतिविधि को बनाए रखने के लिए या गंभीर शराब के नशे में, ग्लूकोज, कॉर्ग्लाइकोन, एस्कॉर्बिक एसिड प्रशासित किया जाता है। संयुक्त चोट के साथ, फ्रैक्चर साइटों का अच्छा स्थिरीकरण और संज्ञाहरण आवश्यक है। मोटर उत्तेजना के साथ - नोवोकेन के 0.25% समाधान के 15-20 मिलीलीटर की अंतःशिरा ड्रिप या धीमी शुरूआत। कार में क्लोरप्रोमेज़िन और इसके एनालॉग्स का उपयोग अवांछनीय है। टीबीआई के रोगियों में मादक दर्दनाशक दवाओं (प्रोमेडोल, मॉर्फिन) के उपयोग से अवसाद और श्वसन गिरफ्तारी और रक्तचाप में कमी हो सकती है। यदि रीढ़ की हड्डी के ऊपरी हिस्से क्षतिग्रस्त हो जाते हैं, तो मादक दर्दनाशक दवाओं का उपयोग वर्जित है - संवहनी स्वर तेजी से गिर जाता है। ऐंठन सिंड्रोम के साथ, थियोपेंटल, हेक्सेनल और न्यूरोप्लेजिक एजेंटों का उपयोग भी अवांछनीय है। दौरे को खत्म करने के लिए, सबसे अच्छा तरीका 1: 1 के अनुपात में ऑक्सीजन के साथ नाइट्रस ऑक्साइड को मिलाकर एनेस्थीसिया देना है। एम्बुलेंस में हार्मोनल तैयारियों का उपयोग और काठ पंचर का प्रदर्शन अवांछनीय है। सिर के घावों से रक्तस्राव रोकने के लिए एक दबाव पट्टी या हेमोस्टैटिक क्लैंप लगाया जाता है।

रोगी द्वारा उठाए गए सभी उपायों से किसी भी तरह से परिवहन में देरी नहीं होनी चाहिए। केवल अत्यधिक हेमोडायनामिक गड़बड़ी वाले रोगियों के लिए अपवाद बनाया जा सकता है।

दर्दनाक मस्तिष्क की चोट के लिए आसव चिकित्सा

पिछले दो दशकों में, यह दिखाया गया है कि मस्तिष्क क्षति न केवल चोट के समय होती है, बल्कि अगले घंटों और दिनों में भी जारी रहती है। टीबीआई से अधिक वाले मृत रोगियों में 80% इस्केमिक मस्तिष्क घावों की शव परीक्षा में पुष्टि की गई (जे न्यूरोल न्यूरोसर्ज साइकिएट 52 (1989), 346) .

प्रभावित मस्तिष्क निम्न के प्रति बहुत संवेदनशील होता है: हाइपोटेंशन, हाइपोक्सिया, बढ़ा हुआ इंट्राक्रैनियल दबाव। गंभीर टीबीआई में जीवित रहना उम्र, प्रवेश के समय मोटर स्कोर, प्यूपिलरी हानि, आईसीपी की अवधि > 20 एमएमएचजी पर निर्भर करता है। कला। और ADav< 80 мм рт. ст. (A. Marmarou et al., J Neurosurg 75 (1991) S. 59 - 66).

टीबीआई के रोगियों के उपचार में इन्फ्यूजन थेरेपी का बहुत महत्व है। अपर्याप्त जलसेक चिकित्सा हाइपोवोल्मिया के संरक्षण में योगदान करती है, जो बदले में सेरेब्रल इस्किमिया का कारण बनती है। उपचार के लिए दवाओं, हिप्नोटिक्स, मूत्रवर्धक के उपयोग से हाइपोटेंशन हो सकता है, जो सेरेब्रल इस्किमिया को भी बढ़ा देता है।

सेरेब्रल छिड़काव दबाव की स्थिति को सूत्र द्वारा आंका जाता है:

सीपीपी = बीपीएम - आईसीपी

जहां, सीपीपी - सेरेब्रल परफ्यूजन दबाव, बीपीएवी - माध्य धमनी दबाव, आईसीपी - इंट्राक्रैनील दबाव

सीपीपी में कमी हाइपोवोल्मिया के कारण हो सकती है। इस संबंध में, बीपीमीन > 90 मिमी एचजी तक पहुंचने तक जलसेक समर्थन करने की सिफारिश की जाती है। कला। और BPsyst >120 मिमी एचजी। कला। ऑस्मोथेरेपी का लक्ष्य आईसीपी को कम करना होना चाहिए< 20 мм рт. ст. (CCM, PCCM, J Trauma 2003). Осмотерапия может быть использована при ВЧД >20 एमएमएचजी कला। बोलस या निरंतर जलसेक के रूप में मैनिटॉल की खुराक 0.25 - 1 ग्राम/किग्रा (20%: 1.098 mOsm/L) है। इस मामले में, प्लाज्मा ऑस्मोलैरिटी से कम होनी चाहिए< 320 мОсм/л, инфузионная терапия - нормоволемия, контроль - диурез (катетер) (Brain Trauma Foundation, 2000). Интактный и поврежденный Гемато-Энцефалический Барьер проницаем для Маннитола. Экстравазация манитола - Осмотический сдвиг, Осмолярность мозг -, ВЧД -. Пик концентрации манитола в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) наблюдается через 2 часа после его введения, через 6 часов отношение ЦСЖ / Плазма 0,37, Мозг / Плазма 0,62, моча 75% (B.L. Wise et al., Experimental Neurology 10 (1964): 264 - 270).

न्यूरोएनेस्थेसिया (1998) के लिए जर्मन दिशानिर्देश जलसेक चिकित्सा के लिए कोलाइड्स (एचईएस) और आइसोटोनिक क्रिस्टलोइड्स के उपयोग की सिफारिश करते हैं, और वासोएक्टिव दवाओं को "बचाव" माना जाता है। हेटास्टार्च कोगुलोपैथी का उपयोग वैसोस्पास्म के उपचार में किया गया है (ट्रम्बल, एट अल; जे न्यूरोसर्ज 1995; 82: 44-47)। एचईएस सेरेब्रल माइक्रोवेसेल्स की सुरक्षा में प्रभावी है (ची, एट अल; एनेस्थ एनलग 1996; 83: 336-341)। गंभीर हेमोडायल्यूशन के दौरान प्लाज्मा चिपचिपाहट में वृद्धि से नाइट्रिक ऑक्साइड की पेरिवास्कुलर सांद्रता में वृद्धि होती है और माइक्रोवास्कुलर बेड के छिड़काव में वृद्धि होती है। नतीजे बताते हैं कि गंभीर हेमोडायल्यूशन में, उच्च चिपचिपापन प्लाज्मा एनओ-युग्मित वासोडिलेशन तंत्र (त्साई एजी एट अल।, एएम जे फिजियोल: हार्ट एंड सर्कुलेटरी फिजियोलॉजी 288 (4), 2005: एच 1730 - 1739) के माध्यम से कार्यात्मक केशिका घनत्व को बनाए रखता है।

एचईएस का उपयोग करते समय, यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि यह दवाओं का एक बहुत ही विषम समूह है। वर्तमान में, इन दवाओं की पहले से ही चार पीढ़ियाँ हैं, जो उनके आणविक भार और औषधीय और कार्यात्मक प्रभावों में भिन्न हैं:

वह गुण

	जीईके 450	जीईके 200	एचईएस 70	जीईके 130
एमवी	450,000	200,000	70,000	130,000
एनडब्ल्यू	0,7	0,5/0,62	0,5	0,4
सी2: सी6	6: 1	6: 1	6: 1	9: 1
कार्रवाई का समय (घंटे)	8-12	4-6 / 8-12	3-4	4-6

केशिका रिसाव सिंड्रोम कोलाइड्स की आवश्यकता का कारण बनता है - वॉल्यूमेट्रिक प्रभाव + सहनशीलता, प्रो-भड़काऊ प्रभाव की कमी, केशिका से आगे नहीं जाना।

टीबीआई के लिए इन्फ्यूजन थेरेपी: एचईएस बीबीबी में प्रवेश नहीं करता है, हेमोस्टेसिस प्रणाली पर कमजोर प्रभाव डालता है। इस संबंध में, सीपीपी को बनाए रखने के लिए एचईएस जलसेक चिकित्सा के लिए एक उपयुक्त समाधान है।

जिलेटिन के विपरीत, एचईएस का उपयोग करते समय एल्ब्यूमिन के उत्सर्जन का स्तर बहुत कम होता है। HES (J. ट्रॉमा 47(6):1114 - 1121, 1999) का उपयोग करते समय PaO2 / FiO2 अनुपात जिलेटिन की तुलना में बहुत अधिक है।

इंटीग्रिन फ़ंक्शन के अवरोध के कारण सिंथेटिक कोलाइड्स एंडोथेलियल कोशिकाओं के साथ ल्यूकोसाइट्स की बातचीत को बाधित करते हैं। अध्ययन के नतीजे बताते हैं कि सिंथेटिक कोलाइड्स एंडोथेलियल सेल सक्रियण को प्रभावित करने के बजाय न्यूट्रोफिल से जुड़े तंत्र के माध्यम से न्यूट्रोफिल आसंजन को रोकते हैं। इससे पता चलता है कि जलसेक चिकित्सा के दौरान ल्यूकोसाइट ज़ब्ती का दमन एक लगातार क्षणिक घटना है, जो रक्त प्लाज्मा में कोलाइड्स की एकाग्रता पर निर्भर करता है।