टीबीआई हाइपरनाट्रेमिया। सिर की चोट की तीव्र अवधि में जटिलताएँ

हाइपरऑस्मोलैलिटी शरीर के तरल स्थानों में विलेय पदार्थों की सांद्रता में वृद्धि के साथ होती है और अक्सर (लेकिन हमेशा नहीं) हाइपरनेट्रेमिया (> 145 mEq/L) से जुड़ी होती है। हाइपरनाट्रेमिया के बिना हाइपरऑस्मोलैलिटी गंभीर हाइपरग्लेसेमिया के साथ या प्लाज्मा में पैथोलॉजिकल ऑस्मोटिक रूप से सक्रिय पदार्थों के संचय के साथ विकसित होती है। पिछले दो मामलों में, इंट्रासेल्युलर स्पेस से बाह्य सेल्यूलर स्पेस में पानी की आवाजाही के कारण प्लाज्मा सोडियम सांद्रता कम हो सकती है। प्लाज्मा ग्लूकोज सांद्रता में प्रत्येक 100 mg/100 ml वृद्धि से प्लाज्मा सोडियम सांद्रता 1.6 mEq/L कम हो जाती है।

लगभग सभी मामलों में हाइपरनेट्रेमिया या तो गुर्दे द्वारा मुक्त पानी के महत्वपूर्ण उत्सर्जन (यानी, हाइपोटोनिक द्रव की हानि) के परिणामस्वरूप विकसित होता है, या बड़ी मात्रा में सोडियम की देरी के कारण विकसित होता है।गुर्दे की एकाग्रता क्षमता ख़राब होने पर भी, प्यास एक अत्यधिक प्रभावी तंत्र है जो हाइपरनेट्रेमिया के विकास को रोकता है। नतीजतन, हाइपरनेट्रेमिया अक्सर गंभीर रूप से बीमार रोगियों में होता है जो पीने में असमर्थ होते हैं, बुजुर्गों में, छोटे बच्चों में, साथ ही बिगड़ा हुआ चेतना में भी। हाइपरनेट्रेमिया वाले मानव शरीर में कुल सोडियम सामग्री कम, सामान्य या उच्च हो सकती है (तालिका 28-4)।

तालिका 28-4. हाइपरनाट्रेमिया के कारण

पानी और सोडियम की हानि (पानी आनुपातिक रूप से सोडियम से अधिक)

गुर्दे की हानि (मूत्र परासरणशीलता)।< 800 мОсм/кг Н 2 О)

आसमाटिक मूत्राधिक्य

hyperglycemia

मैनिटोल

उच्च प्रोटीन का सेवन

एक्स्ट्रारेनल हानि (मूत्र परासरणता > 800 mOsm/kg H 2 O)

जठरांत्र पथ

आसमाटिक दस्त

छुपे हुए नुकसान

पसीना आना

शरीर में सामान्य सोडियम सामग्री

पानी की कमी

गुर्दे की हानि (मूत्र परासरणीयता भिन्न होती है)

मूत्रमेह

केंद्रीय

वृक्कजन्य

आवश्यक हाइपरनाट्रेमिया (ऑस्मोरसेप्टर्स की रीसेटिंग)

एक्स्ट्रारेनल हानि (मूत्र परासरणता > 800 mOsm/kg H 2 O)

वायुमार्ग हानि में वृद्धि

शरीर में सोडियम का बढ़ना 1

अत्यधिक नमक का सेवन

हाइपरटोनिक NaCl समाधान का प्रशासन

NaHCO3 समाधान का परिचय

प्राथमिक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म

कुशिंग सिंड्रोम

1 रक्त प्लाज्मा के सापेक्ष मूत्र आइसोटोनिक या हाइपरटोनिक हो सकता है।

शरीर में सोडियम की कमी के साथ हाइपरनाट्रेमिया

यह स्थिति सोडियम और पानी की कमी की विशेषता है, और पानी की हानि सोडियम (पानी की कमी) की हानि से अधिक है। मुक्त पानी की हानि गुर्दे (ऑस्मोटिक डाययूरेसिस) या गैर-गुर्दे मूल (दस्त या पसीना) से हो सकती है। हाइपोवोल्मिया के लक्षण विकसित होते हैं (अध्याय 29)। गुर्दे की क्षति के साथ, मूत्र में सोडियम की सांद्रता 20 meq/l से ऊपर होती है, और बाह्य गुर्दे की हानि के साथ यह 10 meq/l से नीचे होती है।

शरीर में सामान्य सोडियम सामग्री के साथ हाइपरनाट्रेमिया

इस श्रेणी के रोगियों में, निर्जलीकरण के लक्षण स्पष्ट हाइपोवोल्मिया के लक्षणों के बिना नोट किए जाते हैं (अत्यधिक द्रव हानि के मामलों को छोड़कर)। लगभग केवल पानी की हानि त्वचा, श्वसन पथ और गुर्दे के माध्यम से हो सकती है। दुर्लभ मामलों में, क्षणिक हाइपरनाट्रेमिया तब विकसित होता है जब व्यायाम, दौरे या रबडोमायोलिसिस के बाद पानी कोशिकाओं में चला जाता है। शरीर में सामान्य सोडियम सामग्री (जागरूक रोगियों में) के साथ हाइपरनेट्रेमिया का सबसे आम कारण डायबिटीज इन्सिपिडस है। डायबिटीज इन्सिपिडस में, गुर्दे की एकाग्रता क्षमता काफी कम हो जाती है, जो या तो एडीएच स्राव में कमी (सेंट्रल डायबिटीज इन्सिपिडस) या रक्त में प्रसारित एडीएच (नेफ्रोजेनिक डायबिटीज इन्सिपिडस) के प्रति वृक्क नलिकाओं की संवेदनशीलता में कमी के कारण होती है। .शायद ही कभी, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की बीमारियों में, आवश्यक हाइपरनेट्रेमिया तब होता है जब ऑस्मोरसेप्टर्स को उच्च ऑस्मोलैलिटी में पुन: कॉन्फ़िगर किया जाता है।

ए. सेंट्रल डायबिटीज इन्सिपिडस।हाइपोथैलेमस या पिट्यूटरी डंठल को नुकसान होने से अक्सर डायबिटीज इन्सिपिडस हो जाता है। न्यूरोसर्जिकल ऑपरेशन और टीबीआई के बाद, क्षणिक डायबिटीज इन्सिपिडस अक्सर नोट किया जाता है (अध्याय 26)। हाइपरग्लेसेमिया और बाध्यकारी पानी की खपत की अनुपस्थिति में पॉलीडिप्सिया और पॉल्यूरिया (अक्सर > 6 एल / दिन) का इतिहास मधुमेह इन्सिपिडस का सुझाव देता है। पेरिऑपरेटिव अवधि में सर्जिकल रोगियों में डायबिटीज इन्सिपिडस का अनुमान तब लगाया जा सकता है जब ग्लूकोसुरिया के बिना गंभीर पॉल्यूरिया हो और मूत्र ऑस्मोलैलिटी प्लाज्मा ऑस्मोलैलिटी से कम हो। अचेतन अवस्था में, प्यास तंत्र काम नहीं करता है, जिससे द्रव की स्पष्ट हानि होती है और हाइपोवोल्मिया का तेजी से विकास होता है। एडीएच के प्रशासन के बाद मूत्र ऑस्मोलैलिटी में वृद्धि केंद्रीय मधुमेह इन्सिपिडस के निदान की पुष्टि करती है। तीव्र केंद्रीय मधुमेह इन्सिपिडस के उपचार में पसंद की दवा वैसोप्रेसिन का एक जलीय घोल है (प्रत्येक 4 घंटे में 5 IU s/c)। वैसोप्रेसिन का तेल घोल (दिन में एक बार 0.3 मिली आईएम) लंबे समय तक चलता है, लेकिन इसके उपयोग से जल विषाक्तता का खतरा अधिक होता है। डेस्मोप्रेसिन (डीडीएवीपी) 12-24 घंटे की कार्रवाई की अवधि के साथ एडीएच का एक सिंथेटिक एनालॉग है, इसका उपयोग बाह्य रोगी अभ्यास और पेरीऑपरेटिव अवधि (दिन में 5-10 एमसीजी इंट्रानासली 1-2 बार) दोनों में किया जाता है।

बी. नेफ्रोजेनिक डायबिटीज इन्सिपिडस।नेफ्रोजेनिक डायबिटीज इन्सिपिडस जन्मजात हो सकता है, लेकिन अधिक बार अन्य बीमारियों के परिणामस्वरूप माध्यमिक रूप से विकसित होता है: क्रोनिक किडनी रोग, कुछ प्रकार के इलेक्ट्रोलाइट विकार (हाइपोकैलिमिया और हाइपरकैल्सीमिया), साथ ही कई अन्य विकार (सिकल सेल एनीमिया, हाइपरप्रोटीनेमिया)। डायबिटीज इन्सिपिडस का यह रूप कभी-कभी दवाओं (एम्फोटेरिसिन बी, लिथियम, मेथॉक्सीफ्लुरेन, डेमेक्लोसाइक्लिन, इफोसफामाइड, मैनिटोल) के नेफ्रोटॉक्सिक साइड इफेक्ट के परिणामस्वरूप होता है। नेफ्रोजेनिक डायबिटीज इन्सिपिडस में, गुर्दे अपने सामान्य स्राव के बावजूद एडीएच पर प्रतिक्रिया करने में सक्षम नहीं होते हैं, जिससे उनकी ध्यान केंद्रित करने की क्षमता का उल्लंघन होता है। संभावित तंत्रों में एडीएच प्रसारित करने के लिए गुर्दे की प्रतिक्रिया में कमी, या काउंटरकरंट गुणन तंत्र में व्यवधान (अध्याय 31) शामिल है। एडीएच के प्रशासन के बाद मूत्र को केंद्रित करने में गुर्दे की असमर्थता नेफ्रोजेनिक डायबिटीज इन्सिपिडस के निदान की पुष्टि करती है। उपचार का उद्देश्य अंतर्निहित विकृति को खत्म करना और पर्याप्त तरल पदार्थ का सेवन सुनिश्चित करना है। थियाजाइड मूत्रवर्धक कभी-कभी गुर्दे की एकत्रित नलिकाओं में द्रव के प्रवाह को सीमित करने के परिणामस्वरूप मूत्र उत्पादन में विरोधाभासी कमी का कारण बनता है। सोडियम और प्रोटीन के सेवन पर प्रतिबंध के साथ-साथ मूत्राधिक्य में भी कमी आती है।

शरीर में सोडियम की मात्रा बढ़ने के साथ हाइपरनेट्रेमिया

अक्सर, यह स्थिति बीटा% NaCl या 7.5% NaHCO 3) के हाइपरटोनिक समाधान की एक बड़ी मात्रा के जलसेक के साथ होती है। प्राथमिक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म और कुशिंग सिंड्रोम के साथ, रक्त में सोडियम की सांद्रता कभी-कभी थोड़ी बढ़ जाती है और ऐसे लक्षण दिखाई देते हैं जो शरीर में अतिरिक्त सोडियम की विशेषता रखते हैं।

हाइपरनाट्रेमिया की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ

हाइपरनाट्रेमिया में, सेलुलर निर्जलीकरण के कारण तंत्रिका संबंधी विकार प्रबल होते हैं। न्यूरॉन्स का प्रगतिशील निर्जलीकरण बेचैनी, उनींदापन, हाइपररिफ्लेक्सिया, दौरे, कोमा और, सबसे गंभीर मामलों में, मृत्यु का कारण बनता है। नैदानिक ​​तस्वीर हाइपरनाट्रेमिया के पूर्ण स्तर की तुलना में मस्तिष्क कोशिकाओं के निर्जलीकरण की दर पर अधिक निर्भर है।मस्तिष्क के आयतन में तेजी से कमी मस्तिष्क की नसों के फटने से होती है, जिससे इंट्राक्रैनील रक्तस्राव हो सकता है। विशेष रूप से बच्चों में 158 mEq/L से ऊपर प्लाज्मा सोडियम सांद्रता में तेजी से वृद्धि के साथ दौरे और अन्य गंभीर तंत्रिका संबंधी विकारों का खतरा सबसे अधिक होता है। क्रोनिक हाइपरनेट्रेमिया को तीव्र की तुलना में सहन करना बहुत आसान है। 24-48 घंटों के बाद, इनोसिटॉल और अमीनो एसिड (ग्लूटामाइन और टॉरिन) की इंट्रासेल्युलर सांद्रता में वृद्धि के परिणामस्वरूप इंट्रासेल्युलर तरल पदार्थ की ऑस्मोलैलिटी में वृद्धि होती है। जैसे-जैसे विघटित कणों की इंट्रासेल्युलर सांद्रता बढ़ती है, न्यूरॉन्स में पानी की मात्रा धीरे-धीरे सामान्य हो जाती है।

हाइपरनाट्रेमिया का उपचार

हाइपरनाट्रेमिया के उपचार में सामान्य प्लाज्मा ऑस्मोलैलिटी को बहाल करना और अंतर्निहित रोग संबंधी स्थिति को ठीक करना शामिल है। पानी की कमी को हाइपोटोनिक समाधानों के साथ 48 घंटों में धीरे-धीरे पूरा करने की सिफारिश की जाती है, उदाहरण के लिए, 5% ग्लूकोज समाधान। इसके अलावा, बाह्य कोशिकीय द्रव की मात्रा को सामान्य करना आवश्यक है (चित्र 28-3)। शरीर में सोडियम की मात्रा कम होने के साथ हाइपरनाट्रेमिया के संयोजन के साथपहले एक हाइपोटोनिक समाधान का उपयोग, एक आइसोटोनिक समाधान के जलसेक के साथ परिसंचारी प्लाज्मा की मात्रा को फिर से भरना आवश्यक है।शरीर में सोडियम की बढ़ी हुई सामग्री के साथ हाइपरनाट्रेमिया के संयोजन के साथ, लूप मूत्रवर्धक और 5% ग्लूकोज समाधान का जलसेक निर्धारित किया जाता है। डायबिटीज इन्सिपिडस के उपचार पर ऊपर चर्चा की गई।

चावल। 28-3.हाइपरनाट्रेमिया के उपचार के लिए एल्गोरिदम

हाइपरनेट्रेमिया का तेजी से सुधार दौरे, सेरेब्रल एडिमा, स्थायी मस्तिष्क क्षति के जोखिम से जुड़ा है और यहां तक ​​कि मृत्यु भी हो सकती है। उपचार के दौरान, प्लाज्मा ऑस्मोलैलिटी को बार-बार मापा जाना चाहिए। यह अनुशंसा की जाती है कि प्लाज्मा सोडियम सांद्रता को 0.5 meq/l/h से अधिक तेजी से कम न किया जाए।

उदाहरण: 70 किलोग्राम वजन वाले व्यक्ति में, प्लाज्मा सोडियम सांद्रता 160 mEq/L है। पानी की कमी की गणना कैसे करें?

यह मानते हुए कि हाइपरनेट्रेमिया का एकमात्र कारण पानी की कमी है, तो शरीर के तरल पदार्थों में घुले पदार्थों की कुल मात्रा नहीं बदलती है। सामान्य प्लाज्मा सोडियम सांद्रता 140 mEq/L है, और RVR शरीर के वजन का 60% है, इसलिए:

सामान्य आरओवी x 140 = वास्तविक आरओवी x मापा प्लाज्मा,

या 70 x 0.6 x 140 = ओओबी x 160।

समीकरण को हल करने पर, हमें मिलता है:

आरओवी = 36.7 एल

पानी की कमी = सामान्य आरओआई - वास्तविक आरओआई,

या पानी की कमी = (70 x 0.6) - 36.7 = 5.3 लीटर।

पानी की कमी को 48 घंटों के भीतर दूर किया जाना चाहिए, जिसके लिए 110 मिली/घंटा की दर से 5300 मिली 5% ग्लूकोज घोल डाला जाता है।

ध्यान दें कि यह गणना पद्धति आइसोटोनिक द्रव की सहवर्ती कमी को ध्यान में नहीं रखती है, जिसे आइसोटोनिक खारा के जलसेक द्वारा समाप्त किया जाना चाहिए।

बेहोशी

प्रायोगिक पशु अध्ययनों से पता चला है कि हाइपरनेट्रेमिया साँस के एनेस्थेटिक्स की न्यूनतम वायुकोशीय सांद्रता को बढ़ाता है (यानी, एनेस्थेटिक्स की आवश्यकता को बढ़ाता है), लेकिन नैदानिक ​​​​अभ्यास में, शरीर में हाइपरनेट्रेमिया से जुड़ी तरल पदार्थ की कमी अधिक महत्वपूर्ण है। हाइपोवोलेमिया संवेदनाहारी-प्रेरित संचार अवसाद को बढ़ा देता है और ऊतक हाइपोटेंशन और हाइपोपरफ्यूज़न में योगदान देता है। वितरण की मात्रा (वीडी) कम हो गई है, इसलिए आपको अधिकांश अंतःशिरा एनेस्थेटिक्स की खुराक कम करने की आवश्यकता है। कार्डियक आउटपुट में कमी से फेफड़ों में साँस द्वारा ली जाने वाली एनेस्थेटिक्स की मात्रा बढ़ जाती है।

गंभीर हाइपरनाट्रेमिया (> 150 mEq/L) में, कारण स्पष्ट होने और पानी की कमी ठीक होने तक वैकल्पिक सर्जरी को स्थगित कर दिया जाना चाहिए। सर्जरी से पहले आइसोटोनिक द्रव और मुक्त पानी की कमी को ठीक किया जाना चाहिए।


विवरण:

हाइपरनाट्रेमिया प्लाज्मा सोडियम सांद्रता में 145 mmol/l से अधिक की वृद्धि है। सोडियम बाह्यकोशिकीय द्रव का मुख्य आसमाटिक रूप से सक्रिय पदार्थ है, और इसलिए हाइपरनाट्रेमिया प्लाज्मा हाइपरऑस्मोलैलिटी के साथ होता है। चूँकि कोशिका के अंदर आसमाटिक रूप से सक्रिय पदार्थों की मात्रा स्थिर रहती है, हाइपरनेट्रेमिया के कारण कोशिकाओं से पानी निकलने लगता है।


लक्षण:

बाह्यकोशिकीय द्रव की परासरणीयता में वृद्धि के साथ, पानी कोशिकाओं को छोड़ देता है और उनकी मात्रा कम हो जाती है। मस्तिष्क कोशिकाओं की मात्रा में कमी के साथ सबराचोनोइड और इंट्रासेरेब्रल रक्तस्राव का खतरा बढ़ जाता है। इस संबंध में, हाइपरनेट्रेमिया के मुख्य लक्षण हैं कमजोरी, न्यूरोमस्कुलर उत्तेजना में वृद्धि, फोकल न्यूरोलॉजिकल लक्षण, मिर्गी के दौरे और कोमा कम आम हैं। मरीजों को पेशाब की मात्रा बढ़ने और प्यास लगने की शिकायत हो सकती है। अज्ञात कारणों से, सेंट्रल डायबिटीज इन्सिपिडस के कारण होने वाले पॉलीडिप्सिया वाले रोगी बर्फ का पानी पीना पसंद करते हैं। बढ़े हुए पसीने, दस्त या ऑस्मोटिक डाययूरिसिस वाले रोगियों में, हाइपोवोल्मिया संभव है। यदि प्लाज्मा सोडियम सांद्रता 180 mmol/l से अधिक हो तो मृत्यु दर बहुत अधिक है।


घटना के कारण:

हाइपरनाट्रेमिया के कारण:
शरीर में सोडियम की अत्यधिक (प्रति दिन 12 ग्राम से अधिक) खपत के परिणामस्वरूप:
- भोजन और तरल पदार्थों के साथ सेवन (उदाहरण के लिए, भोजन में नमक डालना, मिनरल वाटर पीना)।
- चिकित्सीय प्रयोजनों के लिए पैरेंट्रल प्रशासन (उदाहरण के लिए, NaCl समाधान, अन्य तरल पदार्थ और Na + युक्त पदार्थ)।

शरीर से सोडियम का उत्सर्जन कम होने के कारण:
- (उदाहरण के लिए, नेफ्रोनक्रोसिस के परिणामस्वरूप)।
- रेनिन का अति स्राव.
- एंजियोटेंसिन का उत्पादन बढ़ा।
- एल्डोस्टेरोनिज़्म।


इलाज:

उपचार के लिए नियुक्त करें:


उपचार का उद्देश्य नुकसान को रोकना और पानी की कमी को दूर करना है। इसकी कमी को दूर करने के लिए आवश्यक पानी की मात्रा की गणना सूत्र द्वारा की जाती है:
पानी की कमी = (Na+pl -140) x OBO/140,
जहां Na + pl प्लाज्मा में सोडियम की सांद्रता है,
टीबीओ शरीर में पानी की कुल मात्रा है।

पानी की कमी के कारण हाइपरनेट्रेमिया में, शरीर में पानी की कुल मात्रा महिलाओं में शरीर के वजन का 40% और पुरुषों में 50% होती है। उदाहरण के लिए, 160 mmol/L की प्लाज्मा सोडियम सांद्रता वाली 50 किलोग्राम वाली महिला में पानी की कमी है:

(160-140) x (0.4 x 50) / 140 = 2.9 लीटर।

जैसा कि, उल्लंघनों का त्वरित उन्मूलन खतरनाक है। बाह्य कोशिकीय द्रव की परासरणीयता में तेज कमी आसमाटिक अनुकूलन की प्रक्रिया के कारण बढ़ी हुई परासरणीयता के अनुकूल तंत्रिका कोशिकाओं में पानी की आवाजाही के साथ होती है। इससे मस्तिष्क शोफ, मिर्गी के दौरे और लगातार तंत्रिका संबंधी विकार हो सकते हैं। इस लिहाज से 48-72 घंटों के भीतर पानी की कमी दूर हो जाती है।
इंजेक्ट किए गए तरल की मात्रा की गणना करते समय, वर्तमान हानियों को ध्यान में रखा जाता है। उपचार के पहले दिन के दौरान प्लाज्मा सोडियम सांद्रता में कमी की दर 0.5 mmol/l/h, या 12 mmol/l से अधिक नहीं होनी चाहिए। दवाओं को देने का सबसे सुरक्षित तरीका मुंह से है, जिसमें नासोगैस्ट्रिक ट्यूब भी शामिल है। शायद 5% ग्लूकोज या 0.45% NaCl का धीमा अंतःशिरा प्रशासन।
केंद्रीय मधुमेह इन्सिपिडस में, डेस्मोप्रेसिन को आंतरिक रूप से प्रशासित किया जाता है।
मूत्राधिक्य को कम करने का एक अन्य तरीका टेबल नमक के सेवन को सीमित करना और साथ ही छोटी खुराक में थियाजाइड मूत्रवर्धक का सेवन करना है। आंशिक केंद्रीय मधुमेह इन्सिपिडस के साथ, आप ऐसी दवाएं लिख सकते हैं जो एडीएच के स्राव को उत्तेजित करती हैं या गुर्दे पर इसके प्रभाव को बढ़ाती हैं - क्लोरप्रोपामाइड, क्लोफाइब्रेट, कार्बामाज़ेपाइन, एनएसएआईडी।
नेफ्रोजेनिक डायबिटीज इन्सिपिडस में, अंतर्निहित बीमारी का उपचार या उस दवा को वापस लेने से जिससे किडनी को नुकसान हुआ है, उनकी एकाग्रता क्षमता में सुधार हो सकता है। नमक के सेवन को सीमित करने और छोटी खुराक में थियाजाइड मूत्रवर्धक के सहवर्ती प्रशासन द्वारा नेफ्रोजेनिक डायबिटीज इन्सिपिडस में डायरिया को कम किया जा सकता है। इस मामले में, कुछ हाइपोवोलेमिया होता है, जिससे समीपस्थ नलिका में लवण और पानी के पुनर्अवशोषण में वृद्धि होती है और डायरेरिस में कमी आती है।

एनएसएआईडी गुर्दे में प्रोस्टाग्लैंडीन के संश्लेषण को बाधित करते हैं और इस तरह एडीएच की क्रिया को बढ़ाते हैं; इसी समय, मूत्र की परासरणीयता बढ़ जाती है, और मूत्राधिक्य कम हो जाता है। यदि नेफ्रोजेनिक डायबिटीज इन्सिपिडस के रोगियों को लिथियम की आवश्यकता होती है, तो एमिलोराइड इसके नेफ्रोटॉक्सिक प्रभाव को कम कर सकता है, क्योंकि लिथियम एमिलोराइड के प्रति संवेदनशील सोडियम चैनलों के माध्यम से एकत्रित नलिकाओं की कोशिकाओं में प्रवेश करता है।


एडीएच पानी के प्रति उनकी पारगम्यता को बढ़ाकर और तदनुसार, रोगी के शरीर में आसमाटिक रूप से मुक्त पानी की अवधारण को बढ़ाकर डिस्टल वृक्क नलिकाओं के स्तर पर अपना प्रभाव डालता है। इसी समय, विभिन्न तंत्रों की कार्रवाई के परिणामस्वरूप नैट्रियूरेसिस बढ़ता है: एल्डोस्टेरोन के स्राव में कमी और रक्त में एट्रियल नैट्रियूरेटिक पेप्टाइड की सामग्री में वृद्धि।

SIADH का निदान स्थापित करते समय, निम्नलिखित मानदंडों पर विचार किया जाना चाहिए: 1) प्लाज्मा सोडियम में 135 mmol/l से कम कमी; 2) 280 mOsmol/l से नीचे रक्त प्लाज्मा की परासरणता में कमी;


  1. मूत्र में सोडियम की मात्रा 18 mmol/l से अधिक बढ़ जाना;

  2. मूत्र की परासरणीयता प्लाज्मा की परासरणीयता से अधिक होती है
    हम खून हैं; 5) के कार्य के उल्लंघन की अनुपस्थिति
थायरॉयड ग्रंथि, अधिवृक्क ग्रंथियां और गुर्दे; 6) परिधीय शोफ या निर्जलीकरण की अनुपस्थिति। विभेदक निदान परीक्षण के रूप में, तरल पदार्थ के सेवन पर प्रतिबंध के साथ एक नमूना का उपयोग किया जाता है, जबकि रक्त प्लाज्मा में इसके स्तर की क्रमिक बहाली के साथ मूत्र में सोडियम उत्सर्जन में कमी देखी जाती है। इसके विपरीत, गंभीर टीबीआई की तीव्र अवधि के लिए सीमाओं के साथ, जल भार परीक्षण का उपयोग करना संभव है। उसी समय, रोगी के शरीर के वजन के 20 मिलीलीटर/किलोग्राम के 1500 मिलीलीटर तक की मात्रा वाले आइसोटोनिक तरल को तेजी से इंजेक्ट किया जाता है और, यदि 65% से कम 4 घंटे के भीतर उत्सर्जित होता है, और 80% से कम इंजेक्शन तरल पदार्थ होता है 5 घंटे के भीतर उत्सर्जित होता है, यह SIADH की उपस्थिति का संकेत दे सकता है (अधिवृक्क और गुर्दे की विफलता की अनुपस्थिति में) [2551।

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आप यूरिक एसिड के लिए एक परीक्षण का भी उपयोग कर सकते हैं, जो SIADH में कम हो जाता है और हाइपोवोल्मिया वाले रोगियों में बढ़ जाता है।

हाइपोपिटिटारिज्म में, एडीएच का स्तर भी आमतौर पर ऊंचा हो जाता है, लेकिन हाइपोनेट्रेमिया का सुधार मुख्य रूप से ग्लुकोकोर्तिकोइद रिप्लेसमेंट थेरेपी के परिणामस्वरूप होता है।

STADH में हाइपोनेट्रेमिया का उपचार मुख्य रूप से तरल पदार्थ को 500 - 800 मिलीलीटर / दिन तक सीमित करना है, इस तथ्य के बावजूद कि इसकी मुख्य मात्रा कोलाइडल समाधान और एंटरल पोषण होनी चाहिए। मानक आंत्र पोषण में, जिसमें आमतौर पर 25-45 meq/l से अधिक नमक नहीं होता है, अतिरिक्त रूप से टेबल नमक डालने की सलाह दी जाती है।

यह सैद्धांतिक रूप से संभव है, लेकिन नैदानिक ​​​​अभ्यास में, तीव्र स्थितियों में एडीएच - डाइमेक्लोसायक्लिन और फ़िनाइटोइन की कार्रवाई के प्रत्यक्ष अवरोधकों का उपयोग शायद ही लागू होता है, क्योंकि उनकी कार्रवाई आवेदन के क्षण से विलंबित होती है, और प्रभावशीलता की खराब भविष्यवाणी की जाती है।

ऑस्मोडाययूरेटिक्स का रोगसूचक उपयोग उचित है, विशेष रूप से सेरेब्रल एडिमा की अभिव्यक्तियों और आईसीएच के लक्षणों वाले रोगियों में, साथ ही डाययूरेसिस को उत्तेजित करने के लिए सैल्यूरेटिक्स, बशर्ते कि मूत्र में खोए गए इलेक्ट्रोलाइट्स की पर्याप्त पूर्ति हो।

7.12.4. सेरेब्रल सिंड्रोम

नमक की बर्बादी (CSW)

इसका वर्णन पहली बार 50 के दशक में किया गया था, लेकिन इसके विकास के कारणों और उपचार के तरीकों पर अभी भी चर्चा की जा रही है। विभेदक निदान मुख्य रूप से STADH के साथ किया जाता है (तालिका 7-2 देखें)। SIADH से CSW की विशिष्ट विशेषताएं बाह्य कोशिकीय द्रव की मात्रा में कमी और नकारात्मक नमक संतुलन हैं। SIADH की तरह, थायरॉयड, अधिवृक्क और गुर्दे की शिथिलता को बाहर रखा जाना चाहिए। सीएसडब्ल्यू में द्रव प्रतिबंध परीक्षण एसआईएडीएच की तरह मूत्र में सोडियम उत्सर्जन को कम नहीं करता है। यूरिक एसिड परीक्षण हाइपोवोल्मिया की पुष्टि कर सकता है, जिसका पता नैदानिक ​​लक्षणों से चलता है।

चोट लगने के 7 दिन बाद गंभीर टीबीआई वाले 256 रोगियों में हाइपोनेट्रेमिया का आकलन करते समय विंगरहोएट्स एफ. और डी ट्रिबोलेट एन. ने पाया कि उनमें से अधिकांश में सीएसडब्ल्यू के लक्षण दिखाई दिए। इशिकावा एस.ई. और गंभीर टीबीआई वाले रोगियों की जांच करने वाले सह-लेखकों ने सुझाव दिया कि अधिकांश को गलती से एसआईएडीएच का निदान किया गया था, जबकि उनके पास अपर्याप्त उपचार के कारण सीएसडब्ल्यू सिंड्रोम जटिल था। इस्केमिक मस्तिष्क क्षति विकसित होने की संभावना के कारण सीएसडब्ल्यू और सेरेब्रल वैसोस्पास्म वाले रोगियों में द्रव प्रतिबंध विशेष रूप से खतरनाक हो सकता है।

वह 6ली. 7-2

अंतरनिदान SIADHऔर सीएसडब्ल्यू सिंड्रोम


पैरामीटर

SIADH

^ सीएसडब्ल्यू सिंड्रोम

नरक

आदर्श

गिरावट

हृदय दर

^ नॉर्मो - ब्रैडीकार्डिया

तचीकार्डिया की प्रवृत्ति

शरीर का वजन

^ सामान्य या बढ़ा हुआ

उतारा

बुन, क्रिएटिनिन

सामान्य या कम

^ सामान्य या बढ़ा हुआ

मूत्राधिक्य

सामान्य या कम

सामान्य या कम

मूत्र का विशिष्ट भार

प्रचारित

प्रचारित

मूत्र सोडियम

> 25 mmol/ली

> 25 mmol/ली

मूत्र की परासारिता

प्लाज्मा से भी ज्यादा

प्लाज्मा से भी ज्यादा

प्रतिलिपि

बढ़ा हुआ

उतारा

hematocrit

^ सामान्य या कम

प्रचारित

प्लाज्मा सोडियम

हाइपोनेट्रेमिया

हाइपोनेट्रेमिया

प्लाज्मा ओस्मोलैरिटी

हाइपोस्मोलैरिटी

हाइपोस्मोलैरिटी

^ प्लाज्मा एडीएच

उच्च

आदर्श

टीबीआई के बाद का समय

3-15 दिन

2-10 दिन

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इस तथ्य के कारण कि सीएसडब्ल्यू सिंड्रोम में नमक की कमी और हाइपोनेट्रेमिया का विकास रोगी के निर्जलीकरण के समानांतर होता है, सीएसडब्ल्यू सिंड्रोम में हाइपोनेट्रेमिया का सुधार खारा और कोलाइडल समाधानों का उपयोग करके किया जाता है। हाइपरटोनिक (1.5-3%) सोडियम क्लोराइड समाधान सहित कोलाइड्स और क्रिस्टलोइड्स के समाधानों का उपयोग, सोडियम-बनाए रखने वाली दवाओं जैसे फ्लूड्रोकार्टिसोन (कॉर्टीनेफ) 0.1-0.4 मिलीग्राम / दिन के उपयोग के साथ जोड़ा जाता है।

7.12.5. आसमाटिक डिमाइलिनेशन के सिंड्रोम

यह याद रखना चाहिए कि हाइपोनेट्रेमिया का सुधार धीरे-धीरे और सावधानी से किया जाना चाहिए, विशेष रूप से इसके पिछले लंबे कोर्स और रक्त प्लाज्मा में सोडियम की मात्रा 120 mmol / l से कम होने पर। सेरेब्रल एडिमा, आईसीएच की वृद्धि को रोकने के साथ-साथ डिमाइलेटिंग मस्तिष्क क्षति के विकास के जोखिम को रोकने के लिए यह सावधानी आवश्यक है। इस तरह की मस्तिष्क क्षति को ब्रिज के सेंट्रल माइलिनोलिसिस (संक्षिप्त रूप में सीपीएम - सेंट्रल पोंटीन मायीइनोलिस सिंड्रोम) और मस्तिष्क की ब्रिज संरचनाओं (ईपीएम के रूप में संक्षिप्त - एक्स्ट्रा पोंटीन मायीइनोलिस सिंड्रोम) के सिंड्रोम के रूप में वर्णित किया गया है। इन सिंड्रोमों का विकास, जिन्हें ऑस्मोटिक डिमाइलिनेशन सिंड्रोम भी कहा जाता है, रोगियों की उच्च मृत्यु दर और विकलांगता से जुड़ा है।

विकास तंत्र सीपीएम-ईआरएम सिंड्रोम बाह्यकोशिकीय वातावरण में ऑस्मोलैरिटी में परिवर्तन के लिए मस्तिष्क कोशिकाओं के अनुकूलन की पैथोफिजियोलॉजिकल विशेषताओं के कारण होते हैं। हाइपोनेट्रेमिया के विकास के साथ, मस्तिष्क कोशिकाओं की सूजन की रोकथाम कोशिका से इलेक्ट्रोलाइट्स और कार्बनिक ऑस्मोलाइट्स (ऑस्मोटिक गतिविधि के साथ कोशिका के चयापचय उत्पाद) को सक्रिय रूप से हटाने के तंत्र द्वारा प्राप्त की जाती है। इस प्रक्रिया में लगभग 48 घंटे का समय लगता है. बाह्यकोशिकीय माध्यम में सोडियम सांद्रता में वृद्धि के साथ, कोशिका में इलेक्ट्रोलाइट्स और कार्बनिक ऑस्मोलाइट्स को "पंप" करने (ऑस्मोटिक दबाव को बराबर करने के लिए) की रिवर्स प्रक्रिया में अधिक समय (लगभग 5 दिन) लगता है। बाह्य कोशिकीय माध्यम की परासरणीयता की एक महत्वपूर्ण अधिकता कोशिका के तेजी से निर्जलीकरण (सेलुलर निर्जलीकरण) के रूप में आसमाटिक क्षति का कारण बनती है, जो सीएनएस में डिमाइलेटिंग प्रक्रिया द्वारा प्रकट होती है।

अतिरिक्त कारक जो ऑस्मोटिक माइलिनोलिसिस के विकास के जोखिम को बढ़ाते हैं, वे हैं हाइपोकैलिमिया, यकृत संबंधी विकार, प्रोटीन कोवो-ऊर्जाअसफलता .

सीआरएम-ईआरएम सिंड्रोम की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ हाइपोनेट्रेमिया के सुधार के कुछ दिनों बाद होती हैं और चिकित्सकीय रूप से इन्हें लॉक-इन सिंड्रोम, टेट्रापेरेसिस, एक्स्ट्रामाइराइडल विकार, स्यूडोबुलबार विकार, चेतना के अवसाद की उपस्थिति या भ्रम के रूप में इसके परिवर्तन, एपिसोड के रूप में वर्णित किया जाता है। साइकोमोटर आंदोलन के बाद चेतना के स्तर का अवसाद, कोमा तक।

मस्तिष्क के एमआरआई का उपयोग करने वाले रोगियों की एक वाद्य जांच, एक नियम के रूप में, टी 2 मोड में सिग्नल वृद्धि के सममित क्षेत्रों और टी 1 मोड में पोंस के मध्य भाग में और मिडब्रेन संरचनाओं के प्रक्षेपण में दोनों तरफ कम तीव्रता वाले क्षेत्रों का पता चलता है। और, कम बार, मस्तिष्क गोलार्द्धों के सफेद पदार्थ में।

औसतन, 1.5-2 महीनों के बाद, इन न्यूरोलॉजिकल लक्षणों की गंभीरता कम हो सकती है, साथ ही एमआरआई पर परिवर्तन गायब हो सकते हैं। श्रवण उत्पन्न क्षमता का आकलन करने की विधि का उपयोग करके न्यूरोफिज़ियोलॉजिकल परीक्षा अव्यक्त-टी की लंबाई को दर्शाती है तृतीयवी शिखर तक, सीपीएम-ईआरएम सिंड्रोम की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों से थोड़ा आगे, उसके बाद सामान्य स्थिति में वापसी।

ऑस्मोटिक माइलिनोलिसिस सिंड्रोम के विकास के जोखिम को कम करने का एकमात्र तरीका हाइपोनेट्रेमिया सुधार की दर को सीमित करना है। साथ ही, हाइपोनेट्रेमिक अवस्था के विकास के समय, रोगी की दैहिक स्थिति को जटिल बनाने वाले सहवर्ती कारकों की उपस्थिति को भी ध्यान में रखना आवश्यक है।

कई नैदानिक ​​​​अध्ययनों ने हाइपोनेट्रेमिया के सुधार की दर को 3 दिनों से अधिक की हाइपोनेट्रेमिया की अवधि के साथ प्रति 24 घंटे में 10-15 mmol / l से अधिक नहीं देखने की समीचीनता दिखाई है।

120 mmol/l (3 दिनों तक चलने वाला) से कम तीव्र रूप से विकसित हाइपोनेट्रेमिया के साथ, रक्त प्लाज्मा में सोडियम सामग्री के सुधार की तेज़ दर संभव है। हालाँकि, सुधार की दर 24 घंटे में 20 mmol/L से अधिक नहीं होनी चाहिए। सुधारात्मक चिकित्सा के 1 दिन के दौरान, 2 दिनों के भीतर अपने सामान्य मूल्यों तक पहुंचने के लिए रक्त प्लाज्मा में सोडियम सामग्री को केवल 120 mmol/l तक बढ़ाने की सलाह दी जाती है (तालिका 7-3 देखें)।

सहवर्ती अतिरिक्त कारकों की उपस्थिति में जो सीपीएम-ईआरएम सिंड्रोम के विकास के जोखिम को बढ़ाते हैं, जिनका उल्लेख ऊपर किया गया था (हाइपोकैलिमिया, यकृत रोग, आहार अपर्याप्तता), रक्त प्लाज्मा में सोडियम सामग्री में सुधार की दर 10-12 से अधिक नहीं होनी चाहिए। एमएमओएल/एल प्रति दिन।

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^ गंभीर अभिघातजन्य मस्तिष्क चोट के लिए गहन देखभाल के सिद्धांत

तालिका 7-3

हाइपोनेट्रेमिया के उपचार के लिए एल्गोरिदम


तीव्र शुरुआत एचशुनैट्रेमिया (3 दिनों से कम) प्रति दिन 500 मिलीलीटर तक द्रव प्रतिबंध 1.5-3% सोडियम क्लोराइड समाधान का इंजेक्शन (50-70 मिमीओल / घंटा) मूत्र उत्पादन 160 मिलीलीटर / घंटा पर बनाए रखें o पहले दिन - 24 घंटे में 20 mmol/l से अधिक नहीं 120 mmol/l के स्तर तक o दूसरे दिन - सामान्य मूल्यों की उपलब्धि और रखरखाव हाइपोनेट्रेमिया(3 दिन से अधिक) प्रति दिन 500 मिलीलीटर तक द्रव प्रतिबंध रक्त प्लाज्मा में सोडियम की वृद्धि दर: o अतिरिक्त जोखिम कारकों की अनुपस्थिति में प्रति दिन 15 mmol/l से अधिक नहीं। o अतिरिक्त जोखिम कारकों की उपस्थिति में प्रति दिन 10 mmol/l से अधिक नहीं। अतिरिक्त जोखिम कारक:हाइपोकैलिसमिया, यकृत संबंधी विकार, प्रोटीन-ऊर्जा की कमी परSIADHदवाओं का संभावित उपयोग: लिथियम, डाइमेक्लोसाइक्लिन, फ़िनाइटोइन, एसीई अवरोधक, एडीएच अवरोधक परसीएसडब्ल्यूहाइपोआइट्रेमिया के सुधार के समानांतर बीसीसी को फिर से भरना आवश्यक है

इन सबके लिए सोडियम स्तर की बार-बार और सावधानीपूर्वक निगरानी की आवश्यकता होती है। वीचिकित्सा के दौरान रक्त प्लाज्मा.

7.12.6. हाइपरनाट्रेमिक

हाइपरोस्मोलर सिंड्रोम

हाइपरनाट्रेमिया - 145 mmol/l से अधिक प्लाज्मा सोडियम में वृद्धि से हाइपरोस्मोलैरिटी होती है, क्योंकि सोडियम रक्त प्लाज्मा में मुख्य आसमाटिक रूप से सक्रिय आयन है। यह उस सूत्र द्वारा स्पष्ट रूप से प्रदर्शित होता है जिसके द्वारा ऑस्मोलैरिटी मान की गणना की जाती है। नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों में हाइपरथर्मिया, मानसिक विकार, बिगड़ा हुआ चेतना की अलग-अलग डिग्री शामिल हैं, जो हाइपरनेट्रेमिया की गंभीरता पर निर्भर करती है, मस्तिष्क निर्जलीकरण के संकेत जिसके खिलाफ इंट्राक्रैनील रक्तस्राव का पता लगाया जा सकता है, सीटी डेटा के अनुसार शिरापरक परिसंचरण विकार, एमआरआईऔर रूपात्मक रूप से।

तीव्र हाइपरनाट्रेमिया में विभेदक निदान इसके सुधार की ख़ासियत के कारण महत्वपूर्ण है। निर्जलीकरण और उपचार सुविधाओं (ऑस्मोटिक मूत्रवर्धक का उपयोग) के नैदानिक ​​​​संकेतों के अलावा, इतिहास डेटा (सहवर्ती रोगों की उपस्थिति, आघात में चोटों का संयोजन), प्रयोगशाला निदान आवश्यक है, विशेष रूप से, मूत्र और रक्त प्लाज्मा ऑस्मोलैरिटी का अनुपात (देखें) तालिकाएँ 7-5) .

टैब. 7-5

हाइपरनाट्रेमिया के लिए विभेदक निदान


^ ओसम एच > 700 मॉसम/ली

700 मॉसम/ली> ओसम> ओसम

ओसम म ओसम ]1ली

अपर्याप्त पानी का सेवन

पृथक रूप DI

क्लासिक डीआई

किडनी खराब

जन्मजात नेफ्रोजेनिक डीआई

आवेदन Saluretics

अर्जित का गंभीर रूप नेफ्रोजेनिक डि

अधिग्रहीत नेफ्रोजेनिक डीआई

ऑस्मोडाययूरेटिक्स का उपयोग

कहाँ डीआई - मधुमेहइन्सिपिडस (डायबिटीज इन्सिपिडस); ओसम एम- मूत्र की परासारिता; ओसीएम एमजीआई - प्लाज्मा ऑस्मोलेरिटी।

7.12.7. hypernatremia

और अपर्याप्त पानी के सेवन के साथ हाइपरोस्मोलैरिटी

गंभीर रूप से बीमार न्यूरोसर्जिकल रोगियों में हाइपरनेट्रेमिया का एक सामान्य प्रकार। एक नियम के रूप में, तरल पदार्थ के अपूरणीय नुकसान (मूत्र, पसीना, मल, आदि के साथ) और गुर्दे के संरक्षित एकाग्रता समारोह के साथ हाइपरनाट्रेमिया उच्च संख्या (155-160 mmol / l से अधिक नहीं) तक नहीं पहुंचता है। इसका विकास चेतना के परिवर्तित स्तर (दवाओं सहित) वाले रोगियों में होता है, साथ ही उन लोगों में भी होता है जो खोए हुए तरल पदार्थ को अपने दम पर फिर से भरने के अवसर से वंचित होते हैं (बिस्तर पर स्थिरीकरण, मजबूर स्थिति, आदि)। ये निगलने संबंधी विकार वाले मरीज़ हो सकते हैं। द्रव की कमी का विकास अतिताप और पसीने के नुकसान का परिणाम हो सकता है, विशेष रूप से यांत्रिक वेंटिलेशन पर रोगियों में साँस की हवा के पर्याप्त आर्द्रीकरण की अनुपस्थिति में, मूत्रवर्धक के उपयोग की पृष्ठभूमि के खिलाफ, आदि। जैसा कि तालिका 7-5 से देखा जा सकता है, गुर्दे बीसीसी को बनाए रखने के लिए सोडियम प्रतिधारण और सोडियम बाध्य पानी को बढ़ाते हुए प्रतिपूरक रूप से मूत्र को केंद्रित करते हैं। सी.वी.पीइन शर्तों के तहत कम या नकारात्मक है. हाइपरनाट्रेमिया के सभी रूपों में नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ समान हैं और ऊपर वर्णित हैं।

7.12.8. hypernatremia

और पोस्ट-ट्रॉमेटिक डायबिटीज इन्सिपिडस में हाइपरोस्मोलैरिटी

पॉल्यूरिया और प्यास, डायबिटीज इन्सिपिडस के क्लासिक लक्षण, जो एडीएच के अपर्याप्त स्राव के परिणामस्वरूप विकसित होते हैं, एक नियम के रूप में, गंभीर टीबीआई की तीव्र अवधि में एक साथ नहीं होते हैं। गंभीर टीबीआई की तीव्र अवधि में रोगियों के लिए विशिष्ट है रोगी की अशांत चेतना, शामक और आराम देने वाली दवाओं के संपर्क में आना, इंटुबैषेण की पृष्ठभूमि के खिलाफ, यांत्रिक वेंटिलेशन और नासोगैस्ट्रिक ट्यूब की उपस्थिति के कारण प्यास का दमन या कमी। उसी समय, पॉल्यूरिया मूत्रवर्धक और जलसेक चिकित्सा के उपयोग का परिणाम हो सकता है। और केवल लक्षणों का एक संयोजन: बढ़ती हाइपरनाट्रेमिया और मूत्र की कम ऑस्मोलैरिटी के साथ संयोजन में पॉल्यूरिया डायबिटीज इन्सिपिडस का निदान करना संभव बनाता है (तालिका 7-6 देखें)। ADH की कमी का एक अप्रत्यक्ष संकेत आसमाटिक रूप से मुक्त पानी (K ​​n 0) की निकासी हो सकता है, जिसकी गणना सूत्र द्वारा की जाती है:

(के एन 0) \u003d मूत्र की मात्रा (एमएल / मिनट) - (मूत्र की मात्रा x मूत्र ओसम / ओसम पीएल);

ओसम मूत्र कहाँ है - मूत्र की परासारिता; ओसम पीएल - प्लाज्मा ऑस्मोलेरिटी।

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^ गंभीर अभिघातजन्य मस्तिष्क चोट के लिए गहन देखभाल के सिद्धांत

तालिका 7-6

डायबिटीज इन्सिपिडस की विभेदक निदान विशेषताएं


पैरामीटर

^ डायबिटीज इन्सिपिडस (डीआई)

नरक

आदर्श

टांके

^ नॉर्मो-टैचीकार्डिया

शरीर का वजन

सामान्य या कम

बुन, क्रिएटिनिन

सामान्य या बढ़ा हुआ

मूत्राधिक्य

बढ़ा हुआ

मूत्र का विशिष्ट भार



मूत्र सोडियम


^ मूत्र की परासारिता

प्लाज्मा से कम

बीसीसी

उतारा

हेशटोक्रिट

प्रचारित

^ प्लाज्मा सोडियम

हिलेरनेट्रेमिया

प्लाज्मा ऑस्मोलेरिटी

Gynerosmolarity

^ प्लाज्मा एडीएच

छोटा

समय सीमा के बाद टी.बी.आई

3-15 दिन

आम तौर पर, K n 0 थोड़ा नकारात्मक मान होता है, जो किडनी की संतोषजनक एकाग्रता क्षमता को इंगित करता है। डायबिटीज इन्सिपिडस में, K n 0 सकारात्मक हो जाता है और इसका मान पॉल्यूरिया की गंभीरता से संबंधित होता है, जो मुख्य रूप से आसमाटिक रूप से मुक्त पानी के नुकसान के कारण होता है।

आमतौर पर टीबीआई के 2% रोगियों में प्रकट होने वाला, डायबिटीज इन्सिपिडस खोपड़ी के आधार, पूर्वकाल कपाल खात के फ्रैक्चर की उपस्थिति में बहुत अधिक बार (20% या अधिक तक) विकसित होता है, और विशेष रूप से जब सेला टरिका प्रक्रिया में शामिल होता है।

यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि सभी दवाएं और जलसेक चिकित्सा जो गुर्दे के रक्त प्रवाह में सुधार करती हैं, हाइपरनेट्रेमिया सहित डायबिटीज इन्सिपिडस की अभिव्यक्तियों को तेज और तीव्र करती हैं।

7.12.9. नेफ्रोजेनिक जन्मजात (अधिग्रहित) डायबिटीज इन्सिपिडस

नेफ्रोजेनिक जन्मजात डायबिटीज इन्सिपिडस एक्स क्रोमोसोम में विकारों से जुड़ी एक अत्यंत दुर्लभ विकृति है। इस बीमारी में, गुर्दे की संग्रहण नलिकाएं ADH पर प्रतिक्रिया नहीं करती हैं, गुर्दे का एकाग्रता कार्य ख़राब हो जाता है, और मूत्र प्लाज्मा की तुलना में हाइपोटोनिक हो जाता है। परिणामस्वरूप, गंभीर हाइपरनेट्रेमिया और निर्जलीकरण के साथ-साथ प्यास के माध्यम से खुद को पर्याप्त रूप से प्रदान करने में असमर्थता विकसित होती है।

एक्वायर्ड नेफ्रोजेनिक डायबिटीज इन्सिपिडस जन्मजात से इस मायने में भिन्न होता है कि एडीएच के प्रति रिसेप्टर्स की संवेदनशीलता केवल अस्थायी रूप से खो जाती है। एक नियम के रूप में, लिथियम या लिथियम तैयारी, एम्फोट्स्रिसिन बी, आदि के उपयोग के साथ चल रही चिकित्सा के परिणामस्वरूप।

7.12.10. हाइपरोस्मोलर हाइपरनेट्रेमिक सिंड्रोम के लिए गहन देखभाल

हाइपरोस्मोलर हाइपरनेट्रामिक सिंड्रोम के अंतर्निहित कारण के बावजूद, इसका विकास आईसीएच को नियंत्रित करने के लिए ऑस्मो-मूत्रवर्धक चिकित्सा के लिए एक सीमा है। यह सीमा पैरेन्काइमल अंगों, मुख्य रूप से मस्तिष्क और गुर्दे में आसमाटिक क्षति के विकास के उच्च जोखिम के कारण है, क्योंकि हाइपरऑस्मोलैरिटी की स्थितियों के तहत आसमाटिक रूप से सक्रिय दवाओं (मैनिटोल, मैनिटोल, हाइपरटोनिक सोडियम क्लोराइड समाधान) की कार्रवाई के लिए सबसे कमजोर है। ऐसा माना जाता है कि ऑस्मोडाययूरेटिक थेरेपी को सीमित करने के लिए हाइपरनेट्रेमिया और हाइपरोस्मोलैरिटी की ऊपरी सीमा प्लाज्मा सोडियम 155-160 mmol/l से अधिक और प्लाज्मा ऑस्मोलैरिटी 320 mosm/l से अधिक है।

पसंद की चिकित्सा, यदि हाइपरोस्मोलर हाइपरनेट्रेमिक सिंड्रोम के विकास के मामले में आईसीपी को नियंत्रित करना आवश्यक है, तो सैल्यूरेटिक्स (फ़्यूरोसेमाइड, लासिक्स) का उपयोग होता है। मैनिटॉल की तुलना में आईसीपी पर उनका प्रभाव कम होता है, लेकिन नैट्रियूरेटिक प्रभाव को देखते हुए, आईसीएच वाले रोगियों में हाइपरनाट्रेमिया और हाइपरोस्मोलर अवस्था के विकास में उनका उपयोग उचित है, जब ऑस्मोटिक दवाओं का उपयोग वर्जित होता है। इसके अलावा, सैल्यूरेटिक्स आईसीपी पर मैनिटॉल के प्रभाव को प्रबल और लम्बा करते हैं। स्थिति के आधार पर, फ़्यूरोसेमाइड का उपयोग 0.5-1 मिलीग्राम/किग्रा शरीर के वजन की खुराक पर किया जाता है, और कुछ मामलों में इससे भी अधिक खुराक में।

अपर्याप्त तरल पदार्थ के सेवन से जुड़े हाइपरनेट्रेमिया के मामले में, प्राथमिक उपाय बीसीसी की बहाली और रोगी का क्रमिक पुनर्जलीकरण है। बीसीसी की कमी की भरपाई मुख्य रूप से कोलाइड्स द्वारा की जाती है, और फिर लापता तरल पदार्थ की गणना के सूत्र के अनुसार क्रिस्टलोइड्स द्वारा की जाती है:

पुनःपूर्ति हेतु द्रव की मात्रा = - 1;

जहां सोडियम अधिनियम रोगी के रक्त प्लाज्मा (एमएमओएल / एल) में सोडियम सामग्री है।

^ दर्दनाक मस्तिष्क की चोट के लिए क्लिनिकल गाइड

इस तरह से गणना की गई मुफ्त द्रव की कमी को रोगी को प्रशासित किया जा सकता है, इस तथ्य को ध्यान में रखते हुए कि पानी की मात्रा को फिर से भरने के लिए गणना की गई पानी की मात्रा का पहला आधा हिस्सा पहले 24-36 घंटों के दौरान प्रशासित किया जाता है। ऐसी जलसेक दर बनाए रखने की सलाह दी जाती है ताकि रक्त प्लाज्मा में सोडियम सामग्री 2 mmol/l/घंटा से अधिक कम न हो। इंजेक्ट किए गए क्रिस्टलोइड्स की मुख्य मात्रा शारीरिक खारा, पॉलीओनिक समाधान है। इलेक्ट्रोलाइट नियंत्रण हर 4-6 घंटे में किया जाता है, साथ ही निरंतर आईसीपी नियंत्रण भी किया जाता है। लक्षणात्मक रूप से, पोटेशियम-बख्शने वाले नैट्रियूरेटिक्स का उपयोग किया जाता है (200 मिलीग्राम / दिन तक स्लिरोनोलैक्टोन, त्रियमपुर)।

डायबिटीज इन्सिपिडस में, द्रव की मात्रा की कमी को पूरा करने के अलावा, मूत्र में आसमाटिक रूप से मुक्त पानी की और हानि को रोकना आवश्यक है। यह प्राकृतिक (एडियुरेक्राइन) या एडीएच (एडियूरेटिन एसडी, पिट्रेसिन, डेस्मोप्रेसिन) के सिंथेटिक एनालॉग के साथ विशिष्ट प्रतिस्थापन चिकित्सा द्वारा सुनिश्चित किया जाता है। मवेशियों की पिट्यूटरी ग्रंथि के अर्क से उत्पादित एडियुरेक्रिन के विपरीत, एडीएच के सिंथेटिक एनालॉग्स में, रासायनिक सूत्र की संरचना में परिवर्तन के कारण दबाव गतिविधि को समतल किया जाता है, जबकि गुर्दे की एकाग्रता क्षमता को बढ़ाने की क्षमता होती है संरक्षित और संवर्धित भी।

रूस में, दो खुराक रूपों का सबसे अधिक उपयोग किया जाता है: एडियुरेक्राइन (नाक में फूंकने के लिए पाउडर) और एडियुरेटिन एसडी (नाक की बूंदें, इंट्रामस्क्युलर या अंतःशिरा इंजेक्शन)। एडियुरेक्रिन पाउडर की सटीक खुराक संभव नहीं है, इसके अलावा, इसके दुष्प्रभाव होते हैं, जिसमें प्रेसर और वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर प्रभाव (एक प्राकृतिक हार्मोन के रूप में) शामिल हैं और वर्तमान में इसका व्यावहारिक रूप से तीव्र स्थितियों में उपयोग नहीं किया जाता है। एड्यूरेटिन एसडी का उपयोग आमतौर पर इंट्रानेज़ली किया जाता है, दवा के 1 मिलीलीटर में 0.1 मिलीग्राम आर्जिनिन वैसोप्रेसिन होता है। खुराक दिन में 2-3 बार 1 से 4 बूंदों तक होती है (प्रभाव की अवधि 8 से 20 घंटे तक भिन्न होती है) और नैदानिक ​​​​प्रभाव के अनुसार व्यक्तिगत रूप से चुनी जाती है। यह दवा के प्रति व्यक्तिगत संवेदनशीलता और नाक के म्यूकोसा की स्थिति दोनों के कारण है।

टीबीआई की तीव्र अवधि में, विशेष रूप से नाक से तरल पदार्थ और रक्तस्राव, साइनस की चोटों और इस क्षेत्र में सूजन प्रक्रियाओं के साथ, दवा के प्रशासन का इंट्रानैसल मार्ग अप्रभावी होता है, साथ ही जीभ के नीचे दवा का टपकाना भी अप्रभावी होता है। इन मामलों में, दवा को पैरेंट्रल एडमिनिस्ट्रेशन (1 मिलीलीटर इंट्रामस्क्युलर या अंतःशिरा के ampoules) के रूप में उपयोग करने की सलाह दी जाती है। अंतःशिरा प्रशासन के साथ, एक नियम के रूप में, इसे जारी रखना आवश्यक है

कम आधे जीवन के कारण महिलाओं में परफ्यूज़र का उपयोग करके 2.5 यूनिट/घंटा की दर से एडियूरेटिन एसडी का उपयोग किया जाता है, साथ ही अंतिम प्रभाव के अनुसार खुराक को भी समायोजित किया जाता है।

क्लोरप्रोपामाइड (200-500 मिलीग्राम/दिन), क्लो-फाइब्रेट (हर 6 घंटे में 500 मिलीग्राम), कार्बामाज़ेपाइन (400-600 मिलीग्राम/दिन) का उपयोग दवाओं के रूप में किया जाता है जो डिस्टल नलिकाओं और संग्रह के उपकला के रिसेप्टर्स की संवेदनशीलता को बढ़ाते हैं। अंतर्जात रक्तचाप के लिए गुर्दे की नलिकाएं। उनका उपयोग एडीएच एनालॉग्स के साथ प्रतिस्थापन चिकित्सा के समानांतर संभव है।

द्रव की मात्रा की कमी की भरपाई करने के लिए, यह देखते हुए कि यह मुख्य रूप से एक आसमाटिक रूप से मुक्त तरल है, 5% ग्लूकोज के समाधान या खारा, पॉलीओनिक समाधान के साथ 1:1 के अनुपात में उनके संयोजन का उपयोग किया जाता है। हर 4 घंटे में कम से कम एक बार रक्त प्लाज्मा में इलेक्ट्रोलाइट्स और ऑस्मोलैरिटी के स्तर की सावधानीपूर्वक निगरानी करना, मूत्राधिक्य के लिए प्रति घंटा लेखांकन, मूत्र में ऑस्मोलैरिटी और सोडियम का नियंत्रण आवश्यक है। जैसा कि ऊपर उल्लेख किया गया है, आसमाटिक रूप से मुक्त पानी की निकासी (वैसोप्रेसिन की कार्रवाई को बदलने वाली दवाओं की कार्रवाई की प्रभावशीलता का एक संकेतक) निर्धारित करने की सलाह दी जाती है।

नेफ्रोजेनिक डायबिटीज इन्सिपिडस के सभी रूपों में, रोगियों के पुनर्जलीकरण की पृष्ठभूमि के खिलाफ इंडोमेथेसिन (पाइरॉक्सिकैम) या एमिलोराइड के संयोजन में हाइड्रोक्लोरोथियाजाइड (थियाजाइड मूत्रवर्धक) के उपयोग से चिकित्सा के दौरान एक निश्चित प्रभाव प्राप्त किया गया था। जलसेक कार्यक्रम केंद्रीय मधुमेह इन्सिपिडस के लिए वर्णित कार्यक्रम के समान है।

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न्यूरोमस्कुलर नाकाबंदी

अक्सर, यांत्रिक वेंटिलेशन पर रहने वाले एसटीबीआई वाले सभी रोगियों के लिए लंबे समय तक (कई दिनों तक) न्यूरोमस्कुलर नाकाबंदी (डीएनएमबी) की जाती है, जो यांत्रिक वेंटिलेशन उपकरण के साथ रोगी का उत्कृष्ट सिंक्रनाइज़ेशन प्रदान करती है, जिससे मोटर उत्तेजना, ऐंठन समाप्त हो जाती है। उसी समय, बेहोश करने की क्रिया औपचारिक रूप से की जाती है - इस पर पूर्ण नियंत्रण असंभव है। कुछ मामलों में, शामक शामक दवाएं निर्धारित नहीं की जाती हैं। यह दृष्टिकोण ग़लत प्रतीत होता है.

डीएनएमबी के उपयोग से वेंटिलेशन उल्लंघन से जुड़ी दुर्घटनाओं में वृद्धि हुई है। लगातार मामलों में लंबे समय तक न्यूरोमस्कुलर नाकाबंदी इसके समाप्त होने के बाद लंबे समय तक मांसपेशियों की कमजोरी के विकास का कारण बनती है, जिससे प्युलुलेंट (निमोनिया, बेडसोर) और थ्रोम्बोम्बोलिक जटिलताओं की संभावना भी बढ़ जाती है।

न्यूरोमस्कुलर नाकाबंदी के लिए संकेत

संकेत:

  • श्वासनली इंटुबैषेण के लिए;
  • विभिन्न जोड़तोड़ और सर्जिकल हस्तक्षेप के दौरान;
  • एसटीबीआई वाले रोगियों का अंतर-अस्पताल परिवहन। वेंटिलेशन मोड के चयन को सुविधाजनक बनाता है और ऑक्सीजन की खपत को कम करता है;
  • हाइपोथर्मिया के प्रारंभिक चरण में;
  • यदि, पर्याप्त बेहोश करने की क्रिया और पीड़ाशून्यता के बावजूद, इष्टतम वेंटिलेशन पैरामीटर प्राप्त करना संभव नहीं है;
  • दवा-प्रतिरोधी आईसीएच के साथ - आपको खांसी, वेंटिलेटर के साथ डीसिंक्रनाइज़ेशन से जुड़े बढ़े हुए आईसीपी के एपिसोड को खत्म करने की अनुमति देता है।
  • न्यूरोमस्कुलर ब्लॉक के उचित संचालन के लिए इसकी गहराई की लगातार निगरानी की आवश्यकता होती है।

सबसे अधिक इस्तेमाल की जाने वाली दवाएं

Succinylcholine - 1-2 मिलीग्राम / किग्रा की खुराक पर श्वासनली इंटुबैषेण के लिए उपयोग किया जाता है;

रोकुरोनियम ब्रोमाइड () वह दवा है जो डीएनएमबी के लिए सबसे सुविधाजनक है। श्वासनली इंटुबैषेण के लिए, खुराक 0.6 मिलीग्राम/किग्रा होनी चाहिए। 60-90 सेकंड के बाद इंटुबैषेण के लिए अच्छी स्थितियाँ बन जाती हैं। प्रभावी नाकाबंदी 30-40 मिनट की होनी चाहिए. हर 15-25 मिनट में 0.15 मिलीग्राम / किग्रा या जलसेक द्वारा 10-12 एमसीजी / किग्रा प्रति मिनट पर पुन: पेश किया जाता है।

एट्राक्यूरियम बेसिलेट () - 0.5 मिलीग्राम / किग्रा की आवश्यक प्रारंभिक खुराक। एक प्रभावी ब्लॉक 1.5-2.5 मिनट में विकसित हो जाता है। इसकी अवधि 20-30 मिनट है. रखरखाव खुराक - हर 10-20 मिनट में शरीर के प्रति 1 किलो 0.1 मिलीग्राम या 5-9 एमसीजी / किग्रा / मिनट का जलसेक। एसटीबीआई वाले रोगियों में डीएनएमबी के लिए एट्राक्यूरियम का उपयोग करने की अनुशंसा नहीं की जाती है - इसका मेटाबोलाइट लॉडानोसिन उत्तेजना और ऐंठन पैदा कर सकता है।

पाइपक्यूरोनियम ब्रोमाइड () - बोलस के रूप में अंतःशिरा में 70-80 एमसीजी / किग्रा की प्रारंभिक खुराक में उपयोग किया जाता है। ब्लॉक 45-70 मिनट तक चलता है। 30-60 मिनट के बाद 10-30 एमसीजी/किग्रा पर बार-बार प्रशासित। दवा को लंबे समय तक अंतःशिरा जलसेक के रूप में प्रशासित करने की अनुशंसा नहीं की जाती है।

आसव चिकित्सा और पोषण

पहला दिन

हाइपोवोल्मिया के लक्षण रहित रोगी में - 0.9% सोडियम क्लोराइड घोल IV। 24 घंटों में समान रूप से, लगभग - 2.0-2.5 लीटर (30-35 मिली/किग्रा/दिन)।

दूसरा दिन

हाइपोकैलोरी (10-15 किलो कैलोरी/किग्रा/दिन) पोषण की जांच करें। यदि द्रव मात्रा समायोजन आवश्यक है, तो 0.9% सोडियम क्लोराइड समाधान का अंतःशिरा में उपयोग करें। पोषक तत्वों के मिश्रण को 24 घंटों में समान रूप से वितरित करें। तरल की अनुमानित कुल मात्रा 25-30 मिली/किग्रा/दिन।

यदि किसी मरीज में गतिशील आंत्र रुकावट विकसित होती है, तो डॉक्टर दिन में 3 बार मेटोक्लोप्रमाइड, 10-20 मिलीग्राम IV का उपयोग करते हैं। यदि कोई पर्याप्त प्रभाव नहीं है, तो रोगी को अतिरिक्त रूप से एरिथ्रोमाइसिन - 300 मिलीग्राम अंतःशिरा में दिन में 3 बार या नियोस्टिग्माइन (प्रोज़ेरिन) - 1 मिलीग्राम अंतःशिरा, इंट्रामस्क्युलर, दिन में 2-3 बार दिया जाता है। प्रोकेनेटिक्स के साथ उपचार की अवधि 3-4 दिनों से अधिक नहीं होनी चाहिए।

तीसरे दिन

जल संतुलन संकेतकों और प्रयोगशाला डेटा के अनुसार जलसेक चिकित्सा और इलेक्ट्रोलाइट्स का सुधार करना आवश्यक है। डॉक्टर एंटरल (ट्यूब) पोषण के माध्यम से एक बीमार व्यक्ति की पोषक तत्वों की दैनिक आवश्यकता को पूरा करने का प्रयास करते हैं। यदि यह संभव नहीं है, तो आंशिक पैरेंट्रल पोषण शुरू करें। हालांकि, आईसीपी में मजबूत वृद्धि के साथ, रोगी की न्यूरोलॉजिकल स्थिति में गिरावट, पैरेंट्रल पोषण की सिफारिश नहीं की जाती है।

अगले दिन

धीरे-धीरे, कैलोरी की मात्रा को रोगी की वास्तविक चयापचय आवश्यकताओं के अनुसार समायोजित किया जाना चाहिए। हर 2 दिन में कम से कम एक बार रक्त इलेक्ट्रोलाइट्स की निगरानी करना आवश्यक है।

बढ़े हुए इंट्राकैनायल दबाव के लिए थेरेपी

यह एक सिद्ध तथ्य माना जाता है कि इंट्राक्रैनील उच्च रक्तचाप (आईसीएच) उपचार के परिणामों को नकारात्मक रूप से प्रभावित करता है और इसलिए, समय पर इसका समाधान किया जाना चाहिए। इंट्राक्रैनील दबाव (आईसीपी) का निरंतर माप आपको चिकित्सा की प्रभावशीलता का विश्वसनीय रूप से न्याय करने की अनुमति देता है। लेकिन कुछ ही अस्पतालों में यह क्षमता है। यही तथ्य हमारे अस्पतालों में आसमाटिक रूप से सक्रिय दवाओं (सोडियम क्लोराइड के हाइपरटोनिक समाधान) के दुर्लभ उपयोग के कारण है। जहां इंट्राक्रैनील दबाव की निगरानी स्थापित की जाती है, वहां चिकित्सक एसटीबीआई वाले 40-95% रोगियों में आसमाटिक रूप से सक्रिय दवाओं का उपयोग करते हैं।

मैनिटोल, इसकी मूत्रवर्धक क्रिया को देखते हुए, नॉर्मो- या हाइपरवोलेमिया वाले रोगियों में पसंद किया जाता है। हाइपोनेट्रेमिया, हाइपोवोल्मिया, हाइपोटेंशन के साथ - सोडियम क्लोराइड का हाइपरटोनिक समाधान निर्धारित करने की सिफारिश की जाती है। मैनिटॉल (मैनिटॉल) को शरीर के वजन के 1 ग्राम/किग्रा की दर से 15-20 मिनट के भीतर देने की सलाह दी जाती है। फिर - 0.5-1 ग्राम प्रति 1 किग्रा की दर से दिन में 3-4 बार। सोडियम क्लोराइड 7.5% - 3 मिली/किग्रा की दर से (20-30 मिनट के लिए)। फिर 1-1.5 मिली/किग्रा दिन में 2-4 बार। 320 mosm/l से अधिक की रक्त परासरणता के साथ, हाइपरोस्मोलर दवाओं की अनुशंसा नहीं की जाती है।

अधिकांश रोगियों में टीबीआई में सेरेब्रल एडिमा चोट के 3-5 दिनों के बाद अपने चरम पर पहुंच जाती है, और यही वह समय है जब इंट्राक्रैनियल दबाव को कम करने के लिए अक्सर उपाय किए जाते हैं।

ICH को कम करने के लिए आपातकालीन चिकित्सा के संकेत

  • 20 मिमी एचजी से अधिक इंट्राक्रैनील दबाव में वृद्धि के साथ। कला। (30 सेमी. पानी सेंट.);
  • सर्जिकल पहुंच की सुविधा के लिए ऑपरेटिंग टेबल पर (आमतौर पर सर्जन के अनुरोध पर);
  • अव्यवस्था सिंड्रोम के विकास के साथ। समय प्राप्त करने के लिए चेतना के तीव्र अवसाद और वेजिंग के संकेतों की उपस्थिति (उदाहरण के लिए, पुतली के फैलाव के साथ)। यहां तक ​​कि ऐसे मामलों में जहां इंट्राक्रानियल हेमेटोमा का संदेह होता है;
  • न्यूरोलॉजिकल लक्षणों में तेजी से (2-4 घंटों के भीतर) गिरावट के साथ।

ध्यान!यदि आईसीपी को मापना संभव नहीं है, तो डॉक्टर गैर-विशिष्ट संकेतों और विभिन्न प्रकार के हर्नियेशन, गणना टोमोग्राफी डेटा के रूप में सेरेब्रल एडिमा के लक्षणों पर ध्यान केंद्रित करते हुए, आईसीएच को कम करने का इलाज करते हैं।

दर्दनाक मस्तिष्क की चोट की तीव्र अवधि में न्यूरोप्रोटेक्टर्स

इस बात का कोई सबूत नहीं है कि एक्टोवैजिन एस्सिनेट, निमोडाइपिन, सोलकोसेरिल, सेराक्सोन, ग्लाइसिन, कोलीन अल्फोसेरेट (ग्लियाटीलिन), मैग्नीशियम सल्फेट, कार्निटाइन, सेमैक्स, कॉर्टेक्सिन, यूफिलिन, कैविंटन, माइल्ड्रोनेट, एन्सेफैबोल, मेक्सिडोल, एमोक्सिपिन, रीमबेरिन, न्यूरोक्स की नियुक्ति। राइबॉक्सिन, साइटोफ्लेविन, टोकोफ़ेरॉल, या उनके संयोजन, एसटीबीआई वाले रोगियों में उपचार के परिणामों में सुधार कर सकते हैं।

और यदि प्रभावशीलता का कोई सबूत नहीं है, तो दवाएं निर्धारित नहीं की जानी चाहिए। सूचीबद्ध दवाओं में से कुछ रोगी की पुनर्वास अवधि के दौरान उपयोगी हो सकती हैं। पिछले 30 वर्षों में प्राथमिक न्यूरोप्रोटेक्टर के रूप में परीक्षण की गई लगभग 150 दवाओं में से केवल एक दवा को नैदानिक ​​​​परीक्षणों में प्रभावी माना जाता है: प्रोजेस्टेरोन। और दवाओं का केवल एक प्रभावी संयोजन + विटामिन डी है। वैसे, अनुसंधान की शक्ति स्पष्ट निष्कर्ष निकालने के लिए अपर्याप्त है।

प्रोजेस्टेरोन

शायद आज के लिए सबसे आशाजनक न्यूरोप्रोटेक्टर। कुछ लेखकों के अनुसार, प्रोजेस्टेरोन अब तक एकमात्र दवा है जो गंभीर टीबीआई वाले रोगियों में प्रारंभिक मृत्यु दर को कम करती है। उपचार की इष्टतम अवधि और दवा की खुराक अभी तक ठीक से ज्ञात नहीं है। 2006-2008 में, एसटीबीआई वाले रोगियों में प्रोजेस्टेरोन की बड़ी खुराक के इंट्रामस्क्युलर इंजेक्शन की संभावना का अध्ययन किया गया था, यह विधि काफी सुरक्षित पाई गई थी।

निम्नलिखित तकनीक प्रस्तावित की गई थी: अस्पताल में भर्ती होने के तुरंत बाद रोगी को प्रोजेस्टेरोन निर्धारित किया गया था। पहला इंजेक्शन 1 मिलीग्राम/किलोग्राम इंट्रामस्क्युलर है, फिर 0.5 मिलीग्राम/किग्रा इंट्रामस्क्युलर रूप से 6 घंटे के बाद 5 दिनों के लिए है।

विटामिन डी

1980 के दशक की शुरुआत में, मस्तिष्क में विटामिन डी रिसेप्टर्स की खोज की गई थी। और यह पता चला कि विटामिन डी एक क्लासिक न्यूरोस्टेरॉयड है जो मस्तिष्क कोशिकाओं के विभाजन की प्रक्रियाओं और उनके भेदभाव के विभिन्न पहलुओं को सक्रिय रूप से प्रभावित करता है। पशु प्रयोगों में, यह पाया गया है कि विटामिन डी प्रोजेस्टेरोन के न्यूरोप्रोटेक्टिव प्रभावों को महत्वपूर्ण रूप से बढ़ा सकता है। हाल ही में, एक नैदानिक ​​अध्ययन द्वारा इस स्थिति की पुष्टि की गई, जहां एसटीबीआई के बाद रोगी की तेजी से रिकवरी के मामले में प्रोजेस्टेरोन + विटामिन डी का संयोजन अकेले प्रोजेस्टेरोन की तुलना में अधिक प्रभावी था।

अल्फाकैल्सीडोल (), सबसे सस्ती दवा, 5 दिनों के लिए दिन में एक बार 2 μg (1 मिली ampoule) पर अंतःशिरा में दी जाती है। कैल्सिट्रिऑल 1 एमसीजी प्रति दिन 1 बार आंतरिक रूप से 5 दिनों के लिए।

Corticosteroids

यदि कोई अधिवृक्क अपर्याप्तता नहीं है, तो किसी भी खुराक पर और किसी भी समय कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स को टीबीआई वाले रोगियों के इलाज के लिए वर्तमान में अनुशंसित नहीं किया जाता है।

एसटीबीआई वाले रोगियों में अलग रोग संबंधी स्थितियाँ

सेंट्रल टैचीकार्डिया

यदि टैचीकार्डिया> 110-120 बीट्स / मिनट शामक की नियुक्ति के बाद गायब नहीं होता है, और इसके अन्य कारणों (हाइपोक्सिया, हाइपोवोल्मिया, आदि) को बाहर रखा जाता है, तो बीटा-ब्लॉकर्स को गैस्ट्रिक ट्यूब के माध्यम से प्रशासित किया जाता है। प्रोप्रानोलोल 20-40 मिलीग्राम, दिन में 3-4 बार, (या मध्यम खुराक में अन्य बीटा-ब्लॉकर्स) जब तक हृदय गति कम न हो जाए (70-90 बीट्स/मिनट)।

अतिताप

हाइपरथर्मिया मस्तिष्क के इंट्राक्रैनील दबाव और चयापचय मांगों को बढ़ाता है, और इसे समाप्त किया जाना चाहिए। यदि शरीर का तापमान 37.5 डिग्री सेल्सियस से ऊपर है, तो मानक खुराक में गैर-स्टेरायडल एनाल्जेसिक की आवश्यकता होती है:

  • पेरासिटामोल 1 ग्राम ट्यूब द्वारा दिन में तीन बार;
  • (एनलगिन) 50% 2 मिली IV दिन में तीन बार।

रोगी को ज्वरनाशक दवाएं लेने के बाद तापमान में उल्लेखनीय कमी से पता चलता है कि हाइपरथर्मिया सबसे अधिक संक्रमण के कारण होता है। केंद्रीय मूल के अतिताप के साथ, ज्वरनाशक दवाएं लगभग अप्रभावी होती हैं।

यदि ज्वरनाशक दवाएं मदद नहीं करती हैं, तो रोगी को शारीरिक रूप से ठंडा कर दिया जाता है (गीला लपेटना और हवा के प्रवाह के साथ उड़ाना, हाथों और पैरों को बर्फ के बुलबुले से लपेटना आदि उपयुक्त हैं)। इन उद्देश्यों के लिए, आप घरेलू एयर कंडीशनर का उपयोग कर सकते हैं। रोगी की शारीरिक शीतलता का संचालन करते समय, पर्याप्त गहरी शामक चिकित्सा (डायजेपाम और मादक दर्दनाशक दवाएं आमतौर पर निर्धारित की जाती हैं) का उपयोग करना अनिवार्य है। 15-20 मिनट के लिए 5 ग्राम मैग्नीशियम सल्फेट का परिचय, गर्मी हस्तांतरण को बढ़ाता है और आपको रोगी की ठंडक को तेज करने की अनुमति देता है।

अल्प तपावस्था

मध्यम हाइपोथर्मिया (1-2 दिनों के लिए 33 डिग्री सेल्सियस) अभी तक एसटीबीआई परिणामों में सुधार साबित नहीं हुआ है। लेकिन उपचार-प्रतिरोधी आईसीएच के मामले में इसका उपयोग प्रभावी है।

ऐंठन सिंड्रोम सुधार

जैसा कि पहले ही उल्लेख किया गया है, बेहोश करने वाली दवाओं में काफी स्पष्ट निरोधात्मक प्रभाव होता है, और आमतौर पर रोकथाम के उद्देश्य से उपचार में निरोधी दवाओं को शामिल करना आवश्यक नहीं होता है। जब दौरे पड़ते हैं, तो बेंजोडायजेपाइन (डायजेपाम 10 मिलीग्राम अंतःशिरा) या बार्बिट्यूरेट्स (सोडियम थायोपेंटल 100-200 मिलीग्राम IV), अन्य समूहों के एंटीकॉन्वेलेंट्स का उपयोग किया जाना चाहिए (लक्षणों के आधार पर - रक्तचाप स्तर, आईसीएच गंभीरता, आदि)। कार्बामाज़ेपाइन को एंटरली (फिनलेप्सिन) 200 मिलीग्राम दिन में 2-3 बार, या बेंज़ोबार्बिटल (बेंज़ोनल) 100-200 मिलीग्राम दिन में 2-3 बार, या सोडियम वैल्प्रोएट (डेपाकिन) 300-500 मिलीग्राम 24 घंटे में 2-3 बार निर्धारित किया जाता है। ऐसे मामलों में, एंटीपीलेप्टिक दवाओं का प्रशासन 1-2 सप्ताह तक जारी रहता है।

संक्रामक जटिलताओं की रोकथाम और उपचार

पेनेट्रेटिंग, ओपन टीबीआई, क्रैनियोटॉमी के बाद की स्थिति, एस्पिरेशन सिंड्रोम, फेफड़ों के कृत्रिम वेंटिलेशन की आवश्यकता, जांच और कैथेटर की उपस्थिति, सहवर्ती प्युलुलेंट संक्रमण (उदाहरण के लिए, निमोनिया, आदि) - एंटीबायोटिक दवाओं की नियुक्ति की आवश्यकता होती है।

प्रारंभिक चिकित्सा के लिए, आमतौर पर सेफोटैक्सिम, सेफ्ट्रिएक्सोन, या अन्य तीसरी पीढ़ी के सेफलोस्पोरिन (सेफोपाइराज़ोल को छोड़कर, जो रक्त-मस्तिष्क बाधा में प्रवेश नहीं करता है) का उपयोग किया जाता है।

निमोनिया की रोकथाम

संदिग्ध आकांक्षा के मामले में स्वच्छता-नैदानिक ​​फ़ाइब्रोब्रोन्कोस्कोपी की जाती है। यांत्रिक वेंटिलेशन के साथ ब्रोंकोस्कोपी की आवृत्ति व्यक्तिगत रूप से निर्धारित की जाती है, ब्रोंको-ऑब्सट्रक्टिव सिंड्रोम की प्रगति के साथ फिर से नियुक्त की जाती है;

  • हर 2-3 घंटे में बिस्तर पर रोगी के शरीर की स्थिति बदलना;
  • हर छह घंटे में मुंह में शौचालय;
  • यदि इंटुबैषेण के एक सप्ताह बाद, रोगी स्वतंत्र रूप से और प्रभावी ढंग से बलगम नहीं निकाल पाता है तो ट्रेकियोस्टोमी लगाने का संकेत दिया जाता है। यदि चेतना की हानि की अनुमानित अवधि 2 सप्ताह से अधिक है, तो प्रारंभिक चरण (2 दिनों से) में ट्रेकियोस्टोमी लगाने का संकेत दिया जाता है।

अभिघातज मैनिंजाइटिस

चोट लगने के बाद दूसरे और छठे दिन अधिक बार होता है। यदि आपको मेनिनजाइटिस का संदेह है, तो आपको रीढ़ की हड्डी का पंचर, मस्तिष्कमेरु द्रव की बैक्टीरियोस्कोपी करने की आवश्यकता है।

रक्त शर्करा के स्तर को सामान्य बनाए रखना

सामान्य परिस्थितियों में, लैक्टेट के निर्माण के साथ एस्ट्रोसाइट्स द्वारा ग्लूकोज का अवायवीय रूप से उपभोग किया जाता है, जिसे अंतरकोशिकीय स्थान में छोड़ा जाता है और आगे न्यूरॉन्स द्वारा उपयोग किया जाता है। मस्तिष्क के इस्केमिया और हाइपोक्सिया के दौरान, न्यूरॉन्स एस्ट्रोसाइट कोशिकाओं द्वारा उत्पादित लैक्टेट का उपयोग नहीं कर सकते हैं। जिससे मस्तिष्क के ऊतकों में लैक्टेट जमा हो जाता है और द्वितीयक मस्तिष्क क्षति बढ़ जाती है।

रक्त शर्करा के स्तर में कोई भी वृद्धि इस प्रक्रिया को बढ़ाती है। वैसे, यह एक और तर्क है कि आपको टीबीआई की तीव्र अवधि में रोगियों में ग्लूकोज समाधान का उपयोग क्यों नहीं करना चाहिए। इसके अलावा, यह दिखाया गया है कि हाइपरग्लेसेमिया, यहां तक ​​​​कि मध्यम, स्पष्ट इम्यूनोसप्रेशन और प्युलुलेंट-सेप्टिक प्रक्रियाओं की जटिलता का कारण बनता है।

लेकिन ग्लाइसेमिक स्तर के कड़े नियंत्रण के साथ हाइपोग्लाइसीमिया की उच्च घटना हुई और चिकित्सा के परिणामों में सुधार नहीं हुआ। आज, विशेषज्ञ एक उदार दृष्टिकोण की सलाह देते हैं: आपको रक्त में ग्लूकोज के स्तर को 4.4-10 mmol/l के भीतर बनाए रखने की आवश्यकता है।

घनास्त्रता की रोकथाम

इन रोगियों में निचले छोरों की गहरी शिरा घनास्त्रता और पीई विकसित होने का जोखिम अधिक है, लेकिन इंट्राक्रैनील रक्तस्राव की संभावना भी काफी अधिक है। जाहिर है, इस मुद्दे का समाधान नहीं हुआ है. हम आमतौर पर हेपरिन के साथ थ्रोम्बोप्रोफिलैक्सिस की शुरुआत को स्थगित कर देते हैं, यहां तक ​​कि ऑपरेशन के बाद 4-5वें दिन, घनास्त्रता विकसित होने के उच्च जोखिम वाले रोगियों में भी। सबसे अधिक इस्तेमाल किया जाने वाला कम आणविक भार हेपरिन।

जठरांत्र संबंधी मार्ग के तनाव अल्सर की रोकथाम

स्वीकृत सिफारिशों के अनुसार, यह जोखिम कारकों वाले रोगियों के लिए संकेत दिया गया है (उदाहरण के लिए, रक्तस्रावी अभिव्यक्तियाँ, यांत्रिक वेंटिलेशन, पेप्टिक अल्सर, कॉर्टिकोस्टेरॉइड थेरेपी, आदि)। यह परिभाषा एसटीबीआई वाले सभी रोगियों पर फिट बैठती है। प्रोटॉन पंप अवरोधक (ओमेप्राज़ोल, आदि) या एच2-हिस्टामाइन रिसेप्टर ब्लॉकर्स का उपयोग किया जाता है। हमारे विभाग में, हम इस थेरेपी को चुनिंदा रूप से संचालित करते हैं - वर्णित बेहोश करने की तकनीक और प्रारंभिक एंटरल फीडिंग के साथ, रक्तस्राव बहुत दुर्लभ है।

इलेक्ट्रोलाइट विकार

इलेक्ट्रोलाइट गड़बड़ी, और सबसे पहले, सोडियम चयापचय की गड़बड़ी, मनुष्यों में गंभीर मस्तिष्क क्षति के साथ अक्सर होती है। रक्त और पॉल्यूरिया में सोडियम के स्तर में वृद्धि के साथ डायबिटीज इन्सिपिडस की घटना वास्तव में एक प्रतिकूल परिणाम का अग्रदूत है।

हाइपोनेट्रेमिया अक्सर सेरेब्रल एडिमा में वृद्धि के साथ होता है, इसलिए रक्त में सोडियम के स्तर की लगातार निगरानी की जानी चाहिए और 140-155 mmol प्रति लीटर के स्तर पर बनाए रखा जाना चाहिए।

हाइपोफोस्फेटेमिया और हाइपोमैग्नेसीमिया एसटीबीआई के रोगियों में आम हैं और दौरे की सीमा में कमी का कारण बनते हैं। रोगी की मृत्यु के बढ़ते जोखिम में हाइपोमैग्नेसीमिया को भी एक स्वतंत्र कारक माना जाता है, इसे समाप्त किया जाना चाहिए।

अस्पताल के बाहर टीबीआई उपचार

हम उन अस्पतालों के बारे में बात कर रहे हैं जहां न्यूरोट्रॉमा के इलाज के लिए कोई विशेषज्ञ नहीं हैं, कृत्रिम फेफड़ों के वेंटिलेशन के लिए कोई उपकरण नहीं है। रोगी के प्रवेश के बाद निकटतम समय में पीड़ित को किसी विशेष केंद्र, विभाग में ले जाने के विषय पर परामर्श लिया जाना चाहिए।

रूस में आज, एसटीबीआई वाले रोगियों की देखभाल का प्रावधान रूसी संघ के स्वास्थ्य मंत्रालय के दिनांक 13 अप्रैल, 2011 संख्या 317n के आदेश द्वारा विनियमित है "बीमारियों में वयस्कों को चिकित्सा देखभाल प्रदान करने की प्रक्रिया के अनुमोदन पर और न्यूरोसर्जिकल प्रोफाइल के तंत्रिका तंत्र की चोटें ”। आदेश के अनुसार 24 घंटे के भीतर निदान स्थापित किया जाना चाहिए, और रोगी को आगे के उपचार के लिए एक विशेष केंद्र में भेजा जाएगा।

परिवहन के क्षण तक:

  • थेरेपी रोगसूचक है;
  • यदि कोई गंभीर कंकाल की चोट और आंतरिक अंगों को क्षति नहीं है, तो एसटीबीआई वाले रोगियों को मादक दर्दनाशक दवाएं नहीं दी जानी चाहिए, और शामक दवाओं का उपयोग बहुत सावधानी से, न्यूनतम खुराक में किया जाता है;
  • रोगी को गहरी बेहोशी की स्थिति में नहीं होना चाहिए;
  • यदि कोई अन्य नुकसान नहीं है, तो पहले दिन तरल की अनुमानित मात्रा 30-35 मिली/किग्रा होनी चाहिए।

यदि रोगी को ले जाया नहीं जा सकता

सबसे महत्वपूर्ण और सामान्य गलतियाँ

मूल रूप से, ऐसे चिकित्सा संस्थानों में काम करने वाले विशेषज्ञों के पास कोमा के रोगियों के इलाज में पर्याप्त कौशल नहीं होता है। विशिष्ट कमियाँ अपर्याप्त तरल पदार्थ प्रशासन, खराब समग्र देखभाल और अपर्याप्त ट्यूब फीडिंग हैं। चोट लगने के 2-3 दिन बाद ही, रोगियों में हाइपोवोल्मिया विकसित हो जाता है। यदि हम यहां पारंपरिक रूप से निर्धारित "निर्जलीकरण थेरेपी", इलेक्ट्रोलाइट असंतुलन जो इन रोगियों में आम हैं, पर्याप्त प्रयोगशाला नियंत्रण की कमी को जोड़ते हैं, तो जब तक रोगी को एक विशेष केंद्र में स्थानांतरित किया जाता है, तब तक गंभीर निर्जलीकरण, हाइपरनेट्रेमिया (प्लाज्मा सोडियम> 160) होता है। आंकड़ों के अनुसार, लगभग आधे रोगियों में एमएमओएल/एल) देखा जाता है। निस्संदेह, यह नकारात्मक रूप से (मृत्यु दर में लगभग तीन गुना वृद्धि) उपचार के परिणामों को प्रभावित करता है।

यदि रोगी का पानी और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन नियंत्रित नहीं है, तो रोगी को स्थानांतरित होने तक प्रतिदिन कम से कम 30-35 मिली/किग्रा तरल पदार्थ दें। इसके अलावा, लगभग 50% - नॉर्मोस्मोलर सेलाइन समाधान के अंतःशिरा प्रशासन के कारण। यह महत्वपूर्ण है कि तरल पदार्थों का परिचय पूरे दिन समान रूप से वितरित किया जाए।

संरक्षित चेतना की पृष्ठभूमि के खिलाफ क्रैनियोटॉमी से जुड़े ऑपरेशन के बाद रोगियों के प्रबंधन की विशेषताएं

  • एक उदास फ्रैक्चर के साथ, आर्च का एक फ्रैक्चर, मुआवजा एपि- और सबड्यूरल हेमटॉमस, आदि:
  • पूरी तरह से बहाल चेतना की पृष्ठभूमि के खिलाफ रोगी को एक्सट्यूबेट करें;
  • पश्चात की अवधि में, मादक दर्दनाशक दवाओं का उपयोग नहीं किया जाना चाहिए। यदि आवश्यक हो (संयुक्त चोट), तो उन्हें कम खुराक में उपयोग करने की अनुमति है, रोगी की निरंतर निगरानी व्यवस्थित करना सुनिश्चित करें;
  • दैनिक द्रव हानि की भरपाई के लिए हाइपोस्मोलर समाधान का उपयोग न करें;
  • रोगी को सिर ऊंचा करके (25-45 डिग्री) बिस्तर पर रखना चाहिए;
  • मूल रूप से, यदि कोई अन्य चोट नहीं है, तो सर्जिकल हस्तक्षेप के बाद रोगी को बेहोश करने की क्रिया और यांत्रिक वेंटिलेशन की आवश्यकता नहीं होती है।

दूसरी अवधि एसटीबीआई (शीघ्र मुआवजा)

5-7 दिनों के बाद, बेहोश करना बंद कर दिया जाता है, कई रोगियों में चेतना बहाल हो जाती है, कुछ कोमा, स्तब्धता में रहते हैं, या चेतना का एक भ्रमपूर्ण विकार होता है। कम से कम अगले 5-7 दिनों के दौरान, घटनाओं को मजबूर करना आवश्यक नहीं है - सामान्य रोगी देखभाल, एंटरल फीडिंग की जाती है।

बिगड़ा हुआ चेतना वाले रोगियों में, गैर-दवा विधियों का उपयोग किया जाता है:

  • ऑडियो थेरेपी - रोगी को अक्सर नाम से संबोधित किया जाता है, ऑडियो रिकॉर्डिंग बजाई जाती है, रिश्तेदारों, दोस्तों, पसंदीदा कार्यक्रमों, गानों द्वारा उससे अपील की जाती है;
  • करीबी रिश्तेदार मरीज की देखभाल करें, उससे बात करें।

आपको तुरंत "ड्रग एक्टिवेटिंग थेरेपी" (नूट्रोपिक्स, दवाएं जो केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में डोपामाइन के स्तर को बढ़ाती हैं) नहीं लिखनी चाहिए - वे अक्सर उत्तेजना बढ़ाती हैं, और फिर आपको बेहोश करने की क्रिया को गहरा करने की आवश्यकता होती है।

एसटीबीआई के लगभग 50% रोगियों में प्रलाप विकसित होता है। इसकी इस विशेषता पर ध्यान दें: यह आघात के कारण मस्तिष्क को होने वाली संरचनात्मक और कार्यात्मक क्षति के परिणामस्वरूप विकसित हो सकता है, लेकिन लगभग 20-35% न्यूरोक्रिटिकल रोगियों में यह गैर-ऐंठन स्थिति मिर्गी का प्रकटन हो सकता है। यदि ईईजी संभव नहीं है, तो प्रलाप के रोगियों को आक्षेपरोधी दवाएँ देने पर विचार किया जाना चाहिए।

गंभीर उत्तेजना वाले रोगियों में (RIKER पैमाने पर 7-5 अंक, जिसके बारे में हमने लिखा है), हेलोपरिडोल को दिन में 2-3 बार 0.5% समाधान के 0.5-1 मिलीलीटर पर इंट्रामस्क्युलर और अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है, यदि खुराक बढ़ जाती है ज़रूरी। , थियोपेंटल, मिडज़ोलम, प्रोपोफोल प्रलाप को बढ़ा सकते हैं, श्वसन विफलता का कारण बन सकते हैं और यांत्रिक वेंटिलेशन की संभावना को बढ़ा सकते हैं।

और केवल इस अवधि के अंत में, डॉक्टर "माध्यमिक न्यूरोप्रोटेक्शन" और "सक्रियण" के लिए सर्वोत्तम (उनकी राय में) दवाएं लिखते हैं - मरीज़ उन्हें अच्छी तरह से सहन कर सकते हैं। दवाओं का विकल्प पर्याप्त से अधिक है।

परिणामों की अवधि

चेतना की गड़बड़ी

"छोटी चेतना के सिंड्रोम" (कार्यात्मक विकृतीकरण, अकिनेटिक म्यूटिज़्म) के साथ, वनस्पति स्थिति, अमैंटाडाइन सल्फेट निर्धारित है - एक एंटीवायरल और एंटीपार्किन्सोनियन एजेंट। 1 महीने के लिए दिन में 2 बार एंटरली 200 मिलीग्राम डालें। अमैंटाडाइन सल्फेट की अनुपस्थिति या इसकी अप्रभावीता में, सेलेगेलिन हाइड्रोक्लोराइड (यमेक्स) 5 मिलीग्राम दिन में 2 बार निर्धारित करना बेहतर है। 2-3वें दिन (प्रशासन की शुरुआत से), दवा की खुराक 20 मिलीग्राम / दिन तक बढ़ा दी जाती है।

यदि 5-7 दिनों के भीतर प्रभाव प्रकट नहीं होता है, तो सेलेजेलिन हाइड्रोक्लोराइड (यूमेक्स) की शुरूआत की पृष्ठभूमि के खिलाफ, अतिरिक्त रूप से 3-5 दिनों के लिए दिन में एक या दो बार केटामाइन 2-5 मिलीग्राम / किग्रा / मी निर्धारित करें। सेलेजेलिन हाइड्रोक्लोराइड के साथ पाठ्यक्रम की अवधि 1 महीने है। कुछ रोगियों में, एक स्पष्ट सकारात्मक प्रभाव होता है - मोटर गतिविधि में वृद्धि और रोगी की चेतना का स्तर।

सेलेगेलिन हाइड्रोक्लोराइड (यूमेक्स) की अनुपस्थिति में, लेवोडोपा तैयारी (, सिनेमेट, आदि) का उपयोग किया जाता है - प्रति दिन 1.0-4.0 ग्राम, हालांकि, दवाओं के इस समूह की नैदानिक ​​​​प्रभावकारिता काफी कम है, और साइड इफेक्ट की आवृत्ति है उच्चतर. इस खंड में सूचीबद्ध सभी दवाएं (केटामाइन के अपवाद के साथ) केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में डोपामाइन की एकाग्रता को बढ़ाकर (या बहाल करके) "ऊर्जावान" प्रभाव डालती हैं, जो आमतौर पर इन रोगियों में कम हो जाती है।

डॉक्टर ज़ोलपिडेम (सनवल) को दिन में एक बार (इसे रोगी को सुबह देना बेहतर होता है) 10 मिलीग्राम की खुराक पर लिखते हैं। यदि दवा लेने के 30-120 मिनट बाद कोमा की गहराई में कमी आती है, तो उपचार जारी रखा जाना चाहिए। इस परीक्षण को 2-4 बार दोहराया जा सकता है। उपचार की इष्टतम अवधि और ज़ोलपिडेम की क्रिया का तंत्र स्पष्ट रूप से स्थापित नहीं किया गया है। वनस्पति स्थिति वाले रोगियों में इस परीक्षण पर सकारात्मक प्रतिक्रिया दुर्लभ है।

संचलन संबंधी विकार

मोटर विकारों के साथ - कोलीन अल्फोसेरेट (ग्लियाटीलिन) अंतःशिरा (धीरे-धीरे) 1-3 ग्राम प्रति दिन। इसकी अनुपस्थिति में फिजियोस्टिग्माइन सैलिसिलेट 1-2 मिलीग्राम, या गैलेंटामाइन हाइड्रोक्लोराइड (निवेलिन) 5-10 मिलीग्राम दिन में दो बार अंतःशिरा या इंट्रामस्क्युलर रूप से दें। यदि ये दवाएं उपलब्ध नहीं हैं, तो नियोस्टिग्माइन (प्रोज़ेरिन) 0.5-1 मिलीग्राम IV, IM, दिन में 2-3 बार उपयोग किया जाता है।

हाइपरनाट्रेमिया क्या है

हाइपरनेट्रेमिया की विशेषता 145 mEq/L से अधिक की प्लाज्मा सोडियम सांद्रता है, जो विलेय के संबंध में पानी की कमी के कारण होती है। मुख्य लक्षण प्यास है; अन्य नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ मुख्य रूप से न्यूरोलॉजिकल हैं (कोशिकाओं से पानी के आसमाटिक स्थानांतरण के कारण), बिगड़ा हुआ चेतना, न्यूरोमस्कुलर हाइपरेन्क्विटेबिलिटी, संकुचन और कोमा शामिल हैं।

हाइपरनाट्रेमिया के कारण

हाइपरनेट्रेमिया दो मुख्य तंत्रों के परिणामस्वरूप विकसित होता है - शरीर में पानी की कमी और शरीर में सोडियम का अधिक सेवन।

पानी की कमी शरीर में इसके अपर्याप्त सेवन से जुड़ी हो सकती है, हालांकि, पानी की कमी के विकास का मुख्य कारण इसकी बढ़ती हानि है। पानी की कमी के साथ-साथ सोडियम की भी हानि हो सकती है या अलग हो सकती है।

पानी और सोडियम की संयुक्त हानि अत्यधिक पसीने के साथ-साथ ऑस्मोटिक डाययूरिसिस (ग्लूकोसुरिया के साथ मधुमेह मेलेटस, क्रोनिक रीनल फेल्योर, तीव्र रीनल फेल्योर के पॉलीयूरिक चरण) के विकास के साथ होती है। सेंट्रल डायबिटीज इन्सिपिडस, नेफ्रोजेनिक डायबिटीज इन्सिपिडस और दवा-प्रेरित डायबिटीज इन्सिपिडस जैसी बीमारियों में बढ़े हुए जल ड्यूरिसिस के विकास के साथ अलग-अलग पानी की हानि होती है।

भोजन से सोडियम का अत्यधिक सेवन, हाइपरटोनिक समाधानों की शुरूआत और हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म की स्थिति भी हाइपरनेट्रेमिया का कारण बन सकती है। हाइपरनाट्रेमिया, जो शरीर में सोडियम के सामान्य सेवन की शर्तों के तहत विकसित हुआ, कोशिकाओं से बाह्य अंतरिक्ष में सोडियम की रिहाई से जुड़ा है, जो इसमें एक उच्च आसमाटिक ढाल के निर्माण से जुड़ा है। आसमाटिक संतुलन बनाए रखने के नियमों के अनुसार, पानी कोशिकाओं को छोड़ना शुरू कर देता है और इंट्रासेल्युलर निर्जलीकरण विकसित होता है, जो सभी प्रकार के हाइपरनाट्रेमिया का प्रकटन है, जबकि बाह्य कोशिकीय द्रव की मात्रा भिन्न हो सकती है।

वयस्कों में हाइपरनाट्रेमिया की विशेषता मृत्यु दर 40-60% है। हाइपरनाट्रेमिया में आमतौर पर प्यास की कमी या पानी तक सीमित पहुंच शामिल होती है। ऐसा माना जाता है कि उच्च मृत्यु दर बीमारी की गंभीरता के कारण होती है, जिसके परिणामस्वरूप आमतौर पर पीने में असमर्थता होती है, और मस्तिष्क हाइपरोस्मोलैलिटी का प्रभाव होता है। वृद्ध लोगों में, विशेष रूप से गर्म मौसम में, प्यास में कमी और विभिन्न बीमारियों की उपस्थिति के कारण उच्च प्रवृत्ति होती है।

हाइपोवोलेमिक हाइपरनाट्रेमिया तब होता है जब Na की हानि के साथ-साथ पानी की अपेक्षाकृत अधिक हानि होती है। मुख्य एक्स्ट्रारेनल कारणों में वे अधिकांश शामिल हैं जो हाइपोवोलेमिक हाइपोनेट्रेमिया का कारण बनते हैं। हाइपरनेट्रेमिया या हाइपोनेट्रेमिया महत्वपूर्ण तरल हानि के साथ हो सकता है जो पानी और Na की सापेक्ष मात्रा और प्रस्तुति से पहले खपत किए गए पानी की मात्रा पर निर्भर करता है।

हाइपोवोलेमिक हाइपरनेट्रेमिया के गुर्दे संबंधी कारणों में मूत्रवर्धक शामिल हैं। लूप डाइयुरेटिक्स नेफ्रॉन के सांद्रण डिब्बे में Na पुनर्अवशोषण को रोकता है और जल शुद्धिकरण को बढ़ा सकता है। नेफ्रॉन के दूरस्थ भाग की नलिकाओं के लुमेन में हाइपरटोनिक पदार्थों की उपस्थिति के कारण ऑस्मोटिक ड्यूरिसिस गुर्दे के एकाग्रता कार्य को भी ख़राब कर सकता है। ग्लिसरॉल, मैनिटॉल और कभी-कभी यूरिया ऑस्मोटिक डाययूरिसिस का कारण बन सकता है जिससे हाइपरनेट्रेमिया हो सकता है। संभवतः ऑस्मोटिक डाययूरेसिस के कारण हाइपरनेट्रेमिया का सबसे आम कारण मधुमेह के रोगियों में हाइपरग्लेसेमिया है। चूंकि इंसुलिन की अनुपस्थिति में ग्लूकोज कोशिकाओं में प्रवेश नहीं करता है, हाइपरग्लेसेमिया आईसीएफ के और अधिक निर्जलीकरण का कारण बनता है। ईसीएफ (पोर्टेबल हाइपोनेट्रेमिया) में कोशिकाओं से पानी की आवाजाही के परिणामस्वरूप प्लाज्मा Na स्तर में कृत्रिम कमी के कारण हाइपरोस्मोलैलिटी की डिग्री अस्पष्ट हो सकती है। गुर्दे की बीमारी वाले मरीज़ हाइपरनेट्रेमिया के शिकार भी हो सकते हैं जब गुर्दे यथासंभव मूत्र को केंद्रित करने में असमर्थ होते हैं।

हाइपरनाट्रेमिया के मुख्य कारण

हाइपोवोलेमिक हाइपरनाट्रेमिया (OVR और Na में कमी; OVR में अपेक्षाकृत अधिक कमी)

बाह्य हानि

गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल: उल्टी, दस्त.
त्वचा: जलन, अधिक पसीना आना।
गुर्दे की क्षति.
गुर्दे के रोग.
पाश मूत्रल।
ऑस्मोटिक ड्यूरिसिस (ग्लूकोज, यूरिया, मैनिटोल)।
नॉर्मोवोलेमिक हाइपरनाट्रेमिया (ओवीआर में कमी; कुल शरीर Na लगभग सामान्य है)

बाह्य हानि

श्वसन: तचीपनिया. त्वचा: बुखार, अधिक पसीना आना।
गुर्दे की क्षति

सेंट्रल डायबिटीज इन्सिपिडस.
नेफ्रोजेनिक डायबिटीज इन्सिपिडस।

पानी तक पहुंच का अभाव.
प्राथमिक हाइपोडिप्सिया.
ऑस्मोरग्यूलेशन पुनर्गठन की घटना "रीसेट ऑस्मोस्टेट"।
हाइपरवोलेमिक हाइपरनेट्रेमिया (बढ़ी हुई Na; सामान्य या बढ़ी हुई SVR)
हाइपरटोनिक समाधानों का परिचय (हाइपरटोनिक सलाइन, NaHC03, पैरेंट्रल न्यूट्रिशन)।
अतिरिक्त मिनरलोकॉर्टिकोइड्स
अधिवृक्क ग्रंथियों के ट्यूमर डीऑक्सीकोर्टिकोस्टेरोन का स्राव करते हैं।
जन्मजात अधिवृक्क हाइपरप्लासिया (11-हाइड्रोलेज़ में दोष के कारण)।

चिकित्सकजनित

नॉर्मोवोलेमिक हाइपरनाट्रेमिया आमतौर पर शरीर में सामान्य Na सामग्री के साथ SVR में कमी की विशेषता है। द्रव हानि के अतिरिक्त कारण, जैसे कि अधिक पसीना आना, Na की थोड़ी हानि का कारण बनता है, लेकिन हाइपोटोनिक पसीने के कारण, हाइपरनेट्रेमिया महत्वपूर्ण हाइपोवोल्मिया में विकसित हो सकता है। व्यावहारिक रूप से शुद्ध पानी की कमी सेंट्रल या नेफ्रोजेनिक डायबिटीज इन्सिपिडस में भी देखी जाती है।

इडियोपैथिक हाइपरनेट्रेमिया (प्राथमिक हाइपोडिप्सिया) कभी-कभी मस्तिष्क क्षति वाले बच्चों या लंबे समय से बीमार बुजुर्ग रोगियों में देखा जाता है। यह प्यास के तंत्र के उल्लंघन, एडीएच की रिहाई के लिए आसमाटिक उत्तेजना में बदलाव या दोनों के संयोजन की विशेषता है। एडीएच के गैर-आसमाटिक रिलीज के साथ, रोगियों को आमतौर पर नॉर्मोवोलेमिया होता है।

दुर्लभ मामलों में, हाइपरनेट्रेमिया हाइपरवोलेमिया से जुड़ा होता है। इस मामले में, हाइपरनेट्रेमिया पानी तक सीमित पहुंच के साथ Na सेवन में उल्लेखनीय वृद्धि के कारण होता है। इसका एक उदाहरण सीपीआर में या लैक्टिक एसिडोसिस के उपचार में हाइपरटोनिक NaHC03 का अत्यधिक प्रशासन होगा। हाइपरनेट्रेमिया हाइपरटोनिक सेलाइन के प्रशासन या अत्यधिक आहार सेवन के कारण भी हो सकता है।

हाइपरनेट्रेमिया विशेष रूप से बुजुर्गों में आम है। कारणों में अपर्याप्त पानी की उपलब्धता, बिगड़ा हुआ प्यास तंत्र, बिगड़ा हुआ गुर्दे की ध्यान केंद्रित करने की क्षमता (मूत्रवर्धक के कारण या उम्र या गुर्दे की बीमारी के साथ नेफ्रॉन के कामकाज में कमी), तरल पदार्थ की हानि में वृद्धि शामिल है। बुजुर्गों में, आसमाटिक उत्तेजनाओं की प्रतिक्रिया में ADH रिलीज बढ़ जाती है लेकिन मात्रा और दबाव में परिवर्तन की प्रतिक्रिया में कम हो जाती है। कुछ बुजुर्ग रोगियों में, एंजियोटेंसिन II का उत्पादन ख़राब हो सकता है, जो सीधे प्यास तंत्र के उल्लंघन, एडीएच की रिहाई और गुर्दे के एकाग्रता कार्य में योगदान देता है। बुजुर्गों में, हाइपरनेट्रेमिया विशेष रूप से पोस्टऑपरेटिव रोगियों में आम है, साथ ही ट्यूब के माध्यम से, पैरेन्टेरली या हाइपरटोनिक समाधान की शुरूआत के साथ भोजन प्राप्त करने वाले रोगियों में भी होता है।

हाइपरनाट्रेमिया के लिए विकल्प

हाइपरनाट्रेमिया का हेमोडायनामिक संस्करण इंट्रावस्कुलर और इंटरस्टिशियल स्थानों में सोडियम के वितरण पर निर्भर करता है। क्लिनिक में, हाइपरनेट्रेमिया के कई प्रकार हैं - हाइपोवोलेमिक, हाइपरवोलेमिक और आइसोवोलेमिक।

हाइपोवोलेमिक हाइपरनेट्रेमिया गुर्दे, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल और श्वसन पथ, या त्वचा के माध्यम से हाइपोटोनिक तरल पदार्थ के नुकसान के कारण विकसित होता है। नेफ्रोलॉजिकल अभ्यास में हाइपोवोलेमिक हाइपरनाट्रेमिया के विकास के मुख्य कारण ऑस्मोटिक मूत्रवर्धक का लंबे समय तक उपयोग, पॉलीयूरिक चरण में तीव्र गुर्दे की विफलता, पॉलीयूरिक चरण में क्रोनिक रीनल विफलता, पोस्ट-ऑब्सट्रक्टिव नेफ्रोपैथी और पेरिटोनियल डायलिसिस के साथ उपचार हैं।

हाइपरवोलेमिक हाइपरनेट्रेमिया का कारण अक्सर आईट्रोजेनिक कारक होते हैं - हाइपरटोनिक समाधान, दवाओं की शुरूआत। पैथोलॉजी में, इलेक्ट्रोलाइट गड़बड़ी का यह प्रकार मिनरलोकॉर्टिकोइड्स, एस्ट्रोजेन, इटेनको-कुशिंग सिंड्रोम और मधुमेह मेलिटस के अत्यधिक उत्पादन के साथ देखा जाता है। नेफ्रोलॉजिकल अभ्यास में हाइपरवोलेमिक हाइपरनेट्रेमिया के विकास के मुख्य कारण तीव्र नेफ्रिटिक सिंड्रोम, ऑलिगुरिया के चरण में तीव्र गुर्दे की विफलता, ऑलिगुरिया के चरण में क्रोनिक रीनल विफलता, नेफ्रोटिक सिंड्रोम हैं। इन परिस्थितियों में सकारात्मक सोडियम संतुलन काफी हद तक जीएफआर में गिरावट से निर्धारित होता है।

आइसोवोलेमिक हाइपरनेट्रेमिया का मुख्य कारण डायबिटीज इन्सिपिडस है। एडीएच उत्पादन में कमी (सेंट्रल डायबिटीज इन्सिपिडस) या किडनी की एडीएच (रीनल डायबिटीज इन्सिपिडस) के प्रति असंवेदनशीलता के कारण, हाइपोटोनिक मूत्र बड़ी मात्रा में उत्सर्जित होता है। तरल पदार्थ की हानि के जवाब में, प्यास केंद्र उत्तेजित होता है, और तरल पदार्थ की हानि की भरपाई की जाती है। इन स्थितियों में हाइपरनेट्रेमिया आमतौर पर कम होता है।

हाइपरनाट्रेमिया के लक्षण (नैदानिक ​​चित्र)।

मुख्य लक्षण प्यास है। हाइपरनेट्रेमिया के सचेत रोगियों में प्यास की अनुपस्थिति प्यास तंत्र के उल्लंघन का संकेत दे सकती है। संचार समस्याओं वाले मरीज़ कभी-कभी प्यास व्यक्त नहीं कर पाते हैं या उन्हें आवश्यक पानी नहीं मिल पाता है। हाइपरनेट्रेमिया के मुख्य लक्षण मस्तिष्क कोशिकाओं की झुर्रियों के कारण केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की बिगड़ा गतिविधि के कारण होते हैं। चेतना की गड़बड़ी, अत्यधिक न्यूरोमस्कुलर उत्तेजना, आक्षेप या कोमा विकसित हो सकता है; गंभीर हाइपोनेट्रेमिया से मरने वाले रोगियों में, सबकोर्टिकल या सबराचोनोइड रक्तस्राव के साथ मस्तिष्कवाहिकीय विकार अक्सर देखे जाते हैं।

क्रोनिक हाइपरनाट्रेमिया में, आसमाटिक रूप से सक्रिय पदार्थ केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की कोशिकाओं में दिखाई देते हैं और इंट्रासेल्युलर ऑस्मोलैलिटी को बढ़ाते हैं। नतीजतन, मस्तिष्क कोशिकाओं के निर्जलीकरण की डिग्री, साथ ही क्रोनिक हाइपरनाट्रेमिया में केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के लक्षण तीव्र की तुलना में कम गंभीर होते हैं।

यदि शरीर में कुल सोडियम सामग्री के उल्लंघन के साथ हाइपरनाट्रेमिया विकसित होता है, तो द्रव मात्रा के उल्लंघन के विशिष्ट लक्षण मौजूद होते हैं। बिगड़ा हुआ गुर्दे की एकाग्रता समारोह वाले रोगियों में आमतौर पर बड़ी मात्रा में हाइपोटोनिक मूत्र उत्सर्जित होता है। यदि हानि एक्स्ट्रारेनल है, तो पानी की कमी का कारण अक्सर स्पष्ट होता है (उदाहरण के लिए, उल्टी, दस्त, पसीना बढ़ना) और गुर्दे में सोडियम का स्तर कम होता है।

हाइपरनाट्रेमिया के लक्षण केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को नुकसान से जुड़े होते हैं और सीधे रक्त में सोडियम के स्तर पर निर्भर होते हैं। मध्यम हाइपरनाट्रेमिया (रक्त में सोडियम सांद्रता 160 mmol / l से कम) के साथ, इलेक्ट्रोलाइट असंतुलन के शुरुआती लक्षण न्यूरोलॉजिकल अभिव्यक्तियाँ हैं: चिड़चिड़ापन, उनींदापन, कमजोरी। रक्त में सोडियम का स्तर 160 mmol/l से अधिक बढ़ने पर आक्षेप और कोमा विकसित होता है। यदि सोडियम की यह सांद्रता 48 घंटों तक बनी रहे, तो रोगियों की मृत्यु दर 60% से अधिक है। इस स्थिति में मृत्यु का तात्कालिक कारण इंट्रासेल्युलर निर्जलीकरण है, जिससे मस्तिष्क संवहनी प्रणाली में अपरिवर्तनीय परिवर्तन होते हैं। साथ ही, दीर्घकालिक (क्रोनिक) मध्यम हाइपरनाट्रेमिया, एक नियम के रूप में, कुछ न्यूरोलॉजिकल लक्षणों से रहित होता है। यह इस तथ्य के कारण है कि निर्जलीकरण के जवाब में, मस्तिष्क वाहिकाओं की कोशिकाओं में "इडियोजेनिक ऑस्मोल्स" का संश्लेषण होता है, जो मस्तिष्क कोशिकाओं द्वारा तरल पदार्थ के नुकसान को रोकता है। इस परिस्थिति को ध्यान में रखा जाना चाहिए, क्योंकि ऐसे रोगियों में तेजी से पुनर्जलीकरण के साथ, मस्तिष्क शोफ हो सकता है।

हाइपरनाट्रेमिया का निदान

हाइपरनेट्रेमिया का निदान नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों और सोडियम स्तर के माप पर आधारित है। यदि रोगी पारंपरिक पुनर्जलीकरण का जवाब नहीं देता है, या पानी की पर्याप्त पहुंच के बावजूद हाइपरनेट्रेमिया की पुनरावृत्ति होती है, तो आगे के नैदानिक ​​​​परीक्षण की आवश्यकता होती है। अंतर्निहित कारण के निर्धारण के लिए मूत्र की मात्रा और ऑस्मोलैलिटी के माप की आवश्यकता होती है, खासकर निर्जलीकरण के बाद।

निर्जलीकरण के साथ अध्ययन का उपयोग कभी-कभी पॉल्यूरिया की विशेषता वाली कई स्थितियों (उदाहरण के लिए, केंद्रीय और नेफ्रोजेनिक डायबिटीज इन्सिपिडस) के बीच अंतर करने के लिए किया जाता है।

क्रमानुसार रोग का निदान

मूत्रमेह
हाइपरोस्मोलर गैर-कीटोएसिडोटिक कोमा
नमक का दुरुपयोग
हाइपरटोनिक प्रकार से निर्जलीकरण।

हाइपरनाट्रेमिया का उपचार

उपचार का मुख्य लक्ष्य आसमाटिक रूप से मुक्त पानी को प्रतिस्थापित करना है। महत्वपूर्ण गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल डिसफंक्शन के बिना जागरूक रोगियों में मौखिक जलयोजन प्रभावी है। गंभीर हाइपरनाट्रेमिया या लगातार उल्टी या मानसिक दुर्बलता के कारण पीने में असमर्थता में, अंतःशिरा जलयोजन बेहतर है। यदि हाइपरनाट्रेमिया 24 घंटे से कम समय तक रहता है, तो 24 घंटे के भीतर सुधार किया जाना चाहिए। लेकिन, यदि हाइपरनाट्रेमिया क्रोनिक है या अवधि अज्ञात है, तो सुधार 48 घंटों के भीतर किया जाना चाहिए, ओवरहाइड्रेशन के कारण होने वाले सेरेब्रल एडिमा से बचने के लिए प्लाज्मा ऑस्मोलैलिटी को 2 mOsm/(lhh) से अधिक की दर से कम नहीं किया जाना चाहिए। मौजूदा घाटे की भरपाई के लिए आवश्यक पानी की मात्रा की गणना निम्नलिखित सूत्र का उपयोग करके की जा सकती है:

पानी की कमी = आरवीओ x [(प्लाज्मा Na/140)1] जहां आरवीआर लीटर में है और इसकी गणना किलोग्राम में द्रव्यमान को 0.6 से गुणा करके की जाती है; प्लाज्मा सोडियम स्तर meq/L में। यह सूत्र शरीर में स्थिर कुल सोडियम को ध्यान में रखता है। हाइपरनाट्रेमिया और कुल शरीर में सोडियम की कमी (उदाहरण के लिए, द्रव की मात्रा में कमी के साथ) वाले रोगियों में, मुक्त पानी की कमी सूत्र द्वारा गणना की गई तुलना में अधिक है।

हाइपरनेट्रेमिया और हाइपरवोलेमिया (शरीर में कुल Na सामग्री में वृद्धि) वाले रोगियों में, मुफ्त पानी की कमी को 5% डेक्सट्रोज़ समाधान से बदला जा सकता है, जिसे लूप मूत्रवर्धक के साथ पूरक किया जा सकता है। हालाँकि, 5% डेक्सट्रोज़ समाधान के बहुत तेजी से प्रशासन से ग्लूकोसुरिया हो सकता है, जिससे नमक के बिना पानी का उत्सर्जन बढ़ सकता है और हाइपरटोनिटी हो सकती है, खासकर मधुमेह मेलेटस में। KCI को प्लाज्मा में K की सांद्रता के आधार पर प्रशासित किया जाना चाहिए।

नॉर्मोवोलेमिक हाइपरनेट्रेमिया वाले रोगियों में, 5% डेक्सट्रोज़ समाधान या 0.45% खारा समाधान का उपयोग किया जाता है।

हाइपोवोलेमिक हाइपरनेट्रेमिया वाले रोगियों में, विशेष रूप से गैर-कीटोन हाइपरग्लाइसेमिक कोमा वाले मधुमेह रोगियों में, Na और पानी के स्तर को बहाल करने के लिए 0.9% सेलाइन और 5% डेक्सट्रोज़ के संयोजन के विकल्प के रूप में 0.45% सेलाइन प्रशासित किया जा सकता है। गंभीर एसिडोसिस (पीएच > 7.10) की उपस्थिति में, NaHC03 समाधान को 5% डेक्सट्रोज़ या 0.45% खारा में जोड़ा जा सकता है, लेकिन परिणामी समाधान हाइपोटोनिक होना चाहिए।

हाइपरनाट्रेमिया का उपचार पर्याप्त मात्रा में पानी देना है। ऐसा करने के लिए, मौजूदा जल घाटे की गणना करना आवश्यक है। इस स्थिति के आधार पर कि आम तौर पर पानी शरीर के वजन का 60% होता है, मौजूदा पानी की कमी की गणना सूत्र द्वारा की जाती है:

पानी की कमी = 0.6 x शरीर का वजन (किग्रा) x (1-140 / पीएनए),

जहां पीएनए सीरम सोडियम सांद्रता है।

तीव्र रूप से विकसित हाइपरनाट्रेमिया की स्थितियों में, इसमें सोडियम और उच्च-ऑस्मोटिक कार्बनिक पदार्थों के संचय के कारण सेरेब्रल एडिमा के जोखिम को रोकने के लिए पानी की कमी की पूर्ति शीघ्र की जानी चाहिए। इस स्थिति में, पानी की शुरूआत के साथ, सोडियम को बाह्य कोशिकीय स्थान में जल्दी से विस्थापित करना संभव है।

साथ ही, क्रोनिक हाइपरनाट्रेमिया की स्थितियों में, तेजी से तरल पदार्थ का सेवन खतरनाक है और इससे सेरेब्रल एडिमा हो सकती है। यह इस तथ्य के कारण है कि मस्तिष्क में पहले से ही कार्बनिक पदार्थ और इलेक्ट्रोलाइट्स जमा हो चुके हैं और उन्हें हटाने में 24 से 48 घंटे लगते हैं। 1-2 mmol/(lh)। हाइपरनेट्रेमिया के नैदानिक ​​लक्षणों के गायब होने के बाद, शेष पानी की कमी 24-48 घंटों के भीतर पूरी हो जाती है। हाइपरनेट्रेमिया के उपचार को रोगी की न्यूरोलॉजिकल स्थिति की निरंतर और सावधानीपूर्वक निगरानी के साथ जोड़ा जाना चाहिए। तीव्र द्रव प्रशासन की अवधि के बाद स्थिति का बिगड़ना सेरेब्रल एडिमा के विकास का संकेत दे सकता है, जिसके लिए प्रक्रिया को तत्काल बंद करने की आवश्यकता होती है।

रोगियों को पानी देने के तरीके अलग-अलग हैं - अंतर्ग्रहण से लेकर नासोगैस्ट्रिक ट्यूब के माध्यम से या अंतःशिरा के माध्यम से प्रशासन तक। अंतःशिरा प्रशासन के लिए, हाइपोटोनिक सोडियम क्लोराइड समाधान या 5% डेक्सट्रोज़ समाधान का उपयोग करना बेहतर है। हेमोलिसिस के खतरे के कारण शुद्ध पानी में प्रवेश करना असंभव है। ग्लूकोज युक्त समाधान निर्धारित करते समय, इंसुलिन की गणना की गई खुराक का उपयोग एक साथ किया जाता है।