1934 में, सेंट लुइस एन्सेफलाइटिस का अध्ययन करते समय, आर्मस्ट्रांग ने एक नए वायरस को अलग किया जो प्रायोगिक जानवरों में मेनिन्जेस और कोरॉइड प्लेक्सस की गंभीर सूजन का कारण बना और लिम्फोसाइटिक प्लियोसाइटोसिस के साथ था। इस वायरस से होने वाली बीमारी के मुख्य लक्षणों के आधार पर लेखकों ने इसे यह नाम दिया है "लिम्फोसाइटिक कोरियोमेनिनजाइटिस". इस तथ्य के कारण कि उस समय कई मैनिंजाइटिस का कारण अभी तक ज्ञात नहीं था, लंबे समय तक सभी सीरस मैनिंजाइटिस लिम्फोसाइटिक कोरियोमेनिनजाइटिस वायरस से जुड़े थे, जो ए.जी. पनोव के अनुसार, निदान में काफी भ्रम पैदा करता था। मेनिनजाइटिस और इन रोगों ने नैदानिक अध्ययन को कठिन बना दिया।
अन्य मेनिनजाइटिस और विशेष रूप से एंटरोवायरल के रोगजनकों के अलगाव से पता चला कि लिम्फोसाइटिक कोरियोमेनिनजाइटिस वायरस न केवल एकमात्र है, बल्कि सीरस मेनिनजाइटिस का सबसे आम प्रेरक एजेंट भी नहीं है। तो, एआई श्वारेव के अनुसार, सेंट पीटर्सबर्ग में 10 वर्षों तक, इस वायरस से होने वाली बीमारियाँ सभी सीरस मेनिनजाइटिस का केवल 5% थीं।
महामारी विज्ञान
लिम्फोसाइटिक कोरियोमेनिनजाइटिस वायरस व्यापक है और विभिन्न जलवायु वाले देशों में होता है। रूस में, लिम्फोसाइटिक कोरियोमेनिनजाइटिस के रोगों का वर्णन कई शहरों में किया गया है जहां इस संक्रमण के प्रयोगशाला निदान का उपयोग किया जाता है - खार्कोव, मॉस्को, सेंट पीटर्सबर्ग, वोरोनिश, टॉम्स्क और कई अन्य में। यह रोग आमतौर पर छिटपुट होता है। कभी-कभी छोटी-छोटी चमकें देखी जाती हैं। लिम्फोसाइटिक कोरियोमेनिनजाइटिस वर्ष के किसी भी समय हो सकता है, लेकिन सर्दियों में अधिक आम है। वयस्क अधिक बार प्रभावित होते हैं, बच्चे शायद ही कभी बीमार पड़ते हैं।
मानव संक्रमण का मुख्य स्रोत ग्रे हाउस चूहे हैं, जो एक-दूसरे को संक्रमित करते हैं और मूत्र, नाक के बलगम, वीर्य के साथ वायरस को बाहर निकालते हैं। संक्रमण के संचरण के विभिन्न तरीके हैं - ड्रिप, आहार, आर्थ्रोपोड्स द्वारा काटे जाने पर संचरण। एटियलॉजिकल निदान रोग के प्रारंभिक चरण में मस्तिष्कमेरु द्रव या रक्त से वायरस के अलगाव और तटस्थता और पूरक निर्धारण की प्रतिक्रियाओं पर आधारित है। ए. आई. श्वारेव के अनुसार बाद वाली विधि, लिम्फोसाइटिक कोरियोमेनिनजाइटिस के निदान में सबसे महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है।
pathomorphology
पैथोलॉजिकल रूप से, लिम्फोसाइटिक कोरियोमेनिनजाइटिस को कोरॉइड प्लेक्सस की सूजन प्रक्रिया में एक महत्वपूर्ण भागीदारी की विशेषता है, जो मेनिन्जेस की तरह, व्यापक लिम्फोइड घुसपैठ के साथ एडेमेटस, हाइपरमिक हैं। वही लिम्फोइड घुसपैठ मस्तिष्क के निलय की एपेंडिमल और सबएपेंडिमल परत में पाई जाती है, जिसमें बड़ी मात्रा में द्रव जमा होता है। सबराचोनॉइड रिक्त स्थान भी सीरस द्रव से भरे होते हैं। लिम्फोसाइटिक कोरियोमेनिनजाइटिस एक बहुरूपी नैदानिक तस्वीर वाला एक सामान्य संक्रामक रोग है, जिसमें तंत्रिका तंत्र के घाव हमेशा अग्रणी भूमिका नहीं निभाते हैं। रोग अक्सर तीव्र रूप से बढ़ता है और 1-2 महीने में पूरी तरह ठीक हो जाता है, लेकिन कुछ मामलों में पुनरावृत्ति और क्रोनिक कोर्स होता है। क्रोनिक कोर्स का कारण स्पष्ट नहीं है और, जाहिरा तौर पर, रोगज़नक़ के गुणों और मैक्रोऑर्गेनिज्म की प्रतिक्रियाशीलता से जुड़ा हुआ है।
अधिकांश लेखक लिम्फोसाइटिक मैनिंजाइटिस के दौरान दो चरणों में अंतर करते हैं: इन्फ्लूएंजा जैसा और मेनिन्जियल। एआई श्वेरेव का मानना है कि फ्लू जैसे चरण को आंत चरण कहना अधिक सही है। इस चरण की उपस्थिति से पता चलता है कि लिम्फोसाइटिक कोरियोमेनिनजाइटिस में तंत्रिका तंत्र के घावों को प्राथमिक नहीं माना जा सकता है। फ्लू जैसे चरण की विशेषता बुखार, ऊपरी श्वसन पथ की सर्दी है; कभी-कभी जोड़ों का दर्द, पेट दर्द, जठरांत्र संबंधी विकार होते हैं। कुछ मामलों में, रोग पहले चरण में समाप्त हो सकता है, लेकिन अधिकांश रोगियों में, दूसरा चरण कुछ दिनों के बाद होता है - मेनिन्जियल चरण, जिसमें तापमान में एक नई वृद्धि, तेज सिरदर्द, उल्टी और मेनिन्जियल की शुरुआत होती है। लक्षण। लिम्फोसाइटिक कोरियोमेनिनजाइटिस में मेनिन्जियल सिंड्रोम एंटरोवायरल मेनिनजाइटिस की तुलना में बहुत अधिक स्पष्ट होता है, और रोग अपने पाठ्यक्रम में मम्प्स मेनिनजाइटिस के गंभीर रूपों जैसा दिखता है। मस्तिष्कमेरु द्रव में सूजन संबंधी परिवर्तन होता है: लिम्फोसाइटिक साइटोसिस उच्च होता है और 1 मिमी 3 में कई सौ से लेकर 1-2 हजार या अधिक गठित तत्वों तक होता है, प्रोटीन सामग्री सामान्य या थोड़ी बढ़ी हुई होती है।
लिम्फोसाइटिक कोरियोमेनिनजाइटिस के साथ, मेनिन्जियल के अलावा, तंत्रिका तंत्र को अन्य प्रकार की क्षति भी होती है। मिल्ज़र ने इस बीमारी के तीन नैदानिक रूपों की पहचान की: इन्फ्लूएंजा-जैसे, मेनिन्जियल और एन्सेफेलोमाइलाइटिस। आर्मस्ट्रांग ने एक और चौथा - स्पर्शोन्मुख रूप आवंटित किया। ए. जी. श्वारेव प्रमुख सिंड्रोम के आधार पर लिम्फोसाइटिक कोरियोमेनिनजाइटिस के नैदानिक रूपों को वर्गीकृत करते हैं, और मेनिन्जियल, एन्सेफैलिटिक, उच्च रक्तचाप-हाइड्रोसेफेलिक, मायलाइटिस और रेडिक्यूलर रूपों के बीच अंतर करते हैं। इसके अलावा, लेखक रोग के अभी भी मिटे हुए और स्पर्शोन्मुख रूपों की पहचान करता है।
नैदानिक विशेषताएँ
ज्यादातर मामलों में लिम्फोसाइटिक कोरियोमेनिनजाइटिस के नैदानिक लक्षण परिसर में अन्य सभी की तुलना में मेनिन्जियल लक्षणों की प्रबलता होती है। लेकिन बीमारी के इस रूप के साथ, एक स्पष्ट एन्सेफलाइटिस घटक के मामले भी हैं, जो मेनिंगो-एन्सेफलाइटिस के रूप में होते हैं। नदियाँ लिम्फोसाइटिक कोरियोमेनिनजाइटिस के निम्नलिखित नैदानिक रूपों को अलग करती हैं: सड़न रोकनेवाला मेनिनजाइटिस, इन्फ्लूएंजा जैसा रूप, मेनिंगो-एन्सेफेलोमाइलाइटिस और घातक परिणाम वाली सामान्य तीव्र ज्वर संबंधी बीमारी। लिम्फोसाइटिक कोरियोमेनिनजाइटिस नैदानिक अभिव्यक्तियों के बिना हो सकता है। फिर भी क्लिनिक में अक्सर मेनिन्जियल और इन्फ्लूएंजा जैसे रूप होते हैं।
हमने बच्चों में मेनिन्जियल और एन्सेफेलिटिक रूपों के अलावा, लिम्फोसाइटिक कोरियोमेनिनजाइटिस वायरस के कारण होने वाली हल्की स्पाइनल मोनोपैरेसिस और चेहरे की नसों के न्यूरिटिस को देखा। हम उदाहरण देते हैं.
रोगी एस, 10 साल का, 20 जनवरी 2008 को बीमार पड़ गया, तापमान 39 डिग्री सेल्सियस तक बढ़ गया, सिरदर्द, उल्टी और पेट में दर्द दिखाई दिया। बीमारी के तीसरे दिन उन्हें गंभीर हालत में क्लिनिक में भर्ती कराया गया। प्रवेश पर: रोगी गंभीर स्थिति में है, पीला है, सुस्त है, सिरदर्द की शिकायत करता है। गंभीर मेनिन्जियल सिंड्रोम: गर्दन में अकड़न, कर्निग और ब्रुडज़िंस्की के लक्षण; लाल त्वचाविज्ञान. मस्तिष्क क्षति के फोकल लक्षणों का पता नहीं चला। एकसमान कण्डरा हाइपररिफ्लेक्सिया।
बीमारी के चौथे दिन सीएसएफ परीक्षा: साफ तरल पदार्थ, बढ़ा हुआ दबाव, साइटोसिस - 1800/3 (लिम्फोसाइट्स 84%, न्यूट्रोफिल 13%), प्रोटीन 0.396%, चीनी 63 मिलीग्राम, क्लोराइड 685 मिलीग्राम। चार दिन तक बुखार बना रहा। रोग के 5वें दिन तक सामान्य स्थिति में सुधार हुआ, मेनिन्जियल लक्षण धीरे-धीरे ठीक हो गए और रोग के 10वें दिन गायब हो गए। मस्तिष्कमेरु द्रव की संरचना लंबे समय तक सामान्य नहीं हुई: बीमारी के 24वें दिन, साइटोसिस अभी भी 61/3, प्रोटीन 0.33% था; केवल बीमारी के 30वें दिन, साइटोसिस - 18/3 - मोनोन्यूक्लियर कोशिकाएं, प्रोटीन 0.165%, चीनी 52 मिलीग्राम, क्लोराइड 725 मिलीग्राम।
पार्श्व प्रक्षेपण में क्रैनियोग्राम पर, खोपड़ी भर में स्पष्ट डिजिटल इंप्रेशन होते हैं, जो पीछे के आधे हिस्से में अधिक ध्यान देने योग्य होते हैं। हड्डी के टांके का उच्चारण किया जाता है। 31/1 से ईईजी पर, कोई अल्फा लय नहीं है, थीटा तरंगों और डेल्टा तरंगों में धीमी उतार-चढ़ाव की प्रबलता, और बाहरी उत्तेजनाओं के प्रति प्रतिक्रियाशीलता की कमी है। 7/11 से ईईजी पर, अल्फा-जैसे उतार-चढ़ाव नोट किए जाते हैं, कोई डेल्टा तरंगें नहीं होती हैं, थीटा तरंगें प्रबल होती हैं, प्रतिक्रियाशीलता कम हो जाती है।
एंटरोवायरस, मम्प्स वायरस और रोगजनकों के श्वसन समूह के परीक्षणों ने नकारात्मक परिणाम दिया। बीमारी के 5वें और 32वें दिन सीएससी में एलसीएम वायरस के एंटीजन के साथ प्राप्त रोगी के युग्मित सीरा के परीक्षण से दूसरे सीरम में एंटीबॉडी टिटर में 4 गुना वृद्धि का पता चला। 1.5 महीने के बाद मरीज को बिना किसी दुष्प्रभाव के अच्छी स्थिति में क्लिनिक से छुट्टी दे दी गई।
इस रोगी में, लिम्फोसाइटिक कोरियोमेनिनजाइटिस का मेनिन्जियल रूप लंबे समय तक देखे गए मस्तिष्कमेरु द्रव में गंभीर सूजन संबंधी परिवर्तनों के साथ गंभीर रूप से विकसित हुआ। ईईजी पर भी महत्वपूर्ण बदलाव देखे गए, जो क्लिनिकल रिकवरी के समय तक पूरी तरह से ठीक नहीं हुए थे।
रोगी सी., उम्र 14 वर्ष, 6 मई, 2008 को बीमार पड़ गया, उसे "ऊपरी होंठ का सुन्न होना" महसूस हुआ। 8 अप्रैल को चेहरे की वक्रता का पता चला। तापमान नहीं बढ़ा. क्लिनिक में प्रवेश पर, बाएं चेहरे की तंत्रिका का एक स्पष्ट परिधीय पैरेसिस नोट किया गया था: बाएं तालु का विदर दाहिनी ओर से अधिक चौड़ा है, पलकें पूरी तरह से बंद नहीं होती हैं; बायीं ओर लैक्रिमेशन, मुंह का बायां कोना नीचे की ओर होता है, बायां सुपरसिलिअरी और नासोलैबियल फोल्ड नहीं बनता है। बाईं ओर चेहरे की त्वचा का पेरेस्टेसिया। टेंडन, पेरीओस्टियल और त्वचा की सजगता एक समान होती है। ईएनटी अंग सामान्य हैं। मस्तिष्कमेरु द्रव नहीं बदला जाता है। उचित उपचार के 3 सप्ताह बाद, चेहरे की विषमता लगभग पूरी तरह से गायब हो गई। बाईं नासोलैबियल तह को थोड़ा चिकना करने के साथ छुट्टी दे दी गई।
एंटरोवायरस, श्वसन समूह के वायरस आदि के लिए वायरोलॉजिकल और सीरोलॉजिकल अध्ययन आयोजित किए गए माइकोप्लाज्मा निमोनियानकारात्मक परिणामों के साथ.
एलसीएम एंटीजन के साथ युग्मित सीरा के अध्ययन से एलसीएम वायरस के प्रति एंटीबॉडी के अनुमापांक में उल्लेखनीय वृद्धि (4 गुना वृद्धि) का पता चला।
इस रोगी में, लिम्फोसाइटिक कोरियोमेनिनजाइटिस वायरस चेहरे की तंत्रिका के विशिष्ट न्यूरिटिस का कारण बना।
इस प्रकार, बच्चों में, कई लेखकों द्वारा वर्णित लिम्फोसाइटिक कोरियोमेनिनजाइटिस के नैदानिक सिंड्रोम के अलावा, ऐसे रूप भी हैं जो तथाकथित "पोलियोमाइलाइटिस-जैसी" बीमारियों के संयुक्त पॉलीटियोलॉजिकल समूह में शामिल हैं।
एम. आई. लेवी के अनुसार लिम्फोसाइटिक कोरियोमेनिनजाइटिस के रूपों का वर्गीकरण
ए. स्पर्शोन्मुख संक्रमण.
बी. नैदानिक संक्रमण.
डाउनस्ट्रीम में, वह कोरियोमेनिनजाइटिस को इसमें विभाजित करता है:
मैं. तीव्र:
1) आंत (फ्लू जैसा रूप);
2) सामान्यीकृत (आंत-सेप्टिक रूप);
3) तंत्रिका रूप: ए) उच्च रक्तचाप सिंड्रोम; बी) मेनिन्जियल सिंड्रोम; और सी) एन्सेफेलोमाइलाइटिस सिंड्रोम।
द्वितीय. जीर्ण रूप.
यह आमतौर पर इन्फ्लूएंजा या एसेप्टिक मेनिनजाइटिस जैसी बीमारी का कारण बनता है, कभी-कभी दाने, गठिया, ऑर्काइटिस, कण्ठमाला या एन्सेफलाइटिस के साथ। निदान की पुष्टि वायरस का पता लगाने या अप्रत्यक्ष इम्यूनोफ्लोरेसेंस द्वारा की जाती है। उपचार सहायक है.
लिम्फोसाइटिक कोरियोमेनिनजाइटिस कृंतकों में स्थानिक है। मानव संक्रमण आमतौर पर घरेलू ग्रे चूहों या हैम्स्टर्स से दूषित गंदगी या भोजन के कारण होता है, जो वायरस ले जाते हैं और इसे मूत्र, मल, वीर्य और नाक के बलगम में बहा देते हैं। यह रोग आमतौर पर शरद ऋतु और सर्दियों में देखा जाता है।
लिम्फोसाइटिक कोरियोमेनिनजाइटिस के लक्षण और संकेत
ऊष्मायन अवधि 1-2 सप्ताह है। अधिकांश रोगियों में कोई लक्षण नहीं या न्यूनतम लक्षण होते हैं। कुछ को फ्लू जैसा कुछ हो जाता है। बुखार, आमतौर पर 38.5 से 40 डिग्री सेल्सियस, ठंड लगने के साथ, अस्वस्थता, कमजोरी, मायलगिया (विशेष रूप से काठ का), पोस्टऑर्बिटल सिरदर्द, फोटोफोबिया, एनोरेक्सिया, मतली और हल्के चक्कर आना। टॉन्सिलिटिस और डाइस्थेसिया कम आम हैं। 5 दिनों से 3 सप्ताह के बाद, रोगियों में 1 या 2 दिनों के भीतर सुधार हो सकता है। कई लोगों में फिर से आवर्ती बुखार, सिरदर्द, दाने, मेटाकार्पोफैन्जियल और आसन्न इंटरफैन्जियल जोड़ों की सूजन, मेनिन्जियल लक्षण, ऑर्काइटिस, पैरोटाइटिस शुरू हो जाते हैं।
एसेप्टिक मैनिंजाइटिस कम रोगियों में होता है। शायद ही कभी, प्रकट एन्सेफलाइटिस, अभिवाही पक्षाघात, बल्बर पाल्सी, अनुप्रस्थ मायलाइटिस, या तीव्र पार्किंसंस रोग होता है। मेनिनजाइटिस में तंत्रिका संबंधी जटिलताएँ दुर्लभ हैं लेकिन एन्सेफलाइटिस के 33% रोगियों में होती हैं। संक्रमण से भ्रूण में असामान्यताएं हो सकती हैं, जिनमें हाइड्रोसिफ़लस और कोरियोरेटिनाइटिस शामिल हैं।
मेनिंगियल सिंड्रोम आमतौर पर स्पष्ट होता है। लिम्फोसाइटिक कोरियोमेनिनजाइटिस अन्य वायरल मैनिंजाइटिस से भिन्न होता है, जिसमें लंबे समय तक, बार-बार आने वाला, अक्सर 1-2 सप्ताह तक और कभी-कभी अधिक समय तक लहरदार बुखार रहता है। उसी समय से सिरदर्द की तीव्रता कम होने लगती है। दूसरे सप्ताह से दर्द कंपकंपा देने वाला हो जाता है। 2-3 सप्ताह के भीतर, हमले कम बार-बार और कम तीव्र हो जाते हैं। मेनिंगियल सिंड्रोम 2-3 सप्ताह के भीतर वापस आ जाता है।
मेनिंगोएन्सेफैलिटिक रूप में, सेरेब्रल सिंड्रोम और फोकल लक्षण लगातार और अधिक स्पष्ट होते हैं और मेनिंगियल सिंड्रोम के प्रतिगमन के बाद भी बने रह सकते हैं।
रोग का फ्लू जैसा रूप तेज अल्पकालिक बुखार, सिरदर्द से प्रकट होता है। यह बीमारी का सबसे आम रूप है, लेकिन चिकित्सकीय रूप से यह अन्य सार्स से अलग नहीं है।
रोग के उपनैदानिक रूपों की पहचान महामारी विज्ञान और सीरोलॉजिकल अध्ययनों के आधार पर की जाती है। क्रोनिक रूप 10 साल तक रहता है। बढ़ते सेरेब्रल उच्च रक्तचाप, उच्च कॉर्टिकल कार्यों के प्रगतिशील उल्लंघन, मनोभ्रंश, पैरेसिस और पक्षाघात के विकास के लक्षण विशेषता हैं।
जन्मजात संक्रमण के साथ, मस्तिष्क की जलोदर के लक्षण हावी होते हैं।
लिम्फोसाइटिक कोरियोमेनिनजाइटिस का निदान
- सीएसएफ विश्लेषण, एंटीबॉडी का पता लगाना और वायरल कल्चर।
चूहे के वायरस के संक्रमण और गंभीर बीमारी वाले रोगियों में लिम्फोसाइटिक कोरियोमेनिनजाइटिस का संदेह हो सकता है, खासकर अगर एसेप्टिक मेनिनजाइटिस या एन्सेफलाइटिस विकसित हो। एसेप्टिक मेनिनजाइटिस सीएसएफ ग्लूकोज में कमी के साथ होता है, कभी-कभी तेज - 15 मिलीग्राम / डीएल तक। सीएसएफ में श्वेत रक्त कोशिकाओं की संख्या कुछ सौ से लेकर कई हजार तक होती है, आमतौर पर >80% लिम्फोसाइटों के साथ। श्वेत रक्त कोशिकाओं की संख्या 2,000-3,000/मिलीलीटर है, प्लेटलेट्स की संख्या 50,000-100,000/मिलीलीटर है, एक नियम के रूप में, बीमारी के पहले सप्ताह के संकेतक। निदान रक्त या सीएसएफ में वायरस का पता लगाकर, या इनोक्यूलेटेड सेल संस्कृतियों के अप्रत्यक्ष इम्यूनोफ्लोरेसेंस द्वारा किया जा सकता है, हालांकि ये परीक्षण आमतौर पर अनुसंधान प्रयोगशालाओं में किए जाते हैं। वायरस के प्रति एंटीबॉडी सेरोकनवर्जन का पता लगाकर भी निदान किया जा सकता है।
रक्त परीक्षण से ल्यूकोपेनिया की प्रवृत्ति का पता चलता है। तरल पदार्थ अक्सर रिसता है, साफ़ या मटमैला। रोग के पहले दिनों से, मध्यम या उच्च लिम्फोसाइटिक प्लियोसाइटोसिस का पता लगाया जाता है (1 μl में 300 से 2000 तक)। ग्लूकोज की मात्रा सामान्य या बढ़ी हुई होती है, क्लोराइड मामूली कम हो जाते हैं। प्रोटीन की मात्रा 1.0-1.2 ग्राम/लीटर तक बढ़ सकती है। सीएसएफ में ग्लोब्युलिन की बढ़ी हुई सामग्री के कारण पांडा और नॉन-एपेल्ट प्रतिक्रियाएं तेजी से सकारात्मक हैं; थर्मोस्टेट में खड़े होने पर, तपेदिक मैनिंजाइटिस के समान फाइब्रिन फिल्म गिर सकती है। प्लियोसाइटोसिस नैदानिक लक्षणों की तुलना में अधिक समय तक बना रहता है। सीएसएफ की स्वच्छता 2-5वें और कभी-कभी बीमारी के 6वें सप्ताह में होती है। आधे रोगियों में फंडस के अध्ययन में कंजेशन का पता चला।
विशिष्ट निदान के लिए, वायरोलॉजिकल तरीकों का उपयोग किया जाता है। वायरस को मरीजों के सीएसएफ, रक्त और मूत्र से अलग किया जा सकता है।
विभेदक निदान अन्य वायरल मैनिंजाइटिस और मेनिंगोएन्सेफलाइटिस, तपेदिक मैनिंजाइटिस, प्युलुलेंट मेनिनजाइटिस, वॉल्यूमेट्रिक झिल्ली प्रक्रियाओं के साथ किया जाता है।
पूर्वानुमान. जीर्ण रूपों और जन्मजात संक्रमण में, पूर्वानुमान कठिन है, लेकिन वे दुर्लभ हैं।
- यदि आपको लिम्फोसाइटिक कोरियोमेनिनजाइटिस है तो आपको किन डॉक्टरों को दिखाना चाहिए
लिम्फोसाइटिक कोरियोमेनिनजाइटिस क्या है?
लिम्फोसाइटिक कोरियोमेनिनजाइटिस(कोरियोमेनमगिटिस लिम्फोसिटेरिस - लैट।, लिम्फोसाइट कोरियोमेमंजाइटिस - अंग्रेजी, एलसीएम।) - एक वायरल संक्रमण जो कृंतकों से मनुष्यों में फैलता है और केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के मेनिन्जेस और कोरॉइड प्लेक्सस के प्रमुख घाव के साथ होता है।1933 में आर्मस्ट्रांग (एस. आर्मस्ट्रांग) और लिली (आर. डी. लिली) को एक स्वतंत्र नोसोलॉजिकल इकाई के रूप में आवंटित किया गया। न्यूरोइन्फेक्शन के प्रेरक एजेंटों की संरचना में, यह लगभग 10% है।
लिम्फोसाइटिक कोरियोमेनिनजाइटिस का क्या कारण है?
लिम्फोसाइटिक कोरियोमेनिनजाइटिस का प्रेरक एजेंट एरेनावायरस परिवार (एरेनाविरिडे) से संबंधित है। गोलाकार विषाणुओं का व्यास 100 से 130 एनएम होता है, बाहर एक दूसरे से सटे हुए 10 एनएम लंबे विली से घिरे होते हैं। विषाणुओं के अंदर 20-25 एनएम के व्यास के साथ राइबोसोम जैसी संरचनाएं होती हैं, जिनकी संख्या 10 से 16 तक होती है। वायरस डिटर्जेंट, ईथर, मेरथिओलेट, कम पीएच मान और द्विसंयोजक धनायनों की क्रिया के प्रति संवेदनशील होता है। विषाणुओं में एक एकल-फंसे आरएनए होता है जिसमें दो घटक होते हैं। विषाणु तीन प्रमुख प्रोटीनों से बने होते हैं। वायरस अधिकांश परीक्षणित कोशिका संस्कृतियों, चिकन भ्रूण, मैक्रोफेज संस्कृतियों में पुनरुत्पादित होता है। इसका साइटोपैथिक प्रभाव होता है।
लिम्फोसाइटिक कोरियोमेनिनजाइटिस के दौरान रोगजनन (क्या होता है?)।
वायरस का मुख्य भंडार ग्रे हाउस चूहे हैं, जो नाक के बलगम, मूत्र और मल के साथ रोगज़नक़ को बाहर निकालते हैं। मानव संक्रमण आमतौर पर चूहों से दूषित भोजन खाने के परिणामस्वरूप होता है। श्वसन पथ के माध्यम से संक्रमण संभव है, साथ ही ट्रांसप्लासेंटल भी। यह बीमारी अक्सर छिटपुट होती है, लेकिन महामारी फैलने का भी वर्णन किया गया है। सबसे अधिक घटनाएँ ठंड के मौसम में होती हैं, हालाँकि कुछ मामले गर्मियों में भी दर्ज किए जाते हैं। लिम्फोसाइटिक कोरियोमेनिनजाइटिस का वायरस लगभग हर जगह फैला हुआ है।
एक बार मानव शरीर में, वायरस रक्त-मस्तिष्क बाधा को भेदते हुए, हेमटोजेनस रूप से उसमें फैलता है। वायरस लिम्फोइड तत्वों के उत्सर्जन के साथ झिल्ली में एक सूजन प्रक्रिया का कारण बनता है, जिसके परिणामस्वरूप मुख्य रूप से लिम्फोसाइट्स मस्तिष्कमेरु द्रव में दिखाई देते हैं। झिल्लियों की सूजन प्रतिक्रिया से मस्तिष्कमेरु द्रव का उत्पादन बढ़ जाता है, जो बदले में, इंट्राक्रैनियल दबाव और इसके साथ जुड़े कई लक्षणों में वृद्धि का कारण बनता है। कुछ घातक मामलों में, मस्तिष्क के एपेंडिमा और संवहनी प्लेक्सस में झिल्ली में सूजन संबंधी घटनाएं पाई गईं, जो लिम्फोसाइटिक घुसपैठ की विशेषता थीं। मस्तिष्क के आधार पर परिवर्तन विशेष रूप से तीव्र रूप से व्यक्त होते हैं। मेडुला, कॉर्टेक्स और ट्रंक की वाहिकाएं, विशेष रूप से बल्बर क्षेत्र, ठहराव के बिंदु तक हाइपरेमिक हैं, पेरिवास्कुलर रिक्त स्थान फैले हुए हैं; सेलुलर तत्व टाइग्रोलिसिस की स्थिति में हैं। फेफड़े, लीवर और किडनी की ओर से भी सूजन का पता चलता है।
यह सिद्ध हो चुका है कि नवजात चूहों में संक्रमण के परिणामस्वरूप वायरस के विभिन्न उपभेदों के रीअसॉर्टेंट, धीरे-धीरे बढ़ने वाली बीमारी के विकास का कारण बनते हैं, जिसमें विकास मंदता और जानवरों की मृत्यु होती है, जबकि माता-पिता के स्ट्रेन और पारस्परिक रीअसॉर्टेंट इसका कारण नहीं बनते हैं। ऐसी बीमारियाँ. यह संभव है कि इस बीमारी के रोगजनन की विशेषताएं इंटरफेरॉन के प्रेरण के साथ-साथ वायरस टाइटर्स और बाद में यकृत परिगलन में स्पष्ट वृद्धि के साथ जुड़ी हुई हैं।
लिम्फोसाइटिक कोरियोमेनिनजाइटिस वायरस के साथ भ्रूण के अंतर्गर्भाशयी संक्रमण के साथ, संक्रामक प्रक्रिया के धीमे रूप के रोगजनन का अभी तक पर्याप्त अध्ययन नहीं किया गया है। यह केवल ज्ञात है कि इस मामले में रोग की विशेषता मेनिंगोएन्सेफलाइटिस, एपेंडिमाटाइटिस, प्लेक्साइटिस, मेनिन्जेस का संलयन, मस्तिष्कमेरु द्रव (हाइड्रोसेफालस) का संक्रमण, गंभीर लिम्फोसेल्यूलर घुसपैठ और मस्तिष्कमेरु द्रव में एंटीवायरल एंटीबॉडी के असाधारण उच्च अनुमापांक हैं, जो सीएनएस में एंटीबॉडी संश्लेषण की संभावना का संकेत हो सकता है। कभी-कभी सिल्वियन एक्वाडक्ट के साथ कोरॉइड प्लेक्सस, सबपेंडिमा के क्षेत्र में धीरे-धीरे प्रगतिशील प्रसार प्रक्रिया की तस्वीर होती है। सभी मामलों में, एन्सेफेलोवास्कुलाइटिस और पेरिवास्कुलर राउंड सेल घुसपैठ की घटनाएं, साथ ही अपक्षयी परिवर्तन भी पाए जाते हैं।
लिम्फोसाइटिक कोरियोमेनिनजाइटिस के लक्षण
रोग गंभीरता की अलग-अलग डिग्री के साथ हो सकता है, लक्षण रहित रूप से लेकर प्रणालीगत बीमारी के दुर्लभ मामलों तक, मृत्यु में समाप्त हो सकता है।
लिम्फोसाइटिक कोरियोमेनिनजाइटिस के तीव्र रूप में, ऊष्मायन अवधि 6 से 13 दिनों तक होती है। एक प्रोड्रोमल अवधि संभव है (कमजोरी, कमजोरी, ऊपरी श्वसन पथ की सर्दी), जिसके बाद शरीर का तापमान अचानक 39-40 डिग्री सेल्सियस तक बढ़ जाता है, और कुछ घंटों के भीतर गंभीर सिरदर्द, बार-बार उल्टी और अक्सर के साथ एक स्पष्ट शेल सिंड्रोम विकसित होता है। चेतना का धुंधलापन. नाड़ी और श्वसन तेज हो जाते हैं, लेकिन जैसे-जैसे न्यूरोलॉजिकल लक्षण विकसित होते हैं, टैचीकार्डिया की जगह ब्रैडीकार्डिया ले लेता है। न्यूरोलॉजिकल विकारों में, कर्निग और ब्रुडज़िंस्की के लक्षणों के साथ-साथ गर्दन की कठोरता के रूप में मेनिन्जियल लक्षण सबसे आम हैं। मेनिन्जियल लक्षणों के अस्तित्व की अवधि औसतन 14 दिन है। वस्तुनिष्ठ रूप से, कपाल संक्रमण, मुख्य रूप से ओकुलोमोटर की हल्की गड़बड़ी भी नोट की जाती है: प्रकाश के प्रति विद्यार्थियों की सुस्त प्रतिक्रिया, क्षैतिज निस्टागमस, पेट की नसों की अपर्याप्तता, एक्सोफथाल्मोस, अभिसरण की कमजोरी। केंद्रीय प्रकार में चेहरे की तंत्रिका का स्पष्ट रूप से स्पष्ट पैरेसिस, अस्थिर चाल के रूप में हल्के अनुमस्तिष्क विकार, रोमबर्ग स्थिति में अस्थिरता और जानबूझकर कांपना संभव है। ये विचलन अस्थायी होते हैं और आमतौर पर 3-4 सप्ताह के बाद ठीक हो जाते हैं। पैथोलॉजिकल रिफ्लेक्सिस (बेबिन्स्की, रोसोलिमो, गॉर्डन, ओपेनहेम, आदि) को अलग-अलग तीव्रता के साथ व्यक्त किया जा सकता है, वे या तो सभी एक साथ या अलग-अलग दिखाई देते हैं। आँख के कोष में परिवर्तन (कंजेस्टिव एट्रोफिकली पीला निपल) बहुत विशिष्ट है। ऑप्टिक नसों के निपल्स की सूजन बीमारी के पहले दिनों में ही दिखाई देती है, लेकिन जैसे-जैसे रिकवरी बढ़ती है, फंडस में जमाव के विकास को उलटने की प्रवृत्ति होती है।
फंडस में कंजेस्टिव परिवर्तन मस्तिष्क की तीव्र हाइपरसेक्रेटरी ड्रॉप्सी का संकेत देते हैं। बीमारी के शुरुआती दिनों में, आंख और चेहरे की मांसपेशियों का क्षणिक पक्षाघात अक्सर देखा जाता है।
रक्त में, ल्यूकोपेनिया आमतौर पर पाया जाता है, हालांकि हम मामूली ल्यूकोसाइटोसिस और ईएसआर में वृद्धि को बाहर नहीं करते हैं। मस्तिष्कमेरु द्रव साफ है, दबाव काफी बढ़ गया है। बीमारी के पहले दिनों में, प्लियोसाइटोसिस अक्सर प्रति 1 μl में कई सौ कोशिकाओं के भीतर देखा जाता है, आमतौर पर मिश्रित (70% - लिम्फोसाइट्स, 30% - न्यूट्रोफिल), बाद में - लिम्फोसाइटिक।
इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल अध्ययन (इलेक्ट्रो-, इकोएन्सेफलोग्राफी) मध्य मस्तिष्क संरचनाओं और उच्च रक्तचाप-हाइड्रोसेफेलिक घटनाओं से जुड़ी बायोइलेक्ट्रिकल गतिविधि में हल्के व्यापक परिवर्तनों का संकेत देते हैं। कुछ मामलों में, खोपड़ी के रेडियोग्राफ़ पर "उंगली के निशान" देखे जा सकते हैं।
मेनिनजाइटिस का कोर्स आमतौर पर अनुकूल होता है। तीसरे-चौथे सप्ताह में मस्तिष्कमेरु द्रव की स्थिति और स्वच्छता में सुधार देखा जाता है। रोगी के उपचार की औसत अवधि 30-35 दिन है। डिस्चार्ज के लिए एस्थेनोवैगेटिव अवशिष्ट प्रभाव जारी रह सकता है।
ए.जी. पानोव, ए.आई.श्वेरेव और पी.आई.रेमेज़ोव द्वारा किए गए लिम्फोसाइटिक कोरियोमेनिनजाइटिस के रोगियों के विस्तृत नैदानिक और वायरोलॉजिकल अध्ययनों से पता चला है कि फ्लू जैसे रूप, एन्सेफलाइटिस के सिंड्रोम, एन्सेफेलोमाइलाइटिस, पॉलीरेडिकुलोन्यूराइटिस और संक्रमण की आंत संबंधी अभिव्यक्तियाँ असामान्य नहीं हैं। मेनिनजाइटिस के विकास से पहले संक्रमण का आंत और इन्फ्लूएंजा जैसा चरण बहुत विशिष्ट है। तापमान वक्र में दो-तरंग चरित्र होता है; दूसरी लहर की शुरुआत मेनिन्जियल लक्षणों की शुरुआत के साथ मेल खाती है।
लिम्फोसाइटिक कोरियोमेनिनजाइटिस का धीमा रूप भी तीव्र शुरुआत, तेज बुखार और मेनिन्जियल सिंड्रोम के विकास की विशेषता है। रोग के तीव्र चरण के विकास के बाद, तेजी से स्पष्ट कमजोरी, चक्कर आना, गतिभंग का विकास और तेजी से थकान के साथ एक दृश्यमान सुधार हो सकता है। इसके साथ सिरदर्द, याददाश्त का कमजोर होना, मानसिक अवसाद, चरित्र में बदलाव भी शामिल है। कपाल तंत्रिकाओं के क्षतिग्रस्त होने के संकेत हैं। कभी-कभी ऐसी बीमारी कई (10 तक) वर्षों तक रहती है, पैरेसिस और अंगों के पक्षाघात के विकास के साथ होती है और मृत्यु में समाप्त होती है।
जन्मजात लिम्फोसाइटिक कोरियोमेनिनजाइटिस में, हाइड्रोसिफ़लस द्वारा धीरे-धीरे प्रगतिशील प्रक्रिया की विशेषता होती है, जिसका पता जन्म के समय ही लगाया जा सकता है, हालांकि लगभग आधे मामलों में, हाइड्रोसिफ़लस जन्म के 1-9 सप्ताह बाद विकसित होता है। रोग के विकास के चरम पर, बच्चे पर्यावरण के प्रति बहुत कम प्रतिक्रिया करते हैं, लगभग संपर्क में नहीं आते हैं, मजबूर स्थिति में अपने हाथों को शरीर के पास लाते हुए मुट्ठियाँ बंद करके, पैरों को फैलाकर और क्रॉस करके लेटे रहते हैं। कभी-कभी, हाइड्रोसिफ़लस के स्पष्ट संकेतों की अनुपस्थिति में, कोरियोरेटिनाइटिस या सेरेब्रल पाल्सी के लक्षण देखे जा सकते हैं, हालांकि, ऐसे मामलों में, अव्यक्त आंतरिक हाइड्रोसिफ़लस देखा जा सकता है। दुर्लभ मामलों में, माइक्रोसेफली होती है। लगभग 80% हाइड्रोसिफ़लस सिंड्रोम कोरियोरेटिनाइटिस के साथ जुड़ा हुआ है। मृत्यु जीवन के दूसरे या तीसरे वर्ष में हो सकती है।
एक नियम के रूप में, लिम्फोसाइटिक कोरियोमेनिनजाइटिस के तीव्र रूपों में जटिलताएं नहीं देखी जाती हैं।
लिम्फोसाइटिक कोरियोमेनिनजाइटिस का निदान
चिकित्सकीय रूप से, लिम्फोसाइटिक कोरियोमेनिनजाइटिस का निदान निम्नलिखित विशिष्ट विशेषताओं के आधार पर स्थापित किया जाता है: बुखार के साथ रोग की तीव्र शुरुआत (1/3 से अधिक रोगियों को दो-लहर बुखार होता है), सिरदर्द, उल्टी और ऊपरी हिस्से में मध्यम सूजन श्वसन पथ, मेनिन्जियल लक्षण, लिम्फोसाइटिक, मस्तिष्कमेरु द्रव में प्लियोसाइटोसिस की प्रकृति, प्रोटीन सामग्री में मामूली वृद्धि और शर्करा के स्तर में कमी (मेनिन्जियल रूपों के साथ), अक्सर फंडस में जमाव, रोग का एक सौम्य कोर्स और, नियम, अवशिष्ट प्रभावों की अनुपस्थिति. एटियोलॉजिकल डायग्नोसिस वायरस को अलग करके, साथ ही न्यूट्रलाइजेशन और पूरक निर्धारण की प्रतिक्रियाओं में इसके प्रति एंटीबॉडी का पता लगाकर किया जाता है।
इसे तपेदिक मैनिंजाइटिस से अलग किया जाना चाहिए। ट्यूबरकुलस मैनिंजाइटिस से, लिम्फोसाइटिक कोरियोमेनिनजाइटिस अधिक तीव्र शुरुआत, नैदानिक तस्वीर की कम गंभीरता में भिन्न होता है। सीएसएफ डेटा महत्वपूर्ण हैं - ट्यूबरकुलस मैनिंजाइटिस की विशेषता प्रोटीन-कोशिका पृथक्करण और शर्करा के स्तर में तेज कमी है। रोग की अवस्था अंततः समस्या का निर्णय करती है। सूक्ष्मजीवविज्ञानी निदान विधियों का उपयोग करने की भी सलाह दी जाती है।
लिम्फोसाइटिक कोरियोमेनिनजाइटिस का उपचार
बार-बार काठ पंचर किया जाता है। जलसेक-विषहरण चिकित्सा निर्धारित की जाती है, मस्तिष्क का निर्जलीकरण किया जाता है (लासिक्स, फ़्यूरोसेमाइड, आदि), एंटीहाइपोक्सेंट्स का उपयोग किया जाता है (उत्तेजित होने पर - सोडियम ऑक्सीब्यूटाइरेट, सेडक्सन), नॉट्रोपिक दवाएं (पिरासेटम, पैंटोगम, एन्सेफैबोल), दवाएं जो माइक्रोकिरकुलेशन में सुधार करती हैं मस्तिष्क की वाहिकाएँ (ट्रेंटल, एमोक्सिपिन), रोगसूचक एजेंट।
लिम्फोसाइटिक कोरियोमेनिनजाइटिस के तीव्र रूपों के लिए पूर्वानुमान अनुकूल है।
लिम्फोसाइटिक कोरियोमेनिनजाइटिस की रोकथाम
प्रकोप से बचाव एवं उपाय. मरीजों को अलग कर दिया जाता है, उनके स्राव (मूत्र, मल) को निरंतर कीटाणुशोधन के अधीन किया जाता है। फ़ॉसी में चूहों और कीड़ों, संक्रमण के संभावित यांत्रिक वाहक (टिक्स, मच्छर, मच्छर, गोबर मक्खियाँ, आदि) को नष्ट करने के उद्देश्य से व्युत्पन्नकरण और कीटाणुशोधन उपाय किए जाते हैं।
लिम्फोसाइटिक कोरियोमेनिनजाइटिस वायरस की खोज 1933 में की गई थी, लेकिन 1960 के दशक के अंत तक इसे एरेनावायरस परिवार (एरेनाविरिडे) को नहीं सौंपा गया था।
एरेनावायरस में एक नकारात्मक-स्ट्रैंड एकल-स्ट्रैंडेड आरएनए होता है और एक सुपरकैप्सिड होता है। विषाणुओं का आकार गोल, अंडाकार या बहुरूपी होता है, औसत व्यास 110-130 एनएम (50 से 300 एनएम तक) होता है।
कृंतक मुख्य भंडार के रूप में कार्य करते हैं। बाल्टीमोर में एक अध्ययन में 9% घरेलू चूहों में वायरस पाया गया। घरेलू चूहे (मस मस्कुलस) और पालतू जानवर के रूप में रखे गए हैम्स्टर सहित कृंतकों में, वायरस दीर्घकालिक संक्रमण का कारण बनता है। महिलाओं में विरेमिया के परिणामस्वरूप गर्भाशय में संक्रमण होता है। संक्रमित संतानों में सुरक्षात्मक प्रतिरक्षा विकसित नहीं होती है, और वायरस जीवन भर लार, नाक स्राव, वीर्य, दूध, मूत्र और मल के साथ फैलता रहता है।
महामारी विज्ञान
यह वायरस यूरोप और अमेरिका के समशीतोष्ण क्षेत्रों में पाया गया है। कृन्तकों के बीच संक्रमण की महामारी विज्ञान में एक स्पष्ट फोकल चरित्र होता है। लोगों में बीमारी के छिटपुट मामले होते हैं; गर्मियों में सबसे कम मामले दर्ज होते हैं। पालतू जानवर के रूप में रखे गए हैम्स्टर के संपर्क के बाद प्रकोप का वर्णन किया गया है। बाल्टीमोर में एसटीडी उपचार सुविधा में किए गए एक सीरोलॉजी अध्ययन में पाया गया कि 4.7% वयस्कों में पिछले संक्रमण के सबूत थे।
कृन्तकों से मनुष्यों में संक्रमण का संचरण एरोसोल के साँस लेने, कृन्तकों के साथ सीधे संपर्क, दूषित भोजन और पेय के सेवन और आमतौर पर कृंतक के काटने से होता है। दीर्घकालिक मानव संक्रमण और व्यक्ति-से-व्यक्ति संचरण का कोई सबूत नहीं है।
रोगजनन
हैम्स्टर्स में लिम्फोसाइटिक कोरियोमेनिनजाइटिस क्रोनिक है और क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का कारण बनता प्रतीत होता है। मनुष्यों में, साँस लेने के बाद, वायरस फेफड़ों के लिम्फ नोड्स और हिलर लिम्फ नोड्स में गुणा हो जाता है, और विरेमिया 48 घंटों के भीतर होता है। यकृत और लिम्फ नोड्स सबसे अधिक प्रभावित होते हैं, जिसमें लिम्फोइड ऊतक का हाइपरप्लासिया विकसित होता है। गुर्दे, हृदय, कंकाल की मांसपेशियों, एपिडीडिमिस और अन्य अंगों में, मोनोसाइट्स और लिम्फोसाइटों से युक्त घुसपैठ का पता लगाया जा सकता है।
नैदानिक अभिव्यक्तियाँ
लगभग एक तिहाई मामलों में, मनुष्यों में संक्रमण स्पर्शोन्मुख रहता है। अन्य मामलों में गैर-विशिष्ट इन्फ्लूएंजा जैसी बीमारी शामिल है, जिसका कारण अज्ञात रहता है, साथ ही अलग-अलग गंभीरता के लिम्फोसाइटिक मेनिनजाइटिस या मेनिंगोएन्सेफलाइटिस भी शामिल हैं। क्लासिकल बीमारी का दो चरणों वाला कोर्स है। 3-5 दिनों के भीतर, बुखार, अस्वस्थता, मायलगिया, मतली और उल्टी, गले में खराश, खांसी, लिम्फैडेनोपैथी और कभी-कभी मैकुलोपापुलर दाने के रूप में गैर-विशिष्ट लक्षण देखे जाते हैं। फिर शरीर का तापमान 2-4 दिनों के लिए गिरता है, लेकिन फिर बढ़ जाता है, प्रकट होता है। बहुत कम रोगियों में मेनिंगोएन्सेफलाइटिस के लक्षण होते हैं, कभी-कभी बिना किसी प्रोड्रोमल अवधि के। सीएसएफ का दबाव बढ़ जाता है, इसमें प्रोटीन की मात्रा बढ़ जाती है (0.5-3.0 ग्राम/लीटर), प्लियोसाइटोसिस होता है - प्रति 1 μl में कई सौ लिम्फोसाइट्स। संभावित ऑप्टिक डिस्क. ट्रांसवर्स मायलाइटिस की भी सूचना मिली है। सीएनएस के बाहर संक्रमण की अभिव्यक्तियों में गठिया, कण्ठमाला, ऑर्काइटिस, दाने और मायोकार्डिटिस शामिल हैं।
ल्यूकोपेनिया और थ्रोम्बोसाइटोपेनिया विशिष्ट हैं। अन्य एरेनावायरस (जुनिन, माचुपो, गुआनारिटो और लासा) के कारण होने वाले संक्रमण के विपरीत, रक्तस्राव नहीं देखा जाता है - रक्तस्रावी बुखार के प्रेरक एजेंट।
जन्मजात संक्रमण. लिम्फोसाइटिक कोरियोमेनिनजाइटिस वायरस के कारण होने वाले जन्मजात संक्रमण के लगभग 32 मामलों का वर्णन किया गया है। गर्भावस्था के दौरान केवल 50% माताओं को लिम्फोसाइटिक कोरियोमेनिनजाइटिस वायरस (आमतौर पर फ्लू जैसी बीमारी, कुछ मामलों में - सीरस मेनिनजाइटिस) के कारण होने वाले संक्रमण से जुड़े लक्षणों का अनुभव हुआ। केवल 25% माताओं में कृन्तकों के साथ संपर्क पाया गया।
जन्मजात संक्रमण की विशिष्ट अभिव्यक्तियाँ कोरियोरेटिनाइटिस, एन्सेफैलोमलेशिया, माइक्रोसेफली, हाइड्रोसिफ़लस, पंक्टेट इंट्राक्रैनियल कैल्सीफिकेशन और विकासात्मक देरी थीं। नवजात शिशुओं में नैदानिक तस्वीर जन्मजात सीएमवी संक्रमण या टोक्सोप्लाज्मोसिस से मिलती जुलती थी, लेकिन हेपेटोसप्लेनोमेगाली अस्वाभाविक थी। ऐसे मामलों में, यदि गर्भवती महिला कृंतकों के संपर्क में रही है, तो लिम्फोसाइटिक कोरियोमेनिनजाइटिस वायरस के कारण होने वाले जन्मजात संक्रमण को विभेदक निदान में शामिल किया जाना चाहिए। नेत्र संबंधी विकारों में ऑप्टिक तंत्रिका शोष, माइक्रोफथाल्मिया, कांच की अपारदर्शिता, सफेद पुतली और मोतियाबिंद शामिल हैं। जन्मजात सीएमवी संक्रमण के विपरीत, बहरेपन का वर्णन नहीं किया गया है।
सीएसएफ (निदान) में हल्का प्लियोसाइटोसिस पाया जाता है
एक अनुमानित निदान आमतौर पर नैदानिक प्रस्तुति और कृंतकों के हाल के संपर्क के इतिहास पर आधारित होता है। पुष्टि के लिए RIF और ELISA का उपयोग किया जाता है। बीमारी के पहले सप्ताह में, वायरस को रक्त और सीएसएफ से अलग किया जा सकता है।
इलाज
कोई विशिष्ट उपचार नहीं है. इन विट्रो में, रिबाविरिन लिम्फोसाइटिक कोरियोमेनिनजाइटिस वायरस और अन्य एरेनावायरस के खिलाफ सक्रिय है। उपचार सिरदर्द से राहत और, यदि आवश्यक हो, अंतःशिरा द्रव चिकित्सा तक सीमित है।
पूर्वानुमान
आमतौर पर बीमारी अपने आप दूर हो जाती है और कोई परिणाम नहीं छोड़ती। हाइड्रोसिफ़लस जन्मजात संक्रमण की विशेषता है, लेकिन बड़े बच्चों और वयस्कों में यह दुर्लभ है। हाइड्रोसिफ़लस संभवतः अरचनोइड और एपेंडिमा की सूजन के कारण होता है।
रोकथाम
रोकथाम का सबसे अच्छा तरीका कृंतकों के साथ सीधे संपर्क को कम करना है, खासकर उनके स्राव के साथ। यह सावधानी गर्भवती महिलाओं के लिए विशेष रूप से महत्वपूर्ण है और इस पर जोर दिया जाना चाहिए। प्रयोगशाला और घरेलू जानवरों, मुख्य रूप से हैम्स्टर में लिम्फोसाइटिक कोरियोमेनिनजाइटिस वायरस की व्यापकता अलग-अलग है और प्रजनन और देखभाल की स्थितियों पर निर्भर करती है। संक्रमण के लिए कृंतकों की सामूहिक जांच हर जगह नहीं की जाती है और यह आवश्यक भी नहीं है।
लेख तैयार और संपादित किया गया था: सर्जन द्वारालिम्फोसाइटिक कोरियोमेनिनजाइटिस(एलसीएम) एक वायरल संक्रमण है जो कृंतकों से मनुष्यों में फैलता है और केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के मेनिन्जेस और कोरॉइड प्लेक्सस के प्रमुख घाव के साथ होता है।
1933 में आर्मस्ट्रांग (एस. आर्मस्ट्रांग) और लिली (आर. डी. लिली) को एक स्वतंत्र नोसोलॉजिकल इकाई के रूप में आवंटित किया गया। न्यूरोइन्फेक्शन के प्रेरक एजेंटों की संरचना में, यह लगभग 10% है [ई। पी. डेकोनेंको एट अल., 1986]।
एटियलजि.एलसीएम का प्रेरक एजेंट एरेनावायरस परिवार (एरेनाविरिडे) से संबंधित है। गोलाकार विषाणुओं का व्यास 110 से 130 एनएम होता है, बाहर एक दूसरे से सटे हुए 10 एनएम लंबे विली से घिरे होते हैं। विषाणुओं के अंदर 20-25 एनएम के व्यास के साथ राइबोसोम जैसी संरचनाएं होती हैं, जिनकी संख्या 10 से 16 तक होती है। वायरस डिटर्जेंट, ईथर, मेरथिओलेट, कम पीएच मान और द्विसंयोजक धनायनों की क्रिया के प्रति संवेदनशील होता है। विषाणुओं में एक एकल-फंसे आरएनए होता है जिसमें दो घटक होते हैं। विषाणु तीन प्रमुख प्रोटीनों से बने होते हैं। वायरस अधिकांश परीक्षणित कोशिका संस्कृतियों, चिकन भ्रूण, मैक्रोफेज संस्कृतियों में पुनरुत्पादित होता है। इसका साइटोपैथिक प्रभाव होता है।
महामारी विज्ञान।वायरस का मुख्य भंडार ग्रे हाउस चूहे हैं, जो नाक के बलगम, मूत्र और मल के साथ रोगज़नक़ को बाहर निकालते हैं। मानव संक्रमण आमतौर पर चूहों से दूषित भोजन खाने के परिणामस्वरूप होता है। श्वसन पथ के माध्यम से संक्रमण संभव है, साथ ही ट्रांसप्लासेंटल भी। यह बीमारी अक्सर छिटपुट होती है, लेकिन महामारी फैलने का भी वर्णन किया गया है। सबसे अधिक घटनाएँ ठंड के मौसम में होती हैं, हालाँकि कुछ मामले गर्मियों में भी दर्ज किए जाते हैं। एलसीएम वायरस लगभग हर जगह फैला हुआ है।
रोगजनन. एक बार मानव शरीर में, वायरस रक्त-मस्तिष्क बाधा को भेदते हुए, हेमटोजेनस रूप से उसमें फैलता है। वायरस लिम्फोइड तत्वों के उत्सर्जन के साथ झिल्ली में एक सूजन प्रक्रिया का कारण बनता है, जिसके परिणामस्वरूप मुख्य रूप से लिम्फोसाइट्स मस्तिष्कमेरु द्रव में दिखाई देते हैं। झिल्लियों की सूजन संबंधी प्रतिक्रिया से मस्तिष्कमेरु द्रव का उत्पादन बढ़ जाता है, जिसके परिणामस्वरूप इंट्राक्रैनील दबाव और इससे जुड़े कई लक्षण बढ़ जाते हैं। कुछ घातक मामलों में, मस्तिष्क के एपेंडिमा और संवहनी प्लेक्सस में झिल्ली में सूजन संबंधी घटनाएं पाई गईं, जो लिम्फोसाइटिक घुसपैठ की विशेषता थीं। मस्तिष्क के आधार पर परिवर्तन विशेष रूप से तीव्र रूप से व्यक्त होते हैं। मेडुला, कॉर्टेक्स और ट्रंक की वाहिकाएं, विशेष रूप से बल्बर क्षेत्र, स्टैसिस के लिए हाइपरेमिक हैं, पेरिवास्कुलर रिक्त स्थान फैले हुए हैं; सेलुलर तत्व टाइग्रोलिसिस की स्थिति में हैं। फेफड़े, लीवर और किडनी की ओर से भी सूजन का पता चलता है।
यह सिद्ध हो चुका है कि नवजात चूहों में संक्रमण के परिणामस्वरूप वायरस के विभिन्न उपभेदों के रीअसॉर्टेंट, धीरे-धीरे बढ़ने वाली बीमारी के विकास का कारण बनते हैं, जिसमें विकास मंदता और जानवरों की मृत्यु होती है, जबकि माता-पिता के स्ट्रेन और पारस्परिक रीअसॉर्टेंट इसका कारण नहीं बनते हैं। ऐसी बीमारियाँ. यह संभव है कि इस बीमारी के रोगजनन की विशेषताएं इंटरफेरॉन के प्रेरण के साथ-साथ वायरस टाइटर्स और बाद में यकृत परिगलन में स्पष्ट वृद्धि के साथ जुड़ी हुई हैं।
एलसीएम वायरस के साथ भ्रूण के अंतर्गर्भाशयी संक्रमण के साथ, संक्रामक प्रक्रिया के धीमे रूप के रोगजनन का अभी तक पर्याप्त अध्ययन नहीं किया गया है। यह केवल ज्ञात है कि इस मामले में रोग की विशेषता मेनिंगोएन्सेफलाइटिस, एपेंडिमाटाइटिस, प्लेक्साइटिस, मेनिन्जेस का संलयन, मस्तिष्कमेरु द्रव (हाइड्रोसेफालस) का संलयन, गंभीर लिम्फोसेल्यूलर घुसपैठ और मस्तिष्कमेरु द्रव में एंटीवायरल एंटीबॉडी के असाधारण उच्च अनुमापांक हैं, जो सीएनएस में एंटीबॉडी संश्लेषण की संभावना का संकेत हो सकता है। कभी-कभी सिल्वियन एक्वाडक्ट के साथ कोरॉइड प्लेक्सस, सबपेंडिमा के क्षेत्र में धीरे-धीरे प्रगतिशील प्रसार प्रक्रिया की तस्वीर होती है। सभी मामलों में, एन्सेफेलोवास्कुलाइटिस और पेरिवास्कुलर राउंड सेल घुसपैठ की घटनाएं, साथ ही अपक्षयी परिवर्तन भी पाए जाते हैं।
लक्षण और पाठ्यक्रम.रोग गंभीरता की अलग-अलग डिग्री के साथ हो सकता है, स्पर्शोन्मुख रूप से लेकर प्रणालीगत बीमारी के दुर्लभ मामलों तक, मृत्यु में समाप्त हो सकता है।
एलसीएम के तीव्र रूप में, ऊष्मायन अवधि 6 से 13 दिनों तक होती है। एक प्रोड्रोमल अवधि संभव है (कमजोरी, कमजोरी, ऊपरी श्वसन पथ की सर्दी), जिसके बाद शरीर का तापमान अचानक 39-40 डिग्री सेल्सियस तक बढ़ जाता है, और कुछ घंटों के भीतर गंभीर सिरदर्द, बार-बार उल्टी और अक्सर के साथ एक स्पष्ट शेल सिंड्रोम विकसित होता है। चेतना का धुंधलापन. नाड़ी और श्वसन तेज हो जाते हैं, लेकिन जैसे-जैसे न्यूरोलॉजिकल लक्षण विकसित होते हैं, टैचीकार्डिया की जगह ब्रैडीकार्डिया ले लेता है। न्यूरोलॉजिकल विकारों में, कर्निग और ब्रुडज़िंस्की के लक्षणों के साथ-साथ गर्दन की कठोरता के रूप में मेनिन्जियल लक्षण सबसे आम हैं। मेनिन्जियल लक्षणों के अस्तित्व की अवधि औसतन 14 दिन है। वस्तुनिष्ठ रूप से, कपाल संक्रमण, मुख्य रूप से ओकुलोमोटर की हल्की गड़बड़ी भी नोट की जाती है: प्रकाश के प्रति विद्यार्थियों की सुस्त प्रतिक्रिया, क्षैतिज निस्टागमस, पेट की नसों की अपर्याप्तता, एक्सोफथाल्मोस, अभिसरण की कमजोरी। केंद्रीय प्रकार में चेहरे की तंत्रिका का स्पष्ट रूप से स्पष्ट पैरेसिस, अस्थिर चाल के रूप में हल्के अनुमस्तिष्क विकार, रोमबर्ग स्थिति में अस्थिरता और जानबूझकर कांपना संभव है। ये विचलन अस्थायी होते हैं और आमतौर पर 3-4 सप्ताह के बाद ठीक हो जाते हैं। पैथोलॉजिकल रिफ्लेक्सिस (बेबिन्स्की, रोसोलिमो, गॉर्डन, ओपेनहेम, आदि) को अलग-अलग तीव्रता के साथ व्यक्त किया जा सकता है, वे या तो सभी एक साथ या अलग-अलग दिखाई देते हैं। आँख के कोष में परिवर्तन (कंजेस्टिव एट्रोफिकली पीला निपल) बहुत विशिष्ट है। ऑप्टिक नसों के निपल्स की सूजन बीमारी के पहले दिनों में ही दिखाई देती है, लेकिन जैसे-जैसे रिकवरी बढ़ती है, फंडस में जमाव के विकास को उलटने की प्रवृत्ति होती है।
फंडस में कंजेस्टिव परिवर्तन मस्तिष्क की तीव्र हाइपरसेक्रेटरी ड्रॉप्सी का संकेत देते हैं। बीमारी के शुरुआती दिनों में, आंख और चेहरे की मांसपेशियों का क्षणिक पक्षाघात अक्सर देखा जाता है।
रक्त में, ल्यूकोपेनिया आमतौर पर पाया जाता है, हालांकि हम मामूली ल्यूकोसाइटोसिस और ईएसआर में वृद्धि को बाहर नहीं करते हैं। मस्तिष्कमेरु द्रव साफ है, दबाव काफी बढ़ गया है। बीमारी के पहले दिनों में, प्लियोसाइटोसिस अक्सर प्रति 1 μl में कई सौ कोशिकाओं के भीतर देखा जाता है, आमतौर पर मिश्रित (70% - लिम्फोसाइट्स, 30% - न्यूट्रोफिल), बाद में - लिम्फोसाइटिक। मस्तिष्कमेरु द्रव में प्रोटीन, शर्करा और क्लोराइड की मात्रा आमतौर पर सामान्य रहती है, हालांकि प्रोटीन की मात्रा में थोड़ी वृद्धि और शर्करा के स्तर में कमी हो सकती है।
इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल अध्ययन (इलेक्ट्रो-, इकोएन्सेफलोग्राफी) मध्य मस्तिष्क संरचनाओं और उच्च रक्तचाप-हाइड्रोसेफेलिक घटनाओं से जुड़ी बायोइलेक्ट्रिकल गतिविधि में हल्के व्यापक परिवर्तनों का संकेत देते हैं। कुछ मामलों में, खोपड़ी के रेडियोग्राफ़ पर "उंगली के निशान" देखे जा सकते हैं।
मेनिनजाइटिस का कोर्स आमतौर पर अनुकूल होता है। तीसरे-चौथे सप्ताह में मस्तिष्कमेरु द्रव की स्थिति और स्वच्छता में सुधार देखा जाता है। रोगी के उपचार की औसत अवधि 30-35 दिन है। डिस्चार्ज के लिए एस्थेनोवैगेटिव अवशिष्ट प्रभाव जारी रह सकता है।
ए.जी. पानोव, ए.आई.श्वेरेव और पी.आई.रेमेज़ोव द्वारा किए गए एलसीएम वाले रोगियों के विस्तृत नैदानिक और वायरोलॉजिकल अध्ययनों से पता चला है कि फ्लू जैसे रूप, एन्सेफलाइटिस के सिंड्रोम, एन्सेफेलोमाइलाइटिस, पॉलीरेडिकुलोन्यूराइटिस और संक्रमण की आंत संबंधी अभिव्यक्तियां असामान्य नहीं हैं। मेनिनजाइटिस के विकास से पहले संक्रमण का आंत और इन्फ्लूएंजा जैसा चरण बहुत विशिष्ट है। तापमान वक्र में दो-तरंग चरित्र होता है; दूसरी लहर की शुरुआत मेनिन्जियल लक्षणों की शुरुआत के साथ मेल खाती है।
एलसीएम के धीमे रूप की विशेषता तीव्र शुरुआत, तेज बुखार और मेनिन्जियल सिंड्रोम का विकास भी है। रोग के तीव्र चरण के विकास के बाद, तेजी से स्पष्ट कमजोरी, चक्कर आना, गतिभंग का विकास और तेजी से थकान के साथ एक दृश्यमान सुधार हो सकता है। इसके साथ सिरदर्द, याददाश्त का कमजोर होना, मानसिक अवसाद, चरित्र में बदलाव भी शामिल है। कपाल तंत्रिकाओं के क्षतिग्रस्त होने के संकेत हैं। कभी-कभी ऐसी बीमारी कई (10 तक) वर्षों तक रहती है, पैरेसिस और अंगों के पक्षाघात के विकास के साथ होती है और मृत्यु में समाप्त होती है।
जन्मजात एलसीएम में, धीरे-धीरे प्रगतिशील प्रक्रिया को हाइड्रोसिफ़लस की विशेषता होती है, जिसका पता जन्म के समय ही लगाया जा सकता है, हालांकि लगभग आधे मामलों में, हाइड्रोसिफ़लस जन्म के 1-9 सप्ताह बाद विकसित होता है। रोग के विकास के चरम पर, बच्चे पर्यावरण के प्रति बहुत कम प्रतिक्रिया करते हैं, लगभग संपर्क में नहीं आते हैं, मजबूर स्थिति में अपने हाथों को शरीर के पास लाते हुए मुट्ठियाँ बंद करके, पैरों को फैलाकर और क्रॉस करके लेटे रहते हैं। कभी-कभी, हाइड्रोसिफ़लस के स्पष्ट संकेतों की अनुपस्थिति में, कोरियोरेटिनाइटिस या सेरेब्रल पाल्सी के लक्षण देखे जा सकते हैं, हालांकि, ऐसे मामलों में, अव्यक्त आंतरिक हाइड्रोसिफ़लस देखा जा सकता है। दुर्लभ मामलों में, माइक्रोसेफली होती है। लगभग 80% हाइड्रोसिफ़लस सिंड्रोम कोरियोरेटिनाइटिस के साथ जुड़ा हुआ है। मृत्यु जीवन के दूसरे या तीसरे वर्ष में हो सकती है।
जटिलताओंएलसीएम के तीव्र रूप, एक नियम के रूप में, नहीं देखे जाते हैं।
निदान और विभेदक निदान.चिकित्सकीय रूप से, एलसीएम का निदान निम्नलिखित विशिष्ट लक्षणों के आधार पर स्थापित किया जाता है: शरीर के तापमान में वृद्धि के साथ रोग की तीव्र शुरुआत (1/3 से अधिक रोगियों को दो-तरंग बुखार होता है), सिरदर्द, उल्टी, जैसे साथ ही ऊपरी श्वसन पथ में मध्यम सूजन, मेनिन्जियल लक्षण, मस्तिष्कमेरु द्रव में लिम्फोसाइटिक चरित्र प्लियोसाइटोसिस, प्रोटीन में मामूली वृद्धि और शर्करा के स्तर में कमी (मेनिन्जियल रूपों में), अक्सर फंडस में जमाव, रोग का एक सौम्य कोर्स और, एक नियम के रूप में, अवशिष्ट प्रभावों की अनुपस्थिति। एटियोलॉजिकल डायग्नोसिस वायरस को अलग करके, साथ ही न्यूट्रलाइजेशन और पूरक निर्धारण की प्रतिक्रियाओं में इसके प्रति एंटीबॉडी का पता लगाकर किया जाता है।