हाइड्रोक्लोरिक एसिड स्राव के तीन परस्पर जुड़े हुए चरण हैं:

♦ न्यूरोजेनिक (योनि);

♦ गैस्ट्रल, जिसका मुख्य मध्यस्थ गैस्ट्रिन है;

♦ आंत.

न्यूरोजेनिक चरण भोजन की दृष्टि, गंध, स्वाद जैसी उत्तेजनाओं की कार्रवाई के जवाब में सेरेब्रल कॉर्टेक्स के रिसेप्टर्स की उत्तेजना से प्रेरित होता है, जो वेगस तंत्रिका के नाभिक के न्यूरॉन्स को सक्रिय करता है। परिधि में वेगस तंत्रिका के साथ अपवाही आवेगों से पोस्टगैंग्लिओनिक पैरासिम्पेथेटिक तंत्रिका अंत से एसिटाइलकोलाइन की रिहाई होती है, जो गैस्ट्रिक म्यूकोसा की पार्श्विका कोशिकाओं को प्रभावित करती है, जिससे हाइड्रोक्लोरिक एसिड का स्राव बढ़ जाता है। इसके अलावा, पेट की दीवार की योनि उत्तेजना से एंट्रम में इसके श्लेष्म झिल्ली की कोशिकाओं द्वारा गैस्ट्रिन की रिहाई होती है और गैस्ट्रिन उत्तेजना के लिए पार्श्विका कोशिकाओं की संवेदनशीलता बढ़ जाती है। योनि की उत्तेजना मुख्य कोशिका स्राव को भी बढ़ाती है, जो गैस्ट्रिक एसिड उत्पादन को बढ़ाती है और इसकी हाइड्रोक्लोरिक एसिड और पेप्सिन सामग्री को बढ़ाती है।

स्टेम वेगोटॉमी के संचालन का उद्देश्य गैस्ट्रिक म्यूकोसा और इसकी पूरी दीवार के संबंध में श्लेष्म झिल्ली के सुरक्षात्मक कार्य पर गैस्ट्रिक जूस के एसिड-प्रोटियोलिटिक और विनाशकारी गुणों की प्रबलता को समाप्त करना है। वेगोटॉमी के कारण वेगस तंत्रिका के माध्यम से अपवाही की तीव्रता में कमी के परिणामस्वरूप, गैस्ट्रिक स्राव की मात्रा और गैस्ट्रिक रस में प्रोटॉन की एकाग्रता दोनों में गिरावट आती है। वैगोटॉमी का यह प्रभाव विशेष रूप से ग्रहणी संबंधी अल्सर वाले रोगियों में स्पष्ट होता है, जिसके होने के लिए एक आवश्यक शर्त पेट की पार्श्विका कोशिकाओं द्वारा हाइड्रोक्लोरिक एसिड का हाइपरसेक्रिशन है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि वियोटॉमी के बाद भी, पेट की पार्श्विका कोशिकाएं गैस्ट्रिन और हिस्टामाइन के साथ सीधे उत्तेजना के जवाब में हाइड्रोक्लोरिक एसिड के स्राव को बढ़ाने की क्षमता बरकरार रखती हैं। यह काफी हद तक वेगोटॉमी के बाद गैस्ट्रिक और ग्रहणी संबंधी अल्सर की पुनरावृत्ति की संभावना को निर्धारित करता है।

लंबे समय तक बढ़ी हुई चिंता के रूप में इंट्रासेंट्रल रिश्तों और भावनात्मक स्थिति में बदलाव, पारस्परिक संघर्ष (क्रोध, शत्रुता) में शामिल होने के भावनात्मक समकक्ष से गैस्ट्रिक म्यूकोसा में वॉल्यूमेट्रिक रक्त प्रवाह वेग में वृद्धि होती है और हाइड्रोक्लोरिक एसिड के स्राव में वृद्धि होती है। गैस्ट्रिक दीवार म्यूकोसा की पार्श्विका कोशिकाएं। साथ ही, पेट की दीवार के मांसपेशियों के तत्वों में रक्त की आपूर्ति बढ़ जाती है। भावनात्मक स्थिति विकारों के कारणों के रूप में इंट्रासेंट्रल संबंधों में ऐसे रोगजनक बदलाव के साथ हाइड्रोक्लोरिक एसिड स्राव के स्तर में लगातार वृद्धि पेप्टिक अल्सर के विकास का एक कारक हो सकती है। अधिक बार एक ही समय में, ग्रहणी का पेप्टिक अल्सर विकसित होता है, और कम बार - पेट का।

लंबे समय तक अवसाद और भय के कारण श्लेष्म झिल्ली में रक्त की आपूर्ति में गिरावट आती है और इसकी कोशिकाओं द्वारा हाइड्रोक्लोरिक एसिड के स्राव में बाधा आती है, साथ ही मांसपेशियों के तत्वों को रक्त की आपूर्ति का स्तर भी कम हो जाता है। पेट की पूरी दीवार और उसकी श्लेष्मा झिल्ली में रक्त की आपूर्ति में कमी से श्लेष्मा झिल्ली के सुरक्षात्मक कार्य में गिरावट हो सकती है, जिससे पेट में अल्सर (अधिक बार) और ग्रहणी संबंधी अल्सर का निर्माण होता है।

यह ज्ञात है कि स्प्लेनचेनिक नसों की जलन पाइलोरस के क्षेत्र में पेट की दीवार के श्लेष्म झिल्ली की ग्रंथियों द्वारा पेप्सिन की कम सामग्री के साथ क्षारीय स्राव के स्राव को बढ़ाती है।

गैस्ट्रिक स्राव के गैस्ट्रिक चरण का मुख्य मध्यस्थ गैस्ट्रिन है। इसका स्राव तंत्रिका नियामक प्रभावों (योनि उत्तेजना) के परिणामस्वरूप और यांत्रिक उत्तेजनाओं की कार्रवाई के परिणामस्वरूप बढ़ता है, यानी, जब भोजन और तरल पदार्थ पेट में प्रवेश करते हैं तो पेट में खिंचाव होता है। गैस्ट्रिन स्राव में वृद्धि गैस्ट्रिक ग्रंथियों पर कई पेप्टाइड्स, कुछ अमीनो एसिड, साथ ही रक्त और बॉम्बेसिन पेप्टाइड के साथ प्रसारित एड्रेनालाईन के प्रभाव के परिणामस्वरूप होती है। गैस्ट्रिन का स्राव वेगस तंत्रिका के निरोधात्मक तंतुओं के साथ अपवाही आवेगों, कुछ हास्य कारकों की कार्रवाई के साथ-साथ पेट और गैस्ट्रिक रस के लुमेन में प्रोटॉन की एकाग्रता में कमी से बाधित होता है। गैस्ट्रिन स्राव को बाधित करने वाले हास्य कारकों में सबसे अधिक अध्ययन किया गया (पेराक्राइन विनियमन एजेंट जो गैस्ट्रिन स्राव को रोकते हैं) निम्नलिखित नियामक पेप्टाइड्स हैं: सेक्रेटिन, वासोएक्टिव आंतों पेप्टाइड, गैस्ट्रिक निरोधात्मक पेप्टाइड, सोमैटोस्टैटिन, कैल्सीटोनिन और ग्लूकागन।

गैस्ट्रिन गैस्ट्रिक दीवार म्यूकोसा की पार्श्विका कोशिकाओं द्वारा हाइड्रोक्लोरिक एसिड स्राव का सबसे अधिक अध्ययन किया गया विनोदी उत्तेजक है। गैस्ट्रिन गैस्ट्रिन कोशिकाओं (ओ-कोशिकाओं) के साइटोप्लाज्मिक स्रावी कणिकाओं में निहित होता है, जो अकेले या अन्य उपकला कोशिकाओं के बीच छोटे समूहों में स्थित होते हैं, मुख्य रूप से एंट्रल पाइलोरिक ग्रंथियों के मध्य या गहरे भागों में। गैस्ट्रिन का मुख्य रूप गैस्ट्रिंगेप्टाडेका है, एक पेप्टाइड (0-17) जिसमें सत्रह अमीनो एसिड होते हैं। 0-17 गैस्ट्रिन का 90% है, जिसमें पेट की दीवार की श्लेष्म झिल्ली इसके एंट्रम में होती है।

गैस्ट्रिन के कई नियामक प्रभाव हैं जो कई कार्य प्रभावकों को प्रभावित करते हैं। पेट के स्तर पर, इस श्रृंखला में पार्श्विका कोशिकाओं द्वारा हाइड्रोक्लोरिक एसिड के स्राव में उल्लेखनीय वृद्धि, पेप्सिन के स्राव में मामूली या मध्यम वृद्धि, कैसल के आंतरिक कारक के स्राव में वृद्धि, में वृद्धि शामिल है। पेट की दीवार को रक्त की आपूर्ति, गैस्ट्रिक गतिशीलता की तीव्रता और गैस्ट्रिक फंडस म्यूकोसा के उपकला पर कोशिका वृद्धि कारक के रूप में प्रभाव। गैस्ट्रिन के प्रणालीगत प्रभावों में मुख्य रूप से अग्न्याशय, यकृत द्वारा आयनों और पानी के स्राव की उत्तेजना, साथ ही आंतों के लुमेन में अग्नाशयी एंजाइमों का बढ़ा हुआ स्राव शामिल है। गैस्ट्रिन इंसुलिन और कैल्सीटोनिन के स्राव को उत्तेजित करता है, निचले एसोफेजियल स्फिंक्टर के स्वर को बढ़ाता है, आंतों की गतिशीलता को बढ़ाता है और पित्ताशय की दीवारों की चिकनी मांसपेशियों के तत्वों के संकुचन का कारण बनता है। इसके अलावा, गैस्ट्रिन आंतों के लुमेन से ग्लूकोज, आयन और पानी के अवशोषण को रोकता है। गैस्ट्रिन पेट के पाइलोरिक स्फिंक्टर, इलियोसेकल स्फिंक्टर और ओड्डी के स्फिंक्टर को आराम देता है। गैस्ट्रिन जारी करके, पेट पाचन तंत्र के एक प्रभावशाली अंग के रूप में कार्य करता है।

ग्रहणी संबंधी अल्सर वाले रोगियों में, सुबह खाली पेट परिसंचारी रक्त में गैस्ट्रिन की सांद्रता स्वस्थ लोगों के रक्त में इसकी सामग्री से भिन्न नहीं होती है। गैस्ट्रिक अल्सर वाले रोगियों में सुबह और खाली पेट, रक्त में गैस्ट्रिन की सांद्रता में मध्यम वृद्धि दर्ज की जाती है। पेट के लुमेन में हाइड्रोक्लोरिक एसिड के स्राव के निम्न स्तर (10 meq/h से कम) वाले रोगियों में, परिसंचारी रक्त में गैस्ट्रिन की एकाग्रता और हाइड्रोक्लोरिक एसिड के स्राव के स्तर के बीच एक विपरीत संबंध सामने आता है। यह पेट के लुमेन में प्रोटॉन की सांद्रता में वृद्धि के प्रभाव में पेट के एंट्रम के श्लेष्म झिल्ली द्वारा गैस्ट्रिन रिलीज के निषेध की कमी के कारण होता है।

रक्त प्लाज्मा में गैस्ट्रिन की सामग्री में 1 पीजी / एल से अधिक स्तर तक वृद्धि कई रोग स्थितियों की विशेषता है। ज़ोलिंगर-एलिसन सिंड्रोम में, हाइपरगैस्ट्रिनमिया (परिसंचारी रक्त में गैस्ट्रिन की एक पैथोलॉजिकल रूप से उच्च सांद्रता) गैस्ट्रिन हाइपरसेक्रिशन से जुड़ा नहीं है, बल्कि अग्नाशयी ट्यूमर कोशिकाओं (गैस्ट्रिनोमा) द्वारा बढ़े हुए गैस्ट्रिन उत्पादन का परिणाम है।

पेप्टिक अल्सर और ग्रहणी संबंधी अल्सर वाले कुछ रोगियों में, हाइपरगैस्ट्रिनमिया और गैस्ट्रिक लुमेन में हाइड्रोक्लोरिक एसिड के बढ़ते स्राव दोनों का कारण एंट्रल ओ-कोशिकाओं का हाइपरप्लासिया है। जब पेट भोजन और तरल पदार्थ से भर जाता है तो उसका अत्यधिक फैलाव भी गैस्ट्रिन स्राव के स्तर में वृद्धि का कारण बनता है। सर्जिकल रोगियों के एक छोटे से हिस्से में, बिलरोथ II विधि के अनुसार पेट के उच्छेदन के बाद, ऑपरेशन में एक दोष के परिणामस्वरूप, एंट्रम का एक हिस्सा छोड़ दिया जाता है, जो गैस्ट्रोएंटेरोस्टोमी के परिणामस्वरूप, से जुड़ा होता है। अभिवाही ग्रहणी पाश. क्षारीय पित्त और अग्नाशयी स्राव के इसमें प्रवेश के कारण एंट्रम के शेष भाग में खिंचाव से हाइपरगैस्ट्रिनमिया हो जाता है। जब एंट्रम में ओ-कोशिकाओं के हाइपरप्लासिया वाले रोगियों के साथ-साथ बिलरोथ II विधि के अनुसार गैस्ट्रेक्टोमी में दोष के कारण हाइपरगैस्ट्रिनमिया वाले रोगियों को सेक्रेटिन दिया जाता है, तो गैस्ट्रिन स्राव कम हो जाता है। गैस्ट्रिनोमा के रोगियों में, सेक्रेटिन की शुरूआत से इसकी कोशिकाओं द्वारा गैस्ट्रिन का उत्पादन बढ़ जाता है।

गैस्ट्रिक म्यूकोसा को ऑटोइम्यून क्षति के कारण घातक एनीमिया वाले रोगियों में, हाइपरगैस्ट्रिनमिया, एंट्रल β-कोशिकाओं और उनके हाइपरप्लासिया द्वारा गैस्ट्रिन के बढ़ते स्राव के लिए उत्तेजना के रूप में गैस्ट्रिक रस में प्रोटॉन के निम्न स्तर का परिणाम है। एट्रोफिक ऑटोइम्यून गैस्ट्रिटिस और आंतों के लुमेन से विटामिन बी 12 के सामान्य अवशोषण वाले रोगियों में, तंत्र

हाइपरगैस्ट्रिनमिया का विकास समान है, अर्थात हाइपरगैस्ट्रिनमिया एक्लोरहाइड्रिया से जुड़ा है (नीचे देखें)।

सरल (गैर-ऑटोइम्यून) एट्रोफिक गैस्ट्रिटिस से परिसंचारी रक्त में गैस्ट्रिन की सामग्री में वृद्धि नहीं होती है। ऐसे रोगियों में हाइपरगैस्ट्रिनमिया के रूप में एक्लोरहाइड्रिया के प्रति प्रतिक्रिया की कमी, इसके एंट्रम में β-कोशिकाओं की संख्या में कमी के साथ शोष के रूप में गैस्ट्रिक म्यूकोसा में एक रोग परिवर्तन से जुड़ी होती है।

गुर्दे और जेजुनम ​​​​गैस्ट्रिन निष्क्रियता और उन्मूलन प्रणाली के मुख्य प्रभावकारी अंग हैं। इसलिए, पुरानी गुर्दे की विफलता और छोटी आंत के उच्छेदन के बाद की स्थिति हाइपरगैस्ट्रिनमिया का कारण बन सकती है और गैस्ट्रिक सामग्री की विनाशकारी गतिविधि में वृद्धि का कारण बन सकती है।

पैराथाइरॉइड ग्रंथियों के हार्मोन के असामान्य रूप से बढ़े हुए स्राव के साथ, रक्त में कैल्शियम की सांद्रता बढ़ जाती है, जो एंट्रम के श्लेष्म झिल्ली द्वारा गैस्ट्रिन के स्राव के लिए एक उत्तेजना के रूप में कार्य करता है और हाइपरगैस्ट्रिनमिया का कारण हो सकता है। β-कोशिकाओं द्वारा स्राव की उत्तेजना के माध्यम से फियोक्रोमोसाइटोमा हाइपरएड्रेनालेमिया का कारण बनता है, जिससे परिसंचारी रक्त में गैस्ट्रिन की सामग्री में वृद्धि होती है।

पेट की पार्श्विका कोशिकाओं के क्षेत्र में स्थित हिस्टामाइन एच 2 रिसेप्टर्स के विरोधियों के संश्लेषण के बाद पार्श्विका कोशिकाओं द्वारा हाइड्रोक्लोरिक एसिड स्राव के उत्तेजक के रूप में हिस्टामाइन की भूमिका पर पुनर्विचार किया गया था। ये दवाएं (सिमेटिडाइन, रैनिटिडिन, आदि) हाइड्रोक्लोरिक एसिड के प्रारंभिक (बेसल, यानी भोजन से पहले और सापेक्ष आराम की स्थिति में) स्राव को दबाती हैं, और गैस्ट्रिन, हिस्टामाइन के प्रभाव के जवाब में इसकी तीव्रता, और इसके कारण भी। हाइपोग्लाइसीमिया और वेगस तंत्रिका की जलन। हिस्टामाइन गैस्ट्रिक स्राव का मुख्य मध्यस्थ है, जो गैस्ट्रिन और कोलीनर्जिक पदार्थों के साथ पार्श्विका कोशिकाओं पर कार्य करता है।

ऐसा माना जाता है कि पार्श्विका कोशिकाओं की बाहरी सतह में एसिटाइलकोलाइन, गैस्ट्रिन और हिस्टामाइन के रिसेप्टर्स होते हैं। संभवतः, उनके विरोधियों द्वारा एचजी-हिस्टामाइन रिसेप्टर्स की नाकाबंदी इन सभी रिसेप्टर्स के बीच बातचीत को बाधित करती है, जो उत्सर्जन के लिए उत्तेजक पदार्थों के पूरे स्पेक्ट्रम के लिए पार्श्विका कोशिका की संवेदनशीलता में कमी के माध्यम से पार्श्विका कोशिकाओं द्वारा हाइड्रोक्लोरिक एसिड के स्राव को कम करती है। पेट के लुमेन में प्रोटॉन और क्लोराइड आयन।

पेट की पार्श्विका कोशिकाओं द्वारा हाइड्रोक्लोरिक एसिड के स्राव का स्तर पिट्यूटरी, अधिवृक्क हार्मोन और थायरॉयड और पैराथायराइड ग्रंथियों के हार्मोन के परिसंचारी रक्त में एकाग्रता से जुड़ा होता है। परिसंचारी रक्त में उनकी रिहाई के पूर्ण समाप्ति या अपर्याप्त स्तर के साथ, गैस्ट्रिक स्राव का स्तर कम हो जाता है। गैस्ट्रिक उपकला कोशिकाओं का सामान्य पुनर्जनन संभवतः एडेनोहिपोफिसिस द्वारा वृद्धि हार्मोन के स्राव पर निर्भर करता है, जो इसके अलावा, गैस्ट्रिक म्यूकोसा के स्रावी कार्यों को काफी हद तक निर्धारित करता है। गैस्ट्रिक स्राव का आंतों का चरण छोटी आंत में आंशिक रूप से हाइड्रोलाइज्ड भोजन के पारित होने के कारण होता है, जिससे आंतों की दीवार से गैस्ट्रिन और अन्य हार्मोन निकलते हैं। स्राव के आंतों के चरण की प्रारंभिक अवधि में छोटी आंत के श्लेष्म झिल्ली से गैस्ट्रिन की रोगजनक रूप से गहन रिहाई को ग्रहणी संबंधी अल्सर की घटना के लिए तंत्रों में से एक माना जा सकता है। बिलरोथ I गैस्ट्रिक अल्सर सर्जरी के बाद, गैस्ट्रिक β-कोशिकाओं द्वारा गैस्ट्रिन स्राव अब अतिरिक्त हाइड्रोक्लोरिक एसिड स्राव का कारण नहीं हो सकता है, और अल्सर पुनरावृत्ति में एक कारक के रूप में हाइपरगैस्ट्रिनमिया गैस्ट्रिक स्राव के आंतों के चरण की विकृति का परिणाम है।

निराशा, अवसाद, अवसाद जैसे तंत्रिका संबंधी विकारों के भावनात्मक समकक्ष के रूप में इंट्रासेंट्रल संबंधों में बदलाव वेगस और सीलिएक तंत्रिकाओं के तंतुओं के साथ अपवाही आवेगों के माध्यम से गैस्ट्रिक स्राव को रोकता है।

गैस्ट्रिन स्राव के स्थानीय विनियमन के दो मुख्य तंत्र हैं:

♦ ओ-सेल के चारों ओर अंतरकोशिकीय स्थानों में सीधे प्रोटॉन की एकाग्रता में वृद्धि के परिणामस्वरूप सभी गैस्ट्रिन स्राव उत्तेजक की क्रिया बाधित होती है। ओ-सेल द्वारा गैस्ट्रिन स्राव का अवरोध तब होता है जब गैस्ट्रिक जूस का पीएच 1.0 के स्तर तक कम हो जाता है।

♦ पेट की अम्लीय और उच्च लिपिड सामग्री छोटी आंत के लुमेन में प्रवेश करने से इसकी दीवार से एंटरोगैस्ट्रोन का स्राव होता है, जो बी-कोशिकाओं द्वारा गैस्ट्रिन के स्राव को रोकता है और पार्श्विका कोशिकाओं पर गैस्ट्रिन के उत्तेजक प्रभाव को कम करता है। एंटरोगैस्ट्रोन में सबसे अधिक अध्ययन सेक्रेटिन का किया गया है।

पेंटागैस्ट्रिन के साथ उत्तेजना के दौरान पेट की पार्श्विका कोशिकाओं द्वारा हाइड्रोक्लोरिक एसिड के अधिकतम स्राव का स्तर गैस्ट्रिक म्यूकोसा में पार्श्विका कोशिकाओं की कुल संख्या पर निर्भर करता है, जो स्वस्थ पुरुषों में एक अरब के स्तर पर होता है। ग्रहणी संबंधी अल्सर के रोगियों में यह संख्या 1.5-2 गुना बढ़ जाती है। इस अंतर का कारण ठीक से ज्ञात नहीं है। ऐसा लगता है कि यह पेप्टिक अल्सर की प्रवृत्ति के पॉलीजेनिक वंशानुक्रम से जुड़ा हो सकता है।

गैस्ट्रिक स्राव में पैथोलॉजिकल बदलाव में आम तौर पर इसकी मात्रा में परिवर्तन और (या) गैस्ट्रिक रस में प्रोटॉन की एकाग्रता शामिल होती है। गैस्ट्रिक म्यूकोसा द्वारा इसके लुमेन में हाइड्रोक्लोरिक एसिड के स्राव का एक संकेतक प्रोटॉन के मिलीग्राम समकक्षों की संख्या है जो गैस्ट्रिक लुमेन में प्रति यूनिट समय में प्रवेश करते हैं। यह सूचक पेट के लुमेन में प्रवेश करने वाले स्राव की मात्रा और उसमें मुक्त हाइड्रोजन आयनों की सांद्रता का उत्पाद है। गैस्ट्रिक अल्सर वाले रोगियों में, आमतौर पर प्रोटॉन स्राव की तीव्रता और खोखले अंग की दीवार में रोग संबंधी परिवर्तनों की गंभीरता के बीच कोई महत्वपूर्ण संबंध नहीं होता है। यह केवल ज्ञात है कि प्रोटॉन का कम स्राव एट्रोफिक गैस्ट्रिटिस के लक्षणों में से एक हो सकता है। स्वस्थ लोगों में, गैस्ट्रिक जूस में मुक्त हाइड्रोजन आयनों की सांद्रता काफी भिन्न होती है, एक्लोरहाइड्रिया (8.0 के गैस्ट्रिक पीएच पर पेट के लुमेन में हाइड्रोक्लोरिक एसिड के बेहद कम स्राव की स्थिति) से लेकर गैस्ट्रिक जूस में उच्च प्रोटॉन (पीएच) तक = 1.0 ). रोगियों की नैदानिक ​​​​परीक्षा आमतौर पर प्रोटॉन के सक्रिय स्राव के स्तर और रोग के लक्षणों की गंभीरता के बीच कोई महत्वपूर्ण संबंध प्रकट नहीं करती है। हम केवल यह मान सकते हैं कि निरंतर एक्लोरहाइड्रिया के साथ, गैर-बंद होने वाले गैस्ट्रिक अल्सर के दीर्घकालिक अस्तित्व की संभावना कम है। पेट के लुमेन (एचीलिया गैस्ट्रिका) में स्राव की पूर्ण अनुपस्थिति दुर्लभ है। मरीज़ लगभग हमेशा अंग के लुमेन में गैस्ट्रिक रस के एक या दूसरे घटक के स्राव को प्रकट करते हैं। इस संबंध में, यह स्पष्ट हो जाता है कि "एक्लोरहाइड्रिया" और "एनासिडिटी" शब्दों का उपयोग करना बेहतर है।

एनासिडिटी - पार्श्विका कोशिकाओं द्वारा हाइड्रोक्लोरिक एसिड के स्राव के पेंटागैस्ट्रिन द्वारा उत्तेजना की सबसे बड़ी तीव्रता के दौरान पेट की सामग्री का पीएच 6.0 से अधिक स्तर पर होता है।

एनासिडिटी पेट के कार्यों में विशुद्ध रूप से पैथोलॉजिकल परिवर्तनों का संकेत है, जो हाइड्रोक्लोरिक एसिड का स्राव करने वाली पार्श्विका कोशिकाओं के श्लेष्म झिल्ली द्वारा एक महत्वपूर्ण नुकसान का संकेत देता है। एनासिडिटी से पेट का कैंसर, ऑटोइम्यून एट्रोफिक गैस्ट्रिटिस हो सकता है, जिसमें रोगी की प्रतिरक्षा प्रणाली पार्श्विका कोशिकाओं के ऑटोएंटीजन के लिए ऑटोएंटीबॉडी बनाती है। एट्रोफिक ऑटोइम्यून गैस्ट्रिटिस की विशेषता गैस्ट्रिक सामग्री का क्रमिक नुकसान है, पहले हाइड्रोक्लोरिक एसिड, फिर पेप्सिन और अंत में कैसल का आंतरिक कारक। इसलिए, एनासिडिटी का मतलब हमेशा एक रोगी में घातक एनीमिया विकसित होने की उच्च संभावना होती है।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि पिछले दशकों में, गैस्ट्रिक अम्लता के मानदंडों के बारे में प्रारंभिक विचारों को संशोधित किया गया है। उसी समय, यह पाया गया कि "स्राव संकेतकों की विविधता को सामान्य सीमा की संकीर्ण सीमाओं में निचोड़ा नहीं जा सकता है और पेट के स्रावी तंत्र की गतिविधि कुछ विशिष्ट विशेषताओं से मेल खाती है" (फ्रोल्किस ए.वी.)। स्वस्थ लोगों में जो गैस्ट्रिटिस और पेप्टिक अल्सर के लक्षण नहीं दिखाते हैं, पेट के लुमेन में हाइड्रोक्लोरिक एसिड के स्राव का स्तर इडियोपैथिक गैस्ट्रिक हाइपरसेक्रिशन की स्थिति से भिन्न होता है, जिसमें बेसल स्राव की प्रति घंटा दर 5 गुना अधिक होती है। जनसंख्या के मुख्य भाग के प्रतिनिधियों में औसत, अन्य चरम सीमाओं तक, एक्लोरहाइड्रिया।

पेट के लुमेन में हाइड्रोक्लोरिक एसिड के स्राव के स्तर में लगातार वृद्धि ग्रहणी में अल्सर के स्थानीयकरण के साथ पेप्टिक अल्सर, ज़ोलिंगर-एलिसन सिंड्रोम, पेट के एंट्रम में जी-कोशिकाओं के हाइपरप्लासिया जैसे रोगों की विशेषता है। साथ ही एंट्रम के बाएं हिस्से के रूप में गैस्ट्रिक स्नेह में दोष के परिणामस्वरूप गैस्ट्रिक स्राव की एक पैथोलॉजिकल स्थिति, अभिवाही ग्रहणी लूप के लुमेन से स्राव के साथ बहती है।

गैस्ट्रिक और डुओडनल अल्सर का गठन गैस्ट्रिक जूस की एसिड-प्रोटियोलिटिक गतिविधि की पॉलीएटियोलॉजिकल प्रबलता का परिणाम है, जो गैस्ट्रिक म्यूकोसा और इसकी दीवार के सापेक्ष विनाशकारी है, ऐसी गतिविधि के सापेक्ष श्लेष्म झिल्ली के सुरक्षात्मक कार्य पर।

गैस्ट्रिक म्यूकोसा और इसकी पूरी दीवार को गैस्ट्रिक जूस के विनाशकारी प्रभावों से बचाने के तीन स्तर हैं (चित्र 24.1):

♦ सतही म्यूकोसल परत की उपकला कोशिकाएं बलगम और बाइकार्बोनेट आयनों का स्राव करती हैं, जिससे गैस्ट्रिक रस और उपकला कोशिका की सतह के बीच एक प्रोटॉन सांद्रता प्रवणता बनती है, जिसके ठीक ऊपर बलगम का पीएच लगभग बाह्य तरल पदार्थ के पीएच के समान होता है। और प्लाज्मा का तरल भाग।

♦ यह ज्ञात है कि गैस्ट्रिक म्यूकोसा की सतह परत के एपिथेलियोसाइट के प्लाज्मा झिल्ली का शीर्ष हिस्सा प्रोटॉन के लिए थोड़ा पारगम्य है, जो एपिथेलियोसाइट्स के साइटोसोल में उनके वापस प्रसार को रोकता है। शीर्ष झिल्ली की विद्युत चालकता में कमी की सुरक्षात्मक प्रतिक्रिया, झिल्ली के सीधे संपर्क में माध्यम के पीएच में 2.0 की कमी के बावजूद, इसके विनाश को रोकती है।

♦ इसके अलावा, गैस्ट्रिक वॉल म्यूकोसल एपिथेलियल कोशिकाओं में सोडियम धनायनों और बाइकार्बोनेट आयनों के बदले में उनके बेसोलेटरल झिल्ली में प्रोटॉन को उत्सर्जित करने की क्षमता होती है।

चावल। 24.1. गैस्ट्रिक म्यूकोसा के सुरक्षात्मक तंत्र

गैस्ट्रिक म्यूकोसा के एपिथेलियोसाइट्स की सामान्य प्रतिकृति इसके सामान्य सुरक्षात्मक कार्य के लिए एक आवश्यक शर्त है। रोगजनक उच्च सांद्रता में बाधाओं को दूर करने के बाद, पेट की दीवार से प्रोटॉन को हटाने जैसे सुरक्षात्मक तंत्र की प्रभावशीलता के लिए अबाधित माइक्रोकिरकुलेशन एक आवश्यक शर्त है।

इसकी अखंडता के उल्लंघन के स्थानों में म्यूकोसा की सुरक्षात्मक बाधा। इस मामले में, श्लेष्म झिल्ली की अखंडता का उल्लंघन उपकला कोशिकाओं की अपर्याप्त तीव्र प्रतिकृति का परिणाम हो सकता है।

पेट की दीवार में बनने वाले कुछ प्रोस्टाग्लैंडीन माइक्रोवेसल्स के माध्यम से रक्त प्रवाह की वॉल्यूमेट्रिक दर में वृद्धि के साथ-साथ उपकला कोशिकाओं द्वारा बलगम और बाइकार्बोनेट आयन के स्राव को उत्तेजित करके अपने सुरक्षात्मक कार्य को बढ़ाते हैं।

पाठ का उद्देश्य:पाचन विकृति के एटियलजि और सामान्य तंत्र का अध्ययन करने के लिए, पाचन तंत्र को नुकसान के मुख्य सिंड्रोम पर विचार करने के लिए, गैस्ट्रिक और ग्रहणी संबंधी अल्सर के एटियलजि और रोगजनन का अध्ययन करने के लिए।

इस विषय में महारत हासिल करने के लिए आवश्यक बुनियादी ज्ञान:

शरीर रचना विज्ञान, ऊतक विज्ञान: पाचन तंत्र की शरीर रचना, स्थलाकृति और ऊतक विज्ञान।

फिजियोलॉजी: पाचन तंत्र के कार्य; मौखिक गुहा में पाचन, पेट की गुहा में पाचन, आंतों में पाचन; पार्श्विका और उदर पाचन की अवधारणा; पोषक तत्वों का अवशोषण.

जैव रसायन: प्रोटीन, वसा, कार्बोहाइड्रेट का चयापचय; विटामिन चयापचय

पाठ की तैयारी के लिए प्रश्नों की सूची:

1. पेट में पाचन विकारों की सामान्य विशेषताएँ।

2. पेट और ग्रहणी का पेप्टिक अल्सर: परिभाषा, एटियलजि, रोगजनन, मुख्य नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ।

3. उदर गुहा के रोग। डंपिंग सिंड्रोम, हाइपोग्लाइसेमिक सिंड्रोम, अभिवाही लूप सिंड्रोम। पेट के मोटर और स्रावी कार्यों का उल्लंघन।

4. पाचन की अपर्याप्तता (खराब पाचन) और आंतों के अवशोषण की अपर्याप्तता (कुअवशोषण) का सिंड्रोम। बुनियादी रोगजन्य तंत्र. नैदानिक ​​लक्षण. आंत्र एंजाइमोपैथी (ग्लूटेन रोग, डिसैकराइड असहिष्णुता)।

5. लघु आंत्र सिंड्रोम। छोटी आंत के मोटर, स्रावी, अंतःस्रावी और अवशोषण कार्यों का उल्लंघन।

छात्रों द्वारा स्व-अध्ययन के लिए प्रश्नों की सूची:

1. भूख विकार: हाइपोरेक्सिया, एनोरेक्सिया, पैरारेक्सिया, बुलिमिया, पॉलीफैगिया, पॉलीडिप्सिया, स्वाद विकार। लार, हाइपो- और हाइपरसैलिवेशन का उल्लंघन। चबाने, निगलने, अन्नप्रणाली के कार्यों का उल्लंघन।

2. पेट के जलाशय, स्रावी और मोटर कार्यों का उल्लंघन: पेट के स्रावी कार्य का मात्रात्मक और गुणात्मक उल्लंघन; पैथोलॉजिकल स्राव के प्रकार; पेट की हाइपो- और हाइपरकिनेटिक अवस्थाएँ।

3. तीव्र और जीर्ण जठरशोथ: एटियलजि, रोगजनन, मुख्य नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ।

4. गैस्ट्रिक सामग्री की निकासी का उल्लंघन: डकार, नाराज़गी, मतली, उल्टी। स्रावी और मोटर विकारों के बीच संबंध.

5. आंतों की गतिशीलता का उल्लंघन। दस्त, कब्ज, आंतों में रुकावट।

6. आंत के अवरोध कार्य का उल्लंघन; आंतों का स्व-विषाक्तता; कोलिसेप्सिस; डिस्बिओसिस। आंत्रशोथ, बृहदांत्रशोथ.

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शर्तों को परिभाषित करें

एनोरेक्सिया

पॉलीफेगिया

पॉलीडिप्सिया

डंपिंग सिंड्रोम

अभिवाही लूप सिंड्रोम.

ख़राब पाचन

कुअवशोषण

आंतों की एंजाइमोपैथी

गैस्ट्रो-इओसोफेगल रिफ्लक्स

स्टीटोरिया

अमाइलोरिया

छात्रों के ज्ञान के प्रारंभिक स्तर को नियंत्रित करने के लिए परीक्षण कार्य

1. हार्टबर्न के रोगजनन में शामिल कारकों को इंगित करें (3):

1. गैपिंग कार्डिया

2. गैस्ट्रोओसोफेगल रिफ्लक्स

3. अन्नप्रणाली का एंटीपेरिस्टलसिस

4. गैस्ट्रिक जूस की अम्लता को कम करना

5. ग्रासनली रिसेप्टर्स की संवेदनशीलता में कमी

2. क्रिया (3) के तहत गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल स्राव बढ़ता है:

1. हिस्टामाइन

2. एसिटाइलकोलाइन

3. एड्रेनालाईन

4. गैस्ट्रिन

5. पेप्सिन

3. गैस्ट्रिक अल्सर के विकास के लिए अग्रणी सूक्ष्मजीव का चयन करें (1):

1. स्टैफिलोकोकस ऑरियस

2. ई. कोलाई

3. हेलिकोबैक्टर पाइलोरी

4. हेमोलिटिक स्ट्रेप्टोकोकस

5. स्यूडोमोनास एरुगिनोसा

4. उत्तेजना के कारण हिस्टामाइन के प्रवेश से गैस्ट्रिक स्राव बढ़ जाता है (1):

1. एम - कोलीनर्जिक रिसेप्टर्स

2. एच 2 - हिस्टामाइन रिसेप्टर्स

3. एच 1 - हिस्टामाइन रिसेप्टर्स

4. एन - कोलीनर्जिक रिसेप्टर्स

5. एड्रेनोरिसेप्टर्स

5. पेट की अम्लता (पीएच) बताएं (1):

6. गैस्ट्रिक अल्सर के लिए जोखिम कारक लागू नहीं होते (1):

1. आहार का अनुपालन

2. धूम्रपान

3. शराब

4. मसालेदार, मसालेदार भोजन का सेवन

7. तनाव गैस्ट्रिक अल्सर के तंत्र में शामिल हैं (2):

1. म्यूकोसल इस्किमिया

2. म्यूकोसल हाइपरिमिया

3. बलगम का स्राव बढ़ना

4. एंडोर्फिन का बढ़ा हुआ स्राव

5. उपकला की पुनर्योजी क्षमता का निषेध

8. पेप्टिक अल्सर रोग की मुख्य कड़ी है (1):

1. रक्षा कारकों और आक्रामकता कारकों में कमी

2. रक्षा कारकों और आक्रामकता कारकों की सक्रियता

3. सुरक्षा के कारकों को बढ़ाने की दिशा में सुरक्षा के कारकों और आक्रामकता के कारकों के बीच असंतुलन

4. आक्रामकता के कारकों को बढ़ाने की दिशा में सुरक्षा के कारकों और आक्रामकता के कारकों के बीच असंतुलन

5. रक्षा और आक्रामकता कारकों का सामान्य अनुपात

9. गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट मोटर-इवैक्यूएटर फ़ंक्शन की कौन सी गड़बड़ी डुओडिक पेप्टिक अल्सर (2) के विकास को बढ़ावा देती है?

1. डुओडेनोगैस्ट्रिक रिफ्लक्स

2. पेट की गतिशीलता कम होना

3. गैस्ट्रोएसोफेगल रिफ्लक्स

4. पेट की गतिशीलता में वृद्धि

5. डुओडेनोस्टैसिस

पेट और ग्रहणी का पेप्टिक अल्सर

पेप्टिक छाला- पॉलीसाइक्लिक कोर्स के साथ एक पुरानी बीमारी, जो पेट और/या ग्रहणी के श्लेष्म झिल्ली में अल्सर की घटना की विशेषता है।

पेप्टिक अल्सर पेट के अंगों की सबसे आम (क्रोनिक गैस्ट्राइटिस और डुओडेनाइटिस के बाद) बीमारी है। प्रतिवर्ष इस बीमारी के 350,000 से 450,000 नए मामले दर्ज किए जाते हैं। संयुक्त राज्य अमेरिका में, 7 से 10% आबादी को अपने जीवनकाल के दौरान पेप्टिक अल्सर हो जाएगा। जर्मनी का हर दसवां निवासी पेप्टिक अल्सर से बीमार पड़ता है; स्वीडन में - वयस्क जनसंख्या का 10.2%। रूस में पेप्टिक अल्सर के रोगियों की एक बड़ी संख्या पंजीकृत है - वयस्क आबादी का 5-8%। पेप्टिक अल्सर किसी भी उम्र के लोगों में होता है, लेकिन अधिकतर 30-40 साल की उम्र में होता है। गैस्ट्रिक और ग्रहणी संबंधी अल्सर का अनुपात लगभग 1:4 है। यह परिवर्तनशील है और रोगी की उम्र पर निर्भर करता है। युवा लोगों में, ग्रहणी संबंधी अल्सर (1:13) की तुलना में गैस्ट्रिक अल्सर की आवृत्ति कम होती है। मध्यम आयु वर्ग और बुजुर्ग रोगियों में, गैस्ट्रिक अल्सर की आवृत्ति बढ़ जाती है। ग्रहणी में स्थानीयकरण के साथ पेप्टिक अल्सर लिंग पर निर्भर करता है। यह पुरुषों में बहुत अधिक आम है। बच्चों में पेप्टिक अल्सर की व्यापकता 1% है। बचपन में, ग्रहणी संबंधी अल्सर भी अधिक आम है। यह रोग स्कूली उम्र के बच्चों में अधिक होता है, पूर्वस्कूली उम्र के बच्चों में कम होता है। लड़के और लड़कियाँ समान रूप से अक्सर बीमार रहते हैं।

एटियलजि.पेप्टिक अल्सर एक पॉलीएटियोलॉजिकल बीमारी है। सभी प्रमुख एटियलॉजिकल कारकों को 2 मुख्य समूहों में विभाजित किया जा सकता है: रोग के विकास की संभावना, और पेप्टिक अल्सर की घटना (या पुनरावृत्ति) का एहसास। पूर्वगामी कारक हैं:

1. -वंशानुगत-संवैधानिक कारक;

2. - न्यूरो-मानसिक;

3. -आहार कारक;

4. - औषधीय प्रभाव;

5.-बुरी आदतें;

1. पेप्टिक अल्सर रोगों का एक विषम समूह है जो डिग्री में भिन्न होता है आनुवंशिक बोझ, और सबसे अधिक बोझ बीमारी का बचपन का रूप है। लेकिन आनुवंशिक कारक रोग प्रक्रिया के विकास को तभी निर्धारित करते हैं जब वे बहिर्जात कारकों के एक निश्चित समूह के साथ एक ही दिशा में कार्य करते हैं।

उन कारकों में से वंशानुगत आधाररोग के विकास में निम्नलिखित को शामिल करें:

पेप्सिनोजेन I और II के स्राव में वृद्धि (पेप्सिनोजेन-1 शरीर की श्लेष्मा झिल्ली और पेट के कोष की कोशिकाओं द्वारा स्रावित होता है। पेप्सिनोजेन-2 पूरे पेट की कोशिकाओं और ग्रहणी की ग्रंथियों द्वारा स्रावित होता है। ; वे अणुओं की संरचना और प्रतिरक्षाविज्ञानी गुणों में भिन्न होते हैं। इष्टतम पीएच मान जिस पर उनसे पेप्सिन बनता है, भिन्न होते हैं: पीजी1 के लिए - 1.5.2.0, और पीजी2 के लिए - 4.5)।

पेट की पार्श्विका (पार्श्विका) कोशिकाओं की संख्या में वृद्धि।

गैस्ट्रिन के प्रति पार्श्विका कोशिकाओं की संवेदनशीलता में वृद्धि;

खाने के बाद हाइड्रोक्लोरिक एसिड का स्राव बढ़ जाना

हाइड्रोक्लोरिक एसिड के उत्पादन और गैस्ट्रिन की रिहाई के बीच प्रतिक्रिया तंत्र का उल्लंघन

पेट और ग्रहणी के मोटर कार्य की विकार

एड्रेनालाईन का बढ़ा हुआ उत्पादन और इसके उपयोग में व्यवधान

स्रावी आईजीए और अन्य के उत्पादन का उल्लंघन।

गैस्ट्रिक और ग्रहणी संबंधी अल्सर के विकास के लिए आनुवंशिक मार्कर कुछ रक्त समूह और फेनोटाइप विशेषताएं हैं।

वर्तमान में, वंशानुगत-संवैधानिक कारकों के आधार पर, एक विषम सिद्धांत तैयार किया गया है, जिसके अनुसार अल्सरोजेनेसिस का आधार विभिन्न आनुवंशिक रूप से पूर्वनिर्धारित कारकों का संयोजन है जो अल्सर के बहुरूपता और पेप्टिक अल्सर रोग के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों को निर्धारित करते हैं।

2. न्यूरोसाइकिक कारकों का प्रभावपेप्टिक अल्सर की घटना के बारे में अस्पष्टता है। हालाँकि, अधिकांश वैज्ञानिक उन्हें रोग के एटियलजि में एक महत्वपूर्ण भूमिका बताते हैं। पेप्टिक अल्सर के विकास में, योनि टोन (बर्गमैन, 1913) की प्रबलता के साथ स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के कार्यात्मक विकारों द्वारा मुख्य भूमिका निभाई जाती है। न्यूरोसाइकिक कारकों की निर्णायक भूमिका की मान्यता कॉर्टिको-विसरल सिद्धांत में भी परिलक्षित हुई, जिसके अनुसार अल्सरोजेनेसिस के लिए ट्रिगर तंत्र नकारात्मक भावनाओं, मानसिक तनाव आदि के परिणामस्वरूप उच्च तंत्रिका गतिविधि में बदलाव है, जो वृद्धि के साथ होता है वेगस और सहानुभूति तंत्रिकाओं के स्वर में। स्वायत्त तंत्रिका तंत्र की शिथिलता से गैस्ट्रिक स्राव में वृद्धि, गतिशीलता में वृद्धि, संवहनी संकुचन और इस्किमिया, ऊतक प्रतिरोध में कमी और बाद में गैस्ट्रिक जूस द्वारा म्यूकोसल क्षेत्र को नुकसान होता है और अंततः अल्सर का निर्माण होता है।

3. कुछ खानागैस्ट्रिक स्राव को उत्तेजित कर सकता है, गर्म मसालों के साथ मसालेदार, बहुत गर्म या ठंडा भोजन आदि लेने पर जलन के कारण गैस्ट्रोडोडोडेनल क्षेत्र में एक पुरानी प्रक्रिया के विकास का कारण बन सकता है। कुछ खाद्य पदार्थ (मांस, दूध, आलू, आदि), पर इसके विपरीत, सक्रिय गैस्ट्रिक जूस को अवरुद्ध करने वाला अल्सर-रोधी प्रभाव होता है। इसके अलावा, पोषण की जैविक लय का उल्लंघन भी महत्वपूर्ण है। मानव बायोरिदम (सर्कैडियन प्रणाली) सभी प्रभावों के प्रति अत्यधिक संवेदनशील है, और इस प्रणाली में गड़बड़ी शरीर की भविष्य की परेशानियों के शुरुआती लक्षणों में से एक है। इसका एक ज्वलंत उदाहरण स्कूली बच्चों में पेप्टिक अल्सर रोग है, जो पोषण की सामान्य लय के उल्लंघन से जुड़ा है।

4. औषधियाँ(कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स, गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाएं, रिसर्पाइन, आदि) . उनकी क्रिया का तंत्र भिन्न हो सकता है। वे स्वतंत्र रूप से पेट और ग्रहणी के श्लेष्म झिल्ली के अल्सरेशन का कारण बन सकते हैं, गैस्ट्रिक रस के आक्रामक गुणों को बढ़ा सकते हैं (पार्श्विका कोशिकाओं द्वारा हाइड्रोक्लोरिक एसिड के उत्पादन को उत्तेजित कर सकते हैं), श्लेष्म झिल्ली के सुरक्षात्मक गुणों को बाधित कर सकते हैं (बलगम उत्पादन को कम कर सकते हैं, इसके गुणात्मक परिवर्तन कर सकते हैं) संरचना, अंतर्जात प्रोस्टाग्लैंडिंस के संश्लेषण को दबाती है), जठरांत्र संबंधी मार्ग के उपकला कोशिका प्रसार को कम करती है।

5. वे एक विशेष भूमिका निभाते हैं बुरी आदतें, जो गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल म्यूकोसा पर प्रत्यक्ष और अप्रत्यक्ष दोनों प्रभाव डाल सकता है।

निकोटीन पेट के वाहिकासंकीर्णन का कारण बनता है, इसके स्राव को बढ़ाता है, पेप्सिनोजेन I की सांद्रता को बढ़ाता है, पेट से भोजन की निकासी को तेज करता है, पाइलोरिक स्फिंक्टर में दबाव को कम करता है और डुओडेनोगैस्ट्रिक रिफ्लक्स को बढ़ावा देता है। इसके अलावा, निकोटीन श्लेष्म झिल्ली में अग्न्याशय बाइकार्बोनेट, प्रोस्टाग्लैंडीन के स्राव को रोकता है।

शराब पेट की एसिड बनाने वाली गतिविधि को उत्तेजित करती है, जिसके परिणामस्वरूप गैस्ट्रिक जूस के आक्रामक गुण बढ़ जाते हैं, श्लेष्म झिल्ली का अवरोध कार्य परेशान हो जाता है, और (मजबूत मादक पेय पदार्थों के लंबे समय तक उपयोग के साथ) क्रोनिक गैस्ट्रिटिस और ग्रहणीशोथ विकसित होता है और परिणामस्वरूप, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल म्यूकोसा का प्रतिरोध कम हो जाता है।

रोग की घटना (या दोबारा होने) को साकार करने वाला कारक एक संक्रामक एजेंट है. संक्रामक कारक पेप्टिक अल्सर के सबसे महत्वपूर्ण एटियलॉजिकल कारकों में से एक है। यह भूमिका हेलिकोबैक्टर पाइलोरी की है। ऐसे भी अवलोकन हैं कि हेलिकोबैक्टर के साथ शरीर में हर्पीस सिम्प्लेक्स वायरस टाइप I की उपस्थिति पेप्टिक अल्सर के पाठ्यक्रम को बढ़ा देती है। ये सूक्ष्मजीव स्थानीय सुरक्षात्मक कारकों को नष्ट करते हुए और अम्लता को बढ़ाते हुए, श्लेष्म झिल्ली की सूजन पैदा करने में सक्षम हैं।

रोगजनन.आधुनिक दृष्टिकोण से, पेप्टिक अल्सर का रोगजनन "आक्रामकता" के कारकों और पेट और ग्रहणी के श्लेष्म झिल्ली के "सुरक्षा" के कारकों के बीच असंतुलन का परिणाम प्रतीत होता है।

को "आक्रामक" कारकइसपर लागू होता है

1) एसिड-पेप्टिक (हाइड्रोक्लोरिक एसिड और पेप्सिन) - आक्रामकता के मुख्य अंतर्जात कारक। गैस्ट्रिक जूस और हाइड्रोक्लोरिक एसिड का हाइपरसेक्रिशन गैस्ट्रिक ग्रंथियों की पार्श्विका कोशिकाओं के द्रव्यमान में वृद्धि, वेगस तंत्रिका और गैस्ट्रिन द्वारा उनकी अत्यधिक उत्तेजना के साथ पेप्सिन के अल्सरोजेनिक अंश की बढ़ी हुई सामग्री - गैस्ट्रिक जूस में पेप्सिन 1, के कारण हो सकता है। साथ ही हाइड्रोक्लोरिक एसिड - सेक्रेटिन और कोलेसीस्टोकिनिन के उत्पादन को अवरुद्ध करने वाले हार्मोन के संश्लेषण में कमी आती है।

एचसीएल का संश्लेषण और स्राव हिस्टामाइन को बढ़ाता है, जो एच2 रिसेप्टर्स पर कार्य करता है, और साथ ही माइक्रोसिरिक्युलेशन को बाधित करता है। पेप्टिक अल्सर के रोगियों में, स्तर में वृद्धि हिस्टामिनरक्त और गैस्ट्रिक म्यूकोसा में, साथ ही हिस्टामिनेज़ गतिविधि में कमी।

उल्लंघन चक्रीय न्यूक्लियोटाइड का अनुपात।यह स्थापित किया गया है कि पेप्टिक अल्सर में रक्त में चक्रीय न्यूक्लियोटाइड की सामग्री बढ़ जाती है: ग्रहणी संबंधी अल्सर में - सीएमपी, गैस्ट्रिक अल्सर में - सीजीएमपी। चक्रीय न्यूक्लियोटाइड सीधे पेप्टिक अल्सर में पेट के स्रावी कार्य के उल्लंघन में शामिल होते हैं, एचसी 1 के संश्लेषण और स्राव पर हार्मोन के प्रभाव की मध्यस्थता करते हैं।

2. आक्रामकता के कारकों में बिगड़ा हुआ मोटर कौशल शामिल है:

पेट से ग्रहणी में अम्लीय गैस्ट्रिक सामग्री का त्वरित, अत्यधिक और अनियमित निष्कासन और ग्रहणी के श्लेष्म बल्ब के संबंध में एसिड-पेप्टिक कारक की आक्रामकता;

विलंबित निकासी के साथ गैस्ट्रिन उत्पादन की अत्यधिक उत्तेजना के साथ एंट्रम में गैस्ट्रिक सामग्री का ठहराव;

ग्रहणी से आने वाले डिटर्जेंट (पित्त एसिड, अग्न्याशय एंजाइम) द्वारा पेट के श्लेष्म-बाइकार्बोनेट अवरोध के विनाश के साथ ग्रहणी के एंटीपेरिस्टलसिस और पाइलोरस के अंतराल के कारण ग्रहणी की सामग्री का पेट में संभावित भाटा;

ग्रहणी के निकासी-मोटर कार्य का उल्लंघन - ग्रहणीशोथ, जिसके परिणामस्वरूप ग्रहणी के अम्लीकरण के समय में वृद्धि होती है, जो श्लेष्म झिल्ली (सीओ) के प्रतिरोध को कम करने में मदद करता है, सीओ कोशिकाओं में एच + का विपरीत प्रसार होता है।

3. आक्रामकता के कारकों में हेलिकोबैक्टर पाइलोरी के साथ गैस्ट्रिक म्यूकोसा के एंट्रम और ग्रहणी बल्ब में गैस्ट्रिक मेटाप्लासिया के फॉसी का संदूषण शामिल है।

प्रारंभिक अवस्था में पेट में प्रवेश करने के बाद एच. पाइलोरी , फ्लैगेल्ला की मदद से तेजी से आगे बढ़ते हुए, बलगम की सुरक्षात्मक परत पर काबू पाता है और गैस्ट्रिक म्यूकोसा को उपनिवेशित करता है। श्लेष्म झिल्ली की सतह पर स्थिर होने के बाद, जीवाणु यूरिया का उत्पादन करना शुरू कर देता है, जिसके कारण श्लेष्म झिल्ली और बढ़ती कॉलोनी के पास सुरक्षात्मक बलगम की परत में अमोनिया की सांद्रता बढ़ जाती है और पीएच बढ़ जाता है। एक नकारात्मक प्रतिक्रिया तंत्र द्वारा, यह गैस्ट्रिक म्यूकोसा की कोशिकाओं द्वारा गैस्ट्रिन स्राव में वृद्धि और हाइड्रोक्लोरिक एसिड और पेप्सिन के स्राव में प्रतिपूरक वृद्धि का कारण बनता है, साथ ही बाइकार्बोनेट के स्राव में कमी भी होती है। जीवाणु द्वारा उत्पादित म्यूसिनेज, प्रोटीज और लाइपेज सुरक्षात्मक गैस्ट्रिक बलगम के डीपोलाइमराइजेशन और विघटन का कारण बनते हैं, जिसके परिणामस्वरूप हाइड्रोक्लोरिक एसिड और पेप्सिन खुले गैस्ट्रिक म्यूकोसा तक सीधे पहुंच जाते हैं और इसे संक्षारित करना शुरू कर देते हैं, जिससे रासायनिक जलन, सूजन और श्लेष्मा झिल्ली का अल्सरेशन. जीवाणु द्वारा उत्पादित VacA एक्सोटॉक्सिन गैस्ट्रिक उपकला कोशिकाओं के रिक्तीकरण और मृत्यु का कारण बनता है। सूजन से आकर्षित होकर, ल्यूकोसाइट्स विभिन्न सूजन मध्यस्थों का उत्पादन करते हैं, जिससे म्यूकोसा की सूजन और अल्सरेशन की प्रगति होती है, जीवाणु ऑक्सीडेटिव तनाव का भी कारण बनता है और गैस्ट्रिक उपकला कोशिकाओं की क्रमादेशित कोशिका मृत्यु के तंत्र को ट्रिगर करता है।

सुरक्षात्मक भूमिका इनके द्वारा निभाई जाती है:

1. गैस्ट्रिक म्यूकस और गैस्ट्रिक और डुओडनल म्यूकोसा में स्रावित बाइकार्बोनेट आयनों के उत्पादन से बनने वाला एंटी-एसिड और एंटी-पेप्सिन बैरियर ("म्यूको-बाइकार्बोनेट बैरियर")।

2. पूर्णांक पिट उपकला की सामान्य पुनर्योजी गतिविधि, मृत कोशिकाओं का गुणात्मक प्रतिस्थापन प्रदान करती है।

3. पेट और ग्रहणी की श्लेष्मा झिल्ली में पर्याप्त रक्त प्रवाह।

4. इम्यूनोलॉजिकल सुरक्षात्मक कारक

1. गैस्ट्रिक बलगम पेट के नीचे और शरीर की ग्रंथियों की गर्दन की अतिरिक्त कोशिकाओं, हृदय और पाइलोरिक ग्रंथियों की म्यूकोइड कोशिकाओं और सतह उपकला की कोशिकाओं द्वारा निर्मित होता है। बलगम में उच्च आणविक भार बायोपॉलिमर होते हैं - म्यूकोइड पदार्थ शरीर के सभी ऊतकों में मौजूद होते हैं और दो प्रकार के मैक्रोमोलेक्यूल्स - ग्लाइकोप्रोटीन और प्रोटीयोग्लाइकेन्स द्वारा दर्शाए जाते हैं। जेल के रूप में, यह पेट की दीवार पर लगभग 0.2 मिमी मोटी एक सुरक्षात्मक बाधा बनाता है। एक अक्षुण्ण जेल परत आयनों के प्रसार को धीमा कर देती है, इसके अलावा, यह पेप्सिन (आणविक भार 34,000) जैसे बड़े अणुओं के लिए अभेद्य है, जिससे म्यूकोसा को पाचन से बचाया जाता है।

जैवसंश्लेषण और गैस्ट्रिक बलगम के स्राव का एक विशिष्ट उत्तेजक प्रोस्टाग्लैंडीन ई (पीजीई) है। रिसेप्टर्स के लिए इसका बंधन पीजीई - संवेदनशील एडिनाइलेट साइक्लेज को उत्तेजित करता है और सीएमपी की एकाग्रता को बढ़ाता है, जिससे अंतर्जात एंजाइम प्रोटीन का फॉस्फोराइलेशन होता है और श्लेष्म अणुओं के संश्लेषण और इंट्रासेल्युलर परिवहन की प्रक्रिया शामिल होती है। संश्लेषित ग्लाइकोप्रोटीन और प्रोटीयोग्लाइकेन्स का स्राव एम-कोलिनर्जिक रिसेप्टर्स पर अभिनय करने वाले कोलिनोमेटिक्स के साथ-साथ वेगस तंत्रिका के अपवाही तंतुओं की जलन के कारण होता है। यह प्रभाव कैल्शियम आयनों की इंट्रासेल्युलर सांद्रता में वृद्धि से जुड़ा है।

पेट में एक सुरक्षात्मक परत होती है बाइकार्बोनेटउपकला कोशिकाओं द्वारा निर्मित। यह परत 0.5 माइक्रोन तक मोटी होती है और गैस्ट्रिक म्यूकोसा को रेखाबद्ध करती है। बाइकार्बोनेट का स्राव माइक्रोसिरिक्युलेशन की स्थिति के साथ-साथ इस पर भी निर्भर करता है प्रोस्टाग्लैंडिंस E1 और E2. शरीर में प्रोस्टाग्लैंडीन के संश्लेषण में कमी से गैस्ट्रिक सामग्री की अम्लता में वृद्धि, पेट में बलगम के उत्पादन में कमी और माइक्रोसिरिक्युलेशन का उल्लंघन होता है।

2. पर्याप्त न्यूरोट्रॉफिक आपूर्ति गैस्ट्रिक म्यूकोसा के उच्च प्रतिरोध को बनाए रखने में निर्णायक भूमिका निभाती है। यह उपवास (2-3 दिन) से जुड़ा है पेट की सतही कोशिकाओं का नवीनीकरण. वेगस तंत्रिका कोशिका विभेदन प्रदान करती है, और गैस्ट्रिन उनका प्रसार करती है, इसलिए, योनि आवेगों में वृद्धि से कोशिका परिपक्वता में तेजी आती है, समय से पहले बूढ़ा हो जाता है और युवा कोशिकाओं की मृत्यु हो जाती है, जिससे गैस्ट्रिक म्यूकोसा और ग्रहणी के प्रतिरोध में कमी आती है।

3. सबसे महत्वपूर्ण सुरक्षात्मक कारक राज्य को माना जाना चाहिए क्षेत्रीय परिसंचरण और माइक्रो सर्कुलेशनपेट और ग्रहणी की श्लेष्मा झिल्ली में, जिसकी पर्याप्तता पर श्लेष्म-बाइकार्बोनेट बाधा का नवीनीकरण और उपकला आवरण का पुनर्जनन दोनों निर्भर करते हैं। पेट और ग्रहणी के श्लेष्म झिल्ली के जहाजों में पेप्टिक अल्सर रोग में, इंट्रावस्कुलर, संवहनी और पेरिवास्कुलर परिवर्तन देखे जाते हैं, जो रक्त जमावट और एंटीकोग्यूलेशन सिस्टम के विकारों के साथ संयुक्त होते हैं, संवहनी पारगम्यता में वृद्धि, धमनी रक्त प्रवाह में कठिनाई और वेनोस्टेसिस , जिससे माइक्रोथ्रोम्बोसिस होता है, रक्त प्रवाह धीमा हो जाता है और पेट और ग्रहणी की झिल्लियाँ हाइपोक्सिया हो जाती हैं।

इसके महत्व पर बल दिया जाना चाहिए माइक्रोसर्क्युलेटरी बिस्तर की स्थितिविशेषकर तीव्र अल्सर बनने की स्थिति में तनाव।कैटेकोलामाइन की एक महत्वपूर्ण रिहाई के परिणामस्वरूप, माइक्रोकिरकुलेशन बुरी तरह से परेशान होता है, व्यक्तिगत वर्गों का इस्किमिया होता है (लक्ष्य स्थल छोटे और बड़े वक्रता वाले होते हैं)। इसके अलावा, बाइकार्बोनेट स्रावित करने वाली परत में गड़बड़ी होती है, जिससे अल्सर का विकास होता है।

4. वे भी हैं प्रतिरक्षात्मक सुरक्षात्मक कारक, जिसका उल्लंघन पेप्टिक अल्सर रोग में प्रस्तुत किया जाता है। लार, गैस्ट्रिक, अग्न्याशय और आंतों के रस में पाए जाने वाले जीवाणुनाशक गुणों वाले लाइसोजाइम, इंटरफेरॉन, ट्रांसफ़रिन और अन्य प्रोटीन, जठरांत्र संबंधी मार्ग और शारीरिक पाचन में सामान्य जीवाणु वनस्पतियों के रखरखाव में योगदान करते हैं। जठरांत्र संबंधी मार्ग में, स्थानीय प्रतिरक्षा के लिए जिम्मेदार कोशिकाओं का भी व्यापक रूप से प्रतिनिधित्व किया जाता है। पेट और ग्रहणी के पेप्टिक अल्सर वाले रोगियों में, जठरांत्र संबंधी मार्ग की सुरक्षा के गैर-प्रतिरक्षाविज्ञानी और प्रतिरक्षाविज्ञानी दोनों तंत्र ख़राब हो जाते हैं।

उपरोक्त प्रावधानों के आधार पर, पेट और ग्रहणी के पेप्टिक अल्सर के रोगजनन की अवधारणा को प्रमाणित करना संभव है। इसका सार इस तथ्य में निहित है कि विभिन्न बहिर्जात एटियलॉजिकल कारकों और उनके संयोजनों के व्यापक प्रभाव के साथ, विशेष रूप से इस बीमारी के लिए वंशानुगत-संवैधानिक प्रवृत्ति वाले व्यक्तियों में, पहले से विश्वसनीय तंत्र का "टूटना" होता है जो स्वचालित कामकाज और स्व-सुनिश्चित करता है। गैस्ट्रोडुओडेनोकोलेंजियोपैनक्रिएटिक प्रणाली के अंगों के एक समूह का विनियमन; साथ ही, उनकी स्रावी और मोटर गतिविधि के अंतर्संबंध और सिंक्रनाइज़ेशन बाधित हो जाते हैं, जो स्थानीय की कार्रवाई के परिणामस्वरूप कम प्रतिरोध के साथ म्यूकोसा के एक सीमित क्षेत्र में एसिड-पेप्टिक कारक की आक्रामकता के लिए स्थितियां बनाता है। रोगजनक कारक (माइक्रोथ्रोम्बोसिस, इस्केमिया, हेलिकोबैक्टर पाइलोरी द्वारा म्यूकोसा को नुकसान, आदि)।

संचालित पेट के रोग

जिन व्यक्तियों के पेट पर विभिन्न प्रकार के ऑपरेशन हुए हैं, उनमें कुछ प्रतिशत मामलों में, ऑपरेशन के बाद अलग-अलग समय पर पोस्ट-गैस्ट्रोरेसेक्शन सिंड्रोम विकसित होते हैं। ऑपरेशन किए गए पेट के रोगों का विकास किए गए ऑपरेशन के प्रकार पर निर्भर करता है।

ऑपरेशन किए गए पेट की सबसे आम बीमारियों में शामिल हैं: 1. डंपिंग सिंड्रोम।

2. हाइपोग्लाइसेमिक सिंड्रोम।

3. कार्यात्मक अभिवाही लूप सिंड्रोम।

डंपिंग - सिंड्रोम (तेजी से निकासी सिंड्रोम) नैदानिक, रेडियोलॉजिकल और प्रयोगशाला संकेतों का एक सेट है जो पेट के स्टंप से छोटी आंत में गैस्ट्रिक सामग्री के तेजी से प्रवाह के कारण गैस्ट्रिक उच्छेदन के बाद विकसित होता है। यह सबसे आम कार्यात्मक सिंड्रोम है, खासकर बिलरोथ II सर्जरी के बाद। डंपिंग सिंड्रोम के विकास के लिए मुख्य तंत्र पेट के स्टंप से भोजन द्रव्यमान का तेजी से निर्वहन और विभिन्न रिसेप्टर्स की जलन और वनस्पति संकट के विकास के साथ छोटी आंत के माध्यम से उनकी तीव्र गति है, और 2/3 रोगियों में यह आगे बढ़ता है वैगोइन्सुलर प्रकार के अनुसार, 1/3 में - सिम्पैथोएड्रेनल प्रकार के अनुसार।

सर्जरी के बाद, आंत भोजन प्राप्त करने और जमा करने का कार्य संभालती है। आंत पर अधिक खिंचाव पड़ने से पेट के क्षेत्र में दर्द और भारीपन महसूस होता है और इसे सहन करना मुश्किल हो जाता है, खासकर सर्जरी के बाद पहले महीनों में, और इसके साथ उल्टी भी हो सकती है। इसके अलावा, भोजन का बोलस हाइड्रोक्लोरिक एसिड, पेप्सिन और प्रोटीन द्वारा खराब तरीके से संसाधित होता है और बड़े अणु हाइड्रोलाइज्ड नहीं होते हैं। इस प्रकार, हाइपरोस्मोलर भोजन आंत में प्रवेश करता है। इससे यह तथ्य सामने आता है कि वाहिकाओं से बड़ी मात्रा में तरल पदार्थ आंत में प्रवाहित होने लगता है। नतीजतन, बीसीसी गिर जाता है और वनस्पति विकार प्रकट होते हैं (चक्कर आना, रक्तचाप में गिरावट, टैचीकार्डिया)। आंतों की गुहा में तरल पदार्थ में वृद्धि का परिणाम क्रमाकुंचन और दस्त में वृद्धि होगी।

इसके अलावा, पाचन प्रक्रियाओं के उल्लंघन से पेट और अग्न्याशय के बीच असंतुलन हो जाता है, भोजन खराब तरीके से संसाधित होता है, आंत की एंजाइमिक गतिविधि बाधित होती है, और जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों की कमी संभव है।

हाइपोग्लाइसेमिक सिंड्रोम (देर से डंपिंग) हाइपोग्लाइसेमिक सिंड्रोम सर्जरी के बाद विभिन्न समय पर गैस्ट्रिक रिसेक्शन से गुजरने वाले 17% रोगियों में होता है। जिन रोगियों में गैस्ट्रिक रिसेक्शन हुआ है, पेट के स्टंप से भोजन जल्दी से जेजुनम ​​​​में चला जाता है, जहां कार्बोहाइड्रेट, विशेष रूप से आसानी से पचने योग्य, जल्दी से अवशोषित हो जाते हैं, जिसके परिणामस्वरूप रक्त शर्करा के स्तर में तेजी से वृद्धि होती है, हाइपरग्लेसेमिया (2 गुना से अधिक), हाइपरग्लाइसेमिक सिंड्रोम होता है। . भविष्य में, रक्त में इंसुलिन की प्रतिपूरक रिहाई होती है, जबकि तथाकथित प्रतिपूरक, या प्रतिक्रियाशील, हाइपोग्लाइसीमिया विकसित होता है - शर्करा का स्तर गिर जाता है और अक्सर मूल आंकड़ों से कम हो जाता है (अक्सर 2.78 mmol / तक) एल और निचला)।

हाइपोग्लाइसेमिक सिंड्रोम का एक विशिष्ट क्लिनिक होता है। सामान्य कमजोरी, चक्कर आना, मतली का हमला, भूख की भावना खाने के तुरंत बाद नहीं, बल्कि 1-1.5 घंटे के बाद प्रकट होती है। इन घटनाओं के साथ अत्यधिक पसीना आता है, पूरे शरीर में कंपन होता है और कार्बोहाइड्रेट युक्त भोजन से रुक जाता है। बीमारी के हल्के कोर्स के साथ, हमले शायद ही कभी होते हैं, केवल अनियमित भोजन, भोजन के बीच लंबे ब्रेक के साथ। अधिक गंभीर मामलों में, वे प्रत्येक भोजन के बाद विकसित होते हैं।

कार्बोहाइड्रेट चयापचय के उल्लंघन से यकृत और मांसपेशियों में ग्लाइकोजन के जमाव में कमी आती है। मस्तिष्क में ग्लूकोज की आपूर्ति में कमी से इसकी गतिविधि बदल सकती है, मानसिक कार्य करना मुश्किल हो सकता है, याददाश्त ख़राब हो सकती है और मानसिक विकारों के विकास में योगदान हो सकता है। हाइपोग्लाइसीमिया हृदय के काम पर प्रतिकूल प्रभाव डालता है, मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी विकसित होती है।

बिलरोथ-2 विधि के अनुसार पेट के उच्छेदन के बाद एडक्टिव लूप सिंड्रोम एक लगातार और गंभीर जटिलता है, यह 3-22% रोगियों में विकसित होता है। अभिवाही लूप सिंड्रोम अभिवाही लूप की सामग्री की निकासी के उल्लंघन पर आधारित है। इसकी उत्पत्ति अभिवाही और अपवाही लूपों में कार्यात्मक परिवर्तन और कार्बनिक विकारों या उनके संयोजन दोनों से जुड़ी हुई है।

कार्बनिक विकारों में से, लंबे लूप पर एनास्टोमोसिस, किंक, आसंजन, संकुचन और अन्य यांत्रिक बाधाओं का गठन महत्वपूर्ण है जो अभिवाही लूप और पेट स्टंप दोनों को आउटलेट लूप में खाली करना मुश्किल बनाते हैं। इन मामलों में, पेट के स्टंप की सामग्री का अभिवाही लूप में बड़े पैमाने पर प्रवाह संभव है, इसके बाद इसका ठहराव, पाचन रस के साथ मिश्रण और भोजन और पित्त की प्रचुर मात्रा में उल्टी संभव है।

अन्य मामलों में, अभिवाही लूप में पाचक रसों का ठहराव होता है, जिसके बाद भोजन के मिश्रण के बिना पित्त की उल्टी होती है। इनमें डुओडेनोस्टैसिस और डुओडेनम की बिगड़ा हुआ मोटर फ़ंक्शन (हाइपोटेंशन) शामिल हैं।

रोगजनन. खाने के बाद, विशेष रूप से वसायुक्त या मीठा, साथ ही प्रचुर मात्रा में भोजन, पित्त का स्राव बढ़ जाता है, अग्नाशयी रस का स्राव, जो अभिवाही लूप में प्रवेश करता है, जिससे निकासी मुश्किल होती है। ऐसी स्थितियाँ बनाई जाती हैं जिनके तहत पेट के स्टंप में उनका प्रवेश आउटलेट लूप की तुलना में अधिक सुलभ होता है। पाचक रसों के जमा होने और आंत में अधिक खिंचाव के साथ, दर्द, अधिजठर क्षेत्र और दाहिने हाइपोकॉन्ड्रिअम के क्षेत्र में परिपूर्णता की भावना, मतली, उल्टी होती है, जिसके बाद दर्द गायब हो जाता है और रोगी की स्थिति में सुधार होता है। अभिवाही लूप सिंड्रोम वाले रोगियों में पित्त और अग्नाशयी रस के असामयिक और अपर्याप्त सेवन के परिणामस्वरूप, पाचन और अवशोषण की प्रक्रिया परेशान होती है, दस्त, पेट में सूजन और गड़गड़ाहट, क्रिएटरिया, स्टीटोरिया होता है, और वजन में कमी देखी जाती है।

आंतों की गड़बड़ी

छोटी आंत का सिंड्रोम - आंत्र उच्छेदन के कारण हो सकते हैं: संवहनी एथेरोस्क्लेरोसिस, ट्यूमर, आदि। सामान्य पाचन की बहाली के साथ-साथ 40% तक आंत को हटाया जा सकता है। यदि इलियोसेकल कोण को हटा दिया जाता है, तो छोटी आंत का 25% भी हटाना पाचन के लिए खराब होता है। भोजन की आंशिक गति बाधित हो जाती है, यह छोटी आंत से बड़ी आंत में अनियंत्रित रूप से प्रवाहित होता है, और मोटर फ़ंक्शन ख़राब हो जाता है। इसके अलावा, भोजन बड़ी आंत में प्रवेश करता है, हाइपरोस्मोलर, आंत का लिपोलाइटिक कार्य परेशान होता है। ये परिवर्तन दस्त का कारण बनते हैं।

आंत में, जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों - विटामिन, माइक्रोलेमेंट्स (तांबा, लौह) का सोखना परेशान होता है, रोगियों में एनीमिया विकसित हो सकता है। इस प्रकार, शॉर्ट बाउल सिंड्रोम कई जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों के पाचन और कुअवशोषण में दोष है। कुअवशोषण सिंड्रोम विकसित होता है।

कुअवशोषण सिंड्रोम अपच और कुअवशोषण की दो अवधारणाओं को जोड़ता है, क्योंकि दोनों ही मामलों में, एक निश्चित चरण में, जठरांत्र संबंधी मार्ग के विभिन्न भागों के पाचन और अवशोषण कार्यों का एक सामान्य उल्लंघन विकसित होता है।

मालदीव(आंतों की एंजाइमोपैथी) पेट की पाचन की अपर्याप्तता है।

कुअवशोषण- यह आंत के अवशोषण कार्य की अपर्याप्तता है, पार्श्विका पाचन का उल्लंघन है।

आंत्र एंजाइमोपैथी जन्मजात या अधिग्रहित हो सकती है। विकास के कारण विविध हैं: जठरांत्र संबंधी मार्ग की रूपात्मक-कार्यात्मक स्थिति के वंशानुगत विकार, आंतों में संक्रमण, विषाक्तता, पोषण संबंधी विकार, एलर्जी रोग, आदि। एक बच्चे में कुअवशोषण सिंड्रोम के साथ वंशानुगत बीमारियों का शीघ्र पता लगाना और पर्याप्त आहार और उपचार की समय पर नियुक्ति सामान्य शारीरिक और मानसिक-मोटर विकास और विकलांगता की रोकथाम का एक अवसर है।

लैक्टेज की कमी(हाइपोलेक्टेसिया) लगभग दस में से एक व्यक्ति में होता है। सबसे बड़ी सीमा तक, यह एशियाई, भूमध्यसागरीय और अफ्रीकी मूल के लोगों के साथ-साथ अमेरिकी भारतीयों की भी विशेषता है।

आम तौर पर, लैक्टेज आंत में लैक्टोज को ग्लूकोज और गैलेक्टोज में तोड़ देता है, जो फिर सामान्य चयापचय में शामिल हो जाते हैं। हालांकि, उम्र के साथ कई लोगों में, जठरांत्र संबंधी मार्ग के रोगों और अन्य कारकों के कारण, लैक्टेज गतिविधि में कमी होती है, जिससे शरीर आने वाले सभी लैक्टोज को संसाधित करने में असमर्थ हो जाता है, और फिर बैक्टीरिया द्वारा लैक्टोज का चयापचय होता है। बड़ी आंत अत्यंत महत्वपूर्ण हो जाती है। परिणामस्वरूप, लैक्टेज की कमी के नैदानिक ​​लक्षण विकसित होते हैं: पेट फूलना, दस्त, पेट दर्द।

कुअवशोषण का एक उदाहरण है सीलिएक रोग (सीलिएक रोग)वंशानुगत चरित्र होना। ग्लूटेन कुछ अनाजों - गेहूं, राई, जौ, जई में पाया जाता है। एक एंजाइम दोष है - अनुपस्थिति या अपर्याप्तता gliadinaminopeptidaseग्लूटेन के टूटने में शामिल एक एंजाइम। ग्लूटेन (ग्लियाडिन, आदि) के अपूर्ण पाचन के उत्पाद आंतों की दीवार के विल्ली के लिए जहरीले होते हैं, उनका शोष होता है, इसलिए कार्बोहाइड्रेट सोखना और अवशोषण प्रक्रियाओं का उल्लंघन होता है। इसके अलावा, सीलिएक रोग ग्लूटेन प्रोटीन (प्रोलामिन और ग्लूटेनिन) की उपस्थिति के जवाब में सेलुलर और ह्यूमरल प्रतिरक्षा की विकृति पर आधारित है। एंटी-ग्लूटेन एंटीबॉडी का उत्पादन होता है, जिसके उत्पादन में छोटी आंत स्वयं शामिल होती है। ग्लूटेन विशिष्ट एंटरोसाइट रिसेप्टर्स से बंधता है और इंटरएपिथेलियल लिम्फोसाइट्स और छोटी आंत के म्यूकोसा के लैमिना प्रोप्रिया के लिम्फोसाइट्स के साथ इंटरैक्ट करता है। परिणामी एंटीबॉडी ग्लूटेन के साथ परस्पर क्रिया करते हैं, आंतों के म्यूकोसा को नुकसान के साथ एक प्रतिरक्षाविज्ञानी प्रतिक्रिया विकसित होती है। इसके अलावा, संवेदनशील टी-लिम्फोसाइट्स ग्लूटेन एक्सपोज़र के जवाब में लिम्फोकिन्स का उत्पादन करते हैं, जो छोटी आंत के म्यूकोसा को नुकसान पहुंचाते हैं। नतीजतन, आंतों के म्यूकोसा का एक सूजन घाव होता है और ग्लूटेन को तोड़ने वाले पेप्टाइडेस की अनुपस्थिति या तेज कमी के कारण खाद्य यौगिकों के अवशोषण का उल्लंघन होता है।

इस बीमारी की विशेषता दस्त है जो गेहूं, राई और जौ से बने उत्पाद खाने से होती है। रोग के बढ़ने पर कुअवशोषण के लक्षण प्रकट होते हैं।

कुअवशोषण सिंड्रोम की अभिव्यक्तियाँ

1. स्लिमिंग

2. बच्चों में वृद्धि और शारीरिक विकास में देरी।

3. प्रोटीन चयापचय का उल्लंघन - गंभीर हाइपोप्रोटीनीमिया के साथ, एडिमा हो सकती है

4. लिपिड चयापचय का उल्लंघन।

5. कार्बोहाइड्रेट चयापचय का उल्लंघन - कार्बोहाइड्रेट के टूटने और अवशोषण का उल्लंघन रक्त में ग्लूकोज की मात्रा को कम करने की प्रवृत्ति से प्रकट होता है।

6. कैल्शियम चयापचय का उल्लंघन - छोटी आंत में कैल्शियम अवशोषण का विकार, साथ ही साथ विटामिन डी अवशोषण का उल्लंघन। रोगियों में, रक्त में कैल्शियम की मात्रा कम हो जाती है, हड्डी के ऊतकों में इसका प्रवेश परेशान होता है, ऑस्टियोपोरोसिस विकसित होता है ( हाइपोकैल्सीमिया की प्रतिक्रिया में पैराथाइरॉइड ग्रंथियों का हाइपरफंक्शन इसके विकास में योगदान देता है)।

7. एनीमिया - एनीमिया का विकास आंत में आयरन के खराब अवशोषण, रक्त में इसकी सामग्री में कमी (आयरन की कमी से एनीमिया) के कारण होता है। इसके साथ ही, विटामिन बी12 का अवशोषण गड़बड़ा जाता है, जो बी12 की कमी वाले एनीमिया के क्लिनिक द्वारा प्रकट होता है।

8. अंतःस्रावी ग्रंथियों की शिथिलता - गंभीर सीलिएक रोग और स्पष्ट कुअवशोषण सिंड्रोम में अंतःस्रावी ग्रंथियों की शिथिलता विकसित होती है। अधिवृक्क प्रांतस्था की अपर्याप्तता गंभीर कमजोरी, त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली की रंजकता (त्वचा भूरे-भूरे, हल्के भूरे या कांस्य रंग की हो जाती है), धमनी हाइपोटेंशन और चक्कर आना, सोडियम, क्लोरीन की सामग्री में कमी से प्रकट होती है। रक्त में कोर्टिसोल. गोनाडों के कार्य का उल्लंघन पुरुषों में शक्ति में कमी, माध्यमिक यौन विशेषताओं की गंभीरता में कमी, वृषण शोष से प्रकट होता है; महिलाओं में - हाइपो- या एमेनोरिया। शायद आंत में आयोडीन के खराब अवशोषण के कारण हाइपोथायरायडिज्म का विकास।

9. पॉलीहाइपोविटामिनोसिस - विटामिन के अवशोषण के उल्लंघन से हाइपोविटामिनोसिस के लक्षणों का विकास होता है: विटामिन ए की कमी शुष्क त्वचा से प्रकट होती है, दृश्य तीक्ष्णता में कमी (विशेषकर शाम के समय); विटामिन बी12 की कमी - मैक्रोसाइटिक एनीमिया; विटामिन सी - रक्तस्राव में वृद्धि, त्वचा में रक्तस्राव, मसूड़ों से खून आना, गंभीर सामान्य कमजोरी। विटामिन बी1 की कमी से परिधीय पोलीन्यूरोपैथी (कण्डरा सजगता में कमी, दूरस्थ छोरों में संवेदनशीलता), पेरेस्टेसिया की भावना, पैरों का सुन्न होना) का विकास होता है। विटामिन बी6, बी2, पीपी की कमी से तंत्रिका तंत्र को नुकसान बढ़ जाता है। विटामिन बी2 की कमी से कोणीय स्टामाटाइटिस, विटामिन के - हाइपोप्रोथ्रोम्बिनमिया विकसित होता है।

10. पाचन तंत्र के अन्य अंगों को नुकसान - मौखिक गुहा की जांच करते समय, ग्लोसिटिस का उल्लेख किया जाता है (जीभ लाल रंग की होती है, फटी होती है, पैपिला चिकनी होती है), होंठ सूखे होते हैं, फटे होते हैं। पेट सूज गया है, मात्रा में बढ़ गया है (पेट फूलने के कारण), गंभीर हाइपोप्रोटीनेमिया के विकास के साथ, जलोदर दिखाई दे सकता है।

11. मायोकार्डियल क्षति - सीलिएक एंटरोपैथी वाले रोगियों में, मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी विकसित होती है, जो सांस की तकलीफ और धड़कन की उपस्थिति की विशेषता है, विशेष रूप से व्यायाम के दौरान, हृदय की बाईं सीमा का थोड़ा सा विस्तार, हृदय टोन का बहरापन, और ए ईसीजी पर टी तरंग में कमी।

छात्रों का व्यावहारिक कार्य:

पाठ का उद्देश्य: आंतों की रुकावट में चयापचय संबंधी विकारों का अध्ययन।

उपकरण:

1. चूहे. 2. कैंची. 3. ईथर.

4. चिमटी. 5. सूचक सार्वभौमिक कागज.

5. मेंढक. 6. हेमाटोक्रिट सेंट्रीफ्यूज। 7. टेस्ट ट्यूब.

प्रयोग: ईथर एनेस्थीसिया के तहत चूहे में, पेट की गुहा से छोटी आंत का एक लूप हटा दिया जाता है। ग्रहणी कोण से 6-8 सेमी की दूरी पर, आंतें मेसेंटरी से बंधी होती हैं। उदर गुहा को सिल दिया जाता है। 2-3 दिनों के बाद, निम्नलिखित अध्ययन किए जाते हैं। चूहे को ईथर एनेस्थीसिया के तहत मार दिया जाता है। रक्त को जमने से रोकने के लिए उसे सोडियम साइट्रेट के साथ एक परखनली में एकत्र करें।

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रूसी संघ के स्वास्थ्य मंत्रालय

समारा राज्य चिकित्सा विश्वविद्यालय

निजी पैथोफिज़ियोलॉजी. पाचन तंत्र की पैथोफिज़ियोलॉजी

चिकित्सा विश्वविद्यालय के छात्रों के लिए पाठ्यपुस्तक

ओ.एस. सर्गेव, एल.आई. उक्सुसोवा, एन.आई. लायस्कोव्स्काया

समारा 2002

ओ.एस. सर्गेव, एल.आई. उक्सुसोवा, एन.आई. लायस्कोव्स्काया। निजी पैथोफिज़ियोलॉजी. पाचन तंत्र की पैथोफिज़ियोलॉजी. ट्यूटोरियल। समारा, 2002. - 106 पी। बाइबिल 10. टैब. ग्यारह।

पैथोफिजियोलॉजी पर व्याख्यान के एक पाठ्यक्रम के आधार पर संकलित "ट्यूटोरियल", एक विस्तारित संस्करण में, पाचन तंत्र के भीतर विशिष्ट रोग प्रक्रियाओं पर जानकारी का एक सैद्धांतिक ब्लॉक प्रस्तुत करता है, साथ ही संदर्भ उत्तरों के साथ इसके आधार पर परीक्षण कार्य भी प्रस्तुत करता है। सैद्धांतिक ब्लॉक लगातार एटियलजि, मौखिक गुहा, अन्नप्रणाली, पेट, छोटी और बड़ी आंतों, अग्न्याशय और यकृत के रोगों के रोगजनन के मुद्दों को संबोधित करता है। सामग्री उच्च चिकित्सा शिक्षण संस्थानों के छात्रों के लिए अभिप्रेत है, निवासियों, स्नातक छात्रों, शिक्षकों और विभिन्न विशिष्टताओं के डॉक्टरों, चिकित्सा श्रमिकों और जीवविज्ञानियों के लिए उपयोगी हो सकती है।

समीक्षक - चिकित्सा विज्ञान के डॉक्टर प्रोफेसर ए.ए. सुज़ाल्टसेव, चिकित्सा विज्ञान के डॉक्टर प्रोफेसर वी.वी. सिमरज़िन।

समारा राज्य चिकित्सा विश्वविद्यालय।

प्रस्तावना

परिचय

1. पाचन की अपर्याप्तता

2. पेट में पाचन संबंधी विकार

3. पेट के रोग

परीक्षण कार्य

परीक्षण कार्यों के लिए नमूना उत्तर

प्रस्तावना

पाठ्यपुस्तक "पाचन तंत्र की पैथोफिजियोलॉजी" मुख्य रूप से चिकित्सा संस्थानों और विश्वविद्यालयों के दूसरे-छठे वर्ष के छात्रों के लिए है, लेकिन डॉक्टरों, स्नातक छात्रों, निवासियों के लिए उपयोगी हो सकती है जो गैस्ट्रोएंटरोलॉजी और हेपेटोलॉजी के अपने सैद्धांतिक ज्ञान को फिर से भरना चाहते हैं।

"पाठ्यपुस्तक" का मुख्य उद्देश्य छात्रों और स्व-सिखाया छात्रों को यकृत सहित पाचन तंत्र के पैथोफिज़ियोलॉजी के एक बहुत ही जटिल खंड में अपने स्वयं के ज्ञान के स्तर का निष्पक्ष मूल्यांकन करने में मदद करना है, क्योंकि प्रस्तावित सामग्री एक साथ हो सकती है। "निजी पैथोफिजियोलॉजी" पाठ्यक्रम के लिए एक परीक्षण प्रशिक्षण और निगरानी कार्यक्रम के रूप में माना जाता है। सैद्धांतिक ब्लॉक "लाभ" में आप लगभग सभी 163 परीक्षण कार्यों के उत्तर पा सकते हैं। प्रत्येक परीक्षण कार्य में प्रस्तावित लोगों में न केवल सकारात्मक, बल्कि झूठी नकारात्मक जानकारी भी होती है। फिर भी, उनमें से एक महत्वपूर्ण हिस्सा सही जानकारी रखता है, हालांकि, चूंकि इसे एक प्रश्न के रूप में प्रोग्राम किया गया है, इसलिए परीक्षण के दौरान चुने गए उत्तर की शुद्धता के बारे में हमेशा कुछ संदेह होता है।

पूछे गए प्रश्नों का सही उत्तर खोजने के लिए लगातार और श्रमसाध्य कार्य की आवश्यकता होती है, क्योंकि प्रतीत होने वाली सरलता के बावजूद, एक ही प्रकार के बिल्कुल "समान उत्तर" में से चयन करना इतना आसान काम नहीं है। सभी परीक्षण कार्यों के उत्तरों को वर्णमाला और संख्यात्मक पदनामों के रूप में यंत्रवत् याद रखना लगभग असंभव है। हालाँकि, मौलिक विषयों में सैद्धांतिक ज्ञान की एक निश्चित मात्रा सही उत्तर की खोज और समग्र रूप से समस्या के सफल समाधान की सुविधा प्रदान करती है।

"प्रशिक्षण मैनुअल" को संकलित करने पर काम करते समय, हम इस तथ्य से आगे बढ़े कि महत्वपूर्ण मात्रा में जानकारी में महारत हासिल करते समय, छात्र हमेशा मुख्य को माध्यमिक से अलग नहीं कर सकता है। इसलिए, प्रस्तावित सामग्री को व्याख्यान पाठ्यक्रम, पाठ्यपुस्तकों और इस पुस्तक के सैद्धांतिक खंड सहित अन्य स्रोतों से प्राप्त ज्ञान को गहराई से समझने में मदद करनी चाहिए। इस प्रयोजन के लिए, पाचन तंत्र और यकृत के पैथोफिज़ियोलॉजी पर कई सवालों के जवाब एटियलजि, रोगजनन और पाचन विकारों के विशिष्ट रूपों के सार के विभिन्न पहलुओं को कवर करने वाले प्रावधानों के रूप में दिए गए हैं।

परीक्षण नियंत्रण के लिए अंतिम ग्रेड आमतौर पर शिक्षाशास्त्र में स्वीकृत मानदंडों द्वारा निर्धारित किया जाता है। इन मानदंडों में से एक, जो हमें यह विचार करने की अनुमति देता है कि सामग्री का आत्मसात काफी सफल है ("संतोषजनक"), परीक्षण वस्तुओं के 2/3 के सही उत्तर हो सकते हैं। यदि परीक्षार्थी ने परीक्षणों के प्रस्तावित मानक सेट से 80% से अधिक सही उत्तर "स्कोर" किए हैं, तो अंक "अच्छा" है; यदि 90% या अधिक - "उत्कृष्ट"।

परिचय

पाचन एक जटिल शारीरिक प्रक्रिया है जिसमें भोजन का भौतिक, रासायनिक प्रसंस्करण और सबसे सरल यौगिकों - अमीनो एसिड, मोनो शर्करा, ग्लिसरॉल और फैटी एसिड के रूप में उनके अवशोषण के माध्यम से पोषक तत्वों का अवशोषण शामिल है। सामान्य पाचन के लिए, जठरांत्र पथ को (1) स्रावी, (2) मोटर, (3) अवशोषण, (4) उत्सर्जन, (5) अंतःस्रावी कार्य करने चाहिए। शरीर विज्ञान के दृष्टिकोण से, कार्यात्मक पाचन तंत्र एक विषम संरचना है, जिसकी गतिविधि का उद्देश्य शरीर को पोषक तत्व - प्रोटीन, वसा, कार्बोहाइड्रेट, विटामिन, लवण और पानी प्रदान करना और "पोषण" की स्थिरता बनाए रखना है। होमियोस्टैसिस

1. अपच

इस कार्यात्मक प्रणाली में उल्लंघन से पाचन की अपर्याप्तता होती है। अपच - यह जठरांत्र संबंधी मार्ग की एक रोग संबंधी स्थिति है, जब यह शरीर में प्रवेश करने वाले भोजन के अवशोषण को सुनिश्चित करने में सक्षम नहीं होता है। पाचन की अपर्याप्तता के परिणाम न केवल जठरांत्र संबंधी मार्ग की गतिविधि के उल्लंघन में व्यक्त किए जाते हैं, बल्कि शरीर के अन्य कार्यों के विकारों में भी व्यक्त किए जाते हैं - एक नकारात्मक नाइट्रोजन संतुलन, हाइपोप्रोटीनेमिया, हाइपो- और एविटामिनोसिस, कैशेक्सिया, प्रतिक्रियाशीलता में परिवर्तन की उपस्थिति।

पाचन की अपर्याप्तता के कारण निम्नलिखित कारक हो सकते हैं:

1. पोषण संबंधी प्रकृति के कारण - खराब गुणवत्ता वाले भोजन (मोटा, पाक असंसाधित भोजन, अत्यधिक गर्म या ठंडा भोजन, सूखा भोजन, आदि), कुपोषण, अधिक भोजन, आदि का सेवन;

3. भोजन (घरेलू, औद्योगिक, पर्यावरण, आदि) के साथ जहर और अन्य विषाक्त पदार्थों का सेवन;

4. तनाव कारकों का प्रभाव (नकारात्मक भावनाएं, भय, चिंता, आदि);

5. पाचन विनियमन के न्यूरोहुमोरल और अंतःस्रावी तंत्र का उल्लंघन (उदाहरण के लिए, उम्र से संबंधित परिवर्तन, मानसिक बीमारी, एपीयूडी प्रणाली की कोशिकाओं द्वारा स्रावित गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल पेप्टाइड हार्मोन की अधिकता या कमी, आदि);

6. पाचन तंत्र की जन्मजात या अधिग्रहित विसंगतियाँ;

7. ट्यूमर;

8. मानसिक बीमारी और केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के अन्य विकार (आघात, रक्तस्राव, नशा, आदि);

9. शराब, नशीली दवाओं की लत, मादक द्रव्यों का सेवन, धूम्रपान, आदि।

पाचन अपर्याप्तता तब हो सकती है जब मौखिक गुहा, पेट, आंतों में पाचन का उल्लंघन होता है, बड़ी पाचन ग्रंथियों (यकृत, अग्न्याशय, बड़ी लार ग्रंथियां) को नुकसान होता है, और विकारों की विभिन्न अभिव्यक्तियाँ भूख, स्राव के विशिष्ट विकारों में कम हो सकती हैं। पाचन रस, अवशोषण, गतिशीलता, निकासी सहित।

मुँह में पाचन संबंधी विकार . मौखिक गुहा में, भोजन का परीक्षण किया जाता है (स्वाद, घ्राण और अन्य विश्लेषकों के कार्य के कारण), इसके रासायनिक (लार एंजाइम) और यांत्रिक प्रसंस्करण (चबाने) के साथ भोजन बोलस (मात्रा 5-15 सेमी 3, गठन) समय 15-18 सेकेंड)। मौखिक म्यूकोसा, नाक, दृष्टि, श्रवण के अंगों, चबाने और अन्य मांसपेशियों के मैकेनोरिसेप्टर्स के कई रिसेप्टर्स के माध्यम से, जठरांत्र संबंधी मार्ग के स्रावी, मोटर, अवशोषण और अंतःस्रावी कार्यों पर विशिष्ट अभिवाही प्रभाव होते हैं।

चबाने की क्रिया का उल्लंघन बीमारियों या दांतों की अनुपस्थिति (क्षरण, पेरियोडोंटल रोग), चबाने वाली मांसपेशियों के विकारों (एम.एम.टेम्पोरालिस, मैसेटर, टेरिगोइडी लेटरलिस एट मेडियलिस) सहित से जुड़ा हो सकता है। केंद्रीय तंत्रिका तंत्र और परिधीय तंत्रिकाओं को नुकसान के कारण, टेम्पोरोमैंडिबुलर जोड़ को नुकसान, मौखिक श्लेष्मा के रोग, विशेष रूप से सुरक्षात्मक तंत्र में कमी के कारण रोगजनक और सशर्त रूप से रोगजनक माइक्रोफ्लोरा के कारण होने वाला स्टामाटाइटिस (उदाहरण के लिए, लार में लाइसोजाइम की कमी) , इम्युनोग्लोबुलिन, आदि)।

एक्जोजिनियस

1. यांत्रिक (उदाहरण के लिए, आघात),

2. भौतिक (उदाहरण के लिए, उच्च तापमान),

3. रासायनिक (विषाक्त खाद्य पदार्थ, औषधियाँ),

4. जैविक (उदाहरण के लिए, संक्रमण),

5. साइकोजेनिक (जैसे तनाव);

अंतर्जात एटियलॉजिकल कारक हो सकते हैं:

1. प्रतिरक्षा प्रणाली में दोष,

2. अन्तर्निहित उल्लंघन,

3. जन्म दोष,

4. अन्य प्रणालियों की गतिविधि में परिवर्तन (उदाहरण के लिए, गुर्दे - यूरीमिया, अग्न्याशय - मधुमेह मेलेटस, आदि)।

दंत क्षय . क्षय एक पैथोलॉजिकल प्रक्रिया है जिसमें दांत के कठोर ऊतकों (इनेमल और डेंटिन) का क्रमिक विनाश होता है और साथ ही कैविटी के रूप में एक दोष बन जाता है।

एटियलजि. क्षय के मुख्य बाह्य कारक हैं

(1) प्लाक माइक्रोफ्लोरा, विशेष रूप से समूह स्ट्रेप्टोकोकस ए;

(2) चबाने वाली मांसपेशियों की हाइपोडायनामिया;

(3) आहार में कार्बोहाइड्रेट की प्रधानता।

रोगजनन.रोगजनन में, मुख्य भूमिका दांत की सतह पर होने वाली भौतिक रासायनिक प्रक्रियाओं द्वारा निभाई जाती है। लार का इनेमल पर सुरक्षात्मक प्रभाव पड़ता है, और बिगड़ा हुआ लार इनेमल पर दंत पट्टिका के निर्माण में योगदान देता है, जिसमें माइक्रोफ्लोरा द्वारा संश्लेषित पॉलीग्लाइकन्स शामिल होते हैं। रोगाणुओं के चयापचय के दौरान बनने वाले कार्बनिक अम्ल तामचीनी और डेंटिन के खनिज लवणों को घोलकर जटिल यौगिकों का निर्माण करते हैं जो हाइड्रॉक्सीपैटाइट क्रिस्टल से कैल्शियम जुटाते हैं। यह माना जाता है कि फ्लोरीन इन प्रक्रियाओं में हस्तक्षेप करता है।

बहिर्जात के अलावा, अंतर्जात कारक रोगजनन में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं:

1. दंत लसीका के संचलन का उल्लंघन;

2. गूदे की परिधीय परत पर न्यूरोट्रॉफिक प्रभाव का कमजोर होना;

3. दंत तंत्र पर चबाने के भार को कम करना;

4. वंशानुगत-संवैधानिक कारक।

क्षरण के परिणाम संवेदीकरण और हृदय, गुर्दे, जोड़ों और कई अन्य अंगों में एलर्जी संबंधी घावों का निर्माण हो सकते हैं।

मसूढ़ की बीमारी . पैरोडोंटोसिस एक सूजन-डिस्ट्रोफिक प्रक्रिया है जो पीरियडोंटियम (पेरियोडोंटियम, दंत एल्वियोली की हड्डी के ऊतकों) को प्रभावित करती है, जिसमें मसूड़ों की जेब से पायरिया, दांतों का ढीला होना और नुकसान होता है।

एटियलजि. भावनात्मक अत्यधिक तनाव, तनाव, चबाने का भार कम होना, विटामिन की कमी साथऔर दिनचर्या, माइक्रोफ़्लोरा का प्रभाव।

रोगजनन. पेरियोडोंटियम की सूजन-डिस्ट्रोफिक प्रक्रियाएं न्यूरोट्रॉफिक फ़ंक्शन के विकार, लार ग्रंथियों के स्राव में कमी, रहस्य की गुणवत्ता में बदलाव, टार्टर का गठन, दांत के ऊतकों को खराब रक्त आपूर्ति से जुड़ी होती हैं। प्रतिरक्षा प्रक्रियाओं का कमजोर होना, सहित। ल्यूकोसाइट्स की सुरक्षात्मक ताकतें, अंतःस्रावी विकार (हाइपोगोनाडिज्म, हाइपोथायरायडिज्म, हाइपोइन्सुलिनिज्म, हाइपोपैराथायरायडिज्म)।

लार ग्रंथियों की शिथिलता . लार ग्रंथियों के तीन जोड़े - सबमांडिबुलर, पैरोटिड और सबलिंगुअल - केवल पाचन के दौरान 2 लीटर / दिन तक लार का स्राव करते हैं (स्राव दर 3.5-7.5 मिली / मिनट)। लार में एंजाइम एमाइलेज़ और माल्टेज़ (और कुछ अन्य एंजाइम, जिनका मूल्य नगण्य है), बलगम, सोडियम, पोटेशियम, क्लोरीन आयन होते हैं (हालाँकि लार हाइपोटोनिक है - लगभग 150 mosm / l)। लार की प्रतिक्रिया थोड़ी क्षारीय (पीएच 7.8 तक) होती है।

लार स्राव का उल्लंघन हाइपोसैलिवेशन और हाइपरसैलिवेशन द्वारा व्यक्त किया जाता है। hypersalivation(12-14 एल/दिन तक) निम्नलिखित रोग स्थितियों में देखा जाता है:

1. मौखिक श्लेष्मा की सूजन (स्टामाटाइटिस);

2. दांतों को नुकसान, नसों का दर्द;

3. पाचन तंत्र के रोग;

5. गर्भावस्था की विषाक्तता;

6. कुछ जहरों के साथ नशा (उदाहरण के लिए, निकोटीन, पारा लवण, साथ ही दवाओं की अधिक मात्रा जो वेगस तंत्रिका के स्वर को बढ़ाती है - पाइलोकार्पिन, फिजियोस्टिग्माइन, आदि)।

7. केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को नुकसान.

hypersalivationइससे गैस्ट्रिक द्रव का अधिभार हो सकता है, गैस्ट्रिक रस का क्षारीकरण हो सकता है और परिणामस्वरूप, काइम घटकों के पाचन का उल्लंघन हो सकता है, जिससे ग्रहणी में इसकी निकासी तेज हो सकती है। लार द्वारा गैस्ट्रिक रस को निष्क्रिय करने से काइम के जीवाणुनाशक गुण कम हो जाते हैं, जिससे जठरांत्र संबंधी मार्ग के संक्रामक रोगों का विकास हो सकता है। इसके अलावा, अत्यधिक हाइपरसैलिवेशन के साथ बड़ी मात्रा में लार और इसलिए प्रोटीन, इलेक्ट्रोलाइट्स, तरल पदार्थ की हानि हो सकती है, जिससे शरीर में हाइपोहाइड्रेशन और कमी हो सकती है।

हाइपोसैलिवेशन- लार स्राव में कमी निम्नलिखित रोग स्थितियों में होती है:

1. न्यूरोसिस;

2. लार ग्रंथियों के घाव (उदाहरण के लिए, सूजन, शोष, उनके नलिकाओं को नुकसान के साथ - घाव, विस्मृति, आदि);

3. जठरांत्र संबंधी मार्ग के रोग (स्टामाटाइटिस, गैस्ट्रिटिस, ट्यूमर, आदि);

4. संक्रामक रोग, विशेषकर यदि वे बुखार के साथ हों;

5. निर्जलीकरण;

6. नशा, सहित. दवाएं, जैसे एट्रोपिन, स्कोपोलामाइन, जो पैरासिम्पेथेटिक्स को बंद कर देती हैं;

7. एनीमिया;

8. अंतःस्रावी रोग;

9. केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के घाव।

हाइपोसैलिवेशन के कारण मौखिक म्यूकोसा (जेरोफथाल्मिया) में सूखापन और अल्सर हो जाता है, जिससे खाना मुश्किल हो जाता है, मौखिक गुहा के संक्रामक और सूजन संबंधी रोगों के विकास में योगदान होता है (लार के 1 मिलीलीटर में लगभग 1 अरब रोगाणु होते हैं), लाइसोजाइम (इसकी कमी किसके कारण होती है) हाइपोसैलिवेशन सबम्यूकोसल ऊतकों में माइक्रोफ्लोरा के प्रवेश और सूजन प्रक्रियाओं के विकास में योगदान कर सकता है)। इसके अलावा, हाइपोसैलिवेशन के साथ कई दंत क्षय भी होते हैं।

भूख विकार . भूख विकार शरीर की ऊर्जा और प्लास्टिक सामग्री की आवश्यकता और खाद्य उत्पादों के हिस्से के रूप में उनके सेवन की संभावना के बीच असंतुलन के कारण हो सकता है। भूख विकारों के निम्नलिखित विशिष्ट रूप हैं:

1. भूख में कमी या कमी;

2. भूख में वृद्धि;

3. भूख की विकृति;

4. तेजी से संतृप्ति.

भूख में कमी या कमी (एनोरेक्सिया, हाइपोरेक्सिया: ओरेक्सिस भूख)। ऐसी परिस्थितियों में शरीर को पोषक तत्वों की वस्तुनिष्ठ आवश्यकता होती है एनोरेक्सिया पाचन तंत्र के घावों के साथ होता है (उदाहरण के लिए, मौखिक श्लेष्मा, पेट, आंतों, बड़ी पाचन ग्रंथियों के रोग), नशा, बुखार, विभिन्न स्थानीयकरण के घातक ट्यूमर के साथ विभिन्न संक्रमण, कुछ अंतःस्रावी विकारों के साथ, मानसिक बीमारी (न्यूरोसिस और) मनोविकृति), साथ ही एक स्वस्थ व्यक्ति की मनो-भावनात्मक स्थिति में कुछ परिवर्तन। लंबे समय तक एनोरेक्सिया गंभीर चयापचय संबंधी विकारों और शरीर की थकावट का कारण बन सकता है।

भूख बढ़ना - हाइपररेक्सियाऔर यह चरम है बुलीमिया(बैल - बैल, लिमोस - भूख), अत्यधिक भोजन सेवन के साथ (पॉलीफैगिया - पॉली - बहुत, फागारे - खा जाना) और तृप्ति की भावना में कमी, कुछ एंडोक्रिनोपैथियों के साथ होती है (उदाहरण के लिए, द्वीपीय तंत्र के घावों के साथ) अग्न्याशय के), केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के जैविक और कार्यात्मक घाव। लंबे समय तक पॉलीफैगिया से मोटापा, मधुमेह मेलेटस, एथेरोस्क्लेरोसिस, संक्रमण के प्रति प्रतिरोधक क्षमता कम हो सकती है, यानी। चयापचय संबंधी विकारों से उत्पन्न विकार, होमोस्टैसिस के ऊर्जा तंत्र में व्यवधान।

भूख की विकृति - पैरोरेक्सिया(पैरा - किसी चीज़ से विचलन) अखाद्य पदार्थ (चाक, कोयला, मिट्टी, आदि) खाने की इच्छा में व्यक्त किया जाता है। पैरोरेक्सियायह मुख्य रूप से स्वाद विश्लेषक के परिधीय और केंद्रीय भागों में परिवर्तन के कारण होता है, जो अक्सर गर्भवती महिलाओं में देखा जाता है। तीव्र तृप्ति भूख की गड़बड़ी के रूपों में से एक है, जो भोजन शुरू होने के तुरंत बाद गायब हो जाती है। यह पेट पर ऑपरेशन के बाद (पोस्ट-रिसेक्शन सिंड्रोम, डंपिंग सिंड्रोम) देखा जाता है, कुछ नशे के साथ, उदाहरण के लिए, शराब, विक्षिप्त स्थिति।

स्वाद विकार . वे सम्मिलित करते हैं हाइपोगेसिया, एज्यूसिया और पैरागेसिया- स्वाद में कमी, अनुपस्थिति और विकृति, जो अक्सर स्वाद विश्लेषक के रिसेप्टर, कंडक्टर और कॉर्टिकल अंत में विकारों से जुड़ी होती है।

घ्राण विकार . वे सम्मिलित करते हैं एनोस्मिया, डिसोस्मिया, हाइपरोस्मिया- अनुपस्थिति, गंध की विकृति, गंध की अत्यधिक धारणा, जो रिसेप्टर, कंडक्टर लिंक और घ्राण विश्लेषक के कॉर्टिकल अंत की गतिविधि में विकारों से भी जुड़ी है।

निगलने में विकार . मौखिक गुहा में बनी भोजन की गांठ 6-9 सेकेंड में निगल जाती है, पानी - 1-2 सेकेंड में। निगलना एक जटिल प्रतिवर्ती क्रिया है जिसमें शामिल है मौखिक, ग्रसनी और ग्रासनलीअवयव।

निगलने में विकार - निगलने में कठिनाई निगलने के एक या अधिक चरणों में विकारों से जुड़ा हो सकता है। मौखिक डिस्पैगिया सबसे अधिक बार तब होता है जब कपाल तंत्रिकाओं (निगलने की प्रतिक्रिया के रिसेप्टर्स, चालन और केंद्रीय तंत्र को बंद करना), दर्द सिंड्रोम (उदाहरण के लिए, टॉन्सिलिटिस, तंत्रिकाशूल), के ऊतकों से ट्यूमर का विकास होता है। मौखिक गुहा, आदि ग्रसनी डिस्पैगिया न्यूरोमस्कुलर तंत्र की विकृति, सूजन प्रक्रियाओं, मानसिक बीमारी में होता है। निगलने के दौरान ग्रासनली में यांत्रिक रुकावट के साथ एसोफेजियल डिस्पैगिया सबसे अधिक देखा जाता है (तालिका 1)।

निगलने संबंधी विकारों की एक लगातार अभिव्यक्ति आकांक्षा है - श्वसन पथ और अन्नप्रणाली ऐंठन में भोजन के बोलस का प्रवेश। एक विशेष प्रकार का मोटर विकार है अचलासिया, जो अन्नप्रणाली के स्फिंक्टर्स - ग्रसनी और हृदय, या निचले एसोफेजियल स्फिंक्टर (एलईएस) के संक्रमण के उल्लंघन से जुड़ा है। यह एलईएस की चिकनी मांसपेशियों में छूट की अनुपस्थिति की विशेषता है। निगलने के दौरान एनपीएस की प्रतिवर्ती छूट पेट में भोजन के बोलस के प्रवेश को बढ़ावा देती है। एलईएस टोन का बाद में सामान्यीकरण गैस्ट्रिक सामग्री को अन्नप्रणाली में वापस प्रवाह को रोकता है और 4.0 से ऊपर इंट्रासोफेजियल पीएच का सामान्य स्तर बनाए रखता है। एनपीएस का सामान्य कार्य तंत्रिका और, विशेष रूप से, हास्य नियामक तंत्र (तालिका 2) द्वारा प्रदान किया जाता है। ऐसा माना जाता है कि एनपीएस के कार्य का विनियमन विशिष्ट न्यूरोट्रांसमीटर नाइट्रिक ऑक्साइड (एनओ), साथ ही वासोएक्टिव आंतों पेप्टाइड (वीआईपी) की कमी पर आधारित है।

तालिका 1 ग्रासनली की गतिशीलता के यांत्रिक कारण

अंतः ग्रासनली	एक्स्ट्राइसोफेजियल
1. इंट्रासोफेजियल ट्यूमर	1. एक्स्ट्राइसोफेजियल ट्यूमर
2.परिणाम स्वरूप सख्ती	2. मीडियास्टिनम और फेफड़ों में मेटास्टेस
भाटा, जलन,	3. ट्यूमर, सिस्ट और डायाफ्रामिक हर्निया
शल्य चिकित्सा संबंधी व्यवधान	4. हृदय के कक्षों का विस्तार, विसंगतियाँ
3. सूजन (थ्रश, हर्पीस ज़ोस्टर)	हृदय, महाधमनी, अवजत्रुकी धमनी
4. औषधियों का प्रभाव	5. अन्नप्रणाली की विकृति के कारण
5. तीव्र और जीर्ण ग्रासनलीशोथ	फेफड़ों में स्क्लेरोटिक प्रक्रियाएं
6. अन्नप्रणाली के मुंह में ऐंठन	6. बॉर्डरलाइन डायवर्टीकुलिटिस
(ग्रसनी-ग्रासनली अचलासिया)	8. साइडरोपेनिक डिस्पैगिया (सिंड्रोम)।
	प्लमर-विंसन)

बदले में, एलईएस के स्वर में कमी, जिससे गैस्ट्रिक काइम का अन्नप्रणाली में भाटा होता है, विकास का मुख्य तंत्र है खाने की नली में खाना ऊपर लौटना, जो अब सबसे आम गैस्ट्रोएंटेरोलॉजिकल रोगों में से एक है।

जैसा कि आप जानते हैं, एक स्वस्थ व्यक्ति में, एलईएस की सहज छूट दिन के दौरान 20-30 बार दर्ज की जाती है, और प्रत्येक एपिसोड 20 सेकंड तक रहता है। एलईएस के स्वर में ऐसी अल्पकालिक कमी का कारण बनता है शारीरिक गैस्ट्रोइसोफ़ेगल रिफ़्लक्स, जिससे रोग का विकास नहीं होता है। पैथोलॉजिकल गैस्ट्रोएसोफेगल रिफ्लक्स तब कहा जाता है जब प्रति दिन रिफ्लक्स एपिसोड की कुल संख्या 50 से अधिक हो जाती है, या इंट्राएसोफेगल पीएच में 4.0 से कम की कमी की कुल अवधि एक घंटे से अधिक हो जाती है।

पैथोलॉजिकल गैस्ट्रोएसोफेगल रिफ्लक्स सामान्य नैदानिक ​​लक्षणों का कारण बनता है खाने की नली में खाना ऊपर लौटना , जिसमें हार्टबर्न, डकार, रिगर्जिटेशन (रेगर्जिटेशन - गैस्ट्रिक सामग्री की थोड़ी मात्रा के साथ डकार आना), दर्द सिंड्रोम - ओडिनोफैगिया शामिल हैं।

तालिका 2 निचले एसोफेजियल स्फिंक्टर (एलईएस) के स्वर को बदलती है

जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ,	जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ,
एनपीएस को मजबूत करें	एनपीएस का स्वर कम करना
	गुप्त
	ग्लूकागन
हिस्टामिन	cholecystokinin
बॉम्बेज़िन	न्यूरोटेंसिन
वैसोप्रेसिन	गैस्ट्रिक निरोधात्मक पेप्टाइड
प्रोस्टाग्लैंडिंस एफ 2	प्रोजेस्टेरोन
एड्रेनोमिमेटिक्स	प्रोस्टाग्लैंडिंस ई 1 , ई 2
एड्रेनोब्लॉकर्स	एड्रेनोब्लॉकर्स
	एड्रेनोमिमेटिक्स

2. पेट में पाचन संबंधी विकार

पेट कई कार्य करता है: (1) स्रावी, (2) मोटर, (3) अवशोषण, (4) अंतःस्रावी, (5) उत्सर्जन, (6) भंडारण, एसिड-बेस का विनियमन, जल-इलेक्ट्रोलाइट संतुलन, और अन्य। पेट का स्रावी कार्य उसकी ग्रंथियों द्वारा गैस्ट्रिक जूस के उत्पादन से जुड़ा होता है (उनकी संख्या कई बिलियन है) (प्रत्येक सत्र के लिए 3 लीटर / दिन या 1 लीटर तक)। इसमें पानी, हाइड्रोक्लोरिक एसिड (0.3-0.5% - पार्श्विका कोशिकाओं के कार्य के कारण), एंजाइम (मुख्य ग्लैंडुलोसाइट्स द्वारा उत्पादित) - पेप्सिनोजेन शामिल हैं। उनके दो समूह हैं: पहले समूह में 2.0 तक के इष्टतम पीएच के साथ 5 प्रजातियां हैं, दूसरे में - 3.5 तक के इष्टतम पीएच के साथ दो प्रजातियां हैं। इसके अलावा, गैस्ट्रिक जूस की संरचना में गैस्ट्रिक लाइपेस (बच्चों में बहुत महत्व), म्यूसिन (अतिरिक्त कोशिकाओं का कार्य), कैसल का आंतरिक कारक शामिल है। स्राव की अवधि 10 घंटे तक होती है, खासकर वसायुक्त भोजन करते समय।

स्रावी कार्य का अध्ययन जांच सहित किया जाता है। एस्पिरेशन फ्रैक्शनल विधि, एंडोरेडियो साउंडिंग, म्यूकोसल नमूने की बायोप्सी के साथ गैस्ट्रोफाइब्रोस्कोपी और उसके बाद जैव रासायनिक विश्लेषण। खाली पेट, यांत्रिक, रासायनिक उत्तेजनाओं पर स्राव की मात्रा और दर निर्धारित करें, जिसमें स्राव उत्तेजक - पेंटागैस्ट्रिन (5-6 मिलीग्राम / किग्रा) और हिस्टामाइन (0.01-0.04 मिलीग्राम / किग्रा) पैरेन्टेरली शामिल हैं। रस की अम्लता संकेतकों की उपस्थिति में 0.1 एन सोडियम हाइड्रॉक्साइड समाधान के साथ अनुमापन द्वारा निर्धारित की जाती है और अनुमापित इकाइयों में व्यक्त की जाती है। निर्धारित करें: (1) कुल अम्लता (पेट में निहित सभी अम्लीय क्षमता का योग - मुक्त, बाध्य हाइड्रोक्लोरिक, कार्बनिक और अन्य एसिड), (2) मुक्त हाइड्रोक्लोरिक एसिड, (3) बाध्य हाइड्रोक्लोरिक एसिड। सामान्य उपवास मुक्त हाइड्रोक्लोरिक एसिड अनुपस्थित हो सकता है या 20 अनुमापित इकाइयों से अधिक नहीं हो सकता है। एक परीक्षण नाश्ते के बाद (उदाहरण के लिए, बोआस-एवाल्ड नाश्ता), कुल अम्लता 40-60 है, मुफ्त हाइड्रोक्लोरिक एसिड 20-40 टिएबल इकाइयाँ हैं। यदि कुल अम्लता सूचकांक 20 अनुमापनीय इकाइयों से कम है, तो वे बोलते हैं हाइपोएसिडिटास, यदि 100 से अधिक शीर्षक वाली इकाइयाँ। - हाइपरएसिडिटास.

तालिका 3 पेट की कार्यात्मक गतिविधि पर हार्मोन का प्रभाव

उत्थान		उत्तेजना
	प्रोलैक्टिन	उत्तेजना
	एण्ड्रोजन	उत्तेजना
	ग्लुकोकोर्तिकोइद	ब्रेकिंग
एचसीएल का स्राव	एक्टजी, ग्लुकोकोर्टिकोइड्स	उत्तेजना
	टीएसएच और थायरोक्सिन	उत्तेजना
		उत्तेजना
	मिनरलकॉर्टिकोइड्स	ब्रेकिंग
	ग्लूकागन	ब्रेकिंग
बलगम बनना		ब्रेकिंग
	ग्लुकोकोर्तिकोइद	ब्रेकिंग

गैस्ट्रिक जूस का स्राव एक बहु-चरण प्रक्रिया है (पहला चरण एक जटिल प्रतिवर्त, या मस्तिष्क है, दूसरा न्यूरोहुमोरल, या गैस्ट्रिक है, तीसरा आंत है)। पहले चरण में, प्रज्वलन गैस्ट्रिक रस जारी किया जाता है (वातानुकूलित उत्तेजना - प्रकार, भोजन की गंध, आदि, बिना शर्त उत्तेजना - चबाने, निगलने के दौरान रासायनिक और यांत्रिक उत्तेजना, भोजन के बोलस का निर्माण, भोजन में काइम की उपस्थिति) पेट की गुहा, आदि), साथ ही हास्य स्राव उत्तेजना कारक - गैस्ट्रिन। दूसरे और तीसरे चरण में, यांत्रिक (घबराहट) और विनोदी दोनों महत्वपूर्ण हैं। चाइम के रासायनिक घटक (एल्बुमोज़, पेप्टोन, हिस्टामाइन), लेकिन जठरांत्र संबंधी मार्ग के फैले हुए अंतःस्रावी तंत्र के हार्मोन विशेष महत्व के हैं: (1) गैस्ट्रिन, (2) बॉम्बेसिन, (3) मोटीलिन, (4) न्यूरोटेंसिन , (5) एनकेफेलिन, साथ ही अंग अंतःस्रावी तंत्र के हार्मोन: (1) एसीटीएच, (2) ग्लुकोकोर्टिकोइड्स, (3) एचजीएच, (4) थायरोक्सिन, (5) पैराथोर्मोन, (6) इंसुलिन (तालिका 3 और 4) ). फैलाना अंतःस्रावी तंत्र के निम्नलिखित हार्मोन स्राव को रोकते हैं: (1) वासोएक्टिव आंत्र पॉलीपेप्टाइड - वीआईपी, (2) गैस्ट्रिक निरोधात्मक पॉलीपेप्टाइड - जीआईपी, (3) सेक्रेटिन, (4) सोमैटोस्टैटिन, (5) कोलेसीस्टोकिनिन (कम खुराक में)।

पेट की स्रावी गतिविधि कई कारकों पर निर्भर करती है: संविधान, आनुवंशिकता, आयु, लिंग, आहार, मौसम, आदतें, जिनमें हानिकारक (धूम्रपान, शराब, आदि) शामिल हैं। उदाहरण के लिए, वर्ष की वसंत-शरद ऋतु अवधि में पेट की स्रावी गतिविधि में वृद्धि के साथ पेप्टिक अल्सर की तीव्रता भी होती है, जो ऐसे 65% रोगियों में देखी जाती है।

गुप्त रोगपेट का गैस्ट्रिक ग्रंथियों (अतिवृद्धि, शोष, आदि) के कार्बनिक और कार्यात्मक घावों के साथ होता है, उनकी गतिविधि में परिवर्तन, सहानुभूति और पैरासिम्पेथेटिक तंत्रिका तंत्र के बिगड़ा हुआ स्वर, फैलाना अंतःस्रावी तंत्र के कार्यों की स्थिति (अनुपात) गैस्ट्रिक म्यूकोसा-आंत पथ) और अंग अंतःस्रावी तंत्र में जी, पी, डी और अन्य कोशिकाओं की (तालिका 4)।

तालिका 4 गैस्ट्रिक स्राव को नियंत्रित करने वाले न्यूरोपेप्टाइड्स और गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल पेप्टाइड्स

कोशिका प्रकार	पेप्टाइड्स और न्यूरोपेप्टाइड्स	उत्पादक कोशिकाओं का स्थानीयकरण
		ग्रहणी	सक्रियण
		पेट, अग्न्याशय
	सोमेटोस्टैटिन	पेट, अग्न्याशय	ब्रेकिंग
	गुप्त	ग्रहणी और जेजुनम	ब्रेकिंग
	cholecystokinin	ग्रहणी	सक्रियण
	पेट का
	निरोधात्मक	ग्रहणी और जेजुनम	ब्रेकिंग
	पेप्टाइड (जीआईपी)
		ग्रहणी और जेजुनम	सक्रियण
	न्यूरोटेंसिन	लघ्वान्त्र	ब्रेकिंग
	अग्नाशय
	पॉलीपेप्टाइड (पीपी)	अग्न्याशय
	एंटरोग्लुकागन	इलियम और बड़ी आंत
	वैसोएक्टिव	पाचन के सभी भाग
	आंतों		ब्रेकिंग
	पेप्टाइड (वीआईपी)
	पदार्थ पी	छोटी आंत	सक्रियण
	बॉम्बेज़िन	पेट, छोटी आंत	सक्रियण
	एंडोर्फिन और	अग्न्याशय,	सक्रियण
	एन्केफेलिन्स	छोटी आंत
	थायरोलिबेरिन	अग्न्याशय	ब्रेकिंग
	हिस्टामिन	पाचन तंत्र के सभी भाग	सक्रियण

गैस्ट्रिक रस के पृथक्करण का उल्लंघन हाइपरस्राव और हाइपोस्राव के रूप में व्यक्त किया जा सकता है। अति स्राव गैस्ट्रिक जूस की बढ़ी हुई मात्रा के उत्पादन की विशेषता और, एक नियम के रूप में, हाइड्रोक्लोरिक एसिड की उच्च सामग्री के साथ - हाइपरक्लोरहाइड्रिया,सामान्य अम्लता - हाइपरएसिडिटासऔर रस की पाचन शक्ति. एस्पिरेशन फ्रैक्शनल विधि के अनुसार, हाइपरस्राव के संकेतक हैं: स्राव का बेसल स्तर 5 mmol/l से अधिक है, स्राव का अधिकतम स्तर 35 mmol/l (तालिका 5) से अधिक है। ग्रहणी और पेट के पेप्टिक अल्सर, एंट्रल गैस्ट्रिटिस, पाइलोरोस्पाज्म, पाइलोरिक स्टेनोसिस, हाइपरकैल्सीमिया, शराब का सेवन, गर्म और ठंडा भोजन, कुछ दवाओं (सैलिसिलेट्स, ब्यूटाडियन, कॉर्टिसोन) के साथ अन्य आंत-आंतों की सजगता के परिणामस्वरूप हाइपरसेक्रिटेशन देखा जाता है। आंतरिक अंग, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के जैविक और कार्यात्मक घावों के साथ। उदाहरण के लिए, ग्रहणी संबंधी अल्सर वाले रोगियों में, रात्रिकालीन गैस्ट्रिक स्राव स्वस्थ लोगों की तुलना में कम से कम दोगुना होता है, और गैस्ट्रिक जूस में अधिक हाइड्रोक्लोरिक एसिड होता है। रात में स्रावित रस की कुल मात्रा एक लीटर तक पहुँच जाती है। हालाँकि, यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि पेट के अत्यधिक स्राव के साथ, स्रावित रस की मात्रा और मुक्त एसिड के स्तर के बीच हमेशा कोई संबंध नहीं होता है। हाइड्रोक्लोरिक एसिड के अपरिवर्तित या यहां तक ​​कि कम उत्पादन के साथ गैस्ट्रिक स्राव की मात्रा में वृद्धि संभव है, गैस्ट्रिक रस के हाइपरस्राव में मात्रात्मक परिवर्तन के साथ नहीं, अधिजठर क्षेत्र में दर्द, मतली, उल्टी, नाराज़गी और डकार की विशेषता। हाइपरस्राव, एक अल्सरोजेनिक कारक होने के कारण, गैस्ट्रिक म्यूकोसा (क्षरण) को नुकसान पहुंचा सकता है, और हाइपरएसिडाइटिस के साथ संयोजन में, ग्रहणी से बढ़े हुए ऑबट्यूरेटर रिफ्लेक्स के कारण पेट में काइम प्रतिधारण और आंत में पाचन विकार (उदाहरण के लिए, कब्ज)।

तालिका 5 पेट के स्रावी कार्य के संकेतक (एस्पिरेशन फ्रैक्शनल विधि)

संकेतक
गैस्ट्रिक जूस की मात्रा, मिली
अम्लता, mmol/l
1. मुफ़्त
उत्पाद, mmol/घंटा
1. आयन एच+
2. सामान्य अम्ल
एकाग्रता, मिलीग्राम/ली
1. पेप्सिना
2. बिलीरुबिन
पेप्सिन, मिलीग्राम/जी

पदनाम: बीएओ - बेसल स्राव के संकेतक, एसएओ - सबमैक्सिमल स्राव, एमएओ - अधिकतम स्राव, पीएओ - शिखर स्राव।

अल्पस्राव इसकी पूर्ण अनुपस्थिति तक गैस्ट्रिक जूस की कम मात्रा के उत्पादन की विशेषता - अचिलिया , कुल अम्लता में कमी ( हाइपोएसिडिटासऔर भी एनासिडिटास) और हाइड्रोक्लोरिक एसिड ( हाइपोक्लोरहाइड्रिया)इसकी पूर्ण अनुपस्थिति तक. एक्लोरहाइड्रिया). रस का कम स्राव तीव्र और जीर्ण जठरशोथ, पेट के घातक ट्यूमर, निर्जलीकरण, बुखार, संक्रमण, यकृत रोग, कुछ दवाओं के उपयोग (जैसे, एंटीकोलिनर्जिक्स) और अन्य स्थितियों में होता है। केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के कार्यात्मक विकारों, नशा, यकृत और अंतःस्रावी ग्रंथियों के रोगों के कारण अचिलिया प्राथमिक (कार्बनिक घावों के साथ) और माध्यमिक (कार्यात्मक) हो सकता है। कार्बनिक अचिलिया एट्रोफिक गैस्ट्रिटिस, पेट के कैंसर के बाद के चरणों में प्रकट होता है। में 12, - फोलेट की कमी से होने वाला एनीमिया। कार्यात्मक अचिलिया हास्य कारकों के निरोधात्मक प्रभाव की प्रबलता पर आधारित है। इस मामले में हिस्टामाइन की अधिकतम उत्तेजक खुराक की शुरूआत पेट के स्राव को सक्रिय करती है।

हाइपोसेक्रेटियन, हाइपोएसिड अवस्था के साथ मिलकर, गैस्ट्रिक जूस की पाचन क्षमता में कमी की ओर जाता है। नतीजतन, पेट से काइम की निकासी तेज हो जाती है, ग्रहणी में पाचन प्रभावित होता है। आंतों के काइम के खराब पचने वाले घटक आंतों के रिसेप्टर्स को परेशान करते हैं और दस्त का कारण बनते हैं। एक्लोरहाइड्रिया शरीर में आयरन की कमी के कारणों में से एक है, क्योंकि केवल अम्लीय वातावरण में अघुलनशील परिसरों से आयनित आयरन निकलता है। इसके अलावा, गैस्ट्रिक जूस में म्यूकोप्रोटीन होते हैं जो आयरन के अवशोषण को बढ़ावा देते हैं। यह ज्ञात है कि लोहे की रिहाई और अवशोषण का उल्लंघन विकास का कारण बनता है लोहे की कमी से एनीमिया. वर्णित परिवर्तन पेट के उच्छेदन के बाद होते हैं।

हाइड्रोक्लोरिक एसिड की जीवाणुनाशक क्रिया में कमी के कारण अक्सर पेट में किण्वन और सड़न की प्रक्रिया विकसित हो जाती है। गैस्ट्रिक काइम में कार्बनिक अम्लों, मुख्य रूप से लैक्टिक, की मात्रा बढ़ जाती है। बहिर्जात संक्रमण आंत में प्रवेश करता है और गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट के डिस्बेक्टेरियोसिस और संक्रामक-विषाक्त घावों के विकास में योगदान देता है। यह सर्वविदित है कि पेट के लुमेन में सूक्ष्मजीवों की संख्या उसमें हाइड्रोक्लोरिक एसिड की मात्रा पर निर्भर करती है। 3.0 से नीचे पीएच पर, एक मिलीलीटर गैस्ट्रिक जूस में 100 से कम बैक्टीरिया होते हैं, और 3.0 से ऊपर पीएच पर, जूस में रोगाणुओं की संख्या नाटकीय रूप से बढ़ जाती है। उदाहरण के लिए, एक्लोरहाइड्रिया के साथ, एक मिलीलीटर रस में 100,000 एस्चेरिचिया कोली तक पाए जाते हैं। गैस्ट्रिक एचीलिया अक्सर वजन घटाने, शरीर की प्रतिरोधक क्षमता में कमी, आयरन और विटामिन बी 12 के खराब अवशोषण के कारण एनीमिया के साथ होता है।

उल्लंघनपेट का आईए मोटर कार्य

पेट की मोटर गतिविधि स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के सहानुभूतिपूर्ण, पैरासिम्पेथेटिक और मेटासिम्पेथेटिक डिवीजनों के नियामक प्रभाव में होती है। मुख्य भूमिका वेगस तंत्रिका को सौंपी गई है, जिसका मुख्य रूप से उत्तेजक प्रभाव होता है। सिम्पैथिकस पेट के मोटर कार्य को रोकता है। मेटासिम्पेथेटिक तंत्रिका तंत्र को 4 तंत्रिका प्लेक्सस द्वारा दर्शाया जाता है: सबम्यूकोसल (मीस्नर), इंटरमस्कुलर (एउरबैक), सबसरस और म्यूकस। प्रमुख भूमिका इंटरमस्क्यूलर प्लेक्सस की है। ये सभी वेगस तंत्रिका के नियंत्रण में हैं।

पेट की मांसपेशियों का पेसमेकर पेट की बड़ी वक्रता के साथ कार्डिया से 5-7 सेमी नीचे स्थित होता है। लयबद्ध आवेग 3 छोटा सा भूत/मिनट की आवृत्ति पर होते हैं। एक अन्य पेसमेकर ग्रहणी के समीपस्थ भाग में स्थित होता है, जो 12-13 छोटा सा भूत/मिनट की आवृत्ति के साथ एक लय उत्पन्न करता है। गैस्ट्रिक पेसमेकर के प्रभाव में पेरिस्टाल्टिक तरंगें उत्पन्न होती हैं, और उनके आयाम में काफी उतार-चढ़ाव हो सकता है। 1-2 मिनट तक चलने वाले टॉनिक संकुचन गैस्ट्रिक टोन में एक गैर-प्रणोदक वृद्धि है, जिससे इंट्रागैस्ट्रिक दबाव में वृद्धि होती है। पेट की मोटर गतिविधि के परिणामस्वरूप, लगभग 1 मिमी व्यास वाले काइम कण आंत में प्रवेश करते हैं।

भोजन ग्रहण करने के तुरंत बाद पेट का कोष शिथिल हो जाता है, जिसे कहा जाता है ग्रहणशील विश्राम, या आवास. परिणामस्वरूप, पेट काफी बड़ी मात्रा में भोजन ग्रहण करने की क्षमता प्राप्त कर लेता है। आवास का मध्यस्थ वीआईपी है।

गैस्ट्रिक गतिशीलता विकारों को (1) पेरिस्टलसिस - हाइपरकिनेसिस, हाइपोकिनेसिस में परिवर्तन द्वारा व्यक्त किया जाता है; (2) मांसपेशियों की टोन - हाइपोटेंशन, उच्च रक्तचाप, (3) पेट से बिगड़ा हुआ काइम निकासी, (4) उल्टी, (5) नाराज़गी, (6) डकार, (7) हिचकी, (8) मतली। आवास की गड़बड़ी शीघ्र तृप्ति जैसे लक्षण की घटना का कारण बनती है। पेट के स्वर के उल्लंघन को हाइपरटोनिटी और हाइपोटोनिटी कहा जाता है। अल्प रक्त-चापपेट तीव्र या जीर्ण हो सकता है। इन मामलों में, पेट का आयतन बढ़ जाता है ("अत्यधिक फैला हुआ बैग"), काइम के घटकों को मिलाने की क्षमता खो देता है, और चिकित्सकीय रूप से परिपूर्णता, मतली, डकार, उल्टी और अन्य अपच संबंधी और सामान्य नैदानिक ​​लक्षण महसूस होते हैं। हाइपरटोनिटीस्थानीय हो सकता है (जैसे, पाइलोरोस्पाज्म) या कुल। इसके कारण नशा, हाइपोविटामिनोसिस, गैस्ट्राइटिस, न्यूरोसिस हो सकते हैं। हाइपरटोनिटी पेट की भंडार क्षमता को सीमित करती है और चिकित्सकीय रूप से पेट में परिपूर्णता की भावना से प्रकट होती है।

हाइपरकिनेसिस - बढ़ी हुई क्रमाकुंचन आमतौर पर वेगस तंत्रिका के तंतुओं के माध्यम से पेट की मांसपेशियों में आने वाले आवेगों की संख्या में वृद्धि या इसकी उत्तेजना में वृद्धि - वेगोटोनिया के कारण होती है। पैरासिम्पेथेटिक तंत्रिका तंत्र के सिम्पैथिकस और मध्यस्थ पेट की मांसपेशियों की विद्युत और यांत्रिक गतिविधि को रोकते हैं। गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल हार्मोन पेट के मोटर फ़ंक्शन के उल्लंघन के तंत्र में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। गैस्ट्रिन, मोटिलिन, न्यूरोटेंसिन, पदार्थ पी, हिस्टामाइन उत्तेजित करते हैं, और वीआईपी, जीआईपी, सेक्रेटिन, कोलेसीस्टोकिनिन, सेरोटोनिन, एंडोर्फिन गैस्ट्रिक गतिशीलता को रोकते हैं (तालिका 6)।

तालिका 6 गैस्ट्रिक गतिशीलता के अवरोधक और उत्तेजक

गतिशीलता उत्तेजक	गतिशीलता अवरोधक
1. गैस्ट्रिन	1. वासोएक्टिव आंत्र पेप्टाइड (वीआईपी)
2. हिस्टामाइन	2. गैस्ट्रिक निरोधात्मक पेप्टाइड (जीआईपी)
3. मोतीलीन	3. न्यूरोपेप्टाइड वाई
4. न्यूरोटेंसिन	4. पेप्टाइड YY
5. पदार्थ पी	5 गुप्त
	6. सेरोटोनिन
	7. थायरोट्रोपिन-रिलीज़िंग पेप्टाइड
	8. कोलेसीस्टोकिनिन
	9. एंडोर्फिन

कच्चा भोजन, शराब, कोलीन जैसे पदार्थ, मोटिलिन, हिस्टामाइन, पदार्थ पी, कुछ भावनाएँ (क्रोध, भय), साथ ही कई रोग संबंधी स्थितियाँ: गैस्ट्रिक अल्सर, यकृत और गुर्दे का दर्द क्रमाकुंचन में वृद्धि में योगदान करते हैं। मांसपेशी फाइबर के अलग-अलग समूहों के स्पस्मोडिक संकुचन से दर्द, उल्टी का विकास हो सकता है। पेट की बढ़ी हुई क्रमाकुंचन आमतौर पर गैस्ट्रिक जूस की अम्लता में वृद्धि के साथ होती है; अधिक अम्लीय काइम, ग्रहणी में प्रवेश करने से पाइलोरस के लंबे समय तक बंद रहने और गैस्ट्रिक सामग्री (एंटरोगैस्ट्रिक रिफ्लेक्स) के निष्कासन में मंदी का कारण बनता है।

पेरिस्टलसिस और पेट की टोन (हाइपोकिनेसिस) में कमी अक्सर गैस्ट्रिटिस, गैस्ट्रोप्टोसिस, क्षीणता और शरीर के समग्र स्वर में कमी के साथ देखी जाती है। अप्रिय स्वाद संवेदनाओं, भय, अवसाद, वेगोटॉमी के साथ वसायुक्त खाद्य पदार्थों के सेवन से गतिशीलता बाधित होती है।

पेट और ग्रहणी की गतिशीलता के विकारों की विशिष्ट अभिव्यक्तियों में शामिल हैं डंपिंग सिंड्रोम पेट के हिस्से को शल्यचिकित्सा से हटाने के बाद विकसित होना। यह छोटी आंत में हाइपरोस्मोलर काइम की तीव्र गति की विशेषता है। उच्च आसमाटिक दबाव के कारण, पानी प्लाज्मा से आंतों के लुमेन में गुजरता है, जो हाइपोवोल्मिया के विकास में योगदान देता है। आंत में तरल पदार्थ की मात्रा में वृद्धि विशेष रूप से सेरोटोनिन में वासोएक्टिव पदार्थों की रिहाई को उत्तेजित करती है, जिससे वासोडिलेशन और बाद में हाइपोटेंशन होता है। डंपिंग सिंड्रोम में देखी गई आंतों से शर्करा के त्वरित अवशोषण से हाइपरग्लेसेमिया होता है और इंसुलिन उत्पादन में वृद्धि होती है, जिसके प्रभाव में ऊतकों द्वारा ग्लूकोज का तेजी से उपयोग किया जाता है, और हाइपरग्लेसेमिया को हाइपोग्लाइसेमिक अवस्था से बदल दिया जाता है। चिकित्सकीय रूप से, यह सहानुभूति-अधिवृक्क प्रणाली की गतिविधि में वृद्धि और केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की कार्यात्मक स्थिति में बदलाव से जुड़े लक्षणों के साथ प्रकट होता है - खाने से पहले डर की भावना, मनो-भावनात्मक असंतुलन।

याद रखें कि गैस्ट्रोएसोफेगल जंक्शन (जीईएस) के कार्य के कमजोर होने से भाटा होता है - गैस्ट्रिक काइम का अन्नप्रणाली में भाटा और घटना सीने में जलन (पाइरोसिस) - अधिजठर क्षेत्र में और उरोस्थि के पीछे जलन। गैस्ट्रिक काइम की अम्लता में वृद्धि से नाराज़गी की घटना को बढ़ावा मिलता है। चाइम के संपर्क के स्तर पर, अन्नप्रणाली की ऐंठन होती है, इसके ऊपर - एंटीपेरिस्टलसिस। नाराज़गी के गठन के तंत्र में, एसोफेजियल रिसेप्टर्स की उत्तेजना में वृद्धि महत्वपूर्ण है।

यह एक गंभीर मोटर विकार है जिसके कारण गैस्ट्रिक काइम का ग्रहणी में निष्कासन ख़राब हो जाता है पाइलोरोस्पाज्म . यह पेप्टिक अल्सर, गैस्ट्रिटिस, पाइलोरोडुओडेनाइटिस, गैस्ट्रिक पॉलीपोसिस और पेट के अंगों की अन्य बीमारियों के साथ देखा जाता है और पेट की चिकनी मांसपेशियों की क्रमाकुंचन और अतिवृद्धि में प्रतिपूरक वृद्धि के साथ होता है। हाइपरट्रॉफिक पाइलोरिक स्टेनोसिस, जो क्षतिपूर्ति और विघटित स्टेनोसिस के लक्षण दिखा सकता है, पाइलोरोस्पाज्म की घटना में शामिल हो सकता है।

डकार ( डकार ) - पेट या अन्नप्रणाली की सामग्री का एक छोटा सा हिस्सा मौखिक गुहा में अचानक जारी होना। अक्सर, डकार को हवा खाने की प्रक्रिया में निगल लिया जाता है, कम अक्सर गैसें (कार्बन डाइऑक्साइड, हाइड्रोजन सल्फाइड, अमोनिया और अन्य) जो किण्वन, क्षय आदि के दौरान बनती हैं। अधिकांश स्वस्थ लोगों में खाने के बाद हवा के साथ डकार आने की समस्या देखी जाती है। विक्षिप्त के साथ ऐरोफैगियाडकार वाली हवा लगातार बनी रहती है। गैस्ट्रिटिस, पेप्टिक अल्सर, पेट के कैंसर में पेट के स्राव और गतिशीलता में गड़बड़ी, एक नियम के रूप में, लगातार और स्पष्ट डकार का कारण बनती है।

हिचकी (सिंगल्टस) यह डायाफ्राम की तीव्र ऐंठन (ऐंठन) और ग्लोटिस को संकुचित करते समय प्रेरणा के दौरान पेट के समान ऐंठन संकुचन के संयोजन के परिणामस्वरूप होता है। हिचकी तब आती है जब मीडियास्टिनम, ग्रासनली, फुस्फुस, पेरिटोनियम के अंगों में कोई रोग होता है, जब डायाफ्राम या फ्रेनिक तंत्रिका में सीधी जलन होती है। जठरांत्र संबंधी मार्ग और पेट के अन्य अंगों के रोगों में, हिचकी की उत्पत्ति प्रतिवर्त होती है, तथाकथित आंत-आंत संबंधी प्रतिवर्त।

जी मिचलाना - एक अनुभूति जो पेट और/या आंतों की शुरुआत एंटीपेरिस्टलसिस के संबंध में होती है। मतली आमतौर पर उल्टी से पहले होती है और कई कारकों के परिणामस्वरूप होती है। मतली के साथ लार आना, कमजोरी, ब्लैंचिंग, ठंडे हाथ-पैर, हाइपोटेंशन (पैरासिम्पेथेटिक टोन में वृद्धि के कारण) होता है। इसके बाद, सहानुभूति तंत्रिका तंत्र की सक्रियता देखी जाती है।

उल्टी करना - एक जटिल प्रतिवर्ती मोटर क्रिया, जिसके परिणामस्वरूप पेट (और आंतों) की सामग्री मुंह के माध्यम से बाहर निकलती है। उल्टी पेट (आंत) के एंटीपेरिस्टाल्टिक आंदोलनों से शुरू होती है, और इसलिए यह हमेशा मतली, लार, तेजी से सांस लेने, टैचीकार्डिया से पहले होती है। उल्टी की शुरुआत कमजोरी, पीलापन, पसीना, मंदनाड़ी और रक्तचाप में कमी की भावना के साथ होती है। उल्टी की गति एक गहरी सांस से पहले होती है, एपिग्लॉटिस नीचे उतरती है, स्वरयंत्र ऊपर उठता है, जो श्वसन पथ को उल्टी से बचाता है। उल्टी की क्रिया में, श्वसन (डायाफ्राम) और श्वसन मांसपेशियां (पूर्वकाल पेट की दीवार की मांसपेशियां) भाग लेती हैं, जिसकी सक्रियता पाइलोरस बंद होने के साथ पेट की मांसपेशियों के एंटीपेरिस्टाल्टिक संकुचन के साथ होती है। उल्टी के बाद, रक्तचाप बहाल हो जाता है, और टैचीकार्डिया देखा जाता है। श्वसन और निःश्वसन मांसपेशियों की ऐसी समन्वित प्रतिक्रिया उल्टी केंद्र की उत्तेजना और उसके साथ समकालिक श्वसन केंद्र की गतिविधि के कारण होती है।

उल्टी का केंद्र वेगस तंत्रिका के संवेदी केंद्रक के पास मेडुला ऑबोंगटा में स्थित होता है। यह ग्रसनी और जीभ की जड़, पेट, आंतों (खिंचाव, खराब गुणवत्ता वाले भोजन, विषाक्त पदार्थ), यकृत, गुर्दे, गर्भाशय (गर्भवती महिलाओं की अनियंत्रित उल्टी), वेस्टिबुलर भूलभुलैया (काइनेटोसिस) से आवेगों द्वारा उत्तेजित हो सकता है। साथ ही उच्च तंत्रिका केंद्रों से आवेग (अप्रिय गंध, दृश्य और मौखिक छवियों पर प्रतिक्रिया में)। शायद उल्टी केंद्र की प्रत्यक्ष यांत्रिक (बढ़ी हुई इंट्राकैनायल दबाव) या रासायनिक (गुर्दे की विफलता, क्षारीयता, एपोमोर्फिन की क्रिया और अन्य) जलन। गैग रिफ्लेक्स की मुख्य अभिवाही तंत्रिका वेगस तंत्रिका के गैस्ट्रिक और अन्य संवेदी तंतु हैं, साथ ही कपाल तंत्रिकाओं की 9वीं जोड़ी की शाखाएं भी हैं। अपवाही तंतु वेगस, सीलिएक, फ़्रेनिक तंत्रिकाएं, साथ ही पूर्वकाल पेट की दीवार की श्वसन मांसपेशियों के लिए मोटर तंतु हैं।

उल्टी अक्सर सुरक्षात्मक प्रकृति की होती है, जिसमें पेट को खराब गुणवत्ता वाले भोजन या विषाक्त पदार्थों से मुक्त करना शामिल है। पेट की दीवार के माध्यम से रक्त से छोड़ा जाता है। चिकित्सीय उपायों द्वारा भी इसी लक्ष्य का पीछा किया जाता है - गैस्ट्रिक पानी से धोना। अदम्य उल्टी से शरीर से पानी, क्लोराइड और हाइड्रोजन आयनों की हानि होती है, जिसके परिणामस्वरूप ऊतक निर्जलीकरण होता है और एक्लोराइड कोमाघटना के साथ क्षारमयता. पुराने मामलों में, शरीर की थकावट होती है। तो, प्रयोग में, फिस्टुला के माध्यम से गैस्ट्रिक रस को पूरी तरह से हटाने से जानवरों की तेजी से मृत्यु हो जाती है।

3. पेट के रोग

सबसे आम और गंभीर पेट की बीमारियाँ हैं gastritis और पेप्टिक छाला . गैस्ट्रिटिस गैस्ट्रिक म्यूकोसा का एक घाव है जो कार्यात्मक विकारों के साथ मुख्य रूप से सूजन, अपक्षयी और संरचनात्मक प्रकृति का होता है। चिकित्सकीय रूप से, (1) तीव्र और (2) जीर्ण जठरशोथ होते हैं।

तीव्र जठर - शोथ गैस्ट्रिक म्यूकोसा में मुख्य रूप से सूजन-नेक्रोटिक प्रक्रिया के विकास की विशेषता। प्रवाह से भेद करें प्रतिश्यायी, कटाव काऔर कफयुक्ततीव्र जठरशोथ के रूप. प्रतिश्यायी रूप श्लेष्म झिल्ली की सतह परत को नुकसान के बाद विकसित होता है, कटाव - जब परिवर्तन सबम्यूकोसल परत तक फैलता है, कफयुक्त - जब पेट की दीवार के क्षतिग्रस्त क्षेत्र रोगजनक माइक्रोफ्लोरा (ई. कोली, स्टेफिलोकोकस, हेलिकोबैक्टर पाइलोरी) से संक्रमित होते हैं , वगैरह।)।

कार्यात्मक विशेषताओं के अनुसार, गैस्ट्र्रिटिस को प्रतिष्ठित किया जाता है

1) सामान्य स्रावी कार्य के साथ।

2) मध्यम स्रावी अपर्याप्तता के साथ (उदाहरण के लिए, हाइपोएसिडाइटिस, एक्लोरहाइड्रिया, पाचन शक्ति में कमी, आदि)।

3) एचिलिया तक स्राव के स्पष्ट उल्लंघन के साथ।

एटियलॉजिकल कारक की कार्रवाई के आधार पर, प्रत्येक गैस्ट्र्रिटिस को अपने स्वयं के रोगजनन की विशेषता होती है, लेकिन यह मुख्य रूप से पेट के स्रावी, मोटर और निकासी कार्यों को नुकसान के साथ सूजन-विनाशकारी विकारों पर आधारित है।

एटियलजि के अनुसार, गैस्ट्र्रिटिस को बहिर्जात, या चिड़चिड़ा, और अंतर्जात, अधिक बार हेमेटोजेनस प्रकृति में वर्गीकृत किया जाता है।

बहिर्जात कारक:

1. आहार संबंधी कारक (पोषण में त्रुटियां, जिसमें पेट में मजबूत पदार्थों का सेवन - एसिड, क्षार, शराब, आदि शामिल हैं)।

2. संक्रमण, विषाक्त संक्रमण, गंभीर संक्रमण (चेचक, स्कार्लेट ज्वर, सेप्सिस और अन्य, साथ ही पेट की दीवार में संक्रामक सिद्धांतों का परिचय)।

3. औषधीय पदार्थों की क्रिया (सैलिसिलेट्स, ब्यूटाडियन और अन्य)।

अंतर्जात कारक:

1) न्यूरो-रिफ्लेक्स प्रभाव (आंत-आंत संबंधी रिफ्लेक्स के प्रकार से, उदाहरण के लिए, आंतों, पित्ताशय, आदि को नुकसान के साथ) और स्वायत्त तंत्रिका और अंतःस्रावी प्रणालियों की शिथिलता (उदाहरण के लिए, हाइपोथायरायडिज्म, एडिसन रोग, और अन्य)।

2) हेमटोजेनस गैस्ट्रिटिस (पुराने संक्रमण, चयापचय संबंधी विकार, जैसे एनीमिया, मधुमेह और अन्य के साथ)।

3) हाइपोक्सिक गैस्ट्रिटिस (उदाहरण के लिए, क्रोनिक हृदय या श्वसन विफलता, आदि में)।

4) एलर्जिक गैस्ट्रिटिस (एलर्जी रोगों के साथ)।

5) स्व-नशा के साथ जठरशोथ।

जीर्ण जठरशोथ . क्रोनिक गैस्ट्र्रिटिस के निम्नलिखित रूप हैं:

ऑटोइम्यून गैस्ट्रिटिस (प्रकार ए);

जीवाणु वनस्पतियों (प्रकार) के कारण होने वाला जठरशोथ वी);

संयोजन टाइप करें एऔर वी;

रासायनिक-विषाक्त जठरशोथ (प्रकार साथ);

विशेष प्रकार के जठरशोथ.

जीर्ण जठरशोथ प्रकार एअपेक्षाकृत दुर्लभ है. यह प्रक्रिया मुख्य रूप से पेट के कोष में स्थानीयकृत होती है। फंडिक ग्रंथियों का प्रगतिशील शोष और एक्लोरहाइड्रिया तक बढ़ती स्रावी अपर्याप्तता पार्श्विका कोशिकाओं और कैसल के आंतरिक कारक के लिए ऑटोएंटीबॉडी की उपस्थिति से जुड़ी है। ऑटोइम्यून प्रतिक्रियाओं से गैस्ट्रिक म्यूकोसा का विनाश होता है, और बाद में शरीर और फंडस के म्यूकोसा का पूर्ण शोष होता है। इस संबंध में, म्यूकोसा के मेटाप्लासिया (पॉलीपस वृद्धि, पेट का कैंसर) की संभावना बढ़ जाती है। विटामिन के सेवन का उल्लंघन वी 12 जिससे मेगालोब्लास्टिक एनीमिया हो जाता है। जठरशोथ के साथ एपेट का अग्र भाग बरकरार रहता है। केवल फोकल जी-सेल हाइपरप्लासिया और मध्यम हाइपरगैस्ट्रिनमिया संभव है। आंतों का जठरशोथ अल्सरेटिव

जठरशोथ प्रकार के लिए वीरोग की प्रारंभिक अवस्था में पेट के पाइलोनट्रल भाग का घाव इसकी विशेषता है। प्रगति के साथ, प्रक्रिया मुख्य रूप से कम वक्रता के साथ एंट्रोकार्डियल दिशा में फैलती है। घटना का कारण है हेलिकोबैक्टर पाइलोरी. अधिकतर यह एंट्रम के म्यूकोसा में और कम बार पेट के शरीर में पाया जा सकता है। प्रभावित क्षेत्र में, एक स्पष्ट ल्यूकोसाइट (मुख्य रूप से न्यूट्रोफिलिक) घुसपैठ होती है, जो सूजन की विशेषता है। प्रक्रिया की गंभीरता और गतिविधि बीजारोपण की डिग्री पर निर्भर करती है। इस प्रकार के गैस्ट्रिटिस के साथ, स्रावी (एसिड और पेप्सिन बनाने वाली) गतिविधि लंबे समय तक सामान्य रहेगी, क्योंकि आमतौर पर श्लेष्म झिल्ली व्यापक रूप से नहीं, बल्कि मोज़ेक रूप से प्रभावित होती है। स्राव कभी-कभी बढ़ सकता है। यह बॉर्डरलाइन गैस्ट्रिक अल्सर (क्षारीय और एसिड-उत्पादक म्यूकोसल क्षेत्रों की सीमा पर) की घटना के लिए पूर्वापेक्षाएँ बनाता है। प्रक्रिया की प्रगति से एसिडोपेप्टिक गतिविधि और म्यूकोसल शोष में धीरे-धीरे कमी आती है।

जठरशोथ का प्रकार एऔर मेंगैस्ट्रिक म्यूकोसा के सभी भागों को कवर करने वाली एक व्यापक प्रक्रिया है। रोगजनन पहले दो प्रकार के तंत्रों के संयोजन पर आधारित है।

जठरशोथ का प्रकार साथगैस्ट्रोडोडोडेनल रिफ्लक्स का परिणाम है। गैस्ट्र्रिटिस का यह रूप गैस्ट्रिक म्यूकोसा के हाइपरप्लासिया द्वारा विशेषता है। लिम्फोसाइटिक गैस्ट्रिटिस के साथ, लिम्फोसाइटों द्वारा म्यूकोसा का अवशोषण होता है। मैक्रोस्कोपिक रूप से, म्यूकोसा को नहीं बदला जा सकता है, हालांकि कभी-कभी म्यूकोसा का क्षरण देखा जाता है।

गैस्ट्रिटिस के विशेष रूपों में इओसिनोफिलिक, लिम्फोसाइटिक रूप, साथ ही साइटोमेगालोवायरस, कोच बैसिलस, सारकॉइडोसिस के प्रेरक एजेंट और अन्य के कारण होने वाले गैस्ट्रिटिस शामिल हैं।

पेट और ग्रहणी का पेप्टिक अल्सर। पेप्टिक अल्सर एक पुरानी पुनरावर्ती बीमारी है, जो पेट या डुओडेनम के श्लेष्म झिल्ली पर अल्सर के रूप में एक दोष के गठन की विशेषता है - अल्सर वेंट्रिकुली, अल्सर डुओडेनी, दीवार की मांसपेशी प्लेट की तुलना में गहराई से प्रवेश करती है। हमें एविसेना, गैलेन और सेल्सस में पेट के अल्सर का उल्लेख मिलता है ( मैं - तृतीय सी.सी. नया युग)। हालाँकि, केवल 1500 वर्षों के बाद, रूसी वैज्ञानिक एफ. उडेन ने छिद्रित अल्सर और रक्तस्राव की नैदानिक ​​​​तस्वीर का वर्णन किया, और अल्सर के नैदानिक ​​​​लक्षण और उसका नाम क्रूवेलियर (1829) द्वारा दिया गया था। विदेशों में पेप्टिक अल्सर को क्रूवेलियर रोग कहा जाता है। पेप्टिक अल्सर व्यापक है - 2-12%, पुरुषों में यह महिलाओं की तुलना में 4 गुना अधिक होता है, और शहरी निवासियों में - ग्रामीण क्षेत्रों की तुलना में दोगुना होता है।

पेप्टिक अल्सर की एटियलजि . यह रोग बहुक्रियाशील है। पेप्टिक अल्सर के विकास के कई सिद्धांत हैं, लेकिन उनमें से कोई भी अल्सर के गठन के सभी तंत्रों को पूरी तरह से प्रकट नहीं करता है।

1.विरचो का संवहनी सिद्धांत . यह म्यूकोसल दोष के क्षेत्र में रक्त वाहिकाओं में रूपात्मक परिवर्तनों की ख़ासियत के संबंध में एक अल्सर की घटना की व्याख्या करता है - एक अल्सर, जहां घनास्त्रता, एम्बोलिज्म, एथेरोस्क्लेरोसिस, आदि होते हैं।

2.एशॉफ का यांत्रिक सिद्धांत अल्सर की घटना को रूघेज खाने से "गैस्ट्रिक ट्रैक्ट" के कम वक्रता वाले क्षेत्र में गैस्ट्रिक म्यूकोसा को नुकसान के साथ जोड़ा जाता है।

3.सूजन अंत सिद्धांत - अल्सर का विकास गैस्ट्रिक म्यूकोसा में सूजन संबंधी परिवर्तनों की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है और यह गैस्ट्रिटिस और क्षरण का परिणाम है (100% मामलों में, अल्सर गैस्ट्र्रिटिस के साथ संयुक्त होता है)।

4.रिगेल्ट-बर्नार्ड का पेप्टिक सिद्धांत : अल्सर का बनना विशिष्ट स्थानों में गैस्ट्रिक जूस की आक्रामक क्रिया से जुड़ा होता है।

5.ऊतक एसिडोसिस ज़िमनिट्स्की-बैलिंट का सिद्धांत : अल्सर का गठन गैस्ट्रिक म्यूकोसा के ऊतकों की एसिड पक्ष की प्रतिक्रिया में बदलाव के साथ जुड़ा हुआ है।

6.बर्गमैन का तंत्रिका-वनस्पति सिद्धांत , जिसके अनुसार अल्सर के गठन को निम्नलिखित कारकों की क्रिया द्वारा समझाया गया है:

ए) गैस्ट्रिक रस का अति स्राव;

बी) पेट की गतिशीलता में वृद्धि;

सी) हाइपोथैलेमस में उत्तेजना के स्थिर फोकस के कारण स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के स्वर में परिवर्तन के कारण पेट के जहाजों में विकार: ऐंठन, इस्किमिया, स्थानीय परिगलन।

7.ग्रेकोव-स्ट्रैज़ेस्को का तंत्रिका-प्रतिबिंब सिद्धांत : अल्सर का विकास विसेरो-विसरल रिफ्लेक्स (क्रोनिक एपेंडिसाइटिस, कोलेलिथियसिस, आदि) के गठन से जुड़ा होता है।

8.भाटा सिद्धांत . यह ग्रहणी संबंधी अल्सर के विकास से संबंधित है और ग्रहणी बल्ब और पेट में पित्त के भाटा से जुड़ा है (पित्त एसिड बलगम की सुरक्षात्मक क्षारीय परत को नष्ट कर देता है)।

9.बायकोव-कर्टसिन का कॉर्टिको-विसरल सिद्धांत : उत्तेजना और निषेध के स्थिर फॉसी के साथ सेरेब्रल कॉर्टेक्स की विक्षिप्त अवस्था, इसके बाद सबकोर्टेक्स (वासोमोटर केंद्र का न्यूरोसिस) और फिर आंतरिक अंगों पर, विशेष रूप से पेट के जहाजों पर प्रभाव पड़ता है। नए कॉर्टिको-विसरल संबंध स्थापित होते हैं, एक दुष्चक्र बनता है - आवेग पेट और उसके जहाजों में जाते हैं, उनके कार्यों को विकृत करते हैं, और परिवर्तित आवेग भी अंगों से कॉर्टेक्स में भेजे जाते हैं, जिससे नियामक विकार बढ़ जाते हैं।

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जॉन डेलवेल

पेप्टिक अल्सर रोग विषम रोगों का एक समूह है, जिसकी सामान्य अभिव्यक्ति पेट और/या ग्रहणी की श्लेष्मा झिल्ली में स्थानीय दोष या क्षरण है। यह एक बहुत ही सामान्य विकृति है, उदाहरण के लिए, संयुक्त राज्य अमेरिका में, लगभग 10% पुरुष और 5% महिलाएं जीवन भर पीड़ित रहती हैं। यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रोगों की व्यापकता 10% है। पेप्टिक अल्सर का रोगजनन बहुघटकीय है और मुख्य रूप से म्यूकोसल सुरक्षात्मक कारकों (बलगम, माइक्रोसिरिक्युलेशन, हार्मोन, पुनर्जनन, बाइकार्बोनेट) और क्षति कारकों (एसिड, पेप्सिन) के बीच विसंगति के कारण होता है। हेलिकोबैक्टर पाइलोरी). पिछले दो दशकों में, वैज्ञानिकों के मुख्य प्रयासों का उद्देश्य पेप्टिक अल्सर के रोगजनन का अध्ययन करना है, जिससे इस तरह की सामान्य विकृति के निदान और उपचार में काफी सुधार हुआ है। यह अध्याय पेप्टिक अल्सर (गैस्ट्रिक एसिड का अतिस्राव) और ज़ोलिंगर-एलिसन सिंड्रोम (अंतःस्रावी ट्यूमर के कारण पेप्टिक अल्सर का विकास) के प्रमुख पैथोफिजियोलॉजिकल तंत्र पर केंद्रित है। इसके अलावा, पेप्टिक अल्सर के लिए नैदानिक ​​परीक्षणों और चिकित्सीय उपायों का एक संक्षिप्त अवलोकन प्रस्तुत किया गया है। अध्याय के अंत में सबसे महत्वपूर्ण प्रावधानों के उदाहरण के रूप में, पेप्टिक अल्सर के एक विशिष्ट नैदानिक ​​मामले का विश्लेषण किया गया है।

pathophysiology

पेप्टिक अल्सर सुरक्षात्मक (बलगम, प्रोस्टाग्लैंडीन, बाइकार्बोनेट, रक्त परिसंचरण, कोशिका नवीनीकरण का स्राव) और हानिकारक (एसिड, पेप्सिन, पित्त एसिड, अग्नाशयी एंजाइम, बैक्टीरिया) कारकों के बीच संबंधों के उल्लंघन का परिणाम है। श्वार्ट्ज के पुराने नियम "नो एसिड, नो अल्सर" को अभी भी ग्रहणी संबंधी अल्सर के अधिकांश मामलों के लिए सच माना जा सकता है, हालांकि गैस्ट्रिक अल्सर के लिए यह स्थिति आवश्यक नहीं है। बैक्टीरियल संक्रमण भी अल्सर बनने का एक कारण है। (हेलिकोबैक्टर पाइलोरी), कुछ दवाओं (गैर-स्टेरायडल सूजनरोधी दवाएं) का उपयोग, धूम्रपान, आनुवंशिकता, पेट से भोजन की निकासी में बाधा, जो मिलकर पेट और ग्रहणी में हानिकारक और सुरक्षात्मक कारकों के बीच असंतुलन पैदा करती है। पेप्टिक अल्सर रोग के पैथोफिजियोलॉजिकल आधार को समझने का प्रयास करते समय इन स्थितियों को हमेशा ध्यान में रखा जाना चाहिए, जिसमें म्यूकोसल रक्षा के शारीरिक तंत्र की समझ भी शामिल है।

गैस्ट्रिक म्यूकोसा की सुरक्षा

गैस्ट्रिक म्यूकोसा लगातार एसिड और पेप्सिन के संपर्क में रहता है। दिन के दौरान कुछ निश्चित समय में, पेट की सामग्री का पीएच 2.0 से कम होता है। इसलिए, गैस्ट्रिक म्यूकोसा को हानिकारक प्रभावों से प्रभावी सुरक्षा के तंत्र का विश्लेषण करने की सलाह दी जाती है।

सबसे पहले, गैस्ट्रिक म्यूकोसा की संरचना की विशेषताओं पर विचार करना आवश्यक है, क्योंकि यह मुख्य तत्व है जो क्षति में शामिल है और पेप्टिक अल्सर में सुरक्षात्मक तंत्र में भाग लेता है। चित्र पर. 3-1 उन कोशिकाओं को दर्शाता है जो पेट में एसिड पैदा करने वाली ग्रंथियां बनाती हैं। पेट की सुरक्षात्मक बाधा में, म्यूकोसल कोशिकाएं हानिकारक कारकों के खिलाफ रक्षा की पहली पंक्ति हैं, विशेष रूप से सतही कोशिकाएं जो बलगम और बाइकार्बोनेट का स्राव करती हैं, जो गैस्ट्रिक उपकला कोशिकाओं के लिए एक भौतिक रासायनिक बाधा पैदा करती हैं (चित्र 3-2)। यह अवरोध एक जेल है जिसमें सामान्यतः pH ग्रेडिएंट होता है। यह ढाल कोशिका की सतह पर एक तटस्थ पीएच बनाए रखती है। जेल में बलगम, बाइकार्बोनेट, फॉस्फोलिपिड और पानी की एक अमिश्रित परत होती है। यह स्थापित किया गया है कि पेप्सिन और हाइड्रोक्लोरिक एसिड के संश्लेषण को उत्तेजित करने वाले नियामक कारक एक साथ बलगम के स्राव और बाइकार्बोनेट के संश्लेषण को उत्तेजित करते हैं।

उपकला की सतह पर पीएच को तटस्थ के करीब बनाए रखने के लिए बाइकार्बोनेट आवश्यक हैं। पेट और ग्रहणी की परत वाली सभी सतही उपकला कोशिकाएं बाइकार्बोनेट का संश्लेषण और स्राव करती हैं। ग्रहणी के समीपस्थ भाग की श्लेष्मा झिल्ली संपूर्ण म्यूकोसा की तुलना में लगभग 2 गुना अधिक मात्रा में बाइकार्बोनेट का उत्पादन करती है।

चावल. 3-1. पेट में एसिड पैदा करने वाली ग्रंथि. (बाद में: इतो एस., विंचेस्टर आर.जे. चमगादड़ में गैस्ट्रिक म्यूकोसा की अंतिम संरचना। जे. सेल. बायोल. 16:541, 1963; यमादा टी., एल्पर्स डी.एच., ओवयांग सी "पॉक्ल डी.डब्ल्यू., सिल्वरस्टीन एफ.ई., संस्करण। गैस्ट्रोएंटरोलॉजी की पाठ्यपुस्तक, दूसरा संस्करण। फिलाडेल्फिया: जे.बी. लिपिंकॉट, 1995: 297।)

चावल। 3-2. पेट की म्यूकोसल बाधा और वाहिका के प्रमुख घटक। (बाद में: यमादा टी., एल्पर्स डी.आई., ओवयांग सी., पॉवेल डी.डब्ल्यू., सिल्वरस्टीन एफ.ई., संस्करण। गैस्ट्रोएंटरोलॉजी की पाठ्यपुस्तक, दूसरा संस्करण। फिलाडेल्फिया: जे.बी. लिपिंकॉट, 1995: 299।)

पेट की परत. बाइकार्बोनेट स्राव के बेसल स्तर को बनाए रखने में अंतर्जात प्रोस्टाग्लैंडीन एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। बार-बार होने वाले ग्रहणी संबंधी अल्सर वाले मरीजों में समीपस्थ ग्रहणी में बाइकार्बोनेट संश्लेषण में स्पष्ट कमी होती है (स्वस्थ लोगों की तुलना में)। बाइकार्बोनेट स्राव में कमी के तंत्र को पूरी तरह से समझा नहीं गया है, हालांकि हाल के अध्ययनों ने इस प्रक्रिया में संभावित भागीदारी दिखाई है। हेलिकोबैक्टर पाइलोरी.

हानिकारक कारकों के प्रति पेट और ग्रहणी की श्लेष्मा झिल्ली के प्रतिरोध को बनाए रखने में, कोशिकाओं की मरम्मत करने की क्षमता, माइक्रोसिरिक्युलेशन की एक अच्छी स्थिति और सुरक्षा के कुछ रासायनिक मध्यस्थों, जैसे प्रोस्टाग्लैंडीन और विकास के स्राव द्वारा एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाई जाती है। कारक (एपिडर्मल ग्रोथ फैक्टर [ईजीएफ] और -ट्रांसफॉर्मिंग ग्रोथ फैक्टर [-टीएफआर])। पेट और ग्रहणी की श्लेष्मा झिल्ली क्षति के बाद बहुत जल्दी (15-30 मिनट के भीतर) ठीक होने में सक्षम होती है। यह प्रक्रिया आम तौर पर कोशिका विभाजन के कारण नहीं होती है, बल्कि बेसमेंट झिल्ली के साथ ग्रंथियों के क्रिप्ट से उनके आंदोलन के परिणामस्वरूप होती है और इस प्रकार क्षतिग्रस्त उपकला के क्षेत्र में दोष को बंद कर देती है। गैस्ट्रिक म्यूकोसा में मौजूद प्रोस्टाग्लैंडिंस को मुख्य, सहायक (सरवाइकल), और पार्श्विका (पार्श्विका) कोशिकाओं द्वारा स्रावित किया जा सकता है। प्रोस्टाग्लैंडिंस (प्रोस्टाग्लैंडीन उदाहरण) पार्श्विका कोशिकाओं की गतिविधि को रोककर, बलगम और बाइकार्बोनेट के स्राव को उत्तेजित करके, म्यूकोसा में रक्त के प्रवाह को बढ़ाकर, एफटी आयनों के पीछे के प्रसार को कम करके और सेल नवीकरण में तेजी लाकर गैस्ट्रिक म्यूकोसा की सुरक्षा में योगदान देता है।

पैथोलॉजिकल फिजियोलॉजी तात्याना दिमित्रिग्ना सेलेज़नेवा

व्याख्यान संख्या 13. पाचन की पैथोफिज़ियोलॉजी

अपच

पाचन की अपर्याप्तता जठरांत्र संबंधी मार्ग की एक स्थिति है जब यह शरीर में प्रवेश करने वाले भोजन के अवशोषण को सुनिश्चित नहीं करती है। पाचन अपर्याप्तता, पाचन तंत्र के विकारों के अलावा, एक नकारात्मक नाइट्रोजन संतुलन, हाइपोप्रोटीनेमिया, शरीर की थकावट और प्रतिक्रियाशीलता में परिवर्तन की विशेषता है।

वयस्कता में पाचन की अपर्याप्तता के उदाहरण अचिलिया और अग्नाशयी रस के स्राव में कमी हैं। वृद्धावस्था में, पाचन ग्रंथियों के स्रावी कार्य और अवशोषण प्रक्रियाओं में कमी के परिणामस्वरूप पाचन की अपर्याप्तता विकसित होती है। यह अक्सर आंत के मोटर फ़ंक्शन के कमजोर होने के कारण आंतों के स्व-विषाक्तता की घटना के साथ होता है।

अपच के मुख्य कारण हैं:

1) कुपोषण (खराब गुणवत्ता वाला भोजन, सूखा भोजन, अत्यधिक गर्म या ठंडा भोजन लेना, आदि);

2) कई संक्रमणों के प्रेरक एजेंट (टाइफाइड बुखार, पेचिश, खाद्य विषाक्तता, आदि);

3) पाचन तंत्र में जहर (भारी धातुओं के लवण, पौधों की उत्पत्ति के जहर, आदि) का प्रवेश;

4) ट्यूमर;

5) पश्चात की स्थितियाँ;

6) शराब और निकोटीन का दुरुपयोग;

7) मानसिक आघात, नकारात्मक भावनाएँ;

8) जठरांत्र संबंधी मार्ग की जन्मजात विसंगतियाँ।

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