מחלת קרוהן: תכונות של פתוגנזה, מרפאה וטיפול. מחלת קרוהן – הגדרה, תמונה קלינית, אבחון וטיפול במעבדה

סמיוטיקת רנטגן של מחלות מעי דלקתיות (קוליטיס כיבית, מחלת קרוהן) בילדים. ל איטרטיביסקירה

שפלוב ד.ס. GOU DPO "האקדמיה הרוסית לרפואה להשכלה לתארים מתקדמים של רוזדרב", המוסד הממלכתי בית החולים הקליני לילדים הרוסי של רוזדרב

מחלות מעי דלקתיות, מושגים מודרניים

אחת הבעיות המרכזיות של רפואת ילדים הן מחלות של מערכת העיכול, לאור שכיחותן, חומרתן וכרוניותן התכופה, המובילות לירידה ברמת הבריאות ואיכות החיים של הדור הצעיר. בעולם, ישנה עלייה מתמדת בשכיחות של מחלות מעי כרוניות, כאשר החמורה והשכיחה שבהן היא מחלת מעי דלקתית (IB UC).

העלייה המתמדת בשכיחות IBD בקרב ילדים ומבוגרים, מגוון התסמינים הקליניים, ביטויים מחוץ למעיים וסיבוכים קשים, קשיי האבחון והאבחון המבדל, הצורך בטיפול הולם קובעים את הרלוונטיות של מחקר מעמיק של בעיה של IBD בבעיות קליניות כלליות ואינדיווידואליות, אבחון וטיפול ב-CD ו-UC.

עד כה, האטיולוגיה של NUC ו-CD אינה ידועה. המנגנונים של התהליך הדלקתי במעי, המוביל להפרה של המצב התפקודי של האיבר, אינם מובנים במלואם; מנגנוני הגנה ובעיות של תיקון רירית (SM). למרות ספקות המתעוררים מעת לעת לגבי ההבדל והדמיון של מחלות אלה, הן יחידות נוזולוגיות עצמאיות.

מחלת קרוהן(דלקת מעיים אזורית, דלקת גרנולומטית או קוליטיס) - דלקת גרנולומטית של מערכת העיכול של אטיולוגיה לא ידועה עם לוקליזציה דומיננטית באיליאום הטרמינל; מאופיין בהיצרות של האזורים הפגועים של המעי, היווצרות של פיסטולות וביטויים מחוץ למעיים. מתואר על ידי ב.ב. Crohn, L. Ginsberg, G.D. אופנהיימר בשנת 1932. CD נחשבת לדלקת טרנס-מוראלית כרונית שיכולה לערב כל חלק של מערכת העיכול מחלל הפה ועד לפי הטבעת, בשילוב עם ביטויים חוץ-מעיים רבים.

BC נמצא בכל אזורי העולם. לרוב - באזורים הצפוניים של אירופה וארה"ב, כאשר המקרים שזוהו לראשונה הם 0.7-14.6 לכל 100,000 אוכלוסייה בשנה, באזורים הדרומיים של אירופה - 3.6 לכל 100,000 אוכלוסייה. לדברי מחברים שונים, השכיחות בצפון אירופה ובארצות הברית התייצבה מעט בשנים האחרונות, אך ממשיכה לגדול במקום שבו CD היה נדיר - בדרום ובמרכז אירופה, אסיה, אפריקה ואמריקה הלטינית. השכיחות של CD ברוסיה כולה לא נחקרה, אך מחקר שנערך באזור מוסקבה מעלה כי השכיחות של CD בחלק האירופי של רוסיה שווה בערך לשכיחות במרכז אירופה והיא 3.5 לכל 100,000 אוכלוסייה. מתוארים שני שיאי שכיחות - בגיל 15-35 שנים (20-29 שנים) ו-60-79 שנים, לעומת זאת, המחלה יכולה להתחיל בכל גיל. לפי י.ל. חליפה וחב', נשים נפגעות לעתים קרובות יותר מאשר גברים.

האטיולוגיה של CD אינה ידועה לחלוטין, וכרגע מוצע לשקול את הגורמים הבאים, אשר, על פי רוב המחברים, ממלאים תפקיד מרכזי בהופעת המחלה. ב-CD, יש נטייה גנטית בולטת, קונקורדנציה מוגברת בתאומים מונוזיגוטים. הסיכון לפתח IBD בדור הראשון הוא כ-10%. עם התחלה מוקדמת של CD, ל-30% מהחולים יש היסטוריה משפחתית חיובית על פי V.G. Rumyantsev (2007). ל-CD יש דפוס תורשה פוליגני עם חדירה לא מלאה. 7 לוקוסים האחראים לרגישות ל-IBD זוהו ב-1,3,6,12,14,16 וכרומוזומי X. שינויים בכרומוזומים 6 ו-16 אופייניים יותר ל-CD. מצד שני, הערך של הקלדה גנטית נמוך, שכן המוטציה יכולה להיות אצל אנשים בריאים ללא ביטויים פנוטיפיים. נושא התפקיד של סוכנים חיידקים ווירוסים שונים בפיתוח CD, ההשפעה הקלינית החיובית של טיפול בתרופות אנטיבקטריאליות ממשיכה להידון. לעתים קרובות יותר מאחרים, תפקידם של Mycobacterium paratuberculosis, וירוס החצבת ו- Listeria monocytogenes נדון בספרות כגורם אטיולוגי אפשרי ב-CD. Mycobacteria התגלו לעתים קרובות ברקמות המעיים ב-CD, וצוינה השפעה קלינית חיובית עם השימוש בתרופות נגד שחפת. השערת ההיגיינה נדונה בספרות, לפיה היגיינה טובה היא גורם סיכון להתפתחות IBD. הוכח כי זיהום ממלא תפקיד חשוב בפיתוח תגובה חיסונית מאוזנת באמצעות יצירת תאי T מווסתים. ההשערה היא ש-IBD היא תגובה פתולוגית שנקבעה גנטית של גוף האדם למיקרופלורה שלו במעיים. חשיבות רבה לעלייה בחדירות מחסום המעי בחולים עם CD וקרוביהם, אולם עד היום לא התקבלו נתונים חד משמעיים על הבדלים בהרכב ההפרשה הרירית המכסה את אפיתל המעי. בין גורמים סביבתיים, התפקיד השלילי של עישון, נטילת תרופות (במיוחד תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות (NSAIDs) ואמצעי מניעה דרך הפה מעלים את הסיכון לפתח CD), תזונה לקויה עם תכולה גבוהה של פחמימות קלות לעיכול, ו- נדונים מחסור בחומצות שומן רב בלתי רוויות.

הפתופיזיולוגיה, כמו גם האטיולוגיה של CD, נדונים כיום ברמת הגורמים הפרטניים העשויים להיות מעורבים במנגנונים הפתופיזיולוגיים של התפתחות מחלה זו. חלק בלתי נפרד ממנגנון הדלקת והנזק לרקמות ב-CD הן הפרעות חיסוניות, הן חיסוניות הומורלית והן חסינות מתווכת תאים. נמצא כי מספר התאים המייצרים IgG גדל באופן משמעותי ברירית המעי הגס, ונמצאו משקעים של IgG ורכיבים משלימים C3, C4 ו-C9 בקרום הבסיס ובכלי הדם, מה שמעיד על מעורבות של קומפלקסים חיסוניים במחלה הכרונית. תהליך דלקתי ב-CD. עבור CD, גילוי נוגדנים ל-Saccharomyces cerevisiae (ASCA) נחשב לאופייני. נרשמה ירידה במספר תאי T המבטאים קולטנים לתאי gdT, תוך שמירה על האיזון של תאי T חיוביים CD4 ו-CD8. הוכח שבדרך כלל תאי אפיתל מעוררים תאי T חיוביים ל-CD8, בעוד שב-CD הם מעוררים תאי T חיוביים ל-CD4. במעיים הבריא, תאי אפיתל נחשבים כמעוררים ומשמרים סובלנות מדכאת, בעוד שב-CD, אותם תאים עשויים לשפר או לשמור על דלקת כרונית. תפקידם של ציטוקינים פרו ואנטי דלקתיים שונים, דהיינו אינטרלוקין-10, מעכבים טבעיים של אינטרלויקין-1 ושל גורם נמק גידול (TNF)-אלפא, הוכח בפתוגנזה של CD. מחסור בפעילות אימונומודולטורית ואנטי דלקתית במעי תורם להתפתחות ולכרוניות של המחלה. הוכחה ההשפעה של מטבוליטים של חומצה ארכידונית על התפתחות דלקת. תאי אנדותל של כלי דופן המעי, טסיות דם לוקחות חלק בשמירה על התגובה הדלקתית, יש נזקים לוויסות העצבים של האיבר. מתווכים דלקתיים ב-CD כוללים רדיקלים חופשיים ו-NO. נכון לעכשיו, ישנן עדויות להפרעות מרובות של מולקולות הידבקות בחולים עם CD, אשר אחראיות להרכב של לויקוציטים במחזור בדופן המעי המודלק.

לפיכך, הנטייה הגנטית, אפשרות התגובה החיסונית של הפרט, ההשפעה של גורמים אקסוגניים בנוכחות מספר הפרעות אנדוגניות מתממשות בנזק ובדלקת כרונית של רירית המעי ב-CD.

פתומורפולוגיה. ב-CD, כל חלק של מערכת העיכול יכול להיות מושפע, עם זאת, לרוב המחלה מתחילה באילאום הטרמינל. אורך הנגע יכול לנוע בין 3-4 ס"מ ל-1 מ' או יותר. התהליך מתחיל בשכבה התת-רירית ומתרחב לכל שכבות דופן המעי. לפי V.G. Rumyantseva (2007), נזק מוקדי לקריפטים על ידי נויטרופילים עם היווצרות מורסות קריפטה הוא הסימן המוקדם ביותר לנזק SO ב-CD. כיב דמוי אפטה נחשב לסימן מקרוסקופי מוקדם של CD. לאחר מכן, מופיעים כיבים מעל הזקיקים הלימפואידים, מקרופאגים ותאי דלקת אחרים חודרים ומתרבים בלמינה פרופריה, ויוצרים גרנולומות המורכבות מתאי אפיתליואיד ענקיים. ניתן למצוא אותם בחדירת הדלקת בכל שכבות דופן המעי, בלוטות הלימפה והמזנטריה. גרנולומות הן פתוגנומוניות של CD. הם נמצאים בחומר שנכרת ב-50% מהמקרים. הנגע הוא טרנס-מוראלי באופיו. הדומיננטיות של התהליך הדלקתי בשכבות העמוקות של דופן המעי מובילה לאיסכמיה חמורה ולהתפתחות של כיבים-סדקים עמוקים עם קצוות חלקים המכוונים לאורך ולרוחב ציר המעי, מה שמקנה ל-CO מראה אופייני של "אבן מרוצף". מִדרָכָה". כיבים חודרים עמוק לתוך שכבת השריר, מגיעים לשכבה התת-תת-תיתית ויכולים לחדור לתוך הרקמה שמסביב, מה שמוביל להיווצרות של הידבקויות, חדירות ופיסטולות באזורים הפגועים ביותר. ככל שהתהליך מתקדם, דופן המעי מתעבה, המעי מצטמצם, נעשה נוקשה. CD מאופיין בנגע מפולח, כאשר האזורים הפגועים מופרדים בבירור מרקמות בריאות.

התמונה הקלינית של CD תלויה בלוקליזציה של הנגע ובסוג מהלך המחלה (חסימת פיברו, חודרת או פיסטולית). על פי מחברים שונים, ileitis מתרחשת ב-30-45-60% מהמקרים, ileocolitis - 30-55%, קוליטיס - 15-25%. לוקליזציות אחרות של CD (חלל הפה, הוושט, הקיבה, התריסריון) מתגלות ב-5-9-19% מהחולים. כשליש מחולי CD יש ביטויים פריאנליים. ללא קשר לוקליזציה של התהליך, תסמינים נפוצים של CD הם כאבי בטן, שלשולים, חום וירידה במשקל. הלוקליזציה השכיחה ביותר של CD היא ileitis ובהתאם, הביטויים הקליניים השכיחים ביותר הם כאבי בטן (אפיזודות חוזרות ונשנות עם לוקליזציה ברביע התחתון הימני) ושלשולים. הכאבים הם לרוב התכווצויות בינוניות, שקודמות להן עשיית צרכים ומוקלות בה. אפשר לפתח מצב לפי וריאנט דמוי תוספתן (עם היווצרות נפח מוחשית באזור הכסל הימני, חום, לויקוציטוזיס). לשלשול יש יצירה מורכבת; הפרעה במעבר, גדילת יתר של חיידקים, תסמונת לקוי ספיגה של חומרים מזינים וחומצות מרה, והפרשה תורמים. הגרסה האסימפטומטית של CD מאופיינת בביטויים מינימליים, לעתים קרובות תסמינים מחוץ למעיים - חולשה, חום, פיגור בהתפתחות הגופנית, אנמיה. לוקליזציה של המעי הדק של CD יכולה להתבטא בתסמונות של חוסר ספיגה ואנטרופתיה אקסודטיבית עם התפתחות התמונה הקלינית המתאימה (מחסור בויטמינים B12, A, E, אבץ וכו'). עם לוקליזציה של התהליך המעי הגס, התלונות העיקריות הן כאבי בטן מתכווצים, שלשולים (צואה עמוסה ומימית עד 10 פעמים ביום), דימום מתרחש רק בשליש מהחולים עם לוקליזציה של הנגע במעי הגס, ודימום מסיבי הוא נרשם רק ב-1-2% מהחולים BK. עליות טמפרטורה עם צמרמורות והזעה מעידות על סיבוכים מוגלתיים. ירידה במשקל יכולה להיות משמעותית למדי (עד 10-20%), קשורה למהלך המחלה הבסיסית, אנורקסיה, הגבלה מודעת של תזונה עקב דחף תכוף לעשות צרכים. ביטויים פריאנליים עשויים להיות התלונות הראשונות ואחת הבולטות ביותר, המאופיינת בהתפתחות של סדקים, פיסטולות ו/או אבצסים.

עם התפתחות ה-CD לאורך הנתיב החסימתי של הפיברו והצרה הציקטרית של המעי, אופי הכאב משתנה, השלשול מוחלף באצירת צואה ונפיחות. היצרות מעיים הן אחד הסיבוכים הנפוצים ביותר של CD. עם נתיב חודר-fistulous, ניקוב של כיבים לתוך חלל הבטן הוא די נדיר, הם מכוסים בדרך כלל, אשר מוסבר על ידי העובדה כי תהליך transmural כרוני CD מוביל להיווצרות של הידבקויות והיתוך של משטחים סרואיים. התהליך הטרנס-מורלי הוא זה שמוביל להתפתחות של דרכי פיסטול שונות. הם יכולים להיות חיצוניים, עם שקעים על העור, ופנימיים, מסתיימים בצורה עיוורת בלולאות של מעיים שכנים או איברים חלולים, מה שמוביל להיווצרות מורסות תוך-בטניות, אבצס psoas, הידרונפרוזיס; להיות אסימפטומטי או להתבטא בכאבים עזים, חום וכו'. אחד הסיבוכים הנדירים ביותר עבור CD הוא התרחבות רעילה של המעי הגס.

ביטויים מחוץ למעיים עשויים להקדים, ללוות או להתרחש ללא קשר למהלך של CD (V.G. Rumyantsev (2007)). מוצע לחלק אותם לשלוש קטגוריות: הקשורות לקוליטיס, השלכות של הפרעות פתופיזיולוגיות במעי הדק ומעורבות.

אבחון לפני הספירה. במקרים טיפוסיים, האבחנה של CD נקבעת על בסיס תלונות, נתוני אנמנזה, תצפית קלינית, רנטגן, מחקרים אנדוסקופיים, נתוני ביופסיה של SO. אבחון מעבדה מכוון לקביעת מידת הפעילות של התהליך, זיהוי סיבוכים. מגוון המחקרים האפשריים והשינויים שזוהו הוא רחב למדי, נזכיר רק את העיקריים שבהם. בנוסף למחקרים קליניים כלליים, כדי להעריך את מידת התגובה הדלקתית, אנמיה וכו', יש צורך לשלול זיהומים, אי ספיקת לבלב אקסוקרינית ואי ספיקה אנטרלית. רמת חלבון C-reactive, ANCA ו-ASCA נקבעת, המרכיבים התאיים וההומוראליים של חסינות מוערכים. אנדוסקופיה ב-CD מאפשרת להעריך את מצב ה-SO (היפרמיה נקודתית, שחיקה, קפלים מעובים, אפטות וכיבים אורכיים), זיהוי פילוח הנגע, נוכחות היצרות. יש לציין שהפוגה קלינית אינה תואמת את התמונה האנדוסקופית של המחלה; לכן, מחקרים אנדוסקופיים חוזרים על מנת להעריך את יעילות הטיפול אינם מומלצים (V.G. Rumyantsev (2007)). על פי האינדיקציות, חולים עם CD עוברים esophagogastroduodenoscopy, intestinoscopy. בבדיקות אנדוסקופיות חובה לבצע ביופסיה של CO של האזורים הנבדקים. האינפורמטיביות של ביופסיית SO ב-CD מוגבלת על ידי האופי השטחי שלה. ניתן להניח את האבחנה על ידי זיהוי מספר מאפיינים היסטולוגיים, דהיינו, גרנולומה בתת-רירית (שיעור זיהוי 10-25%), הצטברות של היסטיוציטים ולימפוציטים (מיקרוגרנולומות), אופי לסירוגין של הנגע כאשר CO נורמאלי נמצא בסמוך. להצפין מורסות. למרות התפתחות האנדוסקופיה, בדיקת רנטגן לא איבדה את משמעותה באימות CD עד היום. זה מתבצע כדי לקבוע את המיקום, אופיו וחומרת הנגע. נעשה שימוש בצילום רנטגן (וגרף) של מערכת העיכול עם בריום, איריגוסקופיה (וגרף). תיאור מפורט של סמיוטיקת רנטגן של CD ניתן להלן. על פי תפיסות מודרניות, התפקיד העיקרי בביסוס האבחנה של CD ממלא תוצאות של מחקרים רנטגן והיסטולוגיים. באבחון של CD, נעשה שימוש בטכניקות אולטרסאונד, שתוצאותיהן, על פי הספרות, מתאימות היטב לתוצאות של חוקן בריום. האי-פולשניות, הבטיחות והיעילות של בדיקת אולטרסאונד (אולטרסאונד) היא אטרקטיבית, המאפשרת אבחון מדויק של מורסות והיצרות ב-CD, להערכת שינויים במבנה ההד של המעי, עיבוי דופן שלו, מה שיכול להעיד על CD. נכון לעכשיו, מתבצע מחקר פעיל להערכת הנורמה והשינויים הפתולוגיים במעי על ידי אולטרסאונד, כדי לפתח קריטריונים לאבחון למחלות שונות, כולל CD. השימוש בשיטות רדיואיזוטופים לאבחון CD, טומוגרפיה ממוחשבת, הדמיית תהודה מגנטית, למרות יעילותן המספיקה, מוגבל מחד על ידי חשיפה גדולה לקרינה למטופל (עם CT), מאידך על ידי הצורך ביוקר. ציוד זמין למספר מוגבל של מוסדות רפואיים.

אבחון דיפרנציאלי של CD מתבצע עם דלקת תוספתן חריפה, דיברטיקוליטיס, גידולים של המעי הגס, נגעים גרורתיים, פתולוגיה של החצוצרות והשחלות. כאשר המעי הדק מושפע, ניתן לכלול בסדרת האבחון דלקת כלי דם סיסטמית, איליטיס איסכמית, דלקת מעיים קרינה. יש צורך להוציא את מהלך השחפת, אמוביאזיס, ירסינוזה. בדרך כלל, קל למדי להפריד בין CD לבין UC על ידי מאפיינים רדיוגרפיים, אנדוסקופיים ומורפולוגיים.

יַחַס. התזונה של חולים עם CD צריכה להכיל חלבונים מלאים, מוצרי חלב, שומנים המכילים חומצות שומן בינוניות וקצרות, תוך הגבלת מזונות המכילים גלוטן. בהתאם לחומרת המצב, ייתכן שיהיה צורך בתזונה פרנטרלית. אמינוסליצילטים משמשים כטיפול ראשוני בצורות קלות עד בינוניות של CD. לעתים קרובות נעשה שימוש במטרונידזול וציפרופלוקסצין, אשר, על ידי ביטול צמיחת חיידקים מוגברת, תורמים לעלייה ביעילות הטיפול. בהיעדר השפעת הטיפול, לרוב עוברים להורמונים מקומיים (בודזוניד, בודנופאלק). יעילות דומה לבודזאניד הוכחה על ידי תזונה אנטרלית, המשמשת הן לגרימת הפוגה והן לשמירה עליה. עם חוסר היעילות של טיפול באמינוסליצילטים ובודהזוניד, יש לציין טיפול סטרואידי מערכתי. השימוש בגלוקוקורטיקואידים עלול להוביל להתפתחות תופעות לוואי המחמירות את איכות החיים של החולים (אוסטאופורוזיס, יתר לחץ דם, פגמים קוסמטיים). עם התפתחות העמידות ההורמונלית, התרופות המדכאות את מערכת החיסון azathioprine (או 6-mercaptopurine), methoterxate או mycophenolate mofetil מוכנסים לטיפול, המשמשים הן לגרימת הפוגה והן לשמירה עליה. טיפול בהחמרה חמורה של CD כולל תזונה פרנטרלית, תיקון הפרעות אלקטרוליטים, טיפול אנטיביוטי, מתן תוך ורידי של גלוקוקורטיקואידים ולאחר מכן מתן דרך הפה. אם אין השפעה במשך 2-4 שבועות, מציינת עמידות הורמונלית, ו-cyclosporine או infliximab (Remicade), נוגדנים חד שבטיים כימריים ל-TNF, מוכנסים לטיפול. יעילות השראת הפוגה מגיעה ל-70%. היבט חשוב בטיפול ב-CD הוא טיפול בביטויים פריאנליים - כיבים, סדקים ופיסטולות. בנוסף לטיפול הבסיסי של המחלה הבסיסית, נעשה שימוש גם בטיפול מקומי, אשר, עם זאת, בדרך כלל נותן השפעה לטווח קצר. עם הישנות תכופה של פיסטולות, נדרש טיפול כירורגי. אסטרטגיית הטיפול ב-CD תלויה גם באופי הסיבוכים. התערבות כירורגית עשויה להידרש בהתפתחות של דימום מסיבי, התרחבות רעילה, היצרות עם תמונה קלינית של חסימת מעיים, מורסות ופיסטולות של לוקליזציה שונות. עם מהלך עקשן של המחלה, ייתכן שיהיה צורך בטיפול כירורגי - החלקים הפגועים של המעי כבויים וכריתתם החלקית מתבצעת. טיפול כירורגי צריך להתבצע במשורה ככל האפשר, שכן 60-70% מהחולים מפתחים הישנות של המחלה באנסטומוזה הפרוקסימלית. בין השיטות הלא תרופתיות לטיפול ב-CD, תוארה השפעה חיובית של השימוש בחמצן היפרברי, המובילה לירידה בפעילות הדלקתית במערכת העיכול.

הוצעו מספר סיווגים של BC, שלכל אחד מהם יתרונות וחסרונות משלו. הסיווג שפותח בקונגרס גסטרואנטרולוגים בווינה ב-1998 נמצא בשימוש נפוץ יותר, הכולל שלוש קטגוריות: הגיל בו בוצעה האבחנה (לפני ומעל 40 שנה), לוקליזציה (אילייטיס סופנית, מעי גס, איילקולון, מערכת העיכול העליונה. ) ומהלך המחלה.(אין היצרות וחדירות, היצרות, חדירות). הוצעו גם מספר מדדים לפעילות BC (Best, Harvey, Van Gies), המשמשים רק לעתים רחוקות בפרקטיקה הקלינית בשל מסורבלותם ומשמשים בעיקר במחקר מדעי. נכון להיום, CD נחשבת למחלה טרום סרטנית, על פי מחקרים, משך המחלה הממוצע לפני אבחון הסרטן הוא 15 שנים. העלייה הסטטיסטית בסיכון לסרטן המעי הגס עולה עם הופעת המחלה בגיל צעיר (לפני 30 שנה).

בילדות, עיקרי הפתוגנזה של CD, התמונה הקלינית ותוכנית הבדיקה תואמים לאלה של חולים מבוגרים. בין המאפיינים של CD בילדות, יש צורך למנות פיגור בגדילה, התפתחות גופנית ומינית, הקשורים לייצור ציטוקינים ולתת תזונה כרונית ודורשים תיקון תזונתי, ולעיתים תזונה פרנטרלית. כמאפיין של התמונה הקלינית, ניתן לציין את ההתפתחות התכופה של שינויים פריאנליים (עד 50% מהילדים עם CD). הטיפול ב-CD מבחינת עקרונותיו והאמצעים המשמשים בפועל אינו שונה מזה של חולים מבוגרים. גורם נוסף שיש לקחת בחשבון בעת ​​ההחלטה על טיפול כירורגי עשוי להיות (בניגוד למבוגרים) תת ספיגה חמורה, המובילה לפיגור בהתפתחות הגופנית. הוכח כי ב-89% מהילדים שנותחו ל-CD בשנה הראשונה, נצפית האצת גדילה בולטת.

קוליטיס כיבית לא ספציפי. NUC היא דלקת נמקית של רירית המעי הגס בעלת אופי לא ספציפי של אטיולוגיה לא ידועה, המתפשטת מהתעלה האנאלית בכיוון הפרוקסימלי.

הוא נפוץ ביותר בקרב אוכלוסיות צפון אירופה, צפון אמריקה ואוסטרליה. על פי הספרות בארצות הברית, ישנם כ-250 אלף חולים עם UC. השכיחות של NUC באירופה ובאמריקה היא 8-11.4-15 לכל 100 אלף אוכלוסייה בשנה, השכיחות היא כ-80-120 איש לכל 100 אלף אוכלוסייה. השכיחות של NUC באזור מוסקבה היא 22.3 לכל 100 אלף מהאוכלוסייה, השכיחות היא 1.7 לכל 100 אלף מהאוכלוסייה. מחקרים אפידמיולוגיים נרחבים יותר ברוסיה לא נערכו. המחלה יכולה להתחיל בכל גיל, לעתים קרובות יותר הם אנשים צעירים למדי (בני 30-40), לבנים, עם רמת השכלה גבוהה, החיים בערים.

NUC ידוע כבר כ-150 שנה, אך עד כה, האטיולוגיה והפתוגנזה של המחלה נחשבות על ידי רוב המחברים כבלתי מובנות. האופי הרב-פקטוריאלי של האטיולוגיה ופתוגנזה מוכר, המתפתח בנוכחות שילוב מסוים של גורמים אקסוגניים ואנדוגניים. נטייה גנטית נחשבת כבסיס להתפתחות המחלה. לכ-10-20% מהחולים עם UC יש קרובי משפחה הסובלים מ-IBD, ההסתברות לזוגות תאומים נמוכה יותר מאשר ב-CD. נכון להיום, מתוארים כ-5 גנים (הממוקמים על כרומוזומים 2, 3, 6, 7 ו-12) שאחראים על הרגישות למחלה, בעוד שחלקם אחראים גם להתפתחות CD. ההטרוגניות הגנטית של UC הוכחה, אפשרות של צורות שונות של המחלה בתוך אותה יחידה נוזולוגית.

כגורמים פותרים, השפעת זיהומים, טעויות תזונתיות, אלרגיות למזון אפשרית. הספרות דנה בתפקידם של מיקרואורגניזמים ווירוסים שונים בפתוגנזה של UC, האפשרות לקיומו של פתוגן שטרם התגלה. מתואר כי זיהומים תכופים עם נגעים של מערכת העיכול, דרכי הנשימה העליונות תורמים להופעה המוקדמת של המחלה. חדירות מוגברת של מחסום המעי יחד עם נחיתות גנטית של התגובה החיסונית המקומית נחשבת כאחד המנגנונים הפטוגנטיים. לדברי S.V. Belmer (2004) ומחברים שותפים, חוסר ויסות חיסוני מוביל לתגובות בלתי מבוקרות לגורמים חיצוניים שונים, אשר בתורם גורם לנזק מקומי לרקמות ולהתפתחות של דלקת מקומית. כאישור לאופי האוטואימוני של UC, מצוין כי נוגדנים אנטי-נוטרופיליים perinuclear (p-ANCA) מתגלים ב-70% מהחולים עם UC.

על פי הספרות, הפעלת תאי T משחקת תפקיד מרכזי בדלקת ב-UC. על פי מספר מחברים, הפגם העיקרי של מערכת החיסון ב-UC הוא דלדול תפקודי מדכא, ואחריו חוסר תפקוד של מקרופאגים והפעלה של אפקטורי T בעלי תכונות ציטוטוקסיות ביחס לאנטיגנים של המעי הגס. ציטוקינים שונים (אינטרלוקינים, גורם נמק גידול, אינטרפרון) משפיעים באופן משמעותי על אופי המחלה, ומתווכים תגובות אימונולוגיות. תפקידם של אינטרלוקינים 2, 4, 10 ואינטרפרון-גמא הוכח. מתוארות גם עלייה ברמת לימפוציטים מסוג B בזמן החמרה וירידה ברמתם בזמן הפוגה של המחלה, עלייה ברמת ה-IgG בדם ותאים מייצרי IgG ברירית המעי הגס. דלקת של הממברנה הרירית ב-UC היא שטחית, המאופיינת רק בהפרעות תפקודיות של האפיתל. VG Rumyantsev (2007) מתאר את הרעיון של נזק SO ב-UC באופן הבא: בהשפעת גירוי חריג או כתוצאה מפגיעה בשליטה, מספר לא מבוטל של קולטני Toll מופיעים על פני האפיתל, המזהים אנדוטוקסינים ופפטידוגליקנים. מסלולי האיתות המופעלים על ידי קולטנים אלו באפיתל המעי שלמים, מה שמוביל להפעלה של גורם שעתוק גרעיני וייצור כימוקינים. הם, בתורם, מושכים לויקוציטים ממצע כלי הדם, נויטרופילים נודדים לאפיתל וגורמים לו נזק, מתגברים על מחסום המעי, נכנסים ללומנם ולקריפטות, יוצרים מורסות קריפטה. תאי אפיתל פגומים יוצרים ניאו-אפיטופים המעוררים תגובה אוטואימונית. המוות של אפיתל המעי מתרחש הן כתוצאה מפעולת נויטרופילים והן כתוצאה מפעולת קומפלקסים חיסוניים.

בין הגורמים החיצוניים, נדון תפקידם של גורמי הלחץ, נטילת תרופות מסוימות (NSAIDs, אמצעי מניעה פומיים), תזונה לקויה (שימוש לרעה בפחמימות קלות לעיכול, מחסור בחומצות שומן רב בלתי רוויות). באופן כללי, נכון לעכשיו, ניתן לייצג את ההשערה של התפתחות UC באופן הבא - הנטייה הגנטית של מערכת החיסון, שהפעלתה מתרחשת בהשפעת מספר גורמים מעוררים, מובילה להשקת מנגנונים אוטואימוניים עם נזק לרירית המעי הגס, היווצרות תהליך אימונופתולוגי כרוני.

פתומורפולוגיה. השינויים הבולטים ביותר נצפים בדרך כלל בפי הטבעת. על פי הספרות, נצפתה פגיעה בפי הטבעת ובמעי הגס הסיגמואידי ב-40-50% מהחולים, הקטעים השמאליים - ב-30-40%, בסך הכל - ב-20% מהחולים. עם דלקת קלה, CO הוא בצקתי, גרגירי, היפרמי. עם הגברת החומרה, CO מדמם באופן אינטנסיבי, כיבים מופיעים מנקודת מבט עד כיבים בעלי צורה לא סדירה עם קצוות תלויים. כתוצאה מהתחדשות מוגזמת, פסאודופוליפים יכולים להיווצר (עם מחלה נוכחית ארוכת טווח). ל-SO יש מראה אטרופי עם דפוס כלי דם מעוות. המעי מתקצר ומצטמצם.

תמונה קלינית. התסמינים הקליניים העיקריים של NUC (בתקופת החמרה) הם דימום פי הטבעת, כאבי בטן, צואה עצבנית. UC מתחיל בדרך כלל בצורה ערמומית, התסמינים מתגברים במשך שבועות, לפעמים חודשים, אך הוא יכול גם להתפתח בצורה חריפה, כמו בקוליטיס זיהומית. חומרת התסמינים הקליניים תלויה בהיקף ובחומרת התהליך הפתולוגי. דימום הוא התסמין העיקרי של UC, הוא קשור לתהליך נמק פעיל, פגמים כיבים גדולים של רירית המעי הגס, מעת לעת על פני שטח גדול. עם זאת, עם צורה קלה של UC (או בהפוגה), תערובת הדם בצואה עשויה להיות מינימלית או נעדרת. התסמין השני בשכיחותו הוא צואה רפויה תכופה, תדירות הצואה, בהתאם לשלב ומאפייני מהלך ה-UC, יכולה להיות בין 3-4 ל-20 או יותר פעמים ביום עם תערובת של דם, ריר ומוגלה. כמויות שונות, דחפים שווא אפשריים, לפעמים הפרשות קבועות הקשורות לחולשה של הסוגר האנאלי. עם זאת, ב-30-50% מהחולים (במיוחד עם צורות דיסטליות של UC), אפילו במהלך תקופת ההחמרה, ניתן להבחין בעצירות עם טנסמוס ודימום פי הטבעת. בכל מקרה, לרוב הדחף לעשות צרכים אצל חולים עם UC מופיע בלילה ובבוקר, ויכול להיות מעורר בכל ארוחה. כאבי בטן נפוצים למדי, אך אינם סימפטום קבוע. בדרך כלל הכאבים הם התכווצויות באופיים עם לוקליזציה דומיננטית באזור הכסל השמאלי, מתגברים לפני עשיית הצרכים ושככים לאחריו. ב-UC חמור מתפתחים ביטויים מערכתיים של המחלה - אנורקסיה, ירידה במשקל, בחילות, הקאות, בצקת נטולת חלבונים, חום, אנמיה.

נכון להיום, אין סיווג אחד מקובל של NUC. באפשרויות המוצעות נעשה לרוב שימוש בתלות בלוקליזציה של התהליך במעי, המהלך הקליני וחומרת התהליך (חומרת ההתקף). UC מתחיל תמיד בנגע של הקרום הרירי של פי הטבעת ומתפשט בכיוון הפרוקסימלי. ישנן צורות דיסטליות (פרוקטיטיס ופרוקטוסיגמואידיטיס (27-44%), צד שמאל (עד אמצע המעי הגס הרוחבי, כ-40% מהמקרים), קוליטיס תת-טוטלי וטוטאלי (20%), קוליטיס מוחלט עם ileitis מדרדר ( 10-30% מהמקרים). I. L. Khalif et al (2004), V. G. Rumyantsev (2007) ומחברים אחרים רואים לנכון לייחד רק קוליטיס מרוחק, צד שמאל וטוטאלי, מכיוון שאיליטיס מדרדר היא התפשטות של תגובה דלקתית. לרקמות שמסביב, ולא נזק אמיתי למעי הדק ב-UC. קיימות שלוש דרגות חומרה של החמרה (התקף) של UC, שהוצעו על ידי Truelove and Witts (1995) ובתוספת של M.Kh. Levitan, תוך התחשבות קלינית ונתוני מעבדה.תהליך דלקתי פעיל מלווה בעלייה בחלבונים של השלב החריף של דלקת, טסיות דם, ESR , לוקוציטוזיס נויטרופילי אפשרי, לפעמים עם הופעת תאים צעירים.יש סיווג באמצעות מדדים קליניים ואנדוסקופיים הפעילות של UC, שהוצעה על ידי רחמילביץ בשנת 1989. כיום, נעשה שימוש לעתים קרובות בחומרת ה-UC על פי שרדר או Mayo Clinic, אשר קובעת את סכום הנקודות עבור כל אחת מדרגות הפעילות NUC תוך התחשבות בתדירות הצואה, פי הטבעת דימום, תמונה אנדוסקופית ומאפיינים קליניים. על פי המהלך הקליני, מובחנים צורה חריפה (פולמיננטית), מהלך חוזר כרוני וכרוני מתמשך של המחלה.

סיבוכים. סיבוכים של NUC מחולקים למעי וחוץ מעיים. סיבוכי המעיים החמורים ביותר של המחלה כוללים דימום, התרחבות רעילה (כ-5% מהמקרים), ניקוב מעי. ככל שתוצאות הטיפול בצורות חמורות של UC משתפרות, הבעיה של אדנוקרצינומה של המעי הגס עולה יותר ויותר. הסיכון לתמותה מסרטן המעי הגס בחולים עם UC גבוה פי 3 מאשר באוכלוסייה, עולה לאחר 10 שנים של מהלך המחלה, בולט במיוחד בחולים בגיל צעיר. לפי Mayo Clinic, לאחר 10 שנים של UC, הסיכון לאדנוקרצינומה עולה ב-0.5-1% מדי שנה.

בין הסיבוכים החוץ-מעיים של UC, ישנם מצבים הקשורים לפעילותו (ארתרופתיה היקפית, אריתמה נודוסום, אפיסקלריטיס, pyoderma gangrenosum, אובאיטיס קדמית), ואינם קשורים אליו (סאקרוילייטיס, אנקילוזינג ספונדיליטיס ו-primary cholangitis). כסיבוכים ב-UC חמור, ניתן לשקול תסמונת של תת-תזונה וספיגה (5-10% מהמקרים), המתבטאת בירידה במשקל, היפואלבומינמיה, אנמיה, איבוד חלבון, הפרעות בחילוף החומרים של ויטמינים ומינרלים.

אבחון. האבחנה של NUC נקבעת על בסיס נתוני אנמנזה, תמונה קלינית אופיינית, בדיקה מיקרוביולוגית של צואה, רנטגן, מחקרים אנדוסקופיים והיסטולוגיים. בדיקת מעבדה מתבצעת כדי לזהות סימנים של דלקת, אנמיה, סמנים אימונולוגיים; תוצאותיו תלויות במידת הפעילות של התהליך. בדיקה מיקרוביולוגית של צואה נחוצה בחולים ראשוניים על מנת לשלול קוליטיס זיהומית בתמונה האנדוסקופית ולעיתים הקלינית שלה, בדומה ל-NUC. יש לשלול מלכתחילה זיהומים הנגרמים על ידי Shigellaaspp., Salmonellaspp., Campylobacterspp., Clostridium difficile ו-Yersiniaspp. פיברוקולונוסקופיה מגלה פולימורפיזם של שינויים מקרוסקופיים: דימום מוגבר של CO, היעדר דפוס כלי דם, שחיקה, כיבים, פוליפים דלקתיים, גרעיניות של CO. שינויים אנדוסקופיים ב-NUC מחולקים בדרך כלל לארבע דרגות. המראה הרגיל של SO עם דפוס כלי דם מעוות או ללא שינוי מתגלה בהפוגה של UC. עם פעילות מינימלית, היפרמיה ובצקת של CO עם אובדן דפוס ופירוט מוצגות. ההופעה על רקע זה של דימום מגע וכיבים קטנים מעידה על פעילות מתונה. עם פעילות בולטת, יש דימום ספונטני, כיב נרחב, רובד פיברו-מוגלתי. מבחינה מיקרוסקופית, הדלקת לוכדת בעיקר CO2. יש נפיחות של lamina propria, עם נימים מורחבים, extravasation של אריתרוציטים. ההסתננות הדלקתית מורכבת מנויטרופילים, לימפוציטים, תאי פלזמה ומקרופאגים. מורסות קריפטה, דפורמציה של הקריפטים, דלדול הבלוטות מומחשים. לפי V.G. Rumyantseva (2007) סימני כרוניות מאפשרים לא לכלול קוליטיס זיהומית עם דיוק של 80%. אלה כוללים ארכיטקטורה לא תקינה של קריפטה, חלל בין-הצפנה מוגדל, דלדול בלוטות, אי-סדירות של פני ה-CO, הצטברויות לימפואידיות בסיסיות, הסתננות דלקתית כרונית, ולעתים קרובות היפרפלזיה של תאי Paneth. בבדיקה היסטולוגית, לרוב עוקבים אחר שלוש דרגות פעילות. בדיקת רנטגן ממלאת תפקיד חיוני באבחון של NUC. בדרך כלל מבוצעת איריגוסקופיה, החושפת את אובדן הגזירה, קיצור והיצרות המעי הגס. על פי כמעט כל המחברים, לאבחון הולם, יש צורך להשתמש בשילוב של טכניקות שונות, במיוחד פלואורוסקופיות ואנדוסקופיות. נכון לעכשיו, תוצאות מעודדות מוצגות בשיטות אולטרסאונד להערכת מצב המעי ב-IBD. עם זאת, השימוש בהם נמצא בפיתוח, הגדרת נורמות וקריטריונים למחלות שונות, וכיום, אולטרסאונד אינו יכול להתחרות באבחון של UC עם תסביך האבחון האנדוסקופי הקלאסי של רנטגן. מחקר רדיואיזוטופים מאפשר להעריך, קודם כל, את המצב התפקודי של המעי, את התפקוד המוטורי שלו. CT מאפשר להעריך בצורה מדויקת יותר את עובי דופן המעי, לקבוע נוכחות של מורסות, פיסטולות וכו ', עם זאת, זה קשור לחשיפה קרינה גדולה למדי.

האבחנה המבדלת של UC מבוצעת בדרך כלל עם קוליטיס זיהומית, מחלת קרוהן, איסכמית, נגרמת על ידי תרופות, הקרנות וקוליטיס מיקרוסקופית.

יַחַס. התזונה של חולה עם UC צריכה להיות מלאה ורציונלית. התזונה הבסיסית מכילה כמות מוגברת של חלבון מן החי, ויטמינים, מינרלים, תכולה תקינה של שומנים ופחמימות. העיבוד הקולינרי של מוצרים מרומז, מוצרים עם סיבים גסים, חלב, מזון משומר, מנות מתובלות ומלוחות אינם נכללים. על פי האינדיקציות, תערובות תזונתיות שלמות, מאוזנות בהרכב הכימי, המכילות חלבון שעבר הידרוליזה חלקית, טריגליצרידים בעלי שרשרת בינונית או קצרה ופחמימות ללא לקטוז וחומרי נטל משמשים כתזונה נוספת או עיקרית.

התרופות הבסיסיות המשמשות לטיפול ב-UC כוללות סולפסאלזין והאנלוגים שלה, גלוקוקורטיקואידים מערכתיים ומקומיים, מדכאים חיסוניים. טקטיקות הטיפול תלויות בהיקף התהליך הפתולוגי ובחומרת ההתקף. האופי השטחי של הדלקת ב-NUC מאפשר לך לשלוט בהצלחה על מהלך המחלה באמצעות תרופות מקומיות, מתן פי הטבעת שלהן הוא מרכיב הכרחי בטיפול. Sulfasalazine נמצא בשימוש בטיפול מאז 1942, הן לגרימת הפוגה והן לשמרה. כדי להתגבר על תופעות הלוואי, פותחו פורמולציות של 5-ASA תוך שימוש במערכות שחרור מבוססות pH ומנגנונים תלויי זמן. הוכחה היעילות הגבוהה של תכשירי 5-ASA לשימוש פי הטבעת (נרות, חוקנים) בטיפול בחולים עם נגעים דיסטליים, שכן צורות אלו הן היוצרות ריכוז טיפולי של 5-ASA בקרום הרירי של פי הטבעת. המעי העקול. גלוקוקורטיקואידים יעילים ב-70-90% מהחולים עם UC פעיל. אולי מתן פרנטרלי, מתן דרך הפה, מתן רקטלי בצורה של חוקן ונרות. מסלול הניהול, המינונים, משך הטיפול ומשטרי הטיפול תלויים בפעילות של NUC. הם משמשים בעיקר להשראת הפוגה, כטיפול תחזוקה יש להם יעילות נמוכה. בשנים האחרונות פותחו סטרואידים חדשים - תרופות סינתטיות בעלות יעילות דומה והרבה פחות תופעות לוואי. הידוע שבהם הוא budesonide. עם יעילות לא מספקת של מונותרפיה עם גלוקוקורטיקואידים ו/או עמידות להורמונים, משתמשים בתרופות מדכאות חיסוניות. הנפוץ ביותר בשימוש הוא azathioprine, עם אי סבילות - methotrexate, אך יעילות השימוש בו ב-UC אינה גבוהה כמו ב-CD. בטיפול בהתקף חמור של UC, השימוש בציקלוספורין אפשרי. לאחרונה הופיעו פרסומים על שימוש מוצלח באינפליקסימאב ב-UC עמיד להורמונים כדי לגרום ושימור הפוגה. על פי האינדיקציות, מתבצע טיפול סימפטומטי (תיקון של הפרעות מטבוליות ודיסביוטיות, טיפול אנטיביוטי, הרדמה וכו').

קוליטיס כיבית ניתן לריפוי מלא בניתוח. על פי הסטטיסטיקה, כ-5-10% מהחולים עם UC עוברים טיפול כירורגי. כריתת קולופרוקטומיה, מצד אחד, עוצרת את הביטויים הקליניים של UC, מצד שני, מפחיתה את איכות החיים של המטופל עקב תדירות עשיית הצרכים, אפשרות של מריחת צואה ובריחת שתן, הסיכון לפתח כוללית והגבלות חברתיות. . אינדיקציות לניתוח הן סיבוכים מסכני חיים, אי סבילות לתרופות, תלות הורמונלית ועמידות וסיבוכי הטיפול.

תכונות של NUC בילדות. ילדים מהווים קבוצה די גדולה של חולים עם UC. לפי פרגוסון, השכיחות של NUC בילדים באירופה היא 1.5-2 ילדים לכל 100,000 אוכלוסייה בשנה. המחלה מתגלה בכל גיל, מקסימום - בגיל 10-19 שנים. קוליטיס מוחלט מאובחן ב-45-62% מהילדים, צד שמאל - ב-22-30%, דיסטלי - ב-15-25%. יש לציין שלקוליטיס דיסטלי, שהחלה בילדות, יש מידה גבוהה של התפשטות בכיוון הפרוקסימלי. בין המאפיינים של התמונה הקלינית של UC בילדות ניתן למנות פיגור בגדילה, התפתחות גופנית ומינית, ירידה במשקל, תמונה קלינית מחוקה, המובילה לאבחון מאוחר של המחלה. צואה רופפת, כמו גם כאבי בטן, קיימים כמו בחולים מבוגרים עם UC. או.א. קנשינה הציעה סיווג של UC בילדים, תוך התחשבות בשלב המחלה (החמרה, הפוגה), מידת הנגע (קוליטיס מקטע, קוליטיס מוחלט), הצורה (קל, בינוני, חמור קוליטיס) ומהלך של קוליטיס. המחלה (מתמשכת או חוזרת). בקרב ילדים, לעתים קרובות יותר מאשר בקרב חולים מבוגרים, נרשמת הופעה חריפה של UC: 30% מהמקרים בילדים ו-1.9% -12%, לפי נתונים שונים, במבוגרים. אין הסכמה כרגע בהערכת חומרת ההתקף ובהתאם, תדירות צורות שונות של המחלה. אז לפי O.A. קנשינה, כולל בהערכת חומרת תדירות הצואה, כמות הדם בצואה, ESR, אנמיה, פעילות אנדוסקופית, הצורה הקלה היא השכיחה ביותר בילדים - 50% מהחולים, הצורה המתונה של UC היא בערך 25%, הצורה החמורה היא 25%. לדברי מחברים אחרים, צורה קלה של קוליטיס מופיעה בכ-40% מהילדים, 60% הנותרים הם צורות בינוניות וחמורות של המחלה. הבדלים סטטיסטיים נחשפו גם בתדירות של גרסאות שונות של מהלך NUC. אז המהלך החוזר בחולים מבוגרים על פי מחברים שונים הוא 67-95% מהמקרים, בילדים 38-68.1%; מהלך מתמשך כרוני נרשם ב-12.7-30% מהחולים המבוגרים וב-5.2-7% מהילדים עם UC. סיבוכים מעיים וחוץ-מעיים מתרחשים בילדים וכן בחולים מבוגרים, תדירותם תלויה הן בגיל והן בהיקף הנגע. מבחינת אבחון, יש לציין שהסימנים האנדוסקופיים המובילים של UC בילדים בכל הגילאים הם דימום מגע והיעדר דפוס כלי דם. התרופות העיקריות וטקטיקות הטיפול תואמות בקירוב לאלה של חולים מבוגרים. עם זאת, מתואר כי בילדים מתחת לגיל 11, sulfasalazine יעיל בטיפול בצורות בינוניות וחמורות של UC, אך הגיל אינו משפיע על היעילות של פרדניזולון. נמשכים דיונים בספרות בנוגע לשימוש בגלוקוקורטיקואידים בילדים, הן לצורך השראת הפוגה והן לצורך תחזוקה, דיון במינונים האופטימליים של התרופות מכל הקבוצות בהן נעשה שימוש ומשך הטיפול, אפשרות שימוש בסטרואידים מקומיים ו אינפליקסימאב.

לפיכך, ניתוח הספרות המודרנית מראה כי IBD (UC ו-CD) הן אחת הבעיות העיקריות של גסטרואנטרולוגיה ורפואת ילדים, לאור העלייה בשיעור ההיארעות, ה"הצערה" של הפתולוגיה, חומרת המחלה הבסיסית והמחלה שלה. סיבוכים. אי ודאויות באטיולוגיה, פתוגנזה, פתופיזיולוגיה של IBD יוצרות תנאים מוקדמים לטיפול הבעייתי, היעדר תרופות אטיוטרופיות. ההשפעה של מחלה כרונית משביתה קשה על בריאותו ואיכות חייו של החולה, הצורך בטיפול יקר לטווח ארוך, הגבלות פיזיות וחברתיות בחיי החולים, במיוחד כאשר המחלה מתחילה בילדות, הופכים את הנושאים של אבחון מוקדם של IBD, אבחנה מבדלת בין UC ל-CD רלוונטי. אחת השיטות החשובות ביותר לבדיקה של חולים עם IBD היא צילום רנטגן. האי-פולשניות שלו, האפקטיביות והאמינות שלו אטרקטיביות. לאחרונה, הבעיות של IBD נמצאות במוקד תשומת הלב של הרופאים, בעוד שעיקר עבודת האבחון מוקדש לפיתוח טכניקות חדשות, כגון אולטרסאונד, CT, MRI. בהתחשב, מחד גיסא, את האבולוציה של IBD, הופעתן של תרופות חדשות בשימוש יעיל ומשטרי טיפול, הצלחת הטיפול בצורות חמורות של UC ו-CD, השגת הפוגה במספר גדול יותר של חולים והאפשרות לטווח ארוך שלה. -תחזוקה לטווח, ומצד שני, הופעתן של יחידות רנטגן חדשות ומדויקות יותר עם רזולוציה גבוהה, נראה כי נכון להעריך את האפשרויות של בדיקת רנטגן ב-IBD בילדים.

אבחון רנטגן של מחלות של מערכת העיכול, מושגים מודרניים.

גילוי קרני הרנטגן מילא תפקיד מתקדם עצום בהתפתחות החברה האנושית. חשיבותם רבה במיוחד ברפואה, שבה השימוש בקרינת רנטגן היה ולעתים קרובות נותר חיוני כמעט באבחון וטיפול במחלות רבות.

התפתחות הטכנולוגיות המודרניות הובילה ליצירת מספר רב של שיטות אבחון שונות בענפי הרפואה השונים.

לטענת רוב המחברים, בדיקה אנדוסקופית של מערכת העיכול (GIT) דחתה במידה רבה את בדיקת הרנטגן המסורתית באיתור שינויים שטחיים, שוחקים ודלקתיים בקרום הרירי (SO) של מערכת העיכול, במיוחד כחלק מהניתוח הראשוני. אִבחוּן.

ברפואה המודרנית, ההצהרה של ל.ד. לינדנברטן כי "אבחנה רפואית היא סינתזה של כל הנתונים - אנמנסטיים, קליניים, רדיולוגיים וכו' - המופקים על בסיס הידע השיטתי והמוכלל והניסיון האישי שכבר נצבר על ידי המדע". כדי לקבוע את טקטיקות הטיפול, יש צורך להשתמש בנתונים של כל שיטות הבדיקה הזמינות. יחד עם זאת, חשוב מאוד להבין בבירור אילו מחקרים מאפשרים לאשש את האבחנה בסבירות גבוהה, מהי המשמעות של שיטות שונות לאבחון קרינה במעקב אחר מהלך המחלה, ולבסוף, באילו נתונים ניתן להשתמש בקביעת טקטיקות טיפול. בהקשר זה, שיטות רנטגן עדיין ממלאות תפקיד מרכזי באבחון מחלות מעיים.

לדברי חוקרים רבים, יש לבצע בדיקת רנטגן של המעי הדק בכל החולים במחלות מעיים, המאפשרת לזהות חריגות ומומים, להעריך את המצב התפקודי של המעי (טונוס, פריסטלטיקה, מצב ההקלה ב-CO ). שינויים בקרני הרנטגן אינם ספציפיים ומשלימים את ההבנה הקלינית של חומרת הנגע במעי הדק ומידת השינויים. יחד עם זאת, צילומי סקר מספקים רק מידע אינדיקטיבי ראשוני. כדי לאבחן תהליכים פתולוגיים במעי, יש צורך לבצע מספר סוגים של מחקרי ניגוד עם השעיה של בריום סולפט בדרגות שונות של מילוי המעי. מילוי קטן מאפשר ללמוד את ההקלה של רירית המעי, מילוי הדוק - מיקומה, קווי המתאר, צורתה, גודלה, ניידות. בדרך כלל, מחקר מבוצע במצב פוליפוציאלי של המטופל.

הטכניקה של בדיקת רנטגן מתוארת בפירוט במדריכים הרלוונטיים, במונוגרפיות, בדיזרטציות.

השיטה הטובה ביותר לאבחון קרני רנטגן נחשבת כיום למחקר באמצעות אנטרוקליזם על פי Sellink. השינוי הנפוץ ביותר הוא מחקר דו-שלבי, שבו מתיל צלולוז מיושם לאחר הכנסת תרחיף בריום נוזלי. הבדיקה מותקנת דרך מעברי האף, מומלץ להזיז את קצה הצנתר לאורך לומן התריסריון עד לכיפוף התריסריון-ג'ונלי. חומר הניגוד הנוזלי מוזרק באמצעות משאבה המאפשרת להתאים את קצב ההזרקה של חומר הניגוד ואת הלחץ במערכת. יש צורך להבטיח את המשכיות עמודת CV ולא לאפשר מתיחה מוגזמת של לולאות המעי. כאשר ה-CV (500 מ"ל) מגיע לאיליום הטרמינל, מתחילה החדרה של תמיסה חמה של 0.5% מתילצלולוזה (בנפח של כ-1-2 ליטר), אשר מקדמת את עמודת הבריום, מביאה למתיחה של לולאות המעי ומגבירה את השקיפות של התוכן שלהם, יוצר אפקט ניגודיות כפול ומאפשר הערכה מפורטת של CO. השיטה מגבירה את זיהוי הגידולים עד 90%. ניתן להשתמש באוויר כדי להשיג ניגודיות כפולה, אך שיטה זו נסבלת פחות טוב על ידי מטופלים.

בדיקת רנטגן של המעי הגס כוללת טכניקות רבות ושונות. השיטה העיקרית היא איריגוסקופיה, כלומר. מילוי המעי הגס עם תרחיף ניגודיות דרך חוקן. השיטה מאפשרת להעריך תצורות intraparietal, parietal, intraluminal במעי, גידולים קטנים על פני השטח CO. לשם כך נעשה שימוש במילוי הדוק של המעי עם תרחיף בריום, חקר ההקלה של המעי לאחר ריקון המעי ובשיטות מחקר נוספות. אלה כוללים, קודם כל, ניגודיות כפולה עם מילוי המעי בבריום ואוויר, יצירת תמונות מיוחדות (פוליגרפיה, טומוגרפיה, תמונות קשות), פריטוגרפיה עם החדרת אוויר לחלל הבטן. כחומר רדיופאק, עדיף בחר בתכשירי בריום בצפיפות גבוהה, מכיוון שהם נותנים ניגודיות תמונה טובה ומתאימים היטב ל-CO. נקודה חשובה היא הטמפרטורה של תרחיף הבריום. האפשרות הטובה ביותר נחשבת לטמפרטורה של 36-37ºС, שכן HF מקורר ל-8-10ºС מאיץ את הפעילות המוטורית של מערכת העיכול, וחימום ל-45ºС מאט אותה.

מספר מצומצם של מחקרים הוקדש לאבחון רדיולוגי של מחלות מערכת העיכול בילדים. יחד עם זאת, יש לציין שרובם נכתבו בשנות ה-50-80 של המאה הקודמת. מוצע להשתמש באותן טכניקות כמו בחולים מבוגרים. יש לזכור שלחלק מהשיטות המוצעות יש מגבלות לשימוש בילדות, למשל, שיטת וינטרוב-ויליאמס לפלואורוסקופיה של מערכת העיכול (השימוש במי קרח להמרצת המעבר של CV דרך המעי הדק) או השימוש של טאנין עבור חוקן בריום. כל המחברים מציינים את הצורך לבחון את המטופל במצב פוליפוסי באמצעות פלואורוסקופיה ורדיוגרפיה.

אנטומיית רנטגן של המעי הדק והגס מתוארת בפירוט במדריכים קלאסיים רבים, גם הם בעיקר על סמך תוצאות בדיקות של חולים מבוגרים.

מאפייני הגיל של התמונה הרדיוגרפית בילדים מתוארים במספר מצומצם של עבודות. באופן כללי, על פי רוב המחברים, המעי הדק אצל ילד, אפילו תינוק בן יומו, באופן כללי ומיקום לא שונה בהרבה מהמעי הדק אצל מבוגר. ההבדלים הם בעיקר במבנה המאקרו והמיקרוסקופי של ה-SO ובתפקודים פיזיולוגיים, במיוחד בילדים צעירים.

בילדים, בדיקת רנטגן של המעי הגס באמצעות חוקן ניגוד מתבצעת על פי אותה מתודולוגיה כמו בחולים מבוגרים; נעשה שימוש גם בניגוד כפול לאוויר. בין המאפיינים, יש לציין כי עם מילוי הדוק בילדים בחלק היורד והסיגמואידי של המעי, כמעט לא נקבעת גזירה. ביילודים וילדים בחודשי החיים הראשונים, אפילו עם מילוי רופף, ייתכן שהדפוס האוסטרלי לא ייקבע. Gaustras של caecum בילדים הם די בולטים. בילדים צעירים, השסתום הבאוהיני אינו מוגדר ככזה, אך לעיתים קרובות מתגלה אי ספיקה הקשורה לגיל. המוזרויות של הילדות כוללות את מיקום הטחול והכבד באותה רמה בילודים וילדים של החודש הראשון לחיים. ההקלה של רירית המעי הגס נקבעת על ידי שני סוגים של קפלים (פלפל, שזורים זה בזה ואורכי).

תהליכים פתולוגיים במערכת העיכול, המלווים בשינויים תפקודיים ומורפולוגיים תואמים, גורמים להופעת תמונת רנטגן השונה מהמקובל בנוכחותם של תסמיני רנטגן שונים ושילוביהם, המתוארת בפירוט גם במסמך סִפְרוּת. יש מעט מאוד תסמינים רדיולוגיים האופייניים לכל מחלה אחת. בדרך כלל, עם כל מחלה, מוצאים מספר סימנים, ששילובם עשוי להיות אופייני לתהליך פתולוגי זה.

על פי הספרות, בדיקת רנטגן עדיין משחקת תפקיד עצום באבחון מחלות בחלקים שונים של מערכת העיכול, בירור לוקליזציה של התהליך וסיבוכיו וקביעת טקטיקות הטיפול. להערכתנו, העדר מעשי של עבודה על בדיקת רנטגן, לימוד, אבחון רנטגן של מערכת העיכול, במיוחד בילדות, במהלך 20-30 השנים האחרונות הוא על תשומת לב נמוכה שלא ראויה לאפשרויות של אבחון רנטגן. . הופעתם של מכונות רנטגן חדשות המרחיבות את האפשרויות לאבחון שינויים "עדינים" יותר בהקלה ובמתאר של המעי, בשילוב עם העמקת הידע על הפתוגנזה ומהלך של מחלות שונות, פותחות הזדמנויות רחבות לרנטגן. אבחון קרני של מחלות מערכת העיכול, כולל בילדים.

אבחון רנטגן במחלות מעי דלקתיות

אבחון מחלות מקבוצת IBD (CD, UC) הוא תהליך מורכב ורב פנים. האבחנה נקבעת על ידי שילוב של נתונים קליניים, אנדוסקופיים, מורפולוגיים, רדיולוגיים ומעבדתיים. "ההמשכיות והחיבור הבלתי נפרדים של שיטות מחקר שונות ברורות. הרי בסופו של דבר כולם מחוברים לחפץ אחד - אדם - ורודפים אחר מטרה משותפת. החוזקה הבלתי ניתנת להכחשה של כל שיטת אבחון טמון באיחוד ההדוק שלהן ובחבר העמים הבלתי מותנה, ולא בהתנגדות זו לזו. בבחירת טקטיקות מובחנות לטיפול במחלות מעי דלקתיות כרוניות, קביעת שכיחות הנזק למעי הדק והגס, פעילות המחלה, נוכחות או היעדר סיבוכים משחקת תפקיד מכריע. יחד עם זאת, תפקידה של בדיקת רנטגן אינו מוטל בספק. בדיקת רנטגן מתבצעת לעתים קרובות במהלך תצפית דינמית וכדי להעריך את היעילות של טיפול שמרני וכירורגי מתמשך.

למרות העובדה שהאבחנה הראשונית של UC ו-CD נקבעת בדרך כלל על בסיס בדיקה קלינית של המטופל ואנדוסקופיה עם ביופסיה ממוקדת, תפקידה של בדיקת רנטגן בהכרה בפתולוגיה זו חשוב ביותר. שיטה זו מאפשרת: 1. לקבוע את היקף הנגע; 2. להבהיר את האבחנה במקרים בהם הנתונים של מחקרים אנדוסקופיים והיסטולוגיים אינם משכנעים מספיק; 3. לבצע אבחנה מבדלת של UC עם CD, diverticulum, קוליטיס איסכמית ומחלות אחרות של המעי הגס; 4. לזהות סימנים לממאירות.

בעת אבחון CD, שיטה אינפורמטיבית היא ביצוע בדיקה פלואורוסקופית של מערכת העיכול עם חומר ניגוד דרך הפה (להלן "בדיקה פלואורוסקופית של מערכת העיכול") ולאחריה (לאחר 7-8 ימים) בדיקה פלואורוסקופית. של המעי הגס באמצעות חוקן ניגוד (להלן "איריגוגרפיה או איריגוסקופיה").

בדיקת רנטגן לחשוד ב-IBD מתחילה בצילום רנטגן רגיל של חלל הבטן, שחשוב במיוחד במקרים של UC אקטיבי חמור, כאשר אין התווית נגד קולונוסקופיה וחוקן בריום. צילומי רנטגן רגילים עשויים להראות התעבות של דופן המעי, קיצור של המעי הגס, היעדר גזירה, אי סדירות ברירית, הגדלה של קוטר המעי והתרחבות רעילה של המעי הגס (מגה קולון רעיל), גז חופשי מתחת לכיפת הסרעפת בזמן ניקוב. , לפעמים כיבים מלאים בגז בצורה של ספיקולים , כמו גם חדירת כיבים לתוך השכבה התת-תתית. יש לציין כי ניתן לאתר את התסמינים המתוארים רק במחלות קשות מקבוצת IBD.

שיטות הרנטגן שומרות על תפקיד מוביל באבחון מחלות המעי הדק, ומספקות, בין היתר, אפשרות לבחון חלקים במעי שאינם נגישים במהלך מחקרים אנדוסקופיים. אנדוסקופיה של קפסולת וידאו בשימוש לאחרונה עקב צורך בציוד ובחומרים מתכלים יקרים (קפסולות) זמינה למוסדות רפואיים בודדים ויש לה מגבלות של השיטה (בדיקת המעי רק לכיוון מצלמת הווידאו).

לאבחון פגיעה במעי הדק מבצעים צילום רנטגן של מערכת העיכול עם תרחיף בריום, בעוד שתמונות מושהות בהגעה ל-CV של המעי הגס מאפשרות להעריך את מצבו התפקודי. כדי להעריך את השינויים המבניים במעי הגס, נעשה שימוש באיריגוסקופיה, חקר ההקלה לאחר ריקון והחדרת אוויר לתוכו לצורך ניגודיות כפולה. במקביל, יש צורך למלא את החלק המרוחק של ileum עם השעיה ניגודיות בו זמנית עם המעי הגס.

לפני פלואורוסקופיה לא מתבצעת הכנה מיוחדת, למעט מעקב אחר המלצות תזונתיות וביצוע בדיקה על בטן ריקה. בדיקת רנטגן של הקיבה והמעי הדק מתבצעת בהיעדר תסמינים קליניים של חסימת מעיים.

איריגוסקופיה ואיריגוגרפיה עוזרות לבסס נוכחות של תהליך דלקתי, לקבוע את היקפו ואת אופי ההפרעות התפקודיות. האפשרות לסיבוכים שונים ב-NUC דורשת מרשם סביר וביצוע קפדני של הליך אבחון רדיואקטיבי רטרוגרדי. התרחבות רעילה חריפה של המעי ונוכחות של גז חופשי בחלל הבטן מהווה התווית נגד לחוקן בריום. איריגוסקופיה מבוצעת לרוב לאחר שהתופעות האקוטיות שוככות ומצב המטופל משתפר (למניעת התפתחות מגה-קולון רעיל).

יש להדגיש כי אם יש חשד ל-UC, יש לבצע איריגוסקופיה, כמו גם קולונוסקופיה, בזהירות רבה, שכן המחקרים עצמם, ולעיתים ההכנה אליהם, עלולים להשפיע לרעה על מצבו של החולה ואף לעורר החמרה. של המחלה. הכנת כל מטופל לבדיקה צריכה להידון על ידי הרדיולוג והרופא. אפשר להחליף את התכשיר הסטנדרטי בחוקנים ומשלשלים, דיאטה נוזלית מיוחדת שנקבעה יומיים לפני חוקן בריום. בצורה קלה של UC עם תדירות של צואה לא יותר מ-3 פעמים ביום ובמהלך הפוגה, ההכנה למחקר יכולה להיות סטנדרטית (2 חוקנים ושמן קיק). עם תדירות של צואה מעל 4-5 פעמים ביום, ההכנות מוגבלות לחוקן אחד, עם שלשולים רבים, ההכנה אינה מתבצעת כלל. כחומר ניגוד, מוצע להשתמש בתרחיף מימי של בריום סולפט ביחס של 1:5 או 1:6.

כמעט כל המחברים הדנים בשימוש בבדיקת רנטגן ב-IBD מצביעים על כך שגם ב-CD וגם ב-UC, ניתן לזהות תסמינים די חד משמעיים רק בגרסאות מתקדמות ומתקדמות של המחלה. בשלבים הראשונים, הסימנים הרדיולוגיים אינם ספציפיים במיוחד, לרוב מפוזרים ומעורפלים. עם זאת, התפתחות טכנולוגיית רנטגן, בפרט הופעת ציוד דיגיטלי, מרחיבה את האפשרויות לאבחון רנטגן של IBD בשלבים הראשונים של התפתחות המחלה.

שוב, יש לציין כי אבחון רנטגן של IBD בילדים מוקדש לעבודות בודדות, אשר מעריכות בעיקר את הווריאציות המפורטות של מהלך המחלה, המלווים בשינויים בולטים בתמונת הרנטגן, בדומה ל. אלה בחולים מבוגרים.

אבחון רנטגן של מחלת קרוהן

על פי תפיסות מודרניות, האבחנה של CD דורשת אישור רנטגן. מאחר וכל חלק של מערכת העיכול יכול להיות מושפע ב-CD, נדרשת גם בדיקה פלואורוסקופית של מערכת העיכול עם חומר ניגוד דרך הפה וגם בדיקה פלואורוסקופית של המעי הגס באמצעות חוקן ניגוד. הסימנים הרדיולוגיים העיקריים של המחלה שונים בהתאם לשלב התהליך, המטרה הראשונית של בדיקת רנטגן במקרה של חשד ל-CD היא לקבוע את מיקום, אופי וחומרת הנגע. איריגוסקופיה עדיפה על קולונוסקופיה, בגלל. פחות פולשני ומייצר תמונות שניתן להשתמש בהן לצורך השוואה במחקרים הבאים. יש לו גם עדיפות על פני אנדוסקופיה בהערכת נוקשות, בצקת תת-רירית, פסאודיברטיקולה ופיסטולות.

הלוקליזציה העיקרית של הנגע ב-CD היא המעי הגס הטרמינל (בכל החולים) והמעי הגס. לפי ג' אדלר (2001), לכ-55% מהחולים יש נגע משולב של המעי הגס והמעי הגס, ב-15% מהמקרים - רק את המעי הגס (בעיקר החלקים הימניים שלו), ובכ-30% מהמקרים, שינויים מוגבלים רק למעי הדק.

תסמיני רנטגן של CD בחולים מבוגרים עם נזק למעי מתוארים היטב ודומים בלוקליזציות שונות של התהליך. המאפיינים העיקריים של וריאנט זה של המחלה הוא פילוח הנגע עם מעורבות בתהליך של מקטעים בודדים של המעי הגס והדק כאחד; נוכחותם של חלקים ללא שינוי של המעי בין המקטעים המושפעים, בעוד שניתן לאתר בבירור את הגבול בין החלקים המושפעים ללא שינוי של המעי; מתאר מעי גלי או לא אחיד; כיבים אורכיים עמוקים ("מחסן" של חומר הניגוד), לסירוגין עם נפיחות של רקמת לימפה בצקתית בדופן המעי ("פגמי מילוי סגלגל"), ויוצרים הקלה של "אבן אבן"; pseudodiverticula, שהם כיבים עמוקים החודרים לתוך הסיב (תסמין של ה"מברשת"); היצרות סגמנטלית של האזורים הפגועים (חד או מרובים) הנובעת משינויים פיברוטיים בדופן המעי ("תסמין חוט").

איריגוסקופיה חושפת לא רק נזק למעי הגס, אלא גם סימנים של ileitis - הקלה לא אחידה והצרה של לומן המעי. המחקר מאפשר לתקן מחרוזת של חלקים מצומצמים של המעי, המופרדים על ידי מקטעים נורמליים, האופייניים ל- דלקת מעיים גרנולומטית. האבחנה קשה יותר במקרים מוקדמים, אך ניתן לראות אפטות שטחיות וכיבים ליניאריים על ידי ניגוד כפול עם חוקן בריום או במהלך התקדמות רגילה של בריום סולפט.

נתונים מורפולוגיים ורדיולוגיים ב-CD מתואמים היטב זה עם זה; ניתן לאפיין את שלב המחלה על ידי השינויים שהתגלו במהלך ה- enteroclysm. הסיווג של שינויים רדיולוגיים נותר עניין של ויכוח, כמו היבטים רבים אחרים של CD, אם כי אין הבדלים בולטים בין הסיווגים המוצעים.

חלק מהכותבים מציעים להקצות שלושה שלבים מורפולוגיים של מחלת קרוהן על פי נתוני רנטגן, בהתבסס על הסיווג המוצע על ידי HerlingerH. and MaglinteD (1989). בשלב I (שינויים מוקדמים), עיבוי ויישור הקפלים עקב בצקת תת-רירית, מתגלים נוכחות של כיבים שטחיים קטנים מרובים בקוטר 0.1-0.2 ס"מ המוקפים בפיר דלקתי. דופן המעי נשאר אלסטי. בשלב II (שינויי ביניים) - נוכחות של הקלה נודולרית, כיב, קשיחות של הקצה המזנטרי ותפיחה של הקצה הנגדי בצורה של pseudodiverticula. דופן המעי מעובה משמעותית, רוחב לומן המעי נמצא בטווח התקין. פגמים נודולריים בקוטר של פחות מ-1 ס"מ, לרוב באותו גודל, נובעים משילוב של בצקת תת-רירית עם ניוון רירית וצלקות. בשלב III (שינויים בולטים) - מאובחנת הקלה כיבית-נודולרית של הקרום הרירי (תסמין של "ריצוף מרוצף"), נוכחות של כיבים גס דמוי חריץ עם עווית והיצרות נוצרת של לומן בצורה של חוט. המרחק בין הלולאות גדל, הקירות מעובים, נוקשים.

במקורות אחרים מבחינים בשלושה שלבים של התהליך: פרסטנוטי, מעבר וסטנוטי. בשלב הפרסטנוטי המוקדם, האבחנה הרדיולוגית קשה, הפרעות תפקודיות נקבעות בצורה של גזירה מוגברת עם היחלשות הדרגתית של יכולת הפינוי של המעי, כמו גם החלפה של חלקים שהשתנו ברירית עם נוקשות וקשיחות מסוימת של אזורים מושפעים. סימנים מוקדמים של השלב הפרסטנוטי הם יישור, החלקה, עיבוי של הקפלים באזור המסתם האילאוקאלי (Bauhinian valve) או אזור פגוע אחר. יש הפרה של מיקום הלולאות, ההפרדה שלהם. לומן המעי וקווי המתאר שלו מקבלים צורה לא סדירה, לפעמים ללא מבנה מחדש מובהק של הקלת CO. ההקלה של הקרום הרירי משתנה, הקפלים מסודרים באופן אקראי, רחב, נוקשה. בצקת ברירית נראית כמו התרחבות וחלקות של תצורות מסתמים במעי. כיבים אפטיים מוגדרים ככתמים קטנים של בריום שמור מוקפים בהילה של רירית בצקתית. השינויים המתוארים בשלב מוקדם של התפתחות המחלה הם תוצאה של תהליך דלקתי המתפתח בקרום הרירי ובשכבה התת-רירית. כי כיב מתקדם, הם יכולים להתמזג עם היווצרות של אזורי רירית חשופים נרחבים שנראים כמו "ריצוף אבן". בשלב המעבר, מתרחשת צלקות של כיבים והתחדשות של הקרום הרירי שהשתנה בצורה אטרופית. ככל שהמחלה מתקדמת, סימנים רדיולוגיים הופכים בולטים יותר: היצרות לומן של ileum, יישור הדפנות וחלקות קווי המתאר באתר הנגע, מבנה מחדש חד של ההקלה של הקרום הרירי: מהתעבות משמעותית. בצורת "ריצוף מרוצף" עד להיעלמותה המוחלטת או להיווצרות דיברטיקולות. דלקת מובילה בסופו של דבר לפיברוזיס ולתסמין ה"מחרוזת" האופייני. סקולריות מזויפת מופיעה כתוצאה מקיצור א-סימטרי של המעי, האופייני לקצה המזנטרי של המעי הדק. לולאות מעיים יכולות להיות "לאלץ" לאתר או להרחיק אחת מהשנייה עקב התפרצות של המזנטריה והגדלה של בלוטות הלימפה. בשלב הסטנוטי, עם התפתחות נוספת של רקמה סיבית והיצרות של המעי, לולאת המעי נעשית נוקשה, הקוטר שלה הוא מ 1 עד 2 ס"מ, אורך האזור הפגוע יכול להיות שונה, מ 7-8 עד 30 ס"מ לפעמים יש התרחבות של המעי הפרוקסימלי, התלויה במשך קיום ההיצרות. בעתיד, כאשר מתרחשת ההיצרות של קטע המעי, מתרחשות הרחבות סופרסטנוטיות, בעוד שצורת וגודל זווית המעבר של ה-ileum אל cecum משתנים, דפנות המעי נעשות נוקשות.

במעי הגס, כמו גם במעי הדק, עלול להיות מושפע אחד מחלקיו או כמה. במקרים אלה, ניכרת החלפה של חלקים מצומצמים ונורמליים של המעי. בחלקים המצומצמים והנוקשים של המעי, תרחיף הניגודיות והאוויר המוכנס אינם תורמים ליישור המעי, הוא נשאר צר ונוקשה בחדות. סימפטום של התרוקנות לא מלאה של המעי לאחר עשיית הצרכים נחשב לאופייני מאוד, בעוד שלשבר הפגוע של המעי, במילוי הדוק ולאחר ריקון, יש כמעט אותו רוחב לומן. קשיים מתעוררים כאשר אזורים נרחבים במעי הדק מושפעים בשלב הפרסטנוטי. יחד עם זאת, התמונה הקלינית דומה לדלקת מעיים חמורה, ונוכחות נוזלים בלולאות המעיים ושינויים תפקודיים בולטים אינם מאפשרים לחשוף את תמונת ההקלה של הקרום הרירי. כאשר התהליך ממוקם באילאום ובתריסריון, לתמונת הרנטגן עשויות להיות מספר תכונות. מתגלה דפורמציה מתמשכת והיצרות של החלק היורד של התריסריון. קווי המתאר שלו מיושרים, מאלואסטיים. המעי הדק מעוות ומצטמצם בקטע המרוחק של האיליאום למשך 25-30 ס"מ, יש לו קווי מתאר נוקשים ובליטות פוליפואידיות נפרדות על הקלה של הקרום הרירי. לפיכך, ב-CD, סימנים רדיולוגיים הם היצרות לא אחידה של החלק הפגוע של המעי, לסירוגין עם אזורי התרחבות ומקטעים נורמליים יותר או פחות, כלומר. השינויים הם לסירוגין. ההקלה של הקרום הרירי מקבל אופי גרגירי, פוליפואידי; קווי המתאר של המעי הופכים לא אחידים, מטושטשים. כאשר התהליך מתפשט אל המעי הגס, הוא מעוות ומתקמט.

התיאורים של תמונת רנטגן של CD עם לוקליזציה בקיבה הם בודדים וסותרים. במקרים מסוימים, קשה להבחין בין התמונה הרדיולוגית של CD בקיבה לבין גידול ממאיר של האנטרום. כיב תריסריון CD 12 נדיר, ב-1.5-2% מהמקרים ולעיתים משולב עם נגעים של הקיבה, עשוי להיות משולב עם ileitis או להתפתח בבידוד. בתריסריון, כיבים מפוזרים ופיסטולות נוצרים לעתים רחוקות, לעתים קרובות נצפה עווית, מה שמקשה על האבחנה המוקדמת. אחת הגרסאות של CD היא eunit עם חלופה אופיינית של מספר אזורים מושפעים עם אזורים ללא שינוי. שינויים ב-CO דומים לאלה בנגעים של ileum. בשלב הסטנוטי מתפתחות הרחבות סופרסטנוטיות בולטות, שבהן החלקים המורחבים של הג'חנון דומים למעי הגס. כיבים, נקבים והשלכותיהם שכיחות פחות.

אחת המשימות של בדיקת רנטגן היא לזהות סיבוכים של המחלה הבסיסית. מקורם של פיסטולות מכיבים טרנס-מורליים, העוברים דרך כל עובי המעי וחודרים למבנים סמוכים. אלו יכולים להיות מעברים מבודדים פשוטים או קומפלקס "כוכב" המתפשט לכיוונים שונים, אבצסים רטרופריטוניאליים עם היווצרות פיסטולות, מעורבות אקסצנטרית של דופן המעי בתהליך הפתולוגי. ב-5-30% מהחולים, מתפתחות פיסטולות אנטרו-מעי, vesico-intestinal, enterovaginal או entero-cutaneous. כמו כן נמצאות אבצסים המתרחשים לאחר ניקוב, כ-20% מהחולים בשלבים מתקדמים של המחלה מפתחים היצרות, המלוות לרוב בתסמינים קליניים של היצרות. לדברי מספר מחברים, בשלב של היצרות עם התפתחות של הידבקויות ופיסטולות, השימוש ב-CT ואולטרסאונד הוא אינפורמטיבי, אשר, עם זאת, נחותים מרדיוגרפיה בהערכת נזק מוקדם ל-SO.

בספר הקלאסי של אי.ל. תג'ר ומ.א. Filippkina (1974) תקליטור בילדים נחשב בעיקר לדלקת סופנית. לצורך אבחון, נעשה שימוש באיריגוסקופיה שבמהלכה מומלץ להגיע לרפלוקס המעי על מנת להעריך את מצב המעי הגס. כתסמינים רדיולוגיים עיקריים, מתואר זיהוי של פגם במילוי שולי לאורך קו המתאר המדיאלי של המעי הגס, שצורתו בדרך כלל חצי עגול ומתאים למיקומו של מנחת הבאוהיני, אשר מוסבר על ידי היפרפלזיה של מנגנון הלימפה של המנחת והבצקת שלו. כאשר מעריכים את ileum הטרמינל, היצרות שלו וחוסר אחידות של קווי המתאר, רגישות מקומית של המעי הנייד מתגלה. ההקלה משתנה על ידי פגמי מילוי מעוגלים הנגרמים על ידי בלוטות לימפה היפרפלסטיות ומכתמי פייר. בניגוד להקלה הרגילה, פגמים אלו בדרך כלל גדולים ורבים יותר, למעשה אין ביניהם קפלים אורכיים, האופייניים לאילאום טרמינלי המתפקד כרגיל.

כמעט כל העבודות המודרניות בנושא CD בילדים הן קליניות, כאשר הנתונים המתקבלים מבדיקת רנטגן ניתנים כאחת משיטות המחקר. יחד עם זאת, החומר המוצג הוא בעיקרו תיאורי. אז E.I. אלייבה ו-V.G. Rumyantsev, כסימן הרנטגן העיקרי של CD בילדים, מצביע על פילוח הנגע עם גבול ברור בין אזורים שהשתנו ללא שינוי. בין שאר הסימנים, המחברים מבחינים ב"אפטות" - פגמים כיבים קטנים ועמוקים, שזוהו היטב עם ניגודיות כפולה. כמו בחולים מבוגרים, התקדמות התהליך מביאה להתפתחות שינויים המתבטאים רדיוגרפית בסימפטום של "ריצוף מרוצף", מאובחנים היצרות ופיסטולות (ב-6-9% מהחולים). במהלך האקוטי של CD O.V. Vodilova (2004) לא חשפה סימנים רדיוגרפיים של נזק לאילאום הטרמינל ב-33% מהילדים.

אבחון רנטגן של קוליטיס כיבית לא ספציפי

הפרסומים הראשונים על אבחון רנטגן של UC הופיעו בשנת 1912, אך עד כה אין הסכמה על סמיוטיקת קרני הרנטגן של מחלה זו. השיטה העיקרית לאבחון רנטגן של NUC היא איריגוסקופיה.

סימני רנטגן של NUC מגוונים ופולימורפיים. איריגוסקופיה מאפשרת לך לאשר את האבחנה על סמך מספר תסמינים אופייניים. עם זאת, על פי כמעט כל המחברים, מכלול הסימפטומים הרדיולוגי האופייני של UC ניתן להבחין רק בחולים עם שינויים גסים בדופן המעי הגס עם מחלה פעילה (חמורה) וככלל ארוכת טווח בתדירות של 72- 95%. יחד עם זאת, יש לציין כי NUC ממשיך ללא כל סכימה ורצף ספציפיים של התפתחות התמונה. ניתן לזהות שינויים רדיולוגיים בולטים עם היסטוריה קצרה ומהלך רגוע של המחלה. ועם תהליך פעיל ארוך טווח, לפעמים בדיקת הרנטגן היסודית ביותר אינה חושפת שינויים משמעותיים, גם אם כל שכבות דופן המעי, כולל שרירים, קריפטיטיס ומורסות קריפטה נפגעות. שכיחות הצורה השלילית של UC בקרני רנטגן, כאשר אין שינויים במהלך בדיקת רנטגן ובמקרו-הכנה, אלא מתגלים רק במהלך בדיקה היסטולוגית של דופן המעי, היא, לפי מקורות שונים, מ-2.7% ל-53%. נכון לעכשיו, מחקר ניגודיות של המעי הגס לצורך אבחון ראשוני אינו מצוין.

יש צורך בבדיקה יסודית של כל חלקי המעי, הן במילוי הדוק והן לאחר התרוקנות. חשוב להעריך את המיקום, עובי הקפלים של הקרום הרירי, אופי פני השטח שלהם בכל אזור קטן. כיום מאמינים כי דלקת במחלה זו מתחילה בפי הטבעת, ומתפשטת בכיוון הפרוקסימלי עד לקוליטיס מוחלט. לעיתים, התוספתן והאילאום הדיסטלי עשויים להיות מעורבים. רוב המחברים מאמינים שללא נזק לרקטום אין UC. עם זאת, על פי כמה מחברים, שינויים בפי הטבעת נצפים רק במחצית מהחולים עם קוליטיס.

כמו כן מתוארות וריאציות של UC מקטעי רנטגן בתדירות של 6.4% עד 10.4%, שבהן יכול להיות מושפע מקטע נפרד אחד או יותר של המעי הגס, שבמקרה זה מופרדים על ידי חלקים של המעי השלם. מיקום הנגעים עולה לרוב בקנה אחד עם המיקום של אזורי הסוגר של המעי הגס. ה-roentgenogram של האזורים הפגועים עולה בקנה אחד עם זה של נגעים נפוצים, המתפתחים באזור מוגבל של המעי. נכון לעכשיו, וריאנט זה של המחלה מוקצה על תנאי, שכן בדיקה היסטולוגית של כמעט כל החולים הללו מגלה נגע כולל של המעי הגס.

ב-UC בשלב מוקדם, שינויים רדיוגרפיים מזעריים ומתבטאים רק בשוננות קו המתאר של המעי הגס ותסמינים של הפרעות תפקודיות (עוויתות, מילוי מואץ של המעי הגס, דחפים ואחריהם התרוקנות מהירה).

הסימן המוקדם ביותר של UC, שזוהה עם ניגודיות כפולה, הוא גרגיריות עדינה של הרירית, עקב בצקת בולטת, פני השטח CO הופך לא אחיד ודומה לנייר זכוכית. הקו הרירי הופך לא אחיד, קווי המתאר של המעי נעשים משוננים. ככל שהרירית מתקדמת, היא מתעבה, מקבלת מראה גלי, עם כיבים שטחיים מסומנים היטב. כיבים עמוקים נותנים את הרושם שהרירית "מנוקבת בציפורניים". נישות כיבית עשויות להיראות כמו שקעים שטוחים המוקפים בפיר חודר, או בליטות קטנות מחודדות על קו המתאר של המעי (תסמין של "מברשת" או "קיפוד"). מופיעה אי סדירות של האוסטרציות, האוסטרות הופכות לא-סימטריות, מעוותות, ועם העמקת התהליך הפתולוגי הן נעלמות כליל. שינויים באוסטרציה קשורים הן להפרעות תפקודיות והן להפרעות מקומיות של עצבנות ואגוסימפתטית, עלייה מוגזמת בטונוס, חדירות ופיברוזיס של השכבה התת-רירית, כלומר, עם תהליכים המובילים לירידה בפלסטיות של דופן המעי. מתפתחת יישור המעי, היצרות לומן המעי וקיצורו, חילופי פסאודופוליפים, איים של רירית תקינה בין כיבים, המשווים למעי מראה של "צינור ניקוז".

לתסמינים הרנטגניים של NUC בשלב מוקדם N.U. Schniger (1989) מתייחס לסימפטום של "רצועת בריום שולית" או "קו מנוקד", אשר מוסבר על ידי "היצמדות" של תרחיף בריום לשינויים דלקתיים ב-SM בקוליטיס כיבית.

לאחר הריקון, תמונת הרנטגן מיוצגת על ידי קפלים מעובים, שינוי כיוון לאורכי ("תבליט סרוק"). עם התקדמות התהליך הפתולוגי, קפלי ה-SO הופכים לסירוגין, בצורת כרית עקב בצקת חדה, ויוצרים תמונה של תבנית תאית מחוספסת הדומה לפסאודופוליפוזיס. במקומות של שחיקה וכיבים, תיתכן הצטברות של תרחיף בריום, הגורמת לכתמים כלליים של ההקלה (רשת עדינה, שיש). הקלת פסיפס לא סדירה של המעי כתוצאה מהכיב והבצקת שלו נחשבת לאחד מהסימנים האופייניים ל-UC. רירית המעי הגס הכיבית מופיעה בצילומי רנטגן כקווי מתאר משוננים אופייניים או מכתשים מוגדרים היטב.

בין הסימנים הרדיולוגיים המשמעותיים ביותר של UC, הם מתארים מילוי מואץ (מהיר בזק) של האזור המשונה, ה"מעצבן" של המעי הגס עם תרחיף בריום, מלווה לעתים קרובות בכאב, ופינוי מואץ שלו.

סימפטום חשוב הוא נוכחות או היעדר גזירות, שינויים בלומן המעי, אורך והתמדה של היצרותו. על פי מחברים שונים, שינון קווי המתאר של המעי במהלך המילוי ההדוק שלו הוא סימפטום ספציפי של UC, אם כי הפרשנות של סימפטום זה שונה. חלק מהכותבים מאמינים כי בליטות קטנות הן השתקפות של הכיבים עצמם, בצורה של "גומחות" הנפתחות אל קו המתאר של המעי. אחרים מאמינים שהחריצים הקטנים הללו משקפים את הצטברות הבריום בין הקפלים המעובים.

יש להדגיש כי אין הקבלה בין התמונה הקלינית והרדיולוגית של UC. סמיוטיקה של רנטגן וחומרת תסמיני רנטגן של NUC תלויים בשלב המחלה, בעומק ובאופי השינויים המורפולוגיים ומשך המחלה. מתואר כי במהלך תקופת ההפוגה של UC, עלולה להתרחש הפיכות חלקית או מלאה של סימני רנטגן של המחלה.

בשלב הראשוני של המחלה, תמונת הרנטגן גרועה ומתבטאת בעיקר כלא ספציפית להפרעות "פונקציונליות" של UC, לרוב בעלות אופי ספסטי. בשלב הבא של המחלה, כאשר בדיקה אנדוסקופית מגלה שינויים מסוימים בהקלה של הקרום הרירי (כיבים קטנים, שינויים בשטח הקפלים), ומחקרים מורפולוגיים מגלים שינויים בכל שכבות דופן המעי, ה-x- תמונת הקרן הופכת ברורה יותר. ניתן לקצר את המעי הגס עם מילוי הדוק, לומן המעי מצטמצם עקב חלקות האוסטרה. תסמינים אלו נובעים מהתכווצויות ספסטיות של סיבי השריר של השכבה התת-רירית. קו המתאר של המעי הופך משונן דק עקב נישות כיבית הממוקמות בצפיפות או זרימה של תרחיף של בריום גופרתי בין קפלי רירית מעובים וקשיחים. ההקלה על רירית המעי לאחר התרוקנות היא בעלת מראה רשת עדין, "שיש". הבסיס המורפולוגי של שינויים אלה הוא כיבים שטוחים על פני קפלי הרירית, הצטברויות של ריר, דם ומוגלה.

כיב נראה טוב יותר עם ניגודיות כפולה, עם כיבים שטחיים מרובים הקרובים זה לזה ומתוחמים באופן לא ברור מהרירית שמסביב. לפי V.B. אנטונוביץ', הסימפטום האמין ביותר של כיבים הוא תסמין נישה. ככל שהמחלה מתקדמת, צילומי רנטגן מראים כיבים גדולים בעלי צורה לא סדירה שגם להם אין גבולות מוגדרים בצורה חדה. הרס נוסף של הקרום הרירי, השכבות התת-ריריות והשריריות מוביל להיווצרות קו מתאר שוליים של המעי. המראה של קו מתאר כפול של המעי הגס בצילומי רנטגן מוסבר על ידי חדירת תרחיף של בריום סולפט מתחת לממברנה הסרוסית ומצביע על מצב מחורר. מוצע שניתן לראות קו מתאר כפול גם כאשר תרחיף של בריום סולפט חודר לא לחלל התת-תתי, אלא מתחת לקרום הסיבי או מתחת לשכבת הריר המכסה את פני השטח הפנימיים של המעי. של המעי נובע מהיעדר מגע מלא עם דפנות האזור הפגוע עקב הפרשת יתר של דם רירי ורירי השתנו.

בכל שלבי ה-UC, 10-20% מהמטופלים יכולים לצפות במצבי פסאודופוליפוזיס רדיולוגית. גם היעלמותם על רקע טיפול מוצלח מתוארת. מבחינה רדיולוגית, פסאודופוליפים קטנים (עד 1 ס"מ), יושבים על בסיס רחב, לרוב הם ממוקמים זה לצד זה, לעתים קרובות הם יכולים להיות מחוברים לשרשרת אחת. פסאודו-פוליפים מוצגים כפגמי מילוי שוליים או מרכזיים, ולאחר ריקון - כדוגמת תבליט של חלת דבש (תמונה של "ריצוף גרניט", "שריון צב"). כאשר המעיים מנופחים באוויר, הם יכולים להחליק או לרדת. הדעות לגבי המצע הרדיוגרפי שלהם משתנות מאוד. לדברי כמה מחברים, תמונה של פסאודופוליפוזיס יכולה להינתן על ידי איים של דלקת על פני הקרום הרירי ותהליך תיקון באתר של כיבים קודמים על רקע הרס חדש של הקרום הרירי. לפי אחרים, פסאודופוליפים הם צמתים של רקמת גרנולציה חסרת אפיתל. אולי הם איים של קרום רירי היפרפלסטי בגדלים וצורות שונות, הממוקמים בין אזורי כיב. שילוב זה של כיב וגידולים פסאודופוליפים קשה להבדיל מבחינה רדיולוגית מדפוס ה"מרוצף" במחלת קרוהן.

בצורה חמורה של NUC, הקרום הרירי נהרס לחלוטין. בצילומי רנטגן שצולמו לאחר ריקון, ההקלה שלו נעדרת לחלוטין. על דפנות המעי, רק כתמים בודדים של תרחיף בריום נראים, המתעכבים על סרטים סיביים או גושים של ריר. בשלב זה של התהליך הכיבי, כל דופן המעי מושפעת, כולל קרום השרירים. הקירות של האזורים הפגועים הופכים מעובים, נוקשים, מה שמוביל לקיצור המעי ולעקירה (החלקה) של הקימורים הטבעיים שלו. המעי הגס באזורים הפגועים מקבל צורה של "צינור".

זה גורם לקיצור והיצרות של המעי. תרחיף הניגוד ממלא בקלות את המעי ומוסר ממנו בקלות, אולם במילוי הדוק, המעי נראה כמו סרט או גבס. הגלגול והמחזוריות של מהלך NUC מובילים לעובדה שלא תמיד ניתן לראות תמונה מוגדרת בבירור. לרוב, הן כיבים טריים והן אזורי התפשטות, צלקות במקום של כיבים לשעבר ובצקת דלקתית טרייה של הקרום הרירי נמצאים במעי בו זמנית. הדבר יוצר תמונה "מגוונת" ומצריך אבחנה מבדלת מדוקדקת, תוך התחשבות בנתונים משיטות מחקר אחרות. היצרות לומן עקב בצקת של השכבה התת-רירית והיפרטרופיה של שכבת השריר, ניתן לזהות הרחבה של החלל הפרה-סקראלי.

כמו כן יש לבחון את העיסון הטרמינל. לעתים קרובות זה לא משתנה. אבל בחולים עם נגע כולל של המעי הגס, מתגלה לעתים קרובות כיב של הקרום הרירי או התרחבות של לומן של קטע זה, בניגוד להצרה האופיינית ל-CD. על פי מחברים שונים, ב-10-50% מהמקרים, שינויים דלקתיים ב-UC משתרעים עד לאיליום הטרמינל - מה שנקרא "ריפלוקס ileitis" ("Retrograde ileitis") מתרחשת, אם כי מאמינים כי רגורגיטציה של תוכן המעי הגס היא לא לשחק תפקיד משמעותי בהתרחשות של ileitis במחלה זו. יחד עם זאת, באילאום הפגוע יש היעלמות של קיפול תקין, הקרום הרירי מקבל מראה "גרגירי" לא אחיד ודומה לזה של המעי הגס. אורך האזור הפגוע בדרך כלל אינו עולה על 20 ס"מ.

הסיווג של NUC מספק את חלוקתו לפי לוקליזציה. האחרון במהלך בדיקת רנטגן מוגדר כהלכה ב-94.5%. לפי N.U. שניגר (1989), רק הרקטום מושפע ב-2% מהחולים, פרוקטוסיגמואידיטיס - ב-20.5% מהמקרים, צד שמאל - ב-18.9%, עם נגעים דיסטליים - 6.1%, קוליטיס כולל - ב-47.5%, אזורי - ב-4 % מהמקרים.

בין הסימנים של קוליטיס מוחלט, יש לציין סימפטום של תנועה חופשית: עם מילוי חצי הדוק של החלק הרוחבי של המעי הגס, השעיה הבריום נעקרת לתוך החלקים העולים והיורדים של המעי הגס. כאשר מעבירים את החולה מהגב לקיבה, החומר הרדיופאק חוזר למקטע הרוחבי של המעי.

סיבוך רציני של UC הוא ניקוב המעי עם היווצרות של פיסטולות ומורסות, הן תוך-צפקית והן רטרופריטונאלית. בעת ביצוע בדיקת רנטגן רגילה, סיבוכים אלו מתגלים לעיתים רחוקות; אם חושדים, יש צורך לבצע מחקר עם תרחיף בריום נוזלי מאוד או חומרי ניגוד אחרים. במקרה זה, לומן המעי יכול להגיע לקוטר של 20 ס"מ, דופן המעי הופך דק יותר, האוסטרות נעלמים. מתגלים צללים נוספים (על רקע גזים), עקב התעבות קפלי ה-CO. לפעמים, על רקע מעי מפושט פתולוגית, נראים כיבים מלאים בגז בצורת כתמים או כתמים בדופן, סימני חדירתם לשכבה התת-תת-תיתית (בצורת רצועת גז דקה בדופן המעי ). כאשר מחוררים כיבים, מתגלה גז חופשי בחלל הבטן או ברקמה הרטרופריטונאלית. לרוב, המעי הגס מתרחב (52.4%), לעתים רחוקות יותר רוחבי ויורד (19%), עיקול שמאלי (14.2%), הרחבה כוללת נצפית ב-9.5% מהמקרים. הוא האמין כי הבסיס של התרחבות רעילה של המעי הגס הוא דלקת חריפה של שכבת השרירים שלו, שיתוק של דופן המעי. בין הסיבוכים של UC, מתואר גם פנאומטוזיס תוך-פריאטלי של המעי. אולי התפתחות של היצרות של המעי הגס באורך של 5 עד 10 ס"מ. בתהליך של טיפול יעיל, דינמיקה רנטגנית חיובית נצפית. בתקופת ההפוגה בחולים עם צורות קלות ומתונות של UC, צילומי רנטגן של המעי הגס עשויים להתאים לנורמה.

בהתבסס על תצפית של 60 ילדים עם UC, I.L. תג'ר ומ.א. Filippkin (1974) מצביעים על אפשרות לפתח את המחלה בילדים בכל גיל בשכיחות מקסימלית של 6-7 שנים. המחברים מדגישים במיוחד את נוכחותם של גרסאות חיוביות וקרני רנטגן שליליות של המחלה ואת היעדר הקבלה קפדנית בין נתוני בדיקת הרנטגן, התמונה הקלינית ובדיקה אנדוסקופית של המעי. בצורות קלות של המחלה ובהפוגה, ניתן להרחיב את המעי או חלקיו הבודדים, דבר שניתן להסביר על ידי ירידה בטונוס ואובדן התכווצות. במקרים חמורים, בדרך כלל המעי מתקצר ומצטמצם בשל התפתחות נגע אורגני המעיד על נגע עמוק של דופן המעי. לעתים קרובות מאוד יש סימנים של קוליטיס ספסטי. סימפטום אופייני הוא קשיחות מעיים, המובילה להתפתחות סימן של NUC, המתואר על ידי S.A. גינזבורג (1965): עם מילוי לא הדוק מספיק בתנוחת המטופל על הגב, ה-CV אינו נשמר במעי הגס הרוחבי ועולה על גדותיו אל הירידה והעלייה, הרוחבי נשאר ריק. אם המטופל הופך על הבטן, קורות החיים ישתפוף לתוך המעי הגס הרוחבי, וישחרר את הירידה והעלייה. כמו בחולים בוגרים, אחד התסמינים המוקדמים הוא שינוי בתבנית האוסטרלית, בעיקר במעי הגס הרוחבי, בצורה של ירידה בגובהם, מיקומם וגודלם הלא אחידים, עד להיעלמות מוחלטת. על רקע טיפול מוצלח ניתן לשחזר את התבנית האוסטרלית. באזור זה, עקב התכווצויות ספסטיות בולטות, תיתכן התפתחות של סימפטום רנטגן, המתואר כ"חבורה של נקניקיות". סימפטום חשוב נוסף של NUC הוא שינון קו המתאר. בהיווצרות סימן זה יכולים להשתתף גם פגמים כיבים וגם דפורמציה של האוסטרה, בצקת CO לא אחידה ופסאודופוליפים. עם יציאות מרובות לקו המתאר של נישות כיבית הממוקמות בצפיפות, נוצרת דפוס "ספקול", עם זאת, תמונה דומה יכולה להיווצר גם על ידי כניסת CV לבלוטות Luberkün או חריצים חסרי שם. בצקת CO מובילה להיעלמות מהלך ברור של קפלים, שינוי בכיוון שלהם והיווצרות פגמי מילוי. ייתכן שהאחרון נובע מפסאודופוליפים. לרוב, שינויים נרשמים במעי הגס הסיגמואידי. במקרים מתקדמים, אין הקלה ב-CO בהיקף גדול כלל, אין גזירה, המעי מקבל מראה "כמו צינור".

במהלך 30 השנים האחרונות, אין כמעט מחקרים אחרים על סמיוטיקת רנטגן של UC בילדים. בעבודות ילדים בודדות (קליניות), יש תיאור של תמונת הרנטגן של מחלה זו. אז N.E. Shchigoleva וחב' (2002) מצביעים על התלות של תדירות הגילוי של סימנים רדיולוגיים של UC בגיל החולים. לדברי המחברים, בילדים מעל גיל 15 הם נקבעו ב-93% מהמקרים, בעוד שבשאר קבוצות הגיל - לא יותר ממחצית מהמקרים. כמו בחולים מבוגרים בשלבים הראשונים של המחלה, איריגוסקופיה אינה אינפורמטיבית, עם החמרה בולטת היא אסורה. אם יש חשד להתרחבות רעילה, יש צורך לבצע רדיוגרפיה סקר של חלל הבטן, אשר מגלה את הסימנים האופייניים לסיבוך זה של UC. המשימות העיקריות של בדיקת רנטגן הן לזהות את מידת ומידת הנזק למעי הגס, לבצע אבחנה מבדלת עם CD. בקוליטיס קשה ומתון, המעי נטול גאסטרה, מצטמצם, קווי המתאר שלו משוננים, קפלי הקרום הרירי נעדרים או בעלי מהלך אורכי ("הקלה סרוקה").

אבחנה מבדלת בקרני רנטגן של קוליטיס כיבית לא ספציפית ומחלת קרוהן

אופי ההתפשטות של התהליך: ב-CD הוא לסירוגין, אקסצנטרי, מתפשט בכיוון הדיסטלי, בעוד שב-UC הוא רציף, קונצנטרי, מתפשט בכיוון הפרוקסימלי.

לוקליזציה יש גם מאפיינים משלה. ב-CD, המעי הגס והמעי הגס הימני מושפעים כמעט תמיד; פי הטבעת אינו מושפע ברוב המקרים. עם UC, החלחולת והחלק השמאלי של המעי הגס משתנים כמעט תמיד, בעוד שהאילאום הטרמינל שלם לרוב. נו. שניגר מציין עם התרחבות האיליאום הפגוע ב-NUC ולהיפך, היצרות שלו ב-CD.

פילוח של הנגע, שדות לסירוגין, אופייניים ל-CD, בעוד ש-UC מאופיין בשינויים מתמשכים. ככלל, CD מאופיין בנוכחות של גבול חד למדי בין החלקים הפגועים והבריאים של המעי.

כיבים של לוקליזציה שונים יכולים להתרחש גם ב-CD וגם ב-UC. ב-NUC, הם לרוב לא סדירים בצורתם, שטחיים ומפוזרים. עם BC - בצורה של spicules, "ראשי מסמר".

הסימפטום של "ריצוף אבן" ו-pseudodiverticulum - תסמינים רדיולוגיים פתוגנומוניים של CD, אינם מתרחשים ב-UC. תמונת הרנטגן של UC מתווספת לעתים קרובות על ידי פסאודופוליפים בעלי צורה לא סדירה בכל המחלקות המשתנות, דבר שאינו אופייני ל-CD. למרות ש-G. Adler מתאר הן פסאודופוליפוזיס והן פסאודו-דיברטיקולה כסימפטומים האופייניים ל-CD.

היצרויות, פיסטולות, מורסות פרי מעיים ב-CD מתגלים לעתים קרובות יותר מאשר ב-UC.

הרחבת מעי חריפה היא סיבוך נדיר ביותר של CD, בניגוד ל-UC, שסביר יותר לפתח ניקוב מעי.

לפיכך, רוב העבודות מוקדשות לתמונת רנטגן של מחלות מתקדמות ומתמשכות ארוכות טווח מקבוצת IBD בחולים מבוגרים. נכון לעכשיו, אין כמעט נתונים על סמיוטיקת רנטגן של פתולוגיה זו בילדות. הסימפטומים הרנטגניים המוקדמים של CD ו-UC נותרו לא מובנים. יצוין כי בשנים האחרונות יש מעט פרסומים על אבחון רנטגן של מחלות מערכת העיכול, מה שכנראה נובע מהדעה שהוא לא יעיל מספיק בהשוואה לשיטות מחקר אנדוסקופיות ואחרות. עם זאת, הזמינות, העלות הנמוכה, האינפורמטיביות הגבוהה והייחודיות של הנתונים המתקבלים של בדיקת רנטגן הופכים את זה לשימושי, ולפעמים הכרחי, לבצע אותו במכלול של אבחון IBD.

סוג זה של דלקת קיבה היא דלקת של רירית הקיבה, אשר, בתורה, גדלה, ורוכשת מראה של "ריצוף אבן". כל מיני ציסטות ופוליפים המופיעים על פני הרירית מחמירים את מהלך המחלה. למרבה הצער, בעולם המודרני, דלקת קיבה היפרטרופית נפוצה מאוד, ולכן היא יכולה להופיע בכל גיל, ודורשת טיפול חובה.

בַּקטֶרִיָה

הסיבה הסבירה ביותר למחלה זו היא החיידק הליקובקטר פילורי. מאחר שהוא נמצא ברוב האנשים ומשפיע על הגוף, מאמינים שפעילותו מובילה לסוגים שונים של דלקות קיבה. בינתיים, חשוב להבין שחיידק זה מעורר דלקת קיבה בנסיבות מסוימות. בדרך כלל, תהליכים פתולוגיים מתחילים כאשר אוכלים מזון באיכות ירודה, מגרה את הקרום הרירי.

ריפלוקס. הסיבה העיקרית השנייה יכולה להיות ריפלוקס. בעיה זו קשורה לאי עמידה בתזונה, עם ריפלוקס מזון וזרימת מרה מהקיבה לחלקים אחרים של מערכת העיכול. בדרך כלל מדובר בעודף של מרה שגורם לדלקת קיבה היפרטרופית.

עומסים רגשיים

זה לא סוד שלחץ יכול לגרום לכל צורה של דלקת קיבה, כולל היפרטרופיה. בעיות רגשיות גורמות למחלות של מערכת העיכול, במיוחד ללא טיפול הולם.

תזונה לא נכונה

סופגים הכל ברצף, אנחנו מנסים להרוות את הגוף שלנו כדי לא לחוות תחושות רעב. אבל יחד עם זאת, אנחנו שוכחים עד כמה דיאטה הכרחית, וכמה חשוב לאכול נכון, ולא משביע והרבה. מזון חריף ומטוגן, בשרים מעושנים ותבלינים - כל זה יכול לעורר דלקת קיבה, כמו גם מחלות לא נעימות אחרות.

נטילת תרופות

השימוש בתרופות מסוימות יכול גם לעורר מחלות במערכת העיכול, לרבות דלקת הקיבה שהוזכרה לעיל. כמובן שהטיפול במחלה מסוימת מצריך טיפול תרופתי, אך יש להבין כי צריכה בלתי מבוקרת של תרופות טומנת בחובה השלכות על הקיבה.

חוּמצִיוּת

אם הדיאטה מופרת, אנו יכולים לומר שכמות החומצה הידרוכלורית עולה. זה, בתורו, מוביל לעלייה בחומציות, וכתוצאה מכך, גורם להתפתחות של צורה זו של דלקת קיבה.

סוגים

בהתאם לאופן שבו מעטפת הקיבה מעוותת, נבדלים סוגים מסוימים של גסטריטיס.

מחלת Menetrier. בדרך כלל, עם צורה זו, קפלים ענקיים מתגלים על רירית הקיבה. ככלל, התסמינים יכולים להיות בחומרה משתנה, ובהתאם לכך, נבדלים הבאים:

• דיספפטי;
• פסאודוטומור;
• אסימפטומטי.

צורה גרגירית. עם הופעתו של סוג זה של דלקת קיבה, אנו יכולים לומר כי התפתחה ציסטה על הרירית. הצורה הגרנולרית מאופיינת בגידולים, בגודל של לא יותר מ-1 ס"מ, ובין התסמינים עשויים להיות חולשה, הפרעות שינה ואובדן תיאבון.

גסטריטיס היפרטרופית יבלות. הוא מאופיין ביבלות המכסות את פני רירית הקיבה. הסכנה של דלקת קיבה מסוג זה היא שללא טיפול הולם היא עלולה להוביל לסרטן.

פוליפוזיס גסטריטיס. השם עצמו מרמז שפוליפים מופיעים על הרירית, שנמצאים הן בצורה יחידה והן במספרים גדולים. סוג זה של גסטריטיס הוא מפוזר ומוקד.

תסמינים

עבור המחלה היפרטרופית גסטריטיס מאופיינת בסימנים מסוימים. ככלל, בשלב הראשוני, המחלה יכולה להיות אסימפטומטית, אך עד מהרה התמונה הופכת בהירה למדי. למחלה זו טבועים:

• כאב, במיוחד לאחר אכילה;
• ירידה במשקל על רקע החמרה של דלקת קיבה;
• הסבירות לדימום בקיבה;
• תְפִיחוּת;
• בחילה;
• חוסר תיאבון או ירידה שלו.

אבחון

טיפול נכון דורש אבחנה. לשם כך מתבצעים מחקרים המאפשרים לקבוע דלקת קיבה היפרטרופית בדיוק מוחלט. לשם כך, נעשה שימוש בפיברוגסטרוסקופיה, שבמהלכה ניתן לראות את מצב הקיבה והקרום הרירי על המוניטור. כמו כן, ניתן לערוך בדיקת נשימה, בה המטופל נושם לתוך מנגנון מיוחד.

המכשיר לוכד את התכולה המוגברת של הפעילות החיונית של חיידק ההליקובקטר, העלולה להוביל למחלה. כמו כן, סביר להניח שתבוצע ביופסיה שתעיד על נוכחות של ניאופלזמות אם התהליך כבר החל. הטיפול יהיה תלוי בתוצאות המתקבלות.

יַחַס

טיפול במחלה כמו גסטריטיס היפרטרופית מתחיל בתזונה. דיאטה היא הזדמנות לשקם את הבריאות ולעצור את מהלך המחלה בשלב החריף. בדרך כלל, מערכת תזונה חלקית נלקחת כבסיס, המאופיינת במנות קטנות, היעדר טעויות בתזונה וארוחות תכופות. חשוב להבין שמספר מוצרים אינם נכללים בהכרח, וביניהם מזון חמוץ, שומני, חריף ומטוגן.

שוקולד, משקאות מוגזים, מאפים ואלכוהול אסורים גם כן - יש להקפיד על דיאטה. הקפד להשתמש בתרופות בעלות השפעה חיובית על רירית הקיבה. זה יכול להיות Mezim-forte, Festal, Degistal וכן הלאה. מוצרים אלו עוזרים לעכל מזון ולשפר את העיכול. עם החמרה, השימוש Sulgin ו Furazolidone אפשרי.

הרפואה המסורתית היא גם אפשרות טיפול מצוינת. בדרך כלל, משתמשים בצמחי מרפא ומרתחים שונים למטרה זו. אלה יכולים להיות טינקטורות של קלנדולה וקמומיל, כמו גם פרופוליס ופלנטיין. כמו מתכוני רפואה מסורתית, מוצעות אפשרויות המבוססות על דבש ושמן אשחר ים.

מְנִיעָה

כדי שמחלה קשה לא תכריע אותך, רצוי למנוע את התרחשותה. מכיוון שדלקת קיבה קשורה לפעילות של חיידקים, הם דורשים טיפול חובה. נקודה חשובה היא הדיאטה, שתעזור למנוע את התרחשות מחלה זו.

מזון יבש, ארוחות לא סדירות ושימוש לרעה באלכוהול הם החברים העיקריים של דלקת קיבה, אז אתה צריך להיפטר מהם בדחיפות. בנוסף לתזונה, יש צורך לנרמל את אופן העבודה והמנוחה ולהיות פחות עצבני. בהיותו נתון ללחץ, הגוף הופך במוקדם או במאוחר חסר אונים מפני כל מחלה.
נושא נוסף הוא סמים.

בין מגוון התרופות, יש בהכרח כאלה המשפיעות לרעה על הקיבה והריריות. לכן בטיפול במחלות רבות כדאי לפנות לרפואה האלטרנטיבית. תרופות עממיות לעתים קרובות מאוד נותנות תוצאה חיובית, ומחליפות בהצלחה את הגלולות.

סרטון "דלקת קיבה. סיבות וטיפול"

כיצד נוצרת מחלה זו אצל מבוגרים וילדים? ומה נדרש על מנת לרפא אותו נכון ולתמיד.

מחלת קרוהןהיא אחת מאותן מחלות שהקליניקה שלהן ידועה עוד מימי קדם, אך הגורמים, מנגנון ההתפתחות והטיפול עדיין נידונים באופן פעיל.

דלקת טרמינלית רכשה מעמד של מחלה נפרדת בשנת 1932, כאשר הרופא B. Crohn תיאר יותר מ-10 מקרים אמינים של מחלה זו.

מחלת קרוהן עלולה להשפיע על כל המלטה של ​​מערכת העיכול: מהתעלה האנאלית ועד לוושט ואפילו הלשון, אך הלוקליזציה השכיחה ביותר של התהליך הפתולוגי היא האיליאום הטרמינל.

גורמים למחלת קרוהן

שכיחות המחלה ביבשת שלנו היא כ-50 איש לכל 100,000 איש. ישנה דעה כי בקרב הלאום היהודי מחלת קרוהן שכיחה יותר מאשר בקרב בני לאומים אחרים, ונשים חולות לעתים קרובות יותר מגברים.

מאז גילוי מחלת קרוהן, הוצעו שורה של סיבות אפשריות. הובעו דעות לגבי הגורם הזיהומי למחלה, אולם, כיום, מדענים מקפידים על אטיולוגיה גנטית בתיווך אימונופתולוגי של המחלה. יש גם נתונים מהימנים לתיאוריה זו: אפילו B. Crohn תיאר מקרים של המחלה אצל קרובי משפחה. ועם התפתחות האימונולוגיה, ניתן היה לזהות עלייה ב-IgG אצל אנשים עם מחלת קרוהן.

נכון להיום, מחלת קרוהן נחשבת למחלה אוטואימונית, אך הסיבה המדויקת אינה ידועה. כהשערות חלופיות נחשבות: זיהום - תת-מין Mycobacterium avium paratuberculosis (MAP), מתח נפשי, תורשה. לחלק מהחולים יש קרוב משפחה שגם הוא חולה במחלת קרוהן, ולחלק מהחולים יש מוטציות בגן NOD2/CARD15.

גורמי סיכון למחלת קרוהן

יש סיכוי גבוה יותר לחלות מחלת קרוהן, אם אתה:

• נער - מחלת קרוהן יכולה להתחיל בכל גיל, אך לרוב היא מתחילה אצל מתבגרים. ילדים צעירים מגיל זה חולים בתדירות נמוכה יותר;
• עָשָׁן;
• לגור בעיר;
• אתה נוטל Accutane, תרופה המשמשת לטיפול באקנה חמורה (אקנה) שאינה מגיבה לטיפולים אחרים, כולל אנטיביוטיקה;
• יש קרובי משפחה עם מחלת קרוהן;
• יהודי - כאמור לעיל, ישנה דעה שבקרב יהודים מחלה זו שכיחה יותר.

תסמינים של מחלת קרוהן

קלַאסִי תסמינים של מחלת קרוהןהם שלשול מתמשך, ירידה במשקל, בחילות, תיאבון ירוד, כאבים בבטן התחתונה הימנית. עם פגיעה בפי הטבעת בצואה יש תערובת של דם, דחף תכוף לעשות צרכים. לא כל כך נדיר השילוב של כאב באזור הכסל הימני עם חום, המדמה מרפאה של דלקת תוספתן חריפה.

מכיוון שכשל של מערכת החיסון מתרחש בכל הגוף, מחלת קרוהן מתרחשת לעיתים קרובות עם ביטויים מחוץ למעיים. הנפוצים ביותר כוללים דלקת פרקים, סטומטיטיס (כיב ברירית הפה), אריתמה נודוסום, דלקת של דרכי המרה, דלקת בעיניים.

אבחון מחלת קרוהן

השיטה העיקרית אבחנה של מחלת קרוהןהוא אנדוסקופי. במקביל, מתגלה תמונה אופיינית: התהליך הדלקתי מכסה את כל שכבות דופן המעי. יתר על כן, יש כיב של הרירית לאורך ולרוחב המעי. אזורים כיבים מתחלפים עם אזורים של רירית לא מושפעת, המזכירה ריצוף מרוצף. סימפטום זה הוא סימפטום מרוצףהוא מאוד ספציפי למחלה זו.

למטרות אבחון, איריגוסקופיה, אולטרסאונד וטומוגרפיה ממוחשבת עוזרים גם הם.

טיפול במחלת קרוהן

IN טיפול במחלת קרוהןהשתמש בסולפסאלזין, בעל השפעה אנטי דלקתית. קורטיקוסטרואידים משמשים לדיכוי התהליך החיסוני הפתולוגי. אימונומודולטורים מצאו שימוש נרחב גם בטיפול במחלת קרוהן. לדוגמה, לאזתיופרין יש השפעה מזיקה על תאי מערכת החיסון ומדכא את הסינתזה של נוגדנים, כולל IgG. Methotriksat וציקלוספורין מעורבים גם בדיכוי התגובה החיסונית הפתולוגית. יש לומר כי תרופות אלו דורשות שימוש ממושך ועלולות לגרום לתופעות לוואי קשות, ולכן הטיפול צריך להתבצע בפיקוח רפואי.

שיטות טיפול מודרניות כוללות גם תיקון hemocorrection חוץ גופי.

תזונה (דיאטה) במחלת קרוהן

שינויים תזונתיים מכל סוג אינם מובילים לריפוי, אך ביצוע ההמלצות שלהלן יעזור להקל על התסמינים:

• לאכול ארוחות קטנות ולהימנע ממזונות המובילים לשלשול (ניסיון);
• אם יש לך אי סבילות לחלב (עקב מחסור בלקטוז), הימנע משתייתו;
• להימנע ממזונות שומניים;
• שתו הרבה נוזלים כדי לפצות על השלשול.

תוכנית טיפול במחלת קרוהן

הטיפול במחלת קרוהן מבוסס על פעילות המחלה ולוקליזציה של הנגע.

1. תזונה פרנטרלית, תזונה אנטרלית בתערובת טיפולית מותאמת "מודולן IBD *"
2. הכנות של קו 1: תכשירים של 5-ASA (Pentas), גלוקוקורטיקואידים, בודנופלק.
3. אם התרופות הנ"ל אינן יעילות, מינוי תרופות קו שני: מדכאות חיסון (אזאתיופירם, ציקלוספורין, 6-מרקפטופורין);
4. טיפול אימונו מתקן (מדכא חיסון סלקטיבי Humira (adalimumab) - נוגדנים חד שבטיים ל-TNF-α).
5. טיפול אנטיבקטריאלי.

בתקופה החריפה של מחלת קרוהן, צריכת כל מזון היא התווית נגד, מומלץ להשתמש רק בתערובות מותאמות מיוחדות לתזונה אנטרלית (תערובת IBD * Modulen).

הבסיס של טיפול תרופתיבמחלת קרוהן יש mesalazine, glucocorticoids, immunosuppressants. תכשירי 5-ASA (pentas) הם התרופות המועדפות לטיפול הסטנדרטי במחלת קרוהן, תרופות מדכאות חיסוניות הן טיפול חלופי לצורות עמידות של המחלה לטיפול בנגזרות של חומצה אמינוסליצילית וגלוקוקורטיקואידים. המינון הטיפולי הממוצע של mesalazine הוא 3-4 גרם. במהלך עקשן חמור, צריכת mesalazine משולבת עם השימוש במיקרוקליסטרים. במידת הצורך, המינון היומי של התרופה יכול להגיע (4 גרם דרך הפה, 4 פי הטבעת). צריכה קבועה של תרופות 5 - ASA מפחיתה את הסיכון לפתח המעי הגס. גלוקוקורטיקואידים משמשים בשילוב עם mesalazine בהיעדר השפעת הטיפול בתרופות 5-ASA ובצורות חמורות של מחלות מעי דלקתיות כרוניות.

Budenofalk (3 מ"ג כמוסות) מיועד לצורות קלות ובינוניות של מחלת קרוהן. עם ileitis סופנית וקוליטיס צד ימין, המינון היומי הוא 9 מ"ג, עם פגיעה במעי הגס הרוחבי והיורד, הוא מגיע ל-18 מ"ג ליום. בטיפול בצורות דיסטליות של המחלה, ניתן להשתמש בבודנופלק בצורה של קצף פי הטבעת 2-4 מ"ג ליום. לאחר שימוש בבודנופאלק למשך 8 שבועות. המינון מופחת ל-3 מ"ג ליום למשך שבועיים. בעת שימוש בבודנופלק, יורדת תדירות תופעות הלוואי האופייניות לקורטיקוסטרואידים, בעוד היעילות של Budenofalk בצורות פעילות של מחלת קרוהן מגיעה ל-53-70%, אך תלויה בלוקליזציה של התהליך. טיפול בתרופות 5-ASA ו-GCS במחלות מעי כרוניות ב-20-25% מהמקרים אינו יעיל מספיק. במקרים כאלה, תרופות מדכאות חיסון נקבעות. טיפול אנטיבקטריאלי - נקבע תוך התחשבות בבדיקה המיקרוביולוגית של תוכן המעי, מונע הפעלת פלורה אופורטוניסטית והתרחשות של אלח דם.

אינדיקציות לטיפול כירורגי בחולים עם מחלת קרוהן

הקריטריונים הבאים ממלאים תפקיד מכריע בקביעת אינדיקציות לניתוח:

• חומרת התסמינים הקליניים;
• נוכחות של סיבוכים;
• פעולות קודמות;
• היקף הפעולה והשלכותיו הטבעיות;
• פרוגנוזה של מהלך המחלה לאחר הניתוח ובלעדיו.

קריאות מוחלטות:

• ניקוב, דלקת הצפק, אבצס
• חסימת מעיים
• דימום כבד
• מגה-קולון רעיל
• מעורבות בתהליך של דרכי השתן (דחיסה של השופכן, פיסטולות אנטרוביזאליות)

קריאות יחסית:

• חסימה כרונית
• פיסטולות
• קוליטיס פעיל כרוני

מחלת קרוהןתואר לראשונה בשנת 1932 על ידי באריל קרוהן, ליאון גינזבורג וגורדון אופנהיימר במאמר שפורסם בגיליון אוקטובר 1932 של JAMA. terminal ileum. התבוסה של מערכת העיכול לאורך כל הדרך והמעורבות בתהליך הפתולוגי של כל שכבות המעי היא הבדל משמעותי בין מחלת קרוהן לקוליטיס כיבית לא ספציפית. דלקת של כל עובי דופן המעי מובילה להיווצרות פיסטולות מעיים, היצרות וקונגלומרטים.

תמונה אנדוסקופית במִשְׁתַנֶה. התכונות החיוניות שלו הן:
נגעים לסירוגין של מערכת העיכול;
אפטות ושחיקה;
כיבים דמויי חריץ;
סידור אורך של כיבים;
ניקוז כיבים;
כיבים באיליאום הטרמינל;
ההקלה של הקרום הרירי, הדומה ל"ריצוף מרוצף".

סימנים של מחלת קרוהן- פיסטולות מעיים, עייפות רקמות וכאב - ניתן לזהות כבר במהלך בדיקה ומישוש של פי הטבעת. תיאור המקרים הראשונים של המחלה תואם את התמונה של ileitis של ileum distal, ומכאן השם המקורי "טרמינלי ileitis". סימפטום אופייני למחלה הוא כיבים דמויי חריצים ברירית המעי המשתנת.

בעת זיהוי ביחד עםעם שינויים באיליאום הטרמינל וכיבים קטנים במעי הגס, ניתן לאבחן את מחלת קרוהן. כיבים אפטיים, המופרדים זה מזה על ידי שדות משמעותיים יותר או פחות של רירית המעי הגס ללא שינוי חיצוני, נקראים "נגעים קופצים". בהגדרה המקורית של מחלת קרוהן, "נגעי קפיצה" התייחסו לשינויים המקבילים הממוקמים קרוב לשסתום האילאוקאלי.

שחיקות וכיבים במחלת קרוהןהם אפטיים. הם מוקפים בשפה דלקתית אדומה. בדיקה היסטולוגית מגלה שינויים המתאימים לתהליך דלקתי בולט. ההבחנה בין שחיקה לכיב אינה קלה, אשר עם זאת, אין לה משמעות קלינית. גם אם כיבים אפטיים אינם ספציפיים, תמיד יש שינויים אופייניים שרואים בעיקר במחלת קרוהן.

a - כיב גדול במחלת קרוהן
b - כיב חמור מצטבר במחלת קרוהן

תמונה אנדוסקופית, המתגלה במעי הגס במחלת קרוהן, מגוון. נגע סגמנטלי בדיד בצורת כיבים מתרכזים עם גבולות היפרמיים אפטתיים המפרידים ביניהם משדות של קרום רירי שהשתנה מעט, המעניקים לאחרון מראה של "מפה גיאוגרפית", מעיד כמעט באופן חד משמעי על מחלת קרוהן.

עם מאוחר שלבים של נזק למעי הגסוהאילאום הטרמינל, יש להבדיל בין שינויים בהקלה של הקרום הרירי מסוג "מרצפת אבן", כמו גם כיבים דמויי חריץ ומכוונים לאורך האופייניים למחלת קרוהן, מקוליטיס כיבית לא ספציפית. "ההקלה (של הקרום הרירי) כמו ריצוף מרוצף "" באה לידי ביטוי בדרכים שונות. במחלת קרוהן היא מאופיינת במספר רב של כיבים דקים דמויי חריצים שעלולים להיסגר על ידי רירית מעובה עקב דלקת. איים ריריים המתוארים לעתים קרובות ("אבקונים") בין כיבים עמוקים אופייניים לקוליטיס כיבית. עבור אבחנה מבדלת, המעבר של השינויים המתוארים לאילאום הטרמינל חשוב. שינויים משמעותיים ונוקשות של השסתום ileocecal מצוינים.
הלומן שלו מצטמצם, ו בגלל זההעברת קולונוסקופ דרכה היא לפעמים קשה. כאשר בוחנים את האייליום הטרמינל, מתגלים בו שינויים דומים.

בגלל ה שינויים דלקתיים במחלת קרוהןמשפיעים על כל חלקי מערכת העיכול, האבחנה הראשונית הסטנדרטית כוללת, לצד אולטרסאונד, גם גסטרוסקופיה ו-MRI לאחר enteroclysm (השיטה המועדפת ביותר לבדיקת המעי הדק). מחקר חוזר מתבצע רק במקרים שבהם תוצאותיו עשויות להשפיע על טקטיקת הטיפול. אנדוסקופיה אינה מתאימה להערכת פעילות המחלה, מכיוון שהתמונה האנדוסקופית מתאמת באופן חלש לפעילות הקלינית, לכן, בדרך כלל נעשה שימוש במדד הפעילות הטוב ביותר.

רְפוּאִי התערבותבאנדוסקופיה בחולים עם מחלת קרוהן ייתכן שיהיה צורך להיצרות מעיים. במקרה זה, אנו מדברים על היצרות ציקטרית בלתי מורחבת, שיש להבחין בה מהיצרות בדלקת חריפה של המעי. כדי להבדיל בין שני המצבים הללו, נעזר באולטרסאונד עם שימוש במחקרי דופלר כוח. היצרות הקשורה לתהליך דלקתי חריף ניתן לזהות במהלך קולונוסקופיה על ידי היפרמיה בולטת אחת בלבד, מבלי להזדקק להחדרת חומר ניגוד. חולים במקרים כאלה מקבלים תחילה טיפול אנטי דלקתי בשילוב עם תזונה אנטרלית דרך צינור. היצרות סיקטריאליות מסולקות באמצעות בלון מתנפח לאחר מעבר ראשוני לאילאום הטרמינל תחת שליטה פלואורוסקופית של חוט ההנחיה. יש צורך לבצע פלואורוסקופיה במהלך הולכת המוליך על מנת לוודא שהוא נמצא בלומן המעי ולא ניקב אותו.

צילינדר עבור הִתרַחֲבוּתלהוביל לאורך מוביל החוט לאתר ההיצרות דרך האנדוסקופ. ניתן למלא אותו בחומר ניגוד מדולל. יש צורך במשאבה להזרקת חומר הניגוד או המלוח לבלון, אחרת לא ניתן יהיה להשיג את הלחץ הדרוש להרחבת ההיצרות. קוטר הבלון נבחר תוך התחשבות בקוטר של האזור הסטנוטי של המעי. תדירות הסיבוכים (ניקוב) מגיעה ל-4-10%. השימוש בבלון בקוטר גדול (25 מ"מ) מסובך יותר על ידי ניקוב מעי. לרוב, ההרחבה מתבצעת בשלבים, החלפת הצילינדרים והבאת הקוטר המרבי שלה ל-18 מ"מ. מומלץ ליישר תחילה את ההיצרות לקוטר של 15 מ"מ. אין הסכמה לגבי משך ההרחבה צריכה להיות. אם הלחץ בבלון לאחר שהגיע לקוטר המיועד יורד, אזי הוא נבחר כלחץ המטרה בניסיון ההרחבה הבא.

א - נגעים אפטיים בודדים של פי הטבעת במחלת קרוהן
ב - כיבים מרובים שהתגלו במהלך קולונוסקופיה
c - כיבים ליניאריים אופייניים במחלת קרוהן
ד - תמונה אופיינית של "ריצוף אבן" עם משטח כיב קטן יחסית

זיהוי של גרנולומה של תאי אפיתלבדיקה היסטולוגית של חומר ביופסיה שנלקח מדופן המעי מצביעה על מחלת קרוהן. עם זאת, אפשרויות האבחון של סימפטום זה מוגבלות. ראשית, היא לא ספציפית: גרנולומות יכולות להימצא במחלות מעי דלקתיות אחרות, ושנית, גרנולומות כאלה אינן מתמשכות, שכן הן מתגלות רק בכ-25% מהמקרים של מחלת קרוהן מאומתת. הקריטריונים ההיסטולוגיים החשובים ביותר למחלת קרוהן כוללים בין היתר:
הפרה של האדריכלות של קריפטות;
ניוון קריפטה;
האופי הבדיד של הדלקת של דופן המעי וחדירתה על ידי לימפוציטים ותאי פלזמה.

כ-10% מהמקרים מחלת מעי דלקתית כרוניתייתכן שלא ניתן לדעת אם החולה הוא מחלת קרוהן או שיש לו קוליטיס כיבית. במחצית מהמטופלים הללו ניתן לברר את האבחנה תוך שנה. אך יחד עם זאת, יש צורך לקחת בחשבון את השפעת הטיפול על תמונת המחלה, שכן, למשל, בקוליטיס כיבית לא ספציפית, שינויים בפי הטבעת כתוצאה מטיפול (כולל מקומי) מוחלקים הַחוּצָה. בחלק מהמטופלים ניתן לברר את האבחנה גם לאחר זמן מה, בחישוב שנים.