מה שסובל מסוכרת. סוכרת: סימנים, תסמינים, טיפול, תזונה (דיאטת סוכרת)

הוא הפרה של חילוף החומרים של פחמימות ומים בגוף. התוצאה של זה היא הפרה של תפקודי הלבלב. הלבלב הוא זה שמייצר הורמון הנקרא אינסולין. אינסולין מעורב בעיבוד הסוכר. ובלעדיו, הגוף לא יכול להמיר סוכר לגלוקוז. כתוצאה מכך, הסוכר מצטבר בדם שלנו ומופרש בכמויות גדולות מהגוף דרך השתן.

במקביל לכך, חילופי המים מופרעים. רקמות אינן יכולות לשמור על מים בעצמן, וכתוצאה מכך, הרבה מים פגומים מופרשים דרך הכליות.

אם רמת הסוכר בדם (גלוקוז) של אדם גבוהה מהרגיל, אז זה הסימפטום העיקרי של המחלה - סוכרת. בגוף האדם, תאי הלבלב (תאי בטא) אחראים לייצור אינסולין. בתורו, אינסולין הוא הורמון שאחראי להבטיח שגלוקוז מסופק לתאים בכמות הנכונה. מה קורה בגוף עם סוכרת? הגוף מייצר כמויות לא מספקות של אינסולין, בעוד שתכולת הסוכר והגלוקוז בדם מוגברת, אך התאים מתחילים לסבול ממחסור בגלוקוז.

מחלה מטבולית זו יכולה להיות תורשתית או נרכשת. נגעי עור פוסטוליים ואחרים מתפתחים ממחסור באינסולין, השיניים סובלות, מתפתחת אנגינה פקטוריס, יתר לחץ דם, הכליות, מערכת העצבים סובלות והראייה מתדרדרת.

אטיולוגיה ופתוגנזה

הבסיס הפתוגני להתרחשות של סוכרת תלוי בסוג המחלה. ישנם שני סוגים שלו, השונים זה מזה באופן מהותי. למרות שאנדוקרינולוגים מודרניים מכנים את החלוקה של סוכרת מותנית מאוד, סוג המחלה עדיין חשוב בקביעת טקטיקות הטיפול. לכן, רצוי להתעכב על כל אחד מהם בנפרד.

באופן כללי, סוכרת מתייחסת לאותן מחלות, שמהותן היא הפרה של תהליכים מטבוליים. במקרה זה, חילוף החומרים של הפחמימות סובל ביותר, המתבטא בעלייה מתמשכת ומתמדת ברמת הגלוקוז בדם. מדד זה נקרא היפרגליקמיה. הבסיס החשוב ביותר לבעיה הוא עיוות האינטראקציה של אינסולין עם רקמות. ההורמון הזה הוא היחיד בגוף שתורם לירידה בתכולת הגלוקוז, על ידי נשיאתו לכל התאים, כמצע האנרגיה העיקרי לשמירה על תהליכי החיים. אם יש כשל במערכת האינטראקציה של אינסולין עם רקמות, לא ניתן לכלול גלוקוז בחילוף החומרים הרגיל, מה שתורם להצטברות מתמדת שלו בדם. קשרי סיבה ותוצאה אלו נקראים סוכרת.

חשוב להבין שלא כל היפרגליקמיה היא סוכרת אמיתית, אלא רק כזו שנגרמת מהפרה ראשונית של פעולת האינסולין!

מדוע ישנם שני סוגי מחלות?

צורך כזה הוא חובה, שכן הוא קובע לחלוטין את הטיפול בחולה, אשר שונה בתכלית בשלבים הראשונים של המחלה. ככל שהסוכרת מתמשכת וקשה יותר, כך החלוקה לסוגים היא רשמית יותר. ואכן, במקרים כאלה, הטיפול כמעט זהה לכל צורה ומקור של המחלה.

סוכרת סוג 1

סוג זה נקרא גם סוכרת תלוית אינסולין. לרוב, סוג זה של סוכרת פוגע בצעירים, מתחת לגיל 40 שנים, רזים. המחלה היא די חמורה, אינסולין נדרש לטיפול. סיבה: הגוף מייצר נוגדנים שהורסים את התאים בלבלב המייצרים אינסולין.

כמעט בלתי אפשרי להחלים לחלוטין מסוכרת מסוג 1, למרות שיש מקרים של שיקום תפקוד הלבלב, אבל זה אפשרי רק בתנאים מיוחדים ובמזון נא טבעי. כדי לשמור על הגוף, נדרש להזריק אינסולין לגוף באמצעות מזרק. מכיוון שהאינסולין נהרס במערכת העיכול, נטילת אינסולין בצורה של טבליות אינה אפשרית. אינסולין ניתן עם הארוחות. חשוב מאוד להקפיד על דיאטה קפדנית; פחמימות קלות לעיכול (סוכר, ממתקים, מיצי פירות, לימונדות ממותקות) אינן נכללות לחלוטין מהתזונה.

סכרת סוג 2

סוג זה של סוכרת אינו תלוי באינסולין. לרוב, סוכרת מסוג 2 משפיעה על קשישים, לאחר 40 שנה, שמנים. סיבה: אובדן רגישות של תאים לאינסולין עקב עודף של חומרים מזינים בהם. השימוש באינסולין לטיפול אינו הכרחי עבור כל מטופל. רק מומחה מוסמך יכול לרשום טיפול ומינונים.

מלכתחילה, חולים כאלה רושמים דיאטה. חשוב מאוד להקפיד על המלצות הרופא באופן מוחלט. מומלץ להוריד משקל לאט (2-3 ק"ג לחודש) כדי להגיע למשקל תקין שיש לשמור עליו לאורך כל החיים. במקרים בהם הדיאטה אינה מספיקה משתמשים בטבליות להורדת סוכר, ורושמים אינסולין רק במקרה קיצוני.

סימנים ותסמינים של סוכרת

סימנים קליניים של המחלה ברוב המקרים מאופיינים במהלך הדרגתי. לעיתים רחוקות, סוכרת מתבטאת בצורה עוצמתית עם עלייה בגליקמיה (תכולת הגלוקוז) למספרים קריטיים עם התפתחות תרדמת סוכרתית שונות.

עם הופעת המחלה, חולים מפתחים:

יובש בפה מתמשך;

תחושת צמא עם חוסר יכולת להרוות אותו. אנשים חולים שותים עד כמה ליטרים של נוזל יומי;

משתן מוגבר - עלייה ניכרת בכמות השתן המופרשת במנות ובסה"כ ביום;

ירידה או עלייה חדה במשקל ובשומן בגוף;

הופעת ריח אצטון מהמטופל;

ערפול התודעה.

הופעת סימנים אופייניים לסוכרת או התפתחות סיבוכיה הם אות אזעקה המעיד על התקדמות המחלה או תיקון רפואי לא מספיק.

הכי משמעותי גורמים לסוכרתהם כגון:

תוֹרָשָׁה.יש צורך להפחית גורמים אחרים המשפיעים על התפתחות סוכרת ללא כלום.

הַשׁמָנָה. התמודד באופן פעיל עם עודף משקל.

מספר מחלות התורמות לתבוסה של תאי בטא האחראים על ייצור האינסולין. מחלות כאלה כוללות מחלות לבלב -, לבלב, מחלות של בלוטות אנדוקריניות אחרות.

זיהום ויראלי(, מגיפה ומחלות אחרות, זה כולל). זיהומים אלו הם נקודת המוצא להתפתחות סוכרת. במיוחד לאנשים שנמצאים בסיכון.

מתח עצבני. אנשים שנמצאים בסיכון צריכים להימנע ממתח עצבני ורגשי.

גיל. עם הגיל, במשך כל עשר שנים, הסיכון לפתח סוכרת מוכפל.

רשימה זו אינה כוללת את המחלות שבהן סוכרת או היפרגליקמיה הן משניות, בהיותן רק הסימפטום שלהן. בנוסף, היפרגליקמיה כזו אינה יכולה להיחשב כסוכרת אמיתית עד להתפתחויות קליניות מתקדמים או סיבוכים סוכרתיים. מחלות הגורמות להיפרגליקמיה (עליית סוכר) כוללות גידולים ותפקוד יתר של בלוטות יותרת הכליה, דלקת לבלב כרונית ועלייה ברמת ההורמונים הנגד-אינסוליים.

אבחון סוכרת

אם יש חשד לסוכרת, יש לאשר או להפריך אבחנה זו. ישנן מספר שיטות מעבדה ואינסטרומנטליות לכך. אלו כוללים:

בדיקת גלוקוז בדם - קביעת גליקמיה בצום;

בדיקת סבילות לגלוקוז - קביעת היחס בין גליקמיה בצום למדד זה לאחר שעתיים לאחר נטילת רכיבי פחמימות (גלוקוז);

פרופיל גליקמי - חקר מספרים גליקמיים מספר פעמים במהלך היום. בוצע כדי להעריך את יעילות הטיפול;

בדיקת שתן עם קביעת רמת הגלוקוז בשתן (גלוקוזוריה), חלבון (פרוטאינוריה), לויקוציטים;

בדיקת שתן לתכולת אצטון - אם יש חשד לקטואצידוזיס;

בדיקת דם לריכוז המוגלובין מסוכר - מצביעה על מידת ההפרעות הנגרמות כתוצאה מסוכרת;

בדיקת דם ביוכימית - מחקר של בדיקות כבד-כליות, המעיד על נאותות תפקודם של איברים אלו על רקע סוכרת;

המחקר של הרכב האלקטרוליטים של הדם - מצוין בהתפתחות של צורות חמורות של סוכרת;

בדיקת ריברג - מראה את מידת הפגיעה בכליות בסוכרת;

קביעת רמת האינסולין האנדוגני בדם;

בדיקת קרקעית הקרקע;

בדיקת אולטרסאונד של איברי הבטן, הלב והכליות;

א.ק.ג - להערכת מידת הנזק לשריר הלב הסוכרתי;

אולטרסאונד דופלר, קפילרוסקופיה, rheovasography של כלי הגפיים התחתונות - מעריך את מידת ההפרעות בכלי הדם בסוכרת;

כל חולי סוכרת צריכים להתייעץ על ידי מומחים כאלה:

אנדוקרינולוג;

קרדיולוג;

נוירופתולוג;

רוֹפֵא עֵינַיִם;

מנתח (רופא כלי דם או ילדים מיוחד);

יישום כל המכלול של אמצעי אבחון אלה יכול לעזור לקבוע בבירור את חומרת המחלה, מידתה ונכונות הטקטיקה ביחס לתהליך הטיפול. חשוב מאוד לבצע את המחקרים הללו לא פעם אחת, אלא לחזור עליהם בדינמיקה כמה פעמים שהמצב הספציפי דורש.

רמות הסוכר בדם בסוכרת

השיטה הראשונה והאינפורמטיבית לאבחון ראשוני של סוכרת והערכתה הדינמית במהלך הטיפול היא חקר רמות הגלוקוז (סוכר) בדם. זהו אינדיקטור ברור שממנו יש לבסס את כל האבחון והאמצעים הטיפוליים הבאים.

מומחים בחנו מספרים גליקמיים תקינים ופתולוגיים מספר פעמים. אבל היום נקבעו הערכים הברורים שלהם, ששופכים אור אמיתי על מצב חילוף החומרים של הפחמימות בגוף. הם צריכים להיות מודרכים לא רק על ידי אנדוקרינולוגים, אלא גם על ידי מומחים אחרים, ועל ידי החולים עצמם, במיוחד חולי סוכרת עם היסטוריה ארוכה של המחלה.

מצב חילוף החומרים של פחמימות		מחוון גלוקוז
סוכר בדם תקין		3.3-5.5 ממול/ליטר
		<7,8 ммоль/л
פגיעה בסבילות לגלוקוז		5.5-6.7 ממול/ליטר
	שעתיים לאחר העמסת פחמימות	7.8-11.1 ממול/ליטר
סוכרת		>6.7 ממול/ליטר
	שעתיים לאחר העמסת פחמימות	>11.1 ממול/ליטר

כפי שניתן לראות מהטבלה לעיל, אישור האבחון של סוכרת הוא פשוט ביותר וניתן לבצעו בין כותלי כל מרפאת חוץ או אפילו בבית עם גלוקומטר אלקטרוני אישי (מכשיר לקביעת רמת הגלוקוז בדם). באותו אופן, פותחו קריטריונים להערכת הספיקות של טיפול בסוכרת בשיטות מסוימות. העיקרית שבהן היא אותה רמת סוכר (גליקמיה).

על פי סטנדרטים בינלאומיים, אינדיקטור טוב לטיפול בסוכרת הוא רמת גלוקוז בדם מתחת ל-7.0 mmol/l. למרבה הצער, בפועל זה לא תמיד בר ביצוע, למרות המאמצים האמיתיים והשאיפות העזות של הרופאים והמטופלים.

כותרת חשובה מאוד בסיווג סוכרת היא חלוקתה לדרגות חומרה. הבחנה זו מבוססת על רמת הגליקמיה. מרכיב נוסף בניסוח נכון של האבחנה של סוכרת הוא אינדיקציה לתהליך הפיצוי. אינדיקטור זה מבוסס על נוכחות של סיבוכים.

אבל כדי להקל על ההבנה מה קורה למטופל עם סוכרת, בהסתכלות על הערכים ברשומות הרפואיות, ניתן לשלב את החומרה עם שלב התהליך לכדי רובריקה אחת. הרי זה טבעי שככל שרמת הסוכר בדם גבוהה יותר, הסוכרת חמורה יותר ומספר הסיבוכים האימתניים שלה גבוה יותר.

סוכרת מעלה אחת

מאפיין את המהלך הטוב ביותר של המחלה שאליו כל טיפול צריך לשאוף. בדרגה זו של התהליך, היא מפוצה במלואה, רמת הגלוקוז אינה עולה על 6-7 ממול לליטר, אין גלוקוזוריה (הפרשת גלוקוז בשתן), האינדיקטורים להמוגלובין מסוכרר ופרוטאינוריה אינם חורגים מהערכים הנורמליים. .

בתמונה הקלינית אין סימנים לסיבוכים של סוכרת: אנגיופתיה, רטינופתיה, פולינוירופתיה, נפרופתיה, קרדיומיופתיה. יחד עם זאת, ניתן להגיע לתוצאות כאלה בעזרת טיפול דיאטטי ונטילת תרופות.

סוכרת 2 מעלות

שלב זה של התהליך מעיד על הפיצוי החלקי שלו. ישנם סימנים לסיבוכים של סוכרת ולפגיעה באיברי מטרה טיפוסיים: עיניים, כליות, לב, כלי דם, עצבים, גפיים תחתונות.

רמת הגלוקוז מוגברת מעט והיא 7-10 ממול לליטר. גלוקוזוריה אינה מוגדרת. אינדיקטורים של המוגלובין מסוכר נמצאים בגבולות הנורמליים או מוגברים מעט. אין הפרעות חמורות בתפקוד האיברים.

סוכרת 3 מעלות

מהלך כזה של התהליך מעיד על התקדמותו המתמדת ועל חוסר האפשרות לשלוט בסמים. במקביל, רמת הגלוקוז נעה בין 13-14 ממול לליטר, גלוקוזוריה מתמשכת (הפרשת גלוקוז בשתן), פרוטאינוריה גבוהה (נוכחות חלבון בשתן), וביטויים מפורטים ברורים של נזק לאיברי המטרה בסוכרת. לְהוֹפִיעַ.

חדות הראייה יורדת בהדרגה, חמור (לחץ דם מוגבר) נמשך, הרגישות יורדת עם הופעת כאבים עזים וחוסר תחושה של הגפיים התחתונות. רמת ההמוגלובין הגלוקוזיל נשמרת ברמה גבוהה.

סוכרת 4 מעלות

דרגה זו מאפיינת את הפירוק המוחלט של התהליך והתפתחות של סיבוכים חמורים. במקביל, רמת הגליקמיה עולה למספרים קריטיים (15-25 או יותר ממול/ליטר), קשה לתקן אותה בשום אמצעי.

פרוטאינוריה מתקדמת עם אובדן חלבון. מאופיין בהתפתחות של אי ספיקת כליות, כיבים סוכרתיים וגנגרנה של הגפיים. קריטריון נוסף לסוכרת בדרגה 4 הוא הנטייה לפתח תרדמת סוכרתית תכופה: היפרגליקמיה, היפראוסמולרית, קטואצידוטית.

סיבוכים והשלכות של סוכרת

כשלעצמו, סוכרת אינה מהווה איום על חיי אדם. הסיבוכים שלה והשלכותיהם מסוכנים. אי אפשר שלא להזכיר כמה מהם, שנתקלים בהם לעתים קרובות או מהווים סכנה מיידית לחייו של המטופל.

תרדמת בסוכרת.הסימפטומים של סיבוך זה מתגברים במהירות הבזק, ללא קשר לסוג התרדמת הסוכרתית. הסימן המאיים החשוב ביותר הוא ערפול ההכרה או עייפות קיצונית של המטופל. אנשים כאלה צריכים להיות מאושפזים בדחיפות למתקן הרפואי הקרוב.

התרדמת הסוכרתית הנפוצה ביותר היא קטואצידוטית. זה נגרם על ידי הצטברות של מוצרים מטבוליים רעילים שיש להם השפעה מזיקה על תאי עצב. הקריטריון העיקרי שלו הוא ריח מתמשך של אצטון כאשר המטופל נושם. במקרה של תרדמת היפוגליקמית, ההכרה עכורה אף היא, החולה מכוסה בזיעה קרה ושופעת, אך נרשמת ירידה קריטית ברמות הגלוקוז, המתאפשרת עם מנת יתר של אינסולין. סוגים אחרים של com, למרבה המזל, פחות נפוצים.

בצקת בסוכרת.בצקת יכולה להיות מקומית ונפוצה כאחד, בהתאם למידת אי ספיקת הלב הנלווית. למעשה, סימפטום זה הוא אינדיקטור לתפקוד לקוי של הכליות. ככל שהנפיחות בולטת יותר, כך הנפרופתיה הסוכרתית חמורה יותר ().

אם הבצקת מאופיינת בחלוקה אסימטרית, לוכדת רק רגל תחתונה או רגל אחת, אז זה מצביע על מיקרואנגיופתיה סוכרתית של הגפיים התחתונות, הנתמכת על ידי נוירופתיה.

לחץ דם גבוה/נמוך בסוכרת.אינדיקטורים ללחץ סיסטולי ודיאסטולי משמשים גם כקריטריון לחומרת הסוכרת. ניתן להעריך אותו בשני מישורים. במקרה הראשון, נשפטת רמת הלחץ העורקי הכולל על העורק הברכיאלי. עלייתו מעידה על נפרופתיה סוכרתית פרוגרסיבית (פגיעה בכליות), כתוצאה מכך הן משחררות חומרים המגבירים לחץ.

הצד השני של המטבע הוא ירידה בלחץ הדם בכלי הגפיים התחתונות, הנקבעת באמצעות דופלרוגרפיה אולטרסאונד. אינדיקטור זה מציין את מידת האנגיופתיה הסוכרתית של הגפיים התחתונות ().

כאבים ברגליים עם סוכרת.עשוי להצביע על אנגיו או נוירופתיה סוכרתית. ניתן לשפוט זאת לפי האופי שלהם. מיקרואנגיופתיה מאופיינת בהופעת כאב במהלך כל פעילות גופנית והליכה, מה שגורם למטופלים לעצור לזמן קצר כדי להפחית את עוצמתם.

הופעת כאבי לילה ומנוחה מדברת על נוירופתיה סוכרתית. בדרך כלל הם מלווים בחוסר תחושה וירידה ברגישות העור. חלק מהמטופלים מציינים תחושת צריבה מקומית באזורים מסוימים של הרגל התחתונה או כף הרגל.

כיבים טרופיים בסוכרת.הם השלב הבא של אנגיו-ונוירופתיה סוכרתית לאחר כאב. סוג משטחי הפצע בצורות שונות של כף רגל סוכרתית שונה מהותית, כמו גם הטיפול בהם. במצב זה, חשוב ביותר להעריך נכון את כל התסמינים הקטנים ביותר, שכן האפשרות להציל את האיבר תלויה בכך.

מיד ראוי לציין את העדיפות היחסית של כיבים נוירופתיים. הם נגרמים מירידה ברגישות כפות הרגליים כתוצאה מפגיעה עצבית (נוירופתיה) על רקע עיוות בכף הרגל (אוסטיאוארטרופתיה סוכרתית). בנקודות חיכוך אופייניות של העור במקומות של בליטות עצמות מופיעים תירס, שהמטופלים אינם חשים בהם. תחתיהם, המטומות נוצרות עם המשך הספירה שלהם. מטופלים שמים לב לכף הרגל רק כשהיא כבר אדומה, נפוחה ועם כיב טרופי מסיבי על פני השטח.

גנגרנה בסוכרת.לרוב תוצאה של אנגיופתיה סוכרתית. לשם כך, חייב להיות שילוב של נגעים של גזעי עורקים קטנים וגדולים. בדרך כלל התהליך מתחיל באזור של אחת מאצבעות הרגליים. עקב היעדר זרימת דם אליו יש כאבים עזים בכף הרגל ואדמומיות שלה. עם הזמן, העור הופך לציאנוטי, בצקתי, קר ולאחר מכן מכוסה בשלפוחיות עם תוכן מעונן וכתמים שחורים של נמק עורי.

השינויים המתוארים הם בלתי הפיכים, ולכן לא ניתן להציל את האיבר בשום פנים ואופן, קטיעה מסומנת. כמובן שרצוי לבצע אותו נמוך ככל האפשר, מכיוון שניתוחים בכף הרגל אינם מביאים כל השפעה בגנגרנה, הרגל התחתונה נחשבת לרמת הקטיעה האופטימלית. לאחר התערבות כזו, ניתן לשחזר את ההליכה בעזרת תותבות פונקציונליות טובות.

מניעת סיבוכים של סוכרת.מניעת סיבוכים מורכבת מגילוי מוקדם של המחלה וטיפול הולם ונכון בה. הדבר דורש מהרופאים ידע ברור על כל המורכבויות של מהלך הסוכרת, ומהמטופלים לעמוד בקפדנות בכל ההמלצות התזונתיות והרפואיות. כותרת נפרדת במניעת סיבוכי סוכרת היא הדגשת הטיפול היומיומי הנכון בגפיים התחתונות על מנת למנוע פגיעה בהן ובמידה ומתגלים יש לפנות מיד לרופאים מנתחים.

כדי להיפטר מסוכרת מסוג 2, עליך לפעול לפי ההמלצות הבאות:

לכו על דיאטה דלת פחמימות.

תפסיק לקחת כדורי סוכרת מזיקים.

התחילו ליטול תרופה זולה ולא מזיקה לטיפול בסוכרת המבוססת על מטפורמין.

התחילו לעסוק בספורט, הגבירו את הפעילות הגופנית.

לפעמים עשויות להידרש מנות קטנות של אינולין כדי לנרמל את רמות הסוכר בדם.

המלצות פשוטות אלו יאפשרו לכם לשלוט ברמות הסוכר בדם ולסרב ליטול תרופות הגורמות לסיבוכים מרובים. אתה צריך לאכול נכון לא מדי פעם, אלא כל יום. המעבר לאורח חיים בריא הוא תנאי הכרחי להיפטרות מסוכרת. דרך אמינה ופשוטה יותר לטיפול בסוכרת בנקודת זמן זו טרם הומצאה.

תרופות בשימוש בסוכרת

בסוכרת מסוג 2 משתמשים בתרופות היפוגליקמיות:

תרופות הממריצות את הלבלב לייצר יותר אינסולין. אלה הם נגזרות סולפונילאוריאה (Gliclazide, Gliquidone, Glipizide), וכן מגליטינידים (Repaglitinide, Nateglitinide).

תרופות המגבירות את רגישות התאים לאינסולין. אלו הם ביגואנידים ( , ). ביגואנידים אינם נרשמים לאנשים הסובלים מפתולוגיה של הלב והכליות עם אי ספיקה חמורה בתפקוד של איברים אלה. כמו כן תרופות המגבירות את רגישות התאים לאינסולין הן Pioglitazone ו-Avandia. תרופות אלו שייכות לקבוצת התיאזולידינדיונים.

תרופות בעלות פעילות אינקרטין: מעכבי DPP-4 (Vildagliptin ו- Sitagliptin) ואגוניסטים לקולטן GGP-1 (Liraglutide ו-Exenatide).

תרופות המונעות ספיגת גלוקוז באיברי מערכת העיכול. זוהי תרופה בשם Acarbose מקבוצת מעכבי אלפא גלוקוזידאז.

6 תפיסות שגויות נפוצות לגבי סוכרת

ישנן אמונות נפוצות לגבי סוכרת שיש להפריך.

סוכרת מתפתחת אצל אותם אנשים שאוכלים הרבה ממתקים.קביעה זו אינה נכונה לחלוטין. למעשה, אכילת ממתקים עלולה לגרום לעלייה במשקל, המהווה גורם סיכון לפתח סוכרת מסוג 2. עם זאת, אדם חייב להיות בעל נטייה לסוכרת. כלומר, יש צורך בשתי נקודות מפתח: עודף משקל ותורשה עמוסה.

בתחילת התפתחות הסוכרת ממשיך לייצר אינסולין, אך שומן הגוף אינו מאפשר לו להיספג כראוי בתאי הגוף. אם מצב זה נצפה במשך שנים רבות, הלבלב יאבד את יכולתו לייצר מספיק אינסולין.

אכילת ממתקים אינה משפיעה על התפתחות סוכרת מסוג 1. במקרה זה, תאי הלבלב פשוט מתים עקב התקפות נוגדנים. יתר על כן, הגוף עצמו מייצר אותם. תהליך זה נקרא תגובה אוטואימונית. עד כה, המדע לא מצא את הגורם לתהליך פתולוגי זה. ידוע כי סוכרת מסוג 1 עוברת בתורשה לעיתים רחוקות, בכ-3-7% מהמקרים.

כשיהיה לי סוכרת, אני מיד אבין את זה.אתה יכול מיד לגלות שאדם מפתח סוכרת, אם רק הוא מתבטא במחלה מסוג 1. פתולוגיה זו מאופיינת בעלייה מהירה בסימפטומים, שפשוט אי אפשר להתעלם מהם.

במקביל, סוכרת מסוג 2 מתפתחת לאורך זמן ולעיתים היא א-סימפטומטית לחלוטין. זוהי הסכנה העיקרית של המחלה. אנשים לומדים על זה כבר בשלב של סיבוכים, כאשר הכליות, הלב, תאי העצב נפגעו.

בעוד שהטיפול שנקבע בזמן יכול לעצור את התקדמות המחלה.

סוכרת מסוג 1 מתפתחת תמיד בילדים, וסוכרת מסוג 2 אצל מבוגרים.ללא קשר לסוג הסוכרת, היא יכולה להתפתח בכל גיל. למרות שסוכרת מסוג 1 שכיחה יותר בילדים ובני נוער. עם זאת, זו לא סיבה להאמין שהמחלה לא יכולה להתחיל בגיל מבוגר יותר.

הסיבה העיקרית שמובילה להתפתחות סוכרת מסוג 2 היא השמנת יתר, אך היא יכולה להתפתח בכל גיל. בשנים האחרונות, נושא ההשמנה בקרב ילדים בעולם הוא די חריף.

עם זאת, סוכרת מסוג 2 מאובחנת לרוב בקרב אנשים מעל גיל 45. למרות שהמתרגלים מתחילים להשמיע אזעקה, מה שמצביע על כך שהמחלה הפכה צעירה בהרבה.

אם יש לך סוכרת, אתה לא יכול לאכול ממתקים, אתה צריך לאכול מזונות מיוחדים לחולי סוכרת.את התפריט שלך, כמובן, יהיה צורך לשנות, אבל אתה לא צריך לנטוש לחלוטין מזון רגיל. מוצרי סוכרת יכולים להחליף את הממתקים הרגילים ואת הקינוחים האהובים, אבל כשאוכלים אותם צריך לזכור שהם מהווים מקור לשומן. לכן, הסיכון לעלייה במשקל עודף נשאר. יתר על כן, מוצרים לחולי סוכרת הם יקרים מאוד. לכן, הפתרון הקל ביותר הוא לעבור לתזונה בריאה. יש להעשיר את התפריט בחלבונים, פירות, פחמימות מורכבות, ויטמינים וירקות.

כפי שמראים מחקרים עדכניים, גישה משולבת לטיפול בסוכרת יכולה להתקדם משמעותית. לכן, יש צורך לא רק לקחת תרופות, אלא גם לנהל אורח חיים בריא, כמו גם לאכול נכון. יש להזריק אינסולין רק במקרים קיצוניים, זה ממכר.

אם אדם עם סוכרת מסוג 1 מסרב לזריקות אינסולין, הדבר יוביל למותו.אם החולה סובל מסוכרת מסוג 2, הרי שבשלבים המוקדמים של התפתחות המחלה, הלבלב עדיין יפיק כמות מסוימת של אינסולין. לכן, חולים רושמים תרופות בצורה של טבליות, כמו גם זריקות של תרופות שורפות סוכר. זה יאפשר לאינסולין שלך להיספג טוב יותר.

ככל שהמחלה מתקדמת, מיוצר פחות ופחות אינסולין. כתוצאה מכך, יגיע רגע שבו פשוט לא ניתן יהיה לסרב לזריקות שלו.

אנשים רבים נזהרים מזריקות אינסולין, והחששות הללו לא תמיד מוצדקים. יש להבין שכאשר הגלולות אינן מסוגלות לייצר את האפקט הרצוי, הסיכון לפתח סיבוכים של המחלה עולה. במקרה זה, הזרקת אינסולין היא חובה.

חשוב לשלוט ברמת לחץ הדם והכולסטרול, כמו גם לקחת תרופות לנרמל אינדיקטורים אלה.

אינסולין מוביל להשמנה.לעתים קרובות אתה יכול לראות מצב שבו אדם שנמצא בטיפול באינסולין מתחיל לעלות במשקל. כאשר רמות הסוכר בדם גבוהות, המשקל מתחיל לרדת, כי עודף גלוקוז מופרש בשתן, מה שאומר תוספת קלוריות. כאשר המטופל מתחיל לקבל אינסולין, קלוריות אלו מפסיקות להיות מופרשות בשתן. אם אין שינוי באורח החיים ובתזונה, אז זה די הגיוני שהמשקל יתחיל לגדול. עם זאת, אינסולין לא יהיה האשם.

למרבה הצער, לא בכל המקרים ניתן להשפיע על הבלתי נמנע של הופעת סוכרת מסוג 1. אחרי הכל, הגורמים העיקריים לה הם הגורם התורשתי ווירוסים קטנים שכל אדם נתקל בהם. אבל לא כולם מפתחים את המחלה. ולמרות שמדענים מצאו שסוכרת שכיחה הרבה פחות בילדים ומבוגרים שינקו וטופלו בתרופות אנטי-ויראליות לזיהומים בדרכי הנשימה, לא ניתן לייחס זאת למניעה ספציפית. לכן, אין שיטות יעילות באמת.

המצב שונה לגמרי עם מניעת סוכרת מסוג 2. אחרי הכל, זה לעתים קרובות מאוד תוצאה של אורח חיים שגוי.

כיום, שאלת האפשרות לריפוי מלא לסוכרת נשקלת בצורה מעורפלת ביותר. המורכבות של המצב היא שקשה מאוד להחזיר את מה שכבר אבד. היוצא מן הכלל היחיד הוא צורות של סוכרת מסוג 2 שנשלטות היטב בהשפעת טיפול דיאטטי. במקרה זה, מנרמל תזונה ופעילות גופנית, אתה יכול להיפטר לחלוטין מסוכרת. יש לזכור כי הסיכון להישנות המחלה במקרה של הפרה של המשטר הוא גבוה ביותר.

על פי הרפואה הרשמית, לא ניתן לרפא לחלוטין סוכרת מסוג 1 וצורות מתמשכות של סוכרת מסוג 2. אבל טיפול רפואי קבוע יכול למנוע או להאט את התקדמות סיבוכי הסוכרת. אחרי הכל, הם מסוכנים לבני אדם. לכן, חשוב ביותר לעסוק בניטור סדיר של גליקמיה בדם, שליטה ביעילות של אמצעים טיפוליים. צריך לזכור שהם חייבים להיות לכל החיים. מותר לשנות רק את הנפחים והזנים שלהם בהתאם למצב המטופל.

עם זאת, ישנם חולים רבים לשעבר אשר הצליחו להחלים ממחלה חשוכת מרפא זו בעזרת צום מרפא. אבל תשכח מהשיטה הזו אם אינך יכול למצוא מומחה טוב בעירך שיוכל לשלוט בך ולמנוע מהמצב לצאת משליטה. כי יש הרבה מקרים שבהם ניסויים בעצמך מסתיימים בטיפול נמרץ!

באשר לשיטות הניתוח להעלמת סוכרת בהשתלה של מעין לבלב מלאכותי, שהוא מכשיר המנתח את רמת ההיפרגליקמיה ומשחרר אוטומטית את כמות האינסולין הנדרשת. התוצאות של טיפול כזה מרשימות ביעילותן, אך הן אינן חפות מחסרונות ובעיות משמעותיות. לכן, אף אחד עדיין לא הצליח להחליף את האינסולין הטבעי של אדם מסוים באנלוג סינטטי, שאולי לא יתאים לחולה סוכרת בכל דבר.

נמשכות ההתפתחויות בתחום הסינתזה של אותם סוגי אינסולין שיורכבו ממרכיבים זהים ספציפיים לכל מטופל. ולמרות שזו עדיין מציאות רחוקה, כל אדם, מותש ממהלך הסוכרת, מאמין שיקרה נס.

לאיזה רופא עלי לפנות?

לגבי הרופא:מ-2010 עד 2016 רופא בפועל של בית החולים הטיפולי של היחידה הרפואית המרכזית מס' 21, העיר אלקטרוסטל. משנת 2016 עובדת במרכז האבחון מס' 3.

המהלך הקליני של סוכרת תלוי בסוג המחלה. התפרצות חריפה אופיינית לחולי סוכרת מסוג 1, במיוחד לצעירים. חולים כאלה מציינים צמא, פוליאוריה, יובש בפה, ירידה מהירה במשקל.

האבחנה מאושרת על ידי נוכחות של היפרגליקמיה, גלוקוזוריה ולעיתים קטוזיס או קטואצידוזיס. רמת ההפרשה הנותרת של אינסולין משפיעה גם על המהלך הקליני של סוכרת. הפרשת שארית נמוכה של ההורמון יוצרת תנאים למהלך לאבילי, נטייה לקטוזיס, קטואצידוזיס והיפוגליקמיה.

סוכרת מסוג 2 מתגלה לעתים קרובות יותר במקרה במהלך בדיקות למחלות אחרות. זה מאופיין בהתפרצות איטית, מהלך יציב, נוכחות של תסמינים לא ספציפיים שהמטופלים אינם שמים לב אליהם, ולכן הם פונים למומחים בעלי פרופיל שונה. צמא ופוליאוריה מתבטאים מעט, וניתן לזהותם רק בתשאול יסודי ופעיל של החולים. אחד התסמינים השכיחים הוא גירוד באיברי המין ובעור, אפידרמופיטוזיס, מחלות חניכיים וחולשה כללית.

להלן התסמינים הקליניים העיקריים של סוכרת.

היפרגליקמיה בסוכרת - סימן לסוכרת

סימפטום זה הוא ביטוי קרדינלי של מחלה זו. מומחי ארגון הבריאות העולמי מגדירים סוכרת כתסמונת של היפרגליקמיה כרונית. הפיתוח של האחרון מקל על ידי שני גורמים בלתי תלויים: ירידה חדה בהובלת הגלוקוז מהדם לרקמות ועלייה בגלוקוניאוגנזה, הנובעת ממחסור מוחלט או יחסי של אינסולין מתקדם.

בשלבים הראשונים של סוכרת, להיפרגליקמיה יש אופי אדפטיבי מגן, מכיוון שהיא מספקת לא רק מעבר של גלוקוז לרקמות עקב לחץ "גלוקוז", אלא גם ניצול שלו. בעתיד, "שיכרון גלוקוז" תורם לגלוקציה לא אנזימטית של חלבונים הגורמים לפגיעה בכלי הדם ובמערכת העצבים.

גלוקוזוריה בסוכרת

אין גלוקוז בשתן של אדם בריא, ולכן הוא נספג מחדש באבוביות של הכליות. אפשרית ספיגה חוזרת מלאה עד לרמה גליקמית של 8.8 ממול/ליטר, הנקראת סף הכליות. גליקמיה גבוהה יותר מנבאת גלוקוזוריה אצל אנשים בריאים עם צריכה מופרזת של ממתקים.

בסוכרת, בשל העובדה שפי 3-7 יותר גלוקוז מסונן על ידי הגלומרולי של הכליות מאשר באדם בריא, כמות הגלוקוז המופרשת בשתן תלויה בעוצמת הספיגה מחדש ובלחץ האוסמוטי של הראשוני. שֶׁתֶן. בסוכרת, ריכוז הגלוקוז בשתן מגיע ל-8-10%.

בחלק מחולי סוכרת, גלוקוזוריה נעדרת, למרות העובדה שרמת הגליקמיה עולה באופן משמעותי על סף הכליות. גליקוזוריה עלולה להופיע על רקע של גליקמיה תקינה אם ספיגה מחדש של גלוקוז בכליות מופחתת. גודלה של גלוקוזוריה עולה בקנה אחד עם גודל ההיפרגליקמיה.

ספיגה חוזרת ארוכת טווח של כמות גדולה של גלוקוז מובילה ליצירת גליקוגן באפיתל של האבובות של הכליות ולדלדול הפעילות האנזימטית שלהן. כתוצאה מכך, ספיגה מחדש של גלוקוז עלולה לרדת, ולאחר מכן, בתנאים של גליקמיה ללא שינוי, הגלוקוזוריה עולה. סינון של גלוקוז בכליות תלוי במצב הכלים. גלומרולוסקלרוזיס מפחית משמעותית את סינון הגלוקוז.

פוליאוריה ופולידיפסיה בסוכרת

השתן של אדם בריא הוא בממוצע 1.4 ליטר (0.9 - 1. ליטר). בסוכרת, הפרשת השתן היומית תלויה בפיצוי המחלה ויכולה לעלות ל-3-5 ליטר ומעלה, כמות השתן תלויה בחומרת הגלוקוזוריה והפוליאוריה.

פוליאוריה משמעותית מייבשת את החולה, מובילה לצמא. פולידיפסיה נגרמת גם מיובש של רירית הפה, עיכוב של בלוטות הרוק, עלייה באוסמולריות בדם וירידה בנפח הדם במחזור הדם.

ירידה במשקל בסוכרת

כפי שמציינים אנדוקרינולוגים, הדומיננטיות של תהליכים קטבוליים בסוכרת מנותקת מובילה לירידה מתקדמת במשקל. ירידה במשקל נקבעת גם על ידי התייבשות, ליפוליזה וגלוקוניאוגנזה.

עלייה בתיאבון בסוכרת קשורה לפגיעה בניצול הגלוקוז, הפעלת גלוקונאוגנזה ואיבוד משמעותי של גלוקוז על ידי הגוף, היכן שהוא נחוץ לצרכי אנרגיה.

היפרקטונמיה בסוכרת

הקטוגנזה בכבד עולה עקב צריכה מוגברת של חומצות שומן חופשיות. הם מאושרים ומחומצנים באופן אינטנסיבי לאצטיל-CoA, וממנו נוצרים גופי קטון, שהצטברותם מובילה להיפרקטונמיה.

7.1. סיווג של סוכרת

סוכרת(DM) - קבוצת מחלות מטבוליות המתאפיינות בהיפרגליקמיה עקב הפרעה ו/או יעילות פעולת האינסולין. היפרגליקמיה כרונית המתפתחת בסוכרת מלווה בהתפתחות סיבוכים מאיברים ומערכות רבות, בעיקר מהלב, כלי הדם, העיניים, הכליות והעצבים. DM בסך הכל משפיע על 5-6% מהאוכלוסייה. במדינות מפותחות כלכלית בעולם כל 10-15 שנים מספר החולים בסוכרת גדל פי 2. תוחלת החיים ב-DM מצטמצמת ב-10-15%.

הגורמים ל-DM משתנים מאוד. ברוב המוחלט של המקרים, סוכרת מתפתחת כתוצאה ממחסור מוחלט באינסולין. (סוכרת סוג 1) CD-1), או עקב ירידה ברגישות של רקמות היקפיות לאינסולין בשילוב עם הפרשת הפרשה של תאי β של הלבלב (סוכרת מסוג 2 - SD-2). במקרים מסוימים, קשה לשייך מטופל ל-DM-1 או DM-2, אולם בפועל, הפיצוי עבור DM משמעותי יותר, ולא קביעה מדויקת לסוגו. הסיווג האטיולוגי מבחין בארבע קבוצות קליניות עיקריות של סוכרת (טבלה 7.1).

DM-1 הנפוצים ביותר (סעיף 7.5), DM-2 (סעיף 7.6) ו-DM הריון (סעיף 7.9) נדונים בפרקים נפרדים. עַל סוגים ספציפיים אחריםמהווה רק כ-1% מהמקרים של DM. נראה שהאטיולוגיה והפתוגנזה של סוגים אלה של DM נחקרות יותר בהשוואה ל-DM-1 ובמיוחד DM-2. מספר וריאנטים של DM נובעים בירושה מונוגני פגמים גנטיים בתפקודβ -תאים.זה כולל גרסאות שונות של תסמונת MODY תורשתית אוטוזומלית דומיננטית (Eng. הופעת סוכרת של צעירים- סוכרת מהסוג הבוגר בצעירים), המאופיינת בהפרה, אך לא בהיעדר הפרשת אינסולין עם רגישות נורמלית של רקמות היקפיות אליו.

כרטיסייה. 7.1.סיווג סוכרת

אגב נדיר פגמים גנטיים בפעולת האינסולין,קשור למוטציה של הקולטן לאינסולין (שדונים, תסמונת רבסון-מנדהול). DM מתפתח באופן טבעי עם מחלות של הלבלב האקסוקריני,מה שמוביל להרס של תאי β (דלקת לבלב, כריתת לבלב, סיסטיק פיברוזיס, המוכרומטוזיס), וכן במספר מחלות אנדוקריניות שבהן יש ייצור יתר של הורמונים קונטר-אינסוליים (אקרומגליה, תסמונת קושינג). תרופות וכימיקלים(Vacor, pentamidine, nicotinic acid, diazoxide וכו') הם לעתים נדירות הגורמים ל-DM, אך יכולים לתרום לביטוי ולפירוק המחלה אצל אנשים עם תנגודת לאינסולין. שׁוּרָה מחלות מדבקות(זיהום באדמת, ציטומגליה, קוקסאקי ואדנוווירוס) עשוי להיות מלווה בהרס של תאי β, בעוד שברוב החולים נקבעים סמנים אימונוגנטיים של CD-1. ל צורות נדירות של סוכרת בתיווך חיסוניכוללים סוכרת המתפתחת בחולים עם תסמונת "סטיף-rnan" (מחלה נוירולוגית אוטואימונית), וכן סוכרת עקב חשיפה לנוגדנים עצמיים לקולטני אינסולין. גרסאות שונות של DM בתדירות מוגברת מתרחשות עם

תסמונות גנטיות רבות, בפרט, עם תסמונת דאון, קלינפלטר, טרנר, וולפרם, פראדר-ווילי ועוד מספר אחרות.

7.2. היבטים קליניים של הפיזיולוגיה של מטבוליזם של פחמימות

אִינסוּלִיןמסונתז ומופרש על ידי תאי β של האיים של לנגרהנס של הלבלב (PZhZh). בנוסף, האיים של לנגרהנס מפרישים גלוקגון (תאי α), סומטוסטטין (תאי δ) ופוליפפטיד לבלב (תאי PP). הורמונים של תאי איים מקיימים אינטראקציה זה עם זה: גלוקגון ממריץ בדרך כלל את הפרשת האינסולין, וסומטוסטטין מדכא את הפרשת האינסולין והגלוקגון. מולקולת האינסולין מורכבת משתי שרשראות פוליפפטידים (שרשרת A - 21 חומצות אמינו; שרשרת B - 30 חומצות אמינו) (איור 7.1). סינתזת האינסולין מתחילה ביצירת פרפרואינסולין, אשר מבוקע על ידי פרוטאז ליצירת פרואינסולין.בגרגירי הפרשה של מנגנון גולגי, פרואינסולין מתפרק לאינסולין ו C-פפטיד,המשתחררים לדם במהלך אקסוציטוזיס (איור 7.2).

הממריץ העיקרי של הפרשת אינסולין הוא גלוקוז. אינסולין משתחרר בתגובה לעלייה ברמת הגלוקוז בדם דו פאזי(איור 7.3). השלב הראשון, או החריף, נמשך מספר דקות, והוא קשור לשחרור של מצטבר

אורז. 7.1.סכימה של המבנה הראשוני של מולקולת האינסולין

אורז. 7.2.תוכנית ביוסינתזה של אינסולין

אינסולין תאי β בתקופה שבין הארוחות. השלב השני נמשך עד שרמת הגליקמיה מגיעה לצום תקין (3.3-5.5 ממול/ליטר). תא ה-β מושפע באופן דומה מתרופות סולפונילאוריאה.

דרך מערכת הפורטל מגיע האינסולין כָּבֵד- איבר המטרה העיקרי שלו. קולטני הכבד קושרים מחצית מההורמון המופרש. החצי השני, נכנס למחזור הדם המערכתי, מגיע לשרירים ולרקמת השומן. רוב האינסולין (80%) עובר פירוק פרוטאוליטי בכבד, השאר - בכליות, ורק כמות קטנה עוברת חילוף חומרים ישירות על ידי תאי שריר ושומן. PZhZh רגיל

אורז. 7.3.שחרור דו-פאזי של אינסולין בהשפעת גלוקוז

מבוגר מפריש 35-50 יחידות אינסולין ביום, שהם 0.6-1.2 יחידות לכל ק"ג משקל גוף. הפרשה זו מחולקת למזון ולבסיס. הפרשת מזוןאינסולין מתאים לעלייה שלאחר הארוחה ברמות הגלוקוז, כלומר. בשל כך, נטרול ההשפעה ההיפרגליקמית של מזון מובטחת. כמות האינסולין התזונתי תואמת בערך את כמות הפחמימות הנלקחות - כ-1-2.5 יחידות

לכל 10-12 גרם פחמימות (יחידת לחם אחת - XE). הפרשת אינסולין בזאליתמספק רמה אופטימלית של גליקמיה ואנבוליזם במרווחים בין הארוחות ובמהלך השינה. אינסולין בזאלי מופרש בקצב של כ-1 U / h, עם מאמץ גופני ממושך או צום ממושך, הוא יורד באופן משמעותי. אינסולין מזון מהווה לפחות 50-70% מייצור האינסולין היומי (איור 7.4).

הפרשת אינסולין כפופה לא רק לתזונה, אלא גם יום יומי-

אורז. 7 .4. תרשים ייצור אינסולין יומי תקין

תנודות:הצורך באינסולין עולה בשעות הבוקר המוקדמות, ואז יורד בהדרגה במהלך היום. אז לארוחת בוקר מופרשים 2.0-2.5 U של אינסולין עבור 1 XE, לארוחת צהריים - 1.0-1.5 U, ולארוחת ערב - 1.0 U. אחת הסיבות לשינוי זה ברגישות לאינסולין היא הרמה הגבוהה של מספר הורמונים קונטראינסולריים (בעיקר קורטיזול) בבוקר, שיורדת בהדרגה למינימום בתחילת הלילה.

רָאשִׁי השפעות פיזיולוגיות של אינסוליןהם גירוי של העברת גלוקוז דרך ממברנות התא של רקמות תלויות אינסולין. איברי המטרה העיקריים של האינסולין הם הכבד, רקמת השומן והשרירים. רקמות בלתי תלויות באינסולין, שאספקת הגלוקוז אליהן אינה תלויה בהשפעות האינסולין, כוללות בעיקר את מערכת העצבים המרכזית וההיקפית, אנדותל כלי דם, תאי דם ועוד. האינסולין ממריץ את הסינתזה של גליקוגן בכבד ובשרירים, סינתזה של שומנים בכבד וברקמת השומן, חלבוני הסינתזה בכבד, בשרירים ובאיברים נוספים. כל השינויים הללו מכוונים לניצול של גלוקוז, מה שמוביל לירידה ברמתו בדם. האנטגוניסט הפיזיולוגי של אינסולין הוא גלוקגון,מה שממריץ את גיוס הגליקוגן והשומנים מהמחסן; בדרך כלל, רמות הגלוקגון משתנות באופן הדדי עם ייצור האינסולין.

ההשפעות הביולוגיות של האינסולין מתווכות על ידי זה קולטניםממוקם על תאי מטרה. הקולטן לאינסולין הוא גליקופרוטאין המורכב מארבע יחידות משנה. עם רמה גבוהה של אינסולין בדם, מספר הקולטנים שלו יורד על פי עקרון ויסות הירידה, המלווה בירידה ברגישות התא לאינסולין. לאחר שהאינסולין נקשר לקולטן הסלולרי, הקומפלקס שנוצר נכנס לתא. עוד בתוך תאי השריר והשומן, אינסולין גורם לגיוס שלפוחיות תוך תאיות המכילות טרנספורטר גלוקוז GLUT-4. כתוצאה מכך, השלפוחיות עוברות אל פני התא, שם GLUT-4 פועל ככניסה לגלוקוז. לפעילות גופנית יש השפעה דומה על GLUT-4.

7.3. אבחון מעבדה וקריטריוני פיצוי עבור סוכרת

אבחון מעבדה של סוכרת מבוסס על קביעת רמות הגלוקוז בדם, בעוד שקריטריוני האבחון זהים עבור כולם

סוגים וגרסאות של SD (טבלה 7.2). אין להשתמש בנתונים ממחקרי מעבדה אחרים (רמת גלוקוזוריה, קביעת רמת ההמוגלובין המסוכרר) כדי לאמת את האבחנה של סוכרת. ניתן לקבוע את האבחנה של DM על בסיס שני גילויים של אחד מה- שלושה קריטריונים:

1. עם תסמינים ברורים של סוכרת (פוליאוריה, פולידיפסיה) ורמות גלוקוז בדם נימי מלא של יותר מ-11.1 ממול לליטר, ללא קשר לשעה ביום ולארוחה הקודמת.

2. כאשר רמת הגלוקוז בדם נימי מלא על קיבה ריקה היא יותר מ-6.1 ממול לליטר.

3. כאשר רמת הגלוקוז בדם מלא נימי שעתיים לאחר בליעת 75 גרם גלוקוז (בדיקת סבילות גלוקוז דרך הפה) היא יותר מ-11.1 ממול/ליטר.

כרטיסייה. 7.2.קריטריונים לאבחון סוכרת

הבדיקה החשובה והמשמעותית ביותר באבחון סוכרת היא קביעת רמת הגליקמיה בצום (מינימום 8 שעות צום). בפדרציה הרוסית, רמת הגליקמיה, ככלל, מוערכת בדם מלא. בדיקת גלוקוז נמצאת בשימוש נרחב במדינות רבות

בפלזמה בדם. בדיקת סבילות לגלוקוז דרך הפה(OGTT; קביעת רמת הגלוקוז שעתיים לאחר בליעת 75 גרם גלוקוז מומס במים) ניתנת פחות חשיבות בהקשר זה. עם זאת, בהתבסס על OGTT, הוא מאובחן פגיעה בסבילות לגלוקוז(NTG). NTG מאובחן אם רמת הגליקמיה בדם שלם בצום אינה עולה על 6.1 ממול/ליטר, ושעתיים לאחר עומס הגלוקוז הוא מעל 7.8 ממול/ליטר, אך מתחת ל-11.1 ממול/ליטר. גרסה נוספת של הפרעת חילוף החומרים של פחמימות היא הפרעה בגליקמיה בצום(NGNT). האחרון נקבע אם רמת הגליקמיה של דם נימי מלא על קיבה ריקה היא בטווח של 5.6-6.0 ממול/ליטר, ושעתיים לאחר עומס הגלוקוז נמוך מ-7.8 ממול/ליטר). NTG ו-NGNT משולבים כיום על ידי המונח טרום סוכרת,שכן לשתי קטגוריות החולים יש סיכון גבוה לביטוי של סוכרת ולהתפתחות של מאקרואנגיופתיה סוכרתית.

לצורך אבחון סוכרת, יש לקבוע את רמת הגליקמיה בשיטות מעבדה סטנדרטיות. כאשר מפרשים ערכים גליקמיים, יש לזכור שבקיבה ריקה רמת הגלוקוז בדם ורידי מלא תואמת את רמתו בדם נימי מלא. לאחר ארוחה או OGTT, רמתו בדם ורידי נמוכה בכ-1.1 ממול/ליטר מאשר בדם נימי. גלוקוז בפלזמה גבוה בכ-0.84 ממול/ליטר מזה של דם מלא. על מנת להעריך את הפיצוי ואת נאותות הטיפול בסוכרת, רמת הגליקמיה מוערכת בדם נימי באמצעות נייד גלוקומטריםהחולים עצמם, קרוביהם או הצוות הרפואי.

עם כל סוג של DM, כמו גם עם עומס משמעותי של גלוקוז, גלוקוזוריה,שהיא תוצאה של חריגה מהסף של ספיגה חוזרת של גלוקוז מהשתן הראשוני. הסף לספיגה מחדש של גלוקוז משתנה באופן משמעותי בנפרד (≈ 9-10 mmol/l). כאינדיקטור יחיד, אין להשתמש בגליקוזוריה כדי לבצע אבחנה של DM. בדרך כלל, למעט מקרים של עומס תזונתי משמעותי של פחמימות מזוקקות, גלוקוזוריה אינה מתרחשת.

מוצרים גופי קטון(אצטון, אצטואצטט, β-hydroxybutyrate) מועצם משמעותית עם מחסור מוחלט של אינסולין. עם פיצוי של SD-1, בולט קטונוריה(נבדק באמצעות רצועות בדיקה שנופלות לתוך השתן). ניתן לקבוע קטונוריה קלה (עקבת) אצל אנשים בריאים בזמן רעב ותזונה נטולת פחמימות.

הרמה של C-פפטיד.רמת ה-C-peptide בדם יכולה לשפוט בעקיפין את יכולת הפרשת האינסולין של תאי β של הלבלב. האחרונים מייצרים פרואינסולין, שממנו מבוקע ה-C-פפטיד לפני ההפרשה, שנכנס לדם בכמויות שוות לאינסולין. האינסולין קשור ב-50% בכבד ובעל זמן מחצית חיים בדם היקפי של כ-4 דקות. ה-C-פפטיד אינו מוסר מזרם הדם על ידי הכבד ויש לו זמן מחצית חיים של כ-30 דקות. בנוסף, הוא אינו נקשר לקולטנים תאיים בפריפריה. לכן, קביעת רמת C-peptide היא בדיקה אמינה יותר להערכת תפקוד המנגנון האיסולרי. רמת ה-C-peptide היא הכי אינפורמטיבית לחקירה על רקע בדיקות גירוי (לאחר ארוחה או מתן גלוקגון). הבדיקה אינה אינפורמטיבית אם היא מבוצעת על רקע חוסר פיצוי חמור של סוכרת, שכן להיפרגליקמיה חמורה יש השפעה רעילה על תאי β (רעילות גלוקוז). טיפול באינסולין במהלך הימים הקודמים לא ישפיע בשום צורה על תוצאות הבדיקה.

בסיסי מטרת הטיפולמכל סוג של DM היא מניעת סיבוכיו המאוחרים, שניתן להשיג על רקע הפיצוי היציב שלו עבור מספר פרמטרים (טבלה 7.3). הקריטריון העיקרי לאיכות פיצוי חילוף החומרים בפחמימות ב-DM הוא הרמה המוגלובין מסוכרר (מסוכרר) (HbA1c).האחרון הוא המוגלובין לא קשור לגלוקוז באופן לא קוולנטי. הגלוקוז חודר לאדרציטים ללא תלות באינסולין, וגליקוזילציה של המוגלובין היא תהליך בלתי הפיך, ומידתו עומדת ביחס ישר לריכוז הגלוקוז איתו הוא במגע במשך 120 יום מקיומו. חלק קטן מההמוגלובין הוא גלוקוזילאט והוא תקין; עם DM, ניתן להגדיל אותו באופן משמעותי. רמת ה-HbA1c, בניגוד לרמת הגלוקוז, המשתנה כל הזמן, משקפת באופן אינטגרלי את הגליקמיה במהלך 3-4 החודשים האחרונים. עם מרווח זה מומלץ לקבוע את רמת ה-HbA1c על מנת להעריך את הפיצוי עבור סוכרת.

היפרגליקמיה כרונית היא רחוקה מלהיות גורם הסיכון היחיד להתפתחות והתקדמות של סיבוכים מאוחרים של DM. בעקבות זאת הערכת פיצוי DMמבוסס על המתחם

שיטות מחקר מעבדתיות ואינסטרומנטליות (טבלה 7.3). בנוסף לאינדיקטורים המאפיינים את מצב חילוף החומרים של פחמימות, החשובים ביותר הם רמת לחץ הדם וספקטרום השומנים בדם.

כרטיסייה. 7.3.קריטריונים לפיצוי עבור סוכרת

בנוסף לקריטריוני הפיצוי הנ"ל, בתכנון מטרות הטיפול בסוכרת נדרשת גישה פרטנית. הסבירות להתפתחות והתקדמות של סיבוכים מאוחרים של DM (במיוחד מיקרואנגיופתיה) עולה עם משך המחלה. לפיכך, אם בילדים ובמטופלים צעירים, שניסיון הסוכרת שלהם יכול להגיע לכמה עשורים בעתיד, יש צורך להגיע למדדים גליקמיים אופטימליים, הרי שבחולים בהם DM מתבטא בגיל המבוגר והסנילי, פיצוי אאוגליקמי נוקשה, אשר גדל משמעותית הסיכון להיפוגליקמיה, לא תמיד מתאים.

7.4. טיפול באינסולין ואינסולין

תכשירי אינסולין חיוניים לחולים עם סוכרת מסוג 1; בנוסף, עד 40% מהחולים עם סוכרת מסוג 2 מקבלים אותם. לכלל אינדיקציות למינוי טיפול באינסולין בסוכרת,רבים מהם למעשה חופפים זה לזה כוללים:

1. סוכרת סוג 1

2. כריתת לבלב

3. תרדמת קטואצידוטית והיפרו-אוסמולרית

4. לסוכרת סוג 2:

סימנים גלויים של מחסור באינסולין כגון ירידה מתקדמת במשקל וקטוזיס, היפרגליקמיה חמורה;

התערבויות כירורגיות גדולות;

סיבוכים מקרווסקולריים חריפים (שבץ מוחי, אוטם שריר הלב, גנגרנה וכו') ומחלות זיהומיות קשות המלוות בפירוק חילוף החומרים של פחמימות;

רמת הגליקמיה על בטן ריקה היא יותר מ 15-18 mmol / l;

היעדר פיצוי יציב, למרות מינוי המינונים היומי המרבי של תרופות היפוגליקמיות שונות בטבליות;

שלבים מאוחרים של סיבוכים מאוחרים של סוכרת (פולינוירופתיה ורטינופתיה חמורה, אי ספיקת כליות כרונית).

5. חוסר יכולת להשיג פיצוי על סוכרת הריונית בעזרת טיפול דיאטטי.

מָקוֹרניתן לסווג תכשירי אינסולין לשלוש קבוצות:

אינסולין מהחי (בשר חזיר);

אינסולין אנושי (סינטטי למחצה, מהונדס גנטית);

אנלוגים לאינסולין (ליפרו, אספרט, גלרגין, דטמיר).

התקדמות הטכנולוגיה לייצור אינסולין אנושי הובילה לכך שהשימוש ב אינסולין חזיר(שונה מאדם בחומצת אמינו אחת) ירד לאחרונה באופן משמעותי. ניתן להשתמש באינסולין חזיר לייצור אינסולין אנושי שיטה חצי סינתטית,הכוללת החלפה של חומצת אמינו אחרת במולקולה שלה. האיכותיים ביותר הם הנדסה גנטיתאינסולין אנושי. כדי להשיג אותם, האזור של הגנום האנושי האחראי לסינתזה של אינסולין קשור לגנום אי - קוליאו תרבית שמרים, שבעקבותיה מתחילים האחרונים לייצר אינסולין אנושי. יצירה אנלוגים לאינסוליןבעזרת תמורות של חומצות אמינו שונות, המטרה הייתה להשיג תרופות בעלות פרמקוקינטיקה נתונה ונוחה ביותר. אז, אינסולין lispro (Humalog) הוא אנלוגי

אינסולין בעל טווח קצר, בעוד שהאפקט ההיפוגליקמי שלו מתפתח כבר 15 דקות לאחר ההזרקה. לעומת זאת, אנלוג אינסולין גלרגין (Lantus) מאופיין בהשפעה ארוכת טווח הנמשכת לאורך כל היום, בעוד שהקינטיקה של התרופה מאופיינת בהיעדר שיאים בולטים בריכוז הפלזמה. רוב תכשירי האינסולין המשמשים כיום והאנלוגים שלו מיוצרים ב ריכוז 100 U/ml. על ידי משך הפעולהאינסולינים מחולקים ל-4 קבוצות עיקריות (טבלה 7.4):

כרטיסייה. 7.4.פרמקוקינטיקה של תרופות ואנלוגים לאינסולין

1. משחק אולטרה קצר (ליפרו, אספרט).

2. קצר טווח (אינסולין אנושי פשוט).

3. משך פעולה ממוצע (אינסולינים על פרוטמין ניטרלי הגדורן).

4. טווח ארוך (glargine, detemir).

5. תערובות של אינסולינים של משכי פעולה שונים (Novomix-30, Humulin-MZ, Humalog-Mix-25).

הכנות פעולה קצרה במיוחד[lispro (Humalog), אספרט (Novorapid)] הם אנלוגים לאינסולין. היתרונות שלהם הם התפתחות מהירה של אפקט היפוגליקמי לאחר ההזרקה (לאחר 15 דקות), המאפשרת הזרקה מיד לפני הארוחות או אפילו מיד לאחר הארוחות, וכן משך פעולה קצר (פחות מ-3 שעות), המפחית את הסיכון להיפוגליקמיה. . הכנות פעולה קצרה(אינסולין פשוט, אינסולין רגיל) הם תמיסה המכילה אינסולין בריכוז של 100 U / ml. הזרקת אינסולין פשוטה ניתנת 30 דקות לפני הארוחה; משך הפעולה הוא כ 4-6 שעות. תכשירים קצרים וקצרים ניתנים למתן תת עורי, תוך שרירי ותוך ורידי.

בין הסמים משך פעולה ממוצעהתכשירים הנפוצים ביותר על הפרוטמין הנייטרלי Hagedorn (NPH). NPH הוא חלבון הסופח באופן לא קוולנטי אינסולין, ומאט את ספיגתו מהמחסן התת עורי. משך הפעולה האפקטיבי של אינסולין NPH הוא בדרך כלל כ-12 שעות; הם ניתנים תת עורית בלבד. אינסולין NPH הוא תרחיף, ולכן, בניגוד לאינסולין רגיל, הוא עכור בבקבוקון, ונוצר תרחיף במהלך עמידה ממושכת, שיש לערבב היטב לפני ההזרקה. אינסולין NPH, בניגוד לתרופות ארוכות טווח אחרות, ניתן לערבב בכל יחס עם אינסולין קצר טווח (אינסולין פשוט), בעוד שהפרמקוקינטיקה של מרכיבי התערובת לא תשתנה, שכן NPH לא יקשור כמויות נוספות של אינסולין פשוט ( איור 7.5). בנוסף, פרוטמין משמש להכנת תערובות סטנדרטיות של אנלוגים לאינסולין (Novomix-30, Humalog-Mix-25).

בין תרופות ארוכות טווח, אנלוגי אינסולין משמשים כיום באופן פעיל. גלרגין(לנטוס) ו דטמיר(לבמיר). תכונה חיובית של הפרמקוקינטיקה של תרופות אלו היא שבניגוד לאינסולינים NPH, הם מספקים צריכה אחידה וממושכת יותר של התרופה מהמחסן התת עורי. בהקשר זה, ניתן לתת גלרגין רק פעם ביום, וכמעט ללא קשר לשעה ביום.

אורז. 7.5.פרמקוקינטיקה של תכשירי אינסולין שונים:

א) חד-רכיבי; ב) תערובות סטנדרטיות של אינסולינים

בנוסף לתכשירי אינסולין חד-רכיביים, נעשה שימוש נרחב בפרקטיקה הקלינית תערובות סטנדרטיות.ככלל, אנו מדברים על תערובות של אינסולין קצר או קצר במיוחד עם אינסולין של משך פעולה ממוצע. לדוגמה, התרופה "Humulin-MZ" מכילה בבקבוקון אחד 30% של אינסולין פשוט ו-70% של אינסולין NPH; Novomix-30 מכיל 30% אינסולין אספרט ו-70% תרחיף פרוטמין גבישי של אינסולין אספרט; Humalog-Mix-25 מכיל 25% אינסולין ליספרו ו-75% תרחיף פרוטמין אינסולין ליספרו. יתרון

תערובות סטנדרטיות של אינסולין היא החלפה של שתי זריקות באחת ובדיוק קצת יותר גדול של המינון של מרכיבי התערובת; החיסרון הוא חוסר האפשרות של מינון פרטני של מרכיבי התערובת. זה קובע את ההעדפה לשימוש בתערובות אינסולין סטנדרטיות לטיפול ב-DM-2 או עם מה שנקרא טיפול אינסולין מסורתי(רשום מינונים קבועים של אינסולין), בעוד עבור טיפול אינטנסיבי באינסולין(בחירת מינון גמיש בהתאם לאינדיקטורים גליקמיים וכמות הפחמימות במזון), השימוש בתכשירים חד-רכיביים עדיף.

המפתח לטיפול מוצלח באינסולין הוא הקפדה על טכניקות הזרקה.ישנן מספר דרכים למתן אינסולין. השיטה הפשוטה ביותר ובו זמנית אמינה היא הזרקות באמצעות אינסולין מַזרֵק.דרך נוחה יותר לתת אינסולין היא באמצעות זריקות. עטי מזרק,שהוא מכשיר משולב המכיל מאגר אינסולין (מחסנית), מערכת מינון ומחט עם מזרק.

עבור טיפול תחזוקה (כאשר איננו מדברים על חוסר פיצוי חמור של סוכרת או מצבים קריטיים), אינסולין ניתן תת עורי. מומלץ להזריק אינסולין קצר טווח לרקמת השומן התת עורית של הבטן, אינסולין ארוך טווח - לרקמת הירך או הכתף (איור 7.6 א'). הזרקות נעשות עמוק לתוך הרקמה התת עורית דרך עור דחוס רחב בזווית של 45 מעלות (איור 7.6 ב). יש להמליץ ​​למטופל להחליף אתרי הזרקת אינסולין יומית באותו אזור על מנת למנוע התפתחות ליפודיסטרופיה.

ל גורמים המשפיעים על קצב ספיגת האינסוליןמהמחסן התת עורי, יש לייחס את מינון האינסולין (הגדלת המינון מגבירה את משך הספיגה), את מקום ההזרקה (הספיגה מהירה יותר מרקמת הבטן), את טמפרטורת הסביבה (התחממות ועיסוי של מקום ההזרקה מאיצים את הספיגה).

שיטת ניהול מורכבת יותר, אשר, עם זאת, בחולים רבים מאפשרת להשיג תוצאות טובות של טיפול, היא השימוש מתקן אינסולין,או מערכות למתן תת עורי מתמשך של אינסולין. המתקן הוא מכשיר נייד המורכב ממחשב הקובע את מצב מתן האינסולין, וכן מערכת מתן אינסולין דרך צנתר ומחט היפודרמית מיניאטורית.

אורז. 7.6.הזרקות אינסולין: א) אתרי הזרקה אופייניים; ב) מיקום המחט של מזרק האינסולין במהלך ההזרקה

רקמה שומנית. בעזרת המתקן מתבצע מתן בסיסי מתמשך של אינסולין קצר טווח או קצר טווח (מהירות בסדר גודל של 0.5-1 U / שעה), ולפני האכילה, בהתאם לתכולת הפחמימות שבו. ורמת הגליקמיה, החולה מזריק את מנת הבולוס הנחוצה של אותו אינסולין קצר טווח. היתרון של טיפול באינסולין עם מתקן הוא הכנסת אינסולין קצר טווח בלבד (או אפילו קצר במיוחד), שהוא כשלעצמו קצת יותר פיזיולוגי, שכן ספיגת תכשירי אינסולין ממושכים נתונה לתנודות גדולות; בהקשר זה, מתן רציף של אינסולין קצר טווח ניתן לניהול יותר. החיסרון בטיפול באינסולין באמצעות מתקן הוא הצורך ללבוש כל הזמן את המכשיר, כמו גם השהייה הארוכה של מחט ההזרקה ברקמה התת עורית, המצריכה ניטור תקופתי של תהליך אספקת האינסולין. טיפול באינסולין באמצעות מתקן מיועד בעיקר למטופלים עם סוכרת מסוג 1 שמוכנים לשלוט בטכניקת הניהול שלו. במיוחד בהקשר זה, יש לשים לב למטופלים עם תופעת "שחר" בולטת, וכן למטופלות בהריון ומתכננות הריון עם DM-1 ולמטופלים.

נכנס עם אורח חיים מופרע (אפשרות לתזונה גמישה יותר).

7.5. סוכרת מסוג 1

CD-1 - ספציפי לאיבר אוטואימוניתמחלה המובילה להרס של תאי β המייצרים אינסולין של איי הלבלב, המתבטאת במחסור מוחלט של אינסולין. במקרים מסוימים, לחולים עם DM-1 גלוי אין סמנים של נזק אוטואימוני לתאי β. (CD-1 אידיופתי).

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

CD-1 היא מחלה בעלת נטייה תורשתית, אך תרומתה להתפתחות המחלה קטנה (קובעת את התפתחותה בכ-1/3). הקונקורדנציה בתאומים זהים עבור CD-1 היא רק 36%. ההסתברות לפתח DM-1 אצל ילד עם אם חולה היא 1-2%, אב - 3-6%, אח או אחות - 6%. סמן הומורלי אחד או יותר של נזק אוטואימוני של תאי β-אימוניות, הכוללים נוגדנים לאי הלבלב, נוגדנים לגלוטמט דקרבוקסילאז (GAD65), ונוגדנים לטירוזין פוספטאז (IA-2 ו-ΙΑ-2β), נמצאים ב-85-90% חולים . עם זאת, לגורמים של חסינות תאית יש חשיבות עיקרית בהרס של תאי β. CD-1 קשור להפלוטיפים של HLA כמו DQAו DQB,בעוד כמה אללים HLA-DR/DQעשוי להיות נטייה להתפתחות המחלה, בעוד שאחרים מגנים. בשכיחות מוגברת, CD-1 משולב עם אנדוקריניות אוטואימוניות אחרות (תירואידיטיס אוטואימונית, מחלת אדיסון) ומחלות לא אנדוקריניות, כגון התקרחות, ויטיליגו, מחלת קרוהן, מחלות ראומטיות (טבלה 7.5).

פתוגנזה

CD-1 מתבטא כאשר 80-90% מתאי β נהרסים בתהליך האוטואימוני. המהירות והעוצמה של תהליך זה עשויות להשתנות באופן משמעותי. לרוב מתי זרימה אופייניתמחלות בילדים וצעירים, תהליך זה ממשיך די מהר, ולאחריו ביטוי מהיר של המחלה, שבו רק מספר שבועות יכולים לעבור מהופעת התסמינים הקליניים הראשונים ועד להתפתחות קטואצידוזיס (עד תרדמת קטואצידוטית).

כרטיסייה. 7.5.סוכרת סוג 1

המשך הטבלה. 7.5

במקרים אחרים, נדירים בהרבה, בדרך כלל במבוגרים מעל גיל 40, המחלה עלולה להיות סמויה. (סוכרת אוטואימונית סמויה במבוגרים - LADA),יחד עם זאת, בתחילת המחלה, חולים כאלה מאובחנים לעיתים קרובות עם DM-2, ובמשך מספר שנים ניתן להשיג פיצוי על DM על ידי רישום תרופות סולפונילאוריאה. אך בעתיד, בדרך כלל לאחר 3 שנים, ישנם סימנים למחסור מוחלט באינסולין (ירידה במשקל, קטונוריה, היפרגליקמיה חמורה, למרות נטילת טבליות היפוגליקמיות).

בלב הפתוגנזה של DM-1, כאמור, עומד המחסור המוחלט באינסולין. חוסר האפשרות של כניסת גלוקוז לרקמות התלויות באינסולין (שומן ושריר) מובילה לאי ספיקה אנרגטית, וכתוצאה מכך מתעצמת הליפוליזה והפרוטאוליזה, הקשורות לירידה במשקל. עלייה ברמת הגליקמיה גורמת להיפראוסמולריות, המלווה במשתן אוסמוטי ובהתייבשות חמורה. במצבים של מחסור באינסולין ומחסור באנרגיה, מעוכב ייצור הורמונים קונטראינסולריים (גלוקגון, קורטיזול, הורמון גדילה), שלמרות הגליקמיה הגוברת, גורם לגירוי של גלוקונאוגנזה. ליפוליזה מוגברת ברקמת השומן מביאה לעלייה משמעותית בריכוז חומצות השומן החופשיות. עם מחסור באינסולין, היכולת הליפוסינתטית של הכבד מדוכאת, וחופשית

חומצות שומן ניי מתחילות להיכלל בקטוגנזה. הצטברות של גופי קטון מובילה להתפתחות של קטוזיס סוכרתי, ובהמשך - קטואצידוזיס. עם עלייה פרוגרסיבית בהתייבשות ובחמצת, מתפתחת תרדמת (ראה סעיף 7.7.1), שבהיעדר טיפול באינסולין והידרדרציה, מסתיימת בהכרח במוות.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

DM-1 מהווה כ-1.5-2% מכלל מקרי הסוכרת, ונתון יחסי זה ימשיך לרדת עקב העלייה המהירה בשכיחות ה-DM-2. הסיכון לכל החיים לפתח CD-1 בגזע לבן הוא כ-0.4%. השכיחות של DM-1 עולה ב-3% בשנה: ב-1.5% עקב מקרים חדשים וב-1.5% נוספים עקב עלייה בתוחלת החיים של החולים. השכיחות של CD-1 משתנה בהתאם להרכב האתני של האוכלוסייה. נכון לשנת 2000, זה היה 0.02% באפריקה, 0.1% בדרום אסיה ובדרום ומרכז אמריקה, ו-0.2% באירופה ובצפון אמריקה. השכיחות הגבוהה ביותר של DM-1 היא בפינלנד ובשוודיה (30-35 מקרים לכל 100 אלף אוכלוסייה בשנה), והנמוכה ביותר ביפן, סין וקוריאה (0.5-2.0 מקרים, בהתאמה). שיא הגיל של הביטוי של CD-1 מתאים לכ-10-13 שנים. ברוב המוחלט של המקרים, CD-1 מתבטא לפני גיל 40.

ביטויים קליניים

IN מקרים טיפוסייםבמיוחד אצל ילדים וצעירים, CD-1 יוצא לראשונה עם תמונה קלינית חיה המתפתחת במשך מספר חודשים או אפילו שבועות. הביטוי של CD-1 יכול להיות מעורר על ידי מחלות זיהומיות ואחרות נלוות. מאפיין תסמינים משותפים לכל סוגי הסוכרת,קשורים עם היפרגליקמיה: polydipsia, polyuria, pruritus, אבל עם SD-1 הם בולטים מאוד. לכן, לאורך היום, החולים יכולים לשתות ולהפריש עד 5-10 ליטר נוזלים. ספֵּצִיפִיעבור DM-1, סימפטום שנגרם ממחסור מוחלט באינסולין הוא ירידה במשקל, שמגיעה ל-10-15 ק"ג במשך 1-2 חודשים. החולשה הכללית והשרירית המתבטאת, ירידה ביכולת העבודה, נמנום אופיינית. עם הופעת המחלה, חלק מהחולים עלולים לחוות עלייה בתיאבון, אשר מוחלפת באנורקסיה עם התפתחות קטואצידוזיס. האחרון מאופיין בהופעת ריח של אצטון (או ריח פירותי) מהפה,

שימו לב, הקאות, לעיתים קרובות כאבי בטן (פסוודופריטוניטיס), התייבשות חמורה ומסתיימת בהתפתחות של תרדמת (ראה סעיף 7.7.1). במקרים מסוימים, הביטוי הראשון של CD-1 בילדים הוא פגיעה מתקדמת בהכרה עד לתרדמת על רקע מחלות נלוות, בדרך כלל פתולוגיה כירורגית זיהומית או חריפה.

במקרים נדירים יחסית של התפתחות CD-1 באנשים מעל גיל 35-40 (סוכרת אוטואימונית סמויה אצל מבוגרים)ייתכן שהמחלה לא תתבטא בצורה כל כך ברורה (פולידיפסיה ופוליאוריה בינונית, ללא ירידה במשקל) ואף תתגלה במקרה במהלך קביעה שגרתית של רמת הגליקמיה. במקרים אלה, החולה מאובחן לעתים קרובות עם DM-2 בתחילתו ורושם תרופות היפוגליקמיות פומיות (TSP), אשר במשך זמן מה מספקות פיצוי מקובל עבור DM. עם זאת, במשך מספר שנים (לעיתים קרובות תוך שנה), החולה מפתח תסמינים עקב מחסור מוחלט באינסולין: ירידה במשקל, חוסר יכולת לשמור על גליקמיה תקינה על רקע HFT, קטוזיס, קטואצידוזיס.

אבחון

בהתחשב בכך של-DM-1 יש תמונה קלינית חיה והיא גם מחלה נדירה יחסית, קביעת סקר של רמת הגליקמיה לצורך אבחון DM-1 אינה מסומנת. ההסתברות לפתח את המחלה בקרב קרובי משפחה של החולים היא נמוכה, אשר יחד עם היעדר שיטות יעילות למניעה ראשונית של DM-1, קובעת את חוסר ההתאמה של חקר סמנים אימונוגנטיים של המחלה אצלם. אבחנה של DM-1 ברוב המוחלט של המקרים מבוססת על זיהוי של היפרגליקמיה משמעותית בחולים עם ביטויים קליניים חמורים של מחסור מוחלט באינסולין. OGTT לצורך אבחון DM-1 צריך להתבצע לעתים רחוקות מאוד.

אבחון דיפרנציאלי

במקרים מפוקפקים (גילוי היפרגליקמיה בינונית בהיעדר ביטויים קליניים ברורים, ביטוי בגיל בינוני יחסית), וכן לצורך אבחנה מבדלת עם סוגים אחרים של DM, קביעת הרמה C-פפטיד(בזאלי ושעתיים לאחר הארוחה). ערך אבחוני עקיף במקרים מפוקפקים עשוי להיות בעל הגדרה סמנים אימונולוגיים CD-1 - נוגדנים לאונים

PZhZh, לגלוטמט דקרבוקסילאז (GAD65) וטירוזין פוספטאז (IA-2 ו-IA-2β). אבחנה מבדלת של CD-1 ו-CD-2 מוצגת בטבלה. 7.6.

כרטיסייה. 7.6.אבחנה מבדלת והבדלים בין CD-1 ל-CD-2

יַחַס

טיפול בכל סוג של DM מבוסס על שלושה עקרונות עיקריים: טיפול בהיפוגליקמיה (ב-DM-1 - טיפול באינסולין), תזונה וחינוך המטופל. טיפול באינסוליןעם שחיקה של SD-1 החלפהומטרתו היא לחקות באופן מירבי את הייצור הפיזיולוגי של ההורמון על מנת להשיג את קריטריוני הפיצוי המקובלים (טבלה 7.3). הכי קרוב להפרשת אינסולין פיזיולוגית טיפול אינטנסיבי באינסולין.הצורך באינסולין המתאים לו הפרשה בסיסית,מסופק עם שתי זריקות של אינסולין בעל השפעה בינונית (בוקר וערב) או זריקה אחת של אינסולין ארוך טווח (גלרג'ין). המינון הכולל של אינסולין בזאלי

הקו לא יעלה על מחצית מהדרישה היומית הכוללת לתרופה. הפרשת ארוחה או בולוס של אינסוליןמוחלף בזריקות של אינסולין קצר או מהיר במיוחד לפני כל ארוחה, כאשר המינון שלו מחושב לפי כמות הפחמימות שצפויה להילקח בארוחה הקרובה ורמת הגליקמיה הקיימת, הנקבעת על ידי המטופל באמצעות גלוקומטר. לפני כל הזרקת אינסולין (איור 7.7).

מְשׁוֹעָר משטר אינסולין אינטנסיבי,אשר ישתנה כמעט כל יום, ניתן לייצג באופן הבא. ההנחה היא שהדרישה היומית לאינסולין היא כ-0.5-0.7 U לכל ק"ג משקל גוף (למטופל השוקל 70 ק"ג, כ-35-50 U). בערך 1 / s - 1 / 2 של מינון זה יהיה אינסולין ארוך טווח (20-25 U), 1 / 2 - 2 / s אינסולין קצר טווח או קצר טווח. המינון של אינסולין NPH מחולק ל-2 זריקות: בבוקר 2 / שניות מהמינון שלו (12 U), בערב - 1 / שניות (8-10 U).

מַטָרָה במה ראשונהבחירת טיפול באינסולין היא נורמליזציה של רמות הגלוקוז בצום. מנת הערב של אינסולין NPH ניתנת בדרך כלל בשעות 10-23:00, ואחריה מנת בוקר של אינסולין קצר טווח לפני ארוחת הבוקר. בעת בחירת מנת ערב של אינסולין NPH, יש צורך לזכור את האפשרות לפתח מספר

אורז. 7.7.תוכנית של טיפול אינטנסיבי באינסולין

תופעות אופייניות למדי. הגורם להיפרגליקמיה בבוקר עשוי להיות מינון לא מספיק של אינסולין ארוך טווח, שכן בבוקר הצורך באינסולין עולה באופן משמעותי (תופעת "השחר").בנוסף לאי ספיקה של המינון, עודף שלו יכול להוביל להיפרגליקמיה בבוקר - תופעת סומוג'י(Somogyi), היפרגליקמיה פוסט-היפוגליקמית. תופעה זו מוסברת על ידי העובדה שהרגישות המרבית של רקמות לאינסולין מתרחשת בין 2 ל-4 לפנות בוקר. בשלב זה רמת ההורמונים הנגד-אינסוליים העיקריים (קורטיזול, הורמון גדילה וכו') היא בדרך כלל הנמוכה ביותר. אם מינון הערב של אינסולין ארוך טווח מוגזם, אז בשלב זה מתפתח היפוגליקמיה.מבחינה קלינית, זה יכול להתבטא כשינה לקויה עם סיוטים, פעילות שינה לא מודעת, כאבי ראש בבוקר ועייפות. התפתחות היפוגליקמיה בשלב זה גורמת לשחרור מפצה משמעותי של גלוקגון והורמונים נגד אינסולריים אחרים, ולאחר מכן היפרגליקמיה בבוקר.אם במצב זה מינון האינסולין הממושך הניתן בערב אינו מופחת, אלא מוגבר, היפוגליקמיה לילית והיפרגליקמיה בבוקר תוחמר, מה שעלול להוביל בסופו של דבר לתסמונת מנת יתר אינסולין כרונית (תסמונת Somogyi), שהיא שילוב של השמנת יתר עם חוסר פיצוי כרוני של סוכרת, היפוגליקמיה תכופה וסיבוכים מאוחרים מתקדמים. כדי לאבחן את תופעת ה-Somogyi, יש צורך לחקור את רמת הגליקמיה בערך בשעה 3 לפנות בוקר, שהיא מרכיב אינטגרלי בבחירת הטיפול באינסולין. אם ירידה במינון הערב של NPH להיפוגליקמיה לילית בטוחה מלווה בהיפרגליקמיה בבוקר (תופעת שחר), יש לייעץ למטופל להתעורר מוקדם יותר (6-7 בבוקר), בעוד האינסולין הניתן בלילה עדיין ממשיך לשמור על רמות גליקמיות תקינות.

זריקה שנייה של אינסולין NPH ניתנת בדרך כלל לפני ארוחת הבוקר, יחד עם הזרקת אינסולין קצרת טווח (אולטרה-קצרה) בבוקר. במקרה זה, המינון נבחר בעיקר על סמך האינדיקטורים של רמת הגליקמיה לפני הארוחות היומיות העיקריות (צהריים, ערב); בנוסף, היא עשויה להיות מוגבלת על ידי התפתחות היפוגליקמיה בין הארוחות, למשל בצהריים, בין ארוחת הבוקר לצהריים.

מינון שלם של אינסולין פעולה ממושכת(glargine) ניתנת פעם ביום, זה לא משנה באיזו שעה. קינטיקה

אינסולינים גלרגין ודטמיר נוחים יותר מבחינת הסיכון לפתח היפוגליקמיה, כולל לילית.

המינון של אינסולין קצר טווח או קצר טווח, אפילו ביום הראשון למתן אינסולין למטופל, יהיה תלוי בכמות הפחמימות (יחידות הלחם) הנצרכות וברמת הגליקמיה לפני ההזרקה. באופן קונבנציונלי, בהתבסס על הקצב היומי של הפרשת אינסולין בנורמה, כ-1/4 מינון של אינסולין קצר טווח (6-8 IU) נלקח לארוחת ערב, המינון הנותר מחולק בערך שווה בשווה לארוחת בוקר וצהריים (10-12). IU). ככל שרמת הגליקמיה הראשונית גבוהה יותר, כך היא תפחת פחות ליחידת אינסולין שניתנה. אינסולין קצר טווח ניתן 30 דקות לפני הארוחות, אינסולין קצר טווח ניתן ממש לפני הארוחה, או אפילו מיד לאחר הארוחה. נאותות המינון של אינסולין קצר טווח מוערכת על ידי מדדי גליקמיה שעתיים לאחר הארוחה ולפני הארוחה הבאה.

כדי לחשב את מינון האינסולין במהלך טיפול אינטנסיבי באינסולין, מספיק לחשב את מספר ה-XE, על סמך מרכיב הפחמימות בלבד. יחד עם זאת, לא כל המוצרים המכילים פחמימות נלקחים בחשבון, אלא רק את מה שנקרא ניתנים לספירה. האחרונים כוללים תפוחי אדמה, מוצרי דגנים, פירות, מוצרי חלב נוזליים ומזונות מתוקים. מוצרים המכילים פחמימות בלתי ניתנות לעיכול (רוב הירקות) אינם נלקחים בחשבון. פותחו טבלאות החלפה מיוחדות, בעזרתן ניתן לחשב את מינון האינסולין הנדרש באמצעות ביטוי כמות הפחמימות ב-XE. XE אחד מתאים ל-10-12 גרם פחמימות (טבלה 10.7).

לאחר ארוחה המכילה 1 XE, רמת הגליקמיה עולה ב-1.6-2.2 mmol/l, כלומר. בערך באותה מידה שרמת הגלוקוז יורדת עם החדרת יחידה אחת של אינסולין. במילים אחרות, עבור כל XU הכלול במזון המתוכנן לאכילה, יש צורך לתת מראש (בהתאם לשעה ביום) כיחידה אחת של אינסולין. בנוסף, יש צורך לקחת בחשבון את תוצאות הניטור העצמי של רמת הגליקמיה, המתבצע לפני כל הזרקה, ואת השעה ביום (כ-2 IU אינסולין ל-1 XE בבוקר ובצהריים, 1 IU לכל 1 XE לארוחת ערב). לכן, אם מתגלה היפרגליקמיה, יש להעלות את מינון האינסולין, המחושב בהתאם לארוחה הקרובה (בהתאם למספר XE), ולהיפך, אם מתגלה היפוגליקמיה, ניתנת פחות אינסולין.

כרטיסייה. 7.7.החלפה שווה ערך של מוצרים המרכיבים 1 XE

לדוגמה, אם למטופל יש רמה גליקמית של 7 ממול/ליטר 30 דקות לפני ארוחת הערב המתוכננת המכילה 5 XE, הוא צריך להזריק יחידה אחת של אינסולין על מנת שהגליקמיה תרד לרמה נורמלית: מ-7 ממול/ליטר. עד כ-5 ממול/ליטר. בנוסף, יש לתת 5 יחידות אינסולין כדי לכסות 5 XE. לפיכך, המטופל במקרה זה יזריק 6 יחידות של אינסולין קצר טווח או מהיר במיוחד.

לאחר הביטוי של CD-1 והתחלת טיפול באינסולין למשך זמן מספיק ארוך, הצורך באינסולין עשוי להיות קטן ופחות מ-0.3-0.4 U / kg. תקופה זו מכונה שלב ההפוגה, או "יָרֵחַ דְבַשׁ".לאחר תקופה של היפרגליקמיה וקטואצידוזיס, המדכאים את הפרשת האינסולין ב-10-15% מתאי ה-β הנותרים, פיצוי על הפרעות הורמונליות ומטבוליות על ידי מתן אינסולין משחזר את תפקוד התאים הללו, אשר לאחר מכן משתלטים על מנת לספק את גוף עם אינסולין ברמה מינימלית. תקופה זו יכולה להימשך בין מספר שבועות למספר שנים, אך בסופו של דבר, עקב הרס אוטואימוני של תאי ה-β הנותרים, "ירח הדבש" מסתיים.

דִיאֵטָהעם DM-1 בחולים מאומנים בעלי כישורי שליטה עצמית ובחירה של מינון האינסולין, ניתן לליברליזציה, כלומר. מתקרב לחופשי. אם החולה אינו סובל מעודף משקל או תת משקל, התזונה צריכה להיות

איזוקלורית. המרכיב העיקרי במזון ב-DM-1 הוא פחמימות, שאמורות להוות כ-65% מהקלוריות היומיות. יש להעדיף מזונות המכילים פחמימות מורכבות הנספגות באיטיות וכן מזונות עשירים בסיבים תזונתיים. יש להימנע ממזונות המכילים פחמימות קלות לעיכול (קמח, מתוק). יש להפחית את שיעור החלבונים ל-10-35%, מה שעוזר להפחית את הסיכון לפתח מיקרואנגיופתיה, ואת שיעור השומנים ל-25-35%, בעוד שהגבלת שומנים צריכה להוות עד 7% מהקלוריות, מה שמפחית את סיכון לפתח טרשת עורקים. בנוסף, יש להימנע מנטילת משקאות אלכוהוליים, במיוחד חזקים.

מרכיב אינטגרלי בעבודה עם מטופל עם DM-1 והמפתח לפיצוי היעיל שלו הוא חינוך מטופל.במהלך החיים, על המטופל לשנות באופן עצמאי את מינון האינסולין מדי יום, בהתאם לגורמים רבים. ברור שזה מצריך החזקה של מיומנויות מסוימות שצריך ללמד את המטופל. "בית הספר של החולה עם SD-1" מאורגן בבתי חולים אנדוקרינולוגיים או במרפאות חוץ ומורכב מ-5-7 מפגשים מובנים, בהם רופא או אחות שהוכשרה במיוחד, במצב אינטראקטיבי, תוך שימוש בעזרים חזותיים שונים, מלמדים את המטופלים את עקרונות שליטה עצמית.

תַחֲזִית

בהיעדר טיפול באינסולין, חולה עם DM-1 מת בהכרח מתרדמת קטואצידוטית. עם טיפול לא הולם באינסולין, שלעומתו לא מושגים הקריטריונים לפיצוי על סוכרת והמטופל נמצא במצב של היפרגליקמיה כרונית (טבלה 7.3), מתחילים להתפתח סיבוכים מאוחרים ולהתקדם (סעיף 7.8). ב-DM-1, לביטויים של מיקרואנגיופתיה סוכרתית (נפרופתיה ורטינופתיה) ונוירופתיה (תסמונת רגל סוכרתית) יש את המשמעות הקלינית הגדולה ביותר בהקשר זה. מקרואנגיופתיה ב-DM-1 באה לידי ביטוי לעתים רחוקות יחסית.

7.6. סוכרת מסוג 2

סכרת סוג 2- מחלה כרונית המתבטאת בהפרה של חילוף החומרים של פחמימות עם התפתחות היפרגליקמיה עקב עמידות לאינסולין וחוסר תפקוד הפרשה של תאי β,

כמו גם חילוף חומרים שומנים עם התפתחות טרשת עורקים. מאחר והגורם העיקרי למוות ולנכות של חולים הם סיבוכים של טרשת עורקים מערכתית, CD-2 נקרא לפעמים מחלת לב וכלי דם.

כרטיסייה. 7.8.סכרת סוג 2

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

CD-2 היא מחלה מולטי-פקטוריאלית עם נטייה תורשתית. הקונקורדנציה עבור CD-2 בתאומים זהים מגיעה ל-80% או יותר. רוב החולים עם CD-2 מצביעים על נוכחות של CD-2 בקרב הקרובים; בנוכחות CD-2 באחד ההורים, ההסתברות להתפתחותו בצאצאים לאורך החיים היא 40%. לא נמצא גן אחד, שהפולימורפיזם שלו קובע את הנטייה ל-CD-2. חשיבות רבה ביישום נטייה תורשתית ל-CD-2 מנוגנת על ידי גורמים סביבתיים, בעיקר מאפייני אורח חיים. גורמי סיכון להתפתחות CD-2 הם:

השמנת יתר, במיוחד קרביים (ראה סעיף 11.2);

אתניות (במיוחד כאשר משנים את אורח החיים המסורתי למערבי);

אורח חיים בישיבה;

תכונות הדיאטה (צריכה גבוהה של פחמימות מזוקקות ותכולת סיבים נמוכה);

יתר לחץ דם עורקי.

פתוגנזה

מבחינה פתוגנית, CD-2 הוא קבוצה הטרוגנית של הפרעות מטבוליות, וזה בדיוק מה שקובע את ההטרוגניות הקלינית המשמעותית שלה. הפתוגנזה שלו מבוססת על תנגודת לאינסולין (ירידה בניצול הגלוקוז בתיווך אינסולין על ידי רקמות), שמתממשת על רקע הפרשת הפרשה של תאי β. לפיכך, קיים חוסר איזון בין רגישות לאינסולין להפרשת אינסולין. תפקוד לקוי של הפרשהβ -תאיםזה מורכב מהאטת שחרור הפרשה "מוקדמת" של אינסולין בתגובה לעלייה ברמות הגלוקוז בדם. יחד עם זאת, השלב הראשון (המהיר) של ההפרשה, המורכב מריקון השלפוחיות באינסולין מצטבר, כמעט נעדר; השלב השני (האיטי) של ההפרשה מתבצע בתגובה לייצוב היפרגליקמיה באופן קבוע, במצב טוניק, ולמרות הפרשת יתר של אינסולין, רמת הגליקמיה על רקע תנגודת לאינסולין אינה מתנרמלת (איור 7.8).

התוצאה של היפראינסולינמיה היא ירידה ברגישות ובמספר קולטני האינסולין, כמו גם דיכוי

מנגנוני פוסט קולטן המתווכים את ההשפעות של אינסולין (התנגדות לאינסולין).תכולת הטרנספורטר העיקרי של גלוקוז בתאי שריר ושומן (GLUT-4) מופחתת ב-40% באנשים עם השמנת יתר קרביים וב-80% באנשים עם DM-2. עקב עמידות לאינסולין של הפטוציטים והיפראינסולינמיה פורטלית, ייצור יתר של גלוקוז על ידי הכבד,ומתפתחת היפרגליקמיה בצום, המתגלה אצל רוב החולים ב-DM-2, כולל בשלבים המוקדמים של המחלה.

כשלעצמה, היפרגליקמיה משפיעה לרעה על אופי ורמת הפעילות ההפרשה של תאי β (רעילות גלוקוז). לטווח ארוך, לאורך שנים ועשרות שנים, היפרגליקמיה קיימת מובילה בסופו של דבר לדלדול ייצור האינסולין על ידי תאי β והמטופל עלול לפתח סימפטומים מסוימים. מחסור באינסולין- ירידה במשקל, קטוזיס עם מחלות זיהומיות נלוות. עם זאת, ייצור אינסולין שיורי, המספיק למניעת קטואצידוזיס, נשמר כמעט תמיד ב-DM-2.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

CD-2 קובע את האפידמיולוגיה של סוכרת באופן כללי, שכן היא מהווה כ-98% מהמקרים של מחלה זו. השכיחות של CD-2 משתנה במדינות שונות ובקבוצות אתניות שונות. באירופה

אורז. 7.8.הפרעה בהפרשה של תאי β בסוכרת מסוג 2 (אובדן השלב המהיר הראשון של הפרשת אינסולין)

מדינות, ארה"ב והפדרציה הרוסית, מדובר בכ-5-6% מהאוכלוסייה. עם הגיל, השכיחות של DM-2 עולה: בקרב מבוגרים השכיחות של DM-2 היא 10%, בקרב אנשים מעל גיל 65 היא מגיעה ל-20%. השכיחות של CD-2 גבוהה פי 2.5 בקרב התושבים הילידים של אמריקה ואיי הוואי; בקרב האינדיאנים של שבט פימה (אריזונה), הוא מגיע ל-50%. בקרב האוכלוסייה הכפרית של הודו, סין, צ'ילה ומדינות אפריקה המנהלות אורח חיים מסורתי, השכיחות של CD-2 נמוכה מאוד (פחות מ-1%). מנגד, בקרב המהגרים למדינות התעשייה המערביות הוא מגיע לרמה משמעותית. לכן, בקרב מהגרים מהודו וסין, המתגוררים בארה"ב ובבריטניה, השכיחות של CD-2 מגיעה ל-12-15%.

ארגון הבריאות העולמי צופה עלייה במספר האנשים עם סוכרת בעולם ב-122% במהלך 20 השנים הבאות (מ-135 ל-300 מיליון). הדבר נובע הן מההזדקנות המתקדמת של האוכלוסייה והן מהתפשטות והחמרה של אורח החיים העיור. בשנים האחרונות חלה "התחדשות" משמעותית של CD-2 ועלייה בשכיחותו בקרב ילדים.

ביטויים קליניים

ברוב המקרים, אין ביטויים קליניים בולטים,והאבחנה נקבעת על ידי בדיקות גליקמיות שגרתיות. המחלה מתבטאת לרוב מעל גיל 40 שנים, בעוד שלרוב המוחלט של החולים יש השמנת יתר ומרכיבים נוספים של התסמונת המטבולית (ראה סעיף 11.2). מטופלים אינם מתלוננים על ירידה בביצועים, אם אין לכך סיבות אחרות. תלונות על צמא ופוליאוריה לעיתים רחוקות מגיעות לחומרה משמעותית. לעתים קרובות, חולים מודאגים מגירוד בעור ובנרתיק, ולכן הם פונים לרופאי עור וגינקולוגים. מאחר ולעיתים עוברות שנים רבות מההתבטאות בפועל של CD-2 ועד לאבחון (בממוצע, כ-7 שנים), אצל חולים רבים בזמן גילוי המחלה, התמונה הקלינית נשלטת על ידי תסמינים וביטויים של סיבוכים מאוחרים של סוכרת.יתר על כן, הביקור הראשון של חולה עם CD-2 לטיפול רפואי מתרחש לעתים קרובות מאוד עקב סיבוכים מאוחרים. אז, חולים יכולים להתאשפז בבתי חולים כירורגיים עם כיבים ברגליים. (תסמונת רגל סוכרתית)לפנות לרופא עיניים בקשר לירידה מתקדמת בראייה (רטינופתיה סוכרתית),להתאשפז עם התקפי לב, שבץ מוחי

עם מחיקה של נגע של כלי הרגליים במוסדות שבהם מתגלה לראשונה היפרגליקמיה.

אבחון

קריטריונים לאבחון, המשותפים לכל סוגי הסוכרת, מוצגים בסעיף 7.3. אבחנה של DM-2 ברוב המוחלט של המקרים מבוססת על זיהוי של היפרגליקמיה אצל אנשים עם סימנים קליניים אופייניים של DM-2 (השמנה, גיל מעל 40-45 שנים, היסטוריה משפחתית חיובית של DM-2, מרכיבים אחרים של תסמונת מטבולית), בהיעדר סימנים קליניים ומעבדתיים מחסור מוחלט של אינסולין (ירידה בולטת במשקל, קטוזיס). השילוב של השכיחות הגבוהה של DM-2, המהלך הא-סימפטומטי הארוך המובנה שלו והאפשרות למנוע את הסיבוכים הקשים שלו, בתנאי שאבחון מוקדם קובע מראש את הצורך סְרִיקָה,הָהֵן. עריכת סקר להחרגת CD-2 בקרב אנשים ללא תסמינים של המחלה. המבחן העיקרי, כאמור, הוא הקביעה רמות גליקמיות בצום.זה מוצג במצבים הבאים:

1. בכל האנשים מעל גיל 45, במיוחד עם עודף משקל גוף (BMI מעל 25 ק"ג / מ"ר) עם מרווח של אחת ל-3 שנים.

2. בגיל צעיר יותר, בנוכחות עודף משקל גוף (BMI מעל 25 ק"ג/מ"ר) וגורמי סיכון נוספים, הכוללים:

אורח חיים בישיבה;

CD-2 אצל הקרובים;

השתייכות ללאומים בסיכון גבוה לפתח CD-2 (אפריקאים אמריקאים, היספנים, אינדיאנים וכו');

נשים שילדו ילד במשקל של יותר מ-4 ק"ג ו/או עם היסטוריה של סוכרת הריונית;

יתר לחץ דם עורקי (≥ 140/90 מ"מ כספית);

HDL > 0.9 mmol/l ו/או טריגליצרידים > 2.8 mmol/l;

תסמונת שחלות פוליציסטיות;

NTG ו-NGNT;

מחלות לב וכלי דם.

עלייה משמעותית בשכיחות DM-2 בקרב ילדים מכתיבה את הצורך בקביעת סקר של רמת הגליקמיה בקרב ילדים ובני נוער(החל מגיל 10 עם מרווח של שנתיים או עם תחילתו

גיל ההתבגרות, אם התרחש בגיל מוקדם יותר), השייכים לקבוצות בסיכון גבוה, הכוללות ילדים משקל עודף(BMI ו/או משקל > 85 אחוזון לגיל, או משקל גבוה מ-120% מהמשקל האידיאלי) וכל שני מגורמי הסיכון הנוספים הבאים:

CD-2 בקרב קרובי משפחה של קו הקרבה הראשון או השני;

השתייכות ללאומים בסיכון גבוה;

ביטויים קליניים הקשורים לתנגודת לאינסולין (acanthosis nigricans,יתר לחץ דם עורקי, דיסליפידמיה);

סוכרת, כולל הריון, אצל האם.

אבחון דיפרנציאלי

המשמעות הקלינית הגדולה ביותר היא האבחנה המבדלת של CD-2 ו-CD-1, שעקרונותיה מתוארים בסעיף 7.5 (טבלה 7.6). כאמור, ברוב המקרים היא מבוססת על נתוני התמונה הקלינית. במקרים בהם קשה לקבוע את סוג הסוכרת, או שיש חשד לגרסה נדירה כלשהי של סוכרת, לרבות בתסמונות תורשתיות, השאלה המעשית החשובה ביותר שיש לענות עליה היא האם החולה זקוק לטיפול באינסולין.

יַחַס

המרכיבים העיקריים של הטיפול ב-DM-2 הם: טיפול דיאטטי, פעילות גופנית מוגברת, טיפול בהיפוגליקמיה, מניעה וטיפול בסיבוכים מאוחרים של DM. מכיוון שרוב החולים עם DM-2 סובלים מהשמנת יתר, יש לכוון את הדיאטה לירידה במשקל (היפוקלורית) ולמניעת סיבוכים מאוחרים, בעיקר מאקרואנגיופתיה (טרשת עורקים). דיאטה היפוקלוריתהכרחי לכל החולים עם משקל גוף עודף (BMI 25-29 ק"ג/מ"ר) או השמנת יתר (BMI> 30 ק"ג/מ"ר). ברוב המקרים יש להמליץ ​​להפחית את צריכת הקלוריות היומית של מזון ל-1000-1200 קק"ל לנשים ול-1200-1600 קק"ל לגברים. היחס המומלץ בין מרכיבי המזון העיקריים ב-DM-2 דומה לזה שב-DM-1 (פחמימות - 65%, חלבונים 10-35%, שומנים עד 25-35%). להשתמש כּוֹהֶליש להגביל בשל העובדה שהוא מקור משמעותי לקלוריות נוספות, בנוסף, צריכת אלכוהול על רקע הטיפול

PII עם תרופות sulfonylurea ואינסולין יכול לעורר התפתחות של היפוגליקמיה (ראה סעיף 7.7.3).

המלצות עבור פעילות גופנית מוגברתחייב להיות אינדיבידואלי. בתחילת הדרך מומלצת פעילות גופנית אירובית (הליכה, שחייה) בעצימות מתונה למשך 30-45 דקות 3-5 פעמים ביום (כ-150 דקות בשבוע). בעתיד, יש צורך בעלייה הדרגתית בפעילות הגופנית, אשר תורמת באופן משמעותי להפחתה ולנורמליזציה של משקל הגוף. בנוסף, פעילות גופנית מסייעת להפחתת תנגודת לאינסולין ובעלת השפעה היפוגליקמית. השילוב של טיפול דיאטתי ופעילות גופנית מוגברת ללא רישום תרופות היפוגליקמיות מאפשר לשמור על פיצוי DM בהתאם ליעדים שנקבעו (טבלה 7.3) בכ-5% מהמטופלים עם DM-2.

הכנות לקראת טיפול בהיפוגליקמיהעם CD-2 ניתן לחלק לארבע קבוצות עיקריות.

I. תרופות המסייעות בהפחתת תנגודת לאינסולין (רגישים).קבוצה זו כוללת מטפורמין ותיאזולידינדיונים. מטפורמיןהיא התרופה היחידה שנמצאת כיום בשימוש מהקבוצה ביגואנידים.המרכיבים העיקריים של מנגנון הפעולה שלו הם:

1. דיכוי של גלוקונאוגנזה בכבד (ירידה בייצור הגלוקוז בכבד), מה שמוביל לירידה בגליקמיה בצום.

2. ירידה בתנגודת לאינסולין (ניצול מוגבר של גלוקוז על ידי רקמות היקפיות, בעיקר שרירים).

3. הפעלת גליקוליזה אנאירובית והפחתת ספיגת הגלוקוז במעי הדק.

מטפורמיןהיא תרופת הבחירה הראשונה לטיפול בהיפוגליקמיה בחולים עם סוכרת מסוג 2, השמנת יתר והיפרגליקמיה בצום. המינון ההתחלתי הוא 500 מ"ג בלילה או במהלך ארוחת הערב. בעתיד, המינון עולה בהדרגה ל-2-3 גרם עבור 2-3 מנות. בין תופעות הלוואי, שכיחים יחסית תסמינים דיספפטיים (שלשול), שהם לרוב חולפים ונעלמים מעצמם לאחר 1-2 שבועות מנטילת התרופה. מכיוון שלמטפורמין אין השפעה מגרה על ייצור האינסולין, היפוגליקמיה אינה מתרחשת במהלך מונותרפיה בתרופה זו.

להתפתח (פעולתו תסומן כאנטי-היפרגליקמיה, ולא כהיפוגליקמית). התוויות נגד למינוי מטפורמין הן הריון, אי ספיקת לב חמורה, כבד, כליות ואיברים אחרים, כמו גם מצבים היפוקסיים ממקור אחר. סיבוך נדיר ביותר המתרחש כאשר רושמים מטפורמין מבלי לקחת בחשבון את התוויות הנגד לעיל הוא חמצת לקטית, שהיא תוצאה של היפראקטיבציה של גליקוליזה אנאירובית.

תיאזולידינדיונים(pioglitazone, rosiglitazone) הם אגוניסטים לקולטן המופעלים על ידי פרוקסיזום (PPAR-γ). תיאזולידינדיונים מפעילים את חילוף החומרים של גלוקוז ושומנים בשרירים וברקמות השומן, מה שמוביל לעלייה בפעילות האינסולין האנדוגני, כלומר. להעלמת תנגודת לאינסולין (גורמי רגישות לאינסולין). המינון היומי של פיוגליטזון הוא 15-30 מ"ג ליום, רוזיגליטזון - 4-8 מ"ג (עבור 1-2 מנות). השילוב של תיאזולידינדיונים עם מטפורמין יעיל מאוד. התווית נגד למינוי תיאזולידינדיונים היא עלייה (פי 2.5 או יותר) ברמת הטרנסמינאזות בכבד. בנוסף לרעילות הכבד, תופעות הלוואי של תיאזולידינדיונים כוללות אגירת נוזלים ובצקת, השכיחות יותר בשילוב עם אינסולין.

II. סמים שפועלים עלβ תא ולשפר את הפרשת האינסולין.קבוצה זו כוללת תרופות סולפונילאוריאה וגלינידים (מווסת גליקמי פרנדיאלי), המשמשים בעיקר לנרמול רמות גליקמיות לאחר ארוחות. מטרה עיקרית תרופות סולפונילאוריאה(PSM) הם תאי ה-β של איי הלבלב. PSMs נקשרים לקולטנים ספציפיים על ממברנת תאי β. זה מוביל לסגירה של תעלות אשלגן תלויות ATP ולדה-פולריזציה של קרום התא, אשר בתורו מקדם את פתיחת תעלות הסידן. כניסת סידן לתאי β מובילה לדה-גרנולציה שלהם ולשחרור אינסולין לדם. בפרקטיקה הקלינית, נעשה שימוש בהרבה PSM, הנבדלים זה מזה במשך ובחומרת ההשפעה ההיפוגליקמית (טבלה 7.9).

כרטיסייה. 7.9.סולפונילאוריאה

תופעת הלוואי העיקרית והשכיחה למדי של PSM היא היפוגליקמיה (ראה סעיף 7.7.3). זה יכול להתרחש עם מנת יתר של התרופה, הצטברות שלה (אי ספיקת כליות),

אי ציות לתזונה (דילוג על ארוחות, שתיית אלכוהול) או משטר (פעילות גופנית משמעותית, שלפניה לא מופחת מינון ה-PSM או לא נלקחות פחמימות).

לקבוצה גלינידים(מווסתי גליקמי פרנדיאלי) הם רפגליניד(נגזרת חומצה בנזואית; מינון יומי 0.5-16 מ"ג ליום) ו נטגליניד(נגזרת D-phenylalanine; מינון יומי 180-540 מ"ג ליום). לאחר מתן, התרופות מקיימות אינטראקציה מהירה והפיכה עם הקולטן לסולפונילאוריאה בתא ה-β, וכתוצאה מכך לעלייה קצרה ברמות האינסולין המחקה את השלב הראשון של הפרשתו באופן תקין. התרופות נלקחות 10-20 דקות לפני הארוחות העיקריות, לרוב 3 פעמים ביום.

III. תרופות המפחיתות את ספיגת הגלוקוז במעי.

קבוצה זו כוללת אקרבוז וגואר גאם. מנגנון הפעולה של acarbose הוא חסימה הפיכה של α-glycosidases של המעי הדק, אשר מאטה את תהליכי התסיסה והספיגה הרציפה של פחמימות, מפחיתה את קצב הספיגה והכניסה של גלוקוז לכבד ומפחיתה את רמת הפחמימות. גליקמיה לאחר ארוחה. המינון הראשוני של acarbose הוא 50 מ"ג 3 פעמים ביום, בעתיד ניתן להגדיל את המינון ל-100 מ"ג 3 פעמים ביום; התרופה נלקחת מיד לפני הארוחות או במהלך הארוחות. תופעת הלוואי העיקרית של אקרבוז היא דיספפסיה במעיים (שלשול, גזים), הקשורה לכניסת פחמימות לא נספגות למעי הגס. ההשפעה ההיפוגליקמית של אקרבוז מתונה מאוד (טבלה 7.10).

בתרגול קליני, טבליות היפוגליקמיה משולבות ביעילות אחת עם השנייה ועם תכשירי אינסולין, מכיוון שלרוב החולים יש היפרגליקמיה בצום וגם לאחר ארוחה בו זמנית. ישנם רבים שילובים קבועיםתרופות בטבליה אחת. לרוב, מטפורמין משולב עם PSMs שונים בטבליה אחת, כמו גם מטפורמין עם תיאזולידינדיונים.

כרטיסייה. 7.10.מנגנון פעולה ויעילות פוטנציאלית של תרופות נוגדות סוכרת בטבליות

IV. אינסולינים ואנלוגים לאינסולין

בשלב מסוים, עד 30-40% מהחולים בסוכרת מסוג 2 מתחילים לקבל תכשירי אינסולין. אינדיקציות לטיפול באינסולין ב-DM-2 ניתנות בתחילת סעיף 7.4. האפשרות הנפוצה ביותר להחלפת חולים עם סוכרת מסוג 2 לטיפול באינסולין היא לרשום אינסולין ארוך טווח (אינסולין NPH, גלרגין או דטמיר) בשילוב עם טבליות היפוגליקמיות שנלקחות. במצב שבו לא ניתן לשלוט על רמת הגליקמיה בצום על ידי מינוי של מטפורמין או שהתווית נגד, למטופל רושמים זריקת אינסולין בערב (בלילה). אם אי אפשר לשלוט גם בצום וגם בגליקמיה לאחר הארוחה בעזרת תכשירי טבליות, החולה מועבר לטיפול במונואינסולין. בדרך כלל, עם DM-2, טיפול באינסולין מתבצע על פי מה שנקרא תכנית "מסורתית".הכרוך במינוי מינונים קבועים של אינסולין ארוך טווח וקצר טווח. בתוכנית זו

תערובות אינסולין סטנדרטיות נוחות המכילות אינסולין קצר טווח (אולטרה קצר) וממושך בבקבוקון אחד. הבחירה בטיפול באינסולין מסורתי נקבעת על ידי העובדה שעם DM-2 הוא נרשם לעתים קרובות לחולים קשישים, שקשה להכשירם לשנות את מינון האינסולין באופן עצמאי. בנוסף, טיפול אינטנסיבי באינסולין, שמטרתו לשמור על פיצוי על חילוף החומרים של הפחמימות ברמה המתקרבת לנורמוגליקמיה, טומן בחובו סיכון מוגבר להיפוגליקמיה. בעוד שהיפוגליקמיה קלה אינה מהווה סיכון רציני בחולים צעירים, בחולים מבוגרים עם סף היפוגליקמיה מופחת, עלולות להיות להן השפעות שליליות מאוד על מערכת הלב וכלי הדם. לחולים צעירים עם סוכרת מסוג 2, כמו גם לחולים המבטיחים במונחים של אפשרות למידה יעילה, ניתן לרשום גרסה אינטנסיבית של טיפול באינסולין.

תַחֲזִית

הגורם העיקרי לנכות ומוות בחולים עם DM-2 הם סיבוכים מאוחרים (ראה סעיף 7.8), לרוב מאקרואנגיופתיה סוכרתית. הסיכון לפתח סיבוכים מאוחרים אינדיבידואליים נקבע על ידי מכלול של גורמים הנדונים בפרקים הרלוונטיים. גורם סיכון אוניברסלי להתפתחותם הוא היפרגליקמיה כרונית. לפיכך, ירידה של 1% ברמת HbA1c בחולים עם סוכרת מסוג 2 מביאה לירידה בתמותה הכוללת בכ-20%, ב-2% וב-3% - בכ-40% בהתאמה.

7.7. סיבוכים חריפים של סוכרת

7.7.1. קטואצידוזיס סוכרתי

קטואצידוזיס סוכרתי (DKA)- פירוק DM-1, הנגרם על ידי מחסור מוחלט של אינסולין, בהיעדר טיפול בזמן, המסתיים בתרדמת קטואצידוטית (CK) ומוות.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

הסיבה ל-DKA היא מחסור מוחלט באינסולין. חומרה זו או אחרת של DKA נקבעת ברוב החולים בזמן הביטוי של DM-1 (10-20% מכלל המקרים של DKA).

בחולה עם אבחנה מבוססת של סוכרת מסוג 1, DKA יכול להתפתח כאשר מתן אינסולין מופסק, לרוב על ידי החולה עצמו (13% ממקרי ה-DKA), על רקע מחלות נלוות, בעיקר זיהומיות, בהעדר עלייה במינון האינסולין

כרטיסייה. 7.11.קטואצידוזיס סוכרתי

עד 20% מהמקרים של DKA בחולים צעירים עם סוכרת מסוג 1 קשורים לבעיות פסיכולוגיות ו/או הפרעות אכילה (פחד מעלייה במשקל, פחד מהיפוגליקמיה, בעיות בגיל ההתבגרות). סיבה שכיחה למדי ל-DKA במספר מדינות היא

ביטול אינסולין על ידי המטופל עצמו עקב העלות הגבוהה של תרופות עבור חלק מחלקי האוכלוסייה (לוח 7.11).

פתוגנזה

הפתוגנזה של DKA מבוססת על מחסור מוחלט של אינסולין בשילוב עם עלייה בייצור הורמונים קונטראינסולריים, כגון גלוקגון, קטכולאמינים וקורטיזול. כתוצאה מכך, ישנה עלייה משמעותית בייצור הגלוקוז בכבד והפרה של ניצולו על ידי רקמות היקפיות, עלייה בהיפרגליקמיה והפרה של האוסמולריות של החלל החוץ תאי. מחסור באינסולין בשילוב עם עודף יחסי של הורמונים קונטראינסולריים ב-DKA מוביל לשחרור חומצות שומן חופשיות למחזור הדם (ליפוליזה) ולחמצון בלתי מרוסן שלהן בכבד לגופי קטון (β-hydroxybutyrate, acetoacetate, acetone), וכתוצאה מכך להיפרקטונמיה. , ועוד חמצת מטבולית. כתוצאה מגלוקוזוריה חמורה מתפתחת משתן אוסמוטי, התייבשות, איבוד נתרן, אשלגן ואלקטרוליטים אחרים (איור 7.9).

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

תדירות המקרים החדשים של DKA היא 5-8 לכל 1000 חולים עם DM-1 בשנה ותלויה ישירות ברמת הארגון של הטיפול הרפואי בחולים עם DM. כ-100,000 אשפוזים עבור DKA מתרחשים בארצות הברית מדי שנה, ועם עלות של 13,000 דולר למטופל לאשפוז, יותר ממיליארד דולר בשנה מושקעים מדי שנה בטיפול באשפוז. בפדרציה הרוסית בשנת 2005, DKA תועד ב-4.31% מהילדים, 4.75% מהמתבגרים ו-0.33% מהחולים המבוגרים עם DM-1.

ביטויים קליניים

התפתחות ה-DKA, בהתאם לגורם שגרם לו, יכולה לקחת בין מספר שבועות לימים. ברוב המקרים, מקדימים ל-DKA תסמינים של סוכרת חסרת פיצוי, אך לפעמים ייתכן שלא יהיה להם זמן להתפתח. תסמינים קליניים של DKA כוללים פוליאוריה, פולידיפסיה, ירידה במשקל, כאבי בטן כלליים ("פסאודופריטוניטיס סוכרתי"), התייבשות, חולשה חמורה, נשימה של אצטון (או ריח פירותי) ועכירות הדרגתית של ההכרה. תרדמת אמיתית ב-DKA התפתחה לאחרונה לעתים רחוקות יחסית עקב אבחון מוקדם. בדיקה גופנית מגלה סימני התייבשות: ירידה

אורז. 7.9. הפתוגנזה של תרדמת קטואצידוטית

טורגור עור וצפיפות גלגל העין, טכיקרדיה, תת לחץ דם. במקרים מתקדמים מתפתחת נשימה Kussmaul. יותר מ-25% מהחולים עם DKA מפתחים הקאות, שיכולות להידמות לחומר קפה בצבע.

אבחון

זה מבוסס על נתוני התמונה הקלינית, אינדיקציות לנוכחות CD-1 במטופל, כמו גם נתוני מעבדה. DKA מאופיין בהיפרגליקמיה (במקרים מסוימים לא משמעותי), קטונוריה, חמצת מטבולית, היפראוסמולריות (טבלה 7.12).

כרטיסייה. 7.12.אבחון מעבדה של סיבוכים חריפים של סוכרת

כאשר בוחנים חולים עם חוסר פיצוי חריף של סוכרת, יש צורך לקבוע את רמת הגליקמיה, קריאטינין ואוריאה, אלקטרוליטים, שעל בסיסם מחושבת האוסמולריות היעילה. בנוסף, יש צורך בהערכה של מצב חומצה-בסיס. אוסמולריות יעילה(EO) מחושב באמצעות הנוסחה הבאה: 2 *. EO רגיל הוא 285 - 295 mOsm/l.

לרוב החולים עם DKA יש לויקוציטוזיס,שחומרתה פרופורציונלית לרמת גופי הקטון בדם. רָמָה נתרן,ככלל, הוא מופחת עקב יציאת נוזלים אוסמוטיים מהחללים התוך-תאיים אל החוץ-תאיים בתגובה להיפרגליקמיה. לעיתים רחוקות, רמות הנתרן עשויות להיות חיוביות כוזבות כתוצאה מיפרתירואידיזם חמור.

טריגליצרידמיה. רָמָה אֶשׁלָגָןהסרום עשוי להיות מורם בתחילה עקב תנועתו מהחללים החוץ-תאיים.

אבחון דיפרנציאלי

גורמים נוספים לאובדן הכרה בחולי סוכרת. אבחון דיפרנציאלי עם תרדמת היפראוסמולרית, ככלל, אינו גורם לקשיים (מתפתח בחולים קשישים עם סוכרת מסוג 2) ואינו בעל חשיבות קלינית רבה, מכיוון עקרונות הטיפול בשני המצבים דומים. אם אי אפשר לגלות במהירות את הסיבה לאובדן ההכרה בחולה עם סוכרת, מוצגת לו הקדמה של גלוקוז, כי. מצבי היפוגליקמיה שכיחים הרבה יותר, והדינמיקה החיובית המהירה על רקע מתן גלוקוז כשלעצמה מאפשרת לגלות את הסיבה לאובדן ההכרה.

יַחַס

הטיפול ב-DKA כולל ריידציה, תיקון היפרגליקמיה, הפרעות אלקטרוליטים וטיפול במחלות שגרמו לדיקומפנסציה של סוכרת. הטיפול מתבצע בצורה האופטימלית ביותר ביחידה לטיפול נמרץ של מוסד רפואי מיוחד. בחולים מבוגרים ללא פתולוגיה לבבית נלווית חמורה, כבר בשלב הטרום-אשפוזי, כמדד ראשוני ל ריידציהמומלץ לתת תמיסה איזוטונית (0.9% NaCl) בליטר לשעה בקירוב (כ-15-20 מ"ל לק"ג משקל גוף לשעה). החלפה מלאה של מחסור בנוזלים, שב-DKA הוא 100-200 מ"ל לק"ג משקל גוף, יש להשיג כבר ביום הראשון לטיפול. עם אי ספיקת לב או כליות במקביל, יש להאריך את פרק הזמן הזה. לילדים, הנפח המומלץ של תמיסה איזוטונית לטיפול בריהידרציה הוא 10-20 מ"ל לק"ג משקל גוף לשעה, בעוד שב-4 השעות הראשונות הוא לא יעלה על 50 מ"ל לק"ג משקל גוף. מומלץ להגיע להחזר מלא תוך כ-48 שעות. לאחר שרמת הגליקמיה יורדת לכ-14 מילימול/ליטר על רקע טיפול מקביל באינסולין, עוברים לעירוי של תמיסה של 10% גלוקוז, שממשיכה להתחדש.

המושג "מינונים קטנים" אומץ כעת אִינסוּלִיןבטיפול ב-DKA. משתמשים רק באינסולין קצר טווח. השימוש האופטימלי ביותר באינסולין תוך ורידי

קַו. מתן אינסולין תוך שרירי, שהוא פחות יעיל, אפשרי רק עם חומרה בינונית של DKA, עם המודינמיקה יציבה וכאשר טיפול תוך ורידי אינו אפשרי. במקרה האחרון, הזרקות מבוצעות לשריר הישר בטן, בעוד מחט הזרקה תוך שרירית מונחת על מזרק האינסולין (להזרקה תוך שרירית אמינה), ואינסולין נשאב מהבקבוקון לתוך המזרק דרך מחט זו.

אפשריות מספר אפשרויות למתן אינסולין תוך ורידי. ראשית, ניתן להזריק אינסולין "לחניכיים" של מערכת העירוי, תוך משיכה של כמות האינסולין הנדרשת למזרק האינסולין, ולאחר מכן נשאב לתוכו 1 מ"ל של תמיסה איזוטונית. עד שרמת הגליקמיה מגיעה ל-14 mmol/l, המטופל מוזרק מדי שעה עם 6-10 יחידות של אינסולין קצר טווח; נוסף (במקביל לשינוי תמיסת ההידרציה מאיזוטוני ל-10% גלוקוז)בהתאם לאינדיקטורים שנקבעו לפי שעה של גליקמיה, מינון האינסולין מופחת ל-4-8 יחידות לשעה. הקצב המומלץ של הירידה הגליקמית לא יעלה על 5 mmol/l לשעה. אפשרות נוספת לטיפול באינסולין תוך ורידי כרוכה בשימוש בזרם. להכנת תמיסה לזילוף, נלקח היחס הבא: 2 מ"ל של תמיסת אלבומין אנושי 20% מתווספים ל-50 יחידות אינסולין קצר טווח ולאחר מכן מוסיפים 50 מ"ג של תמיסה איזוטונית 0.9%. אם בוחרים בדרך התוך-שרירית של מתן אינסולין, בתחילה ניתנות 20 יחידות של אינסולין קצר טווח, לאחר מכן 6 יחידות בכל שעה, ולאחר הגעה לרמת גליקמיה של 14 ממול לליטר, המינון מופחת ל-4 יחידות לשעה. לאחר ייצוב מוחלט של המודינמיקה ופיצוי על הפרעות חומצה-בסיס, החולה מועבר לזריקות אינסולין תת עוריות.

כאמור, למרות משמעותי מחסור באשלגןבגוף (אובדן כולל של 3-6 ממול/ק"ג), עם DKA, רמתו לפני תחילת הטיפול באינסולין עשויה לעלות מעט. עם זאת, התחלת עירוי תמיסת אשלגן כלוריד מומלצת במקביל לתחילת הטיפול באינסולין אם רמת האשלגן בפלזמה נמוכה מ-5.5 mmol/L. תיקון מוצלח של מחסור באשלגן מתרחש רק על רקע נורמליזציה של pH. ב-pH נמוך, צריכת האשלגן לתא מופחתת משמעותית, בקשר לכך, במידת האפשר, רצוי להתאים את מינון האשלגן כלוריד שעבר עירוי למדד pH ספציפי (טבלה 7.13).

כרטיסייה. 7.13.ערכת תיקון מחסור באשלגן

* הנתונים הבאים משמשים לחישוב:

1 גרם KCl = 13.4 ממול; 1 mmol KCl \u003d 0.075 גרם. בתמיסה 4% של KC1: ב-100 מ"ל - 4 גרם של KC1, ב-25 מ"ל - 1 גרם של KC1, ב-10 מ"ל 0.4 גרם של KC1.

הגורם לפירוק סוכרת הוא לעתים קרובות מחלות מדבקות(פיאלונפריטיס, כיב נגוע בתסמונת כף הרגל הסוכרתית, דלקת ריאות, סינוסיטיס וכו'). קיים כלל לפיו, ב-DKA, טיפול אנטיביוטי נקבע כמעט לכל החולים עם חום נמוך או חום, גם בהעדר מוקד זיהום גלוי, שכן עלייה בטמפרטורת הגוף אינה אופיינית ל-DKA עצמו. .

תַחֲזִית

התמותה ב-DKA היא 0.5-5%, כאשר רוב המקרים נובעים מטיפול רפואי מאוחר ולא מיומן. התמותה היא הגבוהה ביותר (עד 50%) בקרב חולים קשישים.

7.7.2. תרדמת היפרוסמולרית

תרדמת היפרוסמולרית(GOK) הוא סיבוך חריף נדיר של DM-2, המתפתח כתוצאה מהתייבשות חמורה והיפרגליקמיה בהיעדר מחסור מוחלט באינסולין, המלווה בתמותה גבוהה (טבלה 7.14).

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

GOK, ככלל, מתפתח בחולים קשישים עם סוכרת מסוג 2. חולים כאלה הם לרוב בודדים, חיים ללא טיפול, מזניחים את מצבם ואת השליטה העצמית שלהם ואינם נוטלים מספיק נוזלים. זיהומים מובילים לעתים קרובות לחוסר פיצוי (תסמונת כף הרגל הסוכרתית, דלקת ריאות, פיאלונפריטיס חריפה), הפרעות במוח

מצבים של מחזור הדם ואחרים, שכתוצאה מהם חולים נעים בצורה גרועה, אינם נוטלים תרופות ונוזלים היפוגליקמיה.

כרטיסייה. 7.14.תרדמת היפרוסמולרית (GOC)

פתוגנזה

הגברת היפרגליקמיה ומשתן אוסמוטי גורמים להתייבשות חמורה, אשר, מהסיבות לעיל, אינה מתחדשת מבחוץ. התוצאה של היפרגליקמיה והתייבשות היא היפראוסמולריות בפלזמה. מרכיב אינטגרלי בפתוגנזה של GOC הוא מחסור יחסי באינסולין ועודף של הורמונים קונטר-אינסוליים, עם זאת, ההפרשה הנותרת של אינסולין שנותרה ב-DM-2 מספיקה כדי לדכא ליפוליזה וקטוגנזה, וכתוצאה מכך ההתפתחות של קטואצידוזיס לא מתרחשת.

במקרים מסוימים ניתן לקבוע חמצת מתונה כתוצאה מהיפרלקטטמיה על רקע תת-פרפוזיה של רקמות. בהיפרגליקמיה חמורה, כדי לשמור על האיזון האוסמוטי בנוזל השדרה, עולה תכולת הנתרן מתאי המוח, שבהם אשלגן נכנס לחילוף. הפוטנציאל הטרנסממברני של תאי עצב מופרע. מתפתחת עכירות מתקדמת של התודעה בשילוב עם תסמונת עוויתית (איור 7.10).

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

GOC מהווה 10-30% מהמצבים ההיפרגליקמיים החריפים בחולים מבוגרים וקשישים עם סוכרת מסוג 2. כ-2/3 מהמקרים של GOK מתפתחים אצל אנשים עם סוכרת שטרם אובחנה.

ביטויים קליניים

המאפיינים של התמונה הקלינית של תרדמת היפראוסמולרית הם:

קומפלקס של סימנים וסיבוכים של התייבשות והיפופרפוזיה: צמא, ריריות יבשות, טכיקרדיה, לחץ דם עורקי, בחילה, חולשה, הלם;

התקפים מוקדיים ומוכללים;

חום, בחילות והקאות (40-65% מהמקרים);

מבין המחלות והסיבוכים הנלווים, פקקת ורידים עמוקים, דלקת ריאות, תאונות מוחיות וגסטרופרזיס שכיחות.

אבחון

הוא מבוסס על נתוני התמונה הקלינית, גיל המטופל והאנמנזה של CD-2, היפרגליקמיה חמורה בהיעדר קטונוריה וקטואצידוזיס. סימני מעבדה אופייניים של GOK מוצגים בטבלה. 7.12.

אורז. 7 .10. הפתוגנזה של תרדמת היפראוסמולרית

אבחון דיפרנציאלי

מצבים חריפים אחרים המתפתחים בחולים עם DM, לרוב עם פתולוגיה נלווית, שהובילו לדיקומפנסציה חמורה של DM.

יַחַס

הטיפול והניטור עבור GOC, למעט מאפיינים מסוימים, אינם שונים מאלה המתוארים עבור תרדמת סוכרתית קטואצידוטית (סעיף 7.7.1):

נפח גדול יותר של ניקוז ראשוני 1.5-2 ליטר לשעה; 1 ליטר - עבור השעה השנייה והשלישית, ואז 500 מ"ל לשעה של תמיסת נתרן כלוריד איזוטונית;

הצורך בהחדרת תמיסות המכילות אשלגן, ככלל, גדול יותר מאשר בתרדמת קטואצידוטית;

הטיפול באינסולין דומה לזה של QC, אך הצורך באינסולין קטן ויש להפחית את רמת הגליקמיה ללא מהר מ-5 mmol/l לשעה כדי למנוע התפתחות של בצקת מוחית;

עדיף להימנע מהחדרת תמיסה היפוטונית (NaCl 0.45%) (רק עם היפרנטרמיה חמורה: > 155 mmol/l ו/או אוסמולריות יעילה > 320 mOsm/l);

אין צורך במתן ביקרבונט (רק ביחידות טיפול נמרץ מיוחדות לחמצת עם pH< 7,1).

תַחֲזִית

התמותה ב-GOK גבוהה ומסתכמת ב-15-60%. הפרוגנוזה הגרועה ביותר היא בחולים קשישים עם תחלואה נלווית חמורה, שהיא לעתים קרובות הגורם לפירוק DM ולהתפתחות GOC.

7.7.3. היפוגליקמיה

היפוגליקמיה- ירידה ברמות הגלוקוז בדם<2,2- 2,8 ммоль/л), сопровождающее клинический синдром, характеризующийся признаками активации симпатической нервной системы и/или дисфункцией центральной нервной системы. Гипогликемия как лабораторный феномен не тождественен понятию «гипогликемическая симптоматика», поскольку лабораторные данные и клиническая картина не всегда совпадают.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

מנת יתר של תכשירי אינסולין והאנלוגים שלו, כמו גם תכשירי סולפונילאוריאה;

צריכת מזון לא מספקת על רקע טיפול היפוגליקמי ללא שינוי;

קבלת משקאות אלכוהוליים;

פעילות גופנית על רקע טיפול היפוגליקמי ללא שינוי ו/או ללא צריכה נוספת של פחמימות;

התפתחות של סיבוכים מאוחרים של סוכרת (נוירופתיה אוטונומית עם גסטרופרזיס, אי ספיקת כליות) ומספר מחלות אחרות (אי ספיקת יותרת הכליה, תת פעילות בלוטת התריס, אי ספיקת כבד, גידולים ממאירים) עם טיפול היפוגליקמי ללא שינוי (המשך והצטברות של TSP על רקע אי ספיקת כליות , שמירה על אותו מינון של אינסולין);

הפרה של הטכניקה של מתן אינסולין (הזרקה תוך שרירית במקום תת עורית);

היפוגליקמיה מלאכותית (מנת יתר מודעת של תרופות היפוגליקמיות על ידי המטופל);

היפראינסוליניזם אורגני - אינסולינומה (ראה סעיף 10.3).

פתוגנזה

הפתוגנזה של היפוגליקמיה מורכבת מחוסר איזון בין כניסת הגלוקוז לדם, ניצולו, רמת האינסולין והורמונים קונטראינסולריים. בדרך כלל, ברמת גליקמיה בטווח של 4.2-4.7 ממול/ליטר, ייצור ושחרור אינסולין מתאי β מדוכאים. ירידה ברמת הגליקמיה של פחות מ-3.9 ממול לליטר מלווה בגירוי של ייצור הורמונים קונטראינסולריים (גלוקגון, קורטיזול, הורמון גדילה, אדרנלין). תסמינים נוירוגליקופניים מתפתחים עם ירידה ברמת הגליקמיה של פחות מ-2.5-2.8 ממול לליטר. מנת יתר אִינסוּלִיןו/או סמים סולפונילאוריאההיפוגליקמיה מתפתחת עקב פעולה היפוגליקמית ישירה של הורמון אקסוגני או אנדוגני. במקרה של מנת יתר של תרופות סולפונילאוריאה, תסמיני היפוגליקמיה יכולים לחזור פעמים רבות לאחר הקלה בהתקף בשל העובדה שמשך הפעולה של מספר תרופות יכול להגיע ליממה או יותר. TSPs שאין להם השפעה מגרה על ייצור אינסולין (מטפורמין, תיאזולידינדיונים) כשלעצמם אינם יכולים לגרום להיפוגליקמיה, אך כאשר הם מתווספים לסולפונילאוריאה או אינסולין, נטילת האחרון באותו מינון עלולה לגרום להיפוגליקמיה עקב הצטברות ההשפעה ההיפוגליקמית. של טיפול משולב (טבלה 7.15).

כרטיסייה. 7.15.היפוגליקמיה

סוף הטבלה. 7.15

כשאתה מקבל כּוֹהֶליש דיכוי של גלוקונאוגנזה בכבד, שהוא הגורם החשוב ביותר נגד היפוגליקמיה. אימון גופניתורמים לניצול גלוקוז בלתי תלוי באינסולין, עקב כך, על רקע טיפול היפוגליקמי ללא שינוי ו/או בהיעדר צריכה נוספת של פחמימות, הם עלולים לגרום להיפוגליקמיה.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

היפוגליקמיה קלה והופכת במהירות בחולים עם סוכרת מסוג 1 המקבלים טיפול אינטנסיבי באינסולין עלולה להתפתח מספר פעמים בשבוע ואינה מזיקה יחסית. עבור חולה אחד בטיפול אינטנסיבי באינסולין, יש מקרה אחד של היפוגליקמיה חמורה בשנה. ברוב המקרים, היפוגליקמיה מתפתחת בלילה. ב-T2DM, 20% מהחולים המקבלים אינסולין ו-6% מהחולים המקבלים תרופות סולפונילאוריאה מפתחים לפחות אפיזודה אחת של היפוגליקמיה חמורה במשך 10 שנים.

ביטויים קליניים

ישנן שתי קבוצות עיקריות של תסמינים: אדרנרגי, הקשור להפעלת מערכת העצבים הסימפתטית ולשחרור אדרנלין על ידי בלוטות יותרת הכליה, ונוירוגליקופניות, הקשור לתפקוד לקוי של מערכת העצבים המרכזית על רקע מחסור של עיקריה. מצע אנרגיה. ל אדרנרגיהתסמינים כוללים: טכיקרדיה, מידריאזיס; חרדה, תוקפנות; רעד, זיעה קרה, פרסטזיה; בחילה, רעב חמור, ריר יתר; שלשול, מתן שתן מוגזם. ל נוירוגליקופניתהתסמינים כוללים אסתניה,

ירידה בריכוז, כאבי ראש, פחד, בלבול, חוסר התמצאות, הזיות; דיבור, ראייה, הפרעות התנהגות, אמנזיה, פגיעה בהכרה, עוויתות, שיתוק חולף, למי. ייתכן שלא יהיה קשר ברור בין חומרת ורצף התסמינים שכן היפוגליקמיה מחמירה. רק תסמינים אדרנרגיים או רק נוירוגליקופניים עשויים להופיע. במקרים מסוימים, למרות שחזור הנורמוגליקמיה והטיפול המתמשך, החולים עלולים להישאר במצב קהה או אפילו בתרדמת למשך מספר שעות או אפילו ימים. היפוגליקמיה ממושכת או אפיזודות תכופות שלה עלולות להוביל לשינויים בלתי הפיכים במערכת העצבים המרכזית (בעיקר בקליפת המוח), שביטוייה משתנים באופן משמעותי מאירועים הזויים והזויים-פרנואידים ועד להתקפי אפילפסיה אופייניים, שתוצאתם הבלתי נמנעת היא דמנציה מתמשכת. .

היפרגליקמיה נסבלת באופן סובייקטיבי על ידי חולים בקלות רבה יותר מאשר אפיזודות של היפוגליקמיה קלה אפילו. לכן, חולים רבים, בגלל החשש מהיפוגליקמיה, רואים צורך לשמור על גליקמיה ברמה גבוהה יחסית, התואמת למעשה את פירוק המחלה. התגברות על הסטריאוטיפ הזה דורשת לפעמים מאמצים ניכרים של רופאים וצוות הוראה.

אבחון

התמונה הקלינית של היפוגליקמיה בחולה עם סוכרת בשילוב עם מעבדה (בדרך כלל באמצעות גלוקומטר) זיהוי רמות נמוכות של גלוקוז בדם.

אבחון דיפרנציאלי

סיבות אחרות המובילות לאובדן הכרה. אם הסיבה לאובדן ההכרה של חולה עם סוכרת אינה ידועה ואי אפשר לבצע ניתוח מפורש של רמת הגליקמיה, מוצגת לו החדרת גלוקוז. לעתים קרובות יש צורך לברר את הגורם להתפתחות היפוגליקמיה תכופה בחולי סוכרת. לרוב הם תוצאה של טיפול היפוגליקמי לקוי ורמת הידע הנמוכה של החולה על מחלתו. יש לזכור כי מספר מחלות (אי ספיקת יותרת הכליה, תת פעילות בלוטת התריס, אי ספיקת כליות וכבד), לרבות גידולים ממאירים, עלולות להביא לירידה בצורך בטיפול בהיפוגליקמי עד לביטולו המוחלט ("סוכרת נעלמת").

יַחַס

לטיפול בהיפוגליקמיה קלה, בה החולה בהכרה ויכול לעזור לעצמו, לרוב די בנטילת מזון או נוזל המכילים פחמימות בכמות של 1-2 יחידות לחם (10-20 גרם גלוקוז). כמות זו מצויה, למשל, ב-200 מ"ל של מיץ פירות מתוק. משקאות יעילים יותר בהפסקת היפוגליקמיה, שכן גלוקוז נספג הרבה יותר מהר בצורה נוזלית. אם התסמינים ממשיכים להחמיר למרות המשך צריכת הפחמימות, יש צורך בגלוקוז תוך ורידי או גלוקגון תוך שרירי. היפוגליקמיה חמורה עם אובדן הכרה מטופלת באופן דומה. במקרה זה, המטופל מוזרק עם כ-50 מ"ל תמיסה של 40% גלוקוז לווריד.יש להמשיך בהחדרת גלוקוז עד להקלה על ההתקף והגליקמיה מתנרמלת, אם כי אין צורך במינון גדול יותר - עד 100 מ"ל או יותר, ככלל. גלוקגוןניתן (בדרך כלל על ידי מזרק מלא שהוכן במפעל) תוך שרירי או תת עורי. לאחר מספר דקות, רמת הגליקמיה עקב השראת גליקוגנוליזה על ידי גלוקגון חוזרת לנורמה. עם זאת, זה לא תמיד קורה: עם רמה גבוהה של אינסולין בדם, גלוקגון אינו יעיל. זמן מחצית החיים של גלוקגון קצר יותר מזה של אינסולין. עם אלכוהוליזם ומחלות כבד, סינתזת הגליקוגן נפגעת, ומתן גלוקגון עלול להיות לא יעיל. תופעת לוואי של מתן גלוקגון עלולה להיות הקאות, מה שיוצר סכנת שאיפה. רצוי שקרובי משפחה של המטופל ישלטו בטכניקת הזרקת גלוקגון.

תַחֲזִית

היפוגליקמיה קלה בחולים מאומנים עם פיצוי טוב למחלה בטוחה. היפוגליקמיה תכופה היא סימן לפיצוי לקוי של DM; ברוב המקרים, לחולים כאלה יש היפרגליקמיה בולטת פחות או יותר ורמה גבוהה של המוגלובין מסוכרר בשאר היום. בחולים קשישים עם סיבוכים מאוחרים של סוכרת, היפוגליקמיה יכולה לעורר סיבוכים כלי דם כמו אוטם שריר הלב, שבץ מוחי, דימום ברשתית. לתרדמת היפוגליקמית הנמשכת עד 30 דקות עם טיפול הולם וחזרה מהירה של ההכרה, ככלל, אין סיבוכים והשלכות כלשהן.

7.8. סיבוכים מאוחרים של סוכרת

סיבוכים מאוחרים מתפתחים בשני סוגי DM. חמישה סיבוכים מאוחרים עיקריים של DM מובחנים קלינית: מאקרואנגיופתיה, נפרופתיה, רטינופתיה, נוירופתיה ותסמונת כף הרגל הסוכרתית. אי הספציפיות של סיבוכים מאוחרים לסוגים מסוימים של DM נקבעת על ידי העובדה שהקשר הפתוגני העיקרי שלהם הוא היפרגליקמיה כרונית. בהקשר זה, בזמן הביטוי של DM-1, כמעט אף פעם לא מתרחשים סיבוכים מאוחרים בחולים, המתפתחים לאורך שנים ועשרות שנים, בהתאם ליעילות הטיפול. המשמעות הקלינית הגדולה ביותר ב-DM-1, ככלל, מקבלת מיקרואנגיופתיה סוכרתית(נפרופתיה, רטינופתיה) ונוירופתיה (תסמונת כף הרגל הסוכרתית). ב-DM-2, להיפך, לעיתים קרובות מתגלים סיבוכים מאוחרים כבר בזמן האבחון. ראשית, זה נובע מהעובדה ש-CD-2 מתבטא הרבה לפני ביצוע האבחנה. שנית, לטרשת עורקים, המתבטאת קלינית במאקרואנגיופתיה, יש קשרים רבים של פתוגנזה במשותף עם DM. ב-DM-2, המשמעות הקלינית הגדולה ביותר, ככלל, מקבלת סוכרת מאקרואנגיופתיה,שבזמן האבחון מתגלה ברוב המוחלט של החולים. בכל מקרה, מערך וחומרתם של סיבוכים מאוחרים בודדים משתנים מהיעדרם המוחלט הפרדוקסלי, למרות משך המחלה המשמעותי, ועד לשילוב של כל האפשרויות האפשריות בצורה חמורה.

סיבוכים מאוחרים הם סיבת המוות העיקריתחולי סוכרת, ובהתחשב בשכיחותה - בעיית הבריאות הרפואית והחברתית החשובה ביותר ברוב המדינות. בעקבות זאת המטרה העיקרית של הטיפולוניטור חולי סוכרת הוא המניעה (ראשוני, שניוני, שלישוני) של סיבוכיה המאוחרים.

7.8.1. מאקרואנגיופתיה סוכרתית

מאקרואנגיופתיה סוכרתית- מושג קולקטיבי המאחד נגעים טרשתיים של עורקים גדולים בסוכרת,

מתבטאת קלינית במחלת לב כלילית (CHD), טרשת עורקים מחסלת של כלי המוח, הגפיים התחתונות, איברים פנימיים ויתר לחץ דם עורקי (טבלה 7.16).

כרטיסייה. 7.16.מאקרואנגיופתיה סוכרתית

אטיולוגיה ופתוגנזה

כנראה דומה לאטיולוגיה ופתוגנזה של טרשת עורקים אצל אנשים ללא DM. רובדים טרשתיים אינם שונים במבנה המיקרוסקופי אצל אנשים עם וללא DM. עם זאת, ב-DM, גורמי סיכון נוספים עשויים לבוא לידי ביטוי, או DM מחמיר גורמים לא ספציפיים ידועים. אלה עם SD צריכים לכלול:

1. היפרגליקמיה.זהו גורם סיכון להתפתחות טרשת עורקים. עלייה ברמת HbA1c ב-1% בחולים עם DM-2 עולה

קיים סיכון של 15% לפתח אוטם שריר הלב. המנגנון של ההשפעה האטרוגנית של היפרגליקמיה אינו ברור לחלוטין; הוא עשוי להיות קשור לגליקוזילציה של התוצרים הסופיים של מטבוליזם LDL וקולגן דופן כלי הדם.

2. יתר לחץ דם עורקי(AG). בפתוגנזה מיוחסת חשיבות רבה למרכיב הכלייתי (נפרופתיה סוכרתית).יתר לחץ דם ב-DM-2 הוא גורם סיכון משמעותי לא פחות להתקף לב ושבץ מהיפרגליקמיה.

3. דיסליפידמיה.היפראינסולינמיה, שהיא מרכיב בלתי נפרד מתנגודת לאינסולין ב-T2DM, גורמת לירידה ברמות ה-HDL, לעלייה בטריגליצרידים ולירידה בצפיפות, כלומר. עלייה באטרוגניות של LDL.

4. הַשׁמָנָה,המשפיע על רוב החולים עם CD-2, מהווה גורם סיכון עצמאי לטרשת עורקים, אוטם שריר הלב ושבץ מוחי (ראה סעיף 11.2).

5. עמידות לאינסולין.היפר-אינסולינמיה ורמות גבוהות של מולקולות דמויות אינסולין פרואינסולין מגבירים את הסיכון לטרשת עורקים, הקשורה אולי לתפקוד לקוי של האנדותל.

6. הפרה של קרישת דם.בסוכרת נקבעת עלייה ברמת הפיברינוגן, מפעיל מעכבי הטסיות וגורם פון וילברנד, וכתוצאה מכך נוצר מצב פרוטרומבוטי של מערכת קרישת הדם.

7. תפקוד לקוי של האנדותל,מאופיין בביטוי מוגבר של מפעיל מעכב הפלסמינוגן ומולקולות היצמדות לתאים.

8. מתח חמצוני,מה שמוביל לעלייה בריכוז של LDL מחומצן ו-F2-isoprostanes.

9. דלקת מערכתית,שבו יש עלייה בביטוי של פיברינוגן וחלבון C-reactive.

גורמי הסיכון המשמעותיים ביותר להתפתחות מחלת עורקים כליליים ב-DM-2 הם LDL מוגבר, HDL נמוך, יתר לחץ דם עורקי, היפרגליקמיה ועישון. אחד ההבדלים בין התהליך הטרשתי ב-DM הוא השכיח יותר ו אופי דיסטלי של הנגע הסוגר,הָהֵן. עורקים קטנים יחסית מעורבים לרוב בתהליך, מה שמקשה על הטיפול הניתוחי ומחמיר את הפרוגנוזה.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

הסיכון לפתח מחלת עורקים כליליים אצל אנשים עם סוכרת מסוג 2 גבוה פי 6 מאשר אצל אנשים ללא סוכרת, בעוד שהוא זהה לגברים ולנשים. יתר לחץ דם עורקי מתגלה ב-20% מהחולים עם DM-1 וב-75% עם DM-2. באופן כללי, היא מופיעה בתדירות כפולה בחולים עם DM מאשר באלה ללא. טרשת עורקים מחסלת של כלי דם היקפיים מתפתחת ב-10% מהחולים עם DM. תרומבואמבוליזם של כלי מוח מתפתח אצל 8% מהחולים עם סוכרת (פי 2-4 יותר מאשר אצל אנשים ללא סוכרת).

ביטויים קליניים

בעיקרון אינם שונים מאלה של אנשים ללא DM. בתמונה הקלינית של DM-2, סיבוכים מקרווסקולריים (אוטם שריר הלב, שבץ מוחי, נגע אטום של כלי הרגליים) מופיעים לרוב, ובמהלך התפתחותם מתגלה לעיתים קרובות לראשונה היפרגליקמיה בחולה. אולי בגלל נוירופתיה אוטונומית נלווית, עד 30% מאוטמי שריר הלב באנשים עם סוכרת מתרחשים ללא התקף אנגינאלי טיפוסי (אוטם ללא כאבים).

אבחון

העקרונות של אבחון סיבוכים של טרשת עורקים (CHD, תאונה מוחית, נגעים אטומים של עורקי הרגליים) אינם שונים מאלה של אנשים ללא DM. מדידה לחץ דם(BP) יש לבצע בכל ביקור של חולה סוכרת לרופא, וקביעת אינדיקטורים ספקטרום שומניםדם (כולסטרול כולל, טריגליצרידים, LDL, HDL) בסוכרת צריך להתבצע לפחות פעם בשנה.

אבחון דיפרנציאלי

מחלות לב וכלי דם אחרות, יתר לחץ דם עורקי סימפטומטי, דיסליפידמיה משנית.

יַחַס

♦ בקרת לחץ דם.הרמה הנכונה של לחץ דם סיסטולי בסוכרת היא פחות מ-130 מ"מ כספית, ודיאסטולי 80 מ"מ כספית (טבלה 7.3). רוב החולים יזדקקו למספר תרופות להורדת לחץ דם כדי להשיג מטרה זו. התרופות המועדפות לטיפול בהורדת לחץ דם בסוכרת הן מעכבי ACE וחוסמי קולטן לאנגיוטנסין, אשר במידת הצורך מתווספים למשתני תיאזיד. תרופות הבחירה עבור חולי סוכרת שעברו אוטם שריר הלב הן חוסמי β.

♦ תיקון של דיסליפידמיה.רמות היעד של מדדי ספקטרום השומנים מוצגות בטבלה. 7.3. התרופות הנבחרות לטיפול להורדת שומנים בדם הן מעכבי 3-hydroxy-3-methylglutaryl-CoA reductase (סטטינים).

♦ טיפול נגד טסיות.טיפול באספירין (75-100 מ"ג ליום) מיועד לחולים עם סוכרת מעל גיל 40 עם סיכון מוגבר לפתח מחלות לב וכלי דם (היסטוריה משפחתית מסובכת, יתר לחץ דם עורקי, עישון, דיסליפידמיה, מיקרואלבומינוריה), כמו גם לכל החולים. עם ביטויים קליניים של טרשת עורקים כמניעה משנית.

♦ סקר וטיפול במחלת לב כלילית.בדיקות מאמץ למניעת מחלת עורקים כליליים מיועדות לחולים עם תסמינים של מחלות לב וכלי דם, כמו גם בזיהוי פתולוגיה ב-ECG.

תַחֲזִית

75% מהחולים עם DM-2 ו-35% מהחולים עם DM-1 מתים ממחלות לב וכלי דם. כ-50% מהחולים עם סוכרת מסוג 2 מתים מסיבוכים של מחלת עורקים כליליים, 15% מתרומבואמבוליזם מוחי. התמותה מאוטם שריר הלב אצל אנשים עם סוכרת עולה על 50%.

7.8.2. רטינופתיה סוכרתית

רטינופתיה סוכרתית(DR) - מיקרואנגיופתיה של כלי הרשתית, המאופיינת בהתפתחות של מיקרו מפרצות, שטפי דם, שינויים אקסודטיביים ושגשוג של כלי דם חדשים שנוצרו, המוביל לאובדן חלקי או מלא של הראייה (טבלה 7.17).

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

הגורם האטיולוגי העיקרי בהתפתחות DR הוא היפרגליקמיה כרונית. גורמים אחרים (יתר לחץ דם עורקי, דיסליפידמיה, עישון, הריון וכו') פחות חשובים.

פתוגנזה

הקישורים העיקריים בפתוגנזה של DR הם:

מיקרואנגיופתיה של כלי הרשתית, המובילה להיצרות של לומן של כלי עם התפתחות של hypoperfusion;

ניוון של כלי דם עם היווצרות של microaneurysms;

היפוקסיה מתקדמת, מעוררת שגשוג כלי דם ומובילה לניוון שומני ושקיעה של מלחי סידן ברשתית;

כרטיסייה. 7.17.רטינופתיה סוכרתית

microinfarcts עם exudation, המוביל להיווצרות של "כתמי כותנה" רכים;

שקיעה של שומנים עם היווצרות של exudates צפופים;

צמיחה ברשתית של כלי שגשוג עם היווצרות shunts ומפרצת, המובילה להרחבת הוורידים ולהחמרה של תת-פרפוזיה ברשתית;

תופעת הגניבה עם התקדמות נוספת של איסכמיה, שהיא הגורם להיווצרות הסתננות וצלקות;

ניתוק הרשתית כתוצאה מהתפוררותה האיסכמית והיווצרות משיכות ויטריאורטינליות;

שטפי דם בזגוגית כתוצאה מאוטמים דימומיים, פלישה מאסיבית לכלי דם וקרע מפרצת;

שגשוג של כלי הקשתית (רובאוזיס סוכרתי), המוביל להתפתחות גלאוקומה משנית;

מקולופתיה עם בצקת ברשתית.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

DR הוא הגורם השכיח ביותר לעיוורון בקרב אוכלוסיית גיל העבודה במדינות מפותחות, והסיכון לפתח עיוורון בחולים עם DM גבוה פי 10-20 מאשר באוכלוסייה הכללית. בזמן אבחון DM-1, DR לא נמצא כמעט באף אחד מהחולים, לאחר 5 שנים המחלה מתגלה ב-8% מהחולים, ועם היסטוריה של שלושים שנה של סוכרת - ב-98% מהחולים. בזמן האבחון של CD-2, DR מתגלה ב-20-40% מהחולים, ובקרב חולים עם ניסיון של 15 שנים ב-CD-2 - ב-85%. עם SD-1, רטינופתיה פרוליפרטיבית שכיחה יותר באופן יחסי, ועם SD-2, מקולופתיה (75% מהמקרים של מקולופתיה).

ביטויים קליניים

על פי הסיווג המקובל, ישנם 3 שלבים של DR

(טבלה 7.18).

אבחון

בדיקת עיניים מלאה, לרבות בדיקת עיניים ישירה עם צילום רשתית, מיועדת לחולים עם DM-1 3-5 שנים לאחר הופעת המחלה ולחולים עם DM-2 מיד לאחר גילויה. בעתיד, יש לחזור על מחקרים כאלה מדי שנה.

כרטיסייה. 7.18.סיווג של רטינופתיה סוכרתית

אבחון דיפרנציאלי

מחלות עיניים אחרות בחולי סוכרת.

יַחַס

העיקרון הבסיסי של הטיפול ברטינופתיה סוכרתית, כמו גם סיבוכים מאוחרים אחרים, הוא הפיצוי האופטימלי עבור DM. הטיפול היעיל ביותר לרטינופתיה סוכרתית ומניעת עיוורון הוא פוטוקרישה בלייזר.מַטָרָה

אורז. 7.11.רטינופתיה סוכרתית:

א) ללא שגשוג; ב) preproliferative; ג) ריבוי

פוטוקואגולציה בלייזר היא הפסקת תפקודם של כלי דם שזה עתה נוצרו, המהווים את האיום העיקרי על התפתחותם של סיבוכים חמורים כגון המופתלמיה, היפרדות רשתית מתיחה, רובאוזיס קשתית וגלאוקומה משנית.

תַחֲזִית

עיוורון נרשם ב-2% מהחולים עם DM (3-4% מהחולים עם DM-1 ו-1.5-2% מהחולים עם DM-2). השיעור המשוער של מקרים חדשים של עיוורון הקשורים ל-DR הוא 3.3 מקרים לכל 100,000 אוכלוסייה בשנה. עם DM-1, ירידה ב-HbA1c ל-7.0% מובילה לירידה בסיכון לפתח DR ב-75% ולירידה בסיכון להתקדמות DR ב-60%. עם DM-2, ירידה של 1% ב-HbA1c מובילה לירידה של 20% בסיכון לפתח DR.

7.8.3. נפרופתיה סוכרתית

נפרופתיה סוכרתית(DNF) מוגדרת כאלבומינוריה (יותר מ-300 מ"ג אלבומין ליום או פרוטאינוריה של יותר מ-0.5 גרם חלבון ליום) ו/או ירידה בתפקוד הסינון של הכליות באנשים עם סוכרת בהיעדר דלקות בדרכי השתן. , אי ספיקת לב או מחלות כליות אחרות. מיקרואלבומינוריה מוגדרת כהפרשת אלבומין של 30-300 מ"ג ליום או 20-200 מק"ג/דקה.

אטיולוגיה ופתוגנזה

גורמי הסיכון העיקריים ל-DNF הם משך סוכרת, היפרגליקמיה כרונית, יתר לחץ דם עורקי, דיסליפידמיה ומחלת כליות בהורים. ב-DNF הוא מושפע בעיקר מנגנון גלומרולריכליות.

1. אחד המנגנונים האפשריים שבאמצעותם היפר גליקמיהתורם להתפתחות נגעים גלומרולריים, הוא הצטברות של סורביטול עקב הפעלת מסלול הפוליול של חילוף החומרים של גלוקוז, כמו גם מספר תוצרי קצה מתקדמים של גליקציה.

2. הפרעות המודינמיות, כלומר יתר לחץ דם אינטרגלומרולרי(לחץ דם מוגבר בתוך הגלומרולי של הכליה) הוא מרכיב חיוני בפתוגנזה

הגורם ליתר לחץ דם אינטרגלומרולרי הוא הפרה של הטון של העורקים: הרחבה של האפרנטי והיצרות של ה-efferent.

כרטיסייה. 7.19.נפרופתיה סוכרתית

זה, בתורו, מתרחש בהשפעת מספר גורמים הומוראליים, כגון אנגיוטנסין-2 ואנדותלין, כמו גם עקב הפרה של תכונות האלקטרוליט של קרום הבסיס הגלומרולרי. בנוסף, יתר לחץ דם מערכתי תורם ליתר לחץ דם אינטרגלומרולרי, הקיים ברוב החולים עם DNF. עקב יתר לחץ דם תוך-גלומרולרי, קרומי הבסיס ונקבוביות הסינון נפגעות,

שדרכו מתחילים לחדור עקבות (מיקרואלבומינוריה),ואחריו כמויות משמעותיות של אלבומין (פרוטאינוריה).עיבוי של ממברנות הבסיס גורם לשינוי בתכונות האלקטרוליטים שלהם, מה שמוביל כשלעצמו ליותר אלבומין לחדירת האולטרה-פילטר גם בהיעדר שינוי בגודל נקבוביות הסינון.

3. נטייה גנטית.אצל קרובי משפחה של חולים עם DNF, יתר לחץ דם עורקי מתרחש בתדירות מוגברת. ישנן עדויות לקשר בין פולימורפיזם של גן DNP ו-ACE. מבחינה מיקרוסקופית, DNF חושף עיבוי של ממברנות הבסיס של הגלומרולי, התרחבות של המזנגיום, כמו גם שינויים פיברוטיים בעורקים האפרנטיים והעפרנטיים. בשלב הסופי, המתאים מבחינה קלינית לאי ספיקת כליות כרונית (CRF), נקבע מוקד (Kimmelstiel-Wilson) ולאחר מכן גלומרולוסקלרוזיס מפוזר.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

מיקרואלבומינוריה נקבעת ב-6-60% מהחולים עם DM-1 5-15 שנים לאחר הופעתו. DNF נקבע ב-35% מאלו עם DM-1, לעתים קרובות יותר בגברים ובאנשים שפיתחו DM-1 בגיל פחות מ-15 שנים. עם DM-2, DNF מתפתח ב-25% מנציגי הגזע האירופי וב-50% מהגזע האסייתי. השכיחות הכוללת של DNF ב-T2DM היא 4-30%.

ביטויים קליניים

ביטוי קליני מוקדם יחסית הקשור בעקיפין ל-DNF הוא יתר לחץ דם עורקי. ביטויים קליניים ברורים אחרים מאוחרים. אלה כוללים ביטויים של תסמונת נפרוטית ואי ספיקת כליות כרונית.

אבחון

בדיקת DNF באנשים עם DM כרוכה בבדיקה שנתית עבור מיקרואלבומינוריהעם DM-1 5 שנים לאחר ביטוי המחלה, ועם DM-2 - מיד לאחר גילויה. בנוסף, נדרשת קביעה שנתית לפחות של רמת הקראטינין לחישוב קצב סינון גלומרולרי (GFR).ניתן לחשב GFR באמצעות נוסחאות שונות, כגון הנוסחה של קוקקרופט-גוט:

לגברים: a = 1.23 (נורמה GFR 100 - 150 מ"ל/דקה) לנשים: a = 1.05 (נורמה GFR 85 - 130 מ"ל/דקה)

בשלבים הראשונים של DNF ניתן לזהות עלייה ב-GFR, שיורדת בהדרגה עם התקדמות ה-CRF. מיקרואלבומינוריה מתחילה להיקבע 5-15 שנים לאחר הביטוי של CD-1; ב-DM-2 ב-8-10% מהמקרים, הוא מתגלה מיד לאחר גילויו, ככל הנראה בשל המהלך האסימפטומטי הארוך של המחלה לפני האבחנה. השיא של פרוטאינוריה או אלבומינוריה גלויה ב-T1DM מתרחש בין 15 ל-20 שנים לאחר הופעתה. פרוטאינוריה מעידה על בלתי הפיך DNF, שבמוקדם או במאוחר יוביל ל-CRF. אורמיה מתפתחת בממוצע 7-10 שנים לאחר הופעת פרוטאינוריה גלויה. יש לציין כי GFR אינו מתאם עם פרוטאינוריה.

אבחון דיפרנציאלי

גורמים נוספים לפרוטאוניה ואי ספיקת כליות אצל אנשים עם סוכרת. ברוב המקרים, DNF קשור ליתר לחץ דם עורקי, רטינופתיה סוכרתית או נוירופתיה, שבהיעדרם יש להקפיד במיוחד על האבחנה המבדלת. ב-10% מהמקרים עם DM-1 וב-30% מהמקרים עם DM-2, פרוטאינוריה אינה קשורה ל-DNP.

יַחַס

♦ תנאים בסיסיים לראשוני ומשני מְנִיעָה

DNFהם פיצוי על סוכרת ושמירה על לחץ עורקי מערכתי תקין. בנוסף, מניעה ראשונית של DNF מרמזת על הפחתה בצריכת חלבון - פחות מ-35% מהקלוריות היומיות.

♦ בשלבים מיקרואלבומינוריהו פרוטאינוריהלחולים מוצג מינוי של מעכבי ACE או חוסמי קולטן לאנגיוטנסין. עם יתר לחץ דם עורקי במקביל, הם נקבעים במינונים להורדת לחץ דם, במידת הצורך בשילוב עם תרופות אחרות להורדת לחץ דם. עם לחץ דם תקין, תרופות אלו נקבעות במינונים שאינם מובילים להתפתחות של תת לחץ דם. גם מעכבי ACE (ב-DM-1 ו-DM-2) וגם חוסמי קולטני אנגיוטנסין (ב-DM-2) עוזרים למנוע את המעבר של מיקרואלבומינוריה לפרוטאינוריה. במקרים מסוימים, מיקרואלבומינוריה מסולקת על רקע טיפול זה בשילוב עם פיצוי סוכרת על פי פרמטרים אחרים. בנוסף, החל משלב המיקרואלבומינוריה, יש צורך

הפחתת צריכת החלבון לפחות מ-10% מהקלוריות היומיות (או פחות מ-0.8 גרם לק"ג משקל) ומלח לפחות מ-3 גרם ליום.

♦ על הבמה CKD,ככלל, נדרש תיקון של טיפול היפוגליקמי. רוב החולים בסוכרת מסוג 2 צריכים לעבור טיפול באינסולין, שכן הצטברות של TSP נושאת סיכון לפתח היפוגליקמיה חמורה. במרבית החולים בסוכרת מסוג 1 חלה ירידה בצורך באינסולין, שכן הכליה היא אחד מאתרי המטבוליזם העיקריים שלה. עם עלייה של קריאטינין בסרום ל-500 מיקרומול/ליטר או יותר, יש צורך להעלות את נושא הכנת המטופל לשיטת טיפול חוץ גופית (המודיאליזה, דיאליזה פריטונאלית) או כירורגית (השתלת כליה). השתלת כליה מסומנת ברמות קריאטינין של עד 600-700 מיקרומול/ליטר וירידה בקצב הסינון הגלומרולרי של פחות מ-25 מ"ל/דקה, המודיאליזה - 1000-1200 מיקרומול/ליטר ופחות מ-10 מ"ל/דקה, בהתאמה.

תַחֲזִית

ב-50% מהחולים עם סוכרת מסוג 1 ו-10% עם סוכרת מסוג 2 הסובלים מחלבון, CKD מתפתח במהלך 10 השנים הבאות. 15% מכלל מקרי המוות בחולים עם סוכרת מסוג 1 מתחת לגיל 50 קשורים ל-CRF עקב DNF.

7.8.4. נוירופתיה סוכרתית

נוירופתיה סוכרתית(DNE) הוא שילוב של תסמונות של פגיעה במערכת העצבים, שניתן לסווג אותה בהתאם למעורבות השלטת בתהליך של מחלקותיה השונות (תחושתית-מוטורית, אוטונומית), כמו גם בשכיחות וחומרת הנגע ( טבלה 7.20).

אני. נוירופתיה סנסומוטורית:

סִימֶטרִי;

מוקדי (מונונוירופתיה) או פוליפוקאלי (מונו-נוירופתיה גולגולתית, פרוקסימלית, גפיים וגזע).

II. נוירופתיה אוטונומית (וגטטיבית):

קרדיווסקולרי (תת לחץ דם אורתוסטטי, תסמונת דנרבציה לבבית);

מערכת העיכול (אטוניה קיבה, דיסקינזיה מרה, אנטרופתיה סוכרתית);

Urogenital (עם תפקוד לקוי של שלפוחית ​​השתן ותפקוד מיני);

פגיעה ביכולת המטופל לזהות היפוגליקמיה;

פגיעה בתפקוד האישון;

הפרה של הפונקציות של בלוטות הזיעה (הזעת דיסטלית, הזעת יתר בעת אכילה).

כרטיסייה. 7.20.נוירופתיה סוכרתית

אטיולוגיה ופתוגנזה

הגורם העיקרי ל-DNE הוא היפרגליקמיה. מספר מנגנונים של הפתוגנזה שלו מוצעים:

הפעלת מסלול הפוליול של חילוף החומרים של גלוקוז, וכתוצאה מכך הצטברות של סורביטול ופרוקטוז בתאי עצב וירידה בתכולת מיוינוזיטול וגלוטתיון. זה, בתורו, מוביל להפעלה של תהליכי רדיקלים חופשיים וירידה ברמת תחמוצת החנקן;

גליקוזילציה לא אנזימטית של חלבונים ממברנה וחלבונים ציטופלזמיים של תאי עצב;

מיקרואנגיופתיה vasa nervorum,מה שמוביל להאטה של ​​זרימת הדם הנימים והיפוקסיה עצבית.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

השכיחות של DNE בשני סוגי DM היא כ-30%. עם DM-1, לאחר 5 שנים מתחילת המחלה, הוא מתחיל להתגלות ב-10% מהחולים. תדירות המקרים החדשים של DNE ב-DM-2 היא כ-6% מהחולים בשנה. הגרסה הנפוצה ביותר היא ה-NNE הסימטרי הסימטרי הדיסטלי.

ביטויים קליניים

DNE סנסומוטורימתבטא במכלול של הפרעות מוטוריות ותחושתיות. סימפטום שכיח של הצורה הדיסטלית של DNE הוא פרסטזיה,המתבטאים בתחושת "זחילה", נימול. מטופלים מתלוננים לעתים קרובות על קור של הרגליים, למרות שהם נשארים חמים למגע, וזה סימן המבדיל בין פולינוירופתיה לשינויים איסכמיים כאשר הרגליים קרות למגע. רגישות לרטט היא ביטוי מוקדם של נוירופתיה חושית. אופיינית היא תסמונת "רגליים חסרות מנוח", שהיא שילוב של פרסתזיה לילית ורגישות יתר. כאבים ברגלייםלעתים קרובות יותר מופרע בלילה, בעוד שלפעמים המטופל לא יכול לשאת את מגע השמיכה. במקרה טיפוסי, ניתן להקל על הכאב, בניגוד לזה של מחיקת מחלות העורקים, בהליכה. שנים לאחר מכן, הכאב עלול להפסיק באופן ספונטני עקב מותם של סיבי עצב קטנים האחראים לרגישות לכאב. היפותזיהמתבטא באובדן רגישות מסוג "גרב" ו"כפפות". הפרה של רגישות עמוקה ופרופריוצפטיבית מובילה לפגיעה בקואורדינציה וקושי בתנועה (אטקסיה חושית). המטופל מתלונן על "רגליים של מישהו אחר", תחושה של "עמידה על צמר גפן". הפרת העצבות הטרופית מובילה לשינויים ניווניים בעור, בעצמות ובגידים. הפרת רגישות לכאב מובילה למיקרוטראומות של המטופל תכופות, ללא תשומת לב, של הרגליים, אשר נדבקות בקלות. הפרת קואורדינציה והליכה מובילה לחלוקה מחדש לא פיזיולוגית של העומס על מפרקי כף הרגל. כתוצאה מכך, היחסים האנטומיים במערכת השרירים והשלד של הרגל מופרעים.

קשת כף הרגל מעוותת, נפיחות, שברים, תהליכים מוגלתיים כרוניים מתפתחים (ראה סעיף 7.8.5).

ישנן מספר צורות של DNE אוטונומי. גורם צורה קרדיווסקולרית- הפרה של העצבים של תסביך לב-ריאה וכלי דם גדולים. עצב הוואגוס הוא העצב הארוך ביותר, ולכן הוא מושפע מוקדם יותר מאחרים. כתוצאה מהדומיננטיות של השפעות סימפטיות מתפתחת טכיקרדיה במנוחה.תגובה לא מספקת לאורתוסטזיס באה לידי ביטוי תת לחץ דם אורתוסטטיוסינקופה. דנרבציה אוטונומית של קומפלקס ריאתי-לב מובילה להיעדר שונות של קצב הלב. שכיחות מוגברת של אוטם שריר הלב ללא כאב בקרב חולי סוכרת קשורה לנוירופתיה אוטונומית.

תסמינים צורת מערכת העיכול DNEs הם gastroparesis עם מושהה או להיפך, ריקון מהיר של הקיבה, מה שעלול ליצור קשיים בבחירת הטיפול באינסולין, שכן זמן ונפח הספיגה של פחמימות משתנים ללא הגבלה; אטוניה של הוושט, ריפלוקס ושט, דיספאגיה; שלשול מיימי. ל צורה אורוגנית DNE מאופיין באטוניה של השופכנים ושלפוחית ​​השתן, מה שמוביל לנטייה לזיהומים בדרכי השתן; תפקוד לקוי של זיקפה (כ-50% מהחולים עם סוכרת); שפיכה לאחור.

ביטויים אפשריים נוספים של DNE אוטונומי הם פגיעה ביכולת לזהות היפוגליקמיה, פגיעה בתפקוד אישונים, פגיעה בתפקוד בלוטות הזיעה (הזעה) ואמיוטרופיה סוכרתית.

אבחון

בדיקה נוירולוגית של חולים עם DM צריכה להתבצע מדי שנה. לכל הפחות, זה כרוך בבדיקה לאיתור נוירופתיה סנסומוטורית דיסטלי. לשם כך, רגישות לרטט מוערכת באמצעות מזלג כוונון מדורג, רגישות מישוש באמצעות מונופילמנט, כמו גם רגישות לטמפרטורה ולכאב. על פי האינדיקציות נחקר מצב מערכת העצבים האוטונומית: מספר בדיקות תפקודיות משמשות לאבחון אי ספיקה של העצבים הפאראסימפטטית של הלב, כגון מדידת דופק בזמן נשימה עמוקה עם הערכת שונות.

דופק ובדיקת Valsalva; בדיקה אורתוסטטית משמשת לאבחון אי ספיקה של העצבות הסימפתטית של הלב.

אבחון דיפרנציאלי

נוירופתיה ממקור אחר (אלכוהולי, אורמי, עם אנמיה מחוסר B 12 וכו'). האבחנה של תפקוד לקוי של איבר זה או אחר כתוצאה מנוירופתיה אוטונומית נקבעת רק לאחר אי הכללת פתולוגיה של איברים.

יַחַס

1. אופטימיזציה של טיפול בהיפוגליקמיה.

2. טיפול בכף הרגל (ראה סעיף 7.8.5).

3. היעילות של תרופות נוירוטרופיות (חומצה α-lipoic) אינה מאושרת בכל המחקרים.

4. טיפול סימפטומטי (שיכוך כאב, סילדנפיל לבעיות זיקפה, פלודרוקורטיזון ליתר לחץ דם אורתוסטטי וכו').

תַחֲזִית

בשלבים הראשונים, DNE עשוי להיות הפיך על רקע פיצוי יציב עבור DM. DNE נקבע ב-80% מהחולים עם כיבים והוא גורם הסיכון העיקרי לכריתת רגליים.

7.8.5. תסמונת כף הרגל הסוכרתית

תסמונת כף הרגל הסוכרתית(SDS) - מצב פתולוגי של כף הרגל ב-DM המתרחש על רקע פגיעה בעצבים היקפיים, בעור וברקמות הרכות, בעצמות ובמפרקים ומתבטא בכיבים חריפים וכרוניים, נגעים אוסטיאוארטיקריים ותהליכים נמק מוגלתיים (טבלה 7.21) .

אטיולוגיה ופתוגנזה

הפתוגנזה של DFS היא מרובת רכיבים ומיוצגת על ידי שילוב של הפרעות נוירופתיות וזלוף עם נטייה בולטת לזיהום. בהתבסס על הדומיננטיות בפתוגנזה של אחד או אחר מהגורמים המפורטים, ישנן 3 צורות עיקריות

כרטיסייה. 7.21.תסמונת כף הרגל הסוכרתית

I. צורה נוירופתית(60-70 %):

ללא אוסטיאוארטרופתיה;

עם אוסטיאוארטרופתיה סוכרתית.

II. צורה נוירואיסכמית (מעורבת).(15-20 %).

III. צורה איסכמית(3-7 %).

צורה נוירופתית של SDS. בנוירופתיה סוכרתית, החלקים הדיסטליים של העצבים הארוכים ביותר מושפעים בעיקר. מחסור ממושך בדחפים טרופיים מוביל להיפוטרופיה של העור, העצמות, הרצועות, הגידים והשרירים. התוצאה של היפוטרופיה של מבני החיבור היא עיוות של כף הרגל עם חלוקה מחדש לא פיזיולוגית של עומס התמיכה ועלייה מוגזמת שלו באזורים מסוימים. במקומות אלו, למשל, בהקרנה של ראשי עצמות המטטרסאליות, מציינים עיבוי העור והיווצרות היפרקרטוזיס. לחץ מתמיד על אזורים אלה מוביל לאוטוליזה דלקתית של הרקמות הרכות הבסיסיות, מה שיוצר את התנאים המוקדמים להיווצרות כיב. כתוצאה מניוון ופגיעה בהזעה, העור הופך יבש ונסדק בקלות. בשל הירידה ברגישות לכאב, המטופל לרוב אינו שם לב לשינויים המתמשכים. הוא לא יכול לזהות בזמן את אי הנוחות של נעליים, מה שמוביל להיווצרות של שריטות ויבלות, אינו מבחין בהכנסת גופים זרים, פצעים קטנים במקומות של סדקים. המצב מחמיר על ידי הפרה של רגישות עמוקה, המתבטאת בהפרת הליכה, התקנה לא נכונה של כף הרגל. לרוב, כיב פפטי נגוע בסטפילוקוקוס, סטרפטוקוק, חיידקים מקבוצת המעיים; צמחייה אנאירובית מצטרפת לעתים קרובות. אוסטאוארטרופתיה נוירופתית היא תוצאה של שינויים דיסטרופיים מובהקים במנגנון האוסטיאוארטיקולרי של כף הרגל (אוסטאופורוזיס, אוסטאוליזה, היפרוסטוזיס).

צורה איסכמית של SDS הוא תוצאה של טרשת עורקים של העורקים של הגפיים התחתונות, המובילה להפרה של זרימת הדם העיקרית, כלומר. היא אחת הגרסאות של מאקרואנגיופתיה סוכרתית.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

SDS נצפה ב-10-25%, ולפי נתונים מסוימים, בצורה כזו או אחרת ב-30-80% מהחולים עם סוכרת. בארצות הברית, העלות השנתית של טיפול בחולי סוכרת עם DFS היא מיליארד דולר.

ביטויים קליניים

בְּ צורה נוירופתית SDS מבחין בין שני סוגי הנגעים הנפוצים ביותר: כיב נוירופתי ואוסטיאוארטרופתיה (עם ההתפתחות

אורז. 7.12.כיב נוירופתי בתסמונת כף רגל סוכרתית

אורז. 7.13.מפרק Charcot בתסמונת כף רגל סוכרתית

שארקו ג'וינט). כיבים נוירופתיים,ככלל, הם ממוקמים באזור הבלעדי והמרחבים הבין-דיגיטליים, כלומר. על אזורי כף הרגל שחווים את הלחץ הגדול ביותר (איור 7.12).

שינויים הרסניים במנגנון העצם והרצועה של כף הרגל יכולים להתקדם במשך חודשים רבים ולהוביל לעיוות חמור בעצמות - אוסטיאוארטרופתיה סוכרתיתוהיווצרות charco joint,יחד עם זאת, כף הרגל מושווה באופן פיגורטיבי ל"שקית של עצמות"

בְּ צורה איסכמית של SDS

העור בכפות הרגליים קר, חיוור או ציאנוטי; לעתים רחוקות יש גוון ורדרד-אדום עקב התרחבות של נימים שטחיים בתגובה לאיסכמיה. פגמים כיבים מתרחשים כנמק אקרילי - על קצות האצבעות, המשטח השולי של העקבים (איור 7.14).

הדופק בעורקי כף הרגל, עורקי הפופליטאלי והירך נחלש או לא מורגש.

במקרים טיפוסיים, חולים מתלוננים על "קלאודיקציה לסירוגין". חומרת הנזק האיסכמי בגפה נקבעת על ידי שלושה גורמים עיקריים: חומרת ההיצרות, התפתחות זרימת דם צדדית, מצב מערכת קרישת הדם.

אבחון

בדיקת רגליו של חולה סוכרת צריכה להתבצע בכל פעם במהלך ביקור אצל הרופא, לפחות אחת לחצי שנה. אבחון SDS כולל:

אורז. 7.14.נמק אקרלי בצורה איסכמית של תסמונת כף רגל סוכרתית

בדיקת הרגליים;

הערכת המצב הנוירולוגי - סוגים שונים של רגישות, רפלקסים בגידים, אלקטרומיוגרפיה;

הערכת מצב זרימת הדם העורקית - אנגיוגרפיה, דופלרוגרפיה, דופלרוגרפיה;

צילום רנטגן של כפות הרגליים והקרסוליים;

בדיקה בקטריולוגית של הפרשת הפצע.

אבחון דיפרנציאלי

זה מתבצע עם תהליכי פצע על הרגליים ממוצא אחר, כמו גם מחלות סתימות אחרות של כלי הגפיים התחתונות ופתולוגיה של מפרקי כף הרגל. בנוסף, יש צורך להבדיל בין הצורות הקליניות של SDS (טבלה 7.22).

יַחַס

יַחַס נגוע נוירופתיטפסי VTS כוללים קבוצה של הפעילויות הבאות:

אופטימיזציה של פיצוי DM, ככלל, עלייה במינון האינסולין, ובמקרה של DM-2 - העברה אליו;

טיפול אנטיביוטי מערכתי;

פריקה מלאה של כף הרגל (זה יכול להוביל להחלמה של כיבים שקיימים במשך שנים תוך מספר שבועות);

טיפול מקומי של הפצע עם הסרת אזורים של hyperkeratosis;

טיפול בכף הרגל, בחירה נכונה ונעילה של נעליים מיוחדות. טיפול שמרני בזמן מאפשר

להימנע מניתוח ב-95% מהמקרים.

כרטיסייה. 7.22.אבחנה מבדלת של צורות קליניות של SDS

יַחַס איסכמיטפסי VTS כוללים:

אופטימיזציה של פיצוי DM, ככלל, עלייה במינון האינסולין, ובמקרה של DM-2 - העברה אליו;

בהיעדר נגעים כיביים-נמקיים, ריפוי בעיסוק (הליכה של 1-2 שעות ביום, התורמת להתפתחות זרימת דם צדדית);

פעולות רה-וסקולריזציה על הכלים הפגועים;

טיפול שמרני: נוגדי קרישה, אספירין (עד 100 מ"ג ליום), במידת הצורך - פיברינוליטים, פרוסטגלנדין E1 ​​ותכשירי פרוסטציקלין.

עם התפתחות של נגע מוגלתי-נמק נרחב בכל הווריאציות של SDS, עולה שאלת הקטיעה.

תַחֲזִית

בין 50 ל-70% מהמספר הכולל של קטיעות רגליים שבוצעו הם בחולים עם DM. קטיעות רגליים שכיחות פי 20 עד 40 בחולי סוכרת מאשר בחולים שאינם חולי סוכרת.

7.9. סוכרת והריון

סוכרת הריון(GDM) היא אי סבילות לגלוקוז שזוהתה לראשונה במהלך ההריון (טבלה 7.23). הגדרה זו אינה שוללת את האפשרות שהפתולוגיה של חילוף החומרים של פחמימות יכולה להקדים את תחילת ההריון. יש להבחין בין GDM לבין מצבים שבהם אישה עם סוכרת שאובחנה בעבר (בגלל הגיל, לעתים קרובות יותר סוכרת מסוג 1) נכנסת להריון.

אטיולוגיה ופתוגנזה

עם GDM, הם דומים לאלה עם SD-2. רמות גבוהות של סטרואידים בשחלות ושליה, כמו גם עלייה ביצירת קורטיזול על ידי קליפת יותרת הכליה, מביאים להתפתחות תנגודת אינסולין פיזיולוגית במהלך ההריון. התפתחות GDM קשורה לעובדה שתנגודת לאינסולין, המתפתחת באופן טבעי במהלך ההריון, וכתוצאה מכך, צורך מוגבר באינסולין אצל אנשים בעלי נטייה נטייה, עולה על היכולת התפקודית של תאי β של הלבלב. לאחר הלידה, עם חזרת היחסים ההורמונליים והמטבוליים לרמה ההתחלתית, לרוב היא נעלמת.

כרטיסייה. 7.23.סוכרת הריון

GDM מתפתח בדרך כלל באמצע השליש השני, בין 4 ל-8 חודשים להריון. לרוב המוחלט של החולים יש עודף משקל גוף והיסטוריה עמוסה של CD-2. גורמי סיכון להתפתחות GDM, כמו גם קבוצות של נשים בעלות סיכון נמוך לפתח GDM, מפורטים בטבלה. 7.24.

כרטיסייה. 7.24.גורמי סיכון לסוכרת הריון

היפרגליקמיה של האם מובילה להיפרגליקמיה במערכת הדם של התינוק. הגלוקוז חוצה בקלות את השליה ועובר ללא הרף אל העובר מדם האם. כמו כן מתרחשות הובלה פעילה של חומצות אמינו והעברת גופי קטון לעובר. לעומת זאת, אינסולין, גלוקגון וחומצות שומן חופשיות מהאם אינם חודרים לדם העובר. ב-9-12 השבועות הראשונים להריון, הלבלב של העובר אינו מייצר עדיין אינסולין משלו. זמן זה מתאים לשלב האורגנוגזה של העובר כאשר בהיפרגליקמיה מתמדת יכולים להיווצר מומים שונים (לב, עמוד שדרה, חוט שדרה, מערכת העיכול) אצל האם. מהשבוע ה-12 להריון, הלבלב העובר מתחיל לסנתז אינסולין, ובתגובה להיפרגליקמיה מתפתחת היפרטרופיה תגובתית והיפרפלזיה של תאי β של הלבלב העובר. עקב היפראינסולינמיה מתפתחת מקרוסומיה עוברית וכן עיכוב של סינתזת לציטין, מה שמסביר את השכיחות הגבוהה של תסמונת מצוקה נשימתית בילודים. כתוצאה מהיפרפלזיה של תאי β והיפראינסולינמיה, ישנה נטייה להיפוגליקמיה חמורה וממושכת.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

DM משפיע על 0.3% מכלל הנשים בגיל הפוריות, 0.2-0.3% מהנשים ההרות כבר בהתחלה עם DM, ו-1-14% מההריונות מפתחים GDM או DM אמיתי. השכיחות של GDM משתנה באוכלוסיות שונות, למשל, בארצות הברית הוא מתגלה בכ-4% מהנשים ההרות (135 אלף מקרים בשנה).

ביטויים קליניים

לא קיים ב-GSD. ייתכנו תסמינים לא ספציפיים של סוכרת חסרת פיצוי.

אבחון

רמות הגלוקוז בדם בצום מיועדות לכל הנשים ההרות כחלק מבדיקת דם ביוכימית. נראה שיש לנשים המשתייכות לקבוצת הסיכון (טבלה 7.24). בדיקת סבילות לגלוקוז דרך הפה(OGTT). וריאנטים רבים של יישומו בנשים בהריון מתוארות. הפשוט שבהם מרמז על הכללים הבאים:

3 ימים לפני הבדיקה, האישה נמצאת בדיאטה רגילה ומקפידה על הפעילות הגופנית הרגילה שלה;

הבדיקה מתבצעת בבוקר על קיבה ריקה, לאחר צום לילה של לפחות 8 שעות;

לאחר נטילת דגימת דם על קיבה ריקה, אישה שותה תמיסה במשך 5 דקות, המורכבת מ-75 גרם של גלוקוז יבש מומס ב-250-300 מ"ל מים; קביעה חוזרת של רמת הגליקמיה מתבצעת לאחר שעתיים.

האבחנה של GDM מבוססת על הדברים הבאים קריטריונים:

גלוקוז של דם מלא (ורידי, נימי) על קיבה ריקה> 6.1 mmol/l אוֹ

גלוקוז פלזמה ורידי ≥ 7 mmol/l אוֹ

גלוקוז בדם מלא נימי או בפלזמה ורידית שעתיים לאחר עומס של 75 גרם גלוקוז ≥ 7.8 mmol/l.

אם תוצאות המחקר תקינות באישה המשתייכת לקבוצת הסיכון, הבדיקה חוזרת על עצמה בשבועות 24-28 להריון.

אבחון דיפרנציאלי

GSD ו-SD אמיתי; גליקוזוריה בהריון.

יַחַס

הסיכון לאם ולעובר, כמו גם הגישות לטיפול בסוכרת ומאפייני השליטה בה ב-GDM ובסוכרת אמיתית זהים. סיבוכי סוכרת מאוחרים במהלך ההריון יכולים להתקדם בצורה משמעותית, אולם עם פיצוי איכותי לסוכרת, אין אינדיקציות להפסקת הריון. אישה עם סוכרת (בדרך כלל DM-1) צריכה לתכנן הריון בגיל צעיר, כאשר הסיכון לסיבוכים הוא הנמוך ביותר. אם מתוכנן הריון, מומלץ לבטל את ההריון

קבלת פנים מספר חודשים לאחר הגעה לפיצוי מיטבי. התוויות נגד לתכנון הריון הן נפרופתיה חמורה עם אי ספיקת כליות מתקדמת, מחלת לב איסכמית חמורה, רטינופתיה שגשוגית קשה שאינה ניתנת לתיקון, חמצת קטומית בתחילת ההריון (גופי קטון הם גורמים טרטוגניים).

מטרת הטיפול GDM וסוכרת אמיתית במהלך ההריון היא השגת הפרמטרים המעבדתיים הבאים:

גלוקוז בצום< 5-5,8 ммоль/л;

גליקמיה שעה אחת לאחר האכילה< 7,8 ммоль/л;

גליקמיה שעתיים לאחר האכילה< 6,7 ммоль/л;

פרופיל גליקמי יומי ממוצע< 5,5 ммоль/л;

רמת HbA1c בבקרה חודשית, כמו אצל אנשים בריאים (4-6%).

עם DM-1, כמו גם מחוץ להריון, אישה צריכה לקבל טיפול אינטנסיבי באינסולין, עם זאת, מומלץ להעריך את רמת הגליקמיה במהלך ההריון 7-8 פעמים ביום. אם לא ניתן להשיג פיצוי נורמוגליקמי על רקע זריקות קונבנציונליות, יש לשקול העברת המטופל לטיפול באינסולין באמצעות מתקן אינסולין.

בשלב הראשון טיפול ב-GDMנקבע טיפול דיאטטי, המורכב מהגבלת צריכת הקלוריות היומית לכ-25 קק"ל/ק"ג ממשקל בפועל, בעיקר בשל פחמימות ושומנים קלים לעיכול מבעלי חיים, כמו גם הרחבת הפעילות הגופנית. אם טיפול דיאטתי לא מצליח להשיג את מטרות הטיפול, יש לרשום למטופל טיפול אינטנסיבי באינסולין. כל תרופות נוגדות סוכרת בטבליות (TSP) במהלך ההריון התווית נגד.כ-15% מהנשים צריכות לעבור טיפול באינסולין.

תַחֲזִית

עם פיצוי לא מספק של GDM ו-DM במהלך ההריון, ההסתברות לפתח פתולוגיות שונות בעובר היא 30% (הסיכון גבוה פי 12 מאשר באוכלוסייה הכללית). יותר מ-50% מהנשים שמפתחות GDM במהלך ההריון מפתחות CD-2 במהלך 15 השנים הבאות.

ישנם שני סוגים של סוכרת: סוג 1 (תלוי באינסולין) וסוג 2 (לא תלוי באינסולין). הביטויים הקליניים דומים בסוגים 1 ו-2, אך התסמינים מתבטאים בצורה שונה.

בחולים עם סוכרת מסוג 1, ביטויים קליניים מתבטאים בבירור.. בעיקר צעירים מתחת לגיל 25-30 חולים. הופעת המחלה היא כמעט תמיד חריפה, התפתחות התסמינים מהירה. לפעמים מתפתחת מיד תרדמת סוכרתית.

בחולים עם סוכרת מסוג 2, התפתחות המחלה עולה בהדרגה, אנשים מבוגרים חולים לעתים קרובות יותר. קורה שהאבחנה מתגלה במהלך בדיקה אקראית.

תמונה קלינית של סוכרת סוג 1:

• חולשת שרירים כללית;
• צמא (פולידיפסיה) והטלת שתן תכופה (פוליאוריה);
• עייפות מוגברת;
• התייבשות של הגוף (הוא יכול להפריש עד 3 ליטר שתן ליום, כאשר, כמו באדם בריא, לא יותר מ-1.5 ליטר);
• כאב בבטן;
• פה יבש.

תמונה קלינית של סוכרת סוג 2:

• ריח אצטון מהפה (קטוזיס);
• עור יבש וגרד תכוף, הופעת פצעים, פצעונים ושחין;
• בחילה והקאה;
• ירידה במשקל על רקע תיאבון מוגבר (פוליפגיה);
• הידרדרות הראייה, הופעת "ערפל" מול העיניים; התפתחות של קטרקט, גלאוקומה, במקרים מתקדמים, אובדן ראייה;
• הרדמה של הרגליים או הידיים, חוסר תחושה, כבדות.

התסמין העיקרי של סוכרת הוא עלייה ברמת הגלוקוז בדם (היפרגליקמיה). באדם בריא, תכולת הגלוקוז בצום אינה עולה על 5.55% ממול לליטר.

התמונה הקלינית של התפתחות סוכרת בילדים

הדבר הראשון שהורים צריכים לשים לב אליו הוא בריחת שתן אצל ילד (פוליאוריה). שתן, לפעמים, עם ריח של אצטון. אצטון נשמע גם מהפה. שנית, מדובר בירידה במשקל הגוף של הילד על רקע תיאבון טוב. בריאות לקויה, עייפות ונמנום, אלו גם סימנים להימצאות המחלה. במקרים חמורים יותר, בחילות והקאות, צמא מתמיד מצטרפים. חוץ מזה, מלווה בסימנים כאלה: עור הפנים נהיה אדמדם, הדופק מהיר, הלחץ נמוך. אלו הם סימנים לפגיעה במחזור הדם, כתוצאה מהתפתחות סוכרת.

הורים צריכים לדעת שעם הסימנים הללו, עליך לפנות מיד למומחה, והכי חשוב, לאנדוקרינולוג. בסימן הקטן ביותר יש לפנות לרופא ולא לעכב את הייעוץ והבדיקה. סוכרת אצל ילדים נוטה להתקדם מהר מאוד. יתכן התפתחות של תרדמת סוכרתית. זה קורה כי תרדמת סוכרתית היא שחושפת סוכרת שלא אובחנה בעבר אצל ילד. אבל תרדמת יכולה להופיע גם כסיבוך לאחר מחלה זיהומית, לאחר מצב מלחיץ לילד, עקב רעב ממושך או תזונה לקויה מאוד. המצב הכללי של גופו של הילד יכול להידרדר מאוד תוך מספר ימים, ואפילו שעות.

סיכון לסוכרת בילדים:

• הפרעות מטבוליות;
• סוכרת אצל אחד מקרובי המשפחה או ההורים;
• לידה במשקל של יותר מ-4.5 ק"ג;
• מערכת חיסון חלשה.

אירועים המעוררים סוכרת בילדים :

• זעזועים עצביים תכופים;
• שפעת, מחלות ויראליות אחרות;
• אכילת יתר של ממתקים, תזונה לא סדירה ולא מספקת;
• פעילות גופנית לקויה.

טיפים להורים כדי לשמור על ילדיהם מפני סוכרת: להתייעץ עם אנדוקרינולוג ילדים; לספק לילד במשפחה מיקרו אקלים רגוע טוב; להתרגל לטעינה ולהתקשות; להאכיל לעתים קרובות יותר ירקות ופירות טריים במקום ממתקים ומזון מהיר.

אם אובחנה סוכרת, אז יישום מוחלט של כל המלצות האנדוקרינולוג הוא הדרך היחידה לנהל את אותו אורח חיים כמו אנשים בריאים. אם לא מקפידים על הדרישות הרפואיות, מתפתחות השלכות חמורות ומופיעות מחלות קשות אחרות.

על פי חומרת הקורס, סוכרת מתחלקת לקל, בינוני וקשה.

פיצוי מתון DM דרגה 1 מושגת על ידי דיאטה אישית בלבד.

חומרה בינונית, פיצוי של 2 מעלות מושגת באמצעות דיאטה, תחליפי סוכר או טיפול באינסולין.

מהלך חמור של סוכרת, סיבוכים חמורים של 3 מעלות, שלבים מאוחרים של מחלות כגון אי ספיקת כליות, נוירופתיה, רטינופתיה שגשוג.

ביטויים של התסמינים הראשונים של סוכרת

• מראה עור מגרד, שרבים מייחסים לתגובה אלרגית או עקיצת חרקים. כדאי לשים לב מיד לתסמינים כאלה, כי רק בגלל שהעור לא מתחיל לגרד, חייבות להיות סיבות. ורק אנדוקרינולוג מומחה יכול לקבוע את הסיבות;
• על רקע תזונה טובה ושינה רגילה, הופעת עייפות "חסרת סיבה", חרדה, נמנום קבוע או תכוף;
• עם הופעת הסוכרת, השיער הופך שביר, לעיתים קרובות נושר וגדל בצורה גרועה.

אם מסיבה כלשהי העור נסדק, הפצעים לא רוצים להחלים ולהופיע שוב ושוב, זו סיבה נוספת ללכת מהר לאנדוקרינולוג, או לפחות בהתחלה למטפל, ולבחון את הגוף, לעבור בדיקות מיוחדות.

גם צמא בלתי סביר אסור להשאיר ללא השגחה.

רשימת סיבוכים בסוכרת

חשוב להבין שלסוכרת יכולות להיות מחלות נלוות רבות. אבחון בזמן של סוכרת, טיפול יעיל שנבחר, יישום כל ההמלצות יסייעו למנוע סיבוכים חמורים ויתרמו לחיים נורמליים השונים מעט מחיי אנשים בריאים עם סוכרת.

• הסיבוכים השכיחים ביותר הם קרדיווסקולריים. מהצד של הלב - קרדיומיופתיה ואוטם שריר הלב. מהצד של הכלים - אנגיופתיה. התבוסה של כלי דם גדולים - טרשת עורקים, פיברוזיס מפוזר של האינטימה. פגיעה בכלי הגפיים התחתונות - רגל סוכרתית. היפר גליקמיה.
• נפרופתיה. כ-35% מהחולים בסוכרת חולים לאחר כ-5 שנים מתחילת הסוכרת;
• נוירופתיה סוכרתית. מאפיינים פרסטזיה, אטקסיה, דיסתזיה, פגיעה בעצבים האוקולומוטוריים, הפרעות בקצב הלב וכו'.
• עֲקָרוּת. זוהה ב-90% מהחולים עם סוכרת. הפתוגנזה היא רב גורמים;
• שינויים במערכת העיכול: enterocolitis, גסטריטיס, hepatomegaly (הצטברות שומן בכבד); תופעות תכופות של שחמת כבד, cholelithiasis;
• אי ספיקה כרונית של אינסולין.

סוכרת היא לא משפט אם כל ההמלצות של מומחים מבוצעות, הדיאטה האישית שנבחרה אינה מופרת, אורח חיים עצלן משתנה לפעיל פיזית.

סוכרת היא מחלה כרונית שבה עבודת המערכת האנדוקרינית נתונה לפגיעה. סוכרת, שתסמיניה מבוססים על עלייה ממושכת בריכוז הגלוקוז בדם ועל התהליכים הנלווים לשינוי במצב חילוף החומרים, מפתחת, בעיקר, עקב מחסור באינסולין, הורמון המיוצר על ידי הלבלב. , בשל כך הגוף מווסת את עיבוד הגלוקוז ברקמות הגוף ובתאיו.

תיאור כללי

בסוכרת מתפתחת עלייה כרונית ברמות הסוכר בדם הקובעת מצב כמו מה שקורה עקב הפרשה לא מספקת של אינסולין או עקב ירידה ברגישות תאי הגוף אליו. בממוצע, מחלה זו רלוונטית ל-3% מהאוכלוסייה, בעוד שידוע שסוכרת בילדים היא מעט פחות שכיחה, וקובעת שיעורים ממוצעים בטווח של 0.3%. בינתיים, ישנה גם מגמה שבה מספר החולים בסוכרת רק גדל מדי שנה, והגידול השנתי מתאים לכ-6-10%.

לפיכך, ניתן לטעון שבערך כל 15 שנים מוכפל מספר החולים בסוכרת. במסגרת סקירת האינדיקטורים העולמיים למספר המקרים בשנת 2000, נקבע נתון העולה על 120 מיליון, אך כעת מספרם הכולל של חולי סוכרת עומד על כ-200 מיליון איש.

הבה נתעכב ביתר פירוט על אותם תהליכים הקשורים ישירות להתפתחות סוכרת, ובואו נתחיל מהדבר החשוב ביותר - באינסולין.

אינסולין, כפי שכבר ציינו בתחילה, הוא הורמון המיוצר על ידי הלבלב ושולט בריכוז הגלוקוז (כלומר סוכר) בדם. בגופנו מתפרק מזון במעיים, עקב כך משתחררים מספר חומרים שונים להם זקוק הגוף לעבודה מלאה. אחד מהחומרים הללו הוא גלוקוז. כשהוא נספג מהמעיים לדם, הוא מתפשט, ובכך, בכל הגוף. לאחר האכילה, לרמה גבוהה של סוכר יש השפעה מגרה על הפרשת האינסולין על ידי הלבלב, עקב כך הגלוקוז חודר לתאי הגוף דרך הדם, בהתאמה, הוא זה שעוזר להפחית את ריכוז הגלוקוז בגוף. דָם. בנוסף, תאים מסוימים ללא אינסולין פשוט אינם מסוגלים להטמיע גלוקוז מהדם.

באשר לגלוקוז, הוא מצטבר בתאי הגוף, או מומר מיד לאנרגיה, אשר, בתורה, נצרכת על ידי הגוף לצרכיו זה או אחר. לאורך היום קיימת שונות במדדים של רמת הגלוקוז הכלול בדם, בנוסף, המדדים שלו משתנים גם בהתאם לצריכת המזון (כלומר, לצריכת מזון יש השפעה ישירה על מדדים אלו). בהתאם, לאחר האכילה, יש עלייה ברמות הגלוקוז, ולאחר מכן הן מתנרמלות בהדרגה, זה נמשך שעתיים לאחר הארוחה. נורמליזציה של רמות הגלוקוז בדם, ככלל, מלווה בירידה בייצור האינסולין, אשר, כפי שכבר ברור, מתבצעת על ידי הלבלב. במקרה שהאינסולין מיוצר בכמות לא מספקת, התאים אינם סופגים עוד כראוי גלוקוז, עקב כך הוא מצטבר בדם. בשל רמת הגלוקוז המוגברת בו (כלומר, עם עלייה בסוכר), מופיעים תסמיני הסוכרת, בהתאמה, וכן הסיבוכים הקשורים למחלה זו.

תכונות של מנגנון התפתחות סוכרת בילדים

סוכרת בילדים מתפתחת בהתאם לאותם עקרונות כמו סוכרת אצל מבוגרים. עם זאת, הוא מאופיין בנוכחות של תכונות מסוימות משלו. אז, הלבלב אצל ילד, שבגללו, כפי שגילינו, אינסולין מיוצר, יש גודל קטן. עד גיל עשר הוא מכפיל את גודלו, ובכך מגיע ל-12 ס"מ ומשקלו כ-50 גרם. תהליך ייצור האינסולין נוצר לבסוף עד שהילד מגיע לגיל 5 שנים, מגיל זה ועד גיל 11 בערך ילדים רגישים במיוחד להתפתחות סוכרת.

באופן כללי, תהליכים מטבוליים אצל ילדים מהירים הרבה יותר מאשר אצל מבוגרים, וגם ספיגת הסוכר (וזה מטבוליזם של פחמימות) בתהליכים כאלה אינה יוצאת דופן. ליום, לכל קילוגרם ממשקלו של ילד, הוא זקוק לפחמימות בכמות של 10 גרם, מה שמסביר באופן עקרוני את האהבה של ילדים למתוק, המוכתבת על ידי צרכים טבעיים למדי מגופם. למערכת העצבים יש גם השפעה משמעותית על התהליכים המטבוליים של פחמימות, שבתורה גם לא נוצרות לחלוטין, ולכן מותרים בה כשלים מסוגים שונים, המשפיעים גם על רמת הסוכר בדם.

יש לציין שלמרות שקיימת סברה שצריכת ממתקים היא הגורם לסוכרת, במיוחד כאשר מדובר בכמויות משמעותיות. ספציפית, אהבת המתוקים אינה מובילה להתפתחות סוכרת, גורם זה יכול להיחשב רק כגורם נטייה - מעורר, ואיתו הסיכון לפתח מחלה זו.

ישנם סיכונים מסוימים במונחים של מאפיינים אינדיבידואליים הגורמים להתפתחות מחלה זו. אז, תינוקות לא מפותחים ופגים, כמו גם מתבגרים (במקרה זה אנחנו מדברים על התבגרות), הם בעלי נטייה רבה לסוכרת. פעילות גופנית מוגזמת/משמעותית, למשל, עקב ביקור במדורי ספורט, קובעת גם סיכונים גבוהים מבחינת נטייה לסוכרת.

סוכרת: גורמים

סוכרת יכולה להתפתח ממספר סיבות, במיוחד ניתן להבחין בין הדברים הבאים.

השפעת זיהומים ויראליים. זיהומים ויראליים תורמים להרס של תאי הלבלב, שבגללם מובטח ייצור האינסולין. בין זיהומים ויראליים אלו, ניתן לבחון ויראלי (המכונה חזרת) וכו'. לחלק מהזיהומים הנגיפיים הללו יש זיקה משמעותית לבלוטת הקיבה, ליתר דיוק, לתאים שלה. זיקה בתכנית התחשבות הכללית פירושה היכולת שיש לאובייקט אחד ביחס למשנהו, שבגינה נקבעת, בהתאם, האפשרות ליצור אובייקט מורכב חדש. במקרה של זיקה של זיהומים ותאי בלוטות, נגרמת התפתחות של סיבוכים בצורת סוכרת. למרבה הפלא, בקרב חולים שחלו באדמת, יש עלייה במקרי סוכרת בממוצע של 20% ואף יותר. כמו כן, חשוב להדגיש כי ההשפעה של זיהום ויראלי מתחזקת על ידי נוכחות של נטייה תורשתית להתפתחות סוכרת. מדובר בזיהום ויראלי שברוב המוחלט של המקרים הופך לגורם להתפתחות סוכרת, מה שנכון במיוחד לילדים ובני נוער.

תוֹרָשָׁה. לעתים קרובות, סוכרת מתפתחת פעמים רבות יותר אצל אותם חולים שיש להם קרובי משפחה עם המחלה שאנו שוקלים. עם סוכרת בשני ההורים, הסיכון לפתח סוכרת אצל ילד לאורך החיים הוא 100%. באותו מקרה, אם סוכרת רלוונטית רק לאחד ההורים, הסיכון, בהתאמה, הוא 50%, ואם לאחות/אח יש מחלה זו, סיכון זה הוא 25%. להלן נתעכב על סיווג סוכרת ביתר פירוט, אך לעת עתה נציין רק את התכונות של סוכרת מסוג 1 עבור גורם נטייה זה. הם מתייחסים לעובדה שעם סוג זה של סוכרת, אפילו הרלוונטיות של נטייה תורשתית אינה קובעת את העובדה החובה והבלתי מותנית של התפתחות נוספת של מחלה זו אצל המטופל. למשל, ידוע שההסתברות להעברת גן פגום מהורה לילד בנוכחות סוכרת מסוג 1 נמוכה למדי - היא כ-4%. בנוסף, ידועים מקרים של תחלואה כאשר הסוכרת התבטאה רק באחד מתוך זוג תאומים, בהתאמה, השני נשאר בריא. לפיכך, אפילו גורמים נטיים אינם הצהרה מוחלטת שלמטופל יהיה סוכרת מסוג 1 אלא אם כן הוא נחשף למחלה ויראלית ספציפית.

מחלות אוטואימוניות. אלה כוללים את סוגי המחלות שבהן המערכת החיסונית של הגוף מתחילה "להילחם" עם הרקמות והתאים שלה. בין מחלות כאלה אפשר להבחין וכו'. סוכרת, בהתאמה, במקרים כאלה פועלת כסיבוך, היא מתפתחת בשל העובדה שתאי הלבלב מתחילים להתפרק, עקב כך מיוצר אינסולין, והרס זה נגרם על ידי השפעת מערכת החיסון.

תיאבון מוגבר (אכילת יתר). סיבה זו הופכת לגורם נוטה להשמנה, בעוד שהשמנה, בתורה, נחשבת לאחד הגורמים המובילים להתפתחות סוכרת מסוג 2. כך, למשל, אנשים שאינם סובלים מעודף משקל מפתחים סוכרת ב-7.8% מהמקרים, בעוד שאנשים הסובלים מעודף משקל, העולים על הנורמה ב-20%, מפתחים סוכרת ב-25% מהמקרים, אך בעודף משקל, העולה על הנורמה ב-50% , מעלה את שכיחות הסוכרת ב-60%. יחד עם זאת, אם החולים מגיעים לירידה במשקל בממוצע של 10% באמצעות פעילות גופנית ותזונה מתאימה, הרי שהדבר קובע עבורם את האפשרות להפחתה משמעותית בסיכון ללקות במחלה אותה אנו שוקלים.

לחץ. מתח נחשב בהקשר של התייחסות לסוכרת כגורם מחמיר לא פחות המעורר את התפתחותה. בפרט, יש צורך לנסות לשלול מתח ומתח רגשי עבור אותם מטופלים שיש להם התאמה לאחד או אחר מגורמי הנטייה המפורטים (השמנה, תורשה וכו').

גיל. הגיל הוא גם גורם נטייה להתפתחות סוכרת. לכן, ככל שהמטופל מבוגר יותר, כך גדל הסיכוי שהוא עלול לפתח סוכרת. יש לציין כי עם הגיל, התורשה כגורם נטייה מאבדת את הרלוונטיות שלה למחלה זו. אבל השמנת יתר, להיפך, פועלת כאיום מכריע למעשה לכך, במיוחד בשילוב עם מערכת חיסונית מוחלשת על רקע מחלות קודמות. לרוב, תמונה זו תורמת להתפתחות סוכרת מסוג 2.

אנו חוזרים, שוב, במונחים של המיתוס של סוכרת בשיניים מתוקות. יש בו רק גרעין של אמת, והוא טמון בעובדה שצריכה מופרזת של ממתקים מובילה לכך שנוצרת בעיית המשקל העודף, אשר, בתורה, נחשבת כגורם שזיהינו לעיל בקרב בעלי נטייה.

מעט פחות מתפתחת סוכרת על רקע הפרעות הורמונליות, עקב פגיעה בלבלב על ידי תרופות מסוימות, וגם עקב שימוש לרעה באלכוהול לאורך תקופה ארוכה. בנוסף, בין הגורמים הנטיים, מובחנים לחץ דם גבוה (יתר לחץ דם עורקי) ורמות כולסטרול גבוהות.

סוכרת: גורמי סיכון להתפתחות המחלה בילדים

גורמי הסיכון התורמים להתפתחות מחלה זו בילדים, במובנים מסוימים, דומים לגורמים לעיל, אולם יש להם גם מאפיינים משלהם. בואו נדגיש את הגורמים העיקריים:

• לידת ילד להורים עם סוכרת (אם לאחד מהם או לשניהם יש מחלה זו);
• התרחשות תכופה של מחלות ויראליות אצל ילד;
• נוכחות של הפרעות מטבוליות מסוימות (השמנה וכו');
• משקל לידה של 4.5 ק"ג או יותר;
• חסינות מופחתת.

סוכרת: סיווג

סוכרת יכולה למעשה להתבטא בכמה סוגים של צורות, אותן נשקול להלן.

סוכרת. למעשה, המאמר שלנו מוקדש בעצם לצורה זו של המחלה. כפי שהקורא כבר הצליח להבין, מדובר במחלה כרונית, המלווה בהפרה של חילוף החומרים של גלוקוז (בעיקר), שומנים ובמידה פחותה גם חלבונים. ישנם שני סוגים עיקריים של סוכרת זו, אלו הם סוג 1 וסוג 2.

• סוכרת מסוג 1, או סוכרת תלוית אינסולין (IDDM).עם צורה זו של המחלה, מחסור באינסולין רלוונטי, ולכן הוא מוגדר כסוכרת תלוית אינסולין. במקרה זה, הלבלב אינו יכול להתמודד עם תפקידיו, וזו הסיבה שאינסולין מיוצר בכמות מינימלית, שבגללה העיבוד הבא של הגלוקוז הנכנס לגוף הופך לבלתי אפשרי, או אינסולין אינו מיוצר כלל. במקרה זה, רמת הגלוקוז בדם עולה. לאור המוזרויות של ביטוי המחלה, יש לספק לחולים בה אפשרות למתן נוסף של אינסולין, אשר ימנע התפתחות של קטואצידוזיס אצלם - מצב המלווה בתכולה מוגברת של גופי קטון בשתן, ב. במילים אחרות, זוהי היפוגליקמיה. מלווה במספר תסמינים ספציפיים, בנוסף לשינויים בהרכב השתן, וזהו הופעת ריח אצטון מהפה, ישנוניות ועייפות קשה, בחילות והקאות, חולשת שרירים. הכנסת אינסולין לסוג זה של סוכרת באופן כללי מאפשרת לשמור על חיי החולים. גיל החולים יכול להיות כל אחד, אך בעיקרון הוא משתנה במגבלות שלא יעלה על 30 שנה. ישנם גם סוגים אחרים של תכונות. אז, חולים במקרה זה, ככלל, הם רזים, הסימפטומים והסימנים של סוכרת מסוג 1 מופיעים בהם פתאום.
• סוכרת מסוג 2, או סוכרת שאינה תלויה באינסולין (NIDDM).סוג זה של מחלה אינו תלוי באינסולין, כלומר ייצור אינסולין מתרחש בכמויות נורמליות, ולעיתים אף בכמויות מיותרות. עם זאת, אין כמעט תועלת מאינסולין במקרה זה, אשר נגרם מאובדן רגישות הרקמה אליו. קבוצת הגיל ברוב המקרים היא חולים מעל גיל 30, לרוב שמנים, יש מעט תסמינים יחסית של המחלה (הגרסאות הקלאסיות שלהם במיוחד). בטיפול ישימות תרופות בצורת טבליות, עקב השפעתן ניתן להפחית את העמידות לאינסולין של תאים, בנוסף ניתן להשתמש בתרופות שבגללן מעוררים את הלבלב לייצר אינסולין. . ניתן לחלק את סוג המחלה הזה לפי סוג ההתרחשות, כלומר מתי היא מופיעה בחולים שמנים (אנשים שמנים) ומתי היא מופיעה אצל אנשים בעלי משקל תקין. בהתבסס על מחקר שנערך על ידי כמה מומחים, ניתן להבחין במצב מעט שונה, הנקרא טרום סוכרת. הוא מאופיין ברמת סוכר מוגברת בדמו של המטופל, אך על סף הגעה כמעט לאותם גבולות הסימנים שבהם מאובחנת סוכרת (גלוקוז מתאים לערך בטווח של 101-126 מ"ג/ד"ל, שהוא מעט גבוה יותר מאשר 5 ממול/ליטר). טרום סוכרת (וזו גם סוכרת סמויה) ללא יישום אמצעים טיפוליים נאותים שמטרתם לתקן אותה, הופכת לאחר מכן לסוכרת.

סוכרת הריונית. צורה זו של סוכרת מתפתחת במהלך ההריון, ולאחר הלידה היא גם יכולה להיעלם.

סוכרת: תסמינים

עד תקופה מסוימת, סוכרת עלולה שלא להתבטא במשך זמן רב. סימנים של סוכרת מסוג 1 ו-2 שונים זה מזה, יחד עם זאת, כל הסימנים עשויים להיעדר לחלוטין (שוב, עד לזמן מסוים). חומרת הביטויים העיקריים הקשורים לשני סוגי הסוכרת נקבעת על פי מידת הירידה בייצור האינסולין, המאפיינים האישיים של גוף המטופל ומשך מהלך המחלה. אנו מפרטים את מכלול הסימפטומים העיקריים המאפיינים את שני סוגי הסוכרת:

• צמא בלתי ניתן לכיבוי, השתנה מוגברת, שנגדו מתפתח האורגניזם הכללי;
• ירידה מהירה במשקל, ללא קשר לתיאבון;
• סחרחורת תכופה;
• חולשה, ירידה בביצועים, עייפות;
• כבדות ברגליים;
• עקצוץ, חוסר תחושה של הגפיים;
• כאב באזור הלב;
• התכווצויות בשרירי השוק;
• טמפרטורה נמוכה (מתחת לרמות הממוצעות);
• הופעת גירוד בפרינאום;
• גירוד בעור;
• ריפוי איטי של נגעים בעור, פצעים;
• הפרות של פעילות מינית;
• ריפוי ארוך טווח למחלות זיהומיות;
• לקות ראייה (ליקוי ראייה כללי, הופעת "צעיף" מול העיניים).

ישנם כמה סימנים "מיוחדים" המאפשרים לחשוד בסוכרת. למשל, סוכרת בילדים- תסמינים מסוג מיוחד במקרה זה הם חוסר עלייה בגובה ובמשקל. בנוסף, סוכרת אצל תינוקות מתבטאת בצורת סימנים לבנים על חיתולים לאחר שהשתן התייבש עליהם.

סוכרת אצל גבריםמתבטא גם בצורה של סימפטום אופייני, ככזה הוא נחשב.

ולבסוף, הסימנים של סוכרת בקרב נשים. גם כאן התסמינים די בולטים, זה מורכב מביטויים בפות, וזהו הגירוד שלהם, כמו גם ביטוי מתמשך וממושך. בנוסף, ניתן לטפל בנשים עם צורה סמויה של סוכרת מסוג 2 הרלוונטית עבורן לתקופה ארוכה. בנוסף לביטויים המצוינים של סימפטומים, נותר להוסיף עודף צמיחה על הגוף ועל פני השיער אצל נשים.

סוכרת מסוג 1: תסמינים

סוג זה של סוכרת הוא מצב של עלייה כרונית ברמת הסוכר בדם. צורה זו של סוכרת מתפתחת עקב הפרשה לא מספקת של אינסולין על ידי הלבלב. סוכרת מסוג 1 מהווה כ-10% מהמקרים באופן כללי.

צורת הביטוי האופיינית של המחלה, במיוחד בילדים וצעירים, מלווה בהופעת בכורה בדמות תמונה חיה למדי, והתפתחותה נראית תוך תקופה של מספר שבועות עד מספר חודשים. כדי לעורר את ההתפתחות של סוג זה של סוכרת יכול להיות מחלות זיהומיות או סוגים אחרים של מחלות הקשורות להפרה של הבריאות הכללית של המטופל. ככל שהבכורה של המחלה מתרחשת מוקדם יותר, כך הופעתה בהירה יותר. הביטוי של הסימפטומים הוא פתאומי, ההידרדרות מתרחשת בצורה חדה.

התסמינים המופיעים כאן אופייניים לכל סוגי הסוכרת הנגרמת על ידי היפרגליקמיה, ואלו הם: מתן שתן מוגבר, מלווה בעלייה אפשרית בתפוקת השתן (אם נפח זה עובר ב-2-3 ליטר ליום), צמא מתמיד, חולשה וירידה במשקל (במשך חודש החולה יכול לרדת 15 קילוגרם). בהתמקדות בירידה במשקל, ניתן לציין שהמטופל יכול אפילו לאכול הרבה, אך במקביל מאבד כ-10% ממשקלו הכולל.

אחד הסימנים למחלה זו עשוי להיות ההופעה, אותו ריח מופיע בשתן, במקרים מסוימים עלולה להיפגע הראייה. כמו כן, לוויה של חולים עם סוג זה של סוכרת הם סחרחורות תכופות, כבדות ברגליים. הדברים הבאים נחשבים כסימנים עקיפים למחלה:

• פצעים מחלימים הרבה יותר זמן;
• התאוששות ממחלות זיהומיות גם לוקחת הרבה יותר זמן;
• אזור שרירי השוק נוטה להופעת עוויתות;
• גירוד מופיע באזור איברי המין.

הצמא בסוג זה של סוכרת בולט במיוחד - החולים יכולים לשתות (בהתאמה, להפריש) נוזל בנפח של כ-5 או אפילו 10 ליטר.
התפרצות המחלה מלווה במקרים רבים בעלייה בתיאבון בקרב החולים, אך בהמשך מתפתחת אנורקסיה על רקע התפתחות מקבילה של קטואצידוזיס.

לחץ דם מוגבר דורש מדידות תקופתיות, בעוד שהלחץ העליון לא יעלה על 140 מ"מ כספית/סט, והתחתון - 85 מ"מ כספית/סט. כמו כן, נציין כי במקרים מסוימים, עם ירידה במשקל בחולים, לחץ הדם יכול להתנרמל, ואיתו גם רמת הסוכר. בנוסף, חשוב להפחית את כמות המלח הנצרכת. מבלי להשיג שינויים משמעותיים בלחץ הדם, תרופות נוספות נרשמות להפחתתו.

פגיעה בכף הרגל בסוכרת (רגל סוכרתית)

כף רגל סוכרתית נחשבת כסיבוך רציני למדי הנלווה לסוכרת. פתולוגיה זו גורמת לתת תזונה של הגפיים התחתונות בחולי סוכרת בהיווצרות נגעים כיבים ועיוותים בכפות הרגליים. הסיבה העיקרית לכך היא שסוכרת משפיעה על העצבים וכלי הרגליים. כגורמי נטייה לכך הם השמנת יתר, עישון, סוכרת ארוכת טווח, יתר לחץ דם עורקי (לחץ דם גבוה). כיבים טרופיים בכף רגל סוכרתית יכולים להיות שטחיים (עם נגעים בעור), עמוקים (נגעים בעור המערבים גידים, עצמות, מפרקים). בנוסף, ניתן להגדיר את התרחשותם כדבר המרמז על פגיעה בעצמות בשילוב עם מוח העצם, כמקובל, מלווה בחוסר תחושה באצבעות המטופל, או גנגרנה נרחבת, שבה כף הרגל נפגעת לחלוטין, כתוצאה מכך. שנדרשת כריתתו.

נוירופתיה, כלומר, היא פועלת כאחד הגורמים העיקריים להיווצרות של נגעים כיבים טרופיים, מאובחנת בכ-25% מהחולים. זה מתבטא בצורה של כאבים ברגליים, חוסר תחושה בהן, עקצוץ וצריבה. במספר החולים המצוין זה רלוונטי למספר החולים בסוכרת לתקופה של כ-10 שנים, ב-50% נוירופתיה רלוונטית למהלך המחלה לתקופה של 20 שנה. עם טיפול נכון, לכיבים טרופיים יש פרוגנוזה חיובית לריפוי; הטיפול מתבצע בבית, בממוצע 6-14 שבועות. עם כיבים מסובכים, יש לציין אשפוז (מחודש עד חודשיים), מקרים חמורים עוד יותר מחייבים אשפוז של החלק ברגל שנפגע.

קטואצידוזיס כסיבוך של סוכרת

כבר התעכבנו על מצב זה, נציין רק חלק מההוראות עליה. בפרט, אנו מדגישים את הסימפטומטולוגיה, המורכבת מהופעת יובש בפה, צמא, הופעת כאב ראש, נמנום וריח אופייני של אצטון מהפה. התפתחות מצב זה מביאה לאובדן הכרה ולהתפתחות תרדמת, המצריכה פנייה חובה ומיידית לרופא.

היפוגליקמיה כסיבוך של סוכרת

מצב זה מלווה בירידה חדה ברמת הגלוקוז בדם, שיכולה להתרחש על רקע מספר גורמים ספציפיים (פעילות גופנית מוגברת, מנת יתר של אינסולין, אלכוהול מוגזם, שימוש בתרופות מסוימות). התסמינים המוקדמים של היפוגליקמיה הם הופעה פתאומית של זיעה קרה, רעב קיצוני, עור חיוור, ידיים רועדות, חולשה, עצבנות, חוסר תחושה של השפתיים וסחרחורת.

כתסמיני ביניים של מצב זה, סימפטומים נחשבים בצורה של התנהגות לא מספקת של המטופל (פסיביות, אגרסיביות וכו'), דפיקות לב, פגיעה בקואורדינציה בתנועה, בלבול וראייה כפולה. ולבסוף, פרכוסים ואובדן הכרה פועלים כביטויים מאוחרים של תסמינים. מצב החולה מתוקן על ידי צריכה מיידית של פחמימות קלות לעיכול (תה מתוק, מיץ וכו'). זה גם דורש אשפוז מיידי. העיקרון העיקרי של הטיפול במצב זה הוא השימוש בגלוקוז (מתן תוך ורידי).

יַחַס

האבחנה של "סוכרת" נקבעת על סמך תוצאות הבדיקה. בפרט מדובר בבדיקות דם ושתן לתכולת הגלוקוז בו, בדיקת סבילות לגלוקוז, ניתוח לגילוי המוגלובין מסוכרר וכן ניתוח לגילוי C-פפטיד ואינסולין בדם.

הטיפול בסוכרת מסוג 1 מבוסס על יישום אמצעים בתחומים הבאים: פעילות גופנית, דיאטה וטיפול תרופתי (טיפול באינסולין עם השגת רמות אינסולין בתוך הנורמה היומית של ייצורו, חיסול ביטויי התסמינים הקליניים של סוכרת).

עקרונות דומים הוגדרו לטיפול בסוכרת מסוג 2, כלומר פעילות גופנית, דיאטה וטיפול תרופתי. במיוחד מושם דגש על ירידה במשקל - כפי שכבר ציינו, הדבר יכול לתרום לנורמליזציה של חילוף החומרים של הפחמימות, כמו גם לירידה בסינתזת הגלוקוז.

אנמיה, הנקראת יותר אנמיה, היא מצב שבו יש ירידה במספר הכולל של כדוריות הדם האדומות ו/או ירידה בהמוגלובין ליחידת נפח דם. אנמיה, שתסמיניה מתבטאים בצורה של עייפות, סחרחורת וסוגים אחרים של מצבים אופייניים, מתרחשת עקב אספקה ​​לא מספקת של חמצן לאיברים.

מיגרנה היא מחלה נוירולוגית שכיחה למדי, המלווה בכאב ראש התקפי חמור. מיגרנה, שתסמיניה הם למעשה כאב, מתרכזת מחצי ראש בעיקר באזור העיניים, הרקות והמצח, בבחילות ובמקרים מסוימים גם בהקאות, מתרחשת ללא התייחסות לגידולי מוח , שבץ ופגיעות ראש חמורות, אם כי ועשויות להצביע על הרלוונטיות של התפתחות פתולוגיות מסוימות.