מהי נפרופתיה סוכרתית, סיווגה, התסמינים העיקריים ודרכי הטיפול. נפרופתיה סוכרתית: תסמינים, שלבים וטיפול נפרופתיה כלייתית בטיפול בחולי סוכרת

הסיכון לפתח נפרופתיה סוכרתית זהה בסוכרת מסוג 1 וסוג 2. האפידמיולוגיה של נפרופתיה סוכרתית מובנת טוב יותר ב-T1DM, שכן הופעתה של סוכרת ידועה למדי אצלם. מיקרואלבומינוריה מתפתחת ב-20-30% מהחולים לאחר 15 שנים של DM1. הופעת סימנים ברורים של נפרופתיה מציינת 10-15 שנים לאחר הופעת סוכרת מסוג 1. בחולים ללא פרוטאינוריה עלולה להתפתח נפרופתיה לאחר 20-25 שנים, אם כי במקרה זה הסיכון להתפתחותה נמוך ומסתכם ב-1% לשנה.

ב-T2DM, תדירות המיקרואלבומינוריה (30-300 מ"ג ליום) לאחר 10 שנות מחלה היא 25%, ומקרואלבומינוריה (מעל 300 מ"ג ליום) היא 5%.

תסמינים וסימנים של נפרופתיה סוכרתית

הסימן האבחוני הקליני של נפרופתיה סוכרתית הוא פרוטאינוריה/מיקרואלבומינוריה בחולה סוכרתי. כלומר, בפרקטיקה הקלינית, לאבחון של נפרופתיה סוכרתית, מספיק ללמוד אלבומינוריה. בנוסף לפרוטאוריה ומיקרואלבומינוריה, מובחנת גם רמה נפרוטית של הפרשת חלבון: > 3500 מ"ג לגרם קריאטינין, או > 3500 מ"ג ליום, או > 2500 מ"ג/דקה.

לכן, בהתבסס על האמור לעיל, ההיגיון של בניית אבחנה קלינית במקרה זה הוא כדלקמן. אם לחולה סוכרת יש סימנים כלשהם למחלת כליות כרונית, אזי יש לו CKD, אך אם נמצאה גם מיקרואלבומינוריה/פרוטאינוריה, אזי האבחנה של CKD משולבת עם אבחנה של נפרופתיה סוכרתית. ולהיפך: אם לחולה סוכרת אין מיקרואלבומינוריה/פרוטאינוריה, אז אין לו נפרופתיה סוכרתית, אלא רק CKD, אם יש סימנים למחלת כליות כרונית מלבד פרוטאינוריה.

יתר על כן, כאשר מתגלים סימני אבחון מעבדתיים או אינסטרומנטליים של CKD בחולה, דרגת הפרעה בתפקוד הכלייתי מצוינת, תוך שימוש בסיווג המקובל של שלבי CKD לפי קצב הסינון הגלומרולרי (GFR). במקרים מסוימים, הפרעה ב-GFR עשויה להיות הסימן האבחנתי הראשון, ולעתים היחיד, ל-CKD, שכן הוא מחושב בקלות על פי נתוני מחקר שגרתי של רמת הקריאטינין בדם, הנבדק באופן שגרתי בחולה סוכרתי, במיוחד לאחר אשפוז בבית חולים (ראה נוסחאות חישוב להלן).

קצב הסינון הגלומרולרי (GFR) היורד עם התקדמות CKD מחולק ל-5 שלבים, החל מ-90 מ"ל / דקה / (1.73 מ"ר משטח הגוף) ולאחר מכן בשלבים של 30 לשלב III ובשלבים של 15 - משלב III עד האחרון, V שלב.

ניתן לחשב GFR בדרכים שונות:

• נוסחת Cockcroft-Gault (יש להפחית למשטח גוף סטנדרטי של 1.73 מ"ר)

GFR (mL/min) = (/(72 x קריאטינין בסרום (µmol/L)) x 0.85 (לנשים)

דוגמה (נקבה, בת 55, משקל 76 ק"ג, קריאטינין 90 מיקרומול/ליטר):

GFR = (/(72 x 90)) x 0.85 = = 76 מ"ל לדקה;

• נוסחת MDRD

GFR (מ"ל / דקה / 1.73 מ"ר) \u003d 186 x (קריאטינין בסרום במ"ג%) 1L54x (גיל) -0.203 x 0.742 (לנשים).

מכיוון שלנפרופתיה סוכרתית אין שלבים של תפקוד כליות לקוי, אבחנה זו תמיד מלווה באבחון של CKD שלבים I-IV. לאור האמור לעיל ובהתאם לסטנדרטים הרוסיים, חולה סוכרת שיש לו מיקרואלבומינוריה או פרוטאינוריה מאובחן עם נפרופתיה סוכרתית (DN). יחד עם זאת, יש לברר את השלב התפקודי של CKD בחולה עם DN, ולאחר מכן כל האבחנות של DN מחולקות לשתי קבוצות:

• נפרופתיה סוכרתית, שלב מיקרואלבומינוריה, CKD I (II, III או IV);
• נפרופתיה סוכרתית, שלב פרוטאינוריה, CKD II (III או IV);
• נפרופתיה סוכרתית, שלב של אי ספיקת כליות כרונית (פגיעה בתפקוד הפרשת חנקן של הכליות).

כאשר למטופל אין מיקרואלבומינוריה/פרוטאינוריה, נראה שאין אבחנה של נפרופתיה סוכרתית. יחד עם זאת, ההנחיות הבינלאומיות העדכניות ביותר מצביעות על כך שניתן לקבוע אבחנה של נפרופתיה סוכרתית בחולה עם סוכרת כאשר ה-GFR שלו הוא< 60 мл/ мин/1,73 м 2 (III и выше стадия) и других, кроме сахарного диабета, причин поражения почек не выявлено.

כתוצאה מכך, ניתן לגבש את האבחנות הבאות:

• נפרופתיה סוכרתית, CKD III (IV או V).

שכיחות המיקרואלבומינוריה נעה בין 7 ל-22% ב-T1DM ובין 6.5 ל-42% ב-T2DM, בהתאם לאוכלוסייה. הדינמיקה של מיקרואלבומינוריה עד לשלב המקרואלבומינוריה היא גורם סיכון בלתי תלוי להתקדמות של CKD וירידה ב-GFR; מיקרואלבומינוריה עצמה קשורה לסיכון מוגבר לתחלואה ותמותה קרדיווסקולרית. בהקשר זה מומלצת בדיקת מיקרואלבומינוריה ו-GFR לכל החולים בסוכרת מסוג 1 5 שנים לאחר הופעת הסוכרת ולאחר מכן מדי שנה, ובחולי סוכרת מסוג 2 - מיד לאחר האבחנה ולאחר מכן מדי שנה.

שינויים היסטופתולוגיים

שלושה סוגים של שינויים היסטופתולוגיים מאפיינים נפרופתיה סוכרתית:

1. גלומרולוסקלרוזיס;
2. שינויים מבניים בכלי דם, במיוחד בעורקים;
3. נגע בצינור המעי.

שינויים פתולוגיים מהצד של הגלומרולוס, כמו התרחבות המזנגיום ועיבוי קרום הבסיס, הם הסימנים המורפולוגיים האופייניים ביותר לנפרופתיה סוכרתית וגורמים לטרשת מפוזרת של הגלומרולוס כולו. שינויים פתולוגיים במעיים משבשים את הפרשת יוני אשלגן ומימן, מה שמעורר בחלקו היפרקלמיה וחמצת מטבולית המתלווים לפגיעה בכליות בסוכרת.

נפרופתיה "לא סוכרתית" בחולים עם סוכרת

השונות בחומרת DM1 והאופי הפתופיזיולוגי ההטרוגני של DM2 מצביעים על כך שמיקרואלבומינוריה אינה נובעת מפגיעה ספציפית בכליות סוכרתית בכל המקרים של מיקרואלבומינוריה. לדוגמה, מיקרואלבומינוריה המתגלה בחולה עם סוכרת שזה עתה מאובחנת מחייבת את התמיינותה מנגעי כליות שאינם סוכרתיים ("נפרופתיה "לא סוכרתית"), שכן קיים קשר ישיר בין משך הסוכרת להתפתחות נפרופתיה סוכרתית, במיוחד ב סוכרת סוג 1.

לחולים עם סוכרת מסוג 1 עם נפרופתיה סוכרתית יש כמעט תמיד סימנים אחרים של מיקרואנגיופתיה, רטינופתיה בפרט. בהיעדר רטינופתיה, במיוחד על רקע מאקרואלבומינוריה, קיימת אפשרות לאבחון חלופי של נפרופתיה סוכרתית. ב-T2DM, נפרופתיה סוכרתית אינה משולבת בהכרח עם רטינופתיה - כ-40% מחולי T2DM עם נפרופתיה סוכרתית מאומתת ביופסיה אינם מראים רטינופתיה. ניתן לציין רשימה של מצבים קליניים שבהם יש צורך לחפש מטופל אחר מלבד נפרופתיה סוכרתית, הגורם ל-CKD:

• אין רטינופתיה;
• GFR יורד במהירות;
• פרוטאינוריה גוברת במהירות או תסמונת נפרוטית;
• התפתחות פרוטאינוריה לפני תקופת 5 השנים של מהלך המחלה (סימן אמין יותר בסוכרת מסוג 1);
• יתר לחץ דם עקשן;
• סימנים של דלקת במשקעי השתן או אריתרוציטוריה;
• תסמינים של מחלות מערכתיות אחרות;
• ירידה של יותר מ-30% ב-GFR 3-4 חודשים לאחר התחלת טיפול במעכבי ACE.

גורמים לנפרופתיה סוכרתית

נפרופתיה סוכרתית משפיעה על עד 35% מהחולים עם סוכרת סוג 1 ו-30-40% מהחולים עם סוכרת סוג 2. מדוע רק חלק מהחולים מפתחים פתולוגיה זו אינו ידוע.

עם הופעת הסוכרת, לכל החולים יש GFR (היפרפילטרציה) מוגבר וכמעט כולם סובלים ממיקרואלבומינוריה, הקשורה בעיקר לגורם כלי הדם, ולא לפגיעה בפרנכימה של הכליה.

מנגנונים פתוגנטיים שונים מעורבים בהתפתחות של נפרופתיה סוכרתית. ההנחה היא שנזק לכליות קשור לאינטראקציה פתולוגית של הפרעות מטבוליות הנלוות להיפרגליקמיה וגורמים המודינמיים. גורמים המודינמיים קשורים להפעלה של מערכות כלי דם כמו מערכת רנין-אנגיוטנסין ואנדותל, בנוסף ללחץ מערכתי ואינטרגלומרולרי מוגבר אצל אנשים עם נטייה גנטית לפתח נפרופתיה.

הפרעות מטבוליות כוללות תהליכים כמו גליקוזילציה לא אנזימטית, פעילות מוגברת של חלבון קינאז C ופגיעה במטבוליזם של גלוקוז של פוליול. מחקרים עדכניים הראו כי גורמים דלקתיים פעילים, ציטוקינים, גורמי גדילה ומטלופרוטאזות עשויים להיות מעורבים בהתפתחות של נפרופתיה סוכרתית.

למרות שיתר לחץ דם גלומרולרי וסינון יתר מתרחשים בכל חולי הסוכרת, לא כולם מפתחים נפרופתיה. יחד עם זאת, ברור כי לירידה בלחץ האינטרגלומרולרי בחולים עם אלבומינוריה על ידי חוסמי מערכת רנין-אנגיוטנסין (RAS) יש השפעה חיובית ברורה. ההשפעה החיובית של חומרים אלה עשויה להיות קשורה גם לדיכוי ההשפעה הפרופיברוטית של אנגיוטנסין II.

היפרגליקמיה עלולה לגרום ישירות לנזק ולהרחבה של המזנגיום על ידי הגברת ייצור המטריצה ​​או גליקוזילציה של חלבוני המטריצה. מנגנון נוסף שבאמצעותו היפרגליקמיה יכולה לעורר התפתחות של נפרופתיה סוכרתית קשור לגירוי של חלבון קינאז C וביטוי הפרינאז, המשפיע על חדירות ממברנת הבסיס לאלבומין.

ציטוקינים (אלמנטים פרופיברוטיים, גורמים דלקתיים וגורם גדילה אנדותל כלי דם (VEGF, vascular endothelial growth factor) עשויים להיות מעורבים בהצטברות המטריצה ​​בנפרופתיה סוכרתית. היפרגליקמיה מגבירה את הביטוי של VEGF, מתווך של נזק אנדותל בסוכרת. היפרגליקמיה עולה. הן הביטוי של גורם גדילה מתמר-β (TFG-p) בגלומרולוס והן בחלבוני המטריצה. נוגדנים ל-TFG-P ומעכבי ACE ביטלו לחלוטין פרוטאינוריה בחולדות עם נפרופתיה סוכרתית. כמו כן נצפתה רגרסיה של גלומרולוסקלרוזיס ונזק טובולואינטסטינאלי. אגב, אני מציין שהחדרה של נוגדנים לאנזימים וחלבונים אחרים המעורבים בפיתוח של כמה באר -למד תהליך פתולוגי ברמה ביוכימית, כיום אחת מהגישות החדשות ביסודו לטיפול במחלות, לא רק בתחום הסוכרת. כדי להציע שיטת טיפול זו, נדרש מחקר מפורט של הביוכימיה של הפתולוגיה, והבחירה בטיפול מצטמצמת כעת לא לשיטת "ניסוי וטעייה" הרגילה בעבר, אלא להשפעה נקודתית מכוונת על המחלה. רמה ביוכימית תת-תאית.

פעילות מוגברת של פרונין בפלסמה הוכחה כגורם סיכון להתפתחות נפרופתיה סוכרתית. שימו לב כי מעכבי ACE גורמים לעלייה בפרורין, אך במקביל משפיעים לטובה על מהלך הנפרופתיה הסוכרתית.

הביטוי של נפרין בכליות, חלבון חשוב בפודוציטים, הופחת בחולים עם נפרופתיה סוכרתית.

גורמי סיכון ומהלך טיפוסי של נפרופתיה סוכרתית

הסיכון לפתח DN אינו יכול להיות מוסבר במלואו רק על ידי משך הסוכרת, יתר לחץ דם ואיכות השליטה בהיפרגליקמיה, ולכן יש לקחת בחשבון גם גורמים חיצוניים וגנטיים בפתוגנזה של DN. בפרט, אם במשפחה של חולה סוכרת היו חולים עם נפרופתיה סוכרתית (הורים, אחים או אחיות), אזי הסיכון להתפתחותה אצל חולה עולה משמעותית הן בסוכרת מסוג 1 והן בסוכרת מסוג 2. בשנים האחרונות התגלו גם גנים לנפרופתיה סוכרתית, אשר זוהו במיוחד בכרומוזומים 7q21.3, Yur 15.3 ואחרים.

מחקרים פרוספקטיביים הראו שכיחות גבוהה יותר של DN באנשים עם אבחנה שנקבעה בעבר של יתר לחץ דם עורקי, עם זאת, עדיין לא ברור אם יתר לחץ דם מאיץ את התפתחות ה-DN, או שמא הוא סמן למעורבות בולטת יותר של הכליות בתהליך הפתולוגי. .

תפקידה של יעילות הבקרה הגליקמית על התפתחות ה-DN הוכח בצורה הטובה ביותר ב-DM1 - על רקע טיפול אינטנסיבי באינסולין, נצפתה התפתחות הפוכה של היפרטרופיה גלומרולרית והיפרפילטרציה, מיקרואלבומינוריה התפתחה במועד מאוחר יותר, פרוטאינוריה התייצבה ואף ירדה. , במיוחד עם שליטה גליקמית טובה במשך יותר משנתיים. אישור נוסף ליעילות השליטה הגליקמית התקבל בחולי סוכרת לאחר השתלת תאי לבלב, המאפשרת נורמליזציה של גליקמיה. הייתה להם התפתחות היסטולוגית הפוכה (!) של סימנים של נפרופתיה סוכרתית כאשר אאוגליקמיה נשמרה במשך 10 שנים. השתתפתי בהרצאה שבה הוצגו תוצאות אלו, ונראה לי חשוב במיוחד שהסימנים ההיסטולוגיים של שיפור ברור שהודגם החלו להופיע לא לפני 5 שנים של פיצוי אידיאלי עבור סוכרת, ויותר מכך, המאפיין גלומרולוסקלרוזיס נודולרי של סוכרת החלה להיעלם. . לכן, המפתח לא רק למניעה, אלא גם להתפתחות הפוכה של אפילו שלב מתקדם רחוק של DN הוא נורמליזציה ארוכת טווח, קבועה של חילוף החומרים. מאחר שעדיין לא ניתן להשיגו ברוב המוחלט של חולי הסוכרת, נשקלות דרכים חלופיות למניעה וטיפול בסיבוכי הסוכרת.

DN מתפתח לעיתים קרובות על רקע השמנת יתר, וירידה במשקל בקרב אנשים שמנים מפחיתה פרוטאינוריה ומשפרת את תפקוד הכליות. אך עדיין לא ברור אם השפעות אלו אינן תלויות בשיפור בחילוף החומרים של הפחמימות והפחתת לחץ הדם הקשורה לירידה במשקל בהשמנה.

ב-T1DM, כ-25% מהחולים מפתחים מיקרואלבומינוריה לאחר 15 שנות מחלה, אך רק ב-<50% она перейдет в более выраженную стадию болезни почек. При СД2 через 10 лет после установления диагноза частота микроальбуминурии, макроальбуминурии и повышенный уровень креатинина наблюдались соответственно в 25, 5 и 0,8% случаев.

טיפול בנפרופתיה סוכרתית

ישנן שלוש נקודות מפתח במניעה וטיפול ב-DN:

• הקירוב המקסימלי האפשרי לנורמה של גליקמיה;
• שליטה ונורמליזציה קפדנית של לחץ דם גבוה, בעיקר עם מעכבי אנזים הממיר אנגיוטנסין (ACE) או חוסמי קולטן אנגיוטנסין (ARBs);
• שליטה זהירה באלבומינוריה.

טיפול בהיפוגליקמיה מתואר בסעיפים הקודמים, וטיפול נגד יתר לחץ דם מתואר בסעיף "מאקרואנגיופתיה סוכרתית", ולכן הוא אינו מכוסה כאן.

תרופות שאינן נוגדות יתר לחץ דם המשפיעות על מיקרואלבומינוריה

Pentoxifylline

במחקרים אקראיים מבוקרים קטנים בחולים עם סוכרת מסוג 2 שאינם סובלים מיתר לחץ דם, מינוי של pentoxifylline (trental) 400 מ"ג 3 פעמים תרם להפחתת המיקרואלבומינוריה. אך השפעתו על התקדמות DN לשלב בולט יותר ועל פתולוגיה קרדיווסקולרית טרם הוכחה.

אגוניסטים של PPAR

נתונים ראשוניים מראים כי אגוניסטים של PPAR-y, כגון pioglitazone, מפחיתים את הפרשת אלבומין בחולים עם DN. מעניין במיוחד הוא האטה של ​​התקדמות המיקרואלבומינוריה תחת פעולת ה-PPAR-a אגוניסט fenofibrate, כמו גם השפעתו החיובית על מהלך הרטינופתיה הסוכרתית. עם זאת, נדרשים מחקרים קפדניים יותר כדי להעריך את הסיכונים והיתרונות של טיפול עם מחלקות אלה של חומרי DN.

טיפול דיאטטי לנפרופתיה סוכרתית

הגבלת חלבון

בשנים האחרונות, יש עניין מחודש בתזונה דלת חלבון כדי להפחית את התקדמות ה-DN. בניסויים בבעלי חיים, הוכח שהגבלת חלבון בתזונה מפחיתה סינון יתר ולחץ תוך-גלומרולרי ומפחיתה את התקדמות גלומרולופתיה סוכרתית. מטה-אנליזה של מספר מחקרים קטנים בחולים עם DN מצאה שתזונה מוגבלת בחלבון הפחיתה פרוטאינוריה והאטה במידה מתונה את קצב הירידה ב-GFR.

נכון לעכשיו, לא ידוע אם לתזונה דלת חלבון יש את אותה השפעה משמרת תפקוד כליות כמו חוסמי RAS או נורמליזציה של לחץ דם וגליקמיה.

מאחר שחולי סוכרת מוגבלים בפחמימות ושומנים בתזונה, הגבלת החלבון בה עלולה להוות בעיה נוספת; יחד עם זאת, רצוי להימנע מתזונה מועשרת בחלבון, המגבילה את צריכת החלבון ב-DN חמור לרמה שקל יחסית להקפיד עליה - 0.7-0.8 גרם/ק"ג ליום.

צריכת קלוריות מופחתת (ירידה במשקל)

במחקר אקראי מבוקר קטן, הוכח כי בחולי סוכרת והשמנת יתר עם פרוטאינוריה, מתן תזונה דלת קלוריות הביא להפחתה משמעותית בפרוטאינוריה לאחר 5 חודשים אצל אלו שמשקל גופם ירד ב-4%.

הגבלת מלח

תזונה עשירה בנתרן מפחיתה את ההשפעה האנטי-פרוטאינורית של מעכבי ACE וחוסמי תעלות סידן, גם כאשר לחץ הדם נמצא בטווח היעד. לכן, מומלץ להגביל את הכמות המתונה של נתרן ל-100-110 מ"ק ליום (-2.2-2.6 גרם נתרן).

הם מדאיגים במיוחד. נפרופתיה סוכרתית (גלומרולרית מיקרואנגיופתיה) היא סיבוך מאוחר של סוכרת, לרוב קטלני ומופיע ב-75% מחולי הסוכרת.

התמותה מנפרופתיה סוכרתית נמצאת במקום הראשון בסוכרת מסוג 1 והשנייה בסוכרת מסוג 2, במיוחד כאשר הסיבוך נוגע למערכת הלב וכלי הדם.

מעניין לציין כי נפרופתיה מתפתחת בתדירות גבוהה בהרבה בגברים ובמתבגרים סוכרתיים מסוג 1 מאשר בילדים מתחת לגיל 10 שנים.

מאפייני הסיבוך

בנפרופתיה סוכרתית נפגעים כלי הכליות, העורקים, העורקים, הגלומרולי והאבובים. הפתולוגיה גורמת לאיזון פחמימות ושומנים מופרע. התופעה השכיחה ביותר היא:

• טרשת עורקים של עורק הכליה וענפיו.
• טרשת עורקים (תהליכים פתולוגיים בעורקים).
• גלומרולוסקלרוזיס סוכרתי: נודולרי - גלומרולי כליות מלאים בתצורות עגולות או סגלגלות בשלמותן או בחלקן (תסמונת קימלסטיאל-וילסון); exudative - לולאות נימיות על האונות של הגלומרולי מכוסות בתצורות מעוגלות שנראות כמו כובעים; מפוזר - ממברנות הבסיס של הנימים מתעבות, המזנגיום מורחב ודחוס, לא נצפים גושים.
• משקעי שומן וגליקוגן בצינוריות.
• פיילונפריטיס.
• דלקת כליות נמקית (נמק של הפפילות הכליות).
• נפרוזה נמקית (שינויים נמקיים באפיתל של צינוריות הכליה).

נפרופתיה סוכרתית בהיסטוריה של המחלה מאובחנת כמחלת כליות כרונית (CKD) עם פירוט של שלב הסיבוך.

לפתולוגיה בסוכרת יש את הקוד הבא לפי ICD-10 (סיווג בינלאומי של מחלות, גרסה 10):

• E 10.2 - עם צורה תלוית אינסולין של המחלה, המחמירה על ידי כליות חולות.
• E 11.2 - עם מהלך המחלה שאינו תלוי באינסולין ואי ספיקת כליות.
• E 12.2 - עם תת תזונה וכליות מושפעות.
• E 13.2 - עם צורות מוגדרות של המחלה וכליות לא בריאות.
• E 14.2 - עם טופס לא מוגדר עם נזק לכליות.

מנגנון פיתוח

לנפרופתיה סוכרתית יש מספר תיאוריות של פתוגנזה, המחולקות למטבוליות, המודינמיות וגנטיות.

הקשר ההתחלתי של סיבוך זה על פי הגרסה ההמודינמית והמטבולית הוא היפרגליקמיה, פיצוי לא מספיק ארוך טווח של תהליכים פתולוגיים במטבוליזם של פחמימות.

המודינמי. מתרחשת סינון יתר, בהמשך יש ירידה בעבודת הכליות סינון ועלייה ברקמת החיבור.

מטבולי. היפרגליקמיה ממושכת מובילה להפרעות ביוכימיות בכליות.

היפרגליקמיה מלווה בהפרעות בתפקוד הבאות:

• מתרחשת גליקציה של חלבונים עם תכולה גבוהה של המוגלובין מסוכרר;
• שאנט סורביטול (פוליול) מופעל - ספיגת הגלוקוז אינה תלויה באינסולין. הגלוקוז הופך לסורביטול ולאחר מכן מתחמצן לפרוקטוז. סורביטול מצטבר ברקמות וגורם למיקרואנגיופתיה ולשינויים פתולוגיים אחרים;
• שיבוש הובלת קטיונים.

עם היפרגליקמיה, הוא מפעיל את האנזים חלבון קינאז C, מה שמוביל לשגשוג רקמות וליצירת ציטוקינים. ישנה הפרה של סינתזה של חלבונים מורכבים - פרוטאוגליקנים ופגיעה באנדותל.

היפרגליקמיה משבשת את ההמודינמיקה התוך-כליתית, וגורמת לשינויים טרשתיים בכליות. היפרגליקמיה ארוכת טווח מלווה ביתר לחץ דם אינטרגלומרולרי והיפר סינון.

הגורם ליתר לחץ דם אינטרגלומרולרי הוא המצב הלא תקין של העורקים: אפרנטי מורחב וטונוס efferent. השינוי הופך מערכתי ומחמיר את ההמודינמיקה הכלייתית לקויה.

כתוצאה מפעולת לחץ ממושכת בנימים, מופרעים מבני הכליה של כלי הדם והפרנכימליים. חדירות שומנים וחלבונים מוגברת של ממברנות הבסיס. יש שקיעה של חלבונים ושומנים בחלל הבין-קפילרי, יש ניוון של צינוריות הכליה וטרשת של הגלומרולי. כתוצאה מכך, השתן אינו מסונן מספיק. יש שינוי של סינון יתר על ידי היפופילטרציה, התקדמות של פרוטאינוריה. התוצאה הסופית היא הפרה של מערכת ההפרשה של הכליות והתפתחות אזותרמיה.

כאשר מתגלה היפרגליקמיה, תיאוריה שפותחה על ידי גנטיקאים מציעה השפעה מיוחדת של גורמים גנטיים על מערכת כלי הדם של הכליות.

מיקרואנגיופתיה גלומרולרית יכולה להיגרם גם על ידי:

• יתר לחץ דם עורקי ויתר לחץ דם;
• היפרגליקמיה ממושכת בלתי מבוקרת;
• דלקת בדרכי שתן;
• איזון שומן לא תקין;
• משקל עודף;
• הרגלים רעים (עישון, שימוש לרעה באלכוהול);
• אנמיה (ריכוז נמוך של המוגלובין בדם);
• השימוש בתרופות בעלות השפעה נפרוטוקסית.

שלבי המחלה

מאז 1983, הסיווג לפי שלבי הנפרופתיה הסוכרתית נעשה לפי מוגנסן.

הסיבוך של סוכרת מסוג 1 נחקר טוב יותר, מכיוון שניתן לקבוע את זמן תחילת הפתולוגיה בצורה מדויקת למדי.

לתמונה הקלינית של הסיבוך אין בתחילה תסמינים בולטים והמטופל אינו מבחין בהתרחשותו במשך שנים רבות, עד להופעת אי ספיקת כליות.

ישנם השלבים הבאים של הפתולוגיה.

1. תפקוד יתר של הכליות

בעבר חשבו שמיקרואנגיופתיה גלומרולרית מתפתחת לאחר 5 שנים של גילוי סוכרת מסוג 1. עם זאת, הרפואה המודרנית מאפשרת לזהות נוכחות של שינויים פתולוגיים המשפיעים על הגלומרולי מרגע הופעתו. אין סימנים חיצוניים, כמו גם תסמונת בצקתית. יחד עם זאת, החלבון בשתן הוא בכמות תקינה וללחץ הדם אין סטיות משמעותיות.

מתרחש:

• הפעלת זרימת הדם בכליות;
• עלייה בתאי כלי דם בכליות (היפרטרופיה);
• קצב הסינון הגלומרולרי (GFR) מגיע ל-140 מ"ל לדקה, שהוא 20-40% גבוה מהרגיל. גורם זה הוא תגובה לעלייה יציבה ברמת הסוכר בגוף והופך לתלוי ישיר (עלייה ברמות הגלוקוז מאיצה את הסינון).

אם רמת הגליקמיה עולה מעל 13-14 mmol/l, יש ירידה ליניארית בקצב הסינון.

כאשר הסוכרת נשלטת היטב, ה-GFR חוזר לקדמותו.

כאשר מתגלה סוכרת מסוג 1, כאשר טיפול באינסולין נקבע באיחור, יתכנו שינויים בלתי הפיכים בכליות וקצב סינון מוגבר כל הזמן.

2. שינויים מבניים

תקופה זו אינה מוצגת על ידי סימפטומים. בנוסף לסימנים הפתולוגיים הטמונים בשלב הראשון של התהליך, נצפים שינויים מבניים ראשוניים ברקמות הכליה:

• קרום הבסיס של הגלומרולי מתחיל להתעבות שנתיים לאחר הופעת הסוכרת;
• לאחר 2-5 שנים, נצפית התרחבות של המזנגיום.

מייצג את השלב הסמוי האחרון של נפרופתיה סוכרתית. במקרה זה, אין כמעט תסמינים מיוחדים. מהלך השלב מתרחש עם ריפלוקס גלומרולרי תקין או מוגבר מעט וזרימת דם כלייתית מוגברת. חוץ מזה:

• לחץ הדם (BP) עולה בהדרגה (עד 3% בשנה). עם זאת, קפיצות תקופתיות בלחץ הדם. עם זאת, מדד זה אינו נותן וודאות של מאה אחוז שחלו שינויים בכליות;
• חלבון נמצא בשתן, המעיד על עלייה של פי 20 בסיכון לפתח פתולוגיות בכליות. עם טיפול בטרם עת, כמות האלבומין בשתן תגדל עד 15% מדי שנה.

השלב הרביעי או השלב של מיקרואלבומינוריה (30-300 מ"ג ליום) מתרחש 5 שנים לאחר הופעת הסוכרת.

שלושת השלבים הראשונים של נפרופתיה סוכרתית ניתנים לריפוי אם ניתנת התערבות רפואית בזמן ותיקון הסוכר בדם. בהמשך, לא ניתן לשחזר לחלוטין את מבנה הכליות, ומטרת הטיפול תהיה למנוע מצב זה. המצב מחמיר עקב היעדר תסמינים. לעתים קרובות אתה צריך לפנות לשיטות מעבדה של מיקוד צר (ביופסיית כליות).

4. נפרופתיה סוכרתית קשה

השלב מופיע 10-15 שנים לאחר הופעת הסוכרת. הוא מאופיין בירידה בקצב סינון התותים ל-10-15 מ"ל לדקה. בשנה, עקב נזק חמור לכלי הדם. הביטוי של פרוטאינוריה (מעל 300 מ"ג ליום). עובדה זו פירושה שכ-50-70% מהגלומרולי עברו טרשת ושינויים בכליות הפכו לבלתי הפיכים. בשלב זה מתחילים להופיע תסמינים בהירים של נפרופתיה סוכרתית:

• נפיחות, המשפיעה תחילה על הרגליים, ולאחר מכן על הפנים, חללי הבטן והחזה;
• כְּאֵב רֹאשׁ;
• חולשה, נמנום, עייפות;
• צמא ובחילות;
• אובדן תיאבון;
• לחץ דם גבוה, הנוטה לעלות מדי שנה בכ-7%;
• כאב לב;
• קוֹצֶר נְשִׁימָה.

הפרשה מרובה של חלבון בשתן וירידה בתכולתו בדם הם תסמינים של נפרופתיה סוכרתית.

המחסור בחלבונים בדם מפצה על ידי עיבוד המשאבים שלו, כולל תרכובות חלבון, המשיגים נורמליזציה של מאזן החלבונים. האורגניזם משמיד את עצמו. המטופל יורד באופן דרמטי במשקל, אך עובדה זו נותרה לא בולטת במיוחד בגלל הבצקת הגוברת. העזרה של משתנים הופכת ללא יעילה ונסיגת הנוזל מתבצעת באמצעות ניקור.

בשלב של פרוטאינוריה, כמעט בכל המקרים, נצפית רטינופתיה - שינויים פתולוגיים בכלי גלגל העין, כתוצאה מכך אספקת הדם לרשתית מופרעת, מופיע ניוון שלה, ניוון של עצב הראייה וכפי תוצאה, עיוורון. מומחים מזהים שינויים פתולוגיים אלה כתסמונת כליות-רשתית.

עם פרוטאינוריה מתפתחות מחלות לב וכלי דם.

5. אורמיה. אי ספיקת כליות

השלב מאופיין בטרשת מלאה של הכלים וצלקת. החלל הפנימי של הכליות מתקשה. יש ירידה ב-GFR (פחות מ-10 מ"ל/דקה). טיהור השתן והדם מפסיק, ריכוז הסיגים החנקניים הרעילים בדם עולה. לְהוֹפִיעַ:

• hypoproteinemia (רמה נמוכה באופן חריג של חלבון בפלסמת הדם);
• היפרליפידמיה (כמות גבוהה באופן חריג של שומנים ו/או ליפופרוטאינים בדם);
• אנמיה (ירידה בתכולת המוגלובין);
• לויקוציטוזיס (עלייה במספר הלויקוציטים);
• isohypostenuria (הפרשה מגופו של המטופל במרווחים קבועים של חלקים שווים של שתן, בעל צפיפות יחסית נמוכה). לאחר מכן מגיעה אוליגוריה – ירידה בכמות השתן המופרשת ואנוריה, כאשר השתן כלל אינו חודר לשלפוחית ​​השתן.

לאחר 4-5 שנים, השלב עובר לשלב התרמי. מצב זה הוא בלתי הפיך.

אם אי ספיקת כליות כרונית מתקדמת, תיתכן תופעת דן-זברודה, המאופיינת בשיפור דמיוני במצב המטופל. ירידה בפעילות של האנזים אינסולין והפרשה מאוחרת של אינסולין על ידי הכליות מעוררים היפרגליקמיה מופחתת וגליקוזוריה.

לאחר 20-25 שנים מתחילת הסוכרת, אי ספיקת כליות הופכת לכרונית. פיתוח מהיר יותר אפשרי:

• עם גורמים תורשתיים;
• יתר לחץ דם עורקי;
• היפרליפידמיה;
• נפיחות תכופה;

אבחון

יש לבצע בדיקה שנתית לאיתור נפרופתיה סוכרתית בחולים:

• עם ביטוי של סוכרת מסוג 1 בילדות המוקדמת - כאשר הילד מגיע לגיל 10-12;
• עם הופעת הבכורה של סוכרת מסוג 1 בתקופה שלאחר ההתבגרות - לאחר 5 שנים לאחר הופעת המחלה; בגיל ההתבגרות - מזמן אבחון הסוכרת;
• סוכרת סוג 2 - מאז אבחון המחלה.

בתחילה, מומחה מנתח את מצבו הכללי של המטופל, וכן קובע את סוג, שלב וזמן הופעת הסוכרת.

אבחון מוקדם של נפרופתיה סוכרתית הוא המפתח לטיפול מוצלח. למטרות אלו, נעשה שימוש בתוכנית סקר נפרופתיה סוכרתית לסוכרת. בהתאם לתכנית זו, על מנת לאבחן סיבוך, יש צורך לעבור בדיקת שתן קלינית כללית. כאשר מתגלה פרוטאינוריה, אשר יש לאשרה בעזרת מחקרים רבים, מתבצעת אבחנה - נפרופתיה סוכרתית, שלב הפרוטאוריה ושיטות טיפול מתאימות.

אם אין פרוטאינוריה, השתן נבדק לאיתור מיקרואלבומינוריה. שיטה זו רגישה למדי לאבחון מוקדם. קצב החלבון בשתן לא יעלה על 30 מ"ג ליום. עם מיקרואלבומינוריה, תכולת האלבומין נעה בין 30 ל-300 מ"ג ליום, מה שמעיד על הופעת שינויים פתולוגיים בכליות. בבדיקה שלוש פעמים של שתן למשך 6-12 שבועות ואיתור רמה מוגברת של אלבומין, מתקבלת אבחנה של "נפרופתיה סוכרתית, שלב המיקרואלבומינוריה" וניתנות המלצות לסילוקו.

עבור מפרט האבחנה יש צורך:

• לבצע בדיקות למיקרואלבומינוריה שלוש פעמים, וגם להעריך את כמות האלבומין בבדיקת השתן הכללית ובזו היומית;
• לנתח משקעי שתן;
• לקבוע את קצב הסינון הגלומרולרי באמצעות בדיקת Reberg (כמות הקריאטינין בשתן היומי נקבעת), וכן את תכולת האוריאה.

שלבים מאוחרים של נפרופתיה סוכרתית הרבה יותר קל לאבחן. יש להם את התכונות הבאות:

• נוכחות של פרוטאינוריה;
• GFR מופחת;
• עלייה ברמת הקריאטינין והאוריאה;
• עלייה מתמשכת בלחץ הדם;
• תסמונת נפרוטית עם עליה בחלבון בשתן וירידה במדדים שלה בדם;
• נְפִיחוּת.

כמו כן, מתבצעת אבחנה מבדלת של נפרופתיה סוכרתית עם שחפת כליות, פיאלונפריטיס כרונית, גלומרולונפריטיס חריפה וכרונית וכו'.

לפעמים מומחים פונים לביופסיה של כליה. לרוב, שיטת אבחון זו משמשת במקרים הבאים:

• פרוטאינוריה מופיעה פחות מ-5 שנים לאחר הופעת סוכרת מסוג 1;
• פרוטאינוריה מתקדמת במהירות;
• תסמונת נפרוטית מתפתחת בפתאומיות;
• נוכחות של מיקרו- או מאקרוהמטוריה מתמשכת וכו'.

ביופסיית כליה מבוצעת תחת בקרת אולטרסאונד

יַחַס

הטיפול בנפרופתיה סוכרתית בכל שלב שונה.

בשלב הראשון והשני של טיפול מונע מספק מרגע התבססות הסוכרת, על מנת למנוע שינויים פתולוגיים בכלי הדם והכליות. כמו כן הוא שומר על רמת סוכר יציבה בגוף בעזרת תרופות המפחיתות את רמתו.

בשלב של מיקרואלבומינוריה, מטרת הטיפול היא לנרמל את לחץ הדם, כמו גם את רמות הגלוקוז בדם.

מומחים פונים למעכבי אנזימים הממירים אנגיוטנסין (מעכבי ACE): Enalapril, Lisinopril, Fosinopril. תרופות אלו מייצבות את לחץ הדם, מייצבות את תפקוד הכליות. הביקוש הגדול ביותר הוא לתרופות בעלות השפעה ממושכת, הנלקחות לא יותר מפעם אחת ביום.

כמו כן, נקבעת דיאטה, שבה נורמת החלבון לא תעלה על 1 מ"ג לכל 1 ק"ג ממשקל המטופל.

כדי למנוע תהליכים בלתי הפיכים, בשלושת השלבים הראשונים של פתולוגיית הכליות, יש צורך לשלוט בקפדנות על גליקמיה, דיסליפידמיה ולחץ דם.

בשלב של פרוטאינוריה, יחד עם מעכבי ACE, חוסמי תעלות סידן נקבעים. נלחמים בבצקת בעזרת תרופות משתנות (Furosemide, Lasix, Hypothiazide) ועמידה במשטר השתייה. הם פונים לתזונה נוקשה יותר. מטרת הטיפול בשלב זה היא לנרמל את לחץ הדם והגלוקוז בדם על מנת למנוע אי ספיקת כליות.

בשלב האחרון של נפרופתיה סוכרתית, הטיפול הוא רדיקלי. החולה זקוק לדיאליזה (ניקוי הדם מרעלים באמצעות מכונה מיוחדת) או השתלת כליה.

הדיאליזר מאפשר לנקות את הדם מרעלים

תזונה לנפרופתיה סוכרתית צריכה להיות דלת חלבון, מאוזנת ועשירה ברכיבים תזונתיים חיוניים לשמירה על בריאות מיטבית עבור חולה סוכרת. בשלבים שונים של התהליך הפתולוגי בכליות, נעשה שימוש בדיאטות דלות חלבון מיוחדות 7P, 7a ו-7b, הנכללות בטיפול המורכב בסיבוכים.

לאחר התייעצות עם רופא, ניתן להשתמש בשיטות חלופיות. הם אינם יכולים לפעול כטיפול עצמאי, אלא משלימים באופן מושלם את הטיפול התרופתי:

• עלה דפנה (10 גיליונות) יוצקים עם מים רותחים (3 כפות.). התעקש שעתיים. קח ½ כוס 3 פעמים ביום;
• בערב, אבקת כוסמת (1 כף) מתווספת ליוגורט (1 כף). לצרוך בבוקר לפני הארוחות כל יום;
• גבעולי דלעת יוצקים במים (1: 5). לאחר מכן מבושל, מסונן ונצרך 3 פעמים ביום למשך ¼ כוס.

צעדי מנע

הכללים הבאים יעזרו להימנע מנפרופתיה סוכרתית, אשר יש להקפיד עליה מרגע הופעת הסוכרת:

• לשלוט ברמת הסוכר בגוף.
• לנרמל את לחץ הדם, במקרים מסוימים בעזרת תרופות.
• למנוע טרשת עורקים.
• הקפידו על דיאטה.

אסור לשכוח שהתסמינים של נפרופתיה סוכרתית אינם באים לידי ביטוי במשך זמן רב, ורק ביקור שיטתי אצל הרופא ובדיקות יסייעו למנוע השלכות בלתי הפיכות.

סוכרת היא מחלה שכיחה למדי במערכת האנדוקרינית. מחלה כזו מתפתחת עם מחסור מוחלט או יחסי של אינסולין, הורמון הלבלב. עם מחסור כזה, החולים חווים היפרגליקמיה - עליה מתמדת בכמות הגלוקוז בגוף. זה לא ריאלי להתמודד לחלוטין עם מחלה כזו, אתה יכול רק לשמור על מצב החולה בסדר יחסי. לעיתים קרובות מוביל להתפתחותם של סיבוכים שונים, כולל נפרופתיה סוכרתית, את הסימפטומים והטיפול בהם נשקול כעת באתר www.site, כמו גם את שלבי המחלה וכמובן, התרופות המשמשות למחלה זו, בפירוט קצת יותר.

נפרופתיה סוכרתית היא מחלה חמורה למדי, שהיא למעשה סיבוך של סוכרת בכליות.

תסמינים של נפרופתיה סוכרתית

מחלת הנפרופתיה יכולה להתבטא בדרכים שונות, בהתאם לשלב המחלה. אז בשלב הראשוני של פתולוגיה כזו, החולה אינו חווה שום סימפטומים בולטים של המחלה, עם זאת, בדיקות מעבדה מראות נוכחות של חלבון בשתן.

השינויים הראשוניים אינם מעוררים כלל הפרעות ברווחה, אולם מתחילים שינויים אגרסיביים בכליות: יש התעבות של דפנות כלי הדם, התרחבות הדרגתית של החלל הבין תאי ועלייה בסינון הגלומרולרי.

בשלב הבא - במצב פרנפרוטי - נצפית עלייה בלחץ הדם, בעוד שבדיקות מעבדה מראות מיקרואלבומינוריה, שיכולה לנוע בין שלושים לשלוש מאות מיליגרם ליום.

בשלב הבא של התפתחות המחלה - עם נפרוסקלרוזיס (אורמיה), מתרחשת עלייה מתמשכת בלחץ הדם. למטופל יש נפיחות מתמדת, לפעמים נמצא דם בשתן. מחקרים מראים ירידה בסינון גלומרולרי, עלייה ב-urea וקריאטינין. חלבון עולה לשלושה גרם ביום, בעוד שכמותו בדם יורדת בסדר גודל. אנמיה מתרחשת. בשלב זה הכליות מפסיקות להפריש אינסולין, ואין גלוקוז בשתן.

ראוי לציין כי מהשלב הראשוני של התפתחות המחלה ועד להופעת צורה חמורה של המחלה, זה יכול לקחת מחמש עשרה עד עשרים וחמש שנים. בסופו של דבר, המחלה הופכת לכרונית. במקביל, החולה מודאג מחולשה ועייפות מוגזמת, התיאבון שלו יורד. כמו כן, חולים חווים יובש בפה, הם יורדים הרבה במשקל.

נפרופתיה סוכרתית כרונית מתבטאת גם בכאבי ראש תכופים, נשימת אמוניה לא נעימה. העור של המטופל הופך לרופף ומתייבש, הפעילות של כל האיברים הפנימיים מופרעת. תהליכים פתולוגיים מובילים לזיהום חמור של הדם, כמו גם של הגוף כולו עם חומרים רעילים ומוצרי ריקבון.

נפרופתיה סוכרתית - שלבים

משרד הבריאות של הפדרציה הרוסית אימץ את החלוקה של נפרופתיה סוכרתית ל שלושה שלבים. על פי סיווג זה, שלבי הנפרופתיה הסוכרתית הם שלב המיקרואלבומינוריה, שלב הפרוטאין עם שימור פעילות מפרשת החנקן של הכליות ושלב אי ספיקת כליות כרונית.

על פי סיווג אחר, מחלת נפרופתיה מחולקת ל 5 שלבים, התלויים בקצב הסינון הגלומרולרי. אם הקריאות שלו הן יותר מתשעים מ"ל / דקה / 1.73 מ"ר, הם מדברים על השלב הראשון של נזק לכליות. עם ירידה בקצב הסינון הגלומרולרי לשישים ותשעים, ניתן לשפוט הפרה קלה של תפקוד הכליות, ואם הוא יורד לשלושים חמישים ותשע, נזק בינוני לכליות. אם אינדיקטור זה יורד לחמש עשרה עד עשרים ותשע, הרופאים מדברים על הפרה בולטת של פעילות הכליות, ואם הוא יורד פחות מחמש עשרה, זה מצביע על אי ספיקת כליות כרונית.

נפרופתיה סוכרתית - טיפול, תרופות

תיקון מחלה

חשוב ביותר לחולים עם נפרופתיה סוכרתית לנרמל את רמות הסוכר בדם לשישה וחצי עד שבעה אחוזים מההמוגלובין המסוכרר. אופטימיזציה של מדדי לחץ דם משחקת גם היא תפקיד חשוב. רופאים נוקטים בצעדים לשיפור חילוף החומרים של שומנים בחולים. חשוב ביותר לחולים עם נפרופתיה סוכרתית להקפיד על תזונה תזונתית, המגבילה את כמות החלבון בתזונה. כמובן שהם צריכים לוותר על צריכת משקאות אלכוהוליים.

בתזונה היומית של המטופל צריך להיות נוכח לא יותר מגרם אחד של חלבון. אתה גם צריך להפחית את צריכת השומן שלך. התזונה צריכה להיות דלת חלבון, מאוזנת ורוויה בכמות מספקת של ויטמינים שימושיים.

כיצד מטפלים בנפרופתיה סוכרתית, אילו תרופות יעילות?

לחולים עם נפרופתיה סוכרתית רושמים בדרך כלל מעכבי ACE (או Fosinopril), השולטים בלחץ דם גבוה ומגנים על הכליות והלב. תרופות הבחירה הן לרוב תרופות ארוכות טווח שיש ליטול פעם ביום. במקרה שהשימוש בתרופות כאלה מוביל להתפתחות תופעות לוואי, הן מוחלפות בחוסמי קולטן לאנגיוטנסין II.

חולים עם נפרופתיה סוכרתית לרוב רושמים תרופות המפחיתות את כמות השומנים והכולסטרול בגוף. זה יכול להיות סימבסטטין. הם משמשים בדרך כלל לקורסים ארוכים.

כדי לשחזר ביעילות את מספר תאי הדם האדומים, כמו גם המוגלובין בגוף, חולים מקבלים תכשירי ברזל, המיוצגים על ידי Ferroplex, Tardiferon ו- Erythropoietin.

כדי לתקן נפיחות חמורה בנפרופתיה סוכרתית, משתמשים בדרך כלל במשתנים, למשל, Furosemide, או.

אם נפרופתיה סוכרתית מובילה להתפתחות אי ספיקת כליות, לא ניתן לוותר על המודיאליזה.

מידע נוסף

חולים עם נפרופתיה סוכרתית יעזרו לא רק בתרופות, אלא גם בתרופות המבוססות על צמחי מרפא. יש לדון בהיתכנות של טיפול חלופי כזה עם הרופא המטפל.

אז עם הפרה כזו, אוסף המורכב מחלקים שווים של עשב ירוול, עשב, אורגנו, זנב סוס וקני שורש קלמוס יכול לעזור. טוחנים את כל החומרים ומערבבים אותם יחד. לחלוט כמה כפות מהאוסף שהתקבל עם שלוש מאות מיליליטר מים רותחים. מחממים באמבט מים במשך רבע שעה, ולאחר מכן משאירים לשעתיים להתקרר. תרופה מאומצת קח שליש או רבע כוס שלוש פעמים ביום כחצי שעה לפני הארוחה.

כדי להתמודד עם יתר לחץ דם בנפרופתיה סוכרתית יעזור מרשמלו קאדוויד. לחלוט עשרה גרם של דשא יבש עם כוס אחת של מים רתוחים בלבד. השאירו את המוצר למשך ארבעים דקות כדי להחדיר, ואז מסננים. קח אותו בכף מיד לפני הארוחה שלוש פעמים ביום.

חולים עם נפרופתיה סוכרתית יעזרו גם בתרופה המבוססת על. לחלוט כמה כפות של חומרי גלם כאלה עם שלוש מאות מיליליטר של מים רותחים. מניחים את המוצר על אש בעוצמה מינימלית, מביאים אותו לרתיחה ויוצקים לתרמוס. לאחר חצי שעה של עירוי, מסננים את התרופה ושותים אותה חמישים מיליליטר מיד לפני הארוחה למשך שבועיים.

אפילו חולים עם נפרופתיה יכולים להיעזר בנטילת תרופה המבוססת על עלי תות ופירות יער. שלב אותם בפרופורציות שוות, יוצקים כוס מים רותחים ומרתיחים במשך עשר דקות. קח את התרופה המוגמרת עשרים גרם שלוש פעמים ביום.

עם נפרופתיה, מומחי רפואה מסורתית ממליצים לערבב חלק אחד של cornflower, אותה כמות של ניצני ליבנה, שני חלקים של bearberry וארבעה חלקים של שעון בעל שלושה עלים. לחלוט כף מהאוסף המתקבל עם כוס מים רתוחים בלבד ולהרתיח על אש בעוצמה מינימלית במשך עשר עד שתים עשרה דקות. מסננים את המרק המוגמר ושותים אותו ביום בשלוש מנות מחולקות.

חולים עם נפרופתיה יכולים להשתמש בתכשירים צמחיים אחרים. לדוגמה, הם יכולים לשלב שלושים גרם של סנט ג'ון וורט עם עשרים וחמישה גרם של כף רגל, אותה כמות של פרחי ירוול ועשרים גרם של סרפד. טוחנים את כל החומרים ומערבבים אותם היטב יחד. ארבעים גרם של חומרי גלם כאלה מבשלים כוס מים רותחים. השאירו את העירוי, ואז סננו ושתו בשתי מנות. קח תרופה זו במשך עשרים וחמישה ימים.

נפרופתיה סוכרתית היא סיבוך רציני למדי של סוכרת, שלא תמיד מורגש. לזיהוי בזמן של מחלה כזו, חולים עם סוכרת צריכים להיבדק באופן שיטתי. והטיפול בנפרופתיה סוכרתית צריך להתבצע תחת פיקוחו של רופא.

יקטרינה, www.site
גוגל

- קוראינו היקרים! אנא סמן את שגיאת ההקלדה שנמצאה והקש Ctrl+Enter. תודיע לנו מה לא בסדר.
- אנא השאר את תגובתך למטה! אנו מבקשים מכם! אנחנו צריכים לדעת את דעתכם! תודה! תודה!

נפרופתיה סוכרתית היא תהליך של שינויים פתולוגיים בכלי הכליה, הנגרם על ידי סוכרת. מחלה זו מובילה להתפתחות של אי ספיקת כליות כרונית, קיים סיכון גבוה למוות. האבחנה מתבצעת לא רק באמצעות בדיקה גופנית של המטופל, היא גם דורשת שיטות מעבדה ומכשירים לבדיקה.

ברוב המקרים, נפרופתיה סוכרתית מטופלת באמצעות תרופות ודיאטה. במקרים מורכבים יותר, מטופלים מקבלים מרשם המודיאליזה, וייתכן שתידרש גם השתלת כליה.

על פי הסיווג הבינלאומי של מחלות של הגרסה העשירית, לנפרופתיה סוכרתית יש שתי משמעויות. לפיכך, קוד ICD-10 יהיה E10-14.2 (סוכרת עם נזק לכליות) ו-N08.3 (נגעים גלומרולריים בסוכרת).

יצוין כי התפתחות של סיבוך כזה מאובחנת לרוב בסוג התלוי באינסולין. ב-40-50%, נפרופתיה סוכרתית היא קטלנית.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

נפרופתיה סוכרתית נגרמת על ידי שינויים פתולוגיים בכלי הכליה. יש לציין כי ברפואה קיימות מספר תיאוריות לגבי מנגנון ההתפתחות של תהליך פתולוגי כזה, כלומר:

• התיאוריה המטבולית - לפיה הגורם האטיולוגי העיקרי הוא;
• תיאוריה המודינמית - במקרה זה מובן שהגורם המעורר הוא;
• תיאוריה גנטית - במקרה זה, רופאים טוענים כי התפתחות של סיבוך כזה של סוכרת נובעת מנטייה גנטית.

בנוסף, יש לזהות קבוצה של גורמים שאין להתייחס אליהם כאל נטייה ישירה, אך הם מגבירים באופן משמעותי את הסיכון לפתח סיבוך כזה אצל ילד או מבוגר עם סוכרת:

• יתר לחץ דם עורקי;
• היפרגליקמיה בלתי מבוקרת;
• עודף משקל;
• זיהומים של מערכת גניטורינארית;
• נטילת תרופות נפרוטוקסיות;
• עישון ואלכוהוליזם;
• אי ציות לתזונה תזונתית, שהיא חובה לסוכרת.

מִיוּן

בהתפתחות של נפרופתיה סוכרתית, 5 מעלות נבדלות:

• תואר ראשון- תפקוד יתר של הכליות. בשלב מוקדם, כלי האיברים גדלים מעט בגודלם, אך אין חלבון בשתן, אין סימנים קליניים חיצוניים להתפתחות התהליך הפתולוגי;
• תואר שני- שינויים מבניים ראשוניים בכליות. בממוצע, שלב זה של התפתחות המחלה מתחיל שנתיים לאחר הופעת הסוכרת. דפנות כלי הכליה מתעבות, עם זאת, אין תסמינים;
• דרגה שלישית- נפרופתיה סוכרתית ראשונית. בשתן נקבעת כמות מוגברת של חלבון, אך אין סימנים חיצוניים להתפתחות המחלה;
• תואר רביעי- נפרופתיה סוכרתית חמורה. ככלל, שלב זה של התפתחות המחלה מתחיל לאחר 10-15 שנים. יש תמונה קלינית בולטת, כמות גדולה של חלבון מופרשת בשתן;
• תואר חמישי- שלב מסוף. במקרה זה, הדרך היחידה להציל את חייו של אדם היא באמצעות המודיאליזה או השתלה של האיבר הפגוע.

יש לציין כי 3 דרגות ההתפתחות הראשונות של המחלה הן פרה-קליניות, ניתן לקבוע אותן רק באמצעות הליכי אבחון, שכן אין להן ביטויים חיצוניים. לכן חולי סוכרת חייבים לעבור בדיקות מונעות אצל רופאים באופן קבוע.

תסמינים

כפי שהוזכר לעיל, בשלבים הראשונים של ההתפתחות, נפרופתיה סוכרתית היא אסימפטומטית. הסימן הקליני היחיד להתפתחות הפתולוגיה עשוי להיות תכולת חלבון מוגברת בשתן, אשר לא אמורה להיות תקינה. זהו, למעשה, בשלב הראשוני סימן ספציפי של נפרופתיה סוכרתית.

באופן כללי, התמונה הקלינית מאופיינת כדלקמן:

• שינויים בלחץ הדם, לרוב מאובחנים עם לחץ דם מוגבר;
• ירידה פתאומית במשקל הגוף;
• שתן הופך מעונן, בשלבים האחרונים של התפתחות התהליך הפתולוגי, דם עשוי להיות נוכח;
• אובדן תיאבון, במקרים מסוימים לחולה יש סלידה מוחלטת מאוכל;
• בחילות, לעתים קרובות עם הקאות. ראוי לציין כי הקאות אינן מביאות למטופל הקלה נאותה;
• תהליך מתן השתן מופרע - הדחף הופך תכוף, אך עלולה להיות תחושה של ריקון לא שלם של שלפוחית ​​השתן;
• נפיחות של הרגליים והידיים, מאוחר יותר ניתן להבחין בנפיחות בחלקים אחרים של הגוף, כולל באזור הפנים;
• בשלבים האחרונים של התפתחות המחלה, לחץ הדם יכול להגיע לרמה קריטית;
• הצטברות נוזלים בחלל הבטן (), מה שמסכן חיים ביותר;
• חולשה גוברת;
• תחושת צמא כמעט תמידית;
• קוצר נשימה, כאבי לב;
• כאב ראש וסחרחורת;
• נשים עלולות להיתקל בבעיות במחזור החודשי - אי סדירות או היעדרות מוחלטת שלו לאורך זמן.

בשל העובדה ששלושת השלבים הראשונים של התפתחות הפתולוגיה הם כמעט אסימפטומטיים, אבחון וטיפול בזמן מבוצעים רק לעתים רחוקות.

אבחון

אבחון של נפרופתיה סוכרתית מתבצע בשני שלבים. קודם כל, מתבצעת בדיקה גופנית של המטופל, במהלכה על הרופא לברר את הדברים הבאים:

• לפני כמה זמן התחילו להופיע הסימנים הקליניים הראשונים;
• אנמנזה כללית של החולה ומשפחתו;
• אילו תרופות החולה נוטל כעת;
• האם מתבצעות המלצות הרופא לגבי תזונה, נטילת תרופות.

בנוסף, מתבצעות שיטות האבחון המעבדתיות והאינסטרומנטליות הבאות:

• UAC ו-BAC;
• קביעת שתן לאלבומין;
• בדיקת שתן כללית ובדיקת שתן לפי צימניצקי;
• המבחן של ריברג;
• אולטרסאונד של הכליות;
• אולטרסאונד של כלי הכליה.

בשל העובדה שהתמונה הקלינית דומה למחלות כליה אחרות, עשויה להידרש אבחנה מבדלת למחלות כאלה:

• בצורה חריפה או כרונית;

כמו כן, במהלך הבדיקה, ההיסטוריה הרפואית נלקחת בהכרח בחשבון. האבחון הסופי נעשה על בסיס הנתונים שהתקבלו במהלך הבדיקה הראשונית ותוצאות מדדי האבחון.

יַחַס

במקרה זה, נעשה שימוש בטיפולים הבאים:

• נטילת תרופות;
• הקפדה על תזונה תזונתית;
• המודיאליזה.

במקרים קשים במיוחד, החולה זקוק להשתלה של האיבר הפגוע.

טיפול תרופתי כולל נטילת תרופות כאלה:

• סופחים;
• תרופות אנטי-אזוטמיות;
• מעכבי אנזים הממיר אנגיוטנסין;
• קומפלקס ויטמינים ומינרלים;
• תרופות המנרמלות את ספקטרום השומנים בדם.

דיאטה חובה עבור נפרופתיה סוכרתית, אשר מרמזת על הדברים הבאים:

• הגבלת צריכת חלבון מן החי;
• כמות המלח, האשלגן והזרחן מופחתת למינימום המקסימלי האפשרי;
• כמות השומן המינימלית;
• משטר שתייה אופטימלי.

טבלה תזונתית ספציפית נקבעת על ידי הרופא המטפל, בהתאם לשלב המחלה ולתמונה הקלינית הכוללת.

השאלה של ביצוע המודיאליזה או השתלת איברים עולה אם הטיפול השמרני אינו יעיל או שהמחלה מאובחנת כבר בשלבים האחרונים.

הפרוגנוזה תהיה תלויה כיצד החל הטיפול בזמן, כמו גם בפרמטרים הקליניים הכלליים של המטופל. עם זאת, הסיכון למוות קיים בכל מקרה.

מְנִיעָה

מניעת נפרופתיה סוכרתית היא לעמוד בכל הוראות הרופא בנוגע לטיפול בסוכרת. בנוסף, אתה צריך לשלוט בלחץ הדם שלך, למנוע זיהום של מערכת גניטורינארית ולעבור באופן קבוע בדיקה רפואית.

האם הכל נכון בכתבה מבחינה רפואית?

ענה רק אם יש לך ידע רפואי מוכח

מחלות עם תסמינים דומים:

תסמונת קדם וסתית היא קומפלקס של תחושות כואבות המתרחשות עשרה ימים לפני הופעת הווסת. הסימנים לביטוי של הפרעה זו ושילובם הם אינדיבידואליים באופיים. חלק מהנציגות עשויות לחוות תסמינים כגון כאבי ראש, מצבי רוח, דיכאון או דמעות, בעוד שאחרות עלולות לחוות כאב בבלוטות החלב, הקאות או כאב מתמיד בבטן התחתונה.

נפרופתיה סוכרתית או במילים אחרות מיקרואנגיופתיה גלומרולרית היא אחד הסיבוכים החמורים והמסוכנים ביותר של סוכרת.

מדובר בנגע פתולוגי של הגלומרולי, הצינוריות וכלי הדם של הכליות, שעלול לגרום להידרדרות ביכולת הסינון של האיבר, התפתחות גלומרולוסקלרוזיס, נמק או אי ספיקת כליות כרונית בשלבים מאוחרים יותר. אם לא ניתן לשחזר את תפקוד הכליות, יש צורך בדיאליזה או השתלת איברים.

נפרופתיה סוכרתית מובילה לרוב לנכות ואף למוות, על פי הסטטיסטיקה, יותר מ-70% מכלל חולי הסוכרת נמצאים בסיכון. התמונה הקלינית של המחלה בולטת, היא מאופיינת בביטויים של יתר לחץ דם עורקי, עודף חלבון בשתן, תסמונת נפרוטית, מיקרואלבומינוריה, אי ספיקת כליות, אורמיה.

כדי לאבחן את המחלה, יש צורך לזהות את היחס הכמותי של האינדיקטורים הבאים:

• פינוי של קריאטינין אנדוגני;
• אלבומין בשתן;
• ספקטרום שומנים וחלבון בדם.

בנוסף, מתבצעת בדיקת אולטרסאונד (אולטרסאונד) של הכליות וכן דופלרוגרפיה אולטרסאונד (USDG), שיכולה לזהות נוכחות של חריגות כלי דם באחד או בשני האיברים בבת אחת.

טיפול טיפולי מבוסס על הקפדה על תזונה תזונתית עם תיקון של חלבונים, שומנים ופחמימות שנלקחו; ניקוי רעלים מכליות; נטילת מעכבי ARA ו-ACE; המודיאליזה או השתלת כליה (במידת הצורך).

גורמים לפתולוגיה של הכליות

סוג זה של נפרופתיה מתפתח בהשפעת מחלה נלווית (סוכרת), שבה מתרחשים שינויים פתולוגיים בכלי הדם והגלומרולי של הכליות. הם, בתורם, אחראים על סינון הדם.

למרות העובדה שהגורמים המדויקים להיווצרות המחלה עדיין אינם מובנים במלואם, והאנדוקרינולוגיה בוחנת מספר תיאוריות שונות; מנגנון הטריגר המוביל להתפתחות נפרופתיה סוכרתית יכול להיחשב בבטחה לתכולה מוגברת של גלוקוז בדם (היפרגליקמיה).

אז, התיאוריה המטבולית של התפתחות נפרופתיה בסוכרת מצביעה על שינויים בתהליכים ביוכימיים, מה שמפחית באופן משמעותי את תפקוד הגלומרולי הכלייתי. ביניהם מצוינות הפרות של חילוף החומרים של חומצות שומן ואיזון מים-אלקטרוליטים, ירידה בהובלת חמצן לרקמות, חדירות מוגברת של כלי הכליות וכן הלאה.

על פי התיאוריה ההמודינמית, הפרעה בזרימת הדם הכלייתית ויתר לחץ דם עורקי (עלייה מתמדת בלחץ הדם) מובילים לנפרופתיה. תסמינים ארוכי טווח כאלה מעוררים שינויים במבנה הגלומרולי הכלייתי, וכתוצאה מכך הסתננות יתר בשלב הראשוני, ולאחר מכן גלומרולוסקלרוזיס (שינויים בלתי הפיכים בגלומרולי הכליה בצורה של צלקות או רקמות חיבור), ולאחר מכן התפתחות של כליות כרוניות. כישלון (CRF).

בנוסף לעלייה ארוכת טווח ברמת הסוכר בדם ויתר לחץ דם עורקי, גורמי הסיכון להתפתחות המחלה כוללים:

• כל מיני הפרעות מטבוליות;
• דלקות בדרכי השתן;
• אֲנֶמִיָה
• עודף בדם של טריגליצרידים וכולסטרול;
• נטילת תרופות נפרוטוקסיות;
• הרגלים רעים (עישון, התמכרות לאלכוהול).

סיווג ותסמינים עיקריים של נפרופתיה סוכרתית

התמונה הקלינית של נפרופתיה סוכרתית תלויה ישירות במידת התפתחותה. במשך זמן רב, ייתכן שלא יהיו תסמינים ספציפיים כלל, עד להיווצרות סיבוכים חמורים. אז, על פי הסיווג שנקבע, ניתן להבחין באופן מותנה ב-5 שלבים עיקריים של התקדמות המחלה:

1. תפקוד יתר של הכליות(במה ראשונה).

   השלב הראשוני של היווצרות המחלה. ואם בעבר האמינו שנפרופתיה סוכרתית מתחילה להתפתח בסוכרת מסוג 1 לאחר כ-4-5 שנים, כעת יש כל סיבה להאמין ששינויים תפקודיים נוצרים כמעט מיד לאחר הסימנים הראשונים לסוכרת.

   בשלב זה אין תסמינים חיצוניים, אך עדיין קיימים ביטויים פנימיים. אולי:

   • ליצירת היפרטרופיה של תאי כלי דם בכליות;
   • להגדיל את קצב הסינון הגלומרולרי בממוצע של 30% בהשוואה לנורמה (בהשפעת רמת הגלוקוז העולה כל הזמן);
   • קצת יותר פעיל להזרים דם בכלי הכליה.

   אם סוכרת מסוג 1 יפוצה בזמן, מדדי קצב הסינון יתנרמלו.

   אם טיפול מבוסס אינסולין לא ניתן בזמן, עלולים להתרחש שינויים בלתי הפיכים בכליות, וקצב הסינון הגלומרולרי יגדל ללא הרף.

2. שינויים במבני איברים(שלב שני).

   השלב השני של נפרופתיה סוכרתית יכול להתאפיין בהתחלת שינויים מבניים. בממוצע, זה מתבטא תוך שנתיים מהופעת הסוכרת. גם בשלב זה אין תסמינים אופייניים, תפקוד הכליות אינו נפגע.

3. נפרופתיה סוכרתית בינונית(שלב שלישי).

   השלב הסופי של ההתפתחות הסמויה של המחלה, ככלל, מתרחש תוך 5 שנים. שוב לא נצפים ביטויים חיצוניים של נפרופתיה, עם זאת, ניתן לזהות שלב זה על בסיס:

   • נוכחות של כמות קטנה של חלבון (מיקרואלבומינוריה);
   • הגדלת מדדי לחץ דם בהדרגה עם קפיצות תקופתיות;
   • קצב סינון גלומרולרי הולך וגובר;
   • הגברת זרימת הדם בכליות.

   מכיוון שאין תסמינים בולטים או שהם נעדרים לחלוטין בשלושת השלבים הראשונים של המחלה, בתקופה זו חשוב לאבחן אותה בהקדם האפשרי ולהתחיל בטיפול בזמן.

   התפתחות נוספת של המחלה יכולה להוביל לתחילתם של תהליכים בלתי הפיכים בכליות, שלאחריהם האיברים יכולים להיות כפופים רק לשיקום חלקי או טיפול לכל החיים. חשוב מאוד לעקוב אחר השינויים הקלים ביותר בניתוח השתן בזמן, ובמידת הצורך לקחת רקמות כליות לניתוח באמצעות ביופסיה.



4. נפרופתיה סוכרתית חמורה(שלב רביעי).

   שלב זה של המחלה מתרחש לאחר פרק זמן ארוך למדי (10-15 שנים), הוא מאופיין בתסמינים חיים. עקב פגיעה קשה בכלי הכליה, קצב הסינון הגלומרולרי מופחת משמעותית. בשתן יש כמות גדולה של חלבון (פרוטאינוריה), המעידה על טרשת משמעותית של רקמות הכליה, ובדם יש ירידה חדה בריכוז החלבון. ביטויים חיצוניים של המחלה עשויים להיראות כך:

   • נפיחות מוגזמת, המתפשטת לכל הגוף בכללותו;
   • חולשה, נמנום;
   • בחילה;
   • כְּאֵב רֹאשׁ;
   • צמא חזק;
   • חוסר תיאבון;
   • עלייה מתמשכת בלחץ הדם;
   • קוצר נשימה, קוצר נשימה;
   • כאב באזור הלב.

   התקדמות התסמינים לעיל מובילה לסטיות חמורות עוד יותר. לכן, בשל הנזק הגדול למדי למבני הכליה, תרופות משתנות במאבק בבצקת מאבדות את יעילותן.

   במקרה זה, יש לציין ניקוב (הוצאת נוזלים מהגוף בניתוח).

   כדי לחדש את רמת החלבון בדם, הגוף מתחיל את מנגנון ההרס העצמי, שבו מתרחש פירוק החלבונים שלו. כתוצאה מכך, החולים חווים ירידה דרמטית במשקל.

   פרוטאינוריה ממושכת מובילה כמעט תמיד לרטינופתיה (פגיעה במחזור הרשתית של גלגל העין), ועם מהלך ממושך של המחלה, לעיוורון מוחלט. פתולוגיה זו נקראת תסמונת הכליה-רשתית. התוצאה של פרוטאינוריה יכולה להיות גם כל מיני סטיות בעבודה של מערכת הלב וכלי הדם.



5. אורמיה(שלב חמישי).

   השלב האורמי או השלב של אי ספיקת כליות הוא השלב הסופני בהתפתחות נפרופתיה סוכרתית.

   הכליות אינן מסוגלות עוד לבצע את תפקיד הסינון וההפרשה שלהן, התסמינים מתגברים ועלולות להיות השלכות מסכנות חיים. לחולים מוצג קומפלקס של טיפול חלופי או השתלת כליה (ובמקרים מסוימים כליה-לבלב).

שלב זה יכול להתבטא בסימנים:

• אנמיה (ירידה בהמוגלובין בדם);
• hypoproteinemia (הורדת חלבון בדם לרמות שיא נמוכות);
• לויקוציטוזיס (עלייה במספר הלויקוציטים);
• היפרליפידמיה (עלייה במספר השומנים בדם);
• הפחתת כמות השתן המופרשת מהגוף עם הפסקת ההפרשה המלאה שלו בעתיד (isohyposthenuria, oliguria, anuria).

אמצעי אבחון

כדי למנוע סיבוכים חמורים ולגלות פתולוגיה בזמן, יש צורך לעבור אבחון מקיף לפחות פעם בשנה עבור חולים עם סוכרת מסוג 1 וסוג 2.

אבחנה זו כוללת:

• בדיקת דם כללית וביוכימית;
• ניתוח כללי וביוכימי של שתן;
• בדיקת שתן לפי שיטת זימניצקי;
• בדיקת שתן לפי Rehberg;
• אולטרסאונד של כלי הכליה.

קצב הסינון הגלומרולרי ומיקרואלבומינוריה הם המדדים העיקריים שבאמצעותם ניתן לזהות נפרופתיה סוכרתית ממש בתחילת התפתחותה.

ניתן לזהות את השלב של פרוטאינוריה בנוכחות חלבון בשתן, גם אם לא לוקחים בחשבון את התסמינים הקשורים (לחץ דם גבוה, נפיחות וכו'). השלב האחרון של המחלה אינו קשה לאבחון, בנוסף לירידה משמעותית בקצב הסינון ופרוטאינוריה בולטת, מצטרפות גם פתולוגיות נוספות (היפרפוספטמיה, היפוקלצמיה, אזוטמיה, אנמיה, עלייה ברמות הקראטינין בדם, נפיחות ועוד).

אם המטופל סובל מפתולוגיות כליות אחרות (גלומרולונפריטיס, פיילונפריטיס וכו'), מבוצעים הליכי אבחון נוספים הקשורים אליהם, כגון:

• אולטרסאונד של הכליות;
• ניתוח שתן למיקרופלורה;
• אורוגרפיה של הפרשה;
• ביופסיה (במיוחד עם התקדמות חדה של המחלה).

טיפול בנפרופתיה בסוכרת

בהתאם למידת התקדמות המחלה, הטיפול בנפרופתיה סוכרתית יהיה שונה. אם אנחנו מדברים על השלבים הראשוניים, זה מספיק כדי לנקוט באמצעי מניעה כדי למנוע התפתחות של שינויים בלתי הפיכים בכליות. פעילויות כאלה כוללות:

• הורדת רמות הסוכר בדם;
• שמירה על לחץ דם תקין;
• שליטה ופיצוי על הפרות של תהליכים מטבוליים בגוף (פחמימות, שומנים, חלבון, מינרלים);
• הקפדה על תזונה נטולת מלחים.

טיפול רפואי

לכן, לרוב נקבעים מעכבי ARA-ACE, אשר מייצבים את עבודת הכליות ולחץ הדם. ביניהן תרופות כגון Enalapril, Fosinopril, Lisinopril, Trandolapril, Ramipril (ACE); Valsaran, Irbesartan, Losartan (ARA).

בשלב הרביעי של המחלה, כאשר החלה להופיע פרוטאינוריה, נקבעים אנטגוניסטים של סידן יחד עם מעכבים.

כדי להילחם בנפיחות יתר, מוסיפים משתנים, כגון Hypothiazid, Furosemide, Lasix ואחרים. בנוסף, נקבעת טבלה תזונתית קפדנית יותר, ומשטר השתייה נמצא במעקב.

כאשר הנפרופתיה הסוכרתית הגיעה לשלב הסופני, כל הטיפול האפשרי מסתכם בטיפול רדיקלי, דיאליזה (ניקוי הדם מרעלים באמצעות מכשיר מיוחד) או השתלת כליה.

דיאטה לנפרופתיה סוכרתית

התזונה התזונתית צריכה להיות מאוזנת ככל האפשר, ללא קשר לשלב המחלה. לכן, החל משלב המיקרואלבומינוריה, מומלץ להגביל את צריכת מזונות חלבונים (חלבון ממקור מן החי):

• בשר ושפך;
• דגים (כולל קוויאר) ופירות ים;
• ביצים;
• מוצרי חלב.

בנוסף, על מנת לתקן לחץ דם גבוה בשלב זה יש צורך גם להקפיד על דיאטה נטולת מלחים, כלומר הוצאת מלח בכל צורה שהיא מהתזונה. כלל זה חל גם על מוצרים כגון:

• מלפפונים ועגבניות כבושים;
• כְּרוּב כָּבוּשׁ;
• פטריות מלוחות וכבושות;
• שימורי דגים ובשר;
• משקאות מוגזים ומינרלים.

במקרה של התפתחות היפרקלמיה בשלב של אי ספיקת כליות כרונית, מומלץ מאוד גם להגביל את צריכת האשלגן על ידי החלפת מזונות עשירים באשלגן במזונות המכילים פי כמה פחות אשלגן.

רשימת המזונות המותרים דלי אשלגן:

מזונות עם תכולת אשלגן ממוצעת, שניתן לצרוך במידה מתונה: כרובית, חצילים, קישואים, בצל ירוק וכרישה, אפונה ירוקה, חסה, לפת, צנונית, סלק, גזר, עגבניות, אפרסמון, דובדבנים, דובדבנים, שזיפים, תפוחים, אשכוליות, תפוזים, דומדמניות, פטל, פטל שחור, דומדמניות אדומות.

רשימת מזונות עשירים באשלגן עבור היפרקלמיה:בריסל ונבטים אדומים, תפוחי אדמה, אפונה צהובה, אגוזים, צנוניות, תרד, ריבס, חומצה, משמשים מיובשים, שזיפים מיובשים, צימוקים, אפרסקים, משמשים, בננות, אננס, דגווד, תות עץ, תמרים, דומדמניות שחורות.

אחד התפקידים המובילים בוויסות חילוף החומרים של זרחן-סידן מוקצה לכליות. כתוצאה מהפרעה בעבודתם והתקדמות של אי ספיקת כליות כרונית, עלולים להתפתח מצבים כמו היפרפוספטמיה והיפוקלצמיה. כדי לתקן פתולוגיות אלה, יש צורך לאכול מזונות עשירים בסידן, המגבילים מזונות המכילים זרחן.

רשימת מזונות עשירים בסידן:

כדי לחדש את הכמות הנדרשת של סידן (כ-1500 מ"ג ליום), דיאטה אחת לא תספיק, ולכן הרופאים רושמים בנוסף הכנסת מלחי סידן לגוף (לקטט, קרבונט, גלוקונאט).

בנוסף, בהתאם למידת ההתקדמות של CRF, ישנם 3 סוגים של דיאטות דלות חלבון (7a, 7b, 7P), שפותחו במיוחד על ידי המכון לתזונה של האקדמיה הרוסית למדעי הרפואה. הם מסדירים בבירור את השימוש הן במזונות חלבונים והן במזונות עם התוכן הדרוש של אשלגן וזרחן.

לתזונה תזונתית בטיפול בנפרופתיה סוכרתית, במיוחד במקרה של פרוטאינוריה ואי ספיקת כליות כרונית, יש תוצאות חיוביות והיא שיטה יעילה למדי במאבק בהתפתחות תהליכים בלתי הפיכים במבני הכליה. אבל אל תשכח שהתמונה הקלינית של המחלה מגוונת מאוד. כמו כן, חשוב לקחת בחשבון את המאפיינים האישיים של הגוף של כל מטופל ויחד עם שימוש בתזונה דלת חלבון, לשלוט בלחץ הדם ולשמור על חילוף החומרים של הפחמימות.

תרופות עממיות

כטיפול משלים ורק לאחר התייעצות עם הרופא, ניתן לפנות גם לשיטות הרפואה המסורתית. אז, תרופות יכולות להשלים את הטיפול התרופתי או לשחזר את הכליות לאחר הטיפול.

כדי לשחזר תפקודי כליות מופרעים, נעשה שימוש בחליטות ומרתחים של צמחי מרפא שונים, כגון קמומיל, חמוציות, חמוציות, תותי בר, ​​ורדים, פלנטיין, פירות רואן.

להלן כמה מתכונים עממיים שיכולים לעזור במאבק נגד נפרופתיה סוכרתית, במיוחד בשלבים הראשונים של המחלה:

1. יוצקים גבעולי דלעת עם מים ביחס של אחד לחמש, מרתיחים, מסננים ואז צורכים רבע כוס לפני הארוחות 3 פעמים ביום.
2. יוצקים 10-15 חתיכות של עלי דפנה עם חצי ליטר מים רותחים, מתעקשים במשך שעתיים, ואז קח חצי כוס 3 פעמים ביום לפני הארוחות.
3. יוצקים 50 גרם עלי שעועית יבשים עם ליטר מים רותחים, מתעקשים במשך 3 שעות, צרכו חצי כוס פעם ביום למשך חודש.
4. יוצקים שתי כפות של ניצני ליבנה עם כוס מים ומביאים לרתיחה, מתעקשים במשך חצי שעה, ואז צורכים שתי כפות חמות לפני הארוחות במשך שבועיים.

דיאליזה והשתלת איברים

בשלבים המאוחרים יותר של המחלה, כאשר חלו שינויים בלתי הפיכים בכליות, יש לציין הליך דיאליזה או השתלת כליה מלאה. בעזרת הליך הדיאליזה, הדם מטוהר על ידי חומרה במקום הכליות.

ישנם שני סוגים של הליך זה:

• המודיאליזה;
• דיאליזה פריטונאלית.

עם המודיאליזה, צנתור מתרחש ישירות לתוך העורק. שיטה זו יכולה להתבצע אך ורק בבית חולים עקב השלכות לא נעימות אפשריות (הרעלת דם, ירידה חדה בלחץ).

בדיאליזה צפקית, הקטטר מוחדר לחלל הבטן ולא לעורק. הליך זה חייב להתבצע מדי יום, זה אפשרי בבית, עם זאת, עדיין קיים סיכון לזיהום בנקודות הכניסה לצינור.

בשל העובדה שקצב הסינון הגלומרולרי, המשפיע על התפתחות הפרעות בכליות, כמו גם אצירת נוזלים, מתרחשים הרבה יותר מהר בסוכרת מאשר בפתולוגיות כליות אחרות, המעבר לדיאליזה בחולים כאלה הוא הרבה יותר מוקדם.

הליך הדיאליזה הוא אמצעי זמני המשמש לפני השתלת כליה חדשה.

לאחר השתלת איברים ולמשך תקופת תפקודו הנוספת, מצבו של החולה משתפר משמעותית, אי ספיקת כליות כרונית ושאר ביטויים מסכני חיים של המחלה חולפים. המהלך הנוסף של נפרופתיה תלוי לחלוטין ברצונו של המטופל להילחם עוד יותר במחלה.

מניעת מחלות

כאמצעי מניעה נגד נפרופתיה בסוכרת, מצוין קומפלקס של הליכי אבחון בפיקוח הרופא המטפל ומספר מומחים אחרים (נפרולוג, אנדוקרינולוג, תזונאי). חָשׁוּב:

• לשלוט על האינדקס הגליקמי (רמת הסוכר בדם);
• לפקח על נורמליזציה של לחץ הדם (לקחת תרופות מתאימות במידת הצורך);
• לעקוב אחר דיאטה;
• לוותר על הרגלים רעים (אלכוהול, עישון);
• לעקוב אחר רמת הכולסטרול בדם, ולמנוע התפתחות של טרשת עורקים.

חולים הסובלים מסוכרת מכל סוג צריכים לעקוב בקפידה אחר מצבם, שכן אמצעי אבחון בזמן הם המפתח לטיפול מוצלח בנפרופתיה סוכרתית.