התנגדות אלסטית - (Elastance).

ההתנגדות האלסטית של מערכת הנשימה נקבעת על פי סכום ההתנגדויות של רקמת הריאה עצמה ושל דופן החזה עם הסרעפת. עם זאת, הערך הספציפי של התנגדויות אלו אינו זהה בקבוצות גיל שונות. במבוגרים בריאים עמידות בית החזה והסרעפת היא כ-50% מהכלל, בילדים בני שנה - 30%, בילודים מלאים - 20%, בפגים - רק 10%. לכן, בית החזה הגמיש ביותר אצל פגים, בעקבות הריאות, קורס חזק יותר מאשר אצל תינוקות מלאים. זה מקל על ידי רתיעה אלסטית מוגברת של הריאות עקב מתח פני השטח המוגבר במככיות ובסמפונות הדיסטליים, הקשור למחסור בחומר פעיל שטח. הדבר מוביל לירידה ב-FRC ואטלקטזיס של חלק מהאלוואולי והסמפונות מחד ולהתפתחות ECDP והופעת "מלכודות אוויר" באזורים מאווררים היטב מאידך. לעומת זאת, אצל מטופלים קשישים, בית החזה הופך לנוקשה, ולכן עמידותו למתיחה עולה באופן משמעותי. נהוג להעריך את ההתנגדות האלסטית באמצעות ערכה ההדדי, כלומר, הרחבה (או עמידה), המצוין עם- (הענות). תאימות משקפת את היחס בין שינוי בנפח (D V) לשינוי בלחץ (PD), מבוטא בליטרים לס"מ H2O (לנוחות, ב-ml/cm H2O). C \u003d DV / DP.

ההתאמה של מערכת הנשימה תלויה בגורמים הבאים:

• - תכולת סיבי אלסטי וקולגן ברקמת הריאה.
• - מתח הפנים של סרט הנוזל המצפה את המכתשים, אשר נקבע על ידי כמות החומר הפעיל השטחי (מחסור בחומרים פעילי שטח בפגים)
• - אלסטיות של דרכי הנשימה וכלי הריאה.
• - נפח הדם בכלי הריאות.
• - מצב הידרציה של interstitium הריאתי.
• - מצבים של חללי הצדר. נוכחות של אקסודאט דלקתי, דם, לימפה, טרנסודאט, עירוי או אוויר בהם מגבילה עם.
• - מצב צמצם. מעמד גבוה של הסרעפת בפריזיס של המעי, דלקת הצפק, סרעפת, בקע סרעפתי הם גורמי הגבלה חשובים

השינוי בנפח הריאות כאשר מנופח לתוכם גז אינו ליניארי ביחס לשינוי בלחץ של גז זה. קשר זה מתבטא כעקומת P/V (לחץ/נפח) השראה. בעת ריקון הריאות, תלות זו באה לידי ביטוי בעקומת ה-P/V הנשיפה, שאינה חופפת בצורתה לעקומת ההשראה. לפיכך, "לולאת P / V" מופיעה בתרשים. אי התאמה זו נובעת מכך שעם אותו נפח גז בריאות, בזמן שאיפה, לחץ הגז גבוה יותר מאשר בנשיפה (Pi > Pe). תופעה זו נקראת היסטרזיס. ההיסטרזיס מוסבר על ידי אובדן אנרגיה כדי להתגבר על כוחות מתח הפנים של המכתשים, למתוח את האלמנטים האלסטיים של רקמת הריאה והתנגדות צמיגית (רקמה), כלומר להתגבר על כוחות החיכוך הבין-סטיציאלי. לולאת ה-P/V יכולה להיות בעלת תצורות שונות, בהתאם לתכונות המכניות של הריאות (תאימות), גודל ה-FRC והנפחים והלחצים המשמשים במהלך הזרקת גז. ההשפעה של FFU על תצורת לולאות P/V מומחשת באיור. 1. לפיכך, אפילו מבט שטחי על תצורת לולאת ה-P/V ללא ניתוח נתונים דיגיטליים מאפשר לקבל מושג על מכניקת הריאות של המטופל. כמה מחברים מקומיים מזלזלים במידע המתקבל מניתוח של לולאות P/V ו-V/F ומאמינים כי די להעריך גרפי לחץ וזרימה, למשל, Tsarenko S. V. 2007. עם זאת, מאות רבות של פרסומים בספרות העולמית על טיפול נמרץ בעשור האחרון הוקדש במיוחד לניתוח לולאות ולפרשנות הקלינית של המידע שהתקבל.

ניתן לבצע מדידות של תאימות מערכת הנשימה של מטופלים במרפאה בשיטות שונות.

בשיטות סטטיות (בשימוש במבוגרים), המטופל מנותק ממכשיר ההנשמה, לאחר 5 שניות של תפוגה, 3 ליטר חמצן מונשפים לאט, צעד צעד לתוך הריאות (או הנשיפה נמשכת עד שמגיעים ללחץ של 45 ס"מ H2O), מדידות לחץ נלקחות בהיעדר זרימות גז (כדי לבטל את ההתנגדות האווירודינמית ההשפעה) כל 50-100 מ"ל של נפח, הן במהלך ההשראה והן במהלך הפקיעה. לפיכך, נבנית לולאת P/V. שיטות סטטיות (פרטים בספרות המקצועית) מסורבלות מאוד, דורשות ציוד מיוחד, מבוצעות בתנאים של קוצר ראייה והרגעה, והמדידות נמשכות לפחות 45 שניות, דבר שאינו מקובל על ילדים צעירים. אבל המידע המתקבל בדרך זו הוא מדויק, חסר פניות ומשקף את ההתאמה האמיתית של מערכת הנשימה אם נעשה שימוש בלחץ טרנס-חזה (PIP plateau - Ratm, שנחשב לאפס) בחישובים. כדי למדוד את ההתאמה של הריאות, נעשה שימוש בלחץ טרנס-ריאות (PIP plateau - P pleural). עבור לחץ פלאורלי נלקח לחץ תוך-וושט, שלצורך מדידתו יש צורך בחיישנים מיוחדים (בלון).

טכניקות קוואזי-סטטיות מבוצעות גם תחת מיופלגיה והרגעה בתנאים של זרימה קבועה במהירות נמוכה במעגל המטופל (בדרך כלל פחות מ-9 ליטר לדקה). יחד עם זאת, להתנגדות האווירודינמית של דרכי הנשימה אין כמעט השפעה על תצורת הלולאה, שכן ערכה אינו משמעותי. המטופל אינו מנותק ממכשיר ההנשמה, והמדידות נמשכות פחות זמן (כ-30 שניות). מידע ממוניטור הנשימה מוצג במדפסת, הן גרפי והן דיגיטלי. כל מה שנדרש לביצוע מדידה מעין סטטית של תאימות מערכת הנשימה הוא נוכחות של מחולל זרימה קבועה במכשיר ההנשמה ובתוכנה וכן מוניטור נשימה עם מדפסת. לכל המעריצים בני 4-5 דורות יש את התוכנה הזו, שהיא אופציה. כאשר משתמשים בזרימות של פחות מ-5 ליטר, העקומות הכמו-סטטיות זהות לחלוטין לאלו הסטטיות, אולם המדידות נמשכות זמן רב יותר.

נכון להיום, במדינות מפותחות, מדידות של תאימות נשימתית בחולים מונשים עם פתולוגיה ריאתית הן שגרתיות וחובה, במיוחד בחולים עם ARDS. פרמטרי האוורור נקבעים על סמך ניתוח הגרפים שהתקבלו והמידע הדיגיטלי.

לולאת P/V טיפוסית ב-ARDS אצל מבוגרים מוצגת באיור. 2. על עקומת ההשראה, בעלת צורת S, מבחינים בשתי נקודות, שלאחריהן משתנה בחדות יכולת ההרחבה של מערכת הנשימה. בין נקודות אלו, הגידול בנפח הריאות הוא ליניארי יחסית (בצורת קו ישר). מחברים שונים קוראים לנקודות אלו בצורה שונה, אך לרוב הן נקראות "נקודות פיתול": תחתית - LIP (נקודת נטייה נמוכה) ו-UIP (נקודת נטייה עליונה). הפרשנות ה"קלאסית" לצורת עקומת ההשראה מסבירה את נוכחות ה-LIP עם FRC נמוך ופתיחה מאסיבית של מפולות קרסות ודרכי נשימה קטנות (גיוס), ואת הנוכחות של UIP עם פתיחה מלאה של המכתשות ותחילת התפיחות יתר שלהן. , מאחר שהעלייה בנפח הופכת לבלתי משמעותית בהשוואה לעלייה בלחץ. OLC- קונספט ריאות פתוח (קונספט ריאות פתוח) שהוצע בשנת 1993 סיפק הקמת PEEP בחולים עם ARDS ברמה של LIP + 2 ס"מ (ממוצע 12 ס"מ H2O), שהפך לנוהג סטנדרטי בשנות ה-90 ותחילת המאה ה-XXI. עם זאת, לא כל המחברים מסכימים עם העיקרון הזה של בחירת ערכי PEEP (הטובים ביותר של PEEP). Holzapfel L. et al 1983; קבע כי LIP היא הנקודה ה"לא נכונה", והנקודה ה"אמיתית" ממוקמת על עקומת הנשיפה - CPP (נקודת לחץ קריסה) ממנה הריאות מתחילות לאבד במהירות נפח. לאותה דעה שותפים Rimensberger P. et al 1999; מחברים אלה מאמינים כי יש צורך בלחץ רב יותר כדי לפתוח אטלקטזיס מאשר להשאיר את המכתשים פתוחות. היעדר LIP בענף ההשראה של עקומת ה-P/V בחולים עם ARDS (או אפילו עקמומיות שלילית של הקטע הראשוני) מצביע על האופי הבלתי-הומוגני של נזק לריאות, כלומר, מספיק FRC ונוכחות של מספר משמעותי של מונשמים רגילים (מגוייסים בקלות) alveoli, אשר אושר על ידי סריקת CT של הריאות. בחולים כאלה, ערכי PEEP גבוהים במהלך אוורור מכני הובילו להרחבת יתר של הריאות ולטראומה מנפחת בולטת עקב עלייה ב-FRC ובנפח ההשראה הסופי (Vieira S. et al 1999;).

החשיבות של UIP טמונה ביכולת למנוע פגיעה בריאותית בנפח גבוה - טראומה בנפח. יש להגביל את PIP או Vt, בהתאם לשיטת האוורור (בקרת לחץ או נפח), לערכים שאינם גבוהים מנקודה זו. לפעמים UIP אינו נראה בבירור על הגרף, אשר, עם זאת, אינו מעיד על היעדר מתיחת יתר של המכתשית. Hickling K. et al 1998; הסבירו זאת על ידי הפתיחה המתמשכת של המכתשות ה"איטיות".

ישנן 4 דרכים גרפיות לקבוע את הלוקליזציה ה"נכונה" של LIP ו-UIP. למעשה, שינויים במתיחה הם הדרגתיים יותר ונקודות אלו לא תמיד נראות בבירור על עקומת ה-P/V. כדי למנוע טעויות האריס ר.ס. et al 1999; הציעו את החישוב המתמטי שלהם בשיטת ניתוח רגרסיה. עד כה, כבר פותח מנגנון מתמטי לחישוב מקדמים ואינדקסים שונים בניתוח לולאת ה-P/V. לדוגמה, HA - אזור היסטרזיס (חישוב שטח לולאת ה-P/V) ו-HR - יחס היסטרזיס (היחס בין HA לשטח המלבן שבו לולאה זו מתאימה), אשר מעריכים את השפעת תמרוני הגיוס. סביר להניח שבעתיד הלא רחוק תוכנס תוכנית לניתוח מתמטי מלא של גרפי P/V למוניטורים של מערכת הנשימה.

תאימות דינמית של מערכת הנשימה - Cdynנקבע בזמן אמת בחולה נושם כל הזמן ומוצג על מוניטור הנשימה. תוצאות המדידה מושפעות מ-Raw ככל שתדירות מחזורי הנשימה גבוהה יותר, וכתוצאה מכך, זמן השאיפה והנשיפה קצרים יותר. יחד עם זאת, לא בכל חלקי הריאות יש זמן להתאוורר (רק אלבאולי "מהיר") וקיימת סבירות גבוהה לחוסר ריקון מספק של הריאות ולהופעת "מלכודות אוויר", כלומר עליה ב FRC. בנוסף, Raw גבוה משמעותית אצל תינוקות בגלל הקליבר הקטן של דרכי הנשימה. לכן, יכולת ההרחבה הסטטית של מערכת הנשימה תמיד גבוהה מזו הדינמית.

Cdyn= Vt/PIP - PEEP.

מדידות אצל תינוקות מושפעות מאוד מכמות דליפת הגז בין הצינור האנדוטרכיאלי לקנה הנשימה (המעלה את Vt). חיישן הזרימה חייב להיות מחובר ישירות למחבר ה-IT. בעצם, Cdynאינו אינדיקטור להרחבה "האמיתית" של מערכת הנשימה, אלא משקף את מצבה עם הפרמטרים הספציפיים הללו של אוורור מכני. כמה מחברים, אפוא, מאמינים כי הרעיון Cdynאינו חוקי, ויש להשתמש במונח "מאפיינים דינמיים של הריאות".

עם זאת, ניטור דינמי של לולאת ה-P/V בתצוגת מוניטור הנשימה מספק מידע שימושי רב, שכן דפוסי השינוי בתצורתו תואמים במידה רבה את אלו המתקבלים בשיטות סטטיות, בפרט, הוא עוזר למנוע התנפחות יתר של הריאות.

על איור. 3 מציג תצורות לולאת P/V טיפוסיות "דינמיות":

• א) ריאות בריאות. פרמטרים פיזיולוגיים של IVL.
• ג) מתיחת יתר של ריאות בריאות על ידי Vt מוגזם.

ג) יכולת הרחבה מופחתת, FRC מופחתת.

ד) ירידה בציות, הפחתת FRC, הרחקת יתר של הריאות עם Vt גבוה.

ה) יכולת הרחבה מופחתת, FRC גדל.

ירידה בהרחבה של מערכת הנשימה, ללא קשר לסיבה, מתבטאת בירידה בזווית הנטייה של הלולאה לציר הלחץ. רופאים מתייחסים ללולאה זו כאל לולאה "שקרנית". עם ירידה בהיענות הריאות הקשורה לעלייה בכמות המים באינטרסטיטיום וירידה ב-FRC, ההיסטרזיס תמיד עולה. עם לולאה כזו, הרופאים מתייחסים לריאות כ"נוקשות" (אם הסיבה אינה קשורה לפתולוגיה בבטן ובחללי הצדר).

שינויים בהתאמה לריאות בפגים עם RDS לאחר שימוש בחומרים פעילי שטח יכולים להתרחש מהר מאוד. במקרה זה, אוורור מכני עם הפרמטרים שנקבעו תחילה יגרום להתפתחות וולומטראומה והיפרונטילציה. זה, בתורו, יוביל להתפתחות של אלקלוזה נשימתית, אשר טומנת בחובה השלכות חמורות. ניתן למנוע סיבוכים כאלה על ידי הערכת הדינמיקה של שינויים בלולאת P/V ותיקון בזמן של פרמטרי אוורור.

ערכים תקינים עםבמבוגרים בריאים 50 - 80 מ"ל / ס"מ H2O, בילודים בריאים (לפי מחברים שונים) 3 - 6 מ"ל / ס"מ H2O. עד גיל שנה עםעולה פי 1.5. בפגים עם RDS עםעשוי לרדת לפחות מ-0.5 מ"ל/ס"מ H2O.

ערכים מוחלטים עםאצל מבוגרים וילדים צעירים לא ניתן להשוות בגלל ההבדל הגדול בנפח הריאות. עם זאת, הבדל זה מתבטל אם לוקחים בחשבון את היחס בין ההרחבה לנפח FFU. מחוון זה - C / FOE נקרא הרחבה ספציפית. אצל מבוגר וילד בן שנה, הערכים האלה זהים. ביילודים, ההרחבה הספציפית נמוכה יותר.

כל מגוון ההפרעות של מכניקת הריאות נקבע על ידי שילוב של הפרעות גלםו עם.עם דומיננטיות של הפרות גלםיש חסימה, ועם דומיננטיות של הפרות עם- הגבלה. לעתים קרובות יש שילוב של הפרעות אלו במידה שווה, או עם דומיננטיות של מרכיב כזה או אחר. לדוגמא: עם הצטברות נוזלים באינטרסטיטיום הריאתי, ההרחבה פוחתת, אך הבצקת מתחילה לדחוס את דרכי הנשימה, נטולת מסגרת סחוסית, עולה. גלם.ישנם גם סימנים קליניים אופייניים המאפשרים "לפי העין" לקבוע את השכיחות של מרכיבים מגבילים או חסימתיים של כשל נשימתי בתינוק. קוצר נשימה עם דומיננטיות של הגבלה מאופיינת בנשימה רדודה בתדירות גבוהה בהשתתפות שרירי עזר בהשראה עם נסיגה בולטת של החלקים התואמים של החזה, עם צפצופים בנשימה ו"נהימה". עם הדומיננטיות של חסימה תוך חזה, קוצר נשימה הוא פחות תכוף, נסיגות של מקומות תואמים של בית החזה לא תמיד נצפו, שרירי עזר מעורבים הן בשאיפה והן בנשיפה (מתח של שרירי הבטן), עלולה להיות ירידה ב משרעת של טיולי נשימה, והחזה נפוח (במצב של השראה), הנשיפה מתארכת בצורה ניכרת, עם האזנה במהלך הנשימה, הפונציה היא סטרידור נשיפה. צילום רנטגן: בהגבלה מקטינים את נפח הריאות ומגדילים את "צפיפות" רקמת הריאה, בחסימה מגדילים את נפח הריאות ומגדילים את רקמת הריאה "שקופה".

כאשר האוויר חודר לריאות, מולקולות הגז נתקלות בהתנגדות כשהן פוגעות בדפנות דרכי הנשימה. לכן, קוטר דרכי הנשימה משפיע על ההתנגדות.

ההתנגדות תגדל אם קוטר הסימפונות יורד. ככל שהקוטר יורד, ההתנגדות גדלה ככל שעוד מולקולות גז "מתנגשות" בדופן דרכי הנשימה.

ככל שהתנגדות דרכי הנשימה תגבר, זרימת האוויר תפחת. זרימת האוויר עומדת ביחס הפוך להתנגדות. קשר זה מוצג על ידי המשוואה: זרימת אוויר = לחץ / התנגדות.

בריאות בריאות, זרימת האוויר לרוב אינה נתקלת בהתנגדות משמעותית: אוויר נכנס ויוצא מהריאות בקלות.

גורמים המשנים את התנגדות דרכי הנשימה

מספר גורמים משנים את התנגדות דרכי הנשימה על ידי שינוי קוטר דרכי הנשימה. הם גורמים לכיווץ והרפיה של השרירים החלקים של דופן דרכי הנשימה, בעיקר הסימפונות.

כששוחררו אצטילכוליןמקצות העצבים יש התכווצות של השרירים החלקים של הסימפונות. עלייה בהתנגדות דרכי הנשימה מפחיתה את זרימת האוויר.

היסטמין, המשתחרר במהלך תגובות אלרגיות, מכווץ את הסימפונות. זה מגביר את התנגדות דרכי הנשימה ומפחית את זרימת האוויר, מה שמקשה על הנשימה.

אַדְרֶנָלִין, שנפלט על ידי מדוללת יותרת הכליה, מרחיב את הסימפונות, מפחית את ההתנגדות של דרכי הנשימה. זה מגביר מאוד את זרימת האוויר, ומבטיח חילופי גזים נאותים.

גמישות ריאות

הקלות שבה הריאות מתרחבות נקראת הרחבה. תכונה זו נקבעת על ידי 2 גורמים: יכולת ההרחבה של הסיבים האלסטיים של הריאות; מתח הפנים של המכתשים.

הבלון, העשוי מגומי אלסטי דק, מתנפח בקלות בלחץ מועט, מכיוון שהוא בעל יכולת הרחבה גבוהה. לריאות בריאות יש יכולת הרחבה גבוהה, שכן הן עשירות ברקמה אלסטית.

קשה לנפח בלון גומי קשיח בגלל התארכותו הנמוכה. היענות ריאות נמוכה נצפית במצבים פתולוגיים מסוימים, כגון פיברוזיס, כאשר ישנה עלייה בכמות הרקמות הפחות מתרחבות בריאות.

אורז. 9. השוואה של גמישות הריאות

מתח פנים

הגורם השני שמשנה את תאימות הריאות הוא מתח הפנים של המכתשים. חלק מהפגים אינם מייצרים חומרים פעילי שטח, ולכן ההתאמה לריאות נמוכה. ללא חומר פעיל שטח, למככיות יש מתח פנים גבוה ועלולים להתמוטט. alveoli ממוטט אינם מסוגלים להימתח. מדינה זו ידועה בשם תסמונת מצוקה נשימתית של היילוד. חומר פעיל שטח מפחית את מתח הפנים ומגביר את תאימות הריאות.

סיכום

התכווצויות שרירים גורמות לשינויים בנפח בית החזה בזמן הנשימה. שינויים בנפח בית החזה מובילים לשינויים בלחץ תוך-פלאורלי ותוך-אלוואולרי, המאפשר לאוויר לעבור מאזור של לחץ גבוה לאזור של לחץ נמוך.

התנגדות דרכי האוויר נמוכה בדרך כלל, אך השפעות עצביות והומוריות יכולות לשנות את קוטר הסמפונות, וכתוצאה מכך לשנות את ההתנגדות ואת זרימת האוויר.

תאימות הריאות גבוהה בדרך כלל בשל העובדה שהריאות עשירות ברקמה אלסטית והחומר הפעיל שטח מפחית את מתח הפנים של הנוזל המכתשי.

שאלות בקרה לעבודה עצמאית מחוץ ללימודים בסעיף II:

1. תהליך הנשימה. המשמעות של חוק בויל להסבר תהליך הנשימה.

2. מנגנון השאיפה והנשיפה בזמן נשימה שקטה.

3. ערך הלחץ התוך ריאתי והתוך פלאורלי במהלך הנשימה.

4. גורמים המעורבים ביצירה ותחזוקה של לחץ תוך פלאורלי שלילי.

5. שינויים בלחץ התוך פלאורלי בזמן שאיפה ונשיפה.

6. Pneumothorax כגורם לכשל נשימתי.

7. גורמים המשפיעים על התנגדות דרכי הנשימה.

8. תפקיד המתיחה האלסטית של הריאות ומתח הפנים של המכתשים בתהליכי השאיפה והנשיפה.

סעיף III

הובלת גז

דם מעביר חמצן ופחמן דו חמצני בין הריאות לרקמות גוף אחרות. גזים מועברים בצורות שונות: מסיסים בפלזמה, קשורים כימית להמוגלובין, מומרים למולקולות אחרות.

אורז. 10. הובלת גזים על ידי מערכת הדם

הובלת חמצן

98.5% מהחמצן נקשר להמוגלובין.

1.5% חמצן מומס בפלזמה.

הֵמוֹגלוֹבִּין

מולקולת המוגלובין יכולה להעביר 4 ​​מולקולות חמצן. כאשר 4 מולקולות חמצן קשורות להמוגלובין, זהו 100% רוויה. כאשר פחות חמצן נקשר להמוגלובין, זהו h רוויה אסטית.

אורז. 11. מולקולת המוגלובין

חמצן נקשר להמוגלובין בגלל הלחץ החלקי הגבוה שלו בריאות. קשירה שיתופית: הזיקה של המוגלובין לחמצן עולה ככל שהוא הופך לרווי.

הזיקה של המוגלובין לחמצן פוחתת ככל שהרוויה פוחתת.

עקומת ניתוק אוקסיהמוגלובין

ריווי ההמוגלובין נקבע על ידי הלחץ החלקי של החמצן. לעקומת הדיסוציאציה של אוקסיהמוגלובין יש צורת S. מישור בלחץ חמצן גבוה. ירידה תלולה בלחץ חלקי חמצן נמוך.

אורז. 12. עקומת ניתוק אוקסיהמוגלובין.

רוויה של המוגלובין בלחץ חלקי חמצן גבוהא.

אדם נמצא בגובה פני הים: pO2 = 100 מ"מ כספית - המוגלובין רווי ב-98%.

אדם ברמות הגבוהות: pO2 = 80 מ"מ כספית - המוגלובין רווי ב-95%.

גם כאשר רמת ה-pO2 מופחתת ב-20 מ"מ כספית, אין כמעט הבדל ברוויה של המוגלובין עם חמצן.

עם ירידה ב-pO2, ההמוגלובין רווי מספיק בחמצן, בגלל הזיקה הגבוהה (יכולת הקישור) של המוגלובין וחמצן.

ריווי המוגלובין בלחץ חלקי חמצן נמוךא

ב-pO2=40 מ"מ כספית, להמוגלובין יש זיקה נמוכה לחמצן והוא רווי רק ב-75%. עם התכווצויות שרירים חזקות, רמת ה-pO2 בשריר הפועל נמוכה יותר מאשר במנוחה.

שרירים מכווצים באופן פעיל: צורכים יותר חמצן, צריכת pO2 מופחתת = 20 מ"מ כספית. המוגלובין רווי בחמצן ב-35% בלבד. מכיוון שה-pO2 נמוך יותר, המוגלובין נותן יותר חמצן לרקמות.

גורמים המשפיעים על ריווי חמצן המוגלובין

בנוסף ל-pO2, רוויית המוגלובין תלויה בגורמים אחרים: pH, טמפרטורה, pCO2, דיפוספוגליצרט.

אורז. 13. שינויים בעקומת ניתוק האוקסיהמוגלובין

במהלך פעילות גופנית:

ה-pH יורד

הטמפרטורה עולה

ה-pCO2 עולה

ריכוז הדיפוספוגליצרט עולה.

במהלך פעילות גופנית יורדת הזיקה של ההמוגלובין לחמצן, ומשתחרר יותר חמצן בשריר הפועל.

ככל שה-pH יורד, העקומה עוברת ימינה (שחרור חמצן מוגבר).

שינויים דומים בעקומת ניתוק האוקסיהמוגלובין נצפים עם: עלייה בטמפרטורה, עלייה ב-pCO2, עלייה בריכוז הדיפוספוגליצרט.

השפעת הורדת הטמפרטורה

אורז. 14. שינויים בעקומת ניתוק האוקסיהמוגלובין

ככל שהטמפרטורה יורדת, הזיקה של המוגלובין לחמצן עולה. שינויים דומים בעקומת ניתוק האוקסיהמוגלובין נצפים עם: עלייה ב-pH, ירידה ב-pCO2, ירידה בריכוז הדיפוספוגליצרט.

הובלה של פחמן דו חמצני

CO2 מתפזר מתאי רקמה.

7% מומסים בפלזמה.

93% מתפזרים לתוך אריתרוציטים. מתוכם: 23% נקשרים להמוגלובין, 70% הופכים לביקרבונטים.

70% כביקרבונטים

אורז. 15. הובלת פחמן דו חמצני בדם

מכלל ה-CO2, 23% נקשרים לגלובין של מולקולת ההמוגלובין ויוצרים קרבמינוהמוגלובין. Carbaminohemoglobin נוצר במקומות עם ריכוז גבוה של פחמן דו חמצני. התגובה של היווצרות carbaminohemoglobin היא הפיכה. בריאות, שבהן pCO2 נמוך, CO2 מתנתק מקרבינוהמוגלובין.

מכלל ה-CO2 בדם, 70% מומרים לביקרבונטים באריתרוציטים. במקומות עם pCO2 גבוה, CO2 נקשר עם H2O ליצירת חומצה פחמנית. תגובה זו מזורזת קרבנהידרז.

חומצה פחמית מתפרקת ליוני מימן וליון ביקרבונט. יון המימן נקשר להמוגלובין. בתמורה ליציאת יון הביקרבונט מהאריתרוציט, יון כלוריד נכנס לאריתרוציט כדי לשמור על איזון חשמלי. בפלזמה, יון הביקרבונט פועל כחיץ, השולט ב-pH הפלזמה.

בריאות, CO2 מתפזר מהפלזמה לתוך alveoli. ירידה זו בפלזמה pCO2 גורמת להיפוך של התגובה הכימית. יון הביקרבונט מתפזר בחזרה לאריתרוציט בתמורה ליון הכלוריד. יון המימן מתחבר עם יון הביקרבונט ויוצר חומצה פחמנית. חומצה פחמית מתפרקת ל-CO2 ו-H2O. גם תגובה הפוכה זו מזורזת קרבנהידרז.

תהליכים בריאות

כאשר ההמוגלובין הופך רווי בחמצן, הזיקה שלו ל-CO2 פוחתת. רוויה של המוגלובין בחמצן מגבירה את שחרור CO2. זה נקרא אפקט האלדן.

תהליכים המתרחשים ברקמות

האינטראקציה בין קשירת יוני מימן לבין הזיקה של המוגלובין לחמצן נקראת אפקט בוהר. עם היווצרות יוני מימן, הרוויה בפחמן דו חמצני מקלה על שחרור חמצן.

סיכום

החמצן מועבר בשתי דרכים:

- מתמוסס בפלזמה,

ñ בקשר להמוגלובין בצורת אוקסיהמוגלובין.

הרוויה של המוגלובין עם חמצן תלויה ב:

ñ טמפרטורות

- רמות דיפוספוגליצרטים

CO2 מועבר בשלוש דרכים:

- מומס בפלזמה

ñ בקשר להמוגלובין בצורת קרבמינוהמוגלובין

- הומר לביקרבונט.

שאלות בקרה לעבודה עצמאית מחוץ ללימודים על סעיף III:

1. הובלת חמצן בדם. חשיבות ההמוגלובין בתהליך זה.

2. ניתוח עקומת ניתוק האוקסיהמוגלובין.

3. שינוי ברוויה של המוגלובין עם חמצן בלחץ חלקי גבוה ונמוך באוויר הנשאף.

4. גורמים המשפיעים על הרוויה של המוגלובין בחמצן.

5. הובלת פחמן דו חמצני בדם. תפקידו של אנהידראז פחמני.

סעיף IV

החלפת גז

חמצן ופחמן דו חמצני מתפזרים בין המכתשיים לנימים הריאתיים, ובין נימים מערכתיים ותאי הגוף. הפיזור של גזים אלה בכיוונים מנוגדים נקרא חילופי גזים.

אוויר אטמוספרי הוא תערובת של גזים. הלחץ המשולב של כל הגזים יוצר לחץ אטמוספרי. בגובה פני הים, הלחץ האטמוספרי הוא 760 מ"מ כספית. כל גז באטמוספירה אחראי על חלק מהלחץ הזה ביחס לאחוז שלו באטמוספרה.

השפעת הרים גבוהים על הלחץ החלקי של הגזים

הלחץ האטמוספרי יורד עם העלייה בגובה. בראש הר. הלחץ האטמוספרי של ויטני שווה בערך ל-440 מ"מ כספית.

ñ P O2 על הר. ויטני = 92 מ"מ כספית

ñ P O2 בגובה פני הים = 159 מ"מ כספית

חוק הנרי

כמות הגז שמתמוססת לנוזל היא פרופורציונלית ל:

ñ לחץ גז חלקי

ñ מסיסות גז.

בשיווי משקל, לחץ החמצן בגז שווה בקירוב ללחץ שלו בנוזל, שכן מולקולות הגז מתפזרות לשני הכיוונים.

ככל שהלחץ עולה, יותר O2 מומס בנוזל. למרות שגם גזי O2 וגם גזי CO2 נמצאים באותו לחץ, כמות ה-CO2 המומס גבוהה יותר. CO2 הוא גז מסיס יותר מ- O2.

בערך 2

CO 2

איור.16. חוק הנרי

מקומות של חילופי גז.

נשימה חיצונית:

ñ CO2 מתפזר מהנימי הריאתי לתוך המכתשים

- O2 מתפזר מהאלוויאליים אל נימי הריאה.

נשימה פנימית:

- O2 מתפזר מהנימים של מחזור הדם המערכתי אל התאים

- CO2 מתפזר מהתאים לנימים מערכתיים.

גורמים המשפיעים על הנשימה החיצונית

יעילות הנשימה החיצונית תלויה בשלושה גורמים עיקריים:

1. שטח פנים ומבנה קרום הנשימה.

2. שיפוע לחץ חלקי.

3. התכתבות של אוורור alveolar וזרימת דם דרך נימי הריאה.

נשימה חיצונית: לחץ חלקי

שיפוע הלחץ החלקי של גזים מספק חילופי גזים בין המכתשים לבין נימי הריאה. הלחץ החלקי של גזים באוויר המכתשית שונה מאוויר אטמוספרי:

אוויר מכתשית:

ñ рО2 = 104 מ"מ כספית;

ñ рСО2 = 40 מ"מ כספית;

ñ pH2O = 47 מ"מ כספית

אוויר אטמוספרי:

ñ рО2 =159 מ"מ כספית;

ñ рСО2 = 0.3 מ"מ כספית;

ñ pH2O -=3.5 מ"מ כספית

אורז. 17. לחץ חלקי של גזים באוויר המכתשית

הבדל זה תלוי במספר גורמים.:

לחות של האוויר הנשאף.

חילופי גזים בין alveoli ונימים ריאתיים.

ערבוב אוויר "חדש" ו"ישן".

כאשר האוויר עובר דרך דרכי הנשימה, הוא נרטב.

חילופי הגזים הקבועים של O2 ו-CO2 ב-alveoli משנה את הלחץ החלקי של גזים.

בין נשימה לנשימה, המככיות אינן נשארות ריקות: האוויר במככיות הוא תערובת של חלקים "ישנים" ו"חדשים".

נשימה חיצונית: ריווי חמצן

O2 מתפזר לאורך שיפוע הלחץ החלקי מהאלוואולי לתוך הדם עד שמגיעים לשיווי משקל. שיווי משקל חמצן מושג כבר באורך הפריטי הראשון של נימי הריאה.

אורז. 18. חמצון

נשימה חיצונית: שחרור פחמן דו חמצני

CO2 מתפזר לאורך שיפוע הלחץ החלקי מהדם של נימי הריאה לתוך המכתשים עד שמגיעים לשיווי משקל. שיווי משקל בפחמן דו חמצני מושג לאחר 0.4 אורכים של נימי הריאה.

אורז. 19. פליטת פחמן דו חמצני

נשימה חיצונית: חילופי חמצן ופחמן דו חמצני

רוויה בחמצן ושחרור פחמן דו חמצני מתרחשים בו זמנית. כאשר אתה שואף, אתה ממלא חמצן. כאשר אתה נושף, אתה מסיר פחמן דו חמצני.

פחמן דו חמצני מסיס מאוד בדם, מה שמאפשר למספר רב של מולקולות להתפזר עם שיפוע לחץ חלקי קטן. החמצן מסיס מעט, ולכן נדרש שיפוע ריכוז גדול.

יחס אוורור-זלוף

יחס אוורור-זלוף מקל על חילופי גזים יעילים; תוך שמירה על היחס האופטימלי בין אוורור מכתשית וזרימת דם דרך נימי הריאה.

כאשר זרימת האוויר דרך הסמפונות (בלומן - ריר) מוגבלת, ה-pO2 במככיות המקבילות יורד, מה שגורם להתכווצות מקומית של העורקים. הדם "מופנה" לאלוואולי המאוורר היטב, שם יכול לחדור יותר חמצן לדם.

כאשר זרימת האוויר דרך הסמפונות מוגברת, הדבר מוביל לעלייה ב-pO2 ב-alveoli התואמים ולהרחבה מקומית של העורקים. יותר דם זורם לאלבוליים - הדם רווי טוב יותר בחמצן.

אורז. 20. השפעת הפחתת רוויון החמצן

איור.21. ההשפעה של הגברת ריווי החמצן

יחס האוורור-זלוף נשמר על ידי העובדה ש:

- העורקים מגיבים לשינויים ב-pO2,

ñ ברונכיולים מגיבים לשינויים ב-pCO2.

כאשר זרימת האוויר דרך הסימפונות יורדת מתחת לנורמה, פחמן דו חמצני מצטבר במככיות. בתגובה, הסמפונות מתרחבים כדי להסיר עודף CO2.

אורז. 22. השפעת הצטברות פחמן דו חמצני

כאשר זרימת האוויר דרך הסימפונות גבוהה מדי (ביחס לאספקת הדם), ה-pCO2 במכתשות יורד. בכך, הסימפונות מתכווצים כדי להפחית את זרימת האוויר ביחס לזרימת הדם המקומית.

אורז. 23. אפקט הפחתת מתח פחמן דו חמצני

תארו לעצמכם שהאוורור של שק המכתשית ירד עקב גידול:

ñ pO2 ירד, מכיוון שחמצן אינו חודר לאלואוולים בכמות מספקת,

ñ pCO2 עלה כי עודף פחמן דו חמצני אינו מוסר.

ירידה ב-pO2 תגרום להתכווצות העורקים.

עלייה ב-pCO2 תגרום להתרחבות של הסימפונות.

נשימה פנימית

חמצן מתפזר מנימים מערכתיים לתאים. פחמן דו חמצני מתפזר מהתאים לנימים מערכתיים.

הנשימה הפנימית תלויה ב:

1. מספיק שטח חילופי גזים, המשתנה ברקמות שונות.

2. שיפוע לחץ חלקי.

3. רמת זרימת הדם ברקמה (בהתאם לצרכים מטבוליים וכו').

ה-pO2 של הדם הנכנס לנימים המערכתיים נמוך מה-pO2 המכתשית.

ההבדל הקטן הזה נובע בעיקר מיחס אוורור-זלוף לא מושלם בריאות. חילופי הגזים נמשכים עד שמגיעים לשיווי משקל.

אורז. 24. נשימה פנימית: דיפוזיה של גזים

סיכום

על פי חוקי הפיזיקה קיים קשר בין לחץ חלקי, מסיסות וריכוז גזים. גזים מתפזרים לאורך שיפוע לחץ חלקי ממקומות של לחץ חלקי גבוה למקומות של לחץ חלקי נמוך.

נשימה חיצונית: O2 מגיע מהאליוואליים אל נימי הריאה; CO2 יוצא מהנימי הריאתי לתוך המכתשים.

נשימה פנימית: O2 משאיר את הנימים המערכתיים לתאים; CO2 מהתאים נכנס לנימים המערכתיים.

חילופי גזים יעילים תלויים במספר גורמים, כולל שטח פנים חליפין, שיפוע לחץ חלקי, זרימת דם וזרימת אוויר בדרכי הנשימה.

בנשימה חיצונית נשמר יחס אוורור-זלוף אופטימלי.

שאלות בקרה לעבודה עצמאית מחוץ ללימודים בסעיף IV:

1. הרכב האוויר הנשאף והנשוף.

2. תערובת גז Alveolar, הסיבות לקביעות ההרכב שלה.

3. מנגנון חילופי הגזים בין תערובת הגז המכתשית לדם. משמעות חוק הנרי.

4. גורמים שיכולים לשנות את הנשימה החיצונית.

5. גורמים המשפיעים על הנשימה הפנימית.

ההתנגדות האלסטית של רקמת הריאה למתיחה שלה על ידי אוויר בשאיפה תלויה לא רק במבנים האלסטיים של הריאה. זה נובע גם ממתח הפנים של המכתשים ומנוכחות של חומר פעיל שטח, גורם המוריד את מתח הפנים.

חומר זה, העשיר בפוספוליפידים וליפופרוטאינים, נוצר בתאי אפיתל המכתשית. החומר הפעיל מונע מהריאות להתמוטט במהלך הנשיפה, ומתח הפנים של דפנות המכתשית מונע מהריאות להימתח יתר על המידה במהלך ההשראה. עם השראה מאולצת, הכוחות האלסטיים של מבני הריאות עצמם מפריעים גם למתיחה יתר של המככיות הריאתיות.

יעילות הנשימה החיצוניתניתן להעריך לפי כמות האוורור הריאתי. זה תלוי בתדירות ובעומק הנשימה. הערך של אוורור ריאתי קשור בעקיפין ליכולת החיונית של הריאות. אדם בוגר שואף ומוציא בממוצע כ-500 ס"מ 3 אוויר במחזור נשימה אחד.

נפח זה נקרא נשימה. עם תוספת, לאחר נשימה רגילה, הנשימה המקסימלית, ניתן לשאוף עוד 1500 - 2000 ס"מ 3 אוויר (נפח השראה נוסף). לאחר נשיפה שקטה, ניתן בנוסף לנשוף כ-1500 ס"מ 3 אוויר. זהו נפח הנשיפה הנוסף. הקיבולת החיונית של הריאות שווה לערך הכולל של הנשימה ונפחים נוספים של שאיפה ונשיפה.

"פיזיולוגיה אנושית", נ.א. פומין

נשימה היא תהליך ביולוגי מתמשך של חילופי גזים בין הגוף לסביבה החיצונית. בתהליך הנשימה עובר חמצן אטמוספרי לדם, והפחמן הדו חמצני הנוצר בגוף מוסר עם האוויר הנשוף. הנשימה מחולקת לחיצונית (ריאתית) ופנימית (רקמה). קשר הביניים ביניהם - העברת גזים על ידי הדם - מאפשר לדבר על תפקוד הנשימה של הדם. נשימה אנושית...

אוורור ריאתי במנוחה הוא 5-6 dm3. במהלך עבודה שרירית, הוא עולה ל-100 dm3 ויותר תוך דקה אחת. ניתן לקבל את הערכים הגבוהים ביותר של אוורור ריאתי (עד 150 dm3/min) בנשימה עמוקה ותכופה שרירותית (אוורור ריאתי מרבי). בתהליך הנשימה החיצונית מתרחשת חילופי גזים בין האוויר המכתשית לדם. החלפת גז ב...

הנשימה הפנימית מתחילה באספקת חמצן מהנימי הריאה לרקמות. הובלת חמצן מתבצעת על ידי תאי דם - אריתרוציטים - ובחלקה על ידי פלזמה בדם. באדם בריא, בתנאי חיים רגילים, המוגלובין יכול לקשור כ-20 סמ"ק O2 לכל 100 סמ"ק דם (1 גרם Hb קושר 1.34 סמ"ק 02, 15 גרם - 20.1 ...

הלחץ החלקי של O2 ברקמות אינו קבוע. עם עבודה אינטנסיבית, זה יכול להיות קרוב לאפס. לכן, חמצן בדם עורקי עובר במהירות לתוך הרקמות. הלחץ החלקי של O2 בדם עורקי הוא 13-13.5 kPa. בדם ורידי, הלחץ החלקי של O2 יורד פעמיים או יותר. הוא מכיל 10 - 12 סמ"ק O2 לכל ...

הוצאת אנרגיה מוגברת הקשורה לעבודת השרירים מלווה בעלייה בתהליכים מטבוליים המתרחשים הן בתנאים אנאירוביים והן בתנאים אירוביים. בתפקוד הנשימה בזמן עבודה שרירית מתרחשים שינויים אדפטיביים, המשתפרים ככל שהכושר עולה. כתוצאה מפעילות שרירית שיטתית, חלה עלייה ביכולת החיונית של הריאות. עבור ספורטאים בגיל בוגר, הממוצע הוא 4.7 - ...

שרירי הנשימה מבצעים עבודה השווה ל-1-5 J במנוחה ומספקים התגברות על ההתנגדות לנשימה ויצירת שיפוע לחץ אוויר בין הריאות והסביבה החיצונית. בנשימה רגועה, רק 1% מהחמצן שצורך הגוף מושקע לעבודה של שרירי הנשימה (מערכת העצבים המרכזית צורכת 20% מכלל האנרגיה). צריכת האנרגיה לנשימה חיצונית אינה משמעותית, מכיוון ש:

1. בשאיפה, בית החזה מרחיב את עצמו בגלל הכוחות האלסטיים שלו ועוזר להתגבר על הרתיעה האלסטית של הריאות;

2. הקישור החיצוני של מערכת הנשימה פועל כמו נדנדה (חלק ניכר מאנרגיית התכווצות השרירים נכנס לאנרגיה הפוטנציאלית של המתיחה האלסטית של הריאות)

3. מעט עמידות לא אלסטית לשאיפה ולנשיפה

ישנם שני סוגי התנגדות:

1) התנגדות רקמה לא אלסטית צמיגה

2) התנגדות אלסטית (אלסטית) של הריאות והרקמות.

עמידות לא אלסטית צמיגה נובעת מ:

התנגדות אווירודינמית של דרכי הנשימה

התנגדות לרקמות צמיגות

יותר מ-90% מההתנגדות הלא אלסטית נובעת מ אווירודינמיהתנגדות בדרכי הנשימה (מתרחשת כאשר האוויר עובר דרך חלק צר יחסית של דרכי הנשימה - קנה הנשימה, הסמפונות והסמפונות). ככל שעץ הסימפונות מסתעף לפריפריה, דרכי הנשימה הופכות צרות יותר ויותר, וניתן לשער שהענפים הצרים ביותר הם המספקים את ההתנגדות הגדולה ביותר לנשימה. עם זאת, הקוטר הכולל גדל לכיוון הפריפריה וההתנגדות יורדת. אז, ברמת דור 0 (קנה הנשימה), שטח החתך הכולל הוא כ-2.5 ס"מ 2, ברמת הסימפונות הסופיות (דור 16) - 180 ס"מ 2, ברונכיולות הנשימה (מהדור ה-18) - כ-1000 ס"מ 2 ועוד> 10,000 ס"מ2. לכן, ההתנגדות של דרכי הנשימה ממוקמת בעיקר בפה, באף, בלוע, בקנה הנשימה, בסימפונות האונה והסגמנטלי עד לדור ההסתעפות השישי בערך. דרכי אוויר היקפיות בקוטר של פחות מ-2 מ"מ מהוות פחות מ-20% מהתנגדות הנשימה. המחלקות הללו הן בעלות יכולת ההרחבה הגדולה ביותר ( C-compliance).

התאמה, או הרחבה (C) - אינדיקטור כמותי המאפיין את התכונות האלסטיות של הריאות

C=ד V/ד פ

כאשר C היא מידת ההרחבה (מ"ל / ס"מ עמודת מים); DV - שינוי נפח (מ"ל), DP - שינוי לחץ (ס"מ עמודת מים)

ההתאמה הכוללת של שתי הריאות (C) אצל מבוגר היא כ-200 מ"ל אוויר לכל 1 ס"מ מים. זה אומר שעם עלייה בלחץ הטראנספולמונרי (Ptp) ב-1 ס"מ מים. נפח הריאות עולה ב-200 מ"ל.

R \u003d (P A -P ao) / V

כאשר P A הוא לחץ מכתשית

פאו - לחץ בחלל הפה

V הוא קצב האוורור הנפחי ליחידת זמן.

לא ניתן למדוד את לחץ המכתשי ישירות, אך ניתן להפיק אותו מלחץ פלאורלי. לחץ פלאורלי יכול להיקבע בשיטות ישירות או בעקיפין על ידי plethysmography אינטגרלי.

לפיכך, ככל שה-V גבוה יותר, כלומר. ככל שאנו נושמים יותר, הפרש הלחץ צריך להיות גבוה יותר בהתנגדות קבועה. ככל שהתנגדות דרכי הנשימה גבוהה יותר, כך הפרש הלחץ חייב להיות גבוה יותר כדי לקבל קצב זרימת נשימה נתון. לא גמישהתנגדות הנשימה תלויה בלומן של דרכי הנשימה - במיוחד הגלוטיס, הסימפונות. שרירי האדוקטור והחוטף של קפלי הקול, המווסתים את רוחב הגלוטיס, נשלטים דרך העצב הגרון התחתון על ידי קבוצת נוירונים המרוכזים באזור קבוצת הנשימה הגחונית של המדולה אולונגאטה. שכונה זו אינה מקרית: במהלך השאיפה, הגלוטיס מתרחב במקצת, תוך הנשיפה שלו מצטמצם, מה שמגביר את ההתנגדות לזרימת האוויר, וזו אחת הסיבות לזמן ארוך יותר של שלב הנשיפה. באופן דומה, לומן הסמפונות והפטיות שלהם משתנים באופן מחזורי.

הטונוס של השרירים החלקים של הסמפונות תלוי בפעילות העצבים הכולינרגית שלו: הסיבים הפושרים המתאימים עוברים דרך עצב הוואגוס.

השפעה מרגיעה על טונוס הסימפונות מסופק על ידי עצבנות סימפטית (אדרנרגית), כמו גם מערכת "לא אדרנרגית מעכבת" שהתגלתה לאחרונה. ההשפעה של האחרונים מתווכת על ידי כמה נוירופפטידים, כמו גם מיקרוגנגליות המצויות בדופן השרירי של דרכי הנשימה; איזון מסוים בין השפעות אלו תורם לביסוס הלומן האופטימלי של העץ הטראכאוברוכיאלי עבור קצב זרימת אוויר נתון.

חוסר ויסות של טונוס הסימפונות בבני אדם מהווה את הבסיס לעווית הסימפונות , וכתוצאה מכך ירידה חדה בחופשיות דרכי הנשימה (חסימה) והתנגדות לנשימה מוגברת. המערכת הכולינרגית של עצב הוואגוס מעורבת גם בוויסות הפרשת הריר ובתנועות הריסים של האפיתל הריסי של מעברי האף, קנה הנשימה והסמפונות, ובכך מגרה את ההובלה הרירית. - שחרור חלקיקים זרים שחדרו לדרכי הנשימה. עודף הריר האופייני לברונכיטיס יוצר גם חסימה ומגביר את התנגדות הנשימה.

ההתנגדות האלסטית של הריאות והרקמות כוללת: 1) כוחות אלסטיים של רקמת הריאה עצמה; 2) כוחות אלסטיים הנגרמים על ידי מתח הפנים של שכבת הנוזל על פני השטח הפנימיים של דפנות המכתשים ודרכי אוויר אחרות של הריאות.

קולגן וסיבים אלסטיים השזורים בפרנכימה של הריאות יוצרים מתיחה אלסטית של רקמת הריאה. בריאות ממוטטות, סיבים אלו נמצאים במצב מכווץ ומפותל בצורה אלסטית, אך כאשר הריאות מתרחבות, הן נמתחות ומתיישרות, תוך התארכות ופיתוח רתיעה אלסטית יותר ויותר. גודל הכוחות האלסטיים של הרקמה, הגורמים לקריסת הריאות המלאות באוויר, הוא רק 1/3 מהגמישות הכוללת של הריאות.

בממשק שבין אוויר לנוזל, המכסה את האפיתל המכתשית בשכבה דקה, נוצרים כוחות מתח פני השטח. יתרה מכך, ככל שהקוטר של המכתשות קטן יותר, כוח מתח הפנים גדול יותר. על פני השטח הפנימיים של המכתשית, הנוזל נוטה להתכווץ ולסחוט אוויר מתוך המככיות לכיוון הסמפונות, כתוצאה מכך, החלו להתמוטט. אם כוחות אלו פעלו באין מפריע, אזי הודות לפיסטולות שבין המכתשיות הבודדות, האוויר מהמככיות הקטנות היה עובר אל הגדולות, והאלוואולים הקטנים עצמם יצטרכו להיעלם. כדי להפחית את מתח הפנים ולשמור על alveoli בגוף, יש הסתגלות ביולוגית גרידא. זה - חומרים פעילי שטח(חומרי שטח) הפועלים כחומר ניקוי.

חומר פעיל שטחהיא תערובת המורכבת בעיקרה מפוספוליפידים (90-95%), כולל בעיקר פוספטידילכולין (לציטין). יחד עם זה, הוא מכיל ארבעה חלבונים ספציפיים לפעילי שטח, כמו גם כמות קטנה של פחמן הידרט. הכמות הכוללת של פעילי שטח בריאות קטנה ביותר. ישנם כ-50 מ"מ 3 של חומר פעיל שטח לכל 1 מ"ר משטח המכתשית. עובי הסרט שלו הוא 3% מהעובי הכולל של המחסום המוטס. חומר פעיל שטח מיוצר על ידי תאי אפיתל מכתשית מסוג II. שכבת פעילי השטח מפחיתה את מתח הפנים של המכתשים בכמעט פי 10. הירידה במתח הפנים מתרחשת בשל העובדה שהראשים ההידרופיליים של מולקולות אלו נקשרים בחוזקה למולקולות מים, וקצותיהן ההידרופוביים נמשכים בצורה חלשה מאוד זה לזה ולמולקולות אחרות בתמיסה. כוחות הדחייה של חומר השטח נוגדים את כוחות המשיכה של מולקולות המים.

פונקציות פעילי שטח:

1) ייצוב גודל המכשכים במצבי קיצון - בהשראה ובנשיפה

2) תפקיד מגן: מגן על דפנות המכתשים מההשפעות המזיקות של חומרים מחמצנים, בעל פעילות בקטריוסטטית, מספק הובלה הפוכה של אבק וחיידקים דרך דרכי הנשימה, מפחית את החדירות של קרום הריאה (מניעת בצקת ריאות).

פעילי שטח מתחילים להיות מסונתזים בסוף התקופה התוך רחמית. הנוכחות שלהם מקלה על הנשימה הראשונה. בצירים מוקדמים, ריאותיו של התינוק עלולות להיות לא מוכנות לנשימה. מחסור או פגמים בחומרים פעילים גורמים למחלה קשה (תסמונת מצוקה נשימתית). מתח הפנים בריאות אצל ילדים אלו גבוה, כך שרבים מהאלוואולים נמצאים במצב ממוטט.

שאלות בקרה

1. מדוע צריכת האנרגיה לנשימה חיצונית אינה משמעותית?

2. אילו סוגי התנגדות בדרכי הנשימה מבודדים?

3. מה גורם להתנגדות לא אלסטית צמיגה?

4. מהי הרחבה, איך קובעים אותה?

5. באילו גורמים תלויה עמידות לא אלסטית צמיגה?

6. מה גורם להתנגדות האלסטית של הריאות והרקמות?

7. מהם חומרים פעילי שטח, אילו תפקידים הם ממלאים?