יתר לחץ דם עורקי וסוכרת

סוכרת ויתר לחץ דם עורקי הן שתי פתולוגיות הקשורות זו לזו, בעלות השפעה מזיקה חזקה המחזקת הדדית המכוונת למספר איברי מטרה בו-זמנית: הלב, הכליות, כלי המוח, כלי הרשתית. הגורמים העיקריים לנכות גבוהה ולתמותה בחולי סוכרת עם יתר לחץ דם עורקי נלווה הם: מחלת עורקים כליליים, אוטם שריר הלב חריף, תאונה מוחית, אי ספיקת כליות סופנית. נקבע כי עלייה בלחץ הדם הדיאסטולי (ADd) עבור כל 6 מ"מ כספית. מעלה את הסיכון לפתח מחלת עורקים כליליים ב-25%, ואת הסיכון לפתח שבץ H ב-40%. קצב הופעת אי ספיקת כליות סופנית עם לחץ דם לא מבוקר עולה פי 3-4. לכן, חשוב ביותר לזהות ולאבחן הן סוכרת והן יתר לחץ דם עורקי נלווה מוקדם על מנת לקבוע טיפול מתאים בזמן ולעצור את התפתחותם של סיבוכים קשים בכלי הדם.

יתר לחץ דם עורקי מסבך את המהלך של DM 1 וגם של DM 2. בחולים עם DM 1, הסיבה העיקרית להתפתחות יתר לחץ דם היא נפרופתיה סוכרתית. חלקו הוא כ-80% מבין כל הגורמים האחרים לעלייה בלחץ הדם. ב-DM 2, להיפך, ב-70-80% מהמקרים מתגלה יתר לחץ דם חיוני, שקודם להתפתחות הסוכרת עצמה, ורק ב-30% מהחולים מתפתח יתר לחץ דם עורקי עקב פגיעה בכליות.

טיפול ביתר לחץ דם עורקי (AH) מכוון לא רק להורדת לחץ הדם (BP), אלא גם לתיקון גורמי סיכון כגון עישון, יתר כולסטרולמיה וסוכרת.

קוֹמבִּינַצִיָה סוכרתולא מטופל יתר לחץ דם עורקיהוא הגורם הבלתי חיובי ביותר בהתפתחות מחלת לב כלילית, שבץ מוחי, אי ספיקת לב וכליות. כמחצית מחולי הסוכרת סובלים מיתר לחץ דם עורקי.

מהי סוכרת?

הסוכר הוא מקור האנרגיה העיקרי, "דלק" לגוף. סוכר נמצא בדם בצורה של גלוקוז. הדם נושא גלוקוז לכל חלקי הגוף, במיוחד לשרירים ולמוח, שם הגלוקוז מספק אנרגיה.

אינסולין הוא חומר המסייע לגלוקוז להיכנס לתא לצורך יישום תהליך החיים. סוכרת נקראת "מחלת סוכרת" מכיוון שהיא גורמת לגוף לא להיות מסוגל לשמור על רמות גלוקוז תקינות בדם. הגורם לסוכרת מסוג II הוא ייצור לא מספיק של אינסולין או רגישות נמוכה של התא לאינסולין.

מהם הביטויים הראשוניים של סוכרת?

הביטויים הראשוניים של המחלה הם צמא, יובש בפה, הטלת שתן תכופה, גירוד, חולשה. במצב זה, אתה צריך ללמוד את רמת הסוכר בדם.

מהם גורמי הסיכון לפתח סוכרת מסוג 2?

תוֹרָשָׁה. התפתחות סוכרת רגישה יותר לאותם אנשים שיש להם מקרים של סוכרת במשפחה.

אכילת יתר ועודף משקל. אכילת יתר, במיוחד עודף פחמימות במזון, והשמנת יתר הם לא רק גורם סיכון לסוכרת, אלא גם מחמיר את מהלך המחלה.

יתר לחץ דם עורקי. השילוב של יתר לחץ דם וסוכרת מעלה פי 2-3 את הסיכון לפתח מחלת לב כלילית, שבץ מוחי ואי ספיקת כליות. מחקרים הראו שטיפול ביתר לחץ דם יכול להפחית משמעותית את הסיכון הזה.

גיל. סוג סוכרת מכונה לעתים קרובות גם סוכרת גריאטרית. בגיל 60 כל 12 חולה בסוכרת.

האם לאנשים עם סוכרת יש סיכון מוגבר לפתח יתר לחץ דם?

סוכרת מובילה לנזק לכלי הדם (עורקים גדולים וקטן), אשר תורם עוד יותר להתפתחות או להחמרה של יתר לחץ דם עורקי. סוכרת תורמת להתפתחות טרשת עורקים. אחד הגורמים ליתר לחץ דם בחולי סוכרת הוא מחלת כליות.

עם זאת, מחצית מהחולים עם סוכרת כבר סבלו מיתר לחץ דם עורקי בזמן גילוי עלייה ברמת הסוכר בדם. ניתן למנוע התפתחות של יתר לחץ דם בסוכרת אם תעקבו אחר ההמלצות לשמירה על אורח חיים בריא. אם יש לך סוכרת, חשוב מאוד לבדוק את לחץ הדם באופן קבוע ולפעול לפי הוראות התזונה והטיפול של הרופא.

מהי רמת לחץ הדם היעד לסוכרת?

לחץ דם יעד הוא רמת לחץ הדם האופטימלית, שהשגתה יכולה להפחית משמעותית את הסיכון לפתח סיבוכים קרדיווסקולריים. עם שילוב של סוכרת ויתר לחץ דם, רמת לחץ הדם נמוכה מ-130/85 מ"מ כספית.

מהם קריטריוני הסיכון להתפתחות פתולוגיה כלייתית בשילוב של סוכרת ויתר לחץ דם?

אם יש לך אפילו כמות קטנה של חלבון בבדיקות השתן שלך, יש לך סיכון גבוה לפתח מחלת כליות. ישנן שיטות רבות לבדיקת תפקוד הכליות. הפשוט והנפוץ ביותר הוא לקבוע את רמת הקריאטינין בדם. בדיקות חשובות לניטור קבוע הן קביעת הגלוקוז והחלבון בדם ובשתן. אם בדיקות אלו תקינות, קיימת בדיקה מיוחדת לאיתור כמות קטנה של חלבון בשתן – מיקרואלבומינוריה – הפגיעה הראשונית בתפקוד הכליות.

מהם טיפולים לא תרופתיים לסוכרת?

שינוי אורח החיים שלך יעזור לך לא רק לשלוט בלחץ הדם שלך, אלא גם לשמור על רמות סוכר תקינות בדם. שינויים אלו כוללים: הקפדה על המלצות תזונתיות, הפחתת משקל גוף עודף, פעילות גופנית סדירה, הפחתת כמות האלכוהול הנצרכת, הפסקת עישון.

אילו תרופות להורדת לחץ דם עדיפות בשילוב של יתר לחץ דם וסוכרת?

כמה תרופות להורדת לחץ דם עלולות להשפיע לרעה על חילוף החומרים של הפחמימות, ולכן בחירת התרופות מתבצעת בנפרד על ידי הרופא שלך. העדפה במצב זה ניתנת לקבוצה של אגוניסטים סלקטיביים לקולטן אימידאזולין (לדוגמה, Physiotens) ואנטגוניסטים לקולטן AT החוסמים את פעולת האנגיוטנסין (מכווץ כלי דם רב עוצמה).

למניעה וטיפול לַחַץ יֶתֶרו סכרת סוג 2

סיבות להתפתחות יתר לחץ דם עורקי בסוכרת

סוכרת (DM), כפי שהוגדרה על ידי I. I. Dedov, היא מחלה הטרוגנית מערכתית הנגרמת על ידי מחסור מוחלט (סוג 1) או יחסי (סוג 2), אשר גורם תחילה להפרה של חילוף החומרים של פחמימות, ולאחר מכן לכל סוגי המטבוליזם, אשר בסופו של דבר מוביל לפגיעה בכל המערכות התפקודיות של הגוף (1998).

בשנים האחרונות, סוכרת הוכרה כפתולוגיה לא מדבקת ברחבי העולם. מדי עשור, מספר האנשים עם סוכרת כמעט הוכפל. לפי נתוני ארגון הבריאות העולמי (WHO), בשנת 1994 עמד מספר החולים בסוכרת בעולם על כ-110 מיליון, בשנת 2000 כ-170 מיליון, בשנת 2008 - 220 מיליון, וההנחה היא שעד 2035 מספר זה יעלה על 300 מיליון איש. בפדרציה הרוסית, על פי רישום המדינה בשנת 2008, נרשמו כ-3 מיליון חולים עם סוכרת מסוג 2.

במהלך המחלה עלולים להתרחש סיבוכים חריפים ומאוחרים בכלי הדם. השכיחות של סיבוכים חריפים, הכוללים תרדמת היפוגליקמית ותרדמת היפרגליקמית, ירדה משמעותית בשנים האחרונות עקב טיפול משופר בסוכרת. תמותה של חולים מסיבוכים כאלה אינה עולה על 3%. העלייה בתוחלת החיים של חולים עם DM הדגישה את הבעיה של סיבוכים מאוחרים בכלי הדם, המהווים איום של נכות מוקדמת, מחמירים את איכות החיים של החולים ומצמצמים את משך הזמן שלה. סיבוכים כלי דם קובעים את הנתונים הסטטיסטיים של תחלואה ותמותה בסוכרת. שינויים פתולוגיים בדופן כלי הדם משבשים את תפקודי המוליכה והשיכוך של הכלים.

DM ויתר לחץ דם עורקי (AH) הן שתי פתולוגיות הקשורות זו בזו בעלות השפעה מזיקה חזקה המחזקת הדדית המכוונת למספר איברי מטרה בו-זמנית: הלב, הכליות, כלי המוח והרשתית.

כ-90% מאוכלוסיית הסוכרתיים סובלים מסוכרת מסוג 2 (שאינה תלויה באינסולין), יותר מ-80% מהחולים בסוכרת מסוג 2 סובלים מיתר לחץ דם. השילוב של DM ו-AH מוביל לנכות מוקדמת ולמוות של חולים. AH מסבך את מהלך סוכרת מסוג 1 וסוג 2 כאחד. תיקון לחץ הדם (BP) הוא משימה עליונה בטיפול ב-DM.

סיבות להתפתחות יתר לחץ דם עורקי בסוכרת

מנגנוני התפתחות יתר לחץ דם ב-DM סוג 1 ו-2 שונים.

בסוכרת מסוג 1, יתר לחץ דם הוא תוצאה של נפרופתיה סוכרתית - 90% מכל הגורמים האחרים ליתר לחץ דם. נפרופתיה סוכרתית (DN) היא מושג קולקטיבי המשלב וריאנטים מורפולוגיים שונים של פגיעה בכליות ב-DM, לרבות טרשת עורקים כלייתית, דלקת בדרכי השתן, פיילונפריטיס, נמק פפילרי, טרשת נפרואנגיו טרשתית וכו'. אין סיווג אחד. מיקרואלבומינוריה (שלב מוקדם של DN) מתגלה בחולים עם סוכרת מסוג 1 עם משך מחלה של פחות מ-5 שנים (על פי מחקרי EURODIAB), ועלייה בלחץ הדם מצוינת בדרך כלל 10-15 שנים לאחר הופעת הסוכרת.

תהליך ההתפתחות של DN יכול להיות מיוצג כאינטראקציה בין הגורם המעורר, גורמי התקדמות ו"מתווכי" התקדמות.

הטריגר הוא היפרגליקמיה. למצב זה יש השפעה מזיקה על כלי הדם, כולל כלי הדם של הגלומרולי. בתנאים של היפרגליקמיה מופעלים מספר תהליכים ביוכימיים: גליקוזילציה לא אנזימטית של חלבונים, וכתוצאה מכך מופרעות התצורות של חלבוני הממברנה הבסיסית הנימים (BMC) של הגלומרולוס והמזנגיום, וקיים אובדן מטען וסלקטיביות גודל של ה-BMC; מסלול הפוליול של חילוף החומרים של גלוקוז מופרע - הפיכת גלוקוז לסורביטול בהשתתפות האנזים אלדוזה רדוקטאז. תהליך זה מתרחש בעיקר ברקמות שאינן דורשות נוכחות של אינסולין לחדירת גלוקוז לתאים (סיבי עצב, עדשה, אנדותל כלי דם ותאי הגלומרולי הכלייתי). כתוצאה מכך, סורביטול מצטבר ברקמות אלו, ומאזני המיואינוזיטול התוך תאי מתרוקנים, מה שמוביל לפגיעה בוויסות האוסמוריות התוך תאי, בצקת רקמות והתפתחות סיבוכים מיקרו-וסקולריים. כמו כן, תהליכים אלו כוללים רעילות ישירה של גלוקוז הקשורה להפעלת האנזים חלבון קינאז C, המובילה לעלייה בחדירות דפנות כלי הדם, האצת תהליכי טרשת רקמות ופגיעה בהמודינמיקה תוך איבר.

היפרליפידמיה היא גורם מעורר נוסף: הן עבור סוג 1 והן עבור סוג 2 DM, ההפרעות האופייניות ביותר של חילוף החומרים השומנים הן הצטברות של ליפופרוטאין אתרוגני בצפיפות נמוכה (LDL) וכולסטרול וטריגליצרידים בצפיפות נמוכה מאוד (VLDL) בסרום הדם. הוכח שלדיסליפידמיה יש השפעה נפרוטוקסית. היפרליפידמיה גורמת לפגיעה באנדותל הנימים, לפגיעה בממברנת הבסיס של הגלומרולי, לשגשוג מסנגיאלי, המוביל לגלומרולוסקלרוזיס וכתוצאה מכך לפרוטאוריה.

התוצאה של גורמים אלה היא התקדמות של תפקוד לקוי של האנדותל. יחד עם זאת, הזמינות הביולוגית של תחמוצת החנקן נפגעת עקב ירידה בהיווצרותו ועלייה בהרס, ירידה בצפיפות הקולטנים המוסקרינים, שהפעלתם מובילה לסינתזה של NO, עלייה בפעילות האנזים הממיר אנגיוטנסין על פני השטח של האנדותליאלים כמו ייצור תאי האנדותליאל, אשר ממיר את הקטלוג של אנגיוטנסין, של אנדותלין I וחומרים אחרים מכווצי כלי דם. עלייה ביצירת אנגיוטנסין II מובילה לעווית של העורקים הפושרים ולעלייה ביחס בין קוטר העורקים האפרנטיים והעפרנטיים ל-3-4:1 (בדרך כלל נתון זה הוא 2:1), וכתוצאה מכך מתפתח יתר לחץ דם תוך-גלומרולרי. ההשפעות של אנגיוטנסין II כוללות גם גירוי של התכווצות תאי mesangial, וכתוצאה מכך ירידה בקצב הסינון הגלומרולרי, עלייה בחדירות של קרום הבסיס הגלומרולרי, וזה, בתורו, תורם להופעת מיקרואלבומינוריה (MAU) תחילה בחולים עם סוכרת, ולאחר מכן פרוטאינוריה חמורה. חלבון מופקד במזנגיום וברקמת הביניים של הכליות, מופעלים גורמי גדילה, ריבוי והיפרטרופיה של המזנגיום, מתרחשת ייצור יתר של החומר הבסיסי של קרום הבסיס, מה שמוביל לטרשת ופיברוזיס של רקמת הכליה.

החומר שממלא תפקיד מפתח בהתקדמות הן של אי ספיקת כליות והן של יתר לחץ דם בסוכרת מסוג 1 הוא בדיוק אנגיוטנסין II. הוכח כי הריכוז הכלייתי המקומי של אנגיוטנסין II גבוה פי אלפי מונים מתכולתו בפלזמה. מנגנוני הפעולה הפתוגניים של אנגיוטנסין II נובעים לא רק מהפעולה המכווצת כלי הדם החזקה שלו, אלא גם מהפעילות הפרוליפרטיבית, הפרוקסידנטית והפרוטרומבוגנית שלו. פעילות גבוהה של אנגיוטנסין II בכליות גורמת להתפתחות יתר לחץ דם אינטרגלומרולרי, מעודדת טרשת ופיברוזיס של רקמת הכליה. יחד עם זאת, לאנגיוטנסין II השפעה מזיקה על רקמות אחרות בהן פעילותו גבוהה (לב, אנדותל כלי דם), שמירה על לחץ דם גבוה, גורמת לשיפוץ שרירי הלב ולהתקדמות של טרשת עורקים. התפתחות של טרשת עורקים וטרשת עורקים מקודמת גם על ידי דלקת, עלייה בתוצר הסידן-זרחן ולחץ חמצוני.

ב-DM סוג 2, התפתחות AH ב-50-70% מהמקרים קודמת להפרה של חילוף החומרים של הפחמימות. חולים אלה נצפים במשך זמן רב עם אבחנה של "יתר לחץ דם חיוני" או "יתר לחץ דם". ככלל, יש להם עודף משקל, הפרעות בחילוף החומרים של שומנים בדם, מאוחר יותר הם מראים סימנים של פגיעה בסבילות לפחמימות (היפרגליקמיה בתגובה לעומס הגלוקוז), שאז ב-40% מהחולים הופכים לתמונה מפורטת של סוכרת מסוג 2. בשנת 1988 הציע G. Reaven שהתפתחות כל ההפרעות הללו (AH, דיסליפידמיה, השמנת יתר, סבילות לקויה לפחמימות) מבוססת על מנגנון פתוגני יחיד - חוסר הרגישות של רקמות היקפיות (שריר, שומן, תאי אנדותל) לפעולת אינסולין (מה שנקרא תנגודת לאינסולין). קומפלקס סימפטומים זה נקרא "תסמונת עמידות לאינסולין", "תסמונת מטבולית" או "תסמונת X". עמידות לאינסולין מובילה להתפתחות היפראינסולינמיה מפצה, שיכולה לשמור על חילוף חומרים תקין של פחמימות לאורך זמן. היפראינסולינמיה, בתורה, מעוררת מפל שלם של מנגנונים פתולוגיים המובילים להתפתחות יתר לחץ דם, דיסליפידמיה והשמנה. הקשר בין היפראינסולינמיה ליתר לחץ דם הוא כה חזק, שאם למטופל יש ריכוז גבוה של אינסולין בפלזמה, ניתן לחזות התפתחות יתר לחץ דם אצלו בעתיד הקרוב.

היפראינסולינמיה גורמת לעלייה ברמות לחץ הדם באמצעות מספר מנגנונים:

- אינסולין מגביר את פעילות המערכת הסימפתואדרנלית;

- אינסולין מגביר את הספיגה מחדש של נתרן ונוזל בצינוריות הפרוקסימליות של הכליות;

- אינסולין כגורם מיטוגני משפר את התפשטותם של תאי שריר חלקים בכלי הדם, מה שמצר את הלומן שלהם;

- אינסולין חוסם את הפעילות של Na-K-ATPase ו- Ca-Mg-ATPase, ובכך מגביר את התוכן התוך תאי של Na + ו- Ca ++ ומגביר את הרגישות של כלי הדם להשפעות של מכווצי כלי דם.

לפיכך, יתר לחץ דם ב-DM סוג 2 הוא חלק ממכלול הסימפטומים הכללי, המבוסס על תנגודת לאינסולין.

מה גורם להתפתחות העמידות לאינסולין עצמה נותר לא ברור. תוצאות מחקרים מסוף שנות ה-90 מצביעות על כך שהתפתחות תנגודת אינסולין היקפית מבוססת על היפראקטיביות של מערכת הרנין-אנגיוטנסין. אנגיוטנסין II בריכוזים גבוהים מתחרה עם אינסולין ברמה של מצעי קולטני אינסולין (IRS 1 ו-2), ובכך חוסם איתות שלאחר קולטן מאינסולין ברמה התאית. מצד שני, תנגודת האינסולין הקיימת וההיפר-אינסולינמיה מפעילים את קולטני אנגיוטנסין II AT1, מה שמוביל ליישום המנגנונים להתפתחות יתר לחץ דם, מחלת כליות כרונית וטרשת עורקים.

לפיכך, הן בסוג 1 והן בסוג 2 DM, התפקיד העיקרי בהתפתחות יתר לחץ דם, סיבוכים קרדיווסקולריים, אי ספיקת כליות והתקדמות של טרשת עורקים ממלאים את הפעילות הגבוהה של מערכת הרנין-אנגיוטנסין והתוצר הסופי שלה, אנגיוטנסין II.

למניעה וטיפול לַחַץ יֶתֶרו סכרת סוג 2בבית, השתמש בלייזר פועם MED-MAG מסוג פרק כף היד והאף.

מאפיינים קליניים של יתר לחץ דם בסוכרת

אין ירידת לחץ דם לילית

ניטור יומי של לחץ דם אצל אנשים בריאים מגלה תנודות בערכי לחץ הדם בשעות שונות של היום. הרמה המקסימלית של לחץ הדם נצפית בשעות היום, והמינימום - במהלך השינה. ההבדל בין לחץ הדם בשעות היום והלילה צריך להיות לפחות 10%. תנודות יומיות בלחץ הדם תלויות בפעילות מערכת העצבים הסימפתטית והפאראסימפטטית. עם זאת, במקרים מסוימים, הקצב הצירקדי הרגיל של תנודות לחץ הדם עלול להיות מופרע, מה שמוביל לערכי לחץ דם גבוהים באופן בלתי סביר בלילה. אם חולים עם יתר לחץ דם שומרים על קצב תקין של תנודות ברמות לחץ הדם, אז חולים כאלה מסווגים כ"מטבלים" (מטבלים). אותם מטופלים שאין להם ירידה בלחץ הדם במהלך שנת הלילה שייכים לקטגוריה של "לא מטבלים" (לא מטבלים).

סקר של חולי סוכרת עם יתר לחץ דם הראה שרובם שייכים לקטגוריה של "לא טובלים", כלומר אין להם ירידה פיזיולוגית תקינה בלחץ הדם בלילה. ככל הנראה, הפרעות אלו נגרמות כתוצאה מפגיעה במערכת העצבים האוטונומית (פולינוירופתיה אוטונומית), אשר איבדה את היכולת לווסת את טונוס כלי הדם.

קצב יממה מעוות שכזה של לחץ דם קשור לסיכון המרבי לפתח סיבוכים קרדיווסקולריים עבור חולי סוכרת וגם לא סוכרתיים.

מיקום יתר לחץ דם עם יתר לחץ דם אורתוסטטי

סיבוך שכיח זה שנצפה בחולים עם DM מסבך באופן משמעותי את האבחנה והטיפול ביתר לחץ דם. במצב זה נקבעת רמה גבוהה של לחץ דם בשכיבה וירידתה החדה כאשר המטופל עובר לישיבה או עמידה.

שינויים אורתוסטטיים בלחץ הדם (כמו גם סטייה של הקצב הצירקדי של לחץ הדם) קשורים לסיבוך האופייני לסוכרת - פולינוירופתיה אוטונומית, עקב הפרעה בעצבוב של כלי הדם ובשמירה על הטונוס שלהם. ניתן לחשוד בנוכחות של תת לחץ דם אורתוסטטי בהתאם לתלונות האופייניות של המטופל על סחרחורת והאפלה בעיניים עם עלייה חדה מהמיטה. כדי לא לפספס את התפתחות הסיבוך הזה ולבחור בטיפול נכון להורדת לחץ דם, יש למדוד תמיד את רמת לחץ הדם בחולי סוכרת בשני מצבים - בשכיבה ובישיבה.

יתר לחץ דם על מעיל לבן

במקרים מסוימים, חולים חווים עלייה בלחץ הדם רק בנוכחות רופא או צוות רפואי המבצעים את המדידה. יחד עם זאת, בסביבה ביתית רגועה, רמת לחץ הדם אינה חורגת מהערכים הנורמליים. במקרים אלה, אנו מדברים על מה שנקרא יתר לחץ דם במעיל הלבן, המתפתח לרוב אצל אנשים עם מערכת עצבים לאבילית. לעתים קרובות, תנודות רגשיות כאלה בלחץ הדם מובילות לאבחון יתר של יתר לחץ דם ולרישום לא מוצדק של טיפול נגד יתר לחץ דם, בעוד שטיפול הרגעה קל עשוי להיות התרופה היעילה ביותר. השיטה של ​​ניטור לחץ דם אמבולטורי 24 שעות ביממה עוזרת לאבחן יתר לחץ דם על חלוק לבן.

תופעת יתר לחץ הדם במעיל הלבן היא בעלת חשיבות קלינית ודורשת מחקר נוסף, שכן ייתכן שלמטופלים כאלה יש סיכון גבוה לפתח יתר לחץ דם אמיתי ובהתאם, סיכון גבוה יותר לפתח פתולוגיה קרדיווסקולרית וכלייתית.

למניעה וטיפול לַחַץ יֶתֶרו סכרת סוג 2בבית, השתמש בלייזר פועם MED-MAG מסוג פרק כף היד והאף.

טיפול ביתר לחץ דם עורקי בסוכרת

הצורך בטיפול אגרסיבי נגד יתר לחץ דם בחולי סוכרת אינו מוטל בספק. עם זאת, סוכרת, שהיא מחלה עם שילוב מורכב של הפרעות מטבוליות ופתולוגיה מרובת איברים, מציבה מספר שאלות לרופאים:

באיזו רמת לחץ דם יש להתחיל טיפול?

לאיזו רמה בטוח להוריד את לחץ הדם הסיסטולי והדיאסטולי?

- אילו תרופות עדיפות לרשום לסוכרת, בהתחשב באופי המערכתי של המחלה?

- אילו שילובי תרופות מקובלים בטיפול ביתר לחץ דם עורקי בסוכרת?

באיזו רמת לחץ דם בחולי סוכרת יש להתחיל טיפול?

בשנת 1997, המפגש VI של הוועדה הלאומית המשותפת בארה"ב לאבחון, מניעה וטיפול של יתר לחץ דם עורקי הכירה כי עבור חולים עם סוכרת, הרמה הקריטית של לחץ הדם עבור כל קבוצות הגיל, שמעליה יש להתחיל טיפול, היא לחץ דם סיסטולי > 130 מ"מ כספית. ו-BP >85 מ"מ כספית. אפילו עודף קל של ערכים אלו בחולי סוכרת מעלה את הסיכון לתאונות לב וכלי דם ב-35%. יחד עם זאת, הוכח כי לייצוב לחץ דם ברמה זו ומטה יש השפעה ממשית להגנת האיברים.

לאיזו רמה בטוח להוריד לחץ דם דיאסטולי?

לאחרונה, בשנת 1997, הושלם מחקר גדול עוד יותר, שמטרתו הייתה לקבוע מהי רמת לחץ הדם (<90, <85 или <80 мм рт.ст.) необходимо поддерживать для достижения наименьшей сердечно-сонсудистой заболеваемости и смертности. Из почти 19.000 больных, включенных в исследование, 1501 человек составляли больные сахарнным диабетом с АГ. В этом исследовании было показано, что оптинмальный уровень АД, при котором наблюдалось наименьшее число сердечно-сосудистых катастроф, соответствовал 83 мм рт.ст. Сниженние АД до этого уровня сопровождалось уменьшением риска развинтия сердечно-сосудистых заболевний на 30%, а у больных сахарным диабетом — почти на 50%. Даже более интенсивное снижение АД до 70 мм рт.ст. у больных сахарным диабетом сопровождалось сниженинем смертности этих больных от ИБС.

השאלה של הרמה האופטימלית של לחץ הדם היא גם כאשר מחליטים על התקדמות הפתולוגיה הכלייתית. בעבר, האמינו כי בשלב ה-CRF, כאשר רוב הגלומרולי הם טרשתיים, יש צורך לשמור על לחץ דם מערכתי גבוה יותר כדי להבטיח זלוף נאות של הכליות ולשמור על תפקוד שיורי של סינון. עם זאת, ניתוח של תוצאות מחקרים פרוספקטיביים עדכניים הראה כי ערכי לחץ דם עולים על 120 ו-80 מ"מ כספית. אפילו בשלב של CRF רק להאיץ את התקדמות הפתולוגיה הכלייתית. לכן, הן בשלבים המוקדמים ביותר של פגיעה בכליות והן בשלב של CRF, כדי להאט את התקדמות ה-DN, יש צורך לשמור על לחץ דם ברמה שלא תעלה על 120 ו-80 מ"מ כספית.

עקרונות של טיפול משולב נגד יתר לחץ דם בסוכרת

מהלך של יתר לחץ דם עורקי בסוכרת המסובכת על ידי נפרופתיה סוכרתית הופך לעתים קרובות קשה לניהול. ב-20-60% מהמטופלים, טיפול מונותרפי אפילו בתרופות החזקות ביותר אינו מסוגל לייצב את לחץ הדם ברמה הנדרשת (130/85 מ"מ כספית). במקרה זה, כדי להשיג את המטרה, מצוין מינוי של שילוב של מספר תרופות להורדת לחץ דם מקבוצות שונות. הוכח כי בחולים עם אי ספיקת כליות חמורה (עם קריאטינין בסרום מעל 500 מיקרומול/ליטר), הרופאים נאלצים לנקוט בשילוב של יותר מ-4 תרופות להורדת לחץ דם.

השילובים היעילים ביותר של תרופות בטיפול ביתר לחץ דם עורקי בסוכרת כוללים שילוב של מעכב ALP ומשתן, מעכב ACE ואנטגונין סידן.

על פי תוצאות מחקרים רב-מרכזיים, שליטה מוצלחת בלחץ הדם ברמה שאינה עולה על 130/85 מ"מ כספית. מאפשר למנוע התקדמות מהירה של סיבוכים כלי דם של סוכרת ולהאריך את חיי המטופל ב-15-20 שנים.

למניעה וטיפול לַחַץ יֶתֶרו סכרת סוג 2בבית, השתמש בלייזר פועם MED-MAG מסוג פרק כף היד והאף.

<< חזרה לפרסומים

כיצד להפחית לחץ דם גבוה בסוכרת סוג 2?

שלום לכל קוראי הבלוג! כפי שהבטחתי אתמול, אני מפרסם עבורכם את החלק השני של הבלט של מרלזון. אני צוחק, כמובן. חלקו השני של המאמר מוקדש לבעיית השילוב של יתר לחץ דם וסוכרת.

למי שפספס את הכתבה האחרונה, אספר שבתוכה תיארתי טעויות וגישות אופייניות בנוגע לטיפול בסוכרת, וגם נתתי כמה טיפים פשוטים, כמו בעולם, על דרכים לא תרופתיות להורדת לחץ דם גבוה בסוכרת, המאמר כאן.

היום נדבר על תרופות, שלמרבה הצער הן בדרך כלל הכרחיות. ומכיוון שברוב המקרים יש צורך לקחת תרופות "לחץ", בואו נעשה זאת במודע, לדעת מה אנחנו לוקחים ולמה. בסופו של דבר, זו הבריאות שלך ואתה צריך אותה קודם כל, ולא רופא או שכן באתר. אז, הוצא את כל "תרופות הלחץ" שלך מהמגירות, הארנקים והקופסאות.

אנו נבין מה אתה שותה, לאיזו מטרה וכיצד תרופה זו משפיעה על חילוף החומרים של פחמימות ושומנים, מכיוון שהאינדיקטורים הללו הם שמשחקים תפקיד כאשר מרשם למטופל עם סוכרת מסוג 2. בנוסף, אני אראה לכם מה תרופות להורדת לחץ דם יכולות לעשות בנוסף להשפעה הישירה של "הורדת הלחץ".

לפני שאני נכנס לקבוצות התרופות, אני רוצה להפנות את תשומת לבכם לדברים הבאים. נכון להיום, יש הרבה תרופות שמפחיתות לחץ דם גבוה. רק חברת התרופות העצלה ביותר אינה משחררת תרופה משלה. לכן, יכולים להיות הרבה שמות מסחריים, וכמובן, אני לא יכול לדעת את כולם ממבט. העיקר בשבילך הוא לא שם התרופה, אלא החומר הפעיל שלה.

השם המסחרי כתוב על קופסת התרופות באותיות גדולות ומיד מתחתיה באותיות קטנות שם החומר הפעיל. כך אתה צריך להעריך את התרופה שלך, ואני אשתמש בשמות האלה ואתן דוגמאות לכמה שמות מסחריים. אם זה לא מצוין על האריזה, אז זה בהכרח יצוין בהערה לתרופה כבר בהתחלה, למשל, החומר הפעיל הוא אנלפריל.

קבוצות של תרופות להורדת לחץ דם

בין התרופות המורידות לחץ דם נמצאות תרופות להקלה חד פעמית בלחץ הדם ולשימוש יומיומי ארוך טווח. כבר דיברתי על זה במאמר קודם. לא אתעכב בפירוט על הקבוצה הראשונה. אתה מכיר את כולם. מדובר בתרופות שמשך פעולתן אינו עולה על 6 שעות. בעצם מפחית במהירות לחץ דם גבוה:

• קפטופריל (קפוטן, אלקדיל, אנגיופריל-25 וכו')
• nifedipine (Kordafen, Kordaflex, Kordipin וכו')
• קלונידין (קלונידין)
• אנפרילין
• andipal
• וכו '

יותר מעניין אותנו לא איך להפחית את הלחץ הגבוה ממילא, אלא איך לגרום לו לא לעלות בכלל. ובשביל זה יש תרופות מודרניות, ולא מאוד ארוכות טווח. אפרט את הקבוצות העיקריות, ולאחר מכן אדבר ביתר פירוט על כל אחת מהן.

קבוצות התרופות להורדת לחץ דם לשימוש יומיומי קבוע הן כדלקמן (שמות אלה מצוינים גם בתיאור התרופה):

• משתנים
• חוסמי בטא
• מעכבי אנזים הממיר אנגיוטנסין (מעכבי ACE)
• חוסמי קולטן לאנגיוטנסין II (ARB)
• חוסמי תעלות סידן (אנטגוניסטים של סידן)
• חוסמי אלפא
• חומרים ממריצים לקולטן אימידאזולין
• חוסמי רנין

כפי שאתה יכול לראות, יש הרבה קבוצות והשמות מאוד מסובכים ולא ברורים. בקיצור, כל תרופה חוסמת או מגרה מרשמים שונים המעורבים בוויסות לחץ הדם. מכיוון שלאנשים שונים יש מנגנונים שונים להתפתחות יתר לחץ דם, גם נקודת היישום של התרופה תהיה שונה.

באיזה מהם לבחור כדי לא לטעות ולא להזיק? הבחירה לא קלה, כי לסוכרת יש כמה מגבלות. לכן, כל התרופות שנבחרו חייבות לעמוד בדרישות הבאות:

1. פעילות גבוהה עם מינימום תופעות לוואי

2. אין השפעה על רמות הסוכר והשומנים בדם

3. נוכחות של השפעה מגנה על הלב והכליות (השפעות קרדיו-ונפרוטקטיביות)

לאחר מכן, אספר במילים פשוטות כיצד פועלת תרופה זו או אחרת, והאם ניתן להשתמש בה בחולי סוכרת. בהתחלה רציתי לכתוב בפירוט, אבל אז חשבתי שאתה לא צריך לדעת על מחקר וניסויים. לכן, מיד אכתוב מסקנות והמלצות. ותסלחו לי אם מונחים רפואיים יוצאים איפשהו, לפעמים אי אפשר בלעדיהם. בסדר?

מעכבי ACE

מעכבי ACE (מעכבי או חוסמי אנזים הממיר אנגיוטנסין) הם התרופה המועדפת על חולים עם יתר לחץ דם וסוכרת. קבוצת תרופות זו חוסמת אנזים המקדם את הסינתזה של אנגיוטנסין II, המכווץ כלי דם וגורם לבלוטות יותרת הכליה להפריש את ההורמון אלדוסטרון, השומר על נתרן ומים. בעת נטילת מעכבי ACE, כלי הדם מתרחבים, ועודפי נתרן ומים מפסיקים להצטבר, וכתוצאה מכך ירידה בלחץ הדם.

במילים אחרות, ברגע שאדם מגיע בפעם הראשונה לפגישה ומאובחן כחולה בסוכרת ויתר לחץ דם, אז לתרופה הראשונה רושמים תרופות מקבוצת מעכבי ACE. קל להבחין ביניהם בין תרופות אחרות. כל השמות של החומרים הפעילים בקבוצה זו מסתיימים ב-"-adj".

לדוגמה:

• אנלפריל (רניטק)
• פרינדופריל (פרסטריום)
• quinapril (Accupro)
• רמיפריל (טריטאס)
• פוסינופריל (מונופריל)
• טרנדולפריל (גופטן)
• וכו '

למה דווקא הקבוצה הזו? מכיוון שלקבוצה זו של תרופות להורדת לחץ דם יש אפקט מגן כליות בולט מאוד, שנמשך ללא קשר לרמת הפחתת הלחץ. הם מאטים את התקדמות הפתולוגיה של הכליות (נפרופתיה) כבר בשלב המיקרואלבומינוריה, גם אם אין לחץ גבוה. לכן, אני רושם בדיקת מיקרואלבומינוריה שנתית לכל החולים, מכיוון ששלב זה עדיין הפיך. ובמקרה של גילוי, אני רושם מנות קטנות מאוד של מעכב ACE, גם אם הלחץ תקין. מינונים כאלה אינם מורידים את לחץ הדם מתחת לנורמה, זה בטוח לחלוטין.

בנוסף, ל-quinapril (Accupro) יש תכונה הגנה נוספת על הדופן הפנימית של כלי הדם, ובכך מגן עליו מפני היווצרות רובדים טרשתיים ומפחית את הסיכון להתקפי לב ושבץ, כלומר, יש לו אפקט מגן על הלב. מעכבי ACE אינם משפיעים על חילוף החומרים של פחמימות ושומנים, מפחיתים את העמידות לאינסולין ברקמות.

כאשר מטפלים בתרופות אלו, חובה להקפיד על תזונה נטולת מלחים, כלומר לא לאכול מזון מלוח ולא להוסיף שום דבר נוסף.

בעת שימוש במעכבים בחולים עם אי ספיקת כליות, נדרש ניטור מתמיד של רמות האשלגן, שכן לתרופות אלו יש יכולת לעכב במידת מה את הפרשת האשלגן מהגוף.

ולמרות שהתרופות בקבוצה זו כל כך טובות, הן לא מתאימות לכולם. יש אנשים שמפתחים שיעול חמור זמן קצר לאחר תחילת הצריכה, המחייב את ביטולו המוחלט. לעיתים רחוקות, נצפית חוסר רגישות מוחלטת לתרופה. חולים עם יתר לחץ דם בינוני (BP עד 140/90 מ"מ כספית. Art.) הולכים על תרופה אחת, אם הלחץ גבוה יותר, אז מתווספת תרופה מקבוצה אחרת (ראה להלן).

מעכבי ACE מתחילים לפעול לאט למדי. לאחר כשבועיים, המינון שנלקח של התרופה מגלה את ההשפעה המלאה, ואם הלחץ לא חזר לקדמותו, יש צורך להגדיל את המינון ולהעריך את היעילות לאחר שבועיים. אם בכל זאת לא ניתן היה להשיג את רמת היעד של לחץ הדם (פחות מ-130/80 מ"מ כספית), אזי תרופה מקבוצה אחרת מתווספת למינון זה.

אני ממליץ לבחור תרופות מקוריות, לא גנריות. השמות המסחריים לעיל הם התרופות המקוריות. יש להם בערך אותה יעילות, אתה יכול לשאול את הקרדיולוג שלך על הדקויות. בנוסף, עדיף לבחור תרופה עם מנה בודדת, כלומר פעולה של 24 שעות. אז לא תשכחו לקחת את הגלולה, והכימיה הנוספת לא תיכנס לגוף.

התוויות נגד

2. הריון והנקה

משתנים

ברפואה קיימים מספר סוגים של תרופות משתנות המשפיעות על חלקים שונים באבוביות של הכליות, ולכן השפעתן מעט שונה. תרופות משתנות אינן משמשות כמונותרפיה, רק כחלק משילוב, אחרת ההשפעה תהיה נמוכה מאוד.

משמש לרוב:

• תיאזיד (היפותיאזיד)
• לולאה (פורוזמיד ולאסיקס)
• דמוי תיאזיד (אינדפמיד)
• חוסך אשלגן (ורושפירון)

משתנים מגבירים את ההשפעה של מעכב ACE ולכן מדובר בשילוב נפוץ מאוד לטיפול בלחץ אצל רופאים. אבל גם כאן יש כמה מגבלות, חוץ מזה, יש להם הגנה לקויה על הכליות. הירשם למאמרים חדשים בבלוג. כדי לקבל אותם באימייל שלך.

משתנים של תיאזיד(Hypothiazide) יש להשתמש בזהירות בחולים עם סוכרת, מכיוון שמינונים גדולים (50-100 מ"ג ליום) יכולים להעלות את רמות הסוכר והכולסטרול בדם. וגם בנוכחות אי ספיקת כליות (CRF), שאינה נדירה בסוכרת, הם יכולים לעכב את תפקוד הכליות החלש ממילא. לכן, בחולים כאלה לא משתמשים במשתני תיאזיד, אלא משתמשים באחרים (ראה להלן). הם התווית נגד בגאוט. מינון בטוח של hypothiazide עבור חולה סוכרת נחשב רק 12.5 מ"ג ליום.

משתן לולאהפחות נפוץ בשימוש מכיוון שהם מעוררים מאוד משתן ומפרישים אשלגן, אשר, אם נלקח ללא שליטה, עלול להוביל להיפוקלמיה ולהפרעות קצב לב. אבל הם משתלבים היטב עם מעכב ACE בחולים עם אי ספיקת כליות, מכיוון שהם משפרים את תפקוד הכליות. ניתן ליטול אותו לזמן קצר כאשר יש נפיחות חמורה. כמובן, במקביל, אשלגן מתחדש בתרופות נוספות. פורוזמיד ולאסיקס אינם משפיעים על רמות הסוכר והשומנים בדם, אך אין להם השפעה מגנה על הכליות.

משתנים דמויי תיאזידלעתים קרובות מאוד רשום בשילוב עם מעכבי ACE. ואני מברך על השילוב הזה, כי המשתנים הללו משתנים במידה קלה, משפיעים מעט על הפרשת אשלגן, אינם משפיעים על תפקוד הכליות ורמות הגלוקוז עם שומנים. בנוסף, לאנדאפמיד יש אפקט מגן כליות בכל שלב של נזק לכליות. אני אישית מעדיף לרשום תרופה ארוכת טווח - אריפון-ריטארד 2.5 מ"ג פעם אחת בבוקר.

תרופה חוסכת אשלגן - ורושפירוןלפעמים מרשם על ידי רופאים, אבל יש לזכור כי זה התווית אי ספיקת כליות, שבו, ולכן יש הצטברות של אשלגן בגוף. במקרה זה, זה יהיה הפוך, היפרקלמיה, שעלולה להיות קטלנית. לטיפול ביתר לחץ דם בחולי סוכרת, ורושפירון אינו מומלץ באופן קטגורי.

סיכום. המשתן האופטימלי ביותר לאדם עם סוכרת ויתר לחץ דם הוא אינדפמיד, ואם יש אי ספיקת כליות כרונית, עדיף להשתמש במשתני לולאה.

חוסמי קולטן לאנגיוטנסין II (ARB)

קבוצה נוספת של תרופות "לחץ" קו ראשון, כמו מעכבי ACE, הן חוסמי קולטן אנגיוטנסין II (ARB). הם יכולים להינתן מיד כאשר מתגלה לחץ דם גבוה או אם יש סבילות לקויה במקום מעכבים, למשל, כאשר מתרחש שיעול. על פי מנגנון הפעולה, הם מעט שונים ממעכבים, אך האפקט הסופי זהה - ירידה בפעילות האנגיוטנסין II. גם קל להבחין בין השמות. כל החומרים הפעילים מסתיימים ב-"-sartan" או "-sartan".

לדוגמה:

• לוסארטן (קוזאר)
• valsartan (Diovan)
• telmisartan (פריטור)
• אירבסארטן (Aprovel)
• eprosartan (Teveten)
• קנדסארטן (אטקנד)

ושוב, ציינתי את התרופות המקוריות, ואתה יכול למצוא גנריות בעצמך, עכשיו יש יותר ויותר כאלה. ARBs יעילים כמו מעכבי ACE. יש להם גם אפקט מגן על הכליות והם עשויים להינתן לאנשים עם מיקרואלבומינוריה בלחץ דם תקין. ARBs אינם משפיעים לרעה על חילוף החומרים של פחמימות ושומנים, וגם מפחיתים את העמידות לאינסולין.

אבל הם שונים ממעכבי ACE. חוסמי קולטן לאנגיוטנסין מסוגלים להפחית היפרטרופיה של חדר שמאל, ולעשות זאת ביעילות מרבית בהשוואה לקבוצות אחרות של תרופות מורידות. לכן סארטנים, כפי שהם נקראים גם, נקבעים להגדלת גודל החדר השמאלי, אשר מלווה לעיתים קרובות יתר לחץ דם ואי ספיקת לב.

יצוין כי ARBs נסבלים בצורה הטובה ביותר על ידי חולים בהשוואה למעכבי ACE. באי ספיקת כליות, התרופה נקבעת בזהירות. הוכחה השפעה מונעת מבחינת התפתחות סוכרת בחולה עם יתר לחץ דם וסובלנות לקויה לגלוקוז.

סרטנים משולבים היטב עם משתנים, ואם אי אפשר להשיג את המטרה (לחץ דם נמוך מ-130/80 מ"מ כספית), מומלץ לרשום להם אחד המשתנים, למשל אינדפמיד, במונותרפיה.

התוויות נגד

1. היצרות עורק הכליה הדו-צדדית

2. הריון והנקה

אז, זה הכל לעת עתה. יש לך חומר למחשבה היום. ומחר מחכים לכם חוסמי הבטא המפורסמים והשנויים במחלוקת, תגלו איזו תרופה טובה לשילוב של סוכרת, יתר לחץ דם ואדנומה של הערמונית, מי מהאנטגוניסטים לסידן לא גורם לבצקת ועוד המון מידע שימושי. מחר אני מקווה לסגור לחלוטין את נושא הטיפול הטנדם ליתר לחץ דם וסוכרת.

זה הכל בשבילי, אבל אני לא אומר שלום, אלא אומר לכולם "עד מחר!".

טיפול ביתר לחץ דם עורקי בסוכרת

פוטשקינא נ.ג. מירינה אי יו.

סוכר סוכרת(DM) היא המחלה האנדוקרינית השכיחה ביותר. מספר האנשים הסובלים ממחלה זו גדל ללא הרף. נכון להיום, DM וסיבוכיו, כגורם למוות באוכלוסייה, נמצאים במקום השני, שני רק למחלות אונקולוגיות. פתולוגיה קרדיווסקולרית, שכבשה בעבר קו זה, עברה למקום ה-3, מכיוון שבמקרים רבים מדובר בסיבוך מקרו-וסקולרי מאוחר של DM.

ב-30-40% מהחולים עם סוכרת מסוג 1 ויותר מ-70-80% מהחולים בסוכרת מסוג 2, נצפים נכות מוקדמת ומוות מוקדם מסיבוכים קרדיווסקולריים. נמצא כי העלייה בלחץ הדם הדיאסטולי על כל 6 מ"מ כספית. מעלה את הסיכון לפתח מחלת עורקים כליליים ב-25%, ואת הסיכון ללקות בשבץ מוחי - ב-40%.

עם סוכרת מסוג 2 ללא סיכון נלווה לפתח מחלת עורקים כליליים ושבץ מוחי עולה פי 2-3, אי ספיקת כליות - פי 15-20, עיוורון - פי 10-20, גנגרנה - פי 20. בשילוב עם SD ו עוֹרְקִי לַחַץ יֶתֶר(AH) הסיכון לסיבוכים אלו עולה פי 2-3 נוספים גם אם מטבוליזם הפחמימות מפוצה בצורה משביעת רצון.

לפיכך, תיקון יתר לחץ דם הוא משימה חשובה לא פחות מפיצוי של הפרעות מטבוליות, ויש לבצע אותה במקביל.

בסוכרת מסוג 1, הקשר הפתוגני העיקרי בהתפתחות יתר לחץ דם הוא ההתקדמות סוכרתינפרופתיה, כאשר הפרשת האשלגן בשתן פוחתת ובמקביל גוברת הספיגה החוזרת שלו בצינוריות הכליה. כתוצאה מעלייה בתכולת הנתרן בתאי כלי הדם, מצטברים יוני סידן בתאי כלי הדם, מה שמוביל בסופו של דבר לעלייה ברגישות של קולטני תאי כלי הדם להורמונים מכווצים (קטכולמין, אנגיוטנסין II, אנדותלין I), הגורם לעווית כלי דם ומביא לעלייה בתנגודת היקפית הכוללת (OPSS).

יש דעה כי התפתחות יתר לחץ דם ו סוכרתינפרופתיה בסוכרת מסוג 1 קשורה זו בזו ומושפעת מגורמים גנטיים נפוצים.

בסוכרת מסוג 2, נקודת המוצא העיקרית לעלייה המדויקת במספרי לחץ הדם היא תנגודת לאינסולין והיפר-אינסולינמיה מפצה, אשר, כמו יתר לחץ דם, מקדימות בדרך כלל את הביטוי הקליני של סוכרת. בשנת 1988, G. Reaven יצר קשר בין חוסר הרגישות של רקמות היקפיות לפעולת האינסולין לבין ביטויים קליניים כמו השמנת יתר, דיסליפידמיה ופגיעה בחילוף החומרים של פחמימות. כידוע, התסמונת נקראת "מטבולית", "תסמונת X".

תסמונת מטבולית (MS) משלבת מספר שינויים מטבוליים וקליניים ומעבדתיים:

השמנת יתר בטנית;

תנגודת לאינסולין;

היפראינסולינמיה;

פגיעה בסבילות לגלוקוז/סוכרת מסוג 2;

- עוֹרְקִילַחַץ יֶתֶר;

דיסליפידמיה;

הפרה של hemostasis;

היפראוריצמיה;

מיקרואלבומינוריה.

על פי מספר גורמי הסיכון העיקריים להתפתחות מחלת עורקים כליליים (השמנה בטנית, סבילות לקויה לגלוקוז או סוכרת מסוג 2, דיסליפידמיה ויתר לחץ דם), טרשת נפוצה נקראת הרביעייה הקטלנית.

אחד המרכיבים העיקריים של טרשת נפוצה והפתוגנזה של סוכרת מסוג 2 הוא תנגודת לאינסולין - הפרה של ניצול הגלוקוז על ידי הכבד והרקמות ההיקפיות (כבד ורקמת שריר). כפי שצוין לעיל, המנגנון המפצה של מצב זה הוא היפראינסולינמיה, המספק עלייה בלחץ הדם באופן הבא:

אינסולין מגביר את פעילות המערכת הסימפתטית-אדרנל;

אינסולין מגביר את הספיגה החוזרת של נתרן ונוזל בצינוריות הפרוקסימליות של הכליות;

אינסולין, כגורם מיטוגני, מגביר את התפשטותם של תאי שריר חלק בכלי הדם, מה שמצר את הלומן שלהם;

אינסולין חוסם את הפעילות של Na + -K + -ATPase ו-Ca2 + -Mg2 + -ATPase, ובכך מגביר את התוכן התוך תאי של Na + ו- Ca2 + ומגביר את הרגישות של כלי הדם להשפעות של כלי דם.

לפיכך, הן בסוכרת מסוג 1 והן בסוכרת מסוג 2, התפקיד העיקרי בהתפתחות יתר לחץ דם, סיבוכים קרדיווסקולריים, אי ספיקת כליות והתקדמות של טרשת עורקים ממלאים את הפעילות הגבוהה של מערכת הרנין-אנגיוטנסין והתוצר הסופי שלה, אנגיוטנסין II.

עם זאת, אסור לשכוח סיבוך מאוחר כל כך של סוכרת כמו צורה קרדיווסקולרית של נוירופתיה אוטונומית.

בנוכחות סיבוך חמור זה, התלונה הנפוצה ביותר היא סחרחורת בעת שינוי תנוחת הגוף - תת לחץ דם אורתוסטטי, שהוא תוצאה של פגיעה בעצבוב כלי הדם ושמירה על הטונוס שלהם. סיבוך זה גורם הן לאבחון והן יַחַסא.ג.

יַחַס עוֹרְקִייתר לחץ דם, כפי שכבר צוין, צריך להתבצע בו זמנית עם טיפול היפוגליקמי. חשוב להעביר את זה למטופלים יַחַס AH, כמו DM, מתבצעת כל הזמן ולכל החיים. והנקודה הראשונה ב יַחַסיתר לחץ דם, כמו כל מחלה כרונית, אינו בשום אופן טיפול תרופתי. ידוע כי עד 30% מיתר לחץ דם תלויים בנתרן, ולכן מלח שולחן אינו נכלל לחלוטין מהתזונה של חולים כאלה. יש להקדיש תשומת לב מיוחדת לעובדה שבתזונה שלנו, ככלל, יש הרבה מלחים נסתרים (מיונז, רטבים לסלט, גבינות, שימורים), שגם אותם יש להגביל.

הנקודה הבאה לפתרון בעיה זו היא הפחתת משקל הגוף בנוכחות השמנת יתר. בחולים שמנים עם סוכרת מסוג 2, יתר לחץ דם או יתר שומנים בדם, ירידה במשקל של כ-5% ממשקל הבסיס מביאה ל:

שיפור פיצויי DM;

ירידה בלחץ הדם ב-10 מ"מ כספית;

שיפור פרופיל השומנים;

להפחית את הסיכון למוות בטרם עת ב-20%.

ירידה במשקל היא משימה קשה הן למטופל והן לרופא, שכן האחרון דורש סבלנות רבה כדי להסביר למטופל את הצורך באמצעים אלה שאינם תרופתיים, לבדוק את התזונה הרגילה שלו, לבחור את האופטימלית, לשקול אפשרויות לפעילות גופנית סדירה (סדירות היא תנאי מוקדם). מהמטופל נדרשת הבנה וסבלנות על מנת להתחיל ליישם את כל זה בחיים.

לאיזה תרופות יַחַסיתר לחץ דם מועדף ב-DM? ללא ספק, מספר אחד הוא מעכבי ACE או אנטגוניסטים של קולטן מסוג 1 לאנגיוטנסין II. עד לאחרונה, האמינו כי מעכבי ACE עדיף לרשום עבור סוכרת מסוג 1, לאור השפעתם המגוונת על הכליות המודגשת, ועדיף להתחיל טיפול בחוסמי קולטן לאנגיוטנסין II באנשים הסובלים מסוכרת מסוג 2. בשנת 2003, ועדת המומחים של האגודה המדעית הכל-רוסית לקרדיולוגיה בגרסה השנייה של ההמלצות הרוסיות למניעה, אבחון וטיפול עוֹרְקִי לַחַץ יֶתֶרראה לנכון להמליץ ​​על שתי קבוצות התרופות כקו ראשון לטיפול ביתר לחץ דם על רקע סוכרתינפרופתיה בכל סוג של DM.

בהינתן רמות לחץ יעד נמוכות אלו (130/80 מ"מ כספית), כמעט 100% מהחולים צריכים לקבל טיפול משולב. מהו השילוב הטוב ביותר? אם החולה באותו זמן סובל ממחלת לב כלילית, אי ספיקת לב, אז חוסמי b.

לעתים קרובות מאוד, סירוב ליטול חוסמי B נובע מהעובדה שתרופות בקבוצה זו מסיכות את הסימפטומים של היפוגליקמיה. מחקר שנערך בלמעלה מ-13,000 חולים קשישים עם יתר לחץ דם לא מצא שינוי מובהק סטטיסטית בסיכון להיפוגליקמיה בעת שימוש באינסולין או סולפונילאוריאה עם כל סוג של תרופות להורדת לחץ דם בהשוואה לחולים שלא קיבלו טיפול נגד יתר לחץ דם. בנוסף, הסיכון להיפוגליקמיה חמורה בקרב חולים הנוטלים חוסמי B היה נמוך יותר מאשר בקרב סוגים אחרים של תרופות להורדת לחץ דם. לאחר 9 שנים, ה-UKPDS לא מצא הבדל במספר או בחומרת האפיזודות של היפוגליקמיה בין הקבוצות שטופלו באטנולול וקפטופריל. ההשפעה של חוסם ה-b הסלקטיבי ביותר Bisoprolol (Concor) על רמות הגלוקוז בדם בחולים עם סוכרת נלווית מסוג 2 נחקרה, במיוחד, על ידי H.U. ינקה וחב'. לאחר שבועיים של טיפול ב-bisoprolol (Concor), ריכוז הגלוקוז בדם הוערך שעתיים לאחר נטילת התרופה או הפלצבו, בעוד שלא היו הבדלים משמעותיים בשינוי ברמות הגלוקוז בקבוצות הביסופרול והפלצבו. הנתונים שהתקבלו אפשרו לכותבים להסיק שבמהלך הטיפול ב-bisoprolol (Concor) בחולים עם סוכרת, היפוגליקמיה אינה נצפית ואין צורך בהתאמת מינון של תרופות נוגדות סוכרת דרך הפה. קונקור היא תרופה ניטרלית מבחינה מטבולית.

מחקרים אחרונים מראים כי הסיכון לסיבוכים קרדיווסקולריים לאחר טיפול בקפטופריל ואטנלול היה כמעט זהה, אם כי האמינו כי חוסמי β עם סוכרתהתווית נגד. אבל לחסמי B בפתוגנזה של DM יש נקודות יישום משלהם: הפרעת קצב חדרית, נזק לשריר הלב, לחץ דם מוגבר. לכן חוסמי b משפרים את הפרוגנוזה בסוכרת. בחולה עם סוכרת ואיסכמיה בשריר הלב, הפרוגנוזה של מחלה ותמותה דומה לזו של חולה עם קרדיווסקלרוזיס לאחר אוטם. אם לחולה סוכרת יש מחלה כלילית, אזי יש צורך בשימוש בחוסמי b. וככל שהסלקטיביות של חוסמי b גבוהה יותר, כך יהיו פחות תופעות לוואי. לכן לחוסם ה-b הסלקטיבי ביותר Concor יש מספר יתרונות בחולי סוכרת. ההשפעה השלילית של חוסמי B על חילוף החומרים של שומנים כמעט נעדרת גם כאשר רושמים ביסופרולול (קונקור). על ידי הגברת זרימת הדם במערכת המיקרו-סירקולציה, ביסופרולול (קונקור) מפחית איסכמיה ברקמות, ומשפיע בעקיפין על שיפור ניצול הגלוקוז. יחד עם זאת, ישנן כל השפעות חיוביות והפחתה משמעותית בסיכון לסיבוכים קרדיווסקולריים.

לפיכך, אנו מתחילים את הטיפול ביתר לחץ דם בסוכרת מכל סוג עם קומפלקס של אמצעים תזונתיים ופיזיים, המקשרים מיידית טיפול תרופתי, אותו אנו מתחילים עם מעכבי ACE או חוסמי קולטן אנגיוטנסין II, בשילוב איתם אנו מוסיפים תמיד חוסם b סלקטיבי מאוד כמו קונקור. לפי הצורך, ניתן לכלול חוסמי תעלות סידן ומשתנים באותו שילוב.

עם זאת, הדיבור על טיפול ביתר לחץ דם בסוכרת מסוג 2 לא יהיה שלם אם לא נזכיר את התרופות שבאמצעותן, על פי מחקרים רבים, הטיפול בסוכרת מסוג 2 צריך להתחיל - עם ביגואנידים, שמפחיתים משמעותית את העמידות לאינסולין, ובכך מפחיתים את הסיכון לפתח סיבוכים קרדיווסקולריים. במקביל, מטבוליזם השומנים מנורמל: רמת הטריגליצרידים והליפופרוטאין בצפיפות נמוכה, רמת חומצות השומן החופשיות יורדת ורמת הליפופרוטאין בצפיפות גבוהה עולה.

לפיכך, הגישה לטיפול ביתר לחץ דם ב-DM צריכה להיות רב-גורמית, תוך שימוש לא רק בתרופות נוגדות יתר לחץ דם סטנדרטיות, אלא גם בתרופות המשפיעות על גורמי הסיכון העיקריים ומנגנוני הטריגר - תנגודת לאינסולין והיפר-אינסולינמיה.

סִפְרוּת

1. Butrova S.A. היעילות של Glucophage במניעה סוכרסוכרת מסוג 2.// כתב עת רפואי רוסי. - ת.11. - מס' 27. - 2003. - S.1494-1498.

2. דדוב I.I. שסטקובה M.V. סוכרסוכרת. מדריך לרופאים. - מ' - 2003. - S.151-175, 282-292.

3. דדוב I.I. שסטקובה M.V. מקסימובה M.A. "תוכנית יעד פדרלית סוכרסוכרת", M 2002

4. Kures V.G., Ostroumova O.D. ואחרים חוסמי β בטיפול עוֹרְקִי לַחַץ יֶתֶרבחולים ב סוכרסוכרת: התווית נגד או בחירת תרופה? - סרטן השד

5. סוכרדוח סוכרת של קבוצת המחקר של WHO סדרת הדוחות הטכניים 947 trans engp - מוסקבה, 1999

6. השמנת יתר. תסמונת מטבולית. סוכרת מסוג 2. נערך על ידי acad. RAMN. I.I. Dedova. מ' - 2000. - עמ' 111.

7. Chugunova L.A. שמכלובה מ.ש. שסטקובה M.V. טקטיקות טיפוליות בסוכרת מסוג 2 עם דיסליפידמיה (על פי תוצאות מחקרים בינלאומיים גדולים), אינפ. syst.

8. קבוצת המחקר של תוכנית למניעת סוכרת. N EnglJ Med 2002; 346:393-403.

9. Howard B.V. פתוגנזה של דיסליפידמיה סוכרתית. Diabetes Rev 1995; 3:423-432.

10. Laakso M. Epidemiology of Diabetic Dyslipidemia. Diabetes Rev 1995; 3:408-422.

11. Christianson K. et al. J.Hypertens. 1995;13:581586.

12. קויאמה ק' חן ג' לי י' אונגר ר"ה. טריגליצרידים של רקמות, עמידות לאינסולין וייצור אינסולין: השלכות על היפר-אינסולינמיה של השמנת יתר // Am. J Physiol. - 1997. - כרך. 273. - עמ' 708-713.

13. Manzato E. Zambon A. Lapolla A. et al. הפרעות בליפופרוטאין בחולי סוכרת מסוג II המטופלים היטב. Diabetes Care 1993; 16:469-475.

14. Stamler J. Vaccaro O. Neaton J.D. et al. עבור קבוצת המחקר של ריבוי גורמי סיכון התערבות: סוכרת, גורמי סיכון אחרים ותמותה קרדיווסקולרית של 12 שנים לגברים שנבדקו בניסוי התערבות גורמי סיכון מרובים. Diabetes Care 1993; 16:434-444.

15. סאקס פ.מ. Pfeffer M.A. מוי ל.א. et al. עבור חוקרי משפט הכולסטרול ואירועים חוזרים. השפעת פרבסטטין על אירועים כליליים לאחר אוטם שריר הלב בחולים עם רמות כולסטרול ממוצעות. N Engl J Med 1996; 335:1001-1009.

16. קבוצת מחקר פרוספקטיבי סוכרת בבריטניה: בקרת לחץ דם הדוקה וסיכון לסיבוכים מקרו-וסקולריים ומיקרו-וסקולריים בסוכרת מסוג 2: UKPDS 38. BMJ 317:703-713, 1998.

17 Watanabe K. et al. J.Hypertens. 1999;11:11611168.

השילוב של מחלות כמו יתר לחץ דם עורקי וסוכרת מצריך תשומת לב מיוחדת מהמטופל ומהרופא. יתר לחץ דם אינו מגביר את הסבירות לסוכרת, אך סוכרת היא גורם סיכון ידוע ליתר לחץ דם. זה מלווה בעלייה בלחץ אצל לפחות שליש מהחולים. יתר לחץ דם מעלה משמעותית את הסיכון לפגיעה בעורקים הכליליים והכליות בחולי סוכרת, מה שמחמיר את הפרוגנוזה של המחלה. לכן, זיהוי וטיפול בזמן של לחץ דם גבוה חשוב.

קרא במאמר זה

צורות המחלה

רמות גבוהות של גלוקוז בסוכרת פוגעות במשטח הפנימי של מיטת כלי הדם. הדבר משבש את הייצור של מרחיבים כלי דם בו, מפחית את גמישות העורקים ומוביל להתפתחות יתר לחץ דם.

כאשר כלי הדם של הכליות נפגעים, מה שאופייני לסוכרת, מתרחשת נפרופתיה סוכרתית. במקביל, הכליות מתחילות להפריש חומרים מכווצי כלי דם רבים הגורמים.

מטרות טיפול מרכזיות

יתר לחץ דם וסוכרת מחמירים זה את זה. התקדמות הפתולוגיה מלווה בעלייה בסיכון לסיבוכים (התקף לב, שבץ, אי ספיקת לב) ואי ספיקת כליות.

לטיפול ביתר לחץ דם עורקי בסוכרת יש את המטרות העיקריות הבאות:

• הפחתת הסיכון לסיבוכים מהלב וכלי הדם;
• הפחתה בתמותה מסיבוכים אלה;
• מניעת אי ספיקת כליות;
• שיפור איכות החיים של המטופל;
• שמירה על רמות גלוקוז תקינות בדם (השפעה ניטרלית על חילוף החומרים של פחמימות).

הטיפול מתחיל במצב שבו לאדם עם סוכרת יש רמת לחץ גדולה או שווה ל-130/85 במספר מדידות. יש צורך לבחור שילוב כזה של תרופות כדי לשמור על לחץ דם לא יותר מ 130/80. במקרה של פגיעה כלייתית חמורה, המלווה בהפרשת חלבון יומית של יותר מ-1.0 גרם, יש להגיע לערך לחץ דם שאינו גבוה מ-125/75 מ"מ כספית. אומנות.

בחירת תרופות

טיפול ביתר לחץ דם בסוכרת צריך להתחיל עם מעכבי אנזים הממיר אנגיוטנסין (מעכבי ACE). יעילותם הוכחה על ידי מחקרים בינלאומיים.

עם יעילות לא מספקת של מעכבי ACE, מוסיפים לטיפול נוגדי סידן (אמלודיפין, פלודיפין). שילוב זה מגן על הלב מההשפעות המזיקות של עודף גלוקוז.

במידת הצורך, ניתן לשלב מעכבי ACE עם משתנים. יש להעדיף אינדפמיד, כתרופה הנייטרלית ביותר מכל המשתנים.

אם יתר לחץ דם עורקי בחולים עם סוכרת משולב עם מחלת לב כלילית (אנגינה פקטוריס, אוטם שריר הלב), יש להוסיף חוסמי בטא לטיפול. אתה צריך לבחור כאלה שאינם משפיעים על חילוף החומרים של הפחמימות. תרופות אלו כוללות חוסמי בטא קרדיו-סלקטיביים, בפרט, ביסופרולול, קרוודילול, נביבולול. יש להשתמש בתרופות אלו כדי למנוע התקף לב ומוות פתאומי.

בחירת התרופה תלויה גם בהשפעתה על תפקוד הכליות. הוכח כי מעכבי ACE ואינדאפמיד מפחיתים את הפרשת החלבון בשתן ובכך מונעים התפתחות של אי ספיקת כליות, אנטגוניסטים לסידן (ודילטיאזם) הם בעלי אותה השפעה. תרופות אלו יכולות לשמש גם בטיפול המורכב של יתר לחץ דם בסוכרת. במקרה של אי סבילות למעכבי ACE, נקבעים חוסמי קולטן אנגיוטנסין II (ואלסרטן).

השפעת התרופות על המצב הכללי

תרופות מסוימות ליתר לחץ דם משפיעות לרעה על חילוף החומרים של הפחמימות, ולכן הן אינן מומלצות לסוכרת. זה חל גם על חוסמי בטא.

המשתן הנפוץ ביותר של תיאזיד הוא היפותיאזיד. זה יכול לגרום לעלייה ברמות הגלוקוז בדם בצום וברמות ההמוגלובין המסוכרר. על רקע צריכתו, הסבילות () לגלוקוז מחמירה. ישנם מקרים שבהם, תוך כדי נטילת hypothiazide, התפתחה תרדמת היפראוסמולרית שאינה קטונמית. הסיבה לכך היא דיכוי הפרשת האינסולין וירידה ברגישות הרקמות להורמון זה.

משפיעים לרעה על מהלך הסוכרת וחוסמי בטא. תרופות אלו:

• לעכב את ייצור האינסולין;
• להגביר את עמידות הרקמות אליו (תנגודת לאינסולין);
• לעכב את ספיגת הסוכר על ידי תאים;
• להגביר את הפרשת הורמון הגדילה, אנטגוניסט לאינסולין.

כתוצאה מכך, רמות הגלוקוז בצום ואחרי הארוחה עולות. נרשמים מקרים של התפתחות תרדמת סוכרתית.

חוסמי בטא מסווים את הסימפטומים של רמת גלוקוז נמוכה בדם, מה שמקשה על אבחון היפוגליקמיה. הם גם מעכבים שחרור חירום של פחמימות מהכבד, למשל, במהלך פעילות גופנית. זה מוביל להתפתחות תכופה יותר של מצבים היפוגליקמיים.

התווית נגד באנשים עם סוכרת הן תרופות מקבוצה זו, כגון פרופרנולול (, אובזידאן), נאדולול וטימולול. זה מאוד לא רצוי להשתמש במינונים גבוהים (יותר מ-25 מ"ג) של אטנולול ומטופרולול.

מחקרים הראו שאפילו אצל אנשים עם רמות גלוקוז תקינות בדם, טיפול ארוך טווח עם תיאזידים וחוסמי בטא נמצא בסיכון גבוה יותר לפתח סוכרת מאשר עם מעכבי ACE.

מניעת יתר לחץ דם בסוכרת

כדי למנוע סיבוכים חמורים של מחלות אלו, על החולה להפחית את צריכת המלח ולהגביר את הפעילות הגופנית. מומלצת הליכה של 20 עד 30 דקות ביום או כל פעילות חיצונית במשך 90 דקות בשבוע. רצוי לסרב למעלית ולהשתמש ברכב שבו אפשר ללכת.

חשוב להקפיד על דיאטה דלת קלוריות, תוך הגבלה בתזונה של מלח, סוכר, בשר ומוצרי חלב שומניים. אמצעים אלה מכוונים לטיפול בהשמנת יתר. משקל עודף הוא גורם חשוב בהופעה והתקדמות של סוכרת. נורמליזציה של משקל הגוף משפרת את ספיגת הגלוקוז ברקמות וגורמת לירידה משמעותית בלחץ הדם.

• לאכול יותר ירקות ופירות;
• לצרוך רק מוצרי חלב דלי שומן;
• הימנע ממזונות מלוחים ומטוגנים, השתמש באידוי או באפייה לעתים קרובות יותר;
• לאכול לחם מחיטה מלאה, אורז חום, פסטה רק מחיטת דורום;
• להפחית את כמות המזון הנלקח;
• הקפידו לאכול ארוחת בוקר.

לעיתים קרובות אצל חולי סוכרת קיים יתר לחץ דם "מסווה", שאינו מתגלה במדידות נדירות, אך משפיע לרעה על מצב הכלים. לכן, כל החולים בסוכרת צריכים לבצע באופן קבוע ניטור יומי של לחץ הדם. יש להתחיל טיפול תרופתי כבר עם עודף קל של מספרים נורמליים.

אנשים עם סוכרת צריכים למדוד לחץ דם לא רק בישיבה, אלא גם בעמידה. זה עוזר לזהות יתר לחץ דם אורתוסטטי בזמן, הדורש הפחתה במינון של תרופות להורדת לחץ דם. יש צורך לעקוב אחר רמת הכולסטרול בדם בזמן כדי לרשום תרופות להפחתה.

סוכרת מסובכת לעתים קרובות על ידי יתר לחץ דם או יתר לחץ דם עורקי משני. השילוב של שתי המחלות הללו מגביר את הסיכון לסיבוכים מהלב, הכליות, העיניים, המוח ואיברים אחרים. כדי להימנע מכך, יש צורך לעקוב אחר אופן הפעילות, התזונה, להיבדק בזמן ולקחת את התרופות שנקבעו על ידי הרופא.

קרא גם

זה די הגיוני לקחת ויטמינים ליתר לחץ דם, כי הוכח שהם מפחיתים לחץ. מה כדאי לשתות? האם מגנזיום B6 והאנלוגים שלו יעזרו?

סארטנים ותכשירים המכילים אותם נרשמים, במידת הצורך, כדי להפחית לחץ. יש סיווג מיוחד של תרופות, וגם הן מחולקות לקבוצות. אתה יכול לבחור את הדור המשולב או האחרון בהתאם לבעיה.

לא כל כך נורא עבור אנשים בריאים, הפרעת קצב בסוכרת יכולה להיות איום רציני לחולים. זה מסוכן במיוחד בסוכרת מסוג 2, מכיוון שהוא יכול להפוך לטריגר לשבץ ולהתקף לב.

סוכרת המאובחנת בו זמנית ותעוקת חזה מהווים איום רציני על הבריאות. כיצד לטפל באנגינה פקטוריס בסוכרת מסוג 2? אילו הפרעות בקצב הלב יכולות להתרחש?

יתר לחץ דם עורקי בסוכרת: אפידמיולוגיה, פתוגנזה ותקני טיפול

M.V. Shestakova

מרכז המחקר האנדוקרינולוגי של האקדמיה הרוסית למדעי הרפואה (דירקטור - אקדמאי של האקדמיה הרוסית למדעי הרפואה, פרופ' I.I. Dedov), מוסקבה

כתובת אתר

רשימת קיצורים:

שכיחות של סוכרת (DM)
בעשורים האחרונים, סוכרת קיבלה פרופורציות של מגיפה עולמית שאינה ניתנת להדבקה. השכיחות של DM מוכפלת כל 10-15 שנים. לפי ארגון הבריאות העולמי, מספר החולים בסוכרת ברחבי העולם בשנת 1990 היה 80 מיליון איש, בשנת 2000 - 160 מיליון, ועד שנת 2025 מספר זה צפוי לעלות על 300 מיליון איש. כ-90% מכלל אוכלוסיית חולי הסוכרת הם חולים בסוכרת מסוג 2 (שנקראה בעבר סוכרת שאינה תלויה באינסולין) וכ-10% הם חולים בסוכרת מסוג 1 (סוכרת תלוית אינסולין). יותר מ-70-80% מהחולים עם סוכרת מסוג 2 סובלים מיתר לחץ דם עורקי (AH). השילוב של שתי הפתולוגיות הקשורות זו בזו נושא איום של נכות מוקדמת ומוות של חולים מסיבוכים קרדיווסקולריים. בסוכרת מסוג 2 ללא יתר לחץ דם נלווה, הסיכון לפתח מחלת לב כלילית (CHD) ושבץ מוחי עולה פי 2-3, אי ספיקת כליות פי 15-20, איבוד מוחלט של הראייה פי 10-20, גנגרנה פי 20. כאשר מצטרפים DM ל-AH, הסיכון לסיבוכים אלו עולה פי 2-3 נוספים אפילו עם שליטה מספקת של הפרעות מטבוליות. לפיכך, תיקון לחץ הדם (BP) הופך למשימה עליונה בטיפול בחולים עם DM.

מנגנוני פיתוח AH ב-DM
מנגנוני התפתחות יתר לחץ דם בסוכרת מסוג 1 וסוג 2 שונים. לסוכרת סוג 1התפתחות יתר לחץ דם קשורה ב-90% ישירות להתקדמות הפתולוגיה של הכליות (נפרופתיה סוכרתית). בקטגוריה זו של חולים, עלייה בלחץ הדם נצפית, ככלל, 10-15 שנים לאחר הופעת הסוכרת וחופפת בזמן להופעת מיקרואלבומינוריה או פרוטאינוריה, כלומר. עם סימנים של מחלת כליות סוכרתית. היצירה הכלייתית של AH בסוג 1 DM נובעת מהפעילות הגבוהה של מערכת הרנין-אנגיוטנסין הרקמה. הוכח כי הריכוז הכלייתי המקומי של אנגיוטנסין II גבוה פי אלפי מונים מתכולתו בפלזמה. מנגנוני פעולה פתוגניים אנגיוטנסין II נובעים לא רק מהפעולה העוצמתית שלו לכיווץ כלי הדם, אלא גם מפעילות פרוליפרטיבית, פרוקסידנטית ופרוטרומבוגנית. פעילות גבוהה של אנגיוטנסין II בכליות גורמת להתפתחות יתר לחץ דם אינטרגלומרולרי, מעודדת טרשת ופיברוזיס של רקמת הכליה. יחד עם זאת, לאנגיוטנסין II השפעה מזיקה על רקמות אחרות בהן פעילותו גבוהה (לב, אנדותל כלי דם), שמירה על לחץ דם גבוה, גורמת לשיפוץ שרירי הלב ולהתקדמות של טרשת עורקים.
טבלה 1. סיכון להתקדמות של סיבוכים כלי דם של DM בהתאם לרמת הגליקמיה*

לְהִסְתָכֵּן	HVA1s (%)	גליקמיה בצום (ממול/ליטר)	גליקמיה שעתיים לאחר האכילה (ממול/ליטר)
קצר	6.5 פאונד	5.5 פאונד	7.5 פאונד
לְמַתֵן	> 6,5-7,5	> 5,5-6,5	> 7,5-9,0
גָבוֹהַ	> 7,5	> 6,5	> 9,0
* כאן ובטבלה. 2, 3: נתוני קבוצת מדיניות הסוכרת האירופית 1998-1999.

טבלה 2. הסיכון להתקדמות של סיבוכים כלי דם של DM תלוי בספקטרום השומנים של סרום הדם

לְהִסְתָכֵּן	כולסטרול כולל (ממול/ליטר)	CHSLNP (ממול/ליטר)	HSLVP (ממול/ליטר)	TG (ממול/ליטר)
קצר	< 4,8	< 3,0	> 1,2	< 1,7
לְמַתֵן	4,8-6,0	3,0-4,0	1,0-1,2	1,7-2,2
גָבוֹהַ	> 6,0	> 4,0	< 1,0	> 2,2
הערה. THC - כולסטרול כולל, LDLNP - כולסטרול ליפופרוטאין בצפיפות נמוכה, HSLVP - כולסטרול ליפופרוטאין בצפיפות גבוהה, TG - טריגליצרידים.

טבלה 3. הסיכון להתקדמות של סיבוכים כלי דם של DM בהתאם לרמת לחץ הדם

לְהִסְתָכֵּן	לחץ דם סיסטולי (מ"מ כספית)	לחץ דם דיאסטולי (ממ כספית)
קצר	130 פאונד	80 פאונד
לְמַתֵן	> 130-140	> 80-85
גָבוֹהַ	> 140	> 85

טבלה 4. קבוצות מודרניות של תרופות להורדת לחץ דם

סמים

קְבוּצָה	סם
משתנים:
- תיאזיד	הידרוכלורותיאזיד
- לולאה חזרה	פורוסמיד
- דמוי תיאזיד	אינדפמיד
- חוסך אשלגן	ספירונולקטון
ב -חוסמים
- לא סלקטיבי	פרופרנולול, אוקספרנולול
	נאדולול
- קרדיו-סלקטיבי	אטנולול, מטופרול
	קרוודילול, נביבולול
א -חוסמים	Doxazosin
אנטגוניסטים של Ca
- דיהידרופירידין	ניפדיפין, פלודיפין,
	אמלודיפין
- לא דיהידרופירידין	Verapamil, diltiazem
מעכבי אנזים הממיר אנגיוטנסין (ACE).
	קפטופריל
	אנלפריל
	פרינדופריל
	רמיפריל
	פוסינופריל
	טרנדולפריל
	לוסארטן
	ולסרטן
	אירבסארטן
	טלמיסארטן
- 2 קולטן אגוניסטים	קלונידין, מתילדופה
- אגוניסטים I 2 -טימדזולי-	מוקסונידין
קולטנים חדשים

עם סוכרת סוג 2התפתחות יתר לחץ דם ב 50-70% מהמקרים מקדימה את ההפרה של חילוף החומרים של הפחמימות. חולים אלו נצפו במשך זמן רב עם אבחנה של "יתר לחץ דם חיוני" או "יתר לחץ דם". ככלל, יש להם עודף משקל, הפרעות בחילוף החומרים של שומנים, מאוחר יותר הם מראים סימנים של סבילות פחמימות לקויה (היפרגליקמיה בתגובה לעומס הגלוקוז), אשר לאחר מכן ב-40% מהחולים מומרים לתמונה מפורטת של סוכרת מסוג 2. רקמה (שריר, שומן, תאי אנדותל) לפעולה של אינסולין (מה שנקרא עמידות לאינסולין- IR). קומפלקס סימפטומים זה נקרא "תסמונת עמידות לאינסולין", "תסמונת מטבולית" או "תסמונת X". IR מוביל להתפתחות היפראינסולינמיה מפצה, שיכולה לשמור על חילוף חומרים תקין של פחמימות לאורך זמן. היפראינסולינמיה, בתורה, מעוררת מפל שלם של מנגנונים פתולוגיים המובילים להתפתחות יתר לחץ דם, דיסליפידמיה והשמנה. הקשר בין היפראינסולינמיה ליתר לחץ דם הוא כה חזק, שאם למטופל יש ריכוז גבוה של אינסולין בפלזמה, ניתן לחזות התפתחות יתר לחץ דם אצלו בעתיד הקרוב. היפראינסולינמיה גורמת לעלייה ברמות לחץ הדם באמצעות מספר מנגנונים:

• אינסולין מגביר את פעילות המערכת הסימפתואדרנלית;
• אינסולין מגביר את הספיגה מחדש של נתרן ונוזל בצינוריות הפרוקסימליות של הכליות;
• אינסולין כגורם מיטוגני משפר את התפשטותם של תאי שריר חלק בכלי הדם, מה שמצר את הלומן שלהם;
• אינסולין חוסם את הפעילות של Na-K-ATPase ו-Ca-Mg-ATPase, ובכך מגביר את התוכן התוך תאי של Na + ו- Ca ++ ומגביר את הרגישות של כלי הדם להשפעות של מכווצי כלי דם.

לפיכך, יתר לחץ דם ב-DM סוג 2 הוא חלק ממכלול הסימפטומים הכללי, המבוסס על IR.
מה גורם להתפתחות של IR עצמו נותר לא ברור. תוצאות מחקרים בסוף שנות ה-90 מצביעות על כך שהפיתוח של IR היקפי מבוסס על היפראקטיביות של מערכת רנין-אנגיוטנסין.אנגיוטנסין II בריכוזים גבוהים מתחרה עם אינסולין ברמה של מצעי קולטני אינסולין (IRS 1 ו-2), ובכך חוסם איתות שלאחר קולטן מאינסולין ברמה התאית. מצד שני, ה-IR וההיפראינסולינמיה הקיימים מפעילים את קולטני אנגיוטנסין II AT1, מה שמוביל ליישום המנגנונים להתפתחות יתר לחץ דם, פתולוגיה של כליות וטרשת עורקים.
לפיכך, הן בסוכרת מסוג 1 והן בסוכרת מסוג 2, התפקיד העיקרי בהתפתחות יתר לחץ דם, סיבוכים קרדיווסקולריים, אי ספיקת כליות והתקדמות של טרשת עורקים ממלאים את הפעילות הגבוהה של מערכת הרנין-אנגיוטנסין והתוצר הסופי שלה, אנגיוטנסין II.
טבלה 5. השפעה אורגנית מגנה של תרופות להורדת לחץ דם*

קבוצת תרופות	אפקט מגן על הלב	אפקט מגן על הכליות
משתנים
b-בלוקרים
א-בלוקרים
אנטגוניסטים של Ca (דיהידרופירידינים)
אנטגוניסטים של Ca (לא דיהידרופירידינים)
מעכבי ACE
אנטגוניסטים לקולטן לאנגיוטנסין	+/ ?	+/ ?
סמים הפועלים במרכז		+/ ?
* "יתר לחץ דם". בן לוויה ל"הכליה" של ברנר ורקטור, 2000.

מאפיינים קליניים של יתר לחץ דם בסוכרת

• אין ירידת לחץ דם לילית

ניטור יומי של לחץ דם אצל אנשים בריאים מגלה תנודות בערכי לחץ הדם בשעות שונות של היום. במקביל, הרמה המקסימלית של לחץ הדם נצפית בשעות היום, והמינימום - בלילה במהלך השינה. ההבדל בין לחץ הדם בשעות היום והלילה צריך להיות לפחות 10%. תנודות יומיות בלחץ הדם נשלטות על ידי גורמים פיזיולוגיים חיצוניים ופנימיים כאחד התלויים בפעילות מערכת העצבים הסימפתטית והפאראסימפטטית. עם זאת, במקרים מסוימים, הקצב הצירקדי הרגיל של תנודות לחץ הדם עלול להיות מופרע, מה שמוביל לערכי לחץ דם גבוהים באופן בלתי סביר בלילה. אם חולים עם יתר לחץ דם שומרים על קצב תקין של תנודות ברמות לחץ הדם, אז חולים כאלה מסווגים כ"מטבלים" (מטבלים). לקטגוריה שייכים אותם חולים שאין להם ירידה בלחץ הדם במהלך השינה הלילית "לא מטבלים" (לא מטבלים).
סקר של חולי סוכרת עם יתר לחץ דם הראה שרובם שייכים לקטגוריה של "לא טובלים", כלומר. אין להם ירידה פיזיולוגית נורמלית בלחץ הדם בלילה. ככל הנראה, הפרעות אלו נגרמות כתוצאה מפגיעה במערכת העצבים האוטונומית (פולינוירופתיה אוטונומית), אשר איבדה את היכולת לווסת את טונוס כלי הדם.
קצב יממה מעוות שכזה של לחץ דם קשור לסיכון המרבי לפתח סיבוכים קרדיווסקולריים עבור חולי סוכרת וגם לא סוכרתיים.

• מיקום יתר לחץ דם עם יתר לחץ דם אורתוסטטי

סיבוך שכיח זה שנצפה בחולים עם DM מסבך באופן משמעותי את האבחנה והטיפול ביתר לחץ דם. במצב זה נקבעת רמה גבוהה של לחץ דם בשכיבה וירידתה החדה כאשר המטופל עובר לישיבה או עמידה.
שינויים אורתוסטטיים בלחץ הדם (כמו גם סטייה של קצב היממה של לחץ הדם) קשורים לסיבוך האופייני לסוכרת - פולינוירופתיה אוטונומית, עקב הפרעה בעצבוב של כלי הדם ובשמירה על הטונוס שלהם. ניתן לחשוד בנוכחות של תת לחץ דם אורתוסטטי בהתאם לתלונות האופייניות של המטופל על סחרחורת והאפלה בעיניים עם עלייה חדה מהמיטה. כדי לא לפספס את התפתחות הסיבוך הזה ולבחור בטיפול נכון להורדת לחץ דם, יש למדוד תמיד את רמת לחץ הדם בחולי סוכרת בשני מצבים - בשכיבה ובישיבה.

• יתר לחץ דם על מעיל לבן

במקרים מסוימים, חולים חווים עלייה בלחץ הדם רק בנוכחות רופא או צוות רפואי המבצעים את המדידה. יחד עם זאת, בסביבה ביתית רגועה, רמת לחץ הדם אינה חורגת מהערכים הנורמליים. במקרים אלה, אנו מדברים על מה שנקרא יתר לחץ דם במעיל הלבן, המתפתח לרוב אצל אנשים עם מערכת עצבים לאבילית. לעתים קרובות, תנודות רגשיות כאלה בלחץ הדם מובילות לאבחון יתר של יתר לחץ דם ולרישום לא מוצדק של טיפול נגד יתר לחץ דם, בעוד שטיפול הרגעה קל עשוי להיות התרופה היעילה ביותר. השיטה של ​​ניטור לחץ דם אמבולטורי 24 שעות ביממה עוזרת לאבחן יתר לחץ דם על חלוק לבן.
תופעת יתר לחץ הדם במעיל הלבן היא בעלת חשיבות קלינית ודורשת מחקר נוסף, שכן ייתכן שלמטופלים כאלה יש סיכון גבוה לפתח יתר לחץ דם אמיתי ובהתאם, סיכון גבוה יותר לפתח פתולוגיה קרדיווסקולרית וכלייתית.

טיפול ביתר לחץ דם בסוכרת

• מטרות הטיפול

הטיפול בחולי סוכרת נועד למטרה העיקרית - למנוע התפתחות או להאט את התקדמותם של סיבוכים כלי דם חמורים של סוכרת (נפרופתיה סוכרתית, רטינופתיה, סיבוכים קרדיווסקולריים), שכל אחד מהם מאיים על החולה בנכות חמורה (אובדן ראייה, קטיעת גפיים) או מוות (אי ספיקת כליות סופנית, התקף לב). לכן, הטיפול בחולים כאלה צריך להיות מכוון לביטול כל גורמי הסיכון להתפתחות סיבוכים של כלי דם. גורמים אלה כוללים: היפרגליקמיה, דיסליפידמיה, יתר לחץ דם. בשולחן. 1, 2 ו-3 מציינים את הקריטריונים לסיכון המינימלי והמקסימלי לפתח סיבוכים כלי דם של DM, בהתאם לרמת הגליקמיה, ספקטרום השומנים בדם וערכי לחץ הדם.
כדלקמן מהטבלה. 3, בחולי סוכרת, ניתן למנוע התקדמות של סיבוכים כלי דם רק תוך שמירה על רמת לחץ הדם לא יותר מ-130/80 מ"מ כספית. נתונים אלו התקבלו ממחקרים אקראיים מבוקרים רב-מרכזיים (MDRD, HOT, UKPDS, HOPE). יתרה מכך, ניתוח רטרוספקטיבי של מחקר MDRD הראה כי בחולים עם אי ספיקת כליות כרונית (CRF) ופרוטאינוריה של יותר מ-1 גרם ליום (ללא קשר לאטיולוגיה של פתולוגיית כליות), ניתן להאט את התקדמות ה-CRF רק על ידי שמירה על רמות לחץ דם של לא יותר מ-125/75 מ"מ כספית.

• בחירת תרופה להורדת לחץ דם

הבחירה בטיפול נגד יתר לחץ דם בחולי סוכרת אינה קלה, שכן מחלה זו מטילה מספר הגבלות על השימוש בתרופה מסוימת, תוך התחשבות במגוון תופעות הלוואי שלה, ובעיקר, השפעתה על חילוף החומרים של הפחמימות והשומנים. בעת בחירת התרופה האופטימלית להורדת לחץ דם בחולה עם סוכרת, תמיד יש צורך לקחת בחשבון סיבוכים נלווים של כלי הדם. לכן, תרופות נגד יתר לחץ דם המשמשות בפועל לטיפול בחולי סוכרת חייבות לעמוד בדרישות המוגברות:
א) בעלי פעילות נוגדת יתר לחץ דם גבוהה עם מינימום תופעות לוואי;
ב) אין להפריע לחילוף החומרים של פחמימות ושומנים;
ג) יש השפעה אורגנית (הגנה על לב וכלי דם).
נכון לעכשיו, תרופות מודרניות נגד יתר לחץ דם בשוק התרופות המקומי והעולמי מיוצגות על ידי שבע קבוצות עיקריות. קבוצות אלו מופיעות בטבלה. 4.
בשולחן. איור 5 מציג תיאור השוואתי של הקבוצות המפורטות של תרופות להורדת לחץ דם ביחס להשפעה המגן האורגני אצל חולים עם DM.
כרטיסייה. טבלה 5 מבוססת על ניתוח של מחקרים אקראיים רבים ומטה-אנליזה של ניסויים קליניים של קבוצות שונות של תרופות להורדת לחץ דם בחולים עם סוכרת מסוג 1 ו-2, נפרופתיה סוכרתית וסיבוכים קרדיווסקולריים.
מהניתוח שהוצג עולה כי מעכבי ACEהן תרופות הבחירה הראשונה בחולים עם סוכרת עם יתר לחץ דם, נפרופתיה סוכרתית, סיבוכים קרדיווסקולריים. מעכבי ACE מאטים את התקדמות הפתולוגיה של הכליות בחולים עם סוכרת בשלב של מיקרואלבומינוריה, אפילו ברמות לחץ דם תקינות. זה מצביע על נוכחות של אפקט פרוטקטיבי ספציפי בקבוצת תרופות זו, שאינה תלויה בירידה בלחץ הדם המערכתי. אנטגוניסטים של Caסדרת non-dihydropyridine (verapamil, diltiazem) קרובה כמעט במונחים של חוזק הפעולה המגוננת על הכליות למעכבי ACE. פעילות רינו-פרוטקטיבית של הקבוצהב חוסמים ומשתנים נחות ממעכבי ACE פי 2-3.

• טקטיקות של רישום טיפול נגד יתר לחץ דם בסוכרת

תוכנית עבור מרשם מדורג של טיפול נגד יתר לחץ דם עבור חולים עם DM מוצגת באיור.
עם עלייה מתונה בלחץ הדם (עד 140/90 מ"מ כספית), מונותרפיה עם מעכבי ACE נקבעת תוך טיטרציה הדרגתית של מינון עד הגעה ללחץ הדם (< 130/80 мм рт.ст.). Если целевой уровень АД не достигнут, прибегают к комбинированной терапии: ингибитор АПФ + диуретик. Диуретики потенциируют гипотензивный эффект ингибиторов АПФ. Однако есть определенные ограничения в приеме тиазидных диуретиков при СД. В больших дозах (более 50–100 мг/сут) тиазиды обладают гипергликемическим и гиперлипидемическим действием. Кроме того, тиазиды угнетают фильтрационную функцию почек у больных с ХПН. Поэтому комбинация ингибиторов АПФ с тиазидами возможна только у больных с сохранной азотовыделительной функцией почек, при этом дозы тиазидных диуретиков не должны превышать 25 мг/сут. У больных СД с ХПН ингибиторы АПФ комбинируют с петлевыми диуретиками (фуросемид), которые способствуют поддержанию скорости клубочковой фильтрации.
במקרה של כישלון בטיפול (אם לא הושגה רמת היעד של לחץ הדם< 130/80 мм рт.ст.) к терапии добавляют антагонисты Са. Максимальным нефропротективным эффектом обладает комбинация ингибитора АПФ с недигидропиридинами (верапамилом, дилтиаземом). В случае необходимости (при отсутствии достаточного снижения АД) возможна комбинация антагонистов Са дигидропиридинового и недигидропиридинового ряда. Сочетание ингибиторов АПФ и ב -חוסמים מסומנים אם לחולה יש טכיקרדיה (דופק יותר מ-84 פעימות לדקה), ביטויים של מחלת עורקים כליליים וקרדיוסקלרוזיס לאחר אוטם. בחולים עם סוכרת, השימוש בקרדיו-סלקטיביב -חוסמים, שבמידה פחותה מתרופות לא סלקטיביות, יש להם השפעה מטבולית שלילית על חילוף החומרים של הפחמימות והשומנים. על פי מחקרים, הקרדיו-סלקטיביות המקסימלית מהקבוצהב -חוסמי יש נביבולול. ההנחה היא שלתרופה זו תהיה ההשפעה המיטיבה ביותר בחולי סוכרת בשל יכולתה הייחודית לעורר הפרשת גורם הרפיית האנדותל - תחמוצת החנקן. עם זאת, נדרשים מחקרים פרוספקטיביים כדי לאשש השערה זו. באנשים עם מהלך לאבילי של סוכרת (נטייה למצבי היפוגליקמיה), התורב -חוסמים אינם רצויים, שכן תרופות אלו חוסמות את התחושות הסובייקטיביות של היפוגליקמיה, מקשות על היציאה ממצב זה ועלולות לעורר התפתחות של תרדמת היפוגליקמית.
במקרים מסוימים, בחולים עם סוכרת, שילוב של טיפול נוגד לחץ דם לעיל עםא- חוסמי אדרנובמיוחד בנוכחות של היפרפלזיה שפירה של הערמונית במקביל. תרופות אלו מפחיתות IR של רקמות ומנרמלות את חילוף החומרים השומנים. עם זאת, השימוש בהם קשור לסיכון לפתח תת לחץ דם אורתוסטטי, אשר לעיתים קרובות מסבך את מהלך DM.
סמים הפועלים במרכז(קלונידין, מתילדופה) בשל המספר הרב של תופעות הלוואי אינן משמשות כטיפול קבוע להורדת לחץ דם. השימוש בהם אפשרי רק להקלה על משברי יתר לחץ דם. קבוצה חדשה של תרופות הפועלות באופן מרכזי - אגוניסטים I 2 קולטני אימידאזולין(מוקסונידין) - נטולות תופעות לוואי רבות הגלומות בקלונידין, מסוגלות לסלק IR, להגביר את הפרשת האינסולין, לכן הן מומלצות כתרופות הבחירה בטיפול ביתר לחץ דם קל ובינוני בחולי סוכרת מסוג 2.
ב-5 השנים האחרונות, הופיעה קבוצה חדשה בשוק התרופות העולמי תרופות להורדת לחץ דם - אנטגוניסטים לקולטן אנגיוטנסין מסוג I.תוצאות המחקרים מצביעות על פעילות גבוהה להורדת לחץ דם של תרופות אלו, בדומה למעכבי ACE, אנטגוניסטים של Ca וב -חוסמים. השאלה נותרת בעינה: "האם אנטגוניסטים לקולטן לאנגיוטנסין יוכלו לעלות או להיות שקולות בהשפעה מגוננת על הכליות והלב למעכבי ACE בחולים עם סוכרת?" התשובה לשאלה זו תתקבל לאחר השלמת מספר ניסויים קליניים גדולים בשימוש בלוסארטן (מחקר RENAAL), valsartan (מחקר ABCD-2V) ואירבסארטן (מחקר IDNT) בחולים עם סוכרת מסוג 2 עם נפרופתיה סוכרתית.
על פי מחקרים רב מרכזיים, כדי לשמור על רמת היעד של לחץ הדם ב-70% מהחולים, נדרש שילוב של 3-4 תרופות להורדת לחץ דם.
שמירה על לחץ דם< 130/80 мм рт.ст. у больных СД позволяет снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений на 35–40% (данные UKPDS, HOT). При этом риск прогрессирования патологии почек снижается в 5– 6 раз по сравнению с больными с неконтролируемым АД и в 3פעמים בהשוואה לחולים עם רמות לחץ דם של 140/90 מ"מ כספית.

סוכרת ויתר לחץ דם הן שתי הפרעות הקשורות בקשר הדוק. לשתי ההפרות יש אפקט עיוות חזק המחזק הדדי המשפיע על:

• כלי מוח,
• לֵב,
• כלי עיניים,
• כליות.

הגורמים העיקריים לנכות ולתמותה בקרב חולי סוכרת עם יתר לחץ דם עורקי מזוהים:

1. התקף לב,
2. איסכמיה לבבית,
3. הפרעות במחזור הדם במוח
4. אי ספיקת כליות (סופנית).

ידוע שעלייה בלחץ הדם על כל 6 מ"מ כספית. מגביר את הסבירות למחלת עורקים כליליים ב-25%; הסיכון לשבץ מוחי עולה ב-40%.

קצב היווצרות אי ספיקת כליות סופנית עם לחץ דם גבוה עולה פי 3 או 4. לכן חשוב מאוד לזהות בזמן את הופעת סוכרת עם יתר לחץ דם עורקי נלווה. זה הכרחי כדי לרשום טיפול הולם ולחסום התפתחות של סיבוכים וסקולריים חמורים.

יתר לחץ דם עורקי מחמיר את מהלך הסוכרת מכל הסוגים. בחולי סוכרת מסוג 1, יתר לחץ דם עורקי יוצר נפרופתיה סוכרתית. נפרופתיה זו מהווה 80% מהגורמים ליתר לחץ דם.

במקרה של סוכרת מסוג 2, ב-70-80% מהמקרים מאובחן יתר לחץ דם חיוני, המהווה מבשר להתפתחות סוכרת. בכ-30% מהאנשים מופיע יתר לחץ דם עורקי עקב נזק לכליות.

הטיפול ביתר לחץ דם בסוכרת נוגע לא רק להפחתת לחץ הדם, אלא גם לתיקון של גורמים שליליים כגון:

1. לעשן,
2. קפיצות ברמת הסוכר בדם;

השילוב של יתר לחץ דם עורקי לא מטופל וסוכרת הוא הגורם הבלתי חיובי ביותר להיווצרות של:

• שבץ
• מחלת לב איסכמית,
• אי ספיקה של הכליות והלב.

כמחצית מחולי הסוכרת סובלים גם מיתר לחץ דם עורקי.

סוכרת: מה זה?

כידוע, סוכר הוא ספק אנרגיה מרכזי, מעין "דלק" לגוף האדם. בדם, סוכר קיים בצורה של גלוקוז. דם מעביר גלוקוז לכל האיברים והמערכות, בפרט למוח ולשרירים. לפיכך, האיברים מסופקים באנרגיה.

אינסולין הוא חומר שעוזר לגלוקוז להיכנס לתאים לכל החיים. המחלה נקראת "מחלת הסוכרת" מכיוון שבסוכרת הגוף אינו יכול לשמור באופן עקבי על רמת הגלוקוז הנדרשת בדם.

היעדר רגישות של תאים לאינסולין, כמו גם ייצור לא מספיק שלו, הם הגורמים להיווצרות סוכרת מסוג 2.

ביטויים ראשוניים

היווצרות סוכרת מתבטאת:

• פה יבש,
• צמא מתמיד
• הטלת שתן תכופה,
• חוּלשָׁה
• גירוד בעור.

כאשר מופיעים התסמינים לעיל, חשוב להיבדק לרמות הסוכר בדם.

הרפואה המודרנית זיהתה מספר גורמי סיכון עיקריים להופעת סוכרת מסוג 2:

1. יתר לחץ דם עורקי. מספר פעמים עם קומפלקס של סוכרת ויתר לחץ דם, הסיכון להופעת:
2. עודף משקל ואכילת יתר. כמות מופרזת של פחמימות בתזונה, אכילת יתר וכתוצאה מכך השמנת יתר מהווים גורם סיכון להתפרצות המחלה ולמהלך החמור שלה.
3. תוֹרָשָׁה. בקבוצת הסיכון להתפתחות המחלה ישנם אנשים שיש להם קרובי משפחה הסובלים מסוכרת בצורות שונות.
4. שבץ,
5. אי ספיקת כליות.
6. מחקרים מראים שטיפול הולם ביתר לחץ דם הוא ערובה להפחתה משמעותית בסיכון לפתח את הסיבוכים הנ"ל.
7. גיל. סוכרת סוג 2 נקראת גם "סוכרת מבוגרים". לפי הסטטיסטיקה, כל אדם 12 בגיל 60 חולה - בן שנה.

סוכרת היא מחלה הפוגעת בכלי דם גדולים וקטנים. עם הזמן, זה מוביל להתפתחות או החמרה של מהלך יתר לחץ דם עורקי.

בין היתר, סוכרת מובילה לטרשת עורקים. בחולי סוכרת, מחלת כליות מובילה לעלייה בלחץ הדם.

כמחצית מחולי הסוכרת כבר סבלו מיתר לחץ דם עורקי בזמן זיהוי רמות סוכר גבוהות בדם. מנע לחץ דם גבוה אם אתה עוקב אחר טיפים לאורח חיים בריא.

חָשׁוּב , לשלוט באופן שיטתי בלחץ הדם, תוך שימוש בתרופות מתאימות ומעקב אחר דיאטה.

לחץ דם יעד בסוכרת

לחץ דם יעד הוא רמת לחץ הדם שיכולה להפחית משמעותית את הסיכויים להופעת סיבוכים קרדיווסקולריים. עם שילוב של לחץ דם וסוכרת, רמת לחץ הדם היא פחות מ-130/85 מ"מ כספית.

הקצאת קריטריוני סיכון להופעת פתולוגיות כליות בשילוב של סוכרת ויתר לחץ דם עורקי.

אם מתגלה ריכוז קטן של חלבון בבדיקת השתן, אז יש סיכונים גבוהים לפתח פתולוגיה של כליות. כעת ישנן מספר שיטות רפואיות לניתוח התפתחות של הפרעות בכליות.

שיטת המחקר הנפוצה והפשוטה ביותר היא קביעת רמת הקריאטינין בדם. בדיקות מעקב שגרתיות חשובות הן בדיקות דם ושתן לחלבון וגלוקוז. אם הבדיקות הללו תקינות, אז יש בדיקה לקביעת כמות החלבון הקטנה בשתן - מיקרואלבומינוריה, הפרה ראשונית של הכליות.

טיפולים לא תרופתיים לסוכרת

תיקון אורח החיים הרגיל יאפשר לא רק לשמור על לחץ הדם בשליטה, אלא גם לשמור על רמה מיטבית של גלוקוז בדם. שינויים אלה כוללים:

1. עמידה בכל דרישות התזונה,
2. ירידה במשקל,
3. ספורט רגיל,
4. הפסקת עישון והפחתת כמות האלכוהול הנצרכת.

לכמה תרופות להורדת לחץ דם יכולה להיות השפעה שלילית על חילוף החומרים של פחמימות. לכן, מינוי הטיפול חייב להתבצע בגישה אינדיבידואלית.

במצב זה ניתנת עדיפות לקבוצה של אגוניסטים סלקטיביים לקולטן אימידאזולין, וכן אנטגוניסטים לקולטן AT, החוסמים את פעולת האנגיוטנסין, מכווץ כלי דם חזק.

מדוע סוכרת מפתחת יתר לחץ דם?

מנגנוני ההתפתחות של יתר לחץ דם עורקי במחלה זו מסוג 1 ו-2 שונים.

יתר לחץ דם עורקי בסוכרת מסוג 1 הוא תוצאה של נפרופתיה סוכרתית - כ-90% מהמקרים. נפרופתיה סוכרתית (DN) היא מושג מורכב המשלב גרסאות מורפולוגיות של דפורמציה בכליות בסוכרת, וב:

1. פיאלונפריטיס,
2. נמק פפילרי,
3. טרשת עורקים של עורק הכליה,
4. דלקות בדרכי השתן,
5. נפרואנגיוסקלרוזיס טרשת עורקים.

הרפואה המודרנית לא יצרה סיווג אחיד. מיקרואלבומינוריה נקראת השלב המוקדם של נפרופתיה סוכרתית, היא מאובחנת בחולי סוכרת מסוג 1 עם משך מחלה של פחות מחמש שנים (מחקרי EURODIAB). עלייה בלחץ הדם מציינת בדרך כלל 15 שנים לאחר הופעת הסוכרת.

הגורם הגורם ל-DN הוא היפרגליקמיה. מצב זה פוגע בכלי הגלומרולי ובמיקרווסקולטורה.

עם היפרגליקמיה, גליקוזילציה לא אנזימטית של חלבונים מופעלת:

• מסלולי החלבונים של קרום הבסיס של הנימים של המזנגיום והגלומרולוס מעוותים,
• סלקטיביות המטען והגודל של ה-BMC אובדת,
• מסלול הפוליול של חילוף החומרים של גלוקוז עובר שינויים, והוא הופך לסורביטול, בהשתתפות ישירה של האנזים אלדוזה רדוקטאז.

תהליכים, ככלל, מתרחשים ברקמות שאינן דורשות השתתפות של אינסולין כדי שהגלוקוז יכנס לתאים, למשל:

1. עדשת עין,
2. אנדותל כלי דם,
3. סיבי עצב,
4. תאים גלומרולריים של הכליות.

רקמות צוברות סורביטול, מיוינוזיטול תוך תאי מתרוקן, כל זה משבש את הויסות התוך תאי, מוביל לבצקת רקמות ולהופעת סיבוכים מיקרו-וסקולריים.

תהליכים אלה כוללים גם רעילות ישירה של גלוקוז, הקשורה לעבודתו של אנזים חלבון קינאז C. אלה הם:

• מעורר עלייה בחדירות של דפנות כלי הדם,
• מאיץ את תהליך טרשת רקמות,
• מפריע להמודינמיקה תוך אורגנית.

היפרליפידמיה היא טריגר נוסף. לסוכרת משני הסוגים, יש הפרעות אופייניות בחילוף החומרים של שומנים: הצטברות של טריגליצרידים, ובנסיוב של כולסטרול אתרוגני של ליפופרוטאין בצפיפות נמוכה ובצפיפות נמוכה מאוד.

לדיסליפידמיה יש השפעה נפרוטוקסית, והיפרליפידמיה:

1. נזק אנדותל נימי,
2. פוגע בממברנת הבסיס הגלומרולרית ובשגשוג המזנגיאלי, מה שמוביל לגלומרולוסקלרוזיס ולפרוטאינוריה.

כתוצאה מכל הגורמים, הפרעה בתפקוד האנדותל מתחיל להתקדם. הזמינות הביולוגית של תחמוצת החנקן פוחתת, ככל שהיווצרותו פוחתת והדפורמציה שלו עולה.

בנוסף, צפיפות הקולטנים המוסקרינים יורדת, הפעלתם מובילה לסינתזה של NO, עליה בפעילות האנזים הממיר אנגיוטנסין על פני תאי האנדותל.

כאשר אנגיוטנסין II מתחיל היווצרות מואצת, הדבר מוביל לעוויתות של העורקים הפושרים ולעלייה ביחס בין הקוטר של העורקים האפרנטיים והעפרנטיים ל-3-4: 1, כתוצאה מכך מופיע יתר לחץ דם תוך-גלומרולרי.

המאפיינים של אנגיוטנסין II כוללים גירוי של התכווצות של תאים mesangial, לכן:

• קצב הסינון הגלומרולרי יורד
• חדירות מוגברת של קרום הבסיס הגלומרולרי
• ראשית, מיקרואלבומינוריה (MAU) מתרחשת אצל אנשים עם סוכרת, ולאחר מכן פרוטאינוריה חמורה.

יתר לחץ דם עורקי הוא כה חמור, שכאשר לחולה יש נפח גדול של אינסולין בפלזמה, ההנחה היא שבקרוב הוא יפתח יתר לחץ דם עורקי.

הניואנסים של הטיפול בקומפלקס של יתר לחץ דם עורקי וסוכרת

אין ספק שטיפול נוגד לחץ דם פעיל מאוד נחוץ לחולי סוכרת, יש צורך בנטילת טבליות של לחץ דם גבוה בסוכרת. עם זאת, מחלה זו, שהיא שילוב של הפרעות מטבוליות ופתולוגיה מרובת איברים, מעלה שאלות רבות, למשל:

1. באיזו רמת לחץ דם צריך להתחיל טיפול תרופתי וטיפול אחר?
2. לאיזו רמה ניתן להוריד לחץ דם דיאסטולי וסיסטולי?
3. אילו תרופות עדיף לקחת בהתחשב באופי המערכתי של המצב?
4. אילו תרופות ושילוביהן מותרים בטיפול בקומפלקס של סוכרת ויתר לחץ דם עורקי?
5. איזו רמת לחץ דם היא גורם בהתחלת הטיפול?

בשנת 1997, הוועדה הלאומית המשותפת בארה"ב למניעה וטיפול ביתר לחץ דם הכירה כי עבור חולי סוכרת בכל הגילאים, רמת לחץ הדם שמעליה יש להתחיל את הטיפול היא:

1. לחץ דם > 130 מ"מ כספית
2. לחץ דם מעל 85 מ"מ כספית

אפילו עודף קל של ערכים אלו בחולי סוכרת מעלה את הסיכון למחלות לב וכלי דם ב-35%. הוכח שהתייצבות לחץ הדם ברמה זו ומטה מביאה לתוצאה ספציפית של הגנה אורגנית.

לחץ דם דיאסטולי אופטימלי

בשנת 1997 הושלם מחקר רחב היקף שמטרתו הייתה לקבוע מה בדיוק רמת לחץ הדם (<90, <85 или <80 мм рт.ст.) нужно поддерживать, чтобы снизить риски появления сердечно-сосудистых заболеваний и смертности.

בניסוי השתתפו כמעט 19 אלף חולים. מתוכם, 1501 אנשים סבלו גם מסוכרת וגם מיתר לחץ דם עורקי. נודע כי רמת לחץ הדם שבה התרחש המספר המינימלי של מחלות לב וכלי דם הייתה 83 מ"מ כספית.

ירידה בלחץ הדם לרמה זו לוותה בירידה בסיכון למחלות לב וכלי דם ב-30% לפחות, ובחולי סוכרת ב-50%.

ירידה בולטת יותר בלחץ הדם עד 70 מ"מ כספית. בחולי סוכרת לוותה בירידה בתמותה ממחלת לב כלילית.

יש לקחת בחשבון את הרעיון של הרמה האידיאלית של לחץ הדם כאשר מדברים על התפתחות פתולוגיה כלייתית. בעבר חשבו שבשלב של CKD, כאשר רוב הגלומרולים הם טרשתיים, יש צורך לשמור על רמה גבוהה יותר של לחץ עורקי מערכתי, אשר יבטיח זלוף נאות של הכליות ושמירה על תפקוד שיורי סינון.

עם זאת, מחקרים פרוספקטיביים עדכניים הראו כי ערכי לחץ דם גבוהים מ-120 ו-80 מ"מ כספית, אפילו בשלב של CRF, מאיצים את היווצרות מחלת כליות מתקדמת.

תחת המונח " יתר לחץ דם עורקי", "יתר לחץ דם עורקי" מתייחס לתסמונת של לחץ דם מוגבר (BP) ביתר לחץ דם ויתר לחץ דם עורקי סימפטומטי.

יש להדגיש כי ההבדל הסמנטי במונחים " לַחַץ יֶתֶר"ו" לַחַץ יֶתֶר"למעשה אין. כדלקמן מהאטימולוגיה, היפר - מיוונית מעל, מעל - קידומת המציינת עודף מהנורמה; tensio - מלטינית - סטרס; tonos - מיוונית. - סטרס. לפיכך, המונחים "יתר לחץ דם" ו"יתר לחץ דם" משמעותם בעצם אותו דבר - "מתח יתר".

מבחינה היסטורית (מאז ג.פ. לאנג), היא התפתחה כך שברוסיה משתמשים במונח "יתר לחץ דם" ובהתאם גם "יתר לחץ דם עורקי", בספרות הזרה המונח " יתר לחץ דם עורקי".

מחלת יתר לחץ דם (AH) מקובלת להבין כמחלה כרונית, שהביטוי העיקרי שלה הוא תסמונת של יתר לחץ דם עורקי, שאינה קשורה לנוכחות של תהליכים פתולוגיים, שבהם עלייה בלחץ העורקי (BP) נובעת מסיבות ידועות, במקרים רבים, ("יתר לחץ דם עורקי סימפטומטי") (המלצות של VNOK, 2004K).

סיווג של יתר לחץ דם עורקי

I. שלבים של יתר לחץ דם:

• יתר לחץ דם (AH) שלב Iמצביע על היעדר שינויים ב"איברי המטרה".
• יתר לחץ דם (AH) שלב IIנוצר בנוכחות שינויים מ"איבר מטרה" אחד או יותר.
• יתר לחץ דם (AH) שלב IIIהוקמה בנוכחות מצבים קליניים קשורים.

II. דרגות של יתר לחץ דם עורקי:

דרגות יתר לחץ הדם העורקי (רמות לחץ הדם (BP) מוצגות בטבלה 1. אם הערכים של לחץ עורקי סיסטולי (BP) ולחץ עורקי דיאסטולי (BP) מתחלקים לקטגוריות שונות, אזי נוצרת דרגה גבוהה יותר של יתר לחץ דם עורקי (AH). ניתן לקבוע את הדרגה המדויקת ביותר של יתר לחץ דם עורקי (AH) במקרה של יתר לחץ דם עורקי חדש (AH) ובמטופלים שאינם נוטלים תרופות להורדת לחץ דם.

טבלה מספר 1. הגדרה וסיווג של רמות לחץ דם (BP) (מ"מ כספית)

הסיווג לפני 2017 ואחרי 2017 מוצג (בסוגריים)

קטגוריות של לחץ דם (BP)	לחץ דם סיסטולי (BP)	לחץ דם דיאסטולי (BP)
לחץ דם אופטימלי	< 120	< 80
לחץ דם תקין	120-129 (< 120* )	80-84 (< 80* )
לחץ דם תקין גבוה	130-139 (120-129* )	85-89 (< 80* )
AH של דרגת החומרה הראשונה (קלה)	140-159 (130-139* )	90-99 (80-89* )
יתר לחץ דם עורקי בדרגה שנייה של חומרה (בינוני)	160-179 (140-159* )	100-109 (90-99* )
יתר לחץ דם עורקי בדרגה שלישית של חומרה (חמור)	>= 180 (>= 160* )	>= 110 (>= 100* )
יתר לחץ דם סיסטולי מבודד	>= 140

* - סיווג חדש של דרגת יתר לחץ דם משנת 2017 (הנחיות ACC / AHA Hypertension).

III. קריטריונים לריבוד סיכון של חולים עם יתר לחץ דם:

א. גורמי סיכון:

בסיסי:
- גברים > 55 שנים - נשים > 65 שנים
- לעשן.

ב) דיסליפידמיה
TC > 6.5 mmol/L (250 mg/dL)
CHLDL > 4.0 ממול/ליטר (> 155 מ"ג/ד"ל)
HSLPV

ג) (בנשים

ז) השמנת יתר בטנית: היקף מותניים > 102 ס"מ לגברים או > 88 ס"מ לנשים

ה) חלבון C-reactive:
> 1 מ"ג/ד"ל)

ה):

- אורח חיים בישיבה
- פיברינוגן מוגבר

ו) סוכרת:
- גלוקוז בדם בצום > 7 mmol/l (126 mg/dl)
- גלוקוז בדם לאחר ארוחה או שעתיים לאחר בליעה של 75 גרם גלוקוז > 11 mmol/L (198 mg/dL)

II. נזק לאיברי המטרה (יתר לחץ דם שלב 2):

א) היפרטרופיה של חדר שמאל:
א.ק.ג: סימן סוקולוב-ליון> 38 מ"מ;
מוצר קורנל > 2440 מ"מ x ms;
EchoCG: LVMI > 125 גרם/מ"ר לגברים ו-> 110 גרם/מ"ר לנשים
גרפי Rg של החזה - אינדקס קרדיו-חזה> 50%

ב) (עובי שכבת האינטימה-מדיה של עורק הצוואר >

V)

ז) מיקרואלבומינוריה: 30-300 מ"ג ליום; יחס אלבומין/קריאטינין בשתן > 22 מ"ג/ג (2.5 מ"ג/ממול) לגברים ו->

III. מצבים קליניים נלווים (נלווים) (יתר לחץ דם שלב 3)

א) רָאשִׁי:
- גברים > 55 שנים - נשים > 65 שנים
- לעשן

ב) דיסליפידמיה:
TC > 6.5 mmol/L (> 250 mg/dL)
או CLDL > 4.0 ממול/ליטר (> 155 מ"ג/ד"ל)
או HSLVP

V) היסטוריה משפחתית של מחלות לב וכלי דם מוקדמות(בקרב נשים

ז) השמנת יתר בטנית: היקף מותניים > 102 ס"מ לגברים או > 88 ס"מ לנשים

ה) חלבון C-reactive:
> 1 מ"ג/ד"ל)

ה) גורמי סיכון נוספים המשפיעים לרעה על הפרוגנוזה של חולה עם יתר לחץ דם עורקי (AH):
- פגיעה בסבילות לגלוקוז
- אורח חיים בישיבה
- פיברינוגן מוגבר

ו) היפרטרופיה של חדר שמאל
א.ק.ג: סימן סוקולוב-ליון> 38 מ"מ;
מוצר קורנל > 2440 מ"מ x ms;
EchoCG: LVMI > 125 גרם/מ"ר לגברים ו-> 110 גרם/מ"ר לנשים
גרפי Rg של החזה - אינדקס קרדיו-חזה> 50%

ח) סימני אולטרסאונד של התעבות דופן העורק(עובי שכבת ה-carotid intima-media >0.9 מ"מ) או פלאקים טרשת עורקים

וגם) עליה קלה בקריאטינין בסרום 115-133 מיקרומול/ליטר (1.3-1.5 מ"ג/ד"ל) לגברים או 107-124 מיקרומול/ליטר (1.2-1.4 מ"ג/ד"ל) לנשים

ל) מיקרואלבומינוריה: 30-300 מ"ג ליום; יחס אלבומין/קריאטינין בשתן > 22 מ"ג/ג' (2.5 מ"ג/ממול) לגברים ומעל 31 מ"ג/ג' (3.5 מ"ג/ממול) לנשים

ל) מחלת כלי דם במוח:
שבץ איסכמי
שבץ דימומי
תאונה חולפת וכלי דם במוח

M) מחלת לב:
אוטם שריר הלב
אנגינה פקטוריס
רה-וסקולריזציה כלילית
אי ספיקת לב

M) מחלת כליות:
נפרופתיה סוכרתית
אי ספיקת כליות (קריאטינין בסרום > 133 µmol/L (> 5 mg/dL) לגברים או > 124 µmol/L (> 1.4 mg/dL) לנשים
פרוטאינוריה (מעל 300 מ"ג ליום)

O) מחלת עורקים היקפיים:
מנתחת מפרצת אבי העורקים
מחלת עורקים היקפית סימפטומטית

P) רטינופתיה יתר לחץ דם:
שטפי דם או יציאות
בצקת בעצב הראייה

טבלה מספר 3. ריבוד סיכון של חולים עם יתר לחץ דם עורקי (AH)

קיצורים בטבלה למטה:
HP - סיכון נמוך,
UR - סיכון בינוני,
VS - סיכון גבוה.

קיצורים בטבלה למעלה:
HP - סיכון נמוך ליתר לחץ דם עורקי,
UR - סיכון בינוני ליתר לחץ דם עורקי,
VS - סיכון גבוה ליתר לחץ דם עורקי.