נזק למערכת העצבים עקב זיהום ב-HIV. נזק למערכת העצבים כתוצאה מזיהום HIV (איידס)

המוח של אנשים נגועים ב-HIV נמצא בסיכון מיוחד. אנחנו מדברים לא רק על גידולים אונקולוגיים מתקדמים, אלא גם על דלקת קרום המוח ותהליכים דלקתיים אחרים. מה גורם לפתולוגיות אלו, ואילו מהן הנפוצות ביותר?

מדוע מתרחש נזק מוחי ב-HIV ולמה הוא מוביל?

תאי HIV נכנסים לראש דרך הדם. בשלבים המוקדמים זה מתבטא באמצעות דלקת של קרום ההמיספרות. מה שנקרא דלקת קרום המוח מתבטאת בכאב חריף שאינו שוכך במשך מספר שעות, כמו גם חום חמור. כל זה קורה בשלב החריף של נגיף הכשל החיסוני. איך HIV משפיע על המוח, מה יכול לקרות אחר כך? תאים נגועים מתרבים ומתחלקים באופן פעיל, מה שגורם לאנצפלופתיות מורכבות עם תמונה קלינית לא ברורה. בשלבים מאוחרים יותר, נזק מוחי עקב HIV יכול לקבל אופי שונה לחלוטין. הם מתפתחים לסרטן, שהוא אסימפטומטי בשלבים הראשונים. זה כרוך במוות, כי אי אפשר להתחיל במהירות בטיפול במקרה זה.

סוגים נפוצים של נזק מוחי כתוצאה מזיהום ב-HIV

להלן הפתולוגיות הנפוצות ביותר שיכולות להתפתח אצל אנשים עם נגיף הכשל החיסוני לאחר שהתאים הפגועים נכנסים להמיספרות ולרקמות שמסביב:

• דמנציה נלווית. אצל אנשים בריאים זה יכול להופיע לאחר גיל שישים. אם הדבקה ב-HIV מבוססת היטב בגוף, נזק מוחי מסוג זה מתפתח ללא קשר לגיל. הביטויים הקלאסיים של הפרעה פסיכומוטורית זו הם דמנציה, אובדן חלקי או מלא של יכולת קוגניטיבית וכן הלאה.
• דלקת קרום המוח אצל אנשים הנגועים ב-HIV יכולה להופיע הן בשלבים ההתחלתיים והן בשלב החריף. זה יכול להיות אספטי או חיידקי. לראשון יש לרוב צורה זיהומית. הגורם הסיבתי שלו יכול להיות לא רק נגיף הכשל החיסוני האנושי, אלא גם וירוסים אחרים הנלווים אליו, כגון הרפס או ציטומגלווירוס. נזק לממברנה במחלה זו עלול להיות קטלני אם לא מטפלים בו כראוי.
• אנצפלופתיה קשורה. לעתים קרובות מתבטא בילדים הנגועים באיידס. בנוסף ללחץ תוך גולגולתי גבוה, הוא מאופיין בסימנים כמו טונוס שרירים מוגבר ועיכוב בהתפתחות נפשית.
• סרקומה של קפוסי היא מחלה קשה ומסוכנת, המתאפיינת בלקליזציה העיקרית שלה ברקמת המוח. ראוי לציין כי עם פתולוגיה זו, אזורים רבים של העור מושפעים גם. גידולים קטנים הדומים לכיבים יכולים לכסות את הפנים, הגפיים, החך ואזורים אחרים בפה. שינויים כאלה במוח עם HIV ואיידס מאובחנים באופן חזותי בלבד. מומחים רפואיים מנוסים מבטיחים שקשה מאוד לבלבל את הסרקומה של קפוסי עם מחלות אחרות, ולכן אין צורך בנטילת ביופסיה. אי אפשר לרפא מחלה זו; אתה יכול רק להקל מעט על הסימפטומים שלה או לעצור זמנית את התפשטות הפריחה.

שימו לב שאם לאדם נגוע ב-HIV יש מחלה במוח, הוא צריך השגחה רפואית קפדנית, כמו גם הקפדה על כל ההנחיות. זה יעזור לשמור על איכות החיים ולהאריך אותה באופן משמעותי.

סיבוך פופולרי למדי המתרחש עם זיהום HIV הוא.

HIV היא אחת המחלות המסוכנות ביותר כיום, ועדיין לא ניתן לרפא אותה. כדי להבין מדוע זה קורה, אתה צריך לברר אילו מהם.

הריאות נמצאות בסיכון מיוחד עם HIV. מחלה זו משפיעה מהר מאוד על האיברים הללו. עם זאת, לא תמיד יש פרוגנוזה במקרים כאלה.

ביקורות והערות

אין עדיין ביקורות או הערות! נא להביע את דעתך או להבהיר או להוסיף משהו!

השאירו ביקורת או תגובה

הפרסומים האחרונים

חדשות ווריאולוגיות

Balanoposthitis

עַגֶבֶת

הֶרפֵּס

מְנִיעַת הֵרָיוֹן

אבחון וטיפול בביטויים נוירולוגיים של נוירואיידס

מחלת נגיף הכשל החיסוני האנושי יכולה להופיע בצורה של נשיאה נסתרת של הנגיף, כמו גם בצורה של תסמונת כשל חיסוני נרכש, שהיא השלב הקיצוני של HIV.

עם התפתחות HIV ואיידס, כמעט כל מערכות הגוף האנושי מושפעות ומושפעות. השינויים הפתולוגיים העיקריים מתרכזים במערכת העצבים והחיסון. נזק למערכת העצבים שנגרם על ידי HIV נקרא נוירואיידס.

זה נצפה תוך-חיית בכ-70% מהחולים, ולאחר מותו ב-%.

גורמים ופתוגנזה של המחלה

המנגנונים הפתוגנטיים של השפעות HIV על מערכת העצבים עדיין לא נחקרו במלואם. הוא האמין כי neuroAIDS מתרחשת עקב השפעות ישירות ועקיפות על מערכת העצבים.

ישנה גם דעה שהסיבה נעוצה בפגיעה בוויסות תהליך התגובה ממערכת החיסון. ההשפעה הישירה על מערכת העצבים מתבצעת באמצעות חדירה לתאים הנושאים את האנטיגן CD4, כלומר נוירוגליה של רקמת המוח, תאים של קרום הלימפוציטים.

במקביל, הנגיף יכול לחדור את מחסום הדם-מוח (המחסום הפיזיולוגי בין מערכת הדם למערכת העצבים המרכזית). הסיבה לכך היא שזיהום ויראלי מגביר את החדירות של מחסום זה, ושהתאים שלו כוללים גם קולטני CD4.

מאמינים שהנגיף יכול לחדור לתאי מוח דרך תאים שיכולים ללכוד ולעכל חיידקים שעוברים בקלות את מחסום הדם-מוח. כתוצאה מכך, רק נוירוגליות נפגעות, ואילו נוירונים, בשל העובדה שאין להם קולטני CD4, אינם נפגעים.

עם זאת, בשל העובדה שקיים קשר בין תאי גליה לנוירונים (הראשונים משרתים את האחרונים), גם תפקודם של הנוירונים נפגע.

באשר להשפעה העקיפה של HIV, היא מתרחשת בדרכים שונות:

• כתוצאה מירידה מהירה בהגנה החיסונית, מתפתחים זיהומים וגידולים;
• נוכחות בגוף של תהליכים אוטואימוניים הקשורים לייצור נוגדנים לתאי עצב שיש בהם אנטיגנים מובנים של HIV;
• השפעות נוירוטוקסיות של כימיקלים המיוצרים על ידי HIV;
• כתוצאה מפגיעה באנדותל של כלי המוח על ידי ציטוקינים, מה שמוביל להפרעות במיקרו-סירקולציה, היפוקסיה, הגורמת למוות של נוירונים.

נוירואיידס ראשוני ומשני

ישנן שתי קבוצות של ביטויים נוירולוגיים הקשורים לזיהום ב-HIV: נוירואיידס ראשוני ומשני.

בנוירואיידס ראשוני, HIV משפיע ישירות על מערכת העצבים. ישנם מספר ביטויים עיקריים של הצורה העיקרית של המחלה:

נוירואיידס שניוני נגרם על ידי זיהומים אופורטוניסטיים וגידולים המתפתחים בחולה איידס.

ביטויים משניים של המחלה מתבטאים כדלקמן:

לרוב, לחולים עם נוירואיידס יש את הגידולים הבאים במערכת העצבים המרכזית:

תכונות של התמונה הקלינית

נוירואיידס ראשוני מתרחש לעתים קרובות ללא תסמינים. במקרים נדירים, תסמינים נוירולוגיים עשויים להופיע 2-6 שבועות לאחר הדבקה ב-HIV. במהלך תקופה זו, חולים חווים חום ממקור לא ידוע, בלוטות לימפה נפוחות ופריחה בעור. במקרה זה מופיעים הדברים הבאים:

1. דלקת קרום המוח אספטית. מתרחש במספר קטן של חולים עם HIV (כ-10%). התמונה הקלינית דומה לדלקת קרום המוח סרוסית. עם דלקת קרום המוח אספטית, רמת הלימפוציטים CD8 בנוזל השדרה עולה. כאשר לדלקת קרום המוח הנגיפית יש סיבה נוספת, מספר הלימפוציטים CD4 עולה. במקרים נדירים וחמורים היא עלולה להוביל למחלות נפש ולהפרעות בהכרה.
2. רדיקולונורופתיה חריפה. נגרמת על ידי נזק סלקטיבי דלקתי לנדן המיאלין של שורשי עצבי הגולגולת והעמוד השדרה. מצב זה מתבטא בטטרפרזיס, הפרעות רגישות מהסוג הפולינוירי, תסמונת רדיקולרית, פגיעה בעצבי הפנים והראייה ותסמונת בולברי. סימנים מתחילים להופיע ולהתחזק בהדרגה הן לאחר מספר ימים והן לאחר מספר שבועות. כאשר המצב מתייצב במהלך מספר ימים, עוצמת התסמינים מתחילה לרדת. רק ל-15% מהחולים יש תופעות המשך לאחר רדיקולונורופתיה חריפה.

צורות מסוימות של נוירואיידס מרגישות את עצמן בשלב הפתוח של זיהום HIV:

1. HIV אנצפלופתיה (דמנציה איידס). הביטוי השכיח ביותר של נוירואיידס. נוכחות של הפרעות התנהגותיות, מוטוריות וקוגניטיביות מצוינת. בכ-5% מחולי HIV, אנצפלופתיה היא התסמין העיקרי המעיד על נוכחות נוירואיידס.
2. מיאלופתיה של HIV. זה מתבטא בתפקוד לקוי של איברי האגן ובפאראזיס ספסטי תחתון. המוזרות היא ההתקדמות האיטית וההבדלים בחומרת התסמינים. כרבע מהאנשים עם HIV מאובחנים עם מחלה זו.

קביעת אבחנה

נוירואיידס מתרחשת לעתים קרובות למדי, ברוב החולים עם HIV, ולכן מומלץ לכל נשאי הזיהום לעבור בדיקה קבועה אצל נוירולוג. אנצפלופתיה של HIV מתבטאת בתחילה בתפקודים קוגניטיביים לקויים, ולכן בנוסף ללימוד המצב הנוירולוגי, יש צורך גם לבצע בדיקה נוירופסיכולוגית.

בנוסף למחקרים הבסיסיים שעוברים חולי HIV, כדי לאבחן נוירואיידס יש צורך לפנות לשיטות מחקר טומוגרפיות, אלקטרופיזיולוגיות וליקרולוגיות.

ניתן גם להפנות מטופלים להתייעצות לנוירוכירורג, פסיכיאטר ומומחים נוספים. יעילות הטיפול במערכת העצבים מנותחת ברובה באמצעות שיטות מחקר אלקטרופיזיקליות (אלקטרומיוגרפיה, אלקטרונואורומיוגרפיה, מחקר מעורר פוטנציאל).

הפרעות במערכת העצבים במהלך נוירואיידס, כמו גם חקר מהלכן ותוצאות הטיפול, נלמדות באמצעות טומוגרפיה ממוחשבת והדמיית תהודה מגנטית.

לעתים קרובות נקבע גם ניתוח של נוזל מוחי, אשר נאסף באמצעות ניקור מותני. אם למטופל, בנוסף לביטויים נוירולוגיים, ירידה במספר לימפוציטים CD4, יש רמת חלבון מוגברת בניתוח נוזל מוחי, ירידה בריכוז הגלוקוז ולימפוציטוזיס מתונה, אז אנחנו מדברים על הסבירות לפתח נוירואיידס.

טיפול מורכב

טיפול בנוירואיידס ועצירת התפתחותו אינם ניתנים להפרדה מהטיפול בזיהום ב-HIV ומהווים את הבסיס שלו. לחולים רושמים טיפול אנטי-רטרו-ויראלי עם תרופות שיש להן את היכולת לעבור דרך מחסום הדם-מוח וכתוצאה מכך לחסום את התפתחות ה-HIV, לעצור את העלייה בחסר החיסוני, להפחית את העוצמה והחומרה של תסמיני נוירואיידס, ולהפחית את הסבירות. של זיהומים.

הנחקר ביותר הוא השימוש ב-Stavudine, Zidovudine, Azidotimidine, Abacavir. מכיוון שהתרופות רעילות למדי, המרשם חייב להתרחש בהסכמת המטופל, ובהתאם לתוכנית אישית.

כמו כן, יש צורך לטפל בכל צורה ספציפית של נוירואיידס:

השימוש בפלזפרזה ובטיפול בקורטיקוסטרואידים יעיל אף הוא. טיפול בגידולים עשוי לדרוש ניתוח, ויש צורך בהתייעצות עם נוירוכירורג.

במצב של גילוי מוקדם של נוירואיידס (בשלבים הראשוניים), והימצאות טיפול הולם לביטויי המחלה בעלי אופי נוירולוגי, ישנה אפשרות להאט את התפתחות המחלה. לעתים קרובות סיבת המוות בחולים עם נוירואיידס היא שבץ מוחי, זיהומים אופורטוניסטיים או גידולים ממאירים.

מדור זה נוצר כדי לטפל באלה הזקוקים למומחה מוסמך, מבלי להפריע לקצב הרגיל של חייהם.

נזק מוחי כתוצאה מזיהום ב-HIV

המאמר מתאר את המאפיינים של הפתוגנזה והמהלך הקליני של שבץ מוחי בחולי HIV.

מערכת העצבים מושפעת מנגיף הכשל החיסוני האנושי ב-80-90% מהמקרים, גם בהיעדר שינויים אופייניים בדם ההיקפי ובאיברים אחרים. יתרה מכך, ב-40-50% מהמקרים, סיבוכים נוירולוגיים הם הביטויים הראשונים של תסמינים של זיהום ב-HIV, כלומר. המטופל לומד על הביטויים הראשונים של נוירואיידס בדיוק על ידי הופעת בעיות במערכת העצבים (הידרדרות חמורה בזיכרון, היחלשות תשומת הלב והיכולת להתרכז, ירידה באינטליגנציה, דמנציה מתקדמת, שבץ דימומי ואיסכמי וכו').

סיבוכים רבים בחולים עם תסמינים של זיהום ב-HIV יכולים להיגרם על ידי:

זיהומים אופורטוניסטיים שונים, ואפילו

תופעות לוואי של תרופות אנטי-רטרו-ויראליות

במוחם של חולים עם זיהום ב-HIV, נמצאים זנים של הנגיף שמדביקים תאים שעל פניהם יש קולטני CD4. הם פוגעים בחומר הלבן של המוח באמצעות רעלנים עצביים המיוצרים על ידי התאים שלהם, המופעלים או נגועים על ידי הנגיף. בנוסף, תאים נגועים מעכבים את הצמיחה של תאי עצב חדשים בקליפת המוח, כלומר. יש השפעה נוירוטוקסית.

כדוגמה, אנו מציגים סטטיסטיקה של תצפיות על 1600 חולים עם תסמינים של זיהום HIV בגילאי 35-45 שנים. מספר השבץ בחולי HIV עלה על הסטטיסטיקה של אנשים לא נגועים ביותר מפי 30!

לפיכך, אנו יכולים להסיק שחולים עם תסמינים של זיהום ב-HIV נמצאים בסיכון גבוה לשבץ מוחי.

הצורות העיקריות של הפרעות הנצפות אצל אנשים נשאי HIV הן שבץ איסכמי גדול של החומר הלבן והאפור של המוח, או שבץ איסכמי קטן רבים שנסוגים תוך 2-3 שבועות.

מכיוון שקולטני CD4 ממוקמים בתאים שונים במוח ובחוט השדרה, כמעט כל מערכת העצבים המרכזית של האדם נתונה להתקפת HIV. ולאחר שבץ בחומרה משתנה, ההרס שנגרם תורם לנזק משני לרקמת העצבים.

בחולים עם שימוש בסמים בהזרקה, נגעים אלו מושפעים על ידי אלרגיה לחומרים זרים ופגיעה בדפנות כלי הדם על ידי זיהומים זרים קטנים, מה שמוביל להיצרות לומן של כלי הדם והפקקת שלו עם עוד שבץ איסכמי או קרע של הכלי.

עקב הזנחה של הסטריליות של זריקות, סיבוכים מוגלתיים-ספטיים אינם נדירים.

בחולים המשתמשים בתרופות במשך זמן רב, נצפית לעיתים קרובות התרחבות של ורידים קטנים בכל חלקי המוח, דפנות כלי הדם סתומות ונמתחות חלקית ומתפוררות, ודימומים קלים ופקקת תכופים. אנו יכולים לומר כי "ההכנה" לשבץ איסכמי בוצעה בסטנדרטים הגבוהים ביותר, שום דבר לא הוחמצ!

חולים עם תסמינים של זיהום ב-HIV חווים לעתים קרובות או שבץ איסכמי או טרנספורמציה של שבץ איסכמי לשבץ דימומי. שבץ דימומי ראשוני עצמו הוא נדיר למדי. לעיתים מתרחשים גם שטפי דם ספונטניים בעמוד השדרה.

שבץ דימומי שכיח יותר בחולים עם גרורות של סרקומה של Kaposi במוח.

מחקר שנערך במרפאה אמריקאית אחת במשך תקופה של 10 שנים הראה שמספר השבץ בקרב אנשים עם תסמינים של זיהום ב-HIV עלה ב-67%. (כל אירועי השבץ היו איסכמיים.) במקביל, בקבוצת הביקורת (חולים שאינם נגועים ב-HIV), מספר השבץ ירד ב-7%.

לכל החולים הייתה חסינות מופחתת מאוד: ל-66.7% מהחולים הייתה רמת CD4 מתחת ל-200/μl, ל-33.3% הייתה רמת CD4 של 200-500/μl.

תסמינים של אנצפלופתיה של HIV ופרוגנוזה

הדבקה ב-HIV המתקדמת לאט משפיעה על יותר מסתם מערכת החיסון של הגוף. הנגיף מתפשט לכל האיברים החיוניים בגוף האדם. בתשעה מקרים מתוך עשרה, הנגיף תוקף את מערכת העצבים של החולה, ומתפתחת אנצפלופתיה של HIV.

מהו HIV?

נגיף הכשל החיסוני גורם לשינויים בלתי הפיכים במבנה התא, וכתוצאה מכך הגוף מאבד את היכולת להתנגד למחלות זיהומיות אחרות.

הנגיף יכול לחיות בגוף לתקופה ארוכה - עד חמש עשרה שנים. ורק לאחר פרק זמן כה ארוך תתחיל התפתחות תסמונת הכשל החיסוני.

מספר נשאי הנגיף גדל בהתמדה מדי שנה. דרך ההדבקה של הנגיף היא אך ורק מאדם לאדם, בעלי חיים אינם נשאים, וגם בתנאי מעבדה לא ניתן היה לחסן את הנגיף בבעל חיים, למעט חלק מהקופים.

הנגיף נמצא בנוזלי גוף האדם. דרכי הדבקה ב-HIV:

• מגע מיני לא מוגן;
• עירוי דם;
• מאם חולה לילד.

עדיין לא הוכחה אפשרות של העברת הנגיף דרך בית, טיפות מוטסות או רוק. הנגיף מועבר רק באמצעות דם או מגע מיני. קבוצת הסיכון כוללת הומוסקסואלים, מכורים לסמים וילדים להורים חולים.

זיהום של ילד מתרחש דרך מעבר התינוק דרך תעלת הלידה, כמו גם דרך הנקה. עם זאת, תוארו לא מעט מקרים שבהם נולדו ילדים בריאים לחלוטין לאמהות נשאיות HIV.

תסמיני HIV ואבחון

בשל תקופת הדגירה הארוכה, גילוי סימפטומטי של הנגיף אינו מעשי. ניתן לאבחן זיהום רק בשיטת מעבדה - זוהי הדרך היחידה לקבוע באופן מהימן את מצב ה-HIV של המטופל.

מאחר והנגיף תוקף את מערכת החיסון של החולה, הסימפטומים והפרוגנוזה של המחלה מעורפלים למדי ואופייניים למחלות שונות. הסימנים הראשוניים דומים לאלו של ARVI או שפעת:

• קשיי נשימה;
• דלקת ריאות;
• ירידה פתאומית במשקל;
• מִיגרֶנָה;
• ראייה מטושטשת;
• מחלות דלקתיות של הממברנות הריריות;
• הפרעות עצבים, מצבי דיכאון.

כאשר הנגיף מועבר מאם נגועה לתינוק, המחלה מתפתחת במהירות רבה. התסמינים מתגברים במהירות, מה שעלול להוביל למוות בשנים הראשונות לחייו של הילד.

התפתחות המחלה

המחלה אינה מופיעה מיד. יכול לקחת עשר שנים מרגע ההדבקה בנגיף ועד להתפתחות כשל חיסוני. ניתן להבחין בין השלבים הבאים של התפתחות המחלה:

• תקופת דגירה;
• תקופה מדבקת;
• תקופה סמויה;
• התפתחות מחלות משניות;
• איידס.

תקופת הדגירה היא פרק הזמן שבין אדם להידבק ליכולת לקבוע את נוכחות הנגיף בדם באמצעות שיטות מעבדה. ככלל, תקופה זו נמשכת עד חודשיים. במהלך תקופת הדגירה, לא ניתן לזהות את נוכחות הנגיף בדם המטופל על ידי ניתוח.

לאחר תקופת הדגירה מתחילה תקופת ההדבקה. במהלך פרק זמן זה, הגוף מנסה להילחם בנגיף באופן פעיל, כך שמופיעים תסמינים של זיהום. בדרך כלל, חולים מדווחים על חום, תסמינים דמויי שפעת וזיהומים בדרכי הנשימה ובמערכת העיכול. התקופה נמשכת עד חודשיים, אך תסמינים אינם קיימים בכל מקרה.

במהלך התקופה הסמויה של התפתחות המחלה, אין תסמינים. במהלך פרק זמן זה, הנגיף מדביק את תאי החולה, אך אינו מתבטא בשום צורה. תקופה זו יכולה להימשך זמן רב, עד טיסה.

התקופה הסמויה של הנגיף בגוף מוחלפת בשלב של הוספת מחלות משניות. זאת בשל הפחתת הלימפוציטים האחראים על ההגנה החיסונית של הגוף, וכתוצאה מכך הגוף של המטופל אינו מסוגל להתנגד לפתוגנים שונים.

התקופה האחרונה של התפתחות המחלה היא איידס. בשלב זה, מספר התאים המאפשרים לגוף לספק הגנה חיסונית מלאה מגיע לערך נמוך באופן קריטי. מערכת החיסון מאבדת לחלוטין את היכולת להתנגד לזיהומים, וירוסים וחיידקים, וכתוצאה מכך נגרם נזק לאיברים פנימיים ולמערכת העצבים.

פתולוגיות של מערכת העצבים ב-HIV

נזק למערכת העצבים במהלך הידבקות ב-HIV יכול להיות ראשוני או משני. התקפה על מערכת העצבים יכולה להתרחש הן בשלב הראשוני של ההדבקה בנגיף, והן כתוצאה מהתפתחות של כשל חיסוני חמור.

הנגע הראשוני מאופיין בהשפעה הישירה של הנגיף על מערכת העצבים. צורה זו של סיבוך מתרחשת בילדים עם HIV.

נגעים משניים מתפתחים על רקע כשל חיסוני. מצב זה נקרא נוירו-איידס שניוני. נגעים משניים מתפתחים עקב תוספת של זיהומים אחרים, התפתחות גידולים וסיבוכים נוספים הנגרמים מתסמונת הכשל החיסוני.

הפרעות משניות יכולות להיגרם על ידי:

• תגובה אוטואימונית של הגוף;
• תוספת של זיהום;
• התפתחות גידול במערכת העצבים;
• שינויים בטבע כלי הדם;
• השפעות רעילות של תרופות.

נזק ראשוני למערכת העצבים במהלך הידבקות ב-HIV עשוי להיות א-סימפטומטי. יש לציין שלעתים קרובות נזק למערכת העצבים הוא אחד התסמינים הראשונים של זיהום ב-HIV בחולה. בשלבים המוקדמים, התפתחות של אנצפלופתיה HIV אפשרית.

אנצפלופתיה עקב HIV

אנצפלופתיה היא נגע ניווני של המוח. המחלה מתפתחת על רקע תהליכים פתולוגיים חמורים בגוף, למשל, אנצפלופתיה HIV. המחלה מאופיינת בירידה משמעותית בכמות רקמת העצבים ושיבוש בתפקוד מערכת העצבים.

אנצפלופתיה היא לעתים קרובות פתולוגיה מולדת. מקרים של אנצפלופתיה שכיחים בילודים עם HIV.

תסמינים של פתולוגיה זו משתנים בהתאם לחומרת הנזק המוחי. לפיכך, כל התסמינים מחולקים לשלוש קבוצות מותנות, בהתאם לאופי המחלה:

• שלב 1 - אין ביטויים קליניים, אך בדיקות מעבדה מגלות שינויים במבנה רקמת המוח;
• שלב 2 - הפרעות מוח קלות נצפות;
• שלב 3 מאופיין בהפרעות עצביות בולטות ופגיעה בפעילות המוח.

הסימפטומים של אנצפלופתיה ב-HIV אינם שונים מהסימנים של מחלה זו המופיעה על רקע פתולוגיות אחרות. החל מהשלב השני של התפתחות אנצפלופתיה, התסמינים הבאים נבדלים:

• מיגרנות קבועות וסחרחורת;
• חוסר יציבות נפשית;
• נִרגָנוּת;
• הפרעה בפעילות הנפשית: היחלשות הזיכרון, חוסר יכולת להתרכז;
• דיכאון ואדישות;
• הפרעת דיבור, הבעות פנים;
• הפרעות תודעה, שינויים באופי;
• אצבעות רועדות;
• הידרדרות בראייה ובשמיעה.

לעתים קרובות תסמינים אלו מלווים בהפרעות בתפקוד המיני ואובדן חשק המיני.

דמנציה בקרב אנשים הנגועים ב-HIV

אנצפלופתיה HIV שייכת לקבוצה שלמה של מחלות המאופיינות בפגיעה קוגניטיבית. מחלות אלו נקראות ביחד דמנציה איידס (דמנציה).

אנצפלופתיה ב-HIV מתפתחת לעיתים קרובות כתוצאה מטיפול תרופתי. צורה זו של הפרעה במערכת העצבים מתרחשת אצל תינוקות שנולדו עם HIV.

מכורים לסמים ואנשים שמתעללים באלכוהול רגישים לאנצפלופתיה. במקרה זה, המחלה מתפתחת עקב ההשפעות הרעילות של סמים ואלכוהול על מערכת העצבים של המטופל.

פתולוגיות של מערכת העצבים עם HIV מתפתחות באופן שונה בכל מטופל. לפעמים זה יכול להיות קשה לאבחן נוכחות של הפרעה בשלב הראשוני. במקרה זה, הרופאים מקדישים תשומת לב מיוחדת לדיכאון, אדישות או הפרעות שינה אצל המטופל.

דמנציה של איידס מתבטאת בדרכים שונות, אך התוצאה של כל מחלה במערכת העצבים הקשורה ל-HIV היא זהה - זו דמנציה. לפיכך, השלב הסופי של התפתחות אנצפלופתיה או הפרעה נוירולוגית אחרת בחולים הוא מצב וגטטיבי. חולים מפתחים שיתוק מלא או חלקי; החולה אינו יכול לטפל בעצמו וזקוק לטיפול. התוצאה של דמנציה מתקדמת בחולים היא תרדמת ומוות.

יש לציין שדימנציה בחולים היא היוצא מן הכלל ולא הכלל; היא מופיעה אצל לא יותר מ-15% מהחולים. התפתחות הפרעות פתולוגיות של פעילות נפשית מתרחשת לאורך זמן רב מאוד. עם כשל חיסוני חמור, לרוב אין לדמנציה זמן לרכוש צורה חמורה עקב מוות.

עם זאת, תסמינים קלים של פגיעה קוגניטיבית נצפים בכל מקרה שני של זיהום ב-HIV.

שלבים של דמנציה

דמנציה מתפתחת לאורך תקופה ארוכה ומורכבת ממספר שלבים. עם זאת, לא כל מטופל עובר את כל השלבים; רוב המקרים חווים פגיעה קוגניטיבית קלה.

בדרך כלל, לחולים אין כל ליקוי נפשי או מוטורי. זהו מקרה אידיאלי בו לא נצפה נזק למערכת העצבים על ידי הנגיף.

השלב התת-קליני מאופיין בפגיעה קוגניטיבית קלה, המאופיינת בשינויים במצב הרוח, דיכאון ופגיעה בריכוז. מטופלים חווים לעתים קרובות עיכוב קל של התנועה.

צורה קלה של דמנציה מאופיינת בפעילות נפשית איטית, המטופל מדבר וזז מעט מעוכב. המטופל יכול לטפל בעצמו באופן מלא ללא סיוע, אך פעילויות אינטלקטואליות או פיזיות מורכבות גורמות לקושי מסוים.

השלב הבא של התפתחות הדמנציה, באמצע, מאופיין בפגיעה בחשיבה, בקשב ובזיכרון. מטופלים עדיין יכולים לדאוג לעצמם באופן עצמאי, אך יש להם כבר קשיים רציניים בתקשורת ובפעילות נפשית.

בשלב חמור, המטופל מתקשה לנוע ללא סיוע. ישנה הפרעה חמורה בחשיבה, וכתוצאה מכך כל אינטראקציה חברתית עם אחרים קשה מאוד. המטופל אינו קולט מידע וחווה קשיים חמורים בעת ניסיון לדבר.

השלב האחרון של התפתחות דמנציה הוא תרדמת וגטטיבית. המטופל אינו מסוגל לבצע פעולות בסיסיות ואינו יכול להתמודד ללא עזרה מבחוץ.

שיטות אבחון

מכיוון שהפתולוגיה גורמת לשינוי בנפח רקמת העצבים, המחלה מאובחנת בשיטות הבאות:

על סמך הדקירה המותנית מתקבלת החלטה לגבי כדאיות מחקר נוסף. ניתוח זה מגלה נוכחות של שינויים במערכת העצבים.

MRI (הדמיית תהודה מגנטית) יכול לזהות בהצלחה שינויים פתולוגיים בחומר הלבן של המוח. כדי לקבל תמונה מדויקת, יש צורך לבצע בדיקות של המוח, כמו גם הצוואר וגלגל העין.

REG (ריאואנצפלוגרפיה) היא בדיקה המתבצעת בשיטה לא פולשנית, בעזרתה ניתן לקבל מידע מלא על מצבם של העורקים והכלים הראשיים של מערכת העצבים של המטופל.

דופלרוגרפיה היא חובה. בדיקה זו נחוצה כדי להעריך את מצב כלי הדם במוח. שינויים באנצפלופתיה משפיעים בעיקר על העורקים החוליים והמוחיים הראשיים, שינויים בהם מוצגים על ידי אולטרסאונד דופלר.

טיפול ופרוגנוזה

טיפול בזמן במחלה הבסיסית יעזור למנוע התפתחות של הפרעות נוירולוגיות ב-HIV. בדרך כלל, דמנציה הנגרמת על ידי אנצפלופתיה מתפתחת רק אם החולה אינו מטופל באופן טיפולי.

כל נזק למערכת העצבים הנגרם על ידי HIV מטופל בתרופות אנטי-ויראליות חזקות (למשל, זידובודין).

עד כה, התוצאות הטובות ביותר בטיפול במחלות מערכת העצבים הקשורות ל-HIV מוצגות על ידי טיפול ב-HAART. טיפול זה מבוסס על שימוש בו-זמני בשתי קבוצות של תרופות אנטי-רטרו-ויראליות.

טיפול בזמן יכול לעצור התפתחות נוספת של אנצפלופתיה ודמנציה. במקרים מסוימים ניתן לעצור את התקדמות הדמנציה, ובאחרים ניתן לעכב את התפתחות הפגיעה הקוגניטיבית לאורך זמן.

HIV אנצפליטיס כרוכה גם בנטילת תרופות נוגדות דיכאון לתיקון מצבו הנפשי של החולה. בשלבים הראשוניים של התפתחות ההפרעה, חולים חווים מצבי דיכאון והפרעות שינה, אשר יש להילחם בהן בעזרת תרופות מיוחדות.

אי אפשר לומר באופן חד משמעי מהי הפרוגנוזה לחולים עם אנצפלופתיה של HIV. הדבר תלוי במאפייני הפגיעה במערכת העצבים ובמוח בחולה מסוים.

מניעת פתולוגיות של מערכת העצבים

עדיין לא ברור איך בדיוק הנגיף מעורר התפתחות של מחלות של מערכת העצבים. עם זאת, דמנציה באיידס היא בעיה דחופה עבור אנשים שנדבקו ב-HIV, שמספרם גדל מדי שנה.

אין שיטות מניעה נגד התפתחות אנצפלופתיה ושינויים נוירולוגיים אחרים. המטופל חייב להיות קשוב לבריאותו שלו. הסיבות לפנות למרפאה לעזרה הן התנאים הבאים:

• דיכאון ואדישות;
• חוסר יציבות נפשית;
• שינויים תכופים במצב הרוח;
• הפרעות שינה;
• כְּאֵב רֹאשׁ;
• הפרעות ראייה והזיות.

טיפול בזמן ימנע או יעכב באופן משמעותי את הופעת תסמינים חמורים של דמנציה. עם זאת, המטופל חייב לעזור לעצמו.

יחד עם טיפול תרופתי, מוצגת למטופלים שליטה זהירה ברגשותיהם. המטופלים צריכים להישאר פעילים נפשית ופיזית. לשם כך, מומלץ להיות בחברה, לעסוק בספורט ולתת למוח שלכם אתגר אינטלקטואלי. כדי לעורר פעילות מוחית, מוצגות למטופלים משימות חינוכיות, חידות וקריאת ספרות מורכבת בכמויות גדולות.

יש לזכור כי תסמינים של הפרעות במערכת העצבים לרוב אינם מופיעים עד לשלבים מאוחרים יותר של כשל חיסוני. עם זאת, במקרים מסוימים, פגיעה קלה בזיכרון ותשומת לב מוסחת המאפיינים אנצפלופתיה עשויים להופיע לפני הופעת התסמינים הראשונים של כשל חיסוני. טיפול תרופתי ב-HIV עוזר לא רק להאריך את חיי המטופל, אלא גם למנוע התפתחות של דמנציה חמורה.

המידע באתר ניתן אך ורק למטרות מידע פופולריות, אינו מתיימר להוות אסמכתא או דיוק רפואי ואינו מדריך לפעולה. אין לעשות תרופות עצמיות. התייעץ עם ספק שירותי הבריאות שלך.

זיהום בנגיף הכשל החיסוני האנושי (זיהום HIV) יכול להתרחש בצורה של:
חָבוּי נשיאת וירוסים
תסמונת כשל חיסוני נרכש - איידס (שהוא השלב האחרון של זיהום ב-HIV)

הדבקה ב-HIV בדרך כלל מלווה במגוון תסמינים נוירולוגיים. ישנן שתי קבוצות של ביטויים נוירולוגיים הקשורים לזיהום ב-HIV:
הקבוצה הראשונה היא תוצאה של נזק מיידי וישיר למערכת העצבים המרכזית ולמערכת העצבים ההיקפית על ידי רטרו-וירוס.
הקבוצה השנייה כוללת מצבים פתולוגיים הנובעים מכשל חיסוני. אלו הם זיהומים אופורטוניסטיים (משניים או מקבילים) המשפיעים על מערכת העצבים המרכזית והפריפריאלית, סרקומה של קפוסי הממוקמת ברקמת המוח, לימפומות ראשוניות של מערכת העצבים המרכזית.

HIV הוא טרופי ל תאי חיסוןו מערכות עצבים. הנגיף מדביק באופן ספציפי תאים שיש להם מולקולת קולטן CD4 על הממברנה שלהם. בין תאי מערכת החיסון, קולטן זה נמצא בעיקר בלימפוציטים מסוג T, המבצעים את תפקידיהם של תאי מסייעים. במידה פחותה, חלבון זה קיים על ממברנות של תאים אחרים, בפרט תאי מערכת העצבים, במיוחד מיקרוגליה, תאי דופן כלי הדם וכו'. HIV נקשר לקולטן CD4 של התא בהשתתפות פני השטח שלו חלבון, אשר יכול להתבטא לאחר מכן על פני התא הנגוע. נזק למערכת החיסון במהלך זיהום HIV קשורלא רק עם השפעה ישירה או עקיפה (בהשתתפות מנגנוני חיסון) השפעת ציטוטוקסית של הנגיף על תאי T-helper, אלא גם עם חוסר ויסות של התגובה החיסונית.

עוזרי לימפוציטים T מבצעים:
תיאום וגירוי של ריבוי והתמיינות של כל תאי מערכת החיסון
לעורר ייצור נוגדנים על ידי תאי B
מייצרים ציטוקינים שונים
תיאום עבודת מערכת החיסון

חוסר ו/או שינויים בפעילותם של עוזרים מביאים להפרעה בתגובה החיסונית להרבה וירוסים, חיידקים, פרוטוזואה, שרבים מהם, בהיעדר כשל חיסוני, הם אופורטוניסטיים. חוסר ויסות בתפקוד המערכת החיסונית מתבטא גם בכך שלצד כשל חיסוני, חולי איידס תגובות אוטואימוניות, כלומר תגובות לא מבוקרות לאנטיגנים עצמיים. כמה ביטויים נוירולוגיים של איידס קשורים גם לתגובות אוטואימוניות, למשל. פולינוירופתיהו דלקת קרום המוח אספטיתההשפעה הישירה של הנגיף על רקמת העצבים היא תוצאה של שינויים ביוכימיים בתאים הפגועים והתפתחות של תגובות אוטואימוניות לאנטיגנים במוח.

הגורם להתפתחות תסמינים נוירולוגיים הוא:
השפעה ציטופטית ישירה
הפרעות באינטראקציה בין תאי מערכת העצבים עקב חוסר איזון במערכת החיסון

בין זיהומים אופורטוניסטיים, נזק מוחי נצפה לרוב:
ציטומגלווירוסים
וירוסים של הקבוצה הֶרפֵּס
טוקסופלזמה
היסטופלזמה
פטריות

מחלות רבות, כגון לימפומה ראשונית של מערכת העצבים המרכזית או דלקת קרום המוח קריפטוקוקלית, נצפו רק לחולי איידס.

כמה מחלות מתפתחות עם זיהום סימולטני של המוח עם HIV וסוכנים זיהומיים אחריםלדוגמה, לוקואנצפלופתיה מולטיפוקל מתקדמת קשורה לחשיפה בו-זמנית ל-HIV ולנגיף 1C, והסרקומה של Kaposi כנראה מתפתחת עם חשיפה בו-זמנית של האנדותל של כלי הדם ל-HIV ולנגיף אפשטיין-בר.

נזק ראשוני למערכת העצבים בזיהום HIV

מבחינה מורפולוגית, נזק ישיר למוח על ידי HIV מוביל להתפתחות של דלקת מוח ענקית תת-חריפה עם אזורים של דה-מיאלינציה. ברקמת המוח ניתן לזהות מונוציטים עם כמות גדולה של וירוס, שחדרו מהדם ההיקפי. תאים אלה יכולים להתמזג, ויוצרים תצורות ענק מרובי גרעינים עם כמות עצומה של חומר ויראלי, וזו הייתה הסיבה להגדרת דלקת המוח הזו כדלקת מוח ענקית. יחד עם זאת, אופיינית אי התאמה בין חומרת הביטויים הקליניים למידת השינויים הפתומורפולוגיים. ביטויים קליניים.

תסמינים של נזק ישיר (ראשוני) למערכת העצבים במהלך הידבקות ב-HIV מסווגים למספר קבוצות.

1. תסביך קוגניטיבי-מוטורי הקשור ל-HIV . קומפלקס ההפרעות הזה, שנקרא בעבר דמנציה איידס, כולל כיום שלוש מחלות - דמנציה הקשורה ל-HIV, מיאלופתיה הקשורה ל-HIV והפרעות קוגניטיביות-מוטוריות מינימליות הקשורות ל-HIV.

דמנציה הקשורה ל-HIV. חולים עם הפרעות אלו סובלים בעיקר מפגיעה קוגניטיבית. חולים אלו מציגים ביטויים של דמנציה מסוג תת-קליפת המוח (דמנציה), המאופיינת בהאטה של ​​תהליכים פסיכו-מוטוריים, חוסר קשב, אובדן זיכרון ופגיעה בתהליכי ניתוח מידע, אשר מסבכים את עבודתם וחיי היומיום של החולים. לעתים קרובות יותר זה מתבטא בשכחה, ​​איטיות, ירידה בריכוז וקושי בספירה ובקריאה. ניתן להבחין באדישות ומוטיבציה מוגבלת. במקרים נדירים, המחלה עלולה להתבטא בהפרעות מצב רוח (פסיכוזה) או התקפים. בדיקה נוירולוגית של חולים אלה חושפת רעד, האטה של ​​תנועות מהירות וחוזרות על עצמן, התנודות, אטקסיה, היפרטוניות בשרירים, היפר-רפלקסיה כללית ותסמינים של אוטומטיזם אוראלי. בשלבים הראשונים, דמנציה מתגלה רק באמצעות בדיקות נוירופסיכולוגיות. לאחר מכן, דמנציה יכולה להתקדם במהירות למצב חמור. תמונה קלינית זו נצפית ב-8-16% מחולי האיידס, אך כאשר לוקחים בחשבון נתוני נתיחה, רמה זו עולה ל-66%. ב-3.3% מהמקרים, דמנציה עשויה להיות התסמין הראשון של זיהום ב-HIV.

מיאלופתיה הקשורה ל-HIV. עם פתולוגיה זו, הפרעות תנועה שולטות, בעיקר בגפיים התחתונות, הקשורות לפגיעה בחוט השדרה (מיאלופתיה ואקואולרית). ישנה ירידה משמעותית בכוח ברגליים, עליה בטונוס השרירים מסוג ספסטי ואטקסיה. לעיתים קרובות מתגלות גם הפרעות בפעילות הקוגניטיבית, אך חולשה ברגליים והפרעות בהליכה באות לידי ביטוי. הפרעות תנועה יכולות להשפיע לא רק על הגפיים התחתונות אלא גם על הגפיים העליונות. הפרעות רגישות מהסוג המוליך אפשריות. מיאלופתיה היא מפוזרת ולא סגמנטלית בטבעה, ולכן, ככלל, אין "רמה" של הפרעות מוטוריות ותחושתיות. מאופיין בהיעדר כאב. בנוזל השדרה, שינויים לא ספציפיים נצפים בצורה של pleocytosis, עלייה בתכולת החלבון הכולל, ו-HIV עשוי להתגלות. השכיחות של מיאלופתיה בקרב חולי איידס מגיעה ל-20%.

הפרעות קוגניטיביות-מוטוריות מינימליות הקשורות ל-HIV. קומפלקס תסמונת זה כולל את ההפרעות הפחות בולטות. התסמינים הקליניים והשינויים האופייניים במבחנים נוירופסיכולוגיים דומים לאלו של דמנציה, אך במידה הרבה פחות. לעתים קרובות יש שכחה, ​​האטה בתהליכי החשיבה, ירידה ביכולת הריכוז, הפרעה בהליכה, לפעמים סרבול בידיים, שינויים באישיות עם מוטיבציה מוגבלת.

2. נגעים אחרים של מערכת העצבים המרכזית הקשורים לזיהום ב-HIV .

בילדים, מעורבות ראשונית של מערכת העצבים המרכזית היא לעתים קרובות הסימפטום המוקדם ביותר של זיהום HIV ומכונה אנצפלופתיה מתקדמת הקשורה ל-HIV של ילדים. מחלה זו מאופיינת בעיכוב התפתחותי, יתר לחץ דם בשרירים, מיקרוצפליה והסתיידות של הגרעינים הבסיסיים.

כמעט לכל הנגועים ב-HIV יש תסמינים במידה זו או אחרת דלקת קרום המוח אספטית חריפה, המתרחשת מיד לאחר ההדבקה וקשורה ככל הנראה פתוגנטית לתגובות אוטואימוניות במהלך התגובה הראשונית לאנטיגנים של וירוסים. דלקת קרום המוח הסרוסית הזו מתבטאת בסימפטומים של דלקת חריפה של הקרומים (תסמונות מוחיות וקומיות מתונות), לעיתים עם פגיעה בעצבי הגולגולת. ביטויים קליניים בדרך כלל נסוגים מעצמם תוך 1-4 שבועות.

3. תסמינים הקשורים ל-HIV של פגיעה במערכת העצבים ההיקפית .

בחולים עם איידס, לעתים קרובות נצפות פולינורופתיות דלקתיות בצורה של:
פולינורופתיה רב-מוקדית תת-חריפהאו דלקת עצבים מרובה עם נגע דומיננטי בגפיים התחתונות. בנוסף ל-HIV, וירוסים מהסוג Herpesvirus עשויים למלא תפקיד באטיולוגיה של הפרעות אלו.

צורה חמורה של פולינוירופתיה סנסומוטורית תת-חריפהאו שיתוק היקפי המתפתח במהירות עם פולינוירופתיות מוטוריות שכיחות פחות.

פולינורופתיות דיסטליות עם דומיננטיות של הפרעות תחושתיותבצורה של paresthesia ו-disesthesia, בעיקר בקשת כף הרגל והבהונות, לפעמים עם חולשה קלה וירידה ברפלקסים בברך, זיהום HIV מלווה לרוב.

זיהום HIV מתבטא גם:
תסמונת מיאופתיתלפעמים מלווה בזיהום HIV. תסמונת זו מאופיינת בהתפתחות תת-חריפה של חולשת שרירים פרוקסימלית עם מיאלגיה, עייפות מוגברת בשרירים ועלייה ברמות הקריאטין קינאז בסרום. שינויים ב-EMG קרובים לאלו שנצפו בפוליומיוזיטיס, וביופסיית שרירים חושפת דה-והתחדשות של מיופיברילים, דלקת פרי-ווסקולרית ואינטרסטיציאלית.

מחלות אופורטוניסטיות של מערכת העצבים בזיהום HIV

החשובים ביותר בקבוצת מחלות זו הם:
אנצפלופתיה מולטיפוקל מתקדמת
טוקסופלזמה מוחית
דלקת קרום המוח קריפטוקוקלית
דלקת מוח ופוליראדיקולונאוריטיס הנגרמת על ידי ציטומגלווירוס ווירוסים מהסוג הרפסווירוס
שחפת עם נזק מוחי
לימפומה ראשונית של מערכת העצבים המרכזית

עבור לוקואנצפלופתיה מולטיפוקל מתקדם ישנם ביטויים קליניים של נגעים מולטיפוקליים של החומר הלבן של המוח בצורה של hemiparesis ו hemihypesthesia, hemianopsia, אטקסיה סטטית ודינמית, אשר עשוי להיות מלווה בירידה באינטליגנציה והתקפים. התסמינים מתקדמים באיטיות ובהתמדה עד שהמטופל הופך ללא תנועה לחלוטין. הגורם לאנצפלופתיה זו הוא Papovavirus JC, הפועל בו זמנית עם HIV. בנוסף למוקדי דה-מיאלינציה, הזיהוי של תאי גליה עם תכלילים אופייניים סביב אזורים של הרס מיאלין הוא פתוגנומוני. אין טיפול יעיל למחלה זו. הפרוגנוזה לא חיובית, שכן תוחלת החיים המקסימלית לאחר הופעת התסמינים הראשונים אינה עולה על חודשיים.

דלקת קרום המוח קריפטוקוקלית נגרמת על ידי הפטרייה Cryptococcus neofomans. דלקת קרום המוח הזו מאופיינת בדרך כלל בתסמונות חמורות של קרום המוח והמוח. האבחנה נעשית על ידי תרבית של נוזל מוחי לקריפטוקוקוס. בחולים רבים, מחלה זו היא הביטוי הראשון של המעבר משלב הובלת הנגיף הסמוי לשלב האיידס. טיפול ספציפי (אמפוטריצין B) מוביל לרגרסיה של התסמינים.

פולירדיקולונורופתיה מולטיפוקל חמורה נגרמת על ידי ציטומגלווירוס, כמעט ואינה ניתנת לטיפול. לרוב תסמונת זו מלווה בביטויים נוספים של זיהום: דלקת ריאות, קוליטיס, נזלת וכו'.

לקראת פיתוח דלקת קרום המוח שחפת, אבצסים במוח מוביל להפעלה מחדש של זיהום סמוי שנגרם על ידי Mycobacterium tuberculosis.

דלקת מוח מפוזרת חמורה בחולים עם איידס יכול להיגרם על ידי נגיפי הרפס סימפלקס ו- Varicella zoster.

לימפומה ראשונית של מערכת העצבים המרכזית (בעיקר מסוג B, שבתחילתו ישנה חשיבות רבה להדבקה בנגיף אפשטיין-בר) וסרקומה של קפוסי, שמובילה לעיתים להתפתחות דימומים תוך-מוחיים, יכולה להתגלות ב-5% מחולי האיידס. לימפומה ראשונית של מערכת העצבים המרכזית היא ביטוי ספציפי לאיידס. לימפוציטים לא טיפוסיים בדרך כלל מתרבים. הגידול מתפשט באופן perivascularly, והתמונה הקלינית תלויה במיקום ובנפח של הגידול.

פוסט עודכן 04/05/2018

כל מחלה נוירולוגית, במיוחד בצעירים (עד 45 שנים), עם תמונה קלינית לא טיפוסית, המאופיינת בעלייה מהירה בחסר הנוירולוגי עם פסיכופתולוגיה, כולל. ליקוי קוגניטיבי אמור לעורר דאגה לזיהום ב-HIV.

עד כה, זיהום ב-HIV נחשב רק לעתים רחוקות בין הגורמים האטיולוגיים האפשריים של פתולוגיה נוירולוגית [חריפה ו/או תת-חריפה] מזוהה, למרות מחקרים בשימוש נרחב של רגישות משתנה לגילוי HIV. במקרים מסוימים, חולים מסתירים בזהירות במכוון את התוצאות של מחקרים ספציפיים שנערכו קודם לכן, מה שמסבך את תהליך האבחון, במיוחד עם התפתחות חריפה של תסמינים נוירולוגיים.

זיהום ב-HIV= זיהום הנגרם על ידי נגיף הכשל החיסוני האנושי (זיהום ב-HIV). הידבקות ב-HIV היא מחלה אנתרופונוטית המתקדמת באיטיות עם מנגנון מגע של העברה, המאופיינת בפגיעה ספציפית במערכת החיסון עם התפתחות תסמונת כשל חיסוני נרכש (איידס). ביטויים קליניים של איידס המובילים למוות של אדם נגוע הם זיהומים אופורטוניסטיים (כלומר משניים), ניאופלזמות ממאירות ותהליכים אוטואימוניים.

נוירואיידסהוא מושג קליני כללי הכולל מגוון תסמונות ראשוניות ומשניות ומחלות של מערכת העצבים הנגרמות על ידי HIV (או: זהו השם הכללי לצורות הקליניות השונות של פגיעה במערכת העצבים המתפתחת בחולים עם HIV/איידס ).

הגורמים הגורמים לאיידס - נגיפי ה-HIV-1 ו-HIV-2 - שייכים לתת-משפחת Lentivirinae של משפחה גדולה של נגיפי רטרו (נגיפי RNA - מכילים שתי מולקולות RNA חד-גדיליות), שעיקרון השכפול שלהן הוא שעתוק של את ה-virion RNA לתוך גדיל כפול ליניארי של DNA, אשר משולב לאחר מכן בגנום של התא המארח ( RNA HIV יכול להפוך ל-DNA ולחדור לגנום של לימפוציטים מסוג T המכילים קולטני CD4 - CD4-לימפוציטים, כתוצאה מכך האחרונים מתים; כאשר מספר משמעותי של לימפוציטים מסוג T מתים, מתפתחת תסמונת כשל חיסוני נרכש (איידס).). האנזים האחראי לתהליך זה הוא RNA-dependent-DNA פולימראז. אנזים זה מבטיח זרימה הפוכה של מידע גנטי - מ-RNA ל-DNA, ולא להיפך, כפי שקורה בדרך כלל על פי ההנחה הבסיסית של הגנטיקה: DNA-RNA-חלבון. DNA פולימראז תלוי RNA נקרא גם הפוך טרנסקריפטאז. מרכיב מבני חשוב של HIV הוא הגליקופרוטאין של המעטפת החיצונית של הנגיף - gp120 ו-gp41. באמצעות gp120 (בשיתוף קולטנים), HIV נצמד לממברנה של תאי מארח המכילים מולקולות CD4 [רצפטורים] - T-לימפוציטים (T-helpers), מקרופאגים ותאים דנדריטים (במוח הנגיף מצוי בעיקר במקרופאגים, תאי מיקרוגליה ואסטרוציטים). באמצעות gp41, הקליפה החיצונית של HIV מתמזגת עם קרום התא [של תאי מארח], חדירה לתא ו"התפשטות" של ה-RNA הנגיפי (התהליכים הנוספים המתרחשים מתוארים לעיל - ראה הדגשה אדומה).

יש לציין כי HIV, לאחר שהיה מעורב בתהליכים ביולוגיים בקרב נציגי חברות שונות במשך עשרות שנים, עבר מוטציה מספר פעמים. נכון לעכשיו, תהליך זה ממשיך בגופו של אדם נגוע ובכל מיקרו-חברה שבה שורר סוג זה או אחר של וירוס. ל-HIV יש מגוון גנטי רב, היוצרים סוגים, קבוצות, תת-קבוצות וצורות רקומביננטיות, שיכולות (בנוסף למאפיינים המשותפים) עקב הבדלים גנטיים לרכוש מאפיינים ביולוגיים, לרבות טרופיזם לפגיעה במערכת העצבים המרכזית (CNS). באמצעות ניתוח פילוגנטי של רצפי הנוקלאוטידים של גנום HIV-1, זוהו מספר תת-סוגים של הנגיף - A, B, C, D, E, F, G, H, J ו-K, ו-3 קבוצות - M (עיקרית) , הכולל את תת-הסוגים הרוב, O (חריג) ו-N (לא M ולא O). תתי סוגים שונים שולטים באזורים גיאוגרפיים מסוימים. לדוגמה, תת-סוג A נפוץ במדינות חבר העמים, תת-סוג B נפוץ במערב אירופה ובארה"ב. ישנם גם וירוסים רקומביננטיים, המודגמים בתת-סוג E. HIV-2, וירוס פחות פתוגני הקשור בקשר הדוק ל-HIV-1, מסתובב בבני אדם בחלקים ממערב אפריקה ונדיר יחסית באזורים אחרים.

לאחר שהנגיף בא במגע עם לימפוציטים CD4+ T, מתרחשת שכפול אינטנסיבי של הנגיף והתפתחות וירמיה, מה שמוביל להתפשטות אינטנסיבית של הנגיף דרך בלוטות לימפה אזוריות, למוח ולרקמות אחרות. לאחר כניסת נגיף ה-HIV לגוף, ניתן לזהות תאים נגועים בבלוטות הלימפה תוך יומיים ובפלזמה ביום החמישי לאחר ההדבקה. סביר להניח כי וירמיה קשורה לביטויים הקליניים של "תסמונת זיהום חריפה ב-HIV", שעלולה להתרחש במשך מספר שבועות זמן קצר לאחר ההדבקה. תסמינים הדומים למונונוקלאוזיס קשורים גם לווירמיה. עם זאת, לעתים קרובות וירמיה אינה מתבטאת בתסמינים כלשהם, גם למרות הריכוז הגבוה של הנגיף בדם והתהליכים האינטנסיביים של התפשטותו. למרות התגובה החיסונית התאית וההומורלית העזה, הנגיף אינו מושמד לחלוטין, אלא ממשיך שכפול מוגבל, שיכול להתרחש (=זיהום כרוני) כ-10 שנים לפני התפתחות תסמינים קליניים של איידס, כאשר ריכוז CD4+ לימפוציטים T. בדם יורד לרמה קריטית (פחות מ-200 תאים למיקרוליטר דם) - בשלב זה, אנשים נגועים ב-HIV הופכים רגישים מאוד לזיהומים אופורטוניסטיים (התפתחות התסמינים מאופיינת בדרך כלל באסתניה ראשונית ואחריה הופעה של אופורטוניסטית תנאים, אבל לפעמים תנאים אופורטוניסטיים נוצרים במהירות).

הערה! כאשר HIV חודר לרקמת המוח, הוא שוכן באינטרסטיום, יוצר קשר עם מספר קבוצות של תאים שיש להם CD4 וקורצפטורים. מתחיל תהליך ההדבקה של תאי קולטן CD4 והכפלה של HIV. הנגיף פולש בהדרגה לכל מגזרי הרקמות, אך השכפול ממשיך לאט, במשך מספר שנים, לפני החמרה הדרגתית או פתאומית. במהלך החמרה, התהליך רוכש את המאפיינים של דלקת מוח HIV או דלקת קרום המוח המערבת את ממברנות המוח, ועם מהלך ממושך, בעיקר הפרעות קוגניטיביות הן העיקריות ומחמירות בהדרגה. [ !!! ] שלב נפרד הוא הוספת זיהומים שותפים ואופורטוניסטיים, התפתחות גידולים ראשוניים ומשניים במערכת העצבים המרכזית.

לכן, המאפיין העיקרי של הפתוגנזה של זיהום ב-HIV נחשב לקשר ברור בין התקדמות המחלה לבין ירידה במספר הלימפוציטים CD4, כמו גם הפרה של הפעילות התפקודית שלהם. הפרעות במערכת החיסון בזמן הידבקות ב-HIV כוללות גם הפעלה ועלייה במספר לימפוציטים CD8, ייצור מוגבר של אימונוגלובולינים וכן תהליכים אוטואימוניים (כולל ייצור נוגדנים עצמיים לקרומי לימפוציטים).

נוגדנים לנגיף ה-HIV מופיעים, בממוצע, תוך שבועיים לאחר ההדבקה, אך ריכוזם נשאר ברמה נמוכה יחסית לפרק זמן מסוים. תקופה ראשונית זו מאופיינת כ"חלון" שבמהלכו די קשה לזהות נוגדנים, למרות שהנגיף מתחיל להסתובב בדם, ומהווה איום של זיהום לאחרים. עם עליית טיטרי הנוגדנים (המרת סרוק) נצפית ירידה בריכוז הנגיף בדם, שיורד לרמה מינימלית במהלך 12 החודשים הראשונים של המחלה. כתוצאה מכך, מתרחשת תקופה סמויה כביכול, ללא כל ביטוי קליני, הנמשכת מספר שנים. עם זאת, ככל שריכוז הלימפוציטים T-CD4+ יורד (לרמה של 200 תאים למיקרוליטר דם), מופיעים תסמינים קליניים של איידס בצורה של זיהומים אופורטוניסטיים, המובילים בהכרח למותו של החולה. בשלב הסופי, נצפית שוב עלייה בעומס הנגיפי וירידה בטיטרים של נוגדנים נגד p24.

הערה! המרת סרוק היא מצב שבו נוגדני HIV (ATs) נוצרים לראשונה בגוף נגוע בנפח מספיק לזיהוי באמצעות סט מסוים של בדיקות סרולוגיות (3 עד 4 שבועות לאחר ההדבקה, התגובה החיסונית ההומורלית מופעלת; נוגדנים לאנטיגנים ל-HIV מופיעים בדם - p24, gp41 ו-gp120, נצפתה המרה סרוקית, היא יכולה להימשך עד 3 חודשים; המרה סרוקית עולה בקנה אחד עם סוף הזיהום החריף).

כדי לאשר את האבחנה של זיהום HIV, [ 1 ] סרולוגי (ELISA, immunoblotting) ו-[ 1 ] שיטות מולקולריות גנטיות (PCR). הפרוצדורה המקובלת לאבחון זיהום ב-HIV במעבדה הוא זיהוי נוגדנים ל-HIV ב-ELISA ולאחר מכן אישור הספציפיות שלהם בתגובת סיכה חיסונית, המאפשרת לזהות נוגדנים לאנטיגנים שונים של הפתוגן (התקופה המוקדמת ביותר לגילוי נוגדנים). הוא שבועיים מרגע ההדבקה).

ראה גם הנחיות מאוחדות לשירותי בדיקת HIV [WHO] ארגון הבריאות העולמי; יולי 2015 [קרא]

למרות שהתסמינים של זיהום ב-HIV משתנים בהתאם לשלב המחלה (שלב חום חריף, שלב אסימפטומטי, איידס), כולם ביטויים של מחלה אחת. כפי שצוין לעיל, רבייה פעילה של הנגיף ופגיעה במערכת החיסונית ברוב הנגועים ב-HIV (למעט מקרים נדירים של התקדמות איטית של המחלה) מתרחשים לאורך כל מהלך המחלה, כולל השלב האסימפטומטי. מבחינה אמפירית, הדבקה ב-HIV מחולקת לשלושה שלבים בהתאם למספר לימפוציטים CD4: מוקדם (> 500 μl-1), בינוני (200 - 500 μl-1) ומאוחר (< 200 мкл-1). Отнесенные к диагностическим критериям СПИДа оппортунистические инфекции и истинные злокачественные новообразования типичны для поздней стадии ВИЧ-инфекции, в то время как саркома Капоши и неврологические нарушения могут возникнуть и на более ранних стадиях заболевания, то есть до развития выраженного иммунодефицита.

סיווג של זיהום ב-HIV [במתבגרים ומבוגרים] על סמך סימנים קליניים וספירת CD4:

קיימות שלוש קטגוריות קליניות (A, B ו-C) ושלוש קטגוריות מעבדה (1, 2 ו-3); האחרונים נבדלים במספר לימפוציטים CD4 בדם. שילובים של קטגוריות אלו נותנים 9 קבוצות עצמאיות. האבחנה של איידס נעשית במקרים הבאים: [ 1 ] כאשר יש לפחות מחלה אחת העומדת בקריטריונים האבחוניים לאיידס, ללא קשר לספירת CD4 או [ 2 ] כאשר ספירת הלימפוציטים CD4 יורדת מתחת ל-200 μl-1, ללא קשר להימצאות מחלות הכלולות בקריטריונים האבחוניים לאיידס. אם החולה מסווג כקטגוריה B, אזי לאחר מכן, גם אם מצבו משתפר, לא ניתן לסווג אותו כקטגוריה א'; לא ניתן לעבור מקטגוריה C לא לקטגוריה B או לקטגוריה A.

נוירו איידס

ביטויים נוירולוגיים של זיהום ב-HIV יכולים להיגרם הן על ידי HIV עצמו והן על ידי זיהומים אופורטוניסטיים, ניאופלזמות והשפעות רעילות של תרופות אנטי-רטרו-ויראליות. ההשפעה הישירה של HIV על תאי מערכת העצבים היא הדבקה והרס של תאים שיש להם את הקולטן CD4 (תאים מיקרוגליים, אסטרו-, מונו-, אוליגודנדרוציטים, תאי אנדותל של כלי דם ונוירונים עצמם [HIV מפגין טרופיזם בולט יותר עבור מקרופאגים/מונוציטים בהשוואה ללימפוציטים T]). בנוסף, תאי מערכת העצבים המרכזיים נהרסים על ידי חלבון הממברנה gp 120, הממלא תפקיד מפתח בפתוגנזה של נזק נוירוני על ידי חסימת נוירולויקין. יש לזכור גם שמנגנונים אימונופתולוגיים מובילים לדלקת והרס של מעטפת המיאלין של סיבי עצב היקפיים.

הפרעות ביוכימיות מורכבות ממלאות תפקיד חשוב בפתוגנזה של הפרעות נוירולוגיות. שינויים בפעילות הרגולטורית של מערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח מובילים להפרעות בחילוף החומרים של הנוירוטרנסמיטר, מחסור בחומצה γ-aminobutyric וגליצין, הקשורים להתפתחות התקפים אפילפטיים, ירידה בייצור הסרוטונין מובילה להפרעות דיכאון ואטקסיה. חילוף החומרים של vasopressin מוביל להפרעות זיכרון, נזק לתאי אנדותל מקלעות choroid של קרומי המוח ו- ependyma ventricular - להתפתחות של demyelination משנית; דיכוי של חסינות תאית - לפיתוח זיהומים אופורטוניסטיים ( OI) ותהליכים ניאופסטיים.

אנשים הנגועים ב-HIV מציגים חריגות מורפולוגיות של החומר הלבן המוחי וכן אובדן עצבי. יתר על כן, אין זה סביר שזיהום ישיר ממלא תפקיד חשוב בתופעה זו. סביר להניח שהפרעות אלו קשורות לפעולת רעלנים המיוצרים על ידי חדירת מונוציטים נגועים למוח. נוירוטוקסינים מיוצרים על ידי מונוציטים עקב זיהום והפעלה חיסונית. הוכח כי רעלנים עצביים אלה משמידים נוירונים במוח דרך הקולטן NMDA (N-methyl-D-aspartate). בנוסף, החלבון הנגיפי gp120, שנשפך על ידי מונוציטים נגועים במהלך הידבקות ב-HIV, יכול לגרום לרעילות עצבית על ידי חסימת תפקוד של מווסת תאי חשוב, פפטיד מעי vasoactive (VIP), וכן על ידי הגדלת רמות הסידן התוך תאי והפחתת רמות גורם הגדילה העצבי בקליפת המוח. . בנוסף, למספר ציטוקינים המיוצרים על ידי מונוציטים יכולה להיות השפעה נוירוטוקסית ישירה או עקיפה. ציטוקינים אלו כוללים: TNFα, IL-1, IL-6, TGFβ, INFγ, גורם מפעיל טסיות דם ואנדותלין. לבסוף, הפעלה של תאים מונוציטיים עלולה לגרום לייצור מוגבר של איקוסנואידים וחומצה כינולינית, שהם נוירוטוקסיים.

הערה! הפרעות נוירולוגיות מתרחשות כמעט בכל שלבי ההידבקות ב-HIV ויכולות להיות בעלות אופי של דלקת, דה-מיילינציה וניוון (במקרה זה, ה-HIV מבודד מנוזל המוח השדרתי של חולים עם הפרעות סימפטומטיות וא-סימפטומטיות כאחד). מנגנונים פתוגנטיים שונים יכולים להוביל להופעה של ביטויים קליניים עם מגוון ליקויים נוירולוגיים (או גירוי) אצל מטופל מסוים. בין ההפרעות הפתולוגיות הרבות שנצפו במהלך הידבקות ב-HIV, רק אנצפלופתיה (ליקוי נוירו-קוגניטיבי הקשור ל-HIV) מסווגת כמחלה המגדירה איידס.

לכן, ביסודו [חשוב] לנוירולוג להבחין בין [ 1 ] נזק ישיר למערכת העצבים - נוירואיידס ראשוני, אשר נגרמת רק על ידי פעולת HIV ועדיין אינה משפיעה על איברים ומערכות אחרים (NAND, HIV-associated encephalo-, myelo-, polyneuropathies [או שילוב שלהם]; נגעים אחרים של מערכת העצבים המרכזית הנגרמים על ידי זיהום HIV - דלקת קרום המוח אספטית, דלקת קרום המוח) ו-[ 2 ] נזק למערכת העצבים הנגרם על ידי דלקת חריפה ותהליכים ניאופלסטיים ( נוירואיידס משני); תופסים גם מקום חשוב בין נגעים משניים של מערכת העצבים במהלך זיהום HIV [ 3 ] נוירופתיות הנגרמות על ידי תרופות רעילות הקשורות במרשם של תרופות אנטי-רטרו-ויראליות, אנטי-מיקרוביאליות וציטוסטטיות. יש לזכור כי אבחנה של "נוירואיידס ראשוני" היא קשה ביותר, שכן אין קריטריונים אבחוניים ספציפיים המאפשרים אבחון מהיר ומדויק. בנוסף, הצורות והגרסאות הקליניות מגוונות ולעיתים קרובות יכולות להיות הביטוי הראשון והיחיד של הדבקה ב-HIV, כאשר החולה עלול להיות לא מודע למצב ה-HIV שלו או להסתיר אותו מהנוירולוג.

שיטה לאבחון הפרעות נוירוקוגניטיביות הקשורות ל-HIV
קרא עוד על נוירואיידס במקורות הבאים:

מאמר "מנגנונים של נזק מוחי בזיהום HIV" מאת N.A. Belyakov, S.V. מדבדב, T.N. Trofimova, V.V. ראסוכין, נ.אי. Dementieva, S.A. שלומוב; מכון המחקר לרפואה ניסיונית של הסניף הצפון-מערבי של האקדמיה הרוסית למדעי הרפואה, סנט פטרסבורג; מוסד הבריאות התקציבי של מדינת סנט פטרבורג "מרכז למניעה ובקרה של איידס ומחלות זיהומיות"; המכון למוח האנושי של האקדמיה הרוסית למדעים, סנט פטרבורג (מגזין "עלון האקדמיה הרוסית למדעי הרפואה" מס' 9, 2012) [קרא];

מאמר "המערכת החיסונית של המוח, נוירואיידס, בעיות וסיכויים (עובדות ועמדה רעיונית)" מאת R.I. ספיאשווילי, יו.א. מלאשכיה, ז.ג. Nadareishvili, V.Yu. מלאשכיה; המרכז המדעי הבינלאומי לשיקום חיסוני, מוסקבה; המכון לאימונולוגיה קלינית ואלרגולוגיה, צחלטובו (מגזין "אלרגולוגיה ואימונולוגיה" מס' 1, 2015) [קרא];

מאמר "סיבוכים נוירולוגיים של זיהום ב-HIV" מאת M.A. אבזלמן, י.א. Snimshchikova, L.Ya. Koroleva, P.R. קמצ'טנוב; מוסד חינוכי תקציבי ממלכתי להשכלה מקצועית גבוהה "אוריול סטייט University", אוראל; מוסד חינוכי תקציבי ממלכתי להשכלה מקצועית גבוהה "האוניברסיטה הלאומית למחקר רפואי של רוסיה על שם. נ.א. Pirogov”, מוסקבה (כתב העת לנוירולוגיה ופסיכיאטריה, מס' 3, 2015) [קרא];

הרצאה למתרגלים "פגיעה במערכת העצבים באיידס" G.B. Kabdrakhmanova, L.A. קומייקו, א.א. קריאז'ובה, ד.ק. קוז'קולוב; האוניברסיטה הממלכתית לרפואה של קזחסטן על שם מראט אוספנוב; בית החולים החירום אקטובה; Aktobe MC "Kuanysh" (Medical Journal of Western Kazakhstan מס' 1-2, 2013) [קרא];

מאמר "ביטויים נוירולוגיים של זיהום ב-HIV (סקירת ספרות)" מאת A.N. Boyko, A.I. מאזוס, E.V. ציגנובה, V.V. אובצ'רוב, O.V. Boyko, S.V. Serkov, E.I. גוסב; האוניברסיטה הלאומית למחקר רפואי רוסית על שם. נ.א. פירוגוב; מרכז העיר מוסקבה לטרשת נפוצה על בסיס בית החולים הקליני העירוני מס' 11 של מחלקת הבריאות במוסקבה; מרכז העיר מוסקבה למניעה ובקרה של איידס; מכון המחקר לנוירוכירורגיה על שמו. acad. נ.נ. בורדנקו, מוסקבה (כתב עת לנוירולוגיה ופסיכיאטריה, מס' 9, 2012, גיליון 2) [קרא];

מאמר "Neurospeed: a neurologist's view" מאת Y.Kh. בבושקין, O.V. Kurushina, N.V. Matokhina; המחלקה לנוירולוגיה, נוירוכירורגיה עם קורס גנטיקה רפואית, האוניברסיטה הרפואית הממלכתית של וולגוגרד (מגזין "עלון רפואי" מס' 2, 2013) [קרא];

מאמר "נוירואיידס כאחת הבעיות הדחופות ביותר של נוירולוגיה מעשית מודרנית" מאת S.K. Evtushenko, I.N. דרוויאנקו; האוניברסיטה הממלכתית לרפואה של דונייצק על שם. מ' גורקי; המרכז האזורי של דונייצק למניעה ובקרה של איידס (כתב עת בינלאומי נוירולוגי, מס' 5, 2006) [קרא];

מאמר "נוירוספיד בנוירולוגיה מעשית" מאת D.D. Dzharbaeva, S.M. קרפוב; המחלקה לנוירולוגיה, נוירוכירורגיה וגנטיקה רפואית, האוניברסיטה הרפואית הממלכתית של סטברופול, סטברופול (פורום מדעי של סטודנטים, 2017) [קרא];

מאמר "הרלוונטיות של בעיית הנוירומהירות בתרגול של נוירולוג" מאת יו.ס. רומננקובה, T.I. קוזמינובה, M.I. Kyzymko; מוסד חינוכי תקציבי של המדינה הפדרלית להשכלה גבוהה הראשונה של אוניברסיטת מוסקבה לרפואה על שם. I. M. Sechenova, מוסקבה (מגזין "מדע וחינוך היום" מס' 1, 2017) [קרא];

ספר "Clinical Aspects of HIV Infection 2009-2010" John Bartlett, Joel Gallant, Paul Pham (תורגם ועובד על ידי איגוד הבריאות הבינלאומי האמריקאי בתמיכת הסוכנות האמריקאית לפיתוח בינלאומי), עמ' 453 ואילך [קרא];

מאמר "מרפאות, אבחון וטיפול בנוירואיידס" מאת I.M. Ulyukin, Yu.I. Bulankov, V.N. בולהן; האקדמיה הצבאית לרפואה על שם. ס"מ. Kirova, St. Petersburg (המגזין "בעיות רפואיות-ביולוגיות וסוציו-פסיכולוגיות של בטיחות במצבי חירום" מס' 2, 2013) [קרא];

מאמר "נגעים הקשורים ל-HIV של מערכת העצבים בפתוגנזה של נוירואיידס" E.V. Shchigoleva, מוסד חינוכי תקציבי של המדינה הפדרלית להשכלה גבוהה האוניברסיטה הרפואית של מדינת אוראל של משרד הבריאות של רוסיה, צ'ליאבינסק (המגזין "עלון מועצת המדענים והמומחים הצעירים של אזור צ'ליאבינסק" מס' 4, 2017) [קרא] ;

מאמר "הפנים הרבות של נוירורדיולוגיה של זיהום HIV" מאת T.N. Trofimova, N.A. בליאקוב; האקדמיה הרפואית הממלכתית של סנט פטרבורג על שם. I.I. מכניקוב; המרכז למניעה ובקרה של איידס ומחלות זיהומיות, סנט פטרבורג (המגזין "אבחון וטיפול בקרינה" מס' 3, 2010) [קרא];

מאמר "אבחנה מבדלת בין טרשת נפוצה וביטויים נוירולוגיים של זיהום ב-HIV: סקירת ספרות ודוגמה קלינית" מאת A.N. Boyko, V.V. אובצ'רוב, O.V. Boyko, S.V. סרקוב, נ.א. צורינה, E.I. גוסב; האוניברסיטה הלאומית למחקר רפואי רוסית על שם. נ.א. פירוגוב מהפדרציה הרוסית; מרכז העיר מוסקבה לטרשת נפוצה על בסיס בית החולים סיטי קליני מס' 11; מכון המחקר לנוירוכירורגיה על שמו. אקדמאי נ.נ. בורדנקו, מוסקבה (כתב עת לנוירולוגיה ופסיכיאטריה, מס' 2, 2012; גיליון 2) [קרא];

סעיף "זיהום ב-HIV" (מחברים: E. Fauci, K. Lane) מתוך הספר "Internal Medicine מאת Tinsley R. Harrison" (ספר שישי), עמ' 2191 ואילך [קרא];

ספר "תסמונת הכשל החיסוני הנרכש" אלמז שרמן, NeuroNex Academy of Preventive Medicine, Bethesda, ארה"ב, 2006 [קרא] (פרק "הפרעות נוירולוגיות ואונקולוגיות באיידס" [קרא]);

המלצות "הנחיות האגודה הקלינית לאיידס 2017" (הנחיות EACS 9.0), אוקטובר 2017 (רוסית) [קרא]

© לאסוס דה לירו

זיהום ב-HIV היא מחלה רצינית, שהתכונה האופיינית לה הוא מהלך מתקדם לאט. כל האיברים והמערכות החיוניים מעורבים במידה מסוימת בתהליך הפתולוגי של החולה, אך ה"מטרה" העיקרית של התהליך הזיהומי היא מערכת החיסון, הגורמת להתפתחות של כשל חיסוני חמור. לכן, בספרות המודרנית נעשה יותר ויותר שימוש במונח "איידס" (תסמונת כשל חיסוני נרכש). זיהום ב-HIV ואיידס אינם מושגים זהים, מכיוון שמצב הכשל החיסוני עשוי להיעדר במהלך תקופה מסוימת של התהליך הזיהומי. מנקודת מבט מדעית, נכון יהיה להגדיר מחלה זו כזיהום ב-HIV, שכן מונח זה משלב את כל שלבי התהליך הפתולוגי מתחילת ההדבקה ועד להתפתחות פגיעה קשה במערכת החיסון.

פתומורפולוגיה.פגיעה במערכת העצבים מתרחשת ב-90% מחולי האיידס, אם כי סיבוכים נוירולוגיים קליניים מתגלים רק ב-50-70% מהמקרים. ב-10% מהחולים, פגיעה במערכת העצבים עשויה להיות הביטוי הקליני הראשון של המחלה.

מִיוּן.נזק למערכת העצבים במהלך זיהום HIV ואיידס יכול להיות ראשוני, כאשר HIV משפיע ישירות על מערכת העצבים, או משני, הנגרם על ידי זיהומים אופורטוניסטיים וגידולים המתפתחים בחולי איידס במצבים של כשל חיסוני (נוירואיידס משני)

הצורות הקליניות העיקריות של נוירואיידס ראשוני:

1. דמנציה של איידס (אנצפלופתיה HIV).
2. דלקת קרום המוח חריפה.
3. נוירואיידס כלי דם.
4. מיאלופתיה ואקואולרית.
5. פגיעה במערכת העצבים ההיקפית:

• פולינוירופתיה דיסטלית חושית סימטרית, בעיקרה חושית;
• פולינוירופתיה דלקתית כרונית של demyelinating;
• פולינורופתיה דלקתית דלקתית חריפה מסוג תסמונת Guillain-Barré;
• נוירופתיה של עצב הפנים.

6. אנצפלומיאלורדיקולופתיה.

נוירואיידס משני נגרמת על ידי כשל חיסוני, אך מתרחשת עקב הפעלה של זיהומים אופורטוניסטיים. יש לו את הצורות הקליניות הבאות:

1. לוקואנצפלופתיה מולטיפוקל פרוגרסיבית.

2. דלקת קרום המוח, דלקת קרום המוח (טוקסופלזמה, קריפטוקוקוס,
הרפטי, ציטומגלווירוס, פרוטוזואל).

1. אבצס במוח.
2. דלקת כלי דם במוח עם אוטם מוחי.
3. דלקת קרום המוח.
4. ניאופלזמה של מערכת העצבים המרכזית:

• לימפומה במוח;
• סרקומה של Kaloshi;
• גידולים לא מובחנים.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה.הגורם הגורם למחלה הוא נגיף הכשל החיסוני האנושי (HIV), השייך למשפחת הרטרו-וירוסים. העברת הנגיף מתרחשת מינית, במיוחד בקרב גברים הומוסקסואלים, פרנטרלית - בעת שימוש במזרקי הזרקה לא סטריליים (מכורים לסמים; חולים שאינם מקפידים על כללים אספטיים), וכן באמצעות עירויי דם ותרופות העשויות מדם של אנשים נגועים. עם הנגיף. ייתכן גם שהנגיף יכול לעבור מאם לעובר ברחם או במהלך הלידה.

HIV משפיע ישירות על המבנים של מערכת העצבים המרכזית, חודר באופן פריניוראלי לתוך תאי גליה מתאי האנדותל של נימי המוח, הנושאים את האנטיגן CD4+ על הממברנה.

פתוגנזה.זיהום ב-HIV היא מחלה ויראלית המאופיינת בהרס מתקדם של מערכת החיסון עם התפתחות איידס. ישנן מספר נקודות עיקריות במחזור החיים של HIV:

• התקשרות של חלקיק ויראלי ללימפוציט אנושי על ידי שילוב של גליקופרוטאין נגיפי 41 ו-120 עם קולטני CD4+ וקו-קולטני כימוקין (CCR5 ו-CXCR5);
• היווצרות החומר הגנטי של הנגיף עקב פעולתו של האנזים ה-HIV הפוך transscriptase;
• אינטגרציה של DNA פרווויראלי ב-DNA אנושי באמצעות האנזים B ו-H אינטגראז;
• יצירת חלבונים ויראליים בהשפעת פרוטאז איידס.

החל מהמחזורים הראשוניים של שכפול ויראלי לגוף, הדבקה ב-HIV מובילה להרס מתקדם של אוכלוסיה מסוימת של לימפוציטים מסוג T - לימפוציטים עם הפנוטיפ CD4+, אשר ממלאים תפקיד מרכזי ביצירת ותחזוקה של התגובה החיסונית של הגוף הנגוע ב-HIV.