הגבהה של מקטע ST בכל ההליכים למעט aVR ו-V1 (איור 28 A).
3. לב ריאתי חריף, pneumothorax ספונטני, דלקת שריר הלב, תאונה מוחית.
4. איסכמיה טרנס-מורלית, שלב "נזק" של אוטם שריר הלב, דיסקינזיה או מפרצת חדר שמאל.
שינויים במקטע ST ו/או גל T (מה שנקרא "שינויים ראשוניים") נרשמים לעתים קרובות הן בחולים עם מחלות לב וכלי דם או פתולוגיה חוץ-לבבית, והן אצל אנשים בריאים לכאורה. אותם שינויים יכולים להיות תוצאה של מגוון סיבות. בפועל, שינויים במקטע ST ובגל T נחשבים לרוב לסימנים של איסכמיה או אוטם שריר הלב קטן-מוקדי. ואכן, עם תמונה קלינית מתאימה, למשל, במהלך הופעת כאבים בחזה, רישום של מקטע ST ושינויים בגלי T מגביר את הסבירות לאיסכמיה או אוטם שריר הלב. עם זאת, בכל שאר המקרים, אי אפשר לקבוע מה-ECG אם דיכאון מקטע ST או הופעת גלי T שליליים הם תוצאה של איסכמיה שריר הלב. יש צורך להוציא את כל הגורמים האפשריים האחרים לשינויי אק"ג באמצעות שיטות מחקר נוספות. האבחנה המבדלת בין איסכמיה ואוטם מוקד קטן מבוססת על ניתוח נתוני מעבדה, בעיקר על פי מידת העלייה ברמת הטרופונינים ופעילות האנזים (אבחון תוך-חייתי אמין של אוטם מוקד קטן התאפשר רק לאחר כניסתו לפרקטיקה הקלינית של שיטות לקביעת הפעילות של איזואנזימים קרדיו-ספציפיים, היה אפילו מונח כזה - "CF-CPK אישר אוטם שריר הלב קטן-מוקדי", כיום אנו יכולים לומר "אוטם שריר הלב ללא גל Q, שאושר על ידי עלייה ברמות הטרופונין").
כאשר מזהים שינויים ארוכי טווח במקטע ST ובגל T של אטיולוגיה לא ברורה אצל אנשים ללא סימנים למחלת לב אורגנית, בדיקות תרופתיות עשויות להיות שימושיות. הבדיקה האינפורמטיבית ביותר עם איזופרוטרנול (טפטוף תוך ורידי בקצב של 2-6 מיקרוגרם לדקה למשך 0.5-4 דקות). נורמליזציה של ה-EKG היא סימן לאופי ה"פונקציונלי" של השינויים בקיטוב מחדש. הסיבה לשינויי ה-EKG במקרים אלו היא כנראה הפרה של ויסות נוירו-וגטטיבי. ניתן להשתמש בבדיקת חוסמי β (Obzidan 5-15 מ"ג IV או 80 מ"ג PO). נורמליזציה של ה-ECG על רקע פעולת obzidan מעידה גם על הפרה של ויסות neurovegetative. הערך האבחוני של בדיקת האשלגן נמוך בהרבה, שכן תוצאותיה קשות לפירוש. גם הבדיקה עם ניטרוגליצרין אינה אינפורמטיבית. יש לציין כי ביצוע בדיקות תרופתיות באנשים עם א.ק.ג. שהשתנה בתחילה היא בעלת חשיבות עזר בלבד. את התפקיד העיקרי ממלאת הבדיקה הקלינית הרגילה עם שימוש, אם מצוין, בשיטות מחקר נוספות.
דינמיקת אק"ג "שלילית" ללא כאב, לרוב הופעת גלי T שליליים, בהיעדר סימנים קליניים, אינסטרומנטליים ומעבדתיים אחרים, ברוב המקרים אינה סימן לאיסכמיה. לעתים קרובות הסיבה לדינמיקה ה"שלילית" של ה- ECG היא נוכחות של יתר לחץ דם עורקי עם היפרטרופיה של שריר הלב, אך ללא סימני מתח של היפרטרופיה על ה- ECG. להבהרת האבחנה במקרים כאלה, כדאי גם לערוך בדיקות תפקודיות, לרבות בדיקות מאמץ, גירוי טרנס-וושט של הלב בשילוב עם אקו לב ("אקו-קרדיוגרפיה סטרס") או בסינטיגרפיה של שריר הלב (ראה סעיף "מחלת לב איסכמית").
עם חוסר חמור בחמצן בשריר הלב, שינויים במפל מופיעים ברמה הביוכימית באלקטרוקרדיוגרמה - הרמה או דיכאון של מקטע st.
שקול שינויים כאלה חריפים עד שהטיעונים מפריכים את הקביעה.
אי שם באחד מכל חמישה מקרים לאחר סיום התקף טכיקרדיה, במשך זמן מה (עד מספר שבועות) יש ירידה בקטע זה של האומנות, התארכות מרווח ה-Q-T וגלי T חסרי מוטיבציה המבטאים איסכמיה בשריר הלב. עם שינויים ממושכים באלקטרוקרדיוגרמה, תיתכן מסקנה לגבי אוטם מוקד קטן.
- ריכוז ותשומת לב מופחתים מתבטאים בקושי לזכור ובביצועים לימודיים לקויים. גם הפעילות הגופנית מופחתת משמעותית, עד כדי קהות חושים, שיכולה להיחשב עצלה. דיכאון בגיל ההתבגרות והילדות מלווים לרוב בהתקפות אגרסיביות ובקונפליקט מוגבר, המסתירים שנאה עצמית.
- מצב הרוח משתפר בערב. אובדן ביטחון עצמי ודימוי עצמי נמוך. בשל תחושות אלו, המטופל מתרחק מהחברה ומחזק את תחושת הנחיתות המתהווה שלו. תקופות דיכאון ארוכות בחולים מעל גיל 50 מלוות במחסור ובתמונה קלינית הדומה לדמנציה. מחשבות קודרות מתמשכות, גישה פסימית, אשמה מתגברת, התנשאות עצמית - מצב מוכר? זה הוא שמוצג לרוב בכל הסרטים, ומקשר אותו לדיכאון של קטע האמנות. והמטופל, כמו בכל סרטים כאלה, חושב על פגיעה בעצמו, ואף מגיע למחשבות על התאבדות.
- החולה מתחיל לישון גרוע, עלול לסבול סיוטים, קשה לו מאוד לקום בבוקר. התיאבון מחמיר, ישנה העדפה תכופה לחלבון מזון פחמימתי. הרצון לאכול עשוי להופיע בערב. לאדם במצב של דיכאון יש תחושת זמן מעוותת: אצלו זה נמשך זמן רב מאוד.
- סימן חשוב נוסף הוא חוסר הרצון לדאוג לעצמם, מה שמוביל לפחות למראה מרושל ביותר.
- תקשורת עם אדם כזה מסתכמת לעתים קרובות בדיון בבעיות העבר שלו. אותו דיבור ממש של המטופל מואט, וגיבוש הרעיונות הופך למשימה קשה עבורו.
- במהלך הבדיקה, המטופלים מביטים באור או מבעד לחלון. מחוות מכוונות לכיוונם, הידיים נלחצות אל החזה. במהלך דיכאון חרדה, הידיים נלחצות לגרון, קפל Veragut נצפה בהבעות פנים, זוויות הפה מונמכות. בעת מניפולציה של חפצים, הפעולות יהיו קפדניות. הקול הופך נמוך יותר ושקט יותר, יש הפסקות גדולות בין כל מילה, יש כיוון נמוך.
סיבות כאלה עשויות לאשר בעקיפין את האבחנה של דיכאון אינטרוול סנט:
- אישונים מורחבים.
- טכיקרדיה.
- עצירות.
- גמישות מופחתת של העור, הוא הופך להיות רפוי.
- שבריריות הציפורניים והשיער גדלה מאוד.
- המטופל נראה מבוגר בהרבה משנותיו.
- בגלל התשוקה למזונות עשירים בפחמימות, המשקל יכול לעלות באופן בלתי נשלט.
- המשיכה המינית גוברת, כי זה מפחית את רמת החרדה.
מה יכול לגרום לדיכאון?
- ברמה הגנטית, דיכאון ST נגרם על ידי הפתולוגיה של הכרומוזום האחד-עשר.
- עם הנתיב הביוכימי של התפתחות אבחנה זו, החלפת קטכולאמינים וסרוטונין מסובכת.
- התפתחות נוירואנדוקרינית מתבטאת כאשר קצב ההיפופיזה, ההיפותלמוס והמערכת הלימבית, כמו גם בלוטת האצטרובל, נהרס, עקב כך מופחתת רמת הייצור של הורמונים משחררים ומלטונין. אור יום מעורב ביצירת ההורמונים הללו - ככל שהוא קטן יותר, כך ייצור גרוע יותר.
- בין הגילאים עשרים וארבעים, נצפים התפרצויות מוגברות של מצבי דיכאון.
- ירידה חדה במעמד החברתי של אדם.
- נוכחות של התאבדות במשפחה.
- אובדן יקיריהם וקרובי משפחה אצל מתבגרים מעל גיל אחת עשרה שנים.
- קבוצת הסיכון כוללת אנשים עם מצפון מוגבר, חריצות וחרדה.
- מטבע הדברים, אירועים מלחיצים, בעיות בסיפוק התשוקות המיניות מובילות גם לדיכאון.
- יש רופאים שמוסיפים כאן הומוסקסואליות ואת התקופה שלאחר הלידה.
איך מתפתח דיכאון?
מחקרים אחרונים בתחום דיכאון ST סייעו לקשר בין שלוש אפשרויות להתפתחות של חרדה ויתר לחץ דם:
- עקב הפרעות סומטוגטטיביות, מתחיל דיכאון ויתר לחץ דם מתפתח בנוסף. בשל דחפים עצביים מוגברים, הלחץ עולה בשרירים החלקים של כלי הפריפריה. בגרסה זו, דיסטוניה נוירו-מעגלית או יתר לחץ דם מטופלים, אך הגורם המטריד הראשוני נותר לא ידוע.
- מתפתח יתר לחץ דם עורקי, ולאחריו מתווסף דיכאון חרדתי. מחלה כזו נחשבת לצורה מסוכנת יותר לטיפול. בעזרת אלקטרוקרדיוגרפיה ניתן לזהות מרכיב מוחי שיאפשר אבחון המחלה.
- בגרסה השלישית והאחרונה, דיכאון מתבטא כסיבוך של יתר לחץ דם עורקי. עקב החרפת התסמינים, יתר לחץ דם ודיכאון נוצרות פתולוגיות קליניות ייחודיות המאפשרות אבחנה מדויקת.
המרכז הלאומי לקרדיולוגיה ערך מספר מחקרים. בחולים עם יתר לחץ דם עורקי נצפתה דרגת חרדה מוגברת והיה סיכון גבוה לדיכאון כאשר המטופל שינה את קבוצתו מהראשונה לשלישית.
לאחר ניתוח המקרים של מאושפזים, נמצא כי רופאים עלולים לעשות טעויות בעת מתן מרשם לטיפול לחולים עם יתר לחץ דם. בשל העובדה שתשומת לב לחרדה של החולה ניתנה לעיתים רחוקות, יכולתן של תרופות להורדת לחץ דם להתנגד למחלה ירדה יותר ויותר. בזמן נטילת תרופות לדיכוי המצב הנרגש של המוח, אשר מיעט להתייעץ עם רופאים, לחץ הדם חזר לקדמותו. מטבע הדברים, ברגע שהפסיקו את נטילת התרופה, המחלה חזרה.
בעת קביעת האבחנה, הרופא מתבסס על הסיבות שהמטופל מתקשר. אבל תמיד כדאי לבדוק אם יש הפרעות נפשיות אפשריות. עם הפרות כאלה, התמונה הקלינית תופר.
במציאות הנוכחית, דיכאון סיינט ויתר לחץ דם עורקי צריכים להיבדק גם אצל פסיכיאטר וגם אצל קרדיולוג. מטבע הדברים, חשוב שהמטופל עצמו ישתתף במהלך הטיפול, כי הוא זה שמשתמש בתרופות ועוקב אחר המשטר שנקבע על ידי הרופא.
כיצד לנתח את הגורמים לדיכאון?
ראשית, בואו נסכם את התסמינים האפשריים של דיכאון מקטע ST:
- יותר מדי חמצן בריאות.
- ירידה ברמות האשלגן.
- שימוש ארוך טווח בתרופות נגד הפרעות קצב.
- ריכוז מוגבר של הורמוני יותרת הכליה עקב מתח תכוף.
- פיברוזיס, איסכמיה תת-אנדוקרדיאלית.
איך st מוצג ב-ekg?
מחסור באשלגן מזוהה בקרדיוגרמה כגל U בולט עם דיכאון של מקטע ST.
קיטוב פרוזדורי הוא ציין מוביל avf, 3, 2 עם ירידה באמנות. אותו מצב ניתן לראות עם אמפיזמה.
בואו נסביר את הכללים שרופאים משתמשים בהם בעת התבוננות באלקטרוקרדיוגרמה של חולה הסובל ממחלה כלילית:
- הדרך המסורתית היא לשקול את ההיסט של ה-st במחזורי QRS שנמצאים מעל האיסולין.
- רמת ההטיה עצמה נמצאת על ידי השוואתה ל-PQ. אם תשכח מהנקודה הזו, אתה יכול להגדיר בטעות את הגובה של הקטע.
- נקודת ההתחלה של המדידה היא לאחר סיום ה-QRS למשך שישים עד שבעים שניות. זה הסטנדרט הכללי. במקרה של repolarization חדרי או חשד לכך, רמת PQ נלקחת כנקודה.
- הלידים AVR ו-V1 לא מאפשרים להבין אם הקטע גדל או לא.
- עם קצב לב העולה על מאה ושלושים פעימות לדקה, ניתן לראות פתולוגיות, אשר מאותתות באופן שגוי על עלייה כוזבת עקב העבודה הקשה של שריר הלב.
מהם התסמינים של דיכאון מקטע איסכמי?
מחלה כזו לא תמיד ריאלית לראות לפי תסמינים קליניים. לעתים רחוקות, ניתן לזהות פתולוגיה במהלך בדיקה רפואית. סימפטום יכול להיקרא כאב, שמקורו מאחורי עצם החזה.
אם הוא קיים, הרופא בוחן בקפידה את מקור הכאב, תוך שימוש בסיווג Metelitsa:
- אין כאבים בבור הבטן.
- פעילות גופנית מלווה בכאבים בחזה.
- כאבים בבור הבטן, עקב כך פעילות גופנית בלתי אפשרית.
- כאב, מתפוגג על ידי שימוש ב"ניטרוגליצרין".
מאפיינים חזותיים נוספים של האבחנה הם זיעה קרה ועור, צבעו הכחול, נשימה מהירה, עייפות בשרירים.
כדי להעריך את יכולת שריר הלב להגיב לעלייה בתדירות ההתכווצויות, יש לבצע ניתוחים באמצעות פעילות גופנית.
לאדם בריא אין פתולוגיות, כי הלב שלו מגיב כראוי ללחץ מוגבר. עם פעילות גופנית, יתר לחץ דם עורקי יורד, במקרים נדירים, הגברת הלחץ הסיסטולי.
בנוכחות אוטם שריר הלב קודם, איסכמיה שריר הלב היא סיבה חשובה להורדת לחץ הדם. עם התכווצות תכופה פתולוגית של הלב, יכולות לב תפקודיות מופחתות מעידות על הפרעה בתפקוד חדרי הלב. מצב זה מתרחש עם שימוש בתרופות קרדיוטרופיות.
LBBB, מחקרים אלקטרוקרדיוגרפיים ופתואנטומיים מראים כי ל-80% מהחולים עם LBBB יש עלייה במסת ה-LV.
זכור: זה מצוין ב:
היפרטרופיה של החדר הבתולי
אוטם שריר הלב
מומי לב מולדים
הפרעות ניווניות של מערכת ההולכה
מדי פעם - גרסה של הנורמה
48. חסימה לא מלאה של רגל שמאל של צרור שלו
מורפולוגיה של LBBB עם רוחב QRS > 0.09 שניות ו< 0,12 сек.
49. הפרות לא ספציפיות של הולכה תוך-חדרית
קומפלקס QRS > ברוחב של 0.11 שניות, אך המורפולוגיה שלו אינה עומדת בקריטריונים של RBBB או LBBB, או
צורה פתולוגית של קומפלקס QRS ללא התרחבותו
זכור: הפרעות הולכה תוך-חדריות לא ספציפיות יכולות להתרחש עם:
מנת יתר של תרופות נגד הפרעות קצב(במיוחד מחלקה IA ו-IC)
היפרקלמיה
היפרטרופיה של חדר שמאל
תסמונת WPW
היפותרמיה
הפרעות מטבוליות קשות
50. הולכה תוך חדרית חריגה פונקציונלית (קשורה ל-HR).
קצב QRS רחב (>0.12 שניות) עקב הפרעות קצב על-חדריות כגון פרפור פרוזדורים, רפרוף פרוזדורים, טכיקרדיות על-חדריות אחרות. זכור: מכיוון שלענף הצרור הימני יש תקופת עקשנות ארוכה יותר מאשר לענף הצרור השמאלי, הולכה חריגה (נוספת) עוברת בדרך כלל תחילה דרך ענף הצרור השמאלי, ומסתיימת במורפולוגיה של RBBB.
הערה: עשוי להידמות לטכיקרדיה חדרית.
הערה: חזרה להולכה תוך-חדרית תקינה עשויה להיות מלווה בשינויים בגלי T.
אוטם שריר הלב בגל Q
איסכמיה שריר הלב, נזק, אוטם
איסכמיה: דיכאון מקטע ST; גל ה-T הוא בדרך כלל שלילי; גל Q חסר
נזק: גובה מקטע ST; גל Q חסר
התקף לב: גל Q חריג; הגבהה או דיכאון של מקטע ST; גל T שלילי, נורמלי או חיובי "כלילי"
סימני התעלות
פלח שהועלה לאחרונה ST מנקודת J (נקודת מעבר QRS ל-ST) ב-> 2 מובילים רציפים
גובה ST > 2 מ"מ במובילים V1, V2 או V3
גובה ST > 1 מ"מ במובילים אחרים
בדרך כלל עם תצורה אלכסונית (קמורה).
עשוי להימשך 48 שעות עד 4 שבועות מתחילת AMI
זכור: התמדה של עלייה במקטע ST במשך יותר מ-4 שבועות מעידה על מפרצת חדרית
היפוך גלי T מתרחש בדרך כלל עם עלייה מתמשכת במקטע ST (בניגוד לדלקת קרום הלב) ועשויה להימשך תקופה ארוכה
זכור: AMI יכול להתרחש ללא עלייה משמעותית במקטע ST או דיכאון: 40% מהחולים עם חסימת עורק circumflex שמאל ו-10-15% מהחולים עם חסימת עורק כלילי ימני או יורד בעורק שמאלי עשויים שלא להיות בעלי שינויים משמעותיים ב-ECG.
Q-WAVE פתולוגי
כל גל Q במובילים V1 - V3
גל Q > 0.03 שניות בהובלה I, II, aVL, aVF, V4, V5 או V6
שינויים בגל Q חייבים להיות נוכחים לפחות בשני מובילים צמודים, עומק גל Q חייב להיות גדול מ-1 מ"מ
הערה: לא ניתן להשתמש בנוכחות של גל Q כדי להבחין באופן אמין בין MI transmural ו-subendocardial.
זכור: גלי Q חריגים נסוגים או נעלמים לאחר מספר חודשים או שנים ב-20% מהחולים עם Q-MI.
ניתן לקבוע את הזמן של AMI מהאקג:
לאחרונה או חריף:הפרעות קיטוב מחדש ב-AMI נוטות להתפתח באופן צפוי יחסית. בדרך כלל הסימן המוקדם ביותר הוא שינוי בגל T (- גל T כלילי‖) בתחום האוטם; שינויים אלה מתפספסים לעתים קרובות מכיוון שהם נרשמים מוקדם מאוד (< 15 мин) при ангинозном приступе и быстро регрессируют. Если трансмуральная ишемия сохраняется в течение больше, чем несколько минут, коронарные зубцы Т эволюционируют в גובה מקטע ST, שגובהו חייב להיות מעל 1 מ"מ. להעלאת מקטע ST ב-AMI יש בדרך כלל בליטה כלפי מעלה (בניגוד לפריקרדיטיס חריפה או תסמונת ריפולריזציה מוקדמת, שבה להעלאת מקטע ST יש צורה קעורה). ככל שה-AMI מתקדם, גובה מקטע ST פוחת ו גל T הופך לשלילי.גל T בדרך כלל מעמיק בהדרגה עם ירידה בגובה מקטע ST. גל Q פתולוגימופיע במהלך השעות או הימים הראשונים מתחילת AMI.
MI חריף: גל Q חריג, עליית מקטע ST (בשילוב עם דיכאון ST בהליכים הדדיים). גל T כלילי (גבוה, שיא) מוקדם (חולף)
MI לאחרונה: גל Q חריג, קטע ST איזולין, גל T איסכמי (בדרך כלל שלילי)
גיל לא ידוע או זקן:גל Q פתולוגי, מקטע ST איזואלקטרי, שינויים לא ספציפיים או גל T רגיל
הערה: ייתכן שלאחר MI חסרים גלי Q: (1) MI קדמי: עשוי
נצפית רק ירידה בהתקדמות גלי R ב-Leads V2-V5; ו-(2) MI אחורי: דומיננטיות של גל R בעופרת V1 ו/או V2, בדרך כלל בשיתוף עם MI נחות. לעתים קרובות יש דיכאון מקטע ST ב-V1-V3 לידים
אבחון של Q-MI בחסימות של הרגליים של קרן GIS
RBBB: אינו מפריע לאבחון של Q-MI
LBBB: כל אבחנה קשה בנוכחות LBBB. עם זאת, סימנים של פציעה חריפה ניכרים לפעמים.
51. MI אנטרו-צדדי (אחרון או חריף)
גל Q פתולוגי עם הגבהה של מקטע ST במובילים V4 - V6
52. MI אנטרולטרלי (בגיל לא ידוע או ישן)
גל Q פתולוגי במוליכים V4 - V6 ללא הגבהה של מקטע ST
53. MI אנטרוספטלי (אחרון או חריף)
גל Q פתולוגי עם גובה מקטע ST בלפחות 2 מובילים סמוכים
בין V1 - V4
זכור: רוב הא.ק.ג'ים מראים ירידה בהתקדמות מתח גל R ב-Leads V2 עד V5 עם MI קודם, אפילו בהיעדר גלי Q פתולוגיים.
54. MI מחיצה קדמית או קדמית (בגיל לא ידוע או ישן)
גל Q פתולוגי בלפחות 2 מובילים סמוכים בין V1 - V4 ללא גובה מקטע ST
55. MI לרוחב (אחרון או חריף)
גל Q פתולוגי עם הגבהה של מקטע ST במובילים I ו-aVL
זכור: גל Q מבודד בעופרת aVL אינו כשיר כ-MI לרוחב.
56. MI לרוחב (בגיל לא ידוע או ישן)
גל Q פתולוגי בהובלה I ו-aVL ללא הגבהה של מקטע ST
57. MI תחתון (אחרון או חריף)
גל Q פתולוגי עם גובה מקטע ST בשני מובילים לפחות מ-II, III, aVF
זכור: קשור לדיכוי מקטע ST ב-Leads I, aVL, V1-V3.
58. MI תחתון (בגיל לא ידוע או ישן)
גל Q פתולוגי לפחות בשני מובילים מ-II, III, aVF ללא גובה מקטע ST
59. MI אחורי (אחרון או חריף)
גל R ראשוני > 0.04 שניות ב-V1 או V2 עם משרעת גלי S גדול יותר (R/S > 1) ושקע מקטע ST (בדרך כלל > 2 מ"מ)
גלי T גבוהים נרשמים בדרך כלל באותם מובילים שבהם גל R שולט. במקום גל Q והגבהה של מקטע ST, MI אחורי חריף מיוצג על ידי תמונת מראה בלידים הפרה-קורדיאליים הקדמיים (V1-V3), כולל גל R גבוה (תמונת מראה של גל Q פתולוגי), ודיכאון מקטע ST אופקי ( תמונת מראה של גובה ST). MI אחורי חריף מתרחש לעתים קרובות יחד עם MI תחתון או צד תחתון, אך עשוי להיות מבודד.
זכור: RVH, תסמונת WPW ו-RBBB יכולים להפריע לאבחון של MI אחורי.
60. MI אחורי (בגיל לא ידוע או ישן)
גל R גבוה (R/S > 1) בלידים V1 או V2 ללא שקע ST
זכור: ייתכנו גורמים נוספים לגלי R גבוהים בהובלה V1 או V2, כולל RVH, תסמונת WPW, RBBB, אלקטרודות חזה שלא במקום.
זכור: סימנים של איסכמיה או אוטם של הקיר התחתון נמצאים לעתים קרובות.
הפרעות קיטוב מחדש
61. וריאציה רגילה, קיטוב מוקדם
הגבהה של החלק הראשוני של קטע ST בנקודה שבין קומפלקס QRS לקטע ST (נקודה J)
גובה מקטע ST קעור מסתיים בגל T זקוף סימטרי (לעתים קרובות מוגדל)
זכור: גובה מקטע ST צריך להיות פחות מ-25% מגובה גלי ה-T במוביל V6
חריץ או חריץ על גל R היורד
השינויים הנפוצים ביותר ב V2-V5; לפעמים ב-II, III, aVF
אין דיכאון מקטע ST הדדי
זכור: עלייה מסוימת במקטע ST קיימת ברוב האנשים הצעירים הבריאים, במיוחד במובילי החזה.
62. גרסה רגילה, גל T נעורים
גל T שלילי מתמשך (בדרך כלל לא סדיר ורדוד) בהובלה V1 -V3 בגיל ההתבגרות
גל T עדיין חיובי בהובלה I, II, V 5, V6
זכור: גל T נעורים הוא גרסה נורמלית בילדים, לעתים נדירות נתפסת כגרסה נורמלית אצל נשים בוגרות, ונדיר מאוד אצל גברים בוגרים.
63. שינויים לא ספציפיים ב-ST ו/או T
קטן (< 1 мм) депрессия или элевация сегмента ST, и/или
שטוחות או שליליות קלה של גל Tזכור: גל T רגיל הוא בדרך כלל > 10% מגובה גל R זכור: ניתן לראות עם:
נזק אורגני לשריר הלב
נטילת תרופות (כגון כינידין)
הפרעות אלקטרוליטים (היפרקלמיה, היפוקלמיה)
היפרוונטילציה
Myxedema
ארוחה גדולה לאחרונה
לחץ
דלקת הלבלב
פריקרדיטיס
נגע CNS
LVH
YPL
חסימה של רגלי הצרור של שלו
וריאנט נורמה
שינויים מתמשכים בנוער: היפוך גלים T בליידים V 1 -V 3 אצל צעירים
64. שינויים בגלי ST ו/או T המעידים על איסכמיה בשריר הלב
שינויים במקטע ST איסכמי:
דיכאון מקטע אופקי או אלכסוניST עם (או בלי) גלי T שליליים
זכור: גלי רפרוף או גלי קיטוב פרוזדורים (שעשויים להיראות בהרחבת פרוזדורים, פריקרדיטיס, אוטם פרוזדורים) יכולים לעוות את מקטע ST וליצור אפקט "פסאודו-דיכאון".
שינויים איסכמיים בגל T:
גל T דו-פאזי עם (או בלי) דיכאון מקטע ST
שן שלילית סימטרית או עמוקהט; לעתים קרובות מרווח QT ממושךזכור: ניתן לראות שינויים הדדיים בגלי T (למשל, גלי T חיוביים גבוהים בהובלה נחותה עם גלי T שליליים עמוקים בהובלה קדמית).זכור: גלי T עשויים להיות פחות הפוכים או זקופים במהלך איסכמיה חריפה ("פסאודו-נורמליזציה").
זכור: גל U (חיובי או שלילי) נרשם לעתים קרובות. זכור: ניתן לראות גל T זקוף גבוה גם עם:
גרסה נורמלית אצל מבוגרים
היפרקלמיה
התחלת AMI
LVH
נגע CNS
אֲנֶמִיָה
65. שינויים בגלי ST ו/או T המעידים על פגיעה איסכמית
גובה ST אלכסוני חריף> 1 מ"מ (ייתכן שיש קיעור בתחילתו) ב-Leads המייצגים את אזור הפציעה/אוטם שריר הלב
דינמיקה של שינויים בקטע ST וגל T: גל T הופך לשלילי לפני החזרה של קטע ST לאיזולין
דיכאון מקטע ST הדדי בעופרת מול אזור האוטם
פגיעה חריפה בדופן האחורית מלווה לעתים קרובות בדיכאון מקטע ST אופקי או בשיפוע עם גלי T זקופים ב-V1 ו/או V2 עם גל R גבוה באותם מובילים
הערה: חשוב לקחת בחשבון את הממצאים הקליניים, שכן ניתן לראות עלייה ב-ST גם ב:
פריקרדיטיס חריפה
מפרצת חדרית
תסמונת של ריפולריזציה מוקדמת
LVH
היפרקלמיה
חסימה של רגלי הצרור של שלו
דַלֶקֶת שְׁרִיר הַלֵב
קרדיומיופתיה היפרטרופית
נגע CNS
גרסה רגילה (ניתן לראות גובה ST של עד 3 מ"מ בהובלה V1-V3)
66. שינויים בגלי ST ו/או T המעידים על הפרעות אלקטרוליטים
כמה שינויים מרמזים על היפרקלמיה, היפוקלמיה, היפרקלצמיה, היפוקלצמיה
זכור: אי ספיקת כליות מלווה לעתים קרובות בהפרעות אלקטרוליטים מרובות עם שינויים באק"ג.
67. שינויים ST ו/או T משניים בהיפרטרופיה של חדר הלב
LVH: תזוזה של קטע ST וגל T בכיוון שאינו מתאים לסטייה העיקרית של קומפלקס QRS:
דיכאון מקטע ST (למטה) וגל T שלילי כאשר קומפלקס QRS חיובי ברובו (מוביל I, V5, V6)
לא משמעותי (< 1 мм) элевация сегмента ST и положительный зубец T, когда ком-
מכלול QRS הוא שלילי ברובו (מוביל V1, V2); לפעמים עשויה להיות גובה ST משמעותי יותר עד 2-3 מ"מ ב-V1-V2 מובילים
RVH: דיכאון מקטע ST והיפוך גלי T ב-Leads V1-V3 ומדי פעם
denia II, III, aVF
68. הארכה של מרווח QT
מרווח QT מתוקן (QTc)> 0.44 שניות, איפה QTc = QT ב-HR 60/min = מרווח
QT חלקי השורש הריבועי של מרווח ה-RR הקודם
זכור: הקפד למדוד את מרווח ה-QT בהובלה עם גל ה-T הגדול ביותר וקצהו הברור. חפש גם את ההובלה עם ה-QT הארוך ביותר.
הדרך הפשוטה ביותר לקבוע את מרווח ה-QT:
0.40 שניות - הנורמה של מרווח QT בקצב לב של 70/דקה. עבור כל 10 פעימות לדקה מעל (או מתחת) 70, הורידו (או הוסיפו) 0.02 שניות לאורך ה-QT. (הערך הנמדד חייב להיות בטווח של ± 0.04 שניות מהנורמלי המחושב.)דוגמה: עבור דופק של 100/דקה, המרווח הנורמלי המחושב QT = 0.40 שניות - (3 x 0.02 שניות) = 0.34 ± 0.04 שניות. עבור דופק של 50 לדקה, QT נורמלי מחושב = 0.40 שניות + (2 x 0.02 שניות) = 0.44 ± 0.04 שניות.
באופן כללי, המרווח הרגיל QT צריך להיות פחות מ-50% ממרווח ה-RR. זכור: מרווח ה-QT מייצג את תקופת הסיסטולה החשמלית (כלומר, הזמן שלוקח לחדרים לדה-פולריזציה ולהתקוטב מחדש), הוא משתנה הפוך עם קצב הלב, ומתארך במהלך השינה (כנראה בגלל טונוס ואגלי מוגבר). זכור: תנאים הקשורים להארכת מרווח QT:
תרופות (quinidine, procainamide, disopyramide, amiodarone, sotalol, dofetilide, phenothiazine, ליתיום, תרופות נוגדות דיכאון טריציקליות)
היפומגנזמיה
היפוקלצמיה
ברדיקרדיה חמורה
דימום תוך גולגולתי
דַלֶקֶת שְׁרִיר הַלֵב
צניחת שסתום מיטרלי
Myxedema
היפותרמיה
דיאטה עתירת חלבון
תסמונת רומנו-וורד
תסמונת ג'רוול ולנג-ניילסון (חירשות מולדת)
69. גל U משמעותי
משרעת > 1.5 מ"מ
זכור: גל U הוא בדרך כלל 5-25% מגובה גל T, והוא הגדול ביותר בהליכים V2 ו-V3.
זכור: הסיבות העיקריות:
היפוקלמיה
ברידיאריתמיה
היפותרמיה
LVH
מחלת לב איסכמית
תרופות (גליקוזידים לבביים, כינידין, אמיודרון, איזופרוטרנול).
מצבים קליניים שונים
70. אפקט דיגוקסין
דיכאון מקטע ST (קעורה)
גל T שטוח, שלילי או דו-פאזי
קיצור מרווח QT
עליית משרעת גל U
הארכה של מרווח יחסי הציבור
זכור: קשה לפרש שינויים ב-ST ב-LVH, RVH, בלוק ענף צרור. עם זאת, אם יש צניחת מקטע ST אופיינית וקיצור של מרווח QT, ההשפעה של דיגוקסין היא בסבירות גבוהה.
71. שיכרון דיגיטלי
שיכרון דיגיטליס יכול לגרום כמעט לכל סוג של הפרעות קצב והפרעות הולכה למעט חסם בין-חדרי. הפרעות אופייניות כוללות:
טכיקרדיה פרוקסיסמלית עם בלוק הולכה
פרפור פרוזדורים עם שלםבלוק AV (מרווחי RR רגילים)
AV block II ו-III דרגה
בלוק AV שלם עם קצב צומת מואץ או אידיו-חדרי
טכיקרדיה על-חדרית עם סטייה
זכור: שיכרון Digitalis יכול להחמיר על ידי היפוקלמיה, היפומגנזמיה, היפרקלצמיה.
הערה: הסבה חשמלית בפרפור פרוזדורים אסורה בנוכחות רעילות דיגיטליס עקב הסיכון לאסיסטולה ופרפור חדרים.
72. השפעת תרופות נגד הפרעות קצב
ההשפעות הבאות אפשריות:
הארכה מתונה של מרווח QT
הגדלת גלי U (אחד הסימנים המוקדמים)
שינויים לא ספציפיים בגל ST ו/או T
ירידה בתדירות עם רפרוף פרוזדורים
73. שיכרון בתרופות אנטי-אריתמיות
ההשפעות הבאות אפשריות:
הארכה משמעותית של מרווח QT
הפרעות קצב חדריות, כולל "Torsade de Pointes"
הרחבת מתחמי QRS
תארים שוניםבלוק AV
סינוס ברדיקרדיה משמעותית, עצירת סינוס, חסימה סינוטריאלית.
74. היפרקלמיה
שינויים באק"ג תלויים ברמת יוני K + בדם ובקצב העלייה שלו:
K + = 5.5 - 6.5 mEq/L
גבוה, מחודד, צר בבסיס השינייםט
זכור: גלי T אלה הם בדרך כלל > 10 מ"מ במובילי החזה ו-> 6 מ"מ במובילי הגפה. עשוי להופיע גם ב-AMI, LVH, LBBB
קיצור מרווחים QT
חצי בלוק קדמי או אחורי הפיך
K + = 6.5 - 7.5 mEq/L
בלוק AV מדרגה 1
שיניים מוחלקות והרחבותפ
מתחמים רחבים QRS
K + > 7.5 mEq/L
היעלמות השיניים P, שיכול להיגרם על ידי:
מעצר סינוס, או
"הולכה סינובנטרקולרית" (דחפי סינוס מועברים לחדרים דרך סיבים פרוזדורים מיוחדים ללא דפולריזציה פרוזדורית)
LBBB, RBBB או הפרעת הולכה תוך-חדרית משמעותית
גובה מקטערחוב
הפרעות קצב והפרעות הולכה, כולל טכיקרדיה חדרית, פרפור חדרים, קצב אידיו-חדרי, אסיסטולה
75. היפוקלמיה
השינויים הבאים אפשריים:
הגדלת גל U
דיכאון מקטע ST והשטחת גלי T
זכור: שינויים בקטע ST-T וגלי U עם היפוקלמיה מתרחשים ב-80% מהחולים עם רמות יוני אשלגן< 2,7 mEq/L, по сравнению с 35% пациентов с уровнем калия 2,7-3,0 mEq/L, и у 10% пациентов с уровнем калия >3.0mEq/L.
הגדלת המשרעת והרוחב של גל P
לפעמים עלייה ניכרת ב-QT
הערה: אם הטיפול בהיפוקלמיה אינו מנרמל את מרווח ה-QT, שלל היפומגנזמיה.
הפרעות קצב והפרעות הולכה, לרבות טכיקרדיה פרוזדורית התקפית עם בלוק הולכה, AV block I-II grad, AV dissociation, PVC, tachycardia ventricular ופרפור חדרים.
מה זה, דיכאון מקטע ST? מדובר בשינויי אשד ברמה הביוכימית המופיעים בזמן הרעבה בחמצן בשריר הלב, אותם ניתן לראות באלקטרוקרדיוגרמה.
בערך במקרה אחד מתוך חמישה, לאחר סיום התקף טכיקרדיה, במשך תקופה מסוימת (מספר שבועות), ניתן להבחין כי מרווח ה-Q-T התארך, מקטע ST ירד והופיעו גלי T ללא מוטיבציה. המבטאים איסכמיה בשריר הלב. אם השינויים מתארכים, ניתן להשתמש באלקטרוקרדיוגרמה כדי להסיק כי התרחש אוטם מוקד קטן.
תסמינים המעידים על אבחנה של דיכאון מקטע ST (מה זה, נבין במאמר זה): אישונים מורחבים, הופעת טכיקרדיה, כאבים בחזה, פחד מוות, חנק.
סימני איסכמיה באק"ג
סימנים סבירים מאוד של איסכמיה "טרום צלקת" של הלב הם שינויים במקטע ST: זה מאופיין בעלייה (הרמה) וירידה (דיכאון). ניטור הולטר מתקן את השינויים הללו באופן הבא: מגמת ה-ST חורגת מרמת האפס של ה"זקן" וה"פסגות".
כל השכבות של שריר הלב מתות ועובדה זו משתקפת ב-ECG על ידי גל Q (הוא יהיה רחב, עם משרעת של יותר מרבע מגובה גל R באותו כיוון).
עליית ST ונוכחות Q מכונים אבחנות: איסכמיה חריפה של שריר הלב עם עליית מקטע ST, כמו גם אוטם יוצר Q. יתכנו גורמים אחרים לדיכוי מקטע ST ב-ECG.
זה קורה בתנאים אחרים כגון גובה ST.
תסמונת הקוטב המוקדם מאופיינת בהופעת חריץ בברך היורדת של גל R. מצב זה קבוע על ההולטר במשך זמן רב למדי.
כמו כן, אין לכלול פריקרדיטיס עם שינויים כמעט בכל ההליכים.
דיכאון ST על ה-ECG (מה זה, אנו מנתחים) עשוי להיות קשור למנת יתר של גליקוזידים, אבל זה יהיה שונה בצורה שונה של המקטע, במקרה זה הוא דומה ל"שוקת".
כל שאר השינויים במתחם QRS נחשבים אפשריים. זה אומר שהם לא מאובחנים. לרוב זה מתבטא בגל T שלילי.
אם למטופל יש כאבים חריפים בחזה ושינויים כלשהם בא.ק.ג., עליך לזכור כלל פשוט - יש לאשפז אותו ללא הפסקה. גם אם אין לו התקף לב. זה יותר גרוע לא לעשות את זה, והאדם ימות.
תסמינים של דיכאון מקטע איסכמיה
דיכאון מקטע ST (מה זה, הם שואלים לעתים קרובות) כרוך בהופעה של מחלה כלילית. קשה לזהות על סמך תסמינים קליניים. גילוי הפתולוגיה נצפה לעתים נדירות במהלך הבדיקה הרפואית. התסמין העיקרי הוא הכאב שהתעורר מאחורי עצם החזה, שם נמצא מקור הכאב.
מאפיינים חזותיים נוספים של האבחנה כוללים: שחרור זיעה קרה, עור כחול, נשימה מהירה, עייפות שרירים נצפית.
כדי להעריך את יכולתם של שרירי הלב להגיב לעלייה בקצב הלב, יש צורך לבצע בדיקות עם פעילות גופנית.
כאשר אדם בריא, אין לו פתולוגיות, שכן הלב מגיב כראוי לעלייה אפשרית בעומס. במהלך פעילות גופנית יתר לחץ דם עורקי יורד, לעיתים יש עלייה בלחץ הסיסטולי.
לאחר שהמטופל סבל מאוטם שריר הלב, הסיבה להפחתת הלחץ היא איסכמיה שריר הלב. כאשר התכווצות הלב חוזרת על עצמה לעתים קרובות באופן פתולוגי, תפקוד לב מופחת הוא עדות לתפקוד לקוי של חדרי הלב. מצב זה נצפה בעת שימוש בתרופות קרדיוטרופיות.
דיכאון מקטע ST (אקג והולטר)
מקטע ST בדיכאון איסכמי מאופיין ב"זקנים" במהלך אפיזודות של איסכמיה.
בהקלטת ה-Holter ECG: דיכאון ברור של מקטע ST (מה זה, רבים מתעניינים בו) גלוי בלידות המאפיינים את הדופן התחתונה של שריר הלב LV. יש קיבוע של קווים אדומים אופקיים העוברים דרך גל Q.
גובה מקטע ST (אקג והולטר)
מקטע ST עם עלייה איסכמית מאופיין ב"פסגות" בזמן התקף איסכמי.
מה אופייני להופעת אפיזודה איסכמית: עליית ST מתחילה ב-Leads, האופייניים למקטעים האנטירולטרליים של שריר הלב LV. משמעות הדבר היא תחילתה של שקע אופקי הדדי (הפוך) של מקטע ST ב-1 מ"מ או יותר במובילי הרסיבר.
מה שאופייני להתפתחות אפיזודה של איסכמיה: מציינת עלייה בהעלאת מקטע ST, שינויים נרשמים בהליכים "רגועים" בעבר. מובילי החזה האמצעיים לובשים צורה של "גב חתול", שהוא ההבדל בין אוטם שריר הלב חריף.
סימן למוות שריר הלב
Q עמוק ורחב מצוין בהובלות. זה מצביע על אוטם שריר הלב עם לוקליזציה נרחבת.
תקן את החסימה המלאה של רגל ימין של צרור שלו, כמו גם הפרעת קצב עם טכיקרדיה על-חדרית.
עכשיו התברר מה זה - דיכאון של קטע ST.
הטיפול יהיה תלוי בגורם להתרחשותו. אך בכל מקרה של חשד, יש לאשפז אדם מיד.
שיטות טיפול
עבור חולים שאובחנו עם תסמונת כלילית חריפה ללא עליית ST, בחירת הטיפול תלויה בסיכונים האפשריים לאוטם שריר הלב ולמוות.
מה יהיו גורמי הסיכון?
כל הסיכונים הללו עולים עם הגיל. סיבוכים כליליים מתרחשים בתדירות גבוהה יותר אצל גברים עם אנגינה פקטוריס חמורה וארוכה או אוטם שריר הלב הקודם. סיכון מוגבר מתרחש עם הפרות של תפקוד החדר השמאלי, אי ספיקת לב, כמו גם עם יתר לחץ דם עורקי וסוכרת. גורמי סיכון ידועים אלו מובילים לפרוגנוזה גרועה בתסמונות כלילית חריפות.
מה שחשוב זה הזמן שחלף מאז עובדת האיסכמיה האחרונה, האם יש אנגינה פקטוריס מנוחה והאם יש תגובה לטיפול תרופתי.
לעתים קרובות יותר מומלץ למנות:
- תרופות אנטי-איסכמיות - הן מפחיתות את צריכת החמצן בשריר הלב (קצב הלב יורד, לחץ הדם יורד, התכווצות החדר השמאלי מדוכאת) או מובילות להרחבת כלי הדם;
- חוסמי בטא;
- חנקות;
- אנטגוניסטים לסידן;
- תרופות אנטי-תרומבוטיות;
- תרופות נוגדות טסיות.
בנוסף, נעשה שימוש בטיפול פיברינוליטי (טרומבוליטי).
כמה מחקרים שאינם עלייה ב-ST שנעשו עם סטרפטוקינאז, מפעילי פלסמינוגן של רקמות או אורוקינאז הראו שהתערבות זו אפילו קשורה לסיכון מוגבר מסוים לתמותה ואוטם. לפיכך, טיפול תרומבוליטי אינו מומלץ לחולים עם תסמונת כלילית חריפה שאינה עליית ST.
תזוזה כלפי מטה של קטע S-T,מדורג כאיסכמי משקף איסכמיה תת-אנדוקרדיאלית גלובלית. לפי דרגת המשמעות, דיכאון כזה כולל בעיקר ירידה אלכסונית בקטע S-T עם גל T שלילי או דו-פאזי, ירידה אופקית בקטע S-T ב-1 מ"מ וירידה אלכסונית איטית בקטע S-T, שבה נקודה i נמצא מתחת לקו האיזואלקטרי ב-1 מ"מ או יותר.
משמעות פתולוגיתתזוזה של קטע S-T מגבירה את הגורמים הבאים המאפיינים את הבדיקה בפעילות גופנית: הופעה מהירה של העקירה של מקטע S-T מתחילת העומס; המראה של תזוזה של מקטע S-T בעומס נמוך (פחות מ-450 (ק"ג x m) / דקה, DP נמוך, דופק נמוך; הופעת ירידה בקטע S-T בו זמנית במספר מובילים, שימור הירידה בקטע S-T במשך יותר מ-1-2 דקות, כמו גם בתקופת ההחלמה. רוב הסימנים הללו מצביעים על פגיעה חמורה בעורקים הכליליים, לרוב ניתן לדבר על פגיעה ב-2-3 עורקי הלב או היצרות של תא המטען של העורק הכלילי השמאלי (D.M. Aronov, 1995).
יש להקדיש תשומת לב מיוחדת לשאלת המקור והמשמעות של עליית מקטע S-T במהלך מבחני מאמץ. איור 20 מציג אפשרויות גובה S-T שונות.
יש להדגיש את העלייה של קטע S-Tבמתחמים עם גל S (איור 20a), במתחמים ללא גל S, ובמתחמים עם גל QS. ככל הנראה, הפתוגנזה של תזוזה של מקטע S-T למטה והרמתו מעלה מהקו האיזואלקטרי שונה במקרים מסוימים. אם הירידה במקטע S-T בחולים עם מחלת עורקים כליליים במהלך פעילות גופנית קשורה פחות או יותר פה אחד לאיסכמיה חולפת, אזי העלייה שלה מוסברת על ידי מנגנונים אחרים. עלייה במקטע S-T במהלך פעילות גופנית נדירה למדי: בכ-0.5% מהאנשים הבריאים וב-3-5.5% מהחולים במחלת עורקים כליליים. עם זאת, בצורות מסוימות של מחלת עורקים כליליים, שכיחות המקרים של עליית מקטע S-T במהלך פעילות גופנית גוברת על תדירות הירידה שלה.