A.I.Kirienko, A.A.Matyushenko, V.V.Andriyashkin, D.A.Churikov
האוניברסיטה הרפואית הממלכתית של רוסיה, בית החולים הקליני העירוני מס' 1 על שם N.I. Pirogov, מוסקבה

תסחיף ריאתי (PE) נחשב לאחת המחלות החריפות והקטסטרופליות של כלי הדם החריפות המלוות בתמותה גבוהה. תסחיף ריאתי הוא דאגה בלתי נמנעת הן עבור התמחויות כירורגיות והן עבור התמחויות רפואיות, שכן הוא יכול להתרחש במגוון רחב של מצבים קליניים.

על פי האיגוד הרפואי האמריקאי, ישנם עד 650,000 מקרים של PE בארצות הברית מדי שנה, 35/6 מהם מסתיימים במוות. יחד עם זאת, אפילו נגע תסחיף מסיבי של עורקי הריאה אינו מאובחן in vivo ב-40-70% מהחולים.

ככל הנראה קשורים בכך מיתוסים רפואיים, שקיומם כיום מתנגד להסבר רציונלי. עד כה קיימת יחס ל-PE כאל דבר בלתי נמנע קטלני, שלא ניתן למנוע. כמו כן, מאמינים שברוב המקרים זה מסתיים במוות ברק של החולה.

גישה כזו מעמידה את הרופא בעמדה של צופה מבחוץ, שמעט תלוי בה. יחד עם זאת, הניסיון שיש לכותבים (בדיקה וטיפול של יותר מ-3,000 חולים עם PE, 580 מהם עברו טיפול תרומבוליטי, 80 כריתת תסחיף ריאתי), מצביע על כך שכיום יש הזדמנויות אמיתיות למנוע ולטפל בשכיחות זו. מחלה מסוכנת.מחלות.

אטיולוגיה ופתוגנזה

ברוב המוחלט של החולים (יותר מ-90%), מקור ה-PE הוא פקקת במערכת הווריד הנבוב התחתון (HIIB). לרוב זה ממוקם בוורידים העמוקים של הגפיים התחתונות ובוורידים הראשיים של האגן. עם נזק בלסטומטוזיס לכליות, תיתכן פקקת של ורידי הכליה, המתרחבת עד ל-IVC. יש גם נגע פקקת של ורידי הכבד.

לפעמים פקקת של אטריום ימין עלולה להוביל לטרומבואמבוליזם, המתפתח על רקע פרפור פרוזדורים וקרדיומיופתיה מורחבת. אמבוליזציה של מיטת כלי הדם הריאתית אפשרית גם עם אנדוקרדיטיס שסתום תלת-צדדי וקצב אנדוקרדיוס מסובך על ידי פקקת של הלב הימני. לעתים רחוקות מאוד, תסחיף ריאתי מסובך על ידי פקקת באגן הווריד הנבוב העליון.

חולים עם מחלות אונקולוגיות, פציעות טראומטיות, אי ספיקת מחזור הדם, השמנת יתר, הנאלצים להישאר במיטה מסיבות שונות, נמצאים בסיכון הגבוה ביותר לפתח פקקת ורידים ובהתאם, PE. PE הוא "מכת" אמיתית של התקופות שלאחר הניתוח ולאחר הלידה, והופכת לגורם המוות הדומיננטי, בולט במיוחד על רקע ירידה בתמותה הכוללת, בהתאם לסיבוכים זיהומיים ואחרים.

איזו פקקת מסובכת לרוב על ידי תסחיף? בדרך כלל, PE מתרחש עם פקקים צפים (צפים), הממוקמים בחופשיות בלומן של הכלי ויש להם נקודת קיבוע יחידה בקטע הרחוק שלהם. פקקת כזו יכולה להישטף בקלות על ידי זרימת הדם ולהכניס אותה למחזור הריאתי.

נגע פקקת סגר, שבו פקקים מולחמים בחוזקה לדופן הווריד לאורך ניכר, אינו מלווה בהתפתחות תסחיף. ביסודו של דבר, פקקת של כל לוקליזציה עלולה לגרום לתרומבואמבוליזם, בינתיים, המקור ל-PE מסיבי, המובן כנגע תסחיף של תא הריאה ו/או עורקי הריאה הראשיים, ב-65% מהמקרים הוא פקקת של מקטע ה-Iliocaval, ב-35 % - מעצם הירך הפופליטאלי.

תסחיף ריאתי מאופיין בנזק דו צדדי עקב פיצול קרישי דם המתרחש בלב הימני. יחד עם זאת, גם חסימה תסחיפה מלאה של עורקי הריאה לא תמיד מביאה להיווצרות אוטם ריאתי.

במצבים של אספקת דם לריאה משני מעגלי זרימת דם, תרומבואמבוליזם גורם לאוטם של הפרנכימה הריאתית רק ב-1 מתוך 10 חולים. shunting של דם עורקי מענפי הסימפונות שומר על זרימת הדם במצע כלי הדם ההיקפיים, מה שמונע התפשטות של פקקת משנית ונמק של רקמת הריאה.

התוצאה ההמודינמית העיקרית של PE היא התפתחות יתר לחץ דם במחזור הדם הריאתי. הגורם המיידי להתרחשותו הוא עלייה בהתנגדות של מיטת כלי הדם של הריאות, כלומר. עלייה באפטר עומס, המונעת התרוקנות מלאה של החדר הימני מדם בזמן הסיסטולה ו"מצריכה" ממנו פעילות תפקודית שאינה תקינה עבורו.

בחולים עם מצב פרה-אמבולי ללא שינוי של מחזור הדם, רמת הסף, שהעודף שלה יוזם התפתחות של יתר לחץ דם ריאתי, היא חסימה של 50% ממחזור הדם הריאתי. עלייה נוספת בשכיחות של חסימה תסחפית מובילה לעלייה בלחץ בתא הריאה ובחלקים הימניים של הלב, ירידה בתפוקת הלב ובמתח החמצן בדם העורקי.

הערך המרבי של לחץ סיסטולי במחזור הדם הריאתי בשלב החריף של PE בחולים ללא הפרעות ראשוניות של מערכת הלב וכלי הדם לעולם אינו עולה על 70 מ"מ כספית. אומנות. חדר ימין ללא היפרטרופיה, עקב קיבולת מילואים מוגבלת, אינו יכול לספק יתר לחץ דם בולט יותר. חריגה מרמה זו מצביעה על אופי ממושך של חסימה תסחפית או על נוכחות של פתולוגיה קרדיו-ריאה נלווית.

ירידה בזרימת הדם הריאתית של יותר מ-75% מייצגת רמה קריטית של חסימה תסחפית, שכן היא מובילה לדיכאון לבבי. ירידה מתקדמת בתפוקת הלב, למרות מחזור הדם הריכוזי, מובילה להיפותזה מערכתית, הלם ואסיסטולה.

לפיכך, חסימה מכנית של מיטת העורקים הריאתית היא גורם מוביל ביצירת הפרעות המודינמיות והתפתחות של דיכאון לב ב-PE. סדירות זו קובעת את הטקטיקות של הרופא במקרה של תסחיף מסיבי, שנוכחותו מכתיבה את הצורך בצעדים אינטנסיביים שמטרתם ביטול חסימה של מיטת כלי הדם הריאתיים.

אבחון

כאשר בודקים מטופל עם חשד ל-PE, הרופא צריך לפתור את המשימות הבאות:

1. אשר את נוכחותם של תסחיף ריאתי, שכן שיטות הטיפול במחלה זו אגרסיביות למדי ואין להשתמש בהן ללא סיבות אובייקטיביות חזקות.
2. הערכת נפח הנגעים התסחיפים של מיטת כלי הדם הריאתיים ואת חומרת ההפרעות המודינמיות במחזור הדם הריאתי והמערכתי.
3. קבע את הלוקליזציה של תרומבואמבוליזם, במיוחד כאשר מדובר בהתערבות כירורגית אפשרית.
4. קבע את מקור התסחיף, שהוא חשוב ביותר לבחירת שיטה למניעת הישנות התסחיף.

ביטויים קליניים של PEהם אינם ספציפיים, אולם הם מאפשרים לחשוד במחלה זו ולשפוט באופן גס את נפח הנגע התסחפי.

חסימה של עורקים ריאתיים גדולים מלווה בסימנים של אי ספיקת לב-ריאה חריפה. התסמונת ה"קלאסית" של פגיעה מסיבית במיטה הריאתית כוללת: קריסה פתאומית, הופעת כאב מאחורי עצם החזה, קוצר נשימה, ציאנוזה בפנים ובחצי הגוף העליון, נפיחות ופעימות של ורידי הצוואר.

בינתיים, לעתים קרובות יותר (ב-60% מהמקרים) עם תסחיף מסיבי, נצפה חיוורון של העור, שהוא תוצאה של עווית כלי דם היקפית בתגובה לירידה פתאומית בתפוקת הלב. בנוסף לטכיקרדיה וטכיפניאה, תרומבואמבוליזם של עורקי הריאה הראשיים מאופיין בהדגשה של הטון II בעורק הריאתי, שמתחיל להירשם בלחץ סיסטולי במעגל הקטן מעל 50 מ"מ כספית. אומנות.

א - תרומבואמבוליזם של ענפים גדולים של עורק הריאה. התצלום מראה פקקת מסיבית בהתפצלות הגזע המשותף של עורק הריאה.

B - טרומבואמבוליזם של ענפים בינוניים וקטנים של עורק הריאה. בתצלום נראה אוטם דימומי של הריאה עם צורה אופיינית בצורת טריז.

C - ארטריופתיה טרומבואמבולית. התצלום מראה מיקרו-הכנה של ענף קטן של עורק הריאה. פיברוזיס אינטימי אקסצנטרי גלוי.

אורז. 1. פתוגנזה של תרומבואמבוליזם ריאתי. פקקת במערכת IVC מובילה לאמבוליזציה של מיטת כלי הדם של הריאות. בהתאם לקליבר של הכלי התסחיף, שלוש תסמונות עשויות להתפתח.

A - תרומבואמבוליזם של ענפים גדולים של עורק הריאה. מוות פתאומי או קור pulmonale חריף עלולים להתפתח. Acute cor pulmonale מתבטא ב: קוצר נשימה פתאומי, ציאנוזה, אי ספיקת חדר ימין, יתר לחץ דם עורקי. במקרים חמורים, הלם ועצירה במחזור הדם.

ב' - תרומבואמבוליזם של העורקים הלובריים והסגמנטליים עלול להוביל להתפתחות אוטם ריאתי. תסמונת אוטם ריאתי כוללת: כאבי פלאורל, קוצר נשימה, לעיתים רחוקות המופטיזיס. לעתים קרובות יותר, אוטם ריאתי נצפה עם אי ספיקת חדר שמאל עקב זרימת דם צדדית נמוכה דרך עורקי הסימפונות.

B - תרומבואמבוליזם מרובה של ענפים קטנים בעורק הריאתי, לעתים קרובות חוזר, יכול להוביל להתפתחות של יתר לחץ דם ריאתי כרוני, שהמצע המורפולוגי שלו הוא ארטריופתיה פקקת של ענפים קטנים של העורק הריאתי. התסמונת של יתר לחץ דם ריאתי כרוני מתבטאת ב: קוצר נשימה, נפיחות של ורידי הצוואר, הפטומגליה, מיימת, נפיחות ברגליים.

תסחיף של הענפים ההיקפיים (האונים, המקטעים ותת-המקטעים) של עורקי הריאה, ככלל, מתבטא כתסמונת ריאתית-פלאורלית, המאופיינת בכאבי חזה, המחמירים בנשימה, התפרצויות יבשות ולחות, שיעול, תפליט פלאורלי. , היפרתרמיה. המופטיזיס מתרחשת בלא יותר מ-30% מהמקרים והיא הרבה יותר ספציפית לשחפת או לסרטן ריאות.

יש להדגיש כי כל התסמינים הללו מופיעים מספר ימים לאחר התסחיף, לאחר התפתחות דלקת ריאות אוטם. אם ניקח בחשבון כי אוטם ריאתי אינו מתרחש בכל מקרה של PE, אזי התדירות הגבוהה של צורות תת-קליניות, קשות לאבחון, של המחלה הופכת לניתנת להסבר.

הופעת סימנים של אי ספיקת לב ריאה חריפה או דלקת ריאות אוטם בחולים עם נגעים פקקים של הוורידים העמוקים של הגפיים התחתונות, כל רופא, ללא היסוס, יקשר עם PE. הבעיה היא שבמחצית מהמקרים בזמן התסחיף , פקקת ורידים היא אסימפטומטית. בנוסף, תסמינים דומים ל-PE עשויים לנבוע מנוכחות של מחלות אחרות.

לכן יש צורך להשתמש בשיטות מחקר אינסטרומנטליות. הנגישים והנפוץ שבהם הם אלקטרוקרדיוגרפיה ורדיוגרפיה רגילה של החזה.

אלקטרוקרדיוגרפיהברוב המקרים, זה עוזר לחשוד ב-PE מסיבי המופע של סימנים של קור pulmonale חריף: תסמונת Me Ginn-White (S 1 Q 3 T 3), עקירה של אזור המעבר (S V5-6 עמוק בשילוב עם T V1 שלילי -4) נובע מעלייה ברמת הלחץ במחזור הריאתי מעל 50.0 מ"מ כספית. אומנות.

קשיים בפירוש שינויים ב-ECG מתרחשים בחולים קשישים עם נגעים אורגניים של העורקים הכליליים. לפעמים אפילו קרדיולוגים מנוסים מקשרים תסמיני אק"ג חריפים הנגרמים על ידי PE עם ביטויים של אוטם של הקיר האחורי של החדר השמאלי. עם זאת, היעדר ביטויי ECG אינו שולל נוכחות של PE.

סקירה כללית רנטגן חזהמאפשר לך להוציא מלבד תסחיף, פתולוגיה של הריאות, בדומה לזה בסימפטומים. הרחבת החלקים הימניים של הלב עם התרחבות של דרכי הזרימה הוורידיות, עמידה גבוהה של הסרעפת בצד החסימה ודלדול דפוס כלי הדם הריאתי מעידים על אופי מסיבי של הנגע התסחפי. לרוע המזל, לכמעט שליש מהחולים אין סימני רנטגן לתסחיף כלל.

הצל המשולש ה"קלאסי" של אוטם ריאתי הוא נדיר ביותר (פחות מ-2%), לעתים קרובות יותר יש לו פולימורפיזם גדול.

שיטות מחקר אולטרסאונד ורדיונוקלידים אינפורמטיביות יותר.

אקו לבמאפשר לזהות את התרחשות של cor pulmonale חריפה, כדי לא לכלול את הפתולוגיה של מנגנון המסתם ושריר הלב של החדר השמאלי. בעזרת עזרה זו ניתן לקבוע את חומרת יתר לחץ הדם במחזור הדם הריאתי, להעריך את המצב המבני והתפקודי של החדר הימני, לזהות תרומבואמבוליזם בחללי הלב ובעורקי הריאה הראשיים, לדמיין סגלגל פורמן פתוח, אשר יכול להשפיע על חומרת ההפרעות המודינמיות ולהיות הגורם לתסחיף פרדוקסלי.

עם זאת, תוצאה אקו-קרדיוגרפית שלילית אינה שוללת בשום אופן את האבחנה של תסחיף ריאתי.

בדיקת אנגיוסריקת אולטרסאונד של ורידי הגפיים התחתונותמאפשר לזהות את מקור האמבוליזציה. במקביל, ניתן לקבל מידע מקיף על לוקליזציה, היקף ואופי החסימה הפקקתית, נוכחות או היעדר איום של תסחיף חוזר. מתעוררים קשיים בהדמיה של מקטע ה-iliocaval, אשר עשוי להיות חסום על ידי גז מעיים.

סריקת ריאות זלוף, המבוצעת לאחר מתן תוך ורידי של מקרוספרות אלבומין המסומנות ב-997c, מוכרת כשיטת ההקרנה המתאימה ביותר ל-PE. עם מצב יציב של המטופל, שיטה זו היא שצריכה "להקדים" מחקרים אינסטרומנטליים אחרים. היעדר הפרעות בזרימת הדם הריאתית ב-scintigrams המבוצעות לפחות בשתי תחזיות (קדמיות ואחוריות) שולל לחלוטין את האבחנה של תרומבואמבוליזם.

עם זאת, נוכחותם של פגמי זלוף מתפרשת בצורה מעורפלת. קריטריון בסבירות גבוהה לתסחיף הוא היעדר סגמנטלי של זרימת דם בריאות, שאינו מלווה בשינויים בצילום חזה רגיל.

אם אין פילוח קפדני וריבוי פגמי זלוף בסינטיגרמות, האבחנה של PE אינה סבירה (הפרעות עשויות לנבוע מדלקת ריאות חיידקית, אטלקטזיס, גידול, שחפת וסיבות אחרות), אך היא אינה נכללת, הדורשת אימות אנגיוגרפי. .

מחקר מקיף של ניגודיות בקרני רנטגן, הכולל חיטוט של הלב הימני, אנגיו-פולמונוגרפיה ואיליוקאבוגרפיה רטרוגרדית, נותר "תקן הזהב" ומאפשר לפתור באופן חד משמעי את כל בעיות האבחון במקרה של חשד ל-PE. אנגיוגרפיה מסומנת באופן מוחלט בכל המקרים שבהם לא נשלל נגע תסחיף מאסיבי של כלי הריאה (כולל עם נתוני סריקה מפוקפקים) ושאלת בחירת שיטת הטיפול מוכרעת.

עדיף לבצע מחקר ניגודיות בקרני רנטגן, אם מצבו של המטופל מאפשר זאת, בשלב הסופי של האבחון, לאחר ניתוח יסודי של המידע המתקבל בשיטות לא פולשניות.

אם פעולות הרופא מוגבלות בזמן על ידי החמרה במצב הקליני והמודינמי, יש לפנות מיד לאבחנה האנגיוגרפית האמינה ביותר. לרוע המזל, אנגיוגרפיה דחופה אפשרית כיום רק במרכזים מיוחדים לניתוחי כלי דם.

יַחַס

מטרת הטיפול בחולה ב-PE היא למנוע את מותו של החולה בשלב החריף של המחלה והתפתחות של cor pulmonale כרונית בטווח הארוך. מטרות הטיפול כוללות: 1) נורמליזציה של המודינמיקה; 2) שחזור של הפטנציה של עורקי הריאה; 3) מניעת הישנות המחלה.

טיפול נוגד קרישה

חומרת הביטויים הקליניים של PE והפרוגנוזה שלו תלויים ישירות בנפח הנגעים התסחיפים במיטה כלי הדם הריאתי ובחומרת ההפרעות המודינמיות במחזור הריאתי והמערכתי. עם כמות קטנה של חסימת כלי דם והפרעות המודינמיות קלות, כלומר. רוב החולים עם תסחיף של הענפים הלובריים והסגמנטליים, מספיק טיפול נוגד קרישה.

נוגדי קרישה יכולים למנוע היווצרות פקקת משנית במצע כלי הדם הריאתי והתקדמות של פקקת ורידים, המקור לתסחיף. למחזור הריאתי יש יכולות פיצוי גדולות, וקיימת סבירות גבוהה לליזה ספונטנית של תרומבואמבוליזם קטן כתוצאה מהפעלה של מנגנונים פיבריפוליטים משלהם.

מתאים לשימוש נרחב הפרינים במשקל מולקולרי נמוך (נתרן dalteparin, nadroparin sodium, eioxaparin sodium), שבהשוואה להפרין רגיל, קל יותר למינון, סביר פחות לגרום לסיבוכים דימומיים ומשפיע פחות על תפקוד הטסיות.

יש להם משך פעולה ארוך יותר וזמינות ביולוגית גבוהה במתן תת עורי, לכן, למטרות רפואיות, הפרינים בעלי משקל מולקולרי נמוך ניתנים 2 פעמים ביום מתחת לעור הבטן. השימוש בהם אינו מצריך ניטור מעבדתי תכוף של מצב מערכת הדימום.

משך הטיפול בהפרין הוא 5-10 ימים. לפני הפחתת מינון ההפרין, רושמים נוגדי קרישה עקיפים, אשר לאחר בחירת מינון הולם, על החולה לקחת לפחות 6 חודשים כדי למנוע הישנות של פלבוטרום ותסחיף ריאתי.

טיפול טרומבוליטי

השימוש בטרומבוליטים בלוקליזציה היקפית של חסימה תסחפית ברוב המקרים אינו מוצדק על ידי יחס הסיכון/תועלת. הערך של לחץ עורקי ריאתי בהם אינו מתקרב לרמה מסוכנת, תוצאה חיובית בדרך כלל אינה מוטלת בספק. יחד עם זאת, הסיכון לסיבוכים דימומים ואלרגיים גבוה ביותר, והעלות של תרופות תרומבוליות גבוהה למדי.

ב-PE מסיבי, טיפול תרומבוליטי מתאים ברוב המצבים הקליניים. זה הכרחי לחלוטין עבור חולים עם הפרעות זלוף ריאתי חמורות, מלווה יתר לחץ דם משמעותי במערכת מחזור הדם הריאתי (יותר מ-50 מ"מ כספית. אמנות).

טיפול טרומבוליטי מוצדק גם במקרים בהם נפח הנגע קטן יחסית, אך יתר לחץ דם ריאתי בולט. אי התאמה כזו עשויה לנבוע מפתולוגיה קודמת של לב-ריאה וממאפיינים הקשורים לגיל, מה שמוביל להגבלת יכולות ההסתגלות של הגוף.

בפרקטיקה הקלינית, התרופות הנפוצות ביותר סטרפטוקינאז למרות ההתרחשות התכופה של תגובות אלרגיות קשות. זה נקבע במינון של 100,000 יחידות לשעה.משך הטרומבוליזה הטיפולית הוא בדרך כלל 2-3 ימים. בהשפעת סטרפטוקינאז, יש האצה משמעותית של תהליך שחזור זרימת הדם הריאתית, מה שמפחית את הזמן של עומס יתר המודינמי מסוכן של החדר הימני.

יחד עם זאת, אין כיום עדות קפדנית לירידה בתמותה בחולים עם PE מסיבי במהלך טיפול תרומבוליטי, אם כי מספר מהתצפיות שלנו מצביעות על השפעה מצילת חיים של מפעילי פיברינוליזה אנדוגניים.

Urokinase נטול תכונות אנטיגניות, אך נעשה בו שימוש נדיר בשל עלותו הגבוהה. רופאים תלו תקוות רבות בשימוש במפעיל פלסמינוגן רקמות המתקבל בשיטות הנדסה גנטית (אלטפלז).

האמינו כי תכשירים אלה יוכלו להבהיר תרומבואמבוליזם גם עם ביטויי ארגון ללא סיכון לסיבוכים דימומיים, שהם תכופים למדי במהלך טיפול בסטרפטוקינאז. למרבה הצער, הציפיות לא התגשמו במלואן. תרופות אלו מאופיינות ב"חלון טיפולי" צר למדי. המינונים המומלצים לרוב אינם יעילים מספיק, אך העלאתם טומנת בחובה עלייה משמעותית במספר הסיבוכים המדממים.

ניתן להחדיר תרופות טרומבוליטיות מודרניות למחזור הדם הכללי דרך ורידים מרכזיים והיקפיים כאחד. במקרה של צורות סתימות של פגיעה בעורקי הריאה במהלך בדיקה אנגיוגרפית, רצוי לבצע מנהרה ראשונית ולהרוס את התסחיף באמצעות צנתר מיוחד, ולהזריק את התרופה ישירות לעובי הטרומבואמבולוס.

השימוש בתרומבוליטים יעיל ביותר (תמוגה מלאה וחלקית נצפית ב-90% מהחולים), אך אינו בטוח, מכיוון שהוא מוביל לדימום חמור וטומן בחובו סיבוכים דימומיים. בהקשר זה, טרומבוליזה אסורה בתקופות מיידיות לאחר הניתוח, לאחר הלידה או הפוסט טראומטי (10 הימים הראשונים). לאחר השלמת מהלך הטיפול הטרומבוליטי, הטיפול בנוגדי קרישה מתבצע על פי התוכנית הרגילה.

כִּירוּרגִיָה

ההידרדרות המתקדמת של מצבם של חולים עם PE מסיבי עשויה לדרוש התערבות כירורגית דחופה. כריתת תסחיף מיועדת לחולים עם תרומבואמבוליזם של גזע הריאתי או בשני הענפים העיקריים שלו עם רמה חמורה ביותר של הפרעות זלוף ריאות, המלווה בהפרעות המודינמיות בולטות.

אלה כוללים תת לחץ דם סיסטמי מתמשך, עמיד בפני כלי דם או לחץ סיסטולי של חדר ימין גבוה מ-60 מ"מ כספית. אומנות. עם מספרים גבוהים של לחץ דיאסטולי סופי. במצבים כאלה, למטופל יש סיכוי קטן מאוד לשרוד אפילו עם טיפול תרומבוליטי. הסיכון בניתוח מוצדק בעיקר בקרב צעירים.

שלוש טכניקות שונות לכריתת תסחיף ריאתי נמצאות כיום בשימוש. כריתת אמבולקטומיה במצבים של חסימה זמנית של הווריד הנבוב אינה דורשת תמיכה טכנית מורכבת, ובמקרה חירום ניתן לבצע אותה בהצלחה על ידי מנתח כללי מנוסה. אחד השלבים המסוכנים ביותר של התערבות כזו הוא הרדמה אינדוקציה, כאשר ברדיקרדיה, תת לחץ דם ואסיסטולה יכולים להתרחש.

ההחמרה בהפרעות המודינמיות נובעת מהעובדה שהחלקים הימניים המורחבים בחדות של הלב רגישים ביותר לתנודות משמעותיות בלחץ התוך פלאורלי המתרחשות במהלך אוורור מכני.

כל המניפולציות להסרת תסחיפים לאחר הידוק הווריד הנבוב צריכות להימשך לא יותר מ-3 דקות, שכן מרווח זה הוא קריטי עבור חולים המנותחים בתנאים של היפוקסיה ראשונית חמורה. למרבה הצער, ניתוח כזה מלווה בשיעור תמותה גבוה מאוד (עד 90%).

זה אופטימלי לבצע כריתת אמבולקטומיה במעקף לב-ריאה באמצעות גישה טרנססטרנלית. יש להתחיל זלוף ורידי עזר בשלב הראשון של הניתוח (לפני זירוז הרדמה!) באמצעות צינורית כלי הירך. מעקף לב-ריאה מאפשר להבטיח במידה רבה כריתת תסחיף בחולים עם הפרעות המודינמיות חמורות.

עם זאת, הקטלניות לאחר התערבויות כאלה מגיעה ל-50%. אם נזכור שכל שנייה מהחולים חסרי התקווה מצליחה להציל את חייהם, אי אפשר לכנות תוצאה זו בלתי מספקת. על פי אינדיקציות יחסיות, עם נגע חד צדדי, ניתן לבצע ביטול חסימה כירורגית של מיטת כלי הדם מגישה לתוראקוטומיה הצידית, בתנאי הידוק של העורק הריאתי המתאים.

מְנִיעָה

המניעה הראשונית המתאימה ביותר של תסחיף ריאתי, שהיא מערכת של אמצעים למניעת פקקת ורידים במערכת IVC. אמצעים לא ספציפיים (פיזיים) חלים על כל המאושפזים ללא יוצא מן הכלל. הם מורכבים מדחיסה אלסטית של הגפיים התחתונות, הפחתת משך המנוחה במיטה והפעלה מוקדמת ככל האפשר של החולים. באנשים שנאלצים להישאר במיטה זמן רב, רצוי להשתמש בסימולטורים הפשוטים ביותר המחקים הליכה, תרגילים טיפוליים, כמו גם דחיסות ריאות לסירוגין של הגפיים התחתונות. מניעה כזו צריכה להתבצע על ידי רופאים מכל המומחיות.

הגישה הפרמקולוגית למניעת פקקת ורידים כוללת השימוש בנוגדי קרישה במצבים שבהם התפתחות של תרומבואמבוליסיבוכים הם ככל הנראה. למטרה זו, עדיף להשתמשהפרינים במשקל מולקולרי נמוך. הניסיון שלנו מראה כי מונעהשימוש ב-enoxaparin sodium במינון של 40 מ"ג פעם ביום בחולים עם גבוההסיכון לפקקת ורידים לאחר הניתוח יעיל פי 2הפרין לא מפוצל.

למרות העלות הגבוהה של תרופה זו,בהתחשב בעלויות הטיפול בפקקת שנוצרה, הכלכליתהיעילות של קלקסן. עלויות נוספות לטיפול בוורידיםסיבוכים תרומבואמבוליים מסתכמים ב-5028 דולר ארה"ב לכל 100 חולים ללאטיפול מונע תרופתי, 2328 - בעת שימוש בהפרין קונבנציונלי ו1062 - נתרן אנוקספרין.

מניעה משנית של תסחיף ריאתי מתבצעת עם phlebothrombosis או תסחיף ריאתי מפותח. זהו מרכיב אינטגרלי בטיפול ב-PE, מכיוון שלעתים קרובות חולים מתים מחזרה של המחלה. לשם כך, נוגדי קרישה ישירים נקבעים במינונים טיפוליים. עם זאת, הם רק מונעים את התפשטות הפקקת ואינם מסוגלים למנוע היפרדות של פקקת צפה שכבר נוצרה. במקרים כאלה, יש לפנות לשיטות כירורגיות למניעת PE.

השיטה האופטימלית היא השתלה עקיפה דרך הווריד של מסנני קאווה בעיצובים שונים ישירות מתחת לפתחי ורידי הכליה. בהתאם למצב הקליני, לאותה מטרה, ניתן לבצע שכיחה של ה-IVC עם תפר מכני, כריתת פקקת וקשירה של הוורידים הראשיים. פעולות כאלה, בכפוף לאבחון הולם, ניתנות לביצוע בבתי חולים כירורגיים כלליים.

ההכנסה הרחבה והרווחת של אמצעים למניעה ראשונית של פקקת ורידים נראית לנו ככיוון האסטרטגי, שהתנועה שלאורכו תסייע למספר לא פרופורציונלי של חולים, תהפוך תסחיף ריאתי למחלה נדירה וניתנת לשליטה, ותחסוך משאבים חומריים משמעותיים. חיים ובריאות של אנשים רבים.

אמבולי חוסמים את לומן של עורקי הריאה. חלקיקים זרים נכנסים לעורקי הריאה מכלי הוורידים של מחזור הדם והחצי הימני של הלב. ההשלכות תלויות בהרכב, בגודל של תסחיפים, במסה הכוללת שלהם. מסוכן במיוחד הוא תסחיף מרובה של עורקי ריאה קטנים. זרימת הדם מופרעת. לחץ הדם בכלי מחזור הדם הריאתי עולה, זרימת הדם לאטריום ולחדר השמאלי מוגבלת, נפחי השבץ והדקות של הלב יורדים והלחץ העורקי יורד בחדות. יתר לחץ דם הוא סימן אופייני לתסחיף מסיבי של כלי הדם הריאתי. ירידה בלחץ הדם משפיעה לרעה על הפעילות התפקודית של הלב עצמו עקב היפוקסיה של שריר הלב. הירידה בלחץ הדם משולבת עם עלייה משמעותית בלחץ הוורידי המערכתי עם התפתחות של אי ספיקת חדר ימין חריפה (תסמונת קור pulmonale חריפה).

תסחיף ריאתי מלווה בשינויים בהרכב הגזים של הדם. קוצר נשימה מתרחש כתגובה רפלקסית לגירוי של הרצפטורים הכימיים של האזורים הרפלקסוגניים של מחזור הדם הסיסטמי וכתגובה משדות הקולטנים של מערכת מחזור הדם הריאתי. קוצר נשימה עוזר להגביר את החמצן בדם ולשחרר אותו מ-CO 2.

תסחיף של מחזור הדם המערכתי.

העורקים המזנטריים, עורקי הכליות, הטחול, המוח ושריר הלב חשופים לרוב לתסחיף.

תסחיף של וריד השער.

Emboli נכנסים למערכת השער של הכבד ממספר רב של כלי דם ורידים של איברי הבטן. חסימה של וריד השער על ידי תסחיפים מלווה בהפרעות חמורות במחזור הדם. יש יתר לחץ דם פורטלי עם היפרמיה ורידית של איברי הבטן - הקיבה, המעי הדק והגדול, הכליות, הטחול. זה גורם להפרה של העיכול והתפקודים הבסיסיים של הכבד - חלבון - ויצירת מרה, ניקוי רעלים. היפרמיה ורידית של איברי הבטן, עלייה בלחץ הידרודינמי בוורידים וירידה בלחץ האונקוטי מלווה בשחרור של טרנסודאט לחלל הבטן, התפתחות מיימת. יתר לחץ דם בפורטל מאופיין בהפרעות כלליות במחזור הדם: זרימת הדם לחללי הלב מוגבלת, נפחי שבץ וכמויות דקות של דם שנפלט, ולחץ הדם מופחתים. כתגובה רפלקסית להיפוקסמיה והיפרקפניה, מתפתח קוצר נשימה, ואחריו במקרים חמורים דום נשימתי.

חומרת מצבו של החולה נקבעת על ידי העובדה שווריד השער יכול להכיל עד 90% מנפח הדם במחזור וחוסר היכולת של החלק הנותר לספק אספקת דם תקינה לגוף החי.

ההשלכות של תסחיף ממקורות שונים תלויות ב:

המשמעות התפקודית של האיבר שבו התרחשה חסימת כלי הדם עבור חיי האורגניזם. תסחיף של העורקים הכליליים, המוחיים, המזנטריים, הריאתיים יכול להוביל למוות מהיר, שאינו נצפה עם תסחיף של כלי השרירים המפוספסים, העצם, וכמה רקמות אחרות; הרכב של חלקיקים זרים. אוויר נספג בקלות יחסית, שומן מתחלב ומסובן, תאי גידול יוצרים גרורות, גופים מוגלתיים מעוררים היווצרות מוקד חדש של דלקת, עצמים זרים מובלעים וכו';

גודל תסחיף. ככל שהוא גדול יותר, הכלי יהיה סתום גדול יותר;

עווית רפלקס של כלי דם קרובים ומרוחקים, מעוררת פתולוגיה מערכתית;

התפתחות אנסטומוזות באזור הכלי הסתום. ככל שיותר מהם, כך מחזור הדם דרך הביטחונות ישוחזר מהר יותר.

יש הרבה מחלות שמאיימות על חייהם של אנשים. אחד מהם הוא תסחיף ריאתי, בקיצור PE. פתולוגיה זו אינה מתפתחת מעצמה ומתרחשת תמיד על רקע מחלה אחרת, פחות חמורה. התפתחות PE מוקל על ידי קריש דם הנכנס לעורק הריאתי, וכתוצאה מכך הדם מפסיק לזרום לריאות. מחלה זו מסתיימת לעתים קרובות מאוד במותו של אדם.

כדי למנוע השלכות עצובות, אתה צריך לדעת על הסימפטומים של תסחיף ריאתי והגורמים להתפתחותו, כמו גם את שיטות הטיפול המשמשות לחסל פתולוגיה זו.

איך מערכת הדם

לפני שמבינים מהיכן מגיע פקקת ריאתית, יש צורך להבין כיצד פועלת מערכת הדם. תפקידו הבסיסי של הדם הוא לספק חמצן לתאי הגוף. הוא רווי בחמצן במככיות הריאתיות, ואז עובר דרך שני מעגלים של מחזור הדם, שאחד מהם נקרא גדול, והשני - קטן.

הדרך הראשית לאיברים היא אבי העורקים - העורק הגדול ביותר שפותח את מחזור הדם המערכתי. אבי העורקים מסופק בענפים, וחלקו התחתון מסופק בעורקי איליאק, דרכם חודר הדם לאגן ולרגליים.

כאשר הדם מוותר על חמצן לאיברים ורווי בפחמן דו חמצני, הוא מתנקז לשני ורידים חלולים המובילים ישר אל הלב, כלומר החדר הימני, המחובר לעורק הריאתי. נתיב זה נקרא מחזור הדם הריאתי.

זה הריאות כי הדם מהווריד הופך שוב לעורק, הולך לחדר השמאלי דרך ורידי הריאה. מהחדר השמאלי, הדם נכנס שוב למחזור הדם המערכתי.

בדם הוורידי של כל אדם בריא נוצרים מיקרוטרומביים, אבל הם כל כך שבירים שהם מתפרקים מהר מאוד.

עם זאת, בהשפעת גורמים שונים, יכול להיווצר פקקת גדולה על דופן הווריד, שעם גדילתו מתרופף ומתמוטט, עובר לאורך הוורידים יחד עם זרם הדם. יחד עם דם ורידי, הוא חודר לעורק הריאתי, סותם את עצמו או את ענפיו. כך מתפתח תסחיף ריאתי.

מדוע נוצרים קרישי דם ומתפרקים?

קריש דם בריאות נוצר בהשפעת שלושה גורמים עיקריים. אלו כוללים:

• האטה של ​​זרימת הדם בוורידים, מה שמוביל לסטגנציה של הדם;
• עלייה באיכות הקרישה של הדם, התורמת לפקקת;
• תהליכים דלקתיים בדפנות הוורידים, התורמים לנזק שלהם ולהפרדת קריש הדם.

יש לציין כי אין סיבה ברורה התורמת להתפתחות תרומבואמבוליזם. ישנם רק גורמים רבים התורמים להתפתחות של מצב תרומבואמבולי. ביניהם, המסוכנים ביותר הם:

• דליות של הגפיים התחתונות, אשר, עם מהלך ארוך, מוביל להתפתחות של פקקת ורידים עמוקים, וכתוצאה של תרומבואמבוליזם ריאתי;
• השמנת יתר, המפעילה עומס משמעותי על שריר הלב, ותורמת לקיפאון של דם ורידי;
• אִי סְפִיקַת הַלֵב;
• ניאופלזמות שפירות או ממאירות המפעילות לחץ על כלי הדם;

• שברים של עצמות גדולות, שבהן מתרחש נזק לכלי דם;
• לעשן;
• סוכרת;
• מנוחה ממושכת במיטה או שהייה ממושכת במצב מאולץ;
• התייבשות;
• נטילת תרופות משתנות.

תסחיף ריאתי מתפתח לעתים קרובות אצל נשים בהריון. זה מקל על ידי הרחם הגדל, אשר, על ידי הפעלת לחץ על כלי הדם, תורם לקיפאון של הדם בוורידים. בנוסף, מתרחש תהליך פיזיולוגי בגוף של נשים בהריון, בו צמיגות הדם עולה באופן משמעותי.

פקקת ריאתית מתרחשת לעיתים קרובות אצל אנשים אשר מטבעם של פעילותם נאלצים לבצע טיסות ארוכות או לנסוע ברכב. שהייה בתנוחה אחת לאורך זמן תורמת לקיפאון של דם ורידי ולהיווצרות קרישי דם.

קריש דם יכול להיכנס לעורק הריאה כתוצאה מפציעות ברגליים או ניתוח בגפיים התחתונות, וכתוצאה מכך נוצרת פגיעה בדפנות כלי הדם. תרומבואמבוליזם מתרחש אצל אנשים שמקבלים לעיתים קרובות זריקות תוך ורידי או מקבלים תרופות בטפטוף דרך צנתר.

גורמי סיכון נוספים כוללים את הדברים הבאים:

• פעילות מועטה;
• גיל העולה על רף 50 השנים;
• אמצעי מניעה הורמונליים;
• לידה קשה;
• מחלות רקמת חיבור אוטואימוניות.

תכונות של מהלך תרומבואמבוליזם

כאשר קריש נתקע בריאות, הלחץ בעורקים שלהם עולה. כשהוא גדל, החדר הימני חווה עומס מוגבר, וזה מוביל להתפתחות של אי ספיקת לב חריפה, שברוב המקרים מסתיימת במוות.

טרומבופלביטיס של הריאות תורם לעובדה שפחות מדי דם נכנס לחדר השמאלי, מה שמוביל לירידה בלחץ שלו. יחד עם זאת, הביטויים הבולטים ביותר של המחלה חווים אנשים שבהם קרישי דם סותמים כלי דם גדולים.

מכיוון שהדם נכנס לריאות בנפח לא שלם, הם לא מסוגלים להרוות אותו בחמצן. לכן, כל האיברים, הרקמות והתאים של הגוף מתחילים לחוות רעב חמצן. בהקשר זה מופעלים מנגנוני פיצוי המתבטאים בצורה של קצב לב מוגבר וקוצר נשימה.

צורות של תרומבואמבוליזם ריאתי

צורת הטרומבופלביטיס של העורק הריאתי נקבעת על סמך נפח הכלים הפגועים. ביניהם ניתן למנות את הדברים הבאים:

• מסיבי, שבו עד 50% מכלי הריאה מושפעים;
• תת מסיבי, אם נפח הכלים המושפעים משתנה בין 30% ל-50%;
• ריאה, אם עד 30% מכלי הריאות מושפעים.

הצורה המסיבית של תרומבואמבוליזם מאופיינת בתסמינים חמורים. החולה מפתח קוצר נשימה חמור, ולחץ הדם יורד בחדות, מה שמוביל לרוב להתפתחות תרדמת. במקרה זה, יש הפרה משמעותית של הפונקציות של החדר הימני. מכיוון שהמוח חווה רעב חמור בחמצן, אדם חווה הפרעות מוחיות, המתבטאות בכאבי ראש, סחרחורת וחוסר התמצאות במרחב.

עם הצורה התת-מסיבית מופיע גם קוצר נשימה, אך לחץ הדם נשאר בטווח התקין. למרות שגם התפקודים של החדר הימני נפגעים, הפרעות אלו אינן בולטות כמו בצורה המסיבית.

צורה קלה של תרומבואמבוליזם מתבטאת בצורה של קוצר נשימה קל. עם זאת, כל שאר הפרמטרים, כולל הפונקציות של החדר הימני, כמעט אינם משתנים.

תכונות של מהלך המחלה

בהתאם למהלך הקליני, תסחיף ריאתי מחולק לארבעה סוגים. אלו כוללים:

• החד ביותר;
• חָרִיף;
• תת-חריף;
• כרוני או חוזר.

הסוג החריף ביותר נבדל על ידי מהלך מהיר ברק, כאשר קריש דם סותם את העורקים הגדולים ביותר של הריאות. במקרה זה, המוות מתרחש תוך מספר דקות.

במהלך החריף של המחלה, הענפים העיקריים של עורק הריאה מושפעים. ניתן להרגיש את הביטויים העיקריים של המחלה במשך 3-5 ימים. ישנם גם סימנים האופייניים להיפוקסיה מוחית. התוצאה של המחלה היא אוטם ריאתי.

בסוג התת-חריף של המחלה מתפתחים מספר אוטמים ריאתיים. תקופה זו יכולה להימשך מספר שבועות, מלווה בסימנים של אי ספיקת ריאות ולב. יחד עם זאת, ביטויי המחלה מחמירים עם הזמן. אם לא מטפלים, מתרחש מוות.

הסימנים העיקריים לתסחיף ריאתי במהלך הכרוני של המחלה הם הישנות מרובה של אוטמים ריאתיים, או התפתחות של דלקת צדר דו-צדדית. מכיוון שהלחץ מצטבר במחזור הדם הריאתי, מתפתח אי ספיקת חדר ימין. סוג זה של מחלה מתפתח לרוב לאחר ניתוח או כסיבוך של פתולוגיות קרדיווסקולריות.

אילו סימנים עוזרים לזהות תרומבואמבוליזם

תסחיף ריאתי מסוכן מכיוון שכל אחד מהביטויים שלו עלול להצביע על נוכחות של מחלה אחרת. לפתולוגיה זו אין מאפיינים אופייניים שיאפשרו אבחנה שאין לטעות בה, וחוסך זמן יקר. גם אם הרופא מאבחן נכון מראש את המחלה, הוא לא תמיד מסוגל להעריך את חומרתה.

קוצר נשימה וכאבים בחזה הם התסמינים העיקריים של תרומבואמבוליזם. לדוגמה, אדם שיש לו חסימה של כלי גדול עשוי להבחין רק בביטוי קל של סימנים אלה. בינתיים, חלק מהאנשים עם כלי דם קטנים סתומים מתלוננים לעתים קרובות על כאבים בלתי נסבלים בחזה.

סימנים המצביעים על התפתחות של תסחיף ריאתי יכולים להיות חובה ואופציונליים כאחד.

סימני חובה קיימים בכל החולים עם BODY. ואופציונליים יכולים להופיע רק במקרים מסוימים, אבל הם ראויים לא פחות תשומת לב.

בין ביטויי החובה, ניתן לציין את הדברים הבאים:

• קוצר נשימה, תחושת קוצר נשימה;
• קצב הדופק עולה על 100 פעימות לדקה;
• כאבים בחזה שמחמירים כאשר מנסים לנשום עמוק;
• לְהִשְׁתַעֵל;
• ירידה חדה בלחץ הדם;
• זיעה קרה;
• העור הופך אפור חיוור עם גוון כחלחל;
• טמפרטורת הגוף עולה ל-38 מעלות.

תכונות אופציונליות כוללות את הדברים הבאים:

• הפרדת כיח עם דם;
• כאבי בטן, בחילות והקאות;
• עוויתות;
• אובדן ההכרה.

אם מתפתח תרומבואמבוליזם של ענפים קטנים של עורק הריאה, ייתכן שהחולה לא יחוש כלל ביטויים של המחלה. במקרים נדירים, יש קוצר נשימה קל ושיעול, ואם טמפרטורת הגוף עולה, אז מעט.

כיצד מאבחנים את המחלה

בעת ביצוע אבחון, חשוב מאוד לקבוע באיזה כלי נמצא הפקקת, מהי היקף הנגע ועד כמה בולטת ההפרעה במחזור הדם. ועל מנת למנוע התפתחות של הישנות של המחלה, הרופא קובע את המקור להופעת קריש דם.

כל המשימות הללו עוזרות לפתור את השיטות הבאות לאבחון חומרה:

• רנטגן חזה;
• CT ו-MRI;
• אנגיופונוגרפיה;
• Echo-KG;
• אולטרסאונד של הוורידים;
• סינטיגרפיה.

שיטות טיפול

הטיפול בתסחיף ריאתי מתבצע ביחידה לטיפול נמרץ. כדי לא לכלול התפתחות של סיבוכים של המחלה, כל החולים מוצגים מנוחה קפדנית במיטה.

ישנם שני טיפולים למחלה זו. אלו כוללים:

• טיפול תרופתי;
• התערבות כירורגית.

תכונות של טיפול תרופתי

טיפול תרופתי נועד להפחית את צמיגות הדם ולהמיס קרישי דם קיימים. למטרות אלה משתמשים בתרופות הבאות:

• סידן נדרופארין;
• נתרן אנוקספרין;
• וורפרין;
• פונדפארינוקס.

כל התרופות הללו עוזרות לדכא את תהליך קרישת הדם, ומונעות היווצרות של קרישי דם חדשים. חלק מהתרופות הללו מדכאות את תפקודי מערכת החיסון, ומונעות התפתחות של תהליכים דלקתיים בדפנות כלי הדם.

התרופות הבאות משמשות להמסת קרישי דם קיימים:

• סטרפטוקינאז;
• Urokinase;
• Alteplase.

תכונות של טיפול כירורגי

התערבות כירורגית מתבצעת רק בנוכחות אינדיקציות מסוימות. הפעולות מתבצעות במקרים הבאים:

• אם לפחות 50% מכלי הריאות מושפעים;
• אם טיפול תרופתי אינו מביא לתוצאות חיוביות;
• אם תא המטען של עורק הריאה או הענפים הגדולים שלו מושפע;
• אם הייתה הפרה משמעותית של זרימת הדם;
• עם צורה כרונית של תרומבואמבוליזם;
• עם ירידה חדה בלחץ הדם.

בצורה חריפה של תרומבואמבוליזם ריאתי, מצביעים על כריתת תסחיף - פעולה שבה מסירים קריש דם מהעורק. במקרה של מהלך כרוני של המחלה, מוצגת לחולים כריתת טרומבאנדארטרקטומיה - פעולה שבה מסירים את דופן העורק הפגועה יחד עם פקקת.

בחלק מהמקרים מותקן מסנן קאווה בלומן של הווריד הנבוב התחתון, רשת מיוחדת המעכבת קרישי דם ומונעת מהם להגיע ללב ולריאות. שיטה זו יכולה לשמש לתרומבואמבוליזם ריאתי מתקדם או כאמצעי מניעה לחולים שאובחנו עם תרומבואמבוליזם של הגפיים התחתונות.

רפואה וטרינריה

היווצרות תסחיף בוורידים של מחזור הדם המערכתי. אמבולי הנוצרים בוורידים של מחזור הדם הסיסטמי או בצד ימין של הלב חוסמים את העורקים של מחזור הדם הריאתי, אלא אם הם כל כך קטנים שהם יכולים לעבור דרך נימי הריאה. אמבולי המתעוררים בענפי הווריד הפורטלי גורמים להפרעות במחזור הדם בכבד.

18 אמבוליזם

הַגדָרָה

מִיוּן

תסחיף ריאתי

תרומבואמבוליזם של כלי הדם של מערכת הדם

תסחיף אוויר

תַסחִיף העברת חלקיקים זרים על ידי זרימת דם וחסימת לומן של כלי השיט. החלקיקים עצמם נקראיםתסחיפים.

תלוי בכיווני תנועה של התסחיף מובחנים:

רגיל (rrtograde)תסחיף (תנועה של תסחיף דרך זרם הדם);

מְדַרדֵר תסחיף (תנועה של תסחיף נגד זרימת הדם בהשפעת כוח הכבידה);

פָּרָדוֹקסָלִי תסחיף (בנוכחות פגמים במחיצה הבין-אטריאלית או הבין חדרית, התסחיף מהוורידים של המעגל הגדול, עוקף הריאות, נכנס לעורקים).

לא ניתן להפחית את הפתוגנזה של תסחיף רק לסגירה המכנית של לומן כלי הדם. בהתפתחות של תסחיף יש חשיבות רבהעווית רפלקסהן כביש כלי הדם הראשי והן הביטחונות שלו, מה שגורם חמורהפרעות במחזור הדם.

מיקום התסחיף תלוי במיקום ובגודל התסחיף.

אמבוליזציה בוורידים של מחזור הדם המערכתי. תסחיפים הנוצרים בוורידים של מחזור הדם הסיסטמי או בצד ימין של הלב חוסמים את העורקים

עיגול קטן, למעט כאשר הם כל כך קטנים שהם יכולים לעבור דרך נימי הריאה. מיקום החסימה בכלי הריאה תלוי בגודל התסחיף.

אמבולי המתעוררים בענפי הווריד הפורטלי גורמים להפרעות במחזור הדם בכבד.

היווצרות תסחיף בלב ובעורקי המחזור הסיסטמי: תסחיפים המתרחשים במחצית השמאלית של הלב ובעורקי המחזור הסיסטמי גורמים לתסחיף באזורים הרחוקים של מחזור הדם הסיסטמי.

תרומבואמבוליזם: ניתוק של שבר פקקת והעברתו על ידי זרימת דם היא הסיבה השכיחה ביותר לתסחיף.

ט תסחיף ריאתי(TELA).

הסיבוך החמור ביותר של תרומבואמבוליזם הוא תסחיף ריאתי, שעלול לגרום למוות פתאומי. תסחיף ריאתי נראה לרוב במצבים הבאים הגורמים לנטייה להתרחשות phlebot-rhombose:

ט לאחר התערבויות כירורגיות בתקופה המוקדמת שלאחר הניתוח, מתפתחת פקקת ורידים עמוקים;

תקופה מוקדמת לאחר לידה;

חוסר תנועה ממושך במיטה;

אִי סְפִיקַת הַלֵב;

שימוש באמצעי מניעה דרך הפה.ביטויים קלינייםוהמשמעות של TELA.

גודל התסחיף הוא הגורם המשמעותי ביותר הקובע את מידת הביטויים הקליניים של תסחיף ריאתי ואת משמעותו.

תסחיפים מסיביים.תסחיפים גדולים עלולים לעצור ביציאה מהחדר הימני או בעורק הריאתי, שם הם חוסמים את זרימת הדם וגורמים למוות פתאומי כתוצאה מהרפלקס הריאתי. חסימת תסחיף של ענפים גדולים של עורק הריאה על ידי תסחיף עלולה לגרום גם למוות פתאומי כתוצאה מכיווץ כלי דם חמור של כל כלי הדם הריאתי, המופיע באופן רפלקסיבי בתגובה להופעת תרומבואמבולוס בכלי, או עווית של כולם. סימפונות.

אמבולי בגודל בינוני.אצל אנשים בריאים, עורק הסימפונות מספק דם לפרנכימה הריאה, ותפקידו של העורק הריאתי הוא בעיקר חילופי גזים. לכן, תסחיף ריאתי בגודל בינוני יגרום לאזור של הריאה מאוורר אך אינו משתתף בחילופי גזים.

תסחיפים קטנים.הם חוסמים ענפים קטנים של עורק הריאה ועשויים להמשיך ללא תסמינים קליניים זה תלוי בשכיחות התסחיף. ברוב המקרים, תסחיפים מתפוררים בהשפעתפיברינוליזה.

תרומבואמבוליזם של כלי הדם של מערכת הדם.

גורם ל: תרומבואמבוליזם בכלי הדם המערכתי מתרחש כאשר נוצר תסחיף בחצי השמאלי של הלב או בעורק בקליבר גדול.

ביטויים קליניים ומשמעות של תרומבואמבוליזם של מחזור הדם המערכתי נקבעים על ידי:

גודל הכלי הפגוע;

פיתוח מחזור בטחונות;

רגישות רקמות לאיסכמיה.

תסחיף אווירנצפה כאשר כמות מספקת של אוויר נכנסת לזרם הדם (כ-150 מ"ל).גורם ל:

ניתוח או טראומה לווריד הצוואר הפנימי;

לידה והפלה;

תסחיף במהלך עירוי דם;

עירוי תוך ורידי (טפטפות);

מחקרים אנגיוגרפיים בניגוד בקרני רנטגן.

תסחיף אוויר מתרחש רק אם טכניקת המניפולציה מופרת. עם אוורור מכני שנוהל בצורה לא מספקת בתנאים של חמצון היפרברי.

כאשר אוויר חודר לזרם הדם, הוא עובר דרך החדר הימני, שם נוצרת תערובת מוקצפת, אשר מעכבת מאוד את זרימת הדם, סגירה של 2/3 מנימים של הריאות באוויר גורמת למוות.

כמו גם יצירות אחרות שעשויות לעניין אותך
9271.		הליכים בבית המשפט המפקח	64KB
	הליכים בבית המשפט המפקח. המשך המהות והמשמעות של NP Changes: דרך יוצאת דופן של רוויזיה. הליכי ביקורת פיקוח מתאפשרים רק במקרים חריגים שבהם כתוצאה מטעות...
9272.		הַפרָטָה. מלאי דיור	86.5KB
	הפרטה פינוי אזרחים שסופקו להם דיור על בסיס הסכם שכירות סוציאלית מותר רק בבית המשפט. תלוי בסיבה...
9273.		חוזה מכירה. הוראות כלליות	65.5KB
	חוזה מכירה. הוראות כלליות. הרעיון וסוגי חוזה המכר. חוזה מכר הוא הסכם שבכוחו מתחייב צד אחד (המוכר) להעביר את הטובין לבעלות הצד השני (הקונה), והקונה ...
9274.		חוזה מכירה קמעונאי	60KB
	חוזה מכירה קמעונאי. הרעיון והתכונות של חוזה המכירה הקמעונאית. על פי הסכם מכירה קמעונאית, המוכר, המבצע פעילות יזמית במכירת סחורה בקמעונאות, מתחייב להעביר את הסחורה לקונה ...
9275.		הסכם מכר מקרקעין	38KB
	הסכם מכירת מקרקעין חוק רישום המדינה של זכויות במקרקעין ועסקאות עמו 21/07/97 צו של ממשלת הפדרציה הרוסית על השירות הפדרלי לרישום המדינה של קדסטר וקרטוגרפיה מיום 1 ביוני 200 ...
9276.		הסכם מכירה ארגוני	35.5KB
	הסכם מכירה של החברה. הרעיון והתוכן של חוזים. על פי חוזה המכר של מיזם, מתחייב המוכר להעביר את הבעלות על המפעל בכללותו כמתחם נכס, למעט זכויות וחובות שהמוכר אינו זכאי להן.
9277.		חוזה אספקה	38KB
	חוזה מסירה. מושג החוזה חוזה אספקה ​​הוא חוזה מכר כזה, לפיו המוכר (הספק), מבצע פעילות יזמית, מתחייב להעביר בתוך התקופה שנקבעה, או התנאים שהופקו ...
9278.		אספקת סחורה לצורכי מדינה או עירייה	43.5KB
	נושא מס' 6: אספקת סחורה לצרכי מדינה או עירייה. הרעיון והעילות לאספקת סחורה לצורכי מדינה או עירייה. על מנת ליצור ולתחזק עתודות חומריות מדינתיות של הפדרציה הרוסית לשמירה על ...
9279.		הסכם חליפין	25.5KB
	הסכם חליפין. על פי הסכם חליפין, כל צד מתחייב להעביר בעלות על סחורה אחת לצד השני בתמורה לסחורה אחרת. ההסכם הוא בהסכמה, מתוגמל, דו-צדדי. כל אחד מהצדדים להסכם זה הוא...

תסחיף של כלי עיגול קטן.

הביטוי העיקרי הוא תסחיף של תא המטען הריאתי וענפיו.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה:תסחיפים מגיעים מוורידי המחזור הסיסטמי, בעיקר מוורידי הגפיים התחתונות, מהאגן ומחציו הימני של הלב.

פתוגנזה:הנפח הדקות של הלב יורד, לחץ הדם יורד בחדות, דיפוזיה של גזים בריאות מופרעת ומתפתחת היפוקסיה.

מרפאה:הופעה פתאומית, התפתחות מהירה, קוצר נשימה חמור, ציאנוזה, כאבים בחזה, טכיקרדיה, תסיסה, הורדת לחץ דם.

תסחיף של כלי הדם של מערכת הדם.

העורקים של הגפיים התחתונות, העורקים הכליליים, עורקי המוח, הטחול, הכליות והמזנטרים נפגעים לרוב.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה:לעתים קרובות יותר תסחיפים מגיעים מהחצי השמאלי של הלב ומהעורקים של מחזור הדם המערכתי.

פתוגנזה:איסכמיה של האיבר או חלקו מתפתחת, ואחריה נמק.

מרפאה:תלוי בכלי שבו התרחש התסחיף. עם תסחיף של העורקים של הגפיים התחתונות, מופיעים כאבים ברגל, חיוורון של העור, ירידה בטמפרטורה המקומית, והפעימה מתחת לאתר החסימה נעלמת. גנגרנה מתפתחת מאוחר יותר. עם תסחיף של העורקים הכליליים, אוטם שריר הלב מתפתח. עם תסחיף מוחי - שבץ איסכמי. עם תסחיף של עורקי הכליה, מתפתחת מרפאה של אי ספיקת כליות חריפה.