במהלך מגיפת דיפטריה. תסמינים של דיפטריה

זיהום בדיפתריה (DI) שונה במגוון הקליני ממהלך א-סימפטומטי (בקטריות) לצורות קשות מאוד.

דחיפות הבעיה נעוצה בזרימה מתמדת של זנים בסביבה האנושית. דיפטריה קלאסית הנגרמת על ידי ג דיפתריה(CBD), נחשב בעבר כזיהום אנתרופונוטי בלעדי. קיומו של מאגר טבעי של DI מתבטא במקרים קליניים בכל מקום ובנוכחות של מוקדים אנדמיים בעלי שכיחות גבוהה באפריקה שמדרום לסהרה, הודו ואינדונזיה. בשנת 2013, דיפטריה גרמה ל-3,300 מקרי מוות.

השאלה האם יש קשר בין הנסיגה ההמונית בו זמנית של החיילים הסובייטים ב-1990 מאפגניסטן האנדמית של DI לבין תחילתה של מגפת דיפתריה ברוסיה וברפובליקות הסובייטיות בשנות התשעים עדיין פתוחה. לפי נתוני הצלב האדום בברית המועצות בשנת 1991 היו 2000 מקרים של דיפתריה, ובשנת 1998 גדלו הנתונים הללו פי 100 (!) ומספר ההרוגים עלה על 6000.

נכון להיום, השכיחות של דיפתריה היא ברמה ספורדית. לדוגמה, בשנת 2015 נרשמו רשמית 2 מקרים של דיפתריה ברוסיה.

זה לא נותן סיבה להירגע, שכן יש טרנספורמציה מתמדת של זנים במחזור עם שינוי במידת הפתוגניות שלהם, מצד אחד.

מצד שני, קשור מיקרוביולוגית C. ulcerans, שמסתובב כל הזמן בסביבה, גורם למחלה הדומה במרפאה לדיפתריה קלאסית. מקרים של דלקת הלוע exudative וזיהומים חריפים בדרכי הנשימה שנגרמו על ידי Corynebacteruium pseudodiphtheria, מיני Nondiphtheriae Corynebacteriumוזנים לא רעילים של CBD. ביטויים קליניים של מחלות הנגרמות על ידי קבוצת הפתוגנים לעיל יכולים להיות שונים: נגעים של העור, מסתמי הלב, דרכי הנשימה העליונות והתחתונה.

מוקדם יותר בפרקטיקה הרפואית C. ulceransלא נחשב כגורם הגורם למחלה, עד בשנת 2000 מותו של החולה הקשור אליו C. ulcerans. כמעט כל הזיהומים עם זנים פתוגניים C. ulceransלוו בהתפתחות של תסמינים הדומים לדיפתריה קלאסית, אשר מוסברת על ידי נוכחות בכרומוזום של הגורם הסיבתי של גנים מתונים β-prophage הנושאים את רעלן הדיפתריה אופרון.

נכון לעכשיו, מחלות הנגרמות על ידי קורינבקטריות פתוגניות שונות מתועדות ללא הרף בקרב בעלי חיים הקרובים לאדם (גני חיות, חוות, חוות ציד) עם העברה מאושרת של הפתוגן מחיה חולה לבני אדם.

הממצאים מאלצים את המדענים לשקול מחדש את תפיסת הדיפתריה כמחלה אנתרופונוטית בלעדית, במיוחד לאחר שבונט ובג (1999) הוכיחו את האפשרות של העברה מחיה לאדם.

עליות מגיפה בדיפתריה בעולם נרשמות בממוצע כל 25 שנה. התיאור הכרונולוגי של האופי המחזורי של מגיפות DI בתוך ומחוץ לפדרציה הרוסית מוצג בפירוט במונוגרפיות של L. A. Favorova et al. (1988) ו-N.M. Belyaeva et al. (1996, הדפסה מחודשת 2012).

מאז המגיפה האחרונה של שנות ה-90 של המאה העשרים, הרופאים איבדו את ערנותם בנוגע לזיהום בדיפתריה, הדרישה לבדיקת חובה של ספוגיות מהאורופרינקס לנוכחות של ג דיפתריהבכל המקרים של אנגינה לאקונרית.

המצב מחמיר בשל העובדה שחסינות נוגדת רעילות אינה מגנה מפני דיפתריה, אלא רק מבטיחה את נטרול רעלן הדיפתריה (DT) המופרש על ידי חיידקים. תוארו מקרים של דיפתריה חוזרת, כולל צורות "רעילות" עם תוצאות קטלניות בילדים ומבוגרים מחוסנים.

עד כה, זיהום בדיפתריה נחשב למחלה שלא נחקרה. האמירה המדויקת של נ.ר. אדלר, א. מהוני, נ.ד. פרידמן: "דיפתריה: נשכחה, ​​אך לא נעלמה" על דיפתריה כמחלה נשכחת, אך לא נעלמה, מדגישה בצורה הטובה ביותר את הרלוונטיות של הבעיה הקיימת.

מגיפת הדיפתריה האחרונה (שנות ה-90 של המאה העשרים) גרמה לקהילה הבינלאומית להקים בשנת 2000 ועדה בין-מדינתית ללימוד DI באירופה ולאמץ סיווג בינלאומי חדש של זיהום בדיפתריה, המובא להלן.

הסיווג המוצע על ידי N. Begg נוח, מכיוון שהוא מאפשר לשמור תיעוד אפידמיולוגי של הצורות הקליניות של דיפתריה בהתבסס על לוקליזציה של המוקד העיקרי של זיהום. חסרון משמעותי של הסיווג הבינלאומי הוא היעדר מוחלט בו של אזכור של נגעי דיפתריה ספציפיים של איברים פנימיים (טבלה 1).

למרות שבנוסף לסיווג ה-WHO יש גם ICD-10, ברוסיה ממשיכים הרופאים להשתמש בסיווג הדיפתריה שנוסח על ידי פרופסור S.N. Rozanov עוד בשנת 1949 (!) (טבלה 2).

אפילו בצורה המתוקנת, סיווג זה שמר על צורות נוזולוגיות מיושנות - תת-טוקסיות, רעילות (דרגות I, II ו-III) ודיפטריה היפר-טוקסית, בעוד שמחקרים רבים הראו כי רעלן דיפטריה נמצא בדם בכל המקרים, כולל המהלך התת-קליני של המחלה (איור 1).

עם הווריאציה הקטרלית של דיפתריה של אורופרינקס (המונח הישן "נשא בקטריו"), הרופאים הבחינו בנפרוזה זיהומית ודלקת שריר הלב, שאינה אופיינית ל"נשא בקטריו" לא מזיק.

חסרון נוסף של סיווג זה צריך להיחשב כהערכה של חומרת ה-DI בהתבסס על אזור הנפיחות של הרקמה התת עורית של הצוואר (PCS), הקובע את חומרת I, II או III של דיפטריה "רעילה". כאשר ההתמקדות ממוקמת באורופרינקס, הבצקת המתפתחת של PCOS מסייעת באבחון ראשוני של צורות "רעילות" של דיפתריה ומאפשרת לקבוע את המינון ההתחלתי של סרום אנטי-דיפטריה.

בעוד שעם דיפתריה של הגרון, בצקת רופפת ועקביות בצקי על אזור בלוטות הלימפה התת-לנדיבולריים ועל הצוואר עלולה להיעדר. בדיפתריה, היעדר בצקת חיצונית של PCOS מוביל לעיתים קרובות לטעויות אבחון. מצב דומה מתרחש עם דיפתריה של איברי המין עם התפתחות בצקת בולטת של איברי המין, המתפשטת לאורך המשטח החיצוני של הירכיים.

לפיכך, הסיווג הקיים רואה בצקת דיפתריה ספציפית כקריטריון פתוגנומוני לחומרת הדיפתריה רק ​​בנתיב הנשימה של זיהום ואינו לוקח בחשבון גרסאות קליניות אחרות (טבלה 2).

בשנת 1996, N.M. Belyaeva וצוות המחלקה למחלות זיהומיות של RMAPE הציעו את הסיווג הרוסי של CI, אשר הניח תחליף בסיסי לסיווג המיושן של שנות ה-50 של המאה העשרים (טבלה 3).

הסיווג המוצע היה מוצלח יותר, מכיוון שהכותבים ציינו בו לראשונה כי הנזק הספציפי ללב, למערכת העצבים והכליות המתפתח בדיפתריה אינו סיבוך (!), אלא התסמונות המובילות של המחלה (! שולחן 3).

יחד עם זאת, מחלת סרום והלם אנפילקטי, שאינם קשורים ישירות ל-CBD והם מחלה נלווית (איאטרוגנית), תגובה לחלבון זר של סרום אנטי-דיפתריה, נותרו בסיווג בין הסיבוכים של DI. המחברים הציבו מונחים דומים "קרדיופתיה" ו"דלקת שריר הלב" בחלקים שונים של הסיווג (טבלה 3).

המחקר שלנו מאפשר לנו להסכים עם המסקנות של המחברים, הרואים ב"קרדיופתיה" נגע ספציפי וחריף של הלב, המשפיע על כל האזורים האנטומיים שלו. שריר הלב דיפתריה (עם בצקת בולטת של שריר הלב, התרחבות טונו ומיוגנית) משולבת עם התפתחות של פריקרדיטיס (עם זריעה מאושרת של CBD מנוזל הלב), עם פגיעה במנגנון המסתם של הלב, עם הפרעות הולכה ( עד לחסימה אטריונטריקולרית מלאה) ואי ספיקת לב חריפה.

אותו הדבר ניתן לומר על מערכת העצבים. דיפתריה "פולינוירופתיה" ממשיכה בסוג demyelinating או axonal-demyelinating והיא תמונה ספציפית של נגע חריף של מערכת העצבים (פרזיס עצב גולגולתי, שיתוק בולברי, שיתוק סרעפת, פולינורופתיה היקפית).

פגיעה בכליות דיפתריה (נפרופתיה זיהומית) מתסמונת שתן פולימורפית (המטוריה בחומרה משתנה, פרוטאינוריה) עם הפרעה בתפקוד שלפוחית ​​השתן ועד לאי ספיקת כליות חריפה) תואמת היטב את המונח הבינלאומי המודרני "נזק כליות חריף".

ניתוח רטרוספקטיבי של הרשומות הרפואיות של חולים עם צורות "רעילות" של דיפתריה מראה כי נזק חריף ללב, למערכת העצבים והכליות מתרחש ברוב המוחלט של המקרים של DI חמור וסופר-חמור וקובע את קטלניות החולים ב השלבים המאוחרים של המחלה (איור 3).

החוליה החלשה בסיווג הקיים היא קשירת מינון סרום האנטי-דיפתריה לצורת המחלה (למידת הבצקת של PCOS, ולא לחומרת מצבו של החולה), מה שהוביל לחוסר התאמה של מרשם מינונים טיפוליים. של PDS. ברוסיה, במהלך מגיפת הדיפתריה האחרונה, מינוני הקורס של סרום נעו בין 100,000 יחידות לכמה מיליונים (!).

קבענו את הקשר בין מחלת סרום לפגיעה חריפה בכליות (r=0.229; p=0.002). הסיכון לפתח פגיעה חריפה בכליות על רקע מחלת סרום בחולים עם דיפתריה היה גבוה פי 3.6.

כפי שמראה האיור הבא, בחולים עם דיפתריה ללא נזק לכליות, מינון הקורס הממוצע של PDS היה 142 ± 41 אלף IU, ובמטופלים עם נזק לכליות הוא היה גבוה פי 2 - 333.4 ± 20.8 אלף IU (איור 4).

למחלת סרום לא הייתה השפעה מובהקת סטטיסטית על התמותה (r=0.151; p=0.15), אלא החמרה בפתולוגיה הכלייתית (איור 4, 5).

לכן, כאשר מתחילים טיפול בסרום, רצוי להיות מונחה על ידי העיקרון של מינון מספיק אופטימלי של PDS על בסיס חומרת מצבו של המטופל, והימצאות בצקת PCOS היא כלי עזר לאבחון דיפטריה כללית (רעילה). קביעת מינון ההתחלה של PDS.

נגעי איברים ספציפיים כסימנים קליניים להכללה של התהליך הזיהומי תוארו על ידי מחברים רבים.

הצפיפות הגבוהה ביותר של קולטני GS-EGFR, איתם DT מקיים אינטראקציה, נמצאה על תאי שריר הלב, רקמת העצבים, הכליות, בלוטות יותרת הכליה והאנדותל של כלי הדם, מה שמסביר את ה"סלקטיביות" של נזקי רעלנים לאיברים הנ"ל. ההכללה של זיהום בדיפתריה מעידה גם על ידי עבודתם של S. N. Kadyrova ו-V. A. Tsinzerling, שמצאו לא רעלן, אלא CBD (!) ברקמת הכליה, בקרום הלב, בשריר הלב, ברקמת הריאה וברקמת הריאה. מוח של חולים שנפטרו (איור 4).

בעת פיתוח סיווג חדש, לקחנו בחשבון את הסיווג הבינלאומי הקיים של מחלות (ICD-10, כפי שתוקן ב-2016). על פי ICD-10, דיפטריה באף, דיפטריה באברי המין ודיפטריה משולבת מסומנות "A36.8. דיפתריה אחרת", יחד עם "דיפתריה שריר הלב" ו"פולינויריטיס" (טבלה 4).

מנקודת המבט שלנו, נכון יותר לייעד דיפטריה משולבת, דיפתריה של האף ודיפטריה של איברי המין עם קודים נפרדים, שכן הלוקליזציה האנטומית והאזור של סרטי דיפתריה משפיעים על חומרת המחלה.

גם ב-ICD-10 תחת הקוד "A36.0. דיפתריה של הלוע "ממוקמת" דיפטריה קרומית אנגינה "ו" דיפתריה שקדים ", שביניהם אין הבדל מהותי (טבלה 4). יחד עם זאת, ICD-10 אינו לוקח בחשבון את ההבדלים בין הצורה המקומית והכללית (הרעילה) של המחלה.

כידוע, סרט דיפטריה מהשקדים מתפשט לעתים קרובות ללשון, לחך רך וקשה ולרירית הפה (חניכיים, לחיים ולשון). לכן, במקום דיפתריה "לוע" הגיוני להשאיר את המונח הפחות נכון מבחינה אנטומית, אך המוכר יותר דיפתריה "אורולוע" (טבלה 5).

יש לקבוע את חומרת הדיפתריה על ידי שילוב של נתונים אפידמיולוגיים, קליניים ומעבדתיים המבוססים על:

1) קביעת מספר האזורים האנטומיים המעורבים בתהליך הזיהומי (עם הערכה של גודל סרט הפיברין);
2) זיהוי של בצקת דיפתריה ספציפית של הרקמה התת עורית והרקמות הסובבות באזור המוקד העיקרי של זיהום;
3) תוצאות מחקר מעבדה לאיתור הגורם הסיבתי לדיפתריה ורמת ה-DT-טוקסינמיה;
4) תמונה קלינית של נזק לאיברי המטרה.

לאבחון ראשוני של דיפתריה ותחילת טיפול בסרום, מספיקות הנקודה הראשונה והשנייה.

האבחנה הסופית של דיפתריה נקבעת על סמך תוצאות התצפית הדינמית, תוך התחשבות בהשפעה הטיפולית של ה-PDS שהוצג, תוצאות מחקרים בקטריולוגיים ואינסטרומנטליים (לרינגוסקופיה וכו') והתמונה הקלינית של נגעים באיברי המטרה.

להלן אפשרויות לניסוח אבחנה קלינית (טבלה 5):

1. דיפטריה מקומית באף, מהלך קל (CBD gravis tox +).
2. דיפתריה כללית של אורופרינקס וגרון, צורה חמורה. היצרות של שלב הגרון II-III. מחלת לב דיפתריה (דלקת שריר הלב, חסימת AV לא מלאה, NK I). נגע דיפתריה של מערכת העצבים (פרזה של זוג עצבי הגולגולת IX-X). פגיעה בכליות דיפתריה (פרוטאינוריה, המטוריה). האבחנה נקבעה קלינית (CBD לא זוהה במריחה מרירית הפה. סיבוכים: דלקת ריאות באונה התחתונה בצד שמאל. DN I.

בסיכום התוצאות של החומר לעיל, אנו יכולים להסיק את המסקנות הבאות:

1) הכללה של הגורם הסיבתי של דיפתריה מעבר למוקד העיקרי, פגוציטוזיס לא שלם של CBD, שחרור של DT מושקע מבלוטות הלימפה מסבירים את אופי הגל של הנזק לאיברי המטרה ונותנים סיבה להחליף את המונח דיפטריה "רעילה". עם דיפטריה "מוכללת";
2) בצקת PCOS היא סימן אבחנתי של דיפטריה אורופ-לוע כללית (רעילה), אשר נוחה לשימוש כדי להתחיל טיפול בסרום ולבחור את המינון ההתחלתי של PDS. לקבוע את הטקטיקות הנוספות של החדרת סרום מאפשר ניטור דינמי של קצב היעלמות סרטי פיברין ונסיגה של בצקת דיפטריה;
3) נוכחות של תמונה קלינית של המחלה בהיעדר זן CBD רעיל בתוצאות של תרביות בקטריולוגיות אינה שוללת את האבחנה של דיפתריה;
4) לאבחנה הסופית, יש לקחת בחשבון את התמונה של נגעי דיפתריה חריפים של איברי מטרה בשיא המחלה;
7) תסמונת אי ספיקת איברים מרובה (MOS) והתפתחות של כל אחד מהסיבוכים מסוג: אי ספיקת נשימה חריפה (ARF), אי ספיקת כליות חריפה (מחלת כליות חריפה - AKI), אי ספיקת לב חריפה (AHF), אי ספיקת מחזור חריפה ( ACF) וביטויים קליניים של DIC ("דיפתריה "המוררגית") הם מנבאים מוקדמים של תוצאה גרועה.

החלפת הסיווג הקודם של דיפתריה בגרסה מודרנית יותר היא משימה דחופה של בריאות הציבור המעשית.

סִפְרוּת

1. Favorova L. A., Astafieva N. V., Korzhenkova M. P.דִיפטֶרִיָה. מוסקבה: רפואה, 1988. 208 עמ'.
2. Belyaeva N. M., Turyanov M. Kh., Tsaregorodtsev A. D.וכו' דיפטריה. סנט פטרסבורג: נסטור-איסטוריה, 2012. 254 עמ'.
3. Lyashenko Yu. I., Finogeev Yu. P., Pavlovich D. A.דיפתריה של לוקליזציות נדירות במבוגרים // Journal of Infectology. 2011. ו' 3. מס' 1. ש' 45-52.
4. Bataeva S. E., Kharchenko G. A., Burkin V. C.צורות רעילות של דיפתריה בילדים מחוסנים // אפידמיולוגיה ומחלות זיהומיות. 2004. מס' 3. ש' 53-55.
5. Mitrofanov A. V., Ovchinnikova T. A., Komarova T. V., Gasilina E. S.השילוב של דיפטריה תת-טוקסית של אורופארינקס וזיהום חריף של ציטומגלווירוס על רקע התמדה של נגיף אפשטיין-בר בילד בן 5 (תצפית קלינית) // עלון של אוניברסיטת העם של רוסיה לידידות. סדרה: רפואה. 2010. מס' 4. ש' 338-341.

לביבליוגרפיה מלאה לפנות לעורך.

E.G. Fokina, מועמד למדעי הרפואה

FBUN מכון המחקר המרכזי לאפידמיולוגיה של רוספוטרבנדזור,מוסקבה

ברגע שההייפ סביב מגיפת החצבת נרגע, וכבר דיברו על מגיפת הדיפתריה. אנשים בפאניקה, כי זו מחלה נוראית וההשלכות מפחידות. אפילו הרופאים נבהלו ברצינות, כי רבים עדיין זוכרים את המגיפה של שנות ה-90. אז באוקראינה חלו כ-20 אלף איש, מתוכם 700 מתו.

בואו נגלה תחילה מהי דיפטריה ומדוע היא אפילו יותר גרועה ממה שהיא צבועה. דיפתריה - מחלה זיהומית של בני אדםנגרמת על ידי חיידק דיפתריה. המחלה יכולה להופיע בצורות שונות, הרבה תלוי בגיל, כמו גם אם אדם חוסן. המחלה אצל מחוסנים נדירה מאוד וחולפת בצורה קלה, בעוד שאצל אנשים לא מחוסנים היא מסתיימת בסיבוכים חמורים.

הסיבוכים השכיחים ביותר נצפים במערכות הלב וכלי הדם והעצבים. אנדרו סניצאר אומר: "סיבות המוות הראשונות האפשריות של חולה דיפטריה הן מהלם רעיל, מחנק או אי ספיקת כליות חריפה. זה בימים הראשונים, ולפעמים בשעות המחלה. אם נמתח, הם יכולים למות מדלקת שריר הלב המוקדמת (בשבוע הראשון).

אם זה עבר גם כאן - מדלקת מאוחרת של שריר הלב, שיתוק מוקדם ושוב מאי ספיקת כליות - זה כבר חודש מהופעת המחלה. והדבר הפוגע ביותר הוא מוות תוך חודשיים-שלושה - משיתוק מאוחר של הסרעפת ודום נשימתי, כשהאכלת אותם בכל יום ללא תנועה דרך צינורית (חולים כאלה לא יכולים לבלוע או לזוז), והם הפכו להיות יקרים לך לחלוטין. .. והיו מוות שנה לאחר מכן (מה שנקרא תמותה עקבית) מפגיעה קשה בלב, עדיין מדביקים את הפער. ומי שניצח".

האם להתחסן נגד דיפתריה

זו מחלוקת עתיקת יומין: חלק אומרים לעשות את זה, אחרים מאמינים שחיסונים הם כולם שקרים ומתיחה, ואחרים אומרים שזה מסוכן. מה אני יכול לומר... אתה יודע, קורא יקר, כל הספקות שלי התבדו על ידי הסיפור הבא, שסופר על ידי הרופא אנדריי סניצאר. אם עדיין יש לך ספקות, הקפד לקרוא אותו!

©DepositPhotos

האיש אומר: "אני לא זוכר את כל אלה שעזבו, אבל אני הכי זוכר את החמישה שכבר חשבתי שאשלוף. ומיתקה. ילד רומא הכי רגיל. עיניים קטנות שובבות עם סנאים בולטים בהירים, שיער שחור פרוע, פנים כהות ואינטליגנטיות. חמש שנים. הילד היחיד, אגב, השאר מבוגרים. כי, כנראה, אני זוכר את זה ככה - זה יותר קשה עם ילדים ...

הוא הגיע באיחור מתחילת המחלה - כמו, אכן, רוב ההרוגים. לרעלן יש זמן ליצור קשר עם הרקמות ואתה לא יכול לשלוף אותו אפילו עם סרום. לכן, ככל שהסרום מוקדם יותר, כך ייטב. הוא קושר רק את הרעלן שמסתובב בדם. אם זה כבר פגע בלב, בכליות, בעצבים - זה חסר תועלת, אותם סיבוכים ממש יתחילו.

כמובן שאנו מזריקים סרום בכל עת, כי המקל יושב בשקדים וממשיך להפריש עוד ועוד חלקים מהרעלן לדם. לפחות נחבר את אלה כדי שלא יתווסף. הם הציגו את מיטקה, למרות שאנו יודעים היטב, את היום השביעי למחלה, כל הסיבוכים - להיות. הצלנו את מיטקה מהלם ואי ספיקת כליות. ודלקת שריר הלב התחילה...

איך הוא התפתח ללא הרף, מאיים - כל יום באק"ג סימן חדש, גל חדש, הארכת המרווח, הפרעת קצב. אנחנו מטפטפים, מזריקים, קרדיולוגים נמצאים כל הזמן בקרבת מקום, פעולות החייאה. שלושה ימים. חסימה מוחלטת. חמישה ימים, ללא לחץ, ללא שתן, טיטרציה של דופמין, עצור, עיסוי עקיף, הקשב... דופק? דופק! לא דופק... דופק!

שלוש פעמים הלב של מיטיה נפצע ביומיים בלתי נגמרים. לא היה לי את זה יותר. הם ילדי רומא עקשנים. הרצון לחיות הוא אכזרי. הוא דבק בחיים, בנו, באל האדיש הזה...

לאט, צמיגי יותר, בהכרח חמק החוצה - כמו מאצבעות, כשאתה מחזיק מעל התהום ולא יכול להחזיק אותה... ברביעי זה לא דפק..."

אבל אם זה היה נעשה בזמן חיסון דיפטריה, אז כל זה לא קיים. והילד היה חי חיים ארוכים, והיתה לו הזדמנות לגדול ולהיות מאושר, אבל לא... רבים יגידו עכשיו שהמחוסנים חולים, שאיכות החיסון ירודה, אבל זה חיסון חוסך. ילדים מחוסנים חולים, אך הסיכון לסיבוכים קטן פי כמה.

ושפוט בעצמך, במשך 40 שנה, כשהחיסון בוצע ללא עוררין, לא הייתה דיפתריה. הרופא עצמו אומר: "המדינה שלנו חיה ללא דיפתריה כבר 40 שנה - גדלו שני דורות של רופאים שלא ראו אותה. מיד לאחר כניסת החיסון ההמוני - אותם חיסונים סובייטים ישנים, ריאקטוגניים ולא מושלמים, עם רמת טיהור ירודה. אבל הייתה מערכת ואנשים חוסנו".

האם יש סיכוי שמגיפת הדיפתריה תחזור או שהכל רק שמועות? לצערי לא ריק. רמת החיסון באוקראינה כיום היא הנמוכה באירופה ומהנמוכות בתולדות המדינה. רק 47% מהילדים ואפילו פחות מבוגרים מחוסנים נגד דיפתריה. דפוס זה נצפה כבר כמה שנים.

©DepositPhotos

חסינות העדר ירדה כעת לרמה קריטית, ולכן התפרצות של דיפתריה היא פשוט בלתי נמנעת. ורבים מאמינים שההתפרצות הזו תהיה אפילו יותר גרועה מזו של שנות ה-90. ויש לכך כמה סיבות טובות.

נראה שקשה - תן לחולה תרופה והכל יסתדר. זה התקלה היחידה. אין סרום בארץ (לא להתבלבל עם חיסון). סרום משמש ישירות לטיפול באדם שכבר חולה. למעשה, מדובר בנוגדנים זרים מוכנים שנלחמים בזיהום. יש הבדל נוסף בין הסרום לחיסון - הראשון כבר בן 4, והשני עדיין שם.

נותר לקוות לאשפוז מוקדם, אבל יש מעט תקווה. קל מאוד לבלבל דיפתריה עם כאב גרון או דלקות נשימתיות חריפות, ולרוב מטפלים בכך בבית. ושעוני זהב קל לפספס. גם אם פונים מיד לבית החולים, זה לא עובדה שמזהים דיפטריה מיד. הרי שוב, 20 שנה לא הייתה המחלה הזו וגדל דור שלם של רופאים שרק קראו עליה בספרים.

בגלל כל זה, המגיפה תקבל קנה מידה גדול בהרבה מהקודמת. אבל עדיין לא מאוחר מדי ללכת לרופא ולהתחסן, ליתר ביטחון. ועכשיו אין צורך לדבר על קונספירציה של רוקחים מרושעים שצריכים למכור את התרופות שלהם - הם בחינם לאנשים. אתה רק צריך ללכת ולעשות את זה. זכרו את הסיפור על מיטקה, הביטו בילדכם וחשבו שוב שאתם יכולים להציל אותו. שקלו הכל שוב וקבלו את ההחלטה הנכונה.

האם חיסנת את עצמך ואת ילדיך? שתפו אותנו בתגובות!

דיפתריה - חריפה מִדַבֵּקמחלה המאופיינת בדלקת של הקרום הרירי של הלוע והאף, כמו גם פגיעה בלב וכלי הדם, במערכת העצבים ובכליות 6 .

כמה זמן ידועה דיפתריה ואילו גילויים התגלו?

דיפתריה ידועה עוד מימי קדם. תסמיני המחלה מתוארים על ידי היפוקרטס.
במאה ה-17 השתוללה באירופה מגפת דיפתריה, במאה ה-18 היא חדרה ליבשת אמריקה.
המונח "דיפתריה", המשמש עד היום, הוצג על ידי המטפל טרוסו.
בשנת 1883 גילה לראשונה אדווין קלבס את חיידק הדיפתריה.
ב-1884 הוכיח פרידריך לפלר את הקשר של חיידקים עם התפתחות המחלה ומצא כי החיידק מפריש רעל רב עוצמה המשפיע על כל האיברים והרקמות.
בשנת 1893 גילה אמיל בהרינג סרום טיפולי שנותן הגנה לטווח קצר ולא היה יעיל בשלבים המאוחרים של המחלה.
בשנת 1913, הוא יצר חיסון המספק הגנה ארוכת טווח מפני מחלה זו 1 .

למה לחסן נגד דיפתריה אם לאף אחד כבר אין?

• בֶּאֱמֶת, מאז 1974, הודות לתוכניות חיסון המוניות נגד דיפתריה בכל המדינות החברות בארגון הבריאות העולמי, הצליח לצמצםתחלואה ותמותה
• בעידן שלפני החיסון, יותר מ 1,000,000 איש ועד 60,000 איש מתו
• למרות ההתקדמות בתחום החיסונים, עדיין יש מקרים ספורדיים והתפרצויות 5
• הגנה מוצלחת מפני דיפטריה תלויה מכיסוי חיסונים- ככל שהוא גבוה יותר, כך נרשמים פחות מקרים של המחלה 3

שכיחות דיפטריה בהתאם לכיסוי החיסון 3

מותאם מ-WHO. חיסונים, חיסונים וביולוגיים. דִיפטֶרִיָה.
מותאם מ- http://www.who.int/immunization/monitoring_surveillance/burden/diphtheria/en/ זמין ב-22/06/2017.

מגיפת דיפתריה במדינות חבר העמים*:בתחילת שנות ה-90, הכיסוי לחיסוני דיפתריה ירד משמעותית במדינות חבר העמים, מה שהוביל למגיפה. במהלך המגיפה של 1990-1997 דווחו 157,000 מקרים של דיפתריה 5 .

* חבר העמים של מדינות עצמאיות

באוקראינה מ-1991 עד 1998. כ-19,000 אנשים חלו בדיפתריה ו-696 מתוכם מתו 4.

עיבוד מתוך Charles R. et al., Emerging Infectious Diseases, 1998, כרך 4, מס' 4: 539-550

איך אפשר לחלות בדיפתריה?

Corynebacteria diphtheriae

• המחלה גורמת חיידק דיפתריה(Corynebacteria diphtheriae)
• החיידק מפריש רעלן חזק, אשר משפיע לרוב על שריר הלב, הכליות ומערכת העצבים
• חיידק הדיפתריה מועבר בעיקר על ידי טיפות מוטסותמ אדם חולה או נשאבַּקטֶרִיָה. לעתים רחוקות יותר, זיהום מתרחש באמצעות מגע קרוב, מה שמוביל להתפתחות של דיפתריה של העור 5

כיצד מתבטאת המחלה ומדוע היא מסוכנת?

דיפטריה של הלוע

ב-99%, המחלה מתרחשת עם פגיעה באורופרינקס ומתבטאת:

• עלייה בטמפרטורת הגוף
• צרידות של קול
• אנגינה עם הופעה שלאחר מכן של לוחות סרטים ספציפיים על השקדים (אפור מלוכלך, מולחם בחוזקה לשקדים, עם קצוות משוננים)
• סרטים יכולים להתפשט לתוך חלל האף, הגרון ולגרום לחנק
• בצקת של רקמות הצוואר, אזור תת הלסת 8

נכון להיום, 10% מהחולים מתים עקב סיבוכים של דיפתריה הקשורים לרעלן המיוצר על ידי החיידק 6 .

נזק לשריר הלב (דלקת שריר הלב)

נזק לכליות (נפרוזיס-נפריטיס)

פגיעה בגזעי העצבים עם התפתחות שיתוק

הלם זיהומי-רעיל

מדוע נלקחים ספוגיות מהאף והלוע עם דלקת שקדים?

אנשים חולים מהווים את הסכנה הגדולה ביותר בהתפשטות הזיהום, ולכן מבצעים ספוגיות מהאף והגרון לאבחוןדיפטריה ו לגילוי מוקדםמחלה.
באותו הזמן לפחות 90%זיהומי דיפתריה קשורים לזיהום מנשאים "בריאים" של פתוגן הדיפתריה, כך שספוגית מהאף והגרון תעזור לקבוע עובדה זו ולנקוט פעולה לגבי מוביל 7.

כיצד לאבחן דיפטריה?

בנוסף לסימפטומים של המחלה, ישנם מספר שיטות מעבדהכדי לאשר את האבחנה. לחלקם - זריעה על חומרי הזנה, בדיקה במיקרוסקופ ו-PCR מכוונים זיהוי הפתוגן וקביעת סוגו. אחרים (תגובה של המגלוטינציה עקיפה וישירה) - לזיהוי רעלן הפתוגן וכמותו 8 .

זריעה על חומרי הזנה

בדיקת מריחה במיקרוסקופ

תגובת שרשרת פולימראז (PCR)

התגובה של המגלוטינציה ישירה ועקיפה

האם מטפלים בדיפתריה וכיצד ניתן למנוע את התפתחות המחלה?

• בשעות הראשונות של המחלה, לפני שהרעלן חדר לכל האיברים והרקמות, שיטת הטיפול העיקרית היא הכנסת סרום נגד דיפטריה(PDS)
• בנוסף, מונה אַנְטִיבִּיוֹטִיקָהקורס למשך 5-7 ימים ו טיפול ניקוי רעלים 8

הדרך היעילה ביותר למנוע את התפתחות המחלה היא חיסון.

חיסון דיפתריה (דיפתריה טוקסואיד) משמש כיום בשילוב עם טטנוס טוקסואיד ורכיב שעלת - אלו הם מה שנקרא חיסוני DTP ו-DTP 8 .

*AaDPC- חיסון משולב למניעת שעלת (מרכיב תאי), דיפטריה, טטנוס
DTP- חיסון משולב למניעת שעלת (תא שלם), דיפתריה, טטנוס

מודעות- חיסון משולב למניעת דיפטריה וטטנוס

ADS-M- חיסון משולב למניעת דיפטריה וטטנוס עם תכולה מופחתת של אנטיגנים

אילו תופעות לוואי קשורות לחיסון דיפטריה?

• דיפטריה טוקסואיד הוא אחד מה הבטוח ביותרחיסונים
• תגובות אלרגיות קשות (הלם אנפילקטי)עבור החיסון הזה מְתוּאָר
• ב-10-50% מהמקרים יש תגובות מקומיות(אדמומיות, נפיחות, כאב), שב-1-2% מהמקרים יכול להיות משמעותי עם הכנסת מנות נוספות כחלק מחיסוני AaDPT 5

האם יש התוויות נגד לחיסון דיפטריה?

התווית נגד לשימוש בחיסון דיפטריה היא:

• סיבוך חמור למתן חיסון קודם (למשל, הלם אנפילקטי)
• תגובה אלרגית לכל מרכיב של החיסון
• בעת שימוש בתרופות מדכאות חיסון (תרופות המדכאות את המערכת החיסונית)
• כשל חיסוני מולד

במקרה של מחלה חריפה או החמרה של מחלה כרונית, יש לדחות את החיסון עד להחלמה 9 .

חשב את לוח החיסונים האישי של ילדך! באתר שלנו ניתן לעשות זאת בקלות ובמהירות, גם אם חלק מהחיסונים לא בוצעו בזמן.

חשב את שלי
לוח חיסונים

מקורות

ליטבינוב א.י. דִיפטֶרִיָה. תחילתו של מסע ארוך. כתב העת "מיקרוביולוגיה קלינית וכימותרפיה אנטי-מיקרוביאלית", 2012, v.14, מס' 1 עמ' 74-77

צ'ארלס ר' ואח'. דיפתריה בברית המועצות לשעבר: הופעתה מחדש של מחלות מגיפה. מחלות זיהומיות מתעוררות, 1998, כרך 4, מס' 4: 539-550
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2640235/pdf/9866730.pdf


WHO. חיסונים, חיסונים וביולוגיים.דיפתריה.
http://www.who.int/immunization/monitoring_surveillance/burden/diphtheria/en/
תאריך ביקור אחרון 22/06/2017

מגיפת דיפתריה L.M נפלאה באוקראינה כתב העת "צ'סטופיס רפואי אוקראיני", 1999, מס' 3 (11): עמ' 56-58

נייר עמדה של ארגון הבריאות העולמי בנושא חיסוני דיפטריה. 2006
http://www.who.int/immunization/Diptheria_Russian_11Apr08.pdf
תאריך ביקור אחרון 22/06/2017

פרוטוקול לאבחון וטיפול בדיפתריה בילדים אינפומדיה "אוקראינה בריאה"
http://health-ua.com/article/939.html
תאריך ביקור אחרון 22/06/2017

מי מרוויח משקר מגיפת הדיפתריה

פרסום מהעיתון "ישועה" (מוסקבה) (תאריך לא ידוע, ככל הנראה 1993) ניתן לפי הצילום הזמין

המילה "דיפתריה" גורמת להורים צעירים להצטמרר. הם ממהרים לרופאים ולמרפאות, מנסים לקבל תשובות לשתי שאלות מעניינות: "האם זה נכון שיש מגיפת דיפתריה בכל מוסקבה (וגם ברוסיה?") - ואם זה נכון, אז עולה השאלה עתיקת היומין: "מה לעשות?" וכאן אנו עומדים בפני תופעה מעניינת - הרופאים עצמם אינם יודעים אם יש מגיפה במוסקבה או לא. אבל ליתר בטחון, חיסון DTP מומלץ כתרופת פלא. אין ערובה לכך שלא תחלי לאחר מכן, אבל נראה שיהיה קל יותר לחלות.

פנינו לוירולוג, מועמד למדעי הביולוגיה G.P. צ'רבונסקאיה, שסיפקה לנו מבחר מוזר מאוד שנערך בעצמה לפי העיתונות שלנו. זו טבלה מעניינת:

מידע על מגיפת הדיפתריה בשנת 1990

שם מלא.	העמדה נתפסה		מספר מקרי התחלואה דיפטריה בשנת 1990
			ברחבי הארץ	במוסקבה
נרקוביץ' מ.י.	ראש האפיד המרכזי. לְשֶׁעָבַר. משרד הבריאות של ברית המועצות	עיתון רפואי
דניסוב אי.נ.	שר הבריאות	דיווח במושב ה-12 של ה-AMS מרץ 1991
Kondrusev A.I.	סְגָן שר, ח. רופא סניטרי ממלכתי	"עובד", מס' 4, 1991
ניסביץ' נ.י.	אקדמאי של האקדמיה למדעי הרפואה	עיתון רפואי אפריל 1991	1500
ברנוב א.א.	סגן שר הבריאות של ברית המועצות	מכתב תשובה לוועדה	(עבור 1989)
Kovalenko E.B.	רופא סניטרי מוסקבה. אזור	"כרזה של לנין" מאי 1991	(לשנת 1990)
וגנוב נ.נ.	סגן שר הבריאות ברית המועצות	"הקומסומולטים של מוסקבה", מאי 1991
מורי פשבך	דמוגרף	לפי הנתונים הרשמיים של משרד הבריאות
סניטריים ואפידמיולוגיים של המדינה שֵׁרוּת	סטט. לִשְׁלוֹט	"רוּסִי עיתון"	1213

והאם אתה חושב שמשהו השתנה מאז? הנה הנתונים המתייחסים לשנת 1992 שעברה. "Rossiyskaya Gazeta" - (28 באוקטובר 1992) לפי אגודת אפידמיולוגים ומיקרוביולוגים מוסקבה "- סוכמו תוצאות מדאיגות" - 340 אנשים חלו במוסקבה; שסטופאלוב הראשון (אורח של רדיו פתוח, 30 באוקטובר 1992) - 600 איש; קרניז א' (Nezavisimaya Gazeta, 5 בנובמבר) - 688 איש; Kotova E. ("Mayak", 17 בנובמבר) - 499; דמיטרייב V. (רופא אמבולנס), Ekho Moskvy - אין קריאות אמבולנס לדיפתריה במוסקבה, איזבסטיה - "732 אנשים חלו במוסקבה עד סוף אוקטובר".

לאחר שהתוודעתי לחישובים הללו, תוהה: על איזו מדינה מדבר כל אחד מפקידי השרים ה"אחראים" הללו? כנראה, כל אחד על שלו, אחרת איך אפשר להסביר סתירה כזו במספרים? באמצעות מידע סותר שכזה, קשה מאוד להצהיר בצורה מהימנה סטטיסטית מהי - EPIDEMIC או OUTBREAK (ואלה דברים שונים לגמרי). עוד יש לציין כי כל הנתונים הללו בכללם אינם שונים בהרבה מהנתונים הסטטיסטיים המתעדים את מספר מקרי הדיפתריה בארצנו מאז 1965. (בהתבסס על הפרסומים של האקדמיה פ.נ. בורגסוב לשנים 1965-1985, תמיד הייתה לנו דיפתריה ובקנה מידה הרבה יותר גדול.) ומסתבר שכל האמור לעיל לא ממש מתאם עם ההגדרה של "מגיפה".

אבל בואו נחזור לסדר השאלות שלנו ונבקש מגלינה פטרובנה לדבר על חיסוני החיסון DTP, המומלצים כל כך על ידי הרופאים המקומיים. אזכור ה"תרופה" הזו מעורר סערה של זעם אצל בן שיחנו. ראשית, היא מסבירה, ה"חיסון" הזה הוא למעשה קונגלומרט כימי-ביולוגי שמכיל מרתיולט (מלח כספית) ופורמלדהיד, כלומר חומרי הדברה, שאסור שיהיו בתרופות. הוא מכיל גם אלומיניום הידרוקסיד. שנית, חיסון זה אינו יכול להביס את המחלה, מכיוון שחיידקי דיפתריה אינם נהרסים בעת מתןו. אז זריקות לא יעזרו. על מנת למנוע, לעצור מגיפה או התפרצות של דיפתריה, אנו זקוקים קודם כל למרכז אבחון מעשי - שירות שיסייע בזיהוי מי צריך להתחסן ומי יכול להתחסן. ובמקום זה, אנחנו מקימים ועדה למעקב תברואתי ואפידמיולוגי בראשות הנשיא, ושהוא נלחם במחלה על הנייר, ומטיל קנסות (גם זה הומצא!) על הורים שמסרבים לתת לילדיהם חיסונים מיותרים.

גלינה פטרובנה הסבירה לנו שאין צורך לחסן את הדברים הבאים: 1) ילדים ומבוגרים אשר מטבעם חסינים במיוחד לסוג זה של זיהום; 2) ילדים ומבוגרים שחלו בדיפתריה בצורה סמויה (בצורה של דלקת שקדים, דלקת שקדים וכו') וקיבלו חסינות; 3) כרוניקות הנושאות בצילוס דיפתריה. יש לזהות ולטפל באחרונים, אך לא באמצעות חיסון, אלא באנטיביוטיקה. מר מוניסוב (סגן יו"ר הוועדה למעקב אפידמיולוגי תברואתי) הסכים באחד מנאומיו שבקרוב התרופה שלנו תהרוס לא רק את השרביט עצמו, אלא גם את נושאיו !!!

אבל בנוסף לילדים שלא צריכים לתת חיסון DTP, יש גם ילדים שלא צריכים להתחסן, בגלל. לחיסון זה 16 התוויות נגד. מכלול כיסוי החיסונים של התינוקות שלנו מוסבר בפשטות - לרופאים אין אפשרות, פשוט אין להם הזדמנות לקבוע מי צריך חיסונים, מי לא צריך אותם ומי אסור באופן קטגורי. ואף אחד לא מתנגד לחיסונים, וגלינה פטרובנה מלכתחילה, אבל צריך לעשות אותם בחוכמה כדי שהם באמת ירוויחו, ולא יפגעו בילדים!

יוליה KOTOVA

דיפטריה היא מחלה זיהומית חריפה הנגרמת על ידי corynebacterium diphtheria רעיל, המאופיינת בדלקת פיברינית מקומית של בעיקר הריריות של הלוע והאף, כמו גם שיכרון כללי ונזק לאיברים פנימיים.

כיום, רוסיה תופסת עמדה מובילה באירופה מבחינת שכיחות דיפטריה - היא מהווה 97% מכלל המקרים.

לתקופה 1970-1999. היו שני "התפרצויות" עיקריות של המחלה.

הגל הראשון של המחלה התרחש בשנות ה-80, כלומר. תחילת העלייה היא ב-1977, ושיא ההיארעות היה ב-1984. באותו זמן, 646 אנשים בגילאי 16 עד 61 היו תחת מעקב, ביניהם גברים. באופן כללי, מהלך הדיפתריה בשנות ה-80 היה חיובי יחסית, סיבוכים נצפו ב-127 אנשים ומקרי מוות התרחשו ב-7 אנשים. לכולם הייתה צורה רעילה של דיפתריה אורו-לועית בחומרה משתנה, לשני חולים היו סיבוכים מרובים חמורים (דלקת שריר הלב, דלקת ריאות, אי ספיקת כליות חריפה), שלושה חולים השתמשו באלכוהול וארבעה לא חוסנו בילדותם.

הגל השני של המחלה החל בשנת 1991, אז גדל מספר החולים בכפי 6. במהלך התקופה שבין 1990 ל-1995, 4650 אנשים היו בתצפית, מתוכם נשים דומיננטיות (2725 איש). יותר מ-55% מהחולים היו אנשים בגילאי 30 עד 50 שנים, בעוד שבתקופת הגל הראשון רווחו אנשים מתחת לגיל 30. בין הצורות הקליניות, רווח מקומי (76%), רעיל היוו 15%. מספר הטפסים המשולבים גדל פי 4 (4%); יתרה מכך, 3-4 איברים היו מעורבים בתהליך (אורולוע, גרון, לשון, עיניים, איברי מין). דיפתריה נצפתה לעתים קרובות מאוד. נגעים בגרון לוו בהתפתחות של היצרות (80%), שהובילה לעתים קרובות למוות. בשנות ה-90 עלה באופן משמעותי מספר דלקות הפולינריטיס הקשות (60%) עם פגיעה בעצבי הגולגולת (36%), עם פגיעה במוח הקטן (1.5%), הפרעה בהליכה, סחרחורת ופגיעה בקואורדינציה בתנועה. וגם בשנים האחרונות עלתה תדירות הסיבוכים הקשורים בתוספת של זיהומים חיידקיים משניים, מה שמוביל להתפתחות דלקת ריאות, דלקת רחם ואלח דם. התמותה בשנים 1993-1994 עמדה על 54 אנשים - אלו המספרים הגדולים ביותר בעשר השנים האחרונות.

בשנת 1996, מספר החולים בדיפתריה ברוסיה הסתכם ב-13,604 אנשים, כולל. 4417 ילדים. לפיכך ניתן להבחין במגמה של עלייה בשכיחות דיפתריה בשנים האחרונות, אשר, ככל הנראה, קשורה להידרדרות במצב הכלכלי והחברתי במדינה, לזרם פליטים וירידה בהיקף טיפול רפואי לאוכלוסייה. כיסוי החיסונים הנמוך של ילדים צעירים והגידול במספר המבוגרים הלא מחוסנים מילאו תפקיד גדול.

מגיפות של דיפתריה היו ידועות להיפוקרטס. התיאור המהימן הראשון של דיפתריה שייך להיסטוריון-רופא ארטאוס, שחי במאה ה-1 לספירה. זיהום זה תואר בשמות שונים: מחלה מצרית או סורית, כיב מגיפה בלוע, אנגינה ממאירה, תעוקת קנה הנשימה, מחלת חנק, מחלת קנה הנשימה ועוד. מהמאה ה-18 ועד היום, המונח "קרופ" שימש כאשר הגרון מושפע מתהליך הדיפתריה.

ישנה דעה שמקום הולדתה של דיפתריה הוא אסיה, משם היא נכנסה לאירופה והתפשטה בהדרגה על פני הגלובוס. ידועות מגיפות נרחבות של דיפתריה במאות ה-17 וה-18, שהחרידו את אוכלוסיית אירופה, בעיקר איטליה וספרד. במאה ה-18 הופיעה דיפתריה באנגליה, גרמניה, הולנד, שוויץ וצפון אמריקה. מאז המחצית הראשונה של המאה ה-19 נרשמו מגיפות דיפתריה כמעט בכל מדינות העולם עם תמותת תינוקות גבוהה. מאמינים שדיפתריה הובאה לרוסיה מרומניה, תחילה לצפון, ואז למחוזות הדרומיים. מאז המחצית השנייה של המאה ה-19, שכיחותה ברוסיה עלתה באופן דרמטי.

למרות המרשם והנוכחות של התפשטות הדיפתריה, היא סומנה כיחידה נוזולוגית עצמאית רק בשנות העשרים של המאה ה-19 על ידי המדען הצרפתי בגטונאו ותלמידו טגוסו (1821-1824). ברטונו יצר קשר בין הלוקליזציות האינדיבידואליות של התהליך לבין תכונה אופיינית - יצירת סרט. צוינה זהותם של סרטים דיפתריים וקרופיים, כמו גם הקשר של חנק בדיפתריה עם צרות הגרון של הילד. הוא גם פיתח את פעולת הטרכאוטומיה בפירוט.

וגטונאו הציע לקרוא למחלה "דיפתריה", שפירושה ביוונית "עור מזויף", "סרט כוזב". מאז 1846 נעשה שימוש במונח "דיפתריה" (תוסאו), המדגיש את חשיבותן של תופעות כלליות בתמונת המחלה.

הגורם הגורם לדיפתריה התגלה בשנת 1883 על ידי קלבס על קטעי סרטים שנלקחו מהלוע של החולים. בשנת 1884, נתונים אלה אושרו על ידי לופל על ידי בידוד תרבית טהורה של חיידקי דיפתריה וחקר כמה מתכונותיהם.

בשנים 1884-1888, רו ולגסן השיגו רעלן דיפתריה, אותו חקרו בניסוי בבעלי חיים, שאיפשר סוף סוף לפתור את סוגיית התפקיד האטיולוגי של חיידק זה בדיפתריה. בשנת 1890 גילה המדען הרוסי אורלובסקי נוגד רעלן בדם. כתוצאה ממחקרים אלו, הוצגה האפשרות ליצור סרום אנטי-דיפטריה. תרופה זו, שאיפשרה להפחית באופן דרסטי את הקטלניות של דיפטריה, הושגה באופן עצמאי בשנים 1892-1894 על ידי רו בצרפת, בהרינג בגרמניה וי.יו. ברדק ברוסיה.

מניעה ספציפית של דיפטריה פותחה לראשונה ברוסיה בשנת 1902 על ידי S.K. דזרז'יקובסקי, שערך את הניסוי על עצמו.

בשנת 1912, שיק הציע תגובה עורית עם רעלן כדי לזהות אנשים הרגישים לדיפתריה.

בשנת 1913 השתמש בהרינג ברעלן דיפתריה מנוטרל בסרום אנטי רעיל למטרת טיפול מונע; בשנת 1923 המליץ ​​קאטו על חיסון עם טוקסואיד.

לראשונה, סרום אנטי-דיפתריה שימש למטרות טיפוליות בשנת 1894 במרפאת הילדים של אוניברסיטת מוסקבה על ידי N.F. Filatov, R.N., Rabrichevsky. K. A. Rauhfus (1897) הוכיח באופן משכנע את יעילותו. תרומתם של V.I. Molchanov ותלמידיו לפיתוח תורת הדיפתריה היא משמעותית. כמה נושאים של פתוגנזה, טיפול ספציפי ולא ספציפי של המחלה וסיבוכיה פותחו בקפידה, נוצר סיווג של צורות קליניות של דיפתריה. המדענים שלנו ביססו את חוק המחזוריות של מגיפות דיפטריה, התלות שלהן בעונה, השפעת הגיל והמאפיינים האישיים של האורגניזם על תחלואה ותמותה מדיפתריה, שיפרו את שיטת החיסון הפעיל נגד דיפטריה (P.F. Zdrodovsky, 1949), מה שתרם להכנסתו הנרחבת לרפואה הסובייטית בפועל. לאור יישום אמצעים אנטי-מגפיים ובעיקר יצירת רמה גבוהה של חסינות נוגדת רעילות באוכלוסייה, זיהום זה בוטל בארצנו כמחלה מגיפה.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

המקור העיקרי לזיהום בדיפתריה הוא אדם - חולה עם דיפטריה או נשא בקטריו של חיידקי דיפטריה רעילים. בגופו של חולה בדיפתריה, הפתוגן מתגלה כבר בתקופת הדגירה, נמצא בכל השלב החריף של המחלה, וברוב האנשים ממשיך להיות מבודד זמן מה לאחריה. אז, ב-98% מהמקרים, חיידקי דיפתריה מבודדים בשבוע הראשון של ההבראה, ב-75% - לאחר שבועיים, ב-20% - יותר מ-4, ב-6% - יותר מ-5 וב-1% - 6 שבועות. ועוד.

מבחינה אפידמיולוגית, המסוכנים ביותר הם אנשים שנמצאים בתקופת הדגירה של המחלה, חולים עם צורות מחוקות, לא טיפוסיות של דיפטריה, במיוחד לוקליזציות נדירות (לדוגמה, דיפתריה של העור בצורה של אקזמה, תפרחת חיתולים, פוסטולות וכו'. ), הנבדלים במהלך ארוך יותר בהשוואה לדיפתריה של לוקליזציה רגילה ומהלך טיפוסי ומאובחנים מאוחר. Koorman, Sampbell (1975) מציינים את ההדבקה המסוימת של חולים עם דיפתריה עורית, המתנהלים כאימפטיגו, עקב הנטייה של צורות אלה לזיהום סביבתי משמעותי.

Bacteriocarrier מתפתח לאחר דיפטריה ואצל אנשים בריאים, בעוד שעשויה להיות נשא של חיידקים רעילים, אטוקסיגניים ובו זמנית של שני סוגי קורינבקטריה.

עם דיפתריה, נשיאה בריאה נפוצה, היא עולה משמעותית על השכיחות, היא מתרחשת בכל מקום ואפילו במקומות (פיליפינים, הודו, מלאיה) שבהם זיהום זה מעולם לא תועד.

נשאים של חיידקי דיפתריה רעילים הם בעלי חשיבות אפידמיולוגית. נשאים - מחלימים, כמו גם חולים בתקופה החריפה של המחלה, מפרישים את הפתוגן בצורה אינטנסיבית פי כמה מאשר נשאי חיידקים בריאים. אך למרות זאת, בתקופת התחלואה הספורדית, כאשר צורות גלויות של דיפתריה נדירות ואצל חולים אלו המגעים עם אנשים בריאים מוגבלים מאוד בשל ניידות נמוכה עקב בריאות לקויה, הם מקבלים משמעות אפידמיולוגית מיוחדת, למעט חולים עם אנשים בריאים. , צורות לא טיפוסיות של דיפתריה, חיידקים בריאים נשאי קורינבקטריה רעילים. נכון לעכשיו, האחרונים הם המקורות המסיביים והניידים ביותר לדיפתריה.

נשיאה בריאה נחשבת כתהליך זיהומי ללא ביטויים קליניים. זה אושר על ידי האינדיקטורים של חסינות אנטי-רעילית ואנטי-בקטריאלית (ספציפית ולא ספציפית), נתוני אלקטרוקרדיוגרמה, המיוצרים בדינמיקה של הובלה. מבחינה היסטופתולוגית, ברקמות השקדים של ארנבות הנושאות קורינבקטריות, נמצאו שינויים באפיתל הקשקשי השכבתי, בשכבת התת-רירית, במנגנון הלימפואידי של השקדים, הטבועים בדלקת חריפה.

תדירות ההובלה של קורינבקטריות רעילות משקפת את המצב האפידמיולוגי של דיפטריה. הוא מינימלי או מופחת לאפס בהעדר תחלואה ומשמעותי במקרה של דיפתריה לא חיובית - 4-40. על פי הנתונים במוקדי הדיפתריה, ההובלה גבוהה פי 6-20 מאשר בקרב אנשים בריאים.

בניגוד לנשיאת תרביות רעילות, הובלת זנים לא רעילים של קורינבקטריה אינה תלויה בשכיחות הדיפתריה, היא נשארת פחות או יותר קבועה או אפילו עולה.

רמת ההובלה בקבוצות תלויה גם במצב הלוע האף. במוקדי דיפטריה, הובלת ילדים עם מצב תקין של הקרום הרירי של הלוע והאף מתגלה פי 2 פחות מאשר בקרב ילדים הסובלים מדלקת שקדים כרונית. תפקידה של דלקת שקדים כרונית בפתוגנזה של נשא חיידקי דיפתריה לטווח ארוך, מעיד גם על ידי מחקרים של A. N. Sizemov, T. I. Myasnikova (1974). בנוסף, בהיווצרות נשיאה ארוכת טווח מיוחסת חשיבות רבה למיקרופלורת הסטפילו, הסטרפטוקוקלית הנלווית, במיוחד בילדים עם שינויים פתולוגיים כרוניים בלוע האף. V. A. Bochkova et al. (1978) מאמינים כי נוכחות של מוקד זיהום כרוני בלוע האף ומחלות זיהומיות נלוות מפחיתות את התגובתיות האימונולוגית של הגוף ומהווים את הגורם לחסינות אנטיבקטריאלית מאומצת חלשה, המובילה להיווצרות נשא בקטריו.

מידת הסכנה של נשאים של קורינבקטריות רעילות נקבעת על פי רמת החסינות האנטי-טוקסית בצוות, המשפיעה בעקיפין על תהליך ההובלה, מפחיתה את שכיחות הדיפתריה ובכך מפחיתה בחדות את האפשרות למגע עם הפתוגן. עם רמה גבוהה של חסינות נוגדת רעילות ונוכחות של מספר משמעותי של נשאים של חיידקים רעילים, דיפתריה עלולה שלא להתרחש. הכרכרה הופכת מסוכנת אם מופיעים בצוות אנשים שאינם חסינים.

מחברים רבים (V. A. Yavrumov, 1956; T. G. Filosofova, D. K. Zavoiskaya, 1966, וכו') מציינים (לאחר חיסון נרחב של אוכלוסיית הילדים נגד דיפתריה) ירידה במספר הנשאים בקרב ילדים במקביל לעלייה במספרם בקרב מבוגרים. הסיבה לכך היא אחוז ניכר (23) מהמבוגרים שאינם חסינים לדיפתריה, התואם את מספר כל אוכלוסיית הילדים המחוסנים. זו הסיבה לתפקיד המוגבר של מבוגרים בתהליך המגיפה של דיפתריה.

נשיאה בריאה נמשכת לרוב 2-3 שבועות, לעיתים רחוקות יחסית נמשכת יותר מחודש, ולעיתים עד 6-18 חודשים. לפי M. D. Krylova (1969), אחת הסיבות לנשיאה ארוכת טווח עשויה להיות הדבקה מחדש של הנשא בפגווריאנט חדש של הפתוגן. באמצעות שיטת הקלדת הפאג, ניתן לקבוע בצורה מדויקת יותר את משך הנשא הבקטריו. שיטה זו מבטיחה גם בזיהוי המקור להתפרצות דיפתריה בהתפרצות.

בקהילות שונות, חיידקי קורינבקטריה רעילים וגם לא רעילים יכולים להסתובב בו זמנית. לפי G. P. Salnikova (1970), יותר ממחצית מהחולים והנשאים צומחים בו-זמנית קורינבקטריות רעילות ולא רעילות.

בנוסף לבני אדם, גם חיות בית (פרות, סוסים, כבשים וכו') עלולות להוות מקור לזיהום בדיפתריה בטבע, בו מצויים קורינבקטריות על ריריות הפה, האף והנרתיק. סכנה אפידמיולוגית גדולה היא הימצאות על העטין של פרות של פצעונים וכיבים כרוניים שאינם ניתנים לטיפול, שבתוכם נקבעים חיידקי דיפתריה. ההובלה והשכיחות של דיפתריה בקרב בעלי חיים תלויה בשכיחותה בקרב בני אדם. בתקופת ההיארעות הספורדית של דיפתריה בקרב בני אדם, שכיחות הדיפתריה פוחתת גם בקרב בעלי חיים.

מנגנון העברת הזיהום:

העברת זיהום מתרחשת בעיקר על ידי טיפות מוטסות. הזיהום מועבר על ידי האדם החולה או הנשא באמצעות דיבור, שיעול והתעטשות. בהתאם למשקל הסגולי, טיפות הפריקה יכולות להישאר באוויר למשך מספר שעות (מנגנון אירוסול). זיהום יכול להתרחש מיד במגע או דרך אוויר מזוהם לאחר זמן מה. לא נשללת אפשרות של הדבקה עקיפה בדיפתריה באמצעות חפצים נגועים: צעצועים, בגדים, תחתונים, כלים ועוד. ידועות התפרצויות "חלב" של דיפתריה הקשורות להדבקה באמצעות מוצרי חלב נגועים.

רגישות וחסינות:

הרגישות לדיפתריה נמוכה, מדד ההדבקות נע בין 10-20%. כן, תינוקות מתחת לגיל 6 חודשים. חסינים למחלה זו בשל חסינותם הפסיבית המועברת מהאם דרך השליה. הרגישים ביותר לדיפתריה הם ילדים בגילאי 1 עד 5-6 שנים. עד גיל 18-20 ומעלה, החסינות מגיעה ל-85%, הנובעת מרכישת חסינות פעילה.

אבל בשנים האחרונות, הרכב הגילאים של חולי דיפתריה השתנה באופן דרמטי. רוב החולים הם מתבגרים ומבוגרים, השכיחות בקרב ילדים בגיל הרך ירדה בחדות.

שכיחות הדיפתריה מושפעת ממספר גורמים, כולל מצב טבעי ומלאכותי, כלומר. חיסון, חסינות. הזיהום מובס אם 90% מהילדים מתחת לגיל שנתיים ו-70% מהמבוגרים מחוסנים. מקום מסוים תופס על ידי גורמים חברתיים וסביבתיים.

מחזוריות ועונתיות:

בתוך טריטוריה נתונה, השכיחות של דיפתריה עולה מעת לעת, אשר תלויה בהרכב הגילאים, חסינות והצטברות של קבוצות אוכלוסייה הרגישות לדיפתריה, במיוחד ילדים.

השכיחות של דיפתריה מאופיינת גם בעונתיות. במהלך כל התקופה המנותחת, צויינה עונתיות הסתיו-חורף האופיינית לזיהום זה. תקופה זו מהווה 60-70% מהשכיחות השנתית.

עם ארגון לקוי של אמצעי מניעה, שכיחות הדיפתריה בעונה עולה פי 3-4.

בשנת 1980, ס"ד נוסוב, המאפיין את המאפיינים האפידמיולוגיים של מהלך הדיפתריה הנוכחי בארצנו, מציין את היעלמות המחזוריות בשכיחות, החלקה או היעלמות של תנודותיה העונתיות; עלייה בתחלואה בקבוצות גיל מבוגרות, השוואת שיעורי התחלואה לילדים הפוקדים ואינם לומדים במוסדות ילדים; עלייה בשיעור התחלואה בקרב האוכלוסייה הכפרית בהשוואה לאוכלוסייה העירונית; ירידה בתדירות ההובלה של חיידקי דיפתריה רעילים, אך פחות משמעותית בהשוואה לירידה בשכיחות.

פתוגנזה ואנטומיה פתולוגית

דיפתריה היא מחלה רעילה, אשר בהתפתחותה מכריע מצבו של המאקרואורגניזם (מאפייניו האישיים, רגישות לגורם פתוגני, עמידות רקמות בשערי זיהום, גיל, מצב מערכת העצבים, תכונות אימונוביולוגיות וכו'. ). בכל מקרה, יתכן גורם אחד או שילוב של מספר גורמים עם דומיננטיות של כל אחד התורמים לרגישות לזיהום בדיפתריה ולהתפתחות המחלה. זיהום בדיפתריה דלקת של הלוע האף

לפי A. D. Ado (1960), עם תפקוד תקין של מערכת העצבים, הגנות הגוף מגויסות, מה שמבטיח את סילוק המחלה בתקופתה הראשונית. הפרעות תפקודיות ואורגניות של מערכת העצבים המרכזית מפחיתות את היכולת לגייס את הגנות הגוף, ואדם חולה כאשר חיידק פתוגני חודר.

V. D. Akhnazarova (1959), Tonutti (1950), Frick, Lampl (1952), Schmid (1957) בניסוי בבעלי חיים מצאו כי הסרת בלוטת יותרת המוח מונעת התפתחות של שינויים פתויסטולוגיים ספציפיים בבלוטות יותרת הכליה ובאיברים פנימיים אחרים האופייניים. של שיכרון דיפטריה . זה איפשר לכותבים להציע כי בפתוגנזה של תהליך הדיפתריה, במיוחד במקור של הפרעות רקמות מקומיות, יש חשיבות רבה לגורמים הורמונליים, ולא להשפעה הישירה של רעלן דיפתריה על האיברים המתאימים.

לא פחות חשוב בהיווצרות תהליך הדיפתריה, בלוקליזציה שלו, חומרת המחלה הם גורם הגיל, מבנה החולה. אז, אצל מבוגרים וילדים גדולים יותר, דיפתריה של הלוע מתפתחת לעתים קרובות יותר, ואצל תינוקות - דיפתריה של הגרון, האף ולוקליזציות נדירות. על פי S. N. Rozanov (1948), croup משפיע על ילדים מתחת לגיל שנה, דיפתריה באף - עד 6 חודשים, והצורה הרעילה של דיפתריה של הלוע - ילדים מעל גיל שנתיים. VI Molchanov (1960) מסביר את הפרש הגילאים בהיווצרות דיפתריה של לוקליזציה שונות לפי המאפיינים האנטומיים והפיזיולוגיים של גוף הילד. הוא קושר את המחלה הנדירה יותר של ילדים בינקות עם דיפתריה של הלוע עם תת-התפתחות השקדים, היעדר קולטנים עצביים בקרום הרירי ומנגנון הלימפה של הלוע. לעתים קרובות, צורות רעילות או היפר-טוקסיות של דיפתריה מתפתחות בילדים עם מבנה לימפתי-תימי, מלווה בתפקוד לקוי של התימוס, דיאתזה אקסודטיבית-לימפתית.

המוזרות של המהלך הקליני של צורות רעילות והיפר-טוקסיות של דיפטריה נחשבת כביטוי של תגובתיות שונה של האורגניזם, המתבטאת בתגובה אנפילקטואידית-אלרגית שלו עקב רגישות ספציפית ולא ספציפית, שקודמת לתהליך הזיהומי או מתרחשת במהלכו. . האורגניזם הרגיש מגיב בעוצמה ובמהירות לזיהום המוכנס: קשר מהיר וחזק מאוד של הרעלן מתרחש הן במקום חדירתו לגוף והן ברקמות הרגישות לו במיוחד (מערכת עצבים, לב, בלוטות יותרת הכליה, כליות וכו'), המעכב את פעולת הנטרול של האנטי-טוקסין.

התיאוריה האלרגית מאושרת על ידי שינויים קליניים ופתומורפולוגיים דומים שנצפו הן בתקופה הראשונית של דיפתריה והן במצבים אנפילקטיים ואלרגיים. זוהי הנוכחות של תופעת כלי הדם-המודינמית של A.A. Koltypin בצורה של טכיקרדיה וירידה בלחץ הדם, נפיחות של רקמת צוואר הרחם, שטפי דם, פשיטות נרחבות עם ריקבון נמק, תרומבופניה, לב קטן, התרחבות אמפיזמטית חריפה של ריאות, תמונה קפילרוסקופית אופיינית, תכונה של הנגעים הראשוניים בריאות בצורה של דלקת ריאות אינטרסטיציאלית, דלקת שריר הלב, גלית מהלך המחלה וכו'.

חשיבות לא קטנה בפתוגנזה של הצורה הרעילה של דיפתריה ניתנת למצב התגובתי של המאקרואורגניזם, התלוי בגורמים סביבתיים ובתפקוד של קליפת המוח. עם התפתחות התהליך הזיהומי, בנוסף לגירוי הספציפי, מופיעים גם גירויים לא-ספציפיים, נוספים המשפרים או מחלישים את העמידות של המאקרואורגניזם, מקדמים או מעכבים את התפתחות המחלה. במקרה זה, גירויים נוספים עשויים להקדים או ללוות את פעולתו של אחד ספציפי. לדוגמה, צורות רעילות של דיפתריה נצפו לעתים קרובות יותר בילדים לא מאורגנים, שכן ילדים מאורגנים עוקבים אחר משטר מסוים ששומר על הטון החיובי הרגשי שלהם (S.V. Weiss, 1950; A. A. Markova, 1958). היחלשות הפעילות העצבית הגבוהה יותר כתוצאה מעומס היתר שלו מלווה בירידה בעמידות הגוף לרעלן דיפתריה ובפעילות הפאגוציטית של לויקוציטים. מהלך שיכרון הדיפתריה בבעלי חיים מושפע מגורם העונתיות - בתקופת האביב-קיץ המחלה קשה יותר מאשר בתקופת הסתיו-חורף.

צורות רעילות של דיפטריה במקרים מסוימים הן תוצאה של זיהום דיפטריה-סטרפטוקוק מעורב, כפי שמעידים אינדיקטורים בקטריולוגיים (מחקר של המיקרופלורה של הלוע והאף, תרבית דם, קביעת אנטיסטרפטוליזין וכו') בחולים עם דיפטריה חיות ניסוי. על רקע זיהום סטרפטוקוקלי, אפילו מינונים תת-זיהומיים לא משמעותיים של רעלן דיפטריה עלולים לגרום לתמונה של שיכרון דיפתריה חמור, המוביל למוות של בעלי חיים.

גם שינויים מקומיים וגם תופעות כלליות שנצפו בדיפתריה הם תוצאה של תגובת ההגנה של המקרואורגניזם וההשפעה המזיקה של הרעלן.

שערי הכניסה הם בדרך כלל הקרום הרירי של האורולוע (מיקרובים משתמשים בריר כבית גידול), אף, גרון, לעתים רחוקות יותר העיניים, איברי המין והעור. שינויים מקומיים אופייניים מתרחשים בדיפתריה באתר ההקדמה והלוקליזציה של הזיהום. הפתוגן חודר עמוק לתוך הקרום הרירי או העור, שם הוא מתרבה ומייצר רעלן. האחרון נספג בהדרגה, במנות קטנות, בלימפה ובמחזור הדם, פועל על קצות העצבים המוטבעים בדפנות כלי הדם המקומיים. כתוצאה מכך, מתרחשות הפרעות מוטוריות בכלי הלימפה וכלי הדם, ומתפתחת היפרמיה גדושה מקומית. זרימת הדם והחומרים המזינים דרך זרימת הלימפה באזור זה מופחתת בחדות. מחסום hematoparenchymal פגום, חדירות הקירות עולה. אקסודאט נוצר במרחב הבין-תאי של אתר זה. בתחילה, זרימת לויקוציטים ליישום phagocytosis משופרת. האקסודאט, כאשר הוא מגיע אל פני השטח של המיכל נמק בהשפעת הרעלן, הופך לפיברין. זה מקל על ידי thromboplastin רקמה, אשר שוחרר עקב נמק קרישה של תאי אפידרמיס או אפיתל. על פני המשטח הפגוע נוצר רובד פיבריני, אשר בנוסף לפיברין ורקמות פני השטח הנמקיות, כולל חיידקי דיפתריה, רעלן שלהם, כל מיקרופלורה אחרת וליקוציטים. בשל הידבקותם של סיבי פיברין, הרובד מקבל עקביות אלסטית. הוא נוצר במהלך הימים הראשונים של המחלה. עם הסרה אלימה בימים אלה, הפלאק נוצר שוב. הפילינג שלו מתרחש בהשפעת סרום טיפולי אנטי-רעיל, או כתוצאה מהיווצרות חסינות נוגדת רעילות, כאשר המאקרואורגניזם נלחם בזיהום. בהתאם לכוחות ההגנה של המאקרואורגניזם ומיקום הזיהום, מתפתחת דלקת דיפתרית, croupous או catarrhal. בלוטות לימפה אזוריות מעורבות בתהליך, הן מתגברות עקב שפע חד, בצקת והתפשטות של אלמנטים תאיים. בסביבה הקרובה של בלוטות הלימפה המושפעות, מתרחשת נפיחות של הרקמה התת עורית של הצוואר. בצקת זו נובעת מדלקת כבדה עם מספר רב של חדירות תאי, וההשפעה הרעילה הכללית נובעת מרעלן שנכנס לדם. חשיבות רבה בפתוגנזה של צורות רעילות והיפר-טוקסיות היא הרגישות המוקדמת של הגוף כתוצאה ממחלות שסבלו זמן קצר לפני הדיפתריה. קיבוע הרעלן ברקמות מוביל לנגעים אופייניים של מערכת העצבים והלב וכלי הדם. בשריר הלב מתרחשת ניוון פרנכימי מוקדם של סיבי השריר עד למיוליזה מלאה והתפוררות גושים. מאופיין על ידי ניוון שומני עם הרס לאחר מכן של myofibrils והיווצרות של טרשת מפוזרת. שינויים במערכת העצבים ההיקפית נמשכים בהתאם לסוג של דלקת עצב פרנכימלית. עם התפתחות פולינאוריטיס, פגיעה בעצבי הגרון, הבין-צלעי והפרני מסוכנת במיוחד, המובילה לשיתוק של שרירי הנשימה עם התפתחות אי ספיקת נשימה חריפה, שהיא אחת מגורמי המוות. שינויים באיברים אחרים מאופיינים בעיקר בנזק רעיל. בבלוטת יותרת הכליה ניתן לציין הפרעות במחזור הדם, הרס תאים עד נמק וריקבון מוחלט. בכליות, לעתים קרובות מתרחשת תמונה של נפרוזה רעילה.

בהתאם לשער החדירה של הזיהום ותגובת המקרואורגניזם, צורות קליניות שונות של דיפתריה מתפתחות בהתאם לוקליזציה וחומרה.

תקופת הדגירה לדיפתריה היא 2 עד 10 ימים.

צורות קליניות: בשל לוקליזציה שונה של התהליך המקומי וחומרת ההשפעות הרעילות הכלליות, דיפתריה נבדלת במגוון צורות קליניות.

רוב החולים (66.7-82%) סובלים מצורה מקומית של דיפטריה. המקום השני הוא תפוס על ידי דיפטריה רעילה, אז - נפוצה ודיפטריה של לוקליזציות נדירות.

בשנים מסוימות חלו שינויים ביחס של צורות קליניות של דיפתריה, אשר מחברים רבים מסבירים בשינויים במבנה הגילאים של החולים - עלייה בשכיחות בקבוצות גיל מבוגרות. העלייה בצורות רעילות במהלך תקופת התחלואה הספורדית, ככל הנראה, יכולה להיות מוסברת על ידי התרחשות של דיפתריה אצל אנשים לא מחוסנים או מוחלשים אימונוביולוגית. ככל הנראה, הדבר נובע גם מכך שחישוב השכיחות היחסית של צורות שונות של דיפתריה בשנים האחרונות נעשה ממספרים קטנים, פי כמה פחות מאשר בשנים 1957-1958. בנוסף, בשנים קודמות היה אבחון יתר של דיפתריה, וכעת האבחנה שלה השתפרה.

לרוב, תהליך הדיפתריה ממוקם באורופרינקס. דיפתריה של הלוע מהווה 90% מכלל המקרים. יש צורות מקומיות, נפוצות ורעילות של דיפטריה של הלוע. דיפטריה אורופ-לוע מקומית היא הצורה הנפוצה ביותר.

עם טופס מקומי, פשיטות ממוקמות רק על השקדים ואינן חורגות מעבר להם. המחלה מתחילה בצורה חריפה, בדרך כלל עם עלייה בטמפרטורת הגוף ל-38-39 מעלות צלזיוס והופעת תסמינים קלים של שיכרון. ילדים מתלוננים על חולשה כללית, כאב ראש, כאב קל בעת בליעה,

בבדיקה, המצב הכללי של הילד מופרע מעט, יש עלייה קלה בבלוטות הלימפה האזוריות משני הצדדים, לעתים רחוקות יותר בצד אחד. בלוטות הלימפה קצת כואבות, ניידות.

בהתאם לאופי הנגע של הלוע, נבדלות צורות קרומיות, אינסולריות וקטררליות של דיפטריה מקומית של הלוע. הצורה הקרומית (מוצקה) האופיינית ביותר, שבה סרט אפרפר, חלק עם ברק פניני, עם קצוות מוגדרים למדי, מכסה את השקד כולו. הסרט ממוקם על פני השקדים, קשה להסירו. עם דחייתה האלימה, רקמת השקדים מדממת, והרובד הקרומי עצמו אינו משופשף בין שתי שקופיות זכוכית.

עם צורת אי של דיפתריה מקומית של הלוע, לוחות נראים כמו איים בגדלים שונים, הממוקמים בדרך כלל מחוץ למרווחים בחלק הפנימי של השקדים. הקצוות של הפלאקים האיסולריים לרוב אינם אחידים, נראה שהם זוחלים על רקמת השקדים. עם צורה זו של דיפטריה, הטמפרטורה היא בדרך כלל תת חום. מצבו הכללי של הילד מופרע מעט.

הצורה הקטרלית מתייחסת לצורות לא טיפוסיות של דיפטריה בלוע. עם צורה זו, הסימן האופייני ביותר לדיפתריה, רובד פיבריני, נעדר. התסמינים המובילים הם היפרמיה ונפיחות מסוימת של השקדים. תיתכן תחושה של גירוד או סרבול בעת הבליעה. הטמפרטורה בדרך כלל לא עולה, אין תסמינים של שיכרון. האבחנה במקרים כאלה אפשרית רק על בסיס נתונים אפידמיולוגיים וזיהוי של חיידק דיפתריה רעיל.

צורות מקומיות של דיפטריה של הלוע ללא טיפול ספציפי יכולות להתקדם ולהתפשט.

דיפטריה נפוצה של הלוע היא פחות שכיחה מאשר מקומית. רובד בו זמנית משתרע מעבר לשקדים אל הקרום הרירי של קשתות הפלאטין, העגלה. תסמיני שיכרון מתבטאים בצורה מתונה. המחלה מתחילה בצורה חריפה עם חום. מאופיין בחולשה כללית, חולשה, כאבי ראש, הפרעות שינה, לפעמים הקאות. החולה חיוור, רדום, מתלונן על כאב גרון. בלוטות לימפה אזוריות מוגדלות לשעועית גדולה, רגישה, אך אין נפיחות של רקמת צוואר הרחם.

הצורה הרעילה היא הצורה החמורה ביותר של דיפתריה בגרון. המחלה מתחילה באלימות. מהשעות הראשונות של המחלה, טמפרטורת הגוף עולה ל-40 מעלות צלזיוס, ילדים הופכים לרדום, ישנוניים, מתלוננים על חולשה חמורה, כאבי ראש וכאבי גרון, לפעמים כאבים בבטן, בצוואר. בלוע מהשעות הראשונות של המחלה, היפרמיה מפוזרת ובצקת מצוינים, שלעתים קרובות קודמים להופעת פשיטות. עם בצקת בולטת, השקדים נמצאים במגע. חיך רך, קשתות ועורלת קטנה הם בצקתיים. הפשיטות נראות בתחילה כמו רשת עדינה דמוית קורי עכביש או סרט דמוי ג'לי, הנשלפות בקלות, אך חוזרות ומופיעות במקומן במהירות, מתעבות, מתעבות ומתפשטות. כבר ביום ה-2-3 למחלה, הפשיטות עבות, מלוכלכות-אפורות, מכסות לחלוטין את פני השקדים, עוברות לקשתות, לשון קטנה, חיך רך וקשה. היפרמיה של הלוע בשלב זה פוחתת, יש גוון כחלחל, נפיחות של הלוע מגיעה לחומרתה המקסימלית. הלשון פרווה, השפתיים יבשות, סדוקות, יש ריח מתקתק-מתוק ספציפי מהפה. הנשימה דרך האף קשה, נחירות, הפרשות מדממות מהאף, מגרות את העור מסביב לאף, לפעמים נראים סרטים על מחיצת האף. הקול נחנק בטון האף.

מאופיין בפגיעה בבלוטות הלימפה והופעת בצקת של רקמת צוואר הרחם. כל בלוטות הלימפה בצוואר הרחם מוגדלות, לפעמים הן יוצרות קונגלומרט גדול, בגודל של ביצת תרנגולת. במישוש, הם אלסטיים וכואבים. העור מעל הרקמות הבצקתיות אינו משתנה, הלחץ אינו כואב ואינו משאיר בורות.

בהתאם לחומרת ולשכיחות של בצקת של רקמת צוואר הרחם, דיפתריה רעילה מהדרגה הראשונה נבדלת - נפיחות של רקמת צוואר הרחם מגיעה לאמצע הצוואר; toxic diphtheria II degree - נפיחות של רקמת צוואר הרחם לעצם הבריח, toxic diphtheria III grad - נפיחות של רקמת צוואר הרחם מתחת לעצם הבריח.

מהצורה הרעילה, יש צורך להבחין בין הצורה התת-טוקסית של דיפתריה של הלוע, שבה יש נפיחות קלה או פסוסטיות של רקמת צוואר הרחם באזור בלוטות הלימפה האזוריות. עם זאת, נפיחות של הלוע בחולים אלה בולטת בבירור. תת-טוקסי כוללים גם דיפטריה של הלוע, המלווה בנגעים חד-צדדיים (פשיטות ונפיחות של רקמת צוואר הרחם בצד אחד). הצורות החמורות ביותר של דיפטריה כוללות צורות היפרטוקסיות ודימומיות.

הצורה ההיפרטוקסית מאופיינת בסימפטומים בולטים של שיכרון: היפרתרמיה, עוויתות, התמוטטות, חוסר הכרה, פשיטות נרחבות ונפיחות של הגרון. מהלך המחלה מהיר בזק. תוצאה קטלנית בצורה זו מתרחשת בדרך כלל עוד לפני התפתחות סיבוכים - ביום ה-2-3 למחלה מכשל קרדיווסקולרי המתקדם במהירות עם תופעות קריסה.

בצורה הדימומית, תסמונת דימום נצפית בצורה של פשיטות השרייה בדם, שטפי דם מרובים על העור, דימום מהאף, הגרון, החניכיים וממערכת העיכול. הפרוגנוזה לצורה זו של דיפטריה היא גם רצינית מאוד. פרוגנוזה נוחה יותר מתרחשת עם דיפתריה רעילה עם תסמונת דימומית, שבה יש הספגה דימומית של השקדים, פטכיות על העור, אך אין דימום.

מהלך של דיפתריה רעילה של הלוע תלוי בעיקר בעיתוי התחלת טיפול מורכב, קודם כל, טיפול ספציפי. עם מתן בזמן של סרום אנטי-דיפתריה, הסימפטומים של שיכרון נעלמים במהירות, ופשיטות נדחות

יום 6-8. לאחר דחייה של פשיטות, נמק שטחי נשאר במשך זמן מה. במקביל, הנפיחות של רקמת צוואר הרחם פוחתת ונעלמת. בהיעדר טיפול ספציפי בזמן, המחלה מתקדמת בדרך כלל ורק במקרים של התאוששות דיפטריה מקומית אפשרית, אולם עלולים להתרחש סיבוכים כגון דלקת שריר הלב או שיתוק היקפי.

קבוצת דיפתריה. כאשר התהליך ממוקם בדרכי הנשימה, מתרחשת היווצרות דיפתריה - תסמונת קלינית המלווה בקול צרוד או צרוד, שיעול נובח גס ונשימה קשה (סטנוטית).

קבוצת דיפתריה יכולה להיות מבודדת (רק דרכי הנשימה מושפעות) או משולבות (נזק משולב לדרכי הנשימה ולגרון או לאף). ברוב החולים, croup הוא מבודד.

בהתאם להפצה של התהליך, ישנם:

• 1) דיפתריה מקומית (דיפטריה גרון);
• 2) קבוצת דיפתריה שכיחה:
  • א) דיפתריה של הגרון וקנה הנשימה,
  • ב) דיפתריה של הגרון, קנה הנשימה והסימפונות - laryngotracheobronchitis.

המחלה מתחילה בעלייה מתונה בטמפרטורה (עד 38 מעלות צלזיוס), הופעת שיכרון קל (חולשה, חוסר תיאבון), שיעול נובח וצרידות. תסמינים אלו תואמים את התקופה הראשונה של צמיחת דיפתריה - שלב השיעול הקולני (תקופת הקטררה). משך תקופה זו במקרים מסוימים אינו עולה על יום, באחרים - 2-3 ימים. המהלך הנוסף של דיפתריה מאופיין בהתקדמות מתמדת של סימפטומים ומעבר הדרגתי לשלב השני - סטנוטי, המאופיין בהיצרות של דרכי הנשימה, הנשימה הופכת קשה, רועשת, נסיגה של אזורי חזה גמישים (רווחים בין צלעיים, חללים supraclavicular ו subclavian, fossa צווארי), מתח שרירי נשימה עזר (sternocleidomastoid, טרפז, וכו '). הקול בתקופה זו צרוד או אפוני בהתמדה, השיעול בתחילה מחוספס, "נובח", הופך בהדרגה לשקט. התקופה הסטנוטית נמשכת בין מספר שעות ל-2-3 ימים.

בסוף שלב ההיצרות מציינים כשל נשימתי עקב הפרעה בחילופי הגזים. מגיעה תקופת מעבר משלב ההיצרות לשלב החנק. במהלך תקופה זו, בנוסף לנשימה רועשת עם נשימה מוארכת, נסיגה עמוקה של המקומות הגמישים של בית החזה והאפוניה, יש חרדה קשה, תחושת פחד, הזעה של הראש, ציאנוזה של השפתיים והמשולש הנזולי, אובדן של הדופק בהשראה ("דופק פרדוקסלי"). אם החולה לא נעזר בתקופה זו, מתחיל שלב החנק. בתקופה זו הנשימה תכופה, רדודה, אריתמית. זה נעשה פחות רועש, הנסיגה של המקומות הגמישים של החזה גם פוחתת, נראה שהילד נרגע. המצב קשה ביותר. העור אפור חיוור, ציאנוזה לא רק של המשולש והשפתיים של האף, אלא גם של קצה האף, האצבעות והבהונות. יתר לחץ דם בשרירים, גפיים קרות. האישונים מורחבים. אין תגובה לזריקות. הדופק תכוף, חוטי, לחץ הדם יורד. ההכרה חשוכה או נעדרת, לפעמים מופיעים עוויתות. מעבר לא רצוני של צואה ושתן. מוות מתרחש כתוצאה מחנק.

ההתקדמות של צמיחת דיפתריה עם רצף של השלבים שתוארו לעיל, עד לחנק ומוות, נצפית עם ביקור מאוחר אצל הרופא או טיפול לא מתאים. עם טיפול ספציפי בזמן, ההתפתחות העקבית של כל השלבים של צמיחת דיפתריה אינה נצפית. בהשפעת סרום דיפתריה, לאחר 18-24 שעות, הביטויים הקליניים של המחלה אינם מתקדמים. הילד נרגע, ואז הנסיגות של המקומות הגמישים של החזה נעלמות בהדרגה, הנשימה הופכת להיות אחידה ועמוקה. שיעול מיובש ללא קול הופך רך יותר, רטוב יותר, ואז מפסיק. הקול נשאר שקט או צרוד במשך זמן רב, והופך לנורמלי רק 4-6 ימים לאחר היעלמות ההיצרות. במקרים מסוימים, סרטים קרועים עלולים לגרום לחסימה מוחלטת של דרכי הנשימה ולתשניק פתאומי. קבוצת דיפתריה מסובכת לרוב על ידי דלקת ריאות.

דיפתריה באף פוגעת לעיתים קרובות בילדים מינקות עד 3 שנים, לעיתים בגיל מבוגר ואף במבוגרים. בשנים האחרונות הוא פחות שכיח (מ-10.9% בשנים 1957-1958 ירד ל-2.9% בשנים 1965-1971).

הבחנה בין דיפתריה ראשונית ומשנית של האף. האחרון מתפתח בדרך כלל כתוצאה מהתפשטות התהליך מהלוע או הגרון. במקרים כאלה, התמונה הקלינית שלו מוסתרת על ידי ביטויים של דיפתריה של הלוע או הגרון. דיפטריה ראשונית באף נצפית ב-61% מהמקרים, וב-39% מהמקרים היא משולבת עם דיפטריה של לוקליזציות אחרות.

על פי אופי הדלקת, נבדלות צורות טיפוסיות (קרום) ולא טיפוסיות (קטארליות ושחיקות).

בצורת הממברנה בילדים צעירים, הרחה מתרחשת עקב נפיחות של רירית האף. לאחר 2-3 ימים, נוזל רירי או זרומי מתחיל לבלוט מאחד, מאוחר יותר משני הנחיריים, אשר עד מהרה מקבל אופי דמי-מוגלתי. דימום מהאף הנצפה מעת לעת. העור במעברי האף והשפה העליונה מרוחה בצורה של חריץ. סרטים נוצרים על מחיצת האף, אשר יכולה להתפשט לעתים רחוקות לקליפות, לתחתית האף. לפעמים מופיעים קרומים יבשים מפוזרים על הלחיים, המצח, הסנטר, בעלי אופי ספציפי בעליל, שנעלמים זמן קצר לאחר הכנסת הסרום. הנשימה קשה, במיוחד במהלך השינה, בגלל זה, השינה הופכת מטרידה, הילד מתעורר לעתים קרובות, בוכה, נושם דרך פה פתוח. ההנקה קשה. הטמפרטורה יכולה להיות תקינה, תת חום ולעתים רחוקות גבוהה. דיפתריה באף בילדים בחודשי החיים הראשונים מתרחשת לעיתים ללא הפרשות מהאף בצורה של קשיי נשימה.

בהיעדר טיפול ספציפי, הסרטים יכולים להתפשט אל הקרום הרירי של חללי העזר של האף, דרך ה-choanae אל המשטח האחורי של החך הרך והאף. הכנסת סרום טיפולי מובילה להתפתחות הפוכה מהירה של התהליך.

הצורה הקרומית של דיפתריה באף אצל ילדים גדולים יותר יכולה להמשיך מבלי להפריע למצב הבריאותי הכללי בצורה של נזלת ממושכת במשך 2-3 שבועות. עם הפרשות שפויות ולעתים קרובות האבחנה של דיפטריה נקבעת במקרה.

הצורה הקטרלית של דיפטריה באף מאופיינת בהפרשה מתמשכת של חיידקים ולעיתים קרובות מהלך הישנות כרוני. יש צורות רטובות ויבשות. בצורה הלחה-קטארלית, הקרום הרירי של קונכיות האף התחתונה מתנפח, חלל האף מתמלא במסות זרוניות נוזליות שמכלות את כנפיה. הצורה היבשה מאופיינת ביובש ושבריריות של רירית האף עם הפרשה צמיגה. על הקרום הרירי ובמעברי האף נוצרים קרומי דם ונמשכים זמן רב. מהלך הצורה הקטרלית הוא חיובי.

אבחון של צורות קטררליות ושחיקות של דיפטריה באף קשה, ולכן הן נקראות צורות מעבדה.

דיפתריה באף יכולה להתרחש בצורה חריפה, תת-חריפה וכרונית, ולעתים קרובות מקבל מהלך הישנות. מהלך חריף מאפיין בדרך כלל את הצורה הקרומית, כרונית - לקטרראל ושחיקה. דיפתריה באף עקב תוספת של זיהום משני יכולה להסתבך על ידי דלקת אוזן תיכונה מוגלתית, לימפדניטיס, דלקת ריאות וכו'.

דיפטריה של הגרון והאף. ביום ה-3-5 למחלה, סרטים מהשקדים מתפשטים לחלל האף או, תוך עקיפת החך והלוע, לתוך הלוע האף והחלק האחורי של האף. אבל במקרים מסוימים, המעבר של פשיטות מחלל האף לשקדים אפשרי. התפשטות התהליך מלווה בהידרדרות במצב הכללי. מהאף מופיעות הפרשות ריריות ואחר כך שפויות, מאכלות את העור ליד הנחיריים ועל השפתיים, הקול מקבל גוון של האף, נושם בפה פתוח, יובש בקרום הרירי שלו מצוין. משקעים פיבריניים בשפע מופיעים על הקיר האחורי של הלוע, בלוטות הלימפה התת-לנדיבולריות והצוואריות הקדמיות מתנפחות. לפעמים התהליך יכול לעבור אל חללי העזר של האף והאוזן התיכונה, ואז יש נפיחות של העפעפיים והגב של האף, הפרשות מהאוזניים.

דיפטריה של הלוע והגרון. בדרך כלל, תהליך הדיפתריה מתפשט מהלוע אל הגרון לאורך דפנות הלוע או, בעקיפתו (בציר משני), לעיתים מתאפשר מעבר מהגרון ללוע. מבחינה קלינית, croup ראשוני ומשני מעט שונה זה מזה, ההבדל היחיד הוא שעם croup משני, הסימפטומים שלו מתחילים להופיע מהיום ה-3-4 של הנגע הלוע.

בילדים עם תת תזונה, croup קשור לעתים קרובות יותר לדיפתריה של האף, העור או הגרון. תסמינים של croup אינם מתבטאים בבירור, שיעול נובח גס לא תמיד מצוין. לעתים קרובות למדי התופעות של היצרות אצלם נחשבות בטעות לרוח קצרה ריאותית.

אם croup משולבת עם צורה רעילה של דיפתריה של הלוע, אז המרפאה שלה לא בולטת, אם כי בדיקה מדוקדקת של המטופל מגלה צרידות ונשימה סטנוטית.

דיפתריה של לוקליזציות נדירות כוללת דיפתריה של העור, פצעים, עיניים, ריריות הפה, האוזן, איברי המין החיצוניים וכו'. דיפטריה ראשונית מבודדת של איברים אלו היא נדירה ביותר. זה מתרחש בדרך כלל כתוצאה מהתפשטות של דיפתריה או הכנסת זיהום מהמוקדים העיקריים שלה.

השכיחות של צורה זו ביחס לכל מקרי הדיפתריה היא 0.6-5.3%. לדברי סופרים מקומיים רבים, בשנים האחרונות חלה ירידה ואף היעלמות של צורות אלו של המחלה.

על פי חומרי ארגון הבריאות העולמי על שכיחות של צורות קליניות שונות של דיפתריה, במספר מדינות מתפתחות, להיפך, דיפטריה בלוע היא נדירה, שכן חסינות מתפתחת בשלב מוקדם באוכלוסיה כתוצאה מדיפטריה בעור בילדות. אך בתהליך העיור בשנים האחרונות חלה עלייה הדרגתית בדיפתריה בולטת קלינית (WHO Chronicle, 1975, כרך 29, עמ' 317).

דיפתריה בעור, על פי מחברים שונים, היא 0.5-20% מהלוקליזציות האחרות. דיפתריה בעור בילדים צעירים, במיוחד אלו הסובלים מתת תזונה, שכיחה הרבה יותר מאשר מאובחנת (מקום שני אחרי דיפטריה באף). זה האחרון נובע מהמאפיינים האנטומיים והפיזיולוגיים של האורגניזם של ילדים בגיל זה - התפתחות לא מספקת של שכבת הקרנית של העור, רגישותו הגדולה יותר לזיהום בהשוואה לאינטגמנטים אחרים.

דיפטריה של העור מחולקת לצורות טיפוסיות (קרום) ולא טיפוסיות (ללא ממברנה); הצורה הקרומית - למקומית ורעילה, והצורה חסרת הסרט, בהתאם לאופי האלמנטים המתעוררים על העור - לדמוי אימפטיגו פוסטולרי, בצורה של פנאריטיום וליחה של העור. בהתאם לעיתוי הופעת נגעי העור, מבחינים בדיפטריה ראשונית ומשנית של העור.

צורה טיפוסית (ממברנית) של דיפטריה בעור בתינוקות מאופיינת בהופעת סרטים סיביים צפופים על רקע עור דלקתי. בדרך כלל התהליך ממוקם באזור של תפרחת חיתולים בצוואר, מאחורי האפרכסת, בקפלי הפשע. אצל ילדים גדולים יותר ומבוגרים, הוא ממשיך בצורה של צורה קרומית כיבית בהתאם לסוג הדיפתריה המקומית או הרעילה. נוצר כיב ארוך טווח שאינו מרפא עם קצוות אדמדמים נפוחים, מכוסה בסרט אפרפר-מלוכלך והפרשות מועטות. בצורה הרעילה עם נפיחות של העור ורקמות תת עוריות סביב הכיב, נצפים גם תסמינים של שיכרון כללי.

קשה לאבחן את הצורה הלא טיפוסית (ללא ממברנה). זה מתרחש בילדים שנמצאים במגע עם חולים עם דיפתריה (לעתים קרובות באלה הסובלים מדיסטרופיה, hypovitaminosis). אלמנטים פוסטולים מופיעים על העור, במשך זמן רב (שבועות או חודשים) שאינם ניתנים לטיפול אנטיבקטריאלי. אלמנטים של פריחה ממוקמים בדרך כלל ליד פתחים טבעיים: אף, פה, פער איברי המין, פי הטבעת. הם מאופיינים בפולימורפיזם, קצוות חודרים צפופים עם גוון אדום כהה או ציאנוטי. מתוכן המוגלה של אלמנטים אלה, ניתן לזרוע חיידק דיפתריה.

בחולים עם גוש יורד שעברו טרכאוסטומיה, משקעים קרומיים עלולים להתפשט לאזור הפצע הניתוחי.

דיפטריה של פצע הטבור אצל יילודים יכולה להתקדם בדרך כלל עם היווצרות של סרט או בצורה לא טיפוסית בצורה של כיב זועתי שאינו מתרפא בעקשנות עם הפרשות מועטות.

דיפטריה של העין. ישנן צורות croupous, diphtheritic ו catarrhal של דיפתריה עיניים. את המקום הראשון תופסת הצורה הקרופוסית, השניה - catarrhal והשלישית - diphtheritic. בשל חוסר היכרות של הרופאים עם מרפאת דיפתריה בעיניים, למרות ביקור מוקדם אצל הרופא, מרבית הילדים מאושפזים בבית החולים ביום 4-5 למחלה.

הצורה הקרופוסית מאופיינת בדלקת שטחית של הלחמית, המלווה בנפיחות בינונית או משמעותית של העפעפיים, במיוחד העליונים. עור העפעפיים הופך להיפרמי עם גוון כחלחל. הקמט בין קצה המסלול לעפעף מוחלק. פיסורה פלפברלית נסגרת, וכאשר הוא נפתח, משתחרר נוזל סרוס-דם בשפע. בשל צפיפות הבצקת, הסטת העפעף העליון לבדיקה קשה הרבה יותר. על הלחמית של העין נמצאות שכבות-על בגוון אפרפר-צהוב הניתנות להסרה בקלות. לעתים קרובות הסרת סרטים מלווה בדימום. ראשית, הלחמית של עין אחת מושפעת, ולאחר 2-3 ימים - השנייה. מאופיין בכאב קטן והיעדר פוטופוביה. הקרנית אינה מעורבת בתהליך, הראייה אינה סובלת. סרטים ובצקות נעלמים 2-4 ימים לאחר מתן הסרום.

עם הצורה הדיפתרית, לעיתים קרובות יש פרוגנוזה לא חיובית (אובדן ראייה אפשרי). חולים מפתחים נפיחות צפופה של העפעפיים, העיניים נפתחות בקושי רב, בהתחלה דלה, ולאחר מכן מופיעה מהם הפרשה סרוסית-דם בשפע. הלחמית מתנפחת בחדות ומכוסה בציפוי סיבי צפוף, הנמשך לעתים קרובות עד לקרנית. אזורי הלחמית, ללא רובד, הם בצקתיים, היפרמיים ומדממים. עד היום ה-4-5, הקרנית בדרך כלל הופכת עכורה או עכורה באזור מוגבל, פני השטח שלה נשחקים, נוצרת מסתננת במרכז, חודרים על ידי כלי עם מוקדי ניוון אפיתל. לאחר מכן, ההפרשה מהעיניים הופכת לשופעת עוד יותר, הופכת למוגלתית. הנפיחות של העפעפיים פוחתת, הפשיטות נעלמות בהדרגה. הסרטים נקרעים בצורה של צלחות, ולאחר מכן נשארות תמיד צלקות על הלחמית. 3-4 ימים לאחר דחיית הסרטים, הקרנית מתבהרת. עם שחזור דפוס הקשתית והאישון, הזרקת כלי הסקלרה נעלמת בהדרגה. הפרעות כלליות בצורה זו של דיפתריה מתבטאות בצורה של טמפרטורה גבוהה, חולשה, חיוורון.

בהשפעת טיפול ספציפי, ההחלמה מואצת. הראייה סובלת כמעט תמיד במידה מסוימת, עד לאובדן מוחלט כתוצאה מדלקת פנופתלמית. עם קורס חיובי, החלמה קלינית מתרחשת עד סוף השבוע השני.

קשה להבחין בין הצורה הקטרלית של דיפתריה בעיניים לבין דלקות לחמית אחרות. זה מלווה בנפיחות של העפעפיים, היפרמיה של הלחמית והפרשות מוגלתיות שופעות. צורה זו מאובחנת רק על בסיס אישור בקטריולוגי חיובי של דיפתריה, נתונים אפידמיולוגיים ויעילות הטיפול בסרום.

דיפתריה של רירית הפה היא תופעה נדירה ביותר. עד שנת 1959, במרפאתנו, הוא נצפה ב-0.6-4.7% מהילדים בגילאי 1-4 שנים, ואז הוא לא נרשם כלל. תהליך הדיפתריה יכול להתרחש על הקרום הרירי של הלחיים, השפתיים, החניכיים והלשון, בדרך כלל בצורה של כיב עגול או סגלגל גדול יחסית המכוסה בסרט פיבריני עם קצוות חודרים ונפיחות של הקרום הרירי מסביב. אבחון של נגע מבודד של רירית הפה קשה מאוד ויש צורך בבדיקה בקטריולוגית.

דיפתריה אוזניים שכיחה הרבה יותר ממה שהיא מאובחנת. דלקת אוזן דיפתריה נמצאה ב-8% מהתינוקות.

דלקת אוזן דיפתריה יכולה להיות גם ראשונית וגם משנית כתוצאה מהתפשטות התהליך מהאף, הגרון והגרון. המחלה יכולה להיות מקומית (משפיעה רק על האוזן התיכונה) ומתפשטת. הצורה השכיחה היא חמורה, לעיתים מלווה בהקאות חוזרות ונשנות, שלשולים, נמנום, או להיפך, עירור כתוצאה מסיבוכים של דלקת אנתריטיס, מאסטואידיטיס, דלקת קרום המוח הנגרמת מזיהום משני. מקרים כאלה יכולים להיות קטלניים.

המחלה מאופיינת במהלך ממושך וחמור. בדיקת אוטוסקופיה מגלה בצקת משמעותית וחדירה לרירית. כיבים, נמק או משקעים פיבריניים מופיעים על עור התוף. אותם נגעים נמצאים על הקרום הרירי של האוזן התיכונה ועל העור של תעלת השמע החיצונית. בנוסף לדלקת אוזן תיכונה ספציפית, דיפתריה מגלה לעיתים קרובות דלקת אוזן סמויה ללא תסמינים סובייקטיביים, המתגלים במהלך מחקרים ממוקדים מיוחדים. א.פ. Odoevsky (1958), שבדק 71 חולים עם דיפתריה, מצא דלקת אוזן ב-80.3%. תדירות דלקת האוזן היא בהתאם לחומרת הדיפתריה ולגיל הילד. מחלה זו נצפתה לעתים קרובות יותר אצל ילדים צעירים ומאופיינת בקורס מתון, היעדר ניקוב ספונטני של הקרום התוף. אופי המהלך של דלקות אוזניים אספטיות אלו מאפשר ל-A.P. Odoevsky מחשיב אותם תוצאה של ביטוי מקומי של אלרגיה זיהומית. יתרה מכך, לקרום הרירי המצפה את חלל האוזן התיכונה יש מקור עוברי משותף עם הקרום הרירי של הלוע.

דיפתריה של איברי המין החיצוניים היא נדירה (בתוך 0.1-1.1% מהמקרים), בעיקר אצל בנות בגילאי 5-8 שנים כלוקאליזציה משנית בדיפתריה של הלוע או האף. אך לעיתים תיתכן לוקליזציה ראשונית, לרוב בילדים צעירים כתוצאה מפתוגן המגיע מנשאי החיידקים המטפלים בהם (במהלך השירותים של איברי המין של הילדים).

הבדיל בין מקומי, נפוץ ורעיל

צורות של דיפטריה של איברי המין. עם צורה מקומית, השפתיים הגדולות, הדגדגן או החזה מושפעים מקומית; עם דלקת מקומית נרחבת, היא עוברת לפרינאום ולעור סביב פי הטבעת או איברי המין החיצוניים. בצורה הרעילה, מופיעה בצקת בולטת של איברי המין (דרגה I), רקמה תת עורית של אזורי המפשעה והירכיים (דרגה II).

סימפטום קבוע עבור כל צורות הדיפתריה של איברי המין הוא בצקת עם היפרמיה של דובדבן כהה של הריריות המושפעות. זה נגרם מהתרחבות שיתוק של כלי דם, קיפאון ורידי ומילוי דם. מאופיין בעלייה וכאב של בלוטות הלימפה המפשעתיות, כמו גם הפרעה במתן שתן. המחלה מתרחשת בדרך כלל עם הפרה קלה של המצב הכללי.

נגעים יכולים להיות אופייניים לדיפתריה עם נוכחות של פשיטות קרומיות על הקרום הרירי ולא טיפוסיים (ללא פשיטות) בצורה של תהליך קטרל-כיב עם הפרשה שפתית-מוגלתית.

בצורה אופיינית, נוצר סרט דיפתרי מלוכלך, מוטבע בצפיפות בקרום הרירי של השפתיים הגדולות או הקדם. הסרה בכוח שלו מושגת בקושי ומלווה בדימום.

הצורה הקטארלית מתחילה בפתאומיות עם אצירת שתן, הופעת כאב, הפרשות דמים-מוגלתיות שופעות מהנרתיק או מתחת לעור הקדם, שבהם נמצאים חיידקי דיפתריה. להגדיל ולהיות בלוטות לימפה מפשעתיות רכות וכואבות. הקרום הרירי של הפרוזדור או הקדם מתנפח, מקבל צבע דובדבן כהה. אצל נשים, דיפטריה גניטלי נצפית לרוב בצורה של כיבים הממוקמים על השפתיים הגדולות והקטנות, בכניסה ובנרתיק עצמו. לפעמים התהליך מתרחב לעור הערווה, הירכיים, הישבן והפרינאום, לוקח בצורה של pustules, שלפוחיות, אקזמה, אימפטיגו, אקטמיה.

עם הצורה הרעילה של דיפטריה של איברי המין, יכולים להיות סיבוכים חמורים כמו שריר הלב, פולינויריטיס, נפרוזה, עם תוצאות קטלניות.

דיפתריה של מערכת העיכול היא נדירה מאוד, בדרך כלל בשילוב עם צורה נפוצה או רעילה של דיפטריה של לוקליזציות אחרות. במהלך החיים, נגע זה אינו מאובחן, שכן אין תסמיני תסמין ספציפי המאפיין נגע בקיבה.

על פי הספרות, עם דלקת קיבה פיברינית, הקאות מופיעות עם ריר מפוספס בדם ולפעמים עם שברי סרטים, הנמשכת עד המוות. מאופיין בצמא בלתי ניתן לכיווה, כאב התקפי תכוף בבטן וגזים (תסמין קבוע).

בדרך כלל, מקרים בודדים של דיפתריה של הוושט והקיבה הם ממצא פתולוגי בצורות קשות וממאירות במיוחד של המחלה עם דלקת פיברינית נרחבת.

דיפתריה של הריאות היא לוקליזציה נדירה ביותר של זיהום. בדרך כלל זה משולב עם דיפתריה של דרכי הנשימה העליונות (גרון, קנה הנשימה, סימפונות).

דיפטריה מעורבת. במקרים מסוימים ניתן לשלב דיפטריה עם כל מחלה זיהומית חריפה (חצבת, קדחת ארגמן, שעלת, שפעת, אבעבועות רוח ועוד) או עקב תוספת של דיפתריה לזיהומים אחרים, או שכבותם על דיפתריה. דיפתריה, שהצטרפה לקדחת השנית, מאופיינת בתגובה דלקתית מקומית בולטת יותר עם היעלמות איטית של משקעים קרומיים ותגובה חדה וממושכת יותר מבלוטות הלימפה האזוריות. צורות תת-טוקסיות ורעילות של דיפטריה של הלוע מתרחשות עם בצקת ממושכת ושיכרון. התגובה הכללית מאופיינת בהיפררגיה (לוקוציטוזיס מתמשך, טמפרטורה גבוהה).

במונחים אבחנתיים, מקרים של הצטרפות של דיפתריה לקדחת השנית בשלב הראשוני, כאשר דלקת השקדים הראשונית עדיין בולטת, קשים במיוחד. עם זאת, עם הופעת משקעים סיביים צפופים, לעתים קרובות מתפשטים מעבר לשקדים, יש להניח נוכחות של דיפתריה. בדרך כלל, במהלך תקופה זו, עם קדחת ארגמן, הפשיטות מוגלתיות, רופפות, מוסרות בקלות. במקרים כאלה, שיטות מחקר מעבדתיות (בקטריולוגיות, סרולוגיות) מספקות סיוע משמעותי. יחד עם זאת, יש לזכור כי נשא חיידקי דיפתריה אפשרי ב-2-11% מהחולים בקדחת השנית, במיוחד בעת התפרצות של דיפטריה. הצטרפות של קדחת השנית לדיפתריה מלווה בדרך כלל בדלקת שקדים נמקית ואחריה סיבוכים מוגלתיים (לימפדניטיס, דלקת אוזן תיכונה, מסטואידיטיס וכו').

לפי ת.נ. Nikonova, O.D. Ten (1960), השילוב של דיפתריה וחצבת מאופיין בירידה בתגובתיות הכללית של האורגניזם, בחולים עם שינויים דלקתיים שאינם חדים לביטוי בלוע, שיכרון אינו משמעותי, לויקופניה מתמשכת עם לימפוציטוזיס יחסי. לדברי V.M. Molchanov (1960), חצבת יוצרת נטייה מוגברת לדיפתריה. לרוב, תהליך הדיפתריה ממוקם בגרון ובאף. עם croup שהתפתח בתקופה המאוחרת של חצבת, יש לחשוד בדיפתריה.

דיפתריה מתרחשת עם חצבת עם כמה תכונות: סוג מעורב של קוצר נשימה, אפוניה מתמשכת, ספיגה איטית של משקעים קרומיים, אופי חוזר של היצרות וכמעט תמיד מסובך על ידי דלקת ריאות, ולכן הפרוגנוזה חמורה מאוד. אבעבועות רוח, שהצטרפה לדיפתריה, תורמת למהלך חמור יותר של המחלה. במקביל, צורות רעילות של דיפתריה של הלוע נצפות לעתים קרובות יותר, מעוררת החמרה של דיפטריה סמויה ארוכה של האף, הביטויים הקליניים של סיבוכים של דיפתריה (שריר הלב, פולינואריטיס) מחמירים, וזמן הפרשת חיידקים ב ההבראה ממושכת.

מעניינת במיוחד היא סטרפטודיפתריה כתוצאה מזיהום דיפטריה-סטרפטוקוק משולב. תוספת של זיהום סטרפטוקוקלי לדיפתריה תורמת להתפתחות תכופה יותר של צורות וסיבוכים חמורים.

במקרים מסוימים (0.2-2.4%), התמונה הקלינית בולטת עד כדי כך שסטרפטודיפטריה מאובחנת בקלות. הוא מאופיין בטמפרטורה בולטת ובתגובה דלקתית מהלוע. מתפתחת היפרמיה בהירה של הקרום הרירי של הלוע, התחום מהחך הקשה על ידי קו תיחום, עם תסמונת כאב בולטת יחד עם משקעים קרומיים אופייניים ודלקת לימפדניטיס אזורית כואבת.

מרפאה לדיפתריה בילדים מחוסנים. התרחשות המחלה באנשים מחוסנים אפשרית בשל הרמה הנמוכה של חסינות נוגדת רעלים. חסינות לא מספקת בחולים אלה מוסברת על ידי הפרות במהלך חיסון ראשוני וחיסון מחדש. בנוסף, ניתן גם להפחית את עוצמת החסינות לאחר מחלות זיהומיות. בילדים מחוסנים, צורות רעילות של המחלה וסיבוכים שכיחים הרבה פחות.

מהלך הדיפתריה אצל מחוסנים הוא בדרך כלל חלק. תסמינים של שיכרון נעלמים ביום ה-3-5 למחלה, הלוע מתנקה ביום ה-5-7. עם צורה מקומית, התאוששות אפשרית ללא החדרת סרום.

עם זאת, ניתן לאתר תכונות אלה רק באותם ילדים שבהם המחלה מתרחשת על רקע חסינות שיורית נגד דיפתריה. במקרים בהם חסינות החיסון נעדרת לחלוטין (ילדים עקשן), יכולות להתרחש צורות רעילות חמורות עם סיבוכים ומוות. המרפאה של דיפתריה בחולים כאלה כמעט ואינה שונה מזו של לא מחוסנים.

סיבוכים

הסיבוכים האופייניים ביותר לדיפתריה נובעים ממערכת הלב וכלי הדם (דלקת שריר הלב), מערכת העצבים ההיקפית (דלקת עצבים ופולינויריטיס) ומהכליות (תסמונת נפרוטית). סיבוכים של דיפתריה קשורים לשיכרון ספציפי ומתרחשים, ככלל, עם צורות רעילות, עם טיפול מאוחר בסרום אנטי-דיפטריה. עם דיפתריה רעילה של הגרון בדרגה III ובמיוחד עם צורות היפרטוקסיות, רעלנות מסיבית עלולה להוביל להתפתחות של אי ספיקת לב וכלי דם חריפה עקב דימום בבלוטת יותרת הכליה. במקביל, לחץ הדם של המטופל יורד, הדופק הופך חלש, חוטי. העור חיוור, ציאנוטי. עם הגדלת תופעות של קריסת כלי דם, מוות יכול להתרחש.

דלקת שריר הלב מתרחשת בסוף השבוע הראשון - תחילת השבוע השני של המחלה. יש גוונים עמומים של הלב והרחבת גבולותיו, אוושה סיסטולית, לפעמים אקסטרה-סיסטולה. הדופק מהיר. ילדים מתלוננים על חולשה, הידרדרות בריאות. במקרים חמורים, סימנים של שריר הלב מתפתחים במהירות. המצב הכללי הופך להיות קשה מאוד: חיוורון, ציאנוזה של השפתיים, אדינמיה עולה. אופיינית שלשת תסמינים: התרחבות חריפה של גבולות הלב, הקאות חוזרות וכאבים בבטן עקב עלייה חריפה בגודל הכבד. הפרעות בקצב הלב מופיעות ומתקדמות במהירות: אקסטרסיסטולה, הפרעת קצב סינוס, קצב דהירה. לחץ הדם יורד. חולים מתים עם תסמינים של חולשת לב מתקדמת. לאבחון מוקדם של דלקת שריר הלב, יש חשיבות רבה למחקר אלקטרוקרדיוגרפי. ב-EKG, ירידה במתח השיניים, שינוי במרווח S-T, גל T שלילי, ולפעמים סימנים של חסימה של צרור His.

תסמונת נפרוטית מצוינת בתקופה החריפה של המחלה, בשיא השיכרון. פרוטאינוריה גבוהה, גבס היאלין וגבס גרגירי נמצאים בשתן עם מספר קטן של אריתרוציטים וליקוציטים. מבחינה קלינית, התסמונת אינה באה לידי ביטוי, נעלמת ככל שתסמיני השיכרון פוחתים והתאוששות.

סיבוך טיפוסי של דיפטריה הוא שיתוק היקפי. יש שיתוק דיפטריה מוקדם ומאוחר. החלוקה הזו שרירותית במקצת. שיתוק מוקדם מתרחש בשבוע השני למחלה. עצבי הגולגולת מושפעים בדרך כלל. לעתים קרובות יותר יש שיתוק של החיך הרך. הקול הופך לאף, הילד לא יכול לכבות נר בוער, מזון נוזלי נשפך מהאף, אין רפלקס מהחך הרך. וילון הפלטין הוא ללא תנועה, תלוי או א-סימטרי (עם נגע חד צדדי), בעוד שהעוול הקטנה מוטה לצד הבריא. במקרים נדירים מתרחש שיתוק הלינה: החולים אינם מסוגלים להבחין בין חפצים קטנים ואינם יכולים לקרוא. עוד פחות שכיחות הן אופתלמופלגיה חיצונית, דלקת עצבים של עצב הפנים וכו'.

שיתוק מאוחר מתרחש בשבוע ה-4-5 למחלה, בהתאם לסוג הפוליראדיקולונאוריטיס. הם מאופיינים בכל הסימנים של שיתוק היקפי רפוי: ירידה ברפלקסים בגידים (בדרך כלל בגפיים התחתונות), חולשת שרירים, הפרעת קואורדינציה, הליכה לא יציבה עד לחוסר תנועה מוחלט בגפיים. במקרים חמורים, אפשר לפגוע בשרירי הצוואר, הגו; המטופל לא יכול לשבת, להחזיק את ראשו.

בנוסף, עלול להתרחש שיתוק של הגרון (קול ושיעול משתתקים), פגיעה בלוע (המטופל אינו יכול לבלוע מזון ואף רוק), שיתוק של הסרעפת (תנועות פרדוקסליות של דופן הבטן - נסיגת הבטן בעת ​​שאיפה. ), תיתכן פגיעה במנגנוני העצבות של הלב. התסמינים המפורטים מתרחשים בבידוד או בשילובים שונים ויכולים לאיים על חיי המטופל.

מהלך של דיפתריה polyradiculoneuritis (בהיעדר נזק לשרירי הנשימה והסרעפת) הוא בדרך כלל חיובי. השיתוק נעלם תוך 1-3 חודשים. עם שיקום מלא של המבנה והתפקוד של שרירי השלד.

האבחנה של דיפתריה מבוססת על זיהוי משקעים פיבריניים אופייניים, צפופים לבנבן-אפרפר הממוקמים על פני הקרום הרירי או העור.

אבחון קליני הוא קריטי, שכן לא ניתן לעכב את מתן הסרום נגד דיפתריה ולהמתין לתוצאות מעבדה.

מבין שיטות האבחון במעבדה, בדיקה בקטריולוגית היא בעלת החשיבות הגדולה ביותר. החומר שנאסף עם צמר גפן סטרילי ממקום הנגע מחוסן על גבי מדיה אלקטיבית (לפלר, קלאוברג ועוד) ולאחר גידול בתרמוסטט בטמפרטורה של 37 מעלות צלזיוס למשך 24 שעות, מתבצעת בדיקה בקטריולוגית. . במקרה של זיהוי של דיפתריה קורינבקטריה ניתנת תוצאה ראשונית, והתוצאה הסופית ניתנת 48-72 שעות לאחר מחקר התכונות הביוכימיות והרעילות של התרבית הטהורה המבודדת. מחקר של תרביות מבודדות לרעילות חיוני לאישור האבחנה של דיפתריה, במיוחד במקרים מפוקפקים וקשים לאבחון.

ניתן לקבוע את רעילותם של קורינבקטריות in vivo - על חזירי ניסיונות, אולם בעבודה מעשית, הקביעה מתבצעת במבחנה - על חומרי הזנה צפופים בשיטת משקעים אגר אוכטרלוני.

שיטות מחקר סרולוגיות מבוססות על איתור נוגדנים אנטי-מיקרוביאליים ב-RPHA. התגובה מונחת בתרבית של חיידק דיפתריה. זה נחשב חיובי אם יש עלייה בטיטר נוגדנים במהלך המחלה.

כדי לקבוע את עוצמת החסינות האנטי-טוקסית נגד דיפתריה, תגובת Shik והשיטה לקביעה כמותית של אנטי-טוקסין בדם לפי Jensen חשובים בזיהום זה.

אבחון דיפרנציאלי:

לרוב יש להבדיל דיפטריה מקומית של הלוע מדלקת שקדים לאקונרית, פוליקולרית, פסאודו-ממברנית ואחרת.

דלקת שקדים לאקונרית נבדלת על ידי היפרמיה מפוזרת בהירה של הקרום הרירי של הלוע, נוכחות של משקעים צהבהבים-אפורים מוגלתיים בפיות הלקונים שאינם חורגים מעבר לשקדים, הם תמיד מוסרים בקלות ומשפשפים לחלוטין בין שקופיות זכוכית. , כלומר אינם סיביים.

עם אנגינה פוליקולרית, הקרום הרירי של הלוע הוא היפרמי בהירים. השקדים מוגדלים, נפוחים. על האזורים הקמורים של השקדים נראים זקיקים צהבהבים-אפורים הממוקמים מתחת לקרום הרירי. לאחר פתיחתם, ניתן לזהות פגמים קטנים המרפאים במהירות של הקרום הרירי.

עם אנגינה סימנובסקי-פלאוט-וינסנט, לשכבות העל של צבע צהוב-ירוק יש עקביות מקולקלת, ממוקמות על שקד אחד. לאחר דחייה של שכבות, נראה כיב עמוק. ריח רקוב מהפה אופייני. בלוטות הלימפה התת-מנדיבולריות מוגדלות בצד הנגע. בגידולי ריר מהלוע נמצאים מקל וספירילה בצורת ציר.

צורה נפוצה של דיפטריה של הלוע נבדלת מדלקת שקדים נמקית עם קדחת ארגמן וזיהומים פטרייתיים של הלוע.

אנגינה נמקית נבדלת מדיפתריה של הלוע על ידי היפרמיה בהירה של הקרום הרירי, שכבות נמק אפורות מלוכלכות, שנמצאות באותה רמה עם הקרום הרירי. עם אנגינה נמקית, יש כאב חד בבליעה, עלייה משמעותית וכאב של בלוטות לימפה אזוריות, חום גבוה ותסמינים חמורים של שיכרון. בדם, לויקוציטוזיס גבוה, הסטת הנוסחה שמאלה, ESR גדל.

עם אנגינה פטרייתית, השכבות הן בצורת אי או רציפות, ממוקמות באופן שטחי על השקדים וחלקים אחרים של הקרום הרירי של הלוע, מוסרות בקלות עם מרית, בעלות אופי גבינתי ומשפשפות לחלוטין בין שקופיות זכוכית. הקרום הרירי של הלוע השתנה מעט. בלוטות הלימפה האזוריות אינן מוגדלות.

צורות רעילות של דיפטריה של הלוע נבדלות ממונונוקלאוזיס זיהומיות, מורסה paratonsillar, זיהום חזרת.

מורסה פריטונסילרית מאופיינת בחום, הופעת כאבים חדים בגרון, עקב כך החולה אינו יכול אפילו לבלוע מזון נוזלי ורוק. פתיחת הפה קשה בגלל הלסת כואבת. התהליך הוא בדרך כלל חד צדדי. יש היפרמיה בהירה של הלוע בצד הנגע ונפיחות של רקמת העל-שקד. בדרך כלל אין פשיטות על השקדים, או שרידי משקעים מוגלתיים לאורך הלקונים נראים לעין.

עם מונונוקלאוזיס זיהומיות, אין שיכרון בולט, הבצקת של הלוע פחות בולטת. על השקדים יש משקעים גבשושיים או מתמשכים, אולם בניגוד לדיפתריה, המשקעים רופפים, מוסרים בקלות, מתפוררים ומשפשפים לחלוטין בין שקופיות זכוכית. מונונוקלאוזיס זיהומיות מתאפיין בהגדלה מערכתית של בלוטות הלימפה, הגדלה של הכבד ובעיקר הטחול. מספר רב של תאים חד-גרעיניים לא טיפוסיים נמצאים בדם.

דיפטריה רעילה של הגרון נחשבת לפעמים לזיהום חזרת (חזרת). הגורם לטעויות אבחון במקרים אלו היא נפיחות של רקמת צוואר הרחם סביב בלוטות הרוק המוגדלות של הפרוטיד, שלעתים קרובות טועה בטעות כבצקת רעילה בדיפטריה של הלוע. עם זאת, עם זיהום חזרת, אין נזק לשקדים ונפיחות של הגרון.

אבחנה מבדלת של דיפתריה. נכון לעכשיו, croup diphtheria נדיר, לעתים קרובות יותר אתה צריך להתמודד עם תסמונת croup ב ARVI.

לדיפתריה אופייניים התפרצות קלה והתפתחות הדרגתית של הסימפטומים העיקריים של המחלה: דיספוניה, אפוניה הגעה, שיעול "נובח" גס, אשר מקבל אז אופי שקט ובהדרגה, אך הולכת וגוברת תופעות של היצרות. Croup ב SARS (שפעת, parainfluenza וכו') מאופיין בהתפרצות פתאומית, לרוב המחלה מתפתחת מיד עם התקף של חנק ושיעול נובח גס. יחד עם זאת, הקול נשאר קולני או מעט צרוד, אך תווים קוליים נשמרים תמיד ומופיעים בדרך כלל בזמן התקף ובכי של הילד. עבור זיהומים נגיפיים חריפים בדרכי הנשימה, המלווה בתסמונת croup, אופייניים תופעות קטררליות, לעתים קרובות חום גבוה ושיכרון.

במקרים נדירים יותר, יש להבדיל בין דיפתריה לתסמונת קרופ המופיעה עם חצבת, אבעבועות רוח, אפטות סטומטיטיס ומחלות אחרות.

לפעמים יש צורך להבדיל בין croup מאבצס רטרופרינגיאלי, פפילומטוזה גרון, גופים זרים בדרכי הנשימה. באבחון מצבים אלו מיוחסת חשיבות רבה לנתונים אנמנסטיים ולתוצאות של גרון וטרכאוברונכוסקופיה, במהלכה ניתן לזהות גוף זר, פפילומאטוזיס גרון או סרט פיבריני.

הצלחה בטיפול בדיפתריה תלויה אך ורק במתן בזמן של סרום אנטי-דיפטריה. מינון הסרום תלוי בצורת הדיפתריה ובחומרתה.

מתן מוקדם של סרום מספק תוצאה חיובית אפילו בצורות רעילות חמורות. למניעת הלם אנפילקטי, מוזרק תחילה 0.1 מ"ל סרום מתחת לעור, לאחר 30 דקות 0.2 מ"ל ולאחר 1-1.5 שעות נוספות תוך שרירי השאר.

לאיתור רגישות יתר, מבוצעת בדיקת עור מקדימה עם סרום סוס מדולל 100 פעמים.

בצורות מקומיות של דיפתריה, הסרום ניתן בדרך כלל פעם אחת, אך אם ניקוי הלוע מפשיטות מתעכב, הסרום ניתן שוב לאחר 24 שעות. בצורה רעילה של דרגת II-III, סרום אנטי-דיפתריה ניתן 2 פעמים ביום במהלך 2 או 3 הימים הראשונים של הטיפול. הכנסת הסרום מופסקת לאחר מגמה ברורה של ירידה בפשיטות.

כדי להפחית את הסימפטומים של שיכרון ולשפר את המודינמיקה, חולה עם דיפטריה רעילה בדרגה II-III מוצגת מתן תוך ורידי של פלזמה מקומית (50-150 מ"ל), ניאוקומפנסן, ריאופוליגלוצין, גמודז (50-150 מ"ל) בשילוב עם טפטוף. של תמיסה של 10% גלוקוז בשיעור של 20 -50 מ"ל/ק"ג ממשקל הגוף של הילד ליום. יחד עם התמיסות ניתנים קוקארבוקסילאז (50-100 מ"ג), חומצה אסקורבית ואינסולין. לתיקון מצב חומצה-בסיס משתמשים בתמיסה 4% של נתרן ביקרבונט, לצורך התייבשות - אמינופילין, לאסיקס, מניטול. בצורות רעילות, הכנות הורמונליות של קליפת האדרנל מסומנות. ביום הראשון, הידרוקורטיזון מנוהל תוך ורידי או תוך שריר, במקביל פרדניזון נקבע דרך הפה בשיעור של 2-3 מ"ג/ק"ג משקל גוף ליום. מהלך הטיפול הוא 5-7 ימים. למניעת תסמונת קרישה תוך-וסקולרית מפושטת, נרשם הפרין.

אסור להרים את החולה ואף להושיב אותו במיטה. כל ההליכים הקשורים לטיפול, האכלה, שירותים, צריכים להתבצע בשכיבה. עם דיפתריה רעילה של תואר I-II, מנוחה במיטה נקבעת למשך 3-5 שבועות, עם תואר III - למשך 5-7 שבועות.

כאשר הסימנים הראשונים של שריר הלב מתרחשים, סטריכנין חנקתי בתמיסה, ATP, cocarboxylase נקבעים.

כדי למנוע דלקת עצבים מהימים הראשונים, נקבע קורס של זריקות של תמיסה של 5-6% של ויטמין B (עד 15 זריקות), וכאשר מתרחש שיתוק רפוי, ניתנות סטריכנין, פרוזרין, דיבזול ותרופות אחרות המקדמות את הולכה של דחפים בסינפסות של מערכת העצבים המרכזית, שחזור הולכה עצבית שרירית והגברת טונוס השרירים החלקים. בצורות חמורות של polyradiculoneuritis המתרחשות עם תפקוד נשימתי לקוי, מומלץ לנשום חומרה.

עם דיפתריה croup, בנוסף למתן בזמן של סרום, יש צורך לבצע הליכים תרמיים (אמבטיות כלליות, שאיפות אדים), לרשום סוכנים hyposensitizing (diphenhydramine, diprazine, tavegil), תרופות המרחיבות את הסמפונות (eufillin, אפדרין, וכו.). עם היצרות חמורה, גלוקוקורטיקואידים מסומנים. אם מתגברות תופעות ההיצרות וסימני החנק (חרדה מתמדת, ציאנוזה של משולש הנזוליאלי, נסיגה עמוקה של החלקים התואמים של החזה, הזעה בראש, דופק פרדוקסלי וכו'), דחוף להתחיל אינטובציה של האף-לוע. עם צינורות פלסטיק. עם צבירה יורדת, מצביע על טרכאוסטומיה.

חשיבות רבה בטיפול המורכב בדיפתריה הוא הגורם הסיעודי. בהקשר זה, רצוי לאשפז חולים עם דיפתריה בקופסה. בחשד הקטן ביותר לסיבוך חיידקי (דלקת ריאות, דלקת אוזן תיכונה וכו') נרשמים אנטיביוטיקה.

טיפול בנשאי חיידקים. נשאים של בקילי דיפתריה שאינם רעילים אינם זקוקים לבידוד ואינם מצריכים טיפול מיוחד. אין צורך לטפל במה שנקרא נשאים חולפים של bacillus diphtheria toxigenic (גילוי יחיד של דיפתריה bacillus).

במקרה של נשיאה מתמשכת של bacillus diphtheria רעלנית, מומלץ לבצע טיפול חיזוק כללי (מולטי ויטמינים, תזונה רציונלית, קרינה אולטרה סגולה, הליכה וכו'), טיפול במחלות כרוניות של הלוע האף (סניטציה דנטלית, אדנוטומיה וכו'). .

עם נשיאה מתמשכת של חיידקי דיפתריה, אריתרומיצין, טטרציקלין ואנטיביוטיקה אחרת נקבעים.

מְנִיעָה

חיסון פעיל ממלא תפקיד מפתח במניעת דיפטריה. למטרות אלו, דיפתריה טוקסואיד משמש כחלק מחיסון DTP משולב (חיסון שעלת ספוג-דיפטריה-טטנוס). החיסון מתחיל מגיל 3 חודשים. הזן 0.5 מ"ל של חיסון DTP שלוש פעמים עם מרווח של 30-40 ימים. לאחר 1.5 שנים, החיסון מחדש הראשון מתבצע עם אותו חיסון ובאותו מינון. החיסון השני והשלישי מבוצעים בגילאי 6 ו-11 עם ADS-M טוקסואיד (טוקסואיד דיפתריה-טטנוס נספג עם כמות מופחתת של טוקסואיד) במינון של 0.5 מ"ל.

ילדים עם התוויות נגד יחסית לחיסונים מחוסנים בטוקסואיד ADS-M. על פי האינדיקציות של ADS-M, מתבגרים ומבוגרים מחוסנים גם עם טוקסואיד.