CKD epidemiologija
CRF dažnis (pacientų skaičius 1 milijonui gyventojų) yra maždaug 150–200, o tai tam tikru mastu atspindi ekstrarenalinio valymo metodų prieinamumą.
CRF paplitimas (naujų CRF pacientų, kuriems reikalingas hemodializės gydymas, skaičius 1 milijonui gyventojų per metus) skiriasi labai plačiame diapazone: nuo 18-19 iki 67-84.
CKD lydintys pažeidimai
1) medžiagų apykaitos sutrikimai
Yra keletas bendrųjų nuostatų dėl biocheminių ir kitų pokyčių ryšio su klinikinėmis CRF apraiškomis. Sergant 75–80% nefronų skleroze, likusių nefronų gebėjimas toliau hipertrofuoti prarandamas, o tai lemia tik minimalų inkstų rezervinį pajėgumą, o tai kliniškai pasireiškia tolerancijos sumažėjimu. natrio chloridas, kalio chloridas ir vanduo, taip pat greitas lėtinio inkstų nepakankamumo dekompensacijos vystymasis stresinėse situacijose. Be to, klinikiniai simptomai, biocheminiai ir kiti lėtinio inkstų nepakankamumo pokyčiai, nepaisant jo priežasties, yra susiję su šiais sutrikimais:
- 1) su tiesioginiu išskyrimo (hiperasotemija ir kt.), Sintetinio (sumažėjusio eritropoetino gamybos) ir kitų inkstų funkcijų pablogėjimu;
- 2) su vadinamųjų antrinių veiksnių įtaka, kuria siekiama kompensuoti pirminius sutrikimus (pavyzdžiui, kalcio druskų pašalinimas iš kaulų, siekiant kompensuoti acidozę);
- 3) su kitų organų ir sistemų pažeidimu (perikardito, hiperparatiroidizmo išsivystymas), dėl kiekvienos organizmo ląstelės gyvybinės veiklos pokyčio su sutrikusia homeostaze, susijusio su pirminių ir antrinių patogenetinių veiksnių įtaka.
Metaboliniai produktai, turintys galimą toksinį poveikį pacientams, sergantiems CRF:
Karbamidas
Diaminoksidazė
Aromatiniai aminai
Polipeptidai
Vidutinės molekulės
Metilguanidinai
Kreatinino
Alifatiniai aminai
Šlapimo rūgštis
Gliukurono rūgštis
Piridino nukleotidai
Lipochromai
Parathormonas
Monoamino oksidazė
gliukagonas
Prieš klinikines apraiškas dažniausiai pasireiškia medžiagų apykaitos sutrikimai, kurie didėja nevienodu greičiu lėtai ir greitai progresuojant CRF. Toksinio kreatinino ar fenolio, skiriamo gyvūnams dideliais kiekiais, nebuvimas rodo ryškų kumuliacinį potencialiai toksiškų medžiagų poveikį, jei jų nepakankamai išsiskiria iš organizmo ir yra vandens bei elektrolitų sutrikimų.
Karbamidas
Sveikam suaugusiam žmogui, vartojant su maistu, vidutiniškai 62,5 g per dieną baltymų, dėl medžiagų apykaitos procesų susidaro apie 10 g azoto (karbamido azoto yra 40-50%), kuris išsiskiria su šlapimu. . Badaujančio žmogaus organizme kasdien sunaikinama iki 60 g audinių baltymų (iki 20 g azoto). Pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų nepakankamumu, laikantis įprastos mitybos, hiperazotemija (padidėja likutinio azoto, kreatinino, šlapalo, šlapimo rūgšties, amoniako, amino rūgščių kiekis), kai aktyvios parenchimo kiekis sumažėja iki 20 % normos.
Esant tokioms sąlygoms, kiekviename iš likusių nefronų glomerulų filtracijos lygis, azoto koncentracija ir jo išsiskyrimas su šlapimu pasiekia maksimalią vertę. Tačiau dėl sumažėjusio nefronų kiekio azoto išskyrimas su šlapimu yra nepakankamas, palyginti su jo gamyba, o tai sukelia hiperazotemiją, kuri didėja, nes tęsiasi inkstų audinio sklerozė.
Sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu, hiperazotemija daugiausia atsiranda dėl padidėjusio karbamido kiekio (jo dalis sudaro iki 80% viso nebaltyminio azoto), kurio kaupimasis, be diuretinio poveikio, atsiranda apatija. pykinimas, galvos skausmas ir kiti klinikiniai simptomai pacientams yra susiję.
Cianatai gali susidaryti iš karbamido. Cianato jonai negrįžtamai reaguoja su daugelio baltymų N-galine grupe ir, esant didelėms koncentracijoms, slopina daugelį fermentų, kurių kiekis plazmoje tampa daug mažesnis nei ląstelėje.
Guanidinai
Pastaraisiais metais, vystantis ureminei intoksikacijai ir hemoraginiam sindromui, tam tikra reikšmė teikiama guanidinams. Sergant CRF, audiniuose ir kūno skysčiuose kaupiasi polipeptidai, guanidino junginiai ir kitos organinės medžiagos. Smegenyse daugiau kaupiasi alifatinių aminų, gliukurono rūgšties, indikanų, laisvųjų ir surištų fenolių nei kūno skysčiuose. Daroma prielaida, kad guanidino gintaro rūgšties (kreatinino pirmtako) susilaikymas esant sutrikusiam išskyrimui ir azoto metabolizmui lemia trombocitų III faktoriaus aktyvacijos adenozino difosfato pasikeitimą, po kurio prasideda kraujavimas, taip pat slopinama limfoblastai patenka į limfocitus.
Vadinamasis ureminis artritas yra susijęs su hiperurikemija. Kai kurie autoriai parodė fermentų slopinimą, kai vartojami aromatiniai ir alifatiniai fermentai. Linijinis ryšys tarp 8-karboanhidrazės izofermento ir endogeninio kreatinino klirenso gali būti vienas iš adaptacijos prie metabolinės acidozės rodiklių.
"Vidutinės molekulės"
Pastaraisiais metais ureminis toksiškumas buvo siejamas su medžiagomis, kurių molekulinė masė yra 300–500 daltonų („vidutinės molekulės“). Ši prielaida paremta gerai žinomu faktu apie geresnę pacientų, sergančių lėtiniu inkstų nepakankamumu (nebuvo nefropatijos, osteodistrofijos), kuriems buvo atlikta peritoninė dializė, būklę, palyginti su pacientais, kuriems buvo atlikta hemodializė, nepaisant didelės hiperazotemijos. Hemofiltracija ir hemosorbcija, padedančios pašalinti terpės molekules ir jų subfrakcijas, sėkmingai naudojamos hemodializės metu pacientams, sergantiems CRF. Tačiau ši hipotezė apie toksinį terpės molekulių poveikį nepatvirtinta daugybe eksperimentinių duomenų.
Odos niežėjimas ir išopėjimas, impotencija, hiperlipidemija, neurologiniai sutrikimai ir kaulų pažeidimai yra susiję su dideliu prieskydinių liaukų hormono aktyvumu, būdingu CRF.
Skysčių ir elektrolitų sutrikimai
Sergant CRF, sutrinka inkstų gebėjimas koncentruoti šlapimą. Su skysčių apribojimu atsiranda neigiamas vandens balansas ir hiperosmija; su pernelyg dideliu jo įvedimu - teigiamas vandens balansas ir hipoosmija, hiponatremija, kliniškai pasireiškianti dehidratacijos ir hiperhidratacijos simptomais (edema, hipervolemija). Jei neatsižvelgiama į suleisto skysčio kiekį, kuris turėtų būti lygus pašalinto skysčio kiekiui, pacientams, sergantiems CRF, lengvai išsivysto minėti vandens balanso sutrikimai.
a) Natrio disbalansas
Sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu, natrio disbalansas sumažina arba padidina jo kiekį organizme. Hiponatremija atsiranda dėl osmosinės diurezės. Esant lėtiniam inkstų nepakankamumui, padidėjus natrio jonų išsiskyrimui su šlapimu (druskų išsiskyrimo sindromas), tam tikra reikšmė teikiama aldosteronui ir „natriuretiniam“ hormonui. Esant druskos netekimo sindromui, per dieną su šlapimu išsiskiria iki 6–8 g natrio jonų (atitinka 12–16 g natrio chlorido), o tai sudaro 59–66% glomeruluose filtruoto kiekio. Tačiau sumažėjus glomerulų filtracijai, natrio jonai išlieka, kartu su hiperhidratacija, arterinės hipertenzijos padidėjimu.
Vertinant natrio rodiklius kraujyje, būtina atsižvelgti į vandens balanso būklę, nes esant ekstraląstelinei hiperhidratacijai, galima klaidinga hiponatremija, o esant dehidratacijai - klaidinga hipernatremija. Todėl pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų nepakankamumu, būtina periodiškai tirti natrio balansą, kuris objektyviai įvertina jo metabolizmą. Būtinybę koreguoti sutrikusią natrio apykaitą lemia gerai žinomas faktas, kad hiponatremija dėl nepakankamo diuretikų vartojimo ar gydymo sukelia hipovolemiją ir cirkuliarinį nepakankamumą, vėliau pablogėja likusių nefronų funkcija ir padidėja hiperazotemija. Dėl natrio susilaikymo pastebima arterinė hipertenzija, hipervolemija ir edema.
b) Kalio metabolizmo pažeidimas
Pacientams, sergantiems CRF, kalio apykaitos sutrikimai pasireiškia hipokalemija arba hiperkalemija, kalio jonų kiekio pasikeitimu ląstelėje, kurį lydi griaučių raumenų, širdies ir kitų organų funkcijos sutrikimas. Hipokalemija (mažiau nei 4 mmol / l), kuri dažnai stebima esant lėtiniam inkstų nepakankamumui, pasireiškia poliurija ir gali atsirasti dėl padidėjusios kalio sekrecijos kanalėliuose, taip pat gali būti sumažėjusios absorbcijos arba padidėjusios sekrecijos virškinimo trakte rezultatas. traktas.
Nuolatinė hiperkalemija (daugiau nei 6 mmol / l), kaip taisyklė, pastebima galutinėje lėtinio inkstų nepakankamumo stadijoje ir dažnai yra širdies sustojimo priežastis sistolės fazėje. Kalio jonų susilaikymas organizme gali būti susijęs su reikšmingu inkstų filtravimo funkcijos sumažėjimu, kai kuriems pacientams, sergantiems CRF ir sunkia poliurija, kai nepakankamai skiriant natrio chlorido, kanalėlių nesugebėjimas išskirti kalio jonų. Kartais hiperkalemijos priežastis yra renino ir, antra, aldosterono, gamybos sumažėjimas arba kanalėlių nejautrumas aldosteronui.
Staigi hiperkalemija gali pasireikšti esant ūminei metabolinei acidozei, audinių katabolizmui, nekontroliuojamai vartojant kalį sulaikančius vaistus pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų nepakankamumu.
Norint objektyviai įvertinti kalio metabolizmą pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų nepakankamumu, būtina periodiškai tirti jo pusiausvyrą dėl klaidingos hiper- ir hipokalemijos galimybės dehidratacijos ir hiperhidratacijos sąlygomis. Dėl didelio kalio balanso nestabilumo sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu, net jei pacientai turi kaloringumo sindromą, reikia atsargiai koreguoti šio elektrolito sutrikimus dėl lengvo hipokalemijos pakeitimo į hiperkalemiją, kurią labai sunku gydyti.
c) Fosforo-kalcio apykaita
Sergant CRF, fosforo ir kalcio metabolizmo sutrikimai priklauso nuo jo etiologijos ir sunkumo.
Taigi, progresuojant CRF, sutrinka fosforo ir kalcio homeostazė ir pusiausvyra. Išsivysčius fosforo-kalcio apykaitos sutrikimams, sumažėjęs kalcio pasisavinimas žarnyne dėl nepakankamos biologiškai aktyvaus vitamino D metabolito gamybos skleroziniuose inkstuose ir organizmo atsparumo įprastoms vitamino D dozėms, taip pat nepakankamas. kalcio suvartojimas su maistu dėl anoreksijos ir dietų. Dėl hipokalcemijos sumažėja biologiškai aktyvaus jonizuoto kalcio ir padidėja parathormono kiekis serume, o tai skatina kaulų rezorbciją ir sutrikdo kalcio jonų reabsorbciją kanalėliuose. Tada fosfatų balansas tampa teigiamas, nepaisant hiperfosfaturijos išsivystymo. Kalcitoninas slopina prieskydinės liaukos hormono sukeltą kalcio druskų išsiskyrimą iš kaulų.
Fosforo-kalcio apykaitos sutrikimai pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų nepakankamumu, kliniškai pasireiškia įvairiomis osteopatijos formomis, kurios žymiai pablogina jų būklę, taip pat minkštųjų audinių kalcifikaciją. Eksperimento su žiurkėmis, sergančiomis CRF, metu buvo nustatytas kalcio metabolizmo pažeidimas ne tik organuose taikiniuose (kauluose, inkstuose, žarnyne) dėl jo hormoninio reguliavimo, bet ir griaučių raumenyse.
Rūgščių ir šarmų pusiausvyros sutrikimai pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų nepakankamumu, dažniausiai pasireiškia metaboline acidoze, kurią sukelia sumažėjęs (apie 40% ar daugiau) rūgščių valentų išsiskyrimo su šlapimu, palyginti su jų susidarymu metabolizmo metu. pagal normą likutis turėtų būti lygus nuliui).
Lėtinio inkstų nepakankamumo atveju acidozės išsivystymo mechanizmas daugiausia susijęs su:
- 1) glomerulų filtracijos sumažėjimas, dėl kurio keičiasi bikarbonatų, fosfatų ir kitų buferių, patenkančių į kanalėlius, kiekis, po kurio sutrinka natrio jonų, vandenilio jonų ir kitų jonų pernešimas per vamzdelio sienelę;
- 2) sutrikęs kanalėlių gebėjimas išskirti vandenilio jonus; 3) sumažėjusi natrio bikarbonatų reabsorbcija kanalėliuose ir jų netekimas su šlapimu.
Sergant CRF, paros bikarbonatų netekimas padidėja iki 20–80 mmol, todėl padidėja šlapimo pH ir sumažėja rūgšties išsiskyrimas. Bikarbonato praradimo šlapime mechanizmas CRF lieka neaiškus.
Taigi, sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu, inkstų gebėjimas rūgštinti šlapimą išlieka normalus arba šiek tiek sumažėja dėl beveik netrukdomo titruojamų rūgščių išsiskyrimo su santykinai nedideliu amonio sintezės kanalėliuose slopinimu. Sergantiesiems CRF rūgštingiausias (pH 4,0-4,5) šlapimas negali išsiskirti dėl sumažėjusio aktyvių nefronų skaičiaus ir dėl sumažėjusio bikarbonatų kiekio kraujo plazmoje, padidėjus jų išsiskyrimui su šlapimu.
Kai CRF progresuoja, didėja sulfatų, fosfatų ir organinių radikalų susilaikymas. Tuo pačiu metu kompensuota acidozė (šiek tiek sumažėjęs standartinių bikarbonatų kiekis esant normaliam kraujo pH) pereina į dekompensuotą stadiją, kartu su kraujo pH sumažėjimu žemiau 7,35. Tokiomis sąlygomis organizmas naudoja ekstrarenalinius gynybos mechanizmus. Visų pirma, padidėjus vandenilio jonų koncentracijai tarpląsteliniame skystyje, kai kurie iš jų patenka į tarpląstelinį skystį mainais į kalio jonus, kurių kiekis ląstelėse mažėja. Be to, siekiant padidinti buferines bazes ir dėl to kompensuoti metabolinę acidozę, iš kaulų mobilizuojamos kalcio druskos, dėl kurių išsivysto inkstų osteomaliacija.
Angliavandenių apykaitos sutrikimai
Daugeliui pacientų, sergančių CRF, sutrinka angliavandenių apykaita. Tai išreiškiama hiperinsulinizmu nevalgius, „diabetinio tipo“ cukraus kreive arba „ureminiu“ pseudodiabetu, pasireiškiančiu hiperglikemija, glikogeno kiekio kepenyse sumažėjimu ir gliukoneogenezės padidėjimu, primenančiu daug baltymų turinčios dietos. Sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu, padidėja angliavandenių apykaitos produktų likučių arba sumažėjusių produktų dalis, o tai gali būti klaidingos hiperglikemijos priežastis. Gliukozės tolerancija iš dalies susijusi su sumažėjusiu jautrumu egzogeniniam insulinui. Šiems pacientams susilpnėja glikogenolitinis gliukagono poveikis. Akivaizdu, kad sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu insulino ir gliukagono pusinės eliminacijos laikas pailgėja.
Jei periferinis gliukozės panaudojimas sutrinka, keičiasi jos tarpląstelinis metabolizmas, o ne transmembraninis transportavimas. Glikogeno atsargos sumažėja ne tik kepenyse, bet ir raumenyse. Skirtingai nuo insulino netoleravimo, ląstelių jautrumas gliukagonui yra padidėjęs ir koreliuoja su hiperkreatinemija. Šie angliavandenių apykaitos pokyčiai normalizuojasi po dializės, net ir pacientams po nefrektomijos.
Lipidų apykaitos sutrikimai
Proatheromatozinį poveikį suteikia trigliceridai, kurių koncentracija padidėja sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu. Buvo nustatytas ryšys tarp hiperlipidemijos ir imunoreaktyvaus insulino koncentracijos. Šių pacientų lipidų sutrikimų koregavimo poreikį lemia hiperlipidemijos ryšys su širdies ir kraujagyslių ligomis, kurios yra 56% pacientų, sergančių lėtiniu inkstų nepakankamumu, mirties priežastis.
1906 metais M.A. Abelmanas pažymėjo, kad anemija gali būti pirmasis CRF požymis.
Anot A.Ya. Yaroshevsky (1972), anemija yra tikslesnis inkstų pažeidimo rodiklis nei inkstų funkcijos tyrimai. Anemija stebima 77,2% suaugusių pacientų, sergančių CRF.
Pagrindinis klinikinis anemijos pasireiškimas yra gleivinės ir odos blyškumas, kuris įgauna purviną geltoną atspalvį, tampa suglebęs.
Sergant CRF, anemija svarbi vystantis kraujotakos, kvėpavimo ir nervų sistemos sutrikimams. Pagreitėjus kraujotakai, siekiant kompensuoti hipoksiją, didėja apkrova širdžiai, atsiranda tachikardija ir sistolinis ūžesys, medžiagų apykaitos sutrikimai miokarde. Esant ilgalaikiam ir sunkiam viso CRF laipsniui, gali būti širdies nepakankamumo požymių.
Remiantis šiuolaikinėmis koncepcijomis, anemijos, sergančios lėtiniu inkstų nepakankamumu, patogenezė yra sudėtinga, o jos vystymąsi lemia daugybė veiksnių:
- 1) efektyvios eritropoezės intensyvumo sumažėjimas;
- 2) eritropoetino, kuris susidaro kanalėlių epitelyje arba jukstaglomeruliniame aparate, gamybos sumažėjimas;
- 3) eritropoezės inhibitorių susidarymo padidėjimas;
- 4) funkcinis kaulų čiulpų nepakankamumas, o kai kuriais atvejais - jo hipo- ir aplazija;
- 5) padidėjusi eritrocitų hemolizė, įskaitant kaulų čiulpuose, sutrumpėjusi jų gyvenimo trukmė;
- 6) ureminių toksinų (įskaitant vidutines molekules, parathormoną ir kt.) įtaka;
- 7) eritrocitų (geležies, vitaminų B12, B6, folio rūgšties, vario, kobalto, baltymų) apykaitos pažeidimas, atsirandantis dėl jų absorbcijos žarnyne pažeidimo ureminio enterokolito fone ir dėl nepakankamo šių ingredientų kiekio maistas;
- 8) kraujo netekimas;
- 9) imunosupresinių vaistų (chlorbutino ir kt.) vartojimas glomerulonefritui pradinėje CRF stadijoje.
Papildomi priežastiniai veiksniai yra paslėptas ir akivaizdus kraujavimas, taip pat dietos terapijos trūkumai (nepakankamas vitaminų, geležies druskų skyrimas ir kt.).
Hemolizė vaidina žinomą vaidmenį vystant anemiją, sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu. Destrukcija atsiranda dėl retikuloendotelinės sistemos ląstelių suskaidymo ir eritrofagocitozės; nedidelė eritrocitų dalis lizuojama tiesiogiai kraujyje. Eritrocitų hemolizė sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu, matyt, daugiausia yra dėl ne eritrocitų veiksnių, įskaitant ureminius toksinus (metilguanidiną, parathormoną ir kt.), acidozę, mikroangiopatiją.
Normaliam kaulų čiulpų eritroblastinio gemalo funkcionavimui būtinas pakankamas geležies jonų kiekis, kurio trūkumas kai kuriems pacientams, sergantiems CRF, yra svarbus patogenetinis anemijos formavimosi veiksnys. Sergant CRF dėl glomerulonefrito su nefroziniu sindromu, geležies trūkumas atsiranda dėl žymiai padidėjusio jos išsiskyrimo su šlapimu. Geležies jonų kiekis kraujyje priklauso nuo jo patekimo iš žarnyno, iš sandėlio greičio ir panaudojimo intensyvumo. Geležies pasisavinimas žarnyne yra susijęs su jos pusiausvyra organizme, su anemijos ir azotemijos sunkumu. Geležies pasisavinimas padidėja netekus kraujo, o mažėja vartojant daugiau geležies preparatų ir perpylus eritrocitus. Kai CRF progresuoja, geležies kiekis kraujyje mažėja. Išimtis yra paskutinės stadijos inkstų nepakankamumas, kuriam būdingas geležies kiekio padidėjimas kraujyje.
Geležies jonų, reikalingų hemoglobino sintezei, trūkumas lemia ne tik raudonųjų kraujo kūnelių, susidarančių kaulų čiulpuose, skaičiaus sumažėjimą, bet ir jo kiekio sumažėjimą kiekviename iš jų.
3) Osteopatija
Kaulinio audinio pakitimų charakteristikas sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu 1911 metais suteikė H. Fletcheris. 1943 m. S. Liu ir H. Chu pastebėjo kalcio jonų absorbcijos žarnyne sumažėjimą ir atsparumą fiziologinėms vitamino D dozėms CRF ir pasiūlė terminą „inkstų osteodistrofija“. Akivaizdu, kad terminas „osteopatija“ labiau atitinka kaulų pokyčių pobūdį sergant CRF. Inkstų osteopatijai būdingi skeleto pokyčiai, pasireiškiantys fibroziniu osteitu, osteomaliacija, osteoskleroze, ūmine poroze ir augimo sulėtėjimu.
Vykstant vitamino D metabolizmui, kuris patenka į organizmą su maistu arba susidaro odoje veikiant ultravioletiniams spinduliams, kepenyse, veikiant hidroksilazei, sintetinamas 25 (OH) D3. Kraujyje cirkuliuojantis 25(OH)D3 yra 1,25- pirmtakas, kuris, būdamas aktyviausias vitamino D metabolitas, susidaro proksimaliniuose inkstų kanalėliuose, veikiant 1-a-hidroksilazei. Neatmetama galimybė, kad inkstuose susidarys 25, 26-dioksicholekalciferolis, taip pat 24, 25-dehidroksikalciferolis, kurio sintezę skatina normo- arba hiperkalcemija.
Veikiant 1,25-dehidroksicholekalciferoliui, kalcio jonai absorbuojami žarnyne, o tai patvirtina vienu etapu padidinta radioaktyvaus kalcio preparato fiksacija (70-80% suleisto kiekio) žarnyno gleivinėje. Kalcį surišantis baltymas dalyvauja kalcio jonų absorbcijoje.
Ryšys tarp hipokalcemijos ir sutrikusio vitamino D metabolizmo patvirtina kalcio jonų absorbcijos normalizavimąsi žarnyne įvedant dideles vitamino D dozes, o tai nepasiekiama nei laikantis šarminės dietos, nei sumažinus fosfatų kiekį kraujyje laikantis hipofosfato dietos. ir aliuminio preparatus bei pabrėžia pacientų, sergančių lėtiniu inkstų nepakankamumu, atsparumą fiziologinėms vitamino D dozėms.
Intensyvus lėtinio inkstų nepakankamumo epidemiologijos tyrimas pradėtas septintajame dešimtmetyje, tačiau iki šiol gana sunku spręsti apie tikrąjį lėtinio inkstų nepakankamumo paplitimą, nes nėra vieno metodo, kaip nustatyti ir registruoti pacientus, sergančius lėtiniu inkstų nepakankamumu. Nesėkmės, nesutariama dėl tirtų gyventojų grupių gradacijos pagal amžių, lytį, ligų, kurios sukelia LRF, pobūdį ir kt. Daugumoje pranešimų apie CRF dažnį įvairiose šalyse autoriai remiasi analizės rezultatais. mirtingumo nuo lėtinės inkstų ligos, ir tik palyginti neseniai pradėjo pasirodyti publikacijos, pagrįstos didelių gyventojų grupių apklausų duomenimis (5 lentelė). Juose pateikta informacija neabejotinai vertingesnė planuojant tolesnę nefrologijos centrų, gydančių lėtiniu inkstų nepakankamumu sergančius pacientus, plėtrą. Epidemiologinių tyrimų rezultatai leido nustatyti, kad programinės hemodializės ir inkstų transplantacijos problema dar toli gražu nėra išspręsta socialiniu ir ekonominiu aspektu: nė viena pasaulio šalis negali suteikti tokio tipo terapijos visiems pacientams, kuriems jos reikia. . Taigi Jungtinėse Valstijose iš 55 000 žmonių, kurie kasmet miršta nuo CRF, 7 500 gali būti gydomi pagal programą hemodializės būdu, tačiau tik 2 600 iš jų gali būti suteikta tai (Burton, 1969).
Remiantis apibendrintais duomenimis, Vakarų Europoje šiomis radikaliausiomis CRF gydymo priemonėmis prailginti gyvenimą įmanoma tik 20% pacientų, kuriems jų reikia (Curtis, 1971).
Kaip matyti iš lentelės, įvairių autorių nustatytas lėtiniu inkstų nepakankamumu sergančių pacientų skaičius labai skiriasi (nuo 19 iki 109,2 1 mln. gyventojų per metus), o tai pirmiausia nulemia visuotinai priimto požiūrio į tyrimą nebuvimas. apie lėtinio inkstų nepakankamumo epidemiologiją. Neabejotina, kad tokiuose tyrimuose, kartu išaiškinant bendrą CRF paplitimą, būtina atskirai registruoti asmenis, kuriems žada programinė hemodializė ir inkstų transplantacija, atsižvelgiant į CRF sunkumą, pacientų amžių ir lytį, inkstų pažeidimo pobūdis ir gretutinių ligų buvimas. Šiuo atžvilgiu iliustratyvūs yra Škotijos gyventojų iki 65 metų amžiaus tyrimo rezultatai (Pendreigh ir kt., 1972). Nustatyti 775 LRF sergantys pacientai (371 vyras ir 404 moterys). Iš jų 275 (35,5 %), sprendžiant pagal CRF sunkumą, hemodializė ir inkstų transplantacija per ateinančius metus nebuvo indikuoti. Likusiems 500 pacientų prireikė tokio tipo terapijos „nedelsiant arba per ateinančius 12 mėnesių“. Remdamiesi šiuo pacientų skaičiumi, autoriai išvedė duomenis apie CRF paplitimą šalyje: 109,2 atvejo 1 mln. gyventojų per metus. Kartu jie pastebėjo šio rodiklio kintamumą priklausomai nuo pacientų lyties ir amžiaus (6 lentelė).
5 lentelė. Lėtinio inkstų nepakankamumo paplitimas
| Autoriai | Šalis | Atvejų skaičius (milijonai per metus) | Amžiaus grupės (metai) | Naudoti šaltiniai | Pastabos |
| de Wardener (1966 m.) | Didžioji Britanija | 40 | 16-55 | Dažniausiai mirties liudijimai | |
| Thaysen (1966 m.) | Danija | 43 19 | 15-54 15-44 | Tas pats | Atsižvelgiama į visą šių amžiaus grupių Danijos gyventojų skaičių |
| Alwall (19661) | Švedija | 75 | Neatsižvelgta | Remiantis mirties liudijimais tarp 400 tūkst | Dauguma pacientų yra 40-70 metų amžiaus |
| Morrinas (1966 m.) | Kanada | 22-33 | Iki 50 | Apklausos gydytojų, aptarnaujančių apie 728 tūkst | Buvo atsižvelgta tik į pacientus, kuriems planuojama atlikti hemodializę arba persodinti inkstus. |
| Kessner, Florey (1967) | JAV | 51 | 15-55 | Mirties liudijimas | - |
| Gottsclialk (1967 m.) | JAV | 35 | Neatsižvelgta | Iš esmės mirties liudijimas | Nustatyta, kad JAV kasmet užregistruojama apie 7000 naujų pacientų, sergančių lėtiniu inkstų nepakankamumu. |
| Hood (1967 m.) | Švedija | 26 49 | Iki 50 » 60 | Mirties liudijimas | Buvo svarstomi tik kandidatai į hemodializės gydymą |
| Dubachas (1968 m.) | Šveicarija | 19 | 15-49 | Tas pats | Tas pats |
| Burtonas, 1968 m.) | JAV | 40 | Iki 60 | » | |
| Scheil (1968 m.) | Australija | 45-50 | 15-55 | Pagal nefrologijos centrus | 2 mln. žmonių apklausos rezultatai |
| Modanas (1970 m.) | Izraelis | 122 | Neatsižvelgta | Mirties liudijimas | Skaičiavimas atliktas remiantis per 6 metus surinktais duomenimis |
| Branch ir kt. (1971) | Pietų Velsas | 39 28 | Iki 60 » 50 | Pagal laboratorinius duomenis. tyrimai (kraujo karbamidas virš 100 mg%), ligoninių įrašai, pokalbiai su gydytojais | 120 tūkst. žmonių apklausos rezultatai |
| Pendreigh ir kt.“ (1972) | Škotija | 109,2 | 0-65 | Buvo atsižvelgta į visus pacientus, kurių kraujyje šlapalo kiekis viršijo 100 mg% (rašytinės gydytojų apklausos duomenys). | 5,2 mln. žmonių apklausos per 1 metus rezultatai |
| McGeown (1972 m.) | Sev. Airija | 38 33,3 | 5-60 5-55 | Tas pats | 1,5 milijono žmonių apklausos per 3 metus rezultatai |
| Ahlmen ir kt. (1972 m.) | Švedija (Getborgas) | 103 87 | 16-55 16-55 | Pagal apžiūrą (su Psg > 5 mg%), mirties liudijimai Pagal mirties registrą |
Buvo tiriami visi 16-75 metų amžiaus miesto gyventojai |
| Dulzas, Mebel (1973 m | VDR | 120 | Nepriklausomai nuo amžiaus | Buvo atsižvelgta į visus asmenis, kurių Rsh viršijo 1,5 mg%. | Buvo ištirta visa VDR populiacija |
6 lentelė. Vyrų ir moterų lėtinio inkstų nepakankamumo dažnis (1 mln. per metus) skirtingose> amžiaus grupėse (Pendreigh ir kt., 1972)
| Hemodializės poreikis | Amžius | |||||||||
| 0-14 | 15-14 | 15-54 | 55-64 | 0-64 | ||||||
| M | IR | M | IR | M | IR | M | IR | M | IR | |
| Nedelsiant | 7,2 | 4,5 | 52,7 | 57,4 | 142,3 | 119,6 | 131,7 | 195,5 | 60,2 | 70,2 |
| Per 1 metus...... | 8,6 | 6,0 | 42,6 | 18,8 | 108,4 | 85,9 | 110,4 | 121,0 | 49,2 | 38,8 |
| Iš viso. . . | 15,8 | 10,5 | 95,3 | 76,2 | 250,7 | 205,5 | 242,1 | 316,5 | 109,4 | 109 |
Tačiau tolesnė medžiagos analizė atskleidė, kad iš 500 pacientų 230 turėjo įvairių kontraindikacijų hemodializei. Dauguma jų buvo 55-64 metų amžiaus ir 64,1% atvejų sirgo gretutinėmis širdies ir kraujagyslių ligomis. Taigi, atmetus šiuos pacientus, asmenų, sergančių lėtiniu inkstų nepakankamumu iki 65 metų ir pilnaverčių kandidatų hemodializei, sumažėjo iki 270, o tai sudarė 59/1 mln. per metus. Apribojus amžiaus grupę iki 55 metų, šis skaičius sumažėjo iki 49,1 atvejo 1 milijonui per metus ir priartėjo prie skaičių (tos pačios amžiaus grupėse), gautus kitų autorių, naudojusių pacientų, sergančių lėtine inkstų liga, mirties liudijimus tirdami inkstų ligos paplitimą. CRF.
Čingajeva G.N.
Lėtinė inkstų liga vaikams
Pamoka
UDC 616.61-002.2053.5
BKK 57,3:569, 73
REGISTRUOTOJAI:
Kanatbaeva A.B.- Medicinos fakulteto Vaikų ligų katedros profesorius, turintis KazNMU neonatologijos kursą, medicinos mokslų daktaras, Kazachstano Respublikos vyriausiasis laisvai samdomas vaikų nefrologas.
Khusainova Sh.N.– Kazachstano Respublikos sveikatos apsaugos ministerijos Vaikų ligų ir vaikų chirurgijos mokslinio centro vyriausiasis mokslo darbuotojas, medicinos mokslų daktaras, profesorius.
Ch 63 Chingaeva G.N. Lėtinė inkstų liga vaikams. Pamoka. - Almata. - 2010. - 105s.
ISBN 978-601-246-102-2
Vadovėlyje atsispindi šiuolaikinis požiūris į įvairių stadijų vaikų lėtinės inkstų ligos etiologiją, patogenezę, diagnostiką ir gydymą.
Vadovėlis skirtas pediatrijos, medicinos fakultetų ir bendrosios medicinos rezidentams, studentams, praktikantams.
BBC 57.3: 569, 73
Patvirtino ir leido spausdinti LLP „Respublikinis medicinos švietimo ir mokslo inovatyvių technologijų centras“ komisijos nariai
O G.N. Čingaeva, 2010 m
Santrumpų sąrašas
| CKD | - lėtinė inkstų liga |
| ESRD | - galutinis inkstų nepakankamumas |
| RRT | - pakaitinė inkstų terapija |
| NKF | - Nacionalinis inkstų fondas |
| K/DOQI | - Dializės rezultatų kokybės iniciatyva |
| KDIGO | - Inkstų ligos: pasaulinių rezultatų gerinimas |
| MTR | - širdies ir kraujagyslių sistemos komplikacijos |
| GUS | - hemolizinis-ureminis sindromas |
| CRF | - lėtinis inkstų nepakankamumas |
| SD | - diabetas |
| AKF inhibitorius | - angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitorius |
| ARB | - angiotenzino receptorių blokatoriai |
| RAS | - renino - angiotenzino sistema |
| GFR | - glomerulų filtracijos greitis |
| PRAGARAS | - arterinis spaudimas |
| MDN | - aktyvių nefronų masė |
| KF | - glomerulų filtracija |
| Kr | - kreatininas |
| Al | - albuminas |
| ultragarsu | - ultragarsu |
| AG | - arterinė hipertenzija |
| BENAS | - baltymų ir energijos trūkumas |
| EPO | - eritropoetinas |
| Hb | - hemoglobinas |
| PTH | - parathormonas |
| PAGAL | - inkstų osteodistrofija |
| ABK | - adinaminė kaulų liga |
| Sa | - kalcio |
| R | - fosforas |
| FGF | - fibroblastų augimo faktorius - 23 |
| GR | - augimo hormonas |
| IRF-1 | - į insuliną panašus augimo faktorius 1 |
| rGR | - rekombinantinis augimo hormonas |
| DG | - hemodializė |
| PD | - peritoninė dializė |
| Santrumpų sąrašas | |||
| Turinys | |||
| Įvadas | |||
| 1.2 | CKD rizikos veiksniai | ||
| 1.3 | Vaikų CKD epidemiologinės charakteristikos | ||
| 1.3.1 | Prognozė vaikams, sergantiems CKD | ||
| 1.4 | CKD patogenezė | ||
| ŠKL apibrėžimas, kriterijai, klasifikacija | |||
| 2.1 | CKD klasifikacija | ||
| ŠKL diagnostikos kriterijai | |||
| 3.1 | ŠKL diagnozavimo principai | ||
| 3.2 | Inkstų funkcijos įvertinimas | ||
| 3.2.1 | Glomerulų filtracijos greitis ir kreatinino klirensas | ||
| LIL sergančių pacientų gydymas | |||
| 4.1 | LIL prevencija ir pagrindiniai gydymo metodai | ||
| 4.2 | CKD gydymas | ||
| 4.2.1 | Arterinė hipertenzija vaikams | ||
| 4.2.2 | LIL sergančių vaikų mitybos būklės būklė ir koregavimas | ||
| 4.2.3 | Vaikų, sergančių LIL, dietos terapijos principai | ||
| 4.2.4 | Anemija sergant LIL ir gydymo principai | ||
| 4.2.5 | Inkstų osteodistrofija | ||
| 4.2.6 | Augimo sulėtėjimas sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu | ||
| 4.2.7 | Inkstų pakaitinė terapija | ||
| Išvada | |||
| Priedas 1. Testo užduotys | |||
| 2 priedas. Situacinių problemų sprendimo pavyzdžiai (CBL) | |||
| Naudotos literatūros sąrašas |
Įvadas
Problemos aktualumas
Lėtinė inkstų liga (LIL) yra viena iš svarbiausių mūsų laikų medicininių ir socialinių bei ekonominių problemų. Tradicinė lėtinės inkstų ligos retumo idėja dabar yra visiškai peržiūrima. Išsamūs populiacijos tyrimai atskleidžia dažnus jų besimptomės eigos atvejus su klinikiniais pasireiškimais tik galutinės inkstų ligos stadijoje (NSL). Tokiais atvejais inkstų pažeidimo požymiai yra albuminurija / izoliuota proteinurija ir sumažėjusi glomerulų filtracija. Remiantis epidemiologiniais tyrimais, GSIL yra „ledkalnio viršūnė“ sergant LIL, ir manoma, kad pacientų, sergančių ankstesnėmis ligos stadijomis, skaičius tikriausiai viršija NSL pasiekusiųjų skaičių daugiau nei 50 kartų.
Socialinė ŠKL reikšmė slypi nuolatiniame jos paplitimo augime, ankstyvoje pacientų negalioje. Pacientų, sergančių galutiniu inkstų nepakankamumu, skaičius pasaulyje 2001 m. buvo 1 479 000, 2004 m. – 1 783 000 žmonių (padidėjimas ≈ 7 % per metus). Atitinkamai dializuojamų pacientų skaičius kasmet nuolat didėja. Jei 1990 metais pakaitine inkstų terapija (NST) taikyta 426 000 žmonių, tai 2000 metais - 1 065 000, 2004 m. pabaigoje - 1 800 000 žmonių, 2010 m. prognozuojamas padidėjimas iki 2 095 000 pacientų. Dėl didelės SRT kainos ir dėl to prieinamumo stoka daugumoje pasaulio regionų, kuriuose gyvena 80 % žmonijos, CKD yra viena iš problemų ne tik praktinėje nefrologijoje, bet ir praktinėje sveikatos priežiūros srityje apskritai. Šiaurės Amerikos ESRD programų ekonominės išlaidos 2002 m. siekė 25,2 mlrd. USD, ty 11,5 % daugiau nei praėjusiais metais, ir tikimasi, kad iki 2010 m. sieks 29 mlrd. Spręsiant LIL sergančių pacientų baigčių gerinimo problemą, būtinas koordinuotas tarptautinis požiūris, įvertinant ligos paplitimą, identifikuojant ankstyvąsias jos stadijas, buvusius rizikos veiksnius, taip pat nustatant ir koreguojant nepageidaujamų baigčių rizikos veiksnius. Pastaraisiais metais šiuolaikinė nefrologija susidūrė su mažiausiai trimis labai svarbiomis problemomis. Pirma, faktiškai daugėja pacientų, sergančių lėtine inkstų patologija. Antra, daugumos ŠKL etiologinio ir patogenetinio gydymo rezultatai išlieka netobuli. Trečia, dėl abiejų minėtų veiksnių padaugėjo pacientų, kuriems reikia SRT. Tačiau reikia pripažinti, kad ilgalaikis požiūris į lėtine inkstų liga sergančių pacientų antrinę NSL prevenciją prisidėjo prie pacientų, kuriems taikoma SRT, skaičiaus padidėjimo. Buvo manoma, kad anksčiau ar vėliau, pasiekus tam tikrą inkstų funkcijos pablogėjimo laipsnį, anksčiau ar vėliau prireiks RRT, nereikia griebtis jokių specialių metodų, siekiant sulėtinti patologinio proceso progresavimą inkstų audinyje. Be to, per pastaruosius dešimtmečius SGRT technologijų kokybė nuolat gerėjo, todėl smarkiai pailgėjo tokį gydymą gaunančių pacientų gyvenimo trukmė. Visa tai lėmė, kad transplantacijai prireikė vis daugiau dializės vietų ar organų, o išlaidos augo katastrofiškai. Su RRT susijusios organizacinės ir finansinės problemos ėmė viršyti net labai išsivysčiusių šalių pajėgumus. Pirmoji ir būtina sąlyga norint sukurti optimalią ŠKL ir jos komplikacijų slopinimo strategiją (reno- ir kardioprotekcija) yra vieningos lėtinės inkstų ligos stadijų (inkstų pažeidimo sunkumo) klasifikacijos sukūrimas.
Nacionalinis inkstų fondas (NKF/JAV), siekdamas pagerinti visų inkstų ligomis sergančių pacientų priežiūros kokybę, 1995 m. įsteigė Dializės rezultatų kokybės iniciatyvą (DOQI), siekdamas parengti klinikinės praktikos gaires dializuojamiems pacientams. profesionalai, kurie jais rūpinasi. Nuo tada, kai buvo paskelbta 1997 m., DOQI gairės turėjo didelę įtaką dializės pacientų priežiūrai ir rezultatams. 2002 m. K/DOQI pasiūlė terminą „lėtinė inkstų liga“ ir patvirtino CKD klasifikaciją. NKF darbo grupės ekspertai, kurdami KŠL sampratą, siekė kelių tikslų: apibrėžė ŠKL sampratą ir jos etapus; laboratorinių rodiklių, adekvačiai charakterizuojančių ŠKL eigą, parinkimas; inkstų funkcijos sutrikimo laipsnio ir ŠKL komplikacijų ryšio tyrimas; LIL progresavimo ir širdies ir kraujagyslių ligų atsiradimo rizikos veiksnių stratifikacija. 2005 m. KDIGO (inkstų ligos: pasaulinių rezultatų gerinimas) patvirtino K/DOQI iniciatyvą, kuria siekiama išplėsti termino CKD vartojimą. TLK-10 neklasifikuoja CKD. Tuo pačiu metu tarptautinėje klasifikacijoje TLK-9-CM nuo 2005 m. spalio 1 d. visoms penkioms CKD stadijoms yra priskirti savi kodai. Suaugusiųjų ir vaikų ŠKL nustatymo kriterijai yra identiški.
Taigi CKD šiuo metu yra pagrindinė praktinės nefrologijos ir praktinės sveikatos priežiūros problema. Didelė dalis vaikų LIL išsivysto labai anksti, dažniausiai su įgimtomis inkstų anomalijomis, kurios sukelia beveik pusę visų atvejų. Alternatyva galutinės LŠL stadijos yra inkstų transplantacija, tačiau dėl donorų organų trūkumo ir didelio mirtingumo besivystančiose šalyse jos apsiriboja SGG sąlygomis, o tai turi įtakos sergančiųjų GSIL daliai.
Lėtinės inkstų ligos epidemiologija
lėtinė inkstų liga užima ypatingą vietą tarp lėtinių neinfekcinių ligų, nes yra plačiai paplitusi, susijusi su staigiu gyvenimo kokybės pablogėjimu, dideliu mirtingumu, o galutinėje stadijoje lemia brangių pakaitinės terapijos metodų poreikį - dializę ir inkstų transplantaciją.
Ilgus metus lėtinės inkstų ligos problemos rimtumas buvo neįvertinamas, ji liko kitų socialiai reikšmingų ligų „šešėlyje“. Susidomėjimas lėtinės inkstų ligos problema kilo XXI amžiaus pradžioje, kai pasirodė didelių epidemiologinių tyrimų (NHANES ir kt.) duomenys, rodantys didelį gyventojų inkstų funkcijos sutrikimo dažnį, taip pat kai paaiškėjo, kad dializės paslaugos visame pasaulyje, nepaisant naujų dializės centrų atidarymo, negali susidoroti su pacientų, sergančių NSL, antplūdžiu). Taigi Jungtinėse Valstijose 2005 m. ESRD sergantiems pacientams gydyti buvo išleista 21,3 milijardo dolerių, o tai sudarė 6,4 % Medicare biudžeto. Šios išlaidos kasmet didėja 7,7 proc. ES šalyse vien dializei kasmet išleidžiama 2% sveikatos priežiūros biudžeto (1.2 pav.).
1 pav. Galutinės stadijos inkstų ligos paplitimas JAV ir gydymo kaina
Iki šiol, nepaisant tam tikros pažangos plėtojant inkstų pakaitinę terapiją Rusijoje per pastaruosius 10 metų, mūsų šalies gyventojų aprūpinimas tokio tipo gydymu išlieka. 2,5-7 kartus mažesnis nei ES šalyse, 12 kartų mažesnis nei JAV. Kazachstane, deja, neturime tikslių duomenų apie NSL sergančius pacientus, kuriems reikalingas SPG.
2 pav. ŠKL paplitimas pasaulyje
Tačiau didelė SRT kaina ir didelis šių gydymo būdų trūkumas mūsų šalyje yra tik viena problemos pusė. Nė vienas iš šiuo metu egzistuojančių STT metodų nėra tobulas, 100% nepakeičia prarastų inkstų funkcijų ir nėra be komplikacijų rizikos (3 pav.). Pacientams, kuriems taikoma SRT, būdinga kelis kartus didesnis mirtingumas palyginti su bendra populiacija, pablogėjo gyvenimo kokybė. Pagrindinė dializuojamų pacientų hospitalizavimo ir mirties priežastis yra širdies ir kraujagyslių komplikacijos (ŠKS).
Taigi, SRT plėtra – naujų dializės centrų atidarymas ir inkstų transplantacijų skaičiaus didėjimas – pasaulyje ir mūsų šalyje yra labai svarbūs, tačiau NSRL problemą sprendžia tik iš dalies, nes tai daro. neužtikrina pacientų pasveikimo ir aukštos gyvenimo kokybės, neapsaugo nuo didelio jų mirtingumo. Be to, buvo nustatyta, kad širdies ir kraujagyslių komplikacijų rizika smarkiai padidėja, palyginti su bendru populiacijos lygiu jau vidutinio inkstų funkcijos sumažėjimo stadijoje. Kaip rezultatas dauguma pacientų, sergančių lėtine inkstų liga, neišgyvena dializės miršta ankstesnėse stadijose. Akivaizdu, kad šias neigiamas tendencijas galima įveikti tik laiku diagnozavus inkstų ligas, anksti paskyrus patogenetinį ir nefroprotekcinį gydymą bei taikant išsamias ir veiksmingas prevencines priemones.
3 pav. Pacientų, kuriems taikoma SRT, gyvenimo trukmė, palyginti su bendra populiacija
Taigi 25 metų bendrosios populiacijos atstovas (raudona punktyrinė linija) gyvens dar 55 metus, gyvens iki 80; pacientui, kuriam persodintas inkstas – 35 metai, dializuojamam – tik 12 metų.
Paulas van Dijkas, 2004 m
Tačiau paradoksali ir liūdna situacija vis dar išlieka: viena vertus, yra paprastų ir prieinamų metodų, leidžiančių anksti nustatyti inkstų pažeidimo ir sutrikusios funkcijos požymius, sukurti nefroprotekcinio gydymo principai, kurie gali sumažinti NSL riziką 30-čiai metų. 50 %; kita vertus, nemaža dalis pacientų vis dar patenka pas nefrologą tik toje stadijoje, kai būtina skubiai pradėti dializę gelbėti gyvybes, o nefroprotekcijos galimybės jau praleistos. Inkstų funkcijos sutrikimas stebimas kas ketvirtam širdies ir kraujagyslių ligomis sergančiam pacientui, tačiau konkretūs šiems pacientams išryškėjantys „inkstų“ širdies ir kraujagyslių sistemos rizikos veiksniai, lemiantys prognozę, plačiajai medikų auditorijai lieka mažai žinomi. Taigi, tenka kalbėti apie ne tik nefroprotekcinio, bet ir kardioprotekcinio gydymo neveiksmingumą pacientams, kurių inkstų funkcija sutrikusi.
Tokios situacijos priežasčių yra daug – tiek objektyvių, tiek subjektyvių.
- Dažniausiai inkstų ligos tęsiasi ilgą laiką, nesukeldamos jokių nusiskundimų, savijautos pokyčių, dėl kurių reikėtų kreiptis į gydytoją.
- Dažniausios gyventojų inkstų ligos yra antrinės nefropatijos sergant arterine hipertenzija, cukriniu diabetu ir kitomis sisteminėmis ligomis. Tuo pačiu metu pacientai yra stebimi terapeutų, kardiologų, endokrinologų be nefrologo įtraukimo – iki pačių vėlyvųjų stadijų, kai nefroprotekcinio gydymo galimybės jau yra minimalios.
- Trūksta vieningos pacientų, kurių inkstų funkcija sutrikusi, registravimo sistemos, universalių požiūrių vertinant jų pažeidimo sunkumą.
- Ankstyvieji klinikiniai ir laboratoriniai inkstų pažeidimo požymiai dažnai būna blankūs ir nesukelia gydytojo budrumo, ypač kai kalbama apie senyvą ir senyvą pacientą. Pirmieji inkstų ligos simptomai laikomi „amžiaus norma“.
Siekdamas įveikti šiuos sunkumus, JAV nacionalinis inkstų fondas, kuriame dalyvauja didelė ekspertų grupė (K / DOQI-Inkstų ligų rezultatų kokybės iniciatyvos komitetas), įskaitant nefrologijos, epidemiologijos ir klinikinės laboratorinės diagnostikos specialistus. , 2002 m. pasiūlė koncepciją lėtinė inkstų ligašiuo metu priimta visame pasaulyje.
LŠL sampratos įdiegimas į mūsų sveikatos priežiūros praktiką turėtų būti laikomas svarbiu strateginiu požiūriu mažinant širdies ir kraujagyslių bei bendrą mirtingumą, ilginant gyventojų gyvenimo trukmę, taip pat mažinant inkstų disfunkcijos komplikacijų gydymo ligoninėje išlaidas. ir pakaitinė inkstų terapija.
Duomenys apie nosologinė kompozicija CKD yra neišsami ir įvairiose šalyse skiriasi. Norint nustatyti nosologinę diagnozę, reikalingi sudėtingi tyrimai (kartais inkstų biopsija), o tai sunku atliekant atrankos epidemiologinius tyrimus. Išsamiausia ir patikimiausia informacija yra apie pacientus, sergančius 5 stadijos ŠKL, kurie užregistruoti pradėjus pakaitinį gydymą ir kuriems dėl to buvo atliktas išsamus nefrologinis tyrimas.
Tuo pačiu metu ŠKL progresavimo greitis priklauso nuo nozologijos ir atitinkamai priešdializės periodo trukmė skirtingoms ligoms labai skiriasi. Mirtingumas nuo širdies ir kraujagyslių komplikacijų, kurios dažnai baigiasi mirtimi 3-4 LŠL stadijose, taip pat labai skiriasi. Todėl nėra visiškai teisinga ekstrapoliuoti duomenis apie pacientų, kuriems atliekama dializė, nosologinę sudėtį visai LIL sergančių pacientų populiacijai.
Šalyse, kuriose dializės nevykdomos, pakaitinė terapija visų pirma parenkama jauniems pacientams, kurie geriau toleruoja dializes ir geresnę prognozę, palyginti su vyresnio amžiaus žmonėmis, sergančiais cukriniu diabetu, sunkiomis širdies ir kraujagyslių ligomis. Tai taip pat labai iškreipia mūsų supratimą apie pacientų, sergančių CKD, nosologinę sudėtį.
Pacientams, sergantiems vėlyvos stadijos CKD, inkstų biopsija neatliekama, nes jos tikslas yra nustatyti patogenetinės terapijos taktiką, kuri taikoma ankstesnėse stadijose. Biopsijos duomenų trūkumas riboja tikslios nozologinės diagnozės galimybę. Net jei morfologinis tyrimas atliekamas pacientams, sergantiems sunkia nefroskleroze, jis pasirodo neinformatyvus nustatant nosologinę diagnozę, nes morfologinis vaizdas praranda savo originalumą, būdingą konkrečiai nosologijai.
Norint gauti kuo tikslesnį supratimą apie LŠL nosologinę sudėtį, būtina sukurti ankstyvos pacientų diagnostikos ir registravimo (SKL atrankos ir registravimo) sistemą, taip pat užtikrinti platų inkstų biopsijos prieinamumą. ankstyvosios proteinurinės nefropatijos stadijos.
Šiandien turimi duomenys rodo, kad populiacijoje vyrauja antrinės nefropatijos. Įvairiose šalyse „palmė“ yra padalinta pagal inkstų pažeidimus sergant diabetu ir širdies ir kraujagyslių ligomis (diabetine ir hipertenzija, taip pat išemine inkstų liga). Atsižvelgiant į nuolat didėjantį sergančiųjų cukriniu diabetu skaičių populiacijoje, galima tikėtis, kad antrinių nefropatijų dalis LŠL struktūroje ateityje dar labiau didės. Nemaža dalis sergančiųjų ŠKL yra lėtiniu glomerulonefritu, lėtiniu intersticiniu nefritu (ypatingą vietą užima analgetinė nefropatija), lėtiniu pielonefritu, policistine inkstų liga. Kitos nozologijos yra daug rečiau paplitusios (4 pav.).
4 pav. ESRL priežastys Europos šalyse
Lėtinės inkstų ligos išsivystymas pacientams, sergantiems arterine hipertenzija ir cukriniu diabetu, autoimuninėmis ligomis (sistemine raudonąja vilklige, reumatoidiniu artritu ir kt.), žymiai pablogina prognozę ir reikalauja peržiūrėti gydymo taktiką (5 pav.). Viena vertus, sergant lėtine inkstų liga, reikia griežčiau kontroliuoti kraujospūdį nei hipertenzija sergantiems pacientams, kurių inkstai yra sveiki, kita vertus, esant sutrikusiam inkstų funkcijai, hipertenzija yra atsparesnė gydymui, o tai reiškia. daugelio vaistų, išsiskiriančių per inkstus, vartojimas yra labai ribotas. Pacientams, kurių inkstų funkcija sutrikusi, nepageidaujamų gydymo reiškinių ir nenuspėjamos vaistų sąveikos rizika labai padidėja. Įgyvendinti sudėtingą kardio- ir nefroprotekcijos užduotį, kuria siekiama pagerinti bendrą prognozę ir užkirsti kelią galutinės stadijos inkstų nepakankamumui išsivystyti, galima tik tuo atveju, jei. bendras valdymas su lėtinės inkstų ligos požymiais ir aktyvia kardiologo ir nefrologo, endokrinologo ir nefrologo ar visų trijų specialistų sąveika.
5 pav. Lėtinės inkstų ligos ir kitų socialiai reikšmingų ligų ryšys
CKD rizikos veiksniai
Pagrindiniai ŠKL rizikos veiksniai yra cukrinis diabetas ir kiti medžiagų apykaitos sutrikimai, širdies ir kraujagyslių ligos, daugybė autoimuninių ir infekcinių ligų, neoplazmos, rūkymas ir kiti žalingi įpročiai, vyresnis amžius ir vyriška lytis, ŠKL buvimas tiesioginiuose giminaičiuose, ir tt (.6 pav.). Ypač svarbūs veiksniai, lemiantys oligonefronijos vystymąsi, ty aktyvių nefronų skaičiaus ir organizmo poreikių neatitikimas: inkstų operacija, inkstų aplazija ir hipoplazija, viena vertus, ir nutukimas. Kitas. Labai svarbus inkstų pažeidimo rizikos veiksnys yra piktnaudžiavimas analgetikais ir nesteroidiniais vaistais nuo uždegimo, maisto papildų „pamišimas“ (svorį mažinantys vaistai moterims, baltyminiai kokteiliai raumenų auginimui vyrams). Iliustratyvus pavyzdys yra Australija ir daugelis Europos šalių, kur praėjus keleriems metams po to, kai buvo uždrausta prekiauti nereceptiniais analgetikais ir nesteroidiniais vaistais nuo uždegimo, pacientų, sergančių analgetine nefropatija, procentas tarp hospitalizuojamų dializės ar inkstų. transplantacijos sumažėjo kelis kartus.
6 pav. Lėtinės inkstų ligos rizikos veiksniai
Nefrologijoje išskiriamos 4 rizikos veiksnių grupės, turinčios įtakos ŠKL vystymuisi ir eigai :
I. Veiksniai, darantys įtaką ŠKL vystymuisi:
didėjantis paciento amžius,
ü apsunkinta šeimos anamnezė, kai giminaičiai sirgo ŠKL;
inkstų dydžio ir tūrio sumažėjimas;
ü mažas gimimo svoris arba neišnešiotumas (galutinis nefronų skaičiaus brendimas stebimas 38 intrauterinio vystymosi savaitę);
ü žemos materialinės pajamos (socialinė padėtis) ir šeimos išsilavinimo lygis.
II. Rizikos veiksniai, sukeliantys CKD:
ü šlapimo sistemos infekcijos vezikoureterinio refliukso (VUR) fone, urolitiazė, šlapimo takų obstrukcija, neurogeninė šlapimo pūslės disfunkcija (NDMP), 1 ir 2 tipo cukrinis diabetas;
ü hemolizinis ureminis sindromas (HUS);
ü genetinis;
ü hipertenzija;
ü autoimuninės ligos;
toksinis vaistų poveikis.
III. Rizikos veiksniai, lemiantys CKD progresavimą:
ü genetinis;
ü urodinamikos pažeidimas;
didelio laipsnio proteinurija ir (arba) hipertenzija;
ü nepakankama hiperglikemijos kontrolė, medžiagų apykaitos veiksnių (lipidurijos, lipidų peroksidacijos, leptinemijos ir kt.) įsitraukimas.
ü intrarenalinės hemodinamikos ir hemostazės sistemos pažeidimas;
ü citokinų ir augimo faktoriaus veikimas;
ü toksinis poveikis (bakterijos, virusai, vaistai, šlapimo rūgštis, kalcis, oksalo rūgštis, rūkymas ir kt.).
IV. Galutinės CKD stadijos rizikos veiksniai:
maža dializės dozė;
ü laikina prieiga prie kraujagyslių;
ü anemija;
ü mažas albumino kiekis;
Uždelsta pakaitinės inkstų terapijos pradžia.
Rizika susirgti CKD, ankstyva hipertenzija ir sunkesnė įgytos inkstų ligos eiga yra:
ü neišnešiotumas;
ü itin mažas kūno svoris;
ü vaisiaus IUGR ir mažo kūno svorio vaikų gimimas.
Vaikystėje galimas atvirkštinis lėtinio inkstų pažeidimo vystymasis ir organų funkcijos atstatymas, todėl ankstyvas inkstų ligos nustatymas ir savalaikis gydymas yra svarbi prielaida, norint išvengti mirtinų jos baigčių arba atsikratyti jos.
(„Medicinos laikraštis“, Nr. 52, 2005-08-07)
Lėtinis inkstų nepakankamumas (CRF) – tai sindromas, kurį sukelia negrįžtamas inkstų funkcijos susilpnėjimas dėl reikšmingo (ne mažiau kaip 30%) aktyvių nefronų masės sumažėjimo, pasireiškiančio inkstų reguliuojamų homeostazės parametrų poslinkiais ir kartu vykstančiais metaboliniais procesais. sutrikimai ir daugelio organų bei sistemų patologijos vystymasis.
Inkstų homeostatinių funkcijų pažeidimas sukelia azotemiją, dielektrolitemiją, hipervolemiją ir acidozę/acidemiją. Inkstų endokrininių funkcijų pažeidimai sukelia arterinę hipertenziją, anemiją ir antrinį hiperparatiroidizmą, o arterinė hipertenzija (AH), paprastai būdinga daugeliui inkstų ligų, dažniausiai būna prieš azotemiją. Iš medžiagų apykaitos poslinkių ypač svarbus yra organizmo oksidacinių ir antioksidacinių sistemų disbalansas su pirmųjų paplitimu ir su tuo susijęs oksidacinio streso išsivystymas. Su išvardytais pažeidimais neišvengiamai siejasi kaulų, širdies ir kraujagyslių bei kai kurių kitų organizmo sistemų patologijų atsiradimas.
EPIDEMIOLOGIJA
Šiuo metu neabejotina, kad CRF yra neišvengiama ir natūrali beveik visų nefropatijų, išskyrus retas išimtis, pasekmė, nepaisant jų pobūdžio. Tuo pat metu per pastaruosius dešimtmečius labai išsiplėtė lėtinių inkstų ligų spektras, kurį pirmiausia lėmė bendras gyventojų senėjimas ir dažnesnis arterijų hipertenzija, cukrinis diabetas ir aterosklerozė bei daugėja kraujagyslių pažeidimų. iš inkstų. Dėl to pastaraisiais metais pastebima tendencija, kad pacientų, sergančių CRF, skaičius nuolat didėja. Kitas veiksnys, lemiantis tą pačią tendenciją, yra reikšminga pažanga pakeičiamosios inkstų terapijos (RST) srityje ir jos prieinamumo didėjimas. Plėtojant SRG apimtis, siekiant visiškai patenkinti esamus poreikius, žymiai pailginant pacientų gyvenimo trukmę ir didėjant pirminiam siuntimui, nuolat didėja pacientų, sergančių galutinės stadijos inkstų liga (NSL), skaičius. Taigi per laikotarpį nuo 1990 iki 2000 metų jų skaičius pasaulyje išaugo daugiau nei dvigubai – nuo 426 tūkst. iki 1,065 mln. žmonių, o iki 2010 metų prognozuojamas dar du kartus – iki 2,095 mln. 2001 metais visame pasaulyje PRT gavo apie 1,479 mln. žmonių, iš kurių 1,015 mln. (68,6 proc.) buvo gydomi hemodializėmis (HD), 126 tūkst. (8,5 proc.) – peritonine dialize; 338 tūkst. žmonių (22,8 proc.) gyvybę užtikrino veikiantis persodintas inkstas.
Atkreiptinas dėmesys į tai, kad apie 90% visų pacientų, kuriems taikoma SRT, yra ekonomiškai labai išsivysčiusių regionų (Šiaurės Amerikos, Vakarų Europos, Japonijos ir Australijos) gyventojai, o tai lemia brangios gydymo išlaidos. Nustatytas glaudus ryšys tarp pacientų, kuriems suteikta SGT, ir bendrųjų nacionalinių pajamų vienam gyventojui. Pasak S. Moeller ir kt. (2002) su pastarųjų 10 tūkstančių dolerių vertėmis ir daugiau, gyventojų poreikis RRT yra visiškai patenkintas. Akivaizdu, kad beveik visų besivystančių šalių gyventojams labai trūksta SGT, o jo plėtra šiose šalyse artimiausiais metais labai lems tolesnį sergančiųjų GSIL skaičiaus didėjimą.
Rusijos Federacijoje metinis pacientų, sergančių NSL, skaičiaus augimas atitinka pasaulines tendencijas (S. Moeller ir kt., 2002; P. Gioberge ir kt., 2002). Remiantis 1998 m. pradėtu veikti Rusijos dializės draugijos registru, 1999–2003 m. pacientų, kuriems buvo suteikta SGRT, skaičius, palyginti su praėjusiais metais, kasmet išaugo vidutiniškai 9,9 proc. Taigi per nurodytą 5 metų laikotarpį pacientų, kuriems taikoma hemodializė pagal programą, skaičius išaugo 61% (nuo 5740 iki 9270 žmonių), peritoninė dializė - 77,4% (nuo 424 iki 752 žmonių), alogeninių inkstų recipientų skaičius – 53,7% (nuo 2064 iki 3173 žmonių). 2003 m. pabaigoje bendras pacientų, kuriems buvo taikoma SRT, skaičius Rusijoje pasiekė 13 175, o SRG teikimo rodiklis, palyginti su 1998 m., padidėjo maždaug 1,6 karto – nuo 55,9 1998 m. iki 90,9 skaičiuojant 1 mln. gyventojų 2003 m.
Tačiau reikia pažymėti, kad tarp Rusijos Federaciją sudarančių subjektų yra ryškūs skirtumai tiek RRT prieinamumo, tiek jo augimo tempo atžvilgiu. Iki 2004 m. Maskva (267 pacientai 1 mln. gyventojų) ir Sankt Peterburgas (182,8) užėmė lyderio pozicijas pagal GRT teikimo lygį, o Uralo federalinė apygarda buvo trečioje vietoje (100,2). Toliau sekė Šiaurės vakarų federalinė apygarda (86,7 paciento 1 milijonui gyventojų, neįskaitant Sankt Peterburgo), Tolimieji Rytai, Centrinė (neįskaitant Maskvos) ir Volgos federalinė apygarda, kurių skaičiai 2003 m. buvo atitinkamai 78,3, 78,1 ir 72,6 paciento vienam asmeniui. 1 milijonas gyventojų. Tuo pačiu metu Sibiro ir Pietų federaliniai rajonai pagal SRT prieinamumą buvo gerokai prastesni už visus šalies regionus (atitinkamai 64,6 ir 49,8 paciento 1 mln. gyventojų).
N. Tomilinos ir kt. atliktų epidemiologinių tyrimų rezultatai. Remdamiesi CRF registro Maskvoje, ty regione, kuriame geriausiai aprūpinamas RRT, medžiaga, dar labiau pabrėžia faktą, kad mūsų šaliai, kaip ir visam pasauliui, pastebima tendencija nuolat didėti. pacientams, sergantiems CRF, yra labai būdinga. Taigi Maskvoje 10 metų (nuo 1995 m. iki 2004 m.) jų skaičius išaugo 4,7 karto ir iki 2005 m. pradžios pasiekė 6181 žmogų. Tuo pačiu metu metinis pirminis kreipimasis dėl CRF per šį laikotarpį išliko stabilus ir sudarė apie 1000 žmonių. Atsižvelgiant į mirtingumą, metinis pacientų, sergančių lėtiniu inkstų nepakankamumu, padidėjimas Maskvoje stabilizavosi 550–700 žmonių ribose. Maždaug 36 % visų pacientų, sergančių LIL, sirgo ESRD ir jiems prireikė PRT. Pradinis pacientų, sergančių NSL per pastaruosius 6 metus, siuntimas į Maskvą buvo maždaug 600 žmonių per metus, o jų metinis padidėjimas svyravo nuo 126 iki 178 žmonių per metus, o tai buvo vidutiniškai 12,9? 3,3 proc.