1 NAUKI MEDYCZNE
PAN. Khaitov, NI Ilyina, L.V. Luss, AA Babachin
Odporność błony śluzowej dróg oddechowych i jej rola w patologiach zawodowych
FGBU SRC „Instytut Immunologii” FMBA Rosji, Moskwa
Słowa kluczowe: odporność błon śluzowych, immunoglobulina A, reakcja alergiczna, patologia zawodowa dróg oddechowych.
W artykule przedstawiono współczesne poglądy na temat odporności błony śluzowej (w tym budowy i funkcji tkanki limfatycznej związanej z błoną śluzową), roli immunoglobuliny A, błony śluzowej dróg oddechowych, w alergicznej odpowiedzi immunologicznej. Przedstawiono dane dotyczące cech odporności błony śluzowej w przewlekłych obturacyjnych chorobach płuc i astmie. Koncepcja miejsc-
ciężka reakcja alergiczna błony śluzowej dróg oddechowych, a także zmiany odporności błony śluzowej w profesjonalnej patologii układu oddechowego i u elitarnych sportowców. Podano informacje o wpływie na układ oddechowy chemicznych zanieczyszczeń zawodowych, w tym nanocząstek.
Jedną z głównych funkcji układu odpornościowego jest tolerancja na „niegroźne” antygeny i jednocześnie adekwatna odpowiedź na substancje (antygeny), które są potencjalnie niebezpieczne z punktu widzenia śmiertelnego zniszczenia organizmu. tkanki. W procesie ewolucji ukształtowała się ta część układu immunologicznego, która jest związana z błonami śluzowymi różnych układów organizmu (przewodu pokarmowego, oddechowego, moczowo-płciowego, a także gałki ocznej) - śluzówkowy układ odpornościowy. Jako pierwsza linia obrony, głównym atrybutem odporności błony śluzowej jest wydzielnicza immunoglobulina A (IgA), która pełni rolę ochronną i immunoregulacyjną przy ekspozycji na różne składniki środowiska. Pod tym względem drogi oddechowe i płuca, które są w bezpośrednim kontakcie i pod stałym wpływem składników środowiska, w tym mikroorganizmów, alergenów, związków chemicznych, różnych cząstek (w tym nanocząstek), mają silny układ odpornościowy.
ochrona błony śluzowej. Niniejszy przegląd koncentruje się na patofizjologicznych mechanizmach obrony dróg oddechowych związanych z błonowym układem odpornościowym i wydzielniczymi IgA, ze szczególnym uwzględnieniem odpowiedzi śluzówkowej IgA w przewlekłej obturacyjnej chorobie płuc (POChP), astmie i niekorzystnym narażeniu zawodowym.
Tkanka limfatyczna błony śluzowej
Już na początku lat 60. XX wieku wykazano, że „duże” limfocyty (limfoblasty), które dostają się do krwioobiegu z przewodu chłonnego piersiowego, migrują do blaszki właściwej ściany jelita i ulegają ostatecznemu różnicowaniu w plazmablasty i komórki plazmatyczne. Większość krążących limfoblastów wykazuje ekspresję powierzchniowej (wydzielniczej) IgA (sIgA), podczas gdy światło jelita zawiera cytoplazmatyczną IgA. Początkowo zakładano, że są to komórki limfoidalne
CL pochodzą głównie z kępek Peyera (PB), ponieważ wykazano, że PB i drenujące krezkowe węzły chłonne (MDR), w przeciwieństwie do obwodowych węzłów chłonnych i śledziony, są wzbogacone w prekursory komórek plazmatycznych wytwarzających IgA w błonie śluzowej jelita. Wykazano również, że proliferacja komórek plazmatycznych występuje podczas proliferacji komórek B błony śluzowej. Tak więc frakcja komórek z cytoplazmatyczną IgA wzrasta od początkowych 2% w PB do 50% w MDR i 75% w przewodzie limfatycznym piersiowym, a ostatecznie do 90% w blaszce właściwej jelita.
Dalsze badania doprowadziły do powstania koncepcji „cyklu komórkowego IgA”, kiedy to wykazano, że limfocyty B posiadające na powierzchni immunoglobuliny inne niż IgA klasy, a także limfocyty T po aktywacji w PB są obecne w błona śluzowa wyściółka jelita. Później stało się jasne, że różne miejsca efektorowe wydzielnicze błony śluzowej mogą „otrzymywać” aktywowane efektorowe komórki pamięci B z różnych tkanek limfatycznych związanych z błoną śluzową (LTAT). To z kolei dało początek poglądowi, że śluzówkowy układ odpornościowy ma warunkowo struktury indukcyjne i efektorowe. Struktury indukcyjne obejmują LTAS wraz z węzłami chłonnymi odprowadzającymi śluzówkę, podczas gdy struktury efektorowe są reprezentowane przez nabłonek błony śluzowej i leżącą pod nią blaszkę właściwą, która zawiera komórki zrębu i właściwy zrąb (tkanka łączna). Błona śluzowa i związane z nią gruczoły dokrewne są największym systemem aktywowanych komórek B w organizmie, którego głównym produktem jest dimeryczna IgA (zawierająca łańcuchy J) i niektóre pentameryczne IgM. Ten produkt jest zawsze gotowy do natychmiastowego transportu na zewnątrz przez polimeryczny receptor immunoglobuliny (pIgR) znajdujący się w nabłonku wydzielniczym, jak również do warstw błony śluzowej na powierzchni błony śluzowej w celu nadania odporności zależnej od przeciwciał.
Należy zauważyć, że LTAS przypomina pęcherzyki komórek B węzłów chłonnych, strefy międzypęcherzykowe komórek T i różne komórki prezentujące antygen (APC), ale brakuje mu doprowadzających naczyń limfatycznych i torebki. Niemniej jednak LTAS kontaktuje się z egzogennymi antygenami znajdującymi się na powierzchni błony śluzowej bezpośrednio przez nabłonek związany z pęcherzykiem (FAE), który odgrywa główną rolę w odporności błony śluzowej. Stanowiąc bardzo małą część powierzchni błony śluzowej, FAE zawiera unikalny typ komórek nabłonkowych (komórek M), których podstawową funkcją jest wchłanianie i przemieszczanie mikroorganizmów i innego materiału antygenowego przez barierę nabłonkową do komórek dendrytycznych (DC) i limfocyty zlokalizowane w obrębie nabłonka, a nawet pod nim. FAE jest oddzielony od leżącego poniżej pęcherzyka limfatycznego strefą kopuły podnabłonkowej wypełnionej komórkami T i B, a także komórkami dendrytycznymi, które skutecznie absorbują materiał transportowany przez komórki M. Niektóre DC i limfocyty migrują do śródnabłonkowych kieszonek utworzonych przez komórki M.
LTAS występuje w różnych narządach i tkankach organizmu, w tym w przewodzie pokarmowym, nosogardzieli, jamie ustnej, płucach, oczach i układzie moczowo-płciowym, i różni się anatomicznie i fizjologicznie. Pomimo wspólnych cech charakterystycznych dla wymienionych narządów i tkanek, śluzówkowy układ odpornościowy ma cechy, które odzwierciedlają cechy anatomiczne i fizjologiczne. Głównym składnikiem LTAS jest tkanka limfatyczna związana ze ścianą jelita, w tym IB, wyrostek robaczkowy i szereg pojedynczych pęcherzyków zwanych izolowanymi pęcherzykami limfatycznymi. Odpowiedź immunologiczną błony śluzowej indukują również LTAS zlokalizowane w nosogardzieli i oskrzelach. Ponadto w spojówce i krtani znajduje się niewielka liczba formacji limfoidalnych podobnych do LTAS. Należy zauważyć, że IgA jest głównym izotypem wydzielanym przez wszystkie powierzchnie błony śluzowej z wyjątkiem
dolnych partiach dróg oddechowych i narządów płciowych, gdzie główną wydzielaną klasą immunoglobulin jest IgC. U ludzi IgA występuje w postaci dwóch podklas – 1gA1 i IgA2, obecnych w różnych proporcjach w różnych narządach i tkankach, jednak zawartość 1gA1 przewyższa IgA2 we wszystkich narządach i tkankach, z wyjątkiem jelita grubego. Badania porównawcze struktury cząsteczki IgA wykazały, że IgA2 jest filogenetycznie późniejszą formą. Strukturalne różnice między dwiema podklasami IgA polegają na różnicy między łańcuchami ciężkimi a1 i a2 cząsteczki immunoglobuliny na poziomie 13. sekwencji aminokwasowej regionu zawiasowego IgA1. Również IgA1 i IgA2 różnią się liczbą, lokalizacją i typem wiązań glikozydowych. W osoczu krwi około 84% cząsteczek należy do ^2, a 16% do ^2.
Błona śluzowa dróg oddechowych
Błona śluzowa dróg oddechowych znajduje się pod stałym wpływem antygenów chemicznych, fizycznych, zakaźnych i niezakaźnych oraz biotoksyn, które stanowią ogromne obciążenie dla układu odpornościowego, przy wdychanej objętości powietrza 7- 12 l/min. Jej powierzchnia to około 100 m2, a na niej zachodzą procesy rozpoznawania „niebezpiecznych” i „niegroźnych” antygenów, tworzenia skutecznej ochrony przed patogenami, a także mechanizmów zapobiegających rozwojowi stanu zapalnego. Podczas gdy makrofagi pęcherzykowe „oczyszczają” drobne cząstki i antygeny w dystalnych drogach oddechowych (oskrzeliki końcowe i oddechowe) oraz w pęcherzykach płucnych, sIgA jest głównym składnikiem mechanizmów obronnych „pierwszej linii” w górnych drogach oddechowych (nos, gardło, krtań) i dolne (tchawica, oskrzela i oskrzeliki) odcinki przewodzących dróg oddechowych. Immunoglobuliny wydzielnicze zostały wyselekcjonowane w drodze długiej ewolucji w celu ochrony powierzchni błony śluzowej. Mają unikalne właściwości ze względu na swoją rolę w błonie śluzowej, takie jak wysoka aktywność wiązania antygenu i względna oporność na białko.
liza z otaczającej mikroflory. Wykazano, że dysfunkcja odporności miejscowej, przede wszystkim niedobór sIgA, leży u podstaw wielu przewlekłych chorób zapalnych błon śluzowych i przyczynia się do rozwoju alergii. Komórki „rezydentne” w ścianie dróg oddechowych mogą uczestniczyć w szybkiej odpowiedzi (dzięki wrodzonemu układowi odpornościowemu) na bodźce poprzez wydzielanie szeregu mediatorów o właściwościach przeciwinfekcyjnych i przeciwzapalnych, takich jak: lizozym, fosfolipaza A2, a-defensyny, mucyny i lektyny (białka surfaktanowe i galektyny), białka komórek szpilkowych (dawna nazwa komórek to komórki Clara). Ponadto warstwa komórek nabłonkowych jest również fizyczną barierą o ujemnym ładunku elektrycznym.
Doświadczenia na zwierzętach wykazały, że tkanka śluzowa zawiera tak zwane limfocyty śródnabłonkowe (IEL) z ekspresją receptora komórek yS-T (TCR) i homodimeru CD8a, w przeciwieństwie do konwencjonalnych komórek T z ekspresją ap-TCR. chwytnik. Przyjmuje się, że komórki yS-T biorą udział w odpowiedzi immunologicznej w jej wczesnych stadiach poprzez rozpoznawanie i eliminację zakażonych komórek nabłonkowych, wykazujących ekspresję cząsteczek klasy I głównego kompleksu zgodności tkankowej, co jest uważane za „pierwszą linię” ochrony. Przypuszczalnie przeciwinfekcyjne właściwości IEL są związane z bezpośrednim działaniem cytolitycznym i/lub z aktywnością komórek Th1, aktywacją neutrofili i makrofagów, a także stymulacją przeżycia komórek nabłonka poprzez produkcję czynników wzrostu.
IgA jest głównym czynnikiem odporności śluzówkowej
IgA, będąc głównym atrybutem odporności śluzówkowej, może stanowić powiązanie między odpornością wrodzoną i nabytą. IgA może być wytwarzana przez „atypowe” limfocyty B (komórki B1) w tak zwanym szlaku T-niezależnym. Powstały poliklonalny
Przeciwciała IgA odgrywają główną rolę w ochronie pierwszego rzutu, dopóki nie pojawi się adaptacyjna odpowiedź immunologiczna. Przeciwnie, „typowe” limfocyty B (komórki B2) są przekształcane w komórki plazmatyczne produkujące ¡^ w specyficzny (zależny od T) sposób rozwijania adaptacyjnej odpowiedzi immunologicznej po specyficznej stymulacji w wyniku interakcji między APC i komórki T.
Uważa się, że tempo produkcji śluzówkowej IgA jest najwyższe (40 mg/kg-1/dobę-1) wśród innych immunoglobulin. Liczba komórek plazmatycznych wytwarzających IgA wraz z pewną liczbą komórek wytwarzających IgC stanowi do 20% wszystkich komórek wydzielających immunoglobuliny w oskrzelach. Lokalnie syntetyzowana IgA jest polimeryczną (dimeryczną) izoformą (pIgA), różną od surowiczej IgA, która jest syntetyzowana przez komórki plazmatyczne szpiku kostnego i jest izoformą monomeryczną. Wykazano, że śluzówkowa pIgA jest kowalencyjnie połączona z małym (15 kDa) polipeptydem zwanym łańcuchem N, syntetyzowanym przez współistniejące komórki wytwarzające pIgA. Ta Igb prawdopodobnie odgrywa rolę w zasiedlaniu komórek B do błony śluzowej, jak również w późniejszym wiązaniu IgA z nabłonkowym receptorem przezbłonowym (pIgI) dla polimerycznej IgA, ponieważ większość śluzówkowych komórek plazmatycznych wytwarzających immunoglobuliny, w tym IgA, C- produkujące komórki eksprymują ten polipeptyd.
Niedawno wykazano, że krążące plazmablasty IgA i komórki plazmatyczne wydzielające IgA w różnych tkankach błony śluzowej wykazują ekspresję CCL10, receptora dla limfocytów CCL28 wytwarzanych przez komórki nabłonka błony śluzowej i subpopulację limfocytów T krwi CCR4 +. Jednak limfocyty T z płukania oskrzelowo-pęcherzykowego (BAL) wykazują niski poziom SAR4, co sugeruje brak odpowiedzi na ligandy SAR4+, takie jak chemokiny wytwarzane przez monocyty. Te płucne limfocyty T wyrażają wysokie poziomy CXCI3 i SCI5, ale te receptory są również obecne na większości leukocytów tkankowych, w tym na skórze i płynie maziowym. w ex-
Eksperymenty in vitro wykazały, że ekspresja receptora chemokin jest raczej specyficzna dla fenotypu niż tkankowa, gdy różnicowanie Th2 jest związane z regulacją w górę CCR4 i CCR8, podczas gdy komórki Th1 wyrażają głównie CXCR3 i CCR5. Zatem profil limfocytów „naprowadzających się” do błony śluzowej dróg oddechowych i płuc pozostaje niejasny.
odpowiedź immunologiczna IgA
Biorąc pod uwagę powyższe, sekwencję zdarzeń podczas śluzówkowej odpowiedzi immunologicznej można przedstawić w następujący sposób. Antygen, dostając się na powierzchnię błony śluzowej, jest wchłaniany przez komórki M i transportowany przez nie do błony śluzowej APC (głównie DC). Antygen jest przetwarzany przez komórki dendrytyczne, które po „dojrzeniu” migrują do obszarów o dużej zawartości limfocytów T. Są aktywowane przez komórki dendrytyczne albo lokalnie (limfocyty T błony śluzowej), albo w drenujących węzłach chłonnych (limfocyty T układowe). Ponadto limfocyty B są aktywowane przez limfocyty T błony śluzowej (aktywacja monoklonalna) lub bezpośrednio przez APC niosące nienaruszony antygen (aktywacja poliklonalna). Komórki B krążą i migrują do miejsc błony śluzowej, w których wystąpiła pierwotna ekspozycja (pierwotna immunizacja) na antygen („zasiedlanie”). Tam przechodzą kilka zmian funkcjonalnych związanych z konwersją komórek B specyficznych dla antygenu w komórki plazmatyczne wytwarzające IgA. Proces ten obejmuje kilka etapów: 1) przełączenie produkcji immunoglobulin na produkcję IgA (klasa przełączania), w której główną rolę odgrywa cytokina – transformujący czynnik wzrostu p; 2) klonalna proliferacja antygenowo specyficznych IgA-zaangażowanych komórek B z udziałem IL-10, IL-2, IL-5 i IL-6, które pochodzą z komórek rezydujących w ścianie dróg oddechowych, takich jak komórki nabłonka oskrzeli (w w przypadku reakcji alergicznej przestawienie limfocytów B na produkcję IgE odbywa się przy udziale IL-4 i/lub IL-13, pochodzących z komórek tucznych lub naciekających Th2-
limfocyty); 3) hipermutacja somatyczna regionów zmiennych genów komórek plazmatycznych błony śluzowej, która jest dwukrotnie bardziej intensywna niż obserwowana w odpowiednich komórkach plazmatycznych śledziony wytwarzających immunoglobuliny. Okoliczność ta, związana z wysokim ładunkiem antygenowym błony śluzowej, prawdopodobnie umożliwia rozwój wysokiego stopnia „dojrzewania powinowactwa” śluzówkowej odpowiedzi przeciwciał w porównaniu z odpowiedzią ogólnoustrojową. Produkowana w blaszce właściwej pIgA zawierająca łańcuch J musi być transportowana przez nabłonek, aby dostać się do płynu wydzielniczego (oskrzelowego). Chociaż niektóre IgA (głównie monomeryczne IgA w surowicy) mogą biernie dyfundować przez nabłonek (zwłaszcza w procesach zapalnych związanych z wynaczynieniem białek osocza), większość IgA znajdujących się w wydzielinach jest aktywnie transportowana przez nabłonek oskrzeli poprzez szlak transkomórkowy, w którym pośredniczy pIgR. . Ekspresjonowany na bocznym biegunie podstawnym komórek nabłonka, pIgR wiąże pIgA i transportuje go w kierunku bieguna wierzchołkowego, skąd pozakomórkowa część receptora (zwana składnikiem wydzielniczym, SC) kowalencyjnie związana z pIgA jest uwalniana w celu wytworzenia sIgA, po czym niezwiązany pIgR uwalnia wolny SC do wydzieliny oskrzelowej zawierający sIgA. Badania in vitro wykazały, że ekspresja pIgR w komórkach nabłonka oskrzeli jest funkcjonalnie aktywowana przez cytokiny, takie jak interferon y, IL-4 lub czynnik martwicy nowotworu a poprzez szlaki sygnałowe, w tym czynnik regulatorowy interferonu y 1 i czynnik jądrowy kB.
Funkcja IgA
W odniesieniu do funkcji IgA pierwotnie zakładano, że główną rolą IgA wytwarzanej na powierzchni błony śluzowej jest neutralizacja bakterii. Eksperymenty in vitro wykazały, że sIgA wiąże się w szczególności z białkiem A pneumokoków, niwelując jego zjadliwość. W przyszłości przepis ten zostanie rozszerzony
łosia i wirusów i wykazano, że kompleksy immunologiczne zawierające IgA tworzą się w blaszce właściwej. Wykazano również, że IgA zmniejsza lepkość wydzielin w drogach oddechowych i bierze udział w mechanizmach zależnej od dopełniacza lizy i fagocytozy drobnoustrojów, przy czym kompleksy immunologiczne IgA są w stanie indukować jedynie alternatywną ścieżkę aktywacji dopełniacza. IgA może regulować aktywację leukocytów poprzez receptor IgA-Fc (FcaR) (CD89) za pośrednictwem łańcucha sygnalizacyjnego homodimeru FcR, który jest również związany z wysokim powinowactwem FcsR i TCR. Ponadto stwierdzono, że IgA może hamować uwalnianie czynnika martwicy nowotworu a z aktywowanych monocytów, jak również opsonizujący wpływ IgG surowicy na Haemophilus influenza. Wskazuje to na jej właściwości przeciwzapalne, odmienne od innych immunoglobulin. Jednocześnie IgA może wyzwalać procesy fagocytozy, inaktywacji patogenów oraz uwalniania mediatorów prozapalnych przez fagocyty. Wynik interakcji między leukocytami eksprymującymi IgA i FcaR, jak wykazano w badaniach makrofagów pęcherzykowych eksprymujących splicingowy wariant FcaR, zależy prawdopodobnie od kilku czynników, takich jak stopień preaktywacji, charakter bodźców i środowisko cytokin . Oprócz powyższego, pIgA lub sIgA mogą zwiększać wydzielanie czynnika martwicy nowotworu a przez makrofagi pęcherzykowe poprzez aktywację jądrowego czynnika kB. Sugeruje to, że IgA może wykazywać zarówno stymulujący, jak i hamujący wpływ na odporność wrodzoną.
Odporność błony śluzowej w POChP i astmie
Uważa się, że układ odpornościowy błony śluzowej odgrywa główną rolę w rozwoju astmy alergicznej i POChP, które są głównymi przewlekłymi chorobami zapalnymi płuc. Zarówno astma, jak i POChP charakteryzują się obturacją dróg oddechowych, która w astmie jest zmienna i odwracalna, podczas gdy w POChP postępuje i jest nieodwracalna.
tymianek. POChP jest zwykle związana z paleniem tytoniu w wywiadzie i obejmuje przewlekłe obturacyjne zapalenie oskrzeli, rozedmę płuc i zapalenie małych oskrzeli, które postępują w czasie i są zwykle nieodwracalne. Zapalenie w POChP charakteryzuje się obecnością neutrofili, limfocytów T Th1 CD8, rozwojem zwłóknienia wokół małych oskrzeli i zniszczeniem pęcherzyków płucnych. Uzyskano sprzeczne dane dotyczące obecności IgA w BAL. U niektórych palaczy z przewlekłym zapaleniem oskrzeli odnotowano obniżone stężenie IgA w BAL, podczas gdy poziomy IgA w surowicy były podwyższone. Ponadto zauważono, że u pacjentów z ciężką POChP ekspresja pIgI na komórkach nabłonka oskrzeli była istotnie obniżona w porównaniu z prawidłowym nabłonkiem oskrzeli. Warto zauważyć, że spadek ekspresji pNII był odwrotnie skorelowany z okołooskrzelowym naciekiem neutrofilowym. Obserwacje te są zgodne z wcześniej odnotowanym związkiem między lokalną produkcją IgA a stanem zapalnym. Innymi słowy, neutrofile mogą nasilać transport IgA przez prawidłowy nabłonek oskrzeli poprzez aktywację czynnika jądrowego kB i szlaku kinazy białkowej aktywowanej mitogenem p38. Przyjmuje się, że w POChP reaktywność komórek nabłonka może mieć inny charakter, co nie pozwala na zwiększenie aktywności pIgI w obecności aktywowanych neutrofili. Wydaje się zatem, że funkcjonowanie układu IgA w obrębie błony śluzowej oskrzeli w POChP jest związane z zapaleniem neutrofilowym, co może mieć pewien udział w patogenezie choroby pod względem związku między zmniejszoną ekspresją pIgI w małych drogach oddechowych i drogach oddechowych. niedrożność. , określone przez wskaźniki funkcji oddychania zewnętrznego .
Do chwili obecnej istnieje pogląd, że astma jest chorobą heterogenną, która ma kilka postaci (fenotypów) o różnych mechanizmach patogenetycznych. Mechanizmy te obejmują szlaki alergiczne (odporność nabyta) i niealergiczne (odporność wrodzona).
rozwój wywołany kontaktem z alergenem, infekcją wirusową, stresem oksydacyjnym i zaangażowaniem dużej liczby komórek należących do wrodzonego i nabytego układu odpornościowego, w tym eozynofili, bazofili, komórek TI2, komórek DC, neutrofili, komórek NKT, komórek nabłonka, komórek Th17 i makrofagi. Jednocześnie w patogenezie astmy biorą udział nie tylko cytokiny i chemokiny wytwarzane przez komórki Ig2, ale także cytokiny IL-17, IL-25, IL-33, TSLP, wytwarzane przez komórki odporności wrodzonej, w tym komórki nabłonkowe, komórki γ5, komórki NKT. Chociaż astma może rozwijać się kilkoma niezależnymi szlakami, szlaki te mogą współistnieć i oddziaływać na siebie.
Swoiste dla alergenu IgA w odpowiedzi alergicznej
Szereg badań wykazało, że u pacjentów z astmą i alergicznym nieżytem nosa obserwuje się błonową i ogólnoustrojową produkcję swoistych dla alergenu IgA. Odpowiedź śluzówkowa IgA jest dobrze wyrażona u pacjentów z alergicznym zapaleniem błony śluzowej nosa po prowokacji alergenem. Wzrost poziomu IgA w wydzielinie nosowej jest dwufazowy: w fazie wczesnej (po 10-15 minutach) iw fazie późnej. Warto zauważyć, że stosunek IgA/alergen zmniejszył się we wczesnej fazie i wzrósł w późnej fazie. Przypuszczalnie wynika to ze wzrostu przepuszczalności naczyń na początku odpowiedzi oraz wzrostu miejscowej produkcji IgA i jej transportu przeznabłonkowego w fazie późnej. Swoista odpowiedź IgA została dobrze zbadana w błonie śluzowej nosa i oskrzeli u pacjentów z astmą atopową i nieżytem nosa uczulonych na roztocza kurzu domowego Dermatophagoides farina, pyłki traw i pyłki ambrozji. Jednocześnie u chorych na astmę obserwowano wzrost BAL IgM, który korelował z poziomem a2-makroglobuliny i IgM w surowicy. To z kolei wskazywało raczej na lokalną produkcję niż wynaczynienie z krwi obwodowej.
W astmie komórki B błony śluzowej głównie przełączają syntezę klas immunoglobulin na C.
Proces ten jest kontrolowany przez IL-4 i IL-13 i prowadzi do produkcji IgE w błonie śluzowej oskrzeli w odpowiedzi na ekspozycję na alergen. Wytwarzanie IgE w błonie śluzowej i późniejsza degranulacja komórek tucznych po skurczu krzyżowym IgE związanej z komórkami przez alergen jest głównym mechanizmem odpowiedzi zapalnej w astmie. Jeśli chodzi o śluzówkową IgA, uważa się, że nadal odgrywa ona rolę w odpowiedzi alergicznej. Dotyczy to przede wszystkim aktywacji, a następnie degranulacji eozynofili, które są jedną z głównych komórek biorących udział w zapaleniu w astmie. Eksperymenty in vitro wykazały, że inkubacja eozynofilów z surowiczym IgA prowadzi do uwolnienia znacznych ilości eozynofilowego białka kationowego, peroksydazy eozynofilowej, neurotoksyny eozynofilowej oraz IL-4 i IL-5. W tym działaniu IgA pośredniczy (przynajmniej częściowo) receptor FcaR, który jest obecny w podwyższonych poziomach na eozynofilach pacjentów z astmą. Ponadto eksperymenty in vitro wykazały, że eozynofile uzyskane od pacjentów z atopową astmą oskrzelową nie wymagają primowania cytokinami IL-4 lub IL-5, w przeciwieństwie do eozynofili uzyskanych od zdrowych dawców. Potwierdza to pogląd, że eozynofile in vivo są przygotowywane (preaktywowane) do wiązania IgA i że w tej wstępnej aktywacji pośredniczą szlaki kinazy p38 i RI.
Właściwości immunomodulacyjne IgA
Uważa się, że IgA może być zaangażowana w regulację odpowiedzi immunologicznej poprzez modulację profilu cytokin. Aktywacja granulocytów kwasochłonnych za pośrednictwem IgA prowadzi do produkcji IL-4 i IL-5. Jednocześnie eozynofile uwalniają interferon w odpowiedzi na aktywację CD28, a kompleksy IgA mogą hamować ten efekt poprzez stymulację IL-10. Innymi słowy, IgA może działać na korzyść odpowiedzi Th2 poprzez modulowanie odpowiedzi cytokinowej eozynofili, co pozwala nam uznać odpowiedź IgA za mechanizm patogenetyczny w astmie wraz z IgE. Jednocześnie wiadomo, że selektywny niedobór IgA we wczesnym dzieciństwie
uważa się za czynnik ryzyka rozwoju atopii. W doświadczeniach na myszach wykazano, że donosowe podawanie myszom przeciwciał monoklonalnych IgA swoistych dla antygenu zapobiega rozwojowi nadreaktywności oskrzeli, eozynofilii tkankowej, produkcji Ib-4 i Ib-5 po prowokacji alergenem, tj. neutralizacja alergenów wziewnych za pomocą IgA może być mechanizmem ochronnym w indukcji tolerancji przez wysokodawkową immunoterapię alergenową, która indukuje u pacjentów z alergią przejście z produkcji swoistych dla alergenu IgA na wytwarzanie swoistych dla alergenu IgA i IgO4.
Miejscowa reakcja alergiczna w błonie śluzowej
W ostatnich latach pojawiła się koncepcja tzw. miejscowego alergicznego nieżytu nosa (LAR), który charakteryzuje się objawami podobnymi do zwykłego alergicznego nieżytu nosa w okresie palinacji, ale nie obserwowano wzrostu stężenia swoistych IgE w surowicy. Wykazano jednak, że u takich pacjentów przy braku IgE w surowicy dochodzi do miejscowego wzrostu poziomu swoistej IgE w jamie nosowej (wydzielina z nosa) lub w popłuczynach nosa, co nazywa się „entopią” . Zatem LAR charakteryzował się lokalną produkcją IgE w jamie nosowej, naciekiem komórek TI2 na błonę śluzową nosa i dodatnim testem prowokacyjnym nosa przy braku swoistych dla alergenu IgE w surowicy. Należy zauważyć, że z biegiem czasu pacjenci z LAR przesuwają się do kategorii pacjentów z atopią układową i współistniejącymi chorobami alergicznymi, takimi jak astma oskrzelowa.
Koncepcja lokalnej syntezy IgE w LAR została potwierdzona w mysim modelu LAR. U myszy uczulonych donosowo obserwowano obraz kliniczny podobny do ludzkiego LAR, naciek eozynofilowy błony śluzowej nosa i miejscową produkcję swoistych dla alergenu IgE przy braku IgE w surowicy. Zostało to pokazane w ten sposób
podobnie jak lokalna (w jamie nosowej) produkcja alergenowo-swoistych IgE zachodzi w wyniku przełączenia komórek B z produkcji IgM na produkcję IgE (rekombinacja zmiany klas) poprzez różnicowanie tych ostatnich w komórki plazmatyczne wytwarzające IgE. Ponadto w jamie nosowej znaleziono subpopulacje wrodzonych immunologicznych komórek limfoidalnych (ILC2) grupy 2, które charakteryzują się obecnością ST2 (receptor dla IL-33) na powierzchni i wytwarzają IL-5 i IL-13. Stwierdzono jednak, że powtarzane donosowe uczulenie myszy alergenem prowadziło do pojawienia się ogólnoustrojowych (w surowicy) IgE swoistych dla alergenu (potwierdza to koncepcję naturalnego przebiegu choroby poprzez przejście LAR do ogólnoustrojowego alergicznego nieżytu nosa) oraz że pierwszą oznaką tego procesu może być wykrycie miejscowych limfocytów T swoistych dla alergenu.
Koncepcje powstawania reakcji alergicznej
Wiadomo, że normalnie IgE jest obecne we krwi obwodowej (surowicy lub osoczu) w minimalnej ilości. Podczas powstawania uczulenia na alergen,
Stężenie IgE w surowicy wzrasta równolegle z uczuleniem komórek docelowych alergii (mastocytów i bazofilów), ale często poziom IgE całkowitego w surowicy nie dostarcza prawidłowej informacji o ilości alergenowo swoistych IgE. Również obecność swoistych IgE nie zawsze koreluje z odpowiedzią kliniczną na przyczynowo istotny alergen, zwłaszcza w długim przebiegu choroby, kiedy udział IgE może się znacznie różnić, a inne mechanizmy stają się ważniejsze w patogenezie choroba w późniejszych stadiach. Niemniej jednak ogólnie przyjmuje się, że pojawienie się swoistych dla alergenu IgE jest głównym ogniwem w łańcuchu procesu patofizjologicznego.
Zagadnieniu lokalnego przełączania limfocytów B do syntezy IgE poświęcono szereg badań. W ten sposób wykazano bezpośrednie przełączanie limfocytów B na syntezę IgE w błonie śluzowej nosa u pacjentów z alergicznym nieżytem nosa. Oznaczało to, nawiasem mówiąc, że swoiste dla alergenu przeciwciała innych klas powinny być nieobecne. Jedno z badań wykazało, że bezpośrednie przełączenie limfocytów B na syntezę IgE wystąpiło u 90% dzieci w wieku od 1 do 7 lat z uczuleniem na
pyłek brzozy i trawy. Jednocześnie wykazano niezależne tworzenie się przeciwciał IgE zarówno u dzieci, jak iu dorosłych na alergeny sierści kota i kurzu domowego. Dane dotyczące lokalnej syntezy IgE pozwalają na świeże spojrzenie na patogenezę alergicznego nieżytu nosa i astmy oskrzelowej, a także na uzasadnienie koncepcji nowych podejść do oddziaływania terapeutycznego przez błonę śluzową dróg oddechowych, a w szczególności przez możliwość tłumienia zapalenia alergicznego poprzez interferencję RNA.
Odporność błony śluzowej w patologii układu oddechowego w miejscu pracy
Istotne zmiany w odporności błony śluzowej stwierdza się w różnych stanach patologicznych spowodowanych obecnością przewlekłego, nawracającego procesu zapalnego związanego z infekcją, narażeniem na różne czynniki środowiskowe (stres, bardzo wysoka aktywność fizyczna, promieniowanie, czynniki chemiczne i wiele innych). W szczególności dysfunkcja odporności śluzówkowej jest wykrywana u pacjentów z przewlekłym polipowatym zapaleniem zatok przynosowych (CPRS). Oznaczając wskaźniki odporności śluzówkowej w ślinie 60 pacjentów z CPRS, takie jak zawartość sIgA, laktoferyny i aktywności lizozymu, uzyskano następujące wyniki. Stwierdzono wzrost stężenia (0,063±0,01 g/l) i laktoferyny (28107±3358 ng/ml), spadek aktywności lizozymu (28,99±1,2%). Stężenia Ig (0,07±0,004 g/l) i sIgA (0,14±0,018 g/l) mieściły się w granicach normy, co może być jednym z czynników nawrotu polipów nosa. Uzyskane wyniki wskazują na celowość badania wskaźników odporności śluzówkowej jako dodatkowego czynnika w badaniu, który pozwala na odpowiednią korektę terapii CPRS.
Odporność błony śluzowej u elitarnych sportowców
Szczególnie interesujące jest badanie charakterystyki odporności błony śluzowej u osób poddanych ultrawysokiemu wysiłkowi fizycznemu, których typowi przedstawiciele
ryh to sportowcy o najwyższych osiągnięciach. Jak wiesz, ich intensywnemu obciążeniu pracą towarzyszy wysoki poziom stresu emocjonalnego i psychicznego, a to połączenie można uznać za potężny czynnik „wyzwalający”. Pokonanie tego czynnika, którego próg jest indywidualny dla każdego człowieka, prowadzi do aktywacji układu podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowego i współczulnego, a także do zmian odporności wrodzonej, śluzówkowej, nabytej i sieci cytokinowej układu odpornościowego. W USA i Europie przeprowadzono wiele badań oceniających wskaźniki odporności śluzówkowej wśród sportowców. Na przykład we Francji w zespole triathlonistów podczas powtarzanych zawodów oceniano zawartość IgA w ślinie. Stwierdzono, że intensywne ćwiczenia powtarzane codziennie mają łączny negatywny wpływ na poziom IgA w ślinie. Podobne badania przeprowadzono wśród piłkarzy w Brazylii, Wielkiej Brytanii i USA. Jednak sprzeczne dane uzyskano również w USA, wskazując, że spadek stężenia IgA w ślinie nie jest wiarygodnym wskaźnikiem określającym podatność na infekcje.
Niewątpliwie interesujące jest zagadnienie związku między intensywnością i czasem trwania obciążeń treningowych a nasileniem zmian w układzie odpornościowym błony śluzowej. Jak wiadomo, niedobór sIgA leży u podstaw wielu przewlekłych chorób zapalnych błon śluzowych i przyczynia się do rozwoju reakcji alergicznych. W naszych badaniach przeprowadzonych w klinice Federalnej Państwowej Instytucji Budżetowej Państwowego Centrum Naukowego „Instytut Immunologii” Federalnej Agencji Medycznej i Biologicznej Rosji, 61% badanych sportowców o najwyższych osiągnięciach miało spadek zawartości sIgA w ślina (Tabela 1). Ponadto zauważono bezpośrednią korelację między obniżeniem poziomu sIgA w ślinie a występowaniem często nawracających infekcji wirusowych u elitarnych sportowców (zakażenie wirusem opryszczki, SARS, nawracające zapalenie zatok przynosowych itp.).
Spadek poziomu sIgA częściej obserwowano u sportowców ze stwierdzonymi alergiami. U 64,3% badanych sportowców
Tabela 1. Wskaźniki odporności błon śluzowych u elitarnych sportowców, n=213
Parametr Aktywność lizozymu, % Laktoferyna, ng/ml IgC, g/l IgA, g/l sIgA, g/l
Normalne wartości 32,8-50,2 1100-4200 0-0,05 0,07-0,12 0,12-0,23
Wysoka zawartość, liczba (%) Powyżej 50,2, 1 (0,5) Powyżej 4200, 127 (96%) Powyżej 0,05, 6 (4,4) Powyżej 0,12, 5 (3,7) Powyżej 0,23, 22 (16,2)
Normalna zawartość, liczba (%) 75 (35,2) 5 (4) 130 (95,6) 37 (27,2) 31 (22,8)
Zmniejsza również aktywność lizozymu w ślinie, co jest wskaźnikiem osłabienia odporności miejscowej. U 96% badanych sportowców stwierdzono wzrost zawartości laktoferyny w ślinie. Laktoferyna ma działanie bakteriostatyczne. Wiążąc się z jonami Fe3+ i innymi metalami oraz pozbawiając bakterie niezbędnych pierwiastków śladowych wchodzących w skład cytochromów łańcucha oddechowego (katalazy, peroksydazy), zwiększa ich podatność na toksyczne działanie reaktywnych form tlenu. Wzrost zawartości laktoferyny w ślinie może świadczyć o występowaniu chorób zakaźnych górnych dróg oddechowych (URT) u sportowców. U 69,1% sportowców z najwyższymi osiągnięciami stwierdzono spadek zawartości IgA w ślinie. Może to świadczyć o zmniejszeniu funkcji barierowej błony śluzowej górnych dróg oddechowych, co potencjalnie prowadzi do wzrostu zapadalności na infekcje górnych dróg oddechowych. Zawartość IgC w ślinie u 95,6% badanych sportowców była prawidłowa, a tylko u 4,6% była podwyższona. Odpowiada to również danym literaturowym wskazującym, że w normalnej błonie śluzowej górnych dróg oddechowych nie wykrywa się istotnych naruszeń odpowiedzi immunologicznej IgC. Tak więc u sportowców o najwyższych osiągnięciach stwierdzono spadek wskaźników odporności śluzówkowej.
Odporność błony śluzowej pod wpływem chemicznych zanieczyszczeń zawodowych
Obecnie trwa proces gromadzenia danych o stanie zdrowia ludzi żyjących w regionach niesprzyjających ekologicznie, charakterystyce ich stanu immunologicznego i alergologicznego. Problemem jest kształtowanie się i rozwój stanu alergologicznego organizmu
jest niezwykle ważna, ponieważ alergia jest matrycą powstawania i przebiegu wielu chorób somatycznych, decydującą nie tylko o ciężkości, ale także o rokowaniu większości chorób, zdolności do pracy i długości życia człowieka. O stanie ekologicznym, który kształtuje się pod wpływem czynników chemicznych i innych technogenicznych, decyduje również koncentracja przedsiębiorstw przemysłowych, co zapewne powinno być brane pod uwagę przy mapowaniu najbardziej zanieczyszczonych terytoriów Federacji Rosyjskiej.
Określono parametry odporności błon śluzowych pracowników zakładów produkcyjnych, którzy pracowali na terenach poprzednich miejsc wydobycia i przeróbki rud uranu. Oznaczono następujące parametry: zawartość IgA, IgC, sIgA w ślinie pracowników OAO Zakładów Hydrometalurgicznych (GMZ) i OAO Zakładów Elektromechanicznych (EMZ). Analizując wskaźniki odporności błony śluzowej u pracowników JSC GMZ i JSC EMZ, zidentyfikowano zmiany charakteryzujące się wzrostem zawartości sIgA w ślinie pracowników JSC GMZ (w 17,8%) i pracowników JSC EMZ (w 9,7% ) (Tabela 2). Spadek zawartości sIgA w ślinie wykryto u 2,8% personelu OJSC GMZ iu 8,3% personelu OJSC EMZ. Wzrost poziomu IgC w ślinie wykryto u 56,9% pracowników JSC GMZ, z czego 12,4% miało wzrost wszystkich trzech wskaźników odporności śluzówkowej (IgC, sIgA), au 54,8% pracowników JSC EMZ, z czego 6,8% wykazało wzrost we wszystkich trzech wskaźnikach odporności śluzówkowej. 19,2% personelu JSC „GMZ” z wysokim poziomem IgC w ślinie miało współistniejące choroby somatyczne, a 11% miało choroby alergiczne. Najbardziej wyraźny wzrost poziomu IgC w ślinie personelu zarówno JSC „GMZ”, jak i JSC „EMZ” odnotowano u osób, które miały styczność z produkcją
Tabela 2 Wskaźniki odporności błony śluzowej personelu JSC „GMZ” i LLC „EMZ”
Wskaźniki odporności śluzówkowej IgC, mg/l IgA, mg/l sIgA, mg/l
Normalne wartości Do 50 30-160 70-250
Grupy ankietowanych OJSC GMZ, n=92 OJSC EMZ, n=73 OJSC GMZ, n=92 OJSC EMZ, n=73 OJSC GMZ, n=92 OJSC EMZ, n=73
Prawidłowa zawartość wskaźników odporności śluzówkowej, % 43,1 45,2 73,6 72,6 79,4 82
Podwyższony poziom odporności błony śluzowej, % Powyżej 50 mg/l, 56,9% Powyżej 50 mg/l, 54,8% Powyżej 160 mg/l, 26,4% Powyżej 160 mg/l, 23,3% Powyżej 160 mg/l, 17,8% Powyżej 160 mg /l, 9,7%
czynnika (PF) i cierpiących na choroby alergiczne. Wzrost poziomu IgA w ślinie wykryto u 26,4% badanych pracowników OJSC „GMZ” iu 23,3% badanych pracowników OJSC „EMZ”. Spadek zawartości IgA w ślinie stwierdzono tylko u 4,1% personelu OAO EMZ. U pozostałych badanych poziom IgA w ślinie był prawidłowy.
Jednym z istotnych problemów dysfunkcji błony śluzowej dróg oddechowych jest wpływ na błonę śluzową, głównie dróg oddechowych, czynników produkcji związanych z aerozolami przemysłowymi (PA) w przemyśle węglowym, drzewnym, metalurgicznym, młynarskim, tekstylnym, przetwórstwo bawełny, budowa maszyn i rolnictwo. Główną grupę PA tworzą aerozole o działaniu głównie fibrogennym i mieszanym, w tym dwutlenek krzemu i związki zawierające krzem, krzemiany i związki zawierające krzemiany, azbest i związki zawierające azbest; sztuczne substancje włókniste i mineralne; glina, szamot, boksyt, wapień, cement; aerozole metali i ich stopów, rudy żelaza i koncentraty polimetaliczne oraz związki ścierne i zawierające ścierniwo; pył węglowy (antracyt, koks, sadza przemysłowa, diamenty naturalne i sztuczne, materiały z włókien węglowych); rudy metali polimetalicznych, nieżelaznych i rzadkich; aerozole spawalnicze zawierające związki manganu, chromu, niklu, fluoru, berylu, ołowiu, aluminium, cynku, wolframu, molibdenu
itd.; pył pochodzenia roślinnego i zwierzęcego (bawełna, len, zboże, tytoń, drewno, torf, papier, wełna, puch, jedwab itp.). Cała ta lista substancji niekorzystnych dla organizmu człowieka mieści się w pojęciu zagrożeń zawodowych, których wpływ na błonę śluzową dróg oddechowych ma ogromne znaczenie w patologii chorób zawodowych.
Oddziaływanie aerozoli przemysłowych o różnym stężeniu, czasie trwania i intensywności podczas pracy powoduje rozwój zmian patologicznych w górnych drogach oddechowych. Wraz ze wzrostem stażu pracy w zawodzie „zakurzonym” następuje stopniowe wyczerpywanie się sił ochronnych błony śluzowej, co prowadzi do rozwoju zmian cytochemicznych i czynnościowych. Obraz kliniczny zmian dystroficznych występujących w błonie śluzowej górnych dróg oddechowych praktycznie nie ma żadnych specyficznych cech i rozwija się w zależności od rodzaju nieżytu nosa, subatroficznego lub przerostowego nieżytu nosa, zapalenia gardła, zapalenia krtani. Cechy powstawania procesu dystroficznego to zstępujący charakter zmian i całkowita porażka wszystkich działów górnych dróg oddechowych (nos, gardło, krtań - zapalenie błony śluzowej nosa i gardła), postęp procesu wraz ze wzrostem długości służby pod wpływ PA. W przypadku narażenia na znaczne stężenia oparów i pyłów substancji chemicznych o wyraźnym działaniu drażniącym i nekrotycznym (kwasy, zasady, nikiel, chrom, fluor, arsen, pył cementowy) może dojść do powstania owrzodzeń porów.
błony śluzowej jamy nosowej i w efekcie perforacja przegrody nosowej. Wdychanie PA do organizmu stwarza możliwości niekorzystnego działania uczulającej substancji chemicznej na całe drogi oddechowe. U osób pracujących w kontakcie z PA rozwijają się nie tylko izolowane, ale także całkowite formy zmian alergicznych, które rozprzestrzeniają się na jamę nosową, gardło i krtań: alergiczny nieżyt nosa, alergiczne zapalenie gardła, alergiczne zapalenie nosogardzieli, alergiczne zapalenie krtani, alergiczne zapalenie gardła. Charakterystycznymi cechami oddziaływania pyłu na górne drogi oddechowe są przesunięcie pH wydzieliny nosowej w stronę zasadową, spowolnienie funkcji transportowej nabłonka rzęskowego oraz zmiany morfologiczne błony śluzowej jamy nosowej.
Procesy patologiczne w organizmie pracowników w dużej mierze zależą zarówno od stanu błony śluzowej górnych dróg oddechowych, jak i od stanu sił reaktywnych organizmu. Górne i dolne odcinki dróg oddechowych pod względem anatomicznym i fizjologicznym tworzą jedną całość, aw warunkach integralnego organizmu proces patologiczny w jednym odcinku niekorzystnie wpływa na stan drugiego. Z trudnością w oddychaniu przez nos zaburzona jest wentylacja płuc, rozwija się niedotlenienie i hipoksemia. Patofizjologiczne procesy dystroficzne w górnych drogach oddechowych rozwijają się stopniowo. We wczesnych stadiach pojawia się podrażnienie błony śluzowej w zależności od rodzaju nieżytowego zapalenia. Przy dłuższej ekspozycji zmiany te przekształcają się w procesy subatroficzne i zanikowe (częściej) lub hipertroficzne (rzadziej). Różne postacie przewlekłych stanów zapalnych górnych dróg oddechowych mają określony obraz patomorfologiczny, opisywany w wielu pracach.
Astma zawodowa (BAPD) zajmuje szczególne miejsce wśród chorób układu oddechowego związanych z uszkodzeniem błony śluzowej dróg oddechowych. Rozpoznanie i leczenie BAPD jest bezpośrednio związane ze zrozumieniem wieloczynnikowej natury mechanizmów patogenetycznych. pro-
Zjawiska BAPD są podobne do objawów astmy niezwiązanych z pracą, ale unikalny związek BAPD z antygenami w miejscu pracy pozwala na wczesne rozpoznanie i leczenie. 90% wszystkich przypadków BAPD jest związanych z uczuleniem na antygeny o dużej masie cząsteczkowej. Związki chemiczne o małej masie cząsteczkowej, które powodują BAPD, z reguły nie są związane z mechanizmami zależnymi od IgE. Szereg czynników, takich jak wrodzone mechanizmy odpornościowe, nieimmunologiczne mechanizmy uszkodzenia nabłonka błony śluzowej, przebudowa dróg oddechowych, stres oksydacyjny, zapalenie neurogenne i genetyczne czynniki ryzyka, przyczynia się do rozwoju BAPD.
Wpływ nanocząstek na drogi oddechowe
Stosunkowo nowym kierunkiem w patologii zawodowej stało się badanie procesów patologicznych związanych z wdychaniem nanocząstek (NP), w tym pochodzenia biologicznego, powstających lub wykorzystywanych w nowoczesnych gałęziach przemysłu high-tech. Z reguły są to związki kompozytowe oparte na materiałach takich jak tlenek glinu, węgiel, nanorurki węglowe, dendrymery, fulereny, tlenek żelaza, polistyreny, dwutlenek krzemu (amorficzny i krystaliczny), srebro, dwutlenek tytanu, tlenek cynku itp. Istnieje kilka hipotetycznych mechanizmów, dzięki którym NP wpływają na aparat oskrzelowo-płucny, a następnie na inne układy ciała. Kiedy NP dostają się do płuc, jednym z pierwszych wyzwalaczy jest mechanizm uszkodzenia białek, lipidów i błon komórkowych, a komórki w samoobronie wykorzystują rezerwy przeciwutleniaczy, które indukują stan komórkowego stresu oksydacyjnego. Stres ten uruchamia produkcję enzymów antyoksydacyjnych, a jeśli komórka tego stresu nie pokona, aktywuje się produkcja cytokin i chemokin, co powoduje powszechną odpowiedź prozapalną. Ponadto w doświadczeniach na zwierzętach wykazano, że zdolność prozapalna NP jest tym większa, im mniejszy jest rozmiar cząstek wnikających w stan zapalny.
drogi duchowe i płuca. Wykazano zatem, że do uzyskania takiego samego efektu zapalnego wymagane jest 10-krotnie mniejsze stężenie masowe cząstek o średnicy 0,02 μm w porównaniu z cząstkami o średnicy 0,25 μm. Jednocześnie NP mogą docierać z krwią do innych narządów „pozapłucnych”, a niektóre NP mogą pokonywać barierę krew-mózg i przedostawać się do tkanki mózgowej, gdzie inicjowany jest proces endocytozy lub reakcja prowadząca do ich internalizacji jest wyzwalany. Tak więc patologiczny efekt nanocząstek ma pewną specyficzność, zależną od ich struktury i struktury chemicznej. W warunkach eksperymentalnych wykazano, że wielkość cząstek wprowadzanych do organizmu ssaków determinuje cechy rozwoju reakcji immunologicznej. Wejście do krwioobiegu cząstek o średnicy większej niż 1 μm, niosących np. antygen krztuśca, prowadziło do aktywacji komórek Th1, natomiast wprowadzenie cząstek o mniejszej średnicy powodowało pojawienie się populacji komórek TI2. Do tej pory nie zgromadzono wystarczających danych na temat wpływu NP na układ odpornościowy, w tym odporność błony śluzowej, dlatego dalsze badania w tym kierunku mogą rzucić światło na nowe aspekty patogenezy, pozwalając na pełniejszy obraz wpływu NP na układ oskrzelowo-płucny i na organizm jako całość.
Wniosek
Dostępne informacje, w tym uzyskane w ostatnich latach, wskazują na wyjątkowe znaczenie odporności błony śluzowej pod względem jej patofizjologicznej roli w ochronie organizmu przed bodźcami zewnętrznymi, w rozwoju i rokowaniu różnych chorób układu oddechowego. Podana literatura oraz dane własne wskazują na różnorodne mechanizmy odporności błony śluzowej i jej zmiany pod wpływem czynników uszkadzających pochodzenia antropogenicznego. Wszystko to przesądza o potrzebie znalezienia nowych możliwości aktywacji systemów obronnych organizmu, zwłaszcza odporności śluzówkowej, uzasadnienia i rozwoju nowoczesnych metod.
naukowe podejścia i algorytmy diagnozy, profilaktyki i terapii pacjentów, a także populacji narażonej na technogeniczne i inne skutki antropogeniczne.
Literatura
1. Belyakov I.M. Układ odpornościowy błony śluzowej // Immunologia. 1997. Nr 4. S. 7-13.
2. Lavrenova G.V., Karpishchenko SA, Nakatis Ya.A. itp. Przewlekły nieżyt nosa wywołany przez pył // Pathologia Respiratoriae. 2016. T. 22. Nr 1. S. 29-35.
3. Pankova V.B., Fedina IN, Nakatis Ya.A. Kliniczne i czynnościowe zaburzenia błony śluzowej górnych dróg oddechowych pod wpływem aerozoli przemysłowych // Szpital Kliniczny. 2016. V. 17. Nr 3. S. 12-17.
4. Supotnitsky M.V., Panygina SA, Volkov M.Yu. Ocena potencjalnego zagrożenia biologicznego nanocząstek // Weterynaria. 2009. Nr 3. S. 12-15.
5. Chajtow M.R. Bezpieczeństwo biologiczne i interferencja RNA. Procesy postgenomiczne, immunonanotechnologie, nowe zasady tworzenia i stosowania leków. M.: VINITI; Nauka, 2012.
6. Chajtow M.R. Fizjologia układu odpornościowego. M.: VINITI RAN, 2005.
7. Khaitov MR, Akimov V.S. Genetyczne predyspozycje do rozwoju astmy oskrzelowej i atopii. Podejścia do identyfikacji nowych genów związanych z rozwojem astmy oskrzelowej i atopii // Russian Allergological Journal. 2004. nr 3. S. 67-74.
8. Hramov E. N., Sokolov A. V., Nikolaev A. V. i wsp. Perspektywy rozwoju środków technicznych do monitorowania sanitarno-higienicznych parametrów powietrza w obszarze roboczym przemysłu zaawansowanych technologii // Medycyna sytuacji ekstremalnych. 2017. Nr 1. S. 89-96.
9. Tsyvkina AA, Luss L.V., Tsarev S.V. Odporność śluzówkowa i jej cechy w przewlekłym polipowatym zapaleniu zatok przynosowych // Fizjologia i patologia układu odpornościowego
systemu Noego. Immunofarmakogenetyka.
2010. T. 14. Nr 8. S. 12-15.
10. Shartanova N.V. Alergia i sport: Auto-ref. diss. ... dr med. Nauki. M., 2013.
11. Shilovsky I.P., Sundukova M.S., Gaisina A.R. Interferencja RNA: nowe podejście w leczeniu alergicznej astmy oskrzelowej / / Farmakologia eksperymentalna i kliniczna. 2016. V. 79. Nr 4. S. 35-44.
12. Aghayan-Ugurluoglu R., Ball T., Vrtala S. et al. Dysocjacja swoistych dla alergenu odpowiedzi IgE i IgA w surowicach i łzach pacjentów z alergią na pyłki: badanie przeprowadzone z wyeliminowanymi rekombinowanymi alergenami pyłkowymi / / Journal of Allergy and Clinical Immunology. 2000 Cz. 105. s. 803-813.
13. Akdis M., Burgler S., Crameri R. et al. Interleukiny, od 1 do 37, i interferon-y: Receptory, funkcje i role w chorobach // Journal of Allergy and Clinical Immunology.
2011 Cz. 127. s. 701-721.
14. Anderson GP Endotypowanie astmy: nowe spojrzenie na mechanizmy patogenne w złożonej, heterogennej chorobie // Lancet. 2008 Cz. 372. s. 1107-1119.
15. Ansel KM, Harris R.B., Cyster J.G., CXCL13 jest wymagany do naprowadzania komórek B1, naturalnej produkcji przeciwciał i odporności na jamy ciała // Odporność. 2002 Cz. 16. s. 67-76.
16. Atis S., Tutluoglu B., Salepci B. et al. Poziomy IgA w surowicy i wydzielnicze IgA w popłuczynach oskrzelowych od pacjentów z różnymi chorobami układu oddechowego // Journal of Investigational Allergology and Clinical Immunology. 2001 Cz. 11. s. 112-117.
17. Barrett NA, Austen K.F. Komórki wrodzone i odporność komórek pomocniczych T 2 w zapaleniu dróg oddechowych // Odporność. 2009 Cz. 31. s. 425-437.
18. Baumgarth N. Podwójne życie komórki B-1: samoreaktywność wybiera ochronne funkcje efektorowe // Nature Recenzje Immunologia. 2011 Cz. 11. s. 34-46.
19. Brandtzaeg P. Funkcja tkanki limfatycznej związanej z błoną śluzową w tworzeniu przeciwciał // Badania immunologiczne. 2010 Cz. 39. s. 303-355.
20 Brandtzaeg P., Farstad I.N., Johansen F.-E. i in. System komórek B ludzkich błon śluzowych i gruczołów zewnątrzwydzielniczych // Przeglądy immunologiczne. 1999 Cz. 171. s. 45-87.
21. Brandtzaeg P., Johansen F.-E. Komórki B błony śluzowej: charakterystyka fenotypowa, regulacja transkrypcji i właściwości zasiedlania // Przeglądy immunologiczne. 2005 Cz. 206. s. 32-63.
22.Brooks SM Astma wywołana czynnikami drażniącymi i zespół reaktywnej dysfunkcji dróg oddechowych (RADS) // Journal of Allergy and Therapy. 2014. Nie. 5. s. 174-181.
23.Busse W.W., Lemanske R.F. Astma // The New England Journal of Medicine. 2001 Cz. 344. s. 350-362.
24. Cameron L., Gounni A.S., Frenkiel S. et al. SsS^ i SsSy zmieniają kręgi w ludzkiej błonie śluzowej nosa po prowokacji alergenem ex vivo: dowody na bezpośrednią i sekwencyjną rekombinację zmiany klas // Journal of Immunology. 2003 Cz. 171. Str. 3816-3822.
25 Campbell DJ, Butcher E.C. Szybkie nabywanie specyficznych tkankowo fenotypów zasiedlania przez limfocyty T CD4 + aktywowane w tkankach limfatycznych skóry lub błony śluzowej // The Journal of Experimental Medicine. 2002 Cz. 195. s. 135-141.
26. Corthesy B. Bilet w obie strony na wydzielniczą IgA: Rola w homeostazie błony śluzowej // The Journal of Immunology. 2007 Cz. 178. s. 27-32.
27. Czerkinsky C., Holmgren J. Śluzówkowe drogi dostarczania dla optymalnej immunizacji: ukierunkowanie odporności na właściwą tkankę // Aktualne tematy w mikrobiologii i immunologii. 2012. Cz. 354. s. 1-18.
28 Fukuoka S., Lowe A.W., Iton K. i in. Wychwyt przez glikoproteinę 2 bakterii FimH(+) przez komórki M inicjuje odpowiedź immunologiczną błony śluzowej // Natura. 2009 Cz. 462. s. 226-230.
29.Hanson LA, Soderstrom R., Nilssen D.E. i in. Niedobór podklasy IgG z niedoborem lub bez niedoboru IgA // Immunologia kliniczna i immunopatologia. 1999 Cz. 61. Nie. 2. s. 970-977.
30. Hayday AC Komórki gammadelta: właściwy czas i właściwe miejsce na jedną trzecią w puszce
sposób ochrony // Annual Review of Immunology. 2000 Cz. 18. s. 975-1026.
31. Heier I., Malmstrem K., Sajantila A. et al. Charakterystyka tkanki limfatycznej związanej z oskrzelami i komórek prezentujących antygen w błonie śluzowej środkowych dróg oddechowych dzieci // Klatka piersiowa. 2011 Cz. 66. s. 151-166.
32. Hellman L. Regulacja homeostazy IgE i identyfikacja potencjalnych celów interwencji terapeutycznej // Biomedycyna i farmakoterapia. 2007 Cz. 61. s. 34-49.
33. Hummerschmidt S., Talay S.R., Brandt-zaeg P. et al. SpsA, nowe białko powierzchniowe pneumokoków o specyficznym wiązaniu z wydzielniczą immunoglobuliną A i składnikiem wydzielniczym // Mikrobiologia molekularna. 1997 Cz. 25. s. 1113-1124.
34. Jarvis D., Zock J.P., Heinrich J. et al. Poziomy alergenów kotów i roztoczy, specyficzne IgG i IgG4 oraz objawy ze strony układu oddechowego u dorosłych // Journal of Allergy and Clinical Immunology. 2007 Cz. 119. s. 697-704.
35. Jutel M., Akdis M., Budak F. et al. IL-10 i TGF-ß współpracują w odpowiedzi limfocytów T regulatorowych na alergeny śluzówkowe w normalnej odporności i immunoterapii swoistej // European Journal of Immunology. 2003 Cz. 33. s. 1205-1214.
36. Kaetzel C.S. Polimerowy receptor immunoglobulin: mostkowanie wrodzonych i adaptacyjnych odpowiedzi immunologicznych na powierzchniach błony śluzowej // Recenzje immunologiczne. 2005 Cz. 206. s. 83-89.
37. Kato Y., Akasaki S., Muto-Haenuki Y. et al. Uczulenie nosa pyłkiem ambrozji wywołuje u myszy objawy przypominające miejscowy alergiczny nieżyt nosa // PlosOne. 2014. Cz. 9. Nie. 8. s. 1-11.
38. Kelsall B. Ostatnie postępy w zrozumieniu fenotypu i funkcji jelitowych komórek dendrytycznych i makrofagów // Mucosal Immunology. 2008 Cz. 28. s. 1-13.
39. Khaitov M.R., Shilovskiy I.P., Nikono-va A.A. i in. Małe interferujące RNA ukierunkowane na interleukinę-4 i syncytialny wirus oddechowy zmniejszają zapalenie dróg oddechowych w mysim modelu zaostrzenia astmy wywołanego wirusem // Human Gene Therapy. 2014. Cz. 25. Nie. 7. s. 642-650.
40.Kim HY, DeKruyff RN, Umetsu DT Wiele dróg do astmy: fenotyp ukształtowany przez odporność wrodzoną i nabytą // Nature Immunology. 2010 Cz. 11. s. 577-584.
41. Kunkel EJ, Boisvert J., Murphy K. et al. Ekspresja receptorów chemokin CCR4, CCR5 i CXCR3 przez ludzkie limfocyty infiltrujące tkanki // American Journal of Pathology. 2002 Cz. 160. s. 347-355.
42. Kuo TT, Baker K., Yoshida M. et al. Noworodkowy receptor Fc: od odporności do terapii // Journal of Clinical Immunology. 2010 Cz. 30. s. 777-789.
43.Libicz S., Mercier B., Bigou N. et al. Odpowiedź śliny IgA triathlonistów biorących udział w French Iron Tour // International Journal of Sports Medicine. 2006 Cz. 27. Nie. 5. s. 389-394.
44. Licona-Limyn P., Kim L.K., Palm N.W. i in. Alergia na TH2 i wrodzone komórki limfoidalne grupy 2 // Nature Immunology. 2013. Cz. 14. s. 536-542.
45. Lummus ZL, Wisnewski AV, Bernstein D.I. Patogeneza i mechanizmy chorobowe astmy zawodowej // Kliniki Immunologii i Alergologii Ameryki Północnej. 2011 Cz. 31. Nie. 4. s. 699-718.
46. Macpherson AJ, McCoy KD, Johansen FE i in. Geografia immunologiczna indukcji i funkcji IgA // Immunologia śluzówki. 2008 Nie. 1. s. 11-22.
47. Mapp CE, Saetta M., Maestrelli P. et al. Mechanizmy i patologia astmy zawodowej // European Respiratory Journal. 1994 Nie. 7. s. 544-554.
48. Marshall LJ, Perks B., Ferkol T. et al. IL-8 uwalniana konstytutywnie przez pierwotne komórki nabłonka oskrzeli w hodowli tworzy nieaktywny kompleks ze składnikiem wydzielniczym // Journal of Immunology. 2001 Cz. 167. s. 2816-2823.
49.Moreira A., Arsati F., Cury P.R. i in. Immunoglobulina w ślinie jako odpowiedź na mecz u najlepszych brazylijskich piłkarzy // Journal of Strength and Conditional Research. 2009 Cz. 23. Nie. 7. str. 1968-1973.
50. Morita H., Moro K., Koyasu S. Wrodzone komórki limfoidalne w alergicznych i niealergicznych
zapalenie // Journal of Allergy and Clinical Immunology. 2016. Cz. 138. Nie. 5. s. 1253-1264.
51. Motegi Y., Kita H., Kato M. i in. Rola wydzielniczej IgA, składnika wydzielniczego i eozynofili w zapaleniu błony śluzowej // International Archives of Allergy and Immunology. 2000 Cz. 122. s. 25-27.
52. Niederberger V., Niggemann B., Kraft D. et al. Ewolucja odpowiedzi przeciwciał IgM, IgE i IgG (1-4) we wczesnym dzieciństwie monitorowana za pomocą rekombinowanych składników alergenów: Implikacje dla mechanizmów przełączania klas // European Journal of Immunology. 2002 Cz. 32. Nie. 2. s. 576-584.
53. Oberdaster G. Wpływ na płuca wdychanych najdrobniejszych cząstek // Międzynarodowe Archiwa Zdrowia Zawodowego i Środowiskowego. 2001 Cz. 74. Nie. 1. s. 1-8.
54. Peebles R.S., Hamilton RG, Lichtenstein LM. i in. Swoiste antygenowo przeciwciała IgE i IgA w popłuczynach oskrzelowo-pęcherzykowych są związane z silniejszymi reakcjami późnej fazy wywołanymi antygenem // Alergia kliniczna i eksperymentalna. 2001 Cz. 31. s. 239-248.
55. Peixe T.S., de Souza Nascimento E., Schofield K.L. i in. Nanotoksykologia i narażenie w środowisku zawodowym // Choroby zawodowe i medycyna środowiskowa. 2015. Nie. 3. s. 35-48.
56.Phalipon A., Corthesy B. Nowe funkcje polimerowego receptora Ig: poza transportem immunoglobulin // Trendy w immunologii. 2003 Cz. 24. s. 55-58.
57 Pilette C., Durham S.R., Vaerman J.-P. i in. Odporność błony śluzowej w astmie i przewlekłej obturacyjnej chorobie płuc // Proceedings of the American Thoracic Society. 2004 Nie. 1. s. 125-135.
58. Pilette C., Godding V., Kiss R. et al. Zmniejszona nabłonkowa ekspresja składnika wydzielniczego w małych drogach oddechowych koreluje z niedrożnością przepływu powietrza w przewlekłej obturacyjnej chorobie płuc // American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 2001 Cz. 163. s. 185-194.
59. Pilette C., Ouadrhiri Y., Dimanche F. et al. Składnik wydzielniczy jest rozszczepiany przez neutrofile
proteinazy serynowe, ale jego produkcja nabłonkowa jest zwiększana przez neutrofile poprzez mechanizmy zależne od kinazy białkowej aktywowanej mitogenem NF-kB i p38 // American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology. 2003 Cz. 28. s. 485-498.
60. Poulsen L.K., Hummelshoj L. Wyzwalacze zmiany klasy IgE i rozwoju alergii // Annals of Medicine. 2007 Cz. 39. str. 440456.
61. Pove D.G., Bonnin A.J., Jones NS. „Entopia”: lokalny paradygmat alergii // Alergia kliniczna i eksperymentalna. 2010 Cz. 40. s. 987-997.
62 Pove D.G., Jagger C., Kleinjan A. et al. „Entopia”: Miejscowa choroba alergiczna błony śluzowej przy braku ogólnoustrojowych odpowiedzi na atopię // Alergia kliniczna i eksperymentalna. 2003 Cz. 33. s. 1374-1379.
63. Resch Y., Michel S., Kabesch M. et al. Rozpoznawanie różnych IgE składników alergenów roztoczy u dzieci z astmą i bez astmy // Journal of Allergy and Clinical Immunology. 2015. Cz. 136. s. 1083-1091.
64. Rojas R., Apodaca G. Transport immunoglobulin przez spolaryzowane komórki nabłonkowe // Nature Recenzje Biologia komórek molekularnych. 2002 Nie. 3. s. 944-955.
65 Rondon C., Campo P.W., Togias A. et al. Miejscowy alergiczny nieżyt nosa: koncepcja, patofizjologia i zarządzanie // Journal of Allergy and Clinical Immunology. 2012. Cz. 129. s. 1460-1467.
66 Rondon C., Dona I., Torres M.J. i in. Ewolucja pacjentów z niealergicznym nieżytem nosa sprzyja konwersji do alergicznego nieżytu nosa // Journal of Allergy and Clinical Immunology. 2009 Cz. 123. s. 1098-1102.
67. Saenz SA, Sirausa MC, Monticelli LA i in. IL-25 jednocześnie wywołuje różne populacje wrodzonych komórek limfoidalnych i multipotencjalnych komórek progenitorowych typu 2 (MPPtype2) // Journal of Experimental Medicine. 2013. Cz. 210. s. 1823-1837.
68 Schwarze J., Cieślewicz G., Joethan F. et al. Immunoglobulina-A specyficzna dla antygenu zapobiega zwiększonej reaktywności dróg oddechowych i eozynifilii płuc po prowokacji dróg oddechowych u uczulonych myszy // American Journal of
Medycyna oddechowa i krytyczna. 1998 Cz. 158. s. 519-525.
69. Smurthwaite L., Durham S.R. Lokalna synteza IgE w alergicznym nieżycie nosa i astmie // Aktualne raporty dotyczące alergii i astmy. 2002 Nie. 2. s. 231-238.
70. Takhar P., Smurthwaite L., Cocker HA. i in. Alergeny powodują zmianę klasy na IgE w błonie śluzowej nosa w alergicznym nieżycie nosa // Journal of Immunology. 2005 Cz. 174. Str. 5024-5032.
71. Talay O., Yan D., Brightbill HD i in. Komórki B pamięci IgE+ i komórki plazmatyczne generowane przez szlak zarodkowy // Nature Immunology. 2012. Cz. 13. s. 396-404.
72 Tran AP, Viskery J., Blaiss MS. Leczenie nieżytu nosa: alergiczne i niealergiczne // Alergia Astma i badania immunologiczne.
2011. Nie. 3. s. 148-156.
73 Vandenplas O., Wiszniewska M., Raulf M. et al. Stanowisko EAACI: Astma wywołana przez czynniki drażniące // Alergia. 2014. Cz. 69. s. 1141-1163.
74. Vardiman J.P., Riggs CE, Galloway DL. i in. IgA w ślinie nie jest wiarygodnym wskaźnikiem infekcji górnych dróg oddechowych u zawodniczek uprawiających piłkę nożną // Applied Physiology Nutrition and Metabolism. 2011 Cz. 36. Nie. 3. s. 395-404.
6) strukturę i funkcje LU
7) Jakie są cechy budowy i funkcji śledziony?
8) co to jestSŁÓD? Cechy konstrukcyjne i funkcjonalne
Oprócz masy obwodowej tkanki limfatycznej zamkniętej w śledzionie i węzłach chłonnych, organizm zawiera znaczną ilość „wolnej”, nie zamkniętej w torebce łącznej tkanki limfatycznej, która jest zlokalizowana w ścianach przewodu pokarmowego, oddechowego i dróg moczowo-płciowych i służy jako obrona przed infekcją.
Nazywa się to tkanką limfatyczną związaną z błonami śluzowymi. Tkanka jest prezentowana albo w postaci rozproszonego nacieku, albo w postaci skupisk guzowatych, pozbawionych zamkniętej obudowy tkanki łącznej.
U ludzi są to migdałki językowe, podniebienne i gardłowe oraz kępki Peyera jelita cienkiego, wyrostka robaczkowego
Głównym mechanizmem efektorowym odpowiedzi immunologicznej jest wydzielanie i transport wydzielniczych przeciwciał klasy IgA (sIgA) bezpośrednio na powierzchnię jej nabłonka. Nie jest zaskakujące, że większość tkanki limfatycznej jest obecna w błonach śluzowych i jest szczególnie obfita w jelicie, ponieważ antygeny z zewnątrz przenikają głównie przez błony śluzowe. Z tego samego powodu przeciwciała IgA występują w organizmie w największej ilości w stosunku do innych izotypów przeciwciał. Tkanka limfatyczna związana z błoną śluzową, której działanie ochronne opiera się na produkcji IgA, jest często określana skrótem MALT (tkanka limfatyczna związana z błoną śluzową). Przyjmuje się, że tkanka limfatyczna związana z błoną śluzową (MALT) tworzy specjalny system wydzielniczy, w którym krążą komórki syntetyzujące IgA i IgE.
Po dotarciu do jelita antygen przenika przez kępki Peyera przez wyspecjalizowane komórki nabłonkowe i stymuluje limfocyty reagujące na antygen. Po aktywacji przechodzą wraz z limfą przez węzły chłonne krezkowe, dostają się do przewodu piersiowego, następnie do krwi i do blaszki właściwej, gdzie przekształcają się w komórki produkujące IgA i dzięki tak szerokiemu rozmieszczeniu chronią duży obszar jelita poprzez syntezę przeciwciał ochronnych. Podobne komórki są również skoncentrowane w tkance limfatycznej płuc i innych błonach śluzowych, najwyraźniej za pomocą receptorów naprowadzających podobnych do receptorów MEL-14-dodatnich śródbłonka górnego węzłów chłonnych. Tak więc migracja limfocytów z tkanki limfatycznej do krwi iz powrotem jest regulowana przez receptory naprowadzające zlokalizowane na powierzchni komórek wysokiego śródbłonka w żyłkach pozawłośniczkowych.
9) wymienić główne komórki odporności wrodzonej i cechy ich rozpoznawania patogenów.
Odporność wrodzona to zdolność organizmu do neutralizacji obcego i potencjalnie niebezpiecznego biomateriału (mikroorganizmy, przeszczepy, toksyny, komórki nowotworowe, komórki zakażone wirusem), która istnieje początkowo, przed pierwszym wejściem tego biomateriału do organizmu. Odporność wrodzona ma komponenty komórkowe (fagocyty, granulocyty) i humoralne (lizozym, interferony, układ dopełniacza, mediatory stanu zapalnego). Miejscowa niespecyficzna odpowiedź immunologiczna jest inaczej nazywana stanem zapalnym.
10) główne komórki odporności nabytej. Cechy rozpoznawania antygenowego limfocytów T i B.
1. Funkcja bariery ochronnej i miejscowe przejawy odporności migdałków.
-migracja fagocytów, egzocytoza, fagocytoza.
- opracowanie czynników ochronnych o szerokim spektrum działania.
- wydzielanie przeciwciał
2. Ogólnoustrojowa odpowiedź immunologiczna wywołana uczuleniem limfocytów migdałków.
TO. VDP mają silną niespecyficzną i specyficzną ochronę przeciwdrobnoustrojową.
PIERŚCIEŃ LIMPHOEPITELIALNY GARDŁA
- JĘZYKÓW PODNIEBIENICZNYCH (1 i 2 migdałki)
- migdałek gardłowy (trzeci migdałek)
- JĘZYKOWY TONGDALE
- JĘZYKI RURY
- BOCZNE ROLKI GARDŁA
- PĘCHECHY I ZIARNA TYLNEJ ŚCIANY GARDŁA
- KUMULACJA TKANKI CHŁONKOWEJ NA DNIE ZATOK PIRIDOWYCH
Budowa migdałków podniebiennych – torebka, zrąb, miąższ, osłona nabłonkowa
Szczelinowe światło krypt jest wypełnione szczątkami komórkowymi z przestarzałych i oderwanych komórek nabłonka płaskiego.
Miąższ tych narządów tworzy tkanka limfatyczna, która jest morfofunkcjonalnym kompleksem limfocytów, makrofagów i innych komórek zlokalizowanych w pętlach tkanki siateczkowatej.
Cechy wieku migdałków podniebiennych:
u Rosnąca masa migdałków w pierwszym roku życia dziecka: wielkość migdałków podwaja się do 15 mm długości i 12 mm szerokości. Pełny rozwój do 2 roku życia. W wieku 8-13 lat są największe i mogą nimi pozostać nawet do 30 lat. Inwolucja po 16-25 latach.
Migdał gardłowy i dwa migdałki jajowodów pokryte są jednowarstwowym wielorzędowym nabłonkiem rzęskowym typu oddechowego, w skład którego wchodzą komórki rzęskowe i kubkowe. Te ostatnie są gruczołami jednokomórkowymi i zapewniają obfite wydzielanie śluzu w warunkach reaktywnych.
Cechy wieku migdałków gardłowych:
u Rozwija się aktywniej niż inne migdałki i osiąga pełny rozwój w wieku 2-3 lat. Ewolucja wieku w wieku 3-5 lat ze względu na wzrost liczby pęcherzyków i ich przerost. Inwolucja o 8-9 lat.
Migdałki językowe
u Pojedyncze, podwójne, dzielnica
u Ma wygląd płaskich lub pagórkowatych wzniesień w ilości od 61 do 151
u Każda elewacja ma otwór prowadzący do szczelinowej jamy-luki, sięgającej w głąb języka na 2-4 mm
u Grubość ściany worka jest zbudowana z tkanki limfatycznej
u Wyściełane nabłonkiem wielowarstwowym płaskonabłonkowym
Krypty migdałków językowych są praktycznie wolne od szczątków komórkowych, ponieważ kanały małych gruczołów ślinowych otwierają się na dno tych krypt, których tajemnica jest wypłukiwana przez martwe komórki.
Cechy wieku migdałków językowych:
u Tkanka limfatyczna u dzieci jest mniej wyraźna niż u dorosłych. W okresie niemowlęcym ma około 60 guzków chłonnych, we wczesnym dzieciństwie - do 80, w okresie dojrzewania - do 90. W starszym wieku tkankę limfatyczną zastępuje tkanka łączna.
regionalna limfatyczna
układ (cecha-1): pierścień gardła limfatycznego, składający się z dużych skupisk elementów limfoidalnych (migdałków) i zlokalizowany na przecięciu dróg oddechowych i pokarmowych, gdzie stymulacja antygenowa jest najsilniejsza.
regionalna limfatyczna
system (cecha-2):
Rozproszone niekapsułkowane elementy limfoidalne związane z błonami śluzowymi. Tkanka limfatyczna związana z oskrzelami, jelitami i wątrobą, drogami moczowymi, jamą nosową.
Ostre zapalenie ucha środkowego- zapalenie błony śluzowej trąbki Eustachiusza, jamy bębenkowej, komórek jaskiniowych i wyrostka sutkowatego.
Etiologia.
ARI i wirusy grypy.
Aktywacja flory w źródłach infekcji - w gardle
migdałki, zatoki przynosowe, próchnica zębów.
Czynniki sprawcze odry, szkarlatyny, gruźlicy ...
Patogeneza.
Zakażenie tubogenne jamy ucha środkowego.
Zmniejszone właściwości ochronne barier śluzówkowych (tzw
przyczynia się do ochłodzenia organizmu, laryngologiczne - narządy).
Osłabienie stanu odporności, uczulenie organizmu.
Rozwój zapalenia ucha przyczynia się do:
Dysfunkcja trąbki Eustachiusza (brak wentylacji i
drenaż).
Obecność migdałków, przerost migdałków, deformacje
przegroda nosowa.
K l a s s i f i c a c oraz i
O t i y u dzieci.
4.1. Noworodkowe zapalenie ucha.
4.2. Wysiękowy - przerostowe zapalenie ucha środkowego.
4.3. Utajone ropne zapalenie otoantropatii.
4.4. Ostre ropne zapalenie ucha środkowego (objawowe).
4.5. Nawracające alergiczne zapalenie ucha środkowego.
4.6. Zapalenie ucha w infekcjach wieku dziecięcego.
Noworodkowe zapalenie ucha.
Dziecko jest niespokojne, odmawia jedzenia – przejaw
bolesne połykanie związane z krótkim i szerokim
Trąbka Eustachiusza, napromienianie bolesnych odczuć.
Bolesna (pozytywna) reakcja na tragusa z powodu
nieuformowana kość przewodu słuchowego.
Podwyższona temperatura z powodu stanu zapalnego, obrzęku
śluzowata tkanka jamy bębenkowej.
Otoskopowo - błona bębenkowa jest różowa, matowa.
Wysiękowy - przerostowe zapalenie ucha środkowego.
Występuje w wieku 3 miesięcy na tle ostrych infekcji dróg oddechowych u dzieci z
objawy skazy wysiękowej.
Ostra reakcja zapalna od góry
drogi oddechowe, wyrażone obfitym śluzem
surowicze wydzielanie z nosa i przez perforację
otwory błony bębenkowej, z powodu hiperplastyczności -
błony śluzowe jamy bębenkowej.
Nawroty są związane z uczuleniem pokarmowym.
Nawracające alergiczne zapalenie ucha środkowego.
Rozwija się u dzieci z aktywnie rozwijającą się limfą -
układ nabłonkowy gardła, z pojawieniem się zapalenia migdałków,
historia stanów alergicznych.
Surowicza zawartość gromadzi się w jamie bębenkowej.
Manifestowane w perforacji (głównie) iw
forma bez perforacji.
Otoskopowo - perforacja błony bębenkowej,
przekształcanie się w nawroty (prawie co kwartał)
w defekt. Powstawanie przewlekłego zapalenia mezotympanii.
Przy formach nieperforacyjnych stabilizuje się
wydzielnicze zapalenie ucha środkowego.
Leczenie.
W nosie: zwężający naczynia krwionośne, ściągający, przeciwdrobnoustrojowy, przeciwzakrzepowy
leki wirusowe.
Do ucha: przeciwgorączkowe, przeciwbólowe.
Z nieperforowanym zapaleniem ucha - głównie alkoholem
roztworów (70%).
Z perforacją - hormonalną, zmniejszającą przekrwienie,
środki przeciwdrobnoustrojowe.
Blokada okołoporodowa antybiotykami.
paracenteza.
Fizjoterapia.
Pozajelitowe leczenie przeciwzapalne w zależności od stanu
chory.
Wskazania do paracentezy.
paracenteza– ograniczone przebicie (przecięcie) rozciągniętego
części błony bębenkowej z tyłu
dolny kwadrant.
Progresja ostrego nieperforowanego zapalenia ucha.
Oznaki podrażnienia błędnika
(zawroty głowy, oczopląs).
Oznaki podrażnienia nerwu twarzowego.
Objawy mózgowe.
Zatrucie otogenowe.
Pytanie 3. 3. uraz nosa Urazy skóry nosa występują w postaci siniaków, stłuczeń, otarć, ran.Rany nosa występują w postaci różnych postaci ran skóry, które penetrują i nie penetrują do jamy nosowej; urazowi może towarzyszyć uszkodzenie zewnętrznej części nosa, najczęściej foki lub skrzydła. Ranom penetrującym nosa towarzyszy uszkodzenie kości i szkieletu chrzęstnego, co określa się poprzez wyczucie rany sondą. Tkanki wewnętrzne nosa są często uszkodzone w ograniczonym stopniu w postaci zadrapań i otarć błony śluzowej, zwykle przedniego odcinka przegrody nosowej. Jeśli infekcja dostanie się do takich ran, może wystąpić zapalenie okołochrzęstne przegrody nosowej. Urazom nosa często towarzyszą uszkodzenia różnych części pleców. W większości przypadków złamania uszkadzają kości nosowe i przegrodę nosową. Przy ciężkich urazach dochodzi do złamania przednich procesów górnych szczęk i ścian zatok przynosowych. Uszkodzenia spowodowane drobnymi urazami są zwykle ograniczone do tkanek pokrywających nos; przy bardziej znaczących urazach z reguły dotyczy to jednocześnie tkanek miękkich, kości i chrząstek nosa; czasami przy ciężkich i rozległych obrażeniach południowe powłoki nosa pozostają nienaruszone.Ranom postrzałowym towarzyszy częściowe lub całkowite oderwanie nosa.Rozpoznanie. Opiera się na danych z zewnętrznego badania palpacyjnego i sondującego, endoskopii i badania radiologicznego. Na podstawie obrazu klinicznego badanie przeprowadza okulista, neuropatolog i dane laboratoryjne. W momencie urazu może wystąpić wstrząs, nudności, wymioty i utrata przytomności. Każdy z tych objawów wskazuje na wstrząśnienie mózgu i prawdopodobnie pęknięcie podstawy czaszki, wymagające badania neurologicznego i leczenia. Krwawienie może być zewnętrzne iz jamy nosowej. Zwykle ustępuje samoistnie wkrótce po urazie, jednak jeśli tętnice sitowe są uszkodzone, krwotok z nosa jest bardziej obfity i zapala się dopiero po tamponadzie nosa. Podczas badania i badania palpacyjnego określa się bolesny obrzęk tkanek w obszarze urazu, który utrzymuje się przez kilka dni. Zewnętrzna deformacja grzbietu nosa z przemieszczeniem na bok lub do tyłu jednoznacznie wskazuje na złamanie kości nosowych. Podczas odczuwania w takich przypadkach określa się wypukłości kości na grzbiecie i zboczach nosa. Obecność podskórnego trzeszczenia powietrznego wskazuje na złamanie kości sitowej z pęknięciem błony śluzowej. Kiedy wydmuchujesz nos, powietrze dostaje się z nosa przez uszkodzoną tkankę pod skórą twarzy. Płyn z nosa wskazuje na pęknięcie sita. W przypadku rinoskopii można zauważyć pewne naruszenia konfiguracji ścian nosa. Leczenie jest skuteczne w pierwszych godzinach i dniach po urazie. Krwawienie z uszkodzonych tkanek musi zostać zatrzymane. Konieczne jest wprowadzenie surowicy przeciwtężcowej. Redukcję fragmentów kości nosowej z bocznym przesunięciem tylnej części nosa wykonuje się kciukiem prawej ręki. Siła nacisku palca może być znaczna. W momencie przemieszczania się odłamków do pozycji normalnej słychać charakterystyczny trzask. Czasami nie stosuje się znieczulenia, ale lepiej jest wstrzyknąć roztwór nowokainy w obszar urazu lub wykonać operację w znieczuleniu krótkotrwałym, biorąc pod uwagę, że sama redukcja trwa 2-3 sekundy. Po redukcji konieczne jest wykonanie tamponady przedniej jednej z obu połówek nosa w celu utrwalenia odłamków. Wskazania do tamponady przedniej yavl. Ruchomość fragmentów kości. W przypadku wielokrotnych złamań kości stosuje się tampon z turundą nasączoną parafiną.
Bilet 13.
Pytanie 1. migdałek podniebienny. Migdałki mają 16-18 głębokich szczelin, zwanych lukami lub kryptami.Zewnętrzna powierzchnia migdałków jest połączona z boczną ścianą gardła przez gęstą włóknistą błonę (torebkę). Wiele włókien tkanki łącznej przechodzi z torebki do miąższu migdałków, które są połączone poprzeczkami (beleczkami), tworząc gęsto zapętloną sieć. Komórki tej sieci wypełnione są masą limfocytów, które miejscami formują się w pęcherzyki; znajdują się tu również inne komórki - maszt, plazma itp. Luki penetrują grubość migdałka, mają gałęzie pierwszego, drugiego, trzeciego, a nawet czwartego rzędu. Ściany luk są wyłożone nabłonkiem płaskonabłonkowym, który jest odrzucany w wiele miejsc. W świetle lumenów wraz z oderwanym nabłonkiem, który stanowi podstawę tzw. migdałek podniebienny jest również pokryty płaskim fałdem błony (fałd His). Szczególnie niekorzystna pod tym względem jest budowa górnego bieguna migdałka, to tutaj rozwija się stan zapalny. Ukrwienie z układów tętnic szyjnych zewnętrznych i wewnętrznych. Nie posiadają przywodzących naczyń limfatycznych Pomiędzy łukami podniebiennymi w trójkątnych niszach znajdują się migdałki podniebienne (1 i 2). Histologiczna struktura tkanki limfatycznej gardła tego samego typu - m / d włókna tkanki łącznej to masa limfocytów z ich kulistymi skupiskami, zwanymi pęcherzykami.
2. Metody diagnostyki klinicznej zaburzeń przedsionkowych. Dowiedz się, czy występują dolegliwości związane z zawrotami głowy: uczucie ruchu otaczających przedmiotów lub własnego ciała, zaburzenia chodu, upadek w tym czy innym kierunku, czy występowały nudności i wymioty, czy zawroty głowy nasilają się wraz ze zmianą pozycji głowy. Zbierz anamnezę choroby. Badanie stabilności w pozycji Romberga. a) badany stoi, palce stóp i pięty razem, ręce wyciągnięte na wysokości klatki piersiowej, rozstawione palce, oczy zamknięte.Jeśli funkcja błędnika jest zaburzona, pacjent upadnie w kierunku przeciwnym do oczopląsu: pokonanie labirynt zmienia kierunek upadku, to samo przy skręcie głowy w prawo, zachowując jednocześnie wzorzec kierunku upadku w kierunku przeciwnym. Chód w linii prostej i w bok. a) w linii prostej. Badany z zamkniętymi oczami - robi pięć kroków na wprost przed linię i bez odwracania się pięć kroków w tył. Jeśli funkcja analizatora przedsionkowego jest zaburzona, badany zbacza z linii prostej w kierunku przeciwnym do oczopląsu, jeśli zaburzony jest móżdżek - w kierunku uszkodzenia b) Chód boczny. Badany stawia prawą stopę w prawo, następnie stawia lewą stopę i robi w ten sposób pięć kroków, a następnie podobnie robi pięć kroków w lewą stronę. Przy zaburzeniu analizatora przedsionkowego badany dobrze wykonuje chód bokiem w obu kierunkach, przy zaburzeniu móżdżku nie może wykonać ruchu w kierunku uszkodzenia z powodu upadku. Test indeksu. Lekarz siedzi naprzeciw badanego, rozciąga ręce na wysokości klatki piersiowej, palce wskazujące są wyprostowane, reszta jest zaciśnięta w pięść. Ręce badanego są na kolanach, palce w podobnej pozycji. Podmiot, podnosząc ręce, powinien dostać się do palców wskazujących lekarza bocznymi powierzchniami palców wskazujących. Najpierw badany robi to 3 razy z otwartymi oczami, a następnie z zamkniętymi oczami. W normalnym stanie labiryntu wpada w palce lekarza, jeśli labirynt zostanie naruszony, omija obie runy w kierunku przeciwnym do oczopląsu. Jeśli móżdżek jest uszkodzony, chybia jedną ręką (po stronie chorego) w stronę kuli. Adiadochokineza jest specyficznym objawem choroby móżdżku. Badany stoi w pozycji Romberga i wykonuje obiema rękami supinację i pronację. Z naruszeniem funkcji móżdżku występuje odpowiednio ostre opóźnienie ręki po dotkniętej stronie. Identyfikacja oczopląsu samoistnego. Badający siada naprzeciwko badanego, ustawia palec H pionowo na wysokości oczu badanego po prawej stronie przed nim w odległości 60-70 cm i prosi go o spojrzenie na palec. W takim przypadku konieczne jest upewnienie się, że uprowadzenie oczu (w tym przypadku w prawo) nie przekracza 40-45 °, ponieważ przeciążeniu mięśni oka może towarzyszyć drganie gałek ocznych. W danej pozycji określa się obecność lub brak oczopląsu. Jeśli występuje spontaniczny oczopląs, określa się jego cechy. Próba kaloryczna. Dowiedz się od podmiotu, czy miał chorobę ucha środkowego. Następnie musisz przeprowadzić otoskopię. W przypadku braku perforacji błony bębenkowej można przystąpić do próby kalorycznej. Lekarz wciąga do strzykawki Janet 100 ml wody o temperaturze 25 ° C. Pacjent siedzi, jego głowa jest odchylona do tyłu o 60 "(podczas gdy poziomy kanał półkolisty znajduje się w płaszczyźnie pionowej). Kierując strumień wzdłuż jego tylno-górnej ściana.Określić czas od_ zakończenia wprowadzania wody do ucha do wystąpienia oczopląsu - okres utajony (normalnie jest to 25-30 s. przy myciu lewa - prawa) w odległości 60- 70 cm od oczu, następnie oczy utkwione prosto iw prawo Po określeniu oczopląsu w każdym położeniu oczu rejestruje się siłę oczopląsu według stopnia: jeśli występuje tylko przy zwróconych oczach w stronę składowej wolnej, wtedy jego siła 1 stopień, jeśli oczopląs utrzymuje się nawet przy patrzeniu w stronę składowej szybkiej, to jest to najwyższy stopień III, ale jeżeli w tym odwodzeniu go nie ma, a pojawia się przy patrzeniu na wprost, to jest to II stopień. Oczopląs charakteryzuje się również płaszczyzną, kierunkiem, amplitudą, prędkością; następnie wzrok przesuwa się w stronę składowej szybkiej i określa się czas trwania oczopląsu. Normalny czas trwania oczopląsu doświadczalnego wynosi 30-60 sekund. Próba rotacyjna. Pacjent siedzi na krześle obrotowym.Po zatrzymaniu prąd endolimfy w poziomych kanałach półkolistych będzie skierowany w prawo przez unerwienie; Dlatego powolna składowa oczopląsu będzie również skierowana w prawo, a kierunek oczopląsu (szybka składowa) również będzie w lewo. Natychmiast po zatrzymaniu się krzesła badany musi szybko podnieść głowę i utkwić wzrok w palcach, które znajdują się w odległości 60-70 cm od jego oczu.
Pytanie 3. (s. 189)
Bilet 14.
Pytanie 1. 1. anatomia krtani. Krtań jest powiększoną początkową częścią rurki oddechowej, która otwiera się górnym odcinkiem: do gardła, a dolnym odcinkiem przechodzi do tchawicy. Znajduje się pod kością gnykową na przedniej powierzchni szyi.Szkielet lub szkielet krtani przypomina kształtem ściętą piramidę, składa się z chrząstki połączonej więzadłami.Wśród nich są trzy niesparowane: nagłośnia, tarczyca, krtaniowaty i trzy sparowane: nalewkowaty, rogowaty, klinowaty. Podstawą, fundamentem szkieletu krtani jest chrząstka pierścieniowata. Jego przednia, węższa część nazywana jest łukiem, a tylna, rozszerzona, nazywana jest pieczęcią lub płytą. Na bocznych powierzchniach chrząstki pierścieniowatej znajdują się zaokrąglone niewielkie wzniesienia z gładką platformą - miejscem stawu chrząstki tarczowatej. Powyżej przednich i bocznych półokręgów chrząstki pierścieniowatej znajduje się największa chrząstka tarczycy. Pomiędzy łukiem chrząstki pierścieniowatej a chrząstką tarczowatą znajduje się szeroka przerwa wykonana przez więzadło stożkowe. W okolicy górnej krawędzi chrząstki wzdłuż linii środkowej znajduje się wycięcie. .Tylne dolne i górne rogi płytek chrząstki tarczycy są narysowane w postaci długich wąskich procesów - rogów. Dolne rogi są krótsze, od wewnątrz mają powierzchnię stawową do połączenia z chrząstką pierścieniowatą. Górne rogi są wgłębione w kierunku kości gnykowej. Na zewnętrznej powierzchni płytek chrząstki tarczowatej w kierunku skośnym od tyłu do przodu i od góry do dołu znajduje się ukośna linia, do której przyczepione są 3 mięśnie: mostkowo-tarczowy, tarczycowo-gnykowy i od tyłu linii skośnej dolny zwieracz gardła zaczyna się od części jego włókien. Na górnym końcu linii skośnej znajduje się niestałe ujście tarczycy, przez które przechodzi tętnica krtaniowa górna. Na wewnętrznej powierzchni kąta utworzonego przez płytki chrząstki tarczowatej znajduje się wzniesienie, do którego przyczepiają się przednie końce fałdów głosowych.Trzecia chrząstka niesparowana, nagłośniowa, swoim kształtem przypomina płatek kwiatu. Ma płatek i łodygę. Chrząstki nalewkowate położone są symetrycznie nad płytką (rękawicą) chrząstki pierścieniowatej po bokach linii pośrodkowej, każda z nich ma kształt nieregularnej trójdzielnej piramidy, której wierzchołek jest skierowany ku górze, nieco ku tyłowi i przyśrodkowo, a podstawa znajduje się na powierzchni stawowej chrząstki rzęskowatej na chrząstkach nalewkowatych, wyróżnia się cztery powierzchnie: boczną, przyśrodkową, dolną i górną. Na powierzchni bocznej znajduje się wzniesienie-pagórek, od przodu i od dołu, od którego biegnie łukowaty przegrzebek, dzielący tę powierzchnię na górny trójkątny dół, w którym ułożone są gruczoły, oraz dolny, czyli podłużny dół. chrząstka nalewkowata jest niewielkich rozmiarów i skierowana strzałkowo. Przednia powierzchnia chrząstki pokryta jest błoną śluzową, ogranicza wejście do krtani od tyłu i ma trójkątny kształt. Z rogów podstawy dobrze wyrażone są przednie i zewnętrzne procesy mięśniowe. Dolna powierzchnia podstawy chrząstki łączy się z górną powierzchnią płytki chrząstki pierścieniowatej. Chrząstki klinowe znajdują się w grubości fałdu nalewkowo-nagłośniowego. Chrząstki rożkowate są małe, mają kształt stożka i znajdują się powyżej wierzchołka chrząstek nalewkowatych. Chrząstki sezamoidalne są niestałe pod względem kształtu, wielkości i położenia, małe często znajdują się między wierzchołkiem chrząstki czerniaka i rogówki, między nalewkami lub w przedniej części fałdów głosowych.Mięśnie krtani. Istnieją zewnętrzne i wewnętrzne mięśnie krtani. Pierwsze obejmują trzy sparowane mięśnie, które ustalają narząd w określonej pozycji, podnoszą go i opuszczają: 1) piersiowo-gnykowy 2) mostkowo-tarczycowy 3) tarczowo-gnykowy. Mięśnie te znajdują się na przedniej i bocznej powierzchni krtani. Ruchy krtani są również wykonywane przez inne sparowane mięśnie, które są przyczepione od góry do kości gnykowej, a mianowicie: szczękowo-gnykowy, rylcowo-gnykowy i dwubrzuścowy. Wewnętrzne mięśnie krtani, jest ich siedem, zgodnie z ich funkcją można podzielić na następujące grupy: 1. Sparowany tylny mięsień pierścieniowo-nalewkowy rozszerza światło krtani podczas wdechu z powodu przemieszczenia procesów mięśniowych chrząstki nalewkowate z tyłu i przyśrodkowo. 2. Trzy mięśnie, które zwężają światło krtani i tym samym zapewniają funkcję głosu: boczna chrząstka pierścieniowata (łaźnia parowa) zaczyna się na bocznej powierzchni chrząstki pierścieniowatej i jest przyczepiona do wyrostka mięśniowego chrząstki nalewkowatej. Wraz ze skurczem procesy mięśniowe chrząstek nalewkowatych poruszają się do przodu i do wewnątrz, fałdy głosowe zamykają się w przednich dwóch trzecich; poprzeczny niesparowany nalewkowaty znajduje się między chrząstkami nalewkowatymi, przy skurczu tego mięśnia chrząstki nalewkowate zbliżają się do siebie. Zamknięcie głośni w tylnej trzeciej. Funkcję tego mięśnia wzmacnia sparowany mięsień nalewkowaty skośny. 3. Dwa mięśnie rozciągają fałdy głosowe: a) w kształcie tarczycy, składające się z dwóch części. Zewnętrzna część jest płaska, czworokątna, położona w bocznych odcinkach krtani, pokryta od zewnątrz blaszką chrząstki tarczowatej. Druga część to wewnętrzny mięsień głosowy faceta w kształcie tarczycy. Kiedy ten mięsień się kurczy, fałdy głosowe pogrubiają się i skracają. Mięsień pierścieniowaty Kiedy ten mięsień kurczy się, chrząstka tarczycy pochyla się do przodu, rozciągając w ten sposób fałdy głosowe i zwężając głośnię.4. Opuszczanie nagłośni i odchylanie jej do tyłu odbywa się za pomocą dwóch mięśni: a) łopatkowo-nagłośniowej łaźni b) tarczowo-nagłośniowej parowej.
Pytanie 2. 2. Antryt. Powstaniu ropniaka antrum sprzyja opóźnienie odpływu ropy przez trąbkę słuchową, zablokowanie jamy brzusznej i kieszonek w okolicy poddasza. Objawy. Anrit charakteryzuje się obfitym i długotrwałym ropieniem, uporczywym naciekiem błony bębenkowej, głównie w tylnym górnym kwadrancie, gdzie często występuje brodawkowaty czerwono-purpurowy uwypuklenie z przetoką na wierzchołku, przez którą stale wycieka ropa. Charakterystyczne jest również pismo górnej ściany tylnej, wygładzające kąt między ścianą przewodu słuchowego a błoną bębenkową i wskazujące na zapalenie okostnej przedniej ściany jaskini. Inne objawy ze strony układu nerwowego (senność, letarg, czujny wzrok, poszerzenie szpary powiekowej, meningizm), ze strony przewodu pokarmowego (nawracające wymioty, biegunka) oraz objawy odwodnienia (suchość języka i warg, zmniejszenie napięcia skóry i utrata masy ciała). D i a g i o z ustala się na podstawie charakterystycznego obrazu otoskopowego i zjawiska uporczywego leczenia zatrucia. Metoda antroppunktury z wprowadzeniem antybiotyków. Antrotomia. Dziecko leży na plecach, asystent trzyma głowę zwróconą w zdrowym kierunku. Łukowate nacięcie tkanki miękkiej za małżowiną uszną o długości 15 cm, niezbyt nisko, aby uniknąć uszkodzenia tętnicy usznej tylnej. Antrum znajduje się powyżej i za tylnym górnym kątem zewnętrznego przewodu słuchowego. Do otwierania odbytu służy ostra łyżka kostna.Po usunięciu patologicznie zmienionych tkanek z odbytu, co również odbywa się z zachowaniem ostrożności, aby nie uszkodzić opony twardej i nerwu twarzowego, konieczne jest otwarcie dobrze rozwiniętych komórek w kierunku jarzmowym wyrostek nad przewodem słuchowym zewnętrznym. Tkanki miękkie powyżej antrum mogą być nacieczone, okostna jest odsłonięta, warstwa korowa jest podziurawiona, kość jest papkowata, krucha, a antrum jest wypełnione ropą. W innych przypadkach stwierdza się martwicę warstwy korowej, kość krwawi i jest usuwana łyżką w całych segmentach. Jest mało ropy.
Pytanie 3. 3. Klinika i diagnostyka zmian chorobowych górnych dróg oddechowych w przebiegu kiły i gruźlicy. Kiła nosa występuje w postaci pierwotnej stwardnienia, drugorzędowych i trzeciorzędowych objawów. Twarda chancre występuje rzadko i może być zlokalizowana przy wejściu do nosa, na jego skrzydłach i na skórze przegrody nosowej. Zakażenie tych obszarów nosa często następuje poprzez zranienie skóry palcem. L/y stają się spuchnięte i bezbolesne w dotyku. Oglądając w okolicy przedsionka nosa stwierdza się gładką, bezbolesną erozję, krawędzie nadżerki mają zgrubienie przypominające rolkę, dno pokryte jest tłustą powłoką. W badaniu palpacyjnym pod erozją stwierdza się naciek chrzęstno-gęstościowy, syfilidy wtórne w okolicy nosa stwierdza się w postaci rumienia i grudek. Rumieniu zawsze towarzyszy obrzęk błony śluzowej i pojawienie się krwisto-surowiczej lub śluzowej wydzieliny.Katar o charakterze syfilitycznym u dziecka jest długotrwały i uporczywy. Oddychanie przez nos, gdy wydzieliny wysychają i tworzą się strupy, jest trudne. Wysypki grudkowe pojawiają się później i są zlokalizowane przy wejściu do nosa, rzadziej w jamie nosowej. Trzeciorzędową postać kiły obserwuje się częściej z tworzeniem rozproszonych nacieków lub dziąseł z próchnicą. Gumma może być zlokalizowana w błonie śluzowej, w kości w okostnej i chrząstce, natomiast martwica tkanki kostnej występuje z tworzeniem sekwestratorów. Najczęściej proces w kile trzeciorzędowej jest zlokalizowany w odcinku kostnym przegrody nosowej i dna nosa. W tym drugim przypadku podczas rozpadu dziąseł może dojść do komunikacji z jamą ustną. Prowadzący jest zespół bólowy. Pacjenci skarżą się na silny ból nosa, czoła, oczodołów. W przypadku zmiany kości do bólu dołącza cuchnący zapach, aw wydzielinie z nosa często można znaleźć sekwestratory kości. W rezultacie nos nabiera siodłowego kształtu.Diagnoza. Twardy chancre przedsionka nosa należy odróżnić od czyraku, jednak przy czyraku określa się ograniczone krosty z rozpadem w środku. W przypadku kiły wtórnej diagnozę stawia się na podstawie pojawienia się grudek na ustach, w jamie ustnej i odbycie. W sztuce trzeciorzędnej. rozwoju procesu podstawą rozpoznania jest reakcja Wassermana i badanie histologiczne wycinka tkanki. Do zakażenia krtani może dojść w wyniku urazu pokarmem lub jakimś przedmiotem.Wtórne stadium objawia się rumieniem, a także grudkami i szerokimi kłykcinami. Rozpoznanie kiły wtórnej krtani opiera się na danych z laryngoskopii i jednocześnie obecności tego samego procesu w obszarze wyściółki jamy ustnej i gardła oraz innych narządów. Trzeciorzędowe stadium kiły krtani występuje u mężczyzn w wieku od 30 do 50 lat. Gumma jest zlokalizowana głównie na nagłośni.Gruźlica nosa. Objawy: obfita wydzielina z nosa, strupy, uczucie zatkanego nosa. Wraz z rozpadem nacieków i powstawaniem wrzodów pojawia się ropa, wykrywa się nagromadzenie strupów w nosie.Rozpoznanie. Jeśli pacjent ma proces gruźliczy w płucach, krtani, stawach, nie jest to trudne. Diagnozę różnicową należy przeprowadzić przy syfilitycznej zmianie nosa (kiła trzeciorzędowa). Kiła charakteryzuje się uszkodzeniem nie tylko chrząstki przegrody nosowej, ale także kości. Ponadto w przypadku kiły dotknięte są również kości nosowe, co może powodować wyraźny zespół bólowy w nosie. Pewną pomoc w rozpoznaniu dają testy serologiczne Wassermana i Pirkego (zwłaszcza u dzieci). Gruźlica krtani Skargi zależą od lokalizacji procesu gruźliczego. Jeśli naciek znajduje się na chrząstce nalewkowatej - ból podczas połykania. Funkcja głosu jest zaburzona tylko wtedy, gdy wyrostek jest zlokalizowany w okolicy fałdu głosowego lub przedsionkowego oraz przestrzeni międzynalewkowej. Czasami dochodzi do naruszenia | oddychania, które występuje, gdy nacieki tworzą się w przestrzeni podgłośniowej. Krwioplucie jest objawem nietrwałym. Obraz laryngoskopowy gruźlicy krtani odpowiada etapom rozwoju procesu. Należy jednak zdawać sobie sprawę z charakterystycznych obszarów uszkodzenia narządu, do których należą przestrzeń międzynalewkowa, chrząstki nalewkowate oraz przylegające do nich obszary fałdów głosowych.
Bilet 15.
Krtań znajduje się przed przełykiem i zajmuje środkową część szyi. Od góry, przez wejście do krtani, komunikuje się z gardłem, w dół przechodzi do tchawicy. Krtań składa się z chrzęstnego szkieletu i układu mięśni. U noworodka górna granica krtani znajduje się na poziomie trzonu drugiego kręgu szyjnego, dolna na poziomie III i GU kręgu szyjnego. W wieku 7 lat górna granica krtani odpowiada poziomowi IV kręgu szyjnego, dolna jest o 2 kręgi niższa niż u noworodka. U dzieci poniżej 7 lat głębokość kieszonek w kształcie gruszki przekracza szerokość. Chrząstka krtani ulega częściowemu kostnieniu, które rozpoczyna się w chrząstce tarczowatej u chłopców w wieku 12-13 lat iu dziewcząt w wieku 15-16 lat.
Cechy budowy krtani dziecięcej
l Wysokie położenie krtani i nawis wydłużonej nagłośni nad wejściem do krtani (ochrona dróg oddechowych przed przedostawaniem się do nich pokarmu).
l Elastyczność szkieletu chrzęstnego (częstość występowania zapalenia okołochrzęstnego).
l Słabo rozwinięte strefy odruchowe krtani (ciała obce).
l Obecność luźnej tkanki łącznej bogatej w komórki tuczne w okolicy podgłosowej krtani (zwężenia alergiczne i infekcyjne)
Stosunek elementów anatomicznych krtani u dzieci do dorosłych
Stosunkowo wąskie światło krtani na poziomie głośni 0,56:1 i na wysokości łuku pierścienia. chrząstka 0,69:1
Sprawność oddychania zależy bezpośrednio od światła krtani, przez który przechodzi powietrze. Każde zwężenie krtani może prowadzić do upośledzenia drożności oskrzeli, niedotlenienia ważnych narządów (mózg, serce, nerki itp.)
Główne funkcje krtani
l Protective zapewnia ochronę dolnego obszaru oddychania. sposoby regulujące przejście pokarmu do przewodu pokarmowego, powietrza - do dolnych dróg oddechowych.
l Fonatorowy element mechanizmu ochronnego, różnicujący się u ssaków wyższych w niezależną funkcję głosową.
Strefy odruchowe krtani
l Wokół wejścia do krtani, krtaniowa powierzchnia nagłośni.
l Błona śluzowa fałdów nalewkowo-nagłośniowych.
Podrażnienie tych stref odruchowych, zwłaszcza u dzieci, powoduje kaszel, skurcz głośni i wymioty.
pytanie 2
Pytanie 3. 3. Zapalenie błędnika Zapalenie błędnika jest ostrym lub przewlekłym zapaleniem ucha wewnętrznego, które ma ograniczony lub rozlany charakter i towarzyszy mu w różnym stopniu wyraźne uszkodzenie receptorów analizatorów przedsionkowych i dźwiękowych. Zawsze jest powikłaniem innego zwykle zapalnego, patologicznego procesu. Ze względu na pochodzenie: 1. tympanogenny 2. meningogenny lub płyn mózgowo-rdzeniowy 3. krwiopochodny 4. Urazowy. Dystrybucja: ograniczona. Rozproszone: surowicze, ropne, martwicze. 1. Tympanogenne zapalenie błędnika jest najczęściej powikłaniem przewlekłego, rzadziej ostrego zapalenia ucha środkowego.Zakażenie dostaje się do błędnika przez okno ślimakowe i okno przedsionkowe w ostrym lub zaostrzeniu przewlekłego zapalenia ucha środkowego.W przewlekłym ropnym zapaleniu ucha środkowego , w procesie zapalnym zarośli: zaangażowana jest ściana boczna kanału półkolistego poziomego, w której rozwijają się zapalenie kości, nadżerki, przetoki, powodując kontaktowe przenikanie zakażenia do błędnika. 2. Rzadziej występuje zapalenie błędnika meningogennego lub płynu mózgowo-rdzeniowego.Zakażenie szerzy się do błędnika od strony opon przez przewód słuchowy wewnętrzny, wodociąg ślimakowy. Meningogenne zapalenie błędnika występuje w przypadku epidemii, gruźlicy, grypy, szkarlatyny, odry, duru brzusznego. Głuchota występująca u dzieci jest jedną z przyczyn głuchoty nabytej. 3. Krwiopochodne zapalenie błędnika jest rzadkie i jest spowodowane infekcją ucha wewnętrznego w ogólnych chorobach zakaźnych bez oznak uszkodzenia opon mózgowych. 4. Urazowe zapalenie błędnika może wystąpić z bezpośrednim uszkodzeniem ucha wewnętrznego przez błonę bębenkową i ucho środkowe oraz uszkodzeniem pośrednim. 5 Ograniczone zapalenie błędnika jest zwykle tympanogenne i częściej jest spowodowane przewlekłym zapaleniem ucha środkowego. Ten lub inny odcinek ściany labiryntu, wspinający się do ucha środkowego, bierze udział w procesie zapalnym. w których rozwija się zapalenie kości i okostnej. Ściana kości ucha wewnętrznego jest szczególnie aktywnie dotknięta perlakiem. Wyniki ograniczonego zapalenia błędnika: powrót do zdrowia; rozwój rozlanego ropnego zapalenia błędnika; długi przebieg z okresami zaostrzeń z nawrotami procesu w uchu środkowym. 6. Rozlane zapalenie błędnika to zapalenie całego błędnika. A) Surowicze zapalenie błędnika nie jest spowodowane penetracją patogenu, ale jego toksynami. Skutki zapalenia surowiczego: rekonwalescencja: ustąpienie stanu zapalnego z utrzymującą się dysfunkcją błędnika słuchowego i przedsionkowego; C) ropne zapalenie błędnika występuje, gdy błony okienne pękają od wewnątrz na zewnątrz w wyniku postępu surowiczego zapalenia błędnika i znacznego wzrostu ciśnienia wewnątrz błędnika. Bakterie mogą łatwo przedostać się przez okienko z ucha środkowego do ucha wewnętrznego. Rozlane ropne zapalenie błędnika powoduje szybką śmierć receptorów ucha wewnętrznego. Wynik ustanie stanu zapalnego z utratą funkcji vnut.uha, występowanie powikłań wewnątrzczaszkowych. C) Martwicze zapalenie błędnika rozwija się w wyniku zakrzepicy naczyń, co prowadzi do ciężkich zaburzeń troficznych, martwicy, odrzucania skrawków błędnika i tworzenia sekwestratorów kości. Proces patologiczny kończy się bliznowaceniem i utratą wszystkich funkcji ucha wewnętrznego. W ostrym rozlanym, surowiczym i ropnym zapaleniu błędnika, które rozwinęło się bez przewlekłego próchnicowego zapalenia ucha środkowego, przeprowadza się leczenie zachowawcze, które obejmuje leczenie przeciwbakteryjne (antybiotyki o szerokim spektrum działania), dietę - ograniczenie przyjmowania płynów; stosowanie diuretyków-fonurig, wprowadzenie roztworów hipertonicznych - 40% roztworu glukozy w/w 20-40 ml, 10 ml 10% roztworu chlorku wapnia/terapia Normalizacja miejscowych zaburzeń troficznych - witaminy C, P, K, B1 B6, ATP, kokarboksylazy. Redukcja patologicznych impulsów z ucha - podskórne iniekcje atropiny Pantopon Poprawa stanu ogólnego. W ostrym rozlanym zapaleniu błędnika, które rozwinęło się wraz z przewlekłym próchnicowym zapaleniem ucha środkowego, leczenie zachowawcze prowadzi się przez 6-8 dni, po czym wykonuje się radykalną operację odkażającą ucha środkowego. .Przy ograniczonym zapaleniu błędnika wskazane jest leczenie chirurgiczne.Zmienione patologicznie tkanki ucha środkowego usuwa się całkowicie, dokonuje się dokładnej rewizji operacyjnej ścian kanału półkolistego poziomego i kanału nerwu twarzowego.
Pytanie 1. (Patrz podręcznik s. 389-400)
Pytanie 2. 2. Błonica krtani. Błonica krtani, czyli prawdziwy zad, rozwija się w wyniku rozprzestrzeniania się procesu z nosa lub gardła. W niektórych przypadkach może to być choroba podstawowa. Zapalenie błonicy w krótkim czasie obejmuje całą błonę śluzową krtani.Pierwszym objawem prawdziwego zadu jest zmiana głosu w postaci chrypki lub bezgłosu i charakterystycznego szczekającego kaszlu. Podczas laryngoskopii wyraźnie widoczne są błonicze szaro-białe włókniste błony pokrywające większą lub mniejszą powierzchnię błony śluzowej krtani. Błona śluzowa odsłonięta filmami jest przekrwiona i opuchnięta. Jednocześnie pojawiają się oznaki zwężenia, którym towarzyszy wyraźna duszność wdechowa. W ciężkich przypadkach może wystąpić zadławienie. Temperatura ciała jest podgorączkowa lub gorączkowa. zmiany zapalne we krwi. Ogólne osłabienie Słaby apetyt i sen. Diagnostyka. W obecności charakterystycznych zmian w nosie czy gardle nie jest to trudne. Charakterystyczny jest również obraz laryngoskopowy. Cechą folii błoniczych, w przeciwieństwie do innych, jest to, że są one trudne do usunięcia; podczas gdy błona śluzowa krwawi. Do badania krtani u dzieci stosuje się laryngoskopię bezpośrednią. W przypadku podejrzenia zapalenia błonicy konieczne jest natychmiastowe wykonanie badania bakteriologicznego (w celu identyfikacji pałeczek Lefflera) i rozpoczęcie leczenia oraz umieszczenie kuli w izolatce. Leczenie W przypadku podejrzenia błonicy konieczne jest natychmiastowe podanie surowicy przeciwbłoniczej. Tracheostomia jest wskazana w przypadku zwężenia; czasami intubować plastikową rurką. Wraz ze specyficznym leczeniem błonicy błona śluzowa nosa i gardła jest nawadniana roztworami dezynfekującymi (nadmanganian potasu, furacylina); chymotrypsyna jest instalowana w krtani w izotonicznym roztworze chlorku sodu, antybiotyki, inhalacje alkaliczno-olejowe są przeprowadzane do momentu usunięcia filmów; wewnątrz przepisanych środków wykrztuśnych. Prognoza. Korzystne jest terminowe leczenie surowicą przeciw błonicy. Kiedy rozprzestrzenia się do tchawicy i oskrzeli, zwłaszcza w dzieciństwie, jest poważny. W szczególnie CIĘŻKICH przypadkach możliwe jest toksyczne porażenie fałdów głosowych (uszkodzenie mięśni odwodzicieli), uszkodzenie układu sercowo-naczyniowego, nerek).
Pytanie 3. 3. Ropień okołomigdałkowy Ropień okołomigdałkowy jest ostrym stanem zapalnym tkanki okołomigdałkowej i otaczających tkanek w wyniku zakażenia z luk lub ropiejących pęcherzyków. Rodzaje ropni okołomigdałkowych: 1. Górny (przednio-górny) jest utworzony m / d przez przednią górną część łuku podniebiennego i migdałków Klinika: skargi na narastający ból podczas połykania, częściej po jednej stronie, wzrasta temperatura ciała. Ból pogarsza połykanie, obracanie głowy. Otwieranie ust jest trudne i bolesne. Głos jest paskudny. Za pomocą faryngoskopii określa się ostre przekrwienie warstwy błony i infiltrację odpowiedniej połowy podniebienia miękkiego i łuków podniebiennych. Migdał podniebienny jest napięty i przesunięty do środka i ku dołowi. Węzły chłonne szyjne i podżuchwowe są powiększone. Leczenie: chirurgiczne. Nacięcie wykonuje się pośrodku linii łączącej podstawę języka z ostatnim trzonowcem. Znieczulenie wykonuje się lidokainą w postaci aerozolu. Nacięcie wykonuje się do 1 cm, następnie tkanki miękkie nakłuwa się na tępo i rozsuwa na głębokość 1-2 cm.Następnego dnia należy zbadać pacjenta: otworzyć brzegi nacięcia i uwolnić nagromadzony ropa. Jeśli ropień zostanie otwarty, a ropa nie zostanie uwolniona, jest to naciekowa postać zapalenia przyzębia. Często wykonuje się płukanie gardła.2 Tylny ropień okołomigdałkowy znajduje się między migdałkiem a tylnym łukiem podniebienia. Samoistne otwarcie ropnia jest niebezpieczne, co może prowadzić do zachłyśnięcia się ropą, reaktywnym obrzękiem krtani, zaleca się otwieranie, drenaż na tle silnego antybakteryjnego. 3. Dolny ropień okołomigdałkowy znajduje się m / d migdałki podniebienne i językowe.4. Zewnętrzny paratonsillar. Nie. Poza migdałkiem podniebiennym. Ropień zagardłowy występuje w dzieciństwie. Znajduje się między powięzią kręgową a powięzią pokrywającą mięśnie gardła w przestrzeni komórkowej, gdzie krew i limfa odpływają z migdałków. Przestrzeń ta jest podzielona przez więzadło sierpowate i komunikuje się ze śródpiersiem przednim. Ropowica okołogardłowa (przygardłowa) Występuje, gdy infekcja rozprzestrzenia się do bocznych przestrzeni komórkowych. Może rozprzestrzeniać się do śródpiersia. Wymagane pilne leczenie chirurgiczne
Bilet 17.
Pytanie 1. 1. Ukrwienie i unerwienie nosa Zewnętrzny nos jest obficie ukrwiony, do niego trafiają odgałęzienia tętnicy twarzowej i ocznej, które zespalają się ze sobą z układu tętnic szyjnych zewnętrznych i wewnętrznych. żyły nosa zewnętrznego odprowadzają krew przez żyłę twarzową przednią do żyły szyjnej wewnętrznej i stopni przez żyły jamy nosowej, następnie przez żyłę oczną do splotu żylnego dołu skrzydłowo-podniebiennego i do zatoki jamistej, żyły środkowej mózgu a następnie do żyły szyjnej wewnętrznej. Mięśnie nosa zewnętrznego są unerwione przez gałęzie nerwu twarzowego. Skóra - 1 i 2 gałęzie nerwu trójdzielnego. W przedsionku nosa i na skórze nosa zewnętrznego mogą powstać czyraki, które są niebezpieczne ze względu na możliwość przeniesienia zakażenia drogami żylnymi do żył i zatok mózgowych z utworzeniem zakrzepicy. Dopływ krwi do jamy nosowej zapewnia gałąź końcowa, tętnica szyjna wewnętrzna, która wydziela tętnice sitowe na orbicie. Tętnice te odżywiają tylne górne odcinki jamy nosowej i błędnik sitowy. Największa tętnica jamy nosowej - oddaje gałęzie nosowe do bocznej ściany jamy nosowej, przegrody nosowej i wszystkich zatok przynosowych. Cechą unaczynienia przegrody nosowej jest tworzenie gęstej sieci naczyniowej w błonie śluzowej w obszarze jej przedniej trzeciej części. Z tego miejsca często pojawiają się krwawienia z nosa, dlatego nazywa się to strefą krwawienia z nosa. Naczynia żylne towarzyszą tętnicom. Cechą odpływu żylnego z jamy nosowej jest jego połączenie ze splotami żylnymi, przez które żyły nosowe komunikują się z żyłami czaszki, oczodołu, gardła, co stwarza możliwość rozprzestrzeniania się infekcji tymi drogami i występowania rhinogennych powikłania wewnątrzczaszkowe, oczodołowe, posocznica. bunt limfy z przednich odcinków nosa jest przeprowadzany do podżuchwowych węzłów chłonnych, ze środkowej i tylnej części - do głębokiej szyjki macicy. W jamie nosowej unerwienie jest węchowe, wrażliwe i wydzielnicze. Włókna węchowe odchodzą od nabłonka węchowego i poprzez perforowaną płytkę wnikają do jamy czaszki do opuszki węchowej, gdzie tworzą synapsy z dendrytami komórek przewodu węchowego (nerw węchowy). Wrażliwe unerwienie jamy nosowej jest realizowane przez pierwszą i drugą gałąź nerwu trójdzielnego. Od pierwszej gałęzi nerwu trójdzielnego odchodzą przednie i tylne nerwy sitowe, które wraz z naczyniami penetrują jamę nosową i unerwiają odcinki boczne i sklepienie jamy nosowej. Gałąź druga bierze udział w unerwieniu nosa bezpośrednio i poprzez zespolenie z węzłem skrzydłowo-podniebiennym, od którego nerwy nosowe tylne odchodzą głównie do przegrody nosowej. Nerw oczodołowy dolny odchodzi od drugiej gałęzi do błony śluzowej dna jamy nosowej i do zatoki szczękowej. Gałęzie nerwu trójdzielnego zespalają się ze sobą, co tłumaczy napromieniowanie bólu z nosa i zatok przynosowych w okolice zębów, oczu i opony twardej (ból czoła, potylicy). Współczulne i przywspółczulne unerwienie nosa i zatok przynosowych jest reprezentowane przez nerw widianowy, który wywodzi się ze splotu tętnicy szyjnej wewnętrznej (zwój współczulny górny szyjny) i ze zwoju kolankowatego nerwu twarzowego (część przywspółczulna).
Pytanie 2. 2. Zapalenie wyrostka sutkowatego Zmiany w wyrostku sutkowatym w typowym zapaleniu wyrostka sutkowatego są różne w zależności od stopnia zaawansowania choroby. Istnieją wysiękowe (pierwsze) i proliferacyjno-alternatywne (drugie) stadia Kliniki zapalenia wyrostka sutkowatego. Objawy ogólne – pogorszenie stanu ogólnego, gorączka, zmiany w składzie krwi. Subiektywne objawy obejmują ból, hałas i utratę słuchu. U części pacjentów ból jest zlokalizowany w uchu i wyrostku sutkowatym, u innych obejmuje połowę głowy od strony zmiany i nasila się w nocy; hałas jest pulsujący, zwykle w głowie po stronie chorego ucha. Zapalenie wyrostka sutkowatego charakteryzuje się poważnym ubytkiem słuchu w zależności od rodzaju uszkodzenia aparatu przewodzącego dźwięk. Podczas badania pacjenta w typowym przypadku określa się przekrwienie i naciek skóry wyrostka sutkowatego z powodu zapalenia okostnej. Małżowina może wystawać do przodu lub w dół. Palpacja wyrostka sutkowatego jest bardzo bolesna, szczególnie w okolicy wierzchołka. Aktywacja stanu zapalnego w wyrostku sutkowatym może prowadzić do powstania ropnia podokostnowego w wyniku przedostania się ropy z komórek znajdujących się pod okostną. Od tego czasu występuje: fluktuacja, którą określa badanie palpacyjne. Charakterystycznym objawem otoskopowym zapalenia wyrostka sutkowatego jest nawis (pominięcie) tkanek miękkich tylnej górnej ściany części kostnej przewodu słuchowego zewnętrznego na błonie bębenkowej, co odpowiada przedniej ścianie jaskini. Nawis spowodowany jest obrzękiem okostnej i uciskiem patologicznej treści w okolicy (aditus ad antrum i antrum). Błona bębenkowa może mieć typowe zmiany charakterystyczne dla ostrego zapalenia ucha środkowego; często jest to przekrwienie. Ropienie nie jest konieczne, ale częściej ma charakter pulsujący, obfity, często kremowy; może szybko wypełnić kanał słuchowy natychmiast po oczyszczeniu ucha. Rozpoznanie Obecność ropnia podokostnowego (gdy ropa przedostaje się przez warstwę korową) zawsze wskazuje na zapalenie wyrostka sutkowatego. radiografia kości skroniowych, w szczególności porównanie ucha chorego i zdrowego. W przypadku zapalenia wyrostka sutkowatego na zdjęciu rentgenowskim obserwuje się zmniejszenie pneumatyzacji o różnym nasileniu, zasłonięcie antrum i komórek.Często można zaobserwować (w późniejszych etapach procesu) zniszczenie przegród chudych z utworzeniem obszarów oświecenie z powodu zniszczenia skosów i nagromadzenia ropy. Leczenie. Terapia zachowawcza obejmuje wyznaczanie antybiotyków i leków sulfanilamidowych, środków zmniejszających nadwrażliwość, zabiegi termiczne Prosta trepanacja wyrostka sutkowatego (mastoidiotomia, antrotomia)
Pytanie 3.3. Angina w chorobach krwi Angina agranulocytarna. Klęska migdałków w agranulocytozie jest jednym z charakterystycznych objawów tej choroby. Agranulocytoza częściej występuje u kobiet niż u mężczyzn, występuje rzadko, głównie w wieku dorosłym. Objawy. Okres prodromalny w postaci złego samopoczucia 1-2 dni. Istnieją piorunujące, ostre i podostre formy agranulocytozy. W pierwszych dwóch choroba rozpoczyna się wysoką gorączką (do 40°C), dreszczami, stan ogólny jest ciężki. Jednocześnie w gardle pojawiają się zmiany martwicze i wrzodziejące, głównie w okolicy migdałków podniebiennych, ale często martwica obejmuje błonę śluzową gardła, dziąseł i krtani; w rzadkich przypadkach dochodzi do destrukcyjnych zmian w jelitach, pęcherzu moczowym i innych narządach. Proces martwiczy może rozprzestrzeniać się w głąb tkanek miękkich i kości. Zgorzelowo-nekrotycznemu rozpadowi tkanek towarzyszy ich odrzucenie, po którym pozostają duże ubytki. Pacjenci skarżą się na silny ból gardła, zaburzenia połykania, zwiększone wydzielanie śliny i zgniły zapach z ust. Ogólny stan pozostaje ciężki, temperatura jest septyczna, występują bóle stawów, żółtaczkowe zabarwienie twardówki, może wystąpić delirium, ciężka leukopenia we krwi z ostrym spadkiem lub całkowitym brakiem leukocytów wielojądrzastych. W ciągu kilku dni liczba granulocytów obojętnochłonnych często spada do zera; w tym przypadku leukocyty krwi obwodowej są reprezentowane tylko przez limfocyty i monocyty. Czerwona krew zmienia się niewiele, płytki krwi pozostają niezmienione. Czas trwania choroby wynosi od 4 - 5 dni do kilku tygodni. Diagnostyka. Diagnozę ustala się na podstawie badania krwi. Konieczne jest różnicowanie z dławicą piersiową Simanovsky'ego-Vincenta, aleukemiczną postacią ostrej białaczki. Leczenie. Główne wysiłki skierowane są na aktywację układu krwiotwórczego i walkę z wtórną infekcją. Przestań brać wszystkie leki, które przyczyniają się do rozwoju agranulocytozy (amidopiryna, streptocid, salvarsan itp.) - pocieranie leukopozy; w tym samym celu przepisuje się pentoksyl, leukogen. Pozytywny efekt daje zastosowanie kortyzonu, aneminy, kampolonu, witaminy C, B12. Konieczna jest staranna pielęgnacja jamy ustnej i gardła, ostrożne usuwanie mas martwiczych z gardła i leczenie tych okolic 5% roztworem nadmanganianu potasu. Przypisz oszczędną dietę, płucząc gardło roztworami antyseptycznymi.