Kwas aminomasłowy w żywności. Kwas gamma-aminomasłowy i jego funkcje

Pojawia się coraz więcej informacji na temat neuroprzekaźnika, który ma złożoną, ale dumną nazwę kwasu gamma-aminomasłowego – preparaty z tą substancją polecane są jako środek uspokajający. Ale jak właściwie działa ten kwas, jaki wpływ na organizm mają leki z GABA?

GABA (GABA, kwas gamma-aminomasłowy) jest neuroprzekaźnikiem, który blokuje impulsy między komórkami nerwowymi w mózgu. Niski poziom GABA może objawiać się jako:

• Pogorszenie nastroju i pojawienie się objawów zaburzeń lękowych;
• Ataki padaczki;
• Chroniczne bóle głowy.

W wyniku przeprowadzonych badań stwierdzono, że zwiększenie poziomu kwasu gamma-aminomasłowego może poprawiać nastrój lub działać uspokajająco, odprężająco na układ nerwowy.

Ponadto wytwarzany przez organizm neuroprzekaźnik GABA wpływa na regulację napięcia mięśniowego oraz produkcję hormonów niezbędnych do budowy komórek mięśniowych. Jeśli szukasz suplementu na siłę mięśni, być może zainteresują Cię suplementy GABA. Są popularne wśród ciężarowców ze względu na ich zdolność do spalania tłuszczu i poprawy wyników sportowych.

Kwas gamma-aminomasłowy: kiedy leki nie działają?

• Poprawa nastroju
• Redukcja niepokoju
• Zmniejszenie objawów depresji
• Poprawa jakości snu
• Łagodzenie objawów PMS

Pomimo faktu, że neuroprzekaźnik GABA (wytwarzany przez organizm) ma ogromny wpływ na funkcjonowanie mózgu, przyjmowanie go w postaci suplementów diety może nie działać. Badania pokazują, że leki z kwasem gamma-aminomasłowym nie mają oczekiwanego wpływu na funkcje mózgu, dlatego nie należy ich stosować w tych celach.

Zastanówmy się bardziej szczegółowo, dlaczego tak się dzieje i jaki jest w rzeczywistości efekt kwasu gamma-aminomasłowego przy dodatkowym spożyciu w postaci suplementów diety.

Jak to nie działa?

W wyniku przeprowadzonych badań stwierdzono, że przyjmowanie leków GABA w celu zmniejszenia lęku i depresji nie jest skuteczne. Wynika to z bariery krew-mózg, która jest systemem oddzielającym krążącą krew od tkanki mózgowej. Aby jakikolwiek składnik odżywczy dostał się do komórek mózgowych, musi przekroczyć barierę. Tylko niektóre rodzaje połączeń mogą to zrobić.

Jeśli kwas aminomasłowy będzie przyjmowany w postaci leków, wówczas substancje czynne zostaną wchłonięte w jelitach i przetransportowane z krwią do mózgu, ale nie będą w stanie przekroczyć bariery krew-mózg.

Aby GABA mógł wpływać na funkcjonowanie mózgu, musi być syntetyzowany przez same komórki mózgowe z prekursorów. Oznacza to, że przyjmowanie leku z kwasem gamma-aminomasłowym nie może zwiększyć poziomu neuroprzekaźnika w mózgu.

Jak zwiększyć poziom kwasu gamma-aminomasłowego

Naukowcy znaleźli sposób na zwiększenie poziomu GABA w organizmie człowieka za pomocą leków. Suplementy diety mają na celu zmniejszenie poziomu lęku i objawów depresyjnych, jednak nie zawierają w swoim składzie kwasu gamma-aminomasłowego.

Stwierdzono, że nootropy, prekursory GABA, dostarczają organizmowi człowieka składników niezbędnych do syntezy neuroprzekaźnika. Doskonałą naturalną substancją stymulującą produkcję kwasu gamma-aminomasłowego jest L-teanina. Związek ten jest powszechnie znany i występuje w dużych ilościach w zielonej herbacie.

Phenibut jest również prekursorem GABA. On, podobnie jak L-teanina, jest w stanie pokonać barierę krew-mózg. Substancje czynne stymulują receptory w mózgu do produkcji GABA.

Badania wykazały, że pikamilon, zawierający GABA i niacynę, jest w stanie przenikać przez barierę krew-mózg. Po zażyciu tego leku zwiększa się aktywacja receptorów mózgowych.

Czy powinienem kupować leki zawierające GABA jako środek uspokajający?

Pomimo kategorycznych wniosków naukowców, że przyjmowanie GABA nie wpływa na zmniejszenie napadów lęku i depresji, wiele osób nadal przyjmuje te leki. W Internecie można znaleźć wiele recenzji prawdziwych ludzi, którzy po zażyciu leków z kwasem gamma-aminomasłowym poczuli się zrelaksowani i zmniejszyli niepokój.

Można to wytłumaczyć zarówno efektem placebo, jak i dawkami oraz składem przyjmowanych leków. Istnieją informacje, że duże dawki preparatów z kwasem gamma-aminomasłowym mogą jeszcze nieznacznie podnieść poziom GABA w organizmie.

Badania nad wpływem kwasu aminomasłowego na organizm człowieka wciąż trwają. Nie do końca wiadomo, w jaki sposób dawka przyjmowanej substancji wpływa na mózg. Przeprowadzono niewystarczającą liczbę eksperymentów, aby określić specyficzne warunki, które wpływają na wchłanianie GABA przez organizm.

Każdy musi sam zdecydować, czy kupować preparaty z kwasem gamma-aminomasłowym jako środkiem uspokajającym. Jeśli kupujesz suplementy diety zgodnie z zaleceniami lekarza, nie powinno być żadnych pytań. Jeśli zamierzasz (zgodnie ze starą rosyjską tradycją) samoleczenie, powinieneś ostrożnie podejść do wyboru leków.

Kiedy działają leki GABA?

Dlaczego więc suplementy GABA, które nie zapewniają oczekiwanych efektów nootropowych, są tak popularne? Odpowiedź jest prosta – preparaty z kwasem gamma-aminomasłowym uznawane są za silne naturalne spalacze tłuszczu.

Wpływ kwasu gamma-aminomasłowego na odchudzanie

GABA wspiera produkcję hormonów, które pomagają budować masę mięśniową. Innymi słowy, efektem przyjmowania leków z kwasem gamma-aminomasłowym jest przyspieszenie metabolizmu (dodatkowa masa mięśniowa wymaga większej ilości kalorii). Jeśli dopiero zaczynasz przygodę z kulturystyką lub szukasz suplementów odchudzających, to GABA jest Twoim wyborem.

Czy można uzyskać GABA z żywności?

Niemożliwe jest pozyskanie kwasu gamma-aminomasłowego z pożywienia. Jednak różne pokarmy zawierają substancje, takie jak flawonoidy, które zwiększają poziom GABA w mózgu. Są one dostępne i znane wszystkim:

• Owoce;
• Warzywa;
• Czerwone wino.

Skutki uboczne GABA

Skutki uboczne mogą objawiać się w następujących postaciach:

• nadmierne rozluźnienie, w tym stanie lepiej nie prowadzić.
• krótkotrwałe zmiany częstości akcji serca i częstości oddechów, zwykle szybko ustępują.
• Unikaj jednoczesnego podawania preparatów GABA z alkoholem i lekami. Może to prowadzić do poważnych problemów.

GABA: lista działających leków

Wybierając leki z GABA dla efektu nootropowego, koniecznie przestudiuj skład. iHerb ma świetny suplement, który zawiera zarówno GABA, jak i L-teaninę. Te. Kupując ten suplement diety masz gwarancję uzyskania oczekiwanego efektu nootropowego - zmniejszenia lęku, zmniejszenia objawów depresji, poprawy nastroju.

Kwas gamma-aminomasłowy z L-teaniną kupisz tutaj:

• Now Foods, GABA, do żucia

A oto preparat o bogatym składzie (GABA, L-teanina, waleriana, dużo pierwiastków śladowych i witamin.):

• Now Foods, witaminy wspomagające układ nerwowy i nastrój, 90 kapsułek wegetariańskich.

Suplement diety będzie również skuteczny w uspokojeniu układu nerwowego.

Na odchudzanie i kulturystykę możesz wybrać preparat zawierający tylko GABA, np. suplementy diety pod linkiem:

• Now Foods, GABA w proszku, 6 uncji (170 g)

Duży wybór leków z kwasem gamma-aminomasłowym można znaleźć na stronie Eicherb, klikając link. Można tam zaopatrzyć się w suplementy diety o odpowiednim składzie, zarówno uspokajające, jak i wspomagające odchudzanie.

Jak przyjmować kwas gamma-aminomasłowy

Zalecany zakres dawek GABA do utraty wagi wynosi od 2 do 4 gramów dziennie. Tę ilość można przyjąć jednorazowo (mniej skutecznie) lub w częściach w ciągu dnia. Jeśli GABA jest stosowany wyłącznie w celu utraty tkanki tłuszczowej, to najlepszy czas na suplementację to 2 godziny przed snem. Nie należy przyjmować suplementów kwasu gamma-aminomasłowego z pokarmami białkowymi, ponieważ może to wpływać na trawienie.

Czy znasz kwas gamma-aminomasłowy - które preparaty GABA preferujesz?

Nazwa IUPAC: kwas 4-aminobutanowy
Wzór cząsteczkowy: C4H9NO2
Masa molowa: 103,120 g/mol
Wygląd: biały mikrokrystaliczny proszek
Gęstość: 1,11 g/ml
Temperatura topnienia: 203,7 ° C (398,7 ° F; 476,8 K)
Temperatura wrzenia: 247,9 ° C (478,2 ° F; 521,0 K)
Rozpuszczalność w wodzie: 130 g/100 ml
Kwasowość (pKa): 4,23 (karboksyl), 10,43 (amino)

Kwas γ-aminomasłowy (GABA) jest głównym neuroprzekaźnikiem hamującym w ośrodkowym układzie nerwowym ssaków. Odgrywa rolę w regulacji pobudliwości neuronów w całym układzie nerwowym. W organizmie człowieka GABA jest również bezpośrednio odpowiedzialny za regulację napięcia mięśniowego. Chociaż z chemicznego punktu widzenia substancja jest || |aminokwas]], w artykułach naukowych lub medycznych, GABA jest rzadko wymieniany jako taki, ponieważ termin „ ”, używany bez zastrzeżeń, odnosi się do alfa-aminokwasów, którymi GABA nie jest. GABA również nie jest zawarty w białkach. W diplegii spastycznej u ludzi wychwyt GABA jest upośledzony w wyniku uszkodzenia nerwu w górnym neuronie ruchowym, co skutkuje hipertonią mięśni.

Krótka recenzja

GABA jest najbardziej aktywną hamującą neuroaminą w ludzkim mózgu. Reguluje działanie wielu hamujących i uspokajających procesów zachodzących w tkance mózgowej, dlatego jest niezwykle ważny dla relaksacji. Stężenia GABA są stale monitorowane przez organizm, dzięki czemu w tkankach organizmu człowieka znajduje się zbilansowana ilość GABA. Dzięki tym czynnikom regulacyjnym suplement diety GABA nie jest w stanie wywierać nadmiernie hamującego działania na organizm. Organizm ludzki jest zbyt przyzwyczajony do regulacji GABA, dlatego jego doustne przyjmowanie nie może mieć istotnego wpływu na fizjologię człowieka. Jednak inne związki są w stanie (na różne sposoby) pośrednio zwiększać poziom GABA w organizmie, co z kolei ma działanie hamujące. GABA jest również znany jako kwas gamma-aminomasłowy.

GABA jest hamującym neuroprzekaźnikiem, ale dodatek do żywności GABA nie ma wyraźnego działania hamującego.

jest środkiem nootropowym

Łagodzi stres

Często przyjmowany w połączeniu z lekami zwiększającymi zawartość tlenku azotu.

Uwaga! GABA jest jednym z głównych neuroprzekaźników w mózgu. Należy pamiętać, że przyjmowanie go razem z lekami neuroaktywnymi lub antydepresantami może powodować negatywne skutki uboczne.

Instrukcje użytkowania GABA

Najczęściej suplementację GABA stosuje się w dawkach 3000-5000 mg (na zwiększenie metabolizmu). Nie wiadomo dokładnie, czy jest to optymalna dawka.

Krótka recenzja

GABA (kwas gamma-aminomasłowy) jest jednym z najsilniejszych neuroaktywnych peptydów w mózgu. Bierze udział w różnych procesach supresyjnych i hamujących związanych z przywspółczulnym układem nerwowym. GABA powstaje z pobudzającego neuroprzekaźnika glutaminianu przez enzym dekarboksylazę glutaminianową i może zostać przekształcony z powrotem w glutaminian w cyklu kwasu cytrynowego.

stężenie GABA

Ustalono, że zmiany stężenia GABA w mózgu i stężenia GABA całkowitego są od siebie bezpośrednio zależne. Zmiana zawartości GABA w mózgu nieuchronnie prowadzi do zmiany stężenia GABA całkowitego i odwrotnie. Akumulacja GABA w mózgu przyspiesza, gdy zawartość GABA spada poniżej poziomu fizjologicznego i zwalnia, gdy zawartość GABA przekracza poziom fizjologiczny. Takie zachowanie kwasu wynika z faktu, że jest on inhibitorem własnego transportu do mózgu i zatrzymuje jego gromadzenie się w stężeniach powyżej normy. Dzięki temu mechanizmowi neurologiczne poziomy GABA pozostają zrównoważone. A jednak GABA nie może zredukować swojej akumulacji do zera. Ustalono, że najwyższy poziom wewnętrznego hamowania GABA wynosi 80%. Z czego wynika, że ​​nadmierne spożycie GABA może pokonać własne hamowanie poprzez bierną dyfuzję. Kiedy poziomy GABA w mózgu przekraczają poziomy fizjologiczne, mózg zaczyna wydalać nadmiar kwasu. Szybkość przemieszczania GABA przez barierę krew-mózg jest około 16 razy większa niż szybkość jego akumulacji. Usunięcie nadmiaru GABA z tkanek nerwowych jest aktywowane jako reakcja obronna organizmu przed przeszacowanym działaniem hamującym.

GABA i bariera krew-mózg

U dorosłych występuje minimalna penetracja GABA z krążenia ogólnoustrojowego do tkanki mózgowej. Zauważa się również, że bariera krew-mózg u młodych ludzi ma największą zdolność transmisyjną. Przy nadmiarze GABA w organizmie, GABA hamuje własne przejście przez barierę krew-mózg, co jest podobne do beta-alaniny, chociaż GABA przejawia się wyraźniej w tym mechanizmie. Stwierdzono, że tlenek azotu może zwiększać przepuszczalność bariery krew-mózg.

GABA i hormon wzrostu

Przez długi czas uważano, że przyjmowanie GABA wzmaga wydzielanie i jest w tym trochę prawdy, tylko „hormon wzrostu” obejmuje w tym przypadku tylko pewną podklasę analogów. Immunoreaktywny hormon wzrostu (irGH) i immunofunkcjonalny hormon wzrostu (ifGH) to dwa analogi, których poziom wzrasta po zażyciu suplementu GABA. Pomimo tego, że GABA nie przenika efektywnie przez barierę krew-mózg, to wywiera wspomniane działanie neurologiczne, a dokładniej poprzez produkcję dopaminy w przysadce mózgowej. Interesującą zmianę wpływu GABA na sekrecję GH obserwuje się przy ćwiczeniach oporowych, a mianowicie wzrost pola pod krzywą i wyższe wartości szczytowe. Działanie GABA osiąga swoje maksimum po 30 minutach ćwiczeń po zażyciu GABA oraz po 75 minutach bez ćwiczeń (w spoczynku). Pomimo tego, że na chwilę obecną nie udowodniono bezpośredniego wpływu GABA na hormon wzrostu (podobnie jak biotransformacji GABA do innych amin w wątrobie), wielu naukowców uważa, że ​​prawdopodobieństwo tego związku jest duże. Należy zauważyć, że hormon wzrostu występuje w 100 różnych izoformach, a działanie izoform irGH i ifGH może różnić się od działania najczęściej spotykanej izoformy 22kDa.

Funkcjonować

Mediator

U kręgowców GABA działa na synapsy hamujące w mózgu, wiążąc się ze specyficznymi receptorami przezbłonowymi w błonie plazmatycznej, związanymi z przed- i postsynaptycznymi procesami neuronalnymi. To wiązanie powoduje otwarcie kanałów jonowych, umożliwiając przepływ ujemnie naładowanych jonów chlorkowych do komórki lub wydalanie dodatnio naładowanych jonów potasu z komórki. Prowadzi to do negatywnych zmian potencjału transbłonowego iz reguły powoduje hiperpolaryzację. Znane są dwie ogólne klasy receptorów GABA: GABA, gdzie receptor jest częścią kompleksu kanałów jonowych bramkowanych ligandem; oraz metabotropowe receptory GABA, które są receptorami białka G, które otwierają lub zamykają kanały jonowe poprzez działanie mediatorów (białka G). Neurony wytwarzające GABA nazywane są neuronami GABAergicznymi. Wykazują one głównie działanie hamujące na receptory u dorosłych kręgowców. Średnie komórki kolczaste są typowym przykładem komórek hamujących GABAergiczne w OUN. Natomiast GABA ma działanie pobudzające i hamujące u owadów, pośrednicząc w aktywacji mięśni w synapsach między komórkami nerwowymi i mięśniowymi oraz stymulując niektóre gruczoły. U ssaków niektóre neurony GABAergiczne, takie jak komórki kandelabrów, mogą również pobudzać przekaźniki glutaminergiczne. Receptory GABAA to kanały chlorkowe aktywowane ligandem; to znaczy, będąc aktywowanymi przez GABA, umożliwiają przepływ jonów chlorkowych przez błonę komórkową. To, czy przepływ chlorków jest pobudzający/depolaryzujący (neutralizujący ujemne napięcie na błonie komórkowej), zwrotny (nie mający wpływu na błonę komórkową) lub hamujący/hiperpolaryzujący (czyniący błonę komórkową bardziej ujemną) zależy od kierunku przepływu chlorków . Kiedy czysty chlorek wypływa z komórki, GABA działa pobudzająco lub depolaryzująco; kiedy czysty chlorek dostaje się do komórki, GABA działa hamująco lub hiperpolaryzująco. Gdy strumień chlorków netto jest bliski zeru, działanie GABA jest zwinne. Hamowanie manewrowania nie wpływa bezpośrednio na potencjał błonowy komórki; minimalizuje jednak efekt wszelkich zbieżnych wejść synaptycznych, głównie poprzez zmniejszenie oporności elektrycznej błony komórkowej (zasadniczo równoważne z prawem Ohma). Zmiany w rozwoju molekularnych technik kontroli chlorków w komórce - a więc kierunek tego strumienia jonów - są odpowiedzialne za zmiany funkcjonalnej roli GABA u noworodków i dorosłych. Oznacza to, że gdy mózg rozwija się w wieku dorosłym, GABA zmienia swoją rolę z pobudzającej na hamującą.

rozwój mózgu

Podczas gdy GABA jest hamującym neuroprzekaźnikiem w dojrzałym mózgu, w rozwijającym się mózgu jego działanie jest przede wszystkim pobudzające. Gradient chlorków jest przywracany w niedojrzałych neuronach, a jego potencjał odwrócenia jest wyższy niż spoczynkowy potencjał błonowy komórek; aktywacja receptora GABA-A prowadzi zatem do odpływu jonów Cl- z komórki, tj. prąd depolaryzujący. Zróżnicowany gradient chlorków w niedojrzałych neuronach zależy przede wszystkim od wyższego stężenia kotransporterów NKCC1 w stosunku do kotransporterów KCC2 w niedojrzałych komórkach. Sam GABA jest częściowo odpowiedzialny za dojrzewanie pomp jonowych. Interneurony GABAergiczne dojrzewają szybciej w hipokampie, a urządzenie sygnalizacyjne GABA występuje przed transmisją glutaminergiczną. Tak więc GABA jest głównym neuroprzekaźnikiem pobudzającym w wielu obszarach mózgu przed dojrzewaniem synaps glutaminergicznych. Jednak teoria ta została zakwestionowana na podstawie wyników pokazujących, że w skrawkach mózgu niedojrzałych myszy inkubowanych w sztucznym płynie mózgowo-rdzeniowym (zmodyfikowanym w celu uwzględnienia normalnego składu środowiska nerwowego poprzez dodanie alternatywnego substratu energetycznego, beta-hydroksymaślanu do glukozy), zmiany GABA jego działanie od pobudzającego do hamującego. Efekt ten został później powtórzony przy użyciu innych substratów energetycznych, pirogronianu i mleczanu, uzupełniających glukozę w pożywce. Nowsze badania metabolizmu pirogronianu i mleczanu wykazały, że początkowe wyniki nie były związane ze źródłem energii, ale ze zmianą pH w wyniku działania substratów jako „słabych kwasów”. Argumenty te zostały później obalone przez dalsze odkrycia, które pokazują, że zmiany pH większe niż te wywołane przez substraty energetyczne nie wpływają na przesunięcie GABA w obecności substratu energetycznego ACSF, oraz że mechanizm działania beta-hydroksymaślanu, pirogronianu i mleczanu (oceniane na podstawie pomiarów NAD(P)H i wykorzystania tlenu) jest związane z metabolizmem energetycznym. W fazie rozwojowej poprzedzającej tworzenie styków synaptycznych, GABA jest syntetyzowany przez neurony i pełni rolę autokrynnego (działającego na tę samą komórkę) i parakrynnego (działającego na sąsiednie komórki) mediatora sygnalizacyjnego. Elewacje zwojowe również znacząco przyczyniają się do wzrostu populacji GABAergicznych komórek korowych. GABA reguluje proliferację, migrację i różnicowanie neuronalnych komórek progenitorowych, wydłużanie neurytów i tworzenie synaps. GABA reguluje również wzrost zarodkowych i nerwowych komórek macierzystych. GABA może wpływać na rozwój neuronalnych komórek progenitorowych poprzez ekspresję czynnika neurotroficznego pochodzenia mózgowego. GABA aktywuje receptor GABA, powodując zatrzymanie cyklu komórkowego w fazie S, ograniczając wzrost.

Działanie GABA poza układ nerwowy

Mechanizmy GABAergiczne wykazano w różnych tkankach i narządach obwodowych, w tym w jelitach, żołądku, trzustce, jajowodach, macicy, jajnikach, jądrach, nerkach, pęcherzu moczowym, płucach i wątrobie. W 2007 roku opisano pobudzający układ nerwowy GABAergiczny w nabłonku dróg oddechowych. Układ aktywuje późniejszą ekspozycję na alergeny i może brać udział w mechanizmach astmy. Układy GABAergiczne znaleziono również w jądrach i soczewce oka.

Struktura i konformacja

GABA występuje głównie jako jon obojnaczy, to znaczy z deprotonowaną grupą karboksylową i protonowaną grupą aminową. Jego konformacja zależy od środowiska. W fazie gazowej preferowana jest wysoka konformacja ze względu na przyciąganie elektrostatyczne między dwiema grupami funkcyjnymi. Według obliczeń chemii kwantowej stabilizacja wynosi około 50 kcal/mol. W stanie stałym konformacja jest bardziej rozciągnięta, z konformacją trans na końcu aminowym i konformacją gauche na końcu karboksylowym. Wynika to z interakcji z sąsiednimi cząsteczkami. W roztworze występuje pięć różnych konformacji (niektóre pofałdowane, a niektóre rozciągnięte) z powodu efektów solwatacji. Elastyczność konformacyjna GABA jest niezbędna dla jego funkcji biologicznej, ponieważ stwierdzono, że GABA wiąże się z różnymi receptorami o różnych konformacjach. Wiele analogów GABA stosowanych w farmaceutykach ma sztywniejsze struktury i lepszą kontrolę wiązania.

Fabuła

Kwas gamma-aminomasłowy został po raz pierwszy zsyntetyzowany w 1883 roku i pierwotnie był znany tylko jako metabolit roślinny i mikrobiologiczny. Jednak w 1950 roku odkryto, że GABA jest integralną częścią ośrodkowego układu nerwowego ssaków.

Biosynteza

GABA nie przekracza bariery krew-mózg; jest syntetyzowany w mózgu z glutaminianu z enzymem dekarboksylazy kwasu L-glutaminowego i fosforanem pirydoksalu (który jest formą aktywną) jako kofaktorem. GABA jest przekształcany z powrotem w glutaminian w szlaku metabolicznym zwanym bocznikiem GABA. Podczas tego procesu glutaminian, główny neuroprzekaźnik pobudzający, przekształca się w główny neuroprzekaźnik hamujący (GABA).

katabolizm

Enzym transaminaza GABA katalizuje konwersję kwasu 4-aminobutanowego i 2-oksoglutaranu do semialdehydu bursztynowego i glutaminianu. Semialdehyd bursztynowy jest następnie utleniany do kwasu bursztynowego przy użyciu dehydrogenazy semialdehydu bursztynowego. Jako taka substancja wchodzi w cykl kwasu cytrynowego jako korzystne źródło energii.

Farmakologia

Leki działające jako allosteryczne modulatory receptorów GABA (tzw. analogi GABA lub leki GABAergiczne) oraz leki zwiększające ilość dostępnego GABA zazwyczaj działają uspokajająco, przeciwstresowo i przeciwdrgawkowo. Wiele z wymienionych poniżej substancji powoduje amnezję następczą i amnezję wsteczną. GABA nie może przekroczyć bariery krew-mózg, chociaż niektóre obszary mózgu, które nie mają skutecznej bariery krew-mózg, takie jak jądro okołokomorowe, mogą być narażone na GABA po podaniu ogólnoustrojowym. Co najmniej jedno badanie pokazuje, że przyjmowany doustnie GABA zwiększa ilość osoby. Kiedy GABA jest wstrzykiwany bezpośrednio do mózgu, substancja wykazuje zarówno stymulujący, jak i hamujący wpływ na produkcję, w zależności od fizjologii jednostki. Opracowano niektóre proleki GABA (np. pikamilon), które mogą przekraczać barierę krew-mózg i dzielić się na GABA i cząsteczkę nośnikową już w mózgu. Pozwala to bezpośrednio zwiększyć poziom GABA we wszystkich obszarach mózgu.

Leki GABAergiczne

Ligandy receptora GABA

Agoniści/Pozytywne Modulatory Allosteryczne: Etanol, barbiturany, benzodiazepiny, karisoprodol, wodzian chloralu, etakwalon, etomidat, glutetymid, kava, metakwalon, muscimol, sterydy neuroaktywne, leki Z, propofol, Scullcap, waleriana, teanina, lotne/wziewne środki znieczulające. Antagoniści/ujemne modulatory allosteryczne: bikukulina, cykutoksyna, flumazenil, furosemid, gabazyna, enantotoksyna, pikrotoksyna, RO15-4513, tujon.

Ligandy receptora GABA

Agoniści: [[baklofen|baklofen]], GBL, propofol, GHB, fenibut. Antagoniści: faklofen, saklofen.

Inhibitory wychwytu zwrotnego GABA: deramcyklan, hiperforyna, tiagabina.
Inhibitory transaminaz GABA: gabakulina, fenelzyna, walproinian, wigabatryna, melisa
Analogi GABA: pregabalina, gabapentyna.
Inne: GABA (własny), L-glutamina, pikamilon, progabid.

GABA jako suplement

Wiele komercyjnych źródeł sprzedaje formuły GABA do stosowania jako suplement diety, czasami do podawania podjęzykowego, pomimo faktu, że nie wykazano jeszcze skuteczności GABA jako środka uspokajającego. Jednak istnieje również więcej naukowych i medycznych dowodów na to, że czysty GABA nie przekracza bariery krew-mózg w dawkach o znaczeniu terapeutycznym. Jedynym sposobem na skuteczne dostarczenie GABA jest ominięcie bariery krew-mózg. W rzeczywistości istnieje niewielka i ograniczona liczba dostępnych bez recepty (w USA) suplementów będących pochodnymi GABA, takich jak fenibut i pikamilon. Picamilon to połączenie niacyny i GABA. Substancja przekracza barierę krew-mózg jako prolek, który następnie ulega hydrolizie do GABA i kwasu nikotynowego.

Formuła brutto

C 4 H 9 NIE 2

Grupa farmakologiczna substancji Kwas gamma-aminomasłowy

Klasyfikacja nozologiczna (ICD-10)

kod CAS

56-12-2

Charakterystyka substancji Kwas gamma-aminomasłowy

Biały krystaliczny proszek o lekko gorzkim smaku i specyficznym zapachu. Łatwo rozpuszczalny w wodzie, bardzo mało w alkoholu; pH 5% roztwór wodny 6,5-7,5.

Farmakologia

efekt farmakologiczny- nootropowe, stymulujące metabolizm w ośrodkowym układzie nerwowym.

Jest głównym mediatorem zaangażowanym w procesy hamowania ośrodkowego. Poprawia ukrwienie mózgu, uruchamia procesy energetyczne, zwiększa aktywność oddechową tkanek, poprawia wykorzystanie glukozy i usuwanie toksycznych produktów przemiany materii. Oddziałuje z określonymi receptorami GABAergicznymi typu A i B. Poprawia dynamikę procesów nerwowych w mózgu, zwiększa wydajność myślenia, poprawia pamięć, ma umiarkowane działanie psychostymulujące, przeciw niedotlenieniu i przeciwdrgawkowe.

Wspomaga przywrócenie mowy i funkcji motorycznych po naruszeniu krążenia mózgowego. Ma umiarkowane działanie hipotensyjne, zmniejsza początkowo podwyższone ciśnienie krwi i nasilenie objawów wywołanych nadciśnieniem (zawroty głowy, bezsenność), nieznacznie zwalnia tętno. U pacjentów z cukrzycą obniża poziom glukozy we krwi, przy prawidłowej glikemii często powoduje hiperglikemię z powodu glikogenolizy.

Stężenie w osoczu osiąga maksimum po 60 minutach, po czym gwałtownie spada; po 24 godzinach w osoczu krwi nie jest określona. Według danych eksperymentalnych słabo przenika przez BBB. Niska toksyczność.

Zastosowanie substancji Kwas gamma-aminomasłowy

Uszkodzenia naczyń mózgowych (miażdżyca, nadciśnienie tętnicze itp.), niewydolność naczyń mózgowych i encefalopatia dysko-krążeniowa, zaburzenia pamięci, uwagi, mowy, zawroty głowy, ból głowy, następstwa udaru i urazowego uszkodzenia mózgu, encefalopatia alkoholowa, alkoholowe zapalenie wielonerwowe, upośledzenie umysłowe u dzieci, otępienie mózgowe porażenie dziecięce, depresja endogenna z przewagą objawów astenohipochondrialnych i trudnościami w aktywności umysłowej, zespół objawów choroby lokomocyjnej (choroba morska i powietrzna).

Przeciwwskazania

Nadwrażliwość, wiek dzieci (do 1 roku), ostra niewydolność nerek, ciąża (I trymestr).

Kwas gamma-aminomasłowy jest substancją biogenną, aminokwasem zawartym w ludzkim mózgu i odpowiedzialnym za zachodzące w nim procesy metaboliczne i neuroprzekaźnikowe. GABA, inaczej GABA, jest ważnym neuroprzekaźnikiem hamującym ośrodkowy układ nerwowy, jego korzystne działanie obejmuje aktywację procesów energetycznych mózgu, zwiększenie funkcji oddychania tkanek, poprawę ukrwienia i wykorzystania glukozy.

GABA pozwala na złagodzenie napięcia zakończeń nerwowych, działa uspokajająco i tonizująco, czasami działając uspokajająco, przeciwlękowo, wykluczając fazę uzależnienia.

W medycynie aminokwasy GABA są stosowane w leczeniu dysfunkcji seksualnych ze względu na działanie odprężające.

Farmaceutyki z GABA

Najpopularniejszym lekiem zawierającym GABA jest Aminalon, którego celem jest usprawnienie procesów metabolicznych w mózgu. Lek ten wyróżnia się wysoką zawartością GABA, dużą szybkością wchłaniania i późniejszego stężenia we krwi oraz organizacją silnych wiązań z osoczem.

Rozpad leku następuje w nerkach i wątrobie, po czym jest wydalany z organizmu z dwutlenkiem węgla w moczu, będąc lekiem nietoksycznym.

Również leki Gamibetal i Gammalon, Picamilon, dość skuteczne i zawierające dużo substancji czynnych leki, są bardzo poszukiwane wśród sportowców.

Jak wziąć GABA

Dla pełnego działania kwasu gamma-aminomasłowego konieczne jest ustalenie dawki 3,5 - 3,75 gramów dziennie. Musisz przyjmować GABA dwa razy dziennie, na prośbę gospodarza, nie ma ścisłych przeciwwskazań ani pewnych norm dotyczących przyjmowania leku. Ze względu na wysoką przyswajalność można go przyjmować zarówno po treningu, jak i przed, co najważniejsze - przed posiłkami.

GABA w kulturystyce

Dla sportowców siłowych GABA jest szczególnie cenny ze względu na funkcję, która pozwala na aktywną stymulację przedniego płata przysadki mózgowej, w wyniku czego produkowany jest hormon wzrostu.

Przyjmowanie GABA pozwala na osiągnięcie efektywnego spalania tkanki tłuszczowej oraz efektów anabolicznych. Dodatkowo warto odnotować szereg znaczących osiągnięć dla organizmu sportowca, które są efektem przyjmowania tego aminokwasu:

• poprawa snu i koncentracji;
• ulga dla ciała;
• aktywność mięśni;
• efekt uspokajający;
• brak toksyczności.

Skutki uboczne

Preparaty z kwasem gamma-aminomasłowym praktycznie nie mają negatywnych skutków po spożyciu lub przedawkowaniu. Z reguły wszystkie negatywne skutki sprowadzają się do nadmiernej potliwości, wzmożonego niepokoju, lęku napadowego, nudności, aw wyjątkowych przypadkach wymiotów. Skutki uboczne GABA są czasami możliwe w postaci gorączki i niestabilności ciśnienia krwi.

GABA jest przeciwwskazany u osób z niewydolnością nerek i przewlekłymi zaburzeniami snu, w innych przypadkach może wystąpić indywidualna nietolerancja substancji czynnej.

W przypadku możliwego przedawkowania ofiarę przemywa się żołądkiem i odpoczywa.

Ocena skuteczności GABA

Od 2003 roku instytucje medyczne na całym świecie rozpoczęły aktywne badania mające na celu potwierdzenie skuteczności stosowania GABA. Wieloletnie eksperymenty w pełni potwierdziły zdolność kwasu gamma-aminomasłowego do zwiększania wydzielania hormonu wzrostu pod wpływem wysiłku fizycznego.

Od 2008 roku eksperymenty z GABA prowadzone są wyłącznie z udziałem kulturystów, po raz kolejny udowadniając skuteczność jego stosowania. Średnio wyniki badań wykazały, że stężenie hormonu wzrostu przy stosowaniu tego aminokwasu wzrasta nawet sześciokrotnie.

Lek jest wydawany na receptę.

Znajduje się na liście leków wydawanych na receptę przy udzielaniu dodatkowej bezpłatnej opieki medycznej niektórym kategoriom obywateli uprawnionych do otrzymywania państwowej pomocy społecznej.

NAZWY HANDLOWE

Kwas gamma-aminomasłowy, Aminalon, Aminalon tabletki powlekane 0,25.

FORMA LEKU

Tabletki powlekane.

JAK DZIAŁA LEK?

Lek należy do grupy leków nootropowych. Kwas gamma-aminomasłowy jest naturalnym składnikiem komórek ośrodkowego układu nerwowego człowieka. Działa na określone receptory, co aktywuje procesy energetyczne, poprawia krążenie krwi, ułatwia wnikanie glukozy do komórek mózgowych. Lek zapewnia zwiększoną produktywność pracy umysłowej, poprawę pamięci, przyspieszoną regenerację mowy i ruchu po naruszeniu krążenia mózgowego (efekt psychostymulujący), zmniejszenie objawów choroby „morskiej” lub „powietrznej”.

Ponadto kwas gamma-aminomasłowy obniża ciśnienie krwi i zmniejsza częstość tętna, zwiększa odporność organizmu na stres.

W JAKICH PRZYPADKACH LEK JEST PRZEPISANY?

W przewlekłych zaburzeniach krążenia mózgowego w miażdżycy, nadciśnieniu tętniczym, któremu towarzyszą zaburzenia pamięci, myślenia, mowy, uwagi, a także zawroty głowy i ból głowy.
Do leczenia stanu po ostrym incydencie naczyniowo-mózgowym (udar), urazowym uszkodzeniu mózgu.
Z patologią mózgu (encefalopatia alkoholowa) i nerwów obwodowych (polineuropatia) z alkoholizmem.
Do leczenia dzieci z zaburzeniami psychicznymi (uraz porodowy, porażenie mózgowe, zaburzenia rozwoju wewnątrzmacicznego).
Z chorobą „morską” i „powietrzną”.
Z niektórymi formami depresji, którym towarzyszą trudności w aktywności umysłowej.

ZASTOSOWANIE LEKÓW

REGULAMIN PRZYJĘĆ
Lek przyjmuje się doustnie, przed posiłkami.

Dzienna porcja dla dorosłych to 3-3,75 g, dla dzieci w wieku 1-3 lat – 1-2 g/dobę, 4-6 lat – 2-3 g/dobę, powyżej 7 lat – 3 g/dobę. Dzienną porcję należy podzielić na 3 dawki. W zapobieganiu i leczeniu chorób „morskich” i „powietrznych” dorosłym przepisuje się 0,5 g 3 razy dziennie, dzieciom 0,25 g 3 razy dziennie.

CZAS TRWANIA PRZYJĘCIA
Działanie leku rozwija się powoli, więc przebieg stosowania jest długi (od 2 tygodni do 4 miesięcy), w zależności od charakteru i nasilenia choroby, zgodnie z zaleceniami lekarza. Wskazane jest powtarzanie cykli leczenia.

W leczeniu choroby „morskiej” i „powietrznej” dorośli i dzieci muszą przyjmować lek przez 3-4 dni, w celach profilaktycznych należy rozpocząć przyjmowanie leku 3 dni przed podróżą.

W PRZYPADKU POMINIĘCIA DAWKI
W przypadku pominięcia należy przyjąć lek, gdy tylko sobie o tym przypomni. Jeśli zbliża się kolejna dawka, pomiń dawkę i zażyj lek jak zwykle.

Nie należy stosować podwójnej dawki leku.

PRZEDAWKOWAĆ
Lek ma niską toksyczność, jednak przy pojedynczej dziennej dawce zwiększa się ryzyko wystąpienia działań niepożądanych.

SKUTECZNE I BEZPIECZNE LECZENIE

PRZECIWWSKAZANIA
Indywidualna nietolerancja, wiek dzieci (do 1 roku), ostra niewydolność nerek, ciąża (I trymestr).

SKUTKI UBOCZNE
Reakcje alergiczne (wysypki skórne, obrzęk naczynioruchowy, wstrząs anafilaktyczny), nudności, wymioty, bezsenność, zmiany ciśnienia krwi (szczególnie w pierwszych dniach przyjęcia), gorączka, biegunka lub zaparcia.

KONIECZNIE POINFORMOWAĆ LEKARZA
Cierpisz na cukrzycę, epilepsję.
Przyjmujesz inne leki, w tym leki dostępne bez recepty, zioła i suplementy diety.
kiedykolwiek miałeś reakcję alergiczną na jakikolwiek lek.

Jeśli jesteś w ciąży
Nie stosować w czasie ciąży (w pierwszym trymestrze).

Jeśli karmisz piersią
Lek jest przeciwwskazany.

Jeśli cierpisz na inne choroby
W cukrzycy przyjmowanie leku zmniejsza stężenie glukozy we krwi. W padaczce należy upewnić się, że nie ma przeciwwskazań do wspólnego powołania kwasu gamma-aminomasłowego i leków przeciwpadaczkowych.

Jeśli prowadzisz samochód lub obsługujesz maszyny
Lek zmniejsza szybkość reakcji.

Jeśli masz ponad 60 lat
Należy upewnić się, że wszystkie przyjmowane leki są zgodne z kwasem gamma-aminomasłowym.

Jeśli podasz lek dzieciom
W przypadku dzieci poniżej jednego roku lek jest przeciwwskazany. Dla dzieci dzienna dawka w wieku 1-3 lat wynosi 1-2 g/dobę, 4-6 lat – 2-3 g/dobę, powyżej 7 lat – 3 g/dobę.

INTERAKCJE
Stosować z innymi lekami
Kwas gamma-aminomasłowy nasila działanie benzodiazepin, niektórych leków nasennych i przeciwpadaczkowych.

Alkohol
W dużych dawkach może przyczynić się do wystąpienia działań niepożądanych.

ZASADY PRZECHOWYWANIA
Należy go przechowywać w temperaturze nieprzekraczającej 25°C, w suchym miejscu niedostępnym dla dzieci.