Leczenie diagnozy duru brzusznego. Powikłania po chorobach zakaźnych

Dur brzuszny jest ostrą antropotyczną chorobą zakaźną o mechanizmie transmisji fekalno-oralnej, charakteryzującą się cyklicznym przebiegiem, zatruciem, bakteriemią i wrzodziejącymi zmianami aparatu limfatycznego jelita cienkiego.

Kod ICD -10 A01.0. Dur brzuszny.

Etiologia (przyczyny) duru brzusznego

Patogen – Salmonella typhi, należy do rodzaju Salmonella, serogrupy D, rodziny bakterii jelitowych Enterobacteriaceae.

S. typhi ma kształt pałeczki z zaokrąglonymi końcami, nie tworzy zarodników ani torebek, jest ruchliwy, Gram-ujemny, najlepiej rośnie na pożywkach zawierających żółć. Kiedy jest zniszczona, uwalniana jest endotoksyna.

Struktura antygenowa S. typhi jest reprezentowana przez antygeny O, H i Vi, które determinują wytwarzanie odpowiednich aglutynin.

S. typhi stosunkowo dobrze zachowuje się w niskich temperaturach i jest wrażliwy na ciepło: w 56°C ginie w ciągu 45–60 min, w 60°C po 30 min, a po zagotowaniu w ciągu kilku sekund (prawie natychmiast w 100°C ). Sprzyjającym środowiskiem dla bakterii są produkty spożywcze (mleko, śmietana, twaróg, mięso mielone, galaretki), w których nie tylko przeżywają, ale także są zdolne do rozmnażania.

Epidemiologia

Dur brzuszny należy do grupy infekcji jelitowych i typowych antropoz.

Źródło infekcji w durze brzusznym - tylko osoba - pacjent lub bakterio-wydalacz, z którego organizmu czynniki sprawcze duru brzusznego są wydalane do środowiska zewnętrznego, głównie z kałem, rzadziej z moczem. Z kałem patogen jest wydalany od pierwszych dni choroby, ale masowe wydalanie rozpoczyna się po siódmym dniu, osiąga maksimum w szczytowym momencie choroby i maleje w okresie rekonwalescencji. W większości przypadków wydalanie bakterii trwa nie dłużej niż 3 miesiące (ostre wydalanie bakterii), ale u 3–5% tworzy się przewlekłe wydalanie jelitowe lub rzadziej moczowe. Nosiciele moczu są najbardziej niebezpieczni pod względem epidemiologicznym ze względu na masowe wydalanie bakterii.

charakterystyczne dla duru brzusznego Mechanizm transmisji fekalno-oralnej patogenem, który może być przenoszony drogą wodną, pokarmową i kontaktowo-gospodarczą. Przenoszenie czynnika chorobotwórczego duru brzusznego drogą wodną, które dominowało w przeszłości, odgrywa obecnie znaczącą rolę. Epidemie wodne narastają gwałtownie, ale szybko się kończą, gdy przestają korzystać ze skażonej wody. Jeśli epidemie są związane ze spożyciem wody ze skażonej studni, choroby mają zwykle charakter ogniskowy.

Sporadyczne choroby są obecnie często powodowane przez używanie wody ze zbiorników otwartych oraz wody technicznej wykorzystywanej w różnych zakładach przemysłowych. Mogą wystąpić epidemie związane ze stosowaniem środków spożywczych, w których bakterie duru brzusznego mogą przetrwać i namnażać się przez długi czas (mleko). Do zakażenia może dojść również drogą kontaktowo-domową, w której czynniki przenoszenia stają się otaczającymi obiektami. Podatność na dur brzuszny jest znaczna.

Wskaźnik zaraźliwości wynosi 0,4. Najczęściej chorują osoby w wieku od 15 do 40 lat.

Po chorobie wykształca się stabilna, zazwyczaj dożywotnia odporność, jednak w ostatnich latach ze względu na antybiotykoterapię pacjentów i jej działanie immunosupresyjne najwyraźniej zmniejszyła się intensywność i czas trwania nabytej odporności, w wyniku czego wzrosła częstotliwość powtarzających się zarażeń durem brzusznym.

Dur brzuszny w okresie rozprzestrzeniania się epidemii charakteryzuje się sezonowością letnio-jesienną.

Środki zapobiegające tyfusowi

Konkretny

Według wskazań epidemiologicznych (zapadalność przekracza 25 na 100 tys. ludności).

populacji, podróże do krajów o wysokiej zachorowalności, stały kontakt z bakterionośnikiem w warunkach sprzyjających zakażeniu) są szczepione suchą szczepionką alkoholową duru brzusznego♠ (Tifivak♠). Szczepionkę stosuje się w wieku 15-55 lat. Podaje się podskórnie w dawce 0,5 ml, drugie szczepienie po 1 miesiącu w dawce 1 ml, ponowne szczepienie po 2 latach w dawce 1 ml. Od 3 roku życia szczepionkę przeciw durowi brzusznemu Vi-polisacharyd w płynie♠ (Vianvac♠) podaje się jednorazowo w dawce 0,5 ml podskórnie. Szczepienie przypominające tą samą dawką po 3 latach.

Niespecyficzne

Profilaktyka niespecyficzna obejmuje kontrolę zaopatrzenia w wodę, dezynfekcję wody pitnej, dezynfekcję ścieków, przestrzeganie zasad przygotowywania, przechowywania i sprzedaży żywności, higienę osobistą, pracę sanitarno-edukacyjną z ludnością, poprawę obszarów mieszkalnych. Pracownicy przedsiębiorstw spożywczych, placówek dziecięcych są badani przy przyjęciu do pracy w celu terminowego zidentyfikowania nosicielstwa (badanie bakteriologiczne kału, RPHA z O- i Vi-diagnosticum).

W ognisku duru brzusznego przeprowadza się ankietę epidemiologiczną w celu ustalenia źródła patogenu i czynników transmisji. W przypadku każdego przypadku zachorowania do organów Nadzoru Sanitarno-Epidemiologicznego wysyłane jest zawiadomienie o nagłym wypadku. Pacjenci są hospitalizowani. Ostateczna dezynfekcja przeprowadzana jest w palenisku. Osoby kontaktowe są monitorowane przez 21 dni, są badane na obecność bakterionośnika.

Do czasu otrzymania wyników badania (badanie bakteriologiczne kału, RPHA z Vi-antygenem) pracownicy placówek żywieniowych i dziecięcych oraz uczęszczające do nich dzieci nie są do nich wpuszczani.

Patogeneza duru brzusznego

Patogeneza duru brzusznego charakteryzuje się cyklicznością i rozwojem pewnych zmian patofizjologicznych i morfologicznych. Zakażenie następuje przez usta, a głównym miejscem lokalizacji patogenów jest przewód pokarmowy. Należy szczególnie zauważyć, że infekcja nie zawsze pociąga za sobą rozwój choroby. Patogen może obumrzeć w żołądku pod wpływem bakteriobójczych właściwości soku żołądkowego, a nawet w formacjach limfatycznych jelita cienkiego. Po pokonaniu bariery żołądkowej patogen dostaje się do jelita cienkiego, gdzie namnaża się, utrwala przez pojedyncze i grupowe pęcherzyki limfatyczne z dalszym gromadzeniem patogenu, który przenika naczyniami limfatycznymi do krezkowych węzłów chłonnych. Procesom tym towarzyszy zapalenie elementów limfatycznych małej, a często proksymalnej części okrężnicy, zapalenie naczyń chłonnych i mesadenitis. Rozwijają się one w okresie inkubacji, pod koniec którego patogen przedostaje się do krwioobiegu i rozwija się bakteriemia, która z każdym dniem staje się coraz bardziej intensywna. Pod wpływem działania bakteriobójczego układu krwionośnego patogen ulega lizie, uwalniany jest LPS i rozwija się zespół zatrucia, który objawia się gorączką, uszkodzeniem OUN pod postacią adynamii, letargiem, zaburzeniami snu, uszkodzeniem autonomicznego układu nerwowego, charakteryzującym się bladość skóry, zwolnienie akcji serca, niedowład jelit i zatrzymanie stolca. Okres ten w przybliżeniu odpowiada pierwszym 5-7 dniom choroby. Zapalenie elementów limfatycznych jelita osiąga maksimum i charakteryzuje się obrzękiem mózgu.

Bakteremii towarzyszy zasiewanie narządów wewnętrznych, przede wszystkim wątroby, śledziony, nerek, szpiku kostnego i tworzą się w nich specyficzne ziarniniaki zapalne. Procesowi temu towarzyszy wzrost zatrucia i pojawienie się nowych objawów: hepatosplenomegalii, nasilenia neurotoksykozy i charakterystycznych zmian w obrazie krwi. Jednocześnie następuje pobudzenie fagocytozy, synteza przeciwciał bakteriobójczych, specyficzne uczulenie organizmu, gwałtownie wzrasta uwalnianie patogenu do środowiska przez układ żółciowy i moczowy. Uczulenie objawia się pojawieniem się wysypki, której elementami są ogniska hiperergicznego zapalenia w miejscu nagromadzenia patogenu w naczyniach skóry. Wielokrotna penetracja patogenu do jelita powoduje miejscową reakcję anafilaktyczną w postaci martwicy formacji limfatycznych.

W trzecim tygodniu obserwuje się tendencję do zmniejszania się nasilenia bakteriemii. Zmiany narządowe utrzymują się. W jelicie odrzucane są martwicze masy i powstają wrzody, z obecnością których wiążą się typowe powikłania duru brzusznego - perforacja wrzodów z rozwojem zapalenia otrzewnej i krwawieniem z jelit. Należy podkreślić, że istotną rolę w powstawaniu krwawień odgrywają zaburzenia układu hemostazy.

W 4. tygodniu intensywność bakteriemii gwałtownie spada, aktywowana jest fagocytoza, cofają się ziarniniaki w narządach, zmniejsza się zatrucie i obniża się temperatura ciała. Następuje oczyszczenie wrzodów w jelitach i rozpoczyna się ich bliznowacenie, kończy się ostra faza choroby. Jednak ze względu na niedoskonałość fagocytozy, patogen może przetrwać w komórkach monocytowego układu fagocytarnego, co przy niedostatecznym poziomie odporności prowadzi do zaostrzeń i nawrotów choroby, a w przypadku niedoborów odporności do przewlekłych nosicielstwo, które w durze brzusznym uważane jest za formę procesu zakaźnego. Jednocześnie z ognisk pierwotnych w układzie monocytowych fagocytów patogen przenika do krwi, a następnie do układu żółciowego i moczowego z utworzeniem ognisk wtórnych. W takich przypadkach możliwe jest przewlekłe zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie miednicy.

Odporność w durze brzusznym jest długa, ale zdarzają się powtarzające się przypadki choroby po 20-30 latach. W związku ze stosowaniem antybiotykoterapii i niewystarczającą siłą odporności powtarzające się przypadki choroby występują we wcześniejszym terminie.

Obraz kliniczny (objawy) duru brzusznego

Okres inkubacji wynosi od 3 do 21, częściej 9–14 dni, co zależy od dawki zakażenia infekcyjnego, jego zjadliwości, drogi zakażenia (krótszy w przypadku pokarmu, dłuższy w przypadku zakażenia drogą wodną i kontaktu bezpośredniego) oraz stanu makroorganizmu.

Klasyfikacja

Ze względu na charakter przepływu: - typowy; - atypowe (wymazane, nieudane, ambulatoryjne; rzadkie formy: dur płucny, meningotif, nephrotif, colotif, dur brzuszny).

Według czasu trwania: - ostry; - z zaostrzeniami i nawrotami.

W zależności od ciężkości kursu: - lekki; - umiarkowany; - ciężki.

Przez obecność powikłań: - nieskomplikowany; - powikłane: - powikłania specyficzne (krwawienie z jelit, perforacja jelit, ITSH), - niespecyficzne (zapalenie płuc, świnka, zapalenie pęcherzyka żółciowego, zakrzepowe zapalenie żył, zapalenie ucha środkowego itp.).

Główne objawy duru brzusznego i dynamika ich rozwoju

Początkowy okres duru brzusznego charakteryzuje się stopniowym lub ostrym rozwojem zespołu zatrucia. We współczesnym kursie obie opcje są prawie tak samo powszechne.

Przy stopniowym nasilaniu się objawów w pierwszych dniach pacjenci zauważają zwiększone zmęczenie, narastające osłabienie, dreszcze, nasilający się ból głowy, pogorszenie lub brak apetytu.

Temperatura ciała wzrasta skokowo i osiąga 39–40°C w 5–7 dniu choroby. Przy ostrym początku, już w ciągu pierwszych 2-3 dni, wszystkie objawy zatrucia osiągają pełny rozwój, tj. skraca się czas trwania początkowego okresu, co skutkuje błędami diagnostycznymi i późną hospitalizacją.

Podczas badania pacjentów w początkowym okresie choroby zwraca się uwagę na pewien letarg i adynamię. Pacjenci są obojętni na otoczenie, na pytania odpowiadają monosylabami, a nie od razu. Twarz jest blada lub lekko przekrwiona, czasem lekko ziemista. Przy krótszej inkubacji częściej obserwuje się szybszy początek choroby.

Zmiany w układzie sercowo-naczyniowym w początkowym okresie charakteryzują się względną bradykardią, niedociśnieniem tętniczym. Niektórzy pacjenci zgłaszają kaszel lub przekrwienie błony śluzowej nosa. Osłuchowo nad płucami często słychać ciężki oddech i rozproszone suche rzężenia, co wskazuje na rozwój rozlanego zapalenia oskrzeli.

Język jest zwykle pogrubiony, z odciskami zębów na powierzchniach bocznych. Tylna część języka pokryta jest masywnym szaro-białym nalotem, krawędzie i czubek są wolne od płytki nazębnej, mają bogaty różowy lub czerwony kolor. Gardło jest lekko przekrwione, czasami występuje wzrost i przekrwienie migdałków. Brzuch jest średnio spuchnięty.

Badanie palpacyjne prawego odcinka biodrowego stwierdza gruboziarniste dudnienie dużego kalibru w jelicie ślepym oraz dudnienie i ból małego kalibru wzdłuż końcowego odcinka jelita krętego, wskazujące na obecność zapalenia jelita krętego. Stwierdzić skrócenie dźwięku perkusyjnego w okolicy krętniczo-kątniczej (objaw Padalki), co jest spowodowane hiperplazją, obecnością mesadenitis. Świadczy o tym również pozytywny objaw „krzyżowy” Sternberga. Stolec z tendencją do zaparć. Pod koniec pierwszego tygodnia choroba nasila się, a wątroba i śledziona stają się dostępne do badania palpacyjnego.

Hemogram w pierwszych 2-3 dniach charakteryzuje się umiarkowaną leukocytozą, a od 4-5 dnia choroby określa się leukopenię z przesunięciem w lewo; ich stopień zależy od ciężkości choroby. Ponadto obserwuje się aneozynofilię, względną limfocytozę i trombocytopenię. ESR jest umiarkowanie zwiększone. Te zmiany w hemogramie są naturalną konsekwencją specyficznego działania toksyn duru brzusznego Salmonella na szpik kostny i gromadzenia się leukocytów w utworach chłonnych jamy brzusznej. Uwaga oliguria. Określa się zmiany w urogramie: białkomocz, mikrohematuria, cylindurię, które pasują do zespołu "nerki zakaźnej-toksycznej".

Wszystkie objawy choroby osiągają maksymalny rozwój pod koniec pierwszego - na początku drugiego tygodnia, kiedy zaczyna się szczyt choroby. Okres ten trwa od kilku dni do 2-3 tygodni i jest najtrudniejszy dla pacjenta. Przy współczesnym przebiegu ten okres choroby jest znacznie krótszy i łatwiejszy, charakteryzuje się wzrostem zatrucia i wysoką gorączką, zmianami w ośrodkowym układzie nerwowym. Pacjenci są w stanie otępienia. W ciężkich przypadkach nie orientują się w miejscu i czasie, nie rozpoznają dobrze innych, są senni w ciągu dnia i nie śpią w nocy, na nic nie narzekają, czasem majaczą. Te zmiany stanu neuropsychicznego charakteryzują stan duru brzusznego, który jest rzadkością we współczesnym przebiegu.

U części pacjentów w drugim tygodniu choroby pojawiają się niewielkie owrzodzenia na przednich łukach podniebiennych – zapalenie migdałków Dugueta. Temperatura ciała w tym okresie wzrasta do 39-40°C iw przyszłości może mieć charakter stały lub falujący.

U 55–70% chorych na dur brzuszny w 8–10 dniu choroby na skórze pojawia się charakterystyczna osutka – różowawoczerwona różyczka o średnicy 2–3 mm, zlokalizowana głównie na skórze brzucha i dolnej części klatki piersiowej oraz w przypadkach obfitej wysypki obejmującej kończyny. Wysypka jest monomorficzna; zwykle rzadkie; liczba elementów rzadko przekracza 6–8. Różyczki często wznoszą się nieco ponad poziom skóry (roseola elevata) i są wyraźnie widoczne na jej bladym tle. Kiedy skóra jest uciskana lub rozciągana wzdłuż krawędzi różyczki, znikają, po czym pojawiają się ponownie, co wskazuje na ich zapalny charakter. W ciężkich postaciach wysypka może stać się wybroczynami. Czas istnienia różyczki wynosi od 1 do 5 dni, częściej 3-4 dni. Po zniknięciu wysypki pozostaje ledwo zauważalna pigmentacja skóry. Charakterystyczne jest zjawisko zraszania, które jest związane z falującym przebiegiem bakteriemii. Roseola może pojawić się również w pierwszych dniach okresu rekonwalescencji przy normalnych temperaturach.

U niektórych pacjentów stwierdza się objaw Filippowicza - żółtaczkowe zabarwienie skóry dłoni i podeszew stóp - endogenną hiperchromię karotenową skóry, która występuje w wyniku zaburzenia przemiany karotenu w witaminę A jako skutek uszkodzenia wątroby.

W szczytowym okresie choroby utrzymuje się względna bradykardia, pojawia się dykrotia tętna, jeszcze bardziej spada ciśnienie tętnicze i żylne, osłuchowo - głuchota tonów serca, słychać szorstki szmer skurczowy u koniuszka i podstawy serca.

U chorych na dur brzuszny obserwuje się zmniejszenie napięcia naczyniowego, au 1,4% chorych ostrą niewydolność naczyniową. Nagły tachykardia może wskazywać na powikłania: krwawienie z jelit, perforację jelit, zapaść – i ma złą wartość prognostyczną.

Zmiany w narządach oddechowych w tym okresie wyrażają się zjawiskami zapalenia oskrzeli. Możliwe jest również zapalenie płuc, spowodowane zarówno przez sam czynnik sprawczy duru brzusznego, jak i towarzyszącą mu mikroflorę.

Zmiany w układzie pokarmowym u szczytu choroby osiągają maksymalne nasilenie. Wargi są suche, często pokryte strupami, z pęknięciami. Język jest pogrubiony, gęsto pokryty szaro-brązowawym nalotem, brzegi i czubek jego jaskrawoczerwonego koloru z odciskami zębów („dur brzuszny”, „język smażony”). W ciężkich przypadkach język staje się suchy i nabiera wyglądu piekielnego z powodu pojawienia się krwawiących pęknięć poprzecznych. Suchość języka jest oznaką uszkodzenia autonomicznego układu nerwowego. Brzuch spuchnięty. Obserwuje się zaleganie stolca, w niektórych przypadkach jest on płynny, zielonkawy, czasami w postaci „grochówki”. Dudnienie i bolesność przy badaniu palpacyjnym jelita krętniczo-kątniczego, pozytywny objaw Padalki, stają się wyraźne. Wątroba i śledziona są powiększone. Czasami występuje zapalenie pęcherzyka żółciowego, a u kobiet zdarza się to częściej.

W szczytowym momencie choroby ilość wydalanego moczu maleje. Określ białkomocz, mikrohematurię, cylindurię. Występuje bakteriuria, która czasami prowadzi do zapalenia miednicy i zapalenia pęcherza moczowego. W niektórych przypadkach może rozwinąć się zapalenie sutka, zapalenie jądra, zapalenie najądrza, bolesne miesiączkowanie, u kobiet w ciąży - przedwczesny poród lub poronienie.

W szczytowym okresie choroby mogą wystąpić groźne powikłania, takie jak perforacja wrzodów durowych i krwawienia z jelit, które występują odpowiednio u 1–8% i 0,5–8% chorych na dur brzuszny.

Okres ustępowania choroby nie przekracza jednego tygodnia i charakteryzuje się spadkiem temperatury, który często przybiera charakter amfiboliczny przed normalizacją, tj. wahania dobowe sięgają 2,0–3,0 °C. Ból głowy znika, sen się normuje, poprawia się apetyt, język jest oczyszczony i nawilżony, zwiększa się diureza.

Przy współczesnym przebiegu duru brzusznego temperatura często spada z krótką lizą bez fazy amfibolicznej. Jednak normalna temperatura nie powinna być traktowana jako oznaka powrotu do zdrowia. Osłabienie, zwiększona drażliwość, chwiejność psychiczna i utrata masy ciała utrzymują się przez długi czas. Temperatura podgorączkowa jest możliwa w wyniku zaburzeń wegetatywno-endokrynologicznych. W tym okresie mogą wystąpić późne powikłania: zakrzepowe zapalenie żył, zapalenie pęcherzyka żółciowego.

Następnie zaburzone funkcje zostają przywrócone, organizm zostaje uwolniony od patogenów. Jest to okres zdrowienia, który charakteryzuje się zespołem astenowegetatywnym w ciągu 2-4 tygodni. W okresie rekonwalescencji 3-5% osób, które przeszły dur brzuszny, staje się przewlekłymi nosicielami bakterii.

Zaostrzenia i nawroty. Wraz ze spadkiem choroby, ale jeszcze zanim temperatura wróci do normy, możliwe są zaostrzenia, charakteryzujące się opóźnieniem procesu zakaźnego: narasta gorączka i zatrucie, pojawiają się świeże różyczki, powiększa się śledziona. Zaostrzenia są częściej pojedyncze, a przy niewłaściwym leczeniu i powtarzane. W warunkach antybiotykoterapii i przy obecnym przebiegu choroby rzadko obserwuje się zaostrzenia.

Nawroty lub powrót choroby występują już w normalnej temperaturze i zaniku zatrucia. We współczesnych warunkach wzrosła częstotliwość nawrotów, co najwyraźniej można wiązać ze stosowaniem chloramfenikolu, który ma działanie bakteriostatyczne, a zwłaszcza glikokortykosteroidów.

Prekursory nawrotu choroby - stan podgorączkowy, zachowana hepatosplenomegalia, aneozynofilia, niski poziom przeciwciał. Obraz kliniczny nawrotu, powtarzający obraz duru brzusznego, nadal charakteryzuje się łagodniejszym przebiegiem, szybszym wzrostem temperatury, wczesnym pojawieniem się wysypki i mniej wyraźnymi objawami ogólnego zatrucia. Ich czas trwania wynosi od jednego dnia do kilku tygodni; możliwe są dwa, trzy nawroty i więcej.

Powikłania tyfusu

Krwawienie z jelit często występuje pod koniec drugiego i trzeciego tygodnia choroby. Może być obfity i nieznaczny, w zależności od wielkości owrzodzonego naczynia krwionośnego, stanu krzepliwości krwi, zakrzepicy, ciśnienia krwi itp. W niektórych przypadkach ma charakter krwawienia włośniczkowego z wrzodów jelit.

Niektórzy autorzy wskazują, że przejściowe podwyższenie ciśnienia krwi, zanik dikrotii tętna, przyspieszenie akcji serca, krytyczny spadek temperatury i biegunka budzą lęk przed krwawieniem z jelit. Krwawieniu sprzyjają wzdęcia i wzmożona perystaltyka jelit.

Bezpośrednim objawem krwawienia jest melena (smoliste stolce). Czasami w stolcu odnotowuje się obecność szkarłatnej krwi. Ogólnymi objawami krwawienia wewnętrznego są bladość skóry, spadek ciśnienia krwi, przyspieszenie akcji serca, krytyczny spadek temperatury ciała, któremu towarzyszy rozjaśnienie świadomości, aktywacja pacjenta i stwarza złudzenie, że jego stan został poprawiony. Przy masywnym krwawieniu może rozwinąć się wstrząs krwotoczny, który ma poważne rokowanie. Ze względu na zmniejszenie objętości krążącej krwi w wyniku odkładania się krwi w naczyniach trzewnych, pacjenci są bardzo wrażliwi na utratę krwi i ogólne objawy krwawienia mogą pojawić się, gdy utrata krwi jest znacznie mniejsza niż u osób zdrowych. Najniebezpieczniejsze krwawienie z okrężnicy. Krwawienie może być pojedyncze i powtarzające się – do sześciu lub więcej razy, ze względu na zaburzenia krzepnięcia krwi, może trwać kilka godzin.

Groźniejszym powikłaniem jest perforacja jelit, która występuje u 0,5–8% pacjentów. Obserwacje wskazują, że nie ma związku między zmianami anatomicznymi a ciężkością zatrucia, dlatego trudno przewidzieć rozwój perforacji. Najczęściej występuje w końcowym odcinku jelita krętego, około 20 do 40 cm od zastawki krętniczo-kątniczej. Zwykle jest jeden (rzadko dwa lub trzy lub więcej) perforowany otwór o wielkości do monety o nominale dwóch rubli. Czasami perforacja występuje w jelicie grubym, pęcherzyku żółciowym, wyrostku robaczkowym, którego aparat limfatyczny jest aktywnie zaangażowany w proces zapalny. Perforacje są zwykle pojedyncze, ale występują trzy- i pięciokrotne i częściej występują u mężczyzn.

Objawy kliniczne perforacji - ostry ból brzucha, zlokalizowany w okolicy nadbrzusza nieco na prawo od linii środkowej, napięcie mięśni w prasie brzusznej, pozytywny objaw Shchetkina-Blumberga.

Tętno jest częste, słabo wypełnione, twarz blednie, skóra pokryta jest zimnym potem, oddech jest przyspieszony, w niektórych przypadkach dochodzi do silnej zapaści. Najważniejszymi objawami klinicznymi perforacji jelit są ból, ochrona mięśni, wzdęcia i zanik perystaltyki. Ból, zwłaszcza „sztyletowy”, nie zawsze jest wyraźny, zwłaszcza w przypadku statusu dur brzusznego, dlatego lekarze często popełniają błędy w stawianiu diagnozy.

Ważnymi objawami są wzdęcia z czkawką, wymiotami, dyzurią i brakiem otępienia wątroby. Niezależnie od nasilenia dolegliwości bólowych stwierdza się miejscową sztywność mięśni okolicy biodrowej prawej, jednak wraz z postępem procesu napięcie mięśni brzucha staje się coraz powszechniejsze i wyraźniejsze.

Wzdęcia, zwiększona perystaltyka i uraz brzucha przyczyniają się do perforacji jelit. Rozwój zapalenia otrzewnej jest również możliwy przy głębokiej penetracji wrzodów duru brzusznego, z martwicą krezkowych węzłów chłonnych, ropieniem zawału śledziony, durowym zapaleniem jajowodów. Przyczyniają się do rozwoju krwawień i perforacji jelit późna hospitalizacja i późno rozpoczęta specyficzna terapia.

Obraz perforacji i zapalenia otrzewnej na tle antybiotykoterapii jest często zacierany, więc nawet łagodny ból brzucha powinien zwrócić uwagę lekarza, a wzrost gorączki, zatrucia, wzdęcia, tachykardia, leukocytoza krwi, nawet przy braku miejscowych objawy wskazują na rozwój zapalenia otrzewnej.

Z reguły u 0,5–0,7% pacjentów TSS rozwija się w szczytowym okresie choroby.

Obraz kliniczny TSS charakteryzuje się nagłym ostrym pogorszeniem, dreszczami, hipertermią, splątaniem, niedociśnieniem tętniczym, leuko- i neutropenią. Skóra staje się blada, wilgotna, zimna, sinica, narasta tachykardia, DN („szok płuca”), rozwija się skąpomocz. We krwi obserwuje się azotemię (wzrasta stężenie mocznika i kreatyniny).

Śmiertelność i przyczyny śmierci

W przypadku leczenia antybiotykami śmiertelność jest mniejsza niż 1%, a głównymi przyczynami zgonów są zapalenie otrzewnej, TSS.

Rozpoznanie duru brzusznego

Rozpoznanie duru brzusznego opiera się na danych epidemiologicznych, klinicznych i laboratoryjnych.

Diagnostyka kliniczna

Spośród danych epidemiologicznych kontakt z gorączkującymi pacjentami, używanie niedezynfekowanej wody, niemytych warzyw i owoców, gotowanego mleka i produktów mlecznych z niego wyprodukowanych i zakupionych od osób prywatnych, żywność w placówkach gastronomicznych z oznakami problemów sanitarnych oraz wysoka zachorowalność zakażenia jelitowe w miejscu pobytu są znaczne. Spośród danych klinicznych najważniejsze to wysoka gorączka, różowata wysypka, osłabienie, charakterystyczny wygląd języka, wzdęcia, powiększenie wątroby i śledziony, zatrzymanie stolca, letarg, zaburzenia snu, ból głowy, jadłowstręt. Wszyscy chorzy z gorączką niewiadomego pochodzenia powinni być zbadani ambulatoryjnie w kierunku duru brzusznego.

Swoista i nieswoista diagnostyka laboratoryjna

Najbardziej pouczającą metodą jest izolacja posiewu krwi patogenu.

Wynik dodatni można uzyskać przez cały okres gorączkowy, ale częściej na początku choroby. Posiewy krwi należy wykonywać przez 2-3 dni dziennie, pierwszy raz - najlepiej przed powołaniem antybiotyków. Krew pobiera się w ilości 10–20 ml i posiewa odpowiednio do 100–200 ml pożywki Rappoport lub bulionu żółciowego. Od drugiego tygodnia choroby do wyzdrowienia można izolować kopro-, mocz- i biliokultury, jednak przy pozytywnym wyniku badania należy wykluczyć możliwość przewlekłego nosicielstwa. Badanie żółci przeprowadza się dziesiątego dnia po normalizacji temperatury ciała. Uprawy z tych podłoży, jak również różyczka różyczkowa, plwocina, płyn mózgowo-rdzeniowy są produkowane na podłożach selektywnych (agar z siarczanem bizmutu, podłoża Ploskireva, agary Endo i Levin). Wstępny wynik badania bakteriologicznego można uzyskać po dwóch dniach, wynik końcowy, w tym oznaczenie wrażliwości na antybiotyki i typowanie fagowe, po 4–5 dniach.

Do potwierdzenia diagnozy wykorzystuje się również RA (reakcję Vidala) oraz bardziej czuły i swoisty RNHA z antygenem H-, O- i Vi, który prawie całkowicie zastąpił reakcję Vidala. Badanie przeprowadza się przy przyjęciu i po 7–10 dniach. Wartość diagnostyczną ma czterokrotny wzrost miana przeciwciał O lub miano 1:200 i więcej. Dodatnia reakcja z antygenem H wskazuje na przebytą chorobę lub szczepienie, z antygenem Vi - na chroniczne nosicielstwo duru brzusznego. W ostatnich latach test ELISA znalazł również zastosowanie w diagnostyce duru brzusznego.

Diagnostyka różnicowa

Diagnozę różnicową przeprowadza się w przypadku wielu chorób, które występują z gorączką; częściej z grypą, zapaleniem płuc, zakażeniem adenowirusem, a także malarią, brucelozą, leptospirozą, ornitoza, riketsjoza, włośnica, uogólniona postać jersiniozy, posocznica, gruźlica prosówkowa (tab. 17-1).

Tabela 17-1. Diagnostyka różnicowa duru brzusznego

podpisać	Forma nozologiczna
	dur brzuszny	grypa	zapalenie płuc	zakażenie adenowirusem	gruźlica prosówkowa	malaria
Sezonowość	Lato jesień	Zima	zimny sezon	Jesień zima	Nieobecny	maj–wrzesień
Dreszcze	Rzadko	Często	Często	nie charakterystyczne	Teren postaci	Teren postaci
Ból głowy	Umiarkowany	mocny	Umiarkowany	Słaby	Umiarkowany	mocny
Algia	nie charakterystyczne	Wyrażone	Umiarkowany	Możliwy	Możliwy	żony ekspresyjne
Czas trwania gorączki	4–6 dni, 5–6 tygodni	Do 5–6 dni	3–7 dni	3–14 dni	Długoterminowy	Do 3-4 tygodni
Maksymalna gorączka (termin)	2. tydzień	1–2 dni	3–5 dzień	Nieokreślony	Nieokreślony	Podczas ataku
Kaszel	Suchy, rzadki	Suszyć, a następnie produktywnie	Suszyć, a następnie produktywnie	Suchy, produktywny	Suchy	Nie typowe
Duszność	Nie typowe	Możliwy	Charakterystyka	Nie typowe	Cierń postaci	Podczas ataku
Skóra na twarzy	blady	Hyper-micable	Hyper-micable	Nie zmieniony	blady	Nadpobudliwy podczas ataku
Spojówka, twardówka	Nie zmieniony	Zapalenie twardówki, zapalenie spojówek	zastrzyk spojówkowy	błoniaste zapalenie spojówek	Brak charakterystycznych zmian	Zapalenie twardówki, zapalenie spojówek
Węzły chłonne	nie powiększony	nie powiększony	nie powiększony	Powiększony	Możliwa poliadenopatia	nie powiększony
Dane fizyczne		Ciężki oddech, sporadycznie suchy świszczący oddech	Skrócenie dźwięku perkusji, wilgotne rzężenia, crepitus	Ciężki oddech, suchy świszczący oddech	Ciężki oddech, pojedyncze suche i mokre rzężenia	Zmiany nie są typowe
Tętno	Względna bradykardia	Względna bradykardia	Częstoskurcz	Zmiany nie są typowe	Częstoskurcz	Częstoskurcz
Hepato-spleno-megalia	typowy	Nie oglądam	Rzadko	Często	Możliwy	Stale
obraz krwi	Leuko- i neutropenia z przesunięciem w lewo, aneozynofilia, względna limfocytoza	Leuko-śpiew, limfocytoza	Leukocytoza neutrofilowa z przesunięciem w lewo, wzrost ESR	niespecyficzne	Niespecyficzne	Anemia, leuko-śpiew

Wskazania do konsultacji u innych specjalistów

Konsultacja chirurga - z rozwojem krwawienia z jelit lub perforacji jelit.

Przykład diagnozy

A01.0. Dur brzuszny, ciężki. Powikłanie: krwawienie z jelit.

Leczenie duru brzusznego

Współczesne leczenie chorych na dur brzuszny opiera się na kompleksowym stosowaniu terapii etiotropowej i patogenetycznej (tab. 17-2).

Tabela 17-2. Schemat leczenia chorych na dur brzuszny

Główne kierunki działań terapeutycznych	Preparaty, schematy aplikacji
terapia dietetyczna	Cały gorączkowy okres - tablica 4A, potem 4, 2 i 13
Terapia antybakteryjna	Ze względu na szerokie rozpowszechnienie szczepów S. typhi opornych na chloramfenikol lekami z wyboru stały się ampicylina, kotrimoksazol, fluorochinolony: cyprofloksacyna 0,5–0,75 g 2 razy dziennie po posiłkach; ofloksacyna 0,2–0,4 g 2 razy dziennie doustnie lub dożylnie; pefloksacyna 0,4 g dwa razy dziennie doustnie lub dożylnie. Wysoce skuteczny ceftriakson (lek alternatywny) 1,0–2,0 g i.v. raz dziennie. Antybiotykoterapię prowadzi się do 10 dnia po normalizacji temperatury ciała
Immunoterapia - wg wskazań (przedłużone wydalanie bakterii, zaostrzenia, nawroty)	Pentoxyl®, metacil, thymogen®, szczepionka przeciw durowi brzusznemu
Terapia detoksykacyjna - wg wskazań (stan dur brzuszny, niedociśnienie tętnicze, hipertermia i inne objawy zatrucia)	Dożylny roztwór Ringera®, 5% roztwór glukozy®, reopoliglyukin®, Reamberin® itp.
Terapia witaminowa, terapia antyoksydacyjna wg indywidualnych wskazań	Kwas askorbinowy - przez 20-30 dni, 0,05 g trzy razy dziennie; cytochrom C – 5 ml dożylnie, witamina E 0,05-0,1 g/dzień, aevit® – 1 kapsułka (0,2 ml) 3 razy dziennie, unitiol® – 0,25-0,5 g dziennie lub co drugi dzień

Zgodnie ze standardami federalnymi, wielkość opieki medycznej zapewnianej pacjentom z durem brzusznym, średni czas hospitalizacji pacjentów z łagodną postacią wynosi 25 dni, umiarkowany - 30 dni, ciężki - 45 dni.

Leczenie pacjentów z durem brzusznym, zgodnie z normami federalnymi, odbywa się w następujących obszarach: roztwory przeciwbakteryjne, detoksykacyjne i zastępujące osocze, środki odczulające, terapia witaminowa, leki przeciwskurczowe, produkty biologiczne, środki objawowe, aminokwasy, cukry i preparaty do żywienia pozajelitowego hormony i ich analogi (według wskazań) (patrz tab. 17-2).

Do szóstego lub siódmego dnia normalnej temperatury pacjent musi leżeć w łóżku, od siódmego do ósmego dnia może siedzieć, a od dziesiątego do jedenastego dnia normalnej temperatury, w przypadku braku przeciwwskazań, może przebywać chodzić.

Pacjenci są wypisywani ze szpitala po wyzdrowieniu klinicznym, nie wcześniej jednak niż po 21–23 dniach od momentu powrotu temperatury do normy i po dwukrotnym ujemnym badaniu bakteriologicznym kału i moczu oraz jednym badaniu treści dwunastnicy.

Prognoza

W okresie przedantybiotykowym śmiertelność z powodu duru brzusznego wynosiła 3-20%, przy nowoczesnej terapii 0,1-0,3%.

Badanie kliniczne

Osoby, które po wypisaniu ze szpitala zachorowały na dur brzuszny, niezależnie od zawodu i zatrudnienia, podlegają obserwacji ambulatoryjnej w poliklinice KIZ przez okres 3 miesięcy. W celu szybkiego wykrycia nawrotu, rekonwalescentów poddaje się obserwacji lekarskiej z termometrem raz w tygodniu przez pierwsze 2 miesiące i raz na 2 tygodnie przez 3 miesiąc.

U wszystkich, którzy zachorowali na dur brzuszny (z wyjątkiem pracowników przedsiębiorstw spożywczych i osób z nimi zrównanych), podczas 3-miesięcznej obserwacji ambulatoryjnej wykonuje się jednorazowo co miesiąc badanie bakteriologiczne kału i moczu, a do końca trzecim miesiącu dodatkowo wykonuje się posiew żółci i reakcję Vi-hemaglutynacji. Ponadto osoby te są zarejestrowane w organach nadzoru sanitarno-epidemiologicznego na okres dwóch lat. W tym okresie dwa razy w roku mają wykonywane badanie bakteriologiczne kału i moczu, a pod koniec okresu obserwacji – posiew żółci. W przypadku negatywnego wyniku badań bakteriologicznych osoby, które były chore, są wykreślane z rejestru.

Rekonwalescentom tyfusu wśród pracowników przedsiębiorstw spożywczych i osobom im równym nie wolno pracować w swojej specjalności przez miesiąc po wypisaniu ze szpitala. W tym czasie, oprócz nadzoru lekarskiego, konieczne jest wykonanie pięciokrotnego badania bakteriologicznego kału i moczu w odstępie 1–2 dni, pojedynczego posiewu żółci i odczynu Vi-hemaglutynacji.

Osoby z dodatnią reakcją Vi-hemaglutynacji nie mogą pracować. Przeprowadzają dodatkowe badanie bakteriologiczne wydzieliny co najmniej pięć razy, a żółci - raz. Dopiero przy ujemnych wynikach badań bakteriologicznych i dobrym stanie zdrowia tacy rekonwalescentowie mogą pracować w swoim zawodzie.

Po otrzymaniu wyniku ujemnego rekonwalescentów dopuszcza się do pracy w placówkach gastronomicznych i równoważnych z obowiązkowym comiesięcznym badaniem bakteriologicznym kału i moczu przez rok, a do końca trzeciego miesiąca - z posiewem żółci i testem Vi-hemaglutynacji.

Następnie osoby te są przez 5 lat rejestrowane w KIZ z kwartalnym badaniem bakteriologicznym kału i moczu, a następnie przez cały okres pracy zawodowej wykonują corocznie dwukrotnie badanie bakteriologiczne kału i moczu.

Przewlekli nosiciele drobnoustrojów duru brzusznego przebywają dożywotnio na zlecenie organów nadzoru sanitarno-epidemiologicznego oraz w KIZ i dwa razy w roku poddawani są badaniom bakteriologicznym i klinicznym.

W tym samym rejestrze i poddawanych podobnemu badaniu znajdują się ozdrowieńcy z duru brzusznego, u których podczas pobytu w szpitalu izolowano drobnoustroje duru brzusznego z żółci. Nosiciele bakterii przewlekłych oraz osoby z nimi mieszkające są zawieszane w wykonywaniu pracy w zakładach przemysłu spożywczego, gastronomii, handlu, placówkach medycznych, sanatoryjnych i uzdrowiskowych, aptekach itp.

Przypomnienie dla pacjentów

Rekonwalescentom zaleca się racjonalne zatrudnienie na okres 2-3 miesięcy z wyłączeniem ciężkiej pracy fizycznej, sportu, wyjazdów służbowych. Żywność dietetyczna przez okres 2-3 miesięcy z wyjątkiem potraw pikantnych, alkoholu, tłuszczów zwierzęcych, przestrzeganie diety i zasad higieny osobistej.

pola_tekstowe

strzałka_w górę

Dur brzuszny (tyfus brzuszny) jest ostrą chorobą zakaźną charakteryzującą się uszkodzeniem aparatu limfatycznego jelit (głównie jelita cienkiego), ciężkim zatruciem, bakteriemią, powiększeniem wątroby i śledziony, często z różowatą wysypką. Pod względem objawów klinicznych i patogenezy jest podobna do choroby zakaźnej paratyfusu A i B (paratyfus brzucha A i B).

Etiologia

pola_tekstowe

strzałka_w górę

Czynnik sprawczy duru brzusznego- bakterie Salmonella typhi,

Rodzaj - Salmonella,
grupa serologiczna - D,
Rodzina - Enterobacteriaceae (bakterie jelitowe)

Morfologia. Kształt to krótkie pałeczki o wymiarach (0,5–0,8) x (1,5–3) µm z zaokrąglonymi końcami. Istnieje filtrowanie i formularze L. Mają wici zlokalizowane okołotchawiczo, dzięki czemu są ruchliwe.
Zarodniki i kapsułki nie tworzą się.

Struktura antygenowa.
Somatyczny (termostabilny) O antygen kompleks lipopolisacharydowo-białkowy, identyczny z endotoksyną,
- Wici (termolabile) antygen H powierzchowna, muszlowa, torebkowa
— Somatyczne termolabilne Wiantygen, który znajduje się bardziej powierzchownie na antygenie O.
Bakterie, które są antygenowo kompletne i zawierają antygeny O, H i Vi, uwalniane są dopiero w szczytowym okresie choroby, aw okresie rekonwalescencji antygen Vi jest tracony. Vi-antygen jest również tracony podczas podhodowli w laboratorium.

powstawanie toksyn
Kiedy bakterie są niszczone, powstają endotoksyny, które powodują ogólne zatrucie organizmu (faza bakteriemii i toksynemii).
Powstałe endotoksyny mają wyraźne właściwości neurotropowe. Wpływają na ośrodkowy układ nerwowy (OUN), w ciężkich przypadkach mogą powodować dur brzuszny. Wpływa również na autonomiczny układ nerwowy, co prowadzi do pojawienia się objawów wagotonii (przewaga tonu przywspółczulnego układu nerwowego nad tonem jego części współczulnej). Endotoksyny przyczyniają się do rozwoju zaburzeń troficznych, wzdęć i bólów brzucha.

Stabilność w środowisku zewnętrznym
W glebie i wodzie, w zależności od warunków środowiskowych, bakterie duru brzusznego pozostają żywe od kilku dni do kilku miesięcy, czasem nawet do roku. Produkty spożywcze (mięso mielone, galaretki, kwaśna śmietana, mleko, twaróg) stanowią sprzyjające środowisko, w którym nie tylko przebywają, ale także mogą się rozmnażać. Bakterie duru brzusznego dobrze znoszą niskie temperatury, ale giną po podgrzaniu (po 30 minutach w 60°C, prawie natychmiast w 100°C). Środki dezynfekujące w normalnych stężeniach zabijają patogeny duru brzusznego w ciągu kilku minut.

Patogeniczność dla zwierząt. Dur brzuszny dotyka tylko ludzi.

Epidemiologia

pola_tekstowe

strzałka_w górę

źródło infekcji tyfus to tylko osoba - chora lub nosicielka. W środowisku zewnętrznym patogeny są wydalane wraz ze śliną, moczem i kałem. Po 7 dniu choroby zaczyna się masowe wydalanie bakterii z organizmu pacjenta i osiąga maksimum w szczytowym momencie choroby, maleje w okresie rekonwalescencji. W większości przypadków izolacja bakterii duru brzusznego zostaje zakończona w ciągu 3 miesięcy (ostre wydalanie bakterii). Czasami wydalanie bakterii trwa przez całe życie (przewlekłe wydalanie bakterii). Przewlekli nosiciele (wydalacze bakterii) są głównymi źródłami zarażenia durem brzusznym.

Na tyfus charakterystycznie sezonowy, lato jesień, zwiększona częstość występowania.
Najczęściej choruje osoby w wieku 15–45 lat, głównie mężczyźni.

mechanizm infekcji. Dur brzuszny charakteryzuje się mechanizmem zakażenia fekalno-oralnego, które odbywa się drogą kontaktową, drogą wodną i pokarmową.

mechanizm kontaktowy - nieprzestrzegania zasad higieny osobistej w bezpośrednim kontakcie z pacjentem oraz przedmiotami jego użytkowania.
mechanizm wodny - korzystanie z zanieczyszczonej wody: z otwartych zbiorników, z zanieczyszczonej studni, wody przemysłowej itp. Epidemie wodne rozwijają się szybko i szybko zanikają po zaprzestaniu korzystania z zanieczyszczonego źródła wody.
mechanizm pokarmowy — spożywanie skażonej żywności. Owady, w szczególności muchy, odgrywają szczególną rolę w zanieczyszczeniu żywności.

Odporność. Wrodzona odporność na infekcje wywołane przez patogeny duru brzusznego nie istnieje. Po przeniesieniu infekcji utrzymuje się stabilna odporność, ale znane są przypadki nawracających chorób.

Patogeneza i patologiczny obraz anatomiczny

pola_tekstowe

strzałka_w górę

Faza infekcji (inwazji). Po spożyciu, pokonując bariery ochronne górnego odcinka przewodu pokarmowego, bakterie duru brzusznego wnikają do jelita cienkiego.

Faza bakteriemii i toksynemii. W wyniku naruszenia przepuszczalności bariery krwiotwórczej bakterie dostają się do krwioobiegu, rozwija się bakteriemia, co zbiega się z początkiem gorączkowego okresu choroby. Gdy część bakterii obumiera pod wpływem bakteriobójczych właściwości krwi oraz w wyniku fagocytozy przez komórki układu makrofagów, uwalniane są endotoksyny powodujące ogólne zatrucie organizmu. Mając wyraźne właściwości neurotropowe, mają szkodliwy wpływ na ośrodkowy układ nerwowy, aw ciężkich przypadkach mogą powodować dur brzuszny. Klęska autonomicznego układu nerwowego prowadzi do pojawienia się objawów wagotonii, rozwoju wzdęć, bólu brzucha i zaburzeń troficznych.

Faza rozsiewu miąższowego. Część bakterii krążących we krwi jest wchłaniana przez komórki SMF, ale pozostają one żywe i namnażają się w nich. Pojawiają się odpowiednie objawy kliniczne - uszkodzenie narządów wewnętrznych i osutka.

faza alergii wydalniczej. Od momentu rozwoju infekcji pojawia się reakcja obronna organizmu, przyczyniająca się do uwolnienia patogenów. W procesie tym ważną rolę odgrywają swoiste przeciwciała (aglutyniny, opsoniny, precypityny, bakteriolizyny, wiązanie dopełniacza, antyendotoksyny), wzrasta również aktywność fagocytarna makrofagów.

W procesie uwalniania organizmu od bakterii tyfusu istotne jest zwiększenie pracy układów wydalniczych: wątroby, nerek, gruczołów jelitowych (krypty jelitowe, czyli gruczoły Lieberküna). Począwszy od 8-9 dnia choroby bakterie wraz z żółcią są wydzielane do światła jelita i częściowo wydalane z organizmu. Pozostałe bakterie wprowadza się do pierwotnej grupy uczulonej i pojedynczych pęcherzyków limfatycznych dystalnej części jelita cienkiego. Szybki rozwój procesu martwiczego w nich tłumaczy się reakcją alergiczną, która objawia się w postaci hiperergicznego zapalenia.

Izolacja patogenu z organizmu może również nastąpić z moczem, potem, śliną, mlekiem matki. Znaczny wzrost wydalania bakterii z organizmu, nagromadzenie swoistych przeciwciał, wzrost aktywności fagocytarnej komórek układu makrofagów wskazują na powstanie odporności i przywrócenie równowagi fizjologicznej.

Nawroty choroby. Z zlokalizowanych ognisk bakterie duru brzusznego mogą przedostać się do krwioobiegu z późniejszym uogólnieniem procesu zakaźnego w postaci nawrotów choroby. Istotne znaczenie w występowaniu nawrotów ma niedostateczne nasilenie powstającej odporności w wyniku stosowania antybiotyków, które osłabiając podrażnienie antygenowe, przyczyniają się do zmniejszenia produkcji swoistych przeciwciał.
W durze brzusznym często obserwuje się przedłużone wydalanie bakterii. Obecnie uważa się ją za przewlekłą postać duru brzusznego, w której patogen utrzymuje się w komórkach SMF. U podstaw powstawania nosicielstwa duru brzusznego leży niedoskonałość układu odpornościowego. Stwierdzono, że przewlekli nosiciele mają niedobór przeciwciał makroglobuliny O (IgM). Wiadomo, że ta klasa immunoglobulin odgrywa ważną rolę w tworzeniu odporności przeciwdurowej.

Główne zmiany patomorfologiczne w durze brzusznym i paratyfusie obserwuje się w tkance limfatycznej jelita krętego. Regularność i cykliczność rozwoju tych zmian w jelicie posłużyła za podstawę do przypisania pięciu okresów patomorfologicznych. Są warunkowe, ponieważ nie zawsze w pełni odpowiadają okresom klinicznym i ciężkości choroby.

okres obrzęku mózgu. Pierwszy okres odpowiada mniej więcej 1. tygodniowi choroby i charakteryzuje się znacznym obrzękiem tkanki limfatycznej jelita cienkiego. Grupowe i pojedyncze pęcherzyki limfatyczne powiększają się i wystają ponad poziom błony śluzowej.

okres martwicy. W 2. tygodniu rozpoczyna się martwica centralnych części obrzękniętych formacji limfatycznych. Ich powierzchnia staje się brudnoszara lub zielonkawożółta.

Okres owrzodzenia. W 3. tygodniu dochodzi do odrzucenia martwiczych elementów tkanki limfatycznej i powstania owrzodzeń. Powoduje to odsłonięcie głębokich warstw błony śluzowej i podśluzowej. Na początku 4 tygodnia choroby kończy się odrzucanie martwiczych tkanek i rozpoczyna się czwarty okres.

Okres „czystych wrzodów”. W okolicy grupowych i pojedynczych pęcherzyków limfatycznych tworzą się owrzodzenia o czystym, gładkim dnie i lekko opuchniętych brzegach, zlokalizowane wzdłuż jelita krętego.

Okres gojenia. Piąty okres, odpowiadający około 5 tygodniowi choroby, charakteryzuje się gojeniem się owrzodzeń bez zwężających się zmian bliznowatych, ale z lekką szarą pigmentacją.

Specyficzne zmiany patologiczne

Specyficzne dla duru brzusznego są procesy hiperplastyczne w zrębie siatkowatym grupowych i pojedynczych pęcherzyków limfatycznych. Oprócz hiperplazji powstają ziarniniaki duru brzusznego („tyfumy”), składające się z makrofagów w postaci dużych, tak zwanych komórek duru brzusznego, z masywną lekką cytoplazmą i lekkimi jądrami. Występują w wyrostku robaczkowym, okrężnicy, węzłach chłonnych krezki, w wątrobie, śledzionie, szpiku kostnym, rzadziej w tkance limfatycznej gardła, pęcherzykach płucnych, oponach mózgowych.

Wątroba w durze brzusznym jest powiększony, opuchnięty, matowy na rozcięciu, żółtawy. Badanie mikroskopowe ujawnia specyficzne ziarniniaki z ogniskami martwicy, białka i tłuszczu, zwyrodnienia hepatocytów.
Śledziona jest powiększona z powodu dopływu krwi i zapalnej proliferacji komórek siatkowatych z tworzeniem się ziarniniaków duru brzusznego, możliwy jest rozwój zawałów śledziony z ich późniejszym ropieniem.

w nerkach- mętny obrzęk. Czasami może wystąpić martwicze zapalenie nerek, krwotoczne lub zatorowe zapalenie nerek oraz procesy zapalne w miednicy, moczowodach i pęcherzu moczowym.

zapalenie płuc w durze brzusznym w większości przypadków z powodu wtórnej infekcji, ale zdarzają się również specyficzne durowe zapalenie płuc z tworzeniem się typowych ziarniniaków ("pneumotyfus").

Wysypka różowata w durze brzusznym pojawia się w wyniku produktywnych zmian zapalnych w powierzchniowych warstwach skóry wzdłuż przebiegu naczyń krwionośnych i limfatycznych. W zeskrobinach różyczki znajdują się bakterie duru brzusznego.

Zmiany zwyrodnieniowe często stwierdza się w mięśniu sercowym i zwojach nerwowych.. Te same zmiany obserwuje się w komórkach zwojowych węzłów współczulnego układu nerwowego, splotach autonomicznych. Charakteryzuje się martwicą woskową (Zenkera) mięśni prostych brzucha.

Nie ma istotnych różnic w obrazie patoanatomicznym obserwowanym w przypadku duru brzusznego i duru rzekomego.

Obraz kliniczny (objawy) duru brzusznego

pola_tekstowe

strzałka_w górę

Czas inkubacji Okres trwania duru brzusznego wynosi od 7 do 25 dni, częściej 9–14 dni.

Z natury przepływu wyróżnić

typowy kurs i
nietypowy przebieg duru brzusznego.

Typowe kształty Przebieg choroby jest cykliczny.

Istnieją cztery okresy choroby:

okres początkowy,
okres szczytowy,
okres rozwiązania i
czas wyzdrowienia.

Nietypowe formy przebieg choroby przebiega przy braku szeregu charakterystycznych objawów duru brzusznego.

Nietypowe obejmują nieudane i zatarte formy choroby.

W zależności od nasilenia objawów klinicznych wyróżnia się przejawy

światło,
umiarkowany i
ciężka postać duru brzusznego.

Zgodnie z cechami przepływu rozróżniają choroby

skomplikowane i
niewyjaśniony dur brzuszny.

Typowa postać duru brzusznego

Początkowy okres choroby

Charakteryzuje się stopniowym lub ostrym rozwojem zespołu zatrucia. W przeszłości dominował wariant stopniowego rozwoju objawów zatrucia, obecnie oba warianty występują z niemal równą częstością.
Wraz ze stopniowym rozwojem objawów choroby w pierwszych dniach pacjenci zauważają zwiększone zmęczenie, narastające osłabienie, dreszcze, nasilający się ból głowy, utratę lub brak apetytu.

Stopniowo wzrastająca z dnia na dzień temperatura ciała osiąga 39–40°C w 5–7 dniu choroby. W tym czasie narastają wszystkie objawy zatrucia, pojawia się znaczne osłabienie, rozwija się adynamia, uporczywy ból głowy, zaburzenia snu, pojawiają się anoreksja, zaparcia, wzdęcia. Czasami z błędami w diecie obserwuje się biegunkę. Krzesło jest rzadko więcej niż 2-4 razy dziennie.

Z ostrym początkiem choroby w ciągu pierwszych 2-3 dni, wszystkie objawy zatrucia osiągają pełny rozwój.
Podczas badania pacjentów w początkowym okresie choroby zwraca się uwagę na pewien letarg i adynamię. Pacjenci są obojętni na otoczenie, na pytania odpowiadają monosylabami, a nie od razu. Twarz jest blada lub lekko przekrwiona, czasem lekko ziemista.

W badaniu układu sercowo-naczyniowego obserwuje się względną bradykardię, czasem dikrotię tętna. Ciśnienie tętnicze jest zmniejszone. Nad płucami często słychać oddychanie pęcherzykowe z twardym tonem i rozproszonymi suchymi rzężeniami, co wskazuje na rozwój rozlanego zapalenia oskrzeli.

Układ trawienny naturalnie bierze udział w procesie patologicznym, a zmiany w jego narządach mają dużą wartość diagnostyczną. Język jest zwykle pogrubiony, z odciskami zębów na powierzchniach bocznych. Tylna część języka pokryta jest szaro-białym nalotem, brzegi i czubek są wolne od płytki nazębnej, mają bogaty różowy lub czerwony kolor. Gardło jest lekko przekrwione, czasami występuje wzrost i przekrwienie migdałków. Brzuch jest umiarkowanie spuchnięty z powodu wzdęć.

Na badaniu palpacyjnym w prawym obszarze biodrowym stwierdza się szorstkie dudnienie dużego kalibru w jelicie ślepym i dudnienie małego kalibru oraz ból wzdłuż końcowego odcinka jelita krętego, wskazujące na obecność zapalenia jelita krętego.

Z perkusją występuje skrócenie dźwięku perkusyjnego w okolicy krętniczo-kątniczej (objaw Padalki), co jest spowodowane przerostem zapalnych węzłów chłonnych krezki. Świadczy o tym również pozytywny objaw „krzyżowy” Sternberga.

Do końca 1. tygodnia choroby ujawnia się powiększenie wątroby i śledziony.

W hemogramie po krótkotrwałej (w ciągu pierwszych 2-3 dni) umiarkowanej leukocytozie, od 4-5 dnia choroby, obserwuje się leukopenię z przesunięciem formuły leukocytów w lewo, aneozynofilię, względną limfocytozę i małopłytkowość. OB umiarkowanie zwiększone. Zmiany w hemogramie są naturalną konsekwencją działania toksyn bakterii duru brzusznego na szpik kostny.

Zmiany w urogramie często pasują do zespołu zakaźnej toksycznej nerki: białkomocz, mikrohematuria, cylindruria.

okres choroby

Pod koniec 1. - na początku 2. tygodnia rozpoczyna się okres szczytu choroby, kiedy wszystkie objawy osiągają maksymalny rozwój. Trwa 1-2 tygodnie. Temperatura ciała, która wzrosła do 39-40 ° C, może następnie mieć charakter stały (typ Wunderlicha) lub charakter wielofalowy (typ Botkina), krzywa temperatury może mieć również jedną falę - krzywą „ pochylona” (według Kildyushevsky'ego).

W tym okresie choroby ból głowy i bezsenność często stają się rozdzierające. Rozwija się stan tyfusowy, charakteryzujący się silnym osłabieniem, adynamią, apatią, zaburzeniami świadomości od otępienia do otępienia lub śpiączki. Być może rozwój zakaźnego delirium.

W 8–10 dniu choroby na skórze pojawia się charakterystyczna wysypka. Wykrywany jest u 55-70% chorych na dur brzuszny i jest zlokalizowany głównie na skórze brzucha i dolnej części klatki piersiowej. Wysypka z reguły jest skąpa, liczba jej elementów rzadko przekracza 6-8, ma charakter różowaty, monomorficzny. Roseole mają wygląd różowych plam o zaokrąglonym kształcie, z wyraźnymi konturami, o średnicy około 3 mm. Często wznoszą się nieco ponad poziom skóry (roseola elevanta) i są wyraźnie widoczne na jej bladym tle.

Podczas naciskania lub rozciągania skóry wzdłuż krawędzi różyczki znika, po czym pojawia się ponownie. Każdy element wysypki utrzymuje się 1-5 dni, zwykle 3-4 dni. Po zniknięciu wysypki pozostaje ledwo zauważalna pigmentacja skóry. Nowe różyczki mogą powstawać na tle blaknących starych (zjawisko „posypywania się”), co wiąże się z falującym przebiegiem bakteriemii.

U niektórych pacjentów stwierdza się żółtaczkowe zabarwienie skóry dłoni i podeszew - hiperchromię karotenu skóry (objaw Philippovicha), który występuje w wyniku naruszenia metabolizmu karotenu z powodu uszkodzenia wątroby.

W szczytowym momencie choroby utrzymuje się względna bradykardia, dikrotia tętna, a ciśnienie krwi jeszcze bardziej spada. Uszkodzenie mięśnia sercowego objawia się umiarkowanym przesunięciem granic otępienia serca w lewo, głuchotą tonów serca oraz szorstkim szmerem skurczowym słyszalnym przy wierzchołku i u podstawy serca.

Powyżej płuc nadal słychać oddech pęcherzykowy o twardym tonie i rozproszone suche rzężenia. W niektórych przypadkach występują objawy ogniskowego zapalenia płuc, wywołane zarówno przez sam czynnik sprawczy duru brzusznego, jak i przez towarzyszącą mu mikroflorę.

Objawy uszkodzenia układu pokarmowego w trakcie choroby osiągają maksymalne nasilenie. Usta pacjentów są suche, często pokryte strupami. Język jest pogrubiony, gęsto pokryty szarobrązowym nalotem, brzegi i czubek jaskrawoczerwonego koloru, z odciskami zębów („dur brzuszny”, „język smażony”).

U ciężko chorych pacjentów język staje się suchy i nabiera wyglądu piekielnego, brzuch jest spuchnięty z powodu wzdęć, stolce - możliwe są zaparcia, w niektórych przypadkach płynne, stolce w postaci grochówki i o specyficznym kwaśnym zapachu. Dudnienie i ból przy badaniu palpacyjnym jelita krętniczo-kątniczego stają się wyraźne, utrzymują się pozytywne objawy Padalki i Sternberga.

Wątroba powiększony, dobrze dostępny palpacyjnie, jego brzeg jest równy, lekko zaokrąglony, czasem bolesny, konsystencja ciastowata. Śledziona jest powiększona, zwykle dostępna w badaniu palpacyjnym.

W szczytowym momencie choroby ilość wydalanego moczu maleje. Określa się białkomocz, mikrohematurię, cylindurię. Występuje bakteriuria, która czasami prowadzi do zapalenia błony śluzowej miedniczek nerkowych i pęcherza moczowego.

W tym okresie choroby mogą wystąpić takie niebezpieczne powikłania, jak perforacja wrzodów dur brzusznych i krwawienie z jelit. W niektórych przypadkach z powodu ciężkiego zatrucia i niebezpiecznych powikłań może dojść do śmierci.

Okres ustępowania choroby

Temperatura ciała spada, a często przed normalizacją zaczyna się wahać, przybierając charakter amfiboliczny (różnice między temperaturami porannymi i wieczornymi sięgają 2–2,5°C). Ból głowy ustaje, sen normalizuje się, poprawia się apetyt, język jest nawilżony, znika z niego płytka nazębna, zwiększa się diureza. Czas trwania okresu ustąpienia choroby z reguły nie przekracza 1 tygodnia.

okres rekonwalescencji

Zaburzone funkcje organizmu zostają przywrócone, a organizm zostaje uwolniony od patogenów tyfusu. W tym okresie typowy jest zespół astenowegetatywny, który utrzymuje się przez 2–4 tygodnie i zależy od ciężkości choroby. Wśród osób, które przeżyły dur brzuszny, 3–5% pacjentów staje się przewlekłymi bakterio-wydzielaczami duru brzusznego.

Nawroty

Średnio 7-9% pacjentów. Często pojawiają się w 2–3 tygodniu normalnej temperatury, ale mogą również wystąpić w późniejszym terminie (1–2 miesiące), niezależnie od postaci i ciężkości choroby. Są pojedyncze i wielokrotne.

Czas trwania gorączki podczas nawrotu może wynosić od 1–3 dni do 2–3 tygodni. W okresie przed nawrotem obserwuje się stan podgorączkowy, oczyszczanie języka z płytki nazębnej spowalnia, wątroba i śledziona pozostają powiększone, a hemogram wykazuje zmiany charakterystyczne dla szczytu choroby. Klinicznie nawroty duru brzusznego są podobne do pierwszej fali choroby i różnią się jedynie szybszym wzrostem temperatury, wczesnym początkiem wysypki, krótszym czasem trwania gorączki i zwykle łagodniejszym przebiegiem.

Nietypowe formy duru brzusznego

forma aborcji. Ma wiele podobieństw z typowym przebiegiem choroby, ale obraz kliniczny nie osiąga pełnego rozwoju. Temperatura szybko (po 7-10 dniach) i często spada krytycznie, znikają inne objawy zatrucia i następuje powrót do zdrowia.

Wymazana forma(„dur ambulatoryjny”, „dur łagodny”). Odurzenie jest wyrażone nieznacznie. Temperatura jest podgorączkowa, jej czas trwania wynosi nie więcej niż 5-7 dni (czasami 2-3 dni). Rzadko występuje osutka. Zmiany w narządach wewnętrznych są słabo wyrażone. Pacjenci zazwyczaj są zdolni do pracy.

Komplikacje

Niekiedy choroba przebiega z przewagą objawów uszkodzenia poszczególnych narządów i układów: płuc, opon mózgowych, jelita ślepego (tzw. dur płucny, meningotif, colotif).
W durze brzusznym powikłania można warunkowo podzielić na specyficzne, spowodowane patogennym wpływem patogenu i jego toksyny, a także niespecyficzne, spowodowane współistniejącą mikroflorą.

Specyficzne powikłania duru brzusznego. Najważniejsze dla przebiegu choroby są krwawienia z jelit, perforacyjne zapalenie otrzewnej i zakaźny wstrząs toksyczny.

Krwawienie z jelit, które występuje u 1-2% chorych, pogarsza rokowanie i częściej obserwuje się je w 3. tygodniu choroby, czasem po obniżeniu temperatury. Jest to spowodowane arrozją naczynia (żyły lub tętnicy) na dnie wrzodu durowego. Krwawienie może być również rozproszone, kapilarne. W mechanizmie jego rozwoju ważne jest zmniejszenie krzepliwości krwi i spowolnienie tworzenia się skrzepliny. W zależności od szybkości wydalania treści jelitowej i nasilenia krwawienia, stolec chorych staje się smolisty (melena), zawiera skrzepy krwi lub świeżą krew.

Niewielkie krwawienie zwykle nie wpływa na stan pacjenta. Są wykrywane podczas badania stolca lub przy użyciu reakcji Gregersena wiele godzin po wystąpieniu. W przypadku masywnego krwawienia temperatura ciała nagle spada do normy lub poniżej normy, pojawia się pragnienie, puls przyspiesza, a ciśnienie krwi spada. Małe krwawienie z terminowym leczeniem kończy się bezpiecznie. Masywne krwawienie może prowadzić do rozwoju wstrząsu krwotocznego, który zawsze ma poważne rokowanie.

Perforacyjne zapalenie otrzewnej w wyniku perforacji wrzodu jelita jest niebezpiecznym powikłaniem duru brzusznego. Rozwija się w 2–4 tygodniu choroby, czasem po normalizacji temperatury. Występuje u 0,5–1,5% pacjentów i można go zaobserwować nie tylko w ciężkich, ale czasami w łagodnych przypadkach choroby. Najczęściej perforacja owrzodzenia występuje w jelicie krętym w odległości 25–30 cm od miejsca przejścia do kątnicy. Perforację ułatwiają wzdęcia, zwiększona perystaltyka, nagłe ruchy, silny kaszel, szorstkie dotykanie brzucha i naruszenia diety.

Obraz kliniczny durowego perforacyjnego zapalenia otrzewnej ma szereg cech, które należy uwzględnić w diagnostyce. Obecność tyfusu może maskować objawy perforacji. Główny objaw perforacji - nagły, ostry ból - jest często nieobecny, dlatego pojawienie się nawet niewielkiego bólu w jamie brzusznej powinno zwrócić uwagę lekarza. Inny wiodący objaw rozwijającego się zapalenia otrzewnej - skurcz mięśni ściany brzucha - u pacjentów z zamgleniem świadomości może być jedyny. Nie stałym, ale ważnym objawem perforacji jest pozytywny objaw Shchetkina-Blumberga.

Perforacji jelita czasami towarzyszy ciężka zapaść. Kilka godzin po perforacji rozwija się wyraźny obraz zapalenia otrzewnej. Pojawia się facies hyppocratica, wymioty, uporczywa czkawka, wzdęcia i silny rozlany ból w jamie brzusznej. Znika otępienie wątroby. Objawy te rozwijają się jednak zbyt późno. Pacjenta można uratować, jeśli operacja zostanie przeprowadzona w ciągu pierwszych 6 godzin po perforacji. W przypadku późniejszej operacji rokowanie jest prawie beznadziejne.

Wstrząs zakaźno-toksyczny rozwija się z reguły w szczytowym okresie choroby i występuje u 0,5-0,7% pacjentów. Jego występowanie jest spowodowane masowym przyjmowaniem bakterii duru brzusznego i ich toksyn do krwi. Rozwój wstrząsu opiera się nie tyle na samym działaniu toksycznym, ile na manifestacji gwałtownego konfliktu immunologicznego w wyniku przyjęcia antygenów bakteryjnych, tworzenia kompleksów immunologicznych, wiązania dopełniacza, reakcji komórek plazmatycznych, ostre wyczerpanie jednojądrzastego układu fagocytów, heparyna i histaminemia.

W obrazie klinicznym choroby wstrząs zakaźny poprzedzony jest wystąpieniem objawów hipertermii i neurotoksykozy. Wraz z jego rozwojem obserwuje się gwałtowny spadek temperatury ciała, zwiększone pocenie się, tachykardię, przyspieszony oddech, spadek ciśnienia krwi, skąpomocz i dalszy bezmocz.

Niespecyficzne powikłania duru brzusznego

Ta grupa powikłań obejmuje zapalenie płuc, zakrzepowe zapalenie żył, zapalenie opon mózgowych, zapalenie miednicy, świnkę, zapalenie jamy ustnej itp.

Prognoza

pola_tekstowe

strzałka_w górę

W niepowikłanym durze brzusznym rokowanie jest pomyślne. Wraz z rozwojem powikłań jest gorzej i może być niekorzystnie (zwłaszcza przy perforowanym zapaleniu otrzewnej). Śmiertelność wynosi 0,1–0,3%.

Diagnoza tyfusu

pola_tekstowe

strzałka_w górę

W durze brzusznym i durze rzekomym najważniejsze jest rozpoznanie w pierwszych 5-7 dniach choroby. Wynika to z wymogów epidemiologicznych związanych z dużą zaraźliwością chorego w kolejnych dniach choroby, a także jest podyktowane klinicznymi i patogenetycznymi cechami choroby.

W rozpoznawaniu duru brzusznego i duru rzekomego duże znaczenie mają zarówno kliniczne dane epidemiologiczne, jak i laboratoryjne. W diagnostyce laboratoryjnej stosuje się metody badań bakteriologicznych i serologicznych, które przeprowadza się z uwzględnieniem okresu procesu zakaźnego.
W 1-2 tygodniu choroby patogen najłatwiej izolować z krwi, od 2-3 tygodnia - z kału i moczu, podczas całej choroby - z treści dwunastnicy (sondaż dwunastnicy jest przeciwwskazany w ostrym okresie choroby, bilikultura jest izolowana w okresie rekonwalescencji). Możliwe jest wyizolowanie patogenu przez wysianie zeskrobanych różyczek, szpiku kostnego, ropy, wysięków, plwociny.
Wykrycie bakterii we krwi jest zawsze wskaźnikiem ostrej choroby, znakiem, który bezwzględnie potwierdza rozpoznanie duru brzusznego. Obecność patogenu w kale może być wynikiem choroby lub bakterionośnika. W tych przypadkach, w obecności objawów klinicznych, problem rozstrzyga się na korzyść ostrego duru brzusznego, w przypadku ich braku - na korzyść bakterionośnika.
Posiewy krwi do izolacji na posiew można wykonywać od 1. dnia choroby i przez cały okres gorączkowy. Z żyły pobiera się sterylną 5–10 ml krwi i inokuluje do fiolki zawierającej 50–100 ml 10–20% bulionu żółciowego lub pożywki Rappoport. Podczas wysiewu krwi na pożywkę należy zachować stosunek krwi do pożywki 1:10, przy mniejszej objętości pożywki krew może działać bakteriobójczo na drobnoustroje chorobotwórcze.
Aby uzyskać mielokulturę, możesz użyć szpiku kostnego uzyskanego przez nakłucie. Podczas izolacji form L bakterii z krwi i szpiku kostnego stosuje się specjalne podłoża z surowicą penicylinową. Do uzyskania posiewów kału, żółci i moczu stosuje się pożywkę Ploskireva.
Specyficzny antygen we krwi, szpiku kostnym i innych materiałach testowych jest również wykrywany za pomocą metod immunofluorescencyjnych i immunoenzymatycznych. Metody te są bardzo czułe i mogą być stosowane do szybkiego diagnozowania ognisk epidemicznych duru brzusznego.
W diagnostyce serologicznej duru brzusznego oraz duru rzekomego A i B od 5–7 dnia choroby stosuje się głównie RNHA z diagnostyką erytrocytów (antygeny O, H, Vi). Reakcję w mianie 1:200 lub więcej uważa się za pozytywną. W badaniu par surowic pobranych w dynamice choroby w RNGA czterokrotny lub większy wzrost miana przeciwciał przeciwko patogenom duru brzusznego i paratyfusu uważa się za istotny diagnostycznie. RNHA z antygenem Vi służy do wykrywania nosicieli bakterii. Szeroko stosowana w przeszłości reakcja Vidala stopniowo traci swoją wartość diagnostyczną. Ogromne znaczenie ma przestrzeganie higieny, pielęgnacji skóry i jamy ustnej.
W okresie gorączkowym i w ciągu tygodnia po ustabilizowaniu się normalnej temperatury pacjentom podaje się pokarmy najbardziej oszczędne mechanicznie i chemicznie dla jelit, przy czym pokarm powinien być odpowiednio kaloryczny i nie wywoływać procesów gnilnych i fermentacyjnych (dieta nr 4 i 46. Z regeneracją nr 4c , nr 2).

Leczenie antybiotykami należy przeprowadzać przez cały okres gorączki i przez pierwsze 10 dni po powrocie temperatury do normy.
Najskuteczniejsze w durze brzusznym jest stosowanie chloramfenikolu. Przypisz lewomycetynę do środka 0,5-0,75 g 4 razy dziennie. W przypadku częstych wymiotów, rozpuszczalny bursztynian chloramfenikolu jest przepisywany domięśniowo lub dożylnie. Dawka dla osoby dorosłej wynosi 3-4 g dziennie (50 mg/kg).
Stosowanie antybiotyków nie gwarantuje nawrotu choroby i powstania przewlekłego bakterionośnika.
Podczas leczenia lewomycetyną z reguły nawroty pojawiają się później (18–25 dnia normalnej temperatury) i charakteryzują się łagodniejszym przebiegiem niż nawroty u pacjentów nieleczonych. W przypadku nawrotu choroby lewomycetyna jest przepisywana ponownie w tych samych dawkach.
Lewomycetyna nie ma pozytywnego wpływu na przewlekły bakterionośnik.
Stosowanie ampicyliny w dawce 1 g 4-6 razy dziennie daje dobry efekt w ostrym okresie choroby oraz w niektórych przypadkach ostrego wydalania bakterii.

Gdy czynniki wywołujące dur brzuszny są oporne na antybiotyki, stosuje się preparaty nitrofuranu lub sulfanilamidu.

Terapię antybakteryjną łączy się z lekami zwiększającymi reaktywność organizmu, aby zapobiegać nawrotom i tworzyć przewlekły bakterionośnik. Niesteroidowe anaboliki (orotan potasu, metyluracyl) stosuje się ze środków zwiększających niespecyficzną odporność organizmu.

W celu detoksykacji organizmu przepisuje się dożylnie 5% roztwór glukozy, roztwór Ringera, reopoliglyukin, gemodez. Korzystne działanie mają również kortykosteroidy, które stosuje się tylko w ciężkich przypadkach choroby.

Na krwawienie z jelit wymagany jest ścisły odpoczynek w łóżku w pozycji leżącej przez 12-24 h. Zimno jest przepisywane na żołądek, jedzenie jest zabronione przez 10-12 godzin, objętość wypijanego przez pacjenta płynu zmniejsza się do 500 ml. W przyszłości możesz przypisać małe porcje wywarów śluzowych, soków, galaretek, galaretek, bulionu mięsnego lub rybnego. Od drugiego dnia dieta jest stopniowo rozszerzana. W przypadku niewielkiego krwawienia stosuje się chlorek wapnia, witaminy C i K, hipertoniczny roztwór chlorku sodu (5-10 ml w żyle), żelatynol, osocze i inne produkty krwiopochodne. W walce z masywnym krwawieniem w terapii infuzyjnej w celu substytucji znaczne ilości krwi (1-2 l), roztwory polijonowe (Acesol, Trisol, Quartasol, Laktasol itp.), Roztwory koloidalne (rheopoliglyukin, polyglukin , żelatynol itp.) .) i kortykosteroidy.

Perforacja ściany jelita wskazana jest pilna interwencja chirurgiczna.

W leczeniu zakaźnego wstrząsu toksycznego zastosować metodę kontrolowanej hemodylucji z wprowadzeniem reologicznie aktywnych i kompleksujących leków (koloidów) - hemodez, reopoliglucyny, żelatynolu, krystaloidowych roztworów polijonowych w połączeniu z wprowadzeniem leków wazoaktywnych (na przykład dopaminy lub dopaminy), dużych dawek glikokortykosteroidów. W celu zwiększenia efektu antyagregacyjnego roztworów krystaloidów dodaje się do nich inhibitory proteolizy – contrical (trasilol, tzalol), w niektórych przypadkach stosuje się aktywatory samoistnej fibrynolizy (sole magnezu, kwas nikotynowy).

Zapobieganie

pola_tekstowe

strzałka_w górę

Działania w zakresie zwalczania duru brzusznego i paratyfusu powinny mieć na celu neutralizację źródeł zakażenia, zahamowanie dróg przenoszenia oraz zwiększenie odporności organizmu.

Ogromne znaczenie w profilaktyce duru brzusznego ma wczesna diagnoza, terminowa izolacja i tymczasowa hospitalizacja chorego, skuteczna terapia z całkowitym uwolnieniem organizmu od patogenu.
W okresie rekonwalescencji w odstępach 5 dni wykonuje się trzykrotne kontrolne badanie bakteriologiczne kału i moczu oraz jednorazowo badanie żółci. W przypadku wykrycia patogenu w kale, moczu lub żółci rekonwalescent poddawany jest intensywnemu leczeniu szpitalnemu, w zależności od współwystępowania i reaktywności organizmu.
Ekstrakcja bakterioekskretora jest możliwa tylko za zgodą epidemiologa. Po wypisaniu ze szpitala wszyscy ozdrowieńcy podlegają obserwacji ambulatoryjnej z systematycznym badaniem w celu wczesnego wykrycia nawrotu choroby i powstania przewlekłego bakterionośnika. Czas trwania i intensywność badań laboratoryjnych wyzdrowiałych pacjentów zależy od ich przynależności zawodowej. Chorzy są rejestrowani w centrum nadzoru sanitarno-epidemiologicznego przez 2 lata, a osoby pracujące w przedsiębiorstwach spożywczych przez 6 lat.
Aby zapobiec rozprzestrzenianiu się patogenu w ognisku, przed hospitalizacją pacjenta lub bakterioekskretorem przeprowadzana jest bieżąca dezynfekcja. Po hospitalizacji w ognisku przeprowadzana jest ostateczna dezynfekcja.
Osobom mającym kontakt z chorymi ustala się obserwację lekarską na 21 dni z codziennym termometrem. Przeprowadza się jedno i według wskazań podwójne badanie bakteriologiczne kału i moczu. U osób, które wcześniej chorowały na dur brzuszny, a także u osób cierpiących na choroby wątroby i dróg żółciowych, pobiera się zawartość dwunastnicy i wykonuje badanie krwi w RNHA z antygenem erytrocytów Vi. Specyficzna profilaktyka w ognisku obejmuje wyznaczenie bakteriofaga do wszystkich kontaktów.
Specyficzna profilaktyka duru brzusznego prowadzona jest zgodnie ze wskazaniami epidemicznymi. Na terenach niesprzyjających durowi brzusznemu szczepienia przeprowadza się dla całej populacji, począwszy od dzieci w wieku 7 lat. Specyficzna profilaktyka wskazana jest także dla osób należących do grup ryzyka: pracowników zakładów leczniczych, pracowników szpitali zakaźnych i laboratoriów bakteriologicznych. Szczepienia przeprowadza się również dla osób podróżujących do krajów Afryki i Azji o wysokiej zachorowalności na dur brzuszny. W Rosji do czynnej immunizacji przeciwko durowi brzusznemu stosuje się szczepionki inaktywowane: suchą szczepionkę z alkoholem durowym; alkoholowa szczepionka przeciw durowi brzusznemu wzbogacona antygenem Vi; szczepionka dur brzuszny U1 płyn polisacharydowy. W odpowiedzi na wprowadzenie szczepionek odporność rozwija się w ciągu 1-2 tygodni. Odporność na infekcję utrzymuje się przez 2 lata.
Niektóre kraje stosują również żywe szczepionki przeciw durowi brzusznemu. Oczekuje się, że powstanie skoniugowana szczepionka przeciw durowi brzusznemu, która nadawałaby się do podawania także dzieciom do 2. roku życia.

Ostre cykliczne zakażenie jelit wywołane bakterią Salmonella typhi. Przebiegowi duru brzusznego towarzyszy gorączka, ogólne zatrucie, różowate wysypki skórne, patologiczne powiększenie wątroby i śledziony oraz uszkodzenie układu chłonnego dolnego odcinka jelita cienkiego.

Czynnikiem sprawczym duru brzusznego jest Salmonella typhi. Jest to bakteria z gatunku Salmonella enterica, podgatunek enterica, serotyp typhi. Podobnie jak inne Salmonella, rośnie na normalnych pożywkach, ale najlepiej rozwija się na pożywkach zawierających żółć. Optymalne warunki wzrostu to temperatura 37°C, a kwasowość pH = 7,2-7,4. Dla środowiska salmonella dur brzuszno-paratyfusowy jest stosunkowo stabilna, dobrze znosi niskie temperatury przez kilka miesięcy. Przeżywalność tych patogenów w wodzie zależy od warunków: w wodzie bieżącej utrzymują się do kilku dni, w wodzie wodociągowej do 3 miesięcy, a w mule studni do 6 miesięcy. Bardzo dobrze zachowują się w produktach spożywczych, a mianowicie w mleku, serze, kwaśnej śmietanie, mięsie mielonym, sałatkach warzywnych, gdzie są zdolne do rozmnażania iz którymi często dostają się do organizmu człowieka.

Salmonella typhi ginie pod wpływem wysokiej temperatury – w ciągu 1 godziny przy 50°C, w ciągu pół godziny przy 60°C i natychmiast po ugotowaniu. Bezpośrednie światło słoneczne również ma na nie szkodliwy wpływ. Konwencjonalne środki dezynfekujące powodują ich śmierć w ciągu kilku minut.

Czynniki sprawcze duru brzusznego i paratyfusu, podobnie jak inne salmonella, charakteryzują się szeroką gamą enzymów, które zwiększają ich agresywność (hialuronidaza, fibrynolizyna, lecytyna aza, hemolizyna itp.). Wiele właściwości prątków duru brzusznego i paratyfusów (na przykład zjadliwość, aglutynowalność, lizowalność) może zmieniać się pod wpływem antybiotyków, bakteriofagów i innych niekorzystnych dla bakterii czynników. Warto zauważyć, że w przebiegu choroby u jednego pacjenta zmieniają się właściwości patogenu.

Przyczyny duru brzusznego tłumaczy się jego antropotycznym charakterem, to znaczy źródłem zakażenia jest zawsze osoba chora lub nosiciel tych drobnoustrojów. Mechanizm przenoszenia infekcji jest fekalno-oralny:

przewlekła bakterionoza, w szczególności tych, których działania są związane z pożywieniem, źródłami zaopatrzenia w wodę;
w kale chorego znajdują się miliony drobnoustrojów – za najbardziej niebezpiecznych uważa się tzw. nosicieli moczu, ponieważ często oddawaniu moczu nie towarzyszy dostateczna higiena;
domowa droga transmisji – przez zanieczyszczone ręce (droga bezpośrednia), naczynia, bieliznę, klamki (droga pośrednia);
zanieczyszczona woda w wyniku skażenia odchodami wodociągów - ogniska są wybuchowe
żywność – głównie podczas spożywania zakażonego mleka, produktów mlecznych, produktów ze śmietaną, lodami, masłem, głównie w ciepłym sezonie; zakażenie gotowych produktów spożywczych następuje w przypadku naruszenia norm sanitarnych i zasad przetwarzania surowców, przechowywania, transportu i sprzedaży gotowych produktów spożywczych;
przenoszenie infekcji z udziałem owadów, np. much – okazują się one mechanicznym nosicielem drobnoustrojów na produktach spożywanych bez obróbki cieplnej;

Kiedy 10 i drobnoustroje dostają się do organizmu, choroba rozwija się u 25% zakażonych, 105 - 50%, 108 - 100%. Ponieważ pacjenci z ciężkimi chorobami durowo-paratyfusowymi są głównie identyfikowani i hospitalizowani, istnieje mniejsze prawdopodobieństwo, że staną się źródłem infekcji - zwykle tylko dla tych, którzy mają z nimi do czynienia lub bezpośrednio ich otaczają.

Choroby tyfusowo-paratyfusowe charakteryzują się sezonowością letnio-jesienną, okres ten stanowi do 75% wszystkich przypadków. Sezonowy wzrost zachorowań wynika nie tylko z uproszczonego mechanizmu przenoszenia infekcji, ale także z następujących czynników:

spadek reaktywności organizmu pod wpływem nadmiernego nasłonecznienia,
pływanie na wodach otwartych,
spożywanie dużych ilości węglowodanów
naruszenie metabolizmu wody,
zmniejszenie funkcji barierowej żołądka,
spadek właściwości bakteriobójczych krwi,
wzmożona migracja ludności w okresie letnim (turystyka, wypoczynek nad morzem itp.),
spożycie niegotowanego mleka, niemytych jagód, owoców, warzyw.

Przeniesiona choroba, jeśli nosicielstwo się nie uformowało, przyczynia się do powstania długotrwałej sterylnej odporności.

Patogeneza typu brzusznego obejmuje kilka etapów. W fazie penetracji patogeny dostają się do przewodu pokarmowego przez usta. Ze względu na dużą odporność na kwaśne środowisko żołądka swobodnie przedostają się do tworów limfatycznych: kępek Peyera i pojedynczych pęcherzyków jelita cienkiego, które stanowią barierę dla innych infekcji. Przyczyniają się do tak głębokiej penetracji ich operacja żołądka, alkoholizm z powstawaniem stabilnych achlorhydrii, stosowanie leków zobojętniających sok żołądkowy, blokerów receptora H2-hietaminowego czy inhibitorów pamięci protonowej. Czasami drobnoustroje mogą nawet dostać się do formacji limfatycznych jamy ustnej gardła.

Prątki duru brzusznego z łatwością przenikają do komórek limfatycznych i tam się namnażają, podczas gdy bakterie nie wnikają do cytoplazmy limfocytów odpornościowych uzyskanych z krwi obwodowej osób szczepionych i przewlekłych nosicieli, ale są zlokalizowane wokół limfocytów. Drobnoustroje namnażają się w tych formacjach limfatycznych, gromadzą się w wystarczających ilościach i wchodzą w kolejną barierę ochronną - krezkowe węzły chłonne, powodując ich rozrost, powstawanie ziarniniaków.

W fazę przełomu drobnoustroje w krwioobiegu pojawiają się kliniczne objawy choroby:

stopniowe pobudzenie ośrodka termoregulacji ze wzrostem typowych przypadków temperatury ciała do wartości gorączkowych w ciągu pierwszych 3-5 dni choroby;
ogólne objawy zatrucia;
redystrybucja krwi - jej gromadzenie się w naczyniach narządów wewnętrznych z pojawieniem się niektórych ich obrzęków i jednoczesnym zmniejszeniem przepływu krwi w naczyniach skóry;
osłabienie wydzielania śliny, które następnie prowadzi do problemów w jamie ustnej;
zatrzymanie stolca, oddawanie moczu może być spowodowane stymulującym działaniem endotoksyny na część współczulną na poziomie węzłów autonomicznych jamy brzusznej;
zmniejszenie ruchliwości jelit jest również związane z ciężkością zapalenia mesadeni;
praca szpiku kostnego jest stłumiona, co powoduje spadek poziomu leukocytów, neutrofili i płytek krwi.

Występuje prawie jednocześnie dyfuzja miąższowa- drobnoustroje przenoszone są do różnych narządów i tkanek, tam powstają wtórne ogniska zapalne i ziarniniaki. W rezultacie pojawiają się objawy uszkodzenia niektórych narządów, które mogą zniekształcać typowy obraz kliniczny (zapalenie płuc, zapalenie nerek, zapalenie opon mózgowych).

Faza eliminacji patogenu z organizmu zaczyna się mniej więcej od drugiego tygodnia objawów klinicznych. Drobnoustrój jest wydalany z moczem i żółcią. Patogeny dostają się do jelit w dużych ilościach z pęcherzyka żółciowego, gdzie mogą się rozmnażać i gromadzić. Wcześniej, w wyniku wnikania patogenów infekcji tyfusowo-paratyfusowych do aparatu limfatycznego jelita cienkiego w okresie inkubacji, następuje uczulenie antygenów na nie. Procesowi powtarzającego się „przechodzenia” drobnoustrojów przez jelita towarzyszy szereg kolejno zachodzących zmian morfologicznych:

1. tydzień - „mózgopodobny obrzęk” aparatu limfatycznego jelita jako reakcja na wielokrotne narażenie na patogeny;
2 tygodnie - powstanie miejscowej martwicy w okolicy mieszków włosowych; martwica może rozprzestrzeniać się głęboko, czasami docierając do warstwy mięśniowej, a nawet do otrzewnej;
3 tydzień - odrzucenie martwiczych mas i powstawanie wrzodów. Jeśli jednocześnie uszkodzona zostanie ściana naczynia krwionośnego, możliwe jest krwawienie, z powstawaniem głębokich wrzodów, mogą wystąpić perforacje jelit;
4 tygodnie - całkowite oczyszczenie wrzodów; możliwe jest również krwawienie, perforacja;
5 tydzień - gojenie się owrzodzeń bez powstawania blizn, zwężeń.

W przebiegu choroby występuje kilka okresów:

podstawowy- stopniowy początek, podwyższona temperatura ciała, ogólne osłabienie, zwiększone zmęczenie, uczucie zmęczenia, pogorszenie apetytu, zaburzenia snu. Pojawia się bladość skóry. Skurcz naczyń powierzchownych i ich ekspansja w narządach wewnętrznych prowadzi do stopniowego wzrostu wątroby i śledziony. Spada ciśnienie krwi, pojawia się bradykardia. Czasami może pojawić się kaszel, szczególnie przy zmianie pozycji ciała z poziomej na pionową, co jest spowodowane ściskaniem naczyń płucnych. Na skutek spowolnienia przepływu krwi i rozszerzenia naczyń ośrodkowego układu nerwowego rozwija się obrzęk mózgu (toksyczna encefalopatia), przez co ból głowy staje się stały, dokuczliwy i nasila się w godzinach popołudniowych. Następuje naruszenie formuły snu - senność rozwija się w ciągu dnia, a bezsenność w nocy. Silne ogólne osłabienie powoduje, że pacjent pozostaje w łóżku, stopniowo traci zainteresowanie otoczeniem, niechętnie odpowiada na pytania, reakcja jest powolna. Początkowy okres trwa 4-7 dni i kończy się, gdy temperatura ciała osiągnie maksimum.
okres szczytowy- bez leczenia trwa 2-3 tygodnie. Gorączka nabiera charakteru stałego na poziomie 39-40°C bez dreszczy. Odurzenie wzrasta do maksimum, czasami bardzo wyraźnego, do statusu duru brzusznego. W ciężkim przebiegu u pacjenta pojawia się splątanie („rozmycie”), jest niespokojny, całkowicie zdezorientowany w przestrzeni, majaczy. Twarz jest amimiczna. Czasami pojawiają się halucynacje, agresywność. Znaki rozwinięte na początkowym etapie uzyskują maksymalną manifestację. Ciśnienie tętnicze może znacznie spaść, względna bradykardia może zmienić się w absolutną. Tony serca są stłumione, możliwy szmer skurczowy na wierzchołku. U niewielkiej liczby osób rozwiniętych fizycznie może rozwinąć się dikrotia tętna (uczucie dodatkowego uderzenia tętna bezpośrednio po głównym). Osłabiony oddech, nad płucami słychać pojedyncze suche rzężenia. Skóra tułowia i twarzy jest bardzo blada, sucha w dotyku z powodu wysokiej temperatury ciała. Język jest pogrubiony, początkowo pokryty białym nalotem, z wyjątkiem krawędzi i czubka, dzięki czemu odciski zębów wzdłuż krawędzi są wyraźnie widoczne. Od 2 tygodnia, przy braku pielęgnacji jamy ustnej, pokrywa się czarnym nalotem („pierzący język”). Charakterystyczne wzdęcia, powiększenie wątroby i śledziony, zaparcia. Przy perkusji prawego odcinka biodrowego objawia się zauważalne skrócenie dźwięku perkusji. Na skórze połowy pacjentów może pojawić się różowata wysypka o typowej lokalizacji: boczne powierzchnie brzucha, dolna część klatki piersiowej, czasami przedramiona i dolna część pleców. Elementami wysypki są różowo-czerwone lub jasnoróżowe plamy o wyraźnych konturach, które znikają po naciśnięciu, ale pojawiają się ponownie. Wysypka z elementem krwotocznym jest oznaką bardzo ciężkiego przebiegu choroby.
okres regresji choroby oraz okres rekonwalescencji – temperatura ciała obniża się politycznie i krytycznie, objawy stopniowo ustępują. Przedłużająca się podgorączka w okresie rekonwalescencji jest często zwiastunem zaostrzenia choroby.

Nie zawsze wszystkie opisane powyżej okresy są wyraźnie śledzone. Przebieg kliniczny duru brzusznego i duru rzekomego przeszedł w ostatnich dziesięcioleciach pewną transformację, co tłumaczy się kardynalnymi zmianami warunków życia i znacznym stosowaniem antybiotyków. Częściej ostry początek choroby jest rejestrowany z szybkim wzrostem temperatury ciała i jej krytycznym spadkiem, krótkim okresem gorączkowym, łagodnymi objawami zatrucia, szybkim pojawieniem się wysypki z bardzo małą ilością różyczki; Łagodne formy choroby są bardziej powszechne. Wczesne zastosowanie antybiotyków w większości przypadków znacznie skraca czas trwania chorób durowo-paratyfusowych, niekiedy dosłownie „przerywa” ich przebieg.

Oprócz zwykłego cyklicznego przebiegu dur brzuszny może się różnić:

zaostrzenia;
nawroty.

Podejrzewa się zaostrzenie, jeśli na tle obniżenia temperatury ciała do wartości podgorączkowych i znacznej poprawy samopoczucia pacjenta przez kilka dni występuje wysoka gorączka, a następnie pojawiają się wszystkie wiodące objawy kliniczne. Teraz przyczyną zaostrzeń jest najczęściej wczesne odstawienie antybiotyku lub zmniejszenie jego dawki.

Nawroty mogą wystąpić w dowolnym momencie po normalizacji ciepłoty ciała, ale częściej w 2-3 tygodniu, czyli wkrótce po odstawieniu antybiotyku. Jednak opisano również późniejsze nawroty - 1-2 miesiące po normalizacji temperatury ciała. W przypadku nawrotów od pierwszych dni pojawiają się również typowe objawy kliniczne duru brzusznego lub paratyfusu.

Cechy paratyfusu Uwaga:

znacznie częściej niż w przypadku duru brzusznego (ponad połowa pacjentów) choroba zaczyna się ostro;
często w pierwszych dniach pacjenci wykazują oznaki uszkodzenia dróg oddechowych (łaskotanie, ból gardła, lekki kaszel);
skóra i spojówki są często przekrwione, często występują objawy zapalenia gardła;
wysypka pojawia się wcześniej (u większości pacjentów już w 5-7 dniu choroby); częściej jest grudkowaty, czasem odropodobny; obfite, zlokalizowane nie tylko na tułowiu, ale także na zgiętych powierzchniach ramion;
zaparcia i zaburzenia stolca w początkowym okresie choroby występują z tą samą częstością;
często obserwuje się dreszcze, pocenie się.

Cechy paratyfusu B obejmują:

krótszy niż w przypadku duru brzusznego i duru brzusznego A okres inkubacji;
początek w większości przypadków jest ostry, nagły, z umiarkowanymi nudnościami i wymiotami, zaburzeniami stolca;
często w początkowym okresie występują dreszcze, pocenie się;
gorączka jest zwykle krótkotrwała (1-5 dni), o innym charakterze - podgorączkowa, falująca;
ze względu na krótki czas trwania kursu wysypka może być nieobecna, ale czasami pojawia się w 4-5 dniu; może być obfity, polimorficzny.

Jak leczyć tyfus?

Leczenie duru brzusznego ma charakter etiotropowy, to znaczy ma na celu wyeliminowanie patogenu. Leczenie jest przepisywane jak najszybciej po podejrzeniu tyfusu. Pacjent wymaga hospitalizacji. Ważne jest ustalenie epidemiologii zakażenia, aby powstrzymać jego rozprzestrzenianie się.

Głównym środkiem przeciwbakteryjnym jest (chloramfenikol), na który drobnoustroje krążące w naszym kraju są nadal wrażliwe. Jest przepisywany doustnie w dawce 0,75-1,0 grama 4 razy dziennie przez cały okres gorączki i do 10 dnia normalnej temperatury ciała. Podawanie pozajelitowe chloramfenikolu powinno być stosowane w przypadku duru brzusznego lub niektórych powikłań (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych) ze względu na słabą penetrację leku do naczyń limfatycznych jelita tą drogą podania.

Fluorochinolony są lekami drugiego rzutu w leczeniu duru brzusznego:

Lub
- wewnątrz 0,4 g 2 razy dziennie przez 7-14 dni.

W przypadku pewnych powikłań, statusu duru brzusznego, leki te można przepisać pozajelitowo.

Obecnie jednak dla krajów Europy Wschodniej WHO rekomenduje rozpoczęcie leczenia wyżej wymienionymi fluorochinolonami – lekami pierwszego rzutu (w przypadku powikłań podawać pozajelitowo), ale jako lekami drugiego rzutu (tj. przy oporności lub nietolerancji na leki pierwszego rzutu) w nieskomplikowanych przypadkach wewnątrz stosuje się:

- 0,5 g 1. dnia, 0,25 g 2.-5. dnia;
- 0,75-1,0 g dziennie przez 7-10 dni;
cefiksym - 0,2 g 2 razy dziennie przez 14 dni.

W przypadkach skomplikowanych, ze statusem tyfusu, lekami drugiego rzutu dla tych regionów są:

- 1,0-2,0 g co 4-6 godzin pozajelitowo;
- 2 g 4 razy dziennie;
- 1-2 g 2 razy dziennie.

W leczeniu pacjenta, który został zakażony w regionie wielolekoopornych patogenów duru brzusznego i paratyfusu (Azja Południowa i Wschodnia), WHO zaleca w niepowikłanych przypadkach jako lek pierwszego rzutu przepisywanie cefiksymu (0,2 g 2 razy dziennie przez 14 dni) w połączeniu z cyprofloksacyną lub ofloksacyną (0,2-0,4 g 2 razy dziennie przez 7-14 dni) oraz jako lek drugiego rzutu - azytromycyna (0,5 g 1 raz dziennie doustnie przez 10 dni) .

W przypadkach powikłanych lekami pierwszego rzutu w tych rejonach jest ceftriakson (1-2 g 2 razy dziennie lub defotaksym 2 g 4 razy dziennie) w obowiązkowym połączeniu z cyprofloksacyną lub ofloksacyną (0,2-0,4 g 2 razy dziennie przez 7 dni). -14 dni pozajelitowo). Jako leki drugiego rzutu w tym regionie zaleca się przepisywanie (1-2 g 3-4 razy dziennie) lub imipinę razem z dilastyną (0,5-1,0 g co 6 godzin) w skojarzeniu z cyprofloksacyną lub ofloksadyną (0,2 -0,4 g 2 razy dziennie przez 14 dni) lub (0,4 g dziennie przez 7-14 dni) lub (0,5 g dziennie przez 7-14 dni). Wszystkie leki drugiego rzutu podaje się pozajelitowo.

Konieczna jest dynamiczna ocena skuteczności leku. W przypadku stosowania lewomycetyny działanie wskazujące na wrażliwość patogenów należy ocenić w 4. dniu stosowania leku, przy wszystkich pozostałych antybiotykach – w 2. dniu. W przypadku podejrzenia niewrażliwości konieczna jest szybka wymiana środka przeciwbakteryjnego. Zgodnie z zaleceniami WHO pojawienie się zaostrzenia lub nawrotu duru brzusznego nie wymaga wymiany leku przeciwbakteryjnego, który wcześniej działał, ale zachęca do poszukiwania innych przyczyn, które doprowadziły do nieprawidłowego przebiegu choroby .

Wszystkim pacjentom przepisuje się ścisłe leżenie w łóżku przez cały okres gorączki i kolejne 5 dni po normalizacji temperatury ciała. W przypadku nieprzestrzegania schematu przed tym okresem bardzo prawdopodobne jest wystąpienie takich powikłań, jak zapaści, krwawienia, perforacje. Pacjenci wymagają stałego monitorowania, pielęgnacji (regularne leczenie jamy ustnej, skóry), z zaparciami - preparaty laktulozowe, lewatywy oczyszczające. Dietę nr 1 przepisuje się od pierwszego dnia, jej stopniowe rozszerzanie jest możliwe dopiero po normalizacji temperatury ciała, ale nie wcześniej niż w 5. tygodniu choroby. Pokarm powinien zawierać wystarczającą ilość witamin i soli potasowych. Nie można spożywać gazowanej wody mineralnej, naparu z dzikiej róży, ziół żółciopędnych.

W przypadku wystąpienia zatrucia u pacjentów ważne jest zastosowanie terapii detoksykacyjnej. Jeśli wymaganej ilości płynów (do 40 ml/kg m.c./dobę) nie można podać doustnie, w tym z pożywieniem, można przepisać dożylne roztwory polijonowe (w celu wyrównania zaburzeń wodno-elektrolitowych), glukozę z solą mieszaniny, mieszaniny soli i inne, węglowodany, 5-10% roztwory glukozy, reopoliglukina.

Długotrwałe stosowanie antybiotyków może być przyczyną rozwoju kandydozy, dysbiozy. Dlatego w trakcie antybiotykoterapii pacjenci powinni otrzymywać albo inne leki przeciwgrzybicze, albo środki korygujące mikroflorę jelitową.

W przypadku krwawienia z jelit, przeziębienie jest pilnie przepisywane na żołądek, specjalne diety, środki przeciwkrwotoczne, jeśli to konieczne, transfuzja erytrocytów, masa płytek krwi, krioprecypitat. Jeśli w ciągu 2 dni zachowawcze leczenie krwawienia z jelit nie przyniesie efektu, konieczna jest interwencja chirurgiczna w celu zagojenia krwawiących wrzodów. Z reguły rewizji podlega ostatnie 70 cm jelita cienkiego, w których koncentrują się takie wrzody.

Jakie choroby mogą być powiązane

Przewlekłe nosicielstwo w wyniku ostrej postaci duru brzusznego-paratyfusu należy uznać za rodzaj przewlekłej postaci przebiegu, ponieważ u tej kategorii osób przez całe życie zdarzają się krótkotrwałe przypadki gorączki z krótkim pojawieniem się patogenu w Krew. U przewlekłych nosicieli bakterii pęcherzyk żółciowy, nerki i szpik kostny są częstym miejscem lokalizacji patogenu. Przyczyniają się do tego lub obecność moczu itp. Takie osoby stanowią 3-6% wszystkich pacjentów. Po usunięciu pęcherzyka żółciowego u nosicieli „żółciowych” Salmonella jest często eliminowana z organizmu.

Ponadto dur brzuszny wywołuje następujące komplikacje

krwawienie z jelit- rozwija się u 25% chorych na dur brzuszny iu 7-10% chorych na dur rzekomy, ale stopień utraty krwi jest różny; u większości pacjentów krwawienie nie jest klinicznie wyraźne i dlatego diagnozuje się je jedynie poprzez badanie kału pod kątem krwi utajonej; w pewnej liczbie przypadków krwawienie prowadzi do wyraźnych zmian hemodynamicznych (tachykardia, jeszcze większy spadek ciśnienia krwi), nagłego spadku temperatury ciała, czasami poniżej 37 ° C, co jest zauważalne w arkuszu temperatury; takie masywne krwawienie obserwuje się przy licznych wrzodach jelitowych;
perforacja jelita- występuje częściej w 3. tygodniu; miejsce perforacji jest zwykle niewielkie, pokryte otrzewną, dzięki czemu w przeciwieństwie do perforacji wrzodów żołądka i dwunastnicy, którym towarzyszy ból sztyletu, ból podczas perforacji duru brzusznego jest zwykle nieobecny i pojawia się dopiero wraz z rozwojem rozlanego zapalenia otrzewnej. Dlatego pacjent i personel medyczny muszą stale zachowywać czujność. Jeśli pacjent ma jakiekolwiek nietypowe odczucia w okolicy biodrowej prawej, wykrycie tam oporu ściany brzucha, pozytywne objawy podrażnienia otrzewnej, objawy te należy potencjalnie uznać za podejrzenie perforacji jelita. Rzadko zapalenie otrzewnej może wynikać z martwicy krezkowych węzłów chłonnych.

Inne powikłania duru brzusznego powinny obejmować wszelkie klinicznie wyraźne objawy zakaźnych zmian chorobowych niektórych narządów - piyevmotif, meningotif, zapalenie mięśnia sercowego, nefrotif, zapalenie kości i szpiku i inne.

Leczenie duru brzusznego w domu

Leczenie duru brzusznego przeciwwskazane w domu z dwóch powodów:

po pierwsze, choroba wymaga stałego monitorowania lekarskiego i powtarzanych procedur diagnostycznych, co jest wygodniejsze i skuteczniejsze w warunkach szpitalnych;
po drugie, choroba ma charakter zakaźny i stwarza zagrożenie dla osób mających kontakt z pacjentem.

Chory wypisywany jest ze szpitala w 21. dobie z temperaturą prawidłową, pod warunkiem jej jak najszybszego obniżenia przy odpowiednio dobranym leczeniu.

Pamiętaj, aby przeprowadzić badanie kontrolne przed wypisem: 2 dni po odstawieniu antybiotyku, posiewy kału i moczu są przepisywane przez 3 dni z rzędu, a posiewy żółci (bilikultura) raz. Przy ujemnych wynikach posiewów kału, moczu i posiewu żółci pacjent zostaje wypisany do domu.

Następnie w domu ważne jest prowadzenie zdrowego trybu życia ze zbilansowaną dietą i wykluczeniem złych nawyków. Przedmioty higieny osobistej używane przez pacjentów przed zachorowaniem muszą zostać zdezynfekowane lub zniszczone.

Jakie leki są stosowane w leczeniu duru brzusznego?

Leki pierwszego rzutu:

- wewnątrz 0,75-1,0 grama 4 razy dziennie przez cały okres gorączkowy i do 10 dnia normalnej temperatury ciała;
- wewnątrz 0,2-0,4 g 2 razy dziennie przez 7-14 dni;
- wewnątrz 0,4 g 2 razy dziennie przez 7-14 dni;
- wewnątrz 0,2-0,4 g 2 razy dziennie przez 7-14 dni.

Leki drugiego rzutu w przypadkach nieskomplikowanych:

- wewnątrz 0,5 g w 1. dniu, 0,25 g w 2-5 dniu;
- wewnątrz, 0,75-1,0 g dziennie przez 7-10 dni;
Cefiksym - wewnątrz 0,2 g 2 razy dziennie przez 14 dni.

Leki drugiego rzutu w skomplikowanych przypadkach:

- pozajelitowo 1,0-2,0 g co 4-6 godzin;
- wewnątrz 2 g 4 razy dziennie;
- wewnątrz 1-2 g 2 razy dziennie.

Dur brzuszny przywieziony z regionów południowych jest podatny na następujące leki:

- pozajelitowo 1-2 g 3-4 razy dziennie;
Imipinem - pozajelitowo 0,5-1,0 g co 6 godzin;
- wewnątrz 0,2-0,4 g 2 razy dziennie przez 7-14 dni;
- wewnątrz 0,2-0,4 g 2 razy dziennie przez 7-14 dni;
- pozajelitowo 0,4 g dziennie przez 7-14 dni;
- pozajelitowo 0,5 g dziennie przez 7-14 dni.

Leczenie duru brzusznego metodami ludowymi

Stosowanie środków ludowej w leczenie tyfusu nie jest w stanie zapewnić wystarczającego działania przeciwbakteryjnego, dlatego może być stosowany do innych celów, ale na końcowym etapie leczenia. Polecane do stosowania preparaty ziołowe działają bakteriobójczo, immuno-wzmacniająco, przeciwzapalnie, pomagają uśmierzyć ból oraz przywrócić funkcję wątroby i przewodu pokarmowego. Każdą receptę należy omówić z lekarzem prowadzącym i stosować za jego zgodą, a nie w ramach samoleczenia.

W leczeniu duru brzusznego stosuje się środki ludowe:

korzenie krwawnika- 1 łyżka. l. zmiażdżone korzenie zalać 1 szklanką wrzącej wody, gotować przez 30 minut, ostudzić, przecedzić i wziąć 1 łyżkę. l. 5-6 razy dziennie;
sok z porzeczki- świeżo wyciśnięte 100 ml 2-3 razy dziennie;
zbiór ziół- połączyć 4 części korzeni Rhodiola rosea i zwabić wysokie, brązowe owoce dzikiej róży, 3 części krwistoczerwonego głogu i liści pokrzywy pospolitej, 2 części ziela dziurawca; 2 łyżki stołowe zbiór, zalać 200 ml wody, gotować 15 minut, przecedzić, wziąć 1/3 i 1/2 szklanki bulionu 2-3 razy dziennie;
melisa i alpinista- połączyć 2 części melisy i 5 części góralskiej; 1 łyżka umieść zbiór w termosie, zalej szklanką wrzącej wody, przecedź po 10 godzinach; weź 2-3 szklanki w ciągu dnia.

Leczenie tyfusu podczas ciąży

Leczenie duru brzusznego w czasie ciąży jest trudnym zadaniem, ponieważ celem lekarza nie jest zaszkodzenie zdrowiu kobiety i jej płodu, ale jednocześnie wybór wystarczająco skutecznych leków.

higiena osobista (zwłaszcza czyste ręce),
zapobieganie zanieczyszczeniom żywności, wody, artykułów gospodarstwa domowego,
przestrzeganie warunków przygotowania i przechowywania żywności.

Zgodnie ze wskazaniami (najczęściej ognisko duru brzusznego na odrębnym terytorium, wyjazdy w rejony niesprzyjające tym zakażeniom) szczepienia przeprowadza się złożoną trójszczepionką TAB w dawce 0,5 ml podskórnie (trzykrotnie w odstępach między zastrzyki przez 10 dni). Po szczepieniu odporność utrzymuje się do 10 lat. Na terytorium, na którym odnotowano wzrost zachorowań, ponowne szczepienie przeprowadza się co 3 lata.

Podróżującym do krajów endemicznych zaleca się unikanie spożywania surowych owoców lub warzyw, które mogły zostać namoczone w brudnej wodzie; ponadto nie powinni pić zwykłej wody, a jedynie butelkowaną od znanych producentów lub w najgorszym przypadku gotowaną.

Jeśli kobiety w ciąży mają podwyższoną temperaturę niejasnego pochodzenia, zaleca się wykonanie badania krwi w kierunku reakcji Vidala, Weila-Felixa oraz na obecność krętka Obermeyera. W przypadku duru brzusznego odsetek przedwczesnych przerwań ciąży jest wysoki (do 80%) iw większości przypadków występuje w 2-3 tygodniu choroby. Przebieg aktu porodowego nie zmienia się znacząco. Sam przebieg choroby pod wpływem ciąży jest często dłuższy.

Z którymi lekarzami się skontaktować, jeśli masz dur brzuszny

Rozpoczęcie postępowania diagnostycznego następuje wraz z oceną kryteriów epidemiologicznych – gorączka, bladość twarzy i skóry ciała, skłonność do bradykardii i niedociśnienia, skłonność do zahamowania układu nerwowego, naruszenie formuły snu, dokuczliwe ból głowy, zmiany mowy i wzdęcia.

W ogólnej analizie krwi leukopenia z limfocytozą, aneozynofilią, w ciężkich przypadkach - małopłytkowość, umiarkowana niedokrwistość hipoplastyczna są charakterystyczne dla szczytowego okresu duru brzusznego i duru brzusznego. Nawet przy braku oznak krwawienia u 20-25% pacjentów reakcja na krew utajoną od 3 tygodnia staje się pozytywna. W przypadku powikłań pojawiają się objawy ostrej niedokrwistości pokrwotocznej z krwawieniem z jelit, z perforacją - leukocytozą i neutrofilią. Inne zmiany parametrów laboratoryjnych i instrumentalnych odpowiadają powikłaniom narządowym, które powstały podczas choroby durowo-paratyfusowej.

Dodatni wynik posiewu bakteriologicznego kału, moczu, żółci nie jest potwierdzeniem ciężkości procesu, ale pozwala w pierwszej kolejności zdiagnozować ewentualnego bakterionośnika. Wysiew żółci pobranej podczas sondowania dwunastnicy może być prowadzony wyłącznie w okresie rekonwalescencji, gdyż w okresie największego nasilenia choroby ta technika diagnostyczna może prowadzić do niepożądanych powikłań – krwawienia z jelit, w większym stopniu do perforacji.

W wiodących krajach świata do diagnozowania duru brzusznego stosuje się diagnostykę PCR.

Metoda serologiczna ma zastosowanie do potwierdzenia rozpoznania od 2 tygodnia choroby; badania należy przeprowadzać w dynamice w odstępach 5-7 dni:

RZS (reakcja Vidala) - miano diagnostyczne - nie mniej niż 1200, w przyszłości możliwy jest wzrost miana;
RYGA - dokładniej, staje się pozytywna w 6-7 dniu;

Informacje służą wyłącznie celom edukacyjnym. Nie stosuj samoleczenia; W przypadku wszystkich pytań dotyczących definicji choroby i sposobu jej leczenia należy skontaktować się z lekarzem. EUROLAB nie ponosi odpowiedzialności za skutki spowodowane wykorzystaniem informacji zamieszczonych na portalu.

Dur brzuszny(dur brzuszny – angielski, tyfus brzuszny – niemiecki, brzuchate fievre – francuski) – ostra choroba zakaźna wywołana przez salmonellę (Salmonella typhi), charakteryzująca się gorączką, objawami ogólnego zatrucia, bakteriemią, powiększeniem wątroby i śledziony, zapaleniem jelit i swoistymi zmianami morfologicznymi zmiany w aparacie limfatycznym jelit.

Czynnik sprawczy duru brzusznego (S. typhi) należy do rodziny Enterobacteriaceae, rodzaju Salmonella, gatunku Salmonella enterica, podgatunku enterica, serowaru typhi i morfologicznie nie różni się od innych Salmonelli. Jest to Gram-ujemna, ruchliwa pałeczka z wiciami peritrichous, nie tworzy zarodników ani torebek i dobrze rośnie na zwykłych pożywkach. Różni się biochemicznie od innych Salmonelli tym, że fermentuje glukozę bez wytwarzania gazu i spowalnia uwalnianie siarkowodoru. Struktura antygenowa S. typhi charakteryzuje się obecnością somatycznego kompleksu O (9, 12, Vi) i antygenu wiciowego H (d). W zależności od ilości i umiejscowienia antygenu Vi wyróżnia się 3 rodzaje hodowli:

1) forma V zawiera antygen Vi pokrywający kompleks O, kolonie takich kultur są nieprzezroczyste i nie są aglutynowane przez O-surowicę;
2) forma W nie zawiera antygenu Vi, kolonie są przezroczyste, kultura jest dobrze zlepiona przez O-surowicę;
3) Forma VW ma zagnieżdżone ułożenie antygenu Vi i jest aglutynowana przez O- i Vi-surowice.

Czynniki sprawcze duru brzusznego są podzielone na 78 stabilnych fagów zgodnie z ich wrażliwością na typowe bakteriofagi. Typowanie fagowe jest wygodną etykietą do ustalania związku epidemiologicznego między chorobami i identyfikowania źródła zakażenia. Bakterie duru brzusznego są zdolne do transformacji L, co może być wynikiem ewolucyjnej adaptacji patogenu do przetrwania w organizmie odpornościowym. S. typhi jest średnio stabilny w środowisku – w glebie woda może utrzymywać się do 1-5 miesięcy, w kale – do 25 dni, na bieliźnie – do 2 tygodni, na pokarmie – od kilku dni do tygodni, zwłaszcza dla długo - w mleku, mięsie mielonym, sałatkach warzywnych, gdzie w temperaturze powyżej 18°C są w stanie namnażać się. Po podgrzaniu szybko umierają. Środki dezynfekcyjne (lizol, chloramina, fenol, sublimat) w normalnych stężeniach zabijają patogen w ciągu kilku minut.

Epidemiologia. Dur brzuszny odnosi się do antroponoz jelitowych. Jedynym źródłem i rezerwuarem infekcji jest człowiek. Źródłem zakażenia są najczęściej przewlekli bakteryjni nosiciele czynnika wywołującego dur brzuszny, którzy pozostając praktycznie zdrowi, przez długi czas (lata, a nawet dekady) wydzielają salmonellę. Niebezpieczne są również osoby z łagodnymi i atypowymi postaciami choroby, które nie zawsze są izolowane w odpowiednim czasie, odwiedzają miejsca publiczne, nadal pełnią obowiązki służbowe, w tym w punktach zaopatrzenia w żywność i wodę.

Mechanizm przenoszenia patogenów jest fekalno-oralny, tj. Ludzie zarażają się przez spożycie zanieczyszczonej wody lub pokarmu. Przenoszenie S. typhi z gospodarstw domowych jest rzadkie, głównie wśród dzieci. Wybuchy wody występują, gdy źródła wody są zanieczyszczone ściekami, awariami technicznymi instalacji wodno-kanalizacyjnych, systemów i konstrukcji kanalizacyjnych, a także z powodu naruszenia reżimu uzdatniania wody. Niebezpieczeństwo zanieczyszczenia żywności polega na tym, że w niektórych produktach (mleko, wędliny) pałeczki duru brzusznego mogą się utrzymywać, a nawet namnażać. Ryzyko choroby w tych przypadkach wzrasta ze względu na dużą dawkę zakaźną patogenu.

Choroba występuje we wszystkich strefach klimatycznych i częściach świata. Częściej jednak występuje w krajach o gorącym klimacie i niskim poziomie urządzeń sanitarnych i komunalnych dla ludności.

Patogeneza. Opracowany w latach 1924-1934. Sh. Ashar i V. Laverne fazowa teoria patogenezy duru brzusznego zasadniczo zachowała się do dziś. Na jego podstawie wyróżnia się następujące ogniwa patogenezy: wprowadzenie patogenu do organizmu, rozwój zapalenia węzłów chłonnych, bakteriemii, zatrucia, dyfuzji miąższowej, uwolnienie patogenu z organizmu, powstanie odporności i przywrócenie homeostaza. Powyższy schemat jest warunkowy, ponieważ eksperymentalnie udowodniono, że np. przenikanie patogenów do krwi następuje już w pierwszych dwóch fazach. Dlatego bardziej zasadne jest mówienie o współzależnych i często zbieżnych w czasie powiązaniach w patogenezie duru brzusznego.

Do wystąpienia choroby pewna zakaźna dawka drobnoustrojów chorobotwórczych musi dostać się do przewodu pokarmowego. W badaniach na ochotnikach amerykańscy autorzy stwierdzili, że waha się ona od 10 milionów do 1 miliarda komórek drobnoustrojów. Wprowadzenie patogenu następuje w jelicie cienkim, z którego światła Salmonella wnika do pojedynczych pęcherzyków i kępek Peyera, powodując zapalenie naczyń chłonnych. Następnie drobnoustroje dostają się do krezkowych węzłów chłonnych, gdzie namnażają się i pokonując barierę limfatyczną, dostają się do krwi przez przewód piersiowy. Występuje bakteriemia, która zbiega się z pierwszymi objawami klinicznymi duru brzusznego. W wyniku bakteriobójczego działania krwi część drobnoustrojów ginie wraz z uwolnieniem endotoksyny. Ten sam proces zachodzi w węzłach chłonnych. Krążąca we krwi endotoksyna powoduje zatrucie organizmu o różnym nasileniu.

Endotoksyna ma wyraźne działanie neurotropowe z toksycznym uszkodzeniem ośrodków nerwowych i rozwojem w nich procesów hamowania. Klinicznie charakteryzuje się to encefalopatią zakaźno-toksyczną, która objawia się swoistym letargiem pacjentów, zamgleniem świadomości. W ciężkim przebiegu choroby jest najbardziej wyraźny i nazywany jest stanem duru brzusznego (status dur brzuszny). Endotoksyna działa również na współczulne zakończenia nerwu trzewnego (w miejscu wydalania) oraz na zwoje autonomiczne, co prowadzi do zaburzeń troficznych i naczyniowych w błonie śluzowej i formacjach limfatycznych jelita cienkiego. W efekcie pojawiają się wrzody jelit, wzdęcia, a czasem biegunka. Na korzyść podobnego mechanizmu powstawania zmian wrzodziejących jelita cienkiego w przebiegu duru brzusznego przemawia powstawanie wrzodów o podobnej morfologii u zwierząt doświadczalnych po wprowadzeniu endotoksyny duru brzusznego do węzłów wegetatywnych jamy brzusznej [Kazantsev A.P., Matkovsky V.S., 1985]. Endotoksyna S. typhi wpływa również na szpik kostny, co objawia się leukopenią.

Uszkodzenie mięśnia sercowego przez endotoksyny powoduje jego zmiany zwyrodnieniowe, aw cięższych przypadkach toksyczne zapalenie mięśnia sercowego. W ciężkim przebiegu choroby może dojść do wstrząsu infekcyjno-toksycznego. W tym przypadku dochodzi do naruszenia napięcia naczyń obwodowych (tętniczek i zwieraczy żył postkapilarnych). W kanale obwodowym dochodzi do osadzania się krwi, wyjścia jej płynnej części do przestrzeni pozanaczyniowej. Najpierw rozwija się względna, a następnie bezwzględna hipowolemia wraz ze spadkiem przepływu żylnego do serca. Nasila się niedotlenienie, kwasica metaboliczna oraz zaburzenia równowagi wodno-elektrolitowej. Przebieg i rokowanie wstrząsu infekcyjno-toksycznego są w dużej mierze zdeterminowane przez niewydolność sercowo-naczyniową, uszkodzenie nerek („nerka wstrząsowa”), płuc („płuco wstrząsowe”) i wątroby. W warunkach przedłużającej się endotoksemii duru brzusznego dochodzi do aktywacji układu kalikreinkininy, co może przyczynić się do rozwoju wstrząsu toksycznego, zaburzeń hemodynamicznych, zmian czynnościowych i morfologicznych narządów wewnętrznych oraz zaburzeń hemostazy w durze brzusznym.

Dlatego zatrucie endotoksynami odgrywa wiodącą rolę w patogenezie duru brzusznego. Jednak sam czynnik sprawczy ma ogromne znaczenie. Salmonella dur brzuszny jest przenoszona z krwią po całym ciele i jest utrwalana w różnych narządach („dyfuzja miąższowa przez drobnoustroje”), gdzie jest wychwytywana przez elementy układu jednojądrzasto-fagocytarnego (MPS). W zależności od stanu czynnościowego MFS drobnoustroje w narządach obumierają lub powodują różne zmiany ogniskowe (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie kości i szpiku, zapalenie miednicy, zapalenie płuc, ropnie).

Równocześnie z rozprzestrzenianiem się Salmonelli rozpoczyna się oczyszczanie organizmu od usunięcia patogenu przez różne narządy wydalnicze (nerki, gruczoły trawienne jelit, ślinianki, gruczoły potowe, wątrobę).

Najintensywniej bakterie są wydalane przez wątrobę, gdzie większość z nich umiera, a reszta jest wydalana z żółcią do światła jelita. Niektóre z nich są wydalane z kałem do środowiska zewnętrznego, a niektóre są ponownie wprowadzane do formacji limfatycznych jelita cienkiego. Wiążąca się z tym faktem hipoteza o alergicznej genezie powstawania wrzodów jelita cienkiego wydaje się obecnie mało prawdopodobna, gdyż dur brzuszny nie charakteryzuje się wyraźnymi reakcjami alergicznymi, a zmiany jelitowe można wytłumaczyć toksycznym działaniem endotoksyny zarówno na obwodowe węzłów chłonnych i zakończeń oraz bezpośrednio na naczyniach limfatycznych jelita.

Reakcje ochronne organizmu w durze brzusznym rozwijają się od początku procesu zakaźnego. Już w 4-5 dniu choroby można wykryć we krwi swoiste przeciwciała związane z IgM. W 2-3 tygodniu choroby specyficzna immunogeneza osiąga najwyższy poziom rozwoju (dominują przeciwciała IgM O). W tym samym czasie pojawiają się przeciwciała IgG, których miano następnie wzrasta, a przeciwciała IgM maleją. Powstawanie odporności komórkowej jest indukowane przez antygeny duru brzusznego Salmonella w mniejszym stopniu niż humoralne, co jest konsekwencją głębokiego niedoboru całkowitej puli limfocytów T i komórek T pomocniczych oraz umiarkowanego spadku T-supresorów.

Cykliczny przebieg duru brzusznego może objawiać się pięcioma okresami zmian patogenetycznych w jelicie cienkim, niekiedy dotyczy również jelita grubego. Pierwszy okres (1. tydzień choroby) charakteryzuje się znacznym obrzękiem grupowych grudek chłonnych; drugiemu (2. tydzień) towarzyszy martwica tych formacji. W trzecim okresie dochodzi do odrzucenia martwiczych mas i powstania wrzodów. Czwarty (3-4 tygodnie) nazywany jest okresem czystych wrzodów. W piątym okresie (tygodnie 5-6) wrzody goją się. Podczas leczenia antybiotykami zmiany patogenetyczne w jelitach mogą rozwijać się już na tle normalizacji temperatury ciała.

Odporność pozakaźna w durze brzusznym jest ściśle specyficzna i może utrzymywać się przez długi czas (15-20 lat). Jednak obecnie obserwuje się nawracające infekcje duru brzusznego w stosunkowo krótkich odstępach czasu (1,5-2 lata), co najczęściej wiąże się z naruszeniem immunogenezy w wyniku antybiotykoterapii.

Objawy i przebieg. Klasyfikacja kliniczna duru brzusznego implikuje jego podział w zależności od postaci klinicznych - typowych, nietypowych (nieudanych, wymazanych); nasilenie - łagodne, umiarkowane, ciężkie; charakter kursu – cykliczny, rekurencyjny; obecność powikłań - nieskomplikowana, skomplikowana.

Okres inkubacji trwa najczęściej 9-14 dni (minimum – 7 dni, maksimum – 25 dni), co jest uzależnione od liczby drobnoustrojów, które dostały się do organizmu. W przypadku zarażenia pacjentów dużą dawką patogenu (przy ogniskach pokarmowych) okres inkubacji jest zwykle krótki, a przebieg choroby cięższy niż w przypadku zakażenia drogą wodną.

W przebiegu choroby wyróżnia się następujące okresy:

podstawowy;
wysokość choroby;
wyginięcie głównych objawów klinicznych;
powrót do zdrowia.

W typowych przypadkach duru brzusznego choroba zaczyna się stopniowo, czasem nawet trudno jest ustalić dzień zachorowania. U pacjentów rozwija się silne ogólne osłabienie, zmęczenie, osłabienie, umiarkowany ból głowy, mogą wystąpić lekkie dreszcze. Z każdym dniem zjawiska te nasilają się, temperatura ciała wzrasta i do 4-7 dnia choroby osiąga maksimum. Zwiększa się zatrucie, nasilają się bóle głowy i adynamia, zmniejsza się lub zanika apetyt, zaburzenia snu (senność w ciągu dnia, bezsenność w nocy). Krzesło jest zwykle opóźnione, pojawiają się wzdęcia. Do 7-9 dnia choroba osiąga pełny rozwój.

Podczas badania pacjenta w początkowym okresie choroby objawy ogólnego zatrucia są przeważnie wykrywane bez wyraźnych oznak uszkodzenia narządu. Obserwuje się zahamowanie pacjentów, są nieaktywni, wolą leżeć z zamkniętymi oczami, nie odpowiadają na pytania od razu, monosylabami. Twarz jest blada, rzadko lekko przekrwiona, zwykle nie występuje zapalenie spojówek i wysypka opryszczkowa. Skóra jest sucha, gorąca. W niektórych przypadkach możliwe jest przekrwienie błony śluzowej gardła. Obwodowe węzły chłonne zwykle nie są powiększone, chociaż niektórzy pacjenci mają powiększenie i bolesność tylnych węzłów chłonnych szyjnych i pachowych. Charakterystyczna jest względna bradykardia, u części pacjentów występują dikrotie tętna, stłumione tony serca (lub tylko I ton u góry). Ciśnienie tętnicze spada.

Nad płucami słychać rozproszone suche rzężenia, co uważa się za przejaw swoistego durowego zapalenia oskrzeli. Zapalenie płuc w tym okresie jest wykrywane w rzadkich przypadkach. Język jest zwykle suchy, pokryty szarobrązowym nalotem, pogrubiony (na brzegach ślady zębów), czubek i brzegi języka wolne od płytki nazębnej. Brzuch jest średnio spuchnięty. Czasami dochodzi do skrócenia dźwięku perkusyjnego w prawym rejonie biodrowym (objaw Padałki). Podczas badania palpacyjnego określa się tutaj szorstkie dudnienie jelita ślepego i wzrost wrażliwości na ból. Od 3-5 dnia choroby śledziona powiększa się, a pod koniec 1 tygodnia można wykryć powiększoną wątrobę. Czasami dur brzuszny rozpoczyna się w postaci ostrego zapalenia żołądka i jelit lub zapalenia jelit bez ciężkiego ogólnego zatrucia, gdy w pierwszych dniach pojawiają się nudności, wymioty, luźne stolce bez patologicznych zanieczyszczeń, rozlane bóle brzucha, a następnie charakterystyczne objawy choroby.

Do 7-8 dnia choroby rozpoczyna się okres szczytowy, kiedy pojawia się szereg charakterystycznych objawów, które ułatwiają diagnozę kliniczną. Znaczny wzrost zatrucia objawia się ostrym letargiem pacjentów, zmętnieniem świadomości (encefalopatia zakaźno-toksyczna).

Na skórze pojawia się charakterystyczna osutka różowata. Zwykle elementów wysypki jest niewiele, są one zlokalizowane na skórze górnej części brzucha i dolnej części klatki piersiowej. Roseolas są monomorficzne z wyraźnymi granicami, nieznacznie wznoszą się ponad poziom skóry (roseola elevata). Elementy istnieją od kilku godzin do 3-5 dni. W miejscu różyczki pozostaje ledwo zauważalna pigmentacja. W okresie gorączkowym może pojawić się świeża różyczka. W ciężkich postaciach choroby możliwa jest krwotoczna impregnacja elementów wysypki, co jest niekorzystnym znakiem prognostycznym. Utrzymuje się względna bradykardia i dikrotia tętna, ciśnienie krwi spada jeszcze bardziej. Dźwięki serca stają się stłumione. U około 1/3 pacjentów rozwija się dystrofia mięśnia sercowego, aw niektórych przypadkach może wystąpić specyficzne zakaźne zapalenie mięśnia sercowego. W tym okresie na tle zapalenia oskrzeli może rozwinąć się zapalenie płuc. Może to być spowodowane zarówno samym patogenem, jak i przyczepioną florą wtórną, częściej kokosową. Zmiany w układzie pokarmowym stają się jeszcze bardziej wyraźne. Język suchy, popękany, z odciskami zębów, pokryty gęstym brudnobrązowym lub brązowym nalotem (język piekielny), brzegi i czubek języka wolne od płytki nazębnej. Brzuch jest znacznie spuchnięty, u niektórych pacjentów stolec jest opóźniony, u większości występuje biegunka (stolec o charakterze jelitowym). Dudnienie i ból przy badaniu palpacyjnym w okolicy krętniczo-kątniczej, a także objaw Padalki są wyraźniej identyfikowane. Wątroba i śledziona w tym okresie są zawsze powiększone.

W okresie wygasania głównych objawów klinicznych temperatura ciała litycznie spada, a następnie normalizuje się. Zjawiska ogólnego zatrucia, bólu głowy zmniejszają się, a następnie zanikają. Pojawia się apetyt, język jest oczyszczony, zmniejsza się rozmiar wątroby i śledziony.

Okres rekonwalescencji rozpoczyna się po normalizacji temperatury ciała i trwa 2-3 tygodnie, w zależności od stopnia zaawansowania choroby. Z reguły w tym czasie utrzymuje się zwiększone zmęczenie i labilność naczyń.

Oprócz typowych postaci klinicznych można zaobserwować formy atypowe duru brzusznego. Należą do nich nieudane i usunięte formy kliniczne. Nieudane postacie choroby charakteryzują się wystąpieniem i rozwojem mniej lub bardziej charakterystycznych objawów choroby, ale z szybkim (po 5-7 dniach, czasem po 2-3 dniach), często krytycznym, spadkiem temperatury, zanikiem objawy i przejście do etapu zdrowienia. Formy wymazane obejmują przypadki duru brzusznego z krótkotrwałymi stanami podgorączkowymi, łagodnymi objawami zatrucia i brakiem wielu charakterystycznych objawów. Temperatura ciała przez cały okres choroby nie przekracza 38oC, zatrucie jest nieznaczne, nie występuje bradykardia, wzdęcia, wysypka.

Zgodnie z ustalonymi poglądami hemogram w durze brzusznym charakteryzuje się krótkotrwałą, w ciągu pierwszych 2-3 dni, umiarkowaną leukocytozą, którą zastępuje leukopenia z przesunięciem formuły leukocytów w lewo, an- lub hipoeozynofilia i względna limfocytoza. ESR jest często umiarkowanie zwiększona. Leukocytoza we wczesnych dniach zwykle pozostaje niewykryta.

Obecnie obraz kliniczny duru brzusznego uległ znacznej zmianie, co w pewnym stopniu tłumaczy się częstym stosowaniem antybiotyków oraz szczepieniami ochronnymi przeciwko durowi brzusznemu i durowi rzekomemu. Łagodne formy duru brzusznego stały się częstsze, w których zjawiska ogólnego zatrucia są słabo wyrażone, nie ma wielu objawów klasycznego przebiegu choroby. Gorączka trwa tylko 5-7 dni (czasami 2-3 dni) nawet bez stosowania antybiotyków. Częściej występuje ostry początek choroby (u 60-80% pacjentów), podobnie jak powiększenie węzłów chłonnych. Trudności diagnostyczne stwarzają również atypowe obecnie występujące przypadki, np. dur brzuszny z obrazem klinicznym ostrego zapalenia żołądka i jelit oraz krótkotrwała gorączka (1-3 dni). W okresie rekonwalescencji na tle prawidłowej temperatury ciała mogą wystąpić powikłania w postaci perforacji wrzodu jelitowego; takich pacjentów przyjmuje się do szpitali chirurgicznych. Zmieniły się również wyniki badań laboratoryjnych. Tak więc prawie połowa pacjentów ma normocytozę, eozynofile pozostają we krwi, reakcje serologiczne mogą pozostać ujemne przez całą chorobę.

Dury paratyfusowe A i B to ostre choroby zakaźne wywołane przez salmonellę i przebiegające jak dur brzuszny.

Paratyfus typu A jest wywoływany przez Salmonella enterica subs. enterica serovar paratyphi A, paratyphoid B - Salmonella enterica subs. enterica serovar paratyphi B. Podobnie jak bakterie duru brzusznego zawierają antygeny O i H, ale nie mają antygenów Vi, mają te same właściwości morfologiczne i dzielą się na typy fagów. Źródłem zakażenia duru paratyfusowego A są ludzie chorzy i nosiciele bakterii, aw przypadku duru paratyfusowego B mogą to być także zwierzęta (bydło, świnie, drób). Zaburzenia patogenetyczne i patologiczno-anatomiczne w paratyfusie A i B są takie same jak w durze brzusznym.

Dury paratyfusowe A i B są bardzo podobne pod względem cech klinicznych i mają pewne cechy kliniczne. Odróżnienie ich od siebie i od duru brzusznego jest praktycznie możliwe jedynie bakteriologicznie – poprzez wyizolowanie patogenu. Odnotowuje się tylko niektóre objawy duru brzusznego, które odróżniają je od duru brzusznego.

Dur paratyfusowy A. Występuje rzadziej niż dur brzuszny i dur rzekomy B. Częściej występuje w postaci umiarkowanych chorób, ale może też dawać ciężkie postacie choroby. W początkowym okresie występuje przekrwienie twarzy, zastrzyk naczyń krwionośnych twardówki, opryszczkowa wysypka na ustach, katar, kaszel. Wysypka pojawia się wcześnie – już w 4-7 dniu choroby może być polimorficzna (różowata, plamista, plamisto-grudkowa, a nawet wybroczynowa). Główną metodą potwierdzania diagnozy jest bakteriologia. Reakcja Vidala jest zwykle ujemna przez cały okres choroby (w niektórych przypadkach dodatnia przy bardzo niskich mianach). Powikłania i nawroty obserwuje się obecnie nieco rzadziej niż w przypadku duru brzusznego.

Dur rzekomy B. Klinicznie dur rzekomy typu B ma łagodniejszy przebieg niż dur brzuszny, chociaż zdarzają się również postaci ciężkie z ropnymi powikłaniami septycznymi. Choroba często rozpoczyna się nagle objawami ostrego zapalenia żołądka i jelit, a dopiero potem dołączają objawy podobne do objawów klinicznych duru brzusznego. Krzywa temperatury charakteryzuje się dużym rozpiętością dobową, często falistą. Wysypka pojawia się w 4-6 dniu choroby, różowata, ale bardziej obfita niż w durze brzusznym. Rozpoznanie potwierdza izolacja patogenu, jednak można również zastosować testy serologiczne, zwłaszcza gdy są one ustawione w dynamice.

Pochodzenie nazwy – dur brzuszny, sięga czasów starożytnych, choroba ta była znana setki lat przed naszą erą. Terminem „tyfus” ukrywano wszystkie choroby, którym towarzyszyło zamglenie świadomości lub obłęd. Nieco później ta infekcja została sklasyfikowana jako „niebezpieczna” choroba, co wiązało się z osobliwościami jej manifestacji, ponieważ objawy przypominają kombinację kilku chorób jednocześnie. Ale dzisiaj sytuacja zmieniła się diametralnie na lepsze, chociaż nawet teraz tej infekcji nie można nazwać łagodną ani niegroźną.

Co to jest dur brzuszny i dlaczego występuje? Jak choroba objawia się dzisiaj i jak często występuje we współczesnym świecie? Co jest czynnikiem sprawczym tej infekcji i jak jest przenoszona? Jakie są fazy choroby i jakie są objawy na różnych etapach jej rozwoju? Jak toleruje się dur brzuszny i czy możliwe są powikłania lub po nim? Jak leczy się tę chorobę i jakie środki zapobiegawcze należy stosować? Na wszystkie te pytania odpowiemy poniżej.

Co to jest dur brzuszny

Pomimo faktu, że ta infekcja istnieje od czasu pojawienia się życia na planecie, naukowcy ciągle dowiadują się o niej czegoś nowego.

Dur brzuszny jest infekcją antropotyczną, to znaczy jej źródłem jest chory, który zaraża niemal na każdym etapie choroby.
Osoba zaraża przez długi czas, począwszy od końca pierwszego tygodnia po zakażeniu, a okres wydalania przez bakterie samego patogenu trwa około trzech miesięcy.
Młodzież i dorośli w wieku od 15 do 45 lat są bardziej narażeni na dur brzuszny, którymi zarażają się głównie przez wodę. Niemowlęta mogą zetknąć się z patogenem zawartym w mleku matki.
Śmiertelność z powodu tej choroby zawsze była wysoka. Jaka jest obecna śmiertelność z powodu duru brzusznego? - nie przekracza 1% wszystkich wyzdrowiałych pacjentów i częściej wiąże się z powikłaniami.
Przebyta infekcja zapewnia 100% ochronę immunologiczną tylko przez kilka lat. Po tym czasie, przy gwałtownym spadku odporności, można ponownie zarazić.
Liczba zachorowań maleje z roku na rok, jeśli w 2000 roku łączna liczba chorych na dur brzuszny na całym świecie mieściła się w granicach kilku milionów, to dziś w niektórych krajach jest ich nie więcej niż kilkaset. W Rosji liczba przypadków rocznie nie przekracza stu osób.

Teraz dur brzuszny nie jest tak straszny, jak jego liczne powikłania.

Czynnik sprawczy duru brzusznego

Istnieje wiele funkcji, które mogą pomóc Ci dowiedzieć się więcej o bakteriach.

Czynnik sprawczy duru brzusznego jest bardzo mobilny. Nie tworzy zarodników i torebek, ale może przekształcić się w formy L - jest to przejściowy stan bezkomórkowy bakterii, który czyni ją oporną w organizmie człowieka, w tym na wiele leków.
Sam sztyft jest niestabilny na działanie środków antyseptycznych i umiera w kontakcie z alkoholem i konwencjonalnymi roztworami zawierającymi chlor.
Bakterie długo utrzymują się w środowisku zewnętrznym – w wodzie mogą przebywać nawet kilka miesięcy, a szybko namnażać się w mleku, śmietanie i galaretce.
Cechą czynnika wywołującego dur brzuszny jest zdolność do namnażania się w komórkach układu limfatycznego, powodując ich śmierć.
Bacillus duru brzusznego dobrze znosi niskie temperatury, ale po ugotowaniu szybko umiera.

Bakterie mają wici, więc są dobrze ruchliwe, ale lepiej rosną na podłożach zawierających żółć. To wyjaśnia porażkę dróg żółciowych i bakterionośnika, gdy u osoby po latach od choroby stwierdza się czynniki sprawcze duru brzusznego w pęcherzyku żółciowym lub układzie pokarmowym.

Przyczyny i drogi przenoszenia duru brzusznego

Główny mechanizm przenoszenia jest fekalno-oralny, to znaczy przez jamę ustną. Ale istnieje kilka sposobów przenoszenia duru brzusznego, wśród których są najważniejsze i dopuszczalne.

Źródłem zakażenia durem brzusznym jest tylko człowiek. Nie ma znaczenia, czy jest to pacjent w ostrej fazie choroby, nosiciel bakterii, czy ktoś, kto ma zaostrzoną przewlekłą infekcję. Wszystkie należą do kategorii szczególnie niebezpiecznych dla choroby. Podatność na chorobę jest wysoka, więc ludzie bardzo szybko się zarażają.

Patogeneza duru brzusznego

To, jak bakteria zachowuje się w organizmie człowieka, zależy od cech jej budowy. Czynnik zakaźny ma trzy ważne antygeny lub białka, które są przyczyną destrukcyjnego działania w organizmie człowieka. Nawet gdy bakteria umiera, uwalniana jest toksyna, która działa dalej.

Bramą wejściową duru brzusznego jest jama ustna. Ale patogen łatwo przechodzi przez wszystkie systemy obronne organizmu w drodze do jelit. Oczywiście znikoma część bakterii umiera, ale to nie poprawia samopoczucia.

Czynnik sprawczy zatrzymuje się w początkowym odcinku jelita, przyczepia się do jego komórek i wnika do głębszych warstw układu limfatycznego. W jelicie występuje wiele formacji - pęcherzyki lub nagromadzenia tkanki limfatycznej. To ona stanowi znaczną część odporności człowieka, o której często się zapomina.

Pierwszy cios pada na układ odpornościowy, gdyż po wniknięciu do węzłów chłonnych pałeczka duru brzusznego zaczyna się intensywnie namnażać i powoduje miejscowy stan zapalny. Węzły chłonne są pierwszymi dotkniętymi durem brzusznym. W tej chwili nadal nie ma konkretnych objawów choroby.

Następnie patogen dostaje się do krwioobiegu, co wiąże się z naruszeniem systemów barierowych. Rozpoczyna się warunkowa druga faza choroby - bakteriemia. Organizm ludzki zaczyna walczyć, więc część bakterii umiera. Podczas ich śmierci uwalniana jest endotoksyna, która przyczynia się do dalszego stanu zapalnego. Endotoksyna jest neurotropowa, to znaczy układ nerwowy jest również zaangażowany w proces zapalny.

Później bakterie duru brzusznego infekują narządy wewnętrzne i właśnie w tym czasie, aby pozbyć się patogenu, organizm próbuje go wydobyć wszelkimi dostępnymi metodami: z żółcią do światła jelita, z moczem i kałem.

Klasyfikacja tyfusu

Nasilenie infekcji może być łagodne, umiarkowane i ciężkie, co zależy od objawów choroby. Ze względu na przebieg dur brzuszny dzieli się na typowy i nietypowy.

Typowa infekcja przebiega cyklicznie i obejmuje 4 główne fazy rozwoju duru brzusznego:

faza początkowa;
okres szczytowy;
ustąpienie choroby;
faza regeneracji.

Nietypowy przebieg duru brzusznego jest rzadki i przebiega względnie pomyślnie. Jest to nieudana i wymazana postać choroby.

Choroba dzieli się również na skomplikowaną i nieskomplikowaną.

Objawy w różnych okresach choroby

Każdy okres rozwoju duru brzusznego przebiega z pewnymi objawami, ma swoje własne cechy.

Pierwsza faza duru brzusznego

Okres inkubacji jest najbardziej niebezpieczny pod względem rozprzestrzeniania się infekcji. Rzeczywiście, w momencie, gdy patogen pojawia się we krwi i przenika do wszystkich narządów wewnętrznych, osoba jest już zaraźliwa dla innych.

Okres inkubacji duru brzusznego wynosi od 9 do 14 dni. Ale może się wahać w innych granicach - od tygodnia do 25 dni.

Początkowy okres choroby jest długi. W tej chwili osoba jest zaniepokojona następującymi objawami.

Po około 7 dniach kończy się pierwszy okres początkowych objawów duru brzusznego i rozpoczyna się czas nasilenia objawów i nasilenia choroby.

Druga faza duru brzusznego

Choroba nie przebiega falami, ale raczej ze wzrostem głównych objawów. W okresie największego nasilenia choroby objawy nasilają się i dołączają nowe, ponieważ czynnik sprawczy duru brzusznego znajduje się we krwi, a toksyna uwolniona w wyniku jego częściowego zniszczenia atakuje coraz więcej układów. Do początkowych objawów klinicznych dołączają zmiany w układzie nerwowym. Ten okres trwa około dwóch tygodni.

Jakie objawy duru brzusznego można zauważyć na tym etapie?

Okres ten jest najbardziej niebezpieczny ze względu na liczne ciężkie objawy i powikłania duru brzusznego. W najlepszym przypadku mija za 9-10 dni.

Rozdzielczość i okresy rekonwalescencji

Kolejnym etapem duru brzusznego jest ustąpienie choroby, które trwa około tygodnia. Ogólne samopoczucie znacznie się poprawia, ale stopniowo.

Temperatura spada, ale w szczególny sposób różnica między porankiem a wieczorem waha się czasem w granicach 2,5ºC.
Sen jest znormalizowany.
Działanie toksyny jest zmniejszone, więc bóle głowy w durze brzusznym również stopniowo ustępują.
Poprawia się apetyt, przywraca się czynność nerek.

Okres rekonwalescencji jest najbardziej wyczekiwanym po wszystkich przejawach duru brzusznego. Ale to długi etap rozwoju choroby. Przez co najmniej dwa tygodnie osoba nadal martwi się jakąś słabością, tylko stopniowo organizm pozbywa się patogenu, a funkcje wszystkich narządów są w pełni przywracane. Maksymalna adaptacja organizmu trwa około miesiąca.

Pomimo terminowego i odpowiednio dobranego leczenia u 3–5% pacjentów może dojść do nawrotu choroby. W trzecim tygodniu po ustąpieniu fazy duru brzusznego temperatura zaczyna powoli rosnąć i nie następuje powrót do zdrowia. Jednocześnie wątroba i śledziona są nadal powiększone i zaognione, wysypka pojawia się wcześniej, a nawroty duru brzusznego są znacznie łatwiejsze. Kolejną cechą jest krótki przebieg.

Dur brzuszny u dzieci ma ten sam scenariusz, co u dorosłych, z tymi samymi objawami klinicznymi. Ale najczęściej chorują dzieci w wieku szkolnym. We wczesnym wieku u dzieci choroba przebiega nietypowo z ostrym początkiem.

Powikłania tyfusu

Pożądanym rezultatem każdej choroby zakaźnej jest całkowite wyleczenie. Ale w przypadku duru brzusznego ta opcja nie zawsze ma miejsce. Choroba jest niebezpieczna ze względu na liczne i ciężkie powikłania. Jeśli chodzi o tę dolegliwość, występują one nie tylko po ustąpieniu samej choroby, ale także podczas aktywnej manifestacji jednego z okresów.

Powikłania duru brzusznego są możliwe w następujący sposób.

Czasami podczas rozwoju samej choroby dominuje zapalenie jednego lub drugiego narządu - błony mózgu, płuc, jelita ślepego (nazywane są meningotifus, pneumotyphoid i tak dalej przez obecność stanu zapalnego w pewnym układzie).
Drugą grupę powikłań stanowią niespecyficzne następstwa duru brzusznego, które rozwijają się na skutek osłabienia układu odpornościowego po zakażeniu: zapalenie oskrzeli i płuc, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zakrzepowe zapalenie żył, zapalenie tkanki nerkowej.
Specyficzne powikłania duru brzusznego są procesami cięższymi, jednym z nich jest krwawienie z jelit, które występuje w 2% przypadków i częściej objawia się w trzecim tygodniu, może być miejscowe lub rozproszone (we wszystkich oddziałach), występuje z powodu osłabienia ścian naczyń w dotkniętych obszarach, a także ze względu na zmniejszenie krzepliwości krwi i skłonność do zakrzepicy. Małe krwawienie będzie miało niewielki wpływ na stan osoby, ale poważne krwawienie może spowodować wstrząs.
Perforacyjne zapalenie otrzewnej jest niepożądanym powikłaniem duru brzusznego, gdy z powodu osłabienia ściany jelita jego błona pęka i cała zawartość dostaje się do jamy brzusznej. Ułatwiają to nagłe ruchy, wzmożona perystaltyka i wzdęcia. Zapalenie otrzewnej rozwija się w 1,5% przypadków i mniej więcej w drugim tygodniu po wystąpieniu choroby.
Podczas szczytu duru brzusznego nie więcej niż 1% chorób komplikuje wstrząs zakaźno-toksyczny, który występuje z powodu obecności dużej liczby bakterii i ich toksyn w organizmie człowieka, podczas jego rozwoju następuje gwałtowny spadek w temperaturze spada ciśnienie krwi, nasila się pocenie, a ilość wydalanego moczu maleje.

Diagnostyka

Rozpoznanie duru brzusznego nie zawsze zaczyna się od momentu wykonania badań. Ważną rolę w diagnostyce odgrywa obszar zakażenia oraz manifestacja choroby. Do czasu zidentyfikowania patogenu typowe objawy kliniczne duru brzusznego mogą pomóc lekarzom. Problem w tym, że choroba w ostatnich latach nie zawsze przebiega klasycznym obrazem, aw przypadku szczepień objawy występują rzadko.

Wtedy podstawą diagnozy są badania krwi. Jak testuje się tyfus? Możesz prowadzić badanie od pierwszego dnia choroby i całego okresu gorączkowego. Do posiewu bakteriologicznego na pożywki pobiera się krew z żyły łokciowej w sterylnych warunkach od 5 do 15 ml. Następnie w ciągu następnych kilku minut zaszczepia się go do fiolek z 50–100 ml bulionu żółciowego. Wynik ocenia się kilka godzin lub dni po przyjęciu. Ale to badanie ma swoje wady:

jeśli pobierzesz krew na dur brzuszny i nie utrzymasz jej stężenia z pożywką 1:10, wówczas krwinki unieczynnią lub pokonają mikroorganizm, a analiza będzie bez znaczenia;
w przypadku, gdy osoba została zaszczepiona przeciwko zakażeniu, komórki czynnika wywołującego dur brzuszny pozostają we krwi - nastąpi fałszywie dodatnia analiza;
u wszystkich osób, które chorowały lub są nosicielami bakterii, można również wykryć bakterie.

Aby ostatecznie ustalić diagnozę, przeprowadza się testy serologiczne w kierunku duru brzusznego. Jest to definicja miana przeciwciał przeciwko patogenowi w ludzkiej krwi. Zajmuj się głównie RA i RPGA. Miano 1:200 uważa się za dodatnie.

W przypadku reakcji Vidala na dur brzuszny pierwsze badanie przeprowadza się w 5-7 dniu od początku choroby. Następnie to samo robi się po 3-4 tygodniach. Następuje wzrost miana 2, 3 lub więcej razy (1:400, 1:800). Takie badanie stopniowo traci na znaczeniu, ponieważ inne metody pomagają szybko ustalić diagnozę.

Patogen można również znaleźć w moczu, kale, pocie i wysypkach.

Leczenie duru brzusznego

Bez względu na nasilenie duru brzusznego należy go leczyć wyłącznie w warunkach szpitalnych. Pacjenci nie tylko źle się czują, są nosicielami infekcji, dlatego są jak najbardziej odizolowani od innych.

Jakich zasad leczenia należy przestrzegać?

Zgodnie z wytycznymi klinicznymi dotyczącymi duru brzusznego chorzy potrzebują specjalnej diety - możliwie oszczędnej w okresie gorączkowym ze stopniowym rozszerzaniem w okresie rekonwalescencji. Należy zapewnić człowiekowi spokój i dobre warunki higieniczne.
W celu złagodzenia objawów zatrucia i wsparcia organizmu stosuje się roztwory zastępujące osocze, glukozę i płyn Ringera.
Głównym sposobem leczenia duru brzusznego jest długotrwałe przepisywanie antybiotyków, aw przypadku bakterionośnika przepisuje się leki przeciwbakteryjne na okres kilku miesięcy.
W przypadku ciężkiego przebiegu infekcji przepisywane są preparaty hormonalne.

Zapobieganie durowi brzusznemu

W celu ogólnej profilaktyki duru brzusznego monitoruje się przestrzeganie norm sanitarno-higienicznych przy pobieraniu wody z ogólnodostępnych źródeł do użytku codziennego. Zakłady żywienia zbiorowego i przemysł spożywczy są monitorowane pod kątem przestrzegania reżimu sanitarnego.

Profilaktyka osobista obejmuje odmowę kąpieli w nieznanych zbiornikach wodnych, higienę, mycie surowych warzyw i owoców, obróbkę cieplną mięsa i mleka.

W ogniskach infekcji jest dezynfekowany, a także izolowany od chorych.

Szczepienia stosuje się również w profilaktyce. Przede wszystkim szczepienia podaje się na terenach, gdzie często odnotowuje się ogniska duru brzusznego. W pozostałych krajach - według wskazań epidemicznych.

Co jest szczególnego w tyfusie? - jej długi przebieg i różnorodne przejawy. Liczne objawy z uszkodzeniem nie tylko jelit, ale także układu odpornościowego, układu nerwowego są charakterystyczne dla tej infekcji. Dlatego dur brzuszny nie musi być leczony samodzielnie, najbardziej właściwą pomocą jest terminowa wizyta u lekarza.