PATOLOGIA CZERWONOKREWNYCH

Krew jest złożonym, stale zmieniającym się środowiskiem wewnętrznym organizmu. Krew przenosi tlen, dwutlenek węgla, składniki odżywcze, hormony, produkty przemiany materii tkanek. Odgrywa kluczową rolę w utrzymaniu ciśnienia onkotycznego i osmotycznego; Równowaga kwasowej zasady. Innymi słowy, krew bierze udział w oddychaniu, przemianie materii, zapewnieniu procesów wydzielania i wydalania, ochronie immunologicznej organizmu, a wraz z ośrodkowym układem nerwowym pełni rolę układu integracyjnego, spajającego organizm w jedną całość . Krew składa się z części płynnej z rozpuszczonymi w niej białkami, związkami organicznymi i nieorganicznymi; i elementy komórkowe Płynna część krwi jest stale wymieniana z powodu wejścia do niej limfy i płynu tkankowego Stosunek elementów komórkowych do płynnej części krwi, określony przez hematokryt, wynosi 44-48%. Podczas procesów patologicznych dochodzi do regularnych zmian składu ilościowego i jakościowego komórek i osocza krwi, które są niezwykle ważnym momentem patogenetycznym wielu procesów patologicznych, a ponadto pełnią rolę ważnych objawów diagnostycznych konkretnej choroby. Dzisiejszy wykład poświęcony jest patologicznym zmianom krwinek czerwonych w czerwienicy.

A N E M I A Normalnie krew obwodowa zawiera u mężczyzn 4,5-5,0x10 12, u kobiet 4,0-4,5x10 12 erytrocytów w 1 l oraz 130-150 g / l. Ponadto zawartość hemoglobiny u kobiet jest również nieco mniejsza niż u mężczyzn. Niedokrwistość lub niedokrwistość to stan charakteryzujący się zmniejszeniem liczby czerwonych krwinek lub zmniejszeniem zawartości hemoglobiny w (jednostkowej objętości) krwi (wyjaśnij) Cechą prawdziwej niedokrwistości jest bezwzględny spadek liczby krwinek czerwonych i hemoglobiny w organizmie. Od prawdziwej niedokrwistości należy odróżnić hydremię; rozrzedzenie krwi spowodowane obfitym napływem płynu tkankowego, obserwowane u pacjentów w okresie konwergencji obrzęku. Jednocześnie w wyniku rozcieńczenia krwi zmniejsza się liczba erytrocytów i hemoglobiny na jednostkę objętości, ale ich całkowita liczba w organizmie pozostaje prawidłowa. Może być odwrotnie. W przypadku prawdziwej niedokrwistości (zmniejszenie całkowitej liczby erytrocytów i hemoglobiny w organizmie), z powodu pogrubienia krwi spowodowanego utratą płynów, ilość hemoglobiny i erytrocytów na jednostkę objętości krwi może pozostać normalna lub nawet zwiększona. W zależności od stanu czynnościowego szpiku kostnego, jego zdolności do regeneracji i kompensacji stanu niedokrwistości wyróżnia się następujące typy niedokrwistości: niedokrwistość regeneracyjna, niedokrwistość hiporegeneracyjna. Większość anemii ma charakter regeneracyjny. Towarzyszy im kompensacyjny wzrost erytropoezy w aparacie krwiotwórczym. Hematopoeza w tym przypadku wynika z tworzenia normalnych erytrocytów. Jednocześnie wzrasta proliferacja elementów erytro-normoblastycznych, przyspieszona przemiana normoblastów w erytrocyty i zwiększone ich wypłukiwanie do krwi. W rezultacie krew jest uzupełniana młodymi formami erytrocytów - retikulocytami. Niedokrwistość hiporegeneracyjna to postać, w której dochodzi do wyczerpania zdolności kompensacyjnych szpiku kostnego i zmniejszenia liczby nowo powstających krwinek czerwonych. We krwi obwodowej zmniejsza się liczba młodych form erytrocytów.W przypadku, gdy retikulocyty praktycznie znikają z krwi, mówią o regeneracyjnej postaci niedokrwistości.Najczęściej te formy niedokrwistości występują z powodu uszkodzenia czerwonego szpiku kostnego - z zatruciem, urazem popromiennym, zastąpieniem czerwonego szpiku kostnego żółtym ( z białaczką). Aby określić charakter niedokrwistości na podstawie zdolności regeneracyjnej szpiku kostnego, konieczne jest obliczenie liczby retikulocytów na mm sześcienny.Zwykle liczba retikulocytów waha się od 1,0x10 11 - 5,0x10 11 na l. Jeśli liczba retikulocytów u pacjenta mieści się w tych granicach, wówczas mówi się o anemii regeneracyjnej lub normogeneratorowej, jeśli liczba retikulocytów jest mniejsza niż 100 tysięcy, to jest to typ hiporegeneracyjny. W zależności od poziomu wskaźnika koloru anemie dzielą się na normochromiczne, hipo- i hiperchromiczne. Przypomnę, że kolor wskaźnika odzwierciedla wysycenie hemoglobiny pojedynczego erytrocytu. Wskaźnik koloru jest prawidłowy, jeśli mieści się w zakresie od 0,9 do 1,1. Jeśli PK jest mniejsza niż 0,9, to niedokrwistość jest hipochromiczna, co oznacza, że ​​erytrocyty są niedosycone hemoglobiną. Jeśli procesor jest większy niż 1,1, mówią o niedokrwistości hiperchromicznej, której towarzyszy wzrost hemoglobinacji czerwonych krwinek. Wskaźnik koloru jest obliczany przez lekarza w momencie odczytywania ogólnego badania krwi pacjenta i dlatego konieczne jest dobre wyobrażenie o tym, jak to się robi.I tak procesor jest stosunkiem hemoglobiny stężenie do liczby czerwonych krwinek.Jednak jeśli użyjesz liczb bezwzględnych - miliona - czerwonych krwinek i hemoglobiny, okazuje się to niewygodne do ponownego obliczenia ustnego. Dlatego używają wartości względnych -%.Aby obliczyć wskaźnik koloru, przyjmuje się 5000 dla 100% erytrocytów zarówno dla mężczyzn, jak i kobiet.166,7 g / l dla 100% hemoglobiny. Obliczmy np. CPU - erytrocyty 4,1x10, hemoglobina 120,0 g/l. 5 - 100% stało się 1-20%. Tak więc, aby przeliczyć liczbę czerwonych krwinek z liczb bezwzględnych na liczby względne, należy pomnożyć liczbę czerwonych krwinek w milionach przez 20%. 4,1x20=82%. Przekształćmy hemoglobinę z g / l na% normalne.

120,0 - X X = 100 x 120,0 = 0,6x120,0 = 72% 166,7 Ułóżmy ogólne równanie CPU = klejnot.=120x0,6= 72 =0,87 hm. 4,1x20 82, więc w tym przypadku możemy mówić o niedokrwistości hipochromicznej.

PATOGENEZA I ETIOLOGIA ANEMII. Według etiopatogenezy wszystkie anemie dzielą się na 3 duże grupy.

I. Niedokrwistość spowodowana utratą krwi - POSTHEMORAGICZNE. II Niedokrwistość związana z naruszeniem procesu tworzenia czerwonych krwinek. III Niedokrwistość związana ze zwiększonym niszczeniem krwinek czerwonych. Każda z tych dużych grup patogenetycznych jest podzielona na podgrupy. I. Niedokrwistość pokrwotoczna dzieli się na 2 podgrupy: I. Ostra 2. Przewlekła. Przyczyną ostrej utraty krwi są różne urazy, którym towarzyszy uszkodzenie naczyń krwionośnych lub krwawienie z narządów wewnętrznych. Najczęściej z HCT, płuc, nerek itp. Patogeneza ostrej utraty krwi składa się z dwóch grup okoliczności: 1. Wraz z utratą krwi następuje gwałtowny spadek objętości krwi krążącej, co prowadzi do spadku ciśnienia krwi i innych zaburzeń krążenia zaburzenia prowadzące do niedotlenienia typu krążeniowego. 2. Na pewnym etapie niedokrwistości pokrwotocznej dochodzi do zmniejszenia pojemności tlenowej krwi związanej ze spadkiem liczby erytrocytów i hemoglobiny w niej oraz rozwojem niedotlenienia typu anemicznego, wyrównanie objętości krążącego płynu. Przypomnę etapy kompensacji BCC - 1. Uwolnienie zdeponowanych mas erytrocytów do łożyska naczyniowego następuje natychmiast po utracie krwi Etap stymulacji hematopoezy szpiku kostnego Jak działają główne wskaźniki charakteryzujące stan czerwony zmiana krwi na różnych etapach. (Pomyśl sam). To jest praca domowa. Pozwól, że przypomnę główne wskaźniki: liczbę hematotyczną, liczbę czerwonych krwinek, stężenie hemoglobiny, procesor i liczbę retikulocytów. Przewlekła niedokrwistość pokrwotoczna.Rozwija się po niewielkiej, ale długotrwałej lub powtarzającej się utracie krwi.Obserwowana najczęściej w przewlekłych krwawieniach z przewodu pokarmowego przy wrzodach trawiennych, nowotworach, hemoroidach i wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego, a także przy krwawieniach z nerek i macicy.Często źródłem utrata krwi jest tak niewielka, co pozostaje niejasne.Aby sobie wyobrazić, jak niewielka utrata krwi może przyczynić się do znacznej anemii, wystarczy przytoczyć następujące dane: dzienna ilość żelaza niezbędna do procesów naprawczych w szpiku kostnym i utrzymania równowagi hemoglobiny wynosi

5 mg.A trzeba powiedzieć, że organizmowi nie zawsze jest łatwo wydobyć te 5 mg ze środowiska, więc taka ilość żelaza zawarta jest w 10 ml krwi. Dlatego codzienna utrata 2-3 łyżeczek krwi nie tylko pozbawia organizm jego dziennego zapotrzebowania na żelazo, ale z czasem prowadzi do znacznego uszczuplenia „zasobu żelaza” organizmu, czego skutkiem jest ciężka niedokrwistość z niedoboru żelaza. Ponieważ przewlekła niedokrwistość charakteryzuje się powolną utratą krwi, praktycznie nie ma zmian w CCP, aw konsekwencji zaburzenia hemodynamiczne. Obraz krwi w niedokrwistości CPG zmieni się w dwóch fazach.W pierwszej fazie tworzenie się hemoglobiny i naruszenie erytrocytów są głównie zakłócone.Dlatego obraz krwi tutaj jest następujący: niedokrwistość niedobarwliwa z ostrym spadkiem CP do 0,6 -0,4 Liczba retikulocytów jest bliska dolnej granicy normy, tj. niedokrwistość ma charakter regeneracyjny, podczas gdy we krwi występują również zwyrodnieniowe formy makro i mikrocytów erytrocytów, anizocytoza i poikilocytoza.Liczba płytek krwi jest prawidłowa lub nieznacznie zmniejszona.Liczba leukocytów jest nieco zmniejszona (jeśli nie ma dodatkowych okoliczności powodujących leukocytozę). . Następna faza charakteryzuje się naruszeniem tworzenia samych erytrocytów. Jednocześnie zmniejsza się ich ilość krwi, ale PK wzrasta i zbliża się do normy. niedokrwistość staje się hiporegeneracyjna, we krwi odnotowuje się wszystkie zwyrodnieniowe formy erytrocytów.

NIEDOKROTNOŚĆ ZWIĄZANA Z ZABURZENIEM TWORZENIA ERYROCYTÓW Niedokrwistości rozwijające się w wyniku naruszenia procesu krwiotwórczego według patogenezy można podzielić na: 1. Niedokrwistości rozwijające się w wyniku niedoboru substancji niezbędnych do tworzenia krwinek czerwonych. 2. Anemia rozwijająca się w wyniku uszkodzenia szpiku czerwonego (promieniowanie jonizujące, zatrucie). 3. Anemia spowodowana obecnością defektu genetycznego w układzie hematopoezy.

4. Niedokrwistości metaplastyczne, które rozwijają się w wyniku przemieszczenia zarodka krwi - żółtego podczas jego złośliwego zwyrodnienia (białaczki).

1.gr.a) ANEMIA Z NIEDOBORU ŻELAZA Grupa niedokrwistości z niedoboru żelaza łączy w sobie liczne zespoły niedokrwistości, których głównym czynnikiem patogenetycznym jest niedobór żelaza w organizmie (sideropenia, hiposyderoza). organizm może być spowodowany: 1. Niedoborem żelaza w pożywieniu 2. Naruszonym wchłanianiem żelaza w przewodzie pokarmowym 3. Nadmierną utratą żelaza. 4. Zwiększenie zapotrzebowania organizmu na żelazo. 5. Upośledzone wykorzystanie szpiku kostnego Fe. Naruszenie spożycia żelaza rozwija się na przykład wraz ze spadkiem kwasowości soku żołądkowego (kwas chlorowodorowy jest niezbędny dla żelaza w łatwo przyswajalnej postaci), a także w wyniku upośledzonego wchłaniania żelaza w jelicie podczas zapalenia jelit, jelit resekcje i hipowitaminozy - C itp. Nadmierna utrata żelaza z organizmu wiąże się najczęściej z przewlekłymi krwawieniami, w tym krwawieniami miesiączkowymi.Żelazo może zostać utracone później wraz ze zwiększoną potliwością u pracowników w gorących branżach, w tropikach. Zwiększone zapotrzebowanie na żelazo w warunkach fizjologicznych występuje w okresie szybkiego wzrostu w dzieciństwie i okresie dojrzewania, u kobiet w okresie ciąży i laktacji. Przewlekłe infekcje (gruźlica), zatrucia (azotemia), hipowitaminozy, zaburzenia endokrynologiczne (niedoczynność tarczycy) i nowotwory złośliwe można przypisać stanom patologicznym, którym towarzyszy zwiększone zapotrzebowanie na żelazo.

Anemie z niedoboru żelaza dzielą się na pierwotne – sensacyjne i wtórne – objawowe. Do pierwotnych niedokrwistości zalicza się wczesną (młodzieńczą) chlorozę, która występuje u dziewcząt w okresie dojrzewania (blade kalectwo) oraz późną chlorozę, która występuje również u kobiet w okresie menopauzy, w związku z resekcją żołądka, z przewlekłą utratą krwi, infekcjami. Obraz krwi. Najbardziej charakterystyczną cechą obrazu krwi w przypadku chlorozy i niedokrwistości objawowej jest hipochromia.

Gwałtowny spadek hemoglobiny w erytrocytach z niewielkim spadkiem liczby samych erytrocytów. W ciężkich przypadkach hemoglobina spada do 30-40 g / l, podczas gdy liczba czerwonych krwinek rzadko spada poniżej 3 000 000. W ten sposób procesor spada do 0,5-0,6, a nawet niżej. Istnieje wiele zwyrodnieniowych postaci erytrocytów, głównie mikrocytów, z reguły liczba retikulocytów jest zmniejszona.

O 12 (FOLIEVO) - ANEMIA Z NIEDOBORU. Klasyczną postacią niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 jest tak zwana złośliwa lub złośliwa niedokrwistość Addisona-Birmera.Choroba charakteryzuje się triadą zespołów – dysfunkcja przewodu pokarmowego, uszkodzenie układu nerwowego i krwiotwórczego.W 1929 roku Castle wykazał znaczenie specjalnej substancji hematopoetycznej w hematopoezie. Substancja ta dostaje się do organizmu w wyniku interakcji „czynnika zewnętrznego”, który dostaje się do organizmu z pożywieniem i „czynnika wewnętrznego” wytwarzanego przez błonę śluzową żołądka. Powstała substancja jest wchłaniana i odkładana w wątrobie.Później stwierdzono, że „zewnętrznym czynnikiem Castle'a" jest witamina B12 – cyjanokobylamina. Czynnikiem wewnętrznym niezbędnym do wchłaniania witaminy B12 jest gastromukoproteina zawarta w prawidłowym soku żołądkowym i błonie śluzowej dna żołądka U pacjentów z niedokrwistością Addisona Birmera w soku żołądkowym nie ma gastromukoproteiny. Normalnie witamina B12 po wejściu do krwioobiegu łączy się z globuliną osocza i odkłada się w wątrobie w postaci kompleksu B12-białko. Witamina B12 i kwas foliowy biorą udział w metabolizmie jąder komórkowych, są niezbędne do syntezy tzw. jądra komórek erytrocytów są rozerwane. I dochodzi w nich do naruszenia procesów mitotycznych.W szpiku kostnym występuje megaloblastyczny typ hematopoezy.Końcowa komórka serii megaloblastycznej to duża komórka przypominająca wcześniejsze embrionalne komórki krwi.Komórki megaloblastyczne zawierają dużą ilość hemoglobiny, tj. ich objętość jest znacznie większa niż erytrocytów, ale generalnie komórki te pełnią swoją funkcję dostarczania tlenu do tkanek znacznie gorzej niż zwykłe erytrocyty. Wynika to z kilku okoliczności. Po pierwsze, ze względu na dużą średnicę, megalocyty nie wpadają do małych naczyń włosowatych. Po drugie, duża średnica i kulisty kształt utrudniają proces natleniania tlenem w płucach i uwalnianie tlenu w tkankach. Wreszcie, ponieważ komórki te zawierają jądra, same zużywają znacznie więcej energii niż erytrocyty. Hematopoeza megaloblastyczna polega na charakteryzuje się znacznie mniejszą intensywnością procesów podziałów komórkowych.w procesie dojrzewania dokonuje 3 podziałów, w wyniku czego powstaje z niego 8 erytrocytów, następnie promegaloblast dokonuje tylko jednego podziału i tworzy 2 megalocyty. Ponadto podczas dojrzewania dochodzi do rozpadu wielu komórek serii megaloblastycznej, w wyniku czego w osoczu krwi gromadzi się wolna hemoglobina i produkty jej rozpadu (a proprodukty te, przypominam, są toksyczne dla organizmu) w warunkach niedoboru witaminy B12 kompensują rozpad komórek krwi, w wyniku którego dochodzi do anemii. Kwestia etiologii i wczesnych stadiów patogenezy choroby Addisona Birmera nie została dotychczas rozstrzygnięta. Przypuszcza się, że jest to związane albo z wrodzoną niewydolnością aparatu gruczołowego

dna żołądka, co objawia się z wiekiem przedwczesną inwolucją tych gruczołów produkujących gastromukoproteinę. Lub z procesami autoimmunologicznymi z powodu tworzenia autoprzeciwciał przeciwko gastromukoproteinie lub kompleksowi gastromukoproteiny i witaminy B12.Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 może również rozwinąć się w innych typach patologii, z wyjątkiem choroby Addisona-Birmera, której towarzyszy awitaminoza witaminy B12. Niedobór witamin może prowadzić do niedoboru pierwiastków, chorób żołądka i jelit, którym towarzyszy naruszenie procesów wchłaniania, w tym robaczycy, w szczególności zmiany chorobowej z szerokim tasiemcem (w którym, z powodu pewnych okoliczności, występuje ekspresja hipowitaminoza) Krewny niedobór witaminy może wystąpić również w warunkach fizjologicznych, któremu towarzyszy zwiększone zapotrzebowanie na wit. B12 - dzieciństwo, ciąża, a także przy niektórych chorobach, w szczególności godz. infekcje.

Procesy hematopoezy szpiku kostnego i obraz krwi we wszystkich postaciach niedoboru witaminy B12 zmieniają się w przybliżeniu w ten sam sposób.Następuje przejście do hematopoezy typu megaloblastycznego, w wyniku czego megaloblasty i megaloblasty (niedojrzałe komórki serii megalocytarnej) ) znajdują się we krwi obwodowej. Ze względu na fakt, że megalocyty mają dużą objętość i dlatego zawierają znacznie więcej hemoglobiny niż zwykłe erytrocyty, wskaźnik koloru dla tego typu niedokrwistości jest większy niż jeden, to znaczy niedokrwistość hiperchromiczna Procesy regeneracyjne w szpiku kostnym są znacznie zmniejszone. We krwi jest niewiele retikulocytów, co oznacza, że ​​niedokrwistość ma charakter hiporegeneracyjny lub, w ciężkich przypadkach, regeneracyjny. Podsumowując, powiem, że choroba Addisona Birmera pół wieku temu była uważana za bardzo poważną i absolutnie nieuleczalną chorobę w 100% przypadków kończącą się śmiercią pacjenta. Dopiero pod koniec lat 20-tych XX wieku zaczęto ją jakoś traktować surową wątrobą różnych zwierząt – zawierającą dużą ilość wit. O 12. Obecnie po przyjmowaniu leków Wit. Leczenie tej choroby witaminą B12 nie stanowi dużego problemu. Wyjątkiem jest tak zwana anemia achrestyczna B12, w przeciwieństwie do choroby Addisona Birmera choroba ta nie daje objawów uszkodzenia VNT i układu nerwowego. , spożycie wit. B12 w organizmie nie jest zaburzona, jej zawartość w osoczu krwi pozostaje prawidłowa lub podwyższona.Patogeneza niedokrwistości w tym przypadku jest związana z naruszeniem zdolności szpiku kostnego do wykorzystania B12 i wykorzystania go w procesach hematopoezy. W zależności od typu achrestic może również wystąpić niedokrwistość z niedoboru żelaza, której cechą jest wysoka zawartość żelaza w osoczu krwi, jednak żelazo to, ze względu na pewne dziedziczne wady układów enzymatycznych, nie może być wykorzystane i wykorzystane do synteza hemoglobiny.

ANEMIA HEMOLITYCZNA. Niedokrwistość hemolityczna obejmuje szereg stanów niedokrwistości, które występują wraz ze wzrostem rozpadu czerwonych krwinek.Zgodnie z patogenezą niedokrwistość hemolityczną można podzielić na trzy grupy: 1. Niedokrwistość, w której hemoliza erytrocytów jest spowodowana syntezą patologicznych erytrocytów w szpiku kostnym. Ta grupa chorób obejmuje anemię sierpowatą, talasemię lub anemię śródziemnomorską, dziedziczną sferocytozę, hemoglobinozę i wiele innych chorób dziedzicznych. 2. Druga grupa niedokrwistości hemolitycznych jest spowodowana wzrostem aktywności narządów odpowiedzialnych za niszczenie erytrocytów.W tym przypadku erytrocyty mogą być całkowicie normalne.Zwykle stare erytrocyty są niszczone w narządach retikuloendoteliocytarnych, głównie do mniejszym stopniu w węzłach chłonnych i wątrobie. Śledziona jest symbolicznie nazywana cmentarzyskiem erytrocytów, więc jeśli ten cmentarz (czynny cmentarz) działa bardziej aktywnie, więcej czerwonych krwinek jest niszczonych i pojawia się anemia. choroby zakaźne itp.

3. Trzecia grupa patogenetyczna niedokrwistości hemolitycznej rozwija się w wyniku ekspozycji na erytrocyty takich czynników chorobotwórczych, które normalnie na nie nie wpływają, na przykład trucizny hemolityczne: fosfor, wodór arsenu, saponiny, jad żmii itp.; matka z Rh niekompatybilność lub autoprzeciwciała w patologii układu odpornościowego.Ponadto hemoliza może być wynikiem procesu wstrzyknięcia - klasycznym przykładem jest malaria.Każdemu rodzajowi niedokrwistości hemolitycznej towarzyszy uwolnienie dużej ilości hemoglobiny do krwi ze zniszczonych krwinek czerwonych i nagromadzenie we krwi produktów ich rozpadu, zwłaszcza bilirubiny. Dlatego niedokrwistości hemolitycznej w większości przypadków towarzyszy żółtaczka hemolityczna ze wszystkimi niepożądanymi objawami. Obraz krwi w niedokrwistości hemolitycznej może być bardzo zróżnicowany w zależności od rodzaju choroby i jej stadium. W większości przypadków niedokrwistość jest typu regeneracyjnego, normoblastycznego typu hematopoezy.

Erytrocytoza Erytrocytoza to wzrost liczby erytrocytów we krwi powyżej 5,0 * 10 12 w l. Erytrocytoza rozróżnia absolutną i względną. W przypadku erytrocytów bezwzględnych całkowita liczba erytrocytów w organizmie wzrasta. W przypadku erytrocytów względnych całkowita liczba erytrocyty nie zwiększają się, ale z powodu zagęszczenia krwi następuje wzrost liczby czerwonych krwinek na jednostkę objętości krwi Przyczyną bezwzględnej erytrocytozy jest kompensacyjny wzrost tworzenia czerwonych krwinek w szpiku kostnym w warunkach niedotlenienia Obserwuje się to u ludzi żyjących w górach iz chorobami prowadzącymi do niedotlenienia. choroby płuc Patogenetyczne znaczenie erytrocytozy. Wzrost liczby czerwonych krwinek zwiększa pojemność tlenową krwi i ma pewną wartość adaptacyjną.Jednocześnie jednak wzrasta lepkość krwi, co oznacza, że ​​\u200b\u200bzwiększa się obciążenie serca i pogarszają się procesy mikrokrążenia - są to zjawiska negatywne . A przy wysokim stopniu erytrocytozy te negatywne cechy wyraźnie przeważają nad pozytywnymi.

Erytremia (choroba Vakeza) Erytremia, w przeciwieństwie do erytrocytozy, jest chorobą nowotworową o charakterze nowotworowym, z guzowatym rozrostem czerwonego zarodka krwi. Wzrost liczby erytrocytów prowadzi do wzrostu lepkości krwi i gwałtownego naruszenia hemodynamiki.Oczywiście erytrocytoza w tym przypadku nie ma wartości adaptacyjnej i jest całkowicie i całkowicie zjawiskiem patologicznym.

Układ krwionośny obejmuje:

• narządy i tkanki hematopoezy lub hematopoezy, w których dojrzewają komórki krwi;
• krew obwodowa, która obejmuje frakcje krążące i zdeponowane w narządach i tkankach;
• narządy krwotoczne;

Układ krwionośny jest środowiskiem wewnętrznym organizmu i jednym z jego układów integrujących. Krew spełnia wiele funkcji - oddychanie, metabolizm, wydalanie, termoregulację, utrzymanie równowagi wodno-elektrolitowej. Pełni funkcje ochronne i regulacyjne dzięki obecności w nim fagocytów, różnych przeciwciał, substancji biologicznie czynnych, hormonów. Na procesy hematopoezy ma wpływ wiele czynników. Ważne są specjalne substancje regulujące proliferację i dojrzewanie komórek krwi, - hematopoetyny, ale układ nerwowy wywiera ogólny wpływ regulujący. Wszystkie liczne funkcje krwi mają na celu utrzymanie homeostazy.

Obraz krwi obwodowej i szpiku kostnego pozwala na ocenę funkcji wielu układów organizmu. Jednocześnie najbardziej kompletny obraz stanu samego układu krwiotwórczego można uzyskać jedynie poprzez badanie szpiku kostnego. W tym celu za pomocą specjalnej igły (trepanu) nakłuwa się mostek lub grzebień biodrowy i uzyskuje się tkankę szpiku kostnego, którą następnie bada się pod mikroskopem.

MORFOLOGIA HEMATOPOIZY

Wszystkie uformowane elementy krwi w normalnych warunkach powstają w czerwonym szpiku kostnym kości płaskich - mostka, żeber, kości miednicy, kręgów. W kościach rurkowych osoby dorosłej szpik kostny jest reprezentowany głównie przez tkankę tłuszczową i ma żółty kolor. U dzieci hematopoeza występuje w kościach rurkowych, więc szpik kostny jest czerwony.

Morfogeneza hematopoezy.

Przodkiem wszystkich komórek krwi jest hematopoetyczna komórka macierzysta szpiku kostnego, która przekształca się w komórki prekursorowe, morfologicznie nie do odróżnienia od siebie, ale powodujące mielo- i limfopoezę (ryc. 42). Procesy te są regulowane przez hematopoetyny, wśród których wyróżnia się erytropoetynę, leuko- i trombopoetynę. W zależności od przewagi niektórych poetyn, nasila się mielopoeza i komórki progenitorowe zaczynają przekształcać się w blastyczne formy mielocytów, erytrocytów i płytek krwi. Wraz ze stymulacją limfopoezy rozpoczyna się dojrzewanie limfocytarnych i monocytowych kiełków krwi. W ten sposób rozwijają się dojrzałe formy komórkowe - limfocyty T i B, monocyty, bazofile, eozynofile, neutrofile, erytrocyty i płytki krwi.

Na różnych etapach hematopoezy, w wyniku wpływów patologicznych, mogą wystąpić naruszenia dojrzewania komórek krwiotwórczych i rozwinąć się choroba krwi. Ponadto układ krwionośny reaguje na wiele procesów patologicznych zachodzących w organizmie poprzez zmianę jego składu komórkowego i innych parametrów.

ZABURZENIA OBJĘTOŚCI KRWI

Ryż. 42. Schemat hematopoezy (według I. L. Chertkova i A. I. Vorobyova).

Przy różnych chorobach i procesach patologicznych może zmieniać się całkowita objętość krwi, a także stosunek jej uformowanych pierwiastków do osocza. Przeznaczyć 2 główne grupy zaburzeń objętości krwi:

• hiperwolemia - stany charakteryzujące się zwiększeniem całkowitej objętości krwi i. zwykle zmiana hematokrytu;
• hipowolemia - stany charakteryzujące się zmniejszeniem całkowitej objętości krwi i połączone ze spadkiem lub wzrostem hematokrytu.

HIPERWOLEMIA

Rodzaje:

• Hiperwolemia normocytemiczna - stan objawiający się równoważnym wzrostem objętości tworzonych pierwiastków i płynnej części krwi krążącej. Hematokryt pozostaje w normie. Taki stan występuje np. podczas przetaczania dużej ilości (co najmniej 2 litrów) krwi.
• Hiperwolemia oligocytemiczna - stan charakteryzujący się zwiększeniem całkowitej objętości krwi w wyniku zwiększenia głównie objętości osocza. Hematokryt jest poniżej normy. Taka hiperwolemia pojawia się przy wprowadzeniu dużej ilości soli fizjologicznej lub substytutów krwi, a także przy niewystarczającej funkcji wydalniczej nerek.
• Hiperwolemia czerwienicowa - stan objawiający się zwiększeniem całkowitej objętości krwi na skutek dominującego wzrostu liczby jej tworzących się elementów, głównie erytrocytów. W takim przypadku hematokryt staje się wyższy niż normalnie. Najczęściej zjawisko to obserwuje się podczas długotrwałego niedotlenienia, które stymuluje uwalnianie erytrocytów ze szpiku kostnego do krwi, na przykład u mieszkańców wysokich gór, na niektórych etapach patogenezy wielu chorób płuc i serca.

HIPOWOLEMIA

Rodzaje:

• hipowolemia normocytemiczna - stan objawiający się zmniejszeniem całkowitej objętości krwi przy zachowaniu hematokrytu w granicach normy, który obserwuje się bezpośrednio po utracie krwi.
• Oligocytemiczna hipowolemia charakteryzuje się zmniejszeniem całkowitej objętości krwi z dominującym spadkiem liczby jej uformowanych elementów. Hematokryt jest poniżej normy. Obserwuje się go również po utracie krwi, ale w późniejszym terminie, gdy płyn tkankowy przedostaje się do naczyń z przestrzeni międzykomórkowej. W takim przypadku objętość krwi krążącej zaczyna wzrastać, a liczba krwinek czerwonych pozostaje na niskim poziomie.
• Hipowolemia policytemiczna - stan, w którym zmniejszenie całkowitej objętości krwi wynika głównie ze zmniejszenia objętości osocza. Hematokryt jest powyżej normy. Takie pogrubienie krwi obserwuje się z utratą płynu po rozległych oparzeniach, z hipertermią z masywnym poceniem, cholerą, charakteryzującą się nieustępliwymi wymiotami i biegunką. Krzepnięcie krwi również przyczynia się do powstawania zakrzepów krwi, a zmniejszenie całkowitej objętości krwi często prowadzi do niewydolności serca.

PATOLOGIA UKŁADU erytrocytów

Niedokrwistość, Lub niedokrwistość, - zmniejszenie całkowitej ilości hemoglobiny w organizmie i z reguły hematokrytu. W większości przypadków niedokrwistości towarzyszy erytropenia - spadek liczby erytrocytów na jednostkę objętości krwi poniżej normy (poniżej 310 9 /l u kobiet i 410 9 /l u mężczyzn). Wyjątkiem są niedokrwistość z niedoboru żelaza i talasemia, w których liczba krwinek czerwonych może być prawidłowa lub nawet zwiększona.

O znaczeniu niedokrwistości dla organizmu decyduje przede wszystkim zmniejszenie pojemności tlenowej krwi i rozwój niedotlenienia, co wiąże się z głównymi objawami zaburzeń życiowych u tych pacjentów.

Rodzaje niedokrwistości:

• z powodu utraty krwi - po krwotoku;
• z powodu upośledzonego tworzenia krwi - niedobór;
• z powodu zwiększonego niszczenia krwi - hemolityczny.

W przebiegu niedokrwistości może być ostra i przewlekła.

Zgodnie ze zmianami w strukturze erytrocytów w niedokrwistości rozróżniają:

• anizocytoza, która charakteryzuje się innym kształtem czerwonych krwinek;
• poikilocytoza - charakteryzująca się różną wielkością krwinek czerwonych.

Zmiany w niedokrwistości wskaźnik koloru - zawartość hemoglobiny w erytrocytach, która zwykle jest równa I. W przypadku niedokrwistości może to być:

• więcej niż 1 (niedokrwistość hiperchromiczna);
• mniej niż 1 (niedokrwistość hipochromiczna).

NIEDOKROTNOŚĆ SPOWODOWANA UTRATĄ KRWI (POKROTOWA)

Te niedokrwistości są zawsze wtórne, ponieważ występują w wyniku choroby lub urazu.

Ostra niedokrwistość pokrwotoczna występuje z ostrą utratą krwi. np. z naczyń dna wrzodu żołądka, z pęknięciem jajowodu w przypadku ciąży jajowodowej, z jam płucnych przy gruźlicy itp. (krwawienia wewnętrzne) lub z uszkodzonych naczyń w przypadku urazów kończyn , szyi i innych częściach ciała (krwawienie zewnętrzne).

Mechanizmy rozwoju ostrych stanów pokrwotocznych. W początkowej fazie utraty krwi objętość krążącej krwi zmniejsza się w mniejszym lub większym stopniu i rozwija się hipowolemia. W związku z tym zmniejsza się przepływ krwi żylnej do serca. jego wstrząs i minutowy wyrzut. Powoduje to spadek ciśnienia krwi i osłabienie czynności serca. W efekcie zmniejsza się transport tlenu i substratów metabolicznych z krwi do komórek, a z tych ostatnich – dwutlenku węgla i produktów przemiany materii. Rozwija się niedotlenienie, które w dużej mierze determinuje wynik utraty krwi. Skrajny stopień tych zaburzeń w organizmie określany jest jako wstrząs pokrwotoczny.

Morfologia.

Objawy ostrej niedokrwistości to bladość skóry i niedokrwistość narządów wewnętrznych. Z powodu gwałtownego spadku natlenienia tkanek wzrasta produkcja erytropoetyny, która stymuluje erytropoezę. W szpiku kostnym następuje znaczny wzrost liczby komórek erytroidalnych, a szpik kostny nabiera karmazynowej barwy. W śledzionie pojawiają się węzły chłonne, tkanka okołonaczyniowa, ogniska hematopoezy pozaszpikowej lub pozaszpikowej. Normalizacja parametrów krwi obwodowej po uzupełnieniu utraty krwi następuje po około 48-72 godzinach.

Naruszenie hemodynamiki i spadek intensywności biologicznego utleniania w komórkach powoduje inkluzję mechanizmy adaptacyjne :

• aktywacja tworzenia skrzepliny;
• reakcje kompensacji sercowo-naczyniowej utraty krwi w postaci zwężenia światła małych naczyń i wyrzutu krwi z magazynu;
• zwiększona pojemność minutowa serca;
• utrzymanie objętości krążącej krwi dzięki przepływowi płynu z tkanki śródmiąższowej do naczyń.

Przewlekła niedokrwistość pokrwotoczna występuje ze znaczną utratą krwi z powodu powtarzających się krwawień, na przykład z żył hemoroidalnych, z krwawieniem z macicy itp. Taka utrata krwi prowadzi do przewlekłego niedotlenienia tkanek i zaburzeń metabolicznych w nich.

Morfologia.

Przewlekłe niedotlenienie przyczynia się do rozwoju zwyrodnienia tłuszczowego narządów miąższowych. Żółty szpik kostny przekształca się w czerwony, ponieważ erytropoeza i mielopoeza są wzmocnione. Ogniska hematopoezy pozaszpikowej mogą pojawić się w wątrobie, śledzionie i węzłach chłonnych. Jednocześnie przy długotrwałych powtarzających się i wyraźnych współutratach może wystąpić hipo- i aplazja tkanki krwiotwórczej, co wskazuje na wyczerpanie hematopoezy.

ANEMIA W WYNIKU ZABURZENIA POKOLENIA (NIEDOBORÓW)

Anemie te są wynikiem braku szeregu substancji niezbędnych do prawidłowej hematopoezy - żelaza, witaminy B 12 , kwasu foliowego itp. Wśród nich największe znaczenie ma złośliwa niedokrwistość Addisona-Birmera. który opiera się na niedoborze witaminy B 12 i kwasu foliowego.

B 12 - niedobór lub niedobór kwasu foliowego, niedokrwistość. Etiologia niedokrwistości związana jest z niedoborem witaminy B 12 i kwasu foliowego, który reguluje prawidłową hematopoezę w szpiku kostnym. Jednak do aktywacji kwasu foliowego niezbędna jest witamina dostarczana z pożywieniem B 12 (czynnik zewnętrzny) w połączeniu z białkiem powstającym w żołądku - gastromukoproteina(czynnik wewnętrzny), który jest wytwarzany przez dodatkowe komórki gruczołów błony śluzowej żołądka. Razem tworzą kompleks tzw czynnik przeciw anemiczny . Następnie kompleks ten dostaje się do wątroby i aktywuje kwas foliowy, który z kolei stymuluje erytropoezę zgodnie z typem erytroblastycznym. Jeśli rozwija się autoimmunologiczne zapalenie błony śluzowej żołądka i pojawiają się przeciwciała przeciwko dodatkowym komórkom lub gastromukoproteinie, które niszczą te komórki lub czynnik wewnętrzny, wówczas witamina B 12 nie jest wchłaniana w błonie śluzowej żołądka i nie powstaje gastromukoproteina. Ta sama sytuacja występuje w przypadku wysokiej resekcji żołądka z powodu guza lub procesu wrzodziejącego.

Patogeneza.

W wyniku zaniku błony śluzowej żołądka o charakterze autoimmunologicznym dochodzi do niedoboru kwasu foliowego i witaminy B12. Erytropoeza jest zaburzona i zamiast erytrocytów powstają ich prekursory - duże megaloblasty, które pojawiają się we krwi obwodowej. Jednak megaloblasty są szybko niszczone, rozwija się anemia i ogólna hemosyderoza. Ponadto przy niedoborze witaminy B 12 zaburzone jest tworzenie mieliny w osłonkach pni nerwowych, co zaburza ich funkcję.

Anatomia patologiczna.

U pacjentów obserwuje się bladość skóry, wodnistą krew, krwotoki wybroczynowe, z powodu atrofii błony śluzowej języka, nabiera szkarłatnego koloru ( zapalenie języka myśliwego), charakteryzujący się zanikowym zapaleniem błony śluzowej żołądka, pogrubieniem i powiększeniem wątroby w wyniku zwyrodnienia tłuszczowego i hemosyderozy związanej z niedotlenieniem i zwiększoną destrukcją megaloblastów. W rdzeniu kręgowym - zapadnięcie się osiowych cylindrów w tylnych i bocznych kolumnach oraz ogniska zmiękczenia tkanki mózgowej ( mieloza kolejowa), któremu towarzyszą ciężkie objawy neurologiczne. Szpik kostny kości płaskich i rurkowatych jest czerwony, przypominający galaretkę malinową. W śledzionie i węzłach chłonnych ogniska hematopoezy pozaszpikowej.

Przebieg choroby jest postępujący, z okresami remisji i zaostrzeń. Leczenie anemii preparatami kwasu foliowego i witaminy B 12 sprawiło, że chorzy przestali umierać z powodu tej choroby.

ANEMIA Z POWODU WZMOCNIONEGO KRWAWIENIA - HEMOLITYCZNA

Anemie te charakteryzują się przewagą procesu niszczenia erytrocytów (hemolizy) nad ich powstawaniem. Oczekiwana długość życia erytrocytów jest zmniejszona i nie przekracza 90-100 dni.

Rodzaje niedokrwistości hemolitycznej

Ze względu na pochodzenie niedokrwistość hemolityczna dzieli się na nabytą (wtórną) i wrodzoną lub dziedziczną.

Nabyta niedokrwistość hemolityczna może być spowodowana wieloma czynnikami. Etiologia tych niedokrwistości jest związana z działaniem czynników fizycznych, chemicznych i biologicznych, w tym o charakterze autoimmunologicznym, w szczególności z niedoborem substancji stabilizujących błony erytrocytów, takich jak α-tokoferol. Największe znaczenie mają tzw. trucizny hemolityczne pochodzenia chemicznego (związki arsenu, ołowiu, fosforu itp.) i biologicznego. Wśród tych ostatnich są trucizny grzybowe, różne toksyczne substancje powstające w organizmie podczas ciężkich oparzeń, choroby zakaźne (na przykład malaria, nawracająca gorączka), transfuzje krwi niezgodne z grupą lub czynnikiem Rh.

Patogeneza.

Hemoliza erytrocytów może zachodzić wewnątrz i na zewnątrz naczyń. W tym samym czasie hemoglobina rozpada się i z hemu syntetyzowane są dwa pigmenty - hemosyderyna i bilirubina. Dlatego niedokrwistości hemolitycznej zwykle towarzyszy rozwój ogólnej hemosyderozy i żółtaczki. Ponadto erytropenia i rozpad hemoglobiny prowadzą do pojawienia się ciężkiego niedotlenienia, któremu towarzyszy zwyrodnienie tłuszczowe narządów miąższowych.

Morfologia niedokrwistość hemolityczna charakteryzuje się rozwojem procesów hiperplastycznych w szpiku kostnym, w związku z czym nabiera szkarłatnego koloru, pojawieniem się ognisk hematopoezy pozaszpikowej, ciężką żółtaczką skóry i narządów wewnętrznych, hemosyderozą i stłuszczeniem wątroby, serce i nerki.

Choroba hemolityczna noworodków jest przykładem nabytej niedokrwistości hemolitycznej i ma duże znaczenie w praktyce położniczej i pediatrycznej. Opiera się na konflikcie immunologicznym między matką a płodem na czynniku Rh, który ma właściwości antygenowe. Czynnik ten został po raz pierwszy odkryty w erytrocytach małp rezus i występuje u 80-85% ludzi. Jeśli matka jest Rh-ujemna, tj. Nie ma czynnika Rh, a płód jest Rh-dodatni, wówczas w ciele matki powstają przeciwciała przeciwko erytrocytom płodu i dochodzi do wewnątrznaczyniowej hemolizy erytrocytów.

Ryż. 43. Anemia sierpowata. Erytrocyty w kształcie sierpa. elektronogram.

W takim przypadku płód może umrzeć w 5-7 miesiącu ciąży, a noworodki rozwijają niedokrwistość hemolityczną, której towarzyszy niedokrwistość i zwyrodnienie tłuszczowe narządów wewnętrznych, ciężka żółtaczka i hemosyderoza.

Dziedziczne lub wrodzone niedokrwistości hemolityczne są związane z pewnym defektem genetycznym w strukturze błon, enzymów lub hemoglobiny. Ta wada jest dziedziczna.

Rodzaje: wrodzona niedokrwistość hemolityczna, w zależności od defektu genetycznego, może być spowodowana membranopatiami, fermentopatiami, hemoglobinopatiami.

Patogeneza wszystkich wrodzonych niedokrwistości hemolitycznych jest zasadniczo podobny - w wyniku takiej lub innej wady genetycznej albo błona erytrocytów ulega zniszczeniu, a same erytrocyty zmniejszają się i mogą przybrać kulisty kształt ( mikrosferocytoza), albo zwiększa się przepuszczalność błony i zwiększa się rozmiar erytrocytów z powodu napływu nadmiaru płynu, albo zaburzona jest synteza hemoglobiny ( hemoglobinoza) i tworzą się erytrocyty o nieregularnym kształcie, zawierające szybko rozkładającą się hemoglobinę i zatrzymujące tlen (talasemia, anemia sierpowata itp.)(Rys. 43).

Morfologia wrodzona niedokrwistość hemolityczna niewiele różni się od zmian w wtórnej niedokrwistości hemolitycznej, z wyjątkiem wielkości i kształtu krwinek czerwonych. Charakterystyczne są również wyraźna hemoliza wewnątrznaczyniowa, niedotlenienie, hemosyderoza, zwyrodnienie tłuszczowe narządów miąższowych, przerost tkanki krwiotwórczej, możliwe są ogniska hematopoezy pozaszpikowej, powiększenie wątroby i splenomegalii.

PATOLOGIA UKŁADU LEUKOCYTÓW

Krew zdrowej osoby spoczynkowej na czczo zawiera 4 10 9 / l leukocytów. Wiele leukocytów znajduje się w tkankach, w których biorą udział w kontroli immunologicznej.

Typowe zmiany liczby leukocytów na jednostkę objętości krwi charakteryzują się albo ich spadkiem - leukopenią, albo wzrostem - leukocytozą, która z reguły jest reakcją układu leukocytów, która rozwija się w chorobach i stanach patologicznych. Dlatego wyleczenie choroby prowadzi do normalizacji formuły leukocytów.

Leukopenia to spadek liczby leukocytów w jednostce objętości krwi poniżej normy, zwykle poniżej 410 9 /l. Występuje w wyniku zahamowania białego zarodka układu krwiotwórczego, ze zwiększonym niszczeniem leukocytów lub z redystrybucją krwi między krwioobiegiem a magazynem krwi, co obserwuje się na przykład we wstrząsie.

Wartość leukopenii polega na osłabieniu mechanizmów obronnych organizmu i zwiększeniu jego podatności na różne patogeny zakaźne.

Rodzaje leukopenii według pochodzenia:

• pierwotne leukopenie(wrodzone lub dziedziczne) są związane z różnymi defektami genetycznymi w układzie krwiotwórczym na różnych etapach leukopoezy;
• wtórne leukopenie powstają pod wpływem różnych czynników na organizm - fizycznych (promieniowanie jonizujące itp.), chemicznych (benzen, insektycydy, cytostatyki, sulfonamidy, barbiturany itp.), produktów przemiany materii lub składników różnych patogenów.

Formuła leukocytów- stosunek różnych typów krążących leukocytów.

Jeśli liczba młodych form neutrofilów (pchnięcie, metamielocyty, mielocyty, promielocyty) znajdujących się po lewej stronie formuły leukocytów wzrasta, formuła przesuwa się w lewo, co wskazuje na wzrost proliferacji komórek mielocytowych. Po prawej stronie formuły znajdują się dojrzałe formy tych komórek. Wyleczenie choroby prowadzi do normalizacji formuły leukocytów. Zmniejszenie normalnej liczby leukocytów we wzorze leukocytów wskazuje na zmniejszenie zdolności regeneracyjnej tkanki szpikowej.

Patogeneza leukopenii odzwierciedla naruszenie lub zahamowanie procesu leukopoezy, a także nadmierne niszczenie leukocytów we krwi krążącej lub w narządach hematopoezy, możliwa jest również redystrybucja leukocytów w łożysku naczyniowym i utrata leukocytów przez organizm. Jednocześnie w wyniku zahamowania regeneracji tkanki leukopoetycznej w początkowych stadiach leukopenii zmniejsza się liczba młodych form neutrofilów, a zwiększa się ich młodych form (tj. przesunięcie formuły leukocytów w lewo) wskazuje na ustanie szkodliwego działania i aktywację leukopoezy. Możliwe jest również pojawienie się anizocytozy i poikilocytozy leukocytów.

Leukocytoza- wzrost liczby leukocytów na jednostkę objętości krwi powyżej 4 10 9 /l. Może to być reakcja fizjologiczna, adaptacyjna, patologiczna lub przybrać formę reakcji pikemoidalnej.

• Fizjologiczna leukocytoza występuje u osób zdrowych w związku z redystrybucją krwi podczas trawienia, podczas pracy fizycznej.
• adaptacyjna leukocytoza rozwija się w chorobach, zwłaszcza tych charakteryzujących się stanem zapalnym. W tym przypadku liczba leukocytów może wzrosnąć do 40 10 9 /l.
• Patologiczna leukocytoza odzwierciedla nowotworową naturę leukocytozy i charakteryzuje białaczkę.

Reakcja białaczkowa- wzrost całkowitej liczby leukocytów krwi obwodowej powyżej 40 10 9 / l wraz z pojawieniem się ich niedojrzałych postaci (promielocyty, mieloblasty), co upodabnia leukocytozę do białaczki.

Rodzaje leukocytozy są związane ze wzrostem niektórych form leukocytów:

Agranulocytoza- brak lub znaczny spadek bezwzględnej liczby wszystkich typów granulocytów ziarnistych (leukocytów) - neutrofili, eozynofili, bazofili. Agranulocytoza jest zwykle związana z leukopenią.

GUZY UKŁADU KRWI LUB HEMOBLASTOZA

Hemoblastozy - choroby nowotworowe tkanki krwiotwórczej i limfatycznej. Dzielą się na choroby ogólnoustrojowe - białaczka i regionalne - chłoniaki złośliwe, Lub krwiaki . W przypadku białaczki dotyczy to przede wszystkim szpiku kostnego, a komórki nowotworowe znajdują się we krwi (białaczka), aw przypadku chłoniaków w stadium końcowym dochodzi do rozległych przerzutów z wtórnym uszkodzeniem szpiku kostnego. Pod względem rozpowszechnienia hemoblastozy zajmują 5. miejsce wśród wszystkich nowotworów ludzkich. U dzieci do pierwszych 5 lat życia stanowią one 30% przypadków chorób onkologicznych.

Etiologia hemoblastoma zasadniczo nie różni się od przyczyn powodujących inne nowotwory (patrz rozdział 10) – są to różne czynniki mutagenne pochodzenia egzo- i endogennego, które działają na macierzyste i półmacierzyste komórki progenitorowe. Ogromne znaczenie w występowaniu hemoblastoz ma czynnik dziedziczny.

Patogeneza.

Wiele czynników etiologicznych wpływa na genom komórek macierzystych i półmacierzystych, prowadząc do ich transformacji złośliwej. Dlatego genom jest tak zwanym wąskim gardłem, przez które mutageny działają na protoonkogeny i antyonkogeny, zamieniając je w onkogeny komórkowe, co prowadzi do pojawienia się guza. Rozwój hemoblastozy rozpoczyna się od złośliwości jednej komórki macierzystej lub półmacierzystej, co daje pulę komórek nowotworowych. W konsekwencji wszystkie hemoblastozy są pochodzenia monoklonalnego, a wszystkie kolejne komórki nowotworowe rozwijają się z pierwotnie zmutowanej komórki i należą do tego samego klonu. Oprócz złośliwości na poziomie prekursorowych komórek macierzystych i półmacierzystych, w puli komórek nowotworowych rozwija się blok różnicowania i tracą one zdolność do dojrzewania.

białaczka

Białaczka- układowe choroby nowotworowe wywodzące się z komórek krwiotwórczych z uszkodzeniem szpiku kostnego.

Częstość występowania białaczki waha się od 3 do 10 na 100 000 mieszkańców. Mężczyźni chorują 1,5 razy częściej niż kobiety. Ostre białaczki występują częściej w wieku od 10 do 18 lat, podczas gdy przewlekłe białaczki częściej występują u osób w wieku powyżej 40 lat.

Morfogeneza.

W białaczce tkanka nowotworowa początkowo rośnie w szpiku kostnym i stopniowo tłumi i wypiera normalne pędy hematopoetyczne. Dlatego u pacjentów z białaczką rozwija się anemia, płytki, limfocyty, granulocytopenia, co prowadzi do zwiększonego krwawienia, krwotoków, obniżonej odporności i dodania chorób zakaźnych. Przerzuty w białaczce to pojawienie się nacieków białaczkowych w wątrobie, śledzionie, węzłach chłonnych, ścianach naczyń itp. Niedrożność naczyń przez komórki nowotworowe prowadzi do rozwoju zawałów narządowych i wrzodziejących powikłań martwiczych.

Klasyfikacja białaczki na podstawie 5 objawów tych chorób.

1. W zależności od stopnia zróżnicowania komórek nowotworowych przydzielać niezróżnicowane, władcze i cytowe białaczki. Na wysokim poziomie blokady różnicowania komórki nowotworowe przypominają niezróżnicowane i blastyczne formy hemopoezy. Takie białaczki są ostre i bardzo złośliwe.
   Kiedy różnicowanie zatrzymuje się na poziomie prekursorowych komórek procytarnych i cytowych, białaczki postępują przewlekle i są mniej złośliwe.
2. Według cytogenetyki ostre białaczki dzielą się na limfoblastyczne, mieloblastyczne, monoblastyczne, erytromieloblastyczne, megakarioblastyczne, niezróżnicowane. Białaczki przewlekłe dzielą się na białaczki pochodzenia mielocytowego (przewlekła mielocytowa, przewlekła neutrofilowa, przewlekła eozynofilowa itp.), Limfocytowa (przewlekła białaczka limfocytowa i białaczki paraproteinemiczne - szpiczak mnogi, pierwotna makroglobulinemia Waldenströma itp.) i monocytarna - przewlekła białaczka monocytowa, histiocytoza X.
3. Według fenotypu immunologicznego komórki nowotworowe: oparte na wykrywaniu markerów ich antygenów.
4. Według całkowitej liczby leukocytów we krwi obwodowej przydzielić białaczki.
   • białaczka- dziesiątki i setki tysięcy leukocytów w 1 µl krwi, w tym blasty;
   • podbiałaczkowy- liczba leukocytów we krwi 25-50 10 9 /l, w tym formy blastyczne;
   • leukopenia- liczba leukocytów we krwi obwodowej jest poniżej normy, ale występują blasty;
   • aleukemia- liczba leukocytów "we krwi jest mniejsza niż normalnie i nie ma form blastycznych.
5. W zależności od charakteru przepływu wyróżnia się:
   1. ostre białaczki (również niezróżnicowane i blastyczne);
   2. przewlekła białaczka (cytarna).

Ostre białaczki rozwijają się ze wszystkich kiełków morfologicznie niezróżnicowanych hematopoetycznych komórek progenitorowych. Czas trwania choroby wynosi 2-18 miesięcy, przy skutecznym leczeniu remisje mogą trwać do 5-8 lat.

Morfogeneza.

Różne postacie ostrej białaczki mają stereotypowe objawy morfologiczne. Powstają one w rozwoju nacieku białaczkowego szpiku kostnego przez komórki atypowe wczesnych stadiów hematopoezy (ryc. 44). Ze względu na brak różnicowania się tych komórek, ich przynależność cytogenetyczną można wykryć jedynie metodami cytochemicznymi i immunohistochemicznymi. Szpik kostny rurkowatych kości staje się czerwony, z niektórymi ostrymi białaczkami nabiera zielonkawego koloru, charakterystycznego dla ropy, - szpik kostny ropopochodny. W tym przypadku normalne komórki hematopoezy są zastępowane przez komórki nowotworowe. We krwi obwodowej i szpiku kostnym występują tylko blastyczne i dojrzałe formy komórek, ale ich formy pośrednie są nieobecne. Ten wzór krwi nazywa się niepowodzenie białaczkowe ". Nacieki białaczkowe stwierdza się w węzłach chłonnych, śledzionie i wątrobie, co prowadzi do nasilenia stanu zapalnego jamy ustnej i tkanki migdałków, co jest powikłane martwiczym zapaleniem dziąseł, zapaleniem migdałków, martwiczym zapaleniem migdałków, a z naciekiem opon mózgowo-rdzeniowych rozwija się białaczkowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Tłumienie zarodka erytrocytów prowadzi do narastającego niedotlenienia i zwyrodnienia tłuszczowego narządów miąższowych.

Ryż. 44. Szpik kostny w ostrej białaczce limfoblastycznej. Tkanka mózgowa składa się głównie z limfoblastów (a), światło naczyń jest wypełnione tymi samymi komórkami (b).

W wyniku małopłytkowości, uszkodzenia wątroby i ścian naczyń u pacjentów rozwija się zespół krwotoczny, aż do krwotoków mózgowych i śmiertelnego krwawienia z przewodu pokarmowego. Na tym tle niekiedy dochodzi do sepsy, która prowadzi chorych do śmierci (ryc. 45).

Najczęściej, zwłaszcza u dzieci, ostra białaczka limfoblastyczna, związane z transformacją nowotworową prekursorów limfocytów T i B oraz ostra białaczka szpikowa, na którą częściej cierpią dorośli, z powodu proliferacji nowotworowej mieloidalnych komórek progenitorowych.

Ryż. 45. Ostra białaczka, a - naciek białaczkowy w wątrobie (pokazany strzałkami); b - martwica migdałków (nekrotyczne zapalenie migdałków); c - naciek białaczkowy nerek; d - liczne krwotoki w nasierdziu i wsierdziu; e - naciek białaczkowy szpiku kostnego (szpik kostny ropopochodny), ścieńczenie warstwy korowej kości udowej (pokazane strzałką).

Ryż. 46. Wątroba w przewlekłej białaczce szpikowej. Wzrost komórek mieloidalnych (a) wzdłuż sinusoid.

Przewlekła białaczka przepływ przez ponad 4 lata, przy skutecznym leczeniu remisja choroby może trwać 20 lat lub dłużej. Przewlekłe białaczki różnią się od ostrych różnicowaniem komórek nowotworowych i dłuższym przebiegiem, który ma określone etapy:

• etap monoklonalny charakteryzuje się obecnością tylko jednego klonu komórek nowotworowych, trwa latami, jest stosunkowo łagodny;
• etap poliklonalny lub kryzys władzy , wiąże się z pojawieniem się wtórnych klonów guza, charakteryzuje się szybkim przebiegiem złośliwym, a 80% chorych umiera na tym etapie.

Morfogeneza.

Nacieki białaczkowe rosną w szpiku kostnym, wątrobie, śledzionie, nerkach, węzłach chłonnych, krezce jelita, często w śródpiersiu, dlatego te narządy i tkanki gwałtownie powiększają się i mogą uciskać sąsiednie narządy (ryc. 46). Splenomegalia (waga śledziony osiąga 6-8 kg) i hepatomegalia (waga wątroby wynosi 5-6 kg) są szczególnie wyraźne. W naczyniach tworzą się zakrzepy białaczkowe, co może prowadzić do rozwoju zawałów niedokrwiennych serca, częściej w śledzionie i nerkach. We krwi wzrasta liczba neutrofilowych leukocytów lub limfocytów, istnieje wiele przejściowych form komórkowych. Wyraźna jest niedokrwistość, małopłytkowość, znaczna immunosupresja i predyspozycja do powikłań infekcyjnych, z powodu których pacjenci często umierają. Szpik kostny jest szaro-czerwony. Zwyrodnienie tłuszczowe narządów miąższowych nadaje im szarożółty kolor.

Łagodny przebieg zostaje zastąpiony kryzysem wybuchowym. Jednocześnie liczba form blastycznych we krwi gwałtownie wzrasta - mielo-, erytro-, limfo-, megakarioblasty itp. Całkowita liczba leukocytów krwi obwodowej może osiągnąć kilka milionów w 1 μl. Kryzys energetyczny jest przyczyną śmierci pacjentów.

BIAŁACZKA PARAPROTEINEMICZNA

Białaczki paraproteinemiczne charakteryzują się zdolnością komórek nowotworowych do syntezy jednorodnych immunoglobulin lub ich fragmentów – paraprotein. Jednocześnie komórki nowotworowe są atypowymi plazmocytami i dlatego zachowują zdolność do syntezy atypowych immunoglobulin w wypaczonej formie.

szpiczak (plazmocytoma)- białaczka przewlekła, najczęstsza wśród hemoblastoz paraproteinemicznych.

Występuje głównie u osób dorosłych i przy nowoczesnych metodach leczenia może trwać 4-5 lat. Podstawą choroby jest rozrost guza w szpiku kostnym z atypowych komórek plazmatycznych, tzw komórki szpiczaka. Syntetyzują paraproteiny, które znajdują się we krwi i moczu pacjentów. W zależności od charakteru i rozpowszechnienia nacieku nowotworowego w szpiku kostnym rozróżnia się guzkowe i rozproszone formy choroby.

W postaci guzkowej plazmacytoma tworzy węzły nowotworowe w szpiku kostnym, zwykle kości płaskie (sklepienie czaszki, żebra, miednica) i kręgi. Naciekowi białaczkowemu towarzyszy upłynnienie kości lub jej resorpcja pachowa (osteoliza i osteoporoza) z powstaniem prawidłowej postaci zaokrąglonych ubytków, które na zdjęciu rentgenowskim wyglądają jak gładkościenne otwory. Resorpcja zatok powoduje uwalnianie wapnia z kości i rozwój hiperkalcemii z pojawieniem się mnogich przerzutów wapiennych w mięśniach i narządach miąższowych. Ponadto dochodzi do patologicznych złamań kości.

Z uogólnioną postacią szpiczaka mnogiego proliferacja komórek szpiczaka występuje, oprócz szpiku kostnego, w śledzionie, węzłach chłonnych, wątrobie, nerkach i innych narządach wewnętrznych.

Morfogeneza.

Nieprawidłowe białka odpornościowe (paraproteiny) znajdują się we krwi obwodowej, w tym drobno rozproszone białko Bence-Jonesa, które łatwo przechodzi przez filtr nerkowy i jest wykrywane w moczu. Ze względu na wysokie stężenie białka Bence-Jonesa rozwija się nerczyca paraproteinemiczna. Ponadto, ze względu na zaburzenia prawidłowej syntezy immunoprotein, plazmacytoma jest często powikłana rozwojem amyloidozy z uszkodzeniem nerek. Dlatego często przyczyną śmierci tych pacjentów jest mocznica. Ze względu na gwałtowne zahamowanie funkcji układu odpornościowego, wtórna infekcja może dołączyć do choroby podstawowej, która również powoduje śmierć pacjentów ze szpiczakiem mnogim.

CHŁONIAKI ZŁOŚLIWE (HEMATOSARCOMAS)

Chłoniaki złośliwe (hematosarcomas)- regionalne nowotwory złośliwe tkanki limfatycznej, mające pochodzenie monoklonalne.

Chłoniaki rozwijają się z niedojrzałych form limfocytów i zajmują tkankę limfatyczną dowolnego obszaru, jednak w końcowym stadium choroby możliwe jest uogólnienie procesu nowotworowego z rozwojem przerzutów do szpiku kostnego.

Etiologia.

Przyczyny chłoniaków złośliwych w zasadzie nie różnią się od przyczyn nowotworów innego pochodzenia. Udowodniono jednak, że niektóre z chłoniaków podobnie jak niektóre inne białaczki, ma pochodzenie wirusowe. Nie wyklucza się dziedzicznej predyspozycji do choroby. Transformacja prawidłowych komórek krwiotwórczych w komórki nowotworowe następuje w wyniku zmian w genomie, w wyniku których normalny program genetyczny hematopoezy zmienia się w kierunku atypizmu nowotworowego.

Klasyfikacja chłoniaków.

1. Według cech klinicznych i morfologicznych:
   • limfogranulomatoza lub choroba Hodgkina;
   • chłoniaki nieziarnicze.
2. Według źródła wzrostu (cytogenezy):
   • B-limfocytowy;
   • Limfocytowy T.
3. W zależności od stopnia zróżnicowania komórek nowotworowych:
   • niska złośliwość;
   • umiarkowana złośliwość;
   • wysoka złośliwość.

Limfogranulomatoza (choroba Hodgkina) opisał w 1832 roku angielski lekarz T. Hodgkin. Częstość występowania choroby wynosi 3 przypadki na 100 000 mieszkańców, czyli 1% wszystkich nowotworów złośliwych. Guz atakuje węzły chłonne, zwykle w jednym obszarze - szyjnym, śródpiersiowym, zaotrzewnowym, rzadziej pachowym lub pachwinowym.

Morfogeneza.

Dotknięte węzły chłonne powiększają się, łączą ze sobą i tworzą duże pakiety. Na początku choroby węzły chłonne są miękkie, różowe na rozcięciu. W miarę postępu chłoniaka rozwijają się w nich zmiany martwicze, a następnie sklerotyczne, w związku z czym węzły chłonne pogrubiają, wyglądają na suche i pstrokate na rozcięciu. W swoim rozwoju limfogranulomatoza przechodzi przez kilka etapów - od izolowanego uszkodzenia grupy węzłów chłonnych do uogólnionego uszkodzenia narządów wewnętrznych z supresją tkanki limfatycznej i zastąpieniem jej polami stwardniałymi.

Mikroskopowo guz składa się z polimorficznych komórek nowotworowych z serii limfocytarnej, wśród których występują charakterystyczne komórki olbrzymie z płatowatym jądrem i wąskim obrzeżem cytoplazmy - Komórki Bieriezowskiego-Sternberga. Komórki te służą jako znak diagnostyczny choroby Hodgkina. W dodatku charakterystyczny Komórki Hodgkina - duże komórki z dużym jasnym jądrem i ciemnym jąderkiem.

Często pod koniec choroby dochodzi do jej uogólnienia z uszkodzeniem wielu narządów wewnętrznych - żołądka, płuc, wątroby, skóry. Podczas autopsji tych, którzy zmarli na limfogranulomatozę, szczególnie demonstracyjnie wygląda śledziona - jest powiększona, gęsta, czerwona w przekroju z licznymi biało-żółtymi ogniskami martwicy i stwardnienia, co sprawia, że ​​wygląda jak szczególny rodzaj granitu - porfir(śledziona porfirowa).

Chłoniaki nieziarnicze.

Jest to grupa nowotworów złośliwych z niezróżnicowanych i blastycznych form limfocytów B i T tkanki limfatycznej. Rozpoznanie tych chorób wymaga obowiązkowego badania morfologicznego i immunohistochemicznego biopsji węzłów chłonnych.

W dziale medycyny naukowej zwanym „ogólną patologią komórek” badane są zarówno zmiany morfologiczne zachodzące w elementarnych jednostkach struktury organizmu, jak i naruszenia ich funkcji. Regresywne i progresywne procesy mogą prowadzić do tych naruszeń. Mówiąc o formach śmierci komórki, wyróżnia się martwicę i apoptozę. Dowiesz się o wszystkich tych pojęciach, a także o głównych mechanizmach niszczenia komórek w tym materiale.

Główne mechanizmy uszkodzenia komórek

Patologia komórki opiera się na jej uszkodzeniu. Przyczyny uszkodzeń komórek prowadzących do ich śmierci dzielą się na fizyczne, chemiczne i biologiczne. Fizyczne oznacza uraz, wysoką i niską temperaturę, promieniowanie. Pod względem chemicznym - działanie kwasów, zasad, soli metali ciężkich, substancji cytotoksycznych, takich jak cyjanki, a także leków w przypadku ich przedawkowania.Biologiczne obejmują drobnoustroje chorobotwórcze, a także czynniki układu odpornościowego.

Biorąc pod uwagę charakterystykę pojęcia „uszkodzenie” w części „patologia komórki”, należy zwrócić szczególną uwagę na mechanizmy tego procesu.

Istnieje wiele mechanizmów niszczenia komórek. Główne z nich opisano poniżej.

Zaburzenie zaopatrzenia komórki w energię wiąże się z naruszeniem procesów utleniania glukozy, która, jak wiadomo, jest głównym źródłem energii do „ładowania” (syntezy) głównego „akumulatora” komórkowego - ATP. Wiadomo, że konsekwencją braku energii jest zahamowanie większości procesów życiowych komórki.

uszkodzenie membrany. Jak wiadomo, błony komórkowe są podstawą strukturalną zarówno organelli komórkowych, jak i komórki jako całości, więc ich uszkodzenie nieuchronnie prowadzi do naruszenia anatomii i fizjologii komórki.

Brak równowagi wody i jonów prowadzi do marszczenia się lub pęcznienia komórek z powodu zmiany stosunku ciśnienia osmotycznego wewnątrz i na zewnątrz komórki. Ponadto procesy przekazywania impulsów sygnałowych opierają się na stężeniu elektrolitów po obu stronach błony komórkowej, co przy zaburzeniu równowagi jonowej prowadzi do zaburzeń w przekazywaniu impulsów nerwowych i dyskoordynacji przyjaznej aktywności grupy komórek w tkankach i narządach.

Uszkodzenie aparatu genetycznego jądra komórkowego prowadzi do zakłócenia procesów reprodukcji w komórce, co może skutkować np. przekształceniem prawidłowej komórki w komórkę nowotworową.

Zaburzenia regulacji procesów wewnątrzkomórkowych prowadzą zarówno do zakłócenia procesów życiowych komórki jako takiej, jak i do naruszenia wykonywania przez komórkę jej funkcji jako jednostki strukturalnej tkanek i narządów makroorganizmu.

Formy śmierci komórki: martwica i apoptoza

Dwa główne mechanizmy śmierci komórki to martwica i apoptoza.

Główne różnice między martwicą komórek a apoptozą są następujące:

• martwica występuje z powodu czynników zewnętrznych i wewnętrznych - niszczących, apoptoza - zwykle z przyczyn naturalnych (zwykle wewnętrznych);
• martwica to śmierć zarówno pojedynczych komórek (grupy komórek), jak i tkanki, apoptoza to śmierć pojedynczych komórek;
• mechanizm martwicy komórek polega na niesystematycznym, przypadkowym niszczeniu różnych części elementarnych jednostek budowy ciała i odcinków tkanek, apoptoza jest uporządkowanym procesem wewnętrznym;
• w patologii komórki martwica otaczającej tkanki reaguje zapaleniem, w apoptozie nie ma stanu zapalnego.

Mechanizm martwicy śmierci komórkowej: przyczyny i formy

Martwica- jest to śmierć komórki organizmu, grupy komórek lub obszaru tkanki pod wpływem czynników uszkadzających, których intensywność doprowadziła do tego, że zmiany w komórce stały się nieodwracalne i niewyrównane. Martwica jest zjawiskiem wyłącznie patologicznym, które występuje w wyniku chorób i urazów, to znaczy jest biologicznie nieodpowiednie. Martwica zwykle prowadzi do innego typowego procesu patologicznego - zapalenia. Martwica - martwica, śmierć komórek i tkanek w żywym organizmie.

Mówiąc o nekrozie jako mechanizmie śmierci komórki, z różnych przyczyn wymienia się:

• traumatyczna martwica (występuje w wyniku bezpośredniego szkodliwego działania czynników o wysokiej lub niskiej temperaturze, kwasach, zasadach itp. na komórki i tkanki);
• martwica toksyczna (przyczyną śmierci komórki w tym przypadku jest wpływ na tkanki jakichkolwiek - częściej bakteryjnych - toksyn);
• martwica trofoneurotyczna (występuje w wyniku naruszenia unerwienia określonego obszaru tkanki, co prowadzi do zaburzeń naczyniowych i nieodwracalnych zmian dystroficznych);
• martwica alergiczna (jest konsekwencją reakcji alergicznej typu natychmiastowego; najczęściej rozwija się zgodnie z rodzajem martwicy fibrynoidowej;
• martwica naczyń (występuje, gdy krążenie w określonym obszarze jest zaburzone z powodu zakrzepicy, zatoru, ucisku naczynia, nazywa się to martwicą niedokrwienną - zawałem).

Istnieją następujące formy martwicy:

1. martwica koagulacyjna (sucha).(opiera się na procesach denaturacji białek tkankowych i odwodnieniu);

2. martwica kolikwiacyjna- mokra martwica, charakteryzująca się zmiękczeniem i stopieniem martwych tkanek;

3. zgorzel - martwica tkanek w kontakcie ze środowiskiem zewnętrznym (rozróżnić zgorzel suchą, w której martwa tkanka wysycha, kurczy się, mumifikuje i mokrą, w której martwa tkanka jest rozkładana przez bakterie gnilne; odmianą zgorzeli jest martwica trofoneurotyczna występująca u osłabionych ciężko chorych obłożnie chorych odleżyn na powierzchni ciała w okolicach wypustek kostnych – kości krzyżowej, łopatek, pięt, wyrostków łokciowych, potylicy);

4. sekwestracja(obszar martwej tkanki, swobodnie zlokalizowany wśród żywych - najczęściej są to sekwestratory kości w przewlekłym zapaleniu kości i szpiku);

skutki martwicy. Korzystnym wynikiem jest wystąpienie stanu zapalnego granicznego z wyraźnie zaznaczoną granicą martwicy i tkanki zdrowej – linią demarkacyjną. Później nekrotyczne masy stopniowo ustępują; mogą również mieszać się z tkanką łączną, w takim przypadku mówią o organizacji. Jeśli obszar martwicy jest porośnięty torebką tkanki łącznej, wówczas proces ten nazywa się enkapsulacją. Sole wapnia mogą wpaść w zorganizowane ognisko (zwapnienie lub petryfikacja); aw niektórych przypadkach powstaje tutaj obszar tkanki kostnej (skostnienie).

Niekorzystnym skutkiem martwicy jest przyczep zakażenia i ropne zrośnięcie martwiczego obszaru, któremu towarzyszą ciężkie powikłania.

Proces śmierci komórki apoptozy

Od martwicy należy odróżnić proces apoptozy śmierci komórkowej.

apoptoza jest zaprogramowaną śmiercią komórki. Z reguły apoptoza jest naturalnym procesem biologicznym, jednak w niektórych przypadkach apoptoza jest aktywowana z powodu naruszenia normalnych procesów fizjologicznych, tj. W patologii. W wyniku apoptozy komórka zostaje podzielona na oddzielne fragmenty pokryte błoną komórkową – ciała apoptotyczne, które są wchłaniane przez makrofagi.

Mechanizmy apoptozy włączają się nawet w okresie wewnątrzmacicznym, kiedy np. w zarodku zmniejsza się ogon. Po urodzeniu mechanizmy apoptozy odpowiadają w szczególności za odnowę komórek endometrium, nabłonka skóry i jelit oraz komórek krwi. Własne komórki organizmu są zabijane przez mechanizm apoptozy, jeśli zostaną zainfekowane wirusami lub staną się nowotworowe.

Apoptoza procesu śmierci komórkowej składa się z:

• faza sygnału, podczas której jego mechanizm jest aktywowany pod wpływem różnych czynników na specjalne receptory komórkowe;
• faza efektorowa, podczas której aktywowane są specjalne białka niszczące komórkę;
• faza degradacji (faza wykonania lub zniszczenia), podczas której pod wpływem niszczących białek zachodzi wspomniana fragmentacja komórki. Wyzwolenie apoptozy nie jest nieodwracalne, ponieważ komórka posiada receptory, których aktywacja może zahamować rozpoczęty już proces apoptozy.

W starszym wieku większość komórek staje się bardziej wrażliwa na wywoływanie apoptozy (dotyczy to jednak tylko niektórych komórek - tkanki nerwowej, komórek wątroby i serca, tkanki chrzęstnej, limfocytów T itp.).

wartości (4,30 - 5,70)

MCV (średnia objętość erytr.) 88,0 fl ref. wartości (80,0 - 99,0)

MCH (średnia zawartość Hb w er.) 28,3 pg ref. wartości (27,0 - 34,0)

MSHC (średnie stężenie Hb w er.) 32,2 g/dl ref. wartości (32,0 - 37,0)

Płytki krwi 320 tys./µl ref. wartości()

Leukocyty 8,55 tys./µl ref. wartości (4..00)

Neutrofile (całkowita liczba), % 45,0* % ref. wartości (48,0 - 78,0) *Podczas badania krwi na hematologii

Limfocyty, % 42,7* % ref. wartości (19,0 - 37,0)

Monocyty, % 8,5% ref. wartości (3,0 - 11,0)

Eozynofile, % 3,4% ref. wartości (1,0 - 5,0)

Bazofile, % 0,4% ref. wartości (< 1.0)

Neutrofile, abs. 3,85 tys./µl ref. wartości (1,78 - 5,38)

Limfocyty, abs. 3,65* tys./µl ref. wartości (1,32 - 3,57)

Monocyty, abs. 0,73 tys./µl ref. wartości (0,20 - 0,95)

Eozynofile, abs. 0,29 tys./µl ref. wartości (0,00 - 0,70)

Bazofile, abs. 0,03 tys./µl ref. wartości (0,00 - 0,20)

ESR (wg Westergren) 2 mm/h ref. wartości (< 15)

Potem uschły wszystkie krzewy porzeczek, od tego odsetek krzewów malin znacznie się powiększył – aż o 100%!, ale liczba nie uległa zmianie. A krzewów malin nie było DUŻO, mimo imponującego odsetka, i nie było WIĘCEJ!

Tutaj przeszedłem analizę, aby sprawdzić, czy są jakieś procesy zapalne. Jak rozumiem, limfocyty po prostu pokazują, że istnieją pewne procesy zwalczania stanu zapalnego? Albo się mylę.

Jeszcze raz z góry dziękuję, pytań już nie będzie, jak się zbiorę to osobiście zapytam terapeutę! I podziękuję ci za pośrednictwem strony!)

Pomóż rozszyfrować badanie krwi 11-letniego dziecka

Wskaźnik barwy krwi 0,98

Segmentowane neutrofile 37

Silny wzrost limfocytów i spadek neutrofili. Rozumiem, że to bardzo źle. Dziecko było chore, ale 1,5 miesiąca temu jest już zdrowe. Jakie dalsze kroki podjąć?

Dzień dobry. Pomóż rozszyfrować analizę kliniczną krwi. Przekazane w Invitro.

Martwię się o podwyższone limfocyty. A może to niewielka różnica?

Hematokryt 39,2% ref. wartości (39,0 - 49,0)

Hemoglobina 13,3 g/dl ref. wartości (13,2 - 17,3)

Erytrocyty 4,47 mln/µl ref. wartości (4,30 - 5,70)

MCV (średnia objętość erytr.) 87,7 fl ref. wartości (80,0 - 99,0)

RDW (szerokość dystrybucji erythrolu) 12,9% ref. wartości (11,6 - 14,8)

MCH (średnia zawartość Hb w er.) 29,3 pg ref. wartości (27,0 - 34,0)

MSHC (średnie stężenie Hb w er.) 33,9 g/dl ref. wartości (32,0 - 37,0)

Płytki krwi 274 tys./µl ref. wartości()

Leukocyty 5,92 tys./µl ref. wartości (4..00)

Neutrofile (całkowita liczba), % 44,7* % ref. wartości (48,0 - 78,0) *Podczas badania krwi na hematologii

analizator komórek patologicznych nie został wykryty. Liczba kłutych neutrofili nie przekracza 6%

Limfocyty, % 44,9* % ref. wartości (19,0 - 37,0)

Monocyty, % 7,4% ref. wartości (3,0 - 11,0)

Eozynofile, % 2,7% ref. wartości (1,0 - 5,0)

Bazofile, % 0,3% ref. wartości (< 1.0)

Neutrofile, abs. 2,66 tys./µl ref. wartości (1,78 - 5,38)

Limfocyty, abs. 2,66* tys./µl ref. wartości (1,32 - 3,57)

Monocyty, abs. 0,44 tys./µl ref. wartości (0,20 - 0,95)

Eozynofile, abs. 0,16 tys./µl ref. wartości (0,00 - 0,70)

Bazofile, abs. 0,02 tys./µl ref. wartości (0,00 - 0,20)

ESR (wg Westergren) 5 mm/h ref. wartości (< 15)в прошлом году лимфоциты были 39.8 врач предположил что был какой то воспалительный процесс,по предыдущим вашим комментариям сравнила,получается и у меня норма?

Różnice między bezwzględną a względną limfocytozą w badaniu krwi

Kilka lat temu pisałem, jak różnią się infekcje wirusowe i bakteryjne w zależności od ogólnego badania krwi, które komórki stają się coraz mniejsze w różnych infekcjach. Artykuł zyskał pewną popularność, ale wymaga wyjaśnienia.

Nawet w szkole uczą, że liczba leukocytów powinna wynosić od 4 do 9 miliardów (× 10 9) na litr krwi. W zależności od pełnionych funkcji leukocyty dzielą się na kilka odmian, więc wzór leukocytów (stosunek różnych typów leukocytów) u normalnej osoby dorosłej wygląda następująco:

• neutrofile (łącznie 48-78%):
  • młode (metamyelocyty) - 0%,
  • dźgnięcie - 1-6%,
  • segmentowane - 47-72%,
• eozynofile - 1-5%,
• bazofile - 0-1%,
• limfocyty - 18-40% (wg innych norm 19-37%),
• monocyty - 3-11%.

Na przykład w ogólnym badaniu krwi wykryto 45% limfocytów. Czy to jest niebezpieczne czy nie? Czy muszę bić na alarm i szukać listy chorób, w których wzrasta liczba limfocytów we krwi? Porozmawiamy o tym dzisiaj, ponieważ w niektórych przypadkach takie odchylenia w badaniu krwi są patologiczne, podczas gdy w innych nie są niebezpieczne.

Etapy prawidłowej hematopoezy

Spójrzmy na wyniki ogólnego (klinicznego) badania krwi 19-letniego mężczyzny z cukrzycą typu 1. Analiza została wykonana na początku lutego 2015 roku w laboratorium „Invitro”:

Analiza, której wskaźniki omówiono w tym artykule

W analizie wskaźniki odbiegające od normalnych są wyróżnione czerwonym tłem. Teraz w badaniach laboratoryjnych słowo „ norma' jest używany rzadziej, został zastąpiony przez ' wartości referencyjne" Lub " przedział odniesienia". Odbywa się to, aby nie mylić ludzi, ponieważ w zależności od zastosowanej metody diagnostycznej ta sama wartość może być normalna lub nieprawidłowa. Wartości referencyjne dobierane są w taki sposób, aby odpowiadały wynikom analiz 97-99% osób zdrowych.

Rozważ wyniki analizy zaznaczone na czerwono.

Hematokryt

Hematokryt - proporcja objętości krwi na uformowany element krwi(erytrocyty, płytki krwi i trombocyty). Ponieważ liczbowo jest znacznie więcej erytrocytów (na przykład liczba erytrocytów w jednostce krwi tysiąckrotnie przekracza liczbę leukocytów), w rzeczywistości hematokryt pokazuje, jaką część objętości krwi (w%) zajmują erytrocyty . W tym przypadku hematokryt znajduje się na dolnej granicy normy, a reszta czerwonych krwinek jest prawidłowa, więc nieco obniżony hematokryt można uznać za wariant normy.

Limfocyty

We wspomnianym badaniu krwi 45,6% limfocytów. Jest to nieco więcej niż normalnie (18-40% lub 19-37%) i nazywa się limfocytozą względną. Wydawałoby się, że to patologia? Ale obliczmy, ile limfocytów jest zawartych w jednostce krwi i porównajmy z normalnymi bezwzględnymi wartościami ich liczby (komórek).

Liczba (wartość bezwzględna) limfocytów we krwi wynosi: (4,69 × 10 9 × 45,6%) / 100 = 2,14 × 10 9 / l. Widzimy tę cyfrę na dole analizy, obok znajdują się wartości referencyjne: 1,00-4,80. Nasz wynik 2,14 można uznać za dobry, gdyż znajduje się prawie pośrodku między poziomem minimalnym (1,00) a maksymalnym (4,80).

Mamy więc limfocytozę względną (45,6% powyżej 37% i 40%), ale nie limfocytozę bezwzględną (2,14 mniej niż 4,8). W tym przypadku względną limfocytozę można uznać za wariant normy.

Neutrofile

Całkowita liczba neutrofili jest uważana za sumę młodych (zwykle 0%), kłutych (1-6%) i segmentowanych neutrofili (47-72%), ich suma wynosi 48-78%.

Etapy rozwoju granulocytów

W rozważanym badaniu krwi całkowita liczba neutrofili wynosi 42,5%. Widzimy, że względna (w %) zawartość neutrofili jest poniżej normy.

Obliczmy bezwzględną liczbę neutrofili w jednostce krwi:

Istnieje pewne zamieszanie dotyczące właściwej bezwzględnej liczby komórek limfocytów.

1) Dane z literatury.

2) Wartości referencyjne liczby komórek z analizy laboratoryjnej „Invitro” (patrz badanie krwi):

3) Ponieważ powyższe liczby nie są zgodne (1,8 i 2,04), spróbujemy sami obliczyć granice normalnych wskaźników liczby komórek.

• Minimalna dopuszczalna liczba neutrofili to minimalna liczba neutrofili (48%) normalnego minimum leukocytów (4 × 10 9 /l), czyli 1,92 × 10 9 /l.
• Maksymalna dopuszczalna liczba neutrofili wynosi 78% normalnego maksimum leukocytów (9 × 10 9 / l), to znaczy 7,02 × 10 9 / l.

W analizie pacjenta 1,99 × 10 9 neutrofili, co w zasadzie odpowiada normalnym wskaźnikom liczby komórek. Poziom neutrofili poniżej 1,5 × 10 9/l jest zdecydowanie uważany za patologiczny (tzw. neutropenia). Poziom między 1,5 × 10 9 /l a 1,9 × 10 9 /l jest uważany za pośredni między prawidłowym a patologicznym.

Czy należy panikować, że bezwzględna liczba neutrofili jest bliska dolnej granicy normy bezwzględnej? NIE. W przypadku cukrzycy (a nawet alkoholizmu) całkiem możliwe jest nieco obniżony poziom neutrofili. Aby upewnić się, że obawy są bezpodstawne, należy sprawdzić poziom młodych form: normalne młode neutrofile (metamyelocyty) - 0% i kłute neutrofile - od 1 do 6%. W komentarzu do analizy (nie mieszczącym się na rycinie i uciętym z prawej strony) czytamy:

Podczas badania krwi na analizatorze hematologicznym nie znaleziono komórek patologicznych. Liczba kłutych neutrofili nie przekracza 6%.

U tej samej osoby wskaźniki ogólnego badania krwi są dość stabilne: jeśli nie ma poważnych problemów zdrowotnych, wyniki badań wykonanych w odstępach półrocznych lub rocznych będą bardzo podobne. Podobne wyniki badania krwi podmiotu były kilka miesięcy temu.

Zatem rozważane badanie krwi, biorąc pod uwagę cukrzycę, stabilność wyników, brak patologicznych form komórek i brak podwyższonego poziomu młodych form neutrofili, można uznać za prawie normalne. Ale jeśli masz wątpliwości, musisz obserwować pacjenta dalej i przepisać drugie ogólne badanie krwi (jeśli automatyczny analizator hematologiczny nie jest w stanie wykryć wszystkich typów komórek patologicznych, to na wszelki wypadek analizę należy dodatkowo zbadać ręcznie pod mikroskopem ). W najtrudniejszych przypadkach, gdy sytuacja się pogarsza, wykonuje się nakłucie szpiku kostnego (zwykle z mostka) w celu zbadania hematopoezy.

Dane referencyjne dla neutrofili i limfocytów

Główną funkcją neutrofili jest zwalczanie bakterii poprzez fagocytozę (wchłanianie) i późniejsze trawienie. Martwe neutrofile stanowią istotną część ropy podczas stanu zapalnego. Neutrofile to „ zwykli żołnierze» w walce z infekcją:

• jest ich wiele (codziennie tworzy się około 100 g neutrofili, które dostają się do krwioobiegu, liczba ta wzrasta kilkakrotnie przy infekcjach ropnych);
• nie żyją długo - krążą we krwi przez krótki czas (12-14 godzin), po czym wchodzą do tkanek i żyją jeszcze kilka dni (do 8 dni);
• wiele neutrofili jest wydzielanych z biologicznymi sekretami - plwociną, śluzem;
• pełny cykl rozwoju neutrofili do dojrzałej komórki trwa 2 tygodnie.

Normalna zawartość neutrofili we krwi osoby dorosłej:

• młody (metamyelocyty) neutrofile - 0%,
• zasztyletować neutrofile - 1-6%,
• segmentowane neutrofile - 47-72%,
• Całkowity neutrofile - 48-78%.

Leukocyty zawierające określone granulki w cytoplazmie to granulocyty. Granulocyty są neutrofile, eozynofile, bazofile.

Agranulocytoza to gwałtowny spadek liczby granulocytów we krwi, aż do ich zaniku (mniej niż 1 × 10 9 / l leukocytów i mniej niż 0,75 × 10 9 / l granulocytów).

Pojęcie neutropenii jest zbliżone do pojęcia agranulocytozy ( zmniejszona liczba neutrofili- poniżej 1,5 × 10 9 /l). Porównując kryteria agranulocytozy i neutropenii można się tego domyślić tylko ciężka neutropenia prowadzi do agranulocytozy. Podsumowując " agranulocytoza”, niedostatecznie umiarkowanie obniżony poziom neutrofili.

Przyczyny zmniejszonej liczby neutrofili (neutropenii):

1. ciężkie infekcje bakteryjne
2. infekcje wirusowe (neutrofile nie zwalczają wirusów. Komórki dotknięte wirusem są niszczone przez niektóre typy limfocytów),
3. ucisk hematopoezy w szpiku kostnym (niedokrwistość aplastyczna - gwałtowne zahamowanie lub ustanie wzrostu i dojrzewania wszystkich komórek krwi w szpiku kostnym),
4. choroby autoimmunologiczne ( toczeń rumieniowaty układowy, reumatoidalne zapalenie stawów itd.),
5. redystrybucja neutrofili w narządach ( splenomegalia- powiększenie śledziony)
6. nowotwory układu krwiotwórczego:
   • przewlekła białaczka limfocytowa (nowotwór złośliwy, w którym tworzą się nietypowe dojrzałe limfocyty i gromadzą się we krwi, szpiku kostnym, węzłach chłonnych, wątrobie i śledzionie. Jednocześnie hamowane jest tworzenie się wszystkich innych komórek krwi, zwłaszcza o krótkim cyklu życia - neutrofile);
   • ostra białaczka (guz szpiku kostnego, w którym dochodzi do mutacji hematopoetycznej komórki macierzystej i jej niekontrolowanego rozmnażania się bez dojrzewania do dojrzałych form komórkowych. Zarówno wspólny prekursor komórek macierzystych wszystkich komórek krwi, jak i późniejsze odmiany komórek prekursorowych poszczególnych krwinek może to mieć wpływ na kiełki.Szpik kostny jest wypełniony niedojrzałymi komórkami blastycznymi, które wypierają i hamują normalną hematopoezę);
7. niedobory żelaza i niektórych witamin ( cyjanokobalamina, kwas foliowy),
8. działanie leków cytostatyki, leki immunosupresyjne, sulfonamidy itd.)
9. czynniki genetyczne.

Nazywa się wzrost liczby neutrofili we krwi (powyżej 78% lub więcej niż 5,8 × 10 9 / l) neutrofilia ( neutrofilia, leukocytoza neutrofilowa).

4 mechanizmy neutrofilii (neutrofilii):

1. zwiększona produkcja neutrofili:
   • infekcje bakteryjne,
   • zapalenie i martwica tkanek oparzenia, zawał mięśnia sercowego),
   • przewlekła białaczka szpikowa ( nowotwór złośliwy szpiku kostnego, w którym dochodzi do niekontrolowanego powstawania niedojrzałych i dojrzałych granulocytów – neutrofili, eozynofili i bazofilów, wypierając zdrowe komórki),
   • leczenie nowotworów złośliwych (np. za pomocą radioterapii),
   • zatrucie (pochodzenie egzogenne - ołów, jad węża pochodzenia endogennego – mocznica, dna moczanowa, kwasica ketonowa),
2. aktywna migracja (wczesne wyjście) neutrofili ze szpiku kostnego do krwi,
3. redystrybucja neutrofili z populacji ciemieniowej (w pobliżu naczyń krwionośnych) do krwi krążącej: podczas stresu, intensywnej pracy mięśni.
4. spowolnienie uwalniania neutrofili z krwi do tkanek (tak działają hormony glukokortykoidowe, które hamują ruchliwość neutrofili i ograniczają ich zdolność przenikania z krwi do miejsca zapalenia).

Ropne infekcje bakteryjne charakteryzują się:

• rozwój leukocytozy - wzrost ogólnej liczby leukocytów (powyżej 9 × 10 9 / l) głównie z powodu neutrofilia- wzrost liczby neutrofili;
• przesunięcie formuły leukocytów w lewo – wzrost liczby młodych [ młody + dźgnięcie] formy neutrofili. Pojawienie się we krwi młodych neutrofili (metamyelocytów) jest oznaką ciężkiej infekcji i dowodem na to, że szpik kostny pracuje z dużym obciążeniem. Im więcej młodych form (zwłaszcza młodych), tym silniejszy stres układu odpornościowego;
• pojawienie się toksycznej ziarnistości i innych zmian zwyrodnieniowych neutrofili ( Ciała Dele, wakuole cytoplazmatyczne, zmiany patologiczne w jądrze). Wbrew utartej nazwie zmiany te nie są spowodowane „ efekt toksyczny» bakterie na neutrofilach, ale naruszenie dojrzewania komórek w szpiku kostnym. Dojrzewanie neutrofili jest zaburzone z powodu gwałtownego przyspieszenia z powodu nadmiernej stymulacji układu odpornościowego przez cytokiny, dlatego np. duża ilość toksycznej ziarnistości neutrofili pojawia się podczas rozpadu tkanki nowotworowej pod wpływem radioterapii. Innymi słowy, szpik kostny przygotowuje młodych „żołnierzy” do granic swoich możliwości i wysyła ich „do walki” przed terminem.

Rysunek ze strony bono-esse.ru

Limfocyty są drugim co do wielkości leukocytem we krwi i występują w różnych podtypach.

Krótka klasyfikacja limfocytów

W przeciwieństwie do neutrofili „żołnierskich”, limfocyty można sklasyfikować jako „oficerów”. Limfocyty „uczą się” dłużej (w zależności od pełnionych funkcji powstają i namnażają się w szpiku kostnym, węzłach chłonnych, śledzionie) i są komórkami wysoce wyspecjalizowanymi ( rozpoznanie antygenu, uruchomienie i realizacja odporności komórkowej i humoralnej, regulacja powstawania i aktywności komórek układu odpornościowego). Limfocyty są w stanie przedostać się z krwią do tkanek, następnie do limfy i wraz z jej prądem wrócić do krwi.

Aby rozszyfrować pełną morfologię krwi, musisz mieć pojęcie o następujących kwestiach:

• 30% wszystkich limfocytów krwi obwodowej to formy krótkotrwałe (4 dni). Są to większość limfocytów B i supresorów T.
• 70% limfocytów jest długowiecznych (170 dni = prawie 6 miesięcy). Są to inne rodzaje limfocytów.

Oczywiście wraz z całkowitym ustaniem hematopoezy poziom granulocytów we krwi najpierw spada, co staje się zauważalne właśnie po liczbie neutrofile, ponieważ eozynofile i bazofile we krwi iw normie jest bardzo mały. Nieco później zaczyna spadać poziom erytrocytów (żyją do 4 miesięcy) i limfocytów (do 6 miesięcy). Z tego powodu uszkodzenie szpiku kostnego jest wykrywane przez ciężkie powikłania infekcyjne, które są bardzo trudne do leczenia.

Ponieważ rozwój neutrofili jest zaburzony przed innymi komórkami (neutropenia - mniej niż 1,5 × 10 9 / l), to w badaniach krwi najczęściej wykrywa się względną limfocytozę (ponad 37%), a nie bezwzględną limfocytozę (ponad 3,0 × 10 9 / l).

Przyczyny podwyższonego poziomu limfocytów (limfocytoza) - ponad 3,0 × 10 9 / l:

• infekcje wirusowe,
• niektóre infekcje bakteryjne ( gruźlica, kiła, krztusiec, leptospiroza, bruceloza, jersinioza),
• choroby autoimmunologiczne tkanki łącznej ( reumatyzm, toczeń rumieniowaty układowy, reumatoidalne zapalenie stawów),
• nowotwory złośliwe
• skutki uboczne leków,
• zatrucie,
• kilka innych powodów.

Przyczyny obniżonego poziomu limfocytów (limfocytopenia) - mniej niż 1,2 × 10 9 / l (według mniej rygorystycznych norm 1,0 × 10 9 / l):

• anemia aplastyczna,
• Zakażenie wirusem HIV (dotyczy przede wszystkim rodzaju limfocytów T zwanych limfocytami T pomocniczymi),
• nowotwory złośliwe w końcowej (ostatniej) fazie,
• niektóre formy gruźlicy
• ostre infekcje,
• ostra choroba popromienna
• przewlekła niewydolność nerek (CRF) w ostatnim stadium,
• nadmiar glikokortykosteroidów.

Zwiększone limfocyty

Limfocyty, abs. 2,71 tys./µl 1,32 - 3,57

Monocyty, abs. 0,74 tys./µl 0,20 - 0,95

Eozynofile, abs. 0,13 tys./µl 0,00 - 0,70

Bazofile, abs. 0,03 tys./µl 0,00 - 0,20

Nie zapomnij też podziękować lekarzom.

hematolog8 07:42

Muszę wiedzieć o powiększeniu węzłów chłonnych, jeśli występują, USG narządów jamy brzusznej z wielkością wątroby i śledziony oraz dane dotyczące węzłów chłonnych w jamie brzusznej.

Węzły chłonne podczas jakichkolwiek orów mogą się powiększać na szyi, subiektywnie do wielkości fasoli. Potem upadają. Jest bardzo prawdopodobne, że zaczęło się to dziać po mononukleozie (chociaż nie jest to fakt, przed chorobą mogłem je po prostu zignorować).

Jednak kilka lat temu zrobiłem USG szyi i tarczycy, które nie wykazało powiększenia węzłów szyjnych.

Dodatkowo jesienią skonsultowałem się z koloproktologiem (okresowo mrowienia w jamie brzusznej. Robiłem kolonoskopię. Nic szczególnego nie ujawniłem, ale jest zalecenie powtórzenia, bo nie wszystko było widać) . Lekarz zwrócił uwagę na guzki w okolicy pachwinowej (zapytany czy ma grzybicę. Odpowiedziałem, że tak, i temat zamknięty).

Nie mam pod ręką dokładnych wyników USG jamy brzusznej, robiłam to trzy lata temu, ani śledziona, ani wątroba nie były powiększone, z węzłami chłonnymi wszystko w porządku. Zrobiłem też rtg klatki piersiowej (5 lat temu), wszystko było w porządku, łącznie z węzłami chłonnymi.

Również - jakieś 5 lat temu, kiedy właściwie po raz pierwszy próbowałam ustalić przyczynę powiększenia limfocytów - byłam badana przez hematologa w I Poradni. Zbadała również węzły chłonne. Wszystko wydawało się ją zadowalać. Powiedziała, że ​​zobaczymy, co będzie dalej. Zniechęcony do oddania znaczników - na przykład, dlaczego?

Przyczyny, objawy, rodzaje limfocytozy

Limfocyty są odpowiedzialne za ochronę układu odpornościowego organizmu, krążą w krwi i tkankach, identyfikując i niszcząc patogeny i obce mikroorganizmy. Tak więc poziom limfocytów może wskazywać na stan organizmu w danym momencie. Limfocytoza to stan, w którym we krwi jest zbyt dużo limfocytów w stosunku do normy. Zjawisko przeciwne - spadek liczby limfocytów, nazywa się limfocytopenią. Czym jest limfocytoza, jakie są jej przyczyny i kiedy warto poważnie traktować swoje zdrowie, omówimy dzisiaj.

Funkcje limfocytów w organizmie

Główną funkcją limfocytów jest utrzymanie zdrowia organizmu poprzez pracę w układzie odpornościowym. Jednak aby to osiągnąć, potrzebne są komórki, z których każda odpowiada za swoje własne zadanie.

Zapamiętują chorobotwórcze komórki i drobnoustroje jako szkodliwe i obce i przechowują informacje o tym przez całe swoje istnienie. To dzięki nim możliwe stają się szczepienie i odporność na choroby zaznane raz w życiu. W sumie takie komórki stanowią 10-15% całkowitej liczby limfocytów.

Odpowiedzialny za zniszczenie szkodliwego mikroorganizmu lub wirusa. Limfocyty T dzielą się z kolei na T-zabójców (rozkładają obce komórki), T-pomocników (pomaga w utrzymaniu głównej reakcji), T-supresorów (zapewniają, że niszczenie komórek nie rozprzestrzeni się na natywne zdrowe komórki krwi). Limfocyty T zajmują około 80%.

Czasami nie tylko obce komórki mogą zaszkodzić ciału. Działanie limfocytów NK ma na celu zniszczenie komórek nowotworowych, a także komórek ciała podatnych na wirusa i znajdujących się w strefie infekcji.

Przyczyny limfocytozy u dorosłych

Warunkowo rozróżnij reaktywną i złośliwą limfocytozę. Pierwsza wynika z ochrony odporności przed chorobą i zanika po miesiącu lub dwóch po wyzdrowieniu, druga związana jest z chorobami onkologicznymi, które nie są związane z czynnikami zewnętrznymi.

Aby ustalić pierwotną przyczynę odchylenia, jedno oddanie krwi nie wystarczy. Być może lekarz zaleci dodatkowe badanie, w tym badanie szpiku kostnego, bardziej szczegółową analizę stanu limfocytów itp.

Przyczyny limfocytozy we krwi mogą być następujące:

• Wirusowe (odra, krztusiec, ospa wietrzna, HIV, zapalenie wątroby, SARS, różyczka itp.);
• Choroby bakteryjne (gruźlica, bruceloza, kiła itp.);
• urazy;
• Oparzenia (w tym słoneczne);
• Nadwrażliwość na leki;
• transfuzje krwi;
• Stan pooperacyjny po usunięciu śledziony;
• Choroby autoimmunologiczne (toczeń rumieniowaty, reumatoidalne zapalenie stawów);
• Przeciążenie emocjonalne, załamania nerwowe;
• Stałe i częste palenie;
• Niedobór witaminy B12 w organizmie;
• stan z ryzykiem rozwoju nowotworu (grasiczak złośliwy);
• Choroby onkologiczne (przewlekła limfocytoza, białaczka limfoblastyczna, chłoniak złośliwy).

Przyczyny limfocytozy u dzieci są zwykle spowodowane niedoskonałością układu odpornościowego w dzieciństwie. Jednak nie należy wykluczać wymienionych powyżej przyczyn, zwłaszcza jeśli dziecko ma limfocytozę przez długi (ponad sześć miesięcy) okres czasu.

Limfocytoza jest często obserwowana u dzieci w wieku przedszkolnym, ale generalnie nie wskazuje to na poważną chorobę.

Limfocytoza u dzieci poniżej pierwszego roku życia może również pojawić się z powodu niecałkowicie ukształtowanej odporności. Ważne jest, aby zwracać uwagę na zachowanie dziecka i nie angażować się w introspekcję, jeśli nie masz wykształcenia medycznego. Nie wahaj się wyjaśnić podstawowej diagnozy z lekarzem, być może przepisze leki w celu utrzymania odporności lub mikroflory jelitowej.

Limfocytoza bezwzględna i względna

Patrząc na wyniki ogólnego badania krwi, można zwrócić uwagę na fakt, że liczba limfocytów występuje w dwóch postaciach: limfocytozy względnej i bezwzględnej.

Wartość bezwzględna charakteryzuje liczbę komórek limfatycznych na litr krwi. Przy bezwzględnej limfocytozie wskaźniki przekraczają 3,6 * 10 9 /l. Względnym wskaźnikiem jest procent limfocytów we krwi, jeśli przyjmuje się, że całkowita liczba leukocytów wynosi 100 procent. Oprócz limfocytów są to neutrofile, eozynofile, monocyty i bazofile. Norma względnego wskaźnika wynosi 19-37%.

Zdarza się również, że bezwzględna zawartość limfocytów mieści się w normie, a względna nie i odwrotnie. Względna limfocytoza u dorosłych występuje częściej niż bezwzględna limfocytoza. W takim przypadku wartość bezwzględna może być nawet obniżona.

Względną limfocytozę obserwuje się w chorobach, podczas których zmniejsza się liczba innych wymienionych powyżej typów leukocytów: na przykład neutropenia i względna limfocytoza są dość połączone w wyniku pełnej morfologii krwi. Oznacza to, że z jakiegoś powodu limfocytów jest znacznie więcej niż pozostałych komórek leukocytów, to znaczy obserwuje się względną limfocytozę. Granulopenia co to jest? Jest to kolejna opcja zmniejszenia liczby leukocytów, można ją również zaobserwować przy limfocytozie. Takie odchylenia od normy są typowe dla dzieci poniżej 6 roku życia.

Choroby, które występują ze względną limfocytozą, są zwykle spowodowane przez wirusy, infekcje i zmniejszenie funkcji ochronnej organizmu: dur brzuszny, leiszmanioza, bruceloza itp. Inne przyczyny względnej limfocytozy u dorosłych:

• Obecność nieprawidłowości autoimmunologicznych;
• choroba Addisona;
• splenomegalia;
• nadczynność tarczycy.

Względna limfocytoza jest szczególnie podatna na dzieci poniżej drugiego roku życia.

Bezwzględna limfocytoza jest objawem charakterystycznym dla ostrych infekcji: odry, różyczki, krztuśca, ospy wietrznej, szkarlatyny, a także gruźlicy, wirusowego zapalenia wątroby typu C, nadczynności tarczycy, AIDS, mięsaka limfatycznego itp.

W każdym przypadku przy stawianiu diagnozy należy wziąć pod uwagę inne czynniki: cechy indywidualne, genetyczne predyspozycje do chorób, ogólny wzór leukocytów, wyniki analiz o węższej specyficzności oraz kompleksowe badanie organizmu.

Objawy limfocytozy

Limfocytoza może nie objawiać się w żaden sposób i może być wykryta tylko przy szczegółowym badaniu lub może mieć oczywiste objawy, które różnią się w zależności od przyczyny - choroby podstawowej.

Limfocytozie zakaźnej często towarzyszą następujące objawy: zapalenie migdałków, powiększone węzły chłonne, gorączka do 40 stopni, pogorszenie ogólnego stanu organizmu, nudności, osłabienie, dreszcze. Czasami dochodzą do nich wyczerpanie, ból głowy, drażliwość i napięcie nerwowe. Gorączkowy okres w tym przypadku może trwać do tygodnia.

Limfocytoza zakaźna może również wystąpić na skórze pacjenta w postaci wysypki przypominającej szkarlatynę, która ustępuje samoistnie w ciągu kilku dni.

Obecności AIDS lub zapalenia wątroby towarzyszy gwałtowna zmiana temperatury ciała, wyczerpanie i dreszcze.

Inne objawy możliwej limfocytozy obejmują:

Leczenie limfocytozy

Z reguły leczenie limfocytozy jest pozytywne, ale powodzenie powrotu do zdrowia w dużej mierze zależy od charakteru choroby, szybkości reakcji na nią i dobrze ulokowanego leczenia.

Aby wyeliminować limfocytozę we krwi u dorosłych, mogą przepisać:

• antybiotyki;
• Leki i procedury przeciwzapalne;

W obecności nowotworów złośliwych:

Do leczenia dzieci:

Jako środki zapobiegające limfocytozie podano:

1. Regularne oddawanie krwi;
2. Utrzymanie odporności;
3. Zdrowa i pożywna żywność;
4. Emocjonalny spokój;
5. Zdrowy sen.

Co to znaczy, że nie znaleziono komórek patologicznych

Czy istnieje test na alergeny dla 7-tygodniowego dziecka?

Kochana Aleksandro! Nie przeprowadza się badania alergologicznego u dzieci we wczesnym dzieciństwie w celu oznaczenia swoistych przeciwciał IgE i G na alergeny pokarmowe we krwi, ponieważ u dzieci w tej kategorii wiekowej przeciwciała matczyne krążą w krwioobiegu, a ich własny układ odpornościowy nie jest jeszcze w stanie odpowiednio syntetyzować immunoglobuliny. Choroby skóry u dzieci w tym wieku są z reguły spowodowane naruszeniem składu mikroflory jelita grubego, niedoborem enzymów, niedokrwistością, dlatego zalecam dziecku wykonanie klinicznego badania krwi (badanie nr. nr 456, 443), współprogramować (badanie nr 158) i skontaktować się z pediatrą, alergologiem i gastroenterologiem dziecięcym w celu ustalenia dalszej taktyki. Więcej szczegółowych informacji na temat cen badań i przygotowania do nich można uzyskać na stronie internetowej Laboratorium INVITRO w działach: „Analizy i ceny” oraz „Profile badań”, a także telefonicznie (pojedynczy numer referencyjny Laboratorium INVITRO) .

Dostawa i interpretacja badania krwi w kierunku raka krwi

Badanie krwi w kierunku raka krwi jest jednym z kluczowych badań, które pomaga wykryć chorobę we wczesnych stadiach rozwoju i określić jej stadium. Informacje na temat przygotowania do takiej analizy i interpretacji jej wyników będą przydatne dla każdego pacjenta.

Ogólna analiza krwi

Hemoblastoza lub rak krwi to choroba, która początkowo występuje w szpiku kostnym z powodu mutacji w hematopoetycznych komórkach macierzystych. Dzieląc się, stają się źródłem nowych komórek nowotworowych, które namnażają się w niekontrolowany sposób i jednocześnie nie mogą pełnić swoich funkcji. Wszystko to znajduje odzwierciedlenie w wynikach analizy ogólnej, która pokazuje poziom hemoglobiny, liczbę erytrocytów i leukocytów, a także liczbę i odsetek ich różnych typów (bazofile, eozynofile, neutrofile).

W przewlekłej białaczce szpikowej obserwuje się następujące zmiany we krwi obwodowej:

• wzrost liczby neutrofili (leukocytoza neutrofilowa) powyżej 80x10⁹/l w tempie 2,04 - 5,8x10⁹/l;
• brak tak zwanej „niewydolności białaczkowej” lub obecność pośrednich form leukocytów (promielocytów i mielocytów);
• wzrost liczby mielocytów i promielocytów - nie w pełni dojrzałych leukocytów, które u zdrowej osoby pozostają w szpiku kostnym;
• obecność pojedynczych komórek blastycznych;
• wzrost liczby bazofilów lub eozynofili (rzadziej obserwuje się jednoczesny wzrost ich liczby);
• możliwy spadek poziomu hemoglobiny;
• zwiększenie liczby płytek krwi do lub więcej.

Takie wskaźniki są typowe dla początkowego lub łagodnego stadium białaczki szpikowej. W miarę postępu procesu patologicznego obraz krwi zmienia się w następujący sposób:

• ogólna liczba leukocytów stale wzrasta, pomimo trwającego leczenia farmakologicznego;
• wzrasta liczba bazofilów i eozynofili;
• wzrasta liczba komórek blastycznych i promielocytów;
• poziom hemoglobiny spada;
• spada liczba płytek krwi.

Jakiś czas po pojawieniu się takich zmian w ogólnym badaniu krwi rozpoczyna się faza terminalna, która charakteryzuje się:

• stały wzrost liczby komórek blastycznych;
• pojawienie się nietypowych form wybuchów;
• małopłytkowość,
• ciężka anemia;
• mała liczba białych krwinek;
• zmniejszenie liczby segmentowanych i stab leukocytów, wzrost liczby promielocytów;
• wzrost poziomu bazofili.

W przewlekłej białaczce limfocytowej badanie krwi przez długi czas nie wykazuje żadnych nieprawidłowości, z wyjątkiem zwiększonej liczby limfocytów. Jednocześnie ich poziom oscyluje wokół górnej granicy normy, by ostatecznie wzrosnąć do 40-50x10⁹/l. Liczba granulocytów, płytek krwi i poziom hemoglobiny w większości przypadków pozostają prawidłowe lub nieznacznie spadają. Wraz z nadejściem kolejnego stadium białaczki limfocytowej w ogólnym badaniu krwi pojawiają się bardziej oczywiste zmiany:

• pogarsza się leukocytoza;
• poziom limfocytów wzrasta jeszcze bardziej;
• można znaleźć pojedyncze limfoblasty lub prolimfocyty;
• spada poziom hemoglobiny;
• zmniejsza się liczba płytek krwi;
• zwiększa ESR;
• znaleziono patologiczne „komórki cienia”.

Czerwienica prawdziwa charakteryzuje się niekontrolowaną proliferacją erytrocytów, granulocytów i megakariocytów. Dlatego ogólne badanie krwi dla tego typu raka ma szereg następujących odchyleń:

• wzrost hemoglobiny i hematokrytu;
• zwiększenie liczby czerwonych krwinek;
• leukocytoza, której towarzyszy zwiększona liczba neutrofili;
• nadmiar płytek krwi;
• spadek ESR.

W końcowym stadium czerwienicy prawdziwej spada poziom hemoglobiny i płytek krwi, możliwa jest również pancytopenia - zmniejszenie liczby wszystkich krwinek.

W przypadku szpiczaka mnogiego analiza wykazuje niedokrwistość normochromiczną i utrzymujący się wzrost OB, jednak inne badania mają większe znaczenie w diagnostyce tej postaci białaczki.

Jak przygotować się do badań?

Różne czynniki mogą wpływać na wyniki analizy, dlatego przed oddaniem krwi, w miarę możliwości, należy wykluczyć ich wpływ. Aby to zrobić, krew należy pobrać na pusty żołądek, pożądane jest, aby minęło co najmniej 8 godzin od ostatniego posiłku, wolno pić tylko wodę w małych ilościach.

Na kilka dni przed badaniem zaleca się powstrzymanie się od jedzenia pikantnych, tłustych i smażonych potraw, nie przekraczanie fizjologicznej normy spożycia białka i całkowite wykluczenie z jadłospisu pokarmów alergizujących. Wreszcie, musisz rzucić palenie na krótko przed badaniem. W przeciwnym razie badanie krwi może wykazać wysoki poziom białych krwinek lub eozynofili.

Na liczbę krwinek ma wpływ stosowanie leków, zwłaszcza antybiotyków, cytostatyków, niesteroidowych leków przeciwzapalnych i hormonów. Konieczne jest poinformowanie lekarza o regularnym stosowaniu jakichkolwiek leków przed przeprowadzeniem badań, aby anulował przyjmowanie lub ocenił uzyskane wyniki, biorąc pod uwagę stosowanie leków.

Ciężki wysiłek fizyczny, stres nerwowy i nieprzestrzeganie codziennego schematu również wpływają na skład krwi. Dlatego, aby uzyskać wiarygodne wyniki, przed oddaniem krwi nie należy wykazywać nadmiernej aktywności fizycznej, denerwować się, zakłócać snu i czuwania. Specjalistę należy również ostrzec o wszelkich przewlekłych chorobach zakaźnych i zapalnych, ponieważ obecności tych nieprawidłowości zawsze towarzyszy leukocytoza i wzrost ESR.

Jak rozszyfrować wynik?

Normalna liczba krwinek może różnić się w zależności od płci i wieku. W szczególności u dzieci poziom niektórych krwinek w różnych okresach może być bardzo wysoki lub odwrotnie, bardzo niski w porównaniu z dorosłymi, stosunek tych komórek jest również inny. Dlatego tylko specjalista może poprawnie rozszyfrować badanie krwi na białaczkę.

W procesie interpretacji wyników bardzo ważne jest uwzględnienie objawów choroby. Na przykład w przewlekłej białaczce szpikowej obserwuje się osłabienie, zmęczenie, powiększenie wątroby i śledziony (co często powoduje ból w lewym podżebrzu).

W przypadku białaczki limfocytowej na pierwszy plan wysuwa się stopniowy wzrost węzłów chłonnych, wzrost temperatury ciała oraz skłonność do chorób zakaźnych i zapalnych. Czerwienica prawdziwa charakteryzuje się różowym lub wiśniowym zabarwieniem skóry nosa, szyi, dłoni i stóp, ostrym i piekącym bólem palców, intensywnym swędzeniem skóry, samoistnymi siniakami na ciele, bólem w okolicy serca, w brzuch. W przypadku szpiczaka mnogiego pojawia się ból w kościach, obserwuje się skłonność do złamań i wpływa na nerki.

Oprócz oceny liczby i stosunku różnych komórek krwi, badanie rozmazu krwi ma ogromne znaczenie w diagnostyce białaczki. Pozwala wykryć komórki nowotworowe i postawić ostateczną diagnozę. Oprócz badania krwi często wymaganych jest szereg innych badań:

• analiza punkcizny szpiku kostnego (mielogram);
• chemia krwi;
• analiza moczu (definicje białka Bence-Jonesa);
• badanie ultrasonograficzne wątroby i śledziony;
• badanie cytogenetyczne;
• przebicie wątroby i śledziony;
• rezonans magnetyczny;
• radiografia.

Biorąc pod uwagę wyniki ogólnego badania krwi i innych badań wraz z objawami występującymi u pacjenta, lekarz określa rodzaj białaczki, określa jej rodzaj i stopień zaawansowania, co pozwala wybrać najskuteczniejszą taktykę leczenia.

Przez cały okres terapii należy regularnie wykonywać badania krwi, ponieważ zmieniając liczbę określonych komórek, specjalista może wyciągnąć wnioski, czy leczenie pomaga. Aby uzyskać dokładniejszą ocenę, pacjent musi dokładnie przestrzegać wszystkich zasad przed oddaniem krwi do kolejnej analizy.

Co oznacza 45 limfocytów u dorosłych?

Co oznaczają limfocyty 45 w badaniu krwi? Limfocyty to komórki ciała, które są częścią grupy agranulocytów formuły leukocytów; w istocie nie mają ziarnistości. Limfocyty odgrywają ważną rolę w tworzeniu układu odpornościowego, to znaczy są przeznaczone do niszczenia obcych komórek, które z jakiegoś powodu dostały się do organizmu człowieka i pełnią funkcję destrukcyjną.

Oznaczanie poziomu limfocytów

Ten wskaźnik we krwi można określić za pomocą banalnego badania krwi, które przeprowadza się w każdej klinice. Dlatego tym, którzy dwa razy w roku wykonują badanie krwi, łatwiej jest wykryć obecność jakiejkolwiek choroby na wczesnym etapie.

Ale powinieneś przygotować się do każdej analizy, to znaczy przed przejściem jest to konieczne:

1. Przyjdź na pobranie krwi wyłącznie na czczo i rano.
2. Ostatni posiłek, czyli obiad, powinien być jak najlżejszy.
3. Powinno być kilka dni przed badaniem, nie jeść tłustych, smażonych i nie pić produktów alkoholowych.
4. Jeśli chodzi o palenie, należy powstrzymać się od niego przez co najmniej godzinę.

W przypadku, gdy pacjent nie zaniedbuje tych zaleceń, błąd w badaniu jest wykluczony.

Przy ocenie wyniku analizy stosuje się normę opartą na bezwzględnym i względnym indeksie limfocytów.

W ten sposób powstaje norma poziomu białych krwinek w organizmie:

• bezwzględna ilość wynosi od 1,0 do 4,8 * 10 9 l;
• względny - od 19 do 37%.

Wysoka liczba limfocytów

Diagnoza w tym stanie to limfocytoza, ale tutaj należy zrozumieć różnicę między tymi dwiema odmianami:

1. Względna limfocytoza, która obejmuje wzrost liczby limfocytów w formule leukocytów.
2. Absolutny, co oznacza wzrost całkowitej liczby komórek powyżej ustalonej normy.

Wzrost tej substancji występuje w następujących prawdopodobnych sytuacjach:

• infekcje wirusowe, w tym przypadku wzrost występuje już na bardzo początkowym etapie;
• niektóre infekcje bakteryjne;
• astma oskrzelowa;
• zatrucie;
• w obecności onkologii;

• podczas choroby popromiennej;
• z dysfunkcją nadnerczy;
• z niektórymi chorobami tarczycy;
• w okresie po usunięciu śledziony.

Mężczyźni mają swoje własne powody wzrostu:

1. Brać lekarstwa.
2. Procesy zapalne w nerkach i pęcherzu moczowym.
3. Zwiększona aktywność fizyczna.
4. Niezrównoważona dieta.

W przypadku kobiet sytuacja jest nieco inna:

1. Nowotwory o charakterze złośliwym.
2. okres przedmiesiączkowy.
3. Artretyzm.
4. Utrata krwi podczas menstruacji lub porodu.

Jest jeszcze jeden powód wzrostu poziomu tej substancji we krwi - jest to ciąża, w której nawet niewielki stres i zatrucie prowadzi do rozwoju tej patologii.

Ale czasami pojawiają się sytuacje, gdy poziom leukocytów wzrasta, ale nie ma ostro zidentyfikowanych objawów. W takiej sytuacji konieczne jest przeprowadzenie dodatkowych badań, najczęściej konieczna jest identyfikacja rodzaju limfocytów oraz sprawdzenie obecności markerów nowotworowych.

Kiedy nastolatki mają 45–50 limfocytów, można to uznać za normę.

Jeśli chodzi o limfocytozę, jej względna różnorodność jest znacznie bardziej powszechna niż absolutna. I jest określany w obecności chorób, takich jak infekcje wirusowe, to znaczy w przypadkach, gdy inne typy leukocytów znacznie spadają.

Objawy i profilaktyka

U osoby dorosłej wzrost liczby leukocytów może wystąpić bez objawów. Ale w przypadku, gdy objawy są wyraźne, to ona pozwala zrozumieć przyczynę wzrostu liczby leukocytów we krwi.

Podczas względnej leukocytozy w infekcjach wirusowych najczęściej pojawiają się następujące objawy:

• kaszel;
• katar;
• ból głowy;
• wzrost temperatury ciała;
• ból gardła i zaczerwienienie.

Podczas bezwzględnej leukocytozy pojawiają się następujące objawy:

Główną metodą zapobiegania limfocytozie jest wspomaganie odporności i terminowe leczenie pojawiających się chorób.

Najprostszym i najbardziej dostępnym sposobem zapobiegania limfocytozie jest utrzymanie odpowiedniego trybu życia, czyli zbilansowanej diety i braku złych nawyków.

Ale dzisiaj coraz więcej osób stosuje metody ludowe i leki, które działają wspomagająco lub odbudowująco na układ odpornościowy. Przykładem tych ostatnich są zioła takie jak rumianek i szałwia, które można pić jako herbatę, dodając do niej odrobinę miodu. Ponadto należy stosować nalewki z żeń-szenia i aloesu. Ale to nie wszystko, podczas choroby powinieneś zacząć przyjmować kompleksy witaminowe, które pomogą znormalizować tworzenie się krwi w organizmie.

Jeśli choroba okaże się przewlekła, to nie będzie tak łatwo sobie z nią poradzić, będzie wymagać długotrwałego leczenia i co do zasady nie należy zaniedbywać transfuzji krwi.

Ale aby zidentyfikować wszystkie przyczyny takiego stanu, konieczne jest poddanie się kompleksowemu badaniu, czyli przede wszystkim skonsultowanie się ze specjalistą, który przepisze testy.

Nie należy przepisywać leków, a nawet witamin na własną rękę, ponieważ niektóre z ich odmian mogą mieć negatywny wpływ na organizm, jest to szczególnie widoczne w obecności formacji, zarówno złośliwych, jak i łagodnych.

Zmniejszenie liczby limfocytów

Kiedy limfocyty są niskie, stan ten nazywa się limfopenią, która występuje na dwa sposoby:

1. Kiedy komórki limfocytów ulegają zniszczeniu w wyniku ataku infekcyjnego, a nowe komórki nie zdążyły się jeszcze uformować. Ten stan występuje podczas szczytu rozwoju infekcji wirusowej. Dzieje się tak w przypadku braku terminowego leczenia, to znaczy organizm ludzki nadal walczy samodzielnie i nie ma czasu na regenerację w odpowiednim czasie.
2. W przypadku porażki tych narządów, które są odpowiedzialne za reprodukcję komórek limfocytów. W takim przypadku przyczyną takiej patologii mogą być różne choroby.

Limfopenię obserwuje się w następujących chorobach:

• niewydolność nerek;
• niedokrwistość;
• onkologia;
• choroba Itsenko-Cushinga;
• z dziedziczną lub wrodzoną patologią;
• w leczeniu hormonalnej terapii kortykosteroidami;
• z AIDS;
• niewydolność układu nerkowego;
• toczeń rumieniowaty.

Możliwe jest skorygowanie tej sytuacji tylko wtedy, gdy przyczyna takiej patologii zostanie wyeliminowana, to znaczy konieczne jest przeprowadzenie złożonego leczenia.

atypia

We współczesnym świecie istnieje wiele czynników, które mogą powodować choroby onkologiczne układu ginekologicznego: niekorzystna ekologia, alkoholizm, narkomania i palenie tytoniu, dziedziczność itp. W takim przypadku rak może wystąpić nie tylko u starszych kobiet, ale także u młodych dziewcząt. Mechanizm powstawania, rozwoju i istnienia guza nowotworowego jest wciąż niezbadanym obszarem medycyny. Wiele badań dowiodło, że komórki nowotworowe mają zdolność do niekończących się podziałów, są od siebie niezależne i mogą samodzielnie rosnąć, różnią się budową i funkcjonalnością od zwykłych komórek, tj. mają atypię.

Oznaki atypii

Atypia to szereg czynników odróżniających normalną komórkę od rakowej. Zasadniczo atypia dzieli się na dwa typy: funkcjonalny i strukturalny.

• Funkcjonalna atypia charakteryzuje się specyficznym metabolizmem, który jest praktycznie niezależny od tlenu, w przeciwieństwie do normalnych tkanek. Proliferacja atypii nastąpi nawet przy braku tlenu. W przypadku ogólnego niedotlenienia organizmu stan guza nowotworowego nie ulegnie zmianie. Wynika to z faktu, że guz jest początkowo skonfigurowany do rozwoju w warunkach niedoboru tlenu.
• Atypia strukturalna jest naruszeniem indywidualnego rozwoju komórki na wszystkich poziomach. Ciężka atypia strukturalna może różnić się nawet w obrębie tego samego guza. Z kolei atypia strukturalna może być komórkowa i tkankowa.

Atypia komórkowa: co to jest

Komórki z objawami atypii nie do końca poprawnie nazywają się „onkologicznymi”. Ich obecność wskazuje na patologiczny proces w organizmie, który może przekształcić się w chorobę nowotworową.

Podczas diagnozowania choroby można wykryć komórki nabłonkowe bez atypii. Wynik badania bez atypii oznacza, że ​​komórki nie przeszły jeszcze zmian strukturalnych i nie utraciły swojej funkcji. Jednak nabłonek bez cech atypii może po pewnym czasie zacząć się przekształcać, co świadczy o niekorzystnym przebiegu choroby lub źle dobranej terapii.

Komórki nowotworowe charakteryzują się dużą liczbą niedojrzałych elementów. Atypia onkologiczna objawia się wzrostem liczby komórek wielojądrzastych, co jest jednym z kryteriów diagnostycznych biopsji tkanek.

Obecność komórek atypowych jest uważana za stan przedrakowy, który wymaga starannego monitorowania w czasie i wyznaczenia odpowiedniej terapii.

Obecność atypii w ginekologii kobiet w wieku rozrodczym jest szczególnie niebezpieczna, ponieważ w niektórych trudnych przypadkach wymagana jest radykalna operacja, aby zapobiec rakowi.

przerost endometrium

Hiperplazja endometrium to nieprawidłowość w strukturze wewnętrznej warstwy macicy (endometrium), która może potencjalnie prowadzić do raka endometrium. Rozrost endometrium charakteryzuje się zwiększonym wzrostem i pogrubieniem błony śluzowej macicy. W przypadku rozrostu endometrium dochodzi do naruszenia związku między tkanką gruczołową i zrębową endometrium, podczas gdy wykrywana jest atypia jąder komórkowych. Rozrost endometrium z atypią i bez atypii występuje z powodu niewydolności hormonalnej ze wzrostem produkcji estrogenu i zahamowaniem progesteronu. Kobiety w okresie przejściowym są bardziej podatne na tę chorobę: dojrzewanie i menopauza. Hiperplazja może być również wynikiem aborcji, łyżeczkowania diagnostycznego i operacji ginekologicznych. Choroba może być spowodowana procesami zapalnymi i różnymi nowotworami (na przykład polip bez atypii). Objawy rozrostu endometrium bez atypii iz atypią objawiają się naruszeniem cyklu miesiączkowego z pojawieniem się patologicznego krwawienia, pojawieniem się krwawienia w środku cyklu, częstymi cyklami bezowulacyjnymi, które wywołują niepłodność. Zaburzenia równowagi hormonalnej wpływają na cały organizm i mogą powodować atypię piersi.

Hiperplazja ma następującą klasyfikację:

• Prosty rozrost gruczołów bez atypii. Hiperplazja prosta bez atypii charakteryzuje się przerostem wewnętrznej tkanki błony śluzowej macicy. W tym przypadku hiperplazja bez atypii jest spowodowana wzrostem liczby komórek gruczołowych w wyniku procesu patologicznego. Występuje wzrost gruczołów wewnętrznych i pogrubienie wszystkich tkanek endometrium. Podczas normalnej pracy gruczoły endometrialne wyglądają jak pionowe paski. Gruczołowy prosty rozrost endometrium bez atypii i z atypią prowadzi do zmiany wyglądu gruczołów: zaczynają się wić i nakładać na siebie. Prosty rozrost endometrium bez atypii rozwija się bez patologicznych zmian w jego strukturze. Komórki gruczołowe mogą mieć różne rozmiary i mieć inny układ. W przypadku rozrostu endometrium bez atypii granica między podstawową i funkcjonalną warstwą endometrium jest zatarta, podczas gdy granice między endometrium a mięśniówką macicy są zachowane.
• Złożona hiperplazja z atypią. Rozrost gruczołów z atypią charakteryzuje się obecnością cech atypii komórkowej. Nietypowy rozrost endometrium objawia się pojawieniem się gruczolakowatości: zmianą struktury komórkowej, zmniejszeniem elementów zrębu, polimorfizmem jąder. Powstawanie gruczolakowatości oznacza pojawienie się obszaru zmienionej błony śluzowej w macicy, której komórki mają zaburzenia w strukturze i funkcjonalności o różnym stopniu atypii. Rozrost endometrium z atypią jest stanem przedrakowym, ponieważ zmienione komórki mogą wkrótce odrodzić się w inne formy.

Leczenie przerostu endometrium bez atypii odbywa się za pomocą leków zawierających leki przywracające poziom hormonów. W obecności atypii leczenie jest łączone, w tym leczenie zachowawcze i interwencja chirurgiczna.

Atypia nabłonka szyjki macicy

Ektopia szyjki macicy to umiejscowienie cylindrycznego nabłonka wyściełającego kanał szyjki macicy po jego zewnętrznej (pochwowej) stronie, gdzie dominują komórki nabłonka płaskiego. Na zewnątrz wygląda jak czerwona plama (erozja). Z biegiem czasu komórki ektopowe nabłonka walcowatego są ponownie zastępowane przez nabłonek płaskonabłonkowy. Dzieje się to za pomocą komórek rezerwowych. Jednak pod wpływem jakichkolwiek czynników zewnętrznych może wystąpić atypia komórek płaskonabłonkowych lub atypia komórek płaskonabłonkowych o nieznanym znaczeniu, które mogą powodować raka szyjki macicy. Nabłonek z objawami atypii nie oznacza początku procesu onkologicznego, ale może go wywołać każdy kataklizm.

Atypia komórek płaskonabłonkowych może wystąpić z powodu:

• choroby zakaźne i zapalne (w szczególności wirus brodawczaka ludzkiego);
• urazowe urazy szyjki macicy;
• zaburzenia hormonalne;
• zaburzenia immunologiczne;
• palenie;
• czynnik dziedziczny.

Do rozpoznania nabłonka płaskonabłonkowego z objawami atypii stosuje się badanie cytologiczne (rozmaz).

Rozmaz na atypię: co to jest

Aby zidentyfikować komórki z objawami atypii w rozmazie z szyjki macicy, stosuje się cytogram atypii według Papanicolaou lub PAP (Papanicolaou). Ten rodzaj badania cytologicznego jest stosowany do diagnozowania raka szyjki macicy na całym świecie, jego skuteczność została już dawno udowodniona.

Badanie w kierunku atypii przeprowadza się jako zwykłe badanie ginekologiczne z wykorzystaniem lusterek dopochwowych. Pobranie materiału (rozmazu) odbywa się z miejsca na granicy nabłonka cylindrycznego i nabłonka warstwowego. Następnie zawartość jest przenoszona na szklane szkiełko za pomocą specjalnych pędzli. W celu dokładniejszego pobrania materiału stosuje się specjalną szpatułkę, której jeden koniec (wąski i długi) wchodzi do gardła zewnętrznego, a szeroki i krótki opada na szyjkę macicy.

Materiał biologiczny jest wysyłany do laboratorium w celu wykrycia oznak atypii w rozmazie. Zawartość jest barwiona specjalnymi barwnikami, po czym łatwo będzie określić atypię cytoplazmatyczną i jądrową w rozmazie. Na początek określa się rodzaj procesu patologicznego: przebieg zapalny, reaktywny lub złośliwy. Następnie - skład i nasilenie atypii; różnicować komórki nabłonka płaskiego i cylindrycznego bez atypii.

Rozmaz bez atypii jest uważany za prawidłowy i nie wymaga dodatkowego leczenia, chyba że wskazują na to inne objawy.

Podczas przeprowadzania testu Papanicolaou w 80% przypadków wykrywa się przedrakową atypię cytologiczną (jeśli występuje). Wszystkim kobietom powyżej 22 roku życia zaleca się coroczne badanie w celu wczesnego wykrycia zmian atypowych.

Metody oceny testu Pap

Klasy (opracowane przez D. Papanicolaou w 1954 r.):

• 1 klasa. Nie ma komórek z objawami atypii.
• Stopień 2 Zmiany morfologiczne elementów komórkowych pod wpływem procesów zapalnych w pochwie. Nabłonek wielowarstwowy płaskonabłonkowy bez atypii. Nabłonek cylindryczny bez atypii. Możliwa atypia zapalna.
• Ocena 3 Obecność pojedynczych komórek z anomaliami w jądrze i cytoplazmie. Większość komórek płaskonabłonkowych bez cech atypii. Aby wyjaśnić diagnozę, konieczne jest przeprowadzenie powtórnego badania cytologicznego lub biopsji.
• 4 klasie. Oznaki atypii komórek nabłonkowych. Stwierdzono wzrost wielkości i liczby jąder, aberracje chromatyczne i nieprawidłową cytoplazmę.
• Ocena 5 Wyraźna atypia. rak inwazyjny.

Klasyfikacja systemu Bethesdy:

• Łagodne zmiany. Nabłonek szyjki macicy bez atypii: nabłonek walcowaty bez atypii, nabłonek płaskonabłonkowy bez atypii. Mogą być obecne grzyby z rodzaju Candida, wirus opryszczki, ziarniaki. Może wystąpić stan zapalny.
• Atypia nabłonka płaskiego. Atypia o niejasnym znaczeniu komórek nabłonka płaskiego (ASC-US atypia). Komórki z atypią US, nie wyłączając HSIL. stan przedrakowy.
• Rak kolczystokomórkowy. Rak inwazyjny: stopień zaawansowania i stopień zaawansowania określa się po biopsji i operacji.

Atypia gruczołowych komórek nabłonkowych

Atypia nabłonka gruczołowego (AGC) wskazuje na naruszenie rozwoju komórek gruczołowych wytwarzających śluz. Znajdują się w szyjce macicy lub jej jamie. Atypia gruczołów sygnalizuje dość poważne zmiany komórkowe. Atypia gruczołowa jest prowokatorem raka. W celu dodatkowego zbadania nieprawidłowych tkanek stosuje się kolposkopię.

Komórki bez atypii: co to jest

Komórki bez atypii zachowują swoją strukturę i wydajność. Nabłonek walcowaty bez atypii i nabłonek płaskonabłonkowy bez atypii nadal pełnią swoje funkcje bez zmian.

Wynik cytogramu bez atypii nie zawsze świadczy o braku jakiejkolwiek choroby obniżającej jakość życia pacjenta. Rzeczywiście, obecność komórek cylindrycznych bez cech atypii, komórek płaskonabłonkowych bez atypii, normalny śluz jest dobrym wynikiem. Nie należy jednak pozostawiać żadnych chorób ginekologicznych bez opieki. Jeśli atypia nie zostanie wykryta dzisiaj, nie oznacza to, że po pewnym czasie komórki bez cech atypii nie przerodzą się w komórki przedrakowe.

Witryna zawiera informacje referencyjne wyłącznie w celach informacyjnych. Diagnostyka i leczenie chorób powinno odbywać się pod nadzorem specjalisty. Wszystkie leki mają przeciwwskazania. Konieczna jest fachowa porada!

Choroby krwi to rozległy zbiór patologii bardzo niejednorodnych pod względem przyczyn, objawów klinicznych i przebiegu, połączonych w jedną ogólną grupę obecnością zaburzeń liczby, budowy lub funkcji elementów komórkowych (erytrocytów, płytek krwi, leukocytów) lub osocza krwi . Gałąź medycyny zajmująca się chorobami układu krwionośnego nazywana jest hematologią.

Choroby krwi i choroby układu krwionośnego

Istotą chorób krwi jest zmiana liczby, struktury lub funkcji erytrocytów, płytek krwi lub leukocytów, a także naruszenie właściwości osocza w gammapatii. Oznacza to, że choroba krwi może polegać na zwiększeniu lub zmniejszeniu liczby krwinek czerwonych, płytek krwi lub białych krwinek, a także na zmianie ich właściwości lub struktury. Ponadto patologia może polegać na zmianie właściwości osocza z powodu pojawienia się w nim patologicznych białek lub zmniejszenia / zwiększenia normalnej ilości składników płynnej części krwi.

Typowymi przykładami chorób krwi spowodowanych zmianą liczby elementów komórkowych są na przykład niedokrwistość lub erytremia (zwiększona liczba czerwonych krwinek we krwi). A przykładem choroby krwi spowodowanej zmianą struktury i funkcji elementów komórkowych jest anemia sierpowata, zespół leniwych leukocytów itp. Patologiami, w których zmienia się ilość, struktura i funkcje elementów komórkowych są hemoblastozy, które potocznie nazywane są nowotworami krwi. Charakterystyczną chorobą krwi spowodowaną zmianą właściwości osocza jest szpiczak.

Choroby układu krwionośnego i choroby krwi to różne nazwy tego samego zestawu patologii. Jednak termin „choroby układu krwionośnego” jest bardziej trafny i poprawny, ponieważ cały zestaw patologii zaliczanych do tej grupy dotyczy nie tylko samej krwi, ale także narządów krwiotwórczych, takich jak szpik kostny, śledziona i węzły chłonne. W końcu choroba krwi to nie tylko zmiana jakości, ilości, struktury i funkcji elementów komórkowych czy osocza, ale także pewne zaburzenia w narządach odpowiedzialnych za produkcję komórek czy białek, a także za ich niszczenie. Dlatego w rzeczywistości w każdej chorobie krwi zmiana jej parametrów jest spowodowana nieprawidłowym działaniem dowolnego narządu bezpośrednio zaangażowanego w syntezę, utrzymanie i niszczenie elementów krwi i białek.

Krew jest bardzo nietrwałą tkanką organizmu pod względem swoich parametrów, ponieważ reaguje na różne czynniki środowiskowe, a także dlatego, że to w niej zachodzi szeroki zakres procesów biochemicznych, immunologicznych i metabolicznych. Ze względu na tak stosunkowo „szerokie” spektrum wrażliwości parametry krwi mogą zmieniać się w różnych stanach i chorobach, co nie świadczy o patologii samej krwi, a jedynie odzwierciedla zachodzące w niej reakcje. Po wyzdrowieniu parametry krwi wracają do normy.

Ale choroby krwi są patologią jej bezpośrednich składników, takich jak krwinki czerwone, krwinki białe, płytki krwi lub osocze. Oznacza to, że aby przywrócić prawidłowe parametry krwi, konieczne jest wyleczenie lub zneutralizowanie istniejącej patologii, zbliżenie właściwości i liczby komórek (erytrocytów, płytek krwi i leukocytów) do wartości prawidłowych. Ponieważ jednak zmiana parametrów krwi może być taka sama zarówno w chorobach somatycznych, neurologicznych i psychicznych, jak i patologiach krwi, rozpoznanie tych ostatnich wymaga trochę czasu i dodatkowych badań.

Choroby krwi - lista

Obecnie lekarze i naukowcy wyróżniają następujące choroby krwi, które znajdują się na liście Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób 10. rewizji (ICD-10):
1. niedokrwistość z niedoboru żelaza;
2. niedokrwistość z niedoboru witaminy B12;
3. niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego;
4. niedokrwistość z powodu niedoboru białka;
5. Anemia spowodowana szkorbutem;
6. Nieokreślona niedokrwistość spowodowana niedożywieniem;
7. niedokrwistość z powodu niedoboru enzymu;
8. Talasemia (talasemia alfa, talasemia beta, talasemia beta beta);
9. Dziedziczna trwałość hemoglobiny płodowej;
10. anemia sierpowata;
11. Sferocytoza dziedziczna (niedokrwistość Minkowskiego-Choffarda);
12. dziedziczna eliptocytoza;
13. autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna;
14. Nieautoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna wywołana lekami;
15. zespół hemolityczno-mocznicowy;
16. napadowa nocna hemoglobinuria (choroba Marchiafavy-Micheli);
17. Nabyta aplazja czysto czerwonokrwinkowa (erytroblastopenia);
18. niedokrwistość aplastyczna konstytucyjna lub polekowa;
19. idiopatyczna niedokrwistość aplastyczna;
20. Ostra niedokrwistość pokrwotoczna (po ostrej utracie krwi);
21. niedokrwistość w nowotworach;
22. Anemia w przewlekłych chorobach somatycznych;
23. niedokrwistość syderoblastyczna (dziedziczna lub wtórna);
24. wrodzona niedokrwistość dyserytropoetyczna;
25. ostra niezróżnicowana białaczka mieloblastyczna;
26. Ostra białaczka szpikowa bez dojrzewania;
27. Ostra białaczka szpikowa z dojrzewaniem;
28. ostra białaczka promielocytowa;
29. ostra białaczka mielomonoblastyczna;
30. ostra białaczka monoblastyczna;
31. ostra białaczka erytroblastyczna;
32. ostra białaczka megakarioblastyczna;
33. ostra białaczka limfoblastyczna T-komórkowa;
34. ostra białaczka limfoblastyczna B-komórkowa;
35. ostra białaczka panmyeloidowa;
36. choroba Letterera-Siwego;
37. zespół mielodysplastyczny;
38. przewlekła białaczka szpikowa;
39. Przewlekła erytromieloza;
40. Przewlekła białaczka monocytowa;
41. Przewlekła białaczka megakariocytowa;
42. mieloza podbiałaczkowa;
43. białaczka z komórek tucznych;
44. białaczka makrofagowa;
45. Przewlekła białaczka limfatyczna;
46. białaczka włochatokomórkowa;
47. Czerwienica prawdziwa (erytremia, choroba Wakeza);
48. choroba Cesariego (chłoniak skóry);
49. Grzybica;
50. mięsak limfatyczny Burkitta;
51. chłoniak Lennerta;
52. Histiocytoza jest złośliwa;
53. Złośliwy guz z komórek tucznych;
54. prawdziwy chłoniak histiocytarny;
55. chłoniak MALT;
56. choroba Hodgkina (limfogranulomatoza);
57. chłoniaki nieziarnicze;
58. szpiczak (uogólniony plazmacytoma);
59. makroglobulinemia Waldenströma;
60. Choroba ciężkiego łańcucha alfa;
61. choroba łańcuchów ciężkich gamma;
62. rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe (DIC);
63.
64. Niedobór czynników krzepnięcia krwi zależnych od witaminy K;
65. Niedobór czynnika krzepnięcia I i dysfibrynogenemia;
66. niedobór czynnika krzepnięcia II;
67. Niedobór czynnika krzepnięcia V;
68. Niedobór czynnika VII krzepnięcia krwi (dziedziczna hipoprokonwertynemia);
69. Dziedziczny niedobór czynnika VIII krzepnięcia krwi (choroba von Willebranda);
70. Dziedziczny niedobór IX czynnika krzepnięcia krwi (choroba Christmasa, hemofilia B);
71. Dziedziczny niedobór czynnika X krzepliwości krwi (choroba Stuarta-Prauera);
72. Dziedziczny niedobór czynnika krzepnięcia krwi XI (hemofilia C);
73. niedobór czynnika krzepnięcia XII (defekt Hagemana);
74. Niedobór czynnika krzepnięcia XIII;
75. Niedobór składników osocza układu kalikreina-kinina;
76. niedobór antytrombiny III;
77. Dziedziczna teleangiektazja krwotoczna (choroba Rendu-Oslera);
78. Trombastenia Glanzmann;
79. zespół Bernarda-Souliera;
80. zespół Wiskotta-Aldricha;
81. zespół Chediaka-Higashiego;
82. zespół TAR;
83. zespół Hegglina;
84. zespół Kazabacha-Merritta;
85.
86. zespół Ehlersa-Danlosa;
87. zespół Gassera;
88. plamica alergiczna;
89.
90. Symulowane krwawienie (zespół Munchausena);
91. agranulocytoza;
92. Zaburzenia czynnościowe neutrofili polimorfojądrowych;

93. eozynofilia;
94. methemoglobinemia;
95. rodzinna erytrocytoza;
96. Niezbędna trombocytoza;
97. Limfohistiocytoza hemofagocytarna;
98. Zespół hemofagocytarny z powodu infekcji;
99. choroba cytostatyczna.

Powyższa lista chorób obejmuje większość obecnie znanych patologii krwi. Jednak niektóre rzadkie choroby lub formy tej samej patologii nie są uwzględnione na liście.

Choroby krwi - rodzaje

Cały zestaw chorób krwi można warunkowo podzielić na następujące duże grupy, w zależności od tego, który typ elementów komórkowych lub białek osocza okazał się patologicznie zmieniony:
1. niedokrwistość (stany, w których poziom hemoglobiny jest poniżej normy);
2. Skaza krwotoczna lub patologia układu hemostazy (zaburzenia krzepnięcia krwi);
3. Hemoblastoza (różne choroby nowotworowe komórek krwi, szpiku kostnego lub węzłów chłonnych);
4. Inne choroby krwi (choroby, które nie należą ani do skazy krwotocznej, ani do anemii, ani do hemoblastoz).

Klasyfikacja ta jest bardzo ogólna, dzieląc wszystkie choroby krwi na grupy na podstawie tego, który ogólny proces patologiczny jest wiodący i które komórki zostały dotknięte zmianami. Oczywiście w każdej grupie występuje bardzo szeroki wachlarz konkretnych chorób, które z kolei dzielą się również na gatunki i typy. Rozważ klasyfikację każdej określonej grupy chorób krwi osobno, aby nie wprowadzać zamieszania z powodu dużej ilości informacji.

niedokrwistość

Tak więc niedokrwistość jest połączeniem wszystkich stanów, w których występuje spadek poziomu hemoglobiny poniżej normy. Obecnie niedokrwistości dzieli się na następujące typy, w zależności od wiodącej ogólnej patologicznej przyczyny ich występowania:
1. Niedokrwistość spowodowana upośledzoną syntezą hemoglobiny lub czerwonych krwinek;
2. niedokrwistość hemolityczna związana ze zwiększonym rozpadem hemoglobiny lub czerwonych krwinek;
3. Niedokrwistość krwotoczna związana z utratą krwi.
Anemia spowodowana utratą krwi dzielą się na dwa rodzaje:

• Ostra niedokrwistość pokrwotoczna - występuje po szybkiej jednoczesnej utracie ponad 400 ml krwi;
• Przewlekła niedokrwistość pokrwotoczna - występuje w wyniku długotrwałej, ciągłej utraty krwi z powodu małego, ale stałego krwawienia (na przykład z obfitymi miesiączkami, krwawieniem z wrzodu żołądka itp.).

Niedokrwistość spowodowana upośledzoną syntezą hemoglobiny lub tworzeniem czerwonych krwinek dzielą się na następujące typy:
1. niedokrwistości aplastyczne:

• Aplazja czerwonokrwinkowa (konstytucyjna, medyczna itp.);
• Częściowa aplazja czerwonokrwinkowa;
• Anemia Blackfana-Diament;
• Anemia Fanconiego.

2. Wrodzona niedokrwistość dyserytropoetyczna.
3. zespół mielodysplastyczny.
4. niedokrwistość z niedoboru:

• niedokrwistość z niedoboru żelaza;
• niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego;
• niedokrwistość z niedoboru witaminy B12;
• Anemia na tle szkorbutu;
• niedokrwistość z powodu braku białka w diecie (kwashiorkor);
• Niedokrwistość z niedoborem aminokwasów (niedokrwistość orotacidurowa);
• Anemia z niedoborem miedzi, cynku i molibdenu.

5. Niedokrwistość z naruszeniem syntezy hemoglobiny:

• Porfiria - niedokrwistość sideroachrystyczna (zespół Kelly-Patersona, zespół Plummera-Vinsona).

6. Niedokrwistość chorób przewlekłych (z niewydolnością nerek, guzami nowotworowymi itp.).
7. Niedokrwistość ze zwiększonym zużyciem hemoglobiny i innych substancji:

• niedokrwistość ciążowa;
• Niedokrwistość karmienia piersią;
• Anemia sportowców itp.

Jak widać, spektrum niedokrwistości spowodowanej zaburzoną syntezą hemoglobiny i tworzeniem czerwonych krwinek jest bardzo szerokie. Jednak w praktyce większość z tych niedokrwistości występuje rzadko lub bardzo rzadko. A w życiu codziennym ludzie najczęściej spotykają się z różnego rodzaju niedokrwistościami z niedoboru, takimi jak niedobór żelaza, niedobór witaminy B12, niedobór kwasu foliowego itp. Dane dotyczące niedokrwistości, jak sama nazwa wskazuje, powstają z powodu niewystarczającej ilości substancji niezbędnych do tworzenia hemoglobiny i czerwonych krwinek. Druga najczęstsza niedokrwistość związana z naruszeniem syntezy hemoglobiny i erytrocytów to postać, która rozwija się w ciężkich chorobach przewlekłych.

Niedokrwistość hemolityczna spowodowana zwiększonym rozpadem czerwonych krwinek dzielą się na dziedziczne i nabyte. W związku z tym dziedziczne niedokrwistości hemolityczne są spowodowane wszelkimi wadami genetycznymi przekazywanymi przez rodziców potomstwu, a zatem są nieuleczalne. A nabyte niedokrwistości hemolityczne są związane z wpływem czynników środowiskowych, a zatem są całkowicie uleczalne.

Chłoniaki są obecnie podzielone na dwie główne odmiany - Hodgkina (limfogranulomatoza) i nieziarnicze. Limfogranulomatoza (choroba Hodgkina, chłoniak Hodgkina) nie jest podzielona na typy, ale może występować w różnych postaciach klinicznych, z których każda ma swoje własne cechy kliniczne i związane z nimi niuanse terapii.

Chłoniaki nieziarnicze dzielą się na następujące typy:
1. Chłoniak grudkowy:

• Mieszane duże i małe komórki z rozszczepionymi jądrami;
• Duża komórka.

2. Chłoniak rozlany:

• Mała komórka;
• Mała komórka z rozszczepionym jądrem;
• Mieszana mała komórka i duża komórka;
• siatkowaty mięsak;
• immunoblastyczny;
• limfoblastyczny;
• guz Burkitta.

3. Chłoniaki obwodowe i skórne z komórek T:

• choroba Cesariego;
• Ziarniniak grzybiasty;
• chłoniak Lennerta;
• Chłoniak z obwodowych komórek T.

4. Inne chłoniaki:

• mięsak limfatyczny;
• chłoniak z komórek B;
• chłoniak MALT.

Skaza krwotoczna (choroby krzepnięcia krwi)

Skaza krwotoczna (choroby krzepnięcia krwi) to bardzo obszerna i zmienna grupa chorób, które charakteryzują się takim lub innym naruszeniem krzepliwości krwi, a zatem tendencją do krwawień. W zależności od tego, które komórki lub procesy układu krzepnięcia krwi są zaburzone, wszystkie skazy krwotoczne dzielą się na następujące typy:
1. Zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC).
2. Małopłytkowość (liczba płytek krwi jest poniżej normy):

• samoistna plamica małopłytkowa (choroba Werlhofa);
• Plamica alloimmunologiczna noworodków;
• Plamica transimmunologiczna noworodków;
• Małopłytkowość heteroimmunologiczna;
• alergiczne zapalenie naczyń;
• zespół Evansa;
• Pseudohemofilia naczyniowa.

3. Trombocytopatie (płytki krwi mają wadliwą strukturę i wadliwą aktywność funkcjonalną):

• choroba Hermansky'ego-Pudlaka;
• zespół TAR;
• zespół Maya-Hegglina;
• choroba Wiskotta-Aldricha;
• Trombastenia Glanzmann;
• zespół Bernarda-Souliera;
• zespół Chediaka-Higashiego;
• choroba Willebranda.

4. Zaburzenia krzepnięcia krwi na tle patologii naczyniowej i niewydolności ogniwa krzepnięcia w procesie krzepnięcia:

• choroba Rendu-Oslera-Webera;
• zespół Louisa-Bara (ataksja-telangiektazja);
• zespół Kazabah-Merritta;
• zespół Ehlersa-Danlosa;
• zespół Gassera;
• krwotoczne zapalenie naczyń (choroba Scheinleina-Genocha);
• Plamica trombocytopeniczna zakrzepowa.

5. Zaburzenia krzepnięcia krwi spowodowane zaburzeniami układu kinina-kalikreina:

• wada Fletchera;
• wada Williamsa;
• wada Fitzgeralda;
• Wada Flajaca.

6. Nabyta koagulopatia (patologia krzepnięcia krwi na tle naruszeń łącza krzepnięcia krzepnięcia):

• afibrynogenemia;
• Koagulopatia konsumpcyjna;
• krwawienie fibrynolityczne;
• plamica fibrynolityczna;
• Plamica błyskawicy;
• Choroba krwotoczna noworodka;
• Niedobór czynników zależnych od witaminy K;
• Zaburzenia krzepnięcia po zażyciu leków przeciwzakrzepowych i fibrynolitycznych.

7. Dziedziczna koagulopatia (zaburzenia krzepnięcia krwi spowodowane niedoborem czynników krzepnięcia):

• niedobór fibrynogenu;
• Niedobór czynnika krzepnięcia II (protrombiny);
• Niedobór czynnika krzepnięcia V (nietrwały);
• Niedobór czynnika krzepnięcia VII;
• Niedobór czynnika krzepnięcia VIII (hemofilia A);
• Niedobór czynnika krzepnięcia IX (choroba Christmasa, hemofilia B);
• niedobór czynnika krzepnięcia X (Stuart-Prower);
• Niedobór czynnika XI (hemofilia C);
• niedobór czynnika krzepnięcia XII (choroba Hagemana);
• Niedobór czynnika krzepnięcia XIII (stabilizującego fibrynę);
• Niedobór prekursora tromboplastyny;
• Niedobór AS-globuliny;
• niedobór proakceleryny;
• hemofilia naczyniowa;
• Dysfibrynogenemia (wrodzona);
• hipoprokonwertynemia;
• choroba Ovrena;
• Zwiększona zawartość antytrombiny;
• Podwyższona zawartość anty-VIIIa, anty-IXa, anty-Xa, anty-XIa (czynniki przeciwkrzepliwe).

Inne choroby krwi

Ta grupa obejmuje choroby, których z jakiegoś powodu nie można przypisać skazie krwotocznej, hemoblastozie i niedokrwistości. Dziś ta grupa chorób krwi obejmuje następujące patologie:
1. Agranulocytoza (brak neutrofili, bazofilów i eozynofili we krwi);
2. Zaburzenia czynnościowe w aktywności kłutych neutrofili;
3. eozynofilia (zwiększenie liczby eozynofili we krwi);
4. methemoglobinemia;
5. Rodzinna erytrocytoza (zwiększenie liczby czerwonych krwinek);
6. Nadpłytkowość samoistna (wzrost liczby płytek krwi);
7. Czerwienica wtórna (wzrost liczby wszystkich komórek krwi);
8. leukopenia (zmniejszona liczba białych krwinek we krwi);
9. Choroba cytostatyczna (choroba związana ze stosowaniem leków cytotoksycznych).

Choroby krwi - objawy

Objawy chorób krwi są bardzo zmienne, ponieważ zależą od tego, które komórki biorą udział w procesie patologicznym. Tak więc w przypadku niedokrwistości na pierwszy plan wysuwają się objawy braku tlenu w tkankach, w przypadku krwotocznego zapalenia naczyń - zwiększone krwawienie itp. Tak więc nie ma pojedynczych i wspólnych objawów dla wszystkich chorób krwi, ponieważ każda specyficzna patologia charakteryzuje się pewną unikalną kombinacją objawów klinicznych właściwych tylko dla niej.

Możliwe jest jednak warunkowe rozróżnienie objawów chorób krwi związanych ze wszystkimi patologiami i spowodowanych zaburzeniami funkcji krwi. Tak więc następujące objawy można uznać za wspólne dla różnych chorób krwi:

• Słabość;
• duszność;
• kołatanie serca;
• Zmniejszony apetyt;
• Podwyższona temperatura ciała, która utrzymuje się prawie stale;
• Częste i długotrwałe procesy zakaźne i zapalne;
• swędząca skóra;
• Perwersja smaku i zapachu (osoba zaczyna lubić określone zapachy i smaki);
• Ból kości (z białaczką);
• Krwawienia typu wybroczyny, siniaki itp.;
• Ciągłe krwawienie z błon śluzowych nosa, ust i narządów przewodu pokarmowego;
• Ból w lewym lub prawym podżebrzu;
• Niska wydajność.

Ta lista objawów chorób krwi jest bardzo krótka, ale pozwala zorientować się w najbardziej typowych objawach klinicznych patologii układu krwionośnego. Jeśli dana osoba ma którykolwiek z powyższych objawów, należy skonsultować się z lekarzem w celu szczegółowego badania.

Zespoły chorób krwi

Zespół to stabilny zestaw objawów charakterystycznych dla choroby lub grupy patologii o podobnej patogenezie. Tak więc zespoły chorób krwi to grupy objawów klinicznych, które łączy wspólny mechanizm ich rozwoju. Ponadto każdy zespół charakteryzuje się stabilną kombinacją objawów, które muszą występować u danej osoby, aby zidentyfikować jakikolwiek zespół. W przypadku chorób krwi wyróżnia się kilka zespołów, które rozwijają się z różnymi patologiami.

Obecnie lekarze rozróżniają następujące zespoły chorób krwi:

• zespół anemiczny;
• zespół krwotoczny;
• wrzodziejący zespół martwiczy;
• zespół zatrucia;
• zespół ossalgiczny;
• Zespół patologii białek;
• zespół syderopeniczny;
• zespół pletoryczny;
• zespół żółtaczkowy;
• zespół limfadenopatii;
• zespół hepato-splenomegalii;
• zespół utraty krwi;
• zespół gorączkowy;
• zespół hematologiczny;
• zespół szpiku kostnego;
• zespół enteropatii;
• Zespół artropatii.

Wymienione zespoły rozwijają się na tle różnych chorób krwi, a niektóre z nich są charakterystyczne tylko dla wąskiego zakresu patologii o podobnym mechanizmie rozwoju, podczas gdy inne, wręcz przeciwnie, występują w prawie każdej chorobie krwi.

Zespół niedokrwistości

Zespół niedokrwistości charakteryzuje się zespołem objawów wywołanych niedokrwistością, czyli niską zawartością hemoglobiny we krwi, przez co tkanki doświadczają głodu tlenu. Zespół niedokrwistości rozwija się we wszystkich chorobach krwi, jednak z niektórymi patologiami pojawia się na początkowych etapach, a z innymi na późniejszych etapach.

Tak więc objawami zespołu anemicznego są następujące objawy:

• Bladość skóry i błon śluzowych;
• Sucha i łuszcząca się lub wilgotna skóra;
• Suche, łamliwe włosy i paznokcie;
• Krwawienie z błon śluzowych - dziąseł, żołądka, jelit itp .;
• Zawroty głowy;
• Chwiejny chód;
• Ciemnienie w oczach;
• Hałas w uszach;
• Zmęczenie;
• senność;
• Duszność podczas chodzenia;
• Palpitacja.

W ciężkiej niedokrwistości u osoby może rozwinąć się ciastowatość nóg, perwersja smaku (jak rzeczy niejadalne, takie jak kreda), pieczenie języka lub jego jasny szkarłatny kolor, a także krztuszenie się podczas połykania kawałków jedzenia.

Zespół krwotoczny

Zespół krwotoczny objawia się następującymi objawami:

• Krwawienie dziąseł i przedłużające się krwawienie podczas ekstrakcji zęba oraz uraz błony śluzowej jamy ustnej;
• Uczucie dyskomfortu w żołądku;
• czerwone krwinki lub krew w moczu;
• Krwawienie z nakłuć z zastrzyków;
• Siniaki i wybroczyny na skórze;
• Ból głowy;
• Bolesność i obrzęk stawów;
• Niemożność aktywnych ruchów z powodu bólu spowodowanego krwotokami w mięśniach i stawach.

Zespół krwotoczny rozwija się z następującymi chorobami krwi:
1. plamica małopłytkowa;
2. choroba von Willebranda;
3. choroba Rendu-Oslera;
4. choroba Glanzmanna;
5. Hemofilia A, B i C;
6. krwotoczne zapalenie naczyń;
7. DIC;
8. hemoblastozy;
9. anemia aplastyczna;
10. Przyjmowanie dużych dawek leków przeciwzakrzepowych.

Wrzodziejący zespół martwiczy

Wrzodziejący zespół martwiczy charakteryzuje się następującym zestawem objawów:

• Ból błony śluzowej jamy ustnej;
• krwawienie z dziąseł;
• Niemożność jedzenia z powodu bólu w jamie ustnej;
• Wzrost temperatury ciała;
• dreszcze;
• Zły oddech ;
• Wyładowanie i dyskomfort w pochwie;
• Trudności w wypróżnianiu.

Wrzodziejący zespół martwiczy rozwija się wraz z hemoblastozą, niedokrwistością aplastyczną, a także chorobami popromiennymi i cytostatycznymi.

Zespół zatrucia

Zespół zatrucia objawia się następującymi objawami:

• Ogólne osłabienie;
• Gorączka z dreszczami;
• Długotrwały uporczywy wzrost temperatury ciała;
• Złe samopoczucie;
• Zmniejszona zdolność do pracy;
• Ból błony śluzowej jamy ustnej;
• Objawy banalnej choroby układu oddechowego górnych dróg oddechowych.

Zespół zatrucia rozwija się wraz z hemoblastozami, krwiakomięsakami (choroba Hodgkina, mięsaki limfatyczne) i chorobą cytostatyczną.

Zespół Ossalgia

Zespół ossalgiczny charakteryzuje się bólem różnych kości, który we wczesnych stadiach jest powstrzymywany przez środki przeciwbólowe. W miarę postępu choroby ból staje się bardziej intensywny i nie jest już powstrzymywany przez środki przeciwbólowe, powodując trudności w poruszaniu się. W późniejszych stadiach choroby ból jest tak silny, że osoba nie może się poruszać.

Zespół Ossalgia rozwija się ze szpiczakiem mnogim, a także przerzutami do kości z limfogranulomatozą i naczyniakami krwionośnymi.

zespół patologii białek

Zespół patologii białek jest spowodowany obecnością we krwi dużej ilości patologicznych białek (paraprotein) i charakteryzuje się następującymi objawami:

• Pogorszenie pamięci i uwagi;
• Ból i drętwienie nóg i ramion;
• Krwawienie z błon śluzowych nosa, dziąseł i języka;
• Retinopatia (upośledzone funkcjonowanie oczu);
• Niewydolność nerek (w późniejszych stadiach choroby);
• Naruszenie funkcji serca, języka, stawów, gruczołów ślinowych i skóry.

Zespół patologii białek rozwija się wraz ze szpiczakiem i chorobą Waldenströma.

zespół syderopeniczny

Zespół syderopeniczny jest spowodowany niedoborem żelaza w organizmie człowieka i charakteryzuje się następującymi objawami:

• Perwersja zmysłu węchu (osoba lubi zapachy spalin, mytych podłóg betonowych itp.);
• Perwersja smaku (osoba lubi smak kredy, wapna, węgla drzewnego, suchych płatków śniadaniowych itp.);
• Trudności w połykaniu pokarmu;
• słabe mięśnie;
• Bladość i suchość skóry;
• Napady padaczkowe w kącikach ust;
• Cienkie, łamliwe, wklęsłe paznokcie z poprzecznymi prążkami;
• Cienkie, łamliwe i suche włosy.

Zespół syderopeniczny rozwija się wraz z chorobami Werlhofa i Randu-Oslera.

Zespół Pletoryczny

Zespół pletoryczny objawia się następującymi objawami:

• Ból głowy;
• Uczucie gorąca w ciele;
• Zastój krwi w głowie;
• Czerwona twarz;
• Palenie w palcach;
• Parestezje (uczucie gęsiej skórki itp.);
• swędzenie skóry, nasilające się po kąpieli lub prysznicu;
• nietolerancja ciepła;

Zespół rozwija się wraz z erytremią i chorobą Wakeza.

zespół żółtaczkowy

Zespół żółtaczki objawia się charakterystycznym żółtym zabarwieniem skóry i błon śluzowych. Rozwija się z niedokrwistością hemolityczną.

Zespół limfadenopatii

Zespół limfadenopatii objawia się następującymi objawami:

• Powiększenie i bolesność różnych węzłów chłonnych;
• Zjawiska zatrucia (gorączka, ból głowy, senność itp.);
• wyzysk;
• Słabość;
• Silna utrata masy ciała;
• Ból w okolicy powiększonego węzła chłonnego z powodu ucisku okolicznych narządów;
• Przetoki z ropną wydzieliną.

Zespół rozwija się w przewlekłej białaczce limfocytowej, limfogranulomatozie, mięsakach limfatycznych, ostrej białaczce limfoblastycznej i mononukleozie zakaźnej.

Zespół hepato-splenomegalii

Zespół hepato-splenomegalii jest spowodowany wzrostem wielkości wątroby i śledziony i objawia się następującymi objawami:

• Uczucie ciężkości w górnej części brzucha;
• Ból w górnej części brzucha;
• Zwiększenie objętości brzucha;
• Słabość;
• Zmniejszona wydajność;
• Żółtaczka (w późnym stadium choroby).

Zespół rozwija się z mononukleozą zakaźną, dziedziczną mikrosferocytozą, niedokrwistością autoimmunohemolityczną, niedokrwistością sierpowatokrwinkową i niedokrwistością z niedoboru witaminy B12, talasemią, małopłytkowością, ostrą białaczką, przewlekłą białaczką limfocytową i szpikową, podbiałaczkową mielozą, a także z erytremią i chorobą Waldenströma.

Zespół utraty krwi

Zespół utraty krwi charakteryzuje się obfitymi lub częstymi krwawieniami w przeszłości z różnych narządów i objawia się następującymi objawami:

• siniaki na skórze;
• Krwiaki w mięśniach;
• Obrzęk i bolesność stawów z powodu krwotoków;
• Pajączki na skórze;

Zespół rozwija się z hemoblastozą, skazą krwotoczną i niedokrwistością aplastyczną.

Zespół gorączki

Zespół gorączkowy objawia się przedłużającą się i uporczywą gorączką z dreszczami. W niektórych przypadkach, na tle gorączki, osoba martwi się ciągłym swędzeniem skóry i ciężkimi potami. Zespół towarzyszy hemoblastozie i niedokrwistości.

Zespoły hematologiczne i szpiku kostnego

Zespoły hematologiczne i szpikowe są niekliniczne, ponieważ nie uwzględniają objawów i są wykrywane tylko na podstawie zmian w badaniach krwi i rozmazach szpiku kostnego. Zespół hematologiczny charakteryzuje się zmianą prawidłowej liczby erytrocytów, płytek krwi, hemoglobiny, leukocytów i OB we krwi. Charakterystyczna jest również zmiana udziału procentowego różnych rodzajów leukocytów w formule leukocytów (bazofile, eozynofile, neutrofile, monocyty, limfocyty itp.). Zespół szpiku kostnego charakteryzuje się zmianą normalnego stosunku elementów komórkowych różnych drobnoustrojów krwiotwórczych. Zespoły hematologiczne i szpikowe rozwijają się we wszystkich chorobach krwi.

Zespół enteropatii

Zespół enteropatii rozwija się wraz z chorobą cytostatyczną i objawia się różnymi zaburzeniami jelit z powodu wrzodziejąco-martwiczych zmian błony śluzowej.

Zespół artropatii

Zespół artropatii rozwija się w chorobach krwi, które charakteryzują się pogorszeniem krzepliwości krwi, a zatem tendencją do krwawień (hemofilia, białaczka, zapalenie naczyń). Zespół rozwija się z powodu dostania się krwi do stawów, co wywołuje następujące charakterystyczne objawy:

• Obrzęk i zgrubienie dotkniętego stawu;
• Ból w dotkniętym stawie;

Badania krwi (morfologia krwi)

Aby wykryć choroby krwi, przeprowadza się dość proste testy z określeniem pewnych wskaźników w każdym z nich. Tak więc dzisiaj do wykrywania różnych chorób krwi stosuje się następujące testy:
1. Ogólna analiza krwi

• Całkowita liczba leukocytów, erytrocytów i płytek krwi;
• obliczenie Leukoformula (procent bazofilów, eozynofili, kłujących i segmentowanych neutrofili, monocytów i limfocytów w 100 zliczonych komórkach);
• Stężenie hemoglobiny we krwi;
• Badanie kształtu, wielkości, koloru i innych cech jakościowych erytrocytów.

2. Zliczanie liczby retikulocytów.
3. Liczba płytek krwi.
4. Próba szczypania.
5. Czas krwawienia Duke'a.
6. Koagulogram z określeniem parametrów takich jak:

• Ilość fibrynogenu;
• wskaźnik protrombiny (PTI);
• międzynarodowy współczynnik znormalizowany (INR);
• Aktywowany czas częściowej tromboplastyny ​​​​(APTT);
• czas kaolinowy;
• Czas trombinowy (TV).

7. Oznaczanie stężenia czynników krzepnięcia.
8. Myelogram - pobranie szpiku kostnego za pomocą nakłucia, a następnie przygotowanie rozmazu i zliczenie liczby różnych elementów komórkowych, a także ich procentowej zawartości na 300 komórek.

Zasadniczo wymienione proste testy pozwalają zdiagnozować każdą chorobę krwi.

Definicja niektórych powszechnych chorób krwi

Bardzo często w mowie potocznej ludzie nazywają pewne stany i reakcje chorobami krwi, co nie jest prawdą. Jednak nie znając zawiłości terminologii medycznej i specyfiki chorób krwi, ludzie używają własnych określeń, określających stan, który mają sami lub osoby im bliskie. Rozważ najczęstsze takie terminy, a także co one oznaczają, jaki to jest w rzeczywistości stan i jak jest poprawnie nazywany przez praktyków.

Zakaźne choroby krwi

Ściśle mówiąc, tylko mononukleoza, która jest stosunkowo rzadka, jest klasyfikowana jako zakaźna choroba krwi. Pod pojęciem „choroby zakaźne krwi” ludzie rozumieją reakcje układu krwionośnego w różnych chorobach zakaźnych dowolnych narządów i układów. Oznacza to, że choroba zakaźna występuje w dowolnym narządzie (na przykład zapalenie migdałków, zapalenie oskrzeli, zapalenie cewki moczowej, zapalenie wątroby itp.), A we krwi pojawiają się pewne zmiany, odzwierciedlające reakcję układu odpornościowego.

Wirusowa choroba krwi

Wirusowa choroba krwi jest odmianą tego, co ludzie nazywają „zakaźną chorobą krwi”. W tym przypadku proces zakaźny w dowolnym narządzie, który wpływa na parametry krwi, został spowodowany przez wirusa.

Przewlekła patologia krwi

Przez ten termin ludzie zwykle rozumieją wszelkie zmiany parametrów krwi, które istniały przez długi czas. Na przykład osoba może mieć długotrwale podwyższoną ESR, ale nie ma objawów klinicznych i oczywistych chorób. W tym przypadku ludzie uważają, że mówimy o przewlekłej chorobie krwi. Jest to jednak błędna interpretacja dostępnych danych. W takich sytuacjach dochodzi do reakcji układu krwionośnego na jakiś patologiczny proces zachodzący w innych narządach, a po prostu nierozpoznany jeszcze ze względu na brak objawów klinicznych, który pozwoliłby lekarzowi i pacjentowi nawigować w kierunku poszukiwań diagnostycznych.

Dziedziczne (genetyczne) zaburzenia krwi

Dziedziczne (genetyczne) choroby krwi w życiu codziennym są dość rzadkie, ale ich spektrum jest dość szerokie. Tak więc dziedziczne choroby krwi obejmują dobrze znaną hemofilię, a także chorobę Marchiafava-Mikeli, talasemię, anemię sierpowatą, zespół Wiskotta-Aldricha, zespół Chediaka-Higashiego itp. Te choroby krwi z reguły objawiają się od urodzenia.

Układowe choroby krwi

„Ogólnoustrojowe choroby krwi” - lekarze zwykle piszą podobne sformułowania, gdy wykryją zmiany w badaniach danej osoby i mają na myśli dokładnie patologię krwi, a nie jakikolwiek inny narząd. Najczęściej za tym sformułowaniem kryje się podejrzenie białaczki. Jednak jako taka nie ma ogólnoustrojowej choroby krwi, ponieważ prawie wszystkie patologie krwi są ogólnoustrojowe. Dlatego to sformułowanie jest używane do określenia podejrzenia lekarza o chorobę krwi.

Autoimmunologiczne choroby krwi

Autoimmunologiczne choroby krwi to patologie, w których układ odpornościowy niszczy własne komórki krwi. Ta grupa patologii obejmuje:

• autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna;
• hemoliza leku;
• Choroba hemolityczna noworodka;
• Hemoliza po transfuzji krwi;
• idiopatyczna autoimmunologiczna plamica małopłytkowa;
• Neutropenia autoimmunologiczna.

Choroby krwi - przyczyny

Przyczyny zaburzeń krwi są różne iw wielu przypadkach nie są dokładnie poznane. Na przykład w przypadku niedokrwistości z niedoboru przyczyną choroby jest brak jakichkolwiek substancji niezbędnych do tworzenia hemoglobiny. W autoimmunologicznych chorobach krwi przyczyną jest nieprawidłowe działanie układu odpornościowego. W przypadku hemoblastoz dokładne przyczyny, podobnie jak w przypadku innych nowotworów, są nieznane. W patologii krzepnięcia krwi przyczyną jest niedobór czynników krzepnięcia, wady płytek krwi itp. Dlatego po prostu niemożliwe jest mówienie o niektórych typowych przyczynach wszystkich chorób krwi.

Leczenie chorób krwi

Leczenie chorób krwi ma na celu skorygowanie naruszeń i jak najpełniejsze przywrócenie wszystkich jej funkcji. Jednocześnie nie ma ogólnego leczenia wszystkich chorób krwi, a taktyka leczenia każdej konkretnej patologii jest opracowywana indywidualnie.

Zapobieganie chorobom krwi

Profilaktyka chorób krwi polega na prowadzeniu zdrowego stylu życia i ograniczaniu wpływu negatywnych czynników środowiskowych, a mianowicie:

• Identyfikacja i leczenie chorób, którym towarzyszy krwawienie;
• Terminowe leczenie inwazji robaków;
• Terminowe leczenie chorób zakaźnych;
• Kompletne odżywianie i przyjmowanie witamin;
• Unikanie promieniowania jonizującego;
• Unikaj kontaktu ze szkodliwymi chemikaliami (farby, metale ciężkie, benzen itp.);
• Unikanie stresu;
• Zapobieganie hipotermii i przegrzaniu.

Częste choroby krwi, ich leczenie i profilaktyka - wideo

Choroby krwi: opis, objawy, przebieg i konsekwencje, diagnostyka i leczenie - wideo

Choroby krwi (niedokrwistość, zespół krwotoczny, hemoblastoza): przyczyny, oznaki i objawy, diagnostyka i leczenie - wideo

Czerwienica (czerwienica), podwyższona hemoglobina we krwi: przyczyny i objawy choroby, diagnoza i leczenie - wideo

Przed użyciem należy skonsultować się ze specjalistą.