Trzustka jest narządem biorącym udział w procesach trawiennych i metabolicznych. Jego enzymy biorą udział w rozkładaniu tłuszczów, węglowodanów i białek, które dostają się do organizmu wraz z pożywieniem. Ponadto trzustka wytwarza hormony (insulina, peptyd c, glukagon), które regulują poziom cukru we krwi.
Zapalenie trzustki – zapalenie trzustki – stanowi poważne zagrożenie dla zdrowia, a nawet życia człowieka.
Zgodnie z charakterystycznymi objawami przebiegu choroby i stopniem wpływu na trzustkę wyróżnia się ostre i przewlekłe zapalenie trzustki. Pomimo podobieństwa objawów, odmiany te posiadają charakterystyczne cechy, które należy uwzględnić w leczeniu.
Ostre zapalenie trzustki rozwija się szybko i niekorzystnie wpływa na inne narządy i układy organizmu człowieka, zwiększając ryzyko rozwoju ciężkich patologii w postaci martwicy i zapalenia otrzewnej. Gdy pojawią się pierwsze objawy choroby, leczenie ostrego zapalenia trzustki należy przeprowadzić natychmiast i pod nadzorem personelu medycznego.
Istnieją następujące formy ostrego zapalenia trzustki.
Obrzękowe (śródmiąższowe) zapalenie trzustki
Cechy żywienia w ostrym zapaleniu trzustki
Przestrzeganie oszczędnej diety jest drogą do szybkiego powrotu do zdrowia. W pierwszych dniach można pić tylko niegazowaną wodę mineralną Borjomi. Można też pić niesłodzony rosół z dzikiej róży lub słabą herbatę. Po wystąpieniu poprawy można rozszerzyć dietę i spożywać małe posiłki zgodnie z restrykcyjną dietą.
Dieta powinna być bogata w białko, umiarkowana w tłuszcze i uboga w węglowodany. Początkowo wyklucza się z diety sól w celu zmniejszenia obrzęków i zmniejszenia produkcji kwasu solnego.
Jedzenie jest przepisywane ułamkowo. Absolutnie nie możesz się przejadać. Jedzenie nie powinno być gorące ani zimne.
Dieta obejmuje:
- Śluzowa owsianka;
- Puree zupy;
- Kiseli;
- Tłuczone ziemniaki;
- Klopsiki lub kotlety parzone z chudego mięsa lub drobiu;
- Odwar z dzikiej róży;
- Ziołowe herbaty;
- Krakersy pszenne;
- Pieczone jabłka.
Leczenie zapalenia trzustki polega na całkowitym odrzuceniu produktów, które „ładują” chorą trzustkę i powodują wzrost kwasowości soku żołądkowego. Na zawsze musisz zapomnieć o napojach gazowanych, wędzonkach i konserwach.
Zapobieganie wystąpieniu choroby i jej nawrotom
Jest to trudne, dlatego warto pamiętać, że łatwiej uniknąć tej choroby, przestrzegając prostych zasad:
- Jedz dobrze - zapomnij o tłustych i smażonych potrawach, wędzonych mięsach, fast foodach.
- Przestrzegaj reżimu picia.
- Nie angażuj się w samoleczenie i niekontrolowane przyjmowanie leków bez recepty.
- Nie przejadaj się, jedz ułamkowo w małych porcjach.
- Nie nadużywaj mocnych napojów alkoholowych.
- Rzucić palenie.
- Nie pij mocnej herbaty i kawy.
- W diecie nie powinny dominować potrawy tłuste, smażone, pikantne i słone.
- W celu innych groźnych chorób systematycznie poddawaj się badaniom lekarzy specjalistów.
- Zrób USG przynajmniej raz na pół roku.
- Prowadź aktywny tryb życia.
Leczenie zapalenia trzustki jest złożone i łączy prawidłowe odżywianie oraz terapię zastępczą. Narządy wewnętrzne i układy ludzkiego ciała są ze sobą ściśle powiązane, dlatego należy zwracać uwagę na stan wątroby, pęcherzyka żółciowego i żołądka. Metody ludowe podpowiedzą, jak stosować środki ludowe, a także wspomogą organizm w okresie remisji.
Ostre zapalenie trzustki jest ostrym aseptycznym zapaleniem trzustki typu rozgraniczającego, które polega na martwicy trzustki i autoagresji enzymatycznej, po której następuje martwica i dystrofia gruczołu oraz dodatkowo wtórne zakażenie ropne.
Etiologia i patogeneza ostrego zapalenia trzustki
Ostre zapalenie trzustki jest chorobą polietiologiczną. Czynnikami predysponującymi są przede wszystkim cechy budowy anatomicznej trzustki i ścisły związek z nią układ wydalniczy żółci. Istotne znaczenie mają również nieprawidłowości rozwojowe, zwężenie układu przewodów gruczołu, upośledzone unerwienie oraz ucisk przez sąsiednie narządy. Ważną rolę odgrywa systematyczne przejadanie się, nadużywanie obfitych, zwłaszcza tłustych, mięsnych i pikantnych potraw w połączeniu ze spożywaniem napojów alkoholowych. Wpływ alkoholu na trzustkę jest złożony i składa się z kilku składowych: zwiększonego wydzielania trzustkowego, upośledzenia drożności przewodu trzustkowego na skutek obrzęku błony śluzowej dwunastnicy i brodawki większej dwunastnicy, co prowadzi do wzrostu ciśnienia w przewodach trzustkowych. Najczęstszą przyczyną ostrego zapalenia trzustki jest kamica żółciowa. Obecność kamieni w drogach żółciowych lub pęcherzyku żółciowym wykrywa się u 41-80% pacjentów z zapaleniem trzustki.
Wyjaśnienie tego zostało podane w 1901 roku przez Opie. Opracowana przez niego teoria „kanału wspólnego” wyjaśnia rozwój zapalenia trzustki z kamicą żółciową możliwością cofania się żółci do przewodów trzustkowych w obecności złogów w brodawce wspólnej przewodu trzustkowego i przewodu żółciowego wspólnego.
Obecnie większość naukowców wyznaje enzymatyczną teorię patogenezy ostrego zapalenia trzustki.
Ostre zapalenie trzustki charakteryzuje się fazą rozwoju miejscowego procesu patologicznego. W postępujących postaciach zapalenia trzustki początkowa faza obrzęku surowiczego, a następnie krwotocznego zostaje zastąpiona fazą martwicy miąższu i tkanki tłuszczowej, po której następuje faza topnienia i sekwestracji martwych obszarów trzustki i tłuszczu zaotrzewnowego. Tak więc te trzy fazy tworzą trzy okresy rozwoju choroby.
Klasyfikacja ostrego zapalenia trzustki
Postacie ostrego zapalenia trzustki: I. Obrzękowe (śródmiąższowe) zapalenie trzustki.
II. Martwica trzustki sterylna
z natury zmiany martwiczej: tłuszczowa, krwotoczna, mieszana;
w zależności od rozpowszechnienia zmiany: małoogniskowa, wielkoogniskowa, częściowa;
według lokalizacji: główkowaty, ogonowy, ze zmianami we wszystkich częściach trzustki.
III. Zakażona martwica trzustki. Powikłania ostrego zapalenia trzustki: 1. Naciek okołotrzustkowy. 2. Ropień trzustki. 3. Zapalenie otrzewnej: enzymatyczne (abakteryjne), bakteryjne. 4. Ropowica septyczna tkanki zaotrzewnowej: okołotrzustkowa, okołookrężnicza, miedniczna. 5. Krwawienie arozyjne. 6. Żółtaczka mechaniczna. 7. Torbiel rzekoma: jałowa, zakażona. 8. Przetoki przewodu pokarmowego wewnętrzne i zewnętrzne.
Etapy rozwoju destrukcyjnego zapalenia trzustki
1) Stadium zaburzeń hemodynamicznych i wstrząsu trzustkowego- rozpoczyna się wraz z początkiem choroby i trwa 3-5 dni; w tym czasie przeważają objawy zatrucia enzymatycznego, nadmiernego tworzenia się i gromadzenia we krwi substancji biologicznie czynnych (różnego rodzaju kinin, produktów rozpadu ciał białkowych) w samym gruczole i otaczającej go przestrzeni komórkowej; 2) Stopień niewydolności czynnościowej narządów wewnętrznych wtedy, gdy w tym okresie klinicznego przebiegu martwicy trzustki najsilniej zaznaczają się miejscowe objawy choroby, choć przeważają objawy niewydolności wielonarządowej, która zależy głównie od obszaru uszkodzenia trzustki (począwszy od Dzień trzeci); 3) Stopień powikłań miejscowych- naciek okołotrzustkowy, „niedojrzała” torbiel rzekoma trzustki, ropień lub ropowica gruczołu lub tkanki zaotrzewnowej, ropień podprzeponowy Lub rozległe ropne zapalenie otrzewnej.
Fazy przebiegu ostrego destrukcyjnego zapalenia trzustki
Ostre destrukcyjne zapalenie trzustki ma przebieg fazowy, a każda z jego faz odpowiada określonej postaci klinicznej. I faza - enzymatyczna, przez pierwsze 5 dni choroby, w tym okresie dochodzi do powstawania martwicy trzustki o różnej długości, rozwoju endotoksykozy (średni czas trwania hiperenzymemii wynosi 5 dni), a u części pacjentów niewydolności wielonarządowej i wstrząsu endotoksynowego. Maksymalny okres powstawania martwicy trzustki wynosi trzy dni, po tym okresie nie postępuje dalej. Jednak w ciężkim zapaleniu trzustki okres powstawania martwicy trzustki jest znacznie krótszy (24-36 godzin). Wskazane jest rozróżnienie dwóch postaci klinicznych: ciężkiego i nieciężkiego ostrego zapalenia trzustki.
Ciężki ostre zapalenie trzustki. Częstotliwość występowania wynosi 5%, śmiertelność 50-60%. Morfologicznym podłożem ciężkiego ostrego zapalenia trzustki jest rozległa martwica trzustki (wielkoogniskowa i całkowita-częściowa), która odpowiada ciężkiej endotoksykozie.
Nie ciężkie ostre zapalenie trzustki. Częstość występowania wynosi 95%, śmiertelność 2-3%. Martwica trzustki w tej postaci ostrego zapalenia trzustki albo nie powstaje (obrzęk trzustki), albo jest ograniczona i nie szerzy się szeroko (ogniskowa martwica trzustki - do 1,0 cm). Łagodnemu ostremu zapaleniu trzustki towarzyszy endotoksykoza, której nasilenie nie osiąga ciężkiego stopnia.
II faza - reaktywna(2. tydzień choroby), charakteryzujący się reakcją organizmu na powstałe ogniska martwicy (zarówno w trzustce, jak iw tkance okołotrzustkowej). Kliniczną postacią tej fazy jest naciek okołotrzustkowy. Faza III - stopienie i sekwestracja(rozpoczyna się od 3 tygodnia choroby, może trwać kilka miesięcy). Sequestery w trzustce i tkance zaotrzewnowej zaczynają się tworzyć od 14 dnia od początku choroby. Istnieją dwie możliwości dla tej fazy:
topienie aseptyczne i sekwestracja- sterylna martwica trzustki; charakteryzujący się powstawaniem torbieli postnekrotycznych i przetok;
septyczny topnienie i sekwestracja- zakażona martwica trzustki i martwica tkanki okołotrzustkowej z dalszym rozwojem powikłań ropnych. Postać kliniczna tej fazy choroby to ropno-martwicze zapalenie przytrzustki i jego własne powikłania (obrzęki ropno-martwicze, ropnie przestrzeni zaotrzewnowej i jamy brzusznej, ropne zapalenie kaletki sieciowej, ropne zapalenie otrzewnej, krwawienia nadżerki i przewodu pokarmowego, przetoki pokarmowe, posocznica itp.) .) .
Główną przyczyną uszkodzenia trzustki u dorosłych jest aktywacja enzymów pokarmowych w narządzie. Aktywne enzymy rozpoczynają trawienie, atakując i zjadając tkanki. Procesowi towarzyszą obrzęki, krwawienia, uszkodzenia tkanek gruczołowych i splotów naczyniowych. Tak zaczyna się ostre i przewlekłe zapalenie trzustki, które ma poważne konsekwencje przy przedwczesnej diagnozie i leczeniu.
Ostra postać choroby zaczyna objawiać się ostrymi bólami w podżebrzu.Co to reprezentuje?
Ostre zapalenie trzustki jest rozumiane jako proces zapalny o charakterze postępującym. Patogeneza rozpoczyna się na poziomie komórkowym z powodu problemów z przewodem pokarmowym, urazami brzucha, niewłaściwą dietą, gdy komórki gruczołowe produkujące enzymy obumierają. Przyczyny ostrego zapalenia trzustki są różnorodne.
Dzięki zniszczeniu błon komórkowych enzymy wcześniej przedostają się do płynu trzustkowego, gdzie ulegają aktywacji i zaczynają atakować tkanki narządu. Ściany gruczołu topią się, rozwija się dystrofia. Ostre zapalenie trzustki charakteryzuje się ciężkim przebiegiem i złym rokowaniem. Mimo stosowania najnowocześniejszych leków i metod leczenia śmiertelność jest wysoka.
Etiologia, diagnostyka i leczenie ostrego zapalenia trzustki odbywa się w warunkach szpitalnych.
Przyczyny patologii:
- wzrost ciśnienia w głównym kanale gruczołu;
- częściowe zachodzenie na ujście wyrostka dwunastniczego, gdzie przyczepiony jest przewód trzustkowy;
- cofanie się żółci do przewodu gruczołu.
Jeśli liczba aktywnych enzymów jest wysoka, oprócz stopienia ścian gruczołu, zniszczeniu ulegną również pobliskie narządy. Krew jest nasycona produktami rozpadu tkanek, zaczyna się zatrucie.
Ciało uruchamia układ odpornościowy, który atakuje skupiska martwych komórek w trzustce. W tej fazie gromadzi się naciek, który wpływa na żołądek i żółć. Zaczyna się ropieć. Nadmiar ropy dostaje się do otrzewnej, przebija strefę opłucnową, powoduje korozję ścian naczyń.
Jeśli pacjent przeżył wskazane fazy choroby, dochodzi do stopniowej resorpcji nacieku. Często ciężka choroba kończy się torbielowatymi formacjami na błonie gruczołowej.
Czynniki ryzyka i przyczyny
Zapalenie pęcherzyka żółciowego jest jednym z czynników wpływających na zaostrzenie choroby. Ostre zapalenie trzustki jest ustalone u dorosłych w wieku 30-40 lat. Populacja mężczyzn jest bardziej zagrożona niż populacja kobiet. Częstość występowania postaci jest większa u osób nadużywających alkoholu i cierpiących na patologie dróg żółciowych, takie jak:
- dyskineza dróg żółciowych typu hipertonicznego;
- zapalenie pęcherzyka żółciowego w postaci przewlekłej lub ostrej;
- kamica żółciowa.
Inne przyczyny zapalenia trzustki:
- dziedziczność;
- choroby autoimmunologiczne;
- niedrożność przewodów trzustkowych lub żółtka pospolitego;
- uszkodzenie kanałów i gruczołów podczas operacji;
- hipertriglicerydemia;
- awarie w układzie krążenia tkanki gruczołowej;
- uraz brzucha;
- mukowiscydoza;
- zespół hemolityczno-mocznicowy;
- nadczynność przytarczyc;
- niekontrolowane używanie narkotyków;
- konsekwencje ciężkiego ARVI, świnki, mykoplazmozy, zapalenia płuc, zapalenia wątroby;
- różne choroby przewodu pokarmowego.
Objawy
Ostre zapalenie trzustki charakteryzuje się nagłym początkiem z szybkim pogorszeniem stanu ogólnego. Pierwsza pomoc polega na hospitalizacji. Objawy ostrego zapalenia trzustki u pacjentów manifestują się na różne sposoby.
Warunkiem udzielenia pierwszej pomocy w przypadku zaostrzenia jest hospitalizacja. Ostre zapalenie trzustki charakteryzuje się typowymi objawami klinicznymi:
- Ostry ból w jamie brzusznej typu obręczy. Objaw jest wyrażany przez pierwsze 3 dni, słabnie do końca 14 dnia.
- Częste wymioty bez ulgi lub nudności. Wymiociny zawierają krwawe inkluzje. Ostry przepływ prowadzi do odwodnienia. Rzadziej nudności występują bez wymiotów.
- Zespół odwodnienia z utratą płynów i soli mineralnych. Towarzyszy mu suchość w jamie ustnej i błonach śluzowych, zmniejszenie częstości diurezy, przyspieszenie akcji serca i wysoki poziom hematokrytu. Zaostrzenie wymaga wlewów dożylnych.
- Zatrucie z hipertermią, poceniem się, dreszczami, ogólnym osłabieniem. Gorączka może wzrosnąć, jeśli ostre zapalenie trzustki rozwinie się na tle zaostrzenia zapalenia pęcherzyka żółciowego, infekcji przewodu pokarmowego. Zaczyna się od dnia 3.
- Niestrawność występuje na tle naruszenia ruchliwości jelit, funkcjonalnej niedrożności. Charakter problemu determinuje wzdęcia bez gazów i stolca. Łagodna ostra postać objawia się jedynie obrzękiem.
Zgodnie z wynikami badania przeprowadzonego przez lekarza, może ujawnić się inny objaw choroby. Podczas badania palpacyjnego stwierdza się zgrubienie w projekcji trzustki. Badanie palpacyjne napiętych mięśni przedniej otrzewnej wskazuje na zaangażowanie całej jamy w proces zapalny. Przy destrukcyjnym zaostrzeniu sinica pojawia się po prawej stronie brzucha i / lub boku, co wskazuje na rozwój martwicy. W takim przypadku rokowanie jest niekorzystne, konieczna jest pilna opieka.
Diagnoza
Leczenie
Leczenie ostrego zapalenia trzustki odbywa się w szpitalu w celu złagodzenia stanu, pilnej ulgi w ataku i zapobieżenia powikłaniom:
- Konserwatywne leczenie medyczne. Standard terapeutyczny z lekami obejmuje:
- Środki przeciwbólowe (blokada z dożylnymi wlewami tramadolu, baralginy).
- Preparaty poprawiające mikrokrążenie z wlewem reopoliglucyny, hemodez.
- Wlewy roztworów soli z NaCl, KCl w celu wyeliminowania odwodnienia.
- Wprowadzenie roztworów poliglucyny, albuminy w celu wyeliminowania wstrząsu.
- Leki zmniejszające produkcję enzymów: statyny, inhibitory proteazy, leki przeciwwydzielnicze.
- Środki usuwające nadmiar enzymów z organizmu (środki moczopędne w połączeniu z plazmaferezą).
- Antybiotyki o szerokim spektrum przeciw powikłaniom ropnym i zapaleniu otrzewnej. Odpowiednie są antybiotyki z serii penicylin i cefalosporyn.
- Chirurgia. Standard stosuje się w 10-15% przypadków z przejściem do stadium ropnego. Konieczna jest operacja, aby wyciąć obszary z martwicą. Operację przeprowadza się w znieczuleniu ogólnym z intubacją. Często potrzebny jest drenaż chirurgiczny w celu usunięcia nadmiaru płynu za pomocą enzymów.
- Zbilansowana dieta w ostrym zapaleniu trzustki.
- Zapobieganie ostremu zapaleniu trzustki metodami ludowymi.
Przy zaostrzeniu choroby konieczna jest ścisła dieta, aż do głodu. Dietę przy ostrym zapaleniu trzustki rozpoczyna dwudniowy post z możliwością przedłużenia do 4 dni. Dozwolony jest bulion z dzikiej róży, słaba herbata i alkaliczna woda mineralna bez gazu, 200 ml 5 razy dziennie. Aby odżywić organizm, wyeliminować zatrucie i odwodnienie, do żyły wlewa się roztwór z NaCl i glukozą.
Po 3-5 dniach, w zależności od stopnia zaawansowania choroby, wprowadza się dietę na ostre zapalenie trzustki nr 5p I tabela na okres do 14 dni. W tym czasie dozwolone jest spożywanie pokarmów niskokalorycznych: płynne posiłki węglowodanowe bez soli; cukier, miód, świeżo wyciskane niezagęszczone soki, napoje owocowe, przepisy ludowe z rosołem z dzikiej róży i herbatą porzeczkową. Przeciwwskazane do stosowania: sól, tłuszcze, substancje drażniące.
W 5 dniu rehabilitacji wartość odżywcza wzrasta do 800 kcal z wyłączeniem tłuszczów. Dozwolona jest żywność zawierająca białka (15 g), węglowodany (200 g). W kolejnym okresie wartość odżywcza jadłospisu wynosi 1000 kcal. Tłuszcze są wprowadzane stopniowo - do 10 g pozostają białka (50 g), węglowodany (250 g).
Rehabilitacja po 11-14 dniach: wartość odżywcza pokarmu powinna przekraczać 1000 kcal przy stopniowym rozszerzaniu diety do tabeli II nr 5p o 60 g białka, 20 g tłuszczu, 300 g węglowodanów. Dietę utrzymuje się przez 6-12 miesięcy. W tych okresach ważne jest przestrzeganie prawidłowego odżywiania. Menu może zawierać witaminy, zupy jarzynowe, niskotłuszczowe mięso i ryby, kwaśne mleko, twaróg, płatki zbożowe, owoce, jagody.
Przeciwwskazane jest picie alkoholu, spożywanie tłustych i drażniących pokarmów.
Trzustka jest typu rozgraniczającego, który opiera się na nekrobiozie trzustek i autoagresji enzymatycznej, po której następuje martwica i dystrofia gruczołu oraz wtórna infekcja ropna.
Śmiertelność pomimo stosowania nowoczesnych metod leczenia zachowawczego i chirurgicznego jest wysoka: ogółem 7-15%, przy formach destrukcyjnych 40-70%.
Encyklopedyczny YouTube
1 / 5
✪ Ostre zapalenie trzustki (przegląd krajowych wytycznych klinicznych)
✪ Wykład „Ostre zapalenie trzustki”.
✪ Pierwsza pomoc w zapaleniu trzustki (ostry atak, ból)
✪ Zapalenie trzustki
✪ Drenaż laparoskopowy w ostrym zapaleniu trzustki
Napisy na filmie obcojęzycznym
Klasyfikacja
Podstawą klasyfikacji klinicznej i morfologicznej ostrego zapalenia trzustki jest postać choroby, powikłania wewnątrzbrzuszne i ogólnoustrojowe, z uwzględnieniem częstości występowania zmian martwiczych trzustki i różnych części tkanki zaotrzewnowej, fazy rozwoju stanu zapalnego - proces nekrotyczny od abakteryjnego do zakażonego.
FORMY CHORÓB
I. Obrzękowe (śródmiąższowe) zapalenie trzustki.
II. Jałowa martwica trzustki.
W zależności od częstości występowania zmiany: ograniczona i powszechna.
Ze względu na charakter zmiany: tłusta, krwotoczna, mieszana.
III. Zakażona martwica trzustki.
LOKALNE KOMPLIKACJE
W fazie przed infekcją:
1. Naciek okołotrzustkowy (zapalenie kaletki sieciowej, objętościowe płynne formacje lokalizacji zaotrzewnowej).
2. Martwicza (aseptyczna) ropowica tkanki zaotrzewnowej (paratrzustkowej, okołokolkowej, okołonerkowej, miednicy itp.)
3. Zapalenie otrzewnej: enzymatyczne (abakteryjne).
4. Torbiel rzekoma (sterylna).
5. Krwawienie arrozyjne (w jamie brzusznej iw przewodzie pokarmowym)
W fazie infekcji:
1. Ropowica septyczna tkanki zaotrzewnowej: okołotrzustkowa, okołokolkowa, okołonerkowa, miedniczna.
2. Ropień trzustkowy (zaotrzewnowe przestrzenie komórkowe lub jama brzuszna)
3. Włóknikowo-ropne zapalenie otrzewnej (miejscowe, rozległe).
4. Torbiel rzekoma jest zakażona.
5. Przetoki wewnętrzne i zewnętrzne trzustkowe, żołądkowe i jelitowe.
6. Krwawienie arrozyjne (w jamie brzusznej iw przewodzie pokarmowym)
KOMPLIKACJE SYSTEMOWE
1. Wstrząs trzustkowy w jałowej martwicy trzustki i jej powikłaniach wewnątrzbrzusznych.
2. Wstrząs septyczny (zakaźno-toksyczny) w zakażonej martwicy trzustki i jej powikłaniach wewnątrzbrzusznych.
3. Niewydolność wielonarządowa w jałowej i zakażonej martwicy trzustki oraz ich powikłania.
Epidemiologia i etiologia
25-30% przypadków - u osób z chorobami dróg żółciowych, w tym z kamicą żółciową.
70% przypadków jest spowodowanych spożyciem alkoholu.
4-9% przypadków - wśród pacjentów z ostrymi chorobami chirurgicznymi jamy brzusznej.
Przyczynami zapalenia trzustki mogą być również zatrucia, urazy, choroby wirusowe, operacje i manipulacje endoskopowe. Częściej w wieku 30-60 lat, au kobiet 2 razy częściej niż u mężczyzn.
Patogeneza
Ostre zapalenie trzustki jest toksyczną enzymopatią. Bodźcem do rozwoju jest uwolnienie aktywowanych enzymów trzustkowych z komórek groniastych trzustki, zwykle obecnych jako nieaktywne proenzymy. Jest to spowodowane hiperstymulacją funkcji zewnątrzwydzielniczej gruczołu, częściową niedrożnością bańki brodawki większej dwunastnicy, zwiększonym ciśnieniem w przewodzie Wirsunga, cofaniem się żółci do przewodu Wirsunga. Nadciśnienie wewnątrzprzewodowe powoduje zwiększenie przepuszczalności ścian przewodów końcowych, stwarzając warunki do aktywacji enzymów.
Rozwój zapalenia trzustki prowadzi do samotrawienia gruczołu. Jest to przeprowadzane przez enzymy lipolityczne - fosfolipazę A i lipazę, które są wydzielane przez gruczoł w stanie aktywnym.
Lipaza trzustkowa uszkadza nie tylko zdrowe komórki gruczołów. Fosfolipaza A niszczy błony komórkowe i ułatwia przenikanie lipazy do wnętrza komórki. Uwalnianie lipazy tkankowej, która wzmaga rozkład lipidów (w tym lipidów błony komórkowej), przyspiesza procesy destrukcyjne. Spośród enzymów gromadzących się w ognisku zapalnym elastaza granulocytowa ma szczególnie wyraźne działanie destrukcyjne.
W rezultacie powstają ogniska tłuszczowej pankreonekrobiozy. Wokół nich, w wyniku procesu zapalnego, tworzy się wał demarkacyjny, oddzielający je od nienaruszonej tkanki. Jeśli proces patobiochemiczny ogranicza się do tego, powstaje martwica tłuszczowa trzustki. Jeśli w wyniku nagromadzenia wolnych kwasów tłuszczowych w uszkodzonych przez lipazę pankreatocytach pH zmieni się do 3,5-4,5, to wewnątrzkomórkowy trypsynogen jest przekształcany w trypsynę.
Najczęstszą przyczyną zgonu pacjentów z ostrym zapaleniem trzustki w pierwszych dniach choroby jest zatrucie endogenne, któremu towarzyszy rozwój krążeniowego wstrząsu hipowolemicznego, obrzęk mózgu i ostra niewydolność nerek.
Diagnostyka
Oprócz standardowych metod badania fizykalnego, które z pewnością są niezbędne do postawienia wstępnej diagnozy, w diagnostyce wykorzystuje się metody laboratoryjne i instrumentalne.
Diagnostyka laboratoryjna i instrumentalna
Testy biochemiczne
W diagnostyce wykonuje się testy biochemiczne wskaźnikowe (amylaza, transaminazy) i patogenetyczne (lipaza, trypsyna).
1) wynik Ransona ≥ 3 przy przyjęciu lub w ciągu pierwszych 48 godzin;
Żołądek jest odbarczany przez umieszczenie sondy nosowo-żołądkowej.
Terapia antyenzymatyczna, wcześniej uważana za podstawową metodę leczenia ostrego zapalenia trzustki, nie jest już stosowana ze względu na niepotwierdzoną skuteczność. Tak więc inhibitory proteinazy (kontrykal, gordox itp.) Są obecnie wyłączone z listy leków zalecanych do stosowania w tej patologii.
Leki cytostatyczne, które hamują syntezę białek, aw szczególności wewnątrzkomórkowe tworzenie enzymów (5-fluorouracyl). Podobny mechanizm działania ma rybonukleaza trzustkowa, która niszcząc mRNA powoduje odwracalne zaburzenie biosyntezy białek w trzustce.
Wlew somatostatyny poprawia wskaźnik przesączania kłębuszkowego i zwiększa przepływ krwi przez nerki, co jest istotne dla zapobiegania powikłaniom nerkowym w destrukcyjnych postaciach ostrego zapalenia trzustki.
Terapia przeciwbakteryjna ostrego zapalenia trzustki
Jednym z istotnych problemów w leczeniu ostrego zapalenia trzustki jest zapobieganie rozwojowi powikłań ropnych i ich leczenie. W tym celu stosuje się antybiotykoterapię. Bezwzględnym wskazaniem do powołania antybiotykoterapii są zakażone postacie martwicy trzustki, jednak ze względu na fakt, że terminowe i wczesne rozpoznanie zakażonej martwicy trzustki oraz jej różnicowanie z postaciami jałowymi jest trudne, zaleca się profilaktyczne przepisywanie antybiotyków nawet w fazie procesu „abakteryjnego”.
Spektrum przepisanych leków przeciwbakteryjnych powinno obejmować drobnoustroje tlenowe i beztlenowe Gram-dodatnie i Gram-ujemne oraz mieć zdolność dobrej penetracji do tkanek trzustki.
Penetracja antybiotyków do tkanki trzustki po podaniu dożylnym
W zależności od zdolności penetracji do tkanek trzustki wyróżnia się trzy grupy antybiotyków:
grupa A Stężenie aminoglikozydów, aminopenicylin i cefalosporyn pierwszej generacji po podaniu dożylnym nie osiąga minimalnego stężenia hamującego (MIC) w tkankach trzustki dla większości bakterii.
Grupa B obejmuje leki, których stężenie po podaniu dożylnym przekracza MIC dla niektórych, ale nie wszystkich drobnoustrojów występujących w zakażeniu trzustki. Są to penicyliny o szerokim spektrum działania: piperacylina i mezlocylina; Cefalosporyny III generacji: ceftizoksym, cefotaksym i ceftazydym.
W grupa C włączone są fluorochinolony (ofloksacyna i pefloksacyna), imipenem i metronidazol, których maksymalne stężenia w tkankach trzustki przekraczają MIC dla większości czynników zakaźnych w martwicy trzustki.
Taktyka stosowania antybiotyków w ostrym zapaleniu trzustki
1. W obrzękowej postaci ostrego zapalenia trzustki profilaktyka przeciwbakteryjna nie jest wskazana.
2. Ze względu na duże ryzyko zakażenia trzustki oraz trudność w wykryciu zakażenia dostępnymi metodami klinicznymi i laboratoryjnymi nie można w wielu przypadkach rozróżnić celu przepisywania antybiotyków na martwicę trzustki – zapobiegawczego czy leczniczego.
3. Wraz z rozwojem śmiertelnej posocznicy konieczne jest natychmiastowe podanie antybiotyków, które mają maksymalny efekt i minimalne skutki uboczne.
4. Czynnik skuteczności antybiotyku powinien dominować nad czynnikiem kosztowym.
Chirurgia
O taktyce interwencji chirurgicznej decyduje przede wszystkim głębokość zmian anatomicznych w samej trzustce.
Główne rodzaje interwencji chirurgicznej
- Zakładanie drenów i wykonywanie płukania otrzewnej-dializy. Pozwala to na usunięcie substancji toksycznych i wazoaktywnych. Po operacji stan chorego poprawia się w ciągu pierwszych 10 dni, ale nie wyklucza się wystąpienia powikłań w przyszłości. Ponadto dializę można przeprowadzić tylko w ciągu pierwszych 48 godzin po zainstalowaniu drenów, od tego czasu przestają one działać.
- Resekcja (zwykle dystalna) trzustki. Eliminuje to możliwość erozji naczyń i krwawień, a także zapobiega powstawaniu ropni. Wadą tej metody jest to, że u znacznej liczby pacjentów w okresie pooperacyjnym rozwija się niewydolność egzo- i endokrynologiczna. Wynika to albo ze znacznej ilości interwencji w przypadku rozległego uszkodzenia gruczołu, albo z niemożności ustalenia objętości zmiany przed operacją lub w trakcie operacji (nawet przy zastosowaniu śródoperacyjnego ultrasonografii trzustki), w wyniku z którego usuwana jest również niezmieniona tkanka gruczołu.
- Operacja Lawsona (operacja „stomii mnogiej”). Polega na założeniu gastrostomii i cholecystostomii, drenażu ujścia sieci i okolicy trzustki. W takim przypadku konieczne jest kontrolowanie odpływu wydzieliny bogatej w enzymy, wykonanie odbarczenia zewnątrzwątrobowych dróg żółciowych. Pacjent zostaje przeniesiony na żywienie dojelitowe. Operacji nie należy wykonywać w stanach trzustkowo-pochodnego zapalenia otrzewnej.
Interwencja chirurgiczna nie zawsze eliminuje możliwość wystąpienia powikłań ropnych. W związku z tym czasami istnieje potrzeba powtórnych operacji, co zwiększa śmiertelność pooperacyjną. Śmierć zwykle następuje w wyniku ciężkich powikłań septycznych i niewydolności oddechowej.
Najczęstszym problemem we wszystkich rodzajach operacji jest konieczność relaparotomii w przypadku trwającej martwicy trzustki lub w związku z rozwojem powikłań wtórnych (ropnie, krwawienia itp.).
Diagnostyka i leczenie ostrego zapalenia trzustki. - M.: Widar, 2014. - 382 s. Nr 7 . Zarchiwizowane od oryginału w dniu 19 stycznia 2013 r.
Yu.V. Luzganow, N.E. Ostrovskaya, V.A. Yagubova, K.S. Shkirya
Główny Szpital Kliniczny Ministerstwa Spraw Wewnętrznych Federacji Rosyjskiej w Moskwie
Obecnie w strukturze patologii chirurgicznej w trybie nagłym obserwuje się tendencję do wzrostu liczby ostrych zapaleń trzustki, w tym postaci destrukcyjnych i skomplikowanych. Ostre zapalenie trzustki jest najpoważniejszą i najbardziej kosztowną patologią chirurgii ratunkowej. Procesy zapalne i martwicze są zróżnicowane, od śródmiąższowego zapalenia trzustki do rozwoju skomplikowanych postaci jałowej i zakażonej martwicy trzustki.
Najpoważniejszym powikłaniem tej patologii jest zakażona martwica trzustki, przy której śmiertelność sięga 40% [B.R. Gelfand, FI Filimonow, 2002]. Destrukcyjne formy zapalenia trzustki rozwijają się u 30% pacjentów z zapaleniem trzustki [V.K. Gostiszczew, V.A. Głuszko, 2003]. Martwica trzustki, gdy przyczepi się infekcja, jest podłożem rozwoju powikłań ropnych, takich jak ropień trzustki, ropowica zaotrzewnowa, ropne zapalenie otrzewnej. Mimo rozpowszechnienia choroby nadal istnieje wiele kontrowersji w taktyce leczenia: nie ma jednej koncepcji wskazań i zakresu leczenia chirurgicznego, nie ma też ogólnie przyjętych schematów leczenia zachowawczego.
Materiały i metody
W okresie od stycznia 2002 do grudnia 2004 roku w Głównym Szpitalu Klinicznym MSW Federacji Rosyjskiej leczono 89 pacjentów z różnymi postaciami zapalenia trzustki. Średnia wieku wynosiła 34 lata, większość pacjentów stanowili mężczyźni (84%), kobiety – 16%.
Po przyjęciu do szpitala wszyscy chorzy zostali poddani następującym badaniom:
- α-pankreatografia z kontrastem dożylnym z użyciem tomografii komputerowej - w 1. i 5. dobie. Oceniano wielkość trzustki, stopień zmiany ukrwienia i głębokość uszkodzenia tkanek, stan tkanki przytrzustkowej, obecność płynu w jamach opłucnowych, obecność i położenie zbiorników płynowych w wolnej jamie brzusznej.
Prawdopodobieństwo zakażenia oceniano na podstawie spadku echogeniczności sygnału i gęstości płynu w formacjach płynowych. - Wykonano USG dynamiczne jamy brzusznej (również od pierwszej doby) w celu oceny stanu narządów jamy brzusznej i wczesnego wykrycia nadciśnienia żółciowego, określenia wielkości trzustki i jej zmian strukturalnych.
Diagnostyka laboratoryjna nie ma ścisłej specyficzności dla weryfikacji stopnia zaawansowania choroby. Jak zaznacza M. Sashi: „Jeżeli w przyszłości ktoś zaproponuje system pozwalający odróżnić obrzękowe i martwicze formy ostrego zapalenia trzustki na podstawie jednego lub kilku parametrów laboratoryjnych, będzie to oznaczało rozwiązanie problemu klasyfikacji”. Niemniej jednak w ciągu pierwszych 48 godzin od wystąpienia choroby przeprowadza się ścisłe monitorowanie laboratoryjne parametrów charakterystycznych dla tej patologii: amylaza we krwi; diastaza moczu; leukocyty, formuła; bilirubina i jej frakcje; transaminazy; hemoglobina, hematokryt; glukoza we krwi, białko całkowite, frakcje; elektrolity. Dane z tomografii komputerowej były jedynym obiektywnym kryterium oceny stopnia uszkodzenia trzustki.
Zaproponowano wiele klasyfikacji ostrego zapalenia trzustki, odzwierciedlających dane anamnestyczne, zmiany morfologiczne w trzustce i tłuszczu okołotrzustkowym, tempo metabolizmu oraz stopień kompensacji układu sercowo-naczyniowego i oddechowego organizmu.
Klasyfikacja chorych z ostrym zapaleniem trzustki opierała się na zmianach morfologicznych w trzustce oraz obecności powikłań. Zgodnie z tą zasadą pacjentów podzielono na trzy grupy:
- Śródmiąższowe zapalenie trzustki - 41%.
- Niszczący - 38%:
- aseptyczna niepowikłana martwica trzustki - 23%;
- aseptyczna powikłana martwica trzustki (trzustkowe zapalenie otrzewnej, reaktywne zapalenie opłucnej, parapancreatitis) - 15%. - Zakażona martwica trzustki - 21%.
Klasyfikacja ta była podstawą zasad terapii i determinowała różne taktyki leczenia pacjentów z powyższych grup.
Śródmiąższowe zapalenie trzustki
Obraz kliniczny charakteryzował się ostrym początkiem, czas trwania od początku choroby 24-48 godzin, triada Mondora (ból, wymioty, wzdęcia), zaburzenia hemodynamiczne: nadciśnienie tętnicze, tachykardia. Hemokoncentracja, leukocytoza bez przesunięcia formuły leukocytów w lewo, podwyższona aktywność amylazy we krwi i diastazy w moczu, brak zaburzeń elektrolitowych, stężenia bilirubiny, kreatyniny, azotu mocznikowego w granicach normy, aktywność aminotransferaz podwyższona o 2 -3 razy.
Według danych TK w pierwszej dobie: stwierdzono obrzęk i powiększenie rozmiarów trzustki (15-30%) bez cech destrukcji tkanki gruczołowej i tkanki okołotrzustkowej, brak zbiorników płynowych w wolnej jamie brzusznej oraz płyn w jamach opłucnowych. W badaniu ultrasonograficznym stwierdzono zwiększenie wymiarów głowy, trzonu i ogona trzustki, obrzęk tkanki okołotrzustkowej, brak cech nadciśnienia żółciowego.
Niszczące zapalenie trzustki
Aseptyczny małoogniskowy nieskomplikowany: Wyróżniało się pojawieniem się ognisk zniszczenia tkanki trzustkowej.
Klinicznie wystąpił ostry początek, czas trwania choroby ponad 48 godzin, triada Mondora, nadciśnienie tętnicze, tachykardia, hipertermia o przeważnie gorączkowym charakterze. Parametry laboratoryjne charakteryzowały się obecnością hemokoncentracji, leukocytozy z umiarkowanym przesunięciem składu leukocytów w lewo, wzmożoną amylazemią, diastazurią, natomiast poziom bilirubiny, związków azotowych i elektrolitów pozostawał w granicach normy.
Według danych tomografii komputerowej w pierwszej dobie stwierdzono również powiększenie trzustki, obrzęk i naciek tkanki okołotrzustkowej, znaczne nagromadzenie płynu w tkance zaotrzewnowej, nie wykryto jamy brzusznej, płyn w jamach opłucnowych nie odnotowano. W badaniu ultrasonograficznym stwierdzono obraz ostrego wyniszczającego zapalenia trzustki z ogniskami zniszczenia głównie w okolicy głowy i (lub) trzonu trzustki. Nie ma objawów nadciśnienia żółciowego.
Aseptyczna małoogniskowa powikłana martwica trzustki: towarzyszyło dodanie zmian odczynowych w jamie brzusznej i opłucnej, tkance okołotrzustkowej. (trzustkowe zapalenie otrzewnej, reaktywne zapalenie opłucnej, parapancreatitis). Obraz kliniczny charakteryzował się czasem trwania powyżej 48-72 godzin od początku choroby, obecnością triady Mondora, zmianami hemodynamicznymi: niedociśnieniem tętniczym, tachykardią. Niedokrwistość, leukocytoza z umiarkowanym kłującym przesunięciem formuły leukocytów w lewo, amylazemia, diastazuria, odpady azotowe i elektrolity mieściły się w normie, poziom bilirubiny był podwyższony ze względu na frakcję bezpośrednią.
Odnotowano również: hipoproteinemię i podwyższoną aktywność aminotransferaz (AST, ALT).
Według danych tomografii komputerowej obraz ogniskowego naciekowo-martwiczego zapalenia trzustki bez cech sekwestracji fragmentów gruczołu, jednostronnego zagęszczenia powięzi Geroty w zależności od umiejscowienia zmian oraz poszerzenia przewodu Wirsunga. Kolektory płynowe oznaczano w tkance przytrzustkowej, jamie brzusznej (głównie w worku sieciowym), odczynowym prawostronnym zapaleniu opłucnej. Skala destrukcyjnych zmian wynosi 30-50%.
W badaniu ultrasonograficznym prześledzono obraz ostrego destrukcyjnego zapalenia trzustki z rozlanymi zmianami w trzustce, z obecnością miejscowych ognisk destrukcyjnych, cechami nadciśnienia żółciowego.
Zakażona makroogniskowa martwica trzustki
Stwierdzono to na podstawie obecności ropnego zapalenia tkanki gruczołowej i zbiorników płynu pozatrzustkowego.
Ta postać choroby charakteryzowała się: czasem trwania od początku choroby powyżej 72 godzin, obecnością triady Mondora, gorączkową hipertermią, zmianami parametrów hemodynamicznych: (niedociśnienie tętnicze, tachykardia). W laboratorium odnotowano: niedokrwistość, leukocytozę z wyraźnym przesunięciem jądra kłującego formuły leukocytów w lewo, zmniejszenie amylazemii, diastazurii, hiperkaliemię, wzrost poziomu bilirubiny z powodu frakcji bezpośrednich i pośrednich, wzrost w poziomie związków azotowych (kreatynina, azot mocznikowy), wzrost poziomu transaminaz (AST, ALT).
Według danych tomografii komputerowej stwierdzono: niejednorodność budowy trzustki ze zwiększoną echogenicznością, obrzękiem, naciekiem samego gruczołu i tkanek przytrzustkowych, obecnością ognisk martwiczych w tkance gruczołu (skala zmian martwiczych przekraczająca 50%). Oznaczono płyn w worku wypełniającym, zbiorniki płynowe w wolnej jamie brzusznej o zwiększonej gęstości, obecność płynu w jamach opłucnowych. W USG uwidoczniono niejednorodność budowy trzustki, płynne formacje w rzucie głowy, trzonu i ogona trzustki o obniżonej echogeniczności, obecność nadciśnienia żółciowego, płyn w wolnej jamie brzusznej, jamy opłucnowe.
Leczenie
Podstawowe leczenie wszystkich postaci zapalenia trzustki obejmowało: całkowite żywienie pozajelitowe przy użyciu roztworów glukozy o stężeniu 20-40%, roztworów aminokwasów i emulsji tłuszczowych, dieptivenu. Intensywna terapia wlewami dożylnymi i dotętniczymi w selektywnie umieszczonych cewnikach w pniu trzewnym. Aktywnie stosowano pozaustrojowe metody detoksykacji: plazmaferezę ze 100% wymianą osocza. We wczesnych stadiach leczenia, przy dużej aktywności wydzielniczej trzustki, w celu farmakologicznej blokady jej funkcji zewnątrzwydzielniczej stosowano syntetyczne analogi hormonu somatotropowego: oktreotyd, sandostatynę w dawkach od 0,6 do 1,2 g na dobę. Skojarzona terapia przeciwwydzielnicza obejmowała wlew omeprazolu w dawce 80 mg na dobę (Losek BB), który wpłynął pozytywnie na zmniejszenie wydzielania żołądkowego, jednocześnie chroniąc chorego przed rozwojem stresowego uszkodzenia żołądka.
W skrajnie ciężkich przypadkach, wraz z rozwojem ARDS, pacjentów kierowano do sztucznej wentylacji płuc.
W skomplikowanych postaciach martwicy trzustki konieczne jest wczesne leczenie chirurgiczne przy maksymalnym wykorzystaniu techniki laparoskopowej.
W obecności powikłań ropnych przed uzyskaniem wyników badań mikrobiologicznych prowadzono terapię przeciwbakteryjną według zasad terapii deeskalacyjnej karbapenemami, a następnie w zależności od wyników leczenia antybiotykami o węższym spektrum działania wrażliwość mikroflory. Obowiązkowe było stosowanie leków przeciwgrzybiczych (flukonazol 400 mg dziennie).
Jednym z najważniejszych elementów kompleksowej terapii pacjentów z ostrym zapaleniem trzustki jest odpowiednie uśmierzanie bólu, ponieważ ból oporny na leczenie wyzwala kaskadę reakcji patofizjologicznych, które ostatecznie przyspieszają rozwój niewydolności wielonarządowej. Biorąc pod uwagę z jednej strony nieskuteczność leków przeciwbólowych zawierających metamizol, a z drugiej nasilenie niedowładu jelit pod wpływem narkotycznych leków przeciwbólowych, metodą z wyboru stała się długotrwała analgezja zewnątrzoponowa.
Zastosowaliśmy następującą technikę: po zaopatrzeniu przestrzeni nadtwardówkowej podawano bolus 1% ropiwakainy 6–8 ml, a następnie dodawano ropiwakainę 0,2% w dawce 100 ml z szybkością 6–12 ml na godzinę za pomocą pompy infuzyjnej. Trwała analgezja zewnątrzoponowa prowadzona była od 3 do 7 dni i miała następujące zalety:
- wystarczający poziom analgezji z dobrą kontrolą w zależności od szybkości podawania;
- brak zaburzeń hemodynamicznych, reakcji ortostatycznych, efektu resorpcyjnego;
- dobre napięcie mięśniowe w połączeniu z wystarczającym poziomem analgezji pozwoliło na wczesną aktywizację pacjentów.
W śródmiąższowym zapaleniu trzustki ograniczyliśmy się do terapii infuzyjnej, bez żywienia pozajelitowego. Objętość infuzji: 45-50 ml/kg mc./dobę. Roztwory krystaloidów 52%, roztwory koloidalne - 44%, preparaty białkowe (albumina 20%) - 4%. W celu zahamowania czynności wydzielniczej trzustki stosowano oktreotyd lub sandostatynę: przez pierwsze 2 dni w dawce 0,6 mg/dobę. podskórnie. Wraz ze spadkiem poziomu amylazy we krwi, diastazą moczu, spadkiem leukocytozy w ciągu następnych trzech dni, dawkę oktreotydu zmniejszono do 0,3 mg / dobę. W celu uniknięcia „zespołu odstawiennego” do 9 dni od początku choroby lek podawano w dawce 0,2 mg/dobę.
Długotrwałą analgezję zewnątrzoponową wykonywano 0,2% ropiwakainą w dawce 6-12 ml/h przez okres do 7 dni.
W przypadku aseptycznych małoogniskowych, nieskomplikowanych postaci destrukcyjnego zapalenia trzustki: od pierwszego dnia żywienie pozajelitowe prowadzono przy użyciu stężonych roztworów glukozy, roztworów aminokwasów i emulsji tłuszczowych (Lipovenoz, Intralipid 10%, 20%). Objętość terapii infuzyjnej wynosi 50 ml/kg mc./dobę. Roztwory krystaloidów 48%, koloidalne - 48%, roztwory białek 4-6%. Oktreotyd stosowano w dawce 0,6 mg przez 3-5 dni. Następnie, przy normalizacji amylazy we krwi i diastazie moczu, dawkę zmniejszono do 0,3 mg/dobę. w ciągu 7-10 dni. Przy istniejącej toksemii enzymatycznej w warunkach zwiększonej przepuszczalności naczyń przez 5-7 dni stosowano inhibitor proteazy (aprotynina 400-800 tys. dziennie).
U wszystkich pacjentów zastosowano znieczulenie zewnątrzoponowe 0,2% ropiwakainą przez 7 dni w powyższych dawkach. W ciągu pierwszych 2-3 dni, na tle ciężkiego niedowładu jelit, dwa razy dziennie ewakuowano treść żołądkową przez sondę nosowo-żołądkową w objętości od 600 ml do 1800 ml.
W związku z tym uważamy za niewłaściwe umieszczanie sondy nosowo-jelitowej we wczesnych stadiach żywienia dojelitowego, ponieważ obecność ciała obcego w żołądku prowokuje wydzielanie żołądkowe.
W powikłanych postaciach drobnoogniskowej martwicy trzustki: wykonywano drenaż laparoskopowy - cholecystostomię w celu odbarczenia dróg żółciowych, bursotomię sieciową, drenaż jamy brzusznej. Pierwszej doby aortę (pień trzewny) zacewnikowano wybiórczo w celu infuzji i antybiotykoterapii. Plazmaferezę ze 100% wymianą osocza przeprowadzono w dniach 1-3. Od pierwszej doby stosowano żywienie pozajelitowe. Objętość terapii infuzyjnej wynosi 50-55 ml/kg mc./dobę. Oktreotyd podawano w dawce maksymalnej 1,2 mg/dobę. dożylnie przez 3-5 dni. Antybiotykoterapia skojarzona obejmowała cefalosporyny III generacji w maksymalnych dawkach (do 8 g dziennie) w skojarzeniu z aminoglikozydami i metronidazolem. Pomocniczą metodą leczenia ostrych zapaleń trzustki (śródmiąższowych i destrukcyjnych postaci aseptycznych) była tlenoterapia hiperbaryczna, prowadzona od 2. dnia pobytu chorego na oddziale intensywnej terapii codziennie przez 5-7 dni.
W przypadku zakażonej martwicy trzustki wykonywano laparotomię, cholecystostomię, bursotomię sieciową, nekrosekswestrektomię, drenaż jamy brzusznej i przestrzeni zaotrzewnowej. Zaprogramuj operacje sanacji za pomocą necrosequestrectomii. Selektywne cewnikowanie pnia trzewnego. Plazmafereza ze 100% wymianą osocza w dniach 1-3-5. Obowiązkowe przedłużone znieczulenie zewnątrzoponowe z 0,2% ropiwakainą. Objętość terapii infuzyjnej wahała się od 50 do 60 ml/kg/dobę. Oktreotyd (sandostatyna) - w maksymalnej dawce 1,2 g do aorty przez 5-7 dni ze zmniejszeniem dawki do 0,6-0,3 g / dobę. w ciągu 10-12 dni. Kryteriami odstawienia leku były normalizacja fermentemii, diastazurii, obraz kliniczny choroby oraz dynamiczne zmiany stanu trzustki i tkanki tłuszczowej okołotrzustkowej w tomografii komputerowej. Do czasu uzyskania wyników badań mikrobiologicznych wstępną antybiotykoterapię empiryczną prowadzono karbapenemami (meropenem) w dawce 3 g/dobę w skojarzeniu z wankomycyną w dawce 2 g/dobę. Przejście na antybiotyki o wąskim spektrum działania przeprowadzono w zależności od wyników wrażliwości mikroflory.
wnioski
- Najbardziej wiarygodną metodą określania ciężkości ostrego zapalenia trzustki jest tomografia komputerowa.
- Zaproponowana klasyfikacja pozwala na standaryzację leczenia różnych postaci ostrego zapalenia trzustki.
- Standaryzowane podejście do terapii pozwala na terminową ocenę stopnia uszkodzenia trzustki i prawidłowe rozwijające się powikłania.
Systematyczne podejście do leczenia ostrego zapalenia trzustki pozwoliło w latach 2002-2004. aby uniknąć zgonów w grupach z niezainfekowaną martwicą trzustki oraz w powstawaniu ropowicy zaotrzewnowej śmiertelność nie przekraczała 10%.
Literatura