Mykobakterie kwasoodporne, liczące setki różnych gatunków, są szeroko rozpowszechnione w przyrodzie: występują w glebie, wodzie, roślinach, ludziach i zwierzętach itp.
Cechami wspólnymi, które je łączą, jest morfologia bakterii, stosunkowo powolny wzrost oraz odporność na wpływy chemiczne i fizyczne; ta ostatnia właściwość została nazwana „kwasoodpornością” – terminem zbiorczym, który obejmuje również odporność na czynniki chemiczne (alkohol, zasady itp.).
Wśród prątków kwasoodpornych występują zarówno gatunki prątków chorobotwórczych (czynniki wywołujące gruźlicę, trąd), jak i saprofityczne (pałeczki tymotki, smegma).
Jednak w ciągu ostatnich 15-20 lat kliniki i laboratoria w wielu krajach zaczęły izolować od pacjentów prątki kwasoodporne, które różnią się od prątków gruźlicy, trądu i saprofitów. Różnią się znacznie od Mycobacterium tuberculosis typem kolonii, tempem wzrostu i lekoopornością na leki przeciwgruźlicze. Aby odróżnić je od Mycobacterium tuberculosis, nadano im nazwy „prątki atypowe”, „niesklasyfikowane”, „kwasoodporne prątki niegruźlicze”.
Liczba nowo odkrytych gatunków, podgatunków i wariantów prątków atypowych stale rośnie i obecnie przekracza setkę. Zaproponowano wiele testów do ich różnicowania i identyfikacji, co komplikuje diagnostykę laboratoryjną i orientację w nich. W celu usystematyzowania rodzajów prątków atypowych proponuje się ich rozmieszczenie według oznak tworzenia się barwnika i tempa wzrostu na następujące 4 grupy:
- Grupa I - fotochromogenne (pigmentowane w świetle);
- Grupa II - scotochromogenic (pigmentowane w ciemności);
- Grupa III - niefotochromogenna (nie tworząca pigmentu);
- IV grupa - szybko rosnąca.
Nietypowe prątki mogą powodować choroby ludzi, a także zwierząt, których przebieg kliniczny, obraz radiologiczny i manifestacja morfologiczna są nie do odróżnienia od gruźlicy. Takie choroby nazywane są mykobakteriozą. Zmiany lokalizują się częściej w płucach i węzłach chłonnych, ale mogą dotyczyć również skóry i innych narządów.
Podobieństwo do gruźlicy komplikuje diagnostykę różnicową mykobakteriozy, której potrzebę określają różnice tych chorób pod względem epidemiologii, rokowania i leczenia. Nietypowe prątki różnią się od prątków gruźlicy naturalną opornością na szereg leków przeciwgruźliczych, przede wszystkim na główne leki i tibon, dlatego w leczeniu mykobakteriozy konieczne jest stosowanie tych leków, na które ma wrażliwość patogenu ustalono w każdym przypadku. Sposób stosowania tych leków jest taki sam jak w leczeniu gruźlicy płuc.
Częstość izolacji prątków atypowych jest różna w różnych krajach i jest bardzo zróżnicowana: od 0,28 do 25-30% wszystkich szczepów prątków kwasoopornych wyizolowanych od pacjentów.
Biologiczna istota prątków atypowych i ich związek z prątkami gruźlicy nie zostały jeszcze w pełni wyjaśnione. Nie ulega wątpliwości, że są one genetycznie spokrewnione z innymi rodzajami prątków kwasoodpornych.
Zakażenia skóry wywołane przez prątki atypowe
Mykobakterie atypowe żyją w środowisku (woda, gleba); większość z nich to patogeny oportunistyczne. Zakażenia wywołane przez atypowe prątki, w przeciwieństwie do gruźlicy i trądu, nie są przenoszone z człowieka na człowieka. Choroby skóry są najczęściej wywoływane przez Mycobacterium marinum, Mycobacterium wrzodziejące, Mycobacterium fortuitum, Mycobacterium abscessus i Mycobacterium chelonae.
Ziarniniak kąpiących się
Czynnik sprawczy choroby - Mycobacterium marinum - żyje w słonej wodzie i dostaje się do organizmu człowieka przez uszkodzoną skórę. Do zakażenia dochodzi podczas pływania, krojenia ryb morskich, czyszczenia akwarium. W miejscu wprowadzenia patogenu pojawia się grudka, która szybko przekształca się w blaszkę z brodawkowatą lub łuszczącą się powierzchnią. Czasami łączy się zapalenie naczyń chłonnych.
Epidemiologia i etiologia
Częściej chorują mężczyźni.
Etiologia Mycobacterium marinum.
Grupy ryzyka
Osoby, które mają kontakt z wodą morską podczas pracy lub wypoczynku.
Infekcja
Do zakażenia dochodzi w wodzie. Prątki przenikają przez uszkodzoną skórę.
sezonowość
Częstość występowania wzrasta latem (sezon kąpielowy). Akwaryści zarażają się o każdej porze roku.
Anamneza
Okres inkubacji Zwykle od kilku tygodni do kilku miesięcy.
Od kilku miesięcy do kilku lat
Wielu pacjentów pamięta wszelkie obrażenia otrzymane w wodzie. W miejscu zagojonej rany – „brodawka”. Nie boli, jest zimny w dotyku, czasem swędzi. Martwisz się o defekt kosmetyczny. W przypadku lokalizacji powyżej stawu ruch może być ograniczony. Bolesność przy nacisku, ból przy uderzeniu.
Badanie lekarskie
Elementy wysypki
W miejscu wprowadzenia prątków - grudka, jedna lub więcej. Następnie pojawia się węzeł lub blaszka o średnicy 1-4 cm (ryc. 24-28). Powierzchnia jest brodawkowata lub łuszcząca się (hiperkeratoza). W przyszłości - powstawanie wrzodu z ropnym lub surowiczo-krwotocznym wydzieliną. Na dole - granulki, na górze - skorupa. Czasami wokół owrzodzenia pojawiają się grudki dziecięce, przetoki. Po wyzdrowieniu (samodzielnym lub w wyniku leczenia) pozostaje blizna zanikowa.
Sporotrichoidalna postać choroby. Podskórne lub śródskórne miękkie, luźne węzły (obrzęki) o średnicy 1,5-2 cm, zlokalizowane proksymalnie do ogniska pierwotnego na dłoniach i przedramionach, ułożone wzdłuż przebiegu naczynia limfatycznego, które faktycznie przypominają sporotrychozę . W przypadku uszkodzenia tkanki stawu łokciowego, nadgarstkowego i międzypaliczkowego obraz kliniczny jest bardzo podobny do zapalenia kaletki lub zapalenia stawów.
Rozsiane zakażenie skóry. Ta postać choroby jest rzadka.
Kolor. Czerwony, czerwono-brązowy. Lokalizacja. Zwykle - pojedyncza zmiana w miejscu niedawnego urazu (na przykład nad stawem międzypaliczkowym ręki). Liniowe węzły na przedramieniu i barku (jak w przypadku sporotrychozy). Lokalizacja. Typowa lokalizacja to okolice wyniosłości kostnych. Kąpiący się: łokcie, palce, kolana; rzadziej - kostki, palce, stopy, golenie i uda, szyja. Dla akwarystów: prawa ręka.
Inne narządy
Fuzle L i m. L i mfangiitis, powiększenie regionalnych węzłów chłonnych.
Diagnostyka różnicowa
„Królaczki” lub owrzodzenia na kończynach Brodawki zwykłe, sporotrychoza, blastomykoza północnoamerykańska, róża, tularemia, brodawkowata gruźlica skóry (patogen - Mycobacterium tuberculosis), nokardioza, leiszmanioza, kiła, odchylenie, jododerma, bromoderma, ciało obce (jeżowca) igła, fragment muszli), nowotwory łagodne i złośliwe. Wyłożone węzły paciorkowcowe (paciorkowce grupy A) i gronkowcowe zapalenie naczyń chłonnych, sporotrychoza, tularemia, leiszmanioza, nokardioza, promienica.
Dodatkowe badania
Próby tuberkulinowe
Test Mantoux (test śródskórny z oczyszczoną tuberkuliną) jest często dodatni.
Patologia skóry Obraz nie jest patognomoniczny, ale sugeruje rozpoznanie. Świeże zmiany: odczyn zapalny, limfocyty, neutrofile i makrofagi. W naskórku - hiperkeratoza i akantoza. Stare zmiany: bardziej podobne do ziarniniaków gruźliczych, ponieważ zawierają komórki nabłonkowe i komórki olbrzymie Langhansa. Nie ma martwicy serowatej. Po barwieniu metodą Ziehl-Neelsena Mycobacterium marinum wykrywa się tylko w 50% przypadków.
Smugi wysięku i ropy W rozmazach barwionych metodą Ziehl-Neelsena czasami widoczne są pręciki kwasoodporne.
Mycobacterium marinum rośnie w temperaturze 32°C na podłożu Levenshteina-Jensena. Do siewu stosuje się materiał biopsyjny lub rozmaz z powierzchni wrzodu. Materiał uzyskany z biopsji jest wstępnie napełniany solą fizjologiczną i mielony w moździerzu. Hodowle hoduje się równolegle w temperaturze 32°C, 37°C iw temperaturze pokojowej. mykobakteriemama-
rinum nie rosną w temperaturze 37°C. Wzrost rozpoczyna się za 2-4 tygodnie. Mycobacterium marinum jest mikroorganizmem fotochromogennym, którego hodowla w świetle nabiera cytrynowożółtej barwy. Podczas wysiewu materiału ze świeżych ognisk tworzy się wiele kolonii, ze starych (3 miesiące lub więcej) - tylko kilka.
Diagnoza
Typowy wywiad (urazy w wodzie), obraz kliniczny. Rozpoznanie potwierdza kultura.
Kurs i prognoza
Powrót do zdrowia zwykle następuje samoistnie. Resorpcja grudki lub węzła trwa od 3 miesięcy do 3 lat. W postaci sporotrychoidalnej czas trwania choroby sięga 45 lat.
Leczenie
Antybiotyki
Empiryczny. Lek z wyboru: minocyklina 100 mg 2 razy dziennie. Leki rezerwowe: trimetoprim / sulfametoksazol, ryfampicyna, klarytromycyna. Po wyizolowaniu Mycobacterium marinum i określeniu jego wrażliwości na antybiotyki. Jeśli patogen jest oporny na konwencjonalne antybiotyki, ryfampicyna (600 mg 4 razy dziennie) jest przepisywana w połączeniu z etambutolem (800 mg 4 razy dziennie). Ta kombinacja jest skuteczna u 90% pacjentów. Jest zawsze przepisywany na sporotrychoidalną postać choroby.
Rysunek 24-28. Ziarniniak kąpiących się. Czerwono-fioletowa brodawkowata blaszka na kciuku. Pacjent lubi hodować egzotyczne ryby; choroba pojawiła się po niewielkim otarciu
Wrzód Buruli
Mycobacterium disease, wnikając przez uszkodzoną skórę, powoduje u ludzi powstawanie rozległych, bezbolesnych owrzodzeń. Nogi są najczęściej dotknięte. Choroba występuje w Afryce Równikowej i Australii.
Epidemiologia i etiologia
Częściej chorują kobiety.
Etiologia
Mycobacterium wrzodziejące. Nie ustalono naturalnego środowiska bakterii.
Infekcja
Najwyraźniej infekcja występuje przy niewielkich obrażeniach otrzymanych w lesie: przecięciu ostrej krawędzi liścia, zadrapaniu lub ukłuciu cierniem. Choroba jest powszechna w gorących, wilgotnych, bagnistych obszarach.
Geografia
Głównie Afryka i Australia.
Anamneza
Okres inkubacji Około 3 miesięcy.
Wielu pacjentów pamięta uraz, w miejscu, w którym pojawił się następnie węzeł, a następnie wrzód. Bez bólu.
Badanie lekarskie
Elementy wysypki. Najpierw pod skórą pojawia się pieczęć (obrzęk), który stopniowo powiększa się i owrzodzi. Wrzód sięga głęboko w tkankę podskórną; jego krawędzie są głęboko podkopane (ryc. 24-29). Wrzody są gigantyczne i mogą obejmować całą kończynę. Lokalizacja. Najczęściej - nogi, ponieważ częściej są kontuzjowane, ale występuje również inna lokalizacja.
Inne narządy
Zwykle nie występuje gorączka ani inne objawy zatrucia. Regionalne węzły chłonne zwykle nie są powiększone.
Diagnostyka różnicowa
rozległy wrzód
Blastomykoza północnoamerykańska, sporotrychoza, nokardioza, promienica, mycetoma, chromomycosis, piodermia zgorzelinowa, rak podstawnokomórkowy skóry, rak płaskonabłonkowy skóry, zakażenia gnilne tkanek miękkich. zagęszczenie podskórne
Zapalenie tkanki podskórnej, mukoroza, guzkowe zapalenie naczyń, ropne zapalenie mięśni.
Dodatkowe badania
Wysiewanie na normalnych podłożach
Pozwala wykluczyć wtórną infekcję bakteryjną.
Hodowla na podłożach prątków
Mycobacterium wrzodziejące rozwija się w temperaturze 32-33°C.
Patologia skóry
Martwica rozpoczyna się w warstwach tkanki łącznej tkanki tłuszczowej. Owrzodzenia otoczone są tkanką ziarninową zawierającą komórki olbrzymie. Nie ma martwicy serowatej ani ziarniniaków gruźliczych. Barwienie metodą Ziehl-Neelsena zawsze pokazuje pręciki kwasoodporne.
Diagnoza
Kurs i prognoza
Wrzody istnieją miesiącami i latami. Jednak większość pacjentów w końcu wraca do zdrowia. Po wygojeniu pozostają blizny, możliwe są przykurcze i obrzęki limfatyczne. Wtórne infekcje bakteryjne są rzadkie.
Leczenie
Ponieważ Mycobacterium wrzodziejące rozwija się tylko w stosunkowo niskich temperaturach, wskazane jest stosowanie ciepłych okładów.
Dotknięte tkanki są wycinane, a następnie przeszczepia się skórę.
Antybiotyki są nieskuteczne. Czasami pomaga połączenie sulfametoksazolu, ryfampicyny i minocykliny.
Rysunek 24-29. Wrzód Buruli. To dziecko z Ugandy ma ogromny wrzód z podciętymi krawędziami sięgającymi do tkanki podskórnej. Nie ma ropy. (Opublikowano za zgodą dr M. Dittricha)
Spowodowane infekcjemykobakterieszczęście,mykobakteriechelonae imykobakterieropień
Mycobacterium fortuitum, Mycobacterium chelonae i Mycobacterium abscessus są powszechnie określane jako złożonymykobakterieszczęście. Wnikając przez uszkodzoną skórę do ludzkiego ciała, bakterie te powodują infekcję rany, która rozpoczyna się po kilku tygodniach. Choroba rozwija się po interwencjach chirurgicznych, zastrzykach, ranach penetrujących.
Epidemiologia i etiologia
Spośród wszystkich chorób wywoływanych przez Mycobacterium fortuitum, Mycobacterium chelonae i Mycobacterium abscessus zakażenia skóry stanowią 60%.
Częściej chorują kobiety.
Dzieci, młodzież, młodzież.
Etiologia
Prątki szybko rosnące to Mycobacterium fortuitum, Mycobacterium chelonae i Mycobacterium abscessus.
Geografia
Europa jest zdominowana przez zakażenia Mycobacterium chelonae; w USA i Afryce, Mycobacterium abscessus.
Siedlisko
Prątki z tej grupy są szeroko rozpowszechnione. Występują w zwierzętach morskich i domowych, w glebie, kurzu i wodzie (woda wodociągowa, źródła wody, akwaria), w wilgotnych salach szpitalnych, w płynach biologicznych.
Infekcja
Mykobakterie są wprowadzane przez powierzchnię rany. 50% przypadków to rany kłute, 50% to rany chirurgiczne i zastrzyki. Źródłem infekcji może być nawet fiolet goryczki, który zaznacza się na skórze.
Anamneza
Okres wylęgania
Średnio około miesiąca (od 1 tygodnia do 2 lat).
Czynniki prowokujące
Uraz, operacja (sternotomia podłużna, chirurgia plastyczna gruczołów sutkowych), cewnikowanie przezskórne.
Infekcja rany, ból.
Badanie lekarskie
Elementy wysypki. Ropień iniekcyjny - zimny, bez oznak stanu zapalnego. Uraz powikłany infekcją rany (ryc. 24-30): ciemnoczerwony guzek (naciek) -> ropień -> otwarcie ropnia i oddzielenie surowiczego wysięku. Na tle niedoboru odporności możliwe jest krwiopochodne rozprzestrzenianie się infekcji (liczne przerzutowe ropnie na kończynach) i uszkodzenie stawów (zapalenie stawów). Lokalizacja. Zakażenie pooperacyjne: wzdłuż nacięcia skóry. Lokalizacja. Po interwencjach chirurgicznych (sternotomia podłużna, operacje plastyczne gruczołów sutkowych) - blizny. Po urazach - kończyny.
Inne narządy
Mykobakterie tego kompleksu powodują zapalenie płuc, zapalenie kości i szpiku, zapalenie węzłów chłonnych, infekcyjne zapalenie wsierdzia (w okresie pooperacyjnym).
Diagnostyka różnicowa
infekcja rany
Zakażenia ran wywołane przez Staphylococcus aureus, paciorkowce grupy A, inne bakterie; ciało obce; alergiczne kontaktowe zapalenie skóry, kandydoza, aspergiloza.
Dodatkowe badania
Wysiewanie na normalnych podłożach
Pozwala wykluczyć nadkażenie bakteryjne.
Hodowla na podłożach prątków
Kolonie Mycobacterium fortuitum, Mycobacterium chelonae i Mycobacterium abscessus rosną po 2-30 dniach, a po ponownym wysianiu po 1-3 dniach.
Patologia skóry Mikroropnie bogate w neutrofile i ziarniniaki z olbrzymimi komórkami ciał obcych. Często - martwica, ale bez obrazu
Rysunek 24-30. ropowica spowodowana przezmykobakteriechelona. U 40-letniego mężczyzny z cukrzycą wykorzystano fragment żyły odpiszczelowej nogi do operacji wszczepienia pomostów wieńcowych. Ropowica podudzia z rozległymi ogniskami martwicy jest wynikiem zakażenia rany wywołanego przez prątki atypowe. Aby uratować mu życie, konieczna była amputacja nogi powyżej stawu kolanowego masy serowatej. Podczas barwienia metodą Ziehl-Neelsena wewnątrz mikroropni widoczne są kwasoodporne pałeczki.
Diagnoza
Obraz kliniczny potwierdzony wynikami biopsji wysiewu.
Kurs i prognoza
Bez antybiotyków infekcja staje się przewlekła. Często wymagana jest operacja.
Leczenie
Antybiotyki
Mycobacterium fortuitum, Mycobacterium che -
lonae i Mycobacterium abscessus są oporne na większość środków przeciwdrobnoustrojowych, z wyjątkiem amikacyny, fluorochinolonów i niektórych nowszych makrolidów (klarytromycyna).
W ciężkich zakażeniach amikacyna jest przepisywana w połączeniu z innym skutecznym lekiem przez 4 tygodnie pozajelitowo, a następnie przez kolejne 6 miesięcy doustnie. W łagodnych przypadkach jeden z leków podaje się doustnie przez co najmniej 6 tygodni.
Chirurgia
Nekrektomia z opóźnionym szyciem.
Ministerstwo Zdrowia Republiki Białoruś
Witebski Państwowy Uniwersytet Medyczny
Zakład Mikrobiologii Klinicznej
Praca pisemna
Na temat: „Czynniki sprawcze atypowej mykobakteriozy”
Ukończył: student III roku
Wydział Lekarski 27 grup
Bukhancew SA
Sprawdzone przez prof. Frolova A.V.
Witebsk 2017
Wstęp
Ostatnio klinicyści coraz częściej mówią o przypadkach nierozszyfrowanych chorób przewlekłych, które w trakcie przypominają gruźlicę, ale nie nadają się do leczenia lekami przeciwgruźliczymi. Terapia antybiotykami i lekami do chemioterapii chorób wcześniej nieuleczalnych lub trudnych do leczenia doprowadziła do identyfikacji i opisu nowych, nieznanych wcześniej lub rzadko spotykanych postaci nozologicznych. Należą do nich kandydoza, nokardioza i mykobakterioza, które często są wynikiem niekontrolowanej antybiotykoterapii i chemioterapii. W procesie leczenia antybiotyki o szerokim spektrum działania, hamując żywotną aktywność patogenów, nie oszczędzają wrażliwych na leki drobnoustrojów normalnej mikroflory ludzkiej. Jednocześnie mikroorganizmy oporne na leki (m.in. grzyby drożdżopodobne z rodzaju Candida, saprofityczne i potencjalnie chorobotwórcze prątki, nocardia itp.), które pozostają lub wnikają z zewnątrz, nie doświadczają hamującego wpływu antagonistów (od wśród przedstawicieli normalnej mikroflory człowieka), zakorzeniają się i gromadzą w organizmie. Jeśli ta ostatnia jest osłabiona przez wcześniejszą ostrą lub przewlekłą chorobę, wówczas mikroorganizmy te mogą wywołać ciężki proces, który nieprawidłowo lub późno zdiagnozowany może przyjąć niekorzystny przebieg i doprowadzić do śmierci.
Nietypowe mykobakteriozy
Nietypowe mykobakteriozy to choroby, które są klinicznie i radiologicznie podobne do gruźlicy. Ich czynnikami sprawczymi są prątki kwasoodporne, które różnią się kulturowymi, biochemicznymi właściwościami i wirulencją od Mycobacterium tuberculosis.
Są naturalnie oporne na wiele leków przeciwgruźliczych o szerokim spektrum działania. W przeciwieństwie do czynnika wywołującego gruźlicę, są chorobotwórcze dla białych myszy i szczurów, a nie chorobotwórcze dla świnek morskich i królików.
Badanie właściwości biologicznych tych prątków wykazało, że reprezentują one dużą grupę składającą się z wielu gatunków, które zostały połączone pod ogólną nazwą „nietypowe” prątki. Dla ludzi prątki atypowe są potencjalnie chorobotwórcze.
Jak dotąd nie ma zgody co do ich pochodzenia. Ustalony związek genetyczny niektórych atypowych prątków z czynnikami wywołującymi gruźlicę pozwala uznać je za formę zmienności prątków gruźlicy.
Jednocześnie terapia przeciwgruźlicza jest uważana za jeden z głównych czynników powodujących pojawienie się prątków atypowych.
Tak więc u dzieci i młodzieży w trakcie antybiotykoterapii, wraz ze znacznym spadkiem inokulacji prątków, obserwuje się wzrost częstości wykrywania form pigmentowych.
Potwierdza się również inna opinia, że mykobakterie atypowe są niezależnymi gatunkami szeroko rozpowszechnionymi w przyrodzie i potencjalnie chorobotwórczymi dla ludzi i niektórych zwierząt. Dostając się z zewnątrz do organizmu człowieka, znajdują tam szczególnie dogodne warunki do rozmnażania podczas terapii przeciwbakteryjnej ze względu na swoją oporność na wiele leków.
patogeny
Do rodzaju mykobakterie rodziny Mycobacteriaceae dział Firmicutes w tym nieruchliwe tlenowe bakterie Gram-dodatnie w kształcie pałeczek. Czasami tworzą nitkowate struktury przypominające grzybnię. To było podstawą ich nazwy [gr. mykes, grzyb i łac. bakteria, bakteria].
Dlatego prątki słabo postrzegają barwniki anilinowe i konwencjonalne metody barwienia. Do barwienia stosuje się metody intensywne, najczęściej Ziehl-Neelsena. Rosną powoli lub bardzo wolno; gatunki saprofityczne rosną nieco szybciej. Niektóre gatunki tworzą pigmenty karotenoidowe, które nie dyfundują do podłoża.
Klasyfikacja prątków według patogenności:
Przy klasyfikacji prątków bierze się pod uwagę patogenność dla człowieka, zdolność do tworzenia pigmentu, tempo wzrostu oraz zdolność do syntezy kwasu nikotynowego (niacyny).Ze względu na patogenność wyróżnia się prątki faktycznie patogenne (powodujące określone choroby), potencjalnie chorobotwórcze i saprofityczne. M. tuberculosis, M. leprae, M. bovis mają właściwości chorobotwórcze dla ludzi. Inne gatunki powodujące zmiany chorobowe u ludzi są znane jako mykobakterie atypowe.
W zależności od tempa wzrostu szybko rosnące (dają widoczny wzrost w 4-7 dniu), wolno rosnące (wzrost obserwuje się po 7-10 dniach lub dłużej) i nierosnące na sztucznych podłożach (M. leprae) gatunki prątków są izolowane.
Ze względu na zdolność do tworzenia pigmentów rozróżnia się prątki fotochromogenne (tworzą pigment w świetle), scotochromogenic (tworzą pigment w ciemności) i niefotochromogenne (nie tworzą pigmentu).
Czynniki sprawcze mykobakteriozy nazywane są prątkami atypowymi:
- nie posiadają współczynnika kordu,
-termostabilny katalazowo
- niezjadliwy dla zwierząt laboratoryjnych
- niektóre rosną szybko na prostych pożywkach,
- często oporne na leki przeciwgruźlicze
Ekologia i dystrybucja
W środowisku występuje wiele nietypowych, potencjalnie chorobotwórczych prątków. Niektóre z nich są izolowane od ludzi i zwierząt w różnych chorobach płuc, skóry, węzłów chłonnych oraz innych tkanek i narządów. Są one wspólnie określane jako mykobakterioza. Rola prątków oportunistycznych w patologii zakaźnej człowieka rośnie z każdym rokiem. Do tej grupy chorób nie zalicza się gruźlicy i trądu, choć niektóre z nich mają podobny przebieg. Istniejące metody leczenia gruźlicy i mykobakteriozy są różne, dlatego szczególne znaczenie ma mikrobiologiczna identyfikacja patogenów.Według klasyfikacji Runyona prątki atypowe dzielą się na 4 grupy: fotochromogenne, scotochromogenne, niefotochromogenne i szybkorosnące.Mycobacterium kansasii , M. marinum, M wrzodziejące należą do prątków fotochromogennych , M simiae, M. szulgaL Wszystkie są kwasoodporne, tworzą na świetle żółto-pomarańczowy barwnik, powodują gruźlicze choroby płuc, zapalenie węzłów chłonnych, skóry i tkanki podskórnej uszkodzenia tkanek. Na przykład M wrzodziejące powodują wrzód Burula, prątki (M. scrofulaceum, M. aquae, M. flavescens Tb itp.). W ciemności tworzą żółto-pomarańczowy barwnik, u dzieci powodują zapalenie węzłów chłonnych szyjnych, rzadziej procesy patologiczne w płucach Gatunki niefotochromogenne – M avium, M. intracellular, M hepori – mają bardzo słabą pigmentację kolonii lub nie są w ogóle zabarwione, powodują gruźlicze choroby płuc, skóry, nerek, kości i stawów, są niebezpieczne dla pacjentów z obniżoną odpornością, zwłaszcza zakażonych wirusem HIV. Wywołują gruźlicę u ptaków i rzadko u ludzi (M avium).M.fortuitum, M.friedmanii,M.malmoense,M.smegmatis,M.phlei zaliczane są do prątków szybko rosnących. Powiązano je z występowaniem ropni po zastrzykach u narkomanów, stanów zapalnych wokół wszczepionych obiektów (np. protez zastawek serca). M. malmoense powoduje uszkodzenie płuc i zapalenie węzłów chłonnych u dzieci. Praktyczne znaczenie w różnicowaniu różnych typów prątków ma M. smegmatis, zwłaszcza w diagnostyce laboratoryjnej chorób układu moczowo-płciowego.
Objawy kliniczne
Najczęstsza mykobakterioza płuc, która dotyka głównie osoby starsze. Oddzielne przypadki mykobakteriozy płuc opisano u osób młodszych, a nawet u młodzieży.
Drugie miejsce pod względem częstości zajmują zmiany w węzłach chłonnych. W przeciwieństwie do mykobakteriozy płuc, zapalenie węzłów chłonnych wywołane przez potencjalnie chorobotwórcze prątki występuje głównie u dzieci. W piśmiennictwie opisano również choroby układu moczowo-płciowego, kości i stawów, opon mózgowo-rdzeniowych oraz skóry o tej samej etiologii.
Jak wykazało wielu badaczy, choroby wywoływane przez potencjalnie chorobotwórcze prątki są bardzo podobne w obrazie klinicznym i przebiegu do chorób wywoływanych przez Mycobacterium tuberculosis. Możliwe powstawanie ubytków, krwawienia i krwioplucie. Mykobakterioza charakteryzuje się przewlekłym przebiegiem i często towarzyszy jej rozedma płuc. Jednak wraz z przewlekłymi procesami trwającymi latami obserwuje się ostre ciężkie choroby, często kończące się śmiercią. Według niektórych badaczy główną przyczyną śmierci jest serce płucne.
Zgodnie z obrazem klinicznym mykobakteriozę można podzielić na trzy grupy:
1) właściwie mykobakterioza, czyli choroba wywołana przez jeden z rodzajów potencjalnie chorobotwórczych prątków;
2) formy mieszane (gruźlica + mykobakterioza), w których w wydzielinach pacjenta znajdują się 2 patogeny, najczęściej M. tuberculosis i M. avium;
3) konsekwentny rozwój chorób, gdy na tle ustępującego procesu gruźliczego pojawia się nowa choroba, mykobakterioza.
Diagnostyka mikrobiologiczna
Materiałem do badań jest plwocina, zawartość owrzodzeń i innych zmian skórnych, punkciki węzłów chłonnych, popłuczyny z oskrzeli, mocz itp. Badania laboratoryjne przeprowadza się według tych samych zasad i metod jak w gruźlicy Jensen. Finna i koniecznie na podłożu z salicylanem sodu. Przed wysiewem materiał patologiczny traktuje się przez 15-20 minut 2-5% roztworem kwasu siarkowego lub 10% roztworem fosforanu sodu przez 18-20 godzin w temperaturze 37 ° C. Nietypowe prątki są bardziej wrażliwe na takie traktowanie niż prątki gruźlicy. Jeśli plwocina jest leczona zielenią malachitową lub fioletem goryczki, wydalanie patogenów mykobakteriozy wzrasta 3-4 razy.Zaproponowano wiele testów do identyfikacji prątków. Jednak po prostu niemożliwe jest ich użycie w laboratoriach bakteriologicznych praktycznych instytucji medycznych. Często w celu określenia rodzaju patogenu, koloru kolonii, tempa wzrostu podhodowli, wzrostu w różnych temperaturach, a zwłaszcza w pożywce z salicylanem sodu, bierze się pod uwagę oznaczenie katalazy, syntezę niacyny itp. Prawie wszystkie rodzaje prątków rosną na podłożu z salicylanem sodu, podczas gdy czynniki wywołujące gruźlicę nie rosną na nim. Niacyna jest syntetyzowana tylko przez M. tuberculosis, a patogeny mykobakterioz nie tworzą kwasu nikotynowego.Opracowano metody identyfikacji prątków w reakcjach wytrącania i fagolizy. Testy serologiczne do diagnostyki mykobakteriozy, zwłaszcza takie jak RSK, RIF, RNGA, mogą być stosowane pod warunkiem wyprodukowania odpowiednich systemów testowych. Ogromne możliwości określenia czynników sprawczych tych chorób otwiera wprowadzenie reakcji łańcuchowej polimerazy.
Zapobieganie i leczenie
Pomimo faktu, że mykobakterioza jest wywoływana przez drobnoustroje o niskiej zjadliwości dla człowieka, a choroby te nie przenoszą się z człowieka na człowieka, wymagają one szczególnej uwagi, gdyż nie podlegają swoistej terapii przeciwgruźliczej (ze względu na obecność szerokiego spektrum lekooporności patogenów). Intensywna terapia przeciwgruźlicza bez uwzględnienia lekooporności patogenów tylko szkodzi takim pacjentom.
Większość patogenów mykobakteriozy jest oporna na tubazyd, streptomycynę i PAS. Niektóre patogeny są wrażliwe na cykloserynę, ryfampicynę i etionamid. Leczenie pacjentów z mykobakteriozą jest niezwykle trudne; często z ograniczonym procesem, trzeba uciekać się do leczenia chirurgicznego na tle terapii regeneracyjnej.
W otaczającej nas przyrodzie żyje wiele rodzajów prątków, które są czynnikami sprawczymi chorób ptaków, zwierząt stałocieplnych i zimnokrwistych. Niektóre z tych prątków są potencjalnie chorobotwórcze dla ludzi. Z literatury wiadomo, że kontakt z chorymi ptakami i zwierzętami gospodarskimi, stosowanie surowego mleka i innych produktów spożywczych pochodzących od chorych zwierząt może przyczynić się do wystąpienia mykobakteriozy.
Tylko wczesne wykrycie mykobakteriozy może prowadzić do jej skutecznego leczenia. Niestety, do tej pory choroby te często pozostają nierozpoznane, a pacjenci leczeni są z powodu różnych błędnie zakładanych patologii. Liczba chorych na mykobakteriozę stale wzrasta i nieprzypadkowo określa się ją jako chorobę przyszłości.
Wniosek
Mykobakterioza zwykle rozwija się tylko w osłabionym organizmie, wcześniej uszkodzonym jakimś niepożądanym działaniem. Zatem zapylona atmosfera odgrywa ważną rolę w rozwoju mykobakteriozy u ludzi. Schorzenie to częściej występuje u osób, których zawody związane są z pracą w pomieszczeniach o dużym zapyleniu (górnicy, odlewnicy, górnicy). Wśród pracowników tych specjalności obserwuje się pylicę płuc, krzemicę i inne choroby osłabiające tkankę płucną. W takich warunkach łatwo rozwijają się choroby wywołane przez mniej zjadliwe, ale potencjalnie chorobotwórcze prątki. Rozwój mykobakteriozy może przyczynić się do sarkoidozy i rozedmy płuc. Osłabienie całego organizmu, a także leczenie kortykosteroidami może być również pośrednią przyczyną mykobakteriozy.
Literatura
Mikrobiologia medyczna z umiejętnościami praktycznymi, zadaniami sytuacyjnymi, zadaniami kontrolnymi, pod redakcją D.K. Nowikowa, I.I. Generalow.
Prywatna mikrobiologia medyczna, pod redakcją I.I. Generalow.
Mykobakterie to tlenowe, nietworzące przetrwalników, nieruchome pałeczki o wysokiej zawartości lipidów w ścianie komórkowej. Najważniejszą cechą prątków jest kwasoodporność, którą przypisuje się zdolności do zatrzymywania fuksyny karbolowej po przemyciu kwasem lub alkoholem. Nocardia, Rhodococcus i (w mniejszym stopniu) Corynebacterium mają te same właściwości.
Istnieje kilka rodzajów patogenów:
1) człowiek;
2) ptak;
4) mysz.
Czynnik sprawczy jest rozprowadzany głównie z plwociną i jest względnie stabilny w środowisku zewnętrznym.
Drogi przenoszenia infekcji:
1) w powietrzu;
2) pył;
3) kontakt.
Czynniki przyczyniające się:
1) choroby obniżające ogólną odporność;
2) niedożywienie;
3) urazy i ukąszenia owadów.
Formy kliniczne.
Klinika zależy od rodzaju patogenu, płci i wieku pacjenta, a także dróg penetracji patogenu.
Warianty kliniczne choroby są podzielone w następujący sposób:
1) przeważnie zlokalizowane formy (ogniskowe);
2) rozpowszechniane.
Przeważnie zlokalizowane (ogniskowe) formy
Toczeń gruźliczy występuje najczęściej. Charakteryzuje się tworzeniem guzków w grubości skórki, o wielkości od główki szpilki do grochu, brązowo-czerwonawej barwy i miękkiej konsystencji.
Po naciśnięciu szkłem zamiast guzków pozostaje brązowawa plama, a po naciśnięciu tępą sondą tworzy się dół; czasami łatwo się przebijają.
Początkowo ściśle zgrupowane guzki łączą się w ciągły naciek, powoli zwiększając się poprzez dodawanie nowych ognisk wzdłuż obwodu.
W przyszłości następuje spontaniczny rozwój odwrotny od centrum z utworzeniem białej zanikowej blizny, na której mogą ponownie pojawić się pojedyncze guzki.
Najczęstsza lokalizacja: obszar nosa, szyi, małżowin usznych, rzadziej kończyn i tułowia.
Czasami dotyczy to błon śluzowych jamy ustnej i nosa.
Opisana postać tocznia nazywana jest płaską.
Istnieją również jego rzadsze formy:
1) postać wrzodziejąca (z dodatkiem zakażenia ropotwórczego) z rozwojem powierzchownych owrzodzeń o nierównych i ząbkowanych brzegach, łatwo krwawiących;
2) postać łuszczycy charakteryzuje się obfitym złuszczaniem się na powierzchni guzków i blaszek;
3) postać przypominająca guz charakteryzuje się tworzeniem nacieków przypominających guz.
Przebieg tocznia jest długi - lata i dekady. Choroba zaczyna się częściej w dzieciństwie i okresie dojrzewania, a nieleczona może doprowadzić do zniszczenia skrzydełek nosa, wywinięcia powiek i znacznego zniekształcenia chorego. Mogą wystąpić mutacje i degeneracja w guzie.
Gruźlica brodawkowata skóry występuje w wyniku zakażenia egzogennego (często zawodowego) (patolodzy, pracownicy rzeźni, rzeźnicy), a także autoinokulacji (u nieporządnych pacjentów). Zlokalizowany jest głównie na skórze dłoni. Klinicznie charakteryzuje się tworzeniem gęstej wiśniowo-czerwonej grudki, stopniowo przekształcającej się w blaszkę, której powierzchnia pokryta jest hiperkeratotycznymi warstwami brodawek, otoczonych niebieskawo-czerwonymi prążkami.
W przyszłości obserwuje się powolny wzrost obwodowy i odwrotny rozwój od centrum z utworzeniem zanikowej i słabo pigmentowanej blizny.
Scrofuloderma (zbiorowa gruźlica skóry). Częściej u młodych kobiet. Charakteryzuje się pojawieniem się w tkance podskórnej gęstych i wyraźnie odgraniczonych węzłów o kulistym kształcie. Stopniowo zwiększając, węzły mogą osiągnąć rozmiar gołębiego jaja, lutować ze skórą, zmieniając kolor na niebieskawo-ropny. W przyszłości węzły zostaną rozwiązane i zamienią się w zimny ropień, przy otwarciu którego uwolniona zostanie płynna ropa. W przyszłości tworzą się owrzodzenia z miękkimi wystającymi krawędziami o niebieskawym kolorze i nierównym dnie z żółtymi, łatwo krwawiącymi granulkami. Owrzodzenia goją się powoli, pozostawiając po sobie nierówne blizny z mostkami, brodawkami i keloidami.
Najczęstszą lokalizacją jest szyja, policzki, jamy nadobojczykowe i podobojczykowe, rzadziej kończyny.
Rozpowszechnione formularze
Gruźlica gruźlicy skóry (liszaj skrofulalny).
Objawia się małymi (z ziarnem prosa) guzkami o stożkowatym lub spłaszczonym kształcie, bladoróżowymi lub purpurowoczerwonymi. Guzki są liczne, zlokalizowane w oddzielnych ogniskach i nie łączą się ze sobą; lekkie łuszczenie się na ich powierzchni. Kurs jest długi, możliwe są nawroty. Choroba częściej występuje w dzieciństwie i okresie dojrzewania. Gruźlica skóry i błon śluzowych charakteryzuje się pojawieniem się małych guzków, które szybko ulegają martwicy i tworzą owrzodzenia.
Gruźlica papulonekrotyczna skóry zlokalizowane głównie na skórze kończyn i pośladków, rzadziej na skórze tułowia i twarzy. Z reguły występuje u młodych pacjentów z aktywnym procesem w płucach.
Pojawiają się guzki wielkości ziarnka grochu, najpierw jasnoróżowe, potem brązowawo-sinicze. W centralnej części guzków tworzy się martwica przypominająca krostę, która zasycha tworząc brązowawy, nieco tonący strup. Po utrzymywaniu się przez 4-5 tygodni grudki powoli ustępują, pozostawiając małą zagłębioną bliznę, przypominającą ospę. Przebieg choroby jest długi, z nawrotami jesienią i zimą.
Leczenie gruźlicy. Szczepionka BCG (Bacillus Calmette-Guerin) wykorzystuje żywy atenuowany szczep M. bovis.
Z tego powodu jego stosowanie jest przeciwwskazane u pacjentów z obniżoną odpornością ze względu na ryzyko rozwoju rozsianych postaci zakażenia wywołanego przez M. bovis. Leki chemioterapeutyczne pierwszego rzutu obejmują izoniazyd, ryfampicynę (ryfampicynę), pirazynamid, etambutol i streptomycynę. Kluczowym lekiem w leczeniu gruźlicy jest izoniazyd, a drugim co do ważności jest ryfampicyna (tab. 24). Kilka 6- i 9-miesięcznych schematów zostało zatwierdzonych przez Centra Kontroli i Zapobiegania Chorobom. 6-miesięczny schemat obejmuje 2-miesięczny intensywny kurs trzech lub czterech leków, a następnie izoniazyd i ryfampinę przez 4 miesiące.
Nieprzestrzeganie przez pacjenta zaleceń dotyczących farmakoterapii jest głównym czynnikiem rozwoju oporności krzyżowej. Przyjmowanie narkotyków drogą iniekcji, bezdomność i zakażenie wirusem HIV również przyczyniają się do rozprzestrzeniania gruźlicy lekoopornej. Dużą odporność notuje się w Azji, Ameryce Łacińskiej i Afryce. W Stanach Zjednoczonych ogniska chorób lekoopornych znajdują się w Nowym Jorku, Miami i Michigan. Poważnym problemem jest zachorowanie na gruźlicę wśród pracowników służby zdrowia.
Leczenie gruźlica skóry jest podobna do gruźlicy płuc. Małe zmiany w toczniu rumieniowatym lub brodawkowatej gruźlicy skóry można wyciąć, ale leczenie powinno obejmować standardowe leczenie przeciwgruźlicze. Drenaż chirurgiczny skrofuloderma może skrócić czas leczenia.
Mykobakterie nietypowe
Nietypowe prątki są wszechobecne i występują w glebie, wodzie, zwierzętach domowych i dzikich. Mikroorganizmy te są zwykle saprofitami i zazwyczaj nie są patogenne. W przeciwieństwie do M. tuberculosis nie są przenoszone z człowieka na człowieka. Osłabiona odporność, uszkodzenia narządów, zabiegi chirurgiczne oraz drobne skaleczenia i otarcia to tylko niektóre z warunków klinicznych, które umożliwiają tym mikroorganizmom wywoływanie chorób. W zależności od położenia geograficznego prątki atypowe mogą odpowiadać za 0,5-30% wszystkich zakażeń prątkami.
Ziarniniak basenowy wywołane przez M. marinum. Mikroorganizm ten jest wszechobecny w środowisku wodnym, zarówno w wodzie słodkiej, jak i słonej. Wnika w skórę przez małe skaleczenia i otarcia, gdy osoba pływa w basenie lub czyści akwaria. Po 2-3 tygodniowym okresie inkubacji w miejscu wprowadzenia mikroorganizmu pojawia się mała purpurowa grudka. Stopniowo rozwija się w blaszkę o kolorze od czerwonego do fioletowego. Forma sporotrychoidalna może wyglądać jak fioletowe guzki zlokalizowane wzdłuż naczyń limfatycznych. Zmiany chorobowe zwykle pojawiają się na najbardziej uszkodzonych obszarach - dłoniach, stopach, łokciach i kolanach.
Wrzód Buruli, wywoływana przez M. disease, występuje w regionach o gorącym klimacie tropikalnym, ale najczęściej występuje w Afryce, Australii i Meksyku. Czynnik sprawczy wnika w skórę przez niewielkie nacięcia, głównie na powierzchniach prostowników kończyn. Po 4-6 tygodniach pod skórą tworzy się guz, który następnie ulega owrzodzeniu. Wrzód z martwicą pośrodku ma wżery na brzegach i może się powiększać, obejmując całą kończynę.
MAK (kompleks mykobakteryjny), obejmujący zarówno M. avium, jak i M. intracellulare, nabrał szczególnego znaczenia w związku z zakażeniem wirusem HIV. U pacjentów bez AIDS zwykle objawia się chorobą płuc. Sporadycznie występująca choroba skóry może być przejawem zarówno bezpośredniego zakażenia śródskórnego, jak i rozsianego zakażenia. Zmiany skórne są dość zróżnicowane i obejmują owrzodzenia, ropnie, głębokie guzki lub blaszki zapalne. U pacjentów z AIDS MAC zwykle objawia się jako choroba rozsiana (płuca, węzły chłonne, przewód pokarmowy, kości). Istnieją osobne doniesienia o przypadkach izolowanych zmian skórnych.
Szybko rosnące prątki M. fortuitum i M. chelonei są wszechobecne i mogą przetrwać przy braku składników odżywczych oraz przy ekspozycji na wysokie i niskie temperatury. Organizmy te można znaleźć w wodzie, glebie, kurzu i wilgotnych miejscach w szpitalu. Zakażenia szpitalne powodowały zapalenie kości i szpiku mostka po operacji na otwartym sercu, zanieczyszczenie fioletem goryczki używanym do oznaczania skóry przed operacją, utrudniały hemodializę, powiększanie piersi i były zgłaszane w przypadku cewników założonych na stałe. Zakażenie może również wystąpić w domu poprzez rany kłute, otwarte złamania i inne urazy. Okres inkubacji trwa około miesiąca.
M. kansasii należą do grupy fotochromogennych pałeczek kwasoodpornych. Można je znaleźć wszędzie, w tym w Stanach Zjednoczonych, zwłaszcza na południowym zachodzie i środkowym zachodzie. Częściej chorują mężczyźni, osoby starsze, mieszkańcy miast i osoby o wysokim statusie społeczno-ekonomicznym. Infekcja zwykle objawia się jako zmiana w płucach u pacjentów z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc. Objawy skórne obejmują zapalenie tkanki łącznej i wrzody rozprzestrzeniające się w sposób sporotrychoidalny.
Mówiąc o atypowych prątkach, zwykle mają na myśli (inna nazwa - kompleks Mycobacterium avium, MAC), gdyż pod względem częstości powodowanych zakażeń gatunek ten znacznie wyprzedza wszystkie inne prątki atypowe wywołujące zakażenia o podobnym przebiegu, m.in. M. celatum, M. kansasii, M. xenopi I M. Genevense. Mykobakterie atypowe są wszechobecne, występują u różnych zwierząt, w glebie, wodzie i produktach, dlatego nie sposób zapobiec zakażeniu nimi. Nie ma również potrzeby izolowania pacjentów. Mycobacterium avium-intracellulare Można go znaleźć w plwocinie i kale osób, które nie mają klinicznych objawów infekcji (nosicieli); infekcja rozwija się tylko w przypadku ciężkiego niedoboru odporności z liczbą CD4 poniżej 50 µl-1 (Horsburgh, 1999). Przed pojawieniem się ART infekcje wywołane przez atypowe prątki rozwijały się u prawie 40% pacjentów z AIDS (Nightingale, 1992).
Wraz z pojawieniem się ART infekcje MAC stały się rzadkością w krajach rozwiniętych (Karakousis, 2004). Jednak nadal odgrywają ważną rolę wśród OI, ponieważ atypowe prątki zaczęły wywoływać zupełnie inne formy chorób w dobie ART. Wcześniej powodowały one głównie przewlekłą infekcję rozsianą, częściej u pacjentów z kacheksją.
Zdecydowana większość pacjentów stosujących ART ma obecnie ogniskowe infekcje, które są związane z zespołem rekonstrukcji immunologicznej (patrz poniżej). Dzisiaj możliwe są takie przejawy infekcji, które nigdy wcześniej nie miały miejsca (patrz.
Objawy kliniczne
Objawy rozpowszechniane Infekcja spowodowana Zazwyczaj niespecyficzne. U pacjentów z gorączką, utratą masy ciała i biegunką u pacjentów z liczbą CD4 poniżej 100 µl-1 należy zawsze wykluczyć zakażenie prątkami atypowymi.
Pacjenci mogą skarżyć się na ból brzucha. Jak już wspomniano, rozsiana infekcja MAC jest obecnie rzadkością. Ogniskowy Infekcje są znacznie częstsze, w szczególności ropne zapalenie węzłów chłonnych.
Lokalizacja zapalenia węzłów chłonnych może być dowolna, obserwowaliśmy ropnie węzłów chłonnych szyjnych, pachwinowych, a nawet zaotrzewnowych, w niektórych przypadkach z powstawaniem przetok. Zapalenie węzłów chłonnych często charakteryzuje się przedłużającym się przebiegiem, nawet po leczeniu chirurgicznym. Każdy ropień u pacjenta poddawanego ART (poważnie obniżona odporność) wysoce sugeruje infekcję atypową prątkiem.
Oprócz ropnego zapalenia węzłów chłonnych możliwe są również zmiany skórne, zapalenie kości i szpiku (zwłaszcza kręgów) oraz ropne zapalenie stawów (opisano przypadki ropnego zapalenia stawów kolanowych i dłoni, w tym palców).
Diagnostyka
Rozsiane zakażenie jest często trudne do rozpoznania. Próbki krwi do hodowli (heparynizowanej) należy zawsze przesyłać do laboratorium centralnego (referencyjnego). Chociaż Mycobacterium avium-intracellulare Rośnie na nośnikach szybciej niż Prątek gruźlicy, Uzyskanie wyników hodowli i wykluczenie gruźlicy może zająć kilka tygodni. W przypadku niedokrwistości punkcja szpiku kostnego często pomaga w diagnozie.
Jeśli Mycobacterium avium-intracellulare Znaleziony w kale, plwocinie lub płynie uzyskanym z płukania oskrzelowo-pęcherzykowego, może być trudny do odróżnienia infekcji wymagającej leczenia od prostego nosiciela atypowych prątków na błonach śluzowych. W takich przypadkach, jeśli nie ma objawów ogólnych, nie należy rozpoczynać leczenia. Ta sama taktyka dotyczy Mycobacterium kansasii(Kerbiriou, 2003).
We krwi zwykle stwierdza się wzrost aktywności fosfatazy alkalicznej; ten objaw u pacjentów z ciężkim niedoborem odporności z dużym prawdopodobieństwem wskazuje na infekcję wywołaną przez Mycobacterium avium-intracellulare. Zakażenie to należy podejrzewać również w przypadku wystąpienia niedokrwistości lub objawów ogólnych. Cytopenia, zwłaszcza niedokrwistość, często wskazuje na uszkodzenie szpiku kostnego. W badaniu USG stwierdzono powiększenie wątroby i śledziony.
Węzły chłonne są często powiększone, ale to częstość występowania węzłów chłonnych jest głównym problemem, a nie wielkość węzłów chłonnych (Gordin, 1997). W przypadku gruźlicy i chłoniaka należy przeprowadzić diagnostykę różnicową. Jeśli zostaną określone ogniska infekcji, należy zawsze pobrać z nich materiał do badań, ponieważ patogen można zwykle wykryć w wydzielinie z ropni.
Leczenie
Leczenie wywołanej infekcji Mycobacterium avium-intracellulare(potwierdzone wynikami upraw) powinny być kompleksowe. Podobnie jak w przypadku gruźlicy, monoterapia jest zwykle niewystarczająca. Od 1996
wielu ekspertów zaleca makrolidy (klarytromycynę lub azytromycynę) w połączeniu z etambutolem i ryfabutyną (Safran, 1996). Wcześniej leczenie było przepisywane na całe życie; obecnie uważa się, że powinien on trwać co najmniej 6 miesięcy, po czym, jeśli liczba CD4 w ART przekroczy 100 µl-1, można go zatrzymać. Opublikowano wyniki badania wskazującego na możliwość wyłączenia ryfabutyny z terapii złożonej (Dunne, 2000), jednak w kolejnym wieloośrodkowym randomizowanym badaniu ACTG 223 stwierdzono, że leczenie schematem trójskładnikowym (klarytromycyna + ryfabutyna + etambutol ) poprawia przeżywalność pacjentów w porównaniu z leczeniem schematami dwuskładnikowymi (klarytromycyna + etambutol lub klarytromycyna + ryfabutyna) - śmiertelność w grupie potrójnej terapii była dwukrotnie niższa (Benson, 2003).
Jednak ze względu na duże ryzyko interakcji lekowych należy odstawić ryfabutynę kilka tygodni po uzyskaniu poprawy klinicznej. Dawka klarytromycyny nie powinna przekraczać 500 mg dwa razy na dobę. W co najmniej dwóch badaniach z randomizacją śmiertelność była istotnie wyższa w grupach pacjentów leczonych większymi dawkami klarytromycyny; przyczyny tego są niejasne (Chaisson, 1994; Cohn, 1999).
Zamiast klarytromycyny można przepisać azytromycynę, która jest tańsza i mniej oddziałuje z enzymami układu cytochromu P450. W połączeniu z etambutolem skuteczność azytromycyny i klarytromycyny jest w przybliżeniu taka sama (Ward, 1998). W zakażeniach rozsianych skuteczność leczenia monitoruje się poprzez regularne posiewy krwi.
Hodowle muszą stać się ujemne w ciągu 8 tygodni. W zakażeniach ogniskowych odpowiedź na leczenie ocenia się na podstawie klinicznej poprawy stanu chorego. Leczenie zakażeń wywołanych przez prątki atypowe wiąże się z dużym ryzykiem wystąpienia działań niepożądanych i interakcji lekowych.
Należy dokładnie przeanalizować wszystkie jednocześnie stosowane leki, w tym leki przeciwretrowirusowe; dostosowanie dawki lub wycofanie niektórych leków są często wymagane ze względu na przeciwwskazania (patrz rozdział 31, Opisy leków). Leki rezerwowe, takie jak amikacyna, fluorochinolony i klofazymina, są dziś rzadko stosowane.
Wszystkie szczepy prątków atypowych z wyjątkiem Mycobacterium avium-intracellulare, Konieczne jest określenie wrażliwości na leki in vitro. Zazwyczaj przerywamy leczenie zakażeń ogniskowych wywołanych przez Mycobacterium avium-intracellulare, Po wygojeniu ropnia; trwa to zwykle kilka miesięcy. W niektórych przypadkach korzystne jest krótkotrwałe podawanie glikokortykosteroidów. Jednak jasne zalecenia dotyczące leczenia zakażeń ogniskowych wywołanych przez Mycobacterium avium-intracellulare, Nierozwinięty.
Zapobieganie
Wyniki dużych amerykańskich badań kontrolowanych placebo wykazały, że stosowanie makrolidów, klarytromycyny, azytromycyny i ryfabutyny w ramach prewencji pierwotnej zakażeń wywołanych przez prątki atypowe znacznie zmniejsza częstość występowania zakażeń wywołanych przez prątki atypowe. Mycobacterium avium-intracellulare, Oraz śmiertelność pacjentów z ciężkim niedoborem odporności (Havlir, 1996; Nightingale, 1992; Pierce, 1996; Old-field, 1998). Profilaktyka znacząco obniża również koszty leczenia (Sendi, 1999). W Europie zakażenia wywołane przez Mycobacterium avium intracellulare, Są mniej powszechne niż w Ameryce.
Biorąc pod uwagę również ryzyko nieprzestrzegania zaleceń i rozwoju oporności, pierwotna profilaktyka zakażeń wywołanych przez Mycobacterium avium-intracellulare, W Europie jest rzadko przepisywany (Lundgren, 1997). U pacjentów, u których obecnie nie można znaleźć skutecznego schematu ART przy niskiej liczbie CD4 (poniżej 50 μl-1), można zastosować makrolidy w ramach profilaktyki pierwotnej. Przyjmowanie azytromycyny raz w tygodniu jest wygodniejsze niż codzienne przyjmowanie ryfabutyny i nie ustępuje jej pod względem skuteczności (Havlir, 1996).
Powyżej 100 µl-1 liczby CD4 można przerwać profilaktykę pierwotną i leczenie podtrzymujące bez ryzyka dla zdrowia pacjenta (Currier, 2000; El Sadr, 2000; Shafran, 2002; Aberg, 2003). Możliwe, że w celu przywrócenia specyficznej odpowiedzi immunologicznej przeciwko Mycobacterium avium-intracellulare Nawet częściowa supresja miana wirusa HIV jest wystarczająca (Havlir, 2000). W wyniku przywrócenia odporności możliwy jest nawet całkowity powrót do zdrowia (Aberg, 1998).