Niewydolność jelit. Ostra niedrożność jelit

Ostra niedrożność jelit jest naruszeniem ruchu pokarmu przez przewód pokarmowy. Ta patologia jest spowodowana przyczynami mechanicznymi, dynamicznymi lub funkcjonalnymi. Tak więc niedrożność jelit dzieli się na mechaniczną i dynamiczną.

Przyczyny ostrej niedrożności jelit

Do głównego mechaniczny Czynniki powodujące niedrożność jelit obejmują:

• Naruszenie przepukliny.

• Powstawanie zrostów po operacjach jamy brzusznej i ich zachodzenie na światło. Wgłobienie ściany jelita (cofanie się jednego odcinka jelita do drugiego, co blokuje jego światło).

• Obecność guza na pobliskim narządzie lub raku okrężnicy.

• Guzki i skręt jelita.

• Niedrożność światła jelita przez kał lub kamienie żółciowe, ciała obce lub plątaninę robaków.

Dynamiczny niedrożność jelit może rozwinąć się bezpośrednio po operacji brzusznej, zatruciu (np. ołowiem) lub zapaleniu otrzewnej (zapalenie otrzewnej).

Rozwojowi niedrożności jelit mogą sprzyjać choroby zapalne narządów jamy brzusznej, wcześniejsze operacje w tym obszarze, urazy jamy brzusznej (otwarte i zamknięte), nieprawidłowo wydłużona esica, choroba uchyłkowa jelita grubego, przepuklina przedniej ściany jamy brzusznej.

Objawy ostrej niewydolności jelit

Ostra niedrożność jelit rozwija się stopniowo. Zwykle chorobę poprzedzają objawy dysfunkcji jelit: okresowe wzdęcia, burczenie, bóle brzucha; biegunka na przemian z zaparciami.

Objawy tej choroby są zróżnicowane i zależą głównie od stopnia niedrożności jelit. Niedrożność może znajdować się w górnej lub dolnej części okrężnicy lub jelicie cienkim.

Do głównych objawów ostrej niedrożności jelit należą: ból, wzmożona perystaltyka, zaparcia, wymioty, napięcie i wzdęcia, wstrząs.

Od samego początku choroby ból jest wyraźny. Zwykle jest zlokalizowany w okolicach pępka lub w nadbrzuszu (pod dołem żołądka), rzadziej w podbrzuszu. Ból ma charakter skurczów.

Jednym z najbardziej stałych objawów tej choroby są wymioty. Im wyżej znajduje się niedrożność jelit, tym więcej wymiotów. W przypadku niedrożności okrężnicy wymioty mogą być nieobecne, ale z pewnością wystąpią nudności.

Dość późnym objawem (12-24 godziny po wystąpieniu choroby) jest brak stolca.

Wraz z rozwojem ostrej niewydolności jelit, z daleka słychać wzmożoną ruchliwość jelit: dudnienie, pluskanie, kipienie w żołądku.

Leczenie ostrej niewydolności jelit

Wszystkim pacjentom, niezależnie od przyczyny choroby, pokazywany jest odpoczynek i głód.

Aby opróżnić żołądek i powstrzymać wymioty, do żołądka wprowadza się sondę nosowo-żołądkową przez nos. Następnie przeprowadza się dożylne podawanie leków i roztworów leków przeciwwymiotnych, przeciwbólowych, przeciwskurczowych.

W przypadku naruszenia przepukliny przeprowadzana jest pilna interwencja chirurgiczna. W innych przypadkach, przy nieskuteczności leczenia zachowawczego, wskazana jest również operacja.

A (K55) - zawał krwotoczny jelita cienkiego z powodu upośledzenia krążenia tętniczego i/lub żylnego. Zmiany makroskopowe są reprezentowane przez wyraźnie odgraniczone ciemnoczerwone lub czarno-czerwone ognisko, zlokalizowane w kółko (ryc. 4.59). Grubość ściany jelita w obszarze zawału jest zwiększona, gęsta konsystencja, struktura wewnątrzścienna nie jest określona. Błona śluzowa jest ostro obrzęknięta, ciemnoczerwona. Zwykle światło pętli objętej zawałem jest rozszerzone i zawiera znaczną ilość płynu krwotocznego. Podczas otwierania naczyń krezki, zgodnie ze strefą zawału krwotocznego, można zaobserwować zakrzepy obturacyjne. Dość szybko po rozwoju zawału krwotocznego błona surowicza jest pokryta włóknistym wysiękiem z rozwojem ogniskowego, a następnie rozlanego zapalenia otrzewnej.

W materiale przekroju grubego występuje z częstością około 0,4%. Najczęściej obserwowane u osób w wieku 40-60 lat.

Z klinicznego i anatomicznego punktu widzenia można wyróżnić kilka postaci niewydolności naczyniowej jelit.

Ostra niewydolność tętnicza występuje z zatorową niedrożnością gałęzi trzewnych aorty brzusznej u pacjentów z chorobą zastawki mitralnej, szczególnie na tle arytmii; lub z zakrzepicą naczyń trzewnych związanych z chorobą miażdżycową. 4.58 Jelito we wstrząsie (pęknięcie aorty Imuna z tamponadą wyrostka słuchowego lub nieokluzyjne zmiany jelita w

osierdzie)

(Ryc. 4.58). Pod względem znaczenia klinicznego, nasilenia i roli w tanatogenezie zmiany patologiczne w jelitach podczas wstrząsu są gorsze niż w nerkach, sercu, mózgu i płucach. Jednak nieswoistymi objawami wstrząsu są mnogie powierzchowne owrzodzenia (wrzody Cushinga) i zespół krwotoczny.

przewlekła niewydolność serca (zwłaszcza w związku z równoczesnym stosowaniem diuretyków kaliurycznych w połączeniu z naparstnicą); lub u pacjentów we wstrząsie.

U dzieci ten typ zawału jelita występuje rzadko, zwykle w połączeniu z różnymi zaburzeniami budowy anatomicznej i rozwoju jelita, takimi jak atrezja (ryc.

4.60).

Ryż. 4.61. Fibryno-ropne rozlane zapalenie otrzewnej

Ryż. 4.60. Ostra niewydolność tętnicza jelita w połączeniu z częściową atrezją

Ryż. 4,59. Krwotoczny zawał jelita (bakteryjne zapalenie wsierdzia)

Ciśnienie tętnicze krwi spada podczas okluzji, a krew żylna, wypełniając puste krążenie, nadaje zawałowi serca wyraźny odcień krwotoczny.

Przewlekła niewydolność tętnicza często występuje ze zwężeniem miażdżycy gałęzi aorty brzusznej z dominującym zwężeniem w okolicy ujść tętnic krezkowych. Proces ten często prowadzi do rozwoju niedokrwiennego zapalenia jelit niż do miejscowych zawałów krwotocznych.

Zakrzepica żylna często prowadzi również do krwotocznego zawału jelita. Można tu wyróżnić kilka mechanizmów: zakrzepica wstępująca w przebiegu marskości wątroby jako przejaw nadciśnienia wrotnego, zakrzepica wstępująca w inwazyjnych zakażeniach jelit oraz zakrzepica samoistna. Osobne miejsce zajmuje nieokluzyjna zakrzepica w czerwienicy prawdziwej.

Różne postacie niedrożności jelit (przepukliny, skręty, choroba zrostowa) mogą również prowadzić do upośledzenia miejscowego przepływu krwi i rozwoju zawału serca, ale należy je rozpatrywać w aspekcie koniunktury nozologicznej zgodnie z zaleceniami ICD.

Obturacyjna niedrożność jelit z zawałem krwotocznym, której towarzyszy zajęcie znacznej części jelita, może być dodatkowo powikłana wtórną porażenną niedrożnością jelit. Pierwotną i wtórną porażenną postać niedrożności jelit należy różnicować na podstawie nasilenia zmiany krwotocznej, która jest bardziej nasilona w postaci wtórnej.

Więcej na temat NIEWYDOLNOŚCI NACZYNIOWEJ:

1. TEMAT № 19 CIĄŻA I DZIECKO W CHOROBACH UKŁADU SERCOWO-NACZYNIOWEGO, ANEMII, CHORObach NEREK, CUKRZYCY, WIRUSOWEGO ZAPALENIA HIPATY, GRUŹLICY

Jednym z problemów w leczeniu pacjentów po zabiegach chirurgicznych narządów jamy brzusznej jest zapobieganie i przywracanie zaburzeń funkcji motoryczno-ewakuacyjnej żołądka i jelit. Terminowe wydalanie produktów przemiany materii, substancji toksycznych, niestrawionych resztek pokarmu itp. pomaga w utrzymaniu stałości środowiska wewnętrznego, zapobiega rozwojowi endotoksykozy i powikłań septycznych. Niestety kilkudniowe opóźnienie w oddawaniu wzdęć i stolca jest uznaną „normą” przebiegu okresu pooperacyjnego.

Przyczynami niewydolności jelit we wczesnym okresie pooperacyjnym mogą być:
- duża inwazyjność interwencji chirurgicznej;
- przedłużające się niedokrwienie i niedotlenienie ścian żołądka i jelit;
- rozwój odruchu hamującego pracę jelit, który jest realizowany przez autonomiczny układ nerwowy, w warunkach silnej strefy refleksogennej, która utrzymuje się przez długi czas po operacji;
- negatywny wpływ na motorykę niektórych leków (narkotyczne środki przeciwbólowe), mediatorów, hormonów o działaniu miejscowym i ogólnym, elektrolitów (hipokaliemia), endotoksyn i innych substancji biologicznie czynnych.

Opinia wielu chirurgów i resuscytatorów, że wczesna stymulacja jelit jest przeciwwskazana u pacjentów po operacjach żołądka i jelit nie ma podstaw i jest głębokim nieporozumieniem. Naruszenie mikrokrążenia i atonii jelit i jest przyczyną niewydolności jelit na tle zapalenia jelit. Oprócz rozwoju owrzodzeń stresowych i translokacji prowadzi to również do uszkodzenia zespolenia – niedokrwiennego, obrzękowego i „toczącego się” – rozdęte jelito nie jest zdolne do gojenia! Kojarzenie perystaltyki z niepowodzeniem zespolenia jest dość niemądre - amplituda fal perystaltycznych rzadko przekracza 0,5 cm, ale zdaniem niektórych lekarzy ta amplituda jest taka, że ​​pęka zespolenie, tj. wynosi co najmniej 10-20 cm. Trzeba znać mechanizmy patofizjologiczne i realistycznie wyobrazić sobie, że przy braku perystaltyki - przejścia treści, rozpoczyna się stagnacja - jelita wypełnia się gnijącym i gazotwórczym płynem, który nadmuchuje jelita i "rozdziera" zespolenia. Dlatego konieczna jest wczesna stymulacja funkcji motorycznych jelita – już od pierwszych godzin po operacji.

Nowoczesne metody profilaktyki i leczenia pooperacyjnej niewydolności jelit:
1. Blokada stref odruchowych, impulsów nocyceptywnych. Metodą z wyboru jest znieczulenie zewnątrzoponowe (blokada). Przedłużająca się blokada zewnątrzoponowa całkowicie wyłącza przepływ patologicznych impulsów z obszaru wykonywanej operacji, wyłącza negatywny efekt unerwienia współczulnego i nie wpływa na podział przywspółczulny autonomicznego układu nerwowego.
2. Stosowanie nie-narkotycznych środków przeciwbólowych w połączeniu z lekami przeciwskurczowymi (No-shpy (chlorowodorek drotaweryny) lub papaweryna) ma na celu wyeliminowanie wysokiego stanu tonicznego mięśni gładkich przewodu pokarmowego. Udowodniono, że podawanie 2% roztworu No-shpa 2,0 ml co 6 godzin w ciągu 2 dni po zabiegu prowadzi do usunięcia skurczu okrężnicy, szybkiego przywrócenia perystaltyki, co może być alternatywą dla blokady zewnątrzoponowej.
3. Metoklopramid (cerucal, raglan) rozluźnia głównie dystalne części żołądka, wspomaga jego opróżnianie poprzez centralną blokadę receptorów dopaminowych. Co 8 godzin przez pierwsze 2 dni wprowadzać 2 ml 0,5% roztworu w celu przywrócenia ewakuacji z żołądka.
4. Podawanie pozajelitowe leków o działaniu antycholinesterazowym (prozeryna, neostygmina) lub cholinomimetycznych (aceklidyna, ubretyd, kalimina) w małych dawkach w ciągu pierwszych 2 dni w celu przywrócenia motoryki jelita cienkiego. Wprowadzenie dużych dawek cholinomimetyków doprowadzi do zwiększenia perystaltyki tylko jelita cienkiego i zwiększenia napięcia/skurczu jelita grubego, do wyczerpania rezerw energetycznych przewodu pokarmowego i progresji niedowładu jelit.
5. Środki leczenia i zapobiegania niedotlenieniu: normalizacja funkcji oddychania zewnętrznego, eliminacja niedokrwienia, anemii - do przedłużonej wentylacji mechanicznej, baroterapia.
6. Korekta gospodarki wodno-elektrolitowej (utrzymanie potasu w osoczu na górnej granicy normy). Biorąc pod uwagę retencję wody i jej gromadzenie się w obszarze interwencji chirurgicznej, dzienna objętość terapii infuzyjnej w ciągu pierwszych 48 godzin jest przepisywana z szybkością nie większą niż 40 ml / kg masy ciała pacjenta. Konieczna jest jasna kontrola bilansu wodnego uwzględniającego wszelkie straty – musi być on utrzymywany na poziomie zerowym.
7. Korekta hipoproteinemii albuminą. Rutynowe stosowanie syntetycznych koloidów jest przeciwwskazane, ponieważ są w stanie gromadzić się w śródmiąższu i utrzymywać obrzęk jelit.
8. Stały drenaż górnego i dolnego odcinka przewodu pokarmowego.
9. Wczesne żywienie dojelitowe lub przez sondę. Gdy sonda znajduje się w żołądku lub jelicie cienkim, wprowadzanie roztworów izotonicznych można rozpocząć po 6-8-12 godzinach od planowanych operacji (przywrócenie funkcji ssącej jelita cienkiego zwykle zbiega się z pojawieniem się odgłosów perystaltycznych).
10. Skuteczną metodą zapobiegania pooperacyjnemu niedowładowi jelit jest enterosorpcja. Enterosorpcja (ES) to metoda polegająca na wiązaniu i wydalaniu substancji endogennych i egzogennych, struktur supramolekularnych i komórek z przewodu pokarmowego w celach terapeutycznych lub profilaktycznych.

Niewydolność jelit Wykonywane przez:
Kwasznina Raisa Antonowna,
grupa studencka 604
Wydział medyczny

Definicja

Niewydolność jelit jest
niepowodzenie
dostarczać
odpowiedni
żywność
I
elektrolit wodny
balansować
bez
pomocniczy
terapia.
Ten
stan jest wynikiem
utrata części funkcjonowania
jelita,
Więc
Co
poziom
wchłanianie składników odżywczych,
staje się woda i elektrolity
niewystarczający.

Epidemiologia

Nie wiadomo dokładnie, ile osób
cierpiących na niewydolność jelit,
księgowość
potrzebujący
V
pozajelitowe
jedzenie w domu pokazuje, że takie
około 3-4 pacjentów na 1 000 000 osób.
Około połowa pacjentów otrzymujących
żywienie pozajelitowe w domu
Dla
spełnienie
przeszczepy
cienki
jelita.

Etiologia

Powoduje
jelitowy
niewydolność
dorośli ludzie:
Zakrzepica naczyń krezkowych
choroba Crohna
Skręt jelita cienkiego
Obrażenia
Desmoidalny guz krezki
Pseudo-przeszkoda
Popromienne zapalenie jelit
zespół krótkiego jelita
Na

Etiologia

Przyczyny niewydolności jelit
dzieci:
Skręt jelita cienkiego
Martwicze zapalenie jelit
wrodzona atrezja
Wytrzewienie
Choroba Hirschsprunga
Pseudo-przeszkoda

Zmniejszona zdolność wchłaniania jelit

Choroby zapalne cienkich
jelita prowadzące do utraty
mogą stać się funkcje enterocytów
przyczyną zmniejszonego wchłaniania
pojemność jelita cienkiego. Powoduje
taki
patologia
tam są
wlew,
twardzina skóry, amyloidoza, gluten
enteropatia i popromienne zapalenie jelit

Zmniejszona zdolność funkcjonalna

Naruszenie
poruszanie się
cienki
jelita
Może
prowadzić
Do
zmniejszenie
jego
Funkcje.
Taki
stan może wystąpić ostro, jak
pooperacyjny niedowład jelit,
lub być przewlekłym
z pseudo-niedrożnością, trzewną
miopatie
Lub
autonomiczny
(wegetatywna) neuropatia.

Etapy niewydolności jelit

Pierwszy etap: faza nadmiernego wydzielania
Drugi etap: faza adaptacji
Trzeci etap: faza stabilizacji

Faza nadmiernego wydzielania

Ten etap może trwać 1-2 miesiące i
charakteryzujący się obfitymi, luźnymi stolcami i/lub
zwiększona objętość wydzieliny z przetoki
lub stomii, powodując utratę płynów i
elektrolity. Zwiększenie objętości wydzieliny
przyczynia się do zwiększonego wydzielania żołądka i
Razem czynniki te prowadzą do
wyczerpanie.
Leczenie polega na wymianie wody i elektrolitów
straty.
Dla
wstępy
zwykle potrzebne są składniki odżywcze
całkowite żywienie pozajelitowe.

faza adaptacji

Faza ta trwa od 3 do 12 miesięcy
czas na adaptację jelit.
Stopień kompensacji zależy od wieku
pacjent,
patologia,
który się stał
przyczyna
niewydolność jelit, na poziomie i
długość wycinanego obszaru.
Kontrolowanie
woda-elektrolit
balansować,
pacjent jest stopniowo dodawany dojelitowo
odżywianie,
I
pacjent
wymagania
V
różne kombinacje żywienia dojelitowego,
terapia infuzyjna i pozajelitowa
odżywianie.

Faza stabilizacji

Do
dostosowanie
jelita
osiągnięty
maksymalny stopień, może być wymagany
1-2 lata, a czas trwania i
opcje wsparcia żywieniowego dla
Ten
czas
móc
dużo
różnić się.
Głównym celem leczenia jest zapewnienie
pacjent
obraz
życie,
maksymalny
zbliżony do normalnego, co pozwoli
utrzymać stabilny stan
warunki domowe.

Woda i elektrolity

Codziennie w dwunastnicy od
żołądka, trzustki i pęcherzyka żółciowego
kanały dostaje około 6 litrów płynu.
Ponadto samo jelito cienkie wydziela
około litra dziennie. Z tego tomu
około 6 l jest wchłaniane bardziej proksymalnie
zastawka krętniczo-kątnicza i kolejne 800 ml
okrężnica, tj. w kale
pozostaje tylko około 200 ml wody.

Wchłanianie sodu w jelicie cienkim
zależy od aktywnego mechanizmu absorpcji
glukoza i niektóre aminokwasy.
Absorpcja wody jest pasywna
gradient stężenia sodu. Chudy
jelito jest swobodnie przepuszczalne dla wody, tzw
że zawartość w jego świetle pozostaje izotoniczna. Uwalnianie sodu do światła jelita
występuje w niskich stężeniach w
światła, ale wchłanianie sodu i
dlatego występuje tylko woda
gdy jego stężenie przekracza 100
mmol/l.

Normalnie sód jest wchłaniany w jelicie krętym
i okrężnicy. Podczas resekcji kości biodrowej
I
okrężnica
wnętrzności
brak
moc ssania prowadzi do
hodowla
treść
V
lumen
jelit i utratę sodu w stężeniu
około 100 mmol/l. Z wysokimi przetokami lub
utrata płynu w jejunostomii
czasami sięgające 3-4 litrów i utrata sodu
do 300-400 mmol dziennie.

Łagodna niewydolność objawia się zaparciem, częściej spastycznym lub dyskinetycznym.
Ciężka niewydolność motoryczna występuje w przewlekłej niedrożności jelit, całkowita niewydolność w całkowitej ostrej niedrożności jelit.
Odpowiednia symptomatologia, omówiona w kolejnych rozdziałach specjalnych, jest zasadniczo łatwo wyjaśniona przez stosunkowo proste naruszenie funkcji motorycznej lub opróżniania (wydalania) jelita.
Należy zauważyć, że podobnie jak w żołądku, aw dużej mierze w drzewie oskrzelowym i układzie sercowo-naczyniowym, najwięcej subiektywnie bolesnych, często gwałtownych doznań jest spowodowanych właśnie niewydolnością motoryczną lub upośledzoną drożnością rurek. Tak więc rak okrężnicy często zaczyna być wykrywany klinicznie dopiero od początku częściowej niedrożności: procesy wrzodziejące okrężnicy są bolesne, towarzyszą im ostre skurcze, tenosmy, kolka śluzowa itp.
Należy również pamiętać, że w zespole całkowitej niewydolności motorycznej naruszenie wchłaniania ma ogromne znaczenie, zgodnie z rozciąganiem zawartości zastoinowych pętli jelit z tworzeniem się wielu poziomów płynu na zdjęciu rentgenowskim itp. Najwyraźniej wchłanianie cierpi z powodu naruszenia złożonej funkcji ściany jelita, co jest szczególnie zrozumiałe w niedokrwieniu i jego ciężkich zmianach zapalno-martwiczych. Tak więc symptomatologia ostrej niedrożności jelit jest w dużej mierze spowodowana, wraz z wpływami neurorefleksyjnymi, odwodnieniem i odsalaniem tkanek i krwi, to ostatnie nie występuje z powodu utraty wody i soli z wymiotami (później to również ma miejsce) lub z kałem, ale z powodu utraty wewnątrzjelitowej z powodu gromadzenia się wody i soli w rozdętym jelicie; jednak samo rozciąganie pętli jelitowych nie jest obojętne, ponieważ odsysanie płynu sondą jelita cienkiego wraz z innymi środkami znacznie poprawia stan pacjentów.
Warto w tym miejscu poruszyć kwestię toksyn jelitowych i samozatrucia jelitowego.
W ciężkich infekcjach jelitowych, zwłaszcza czerwonce, tworzenie się toksyn jest absolutnie pewne, a jelito grube jest również uszkadzane, gdy toksyna jest wstrzykiwana do krwi, dlatego tworzenie się specyficznych toksyn determinuje lub wzmacnia zarówno jelitową lokalizację drobnoustrojów, jak i nasilenie zmian anatomicznych jelita. W przypadku niedrożności jelit tworzenie określonych toksyn nie wydaje się odgrywać wiodącej roli. Oczywiście przesadzona jest również opinia starych klinicystów o znaczeniu samozatrucia jelitowego w przewlekłych zaparciach. Jak wspomniano powyżej, w dolnym odcinku jelita grubego substrat odżywczy dla drobnoustrojów i ich aktywność życiowa jest minimalna. Fenoluria - zwiększone wydalanie fenoli z moczem - wskaźnik wysokiej niedrożności jelita cienkiego, gdzie jest jeszcze dużo białka pożywki dla próchnicy jelit.

(moduł bezpośredni4)

Zaparcia lewostronne lub nawykowe powodują liczne dolegliwości, obniżony nastrój itp., głównie z powodu przeceniania przez pacjentów ciężkości tego stanu. W pochodzeniu tych dolegliwości, jak również samych zaparć, pierwszorzędne znaczenie mają nerwowe połączenia korowo-trzewne. Oczywiście dieta bogata w mięso prowadzi do zaparć i ogromnego nagromadzenia bakterii E. coli, aw niektórych przypadkach do powstawania toksyn jelitowych.
Poza omówioną powyżej motoryczną, perystaltyczną niewydolnością jelit, możemy mówić o niedoczynności napięcia lub funkcji miejscowej ściany jelita, głównie w przypadkach atonii jelit, podobnie jak w żołądku, oprócz niewydolności perystaltyki i opróżniania dochodzi do niewydolności perystolii lub pokrycia funkcji ściany żołądka.
Atonia jelit jako taka występuje rzadko i nie jest dobrze poznana. Tak zwane zaparcia atoniczne w rozumieniu lekarza to głównie zaparcia dyskinetyczne lub głównie spastyczne.

Najwyraźniej poniższe zespoły zawdzięczają swoje pochodzenie dominującej niewydolności napięcia ściany jelita.

1. Dolicocholia (megacolon) u dorosłych występuje prawie wyłącznie jako choroba nabyta z trwałym uszkodzeniem aparatu nerwowego jelita, często pod wpływem beri-beri B. W tym przypadku za podstawowy warunek poszerzenia i wydłużenia jelita należy przyjąć dyskinezę – nieujawniony zwieracz – analogicznie do patogenezy tzw. idiopatycznego poszerzenia przełyku.
2. enteroptoza. Patogeneza wypadania, zwiotczenia jelita pozostaje nie do końca wyjaśniona. Zakładano osłabienie więzadeł aparatu wieszadłowego, rozciągnięcie ściany brzucha, jego mięśni, czasami w czasie ciąży. Podobno obniżenie napięcia wielu struktur mięśniowych, zwłaszcza ściany jelita, zarówno w kierunku poprzecznym, jak i podłużnym, ma znaczenie. Praca fizyczna nie sprzyja, ale przeciwdziała rozwojowi enteroptozy.
3. Porażenna niedrożność jelit, zwłaszcza z zapaleniem otrzewnej, z niewydolnością naczyniowo-mięśniową, charakterystyczną w szczególności dla zmian naczyniowo-niedokrwiennych jelita (z zapaleniem otrzewnej, niedrożnością krezki itp.).

Wzdęcia w klinice są często konsekwencją złego wchłaniania, promowania treści jelitowej i zwiększonego tworzenia się gazów.