Leishmania są przenoszone przez komary. Leiszmanioza skórna i trzewna

Leiszmania należą do rodzaju Leischmania o tej samej nazwie, podtyp Mastigophora, klasa Zoomastigophora, rząd Kinetoplastida.

Istnieją cztery grupy Leishmania.

1. grupa L. donovani, przydzielony przez W. Leishmana i S. Donovana w latach 1900–1903. w Indiach od pacjentów z kala-azar (czarną chorobą) lub, jak to się obecnie nazywa, leiszmaniozą trzewną.
2. grupa L. tropica, otwarty w 1898 roku przez P.F. Borowskiego z leiszmaniozą skórną w Azji Środkowej, gdzie ze względu na przywiązanie do terytorium, charakter zmiany skórnej i czas trwania jej przebiegu mieszkańcy miast nazywali ją Aszchabad, suchy wrzód – roczniak, a mieszkańcy wsi – Aszchabad. to pendinka, płaczący wrzód, sześciomiesięczny (obecnie leiszmanioza Azji Środkowej nazywana jest leiszmaniozą Starej Svety, Aszchabadu - antropotyczną, a Pendinka - leiszmaniozą odzwierzęcą).
3. grupa L. mexicana który powoduje skórną leiszmaniozę Nowego Świata.
4. grupa L. brasiliensis, który jest czynnikiem sprawczym leiszmaniozy śluzówkowo-skórnej Nowego Świata, która w Ameryce Środkowej i Południowej, gdzie występuje, nazywana jest espundia. Każda grupa Leishmania obejmuje 3–4 podgatunki: w grupie L. donovani podgatunki donovani, infantum, archibaldi; w grupie L. tropica - tropica (podrzędna), powodująca antropotyczną leiszmaniozę skórną, duża - odzwierzęca itp.; w grupie Ł. mexicana - mexicanica, amazonensis, venezuelensis itp.; w grupie L. brasiliensis - brasiliensis, panamensis itp.

Ryż. 12. Amastigoty (a) i promastigoty (b) Leishmania:
1-rdzeniowy; 2 - kinetoplast; 3 - warstwa kłącza; 4 - podstawowy korpus opaski uciskowej; 5 - kieszeń wiciowa; 6 - opaska uciskowa

amastigoty mają owalny lub zaokrąglony kształt o średnicy 2–5,5 mikrona, a promastigoty mają kształt wrzeciona, długość 12–20 mikronów i szerokość 1,5–3,5 mikrona. Te i inne formy Leishmania w cytoplazmie zawierają jądro z 1–2 jąderkami, kinetoplast w kształcie pręta i przylegającą do niego podstawę wici; u amastigota jest to ryzoplast (wewnątrzkomórkowa część wici), u promastigota opaska uciskowa o długości 16–20 μm wychodzi z ciała przez kieszonkę wiciową utworzoną przez wgłobienie błony komórkowej. Ciało Leishmanii pokryte jest trójwarstwową błoną, pod którą znajduje się warstwa 100-200 mikrotubul.

Według Romanovsky'ego - Giemsy cytoplazma Leishmania jest pomalowana na szaro-niebieski kolor, jądro - na czerwono-fioletowy, kinetoplast - na ciemnofioletowy, ryzoplast i opaska uciskowa - na różowo.

Leishmania rozmnaża się przez podłużny podział na dwie części.

Klinika i epidemiologia.

Leiszmanioza trzewna, Lub choroba kala-azar, rozwija się powoli. Po pierwotnym afekcie (grudce) u pacjentów rozwija się falująca gorączka, blada skóra, powiększona śledziona, wątroba i węzły chłonne. U szczytu choroby skóra staje się woskowata, czasem z ziemistym odcieniem, a przy nadczynności nadnerczy - ciemna ( kala azar). Pacjenci tracą masę ciała, rozwija się wyniszczenie, pojawiają się obrzęki i krwotoki na skórze i narządach wewnętrznych, krwawienia z nosa i dziąseł, a wskaźniki gwałtownie się pogarszają.

Nieleczeni pacjenci umierają w ciągu 1,5–3 lat.

U małych dzieci leiszmanioza trzewna jest cięższa. z objawami zatrucia i postępującym uszkodzeniem narządów wewnętrznych na tle wysoka temperatura (39–40°C) i kończy się śmiercią w ciągu 3–6–9–12 miesięcy.

Nozologiczne formy leiszmaniozy skórnej rozpoczynają się od pojawienia się pojedynczych lub mnogich grudek (guzków), które ostatecznie ulegają zniszczeniu wraz z powstawaniem owrzodzeń i ich bliznowaceniem. Tak więc w przypadku leiszmaniozy Starego Świata tworzą się one na twarzy, szyi i kończynach, owrzodzą po 3-5 miesiącach, a blizny po roku (leiszmanioza antropotyczna) lub szybko ulegają martwicy z całkowitym zabliźnieniem wrzodów po 5-6 miesiącach. (leiszmanioza odzwierzęca).

Specyficzna cecha leiszmaniozy Nowy Świat to jest to grudki leishmania owrzodzenia i blizny u Meksykanów są zwykle zlokalizowane na uszach i prowadzą do poważnych deformacji małżowin usznych (postać skórna), au Brazylijczyków i Panamczyków – w okolicy trójkąta nosowo-wargowego, gdzie proces leiszmaniozy najpierw powoduje deformację ust i nosa, kończące się zniszczeniem przegrody nosowej, podniebienia twardego i destrukcyjnymi zmianami w gardle (postać śluzówkowo-skórna lub espundia).

Leiszmanioza- zakaźne inwazje endemiczne powszechne w tropikach i subtropikach; sporadycznie spotykany na wszystkich kontynentach z wyjątkiem Australii. Źródłem leiszmaniozy trzewnej są gryzonie, lisy, szakale i psy (w Indiach i Bangladeszu tylko ludzie); odzwierzęca leiszmanioza skórna Starego Świata - myszy, gryzonie, myszoskoczki; antropotyczny (miejski) - chorzy ludzie; skóry i błon śluzowych Nowego Świata – gryzonie leśne.

Leiszmanioza przenoszona jest w Azji Środkowej przez komary z rodzaju Phlebotomus, aw Ameryce Środkowej i Południowej przez komary Lutzomyia.

Diagnostyka laboratoryjna.

Rozpoznanie leiszmaniozy opiera się na stwierdzeniu:

1) amastigoty w rozmazach ze zeskrobin i wydzieliny z wrzodów, nakłuć szpiku kostnego i węzłów chłonnych, rzadziej z krwi (kala-azar);

2) promastigoty w rozmazach z kultur hodowanych na pożywce NNN, w których Leishmania pod mikroskopem zanurzeniowym są ułożone w postaci wiązadeł gwiaździstych,

Ryż. 13. Leiszmania:
a - formy niebiczowane z wrzodu skórnej leiszmaniozy; b - biczowane formy kulturowe

połączone z przeplecionymi wiązkami (ryc. 13);

3) dodatnie RSK, RIF, RNGA, RIA, ELISA z antygenem leiszmaniozy; 4) skórny test alergiczny z leiszmaniną.

Uprawa.

Leiszmania hodowanych w hodowlach komórkowych i na agarze z krwią Nicolas-Novi-Nil (900 ml wody destylowanej, 14 g agaru-agaru, 6 g chlorku sodu, 10-25% odwłóknionej krwi króliczej - pH 7,4-7,6), szpiku kostnego, mostka, węzłów chłonnych, wątroby i tkanki ziarninowej. Jednocześnie amastigoty uzyskuje się w monowarstwie komórek, a promastigoty na pożywce NNN.

Patogeniczność.

Odporność.

Z leiszmaniozą trzewną przeciwciała zaczynają być wytwarzane już we wczesnych stadiach choroby. W postaciach skórnych występują nieregularnie iz reguły w niskich mianach.

W przebiegu choroby dochodzi do alergii organizmu.

Pacjenci z odzwierzęcą leiszmaniozą skórną Starego Świata reagują pozytywnie na leiszmanię od 10–15 dnia choroby, antropotyczną – w 6 miesiącu, a formy trzewne – po inwazji. Całkowitą odporność na superinwazję u pacjentów z odzwierzęcą postacią leiszmaniozy można stwierdzić na etapie owrzodzenia do 3-4 miesiąca. choroby, a u pacjentów z postacią antropotyczną - po 10-12 miesiącach.

Po przebyciu leiszmaniozy trzewnej rozwija się trwała odporność na ponowne zakażenie. Powtarzające się choroby skórnych postaci leiszmaniozy występują w nie więcej niż 2% przypadków.

Zapobieganie i leczenie.

Działania zapobiegawcze mają na celu neutralizację źródeł inwazji, w szczególności niszczenie gryzoni, izolację bezpańskich psów. W walce z komarami stosuje się środki owadobójcze i repelenty, odzież ochronną.

W celu zapobiegania skórnej leiszmaniozie stosuje się żywą szczepionkę. ; po 3 miesiącach zaszczepionych rozwija silną, prawie dożywotnią odporność.

Pacjenci z Leishmania wyznaczać pentostam, solusurmina lub inne organiczne związki pięciowartościowego antymonu, które przekształcając się w trójwartościowe, wiążą grupy SH białek, blokując enzymy Leishmania biorące udział w glikolizie i cyklu Krebsa. W przypadku nieskuteczności preparatów z antymonem stosuje się również pentamidynę i antybiotyk przeciwgrzybiczy amfoterycynę B.

Do leczenia skórnych postaci leiszmaniozy stosuje się glukantym i metronidazol, maści i płyny zawierające klotrimazol (1%), chlorpromazynę (2%), paramomycynę (15%).

Okres inkubacji leiszmaniozy trzewnej może wynosić od 2 tygodni do 1 roku lub dłużej, ale średnio wynosi 3-5 miesięcy, dlatego przypadki choroby notuje się przez cały rok, z przewagą miesięcy zimowych i wiosennych. Często u dzieci w wieku poniżej 1,5 roku w miejscu ukąszenia komara można znaleźć pierwotny efekt - mały guzek o jasnoróżowym kolorze. Choroba leiszmanioza trzewna charakteryzuje się stopniowym rozwojem przerywanej gorączki. Innym objawem leiszmaniozy trzewnej jest splenomegalia: śledziona powiększa się szybko i równomiernie, podczas gdy wątroba jest zwykle mniej intensywna. Czasami występuje wzrost obwodowych węzłów chłonnych. Charakterystycznymi objawami leiszmaniozy trzewnej są również: postępująca niedokrwistość, leukopenia, małopłytkowość, hiper- i dysproteinemia, zwiększone OB, narastające wyczerpanie, zespół krwotoczny. Zwykle występują powikłania związane z dodaniem wtórnej infekcji. U małych dzieci wszystkie objawy kliniczne występują ostrzej, u dorosłych leiszmanioza trzewna często występuje przewlekle; czas trwania choroby wynosi od 3 miesięcy do 1 roku, rzadziej do 1,5-3 lat. U niektórych zakażonych, głównie dorosłych, leiszmanioza trzewna ma przebieg subkliniczny i może ujawnić się za 2-3 lata, a nawet 10-20 lat pod wpływem czynników prowokujących (zakażenie wirusem HIV itp.).

Leiszmanioza trzewna, jako inwazja związana z AIDS, różni się od innych inwazji oportunistycznych (infekcji) jedną zasadniczą, a mianowicie: jest niezakaźna, tj. nie jest przenoszona bezpośrednio ze źródła (zwierzęta, ludzie) inwazji na ludzi. W krajach Europy Południowej na początku lat 90. 25-70% przypadków leiszmaniozy trzewnej u dorosłych było związanych z zakażeniem wirusem HIV, a 1,5-9% pacjentów z AIDS cierpiało na VL. Spośród 692 zarejestrowanych przypadków koinfekcji około 60% miało miejsce we Włoszech i Francji. Zdecydowana większość przypadków koinfekcji (90%) dotyczyła mężczyzn w wieku 20-40 lat.

W Rosji pierwszy przypadek koinfekcji VL/HIV stwierdzono w 1991 roku.

W tym artykule rozważymy tak rzadką chorobę jak leiszmanioza. Dowiesz się, który mikroorganizm jest czynnikiem sprawczym choroby, jak i gdzie można zarazić się leiszmaniozą, nauczysz się rozpoznawać objawy. Podpowiemy, jak dziś leczy się leiszmaniozę, jakie leki są najskuteczniejsze, co zrobić, by nigdy nie spotkać się z taką chorobą. Wymieniamy również najpopularniejsze tradycyjne leki, które pomogą w walce z chorobą. W rezultacie będziesz w stanie podjąć niezbędne środki, aby uniknąć infekcji, a także rozpoznać groźne objawy we wczesnym stadium i skonsultować się z lekarzem na czas.

Definicja

Sposoby infekcji

Leishmania jest przenoszona przez komary, które zarażają się, gdy ugryzą chore zwierzę lub osobę. Oznacza to, że jeśli komar, który ugryzł zarażoną osobę, ugryzie zdrową, nastąpi infekcja.

Nośniki najprostszych mikroorganizmów (Leishmania) nazywane są rezerwuarami. Rezerwuarem mogą być dowolne kręgowce, na przykład zwierzęta - kły (lisy, szakale, psy), gryzonie (myszoskoczki, susły).

Zarażone komary pozostają zakaźne przez całe życie i mogą przenosić chorobę na dużą liczbę ludzi i zwierząt.

Odmiany

Istnieje wiele podgatunków leiszmaniozy, w zależności od regionu występowania. Istnieją trzy główne typy kliniczne:

Pierwszy raz po zakażeniu leiszmanioza może pozostać niezauważona, okres inkubacji, gdy objawy nie występują, trwa od 3 miesięcy do 1 roku. Można zauważyć tylko czyrak, który pojawia się w miejscu ukąszenia owada. Ponadto choroba rozwija się w zależności od odmiany. Rozważmy je poniżej.

Jak odróżnić leiszmaniozę od zwykłego czyraku i prawidłowo rozpocząć leczenie? Na to pytanie odpowiesz sobie, gdzie znajdziesz informacje o tym, czym jest czyrak i czyrak. Zrozum, czym różnią się od siebie, a także czym różnią się od leiszmaniozy.

Leiszmanioza trzewna

Objawy tego typu pojawiają się po 3-5 miesiącach od momentu zakażenia.

Częściej choroba objawia się stopniowo: pojawia się osłabienie, ogólne złe samopoczucie, utrata apetytu. Następnie pojawia się gorączka, temperatura wzrasta do 39 - 40 stopni, gorączka może ustąpić i pojawić się ponownie. Węzły chłonne są powiększone.

Ale pierwszym objawem, który pojawia się niemal natychmiast po ugryzieniu, jest grudka pokryta łuskami.

W przypadku tego typu choroby narządy wewnętrzne są dotknięte - śledziona i wątroba są powiększone.

Z biegiem czasu uszkodzenie wątroby staje się krytyczne, aż do wodobrzusza (wysięk w jamie brzusznej). Szpik kostny jest uszkodzony.

Ta forma częściej dotyka dzieci. W związku ze wzrostem narządów wewnętrznych charakterystyczny jest powiększony brzuch.

Symptomatologia tej odmiany zaczyna się od zmiany pierwotnej - leishmanioma.

Jest to specyficzny ziarniniak na skórze, składający się z komórek nabłonka (tkanki łącznej), komórek plazmatycznych (wytwarzających przeciwciała) i limfocytów (komórek układu odpornościowego).

Możliwa jest również martwica (śmierć) tkanek. Tutaj okres inkubacji jest krótszy - od 10 do 40 dni. Pierwotna zmiana zaczyna szybko rosnąć, osiąga 1,5 cm.

Kilka dni później pojawia się wrzód z cienką skórką. Następnie skorupa odpada, odsłaniając różowe dno wrzodu.

Najpierw w owrzodzeniu pojawia się płyn surowiczy, potem pojawia się ropa. Po kilku dniach dno wrzodu wysycha, ropa odchodzi, pojawiają się blizny.

Ziarniniak skóry to stan zapalny skóry, który można pomylić z leiszmaniozą.

Rodzaj skóry choroby dzieli się na kilka podgatunków:

1. Forma sekwencyjna. W pobliżu pierwotnego ziarniniaka pojawia się wiele małych zmian, które przechodzą przez etapy opisane powyżej.
2. Forma tuberkuloidowa. Wokół blizny zmiany pierwotnej, a nawet na samej bliźnie pojawiają się guzki, które zwiększają się i łączą ze sobą. Czasami guzki otwierają się i zamieniają w wrzody.
3. Forma rozproszona-infiltracyjna. Charakteryzuje się pogrubieniem skóry i naciekami (nagromadzenie komórek zmieszanych z krwią i limfą). Może to dotyczyć dużej części skóry. Z biegiem czasu infiltracja ustępuje samoistnie. Przy tego typu owrzodzeniach pojawiają się niezwykle rzadko.
4. forma rozproszona. W tej postaci choroba występuje u osób z obniżoną odpornością, np. zakażonych wirusem HIV. Charakterystyczne jest rozległe rozmieszczenie owrzodzeń w całym ciele, a proces ten ma charakter przewlekły.

Leiszmanioza błony śluzowej

Ta postać występuje również w obecności pierwotnych ziarniniaków skóry. Najpierw pojawiają się rozległe owrzodzenia na ciele, częściej na rękach i nogach.

Następnie zajęte są błony śluzowe nosa, policzków, krtani i gardła. Pojawiają się tam martwica (obumieranie tkanki) i owrzodzenia. Uszkodzenia niszczą tkankę chrzęstną, więc możliwa jest deformacja twarzy.

Więcej o sposobach zakażenia leiszmaniozą i rodzajach choroby opowie lekarz chorób zakaźnych:

Podczas diagnozowania leiszmaniozy najpierw przeprowadza się dokładne badanie, zbiera się wywiad. Ujawnia się, czy dana osoba przebywała w strefach niebezpiecznych epidemiologicznie dla leiszmaniozy. Następnie przeprowadzane są następujące procedury diagnostyczne:

• W przypadku skórnej lub śluzówkowo-skórnej leiszmaniozy pobiera się wymazy z guzków lub owrzodzeń. Następnie próbki są wysyłane do badania bakteriologicznego.
• Trwają badania mikroskopowe. Najpierw pobiera się materiał na zmiany skórne z owrzodzeń typu trzewnego, wykonuje się nakłucie (nakłucie z pobraniem materiału) szpiku kostnego, węzłów chłonnych i śledziony. Następnie próbki barwi się metodą Romanovsky'ego-Giemsy. Leishmania to najprostsze mikroorganizmy, z tym zabarwieniem stają się niebieskie, a jądra stają się czerwono-fioletowe.
• Przeprowadź serologiczne badania krwi. Aby to zrobić, pobierz krew z żyły i przeanalizuj zawartość przeciwciał przeciwko leiszmaniozie. Jeśli miano przeciwciał jest wysokie, potwierdza to obecność choroby. Nie ma przeciwciał u osób z chorobami układu odpornościowego (AIDS).

Leczenie

Leczenie opiera się na rodzaju i stopniu zaawansowania choroby. W przypadku trzewnej i śluzówkowo-skórnej stosuje się terapię ogólnoustrojową. W przypadku skórnej leiszmaniozy z niewielkim obszarem zmian możliwe jest leczenie miejscowe (maści).

Leczenie typu trzewnego

Tradycyjna terapia odbywa się za pomocą leków na bazie antymonu. Następujące leki są przepisywane:

• • - substancją czynną jest stiboglukonian sodu lub związek pięciowartościowego antymonu i kwasu glukonowego. Analogowy „Solyusurmin”.

• • Glukantym- substancja czynna pentakarynian, jest to swoisty środek przeciwpierwotniaczy, czyli lek likwidujący pierwotniaki.

• • przepisany na oporność (oporność) na powyższe leki. Jest to środek przeciwgrzybiczy, który jest klinicznie skuteczny w leczeniu leiszmaniozy.

Pacjentowi pokazano leżenie w łóżku. W przypadku powiązanych infekcji bakteryjnych stosuje się antybiotyki.

Potrzebne jest ulepszone odżywianie. Możliwe jest dodatkowe leczenie objawowe.

Na przykład w przypadku uszkodzenia wątroby podaje się hepatoprotektory („Geptral”, „Essentiale”). W trudnych przypadkach przeprowadzana jest interwencja chirurgiczna - splenektomia (usunięcie śledziony).

Leczenie skórnej leiszmaniozy

W przypadku niewielkich zmian skórnych z miejscowego leczenia owrzodzenia można zrezygnować:

• Stiboglukonian sodu jest wstrzykiwany bezpośrednio w okolicę leiszmanioma.
• Stosuje się termoterapię lub kriodestrukcję - zamrażanie obszaru skóry ciekłym azotem, a następnie obumieranie dotkniętej tkanki.

Przy rozległych zmianach terapia jest identyczna z leczeniem postaci trzewnej. Również w przypadku małych zmian skórnych skuteczne są środki przeciwgrzybicze - przeciwgrzybicze leki ogólnoustrojowe o długim przebiegu (do 8 tygodni) - Flukonazol, Itrakonazol.

Leczenie postaci śluzówkowo-skórnej

Stosowana jest tutaj terapia systemowa opisana powyżej, jednak leczenie jest znacznie bardziej skomplikowane, ze względu na to, że zajęte są wszystkie błony śluzowe, a nawet twarz jest zniekształcona w wyniku zniszczenia tkanki chrzęstnej.

Środki ludowe

Tradycyjna medycyna jest bezsilna w stosunku do leiszmanii, jednak w przypadku postaci skórnej istnieją skuteczne przepisy, które w połączeniu z terapią lekową sprzyjają gojeniu się wrzodów i leiszmanii.

Odwar z rzepaku

Jak gotować: Zalej 10 gramów suchej trawy kąkolu szklanką wody. Doprowadzić do wrzenia, gotować przez 3 minuty na małym ogniu. Następnie pozwól mu parzyć przez godzinę.

Jak używać: wytrzyj dotknięte obszary wywarem dwa razy dziennie przez miesiąc. Ziele kąkolu doskonale likwiduje wtórne infekcje bakteryjne i grzybicze, łagodzi stany zapalne. Odwar jest szczególnie skuteczny w przypadku ropnych wrzodów.

Składniki:

1. Suszony korzeń omanu 50 gr.
2. Wazelina 200 gr.

Jak gotować: zmiel korzeń omanu, wymieszaj z wazeliną na gładką masę.

Jak używać: smarować dotknięte obszary, wrzody i guzki powstałą kompozycją w nocy. Maść stosuje się przez długi okres do kilku miesięcy. Korzeń omanu zawiera naturalne żywice, wosk, olejki eteryczne, witaminę E, polisacharyd inuliny. Kompozycja ta doskonale radzi sobie z różnego rodzaju stanami zapalnymi oraz przyspiesza gojenie.

W szerokim znaczeniu zapobieganie leiszmaniozie polega na zwalczaniu nosicieli zwierząt i wektorów owadów. W tym celu likwiduje się nieużytki i wysypiska śmieci w niebezpiecznych obszarach, osusza piwnice, usuwa gryzonie i przeprowadza środki owadobójcze. Zalecanie ludności stosowania repelentów (substancji odstraszających owady, w szczególności komary).

W szczególnych przypadkach, aby zapobiec zakażeniu leiszmaniozą, np. turystom udającym się w rejon występowania choroby, zaleca się szczepienie. Istnieje żywa szczepionka szczepu L. major, która jest skuteczna w zapobieganiu infekcji.

Pytanie odpowiedź

Czy można zarazić się leiszmaniozą od chorego? Jak się zabezpieczyć, jeśli musisz być wśród osób z leiszmaniozą?

Nie można zarazić się leiszmaniozą bezpośrednio ze zbiornika (człowiek, zwierzę). W ciele kręgowców Leishmania występuje w postaci niedojrzałej wici i nie może być przenoszona drogą domową, powietrzną ani inną.

Leiszmanioza jest przenoszona przez ukąszenie zarażonego komara, w gardle owada Leishmania uaktywnia się i wchodzi do ciała osoby lub zwierzęcia przez ranę po ugryzieniu.

Mam wyjazd służbowy do Afryki, ostrzegli mnie, że szerzy się tam leiszmanioza. Jak być bezpiecznym?

Żywa szczepionka przeciwko Leishmania może pomóc w zapobieganiu leiszmaniozie.

Ostatnio na wakacjach w Meksyku ugryzł mnie komar. Teraz jest dziwny guzek w tym miejscu, czy to standardowa reakcja, czy powinienem udać się do lekarza?

Meksyk jest jednym z regionów, w których często występuje leiszmanioza. Jak najszybciej skontaktuj się ze specjalistą chorób zakaźnych i przekaż wymaz lub zeskrobinę tkanki do badania bakteriologicznego i mikroskopowego.

Czy w przypadku leiszmaniozy skórnej można obejść się przy leczeniu miejscowym i nie zatruwać organizmu toksycznymi zastrzykami?

W przypadku pojedynczych owrzodzeń skóry wywołanych przez leiszmaniozę można zrezygnować z leczenia miejscowego. W tym celu preparaty antymonu („Pentostam”, „Solyusurmin”) wstrzykuje się śródskórnie. Możesz także skorzystać z kriodestrukcji i wyciąć formację.

Przyjaciel zachorował na leiszmaniozę w Afryce. Ma trzewny kształt. Lekarze sugerują usunięcie śledziony, czy to pomoże w gojeniu?

Splenektomia - usunięcie śledziony, wykonywane w zaawansowanych przypadkach. Ponieważ postać trzewna charakteryzuje się przede wszystkim uszkodzeniem narządów wewnętrznych i śledziony. Jednak nie anuluje to ogólnoustrojowej terapii lekowej i nie jest panaceum.

O czym należy pamiętać:

1. Leiszmaniozę wywołuje pierwotniak Leishmania.
2. Zarażenie następuje przez ukąszenie komara.
3. Zarażenie od chorej osoby lub zwierzęcia jest niemożliwe.
4. Leiszmanioza może mieć trzy formy - trzewną (z uszkodzeniem narządów wewnętrznych), skórną i śluzówkowo-skórną.
5. Rozpoznanie leiszmaniozy przeprowadza się za pomocą badania mikroskopowego materiału (wysięk z wrzodów, rozmazów szpiku kostnego itp.), Typ trzewny można określić za pomocą testów serologicznych krwi żylnej na obecność przeciwciał przeciwko leiszmaniozie.
6. Do leczenia stosuje się preparaty antymonu pięciowartościowego, jeśli choroba nie zostanie rozpoczęta, rokowanie jest korzystne.
7. Pojedyncze zmiany leiszmaniozy skórnej leczy się miejscowo za pomocą iniekcji śródskórnych.
8. Możesz zapobiec zakażeniu za pomocą specjalistycznej żywej szczepionki.

Leiszmanioza jest chorobą ludzi i niektórych gatunków ssaków.

Istnieją dwie główne formy patologii:

• skóra;
• z uszkodzeniem narządów wewnętrznych (trzewnych).

Istnieją dwie cechy geograficzne choroby: leiszmanioza Starego Świata i leiszmanioza Nowego Świata. Choroby wywoływane są przez Leishmania - drobnoustroje z rodzaju pierwotniaków. Przenoszenie patogenu następuje z udziałem komarów.

Leishmania dwukrotnie zmienia swoje siedlisko w ciągu swojego życia. Pierwszym właścicielem są kręgowce (lisy, psy, gryzonie, susły) lub ludzie. W ich ciele przebiega faza bezwiciowa (amastigota). Drugim właścicielem jest komar. W nim Leishmania przechodzi przez etap biczowania (promastigous).

notatka : amastigoty żyją w komórkach krwi i narządach krwiotwórczych.

Historia badań nad chorobą

Po raz pierwszy naukowy opis skórnej postaci leiszmaniozy podał w XVIII wieku brytyjski lekarz Pocock. Sto lat później powstały prace na temat kliniki choroby. W 1897 P.F. Borovsky odkrył czynnik sprawczy postaci skóry z wrzodu Penda.

W latach 1900-03. w Indiach zidentyfikowano leiszmanię, powodującą trzewną postać choroby. Po 20 latach odkryto związek między przenoszeniem leiszmaniozy a komarami. Dalsze badania wykazały obecność ognisk w przyrodzie oraz rolę zwierząt jako rezerwuarów drobnoustroju.

Jak przenoszona jest leiszmanioza?

Nosicielami choroby jest kilka gatunków komarów, których ulubionym siedliskiem są ptasie gniazda, nory, legowiska zwierząt, szczeliny skalne. W miastach owady aktywnie zamieszkują wilgotne i ciepłe piwnice, sterty śmieci i gnijące wysypiska śmieci.

Notatka:ludzie są bardzo podatni na infekcje, zwłaszcza osoby osłabione i o niskim poziomie odporności.

Po ukąszeniu przez handlarza komarów Leishmania wchodzi w ciało nowego żywiciela, gdzie przemienia się w postać pozbawioną wici. W miejscu ukąszenia pojawia się ziarniniak wypełniony patogenami i komórkami organizmu, które powodują reakcję zapalną (makrofagi, komórki olbrzymie). Następnie formacja ustępuje, czasami pozostawiając za sobą blizny.

Zmiany w ciele podczas choroby

Leiszmanioza skórna od ogniska szerzy się naczyniami limfatycznymi do węzłów chłonnych, wywołując w nich stan zapalny. Na skórze pojawiają się specyficzne formacje, zwane przez specjalistów leishmanioma.

Istnieją formy (w Ameryce Południowej) ze zmianami błony śluzowej jamy ustnej i krtani, podczas rozwoju których powstają struktury polipowatości, które niszczą chrząstkę i tkanki.

W przypadku leiszmaniozy narządów wewnętrznych (trzewnej) mikroorganizmy z węzłów chłonnych przenikają do narządów. Najczęściej - w wątrobie i śledzionie. Rzadziej ich celem jest szpik kostny, jelita i tkanka nerki. Rzadko dostają się do płuc. Na tym tle rozwija się obraz kliniczny choroby.

Zainfekowany organizm reaguje opóźnioną reakcją układu odpornościowego, stopniowo niszcząc patogeny. Choroba przechodzi w postać utajoną. A wraz z osłabieniem sił ochronnych objawia się ponownie. Leishmania może rozpocząć aktywną reprodukcję w dowolnym momencie, a spokojna klinika choroby wybucha z nową energią, powodując gorączkę i ciężkie zatrucie z powodu produktów przemiany materii Leishmania.

Ci, którzy wyzdrowieli, mają trwały wygląd.

Leiszmanioza trzewna

Istnieje 5 głównych typów leiszmaniozy trzewnej:

• Indyjski kala-azar;
• Śródziemnomorski;
• Afryka Wschodnia;
• Chiński;
• Amerykański.

Inne nazwy choroby leiszmanioza dziecięca, kala-azar dziecięcy.

Ta forma najczęściej dotyka dzieci w wieku od 1 do 5 lat. Przeważnie pojedyncze przypadki choroby są powszechne, ale ogniska ogniskowe występują również w miastach. Infekcja występuje latem, a kliniczne objawy patologii rozwijają się jesienią. Przypadki choroby odnotowuje się w regionie północno-zachodnich Chin, Ameryki Łacińskiej, w krajach obmywanych wodami Morza Śródziemnego, na Bliskim Wschodzie. Leiszmanioza trzewna występuje również w Azji Środkowej.

Okres od ukąszenia nosiciela do początku rozwoju dolegliwości wynosi od 20 dni do 3-5 miesięcy. W miejscu ukąszenia pojawia się formacja (grudka) pokryta łuskami.

W dynamice choroby odnotowuje się trzy okresy:

1. Początkowa manifestacja- pacjent rośnie: osłabienie i brak apetytu, bezczynność, apatia. Podczas badania widać powiększoną śledzionę.
2. Wysokość choroby- występują specyficzne objawy leiszmaniozy trzewnej.
3. Terminal- pacjent wygląda na wychudzonego (kacheksja) z przerzedzoną skórą, wyraźnie zmniejszonym napięciem mięśniowym, podczas badania ściany brzucha wystają kontury śledziony i wątroby.

Specyficzne objawy leiszmaniozy trzewnej występujące u szczytu choroby:

• Pojawia się wyraźna falująca gorączka, temperatura osiąga wysokie wartości, wątroba powiększa się i pogrubia.
• Jeszcze silniej proces uszkodzenia narządu dotyczy śledziony. Czasami zajmuje więcej niż połowę jamy brzusznej. W przypadku zapalenia otaczających tkanek obserwuje się bolesność dotkniętych narządów.
• Węzły chłonne są również powiększone, ale bezbolesne.
• Skóra o „porcelanowym” odcieniu w wyniku rozwijającej się anemii.
• Pacjenci tracą na wadze, ich stan się pogarsza.
• Błony śluzowe ulegają martwicy i obumierają.
• Poważne powiększenie śledziony prowadzi do wyraźnego wzrostu ciśnienia w żyle wątrobowej (nadciśnienie wrotne), co przyczynia się do rozwoju płynu w jamie brzusznej, obrzęku.
• Serce od nacisku śledziony przesuwa się w prawo, rozwija się arytmia, spada ciśnienie krwi. Rozwija się niewydolność serca.
• Powiększone węzły chłonne w tchawicy powodują silne napady kaszlu. Często towarzyszy im zapalenie płuc.
• Aktywność przewodu pokarmowego jest zaburzona. Występują biegunki.

Przebieg choroby w leiszmaniozie trzewnej może być:

• ostry (rzadko, przebiega z gwałtowną kliniką);
• podostre (częściej, czas trwania - do sześciu miesięcy, bez leczenia - śmierć);
• przewlekły (najczęściej, z korzystnym wynikiem na tle leczenia, występuje u starszych dzieci i dorosłych).

Historyczne nazwy tego wariantu leiszmaniozy to - „czarna choroba”, „gorączka dum-dum”. Grupa wiekowa pacjentów wynosi od 10 do 30 lat. Głównie ludność wiejska, wśród której obserwuje się epidemie. Choroba jest powszechna w Indiach, północno-wschodnich Chinach, Pakistanie i sąsiednich krajach.

Okres od zakażenia do wystąpienia objawów klinicznych trwa około 8 miesięcy. Dolegliwości i obraz kliniczny są podobne do leiszmaniozy śródziemnomorskiej.

Notatka: charakterystyczną cechą kala-azar są ciemne, do czarnych odcienie koloru skóry (uszkodzenie nadnerczy).

Kala-azar charakteryzuje się pojawieniem się guzków i wysypek, które pojawiają się 1-2 lata po zakażeniu i mogą utrzymywać się przez kilka lat. Formacje te są rezerwuarami dla Leishmania.

Leiszmanioza skórna (choroba Borowskiego)

Postępuje z miejscowymi zmianami skórnymi, które następnie ulegają owrzodzeniu i bliznowaceniu.

Leiszmanioza skórna Starego Świata

Znany w dwóch postaciach - antropotyczny – I typ choroby Borowskiego i odzwierzęcy -IIrodzaj choroby Borowskiego.

I typ choroby Borowskiego (późne owrzodzenie). Inne nazwy - aszchabad, roczniak, miejska, sucha leiszmanioza.

Szczyt infekcji przypada na cieplejsze miesiące. Występuje głównie w miastach i miasteczkach. Podatność na nią jest powszechna. Wybuchy epidemii są rzadkie. Po chorobie rozwija się odporność na całe życie. Wiadomo, że ta postać leiszmaniozy skórnej rozprzestrzenia się w krajach Bliskiego Wschodu, Indiach, Afryce i Azji Środkowej. Choroba dotarła także do południowej Europy. Obecnie uważana jest za zlikwidowaną.

Okres inkubacji (od momentu zakażenia do wystąpienia choroby) może trwać od 3-8 miesięcy do 1,5 roku.

Istnieją 4 rodzaje typowych objawów klinicznych tego typu skórnej leiszmaniozy:

• pierwotny leiszmaniak. Przechodzi przez trzy fazy rozwoju - guzek, owrzodzenie, blizna;
• seryjny leiszmaniak;
• rozlany naciekający leiszmaniak (rzadko);
• skórna leiszmanioza gruźlicza (rzadko).

W miejscu bramy wejściowej zakażenia tworzy się różowa grudka (2-3 mm). Po kilku miesiącach dorasta do średnicy 1-2 cm, na środku tworzy się łuska. Pod nim, po odpadnięciu, pozostaje ziarnisty wrzód o uniesionych brzegach. Owrzodzenie stopniowo się zwiększa. Pod koniec 10. miesiąca choroby osiąga 4-6 cm.

Skromny sekret wyróżnia się z defektu. Następnie wrzód jest zabliźniony. Zazwyczaj owrzodzenia te zlokalizowane są na twarzy i dłoniach. Liczba formacji wrzodziejących może osiągnąć dziesięć. Czasami rozwijają się jednocześnie. W niektórych przypadkach powstaje gruźlicze zgrubienie skóry bez owrzodzenia. U dzieci guzki mogą się ze sobą łączyć. Proces ten trwa czasem nawet 10-20 lat.

notatka: prognostycznie ta opcja jest bezpieczna na całe życie, ale pozostawia po sobie zniekształcające wady.

Zoonoza - II typ choroby Borowskiego (wczesne owrzodzenie). Znany również jako pustynno-wiejska, mokra leiszmanioza, wrzód pendinsky'ego.

Źródło i wektor skórnej leiszmaniozy odzwierzęcej jest podobny do poprzednich typów choroby. Występuje głównie na terenach wiejskich, choroba charakteryzuje się bardzo dużą podatnością ludzi. Dzieci i goście są szczególnie chorzy. Obszar dystrybucji jest taki sam. Leiszmanioza odzwierzęca powoduje wybuchy epidemii.

Charakterystyczną cechą jest szybszy przebieg faz leishmanioma.

Okres inkubacji (od zakażenia do początku choroby) jest znacznie krótszy. Zwykle - 10-20 dni, rzadziej - do 1,5 miesiąca.

Warianty kliniczne są podobne do typu antropotycznego. Różnica polega na dużym rozmiarze leishmanioma, który z wyglądu przypomina czyrak (czyrak). Martwica rozwija się w ciągu 1-2 tygodni. Wrzód nabiera ogromnych rozmiarów - do 15 cm lub więcej, z luźnymi krawędziami i bólem po naciśnięciu. Wokół leishmanioma tworzą się guzki, które również owrzodzą i zlewają się. Liczba leiszmaniomów w niektórych przypadkach dochodzi do 100. Zlokalizowane są na nogach, rzadziej na tułowiu i bardzo rzadko na twarzy. Po 2-4 miesiącach rozpoczyna się etap bliznowacenia. Od początku rozwoju do blizny trwa około sześciu miesięcy.

Leiszmanioza skórna Nowego Świata

Amerykańska leiszmanioza skórna. Inne nazwy - leiszmanioza brazylijska, leiszmanioza śluzówkowo-skórna, espundia, uta itd.

Główną cechą tego wariantu choroby są patologiczne zmiany w błonach śluzowych. Długoterminowe konsekwencje - deformacja chrząstki nosa, uszu, narządów płciowych. Trasa jest długa i trudna. Opisano kilka specyficznych postaci tej choroby.

Rozpoznanie leiszmaniozy

Rozpoznanie ustala się na podstawie:

• istniejące ognisko choroby;
• specyficzne objawy kliniczne;
• laboratoryjne dane diagnostyczne.

W przypadku leiszmaniozy trzewnej we krwi - zjawiska niedokrwistości (dramatycznie zmniejszona hemoglobina, erytrocyty, wskaźnik barwy), zmniejsza się liczba leukocytów, neutrofili i płytek krwi. Występuje patologiczna zmienność form komórek krwi. Zmniejsza się krzepliwość krwi. ESR gwałtownie wzrasta, czasami osiągając poziom 90 mm na godzinę.

B - wzrost globulin gamma.

W większości przypadków wykonuje się następujące czynności:

Posiewy krwi wykonuje się w celu zdiagnozowania leiszmaniozy trzewnej. Rzadziej stosowana jest biopsja węzłów chłonnych, tkanki wątroby i śledziony.

Rozpoznanie wariantów skórnych leiszmaniozy uzupełnia badanie zawartości wrzodów. Zeskrobiny i biopsje skóry są pobierane w celu wykrycia patogenu.

Wyzdrowieni pacjenci przechodzą badania profilaktyczne (reakcja Czarnogóry na leiszmaninę).

Leczenie leiszmaniozy

Zachowawcze leczenie trzewnych postaci leiszmaniozy:

Skórne postacie leiszmaniozy są dodatkowo leczone:

• aminochinol, antymonil, glukantym;
• rozdrabnianie mekapryną Leishmania w roztworze, urotropina;
• stosuje się również proszki i maści siarczanu berberyny, maści lecznicze z tymi lekami;
• poprzez usuwanie guzków za pomocą elektrokoagulacji;
• poprzez usuwanie formacji za pomocą krioterapii.

W przypadkach uporczywie opornych podaje się leki

Leiszmanioza trzewna (synonim: anemia splenica infantum, leiszmanioza wewnętrzna, leiszmanioza dziecięca, kala-azar) jest jedną z wektorowych chorób tropikalnych i występuje między 45°N. cii. i 30°S cii. Zgodnie z cechami epidemiologicznymi i klinicznymi choroba dzieli się na dwie główne formy (każda z własnymi wariantami geograficznymi): kala-azar, występująca w tropikach i wilgotnych subtropikach, oraz śródziemnomorska leiszmanioza trzewna, występująca w subtropikach o umiarkowanej wilgotności i w krajach o klimacie umiarkowanym i kontynentalnym (gorące i suche lato).

mi epidemiologia. Kala-azar jest antropozą; jego czynnik sprawczy - Leishmania donovani Laveran et Mesni], 1903, nosiciele - komary z podrodzaju Laroussius, w Indiach - Ph. argentipes we wschodnich Chinach - Ph. chinensis, w Sudanie - Ph. orientalny. Ta postać choroby charakteryzuje się wybuchami epidemii obejmującymi wszystkich lub kilku członków rodziny. Chorują dzieci i dorośli, głównie do 30 roku życia.

Śródziemnomorska leiszmanioza trzewna jest chorobą odzwierzęcą. Psy są uważane za główny rezerwuar patogenu (L. donovani infantum Nico-11e, 1908); naturalne ognisko zostało ustalone w wielu miejscach, w niektórych krajach sporadycznie obserwuje się małe ogniska epidemiczne. Częściej chorują dzieci w młodszym wieku. W zależności od warunków ekologicznych ognisk choroby nosicielami są różne rodzaje komarów, głównie z podrodzaju Laroussius.

Odporność. Wydaje się, że w leiszmaniozie trzewnej istnieje zarówno naturalna, jak i nabyta odporność. Nawrotów nie obserwuje się. Munson-Bar (R.E.C. Manson-Bahr) zaproponował śródskórny test leiszmaninowy, który podobnie jak tuberkulinę polega na śródskórnym wstrzyknięciu 0,1-0,2 ml antygenu zawierającego 6-10 milionów zabitych leptomonas z hodowli wyhodowanej w środowisku NNN (Ncolle , Novy, Mac Neal). Stwardnienie tego obszaru skóry po 72 godzinach wskazuje na pozytywną reakcję. Ten test staje się pozytywny po 1-2 miesiącach. po pełnym cyklu leczenia pacjentów kala-azarem.

Obraz kliniczny (objawy i oznaki). Okres inkubacji trwa od 20 dni do 10 miesięcy. i więcej, częściej 3-5 miesięcy. Temperatura wzrasta stopniowo i bardzo rzadko nagle po ochłodzeniu. Charakterystyczny jest falisty (falujący) typ krzywej temperatury (rys. 3). Podczas pomiaru temperatury co dwie godziny często zauważalne są wahania w ciągu dnia. Skóra nabiera szczególnego koloru, w Indiach - ciemnego, prawie czarnego (kala-azar - czarna choroba). Ciemne zabarwienie skóry tłumaczy się niedoczynnością nadnerczy, co jest związane z obecnością Leishmania w makrofagach części korowej tych gruczołów. Błony śluzowe są zwykle blade. W zaawansowanych przypadkach obserwuje się obrzęki, często kończyn dolnych, czasem powiek, twarzy i całego ciała, które mają charakter dystroficzny. Pacjenci tracą na wadze, czasami rozwija się kacheksja. Brzuch z powodu śledziony i wątroby jest powiększony (wygląd „żaby”). Węzły chłonne są powiększone, nie obserwuje się zapalenia okostnej. W zaawansowanych przypadkach impuls serca obserwuje się w IV (rzadko III) przestrzeni międzyżebrowej, 0,5-2 cm na zewnątrz od lewej linii brodawki sutkowej z powodu powiększenia górnych granic śledziony, wątroby i wysokiego uniesienia przepony.

Ryż. 3. Falista (falista) krzywa temperatury w leiszmaniozie trzewnej.

Ryż. 4. EKG 6-letniego dziecka z leiszmaniozą trzewną.

Dźwięki serca są zwykle stłumione. Przy ciężkiej niedokrwistości powyżej serca słychać szmery z powodu niedokrwistości. Tachykardia względna jest charakterystyczna zarówno w okresie gorączki, jak iw okresie remisji. W zapisie EKG u dzieci obserwuje się wysoki załamek T, zwłaszcza w odprowadzeniach I i II (ryc. 4), wskazujący na przejściową dystrofię mięśnia sercowego. Charakterystyczny jest spadek ciśnienia krwi. Ze strony układu oddechowego obserwuje się tachypnoe, powikłania zapalne spowodowane wtórną infekcją, głównie kałową (zapalenie oskrzeli i odoskrzelowe zapalenie płuc).

Procesy zapalno-ropne mogą obejmować narządy słuchu (najczęściej ropne zapalenie ucha środkowego), a także gardło, dziąsła, język itp.

Zespół śledzionowo-wątrobowy występuje u wszystkich pacjentów, ale z różnym nasileniem. W przypadku splenomegalii Leishmania śledziona jest nieco elastyczna, jej powierzchnia jest gładka, na środkowej krawędzi zauważalne są 1-4 nacięcia. Występują naruszenia jelit (zapalenie jelit - częściej, zapalenie jelit i zapalenie jelita grubego - rzadziej). Okres rekonwalescencji charakteryzuje się bulimią. W zaawansowanych przypadkach hipostenuria nie jest rzadkością.

Ze strony układu nerwowego obserwuje się zaburzenia czynnościowe, takie jak neurastenia i dystonia wegetatywna.

Charakterystyczna jest obecność niedokrwistości, leukopenii z tendencją do agranulocytozy, a zjawiska te są bardziej wyraźne, gdy choroba ma 2 miesiące. i więcej. W szpiku kostnym punkcikowate - tzw. ciałka Botkina - Gumprechta, proerytroblasty, erytrocyty o zasadochłonnej ziarnistości oraz fragmenty cytoplazmy komórek śródbłonka, często zawierające leiszmanię (tych ostatnich jest więcej w nakłuciu śledziony niż w szpiku kostnym) ). Pojawienie się tych pierwiastków, zwłaszcza fragmentów cytoplazmy komórek śródbłonka, we krwi obwodowej znacznie pogarsza rokowanie.

We krwi obwodowej - aneozynofilia lub eozynopenia, neutropenia z przesunięciem w lewo, czasem do mielocytów, limfocytoza i często monocytoza. Bezwzględna liczba tych pierwiastków jest poniżej normy. Występuje trombopenia. ROE ulega przyspieszeniu (np. do 92 mm), zwłaszcza w pierwszych 15 minutach. Najcięższą ekspresją agranulocytozy (patrz) jest zespół objawów agranulocytowego zapalenia migdałków. Jednocześnie w jamie ustnej migdałków, błony śluzowej policzków, a czasem dziąseł obserwuje się procesy martwicze i zgorzelinowe z ciężką leukopenią i całkowitą agranulocytozą. W szpiku kostnym - reakcja mieloidalna ze zjawiskami hamowania eozynofilo- i megakariocytopoezy.

W przypadku kala-azar często stwierdza się leiszmanię we krwi obwodowej, w przypadku postaci śródziemnomorskiej - bardzo rzadko.

Z laboratoryjnych metod diagnostycznych stosuje się reakcje serologiczne: z formolem, antymonem i wodą destylowaną.

Technik reakcji Napiera z formolem. Do 1 ml surowicy krwi umieszczonej w probówce aglutynacyjnej dodać kroplę 40% roztworu formaliny; z czasem trwania choroby 3-4 miesiące. i więcej po 1-2 minutach. Mieszanina twardnieje i po 3-20 minutach. całkowicie krzepnie i przybiera postać białka jaja ugotowanego na twardo. Technika reakcji antymonu Chopry. Surowicę krwi miesza się z roztworem soli fizjologicznej 1:10; do 1 ml tej mieszaniny dodać 1 ml 4% roztworu solyusuryinu lub innego świeżo przygotowanego preparatu antymonu; w przypadkach dodatnich pojawia się zmętnienie, a następnie biały osad. Technika reakcji wody destylowanej Bramahari. 1 ml surowicy wlewa się do wody destylowanej (2 ml); w przypadkach dodatnich powstaje zmętnienie i osad. Reakcje te stają się dodatnie u pacjentów z chorobą trwającą co najmniej 2 miesiące. RSC nie są całkowicie niezawodne. W diagnostyce i rokowaniu istotne jest uwzględnienie neutrofili o toksogennej ziarnistości w rozmazach krwi i szpiku kostnego barwionych wg E. I. Freifelda.

Prognoza. Ciężkie choroby bez specjalnego leczenia zwykle kończą się śmiercią. Przy odpowiednim leczeniu nieotwartych przypadków możliwe jest wyleczenie prawie wszystkich pacjentów; w niektórych przypadkach choroba ma nieudany przebieg i kończy się samoistnym wyleczeniem.

Leczenie. Zastosuj solyusurmin (sól sodowa złożonego związku pięciowartościowego antymonu i kwasu glukonowego), zawierająca 21-23% antymonu. Lek podaje się podskórnie lub dożylnie w postaci świeżo przygotowanych 5-10-20% roztworów wodnych w wodzie podwójnie destylowanej; sterylizowane w t° 100° nie dłużej niż 30 min.

Zastrzyki leku wykonuje się codziennie, 1 raz dziennie. Przebieg leczenia składa się z 15-30 iniekcji, rzadko więcej. W zależności od tolerancji lek jest przepisywany w ilości 0,05-0,15 g na 1 kg masy ciała.

W pierwszym wstrzyknięciu - 1/3 dawki, w drugim - 2/3, aw trzecim zastrzyku - pełną dawkę. W przypadku złej tolerancji należy zrobić 1-2 dniową przerwę i dawkę zmniejszać, a następnie ponownie zwiększać.

Przy współistniejących procesach zapalnych stosuje się leki przeciwbakteryjne (sulfonamidy, antybiotyki). Wraz ze specyficznym leczeniem stosuje się środki objawowe (chlorek wapnia, witaminy, leki przeciwanemiczne, ogólne toniki i stymulanty itp.).

Wskaźniki wyleczenia - poprawa ogólnego stanu pacjentów, zniknięcie leiszmanii w szpiku kostnym, zmniejszenie ESR, gwałtowny spadek wielkości śledziony i wątroby. Ważnym kryterium wyleczenia bez nawrotów choroby powinna być normalizacja obrazu krwi leukocytów, stały wzrost bezwzględnej liczby neutrofili do normy wiekowej. W okresie rekonwalescencji obserwuje się przejściową fazę eozynofilii do 20%, gwałtowny spadek liczby neutrofilów o ziarnistości toksogennej i całkowity zanik ziarnistości gruboziarnistej zarówno we krwi obwodowej, jak iw szpiku kostnym.

Cala-azar i jego odmiany geograficzne są znacznie łatwiejsze do leczenia antymonem i diamidynami. Po leczeniu na skórze pojawiają się leiszmanoidy skórne.

Forma śródziemnomorska jest odporna na te leki.

Zapobieganie. Kompleks działań zapobiegawczych obejmuje działania mające na celu zwalczanie nosicieli, ochronę populacji przed ich atakiem, aktywne identyfikowanie pacjentów we wczesnych fazach choroby i ich leczenie oraz eksterminację zwierząt będących nosicielami Leishmania.