Mykoplazmoza zwierząt i ptaków. Mykoplazmoza mastitis u bydła Instrukcja stosowania szczepionki przeciwko mykoplazmozie u bydła

Wyślij swoją dobrą pracę w bazie wiedzy jest prosta. Skorzystaj z poniższego formularza

Studenci, doktoranci, młodzi naukowcy, którzy korzystają z bazy wiedzy w swoich studiach i pracy, będą Wam bardzo wdzięczni.

Wysłany dnia http://www.allbest.ru/

ABSTRAKCYJNY

Według dyscypliny: „Choroby młodych”

na temat: « Mykoplazmoza młodych zwierząt epizootologia, diagnostyka i leczenie »

Moskwa 2015

Wstęp

Głównym elementem

Definicja choroby

epizootologia

Objawy kliniczne i diagnoza

Zapobieganie

Specyficzna profilaktyka

Wniosek

Bibliografia

Wstęp

Dużym czynnikiem powstrzymującym wzrost liczby zwierząt gospodarskich i ich produktywności są różne choroby noworodków, powodujące ogromne straty ekonomiczne w hodowli zwierząt. Jednocześnie choroby zakaźne zajmują pierwsze miejsce pod względem częstości, masowości i wielkości szkód gospodarczych.

Dla kompleksów hodowlanych i tradycyjnych gospodarstw konwencjonalnych dużym zagrożeniem są choroby wirusowe i bakteryjne młodych zwierząt hodowlanych. Mykoplazmoza jest jedną z najczęstszych chorób na świecie, dotykającą zarówno zwierzęta dorosłe, jak i młode, w tym noworodki.Powodują one znaczne straty ekonomiczne w gospodarstwach rolnych, co jest spowodowane śmiertelnością, opóźnieniem wzrostu i rozwoju, zmniejszonym przyrostem żywej wagi, ubojem ozdrowieńców zwierząt i znaczne koszty ich zapobiegania i eliminacji.

Definicja choroby

Dla niektórych gatunków chorobotwórczych podstawowa rola w etiologii chorób bydła i małych przeżuwaczy (zakaźna zapalenie płuc bydła, zakaźna zapalenie płuc kóz, zakaźna bezmleczność owiec i kóz), świń (enzootyczne zapalenie płuc), koni, psów, kotów, zwierząt laboratoryjnych , naczelnych, ptaków (mykoplazmoza oddechowa ptaków, zakaźne zapalenie zatok indyków) i dzikich ssaków. Inne typy mykoplazm występują jako czynniki sprawcze infekcji wtórnych i mieszanych lub towarzyszące drobnoustroje w różnych chorobach. Mykoplazmy apatogenne mogą zanieczyszczać zarodki kurze i hodowle komórkowe, co utrudnia wytwarzanie wysokiej jakości specyficznych produktów profilaktycznych.

O przynależności mikroorganizmów do mykoplazm decydują następujące cechy: brak ściany komórkowej i obecność trójwarstwowej błony plazmatycznej; oporność na penicylinę; brak prekursorów ściany komórkowej; morfologia kolonii i komórek (większość mikroorganizmów rozwija się w koloniach, których kształt przypomina jajko sadzone, często środek wyrasta na agar; polimorfizm komórek obserwuje się pod mikroskopem); brak rewersji u bakterii; hamowanie wzrostu przez przeciwciała; zawartość G + C (guanina + cytozyna) w DNA wynosi co najmniej 46 moli. %.

Mykoplazmy charakteryzują się wyjątkowo wyraźnym polimorfizmem, przede wszystkim z powodu braku stałej ściany komórkowej właściwej dla bakterii, a także złożonego cyklu rozwojowego. Badanie mikroskopowe preparatów ujawnia formy nitkowate, kuliste, kokosowate, pączkujące, rozgałęzione, łańcuszkowe, zaokrąglone, kroplowe, spiralne i inne typowe dla cyklu życiowego mykoplazm.

Błona mykoplazmy charakteryzuje się wysoką aktywnością biologiczną. Reguluje procesy przemiany materii w komórce, metabolizm energetyczny, odbiór toksyn, zapewnia adsorpcję erytrocytów, komórek nabłonkowych, plemników. Ponieważ mykoplazmy nie mają ściany komórkowej, rosną powoli, dlatego do ich izolacji, hodowli i utrzymania wymagane są specjalne pożywki i specjalne warunki. Do replikacji szczepy patogenne wymagają surowicy krwi ssaków lub jej składników, ekstraktu z mięśnia sercowego, peptonu, ekstraktu drożdżowego, a także składników lipidów błonowych lub ich prekursorów zawierających czynnik wzrostu identyfikowany jako lipoproteina. W zależności od rodzaju oddychania mikroorganizmy z rodziny Mycoplasmataceae są tlenowcami.

Obok badań biochemicznych szczególne znaczenie w badaniu cech taksonomicznych i różnicowania przedstawicieli rodziny Mycoplasmataceae ma określenie ich wrażliwości na substancje antybiotykowe oddziałujące na błonę cytoplazmatyczną i białka wewnątrzkomórkowe. Mykoplazmy mają złożoną strukturę antygenową. Antygeny są zlokalizowane w błonie lub cytoplazmie. W zależności od składu chemicznego mogą to być polisacharydy, białka lub glikolipidy. Antygeny błonowe odgrywają bardzo ważną rolę w reakcjach między mykoplazmami a żywicielami.

Metody serologiczne są szeroko stosowane do badania właściwości antygenowych. Do najbardziej znanych reakcji serologicznych należały aglutynacja (RA), wiązanie dopełniacza (CSC) i opóźnienie wzrostu (RGR). Zaleca się również stosowanie reakcji hemaglutynacji (HHA), opóźnienia hemaglutynacji (RHGA), hamowania pośredniej (pośredniej) hemaglutynacji (ITHA), opóźnienia metabolicznego (hamowania) (REM), a także reakcji aglutynacji z lateksem (lateks -RA) itp.

Wrażliwość tych drobnoustrojów na wpływy fizyczne i chemiczne charakteryzuje się dużą niejednorodnością, która zależy od gatunku, siedliska, fazy wzrostu i kilku innych czynników.

Patogenny wpływ mykoplazm na organizm zwierzęcy determinowany jest zdolnością tych mikroorganizmów do przyczepiania się do komórek gospodarza. W proces ten zaangażowane są glikoproteiny mykoplazmy, a także specjalne organelle występujące u niektórych przedstawicieli gatunków (M. gallisepticum, M. pulmonis, M. alvi). W rozprzestrzenianiu się tych drobnoustrojów w organizmie ważną rolę odgrywają ich aktywne ruchy. Mykoplazmy, pokonując barierę tkankową, przenikają do krwioobiegu. W procesie tym ważną rolę odgrywa otoczka, której glikolipidy są toksyczne dla makroorganizmu: zmniejszają fagocytozę i blokują układ odpornościowy.

Niektóre rodzaje mykoplazm (M. gallisepticum, M. neuro-lyticum) tworzą toksyny zwiększające przepuszczalność śródbłonka naczyń włosowatych, co powoduje obrzęk różnych tkanek organizmu. W efekcie rozwija się przewlekła infekcja, zaburzona jest reaktywność immunologiczna, zmienia się błona komórkowa makroorganizmów.

EpizodOOtoologia

Mykoplazmoza zwierząt hodowlanych jest szeroko rozpowszechniona wszędzie, zwłaszcza w gospodarstwach, w których zwierzęta trzymane są w stłoczeniu, w pomieszczeniach o dużej wilgotności i niedostatecznej wentylacji. Przy wertykalnym przenoszeniu czynnika sprawczego mykoplazmozy z rodziców - jej utajonych nosicieli na potomstwo, choroba cieląt może objawiać się już w drugiej dobie ich życia. Ale w większości przypadków dzieje się to w 8-20 dniu ich życia, a czasem nawet później. Przy poziomej transmisji czynnika zakaźnego od zwierząt chorych klinicznie najczęściej chorują cielęta w wieku 3-6 miesięcy.

Głównym źródłem zakażenia mykoplazmą w fermach trzody chlewnej są lochy, u których mykoplazmy chorobotwórcze biorą udział w rozwoju zaburzeń rozrodu, co prowadzi do zakażenia prosiąt ssących i dalszego rozprzestrzeniania się wśród nich zakażenia mykoplazmą na tle zanikającej odporności siary. Prosięta od urodzenia do 3 miesiąca życia są najbardziej podatne na zakażenie, do którego dochodzi w macicy, podczas porodu oraz w okresie ssania.

Mykoplazmoza często wywołuje infekcje wirusowe (paragrypa-3, zakaźne zapalenie nosa i tchawicy i niektóre inne), a także pasterellozę i inne czynniki zakaźne.

Istnieją powody, by sądzić, że różne objawy kliniczne mykoplazmozy u zwierząt i ptaków wynikają z prowokacji życiowej aktywności niektórych typów patogenów tej infekcji. Na przykład w zapaleniu stawów o etiologii mykoplazmalnej najczęściej izolowane są M.bovirhinitis, M.arginini. N.N. Shkil wyizolował te same patogeny z nasienia buhaja, u którego krowy otrzymały noworodki z charakterystycznym zapaleniem stawów o etiologii mykoplazmalnej. Mykoplazmoza atakuje głównie młode zwierzęta. Źródłami czynnika sprawczego infekcji są chore zwierzęta lub utajeni nosiciele mykoplazmy. Szczególnie niebezpieczne jako źródła czynnika sprawczego mykoplazmozy są krowy - utajone nosiciele czynnika sprawczego tej infekcji. Potomstwo otrzymane od takich krów choruje w pierwszych dniach życia.

Sposoby, mechanizmy i czynniki przenoszenia patogenu mykoplazmozy są charakterystyczne dla czynników zakaźnych, w których patogen nie jest przenoszony drogą sztafetową. Główna droga przenoszenia czynnika zakaźnego jest pionowa od rodziców do płodu. Droga ta jest realizowana poprzez wewnątrzmaciczny mechanizm jej przenoszenia oraz parawertycznie przez wymię lub mleko zakażone mykoplazmami w przypadkach mykoplazmowego zapalenia sutka. Ta ścieżka w naturalny sposób wspiera żywotną aktywność mykoplazm w przyrodzie.

Istotne w rozprzestrzenianiu się tej infekcji jest wprowadzanie nosicieli mykoplazmy utajonej lub pacjentów w utajonej postaci infekcji. W ten sposób mykoplazmoza rozprzestrzenia się na duże odległości od aktywnych ognisk epizootycznych. Możliwe jest również przeniesienie zakażenia podczas transportu nasienia buhajów – nosicieli latentnej mykoplazmy lub pacjentów w utajonej postaci przebiegu zakażenia.

N.N. Shkil opisał przypadek wprowadzenia mykoplazmozy nasieniem byka z OPH „Komsomolskoje” na Sachalinie do kołchozu „Zarya” w regionie Kemerowo. Cztery lata po imporcie plemników odnotowano ostrą manifestację procesów zakaźnych i epizootycznych. Już w piątym - szóstym roku później liczba cieląt chorych, przymusowo zabitych i martwych gwałtownie spadła.

Tak więc głównym sposobem rozprzestrzeniania się tej infekcji na duże odległości jest wprowadzenie utajonych nosicieli mykoplazmy, zwierząt wyleczonych z utajonej postaci infekcji oraz nasienia takich buhajów. Przy wspólnym utrzymywaniu zwierząt chorych i zdrowych mechanizm doustnego zakażenia zwierząt tą infekcją jest bardzo prawdopodobny. W ognisku epizootycznym prawdopodobne jest przenoszenie czynnika zakaźnego przez paszę i wodę.

		prosięta
Czynnikiem sprawczym jest Mycoplasma mycoides subsp. mycoides, M. bovis, M. bovirhinis. Mikroorganizmy mają postać ziarniaków, diplokoków, pierścieni, włókien, gwiazd, dysków lub formacji w kształcie winogron. Struktury włókniste osiągają długość 125-240 mikronów, poszczególne owalne kształty mają wymiary 0,2 - 0,8 mikrona. Patogen przechodzi przez filtry bakteryjne. W preparatach z kultur mykoplazmy są dobrze wybarwione według Romanovsky'ego - Giemsy, a także karbolowego roztworu barwników anilinowych.	Czynnikiem sprawczym zakaźnej bezmleczności jest Mycoplasma agalactiae ssp. agalactiae, morfologicznie (przy barwieniu według Romanovsky'ego-Giemsy lub Morozova) są małymi ziarniakami ułożonymi pojedynczo, parami lub grupami. Jest nieruchomy, nie posiada torebki, rośnie w warunkach tlenowych i beztlenowych na pożywkach z dodatkiem serwatki w temperaturze 37°C. Po długotrwałej uprawie pojawiają się proste i zakrzywione małe cienkie pręty, w kształcie rogu, podkowy, drożdży, kokosa i pierścienia, a także nieokreślone formacje ziarniste i inne formy.	Czynnik sprawczy choroby Mycoplasma hyopneumoniae pod względem właściwości kulturowych, morfologicznych i enzymatycznych jest podobny do innych mykoplazm. Morfologicznie charakteryzuje się wyraźnym polimorfizmem; Gram-dodatni, dobrze plami według Romanovsky'ego-Giemsy i Deansa. W rozmazach-odciskach z płuc wygląda jak ziarniaki, pierścieniowe i kuliste formacje. M. hyopneumoniae rośnie na podłożach bezkomórkowych i komórkowych, ale charakteryzuje się powolnym wzrostem (10-30 dni) i dużymi wymaganiami co do składu pożywek.	Ciało i jego cechy
Podatne cielęta w wieku 4-6 tygodni. W dysfunkcyjnym stadzie nie wszystkie zwierzęta są dotknięte chorobą: 10-30% bydła jest odporne na naturalną lub eksperymentalną infekcję, 50% zwierząt wykazuje obraz kliniczny choroby, 20-25% rozwija subkliniczną infekcję (jedynie gorączka i przeciwciała wiążące są wykrywane bez uszkodzenia płuc), a 10% zwierząt może stać się przewlekłymi nosicielami infekcji. Śmiertelność, w zależności od rasy zwierząt, ich ogólnej odporności i czasu trzymania chorych zwierząt, waha się od 10 do 90% . Źródłem patogenu są chore zwierzęta na wszystkich etapach procesu zakaźnego.	Wrażliwe są jagnięta w wieku do jednego miesiąca. Głównym źródłem czynnika zakaźnego są chore i wyzdrowiałe zwierzęta, które wydalają patogen z organizmu do środowiska zewnętrznego wraz z mlekiem, płynem owodniowym i lochowym, wydzielinami ślinianek i spojówek, kałem, moczem itp. Zapadalność jest około 37%, śmiertelność - 30%.	Najbardziej podatne na zakażenie są prosięta od urodzenia do 3 miesiąca życia, chorują również loszki do 6-8 miesiąca życia. Źródłem czynnika sprawczego zakażenia są zwierzęta chore, chore i hodowlane - utajona mykoplazma- nosicieli, które przez długi czas uwalniają patogen do otoczenia z cząsteczkami śluzu podczas kaszlu i kichania, a także z mlekiem i wydzielinami z pochwy. Częstość występowania sięga 40%. W złych warunkach weterynaryjnych i sanitarnych 85% żywego inwentarza może zachorować, z czego 15% umrze.	Podatność (wiek), źródło, zachorowalność, śmiertelność
Diagnostyka laboratoryjna. Izolacja hodowli in vivo: wymazy pobierają śluz z nosa, wydech, płyn przez nakłucie jamy klatki piersiowej. Pośmiertnie: pobiera się fragmenty zmienionych chorobowo płuc, płyn opłucnowy, regionalne węzły chłonne. Materiał wysiewa się na pożywkach: bulionie otwartym z 10-15% surowicą krwi bydła lub koni; dodatek 10% świeżego ekstraktu drożdżowego stymuluje wzrost, pożywka Edwarda. Spędź 2-3 (do 5) przejść. Próba biologiczna: 6-8 miesięczne cielęta są zakażone podskórnie w okolicy podgardla przez tchawicę lub doopłucnowo. W przypadkach dodatnich zwierzęta chorują przez 2-7 dni, umierają po 2 lub więcej tygodniach.	Diagnostyka laboratoryjna Do badania bakteriologicznego od chorych zwierząt wysyłane są świeże próbki krwi, mleka (wydzieliny gruczołu mlekowego), płynu maziowego (stawowego) i wydzieliny spojówkowej, a także krew, węzły chłonne, płyn mózgowo-rdzeniowy, narządy miąższowe, mózg, abortowane płody. Materiał inokuluje się na pożywkach: pepton Martena z surowicą krwi, pożywkę Edwarda.W rozmazach z hodowli bulionowych stwierdza się struktury kuliste, owalne, krążkowate, pierścieniowate lub micelarne (do 25 mikronów). Próba biologiczna: króliki zakaża się przednią komorę oczu, owce donosowo lub podskórnie. Możliwe jest również zakażenie zarodków kurzych w woreczku żółtkowym. W przypadkach dodatnich u królików rozwija się zapalenie rogówki po 5-12 dniach, a u owiec obraz kliniczny zakaźnej bezmleczności.	Diagnostyka laboratoryjna: przedmiotem badań są fragmenty tkanki płucnej, regionalne węzły chłonne. Izolacja czystych kultur na pożywkach Friesa, Goodwina i innych. Próba biologiczna: zarażać świnie ssące donosowo lub tchawiczo lub 2-3 miesięczne, najlepiej hodowane bez siary, z ferm wolnych od tej infekcji.Ubój diagnostyczny zwierząt przeprowadza się 15-20 dni po zakażeniu. Pozytywnym wynikiem jest obecność ognisk nieżytowego zapalenia płuc w płucach i przeciwciał przeciwko patogenowi we krwi zakażonych zwierząt.	Podstawowe metody diagnostyczne
Diagnostyka serologiczna: do wykrywania przeciwciał w surowicy krwi stosuje się RSK (główną metodą jest miano diagnostyczne 1: 5 -1: 10), ELISA, RNGA (bardziej czuły z surowicami pobranymi w ostrej fazie choroby).	Diagnostyka serologiczna: ELISA, RSK, RNGA.	Diagnostyka serologiczna: mikroskopowe wykrywanie patogenu w płucach (bezpośrednie i pośrednie metody RIF, barwienie Giemsa, RSK, ELISA, RNGA z erytrocytami diagnostycznymi.	Ekspresowe metody diagnostyczne

Objawy klinicznei diagnostyka

W przypadku zapalenia płuc u bydła okres inkubacji wynosi 7-26 dni. Cielęta chorują od pierwszych dni życia. Mają zmniejszony apetyt, obniżenie ogólnego stanu, surowiczą, a następnie śluzową wydzielinę z nosa, wzrost temperatury ciała do 40,5°C i kaszel. W miarę postępu choroby stan ogólny gwałtownie się pogarsza, pojawia się obfita wydzielina śluzowo-ropna z nosa, oddech jest przyspieszony, płytki, kaszel częsty i mokry, podczas osłuchiwania słychać świszczący oddech w płucach. Wiele chorych cieląt ma oznaki uszkodzenia aparatu przedsionkowego: przechylają głowy na jedną lub drugą stronę i wykonują ruchy kojca. Po 20 dniach rozwija się zapalenie wielostawowe. Dotknięte cielęta rozwijają kulawiznę, sztywność i ograniczone ruchy. Dotknięte stawy są obrzęknięte, gorące. U krów z tą chorobą dotyczy to wymion. Staje się spuchnięty, gorący, bolesny. Mleko przybiera żółtawy odcień i zawiera płatki. Rentowności gwałtownie spadają.

Zazwyczaj i bardzo ostro choroba objawia się w początkowym okresie rozwoju epizootii. W kolejnych latach obraz kliniczny choroby jest mniej wyraźny. Przetoki stawowe są rzadkie. Zapalenie stawów objawia się jedynie lekkim obrzękiem stawów (zdjęcie nr 1 i zdjęcie nr 2). W wielu przypadkach po 5 - 7 dniach stają się mało zauważalne. Ale takie cielęta pozostają źródłem czynnika sprawczego mykoplazmozy przez cztery do sześciu miesięcy, po tym jak zostaną zgrupowane we wspólne stada.

Powiększenie stawów i powstawanie przetok u cieląt z mykoplazmozą

U niektórych cieląt mykoplazmoza może objawiać się zapaleniem rogówki i spojówki. Jednocześnie chore zwierzęta wykazują niepokój i światłowstręt. Dość często cielęta mają zamknięte oczy.

W przyszłości spojówka staje się zaczerwieniona, pojawia się łzawienie, gwałtownie wzrasta reakcja na światło, a stan zapalny rozprzestrzenia się na rogówkę, powodując zapalenie rogówki. Rogówka staje się mętna, nabiera szarego odcienia. Wokół niego tworzy się czerwony pierścień, po którym następuje ślepota.

Głównym objawem mykoplazmozy narządów płciowych (ureaplazmozy) u krów jest uwalnianie ropnego wysięku z pochwy, wysychającego na włosach ogona w postaci skorup i łusek. Błona śluzowa jest przekrwiona, na jej powierzchni ujawnia się duża liczba małych jaskrawoczerwonych guzków, w wyniku czego staje się szorstka. U świń ureaplazmoza objawia się masową bezpłodnością loch oraz poronieniami, które po raz pierwszy odnotowuje się 1,5 miesiąca ciąży. Przy sztucznym zapłodnieniu macior nasieniem zakażonym ureaplazmą bezpłodność sięga 100%. Liczba martwo urodzonych prosiąt w miocie wynosi 1-2%, a ich śmierć przed odsadzeniem 10-11%. U zakażonych loch inseminowanych nasieniem knurów bezpłodność waha się od 20 do 25%, liczba prosiąt martwo urodzonych dochodzi do 0,4%, a śmiertelność od urodzenia do odsadzenia wynosi 5%. Często cykl płciowy wydłuża się z 30 do 120 dni.

W przypadku mykoplazmowego zapalenia stawów i zapalenia błon surowiczych okres inkubacji trwa 3-10 dni. Choroba jest ostra i przewlekła. Ostra u prosiąt w wieku 3-10 tygodni. Mają wzrost temperatury ciała, utratę apetytu, brak aktywności, zwiększoną wrażliwość w jamie brzusznej i trudności w oddychaniu. Dwa tygodnie po pojawieniu się pierwszych objawów choroby stwierdza się obrzęk stawów i kulawiznę.

U prosiąt starszych niż trzy miesiące choroba pojawia się nagle i objawia kulawizną. Temperatura ciała zwykle mieści się w normie fizjologicznej.

W proces patologiczny zaangażowanych jest kilka stawów różnych kończyn. W okolicy dotkniętego stawu skóra jest opuchnięta, prosięta są przygnębione, zmniejsza się apetyt, aw rezultacie zmniejsza się przyrost żywej wagi. Kliniczne objawy uszkodzenia stawów nie zawsze są wyraźne. W takich przypadkach zwierzęta często zmieniają pozycję ciała, przyjmują nienaturalną postawę lub długo stoją w bezruchu. Czasami prosięta stoją na stawach nadgarstka i z trudem podnoszą się.

W przypadku mykoplazmozy oddechowej u świń okres inkubacji trwa od 7 do 30 dni. Temperatura ciała może wzrosnąć do 40,1 -40,5 ° C, wtedy ogólny stan i apetyt pogarszają się. U prosiąt obserwuje się kichanie, wydzielinę śluzową z nosa, kaszel - początkowo suchy i rzadki, a następnie w postaci przedłużających się ataków. Oddech przyspieszył do 70-80 ruchów na minutę. Kaszel nasila się szczególnie rano podczas wstawania lub gdy zwierzęta się poruszają.

Gdy główny proces patologiczny jest komplikowany przez mikroflorę bakteryjną u prosiąt, choroba jest cięższa. Oddychanie staje się utrudnione, zmniejsza się apetyt, pojawia się wyczerpanie, sinica błon śluzowych. W końcowej fazie choroby prosięta mają silną duszność, siadają na plecach i próbują wydalić powietrze z zapadniętych, nieelastycznych, przewlekle zapalnych płuc z udarami brzucha.

U owiec mykoplazmowe zapalenie płuc rozpoczyna się w pierwszych tygodniach życia i objawia się łagodnymi świszczącymi oddechami, które są wykrywane dopiero podczas osłuchiwania klatki piersiowej. Następnie pojawia się mokry kaszel i surowiczo-śluzowa wydzielina z nosa. W przypadku bezmleczności zakaźnej u owiec i kóz obserwuje się gorączkę, depresję i utratę apetytu.

W przyszłości rozwija się zapalenie sutka (częściej - jeden płat wymienia), z późniejszym spadkiem przepływu mleka, rozwijają się powikłania - obserwuje się uszkodzenie stawów i oczu. W przypadkach ożywienia pierwotna produkcja mleka nie zostaje przywrócona.

Rozpoznanie mykoplazmozy stawia się w sposób kompleksowy, biorąc pod uwagę dane epizootologiczne, objawy kliniczne, zmiany patoanatomiczne oraz wyniki badań bakteriologicznych i serologicznych.

Węzły chłonne oskrzelowe, śródpiersiowe, fragmenty zajętego płuca (na granicy tkanki zdrowej i chorej), śledziona, wątroba, mózg, płody poronione, płody martwo urodzone (lub ich narządy), nieotwarte zajęte stawy, z zapaleniem sutka – mleko wysyłane jest do laboratorium do badań. Przy stanach zapalnych górnych dróg oddechowych można zbadać śluz nosowy i popłuczyny z jamy nosowej.

Materiał patologiczny pobiera się nie później niż 2-4 godziny po uboju diagnostycznym lub śmierci zwierzęcia i przesyła do laboratorium w termosie z lodem w postaci zamrożonej. Materiał musi pochodzić od nieleczonego zwierzęcia. Do diagnostyki dożywotniej można pobrać sparowane próbki surowicy krwi (pierwsza próbka jest na początku choroby i ponownie po 14-20 dniach).

W laboratorium mikroskopia rozmazów odciskowych, wysiewanie na pożywki, identyfikacja wyizolowanych kultur na podstawie właściwości kulturowych i biochemicznych, a także na podstawie właściwości serologicznych (w tym celu stosuje się RA, RNGA, RSK i metodę immunoenzymatyczną) są realizowane.

Rozpoznanie uważa się za ustalone, gdy hodowla patogenu jest izolowana z pierwotnego materiału patologicznego i jego identyfikacji; ze wzrostem miana przeciwciał 4-krotnie lub więcej w sparowanych próbkach surowicy krwi.

Leczenie

Antybiotyki z grupy makrolidów mają dobre działanie terapeutyczne w leczeniu mykoplazmozy.Makrolidy mają unikalny zestaw właściwości farmakokinetycznych. Dobrze gromadzą się w komórkach wielu tkanek i narządów, co pozwala im oddziaływać na wewnątrzkomórkowe patogeny, takie jak mykoplazmy. Spośród antybiotyków tej klasy tylozyna jest najczęściej stosowana w weterynarii. Stosowanie i dawkowanie preparatu Tylosin tetrata: dla świń - 5 g preparatu (1 opakowanie) podaje się na 20 litrów wody do picia lub na 50 kg karmy przez 3-5 dni. Bydło i małe bydło - 5 g preparatu (1 opakowanie) na 10 litrów wody do pojenia lub zmieszania z paszą w ilości 1 g winianu tylozyny na 50 kg mieszanki paszowej przez 7-14 dni.

Tylmikozyna jest skuteczna w leczeniu zakażeń wywołanych przez mykoplazmę ze względu na brak oporności na nią. Mechanizm bakteriostatycznego działania tylmikozyny polega na blokowaniu syntezy białek w komórce bakteryjnej na poziomie rybosomalnym. Po podaniu doustnym tylmikozyna dobrze wchłania się z przewodu pokarmowego i przenika do większości narządów i tkanek organizmu, osiągając maksymalne stężenie w surowicy krwi po 1,5-3 godzinach; Stężenia terapeutyczne antybiotyku utrzymują się w organizmie przez 18-24 godzin.

Dawkowanie i sposób podawania dla zwierząt: cielęta - indywidualnie z wodą do picia lub preparatem mlekozastępczym dwa razy dziennie, 0,5 ml na 10 kg masy ciała (6,25 mg fosforanu tylmikozyny na 1 kg masy ciała); świnie - pojedynczo lub grupowo 8 ml na 10 litrów wody (15-20 mg fosforanu tylmikozyny na 1 kg masy ciała zwierzęcia). Roztwór leczniczy jest przygotowywany codziennie (okres trwałości nie przekracza 24 godzin).

W leczeniu mykoplazmozy u cieląt dobrze sprawdziły się schematy z połączonym zastosowaniem złożonego etiotropowego leku lewotetrasulfiny i immunomodulatora -alnoriny i (lub) westinu.

W leczeniu mykoplazmozy cielętom podaje się domięśniowo lewotetrasulfinę w dawce 0,4 ml/kg i allorinę w dawce 400 IU/kg raz na 15 dni i (lub) vestin 0,06 mg/kg raz na 15 dni. Metoda ta pozwala na zwiększenie efektywności leczenia zwierząt poprzez skrócenie czasu leczenia. Na podstawie obserwacji klinicznych i badań laboratoryjnych ustalono, że najskuteczniejszym sposobem leczenia mykoplazmozy u cieląt jest Allorin i połączenie Allorin + Vestin. Po leczeniu tymi lekami okres rekonwalescencji został skrócony 1,5-2 razy (14 dni w grupie kontrolnej, 7-10 dni w eksperymencie). Przy zastosowaniu immunomodulatorów w leczeniu mykoplazmozy cieląt stwierdzono pozytywny trend parametrów hematologicznych (wzrost hemoglobiny, zmiana leukoformuły z osłabieniem przesunięcia hiperregeneracyjnego, spadek erytrocytozy wywołanej zespołem biegunkowym).

Zastosowanie lewotetrasulfiny w skojarzeniu z alloryną oraz z alloryną i vestyną pozwala na zwiększenie efektywności ekonomicznej i terapeutycznej leczenia poprzez skrócenie czasu leczenia zwierząt.

Również w przypadku mykoplazmozy oddechowej pozytywny efekt terapeutyczny uzyskuje się przy stosowaniu leków w aerozolu. Generatory aerozoli (SAG, VAU-1) umieszcza się w pomieszczeniu lub specjalnej komorze do zabiegów w ilości jednego urządzenia na 200-250 m3 powierzchni lub 550-650 m3 kubatury pomieszczenia. Zawieszane są na wysokości 80-120 cm od poziomu podłogi. Generator napędzany jest za pomocą sprężarki dostarczającej sprężone powietrze o ciśnieniu 4-4,5 atm. Czas trwania sesji inhalacyjnej wynosi 30-60 minut. Pełny cykl leczenia aerozolami antybiotyków i sulfonamidów przy codziennym leczeniu powinien wynosić 7-10 dni lub więcej, w zależności od ciężkości procesu patologicznego i stanu klinicznego zwierząt.

W celu zwiększenia skuteczności leczenia prowadzona jest terapia objawowa, stosuje się również środki przeciw wtórnym zakażeniom bakteryjnym. W ramach metody grupowej w leczeniu prosiąt można stosować: terravitin-500 w dawce 20 - 40 mg/kg masy ciała zwierzęcia 2 razy dziennie, trimerazynę w dawce 1,0 na 15 kg żywej wagi 2 razy dziennie, biovit-120 w dawce 3 -5 g na zwierzę 1 raz dziennie, kwas askorbinowy 1 ml na zwierzę 1 raz dziennie. Vetdipasfen 1,5-2 g i aspiryna 1,0 g na zwierzę dwa razy dziennie, kwas askorbinowy 1,0 g 1 raz dziennie. Przebieg leczenia wynosi 6-7 dni.

VETDIPASPHENE Preparat złożony zawierający równe ilości dihydrostreptomycyny, dibiomycyny i fenoksymetylopenicyliny 1 g vetdipasfenu zawiera 347 tysięcy jednostek całkowitej aktywności antybiotykowej.

Działanie i zastosowanie Lek ma szerokie spektrum działania przeciwdrobnoustrojowego; aktywny wobec mikroorganizmów Gram-dodatnich i Gram-ujemnych.

Po podaniu doustnym szybko się wchłania i działa antybakteryjnie do 24 godzin, ma niską toksyczność i właściwości kumulacyjne.

Dla młodych zwierząt wszystkich gatunków można stosować mieszaninę składającą się z 96% alkoholu rektyfikowanego - 75 ml, roztworu fizjologicznego - 250 ml, glukozy w proszku - 25 g, sulfakamfokainy - 6-8 ml. Dożylnie, w dawce 0,5 ml na 1 kg żywej wagi, 1 raz dziennie. Przebieg leczenia wynosi 5 dni. diagnostyka mykoplazmozy rolniczej zwierząt gospodarskich

W przypadku stawowych objawów mykoplazmozy u jagniąt wskazane jest wstrzyknięcie pod skórę w obszarze dotkniętego stawu dwoma palcami poniżej, płyn Lugola w dawce 1 ml lub 1% roztwór siarczanu miedzi w dawce 1-1,5 ml.

W trakcie leczenia chorym zwierzętom przepisuje się pełnowartościowe karmienie dietetyczne (indywidualne lub grupowe). Ubój zwierząt poddawanych intensywnej terapii jest dozwolony nie wcześniej niż po 7 dniach od ostatniego zastosowania antybiotyków nieprzedłużonych i 25-30 dni (w zależności od leku) po zastosowaniu antybiotyków przedłużonych.

Zapobieganie

Rozprzestrzenianiu się mykoplazmozy można skutecznie zapobiegać stosując ogólne środki zapobiegawcze. Te same środki zmniejszają nasilenie manifestacji procesu epizootycznego w ogniskach epizootycznych. Zapobieganie temu zakażeniu realizowane jest w oparciu o blokowanie źródeł, rezerwuarów, dróg i mechanizmów przenoszenia czynnika zakaźnego. Ponieważ dorosłe bydło może być utajonym nosicielem mykoplazmy, to we wszystkich gospodarstwach hodowlanych i prowadzących sprzedaż młodych zwierząt handlowych konieczne jest regularne badanie stada lęgowego metodami serologicznymi w celu wykluczenia utajonej mykoplazmy. Bardzo celowe jest przeprowadzenie takiego badania całego młodego bydła sprzedawanego do innych gospodarstw. Oczywiście na stacjach sztucznej inseminacji konieczne jest regularne badanie nasienia buhajów. Wszystkie nowo importowane buhaje, niezależnie od ich cech w dokumentach towarzyszących, muszą zostać poddane badaniom serologicznym nasienia i krwi. W przypadku stwierdzenia choroby pacjenci objęci są intensywną opieką. W gospodarstwach niesprzyjających mykoplazmozie przeprowadzany jest zestaw zabiegów weterynaryjnych i sanitarnych mających na celu optymalizację warunków przetrzymywania zwierząt: zwiększają wentylację budynków inwentarskich, zapewniają zwierzętom suchą ściółkę oraz zapewniają im codzienne spacery itp. Na takich fermach wszystkie nowonarodzone cielęta otrzymują pępowinę z 7% nalewki jodowej.

Równolegle z leczeniem chorych uzasadniona jest sanitacja nosicielstwa mykoplazmy u krów tymi samymi antybiotykami z grupy tetracyklin. W celu stymulacji przenoszenia przeciwciał przeciwko mykoplazmie z siarą (mlekiem) nowonarodzonym cielętom wstrzykuje się domięśniowo immunostymulant vestin w dawce 30 mg na kg żywej wagi. Ukrytych nosicieli mykoplazmy leczy się dibiomycyną, lewoerytrocykliną i innymi antybiotykami tetracyklinowymi.

N.N.Shkil poprzez domięśniowe wstrzyknięcie vestinu krowom nosicielom mykoplazmy w dawce 60 mg na kg żywej wagi doprowadził poziom przeciwciał przeciw mykoplazmie do 1:400. Domięśniowe podanie 30 mg vestin na kg masy ciała ciężarnym krowom wytworzyło u cieląt odporność bierną na mykoplazmozę.

Specyficzna profilaktyka

Szczepionki żywe z atenuowanych szczepów T1, T2, V5 stosuje się przeciwko zakaźnemu zapaleniu płuc i płuc bydła.Szczepionkę podaje się na koniec ogona w dawce 0,5 ml lub podskórnie w kark w dawce 1 ml. Tworzy intensywną odporność (do roku) i nie powoduje powikłań poszczepiennych. U szczepionych zwierząt przeciwciała wiążące dopełniacz są rejestrowane we krwi.

W celu zapobiegania enzootycznemu zapaleniu płuc świń w dobrze prosperujących i znajdujących się w niekorzystnej sytuacji tucznikach stosuje się Mipravak Suis. Szczepionkę podaje się domięśniowo w boczną strefę szyjki macicy za uchem w objętości 2,0 ml (1 dawka). Szczepienie przypominające przeprowadza się w bocznej strefie szyjnej za drugim uchem.

W profilaktyce bezmleczności zakaźnej u owiec i kóz stosuje się atenuowany szczep A - 319 M. agalactiae, który charakteryzuje się wysoką immunogennością, nie jest reaktogenny, nie odwracalny i nie wykazuje zaraźliwości. Intensywna odporność pojawia się 20-30 dni po szczepieniu. Stosowane są również szczepionki inaktywowane formaldehydem.

Wniosek

Po przeanalizowaniu wszystkich dostępnych materiałów na temat mykoplazmozy zwierząt gospodarskich pragnę zauważyć, że infekcja ta powoduje poważne straty ekonomiczne w gospodarstwach hodowlanych i stanowi obecnie palący problem. Często zakażenie mykoplazmą może przebiegać bezobjawowo, dlatego bardziej racjonalne jest zastosowanie środków zapobiegawczych, badanie młodych zwierząt metodami ekspresowymi, zdiagnozowanie choroby we wczesnym stadium i dobranie odpowiedniego leczenia. Zapobieganie rozprzestrzenianiu się choroby może polegać na prostej dezynfekcji pomieszczeń, w których trzymane są i wyprowadzane zwierzęta, przy użyciu ogólnie przyjętych stężeń. Właściwa diagnoza pomaga wykluczyć choroby o podobnych objawach.Mimo wszelkich starań zmierzających do rozpoznania choroby, zawsze istnieje ryzyko zarażenia zdrowych zwierząt przez zwierzęcego nosiciela patogenów lub ze środowiska. Oznacza to, że zrozumienie i podjęcie działań przeciwko rozprzestrzenianiu się choroby jest ważne nawet przed jej wykryciem.

Obecnie nie ma specjalnego leczenia mykoplazmozy, ale antybiotyki z grupy makrolidów, których jest obecnie w wystarczającej ilości na rynku leków weterynaryjnych, szczególnie dobrze sprawdzają się w leczeniu infekcji mykoplazmą.

Ponadto szczepienia przeciwko mykoplazmozie nie zajmują ostatniego miejsca w profilaktyce, a prawidłowo stosowane mogą mieć znaczący pozytywny wpływ na zdrowie, produkcyjność zwierząt i bezpieczeństwo młodych zwierząt.

Bibliografia

1. B. F. Bessarabov, Infectious Diseases of Animals / B. F. Bessarabov, A. A. Vashutin, E. S. Voronin i in.; wyd. AA Sidorczuk. - M.: KolosS, 2007. - 671

2. Dżupina S.I. Proces epizootyczny i jego zwalczanie w czynnikowych chorobach zakaźnych. Część 2, Dzhupina S.I.-M .: Uniwersytet RUDN, 2002. - 212 s.

3. Bobkowa G.N. Choroby zakaźne młodych zwierząt gospodarskich: pomoc dydaktyczna / G.N. Bobkow. - Briańsk: Wydawnictwo Briańskiej Państwowej Akademii Rolniczej, 2013. - 82 s.

4. Kislenko VN Mikrobiologia i immunologia weterynaryjna. Część 3. Mikrobiologia prywatna. Kislenko V.N., Kolychev N.M., Suvorina OS - M.: KolosS, 2007. - 215 s.:

5. Skorodumov D. I. Warsztaty z mikrobiologii i immunologii weterynaryjnej. Skorodumov D.I., Rodionova V.B., Kostenko TS - M.: 2008. - 224 s.:

6. I.I. Leshchinsky, Makrolidy są lekami z wyboru w zwalczaniu mykoplazmozy zwierząt / I.I. Leshchinsky // Russian Veterinary Journal - 2009.- nr 1 - s. 44-45

7. Zolotarev M. Immunomodulacyjne, przeciwzapalne i przeciwbakteryjne działanie makrolidów na przykładzie Tilmicosin / Zolotarev M. // Efektywna hodowla zwierząt - 2014. - Nr 7 (105) - P. 17

8. F. M. Kulibekov Bezpieczeństwo biologiczne żywej szczepionki przeciwko bezmleczności u małego bydła. / Kulibekov F. M. // Notatki naukowe Kazańskiej Państwowej Akademii Medycyny Weterynaryjnej. NE Bauman - 2011. - nr 205 - s. 116-120

9. LI EFANOVA. Infekcja mykoplazmą u świń /L. I. EFANOVA, A. V. STEPANOW, M.M. Sviridov, O.A. MANZHURINA, VNIVI patologii, farmakologii i terapii Rosyjskiej Akademii Rolniczej - // Osiągnięcia nauki i techniki APK-2012.- nr 1 - str. 35-36

10. Sviridova A.N. Diagnostyka i leczenie cieląt z zakażeniem mykoplazmozą Sviridova A.N. Streszczenie rozprawy doktorskiej na stopień kandydata nauk weterynaryjnych - Omsk - 2007 - s. 138

11. Shkil N.N. Epizootologiczne i immunologiczne aspekty mykoplazmozy cieląt w odniesieniu do brucelozy i innych infekcji. Streszczenie rozprawy doktorskiej na stopień kandydata nauk weterynaryjnych. Nowosybirsk. - 2000 - Od 20

12. Sposób leczenia mykoplazmozy (Patent RU 2219915): Autorzy patentu: Alikin Yu.S. Shkil NN Masycheva V.I. Shkil NA Pustoszyłowa N.M. Shadrina M.N.Instytut Doświadczalnej Medycyny Weterynaryjnej Syberii i Dalekiego Wschodu Oddziału Syberyjskiego Rosyjskiej Akademii Nauk Rolniczych

Hostowane na Allbest.ru

...

Podobne dokumenty

Inwazyjna choroba zwierząt wywoływana przez larwy żyworodnej muchy Wolfart. Epizootologia, szkodliwość, etiologia i objawy kliniczne wilczakowatości, sposoby jej zwalczania, diagnostyka, profilaktyka i leczenie. Epizootyczny stan gospodarki.

streszczenie, dodano 28.07.2010


Istota i znaczenie udomowienia dzikich zwierząt. Ogólna charakterystyka głównych sposobów zwiększania i oceny produktywności różnych zwierząt gospodarskich. Kolejność doboru zwierząt do plemienia. Specyfika oceny producentów metodą matka-córka.

tok wykładów, dodano 06.03.2010


Salmonelloza to grupa chorób bakteryjnych zwierząt rolniczych i handlowych oraz ptaków. Charakterystyka czynnika wywołującego salmonellozę. Objawy kliniczne choroby. Okres inkubacji i patogeneza, leczenie, zapobieganie i zwalczanie choroby.

praca semestralna, dodano 13.12.2010


Rasy zwierząt gospodarskich. Metody oceny eksterieru i konstytucji. Opis, przetwarzanie i analiza zwierzęcych materiałów pomiarowych. Uwzględnianie wzrostu i rozwoju zwierząt. Specyfika oceny produkcyjności mięsa i mleka zwierząt gospodarskich.

praca semestralna, dodano 15.06.2012


Badanie zatruć zwierząt gospodarskich jako chorób wywołanych różnymi truciznami. Diagnostyka patologiczna zatruć zwierząt związkami chloroorganicznymi, fluorem, rtęcią, arsenem, mocznikiem, solą, melasą, bączkami i jadem węża.

praca semestralna, dodano 27.05.2012


Charakterystyka gospodarstwa LLC ANP „Skopinskaya Niva”. Epizootologia i choroby zakaźne zwierząt gospodarskich. Dezynfekcja i deratyzacja pomieszczeń inwentarskich. Analiza środków zapobiegania chorobom pasożytniczym zwierząt.

raport z praktyki, dodano 30.11.2013


Rozprzestrzenianie się zooantropotycznej naturalnej ogniskowej choroby zakaźnej zwierząt gospodarskich. Natura rozwoju procesu zakaźnego w nekrobakteriozie. Przebieg i objawy choroby. Leczenie chorych zwierząt, profilaktyka specyficzna.

streszczenie, dodano 26.01.2012


Choroby zakaźne zwierząt gospodarskich i ptaków. Morfologia i skład chemiczny wirusa łuskowca, objawy kliniczne choroby. Pokarmowe i oddechowe drogi zakażenia zwierząt, zmiany patologiczne i diagnostyka różnicowa.

praca semestralna, dodano 12.11.2010


Ciąża pozamaciczna, jajnikowa, jajowodowa, brzuszna i pochwowa u zwierząt gospodarskich. Zapobieganie ciąży pozamacicznej, dbałość o prawidłowy rozwój fizyczny i płciowy zwierząt. Rozpoznanie, objawy, etiologia i leczenie chorób.

praca kontrolna, dodano 16.07.2014


Pojęcie produktywności zwierząt. Rozliczanie i ocena wydajności pracy koni. Główne wskaźniki mięsa, produktywności mleczarskiej. Czynniki wpływające na jakość produktów pochodzenia zwierzęcego. Testy koni o szybkim chodzie na szybkość.

MD Mark Wustenberg, MD, MSV w zapobieganiu chorobom w medycynie weterynaryjnej John Kirk, MD Hank Spencer, MD

Wstęp

W ostatnich latach rzadkie przypadki mykoplazmozy urosły do ​​rangi problemu, z którym musi się zmierzyć każdy rolnik, niezależnie od wielkości i lokalizacji gospodarstwa.

Ponadto narasta obawa, że ​​mykoplazmoza nie tylko powoduje zmiany chorobowe wymion, ale ma również szersze implikacje kliniczne.

Pełniejsze rozważenie, czym jest mykoplazmoza, skąd pochodzą patogeny mykoplazmozy - mykoplazmy i kiedy mykoplazmoza staje się poważnym problemem, pomoże zbudować skuteczniejszy system środków zapobiegania i zwalczania tej choroby.

Co to jest mykoplazma?

Mykoplazma to mikroorganizm spokrewniony z bakteriami, który różni się od bakterii.

Główna różnica polega na tym, że w przeciwieństwie do bakterii mykoplazma nie ma ściany komórkowej. Ma to swoje wady i zalety. Większość stosowanych antybiotyków działa na ścianę komórkową bakterii. W przypadku mykoplazmy te antybiotyki nie są skuteczne. Z drugiej strony brak ściany komórkowej czyni je bardziej wrażliwymi na środowisko, przez co mają niską zdolność do przeżycia poza organizmem zwierzęcia. Dość łatwo je zniszczyć pod wpływem wysokich temperatur i środków dezynfekujących. Wreszcie brak ściany komórkowej utrudnia układowi odpornościowemu zwierzęcia rozpoznanie tych organizmów, więc zwykle nie ma dobrej odpowiedzi immunologicznej ani długotrwałego wzmocnienia układu odpornościowego. Wręcz przeciwnie, niektóre objawy kliniczne wskazują, że organizm zmusza układ odpornościowy do działania przeciwko sobie.

Mykoplazmoza jest dość powszechną chorobą w przyrodzie, która dotyka prawie wszystkie zwierzęta stałocieplne. Niektóre odmiany mykoplazmy nie powodują choroby. Niektóre rodzaje mykoplazmy działają tylko na niektóre rodzaje zwierząt.

Istnieje 11 różnych typów mykoplazmy, o których wiadomo, że selekcjonują bydło. Trzy z nich powodują choroby: M. bovis, M. bovigenitalia, I M. kalifornijski. M. bovis- najczęstszy typ, powodujący szereg objawów klinicznych. Innym organizmem związanym z mykoplazmą jest choleplazma. Podczas hodowli mleka organizm ten można pomylić z mykoplazmą. Jest powszechnie uważany za zanieczyszczenie niebędące chorobą. Wynika z tego, że tylko posiew mleka bez ustalenia rodzaju mikroorganizmu może przyczynić się do postawienia błędnej diagnozy.

Jakie powikłania powodują mykoplazmy?

Specyfika gospodarstwa mlecznego sugeruje, że szczególną uwagę zwraca się na leczenie mastitis wywołanego mykoplazmą. Jest to rzeczywiście najczęstsza manifestacja choroby, ale istnieją inne objawy dotykające krowy i cielęta. W rzeczywistości, gdy w gospodarstwie pojawia się mastitis, bardzo często jednocześnie stwierdzamy objawy innych chorób. Wykrycie tych objawów jest ostrzeżeniem, że mogą pojawić się poważniejsze problemy.

Poniżej znajduje się podsumowanie niektórych z bardziej powszechnych chorób współistniejących:

Infekcje oka(ostre epidemiczne zapalenie spojówek) może być spowodowane mykoplazmą. Objawy mogą wahać się od kataru i zaczerwienienia do cięższego stanu zapalnego i erozji rogówki. Słaba odpowiedź na antybiotykoterapię powinna wzbudzić podejrzenie, że nie masz do czynienia z typowym „ostrym epidemicznym zapaleniem spojówek”. Zasadniczo choroba jest powszechna wśród cieląt, ale krowy są również podatne na tę chorobę.

Czasami może powodować mykoplazma infekcje mózgu(zapalenie opon mózgowych) wśród cieląt. Infekcje są trudne do rozpoznania, ponieważ cielęta mogą doświadczać jedynie gorączki i depresji. Możliwe jest zidentyfikowanie objawów, takich jak ból szyi, nietypowe ruchy gałek ocznych. Objawy są zwykle ciężkie i trudne do leczenia.

Infekcja ucha jako choroba towarzysząca mykoplazmozie są dość powszechne. Szczególną uwagę należy zwrócić na cielęta z pochyloną głową, opadającymi uszami, wysoką gorączką i zespołem oczno-gruczołowym.

Za przyczynę uważa się mykoplazmę problemy z respiratorem w mięsie, bydle mlecznym i cielętach ras mlecznych. Kiedy zwierzę jest zarażone samą mykoplazmą, objawy są zwykle łagodne, jeśli nie niepozorne. Argumentowano, że aby Mycoplasma powodowała poważne problemy z oddychaniem, zwierzę musi być dotknięte innymi patogenami układu oddechowego, słabą wentylacją i jakością powietrza oraz osłabionym układem odpornościowym.

Artretyzm jest to również częsty objaw zakażenia mykoplazmą, występujący zarówno u młodego, jak i dorosłego bydła. Problemy ze stawami u łydek, brak zapalenia pępka wskazują na możliwą infekcję mykoplazmą. Dorosłe krowy zaczynają mocno utykać, występują poważne problemy ze stawami. Przy uważnej uwadze, oprócz kulawizny, można wykryć inne objawy mykoplazmozy.

Mykoplazmoza niekorzystnie wpływa na inseminację, powoduje poronienia, a także powoduje bezpłodność u buhajów. Mimo to uważa się, że wpływ mykoplazmozy na reprodukcję jest raczej niewielki.

Siedlisko dla mikroorganizmów

Może się to wydawać przesadą, ale przy uważnej obserwacji mykoplazmę można znaleźć w większości gospodarstw. Mykoplazmy można znaleźć w górnych drogach oddechowych i narządach płciowych zwierząt. Dotyczy to zarówno krów, jak i cieląt.

W stadzie z reguły jest niewielka liczba zwierząt (być może bardzo mała) z przewlekłymi bezobjawowymi chorobami - chorobami zakaźnymi dróg oddechowych i wymion. Nosiciele tych chorób mogą przenosić je na inne zwierzęta w stadzie.

W niektórych przypadkach mykoplazma wykazuje zdolność do przetrwania w środowisku przez dość długi okres czasu. Stwierdzono, że mykoplazma rozwija się w wilgotnej ściółce lub wilgotnych kojcach, zwłaszcza przy ciepłej lub bezchmurnej pogodzie. Ponadto mykoplazma rozmnaża się dość szybko w środowisku zawierającym mleko i ług macierzysty oraz przeżywa w środowisku zanieczyszczonym pozostałościami leków itp.

Jak zaczyna się kliniczny przebieg mykoplazmozy?

Zrozumienie podstawowych czynników, które poprzedzają rozwój klinicznej choroby w stadzie, jest bardzo pomocne w zapobieganiu, kontrolowaniu i/lub eliminowaniu problemu, takiego jak mykoplazmoza. Zwykle mając wiedzę na temat drogi zakażenia drobnoustrojami, początku choroby i jej rozprzestrzeniania się, zdolności zwierząt do przeciwstawiania się tej chorobie, można dość skutecznie rozwiązać problem. Wiele różnych czynników prowadzi do wybuchu choroby. Najczęściej występują razem różne czynniki, co stwarza problem. Dopóki nie zostanie opracowany system wykrywania, określania znaczenia i identyfikowania wszystkich zaangażowanych czynników, inwestycja w rozwiązanie problemu pieniędzy i czasu może być bezwartościowa.

Nosicielami mykoplazmozy, jak wspomniano powyżej, są inne zwierzęta, ponadto czasami mykoplazmy przeżywają w środowisku. Mówiąc o siedlisku mykoplazmy, konieczna jest znajomość poziomu zakażenia drobnoustrojami. Wiemy na przykład, że pewien odsetek pozornie zdrowych cieląt jest nosicielami mykoplazmy w górnych drogach oddechowych. W stadach, w których nie ma krów zakażonych mykoplazmą, a karmienie cieląt zanieczyszczonym mlekiem jest zabronione, liczba zdrowych zwierząt pozostających nosicielami mykoplazmy jest bardzo mała. Poziom nosicieli choroby wśród cieląt jest znacznie wyższy w stadzie, w którym do zakażenia dochodzi poprzez karmione mleko. Nie oznacza to, że wszystkie cielęta rozwiną kliniczną mykoplazmozę. Ale w przypadku obecności innych czynników, które przyczynią się do rozprzestrzeniania drobnoustrojów i osłabienia funkcji ochronnych organizmu (złe powietrze lub brak pożywienia), drobnoustroje ujawnią się i rozpoczną aktywną reprodukcję.

Mykoplazmowe zapalenie sutka jest spowodowane tą samą liczbą czynników. Nosicielem choroby może być inne zwierzę z mastitis, u którego najpierw pojawia się oddechowa postać mykoplazmozy, a następnie drobnoustroje dostają się do wymienia poprzez krwiobieg lub są wydalane do środowiska. Szybkość rozprzestrzeniania się infekcji w stadzie zależy zwykle od działania innych czynników: wzrostu poziomu infekcji, liczby zarażonych zwierząt oraz spadku ogólnej odporności zwierząt.

Zwierzęta z kliniczną mykoplazmozą zwykle zaczynają wydalać duże ilości drobnoustrojów. Wynika z tego, że oprócz badania ogólnego poziomu zakażenia stada (ile osobników jest nosicielami mykoplazmozy), należy zwrócić uwagę na to, jakie zagrożenie stwarza to lub inne zakażone zwierzę w każdym konkretnym przypadku. Aby chore zwierzę nie zarażało innych zwierząt, należy monitorować czystość w sekcjach dla chorych, świeżo wycielonych krów, a także podczas doju krów i karmienia cieląt. Jest to główny czynnik kontrolowania sytuacji. Ogniska mykoplazmozy występują w wielu stadach, ale tam, gdzie nie jest przestrzegana higiena, problemów jest zwykle znacznie więcej.

Szczególną rolę w powstawaniu i pogłębianiu się problemu odgrywają cechy odporności dużej liczby zwierząt, odporność ich organizmu na mykoplazmę. Szczepienie wyłącznie przeciwko mykoplazmozie jest nieskuteczne, wręcz przeciwnie, w niektórych przypadkach stwierdza się znaczne pogorszenie stanu zwierząt wraz z rozwojem objawów klinicznych. Dlatego szczepienie nie może zastąpić wykonywania badań i monitorowania objawów klinicznych choroby.

Istnieje związek między rozprzestrzenianiem się innych chorób osłabiających układ odpornościowy w stadzie a rozwojem mykoplazmozy do postaci klinicznej. Badania na rasach mięsnych wykazały, że choroby takie jak BVD (wirusowa biegunka bydła) mogą również odgrywać rolę w wybuchach mykoplazmy poprzez tłumienie układu odpornościowego. Tym samym podjęcie działań zapobiegających BVD stanie się jednym z czynników zapobiegania mykoplazmozie.

Jednym z obszarów, któremu nie zawsze poświęca się należytą uwagę, jest karmienie cieląt. Wiele chorób zakaźnych cieląt, w tym mykoplazmoza, zależy od przestrzegania zasad żywienia.

Jak radzić sobie z mykoplazmozą w gospodarstwie

Biorąc pod uwagę powyższe czynniki, staje się oczywiste, że prawie każde gospodarstwo jest zagrożone rozprzestrzenianiem się mykoplazmozy. Opracowanie protokołów bezpieczeństwa wirusowego w gospodarstwie staje się jednym z głównych zadań rolnika.

W tym względzie należy najpierw odpowiedzieć na cztery pytania:

1) Jakie środki są podejmowane w celu zmniejszenia odsetka zwierzęcych nosicieli mykoplazmozy?

2) Jakie środki należy podjąć, aby kontrolować rozprzestrzenianie się mykoplazmy po jej wykryciu?

3) Jak mogę dowiedzieć się o pojawieniu się problemu mykoplazmozy?

4) Jeśli wystąpi problem, jakie kroki należy podjąć, aby go rozwiązać?

Powinien istnieć stały system testów, aby odpowiedzieć na te pytania, ale ponieważ nie ma idealnego testu, bardzo ważna jest umiejętność rozpoznawania objawów klinicznych mykoplazmozy. Szczególną uwagę należy zwrócić na cielęta z chorobami uszu, oczu i stawów. Ponadto częste zajęcie dróg oddechowych w wieku od 3 do 6 tygodni może być również spowodowane przez mykoplazmozę.

Wśród dorosłego bydła jednym z głównych objawów klinicznych choroby jest zapalenie sutka. Szczególną uwagę należy zwrócić na te zwierzęta, które nie reagują na leczenie i u których zapalenie sutka postępuje z jednej części wymienia do drugiej. Mleko z chorej ćwiartki jest lekko przebarwione, wymię jest zaognione, tkanki wymienia mają ziarnistą teksturę. Jeśli w stadzie są zwierzęta z chorobami stawów, aw stadzie zdarzają się okresowe ogniska zapalenia płuc, obecność tych chorób może być również spowodowana mykoplazmozą.

Rodzaje mykoplazmy, które powodują zapalenie sutka, przyczyniają się do wyraźnej manifestacji klinicznych objawów choroby, zwłaszcza w połączeniu z innymi infekcjami. Ponieważ jednak istnieje możliwość bezobjawowego przebiegu choroby, w celu ustalenia rozpoznania należy przeprowadzić badania laboratoryjne, a nie opierać się wyłącznie na objawach klinicznych.

U zwierząt z mykoplazmowym zapaleniem sutka stwierdza się wysoki odsetek komórek somatycznych. Analiza liczby komórek somatycznych dla każdego zwierzęcia z osobna pomaga dowiedzieć się, czy krowa jest naprawdę zarażona.

Jednym z niezbędnych środków zapobiegania chorobie jest wysiew mleka na mykoplazmy. Konieczne jest regularne pobieranie próbek ze wspólnego zbiornika do przechowywania mleka, ponadto pożądane jest zaszczepianie próbek mleka od każdej chorej krowy. Konieczne może być posianie mleka od wszystkich krów przekazanych do stada mlecznego (w tym krów pierwszego cielęta), albo bezpośrednio po wycieleniu, albo w trakcie laktacji.

Posiew mleka na obecność mykoplazmy jest ważną częścią programu kontroli zdrowia zwierząt i zależy od szeregu warunków.

Po pierwsze, po otrzymaniu wyników analiz, należy mieć jasny plan działania.

Po drugie, konieczne jest prawidłowe pobranie próbek, przestrzeganie zasad ich przechowywania oraz metodyki dalszej analizy. Główną cechą mykoplazm wywołujących kliniczne postacie choroby jest ich szerokie rozpowszechnienie. Zanieczyszczenie próbek podczas pobierania może prowadzić do błędnych wyników badań potwierdzających obecność mykoplazmy nawet w przypadkach, gdy faktycznie jej nie ma, a mikroorganizmy zostały wprowadzone do próbki ze środowiska.

Z drugiej strony wiele typów mykoplazm wydaje się być wrażliwych na zamrażanie i rozmrażanie. Zatem próbki pochodzące od krowy z mykoplazmozą mogą nie wykazywać wzrostu drobnoustrojów podczas hodowli. Ponadto pewne zamieszanie może powodować fakt, że izolacja liczby patogenów u różnych zwierząt z przewlekłym przebiegiem choroby może być różna.

Hodowla mykoplazmy w laboratorium jest dość prostą procedurą, jednak nie wszystkie laboratoria działają w ten sam sposób. Dlatego w przypadku podejrzenia mykoplazmozy pierwszeństwo powinno mieć laboratorium posiadające pewne doświadczenie w pracy z tymi drobnoustrojami.

Jednorazowy wysiew na mykoplazmę, zwłaszcza mleko pobrane ze wspólnego zbiornika, bez dalszego określenia rodzaju organizmu, nie przyniesie skutecznego rezultatu.

Obecność mykoplazmy można sprawdzić na inne sposoby. Jedną z najnowszych metod jest metoda PCR. Metoda PCR ma niewątpliwe zalety: jest to bardzo czuły test, szczególnie do wykrywania takiego rodzaju mykoplazmy jak Mykoplazma bovis. Ten test pozwala uzyskać wynik znacznie szybciej. Obecnie PCR jest dość drogi. Czułość testu sprawia, że ​​jest on bardziej podatny na stopień zakażenia, specyficzność testu pozwala mieć pewność w identyfikacji konkretnego rodzaju mykoplazmy.

Środki zapobiegawcze

Pomimo wszelkich starań zmierzających do wykrycia choroby, zawsze istnieje ryzyko zarażenia zdrowych zwierząt od zwierzęcego nosiciela patogenów lub ze środowiska. Oznacza to, że zrozumienie i podjęcie działań przeciwko rozprzestrzenianiu się choroby jest ważne nawet przed jej wykryciem. Główne środki kontroli to wybór między ubojem krowy z pozytywnym wynikiem testu a szybkim rozprzestrzenieniem się choroby w stadzie.

Podczas pielęgnacji cieląt należy zwrócić szczególną uwagę na czystość i porządek podczas karmienia. Cielęta powinny być karmione mlekiem przebadanym na obecność mykoplazmy. Pasteryzacja mleka jest dość skuteczna, ale aby mieć pewność co do efektu końcowego, konieczna jest umiejętność prawidłowej pasteryzacji mleka.

Jakość powietrza jest również czynnikiem ułatwiającym rozprzestrzenianie się chorób w grupie zwierząt. Dotyczy to zarówno dorosłych zwierząt, jak i cieląt.

Opieka nad krowami polega na zwróceniu szczególnej uwagi na przypadki mastitis. Jedno zwierzę z mastitis może spowodować wybuch tej choroby w stadzie. Niewykluczone, że przebieg choroby zwierzęcia rozpoczął się od uszkodzenia dróg oddechowych zwierzęcia i zakończył się infekcją ropną lub mastitis. Wybuch choroby może być również spowodowany skażonym środowiskiem, w tym ściółką zwierzęcą.

Konieczne jest poznanie przyczyn choroby i podjęcie skutecznych działań w celu ich wyeliminowania. Należy również pamiętać, że w większości przypadków inne czynniki przyczyniają się do rozprzestrzeniania się choroby.

Czynniki takie jak niedostateczne dojenie zwierząt, nieprzestrzeganie harmonogramu dojów, nieprzestrzeganie protokołów trzymania krów w sekcjach dla zwierząt chorych lub świeżo wycielonych stwarzają wszelkie warunki do zarażenia zwierząt zdrowych. Z trzymanie krów chorych i świeżych w tej samej sekcji zwiększa ryzyko rozprzestrzeniania się choroby.

Terminowe przyjęcie środków zapobiegających chorobie jest kluczem do sukcesu w zapobieganiu wybuchom choroby. Żadna ilość testów, odstrzał zwierząt ze stada czy ich izolacja nie pomogą, jeśli nowe przypadki choroby pojawiają się częściej niż jesteśmy w stanie je wykryć.

Obecnie najczęstszym objawem klinicznym mykoplazmozy jest zapalenie sutka, jednak dodatkowo u dorosłych zwierząt coraz częściej odnotowuje się przypadki uszkodzeń dróg oddechowych i stawów. Rozprzestrzenianie się choroby w stadzie może być również spowodowane szeregiem dodatkowych czynników: wpływami środowiska, jakością powietrza i innymi infekcjami obniżającymi odporność.

Jak radzić sobie z epidemią

Wykrywanie mastitis wywołanego mykoplazmą w stadzie jest poważnym problemem. Rozprzestrzenianie się tej choroby, jak wspomniano powyżej, zależy od szybkiego wykrycia choroby i przyjęcia środków zapobiegających chorobie.

Oznacza to, że w przypadku wykrycia mykoplazmozy w stadzie należy sprawdzić podstawowe protokoły zapobiegania chorobom.

Warto zwrócić uwagę, czy zwierzęta w stadzie nie wykazują innych objawów mykoplazmozy.

Po sprawdzeniu przestrzegania protokołów opieki nad zwierzętami konieczna jest identyfikacja zwierząt z mykoplazmozą i podjęcie działań w celu ich leczenia.

Rozwiązując problem z mykoplazmozą, możesz zastosować różne metody, które różnią się intensywnością. Stopień intensywności wynika z wyraźnego stosunku ceny do jakości. Wybór metody zależy od sytuacji.

Najmniej intensywne podejście polega na przestrzeganiu podstawowych środków zapobiegania chorobom. Ponadto można dokładnie sprawdzić mleko we wspólnym zbiorniku oraz z sekcji dla zwierząt chorych, a także ubić zwierzęta nienadające się do leczenia. Skuteczne jest pobieranie próbek mleka od krów chorych, świeżo wycielonych, niedawno przeniesionych do stada krów, a także ze wspólnego zbiornika. Pobieranie próbek do inokulacji w laboratorium może być stosowane zarówno w przypadku pojedynczych zwierząt, jak i małych grup.

Wreszcie, w niektórych przypadkach ubój i/lub izolacja chorych krów może przynieść pożądany efekt, w zależności od ogólnego stanu stada i celów zarządzania.

Należy zauważyć, że najbardziej opłacalnym i najszybszym sposobem rozwiązania problemu mykoplazmozy jest ubój i izolacja chorych zwierząt, jednak należy pamiętać, że głównym kluczem do sukcesu jest przestrzeganie środków zapobiegania chorobom (w hali udojowej oraz sekcje dla krów chorych i świeżo wycielonych).

wnioski

Każde stado jest zagrożone kliniczną mykoplazmozą; Obecnie liczba zachorowań wzrasta.

Uważa się, że głównym objawem klinicznym mykoplazmozy jest zapalenie sutka, jednak mykoplazmoza powoduje inne choroby. Często pierwszymi objawami mykoplazmy mogą być inne choroby, które później przeradzają się w zapalenie sutka.

Terminowe wykrywanie chorych zwierząt, przestrzeganie środków zapobiegania chorobom w hali udojowej oraz sekcjach krów chorych i cielęcych to główne metody zapobiegania wybuchom mykoplazmozy. Te same środki są kluczem do sukcesu w walce ze stwierdzonymi już przypadkami mykoplazmozy.

1. PRZEGLĄD LITERATURY.

1.1. Aspekty etiologiczne asocjacyjnej mykoplazmozy układu moczowo-płciowego u bydła.

1.2. Metody oznaczania i identyfikacji mykoplazm.

1.2.1 Pożywki do hodowli mykoplazm.

1.2.2. Serologiczne i immunologiczne metody diagnostyki mykoplazmozy.

1.3 Wrażliwość mykoplazm na chemioterapeutyki i leczenie pacjentów z mykoplazmozą.

Polecana lista prac dyplomowych w specjalności „Epizootologia weterynaryjna, mikologia z mikotoksykologią i immunologią”, 16.00.03 kod VAK

• Diagnostyka i leczenie cieląt z infekcją mykoplazmozą 2007, kandydat nauk weterynaryjnych Sviridova, Anna Nikolaevna

• Etio-epizootologiczne cechy mykoplazmozy świń oraz doskonalenie metod jej diagnostyki i leczenia 2008, kandydat nauk weterynaryjnych Zhongolovich, Anna Evgenievna

• Doskonalenie diagnostyki laboratoryjnej asocjacyjnej mykoplazmozy oddechowej ptaków 2004, kandydat nauk weterynaryjnych Suntsova, Olga Aleksandrovna

• Zakażenie koksiellozą u bydła i doskonalenie laboratoryjnych metod jej diagnozowania 2009, kandydat nauk weterynaryjnych Nakoneczny, Oleg Igorevich

• Ekspresowe metody diagnozowania asocjacyjnej mykoplazmozy układu moczowo-płciowego u zwierząt mięsożernych 2002, kandydat nauk weterynaryjnych Novikova, Natalia Nikolaevna

Wstęp do pracy (część streszczenia) na temat „Asocjacyjna mykoplazmoza układu moczowo-płciowego u bydła: diagnostyka i leczenie”

Trafność tematu. W ostatnich latach wzrosło znaczenie mikroorganizmów oportunistycznych, w tym mykoplazmy, w występowaniu chorób. Mykoplazmoza jest typową przewlekłą infekcją z nieodłącznym długotrwałym utrzymywaniem się patogenu w organizmie. Jednocześnie mykoplazmy są w stanie zachować żywotność w fagocytach i wywierać szkodliwy wpływ na makrofagi, co prowadzi do naruszenia ich funkcji i zmniejszenia odporności organizmu. Wchodząc w synergiczne związki z mikroflorą wirusową, bakteryjną i oportunistyczną, mykoplazmy stwarzają warunki do jej aktywnego wzrostu i rozwoju, co zwiększa ciężkość choroby. (S.V. Prozorovsky i in., 1997) Wszystko to prowadzi do spadku wydajności, niepłodności i bezpłodności krów. Ta choroba zakaźna powoduje znaczne szkody ekonomiczne w gospodarstwach rolnych. Dlatego terminowa diagnoza mykoplazmozy w połączeniu z towarzyszącymi mikroorganizmami powinna być przeprowadzona przy użyciu ekspresowych metod, które umożliwią identyfikację chorych zwierząt, a także mikronośników i leczenie ich w odpowiednim czasie.

Obecnie do laboratoryjnej diagnostyki mykoplazmozy stosuje się metody bakteriologiczne i serologiczne: posiewy na pożywki, pośrednią reakcję hemaglutynacji; reakcja hemaglutynacji agregatów (RAGA); reakcja biernej hemaglutynacji (RPHA), reakcja immunofluorescencyjna (RIF); przeciwciała monoklonalne (MAT), przeciwciała poliklonalne (PAT); test immunoenzymatyczny (ELISA); test radioimmunologiczny (RIA); analiza chemioluminescencyjna (CLIA); reakcja łańcuchowa polimerazy (PCR). (A.S. Serebryakov, G.A. Trosheva, V.A. Shubin, 1970; P.M. Mitrofanov i in., 1982; Yu.V. Vulfovich i in., 1995; JI.N. Novikova i in., 1998). Do przygotowania reakcji serologicznych niezbędny jest zestaw aktywnych i swoistych surowic oraz antygenów.

Różne antybiotyki są stosowane w leczeniu ludzi, zwierząt i ptaków z mykoplazmozą. Jednak ich niesystematyczne stosowanie bez określenia wrażliwości patogenów chorób zakaźnych w mykoplazmozie asocjacyjnej na leki nie przynosi pożądanych rezultatów. Obecnie nie opracowano skutecznych i racjonalnych schematów leczenia bydła z mykoplazmozą układu moczowo-płciowego i asocjacyjnymi formami jej manifestacji.

W związku z tym bardzo istotne jest: ustalenie rozprzestrzeniania się mioplazmozy układu moczowo-płciowego u bydła za pomocą ekspresowych metod diagnostycznych, a także opracowanie skutecznych i racjonalnych schematów leczenia bydła z asocjacyjną mykoplazmozą układu moczowo-płciowego, biorąc pod uwagę wszystkich członków stowarzyszeń mikroorganizmów uczestniczy w procesie zakaźnym. Wszystko to z góry zdeterminowało temat niniejszych badań.

Cel pracy: Opracowanie metod diagnostyki i leczenia asocjacyjnej mykoplazmozy układu moczowo-płciowego u bydła. Cele badań:

Poznanie sytuacji epizootycznej mykoplazmozy układu moczowo-płciowego bydła i asocjacyjnych form jej manifestacji w gospodarstwach regionu omskiego.

Badanie kulturowych, morfologicznych, biochemicznych i patogennych właściwości izolowanych mykoplazm.

Znajdź ekspresowe metody diagnozowania mykoplazmozy układu moczowo-płciowego i przetestuj je w środowisku produkcyjnym

Opracowanie skutecznych i racjonalnych schematów leczenia krów z mykoplazmozą układu moczowo-płciowego i jej powiązania z innymi infekcjami.

Nowość naukowa. W gospodarstwach regionu omskiego ustalono szerokie rozpowszechnienie mykoplazmozy układu moczowo-płciowego bydła, która objawia się częściej w postaci asocjacyjnej. Udowodniono czułość pożywek planowych we wskazaniu mykoplazm i ureaplazm fermentujących glukozę i argininę u bydła. Określono rodzaje i główne właściwości izolowanych mykoplazm. Otrzymano antygeny z terenowych szczepów mykoplazm i surowicę dla RNIF. Zaproponowano metody i techniki wskazywania i identyfikacji patogenów oparte na zintegrowanym podejściu do badania wszystkich członków zespołów drobnoustrojów. Są łatwe do wykonania w warunkach produkcyjnych i laboratoryjnych oraz mogą służyć do określania cech gatunkowych izolowanych kultur mikroorganizmów. Zbadano wrażliwość na antybiotyki polowych hodowli mykoplazm, na podstawie których opracowano skuteczne i racjonalne schematy leczenia.

Teoretyczne i praktyczne znaczenie pracy.

Na podstawie przeprowadzonych badań opracowano do wdrożenia w praktyce zalecenia metodyczne „Kompleksowy system środków zwalczania i profilaktyki asocjacyjnych chorób zakaźnych zwierząt” oraz „Diagnostyka i leczenie w asocjacyjnej mykoplazmozie układu moczowo-płciowego bydła”, które umożliwią lekarzom weterynarii specjaliści do terminowego diagnozowania mykoplazmozy układu moczowo-płciowego bydło i jego formy asocjacyjne. Stosowanie schematów leczenia przetestowanych w mykoplazmozie asocjacyjnej bydła będzie najskuteczniej zwalczać tę infekcję.

Zatwierdzenie pracy. Materiały badawcze zostały zgłoszone i omówione na konferencjach naukowych wydziału i doktorantów Instytutu Matematyki Międzynarodowej Federalnej Państwowej Instytucji Edukacyjnej Wyższego Szkolnictwa Zawodowego OmSAU w latach 2004, 2005, 2006. „Problemy edukacji weterynaryjnej i badań naukowych w kompleksie rolno-przemysłowym” (Omsk, 2004, 2005, 2006); Międzyregionalna konferencja naukowo-praktyczna „Epizootologia, patologia oraz środki weterynaryjne i sanitarne w przypadku chorób zakaźnych zwierząt” (Omsk, 2004, SD RAAS VNIIBTZh); Międzyregionalna konferencja naukowo-praktyczna „Aktualne problemy medycyny weterynaryjnej” (Omsk, 2005, 2006, SO RAAS VNIIBTZh); Międzynarodowa konferencja naukowo-praktyczna „Zapobieganie, diagnostyka i leczenie chorób zakaźnych powszechnych u ludzi i zwierząt” (Ulyanovsk, 2006); Międzynarodowa konferencja naukowo-praktyczna poświęcona 60-leciu Krasnodarskiego NIVI (Krasnodar, 2006).

Publikacje wyników badań. Na podstawie materiałów rozprawy ukazało się 10 publikacji.

Objętość i struktura rozprawy. Rozprawa przedstawiona jest na 122 stronach tekstu komputerowego i składa się ze wstępu, przeglądu literatury, badań własnych, dyskusji wyników, wniosków, praktycznych sugestii i zastosowań. Lista używanych

Konkluzja rozprawy na temat „Epizootologia weterynaryjna, mikologia z mykotoksykologią i immunologią”, Wołogodskaja, Olga Władimirowna

1. Mykoplazmoza układu moczowo-płciowego bydła jest szeroko rozpowszechniona w gospodarstwach obwodu omskiego, podczas gdy w postaci monoinfekcji choroba ta objawia się tylko w 16% gospodarstw, aw pozostałych (84%) proces zakaźny ma charakter asocjacyjny Natura.

2. Pożywki płynne i stałe firmy NIIPOI Rospotriebnadzor z Omska są wrażliwe na mykoplazmy układu moczowo-płciowego bydła i pozwalają nie tylko na ich izolację, ale także różnicowanie według głównych parametrów biochemicznych (arginina, glukoza, mocznik).

3. Zgodnie z właściwościami biochemicznymi mykoplazmy izolowane od bydła w regionie omskim dzielą się na trzy gatunki: M. bovoculi, M. arginini i Ureaplasma sp.

4. Antygeny uzyskane z terenowych szczepów mykoplazm i podobnych króliczych surowic antymykoplazmatycznych są aktywne i specyficzne w RNIF, a reakcja ta nie jest gorsza pod względem czułości od metody bakteriologicznej.

5. Dla RIGA opracowano stabilne, swoiste i aktywne erytrocyty do diagnostyki trzech rodzajów mykoplazm krążących w stadach bydła, które umożliwiają masowe badanie surowicy krwi zwierząt w kierunku mykoplazmozy.

6. Wyizolowane hodowle terenowe mykoplazm i ureaplazm są najbardziej wrażliwe na leki z grupy fluorochinolonów norfloksacynę i ciprofloksacynę oraz tetracyklinę i chloramfenikol.

7. W przypadku asocjacyjnej mykoplazmozy moczowo-płciowej najskuteczniejsze i najbardziej racjonalne są następujące schematy leczenia: oksytocyna + bicilina-3 + ichglucovit + tetracyklina PVP; lewotetrasulfina PEG; oksytocyna + bicilina-3 + nakłucie według Logvinova + lewoerytrocyklina PEG. Efekt ekonomiczny ich wykorzystania w gospodarce wyniósł 550 056 rubli.

PRAKTYCZNE SUGESTIE

W praktyce weterynaryjnej zaproponowano skuteczne i racjonalne schematy diagnostyki i leczenia bydła z asocjacyjną mykoplazmozą układu moczowo-płciowego, które są szczegółowo opisane w wytycznych: „Kompleksowy system środków zwalczania i zapobiegania asocjacyjnym chorobom zakaźnym zwierząt” (Zatwierdzony przez Rada Naukowa ICM FGOU VPO OmSAU, Protokół nr 1 z dnia 29.09.2004 oraz sekcja hodowlana Centrum Wsparcia Naukowego AIC Ministerstwa Rolnictwa i Żywności Obwodu Omskiego z dnia 08.10.2004, protokół nr 5 ) oraz „Diagnostyka i leczenie asocjacyjnej mykoplazmozy układu moczowo-płciowego bydła” (Zatwierdzone przez Radę Naukową IVM FGOU VPO OmGAU, Protokół nr 7 z dnia 28.06.2006 oraz sekcję hodowlaną Centrum Wsparcia Naukowego AIC im. Ministerstwa Rolnictwa i Żywności Obwodu Omskiego z dnia 12.09.2006 r., Protokół nr 5).

Wyniki badań nad diagnostyką i leczeniem są wykorzystywane w procesie dydaktycznym w Katedrze Epizootologii i Chorób Zakaźnych Omskiego Państwowego Uniwersytetu Rolniczego, w Katedrze Mikrobiologii, Wirusologii i Immunologii Omskiej Państwowej Akademii Medycznej oraz w Tiumeńskim Instytucie Szkolenie Agrobiznesu.

1.4. Wniosek

Z powyższego przeglądu piśmiennictwa wynika zatem, że mykoplazmoza układu moczowo-płciowego jest szeroko rozpowszechniona w przyrodzie i stanowi ważny czynnik etiologiczny w patologii układu moczowo-płciowego bydła.

Mykoplazmoza jest typową przewlekłą infekcją z nieodłącznym długotrwałym utrzymywaniem się patogenu w organizmie. Jednocześnie mykoplazmy są w stanie zachować żywotność w fagocytach i wywierać szkodliwy wpływ na makrofagi, co prowadzi do naruszenia ich funkcji i zmniejszenia odporności organizmu. Mykoplazmy wchodzą w synergistyczny związek z mikroflorą wirusową, bakteryjną i oportunistyczną, stwarzając warunki do jej aktywnego wzrostu i rozwoju, co zwiększa ciężkość choroby. Wszystko to prowadzi do spadku wydajności, bezpłodności i bezpłodności krów. Dlatego biorąc pod uwagę i biorąc pod uwagę patogenezę choroby, należy przeprowadzić w odpowiednim czasie diagnostykę mykoplazmozy w połączeniu z towarzyszącymi mikroorganizmami, co pozwoli na identyfikację chorych zwierząt i leczenie ich w odpowiednim czasie.

Analiza danych z literatury krajowej i zagranicznej w odniesieniu do różnych metod oznaczania i identyfikacji patogenu z materiału pierwotnego wskazuje, że współczesna diagnostyka mykoplazmozy opiera się głównie na metodach immunologicznych i bakteriologicznych. Wyizolowany materiał hodowany jest na specjalnych pożywkach do wzrostu mykoplazm i poddawany dalszym badaniom metodami serologicznymi, immunologicznymi i genetycznymi.

Zdolność mykoplazm do utrzymywania się przez długi czas w zakażonym organizmie bez wykazywania w nim w jakikolwiek sposób swojej obecności wymaga wysoce czułych i specyficznych metod umożliwiających wczesne rozpoznanie. Nowoczesne podejście do badania problemu umożliwia najdokładniejsze iw krótkim czasie nie tylko wyizolowanie patogenu, ale także odróżnienie go od innych rodzajów mikroorganizmów.

Zróżnicowana aktywność chemioterapeutyków, zdolność mikroorganizmów do nabywania lekooporności na antybiotyki, pojawianie się nowych leków stwarzają potrzebę kontrolowania wrażliwości mykoplazm na leki przeciwbakteryjne, jako jedynej drogi selekcji skuteczniejszych.

W związku z powyższym na obecnym etapie bardzo aktualna pozostaje kwestia opracowania racjonalnych schematów diagnostyki i leczenia asocjacyjnej mykoplazmozy układu moczowo-płciowego bydła, uwzględniających wszystkich członków zespołu mikroorganizmów.

2. BADANIA WŁASNE 2.1. Materiały i metody

Tematem pracy doktorskiej jest samodzielna część kompleksowego programu państwowego „Zapobieganie (diagnostyka) i zwalczanie asocjacyjnych chorób zakaźnych i pasożytniczych zwierząt i ptaków” (nr ewidencyjny 01.2.001100602).

Prace badawcze prowadzono w laboratorium zakażeń mieszanych Zakładu Epizootologii i Chorób Zakaźnych IVM OmSAU oraz fermach obwodu omskiego.

Obiektem badań były krowy w okresie macierzyńskim i profilaktycznym z wyraźnymi objawami klinicznymi poronień, endometrium i mastitis oraz buhaje.

W diagnostyce chorób zakaźnych zwierząt wykorzystaliśmy metody epizootologiczne, kliniczne, patoanatomiczne i laboratoryjne.

Surowica krwi, mleko (siara), wydzieliny szyjkowo-pochwowe od 790 krów i jałówek z 34 gospodarstw w obwodzie omskim z różnymi sytuacjami epizootycznymi pod względem chorób zakaźnych, narodzin i śmierci cieląt, a także nasienie i wymazy z napletka buhajów i Jako materiał do badań posłużył materiał patologiczny z abortowanych płodów.

Oznaczenie i identyfikację patogenów prowadzono metodami mikroskopowymi, w tym mikroskopią elektronową, bakteriologicznymi i serologicznymi.

Rozmazy barwiono metodą Grama i Romanovsky'ego-Giemsy.

Badanie mikroskopem elektronowym zawiesin kultur mykoplazmy przeprowadzono oglądając ultracienkie skrawki w mikroskopie elektronowym EM-125.

Do badań bakteriologicznych użyliśmy standardowych (MPA, MPB) i opracowanych wspólnie z Federalną Instytucją Państwową Omskiego Instytutu Badawczego Naturalnych Zakażeń Ogniskowych Rospotriebnadzor płynne i stałe pożywki do wykrywania i identyfikacji mykoplazm. Specyficzność i czułość były wcześniej badane w laboratorium mieszanych infekcji Zakładu Epizootologii ICM OmSAU oraz laboratorium infekcji odzwierzęcych Omskiego Instytutu Badawczego Naturalnych Zakażeń Ogniskowych u mięsożernej mykoplazmozy Novikova N.N. (2002) i mykoplazmozy oddechowej ptaków Suntsova O.A. (2004). Jednocześnie badano właściwości morfologiczne, barwiące, kulturowe i biochemiczne wyizolowanych mikroorganizmów zgodnie z metodami ogólnie przyjętymi w praktyce bakteriologicznej. Mikroskopię wykonano przy użyciu mikroskopu świetlnego Lomo (x 900). Do oznaczenia gatunków mykoplazm zastosowano klucz Gourlaya i Howarda (1979).

Wykorzystaliśmy opracowane przez nas standardowe i dodatkowe metody diagnostyki serologicznej, pośrednią reakcję immunofluorescencyjną (IFF) do przyżyciowego i pośmiertnego wykrywania antygenów i przeciwciał oraz pośrednią reakcję hemaglutynacji (IHA) do wykrywania przeciwciał w surowicy krwi zwierząt. Rozmazy utrwalono zgodnie z metodą Modi i in. (1958), ale sformułowanie RNIF zgodnie z metodą zaproponowaną przez Wellera i Koonsa (1945). Jako antygeny wykorzystano: otrzymane przez nas antygeny mykoplazmozy, antygeny szczepów szczepionkowych i antygeny wzorcowe stosowane do ustawienia RZS i RSK, a jako przeciwciała - królicze i bydlęce antysurowice homologiczne do antygenów, antygatunkowe dla RNIF i specyficzne dla salmonelli, riketsjozy, listeriozy dla RPIF luminescencyjne surowice znakowane FITC (IEM nazwany na cześć N.F. Gamaleya), jak również otrzymane przez nas surowice królicze przeciw mykoplazmozie, chlamydiom, IRT-PV, diplokokozie, gronkowcom, paciorkowcom). Specyficzne dla gatunku surowice do szczepów terenowych mykoplazm otrzymano przez hiperimmunizację królików zgodnie ze schematem D. Schimmel zmodyfikowanym przez A.P. Krasikova. i Novikova N.N. (2000). Próbki potraktowane luminescencyjnymi surowicami badano pod mikroskopem LUM R-8 przy 900-krotnym powiększeniu. Stopień fluorescencji przeciwciał oceniano stosując system 4-krotny (Witeker i in., 1958).

Jako bazę komórkową do przygotowania diagnostyki dla RNHA wybrano erytrocyty owcze, a do stabilizacji użyto 20% formaldehydu. Fiksację erytrocytów przeprowadzono zgodnie z metodą Fili zmodyfikowaną przez Krasikov A.Shch2002).

Badania przeprowadzono w celu identyfikacji antygenów patogenów i wytworzenia homologicznych swoistych przeciwciał w surowicy krwi, wymieniach i układzie rozrodczym oraz w materiale patologicznym dla 11 chorób zakaźnych: mykoplazmozy, salmonellozy, pasterelozy, chlamydii, zakaźnego zapalenia nosa i tchawicy - krostkowego zapalenia sromu i pochwy (IRT) .-PV), gorączka Q, leptospiroza, listerioza, diplococcus kóz, paciorkowce i gronkowce.

Efektywność ekonomiczna została obliczona zgodnie z metodologią określania efektywności ekonomicznej środków weterynaryjnych, zatwierdzoną przez Departament Weterynarii i Medycyny Weterynaryjnej Federacji Rosyjskiej w dniu 21 lutego 1997 r.

Obróbkę statystyczną uzyskanych danych przeprowadzono na komputerze PC z wykorzystaniem programu Microsoft Excel 2000.

2.2. Badanie sytuacji epizootycznej grzybicy układu moczowo-płciowego bydła i asocjacyjnych form jej manifestacji w gospodarstwach obwodu omskiego

Prace przeprowadzono w laboratorium infekcji mieszanych Zakładu Epizootologii i Chorób Zakaźnych IVM Om GAU oraz fermach obwodu omskiego.

W celu zbadania sytuacji epizootycznej mykoplazmozą układu moczowo-płciowego bydła i formami z nią związanymi przeprowadzono kompleksowe badania ferm metodami epizootologicznymi, klinicznymi, bakteriologicznymi i serologicznymi (RNIF i RIGA). Do badań laboratoryjnych pobrano śluz szyjkowo-pochwowy, mleko i surowicę krwi krów w okresie macierzyńskim; wymazy z napletka, nasienie i surowica krwi buhajów; materiału patologicznego z abortowanych płodów.

Na podstawie uzyskanych wyników ustalono, że mykoplazmoza układu moczowo-płciowego bydła jest szeroko rozpowszechniona w obwodzie omskim (tabela 2.2.1.). Spośród 34 przebadanych gospodarstw mykoplazmoza nie występowała tylko w trzech, natomiast choroba ta objawiała się jako monoinfekcja tylko w 16% gospodarstw, aw pozostałych proces zakaźny miał charakter asocjacyjny.

Tak więc najbardziej nasycony krajobraz mikrobiologiczny miał miejsce w gospodarstwie Rossiya w obwodzie lubińskim, gdzie wyizolowano patogeny mykoplazmozy i 10 towarzyszących infekcji w różnych kombinacjach, ponadto mykoplazmy były obecne u wszystkich badanych zwierząt. W innym gospodarstwie na tym samym terenie - CJSC im. Mykoplazmy „Rosy Luxembourg” wyizolowano od 75% krów i jałówek, podczas gdy skojarzenia mykoplazm z patogenami IRT-PV, chlamydii, gorączki Q (riketsjozy) wystąpiły w 20% przypadków, IRT-HTV i chlamydii w 10% przypadków; Mykoplazmoza w postaci monoinfekcji wystąpiła tylko u 10% zwierząt.

Wysoki odsetek zwierząt dotkniętych mykoplazmami odnotowano w gospodarstwach rejonu kormilowskiego. Tak więc w CJSC Znamya i LLC Mollzavod Kormilovsky mykoplazmy wykryto u 100% badanych krów, w gospodarstwie Agrofirma Kormilovskaya w 90%, w LLC Sosnovskoye i Achairsky-1, po 80%. W innych gospodarstwach: CJSC „Rosyjski chleb”, kz im. Karbysheva, SPK Ermolaevskoe, CJSC Alekseevskoe, mniejsza liczba zwierząt była dotknięta mykoplazmami - od 20 do 60%. W postaci monoinfekcji mykoplazmoza występowała tylko w jednej fermie – CJSC „Russian bread”, podczas gdy w pozostałych fermach stwierdzono wszelkiego rodzaju asocjacje mykoplazm z Salmonellą, Chlamydią, Listerią, Leptospirą, Rickettsią, wirusem IRT-PV i ziarniakami zauważony. Tak więc w kołchozie. „Karbysheva” u zwierząt stwierdzono powiązania mykoplazm z chlamydią w 60% iz riketsją w 10% przypadków.

W OPKh „Boevoye” w dystrykcie Issilkulsky, wraz z mykoplazmami, chlamydię wyizolowano u 30% zwierząt, u 10% - wirusa IRT-PV salmonelli i ziarniaków, u 5% leptospir i riketsji. U badanych zwierząt CJSC „Lesnoe” i SPK „Ukrainian” mykoplazmy były obecne w 40% próbek badanego materiału, przy czym w pierwszym gospodarstwie mykoplazmoza objawiała się jako monoinfekcja, aw drugim miała charakter asocjacyjny.

Najbardziej zróżnicowany krajobraz mikrobiologiczny obserwowano w układzie moczowo-płciowym zwierząt z gospodarstw: 1) Noworosyjskoje, 2) Świt wolności, 3) Noworożdiestwienskoje, 4) Niwa, 5) Kwiat. Jednocześnie w pierwszej fermie razem z mykoplazmami wyizolowano chlamydie, leptospiry i listerię w 20% przypadków, a wirusa IRT-PV, salmonellę i riketsję w 10% przypadków. W drugiej fermie u 10% krów stwierdzono asocjacyjną postać manifestacji mykoplazmozy z salmonellozą i chlamydią w tym samym czasie i występowały prawie wszystkie badane infekcje, a w trzeciej obok mykoplazm, chlamydii, IRT Wirus -PV, dodano różne kombinacje: riketsję, leptospirę, pastę -rella, diplokoki, paciorkowce i gronkowce. W czwartej fermie obok mykoplazmozy u tych samych zwierząt w 10% przypadków stwierdzono chlamydie, pasterellozę, paciorkowce. W gospodarstwie piątym u 10% zwierząt wyizolowano jednocześnie z mykoplazmami następujące zespoły mikroorganizmów: wirus IRT-PV + leptospira + chlamydia + paciorkowce. W gospodarstwie "Novoazovskoe" mykoplazmozę zarejestrowano w 20% przypadków z IRT-PV iw 5% przypadków w różnych kombinacjach z IRT-PV, diplokokozą, gorączką Q i chlamydią. W ZAO Kam-Kurskoe u 30% krów stwierdzono infekcję chlamydią-mykoplazmozą, 8% - infekcję mykoplazmo-chlamydia-salmonellą, 4% - infekcję mykoplazmo-chlamydią-diplokokami i mykoplazmo-chlamydia-salmonella-IRT-PV. Asocjacje mykoplazm z chlamydiami u 40% iz wirusem IRT-PV u 10% krów i jałówek stwierdzono również w zespole mikropasożytów układu moczowo-płciowego w ZAO Drużba. Mykoplazmozę w czystej postaci stwierdzono w gospodarstwach: "Kołos", "Chistovskoye", "Rogozinskoye", aw "Lubimovskoye", "Ruspol" i "Beregovoe" odnotowano tylko asocjacje z chlamydią.

Lista referencji do badań rozprawy doktorskiej kandydat nauk weterynaryjnych Wołogodskaja, Olga Władimirowna, 2006

1. Astapova, A.A. Infekcje mykoplazmowe / A.A. Astapova, E.A. Mielnikowa, A.A. Zborovskaya // Wiadomości medyczne. 2000. - nr 7. -Z. 26-30.

2. Andriejew, E.V. Zakażenie mieszaną wirusomykoplazmą / E.V. Andriejew, P.P. Fuchs // Weterynarz. 1980. - nr 8. - S. 30 -32.

3. Afonasiew, V.N. Lokalizacja antygenów gatunkowych w mykoplazmach / V.N. Afonasiev // Nowość w patologii zakaźnej zwierząt gospodarskich: tr. WIDOK. M., 1983. - T. 58. - S. 73 -75.

4. Afonasiew, V.N. Metody pozyskiwania surowic hiperimmunizowanych na mykoplazmy / V.N. Afonasiev // Nowość w patologii zakaźnej zwierząt gospodarskich: tr. WIDOK. M., 1980. - T. 51. - S. 54-58.

5. Biełousowa E.V. Ocena porównawcza skuteczności metod wykrywania patogenów mykoplazm układu moczowo-płciowego: autor. dis.cand. Miód. Nauki ścisłe: 03.00.07. / EV Biełousowa; Petersburg. Państwo. Miód. akademik nazwany na cześć I.I. Miecznikow.-SPb., 1999.-S. 16.

6. Berdnik, V.P. RDSC w mikroobjętości w mykoplazmozie świń / V.P. Berdnik // Weterynarz. 1986. nr 1. - S. 23 - 27.

7. Berdnik, wiceprezes Otrzymywanie mutantów mykoplazmy i achholeplazmy do produkcji szczepionki przeciwko zakaźnemu zapaleniu płuc u świń / V.P. Berdnik, V.D. Nastenko //Problemy immunologii weterynaryjnej. -M., 1985.-S. 118-121.

8. Borkhsenius, S. N. Mycoplasmoses / S. N. Borkhsenius, O. A. Chernova; -L.: Nauka. 1989. - S.37-41.

9. Wykrywanie opornych na tetracyklinę i erytromycynę szczepów mykoplazm układu moczowo-płciowego metodą PCR/S.V. Solovyova i inni // JMEI. - 1998r. - nr 6 - C 3-7.

10. Gamzaev, F. Sh. Charakterystyka porównawcza metod diagnostycznych do identyfikacji zakażenia mykoplazmą dróg moczowo-płciowych / F.Sh. Gamzajew, A.M. Lee // Aktualne problemy chorób wewnętrznych i stomatologii: Sob. naukowy tr. Petersburg, 1997. - S. 184.

11. Gamzajew, F.Sz. Cechy diagnostyki, patogenezy i leczenia zakażeń mykoplazmatycznych układu moczowo-płciowego u mężczyzn: autor. dis. . cand. Miód. Nauki: 14. 00. 11. / F.Sh. Gamzajew; Kuban. Państwo. Miód. akademik M., 1999.- 18 s.

12. Gasanova, T.A. Diagnostyka laboratoryjna zakażeń przenoszonych drogą płciową w przewlekłych chorobach zapalnych układu rozrodczego / T.A. Gasanova // JMEI. 2001. - nr 3. - S. 60-65.

13. Gyurji-Ogly, S.Zh. Fluorochinolony to nowe leki syntetyczne / S.Zh. Gyurji-Ogly, I.M. Samorodow, M.I. Rabinowicz // BIO. -2004. - Nr 4.-S.5-8.

14. Dadajanov, Yu.Kh. Zmodyfikowana metoda wiązania dopełniacza w mykoplazmach / Yu.Kh. Dadajanow, V.A. Burlakov // Problemy białaczki i chorób zakaźnych zwierząt gospodarskich. -M., 1988. S. 125-128.

15. Deryabin, D.G. Mieszane zakażenia układu moczowo-płciowego u mężczyzn / D.G. Deryabin, SD Borysow, S.V. Michajłenko // ZhMEI. 2000. - nr 2. -S. 15-18.

16. Jeżow, W.I. Badanie wrażliwości mykoplazm ptasich na antybiotyki i inne chemioterapeutyki / V.I. Jeżow, GA Troszewa, B.M. Savich // Biuletyn VIEV. M., 1972. - Wyd. 12.-S. 110.

17. Identyfikacja Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum i Chlamydia trachomatis metodą reakcji łańcuchowej polimerazy / M.Yu. Brodsky i wsp. // Biuletyn Biologii Doświadczalnej i Medycyny. 1995. - nr 12. - S. 606 - 609.

18. Wykorzystanie reakcji łańcuchowej polimerazy in situ do wykrywania wewnątrzkomórkowej lokalizacji M. hominis w hodowanych komórkach Hela / K.T. Momynaliev i wsp. // Tsitol. 2000. - nr 2. -Z. 202-208.

19. Kiprich, V.V. Reakcje immunobiologiczne w mykoplazmozie ptaków / VV Kiprich // Choroby ptaków: Sob. tr. JI.: Kołos, 1971. - wyd. 7(18). -Z. 208-213.

20. Kiprich, V.V. Reakcja opóźnienia hemaglutynacji i jej wartość diagnostyczna w mykoplazmozie oddechowej drobiu / V.V. Kiprich // Weterynaria: Sat. tr. Kijów: Urajay, 1973. - Wydanie. 34 - S. 53 - 56.

21. Klimow, A.A. Poprawa efektywności działania fluorochinolonów w przemysłowej hodowli zwierząt / A.A. Klimow // Weterynarz. 2003. -№5.-S.53-56.

22. Kovalenko, Ya. R. Zastosowanie antybiotyków tilanowych i tetracyklinowych w leczeniu masowego zapalenia płuc u cieląt w dużych tuczarniach / Ya. R. Kovalenko, E. A. Shegidovich, I. A. Yablonskaya//Bul. WIDOK. M., 1973.- Wydanie. 16.-S. 33-36.

23. Kowalenko, Ya.R. Mykoplazmy i mykoplazmozy zwierząt / Ya.R. Kovalenko, MA Sidorov // Biuletyn VIEV. M., 1980. - Wydanie. 38. - S. 5-13.

24. Komedinova, N.N. Badanie składu antygenowego mykoplazm metodą immunoelektroforezy / N.N. Komedinova, JI.C. Kolabskaja, J1.A. Shornikova // Biuletyn VIEV. 1972. - nr 13. - S. 105.

25. Krasikow, A.P. Asocjacyjna mykoplazmoza oddechowa ptaków / A.P. Krasikow, N.V. Rudakow, O.A. Suntsova // Aktualne problemy zapewnienia warunków sanitarnych ludności Omska, 2003. -V.1 - S. 260-264.

26. Krasikow, A.P. Nowe mechanizmy sztucznej regulacji relacji pasożyt-żywiciel: Streszczenie pracy. dis. weterynarz. Nauki. : 16.00.03. / AP Krasikow; Nowosybirsk - 1996. - S. 42.

27. Krasikow, A.P. Epizootologia i diagnostyka laboratoryjna mykoplazmozy układu moczowo-płciowego u psów i kotów / A.P. Krasikow, NN Novikova // Problemy edukacji weterynaryjnej w kompleksie rolno-przemysłowym: sob. publikacje naukowe INM OMGAU.- Omsk, 2003. S. 171-173.

28. Kulikova, I.L. Diagnostyka kontaminacji mykoplazmą w hodowlach komórek zwierzęcych // Weterynaria. 1989. - nr 8. - S. 35-37.

29. Kulikova, I.L. Immunoenzymatyczny test do identyfikacji gatunkowej mykoplazm wyizolowanych z hodowli komórkowych / I.L. Kulikova, T.A. Feoktistova // Odporność zwierząt gospodarskich: tr. VIEV M, 1989, T - 67. - S. 50 - 55.

30. Diagnostyka laboratoryjna mykoplazmozy i ureaplazmozy u pacjentek urologicznych i ginekologicznych / Yu.V. Vulfovich i inni / ZhMEI. 1995. - nr 5. - S. 97 - 100.

31. Łysko, S.B. Schematy profilaktyki i leczenia mykoplazmozy oddechowej i asocjacyjnej u ptaków: autor. dis.cand. weterynarz, nauki ścisłe: 16.00.03. /SB Łysko; Omsk, 2005.-s. 18.

32. Malcewa, E.S. Kliniczne znaczenie zakażenia mykoplazmą w przewlekłym odmiedniczkowym zapaleniu nerek u dzieci: dr hab. dis. . cand. Miód. Nauki: 14. 00. 09 / E.S. Malcew; Kazań, 1996. - 23 s.

33. Markina, OS Badanie porównawcze genomów mykoplazm zakażających bydło: Streszczenie pracy. dis. cand. weterynarz, nauka / OS Markina; Kazań. - 1995 r. - S. 8-9.

34. Mykoplazmologia medyczna / S.V. Prozorowski i inni M: Medycyna. - 1995. - S. 287.

35. Mykoplazmozy zwierzęce / pod redakcją Ya. R. Kowalenko. M.: Kołos, 1976.-304 s.

36. Mykoplazmozy w patologii zwierząt / G.F. Koromyslov i inni - M .: Agropromizdat, 1987. 256 s.

37. Mykoplazmy i ich rola w patologii zwierząt hodowlanych / Ya. R. Kovalenko i wsp. // Proceedings of VIEV. M., 1980. - T. 51. - S. 24 -29.

38. Miller, GG Interakcja mykoplazm z wirusami ludzkimi i zwierzęcymi Analiza ultrastrukturalna / G.G. Miller, I.V. Rakovskaya, V.E. Berezin // Vestn. ZSRR AMS. 1991. - nr 6. - S. 36 - 43.

39. Mitrofanow, P.M. Wpływ bakterii na mykoplazmozę cieląt / P.M. Mitrofanow, K.M. Chakimowa, Kh.Z. Gaffarov // Weterynarz. 1978. -№3 -S.52-55.

40. Mitrofanow, P.M. Mykoplazmoza narządów płciowych u bydła / P.M. Mitrofanow. Nowosybirsk. - 1982. - s.20.

41. Mitrofanow, P.M. Immunopatologia w mykoplazmozie zwierząt / P.M. Mitrofanow, Kh.Z. Gaffarov, R.V. Borowik // Weterynarz. -1984.-№5.-S. 35-37.

42. Mitrofanow, P.M. Mykoplazmoza narządów płciowych buhajów / P.M. Mitrofanow, I.A. Kurbanow // Postępowanie VIEV. M., 1977. - T. 46. - S. 33-34.

43. Mitrofanow, P.M. Patomorfologia i patogeneza zakażeń mykoplazmowych u bydła wywołanych przez M. Bovirhinis i M. Bovigenitalium / P.M. Mitrofanov // Biuletyn naukowo-techniczny -1981.-t. ZZ.-S. 16-22.

44. Mitrofanow, P.M. Patomorfologia mykoplazmozy narządów płciowych bydła / P.M. Mitrofanow, I.A. Kurbanow // Postępowanie VIEV.-M., 1972.- T. 13.-S. 34-36.

45. Naumkina, E.V. Ureaplasma urealiticum w etiologii mieszanych zakażeń układu moczowo-płciowego / E.V. Naumkina, N.V. Rudakow, N.V. Temnikova // Journal of Microbiology 2006. - nr 3.-S.93-95.

46. ​​​​Nowikowa, N.N. Ekspresowe metody diagnozowania asocjacyjnej mykoplazmozy układu moczowo-płciowego u zwierząt mięsożernych: Streszczenie pracy. dis.cand. weterynarz. Nauki: 16.00.03./NN Nowikow; Nowosybirsk, 2002.-s. 18.

47. Oszczepkow, W.G. Wyniki badania pokrewieństwa antygenowego Brucella i Mycoplasmas / V.G. Oszczepkow, M.N. Shadrina, NN Shkil // Zakaźna patologia zwierząt: sob. naukowy tr. Jubileuszowy numer VNIIBTZh.- Omsk, 2001.-s. 130-132.

48. Oszczepkow, W.G. Struktura etiologiczna i sposoby rozprzestrzeniania się mykoplazmozy u cieląt na Syberii / V.G. Oszczepkow, M.N. Shadrina, NN Shkil // Zakaźna patologia zwierząt: sob. naukowy tr.: Numer jubileuszowy. WNIIBTZH. Omsk, 2001. - S. 292 - 293.

49. Patogeniczność polowych szczepów M. bovigenitalium na drogi rodne buhajów hodowlanych / Z.P. Naumets i wsp. // Proceedings of VIEV. -M., 1977.-T. 46.-S. 35-37.

50. Pautow Yu.M. Aktywność antygenów różnych typów mykoplazm w RZS i RDSC / Yu.M. Pautov // Weterynarz. 1988. - nr 1. - str. 35 - 37.

51. Trwałość mykoplazm w zakażonym organizmie: obserwacje, przyczyny i mechanizmy, diagnostyka / S.V. Prozorowski i inni // ZhMEI. 1997. - nr 4. - S. 47 - 51.

52. Petrosova, V.N. Charakterystyka serologiczna niektórych typów mykoplazm według testu aglutynacji, wiązania dopełniacza i hamowania wzrostu / V.N. Petrosowa, I.V. Rakovskaya, G.Ya.Kagan //ZhMEI.- 1969.-.№10. S. 11.

53. Plotko, E.E. Rola zakażenia chlamydiami i mykoplazmami w genezie poporodowego zapalenia błony śluzowej macicy, optymalizacja jego diagnostyki i terapii / E.E. Plotko: autoref. dis. . cand. Miód. Nauki: 14. 00. 01. / Ural. Państwo. Miód. akademik Omsk, 1996. - 22 s.

54. Pritulin, P.I. Rola mykoplazm w patologii świń / P.I. Pritulin, wiceprezes Berdnik // Biuletyn VIEV. 1972. - nr 13. - P.37.

55. Polikarpow, wiceprezes Izolacja mykoplazm od jagniąt z zapaleniem płuc / V.P. Polikarpow, I.A. Niestierow // Biuletyn VIEV. -M., 1972.-Iss. 13.-S. 61.

56. Polikarpow V.P. Budowa morfologiczna mykoplazm wyizolowanych z narządów miąższowych jagniąt z zapaleniem płuc / V.P. Polikarpow, A.M. Nikitenko // Postępowanie VIEV. T. 46. - M., 1977. - S. 50-52.

57. Pustovar, A.Ya. Zakażenia mieszane wywołane mykoplazmami i innymi czynnikami bakteryjnymi / A.Ya. Pustovar // VI Kongres Para-Zytocenologów Ukrainy. Charków, 1995. - S. 113-114.

58. Pustovar, A.Ya. Cechy zakażenia mykoplazmą w enzootycznym zapaleniu płuc świń / A.Ya. Pustovar, // Postępowanie VIEV. M., 1977. -T. -46. - S. 65-69.

59. Rudakow N.V. Aktualne aspekty diagnostyki laboratoryjnej małych zwierząt domowych / N.V. Rudakow, N.N. Nikołajew, A.P. Krasikow // sob. publikacje naukowe INM OMGAU.- Omsk, 2000. S. 132-134.

60. Rumpel, E. G. Porównanie różnych testów PCR do wykrywania Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum i Mycoplasma hominis u kobiet z upośledzoną funkcją rozrodczą /E. G. Rumpel, VA Szamanin // ZhMEI. - 2000. - Nr 6. - S. 80 - 83.

61. Serebryakow, A.S. Studium wybranych zagadnień epizootologii mykoplazmozy oddechowej u ptaków / A.S. Serebryakow, B.C. Oskol-kov // sob. prace VIVE'a. M: Kołos, 1966. - T.32. - P.9-23.

62. Ocena porównawcza metod rozpoznawania zakażeń mykoplazmowych układu moczowo-płciowego / D.N. Balabanov i inni // Journal of Microbiology 2006. - Nr 4 - P.82-85.

63. Suntsova, O.A. Doskonalenie diagnostyki laboratoryjnej asocjacyjnej mykoplazmozy oddechowej u ptaków: dr hab. dis.cand. weterynarz, nauki ścisłe: 16.00.03. / OA Suncowa; Omsk, 2004, s. 18.

64. Timakow, V.D. Formy L bakterii z rodziny Micoplasmatoceae w patologii / V.D. Timakow, G.Ya. Kagana. M: Medycyna, 1973. - S. 278.

65. Mykoplazmoza asocjacyjna układu moczowo-płciowego zwierząt mięsożernych: aspekty epizootologiczne i diagnostyczne / A.P. Krasikov i inni // Patologia weterynaryjna nr 1 (12) 2005. - P. 68-69.

66. Fiodorowa, Z.P. Analiza serologiczna mykoplazm izolowanych od ptaków w RSK i RZS / Z.P. Fiodorowa, O.V. Winochodow, I.A. Sobchak // Biuletyn VIEV.- M, 1972.-Wydanie 13.-S. 83-85.

67. Fuchs, PP Na pytanie o diagnostykę laboratoryjną mykoplazmozy / P.P. Fuchs, NV Kałasznik, GB Gerus // Biuletyn informacyjny IEKVM Charków, 1995. - s. 253 - 255.

68. Chlamydia i mykoplazmy u dzieci z chorobami układu moczowego / Z.Kh. Akhmedshin i wsp. // Aktualne problemy ginekologii dziecięcej i podwzrostowej oraz endokrynologii: Proceedings of the 2nd Rep. naukowy praktyczny konf., 4 grudnia 1996 - Ufa. - S. 85 - 88.

69. Chernova, O.A. Biochemiczne aspekty patogenezy przetrwania mykoplazm u ludzi / O.A. Chernova: streszczenie autora. dis. . dr Biol. Nauki: 03. 00. 04. / O.A. Czernów; Ros. Akademia Nauk Instytut Biochemii. AN Bach.-M, 1997.-51 s.

70. Czernow, V.M. Zakażenia mykoplazmą jako możliwy czynnik zmian genetycznych w komórkach wyższych eukariotów / V.M. Czernow, O.A. Czernowa // Cytologia. 1996. - nr 2. - S. 107 - 114.

71. Shapovalova, G.P. Test aglutynacji do diagnostyki in vivo zakażenia Mycoplasma-miliagridis u indyków / G.P. Szapowałowa

72. Streszczenia raportów do All-Union. produkcja naukowa konf. „Zintegrowany system środków weterynaryjnych w hodowli drobiu jest rezerwą dla zwiększenia efektywności produkcji”. - M., 1989. - S.24 - 26.

73. Shegidevich, E.A. O metodach izolacji i hodowli mykoplazm / E.A. Szegidewicz, I.A. Yablonskaya, MA Sidorov // Biuletyn VIEV. 1972. - Wydanie. 13. - S. 64 -68.

74. Shkil, N. N. Epizootologiczne i immunologiczne aspekty mykoplazmozy u cieląt w połączeniu z brucelozą i innymi infekcjami: autor. dis. . cand. weterynarz, nauki ścisłe: 16. 00. 03 / N. N. Shkil. Nowosybirsk, 2000. - 23 s.

75. Abele-Horn, M. Reakcja łańcuchowa polimerazy a kultura do wykrywania Ureaplasma urealyticum i Mycoplasma hominis w drogach moczowo-płciowych dorosłych i drogach oddechowych noworodków / M. Abele-Horn, C. Wolff,

77. Albertsen, BE Organizmy przypominające zapalenie płuc i płuc w semencie buhajów ze sztuczną inseminacją / B.E. Albertsen // Nord. Weterynarz. Med. 1955.-7-P.169.

78. Związek Mycoplasma hominis i Ureaplasma urealyticum z niektórymi wskaźnikami niespecyficznego zapalenia pochwy / L. Cedillo-Ramirez i in. // ks. latynoski. mikrobiol. 2000. - V. 42, styczeń-marzec. - S. 1 - 6.

79. Baier, RJ Niepowodzenie erytromycyny w eliminacji kolonizacji dróg oddechowych przez ureaplasma urealiticum u niemowląt z bardzo niską masą urodzeniową. / RJ Baier, J. Loggins, TE Kruger // BMC Pediatr. 2003. - 4 września - s. 3-10.

80 fryzjer, T.L. Pierwotna izolacja organizmów mykoplazmy (PPLO) ze źródeł ssaków / T.L. Barber, J. Fabricant // J. Bact. 1962. - V. 83. - Nr 6. - S. 1268.

81. Bashiruddin, J.B. Ocena systemów PCR do identyfikacji i różnicowania Mycoplasma agalactiae i Mycoplasma bovis: wspólna próba / J.B. Bashiruddin, J. Frey, M.N. Konigsson // Wet. J.-2005.-169(2)-P.268-343.

82. Bihari, A. Badania przesiewowe chorób przenoszonych drogą płciową (Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum i Chlamydia trachomatis) u młodych kobiet / A. Bihari // Orv Hetil. 1997. - V. 138, marzec. - S 799803.

83. Blom, E. Zakażenia mykoplazmozą narządów płciowych byków / E. Blom, H. Ern // Acta Vet. Skanuj. 1967.-8-s. 186.

84. Blom, E. Mycoplasmas in nasienie duńskich byków hodowlanych / E. Blom, H. Ern // Proc. II, Nordycki Weteran. Kong. 1970.- str. 254.

85. Cai, HY Rozwój PCR w czasie rzeczywistym do wykrywania Mycoplasma bovis w próbkach mleka krowiego i płuc./ H.Y. Cai, P. Bell-Rogers, L. Parker, // J. Weterynarz. diag. Inwestować. 2006. - 17(6) - P.537-582.

86. Chanock, R. Wzrost na sztucznym podłożu czynnika związanego z atypowym zapaleniem płuc i jego identyfikacja jako PPLO/ R. Chanock, L. Hayflick, M. Barile // Proc. Nat. Acad. Sci 1962. - V. 48 - Nr 1. - S. 41.

87. Porównanie PCR dla próbek plwociny uzyskanych w wyniku indukowanego kaszlu i testów serologicznych w diagnostyce zakażenia mykoplazmowym zapaleniem płuc/ T. Yamasaki i in. // Clin Vaccina Immunol. 2006.-V. 13 ust. 6, styczeń. - str. 708-718.

88. Wykrywanie Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, Ureaplasma urealyticum i Mycoplasma genitalium w próbkach moczu z pierwszej mikcji metodą multipleksowej reakcji łańcuchowej polimerazy / J.B. Mahony i wsp.///Mol. diag. 1997.-V. 2 września - S. 161-168.

89. Edward, D. Badanie właściwości biologicznych organizmów z grupy zapalenia opłucnej z sugestiami dotyczącymi identyfikacji szczepów/ D. Edward // J. Gen. mikrobiol. 1950. - nr 4. - s. 311.

90. Edward, D. Badanie organizmów podobnych do zapalenia płuc wyizolowanych z dróg rodnych bydła / D. Edward // J. Gen. mikrobiol. -1950.-№4.-P. 4.

91. Edward, D. Izolacja organizmów z grupy psów z zapaleniem płuc/ D. Edward, W. Fitzgerald // J. Gen. mikrobiol. 1951. - nr 5. - s. 566-569.

92. Edward, D. Grupa organizmów z zapaleniem płuc i płuc: przegląd wraz z kilkoma nowymi obserwacjami / D. Edward // J. Gen. mikrobiol. 1954. - nr 10.-P. 27.

93. Mapowanie epitopów regionu zmiennego powtarzalnego z antygenem MB Ureaplasma urealyticum / X. Zheng i in./. // klinika. diag. Laboratorium. immunol. 1996. - V. 3, listopad. - S. 774 - 778.

94. Erytromycyna w zapobieganiu przewlekłym chorobom płuc u zaintubowanych wcześniaków zagrożonych, skolonizowanych lub zakażonych ureaplasma urealiticum. /C.G. Mabanta i in. // Cochrane Database Systs Rev. -2003.(4):CD0033744

95. Freundt, EA Taksonomia Mycoplasmatales najnowsze postępy i aktualne problemy / E.A. Freundt // Mycoplasmatales. paradubice. 1973.-S. 9

96. Garsia, M. Ocena i porównanie różnych metod PCR do wykrywania zakażenia Mycoplasma gallisepticum u kurczaków./ M. Garsia, N. Ikuta, S. Levisohn // Avian Dis. 2005. - 49(1) - s. 125-157.

97. Gil-Juarez, C. Wykrywanie Mycoplasma hominis i Ureaplasma urea-lyticum u kobiet aktywnych seksualnie lub nie / C. Gil-Juarez, B.A. Calderon, J. Montero, A. Yanez // ks. latynoski. mikrobiol. 1996. - V. 38, kwiecień-czerwiec. -S.81-88.

98. Hoare, M. Badanie częstości występowania infekcji mykoplazmą w jajowodach krów mlecznych / M. Hoare, D. Haig // Vet. Rekord 1969.-V. 85(13)-P.351.

99. Amplifikacja in vitro genów 16S rRNA z Mycoplasma bovirhinis, Mycoplasma alkalescens i Mycoplasma bovigenitalium metodą PCR / H. Kobayashi et al. // J. Wet. Med. nauka 1998.-V. 60, grudzień -S. 1299-1303.

100. Jasper, D. Mycoplasma: Ich rola w chorobie bydła / D. Jasper // J. Am. Weterynarz. Med. Tyłek. 1967. - V. 12 - s.650.

101. Jurstrang, M. Detection of Mycoplasma genitalium w próbkach układu moczowo-płciowego za pomocą PCR w czasie rzeczywistym i konwencjonalnego testu PCR / M. Jurstrang, J.S. Jasen, H. Fredlung, L. Falk, P. Moiling // J. Med. mikrobiol. -2005.-V. 54(1)-str. 23-32.

102. Kehoe, I. Bovine Mycoplasma mastitis / I. Kehoe, N.L. Norcross // Ann. NY Acad. nauka 1967.-V.143(1). - str. 337.

103. Klieneberger-Nobel, E. Pleuropneumonia-podobne organizmy w zakażeniach narządów płciowych/ E. Klieneberger-Nobel // Brit. Med. J. 1959. - nr 1. - S. 19.

104 Leach, RN Badania porównawcze mykoplazmy pochodzenia bydlęcego / R.N. Leach // Ann. NY Acad. nauka 1967. - V. 143(1). - str. 305.

105. Leberman, P. Leberman, P. Smith, H. Morton / P. Leberman, P. Smith, H. Morton // J. Urol. 1952. - V. 68. - S. 399.

106. Leberman, P. Symboiotyczny wzrost organizmów podobnych do zapalenia płuc z koloniami bakteryjnymi / P. Leberman, P. Smith, H. Morton // Proc. towarzyska Do potęgi. Biol. 1949. - V. 72. - S. 328.

107. Leberman, P. Leberman, P. Smith, H. Morton // J. Urol. 1950. - V. 64. - S. 167.

108. Lemcke, R. Media dla Mycoplasmatoceae / R. Lemcke // Lab. ćwiczyć. 1965.-V. 14. - Nr 6. - S. 712.

109. Ley, D.N. Mycoplasma gallisepticum / D.N. Ley, HW Yoder // Choroby drobiu. USA/ - 2003. - P.227-243.

110. Naessens, A. Rozwój przeciwciała monoklonalnego przeciwko antygenowi serotypu 9 Ureaplasma urealyticum / A. Naessens, X. Cheng, S. Lauwers // J. Clin. Mikrobiol.- 1998.-V. 36, kwiecień S. 1125-1127.

111. Newnham, A. Porównanie in vitro niektórych środków przeciwbakteryjnych, przeciwgrzybiczych i przeciwpierwotniakowych w różnych szczepach Mycoplasma (PPLO). / A. Newnham, H. Chu // J. Hyg. Obóz. 1965. - V. 63. - Pl - 3.

112. Ogasawa, K.K. Skuteczność azytromycyny w zmniejszaniu kolonizacji dolnych narządów płciowych Ureaplasma urealiticum u kobiet zagrożonych porodem przedwczesnym. /

113. KK Ogasava, T.M. Goodwin // J. Matern Fetal Med. 1999.-V.8(l). -P.12-18.

114. Olson, N. Charakterystyka PPLO wyizolowanego z dróg rodnych i oddechowych bydła / N. Olson // Ann. NY Karta. nauka 1960. - V.79. -P.677.

115. Strona, Los Angeles Izolacja serotypu nw mykoplazmy bydlęcego łożyska / L.A. Strona // J. Am. Weterynarz. Med. 1972.-V.8. - str. 919.

116. Ramires, A.S. Opracowanie i ocena diagnostycznego PCR dla Mycoplasma synovia przy użyciu starterów zlokalizowanych w międzygenowym regionie rozdzielającym genu 23S RNA / A.S. Ramires, CJ Naylor, PP Hammond // Weterynarz. mikrobiol. 2006. - V.7. -P.12-18.

117. Schaeverbeke, T. Systematyczne wykrywanie mykoplazm za pomocą hodowli i procedur reakcji łańcuchowej polimerazy (PCR) w 209 próbkach płynu maziowego / T. Schaeverbeke, H. Renaudin // Br. J. Reumatol. 1997.-V. 36 marca - S. 310-314.

118. Schoetensack, H. M. Czysta hodowla wirusa filtrabl wyizolowanego z nosówki psów / H. M. Schoetensack // Kitasato Arch. Do potęgi. Med. 1934. - nr 11. - S. 277.

119. Speck, J. PPLO z układu płciowego bydła / J. Speck // Tierheilk -1962.-V.14.-P.244.

120. Taylor-Robinson, D. Izolacja i porównawcza charakterystyka biologiczna i fizyczna T-mykoplazmy bydła / D. Taylor-Robinson, M. Willams, D. Haig Leach // J/ Gen. mikrobiol. 1968. - V.54. - str. 33

121. Tang, F. F. Dalsze badania czynnika sprawczego zapalenia płuc i opłucnej bydła / F. F. Tang, H. Wei, J. Edgar // J. Ścieżka. Bact. 1936. - V. 42.-S.45.

122. Turner, A. W. Testy hamowania wzrostu z Micoplasma micoides jako podstawa chemioterapii i selektywnych pożywek hodowlanych / A. W. Turner // Austr. Weterynarz. J. 1960.-nr 5-S. 221.

123. Vazquez, F. Porównanie 3 metod hodowli mykoplazm narządów płciowych / F. Vazquez, F. Carreno, A.F. Perez // Enferm. infekcja. mikrobiol. Clin. -1995.-V. 13, paź-S. 460-463.

Należy pamiętać, że przedstawione powyżej teksty naukowe są publikowane do recenzji i uzyskiwane poprzez rozpoznawanie tekstu oryginalnej rozprawy doktorskiej (OCR). W związku z tym mogą zawierać błędy związane z niedoskonałością algorytmów rozpoznawania. Takich błędów nie ma w dostarczanych przez nas plikach PDF prac dyplomowych i abstraktów.

Mykoplazmoza jest zakaźną chorobą zwierząt, charakteryzującą się uszkodzeniami górnych dróg oddechowych, surowiczo-nieżytowym zapaleniem płuc, powłoką surowiczą, zapaleniem rogówki i spojówki, zapaleniem stawów u młodych zwierząt, poronieniami u ciężarnych zwierząt, zapaleniem błony śluzowej macicy, zapaleniem sutka oraz narodzinami martwego, nie- żywotne potomstwo.

Odniesienie historyczne

Po raz pierwszy wiadomość o epidemicznym zapaleniu płuc (PVL) u bydła pochodzi z 1699 roku i należy do J. Valentiniego. Zakaźny charakter zakaźnego zapalenia płuc i płuc został ustalony w 1765 roku, a u świń czynnik sprawczy tej choroby został zidentyfikowany w 1903 roku przez W. Gripsa.

Rozprzestrzenianie się choroby

Mykoplazmoza zwierzęca jest zarejestrowana na wszystkich kontynentach globu. Jest również zarejestrowany w Republice Białorusi.

Szkoda ekonomiczna

Na szkody ekonomiczne spowodowane tą chorobą składają się przypadek, przymusowy ubój, brak żywej wagi, potomstwa, jakość uzyskiwanych produktów, koszt leczenia, profilaktyka i jej eliminacja.

Etiologia

Czynnikiem sprawczym choroby są mykoplazmy należące do rodziny Mycoplasmataceae, rodzaju Mycoplasma, gatunków wywołujących odpowiednie choroby u zwierząt: M. bovis (zapalenie płuc bydła), M. bovoculi (zapalenie rogówki i spojówki), M. ovipneumoniae (zapalenie płuc mykoplazmą owiec ); M. suipneumoniae, M. hyopneumoniae (enzootyczne zapalenie płuc świń); M. hyorhinis M. hyosynoviae M. granularum M. hyoaptrinosa (zapalenie wielostawowe świń i zapalenie wielostawowe); M. mycoides (zaraźliwe zapalenie płuc bydła, zakaźne zapalenie płuc kóz); M. agalactiae (zakaźna bezmleczność owiec i kóz). Mykoplazmy należące do rodzaju Ureaplasma i gatunku U. diversum powodują ureaplasmozę u bydła. Patogeny mykoplazmozy należące do rodziny Acholeplasmataceae, rodzaju Acholeplasma oraz gatunków A. granularum i A. Laidlawii powodują zapalenie błon surowiczych i zapalenie wielostawowe u świń.

Do hodowli mykoplazm stosuje się pożywki bezkomórkowe (zmodyfikowana pożywka Edwardsa) i komórkowe (RCE, kultury pierwotne). Mykoplazmy są odporne na niskie temperatury i mogą być przechowywane w stanie zamrożonym nawet do roku. Suszenie światłem słonecznym i powietrzem zabija mykoplazmy w ciągu 4-5 godzin, przeżywają one do 9 dni w rozkładającym się materiale. Liofilizowane mykoplazmy są zjadliwe przez ponad 5 lat. W wysokich temperaturach patogen jest szybko inaktywowany. Mykoplazmy są wrażliwe na działanie antybiotyków, sulfonamidów. Konwencjonalne środki dezynfekcyjne w ogólnie przyjętych stężeniach szybko i niezawodnie neutralizują patogen na obiektach środowiskowych.

dane epidemiologiczne

Zwierzęta w każdym wieku są podatne na mykoplazmozę, ale młode zwierzęta są bardziej podatne. Źródłem czynnika sprawczego zakażenia mykoplazmozą są chore i wyzdrowiałe zwierzęta, w których organizmie mykoplazmy mogą utrzymywać się nawet do 13-15 miesięcy.

Uwalnianie patogenu do środowiska zewnętrznego następuje podczas wydechu z nosa, oczu, śluzu podczas kaszlu, z mlekiem, moczem i innymi tajemnicami. Czynnikami przenoszenia są pasza, woda, ściółka, artykuły pielęgnacyjne zanieczyszczone mykoplazmami itp. Zakażenie następuje drogą powietrzną, pokarmową, kontaktową, a także in utero.

W mykoplazmozie nie ma wyraźnej sezonowości, ale największa liczba przypadków występuje w okresie jesienno-zimowym. Choroba charakteryzuje się stacjonarnością, co tłumaczy się długim okresem przenoszenia patogenu w organizmach wyleczonych zwierząt (zakażenie stada utrzymuje się latami). Choroba postępuje w postaci ognisk enzootycznych. Na szerokość występowania, intensywność procesu epizootycznego oraz nasilenie przebiegu choroby istotny wpływ ma mikroklimat pomieszczeń, warunki żywienia i utrzymania zwierząt.

Przebieg i objawy choroby

W przypadku zapalenia płuc u bydła okres inkubacji wynosi 7-26 dni. Cielęta chorują od pierwszych dni życia. Mają zmniejszony apetyt, obniżenie ogólnego stanu, surowiczą, a następnie śluzową wydzielinę z nosa, wzrost temperatury ciała do 40,5°C i kaszel. W miarę postępu choroby stan ogólny gwałtownie się pogarsza, pojawia się obfita wydzielina śluzowo-ropna z nosa, oddech jest przyspieszony, płytki, kaszel częsty i mokry, podczas osłuchiwania słychać świszczący oddech w płucach. Wiele chorych cieląt ma oznaki uszkodzenia aparatu przedsionkowego: przechylają głowy na jedną lub drugą stronę i wykonują ruchy kojca. Po 20 dniach rozwija się zapalenie wielostawowe. Dotknięte cielęta rozwijają kulawiznę, sztywność i ograniczone ruchy. Dotknięte stawy są obrzęknięte, gorące. U krów z tą chorobą dotyczy to wymion. Staje się spuchnięty, gorący, bolesny. Mleko przybiera żółtawy odcień i zawiera płatki. Rentowności gwałtownie spadają.

U niektórych cieląt mykoplazmoza może objawiać się zapaleniem rogówki i spojówki. Jednocześnie chore zwierzęta wykazują niepokój i światłowstręt. Dość często cielęta mają zamknięte oczy. W przyszłości spojówka staje się zaczerwieniona, pojawia się łzawienie, gwałtownie wzrasta reakcja na światło, a stan zapalny rozprzestrzenia się na rogówkę, powodując zapalenie rogówki. Rogówka staje się mętna, nabiera szarego odcienia. Wokół niego tworzy się czerwony pierścień, po którym następuje ślepota.

Głównym objawem mykoplazmozy narządów płciowych (ureaplazmozy) u krów jest uwalnianie ropnego wysięku z pochwy, wysychającego na włosach ogona w postaci skorup i łusek. Błona śluzowa jest przekrwiona, na jej powierzchni ujawnia się duża liczba małych jaskrawoczerwonych guzków, w wyniku czego staje się szorstka. U świń ureaplazmoza objawia się masową bezpłodnością loch oraz poronieniami, które odnotowuje się w pierwszym 1,5 miesiąca ciąży. Przy sztucznej inseminacji macior nasieniem zakażonym ureaplazmą bezpłodność sięga 100%. Liczba martwo urodzonych prosiąt w miocie wynosi 1-2%, a ich śmierć przed odsadzeniem 10-11%. U zakażonych loch inseminowanych nasieniem knurów bezpłodność waha się od 20 do 25%, liczba prosiąt martwo urodzonych dochodzi do 0,4%, a śmiertelność od urodzenia do odsadzenia wynosi 5%. Często cykl płciowy wydłuża się z 30 do 120 dni.

W przypadku mykoplazmowego zapalenia stawów i zapalenia błon surowiczych okres inkubacji trwa 3-10 dni. Choroba jest ostra i przewlekła. Ostra u prosiąt w wieku 3-10 tygodni. Mają wzrost temperatury ciała, utratę apetytu, brak aktywności, zwiększoną wrażliwość w jamie brzusznej i trudności w oddychaniu. Dwa tygodnie po pojawieniu się pierwszych objawów choroby stwierdza się obrzęk stawów i kulawiznę.

U prosiąt starszych niż trzy miesiące choroba pojawia się nagle i objawia kulawizną. Temperatura ciała zwykle mieści się w normie fizjologicznej. W proces patologiczny zaangażowanych jest kilka stawów różnych kończyn. W okolicy dotkniętego stawu skóra jest opuchnięta, prosięta są przygnębione, zmniejsza się apetyt, aw rezultacie zmniejsza się przyrost żywej wagi. Kliniczne objawy uszkodzenia stawów nie zawsze są wyraźne. W takich przypadkach zwierzęta często zmieniają pozycję ciała, przyjmują nienaturalną postawę lub długo stoją w bezruchu. Czasami prosięta stoją na stawach nadgarstka i z trudem podnoszą się.

W przypadku mykoplazmozy oddechowej u świń okres inkubacji trwa od 7 do 30 dni. Temperatura ciała może wzrosnąć do 40,1 -40,5 ° C, wtedy ogólny stan i apetyt pogarszają się. U prosiąt obserwuje się kichanie, wydzielinę śluzową z nosa, kaszel - początkowo suchy i rzadki, a następnie w postaci przedłużających się ataków. Oddech przyspieszył do 70-80 ruchów na minutę. Kaszel nasila się szczególnie rano podczas wstawania lub gdy zwierzęta się poruszają.

Gdy główny proces patologiczny jest komplikowany przez mikroflorę bakteryjną u prosiąt, choroba jest cięższa. Oddychanie staje się utrudnione, zmniejsza się apetyt, stwierdza się wyczerpanie, błony śluzowe są sine. W końcowej fazie choroby prosięta mają silną duszność, siadają na plecach i próbują wydmuchać powietrze z zapadniętych, nieelastycznych, przewlekle zapalnych płuc za pomocą uderzeń brzucha.

U owiec mykoplazmowe zapalenie płuc rozpoczyna się w pierwszych tygodniach życia i objawia się łagodnymi świszczącymi oddechami, które są wykrywane dopiero podczas osłuchiwania klatki piersiowej. Następnie pojawia się mokry kaszel i surowiczo-śluzowa wydzielina z nosa. W przypadku bezmleczności zakaźnej u owiec i kóz obserwuje się gorączkę, depresję i utratę apetytu. W przyszłości rozwija się zapalenie sutka (częściej - jeden płat wymienia), Następnie, wraz ze spadkiem przepływu mleka, rozwijają się powikłania - obserwuje się uszkodzenie stawów i oczu. W przypadkach ożywienia pierwotna produkcja mleka nie zostaje przywrócona.

Zmiany patologiczne

Podczas autopsji martwych zwierząt w większości przypadków stwierdza się przekrwienie błon śluzowych jamy nosowej. W początkowym lub utajonym okresie choroby w płucach (zwykle w płatach wierzchołkowych) w płatach środkowym i głównym stwierdza się liczne ogniska oskrzelowo-płucne. Takie zrazikowe ogniska mają szary lub szaro-czerwony kolor o gęstej konsystencji na cięciu. Tkanka łączna międzyzrazikowa i międzyzrazikowa to szaro-biały sznur, który dzieli miąższ płucny na zraziki i płaty. Wysięk śluzowo-ropny jest wydzielany z oskrzeli płucnych. Ściany oskrzeli są pogrubione, koloru szarego. Węzły chłonne śródpiersia i oskrzeli, często przedłopatkowe, podżuchwowe i gardłowe są powiększone i przekrwione. Po powikłaniu procesu mykoplazmalnego przez wtórną mikroflorę bakteryjną w płucach stwierdza się ogniska martwicy. Regionalne węzły chłonne na nacięciu są obrzęknięte i przekrwione, z ogniskami martwicy. Nerki są nieco powiększone, granica między korą a rdzeniem jest wygładzona, czasami obserwuje się krwotoki. Obserwuje się zmiany dystroficzne w wątrobie i nerkach. Śledziona jest lekko spuchnięta.

Gdy oczy są zaatakowane u zwierząt, obserwuje się przekrwienie i obrzęk spojówek, wstrzyknięcie naczyń krwionośnych, zmętnienie i szorstkość rogówki. Kiedy dotknięty jest gruczoł sutkowy, konsystencja miąższu jest gęsta, w przestrzeniach międzyzrazikowych występuje przerost tkanki łącznej. Możliwe są ropnie.

U krów ze zmianami narządów płciowych, obrzękiem błony śluzowej macicy, pogrubieniem jajowodu i nagromadzeniem w ich świetle wysięku surowiczego lub surowiczo-ropnego, nieżytowo-ropnym zapaleniem błony śluzowej macicy i zapaleniem jajowodu, a u buhajów-producentów - zapalenie pęcherzyków i zapalenie najądrzy.

U świń z ostrym przebiegiem choroby obserwuje się surowiczo-włókniste zapalenie osierdzia, zapalenie opłucnej i zapalenie otrzewnej. Zmiany w stawach charakteryzują się obrzękiem i przekrwieniem błon maziowych z dużym nagromadzeniem płynu maziowego. W okresie podostrym zmiany są zlokalizowane głównie w błonach surowiczych. Błona maziowa traci połysk, jest pogrubiona i przerośnięta, a płyn maziowy gęstnieje. W przewlekłym przebiegu choroby na opłucnej i osierdziu stwierdza się zorganizowane ogniska zrostów włóknistych. Błona maziowa stawów jest ostro pogrubiona i przekrwiona, a niektóre obszary pokryte są włóknistymi masami. Objętość płynu maziowego zwiększa się niekiedy z domieszką fibryny. Torebki stawowe są pogrubione, czasami obserwuje się przykurcze.

Diagnostyka

Rozpoznanie mykoplazmozy stawia się w sposób kompleksowy, biorąc pod uwagę dane epizootologiczne, objawy kliniczne, zmiany patoanatomiczne oraz wyniki badań bakteriologicznych i serologicznych.

Węzły chłonne oskrzelowe, śródpiersiowe, fragmenty zajętego płuca (na granicy tkanki zdrowej i chorej), śledziona, wątroba, mózg, płody poronione, płody martwo urodzone (lub ich narządy), nieotwarte zajęte stawy, z zapaleniem sutka – mleko wysyłane jest do laboratorium do badań. Przy stanach zapalnych górnych dróg oddechowych można zbadać śluz nosowy i popłuczyny z jamy nosowej.

Materiał patologiczny pobiera się nie później niż 2-4 godziny po uboju diagnostycznym lub śmierci zwierzęcia i przesyła do laboratorium w termosie z lodem w postaci zamrożonej. Materiał musi pochodzić od nieleczonego zwierzęcia. Do diagnostyki dożywotniej można pobrać sparowane próbki surowicy krwi (pierwsza próbka jest na początku choroby i ponownie po 14-20 dniach).

W laboratorium mikroskopia rozmazów odciskowych, wysiewanie na pożywki, identyfikacja wyizolowanych kultur na podstawie właściwości kulturowych i biochemicznych, a także na podstawie właściwości serologicznych (w tym celu stosuje się RA, RNGA, RSK i metodę immunoenzymatyczną) są realizowane. Rozpoznanie uważa się za ustalone, gdy hodowla patogenu jest izolowana z pierwotnego materiału patologicznego i jego identyfikacji; ze wzrostem miana przeciwciał 4-krotnie lub więcej w sparowanych próbkach surowicy krwi.

Diagnostyka różnicowa

U bydła mykoplazmozę należy różnicować z RTI, PG-3, syncytialnym zakażeniem dróg oddechowych, biegunką wirusową, zakażeniem adenowirusem, chlamydiami, pasterellozą, leptospirozą, brucelozą.

U świń - z hemofilowego zapalenia błon surowiczych, hemofilowego zapalenia płuc, różycy, grypy, chlamydii, salmonellozy, brucelozy, leptospirozy, klasycznego pomoru świń. U owiec - z różycy i gronkowcowego zapalenia wielostawowego, pasterelozy, gruczolakowatej.

Różnicowanie chorób przeprowadza się na podstawie danych epizootologicznych, objawów klinicznych, zmian patoanatomicznych, ale główną metodą jest badanie laboratoryjne (wyniki badań wirusologicznych, serologicznych i bakteriologicznych).

Konkretne sposoby leczenia zwierząt z mykoplazmozą, opracowane do tej pory, nie mają wyraźnego efektu terapeutycznego, dlatego trwają intensywne prace nad ich ulepszeniem. W celach terapeutycznych można wykorzystać surowicę rekonwalescencyjną, która jest produkowana w gospodarstwie, w którym wystąpiła choroba.

Leczenie powinno być kompleksowe i obejmować leczenie etiotropowe, patogenetyczne, objawowe i dietetyczne. Największy efekt terapeutyczny można uzyskać w początkowej fazie choroby zwierzęcia. W tym okresie stosuje się leki, na które wrażliwe są mykoplazmy: tilanik, fradiazynę, chloramfeniksol, chloramfenikol, tetracyklinę, makrolidy, tiamulinę, chlorotetracyklinę, enroflon, spelink, colivet, gellimycin, tetravet, tilar, specter, biomutin itp. Należy należy pamiętać, że leki te nie niszczą mykoplazm, które znajdują się wewnątrz komórek organizmu, więc niektóre zwierzęta po zabiegu stają się nosicielami mykoplazmy.

Skuteczność terapeutyczna antybiotyków znacznie wzrasta, gdy stosuje się je w postaci złożonych form o przedłużonym działaniu na bazie polimerów. Na przykład przy przepisywaniu dibiomycyny w połączeniu z glikolem polietylenowym lub triwitaminą. W przypadku mykoplazmozy oddechowej pozytywny efekt terapeutyczny uzyskuje się przy stosowaniu leków w aerozolu. Generatory aerozoli (SAG, VAU-1) umieszcza się w pomieszczeniu lub specjalnej komorze do zabiegów w ilości jednego urządzenia na 200-250 m 3 powierzchni lub 550-650 m 3 kubatury pomieszczenia. Są zawieszone na wysokości 80-120 cm<>poziom podłogi. Generator napędzany jest za pomocą sprężarki dostarczającej sprężone powietrze o ciśnieniu 4-4,5 atm. Czas trwania sesji inhalacyjnej wynosi 30-60 minut. Pełny cykl leczenia aerozolami antybiotyków i sulfonamidów przy codziennym leczeniu powinien wynosić 7-10 dni lub więcej, w zależności od ciężkości procesu patologicznego i stanu klinicznego zwierząt.

Wewnątrz grupy można stosować metodę: terravitin-500 20 40 mg/kg m.c. 2 razy dziennie, trimerazyna 1,0 na 15 kg m.c. 2 razy dziennie, biovit-120 3-5 g/szt. 1 raz dziennie dziennie, kwas askorbinowy 1 ml na zwierzę 1 raz dziennie. Vetdipasfen 1,5-2 g i aspiryna 1,0 g na zwierzę dwa razy dziennie, kwas askorbinowy 1,0 g 1 raz dziennie. Przebieg leczenia wynosi 6-7 dni.

Do leczenia chorych cieląt stosuje się mieszaninę składającą się z 40% roztworu glukozy – 300 ml, 96% alkoholu rektyfikowanego – 300 ml, wody destylowanej – 600 ml, norsulfazolu rozpuszczalnego – 40 g. Dożylnie 50-60 ml roztwór na zwierzę 1 raz dziennie przez 3 dni z rzędu. W 4 dniu choroby po wprowadzeniu pierwszego składu stosuje się następujący skład: 10% roztwór chlorku wapnia – 15 ml, 40% roztwór glukozy – 25 ml, 40% roztwór heksametylenotetraaminy – 10 ml, 20% roztwór kofeina sodowa benzoesan - 2-3 ml. Dożylnie, raz dziennie, przebieg leczenia wynosi 4 dni.

Dla młodych zwierząt wszystkich gatunków można stosować mieszaninę składającą się z 96% alkoholu rektyfikowanego - 75 ml, roztworu fizjologicznego - 250 ml, glukozy w proszku - 25 g, sulfakamfokainy - 6-8 ml. Dożylnie, w dawce 0,5 ml na 1 kg żywej wagi, 1 raz dziennie. Przebieg leczenia wynosi 5 dni.

Aby przywrócić czynność oddechową, poprawić wymianę powietrza, rozrzedzić i ułatwić usuwanie wysięku z oskrzeli, jednocześnie ze środkami chemioterapeutycznymi stosuje się środki wykrztuśne: chlorek amonu, trisiarczek antymonu, terpinhydrat, jodek potasu, wodorowęglan sodu, siarka. Z preparatów ziołowych stosuje się nasiona anyżu, kminek, koperek, liść babki lancetowatej, trawę termopsis itp.

Preparaty z kofeiną stosuje się w celu utrzymania czynności serca, pobudzenia ośrodkowego układu nerwowego i ośrodka oddechowego z pogorszeniem stanu organizmu i osłabieniem oddychania.

Aby zwiększyć ogólną odporność i stan zapalny spożywanych substancji biologicznie czynnych do wyzdrowienia, wewnątrz stosuje się ekstrakt z Eleutherococcus, dibazol, witaminy B12, C, niespecyficzną globulinę, koncentraty fosfatydów (słonecznika lub soi). Do zwalczania wtórnej dysbakteriozy stosuje się preparaty żywych pożytecznych mikroorganizmów symbiotycznych: acidofilina, propiovit, bifidum CL.

W trakcie leczenia chorym zwierzętom przepisuje się pełnowartościowe karmienie dietetyczne (indywidualne lub grupowe). Ubój zwierząt poddawanych intensywnej terapii jest dozwolony nie wcześniej niż po 7 dniach od ostatniego zastosowania antybiotyków nieprzedłużonych i 25-30 dni (w zależności od leku) po zastosowaniu antybiotyków przedłużonych.

Specyficzna profilaktyka

W profilaktyce swoistej u świń stosuje się szczepionkę RESPICHU R (stosowaną do uodparniania prosiąt). Produkt biologiczny stosuje się domięśniowo w dawce 2 ml pierwszy raz - od 3 do 14 dnia życia, drugi - po 2-4 tygodniach. W Republice Białoruś stosuje się: Porcilbs M (ProSystem M), Porcilis BPM (ProSystem BPM) firmy Intervet, szczepionkę RespiSure firmy Pfizer oraz szczepionkę przeciwko mykoplazmozie oddechowej świń, produkowaną przez Instytut S. M. Vyshelessky Doświadczalnej Medycyny Weterynaryjnej.

Środki zapobiegania i eliminacji choroby

Proces technologiczny w gospodarstwach i kompleksach prowadzony jest na zasadzie zakładów zamkniętych z obowiązkowym funkcjonowaniem punktu kontroli sanitarnej i bariery dezynfekcyjnej przy wjeździe na ich teren. Przy wypełnianiu pomieszczeń i sektorów zwierzętami należy wyraźnie kierować się zasadą „wszystko za darmo – wszystko zajęte”. Po opuszczeniu lokali przez 8-10 dni przeprowadzana jest obowiązkowa dezynfekcja oraz przerwa technologiczna w ich użytkowaniu.

Zwierzęta w celu uzupełnienia stad powinny być sprowadzane wyłącznie z gospodarstw wolnych od mykoplazmozy. Przed umieszczeniem w stadzie głównym nowo importowane zwierzęta muszą przejść 30-dniową kwarantannę. W tym czasie prowadzony jest dokładny monitoring kliniczny ich stanu zdrowia, zwłaszcza układu oddechowego. Nie dopuszczaj do wspólnego trzymania zwierząt różnych gatunków, a także w miarę możliwości ogranicz ich kontakt z ptactwem domowym i dzikim.

Wszystkie importowane zwierzęta są poddawane kwarantannie i badane metodą serologiczną na obecność nosicieli mykoplazmy. Przeprowadzić działania mające na celu zniszczenie owadów będących mechanicznymi nosicielami mykoplazm.

W fermach bezpiecznych dla mykoplazmozy konieczne jest przestrzeganie cyklicznego chowu trzody chlewnej, norm obsady, zapewnienie funkcjonowania każdej sekcji zgodnie z zasadą „wszystko wolne – wszystko zajęte” oraz przeprowadzanie technologicznych przerw sanitarnych przy umieszczaniu zwierząt.

Po ustaleniu rozpoznania mykoplazmozy ferma zostaje uznana za niekorzystną i wprowadzone ograniczenia. Zgodnie z warunkami ograniczenia zabrania się: wywozu chorych zwierząt poza niekorzystny punkt, z wyjątkiem wywozu do zakładu mięsnego; wwóz podatnych zwierząt na terytorium punktu znajdującego się w niekorzystnej sytuacji; eksport produktów uboju zanieczyszczonych patogenem w postaci niezdezynfekowanej; wywóz zanieczyszczonej paszy z dysfunkcyjnej farmy; przegrupowania zwierząt bez wiedzy lekarzy weterynarii.

Przeprowadź badanie kliniczne całego inwentarza żywego. Chore zwierzęta są izolowane i leczone, a te, które mają z nimi kontakt, są leczone środkami przeciwbakteryjnymi. Przy szerokim rozpowszechnieniu choroby dozwolona jest wymiana stada hodowlanego na nowy importowany z dobrze prosperującego gospodarstwa. Obornik i ściółka są dezynfekowane metodą biotermiczną. Do dezynfekcji budynków inwentarskich, wybiegów, wybiegów stosuje się 4% roztwory wodorotlenku sodu, formaldehydu, chloraminy, 3% roztwór fenosmoliny o ekspozycji 3-4 godzin, roztwór wybielacza zawierający 3% aktywnego chloru.

Przymusowy ubój chorych zwierząt prowadzony jest wyłącznie w rzeźni sanitarnej. Tusze i inne produkty uzyskane z uboju zwierząt, w przypadku braku zmian patoanatomicznych, kierowane są do przetwórstwa przemysłowego, a zmienione do utylizacji. Mleko od zwierząt seronegatywnych stosuje się bez ograniczeń, od krów poronionych i seropozytywnych – musi być gotowane. We wszystkich pokojach przeprowadza się deratyzację, ponieważ mysie gryzonie są nosicielami patogenu. Ograniczenia z niekorzystnego punktu (farma, kompleks) są usuwane po 60 dniach od ostatniego przypadku wyzdrowienia lub śmierci zwierzęcia i ostatecznej dezynfekcji.



Mykoplazmoza bydła, świń: leczenie, objawy, profilaktyka Ta choroba zakaźna jest jedną z najbardziej niebezpiecznych i rozpowszechnionych w Federacji Rosyjskiej. Najczęściej diagnozowana jest mykoplazmoza bydła i świń, jednak patologia może dotyczyć również ptaków. Osobliwością choroby jest to, że jej patogenami są mikroorganizmy pozbawione ściany komórkowej. Ze względu na tę cechę mykoplazmoza jest słabo leczona tradycyjnymi antybiotykami poprzednich generacji, dlatego wymaga stosowania najnowszych skutecznych leków. Brak terminowej interwencji weterynaryjnej obarczony jest rozwojem wielu komplikacji, prowadzących gospodarstwa do dużych strat ekonomicznych. Śmiertelność może wynosić 10-15% ogólnej liczby chorych.Przyczyny mykoplazmozy zwierząt W przyrodzie występuje ponad 10 rodzajów mykoplazm - mikroorganizmów podobnych do bakterii, ale różniących się budową.Główne przyczyny choroby to: higiena w miejscu trzymania zwierząt wilgoć, wysoka wilgotność powietrza w pomieszczeniach obniżona odporność osobników na skutek złego mikroklimatu, żywienia zakup osobnika zakażonego z ukrytymi objawami klinicznymi choroby w stadzie (okres inkubacji drobnoustrojów sięga 27 dni) Zakażenie następuje drogą aerogenną - przez oddychanie. Młode są szczególnie wrażliwe. Najczęściej chore prosięta w wieku od 3 do 10 tygodni. Mykoplazmoza cieląt zwykle rozwija się w wieku 15-60 dni.Objawy mykoplazmozy Do typowych objawów patologii należą: zapalenie, bolesność stawów kolanowych i nadgarstka z powstawaniem przetok, kulawizna, zaczerwienienie oczu, apatia, brak brak apetytu, gorączka do 40,1-40, 5°C, kichanie, śluzowa wydzielina z nosa, kaszel, duszności (częściej u prosiąt).U krów dorosłych choroba atakuje wymiona, przez co mleko żółknie, jego konsystencja staje się niejednorodna, a objętość mleka spada.Zakażenie prowadzi do licznych powikłań: u krów – zapalenie sutka, zapalenie błony śluzowej macicy, zapalenie sromu i pochwy, przedwczesne zakończenie ciąży, narodziny słabo rozwiniętego potomstwa, u cieląt – zapalenie stawów, zapalenie płuc, zapalenie opon mózgowych, nieżyt nosa, zapalenie spojówek, u byków - zapalenie najądrza, zapalenie jąder, u świń - zapalenie płuc, choroby układu oddechowego, u krów może rozwinąć się bezpłodność. Prosięta z powikłaniami ze strony układu oddechowego mogą umrzeć z powodu uduszenia Rozpoznanie Rozpoznanie stawia się na podstawie badania fizykalnego, objawów klinicznych i badań laboratoryjnych tkanek, wydzielin, poronionych lub martwych płodów. W laboratorium do wykrywania patogenu stosuje się metodę PCR Leczenie mykoplazmozy Jedyną skuteczną metodą leczenia jest stosowanie antybiotyków. W mykoplazmozie stosuje się leki najnowszej generacji, ponieważ mikroorganizmy wywołujące mykoplazmozę rozwijają oporność na tradycyjne antybiotyki.Firma NITA-FARM proponuje stosowanie w leczeniu mykoplazmozy antybiotyku Lexoflon, najnowszej generacji fluorochinolonów.Polega on na lewofloksacyna, substancja spokrewniona z fluorochinolonami trzeciej generacji.Leczenie szerokiego spektrum zakażeń opornych na antybiotyki poprzedniej generacji.Przyswajalność leku wynosi 99%.W ciągu 2 godzin po aplikacji osiąga maksymalną skuteczność, dobrze wnikając w tkanek 100% skuteczności w ciągu 24-48 godzin Równie skuteczny w leczeniu mykoplazmozy trzody chlewnej i bydła Jedna iniekcja dziennie wystarcza na 3-5-dniową kurację W ciągu 2 dni jest całkowicie wydalana z organizmu, głównie z moczem.Już 48 godzin po zastosowaniu leku mleko może być wykorzystane do celów spożywczych.Skuteczność potwierdzają badania kliniczne i odpowiednie dokumenty. Lexoflon można zamówić bezpośrednio w NITA-FARM o kompletną dietę w celu zwiększenia odporności, unikania czynników stresogennych w postaci podwyższonej wilgotności, zmian temperatury.