Niealkoholowe stłuszczenie wątroby Kod ICD 10. Co to jest stłuszczenie wątroby? Leczenie u dorosłych

Cholestatyczna hepatoza ciężarnych

Cholestatyczna hepatoza ciężarnych jest również znana jako wewnątrzwątrobowa cholestaza ciężarnych, wewnątrzwątrobowa żółtaczka cholestatyczna ciężarnych, łagodna żółtaczka ciężarnych, idiopatyczna żółtaczka ciężarnych, nawracająca żółtaczka wewnątrzwątrobowa cholestatyczna.

Kod ICD10- K.83.1.

Epidemiologia
Wewnątrzwątrobowa cholestaza ciężarnych jest drugą po wirusowym zapaleniu wątroby najczęstszą przyczyną żółtaczki u ciężarnych. Etiologicznie wiąże się tylko z ciążą. Według WHO choroba ta występuje u 0,1 - 2% kobiet w ciąży.

Etiologia i patogeneza
Patogeneza cholestazy wewnątrzwątrobowej u ciężarnych nie została jeszcze dokładnie ustalona. Przyjmuje się, że charakterystyczny dla okresu ciąży nadmiar endogennych hormonów płciowych działa pobudzająco na procesy powstawania żółci oraz hamująco na wydzielanie żółci.

Zmniejszone wydzielanie żółci sprzyja wstecznej dyfuzji bilirubiny do krwi. Potwierdzeniem tego przypuszczenia jest fakt, że ten patologiczny zespół rozwija się u 80-90% kobiet w drugiej połowie ciąży, a wzrost poziomu estrogenów koreluje z rozwojem świądu. Stwierdzono wyraźny związek między wewnątrzwątrobową cholestazą ciężarnych a żółtaczką wywołaną hormonalnymi środkami antykoncepcyjnymi, chociaż choroby te nie są tożsame. Pewną rolę w rozwoju cholestazy wewnątrzwątrobowej kobiet w ciąży przypisuje się defektom genetycznym w metabolizmie hormonów płciowych, które ujawniają się dopiero w czasie ciąży.

Obraz kliniczny
Wewnątrzwątrobowa cholestaza ciężarnych charakteryzuje się rozdzierającym świądem skóry i żółtaczką. Swędzenie skóry pojawia się czasami na kilka tygodni przed wystąpieniem żółtaczki. Obecnie niektórzy badacze uważają swędzenie ciążowe za początkowy etap lub wymazaną postać wewnątrzwątrobowej cholestazy ciężarnych. Kobiety w ciąży czasami skarżą się na nudności, wymioty, lekki ból w nadbrzuszu, częściej w prawym podżebrzu. Zespół bólu dla tej patologii nie jest typowy, w przeciwnym razie stan kobiet w ciąży prawie się nie zmienia. Wątroba i śledziona zwykle nie są powiększone. Choroba może wystąpić na każdym etapie ciąży, ale częściej obserwuje się ją w trzecim trymestrze ciąży.

Diagnostyka laboratoryjna
W laboratoryjnych badaniach biochemicznych, wraz ze wzrostem poziomu bilirubiny w surowicy krwi (głównie z powodu jej bezpośredniej frakcji) i wyraźnej urobilinogenurii, obserwuje się znaczny wzrost (10-100 razy) zawartości kwasów żółciowych. Za wzrost ich stężenia częściej odpowiada kwas cholowy, rzadziej chenodeoksycholowy. W przypadku cholestazy ciąży, oprócz wzrostu zawartości kwasów żółciowych, zwiększa się aktywność wielu enzymów wydalniczych, wskazujących na cholestazę (fosfataza alkaliczna, transpeptydaza γ-glutamylowa, 5-nukleotydaza). Aktywność transaminaz (aminotransferazy alaninowej i aminotransferazy asparaginianowej) pozostaje w normie. U większości ciężarnych z cholestazą wzrasta stężenie cholesterolu, trójglicerydów, fosfolipidów i β-lipoprotein. Bardzo często mają obniżoną krzepliwość krwi - czynniki II, VII, IX, protrombina. Próbki osadowe i proteinogram prawie się nie zmieniają.

Badania histologiczne wątroby z łagodną cholestazą ciężarnych wykazują zachowanie struktury zrazików i pól wrotnych, brak cech stanu zapalnego i martwicy. Jedynym patologicznym objawem jest ogniskowa cholestaza ze skrzepami żółciowymi w rozszerzonych naczyniach włosowatych i odkładaniem się barwnika żółciowego w sąsiednich komórkach wątroby. Cholestaza wewnątrzwątrobowa podczas pierwszej ciąży jest trudniejsza do zdiagnozowania, przy ciąży powtórnej jest znacznie łatwiejsza, ponieważ choroba często nawraca.

Diagnostyka różnicowa
Diagnostyka różnicowa cholestazy wewnątrzwątrobowej kobiet w ciąży powinna być prowadzona z ostrym i przewlekłym zapaleniem wątroby, cholestazą polekową, kamicą żółciową z żółtaczką zaporową i pierwotną marskością żółciową wątroby. W przypadku cholestazy kobiet ciężarnych jej początek w II-III trymestrze ciąży jest patognomoniczny, nawracający w kolejnych ciążach, brak powiększenia wątroby i śledziony, u większości pacjentek prawidłowa aktywność transaminaz, ustąpienie wszystkich objawów po 1-2 tygodniach od porodu. Ostre wirusowe zapalenie wątroby może rozwijać się przez cały okres ciąży. Charakteryzuje się wzrostem wątroby i bardzo często śledziony, gwałtownym wzrostem aktywności aminotransferaz. Kamica żółciowa i żółtaczka obturacyjna w ciąży są rozpoznawane na podstawie znanych objawów klinicznych oraz danych ultrasonograficznych dróg żółciowych.

W przypadkach trudnych diagnostycznie wskazana jest biopsja wątroby. Ta manipulacja podczas ciąży nie jest bardziej ryzykowna niż poza nią. Należy jednak pamiętać, że u kobiet w ciąży z cholestazą wewnątrzwątrobową często zmienia się układ krzepnięcia krwi, więc istnieje duże ryzyko krwawienia.

Objawy cholestazy pod wpływem ciąży znikają po 1-3 tygodniach od porodu. Większość autorów uważa, że ​​​​wszystkie objawy choroby znikają z reguły w ciągu 1-3 miesięcy po porodzie.

Przebieg ciąży
Sytuacja położnicza, podobnie jak u wszystkich pacjentek z patologią wątroby, charakteryzuje się zwiększoną częstością porodów przedwczesnych i wysoką śmiertelnością okołoporodową – do 11-13%. Odnotowano również dużą częstość występowania ciężkiego krwotoku poporodowego.

Leczenie
Jak dotąd nie ma leku, który działałby specyficznie na cholestazę. Prowadzone jest leczenie objawowe, którego głównym zadaniem jest tłumienie świądu. W tym celu zaleca się stosowanie leków wiążących nadmiar kwasów żółciowych we krwi. Przede wszystkim do tej pory cholestyramina była przepisywana na 1-2 tygodnie.

Obecnie szeroko stosowany jest kwas ursodeoksycholowy (ursofalk). Lek ma bezpośrednie działanie cytoprotekcyjne na błonę hepatocytów i cholangiocytów (działanie stabilizujące błonę). W wyniku działania leku na krążenie żołądkowo-jelitowe kwasów żółciowych zmniejsza się zawartość kwasów hydrofobowych (potencjalnie toksycznych). Zmniejszając wchłanianie cholestyraminy w jelicie i inne efekty biochemiczne, lek ma działanie hipocholesterolemiczne.

Niektórzy badacze w celu związania kwasów żółciowych przepisują leki zobojętniające sok żołądkowy z grupy niewchłanialnych (Maalox, Almagel, Phosphalugel) w zwykłej dawce terapeutycznej przez 2-3 tygodnie. Przedstawiono ślepe probówki z ksylitolem, sorbitolem, żółciopędem z grupy cholecystokinetyków. Leki przeciwhistaminowe zwykle nie są skuteczne, dlatego nie zaleca się ich przepisywania. Metabolizm leków zachodzi głównie w wątrobie, dlatego przeciążenie lekami jest wysoce niepożądane.

Prognoza
Wewnątrzwątrobowa żółtaczka cholestatyczna kobiet w ciąży u większości kobiet ma charakter łagodny, przerwanie ciąży nie jest wskazane. Jednocześnie, jeśli ciąża jest powikłana tą chorobą, należy przeprowadzić staranny nadzór lekarski nad pacjentką, monitorować czynność wątroby i stan płodu. Poród u takich kobiet zaleca się przeprowadzać w placówkach medycznych, w których zapewnione zostanie optymalne leczenie przedwcześnie urodzonego dziecka. W sytuacjach krytycznych, gdy istnieje zagrożenie dla płodu, poród przedwczesny należy wywołać po 37. tygodniu ciąży.

Nagromadzenie tkanki tłuszczowej w wątrobie powoduje tę patologię i prowadzi do dysfunkcji narządu. Mechanizm progresji choroby jest taki, że początkowy etap charakteryzuje się gromadzeniem nadmiaru tłuszczu w samych hepatocytach (komórkach wątroby), a jeśli jest on nadmierny, przebija błonę komórkową i prowadzi do wzrostu tkanki łącznej i stłuszczenie wątroby.

Cechy takich patologii, a także możliwy plan leczenia podano w naszym artykule.

Pojęcie i kod choroby według ICD-10

Wątroba tłuszczowa charakteryzuje się odmiennym charakterem występowania i szybkością transformacji komórek. W zależności od pochodzenia wyróżnia się dwie formy hepatozy: alkoholową i bezalkoholową.

Klasyfikują również pierwotne i wtórne postacie choroby. W Międzynarodowym Klasyfikatorze Chorób jest zarejestrowana pod kodem K 76.0 - stłuszczenie wątroby.

Powoduje

Czynniki ryzyka prowadzące do rozwoju takiej choroby są wspólne dla wszystkich charakterystycznych chorób wątroby. Pod wpływem substancji toksycznych, najczęściej alkoholu, funkcja wydalnicza wątroby zostaje zaburzona, a zdrowe hepatocyty obumierają, a ich miejsce zajmuje tkanka łączna (włóknista).

Na zdjęciu stłuszczeniowa hepatoza wątroby

Do zatrucia wątroby przyczyniają się również inne związki chemiczne, takie jak praca w niebezpiecznych warunkach czy przebywanie na terenach niesprzyjających ekologicznie.

Na stan zdrowia wątroby wpływ ma styl życia i nawyki żywieniowe pacjenta, a także czynniki dziedziczne. Najczęściej kilka przyczyn przyczynia się do wystąpienia choroby jednocześnie, dlatego ryzyko hepatozy należy wziąć pod uwagę w następujących przypadkach.

Z jakich powodów może wystąpić choroba:

• dziedziczna predyspozycja.
• Zaburzenia metaboliczne w chorobach endokrynologicznych.
• (zwykle ponad dziesięć lat).
• Długotrwałe stosowanie niektórych leków (najczęściej niesteroidowych leków przeciwzapalnych).
• Choroby wirusowego zapalenia wątroby.
• Naruszenia normalnego i funkcjonowania pęcherzyka żółciowego.
• Zaburzenia metaboliczne, otyłość.
• Ciągłe ograniczenie jedzenia, surowe diety i głód.

Połączenie przyczyn prowadzi do rozwoju tłuszczowej hepatozy. W niektórych przypadkach przyczyna może nie być jasna, więc nikt nie jest odporny na taką chorobę.

Stopni

W zależności od liczby dotkniętych chorobą komórek wyróżnia się cztery stadia choroby, które determinują dalsze rokowanie dla pacjenta.

Klasyfikacja hepatozy:

• Etap zerowy. Oddzielne grupy komórek zawierają inkluzje tłuszczowe.
• Pierwszy stopień charakteryzuje się uszkodzeniem od 10 do 335 hepatocytów. Kropelki tłuszczu stają się większe, tworząc oddzielne zmiany.
• Drugi stopień określa uszkodzenia komórek na poziomie 33 - 66% całości. Otyłość komórkowa jest tworzona przez różnego rodzaju związki.
• Trzeci etap. Wtrącenia tłuszczu wykraczają poza granice hepatocytów, tworząc cysty tłuszczowe. Uszkodzenia komórek sięgają ponad 66%.

Odpowiednie leczenie pomoże wyeliminować nieprzyjemne objawy i całkowicie pozbyć się choroby. Zajmie to lata, a zaleceń lekarza trzeba będzie przestrzegać do końca życia, ale w porównaniu z perspektywą marskości i śmierci jest to jak najbardziej akceptowalna opcja.

Objawy

W przeważającej części objawy choroby można zobaczyć dopiero w zaawansowanych stadiach.

Wcześniej hepatoza nie objawia się w żaden sposób, a chorobę można wykryć tylko podczas badania profilaktycznego, w tym USG jamy brzusznej.

Obiektywne dolegliwości zaczynają się pojawiać, gdy staje się ponad 10% całkowitej liczby zastąpionych komórek wątroby. Na tym etapie ponad połowa ciała przestaje pełnić swoje funkcje.

Typowe skargi to:

1. Bolesność w prawym boku.
2. Powiększony rozmiar wątroby, zauważalny z.
3. Zaburzenia trawienia: wymioty lub zaparcia.
4. Pogorszenie stanu skóry i włosów.
5. Skłonność do przeziębień, słaba odporność i reakcje alergiczne.
6. Zaburzenia rozrodcze, niemożność poczęcia.
7. U kobiet występują odchylenia cyklu miesiączkowego, obfite lub nieregularne krwawienia.
8. Pogorszenie krzepliwości krwi.

Zwykle objawy lękowe nie pojawiają się od razu, ale nasilają się z czasem. Najpierw pacjenci skarżą się na bolesność i dyskomfort, potem pojawiają się objawy zatrucia organizmu, ponieważ zaatakowany narząd przestaje pełnić swoją funkcję.

Program wideo o objawach stłuszczenia wątroby wątroby:

Ostra choroba u kobiet w ciąży: wytyczne kliniczne

Hepatoza wątroby jest jedną z najbardziej złożonych patologii kobiet w ciąży. Objawy można pomylić z zatruciem pokarmowym lub chorobą zakaźną. Właściwa diagnoza jest trudna i ostry obraz kliniczny, ponieważ objawy są różnorodne.

Na co skarżą się pacjenci?

• Częste wymioty bez ulgi.
• Ból w jamie brzusznej o niejasnej lokalizacji.
• Żółtaczka skóry i twardówki.
• Ogólne pogorszenie.

Według statystyk ta patologia rozwija się między 30 a 38 tygodniem ciąży.

Przypadki ostrej stłuszczeniowej wątroby występują mniej więcej raz na 13 500 - 14 000 urodzeń, dlatego postawienie diagnozy na czas jest niezwykle trudne.

Zwykle kobieta trafia do szpitala z podejrzeniem infekcji lub późnego zatrucia, co jest uważane za zagrożenie nierodzenia. Niestety jedynym możliwym sposobem leczenia będzie jak najszybszy poród, a następnie farmakoterapia.

Wcześniej śmiertelność z powodu takiej patologii wynosiła prawie 100%, teraz zagrożenie jest mniejsze (około 25%), ale nadal takie powikłanie ciąży jest uważane za niezwykle niebezpieczne dla życia matki i dziecka, dlatego należy zastosować wszelkie możliwe środki podjęte natychmiast.

postać alkoholu

Alkohol jest głównym wrogiem wątroby, ponieważ prowadzi do jej dysfunkcji.

Hepatoza, która powstała z takich powodów, szybko przeradza się w nieodwracalne naruszenie struktury i funkcji wątroby.

Przy takim rozwoju rokowania dla pacjenta są wyjątkowo negatywne, ponieważ zwykle przeżywalność pacjentów wynosi około 40% w ciągu pierwszych trzech lat.

Tłusta hepatoza trzustki: leczenie

Specjalista hepatolog pomoże przepisać optymalną terapię. Na podstawie badań i danych analitycznych dobierany jest indywidualny cykl leczenia.

Schemat dawkowania i dawkowania będzie nieco inny, ponieważ takie środki powinny zapewnić rozładowanie dotkniętego narządu, a także poprawić funkcje dzięki specjalnym enzymom.

Leczenie obejmuje następujące elementy:

1. Ścisła dieta. Przestrzeganie ograniczeń żywieniowych jest warunkiem skutecznego leczenia. Dieta powinna być urozmaicona, ale możliwie lekka i pożywna.
2. Dożywotnia abstynencja od alkoholu. Nawet przy rozwoju niealkoholowej stłuszczeniowej wątroby rezygnacja ze złych nawyków, w tym palenia, musi być świadoma.
Pacjenci prowadzący siedzący tryb życia są narażeni na rozwój takiej choroby, dlatego niezbędny plan ćwiczeń fizycznych można uzgodnić z lekarzem.
3. Terapia medyczna. Wybór leków odbywa się indywidualnie, a takie fundusze będą musiały być pobierane na długich kursach do końca życia. Według badań laboratoryjnych dawkowanie i rodzaj leku są dostosowane, ale wspomaganie funkcji wątroby przez lek odgrywa ważną rolę w leczeniu hepatozy.
4. Metody medycyny tradycyjnej, w tym stosowanie wywarów ziołowych. Mają działanie żółciopędne, oczyszczające i moczopędne, są skuteczne w kompleksowej terapii hepatozy.

Osobne słowo można powiedzieć o specjalnych preparatach - hepatoprotektorach. Przyczyniają się do normalizacji pracy wątroby, nawet przy znacznym uszkodzeniu hepatocytów.

Zwykle takie leki są bezpieczne przy długotrwałym stosowaniu, można dobrać optymalną dawkę dla każdego pacjenta, a ich skuteczność pozwoli na zastosowanie ich nawet w leczeniu marskości wątroby.

Leki Essentiale, Galsten, Phosphogliv, Glutargin i Arginine były szczególnie popularne i cieszyły się zaufaniem pacjentów. Ponadto często stosuje się preparaty kwasu ursodeoksycholowego, na przykład Ursofalk, Grinterol, Ukrliv, Ursodesk i inne. Stosowane są w zaburzeniach dróg żółciowych dróg żółciowych.

Dlaczego choroba jest niebezpieczna?

Wątroba tłuszczowa prowadzi do dysfunkcji wątroby, która jest śmiertelna dla pacjenta.

Stopniowe zatruwanie organizmu negatywnie wpływa na pracę serca, nerek, a nawet płuc, powodując nieodwracalne uszkodzenia. Najczęściej rozwija się hepatoza, ale ta choroba wcale nie jest uleczalna.

Ponadto odnotowano następujące komplikacje:

• (powiększenie wątroby).
• Zaburzenia układu sercowo-naczyniowego.
• Dysfunkcja naczyń brzusznych.
• Ogólne zatrucie organizmu.
• Progresywny.

Rozwój marskości przy rozpoznanej hepatozie jest kwestią czasu. Degeneracja komórek i wzrost tkanki łącznej w hepatozie ostatniego stopnia jest nieodwracalna, a zatem prowadzi do pojawienia się marskości wątroby.

Tempo rozwoju takiej dolegliwości jest różne w każdym indywidualnym przypadku, ale rokowania dla pacjenta są bardzo niekorzystne.

Diagnostyka

Niemożliwe jest określenie choroby we wczesnym stadium za pomocą badań laboratoryjnych. Niestety, wzrost prawidłowych enzymów wątrobowych występuje już przy postępującej hepatozie.

Na zerowym i pierwszym etapie choroba jest diagnozowana wyłącznie za pomocą specjalnych metod badawczych, na przykład lub. Wyróżnia się dobrą zawartością informacyjną i bezpieczeństwem, które pokaże wszystkie zmiany tkankowe.

Jak oczyścić wątrobę tradycyjną medycyną?

Skuteczną metodą leczenia i profilaktyki hepatozy jest oczyszczanie wątroby. Można go przeprowadzić samodzielnie, ale konieczna jest wstępna konsultacja z lekarzem. Jeśli nie ma przeciwwskazań, a specjalista zatwierdził wybraną metodę, można przystąpić do zabiegu.

Opcje do samodzielnego użytku:

• Oczyszczanie zapobiegawcze rozpoczyna się od wstępnego oczyszczenia jelit.(poszczenie i lewatywy, dozwolone jest tylko picie wody), po dwóch dniach należy zażyć dwie tabletki allocolu i położyć się na prawym boku. Godzinę później wypij 50 gramów ciepłego oleju roślinnego (najlepiej z oliwek lub siemienia lnianego), a następnie 30 gramów soku z cytryny. Przyłóż poduszkę grzewczą do prawego boku i połóż się na co najmniej dwie godziny.
• Bardzo skuteczne jest również oczyszczanie olejem roślinnym. Aby to zrobić, na trzy dni przed wydarzeniem, musisz całkowicie zrezygnować z żywności pochodzenia zwierzęcego, dzień wcześniej wykonać oczyszczającą lewatywę. Przed czyszczeniem warto też całkowicie wyeliminować pokarmy stałe, zastępując niewielką ilością naturalnego soku warzywnego. Codziennie o godzinie 19 (optymalny czas na uwolnienie żółci) należy wypić 100 - 120 gramów ciepłego oleju roślinnego. Po tym warto się położyć, korzystając z poduszki rozgrzewającej po prawej stronie. Po około dwóch godzinach rozpocznie się proces wypróżniania. Możesz powtórzyć to czyszczenie dwa do trzech razy w roku.
• Czyszczenie kaszą gryczaną. Aby to zrobić, należy ugotować 50 gramów posiekanej gryki na 200 gramów wody. Gotować długo, około 20 - 35 minut, bez soli, oleju i innych składników. Zjedz owsiankę za jednym razem, gdy jest ciepła. Następnie połóż się na prawym boku, podkładając pod niego poduszkę grzewczą. Po chwili idź do toalety. Kał będzie płynny, ciemnego koloru, co wskazuje na skuteczność czyszczenia. Możesz powtarzać to czyszczenie nie częściej niż raz w miesiącu.

Podczas wykonywania takich zabiegów bardzo ważne jest przestrzeganie zaleceń lekarza, a także nie nadużywanie tych metod. Jeśli poczujesz się gorzej, koniecznie skonsultuj się z lekarzem, aby uniknąć możliwych powikłań.

Dieta: przykładowy jadłospis

Dostosowanie diety do patologii wątroby nie jest takie trudne. W tym celu należy wziąć pod uwagę potrzebę żywienia frakcyjnego (porcje powinny być przeznaczone na 4-5 pojedynczych posiłków), technologię gotowania (gotowanie, gotowanie na parze i pieczenie, rzadko duszenie).

Ilość soli musi zostać zmniejszona, a tłuszcz musi zostać usunięty z diety.

Ogólnie rzecz biorąc, skład diety pozostaje kompletny, usuwane są tylko napoje alkoholowe, „szkodliwe” pokarmy i tłuste potrawy. Dostarczone informacje pomogą dokładnie określić wszystkie granice tego, co jest dozwolone.

Dozwolone potrawy:

• Chude mięso, produkty mięsne.
• Niskotłuszczowa ryba duszona i gotowana.
• Kiełbaski gotowane na mleku.
• Zupy jarzynowe i mleczne.
• Jajko kurze (1 sztuka dziennie).
• Ser łagodny, szynka.
• Kasia na wodzie.
• Niskotłuszczowe produkty mleczne.
• Gotowane lub duszone warzywa (można upiec).
• Sałatki Warzywne.
• Omlet dla pary.
• Świeże owoce (z wyjątkiem owoców cytrusowych) i niekwaśne jagody.
• Kompoty, galaretki, odwary, słaba herbata.

Należy pamiętać, że dzienna dawka tłuszczu jest zmniejszona do 70 gramów. Śmietana, sfermentowane pieczone mleko, tłusty twaróg są używane ostrożnie. Warto też ograniczyć spożycie mocnej herbaty, kawy, mineralnej wody gazowanej.

Rośliny strączkowe należy spożywać w bardzo ograniczonych ilościach. Jeśli masz problemy z trawieniem, ten produkt jest całkowicie usunięty z diety.

Produkty zabronione:

• Każdy rodzaj alkoholu.
• Słodka woda gazowana.
• Zakupione przekąski (chipsy, orzechy i krakersy).
• Pikantne, tłuste i nadmiernie pikantne potrawy.
• Skoncentrowane buliony mięsne.
• Pikle i wędliny.
• Świeża cebula i czosnek.
• Świeża rzodkiewka i rzodkiewka.

Ważnym wymogiem diety jest żywienie frakcyjne. Dietę należy podzielić na kilka małych porcji i zasiąść do stołu cztery do pięciu razy dziennie. Będziesz musiał przestrzegać diety przez całe życie, dzięki czemu nie zajmie ci dużo czasu, aby poczuć się lepiej.

Czy możliwe jest całkowite wyleczenie patologii?

Hepatoza rozpoznana we wczesnym stadium może być skutecznie leczona lekami. Specjalne preparaty oraz radykalna zmiana trybu życia i nawyków żywieniowych pozwolą uniknąć powikłań.

Na ostatnim etapie lub przy niewystarczającym leczeniu hepatoza postępuje szybko i prowadzi do poważnych powikłań i. W takim przypadku nie można pozbyć się choroby, leki eliminują jedynie towarzyszące objawy i dyskomfort.

Zapobieganie

Najlepszym sposobem uniknięcia rozwoju tej choroby jest przestrzeganie zasad zdrowego stylu życia. Ścisła dieta, wykluczenie alkoholu, szkodliwych i ciężkostrawnych pokarmów, a także żywienie frakcyjne – wszystkie te czynności powinny stać się trwałe.

Bardzo ważne jest, aby przejść badania na czas, leczyć ostrą fazę choroby, zapobiegając przejściu do postaci przewlekłej. Ponadto, jeśli towarzyszą temu problemy, na przykład nadwaga, należy ciężko pracować nad sobą, aby zmniejszyć ryzyko wystąpienia takiej patologii.

Wątroba tłuszczowa jest poważną chorobą wątroby, która prowadzi do nieodwracalnych konsekwencji w narządzie.

Pod wpływem niekorzystnych czynników zewnętrznych i wewnętrznych komórki wątroby gromadzą nadmiar tłuszczu, który następnie wypełnia całą przestrzeń w zajętym narządzie. Taka patologia często prowadzi do nieodwracalnej choroby i śmiertelnego zagrożenia dla pacjenta.

Okres ciąży naznaczony jest dla kobiety nie tylko radością rodzenia dziecka, ale także ryzykiem różnych chorób. Układy narządów nie radzą sobie ze swoimi funkcjami ze względu na zwiększającą się wagę przyszłej mamy i ciągłe spożywanie składników odżywczych przez płód. Najbardziej znaczące problemy występują z wątrobą, a jednym z najczęstszych jest hepatoza. W artykule zostaną omówione przyczyny tej choroby, jej objawy, zasady leczenia, diagnostyka oraz podstawy profilaktyki.

Co to za choroba

Hepatoza to nagromadzenie wtrąceń tłuszczowych w hepatocytach - komórkach wątroby, a przy braku szybkiego leczenia towarzyszy degradacja hepatocytów. Procesy zapalne nie występują. Istnieje kilka rodzajów tej patologii, takich jak tłuszczowa i cholestatyczna. Każdy gatunek ma swój własny kod w Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób. Kod hepatozy wg ICD 10 - K70.

Co jest niebezpieczne w czasie ciąży: konsekwencje dla dziecka

Nie można lekceważyć wpływu tej choroby zarówno na ciężarną matkę, jak i na rozwijający się płód. Najczęściej hepatoza prowadzi do takich powikłań:

• głód tlenu i łożyska płodu, któremu towarzyszą opóźnienia w jego rozwoju;
• uduszenie porodowe dziecka, niewydolność płuc w okresie poporodowym;
• stymulacja porodu przedwczesnego, najczęściej na początku III trymestru i w efekcie wcześniactwo dziecka;
• pojawienie się krwiaków, sieci naczyniowej na skórze płodu;
• śmierć wewnątrzmaciczna. Najbardziej charakterystyczna dla tłuszczowej postaci choroby.

Ważny! W ostrej postaci tłuszczowej hepatozy naturalny poród jest obarczony intensywnym krwawieniem. Nawet jeśli udało Ci się ustabilizować swój stan i doprowadzić ciążę do końca dziewiątego miesiąca, zgódź się na cesarskie cięcie, aby uniknąć ewentualnych powikłań.

Przyczyny rozwoju

Główną przyczyną hepatozy jest sama ciąża, a raczej towarzyszące jej procesy:

• zmiany hormonalne. Wzrost stężenia estrogenów we krwi powoduje szybki przyrost masy ciała, pogrubienie żółci i pogorszenie drożności dróg żółciowych;
• wzrost masy płodu. Worek owodniowy z wodą wywiera nacisk na wątrobę, jest częściowo zdeformowany, pogarsza się odpływ żółci i maleje tempo regeneracji komórek;
• przewlekła choroba wątroby lub nerek, w szczególności - niewydolność wątroby;
• procesy zapalne w jamie brzusznej. Występują z powodu urazów lub interwencji chirurgicznych niskiej jakości;
• hemoroidy. Ponieważ tej patologii towarzyszy zmniejszenie napięcia naczyń krwionośnych jelit, pogarsza się również dopływ krwi do wątroby;
• genetyczne predyspozycje. Hepatoza często występuje u kobiet, których bliscy krewni cierpią na tę chorobę;
• zła dieta. Obfitość tłustych, smażonych potraw, potraw mięsnych i tłuszczów zwierzęcych jest szkodliwa dla zdrowia komórek wątroby;
• hiperwitaminoza. Wiele kobiet w ciąży zaczyna niekontrolowane przyjmowanie kompleksów witaminowych, zaburzając w ten sposób pracę wątroby.

Objawy

Różne typy tej patologii charakteryzują się różnymi objawami.

cholestatyczny

Ta postać hepatozy charakteryzuje się przepływem dużej ilości żółci do krwioobiegu. Jej objawy:

• intensywne swędzenie. Pigment żółciowy bilirubina podrażnia receptory nerwowe, powodując uczucie swędzenia. Zwykle nasila się w nocy. U niektórych kobiet w ciąży drapanie staje się niemożliwe do opanowania i drapią się aż do krwi;
• żółtaczka. Pojawia się od trzech do czterech tygodni po wystąpieniu świądu. Występuje średnio u 20% kobiet w ciąży. Charakteryzuje się zażółceniem białek oczu i skóry;
• sucha skóra twarzy, pojawienie się trądziku i drobnych zmarszczek;
• osłabienie, zaburzenia snu, letarg, któremu towarzyszy naruszenie apetytu i nudności;
• lekkie stolce. Kolor jest zaburzony z powodu niedostatecznego przepływu żółci do przewodu pokarmowego;
• ciemny kolor moczu. Występuje w wyniku wykorzystania nadmiaru pigmentu żółci przez układ moczowy;
• zmiana składu krwi. Jest określany za pomocą ogólnej analizy, wykazuje wzrost ilości bilirubiny, cholesterolu, cholestazy.

Czy wiedziałeś? Wątroba ma wyjątkową zdolność regeneracji. Jeśli ktoś zdecyduje się zostać dawcą i podaruje komuś 75% tego narządu, to wątroba wraca do swoich naturalnych rozmiarów już po dwóch tygodniach od operacji! Szybkość regeneracji jest niesamowita, biorąc pod uwagę, że jest to najcięższy organ wewnętrzny. Średnio jego waga wynosi 1,2 kg- dokładnie taką samą wagę jak duża chihuahua.

Stłuszczenie wątroby

Przebiega w czterech etapach prawie bezobjawowo, w przypadku braku leczenia przechodzi w marskość wątroby. Etap zerowy nie wyraża się, leczy się go poprzez zmianę stylu życia. Objawy:

• uczucie ciężkości w prawym podżebrzu, promieniujące do dolnej części pleców, barku, łopatki i lewej połowy ciała;
• gorzki smak u nasady języka, żółty nalot na języku i migdałkach;
• zaburzenia jelit, takie jak nadmierne tworzenie gazów, zaburzenia, nudności;
• wzrost wątroby z jej wysunięciem z hipochondrium, obrzęk sąsiednich tkanek miękkich;
• wzrost tkanki tłuszczowej na narządach wewnętrznych jamy brzusznej.

Diagnostyka

Stwierdzenie tej choroby w czasie ciąży jest niezwykle trudne ze względu na powiększoną macicę i brak możliwości wykonania zabiegów takich jak badanie palpacyjne i elastometria. Najczęściej diagnoza opiera się na wskaźnikach ogólnego badania krwi i dolegliwościach pacjenta. Czasami dodatkowo przepisuje się USG wątroby, ogólną analizę moczu i badanie stanu dna oka. Postać cholestatyczna jest łatwiejsza do zdiagnozowania niż postać tłuszczowa.

Leczenie

W czasie ciąży leczenie odbywa się poprzez dostosowanie diety, preparaty ziołowe, rzadziej - leki apteczne.

Leki

Leczenie odbywa się trójkierunkowo – likwidacja objawów, pobudzenie ukrwienia płodu przez łożysko oraz zapobieganie poronieniu.

We wczesnym stadium choroby przepisywane są sorbenty, przeciwutleniacze, hepatoprotektory, leki o działaniu żółciopędnym i leki zmniejszające kwasowość soku żołądkowego.
Jeśli hepatoza rozwinęła się w cięższą postać, dodatkowo przeprowadza się detoksykację organizmu, przepisuje się kwas foliowy, leki przeciwświądowe i cholestyraminę. W skrajnych przypadkach pacjentowi przepisuje się plazmaferezę - sprzętowe oczyszczanie krwi.

Ważny! Bolący ból w prawym podżebrzu może być oznaką nie tylko hepatozy, ale także nieprawidłowego działania pęcherzyka żółciowego, takiego jak zapalenie pęcherzyka żółciowego. Sondowanie dwunastnicy jest jedynym możliwym sposobem na odróżnienie jednej choroby od drugiej, jest rzadko wykonywane ze względu na możliwą stymulację porodu przedwczesnego.

Należą do nich wywary ziołowe o działaniu żółciopędnym, przeciwutleniającym i regenerującym. Do produkcji wywarów stosuje się preparaty ziołowe, dlatego przed zakupem kolekcji sprawdź skład pod kątem silnych alergenów. Jeśli planujesz samodzielnie ugotować kolekcję, skorzystaj z następującego przepisu.
Składniki:

• lukrecja - 20 g;
• liście sekwencji - 15 g;
• liście brzozy - 15 g;
• liście szałwii - 10 g;
• piołun - 10 gramów;
• rumianek - 5 gramów;
• lipa - 5 g;
• korzeń tataraku - 5 g.

Metoda gotowania:

1. Wymieszaj i zmiel wszystkie składniki kolekcji.
2. W emaliowanym rondlu zagotować 1 litr wody.
3. Dodaj 15 g kolekcji do rondla. Przykryj pokrywkę rondlem i gotuj kolekcję na małym ogniu przez dwadzieścia minut.
4. Zdejmij rondel z ognia, zawiń go w koc i pozostaw do zaparzenia na półtorej godziny.
5. Odcedź gotowy bulion przez gazę, wlej do ceramicznego pojemnika. Przyjmować odwar po 50 ml dwa razy dziennie przez trzy tygodnie, następnie zrobić tygodniową przerwę i w razie potrzeby powtórzyć kurację.

Czy wiedziałeś? W ósmym tygodniu rozwoju wewnątrzmacicznego wątroba stanowi 50-60% masy ciała płodu. Przez cały okres od powstania do narodzin dziecka pompuje przez siebie ponad 20 000 litrów krwi. Gdyby tego organu nie było, dziecko zostałoby zatrute każdym produktem wypitym i zjedzonym przez jego matkę.. Nic dziwnego, że Lezgini i niektóre ludy Afryki wierzą, że dusza człowieka jest zamknięta w wątrobie i nigdy nie jedzą wątroby zwierząt na pokarm.

Kolejna kolekcja o wyraźnych właściwościach oczyszczających jest przygotowywana w następujący sposób.

Składniki:

• korzeń lukrecji - 20 g;
• liście brzozy - 20 g;
• dzika róża - 15 g;
• głóg - 15 g;
• jarzębina - 15 g;
• borówki brusznice - 10 g;
• liście pokrzywy - 10 g;
• korzeń prawoślazu - 10 g;
• ziele dziurawca - 5 g.

Metoda gotowania:

1. Wszystkie składniki wymieszać i zmielić. Zagotuj 1,5 litra wody, dodaj 30 g kolekcji do wrzącej wody.
2. Przykryj pojemnik wodą z pokrywką i odstaw w ciepłe miejsce na dwie godziny.
3. Gotowy napar przecedzić przez sitko do szklanego pojemnika i zamknąć hermetycznie na czas przechowywania.
4. Napar stosować dwa razy dziennie po 100 ml przez dwa tygodnie lub do całkowitego ustąpienia objawów.

Dieta

Dieta terapeutyczna zwana tabelą nr 5 przewiduje całkowite wykluczenie produktów zawierających tłuszcze zwierzęce, tłuste mięso, fast food. Aby zmniejszyć obciążenie wątroby, unikaj:

• wędliny;
• ochrona;
• słone potrawy;
• i inne słodycze kupowane w sklepie;
• napoje alkoholowe;
• herbata i napoje herbaciane.

Jedz jak najmniej pokarmów, które powodują tworzenie się gazów - biały chleb, rośliny strączkowe, babeczki, grzyby.

Ważny! Hepatoza ma negatywny wpływ głównie na dziecko. Młoda matka pozbywa się tej choroby w ciągu jednego do półtora tygodnia po porodzie, a dziecko może cierpieć z powodu jej skutków przez wiele lat. Aby temu zapobiec, uważaj na siebie i szukaj pomocy medycznej przy pierwszych odchyleniach od normalnego stanu zdrowia.

W skład diety mogą wchodzić:

Środki zapobiegawcze

Aby zapobiec rozwojowi tej choroby, postępuj zgodnie z następującymi zaleceniami:

• Przede wszystkim kontroluj swoją dietę. Jedz pokarmy bogate w błonnik i o niskiej zawartości tłuszczu. Nie daj się ponieść słodyczom, konserwom, wędzonkom;
• prowadzić aktywny tryb życia. Zapisz się na basen lub jogę dla kobiet w ciąży, regularnie uczęszczaj na zajęcia. Jeśli nie jest to możliwe, chodź częściej na świeżym powietrzu;
• pozbyć się złych nawyków. Trzymaj się codziennej rutyny aby organizm mógł przygotować się do snu i wyprodukować enzymy trawiące pokarm we właściwym czasie;
• unikać stresujących sytuacji jak najmniej konfliktów. Jeśli martwisz się o zbliżający się poród, porozmawiaj z kimś bliskim lub umów się na wizytę u psychologa.

Hepatoza w dowolnej postaci zaczyna się rozwijać u kobiet w ciąży w trzecim trymestrze ciąży. Ta patologia wpływa na komórki wątroby i zakłóca normalne funkcjonowanie narządu. Istnieją objawy charakterystyczne dla każdego rodzaju choroby.

Czy wiedziałeś? Pierwszy na świecie przeszczep wątroby przeprowadzono w latach 60. XX wieku na amerykańskim uniwersytecie w Kolorado. Operacja przebiegła pomyślnie, pacjent wyzdrowiał. Niestety medycyna w tym czasie była jeszcze słabo rozwinięta. W wyniku niewłaściwie przepisanych leków immunosupresyjnych, które miały chronić przeszczepiony narząd przed odrzuceniem, pacjentka zmarła kilka tygodni po operacji. Obecnie rocznie wykonuje się ponad 8 tysięcy takich operacji.

Terminowa diagnoza i kompetentna interwencja medyczna pomogą zatrzymać przebieg choroby i zmniejszyć jej wpływ na dziecko. Jeśli Twoja wątroba pracuje normalnie, zadbaj o jej prawidłowe odżywianie i umiarkowaną aktywność fizyczną – w ten sposób unikniesz wystąpienia hepatozy.

ZESPÓŁ GILBERTA

kod ICD-10

E80.4. Zespół Gilberta.

Zespół Gilberta to hepatoza barwnikowa (prosta rodzinna cholemia, konstytucyjna hiperbilirubinemia, idiopatyczna niezwiązana hiperbilirubinemia, niehemolityczna żółtaczka rodzinna) dziedziczona autosomalnie dominująco, charakteryzująca się umiarkowanym okresowym wzrostem zawartości niezwiązanej (pośredniej) bilirubiny we krwi . Zespół został po raz pierwszy opisany przez francuskich lekarzy A.N. Gilbert i P. Lereboullet w 1901 roku

Jest to najczęstsza postać dziedzicznej hepatozy barwnikowej, którą wykrywa się u 2-5% populacji. Wśród rasy kaukaskiej częstość występowania tego zespołu wynosi 2-5%, wśród mongoloidów - 3%, wśród Murzynów - 36%. Choroba objawia się w okresie dojrzewania i trwa niemal przez całe życie. Występuje częściej u mężczyzn.

Etiologia i patogeneza

Zespół jest spowodowany mutacją w genie UGT1A1, który koduje enzym glukuronylotransferazę difosforanu urydyny (UDPGT). Następujące powiązania leżą w patogenezie zespołu:

Naruszenie wychwytywania bilirubiny przez mikrosomy bieguna naczyniowego hepatocytów;

Naruszenie transportu bilirubiny za pomocą 8-transferazy glutationowej, która dostarcza nieskoniugowaną bilirubinę do mikrosomów hepatocytów;

Niższość enzymu mikrosomalnego UDFGT, za pomocą którego przeprowadza się koniugację bilirubiny z kwasami glukuronowymi i innymi.

W zespole Gilberta aktywność UDPHT spada tylko o 10-30% w porównaniu z normą, przy czym główne znaczenie ma naruszenie wychwytu bilirubiny przez hepatocyty, co wiąże się z anomalią przepuszczalności błony i defektem białko transportu wewnątrzkomórkowego.

Wymiana bilirubiny składa się z jego transportu w osoczu krwi, wychwytywania przez wątrobę, koniugacji, wydalania z żółcią (ryc. 6-1).

Około 250-300 mg niezwiązanej bilirubiny jest wytwarzane dziennie w organizmie człowieka: 70-80% tej ilości jest wynikiem dziennego rozpadu hemoglobiny erytrocytów; 20-30% powstaje z białek hemowych w szpiku kostnym lub wątrobie. U zdrowej osoby dziennie rozpada się około 1% krążących erytrocytów.

Bilirubina, która powstała w komórkach siateczkowo-śródbłonkowych, jest związkiem toksycznym. Nazywana jest bilirubiną niezwiązaną, pośrednią lub wolną, niezwiązaną (ze względu na specyfikę reakcji przy jej oznaczaniu) i jest nierozpuszczalna w wodzie. Dlatego występuje w osoczu krwi w postaci związku z albuminą. Kompleks albumina-bilirubina zapobiega przedostawaniu się bilirubiny przez błonę kłębuszkową do moczu.

Wraz z przepływem krwi bilirubina pośrednia dostaje się do wątroby, gdzie ta forma bilirubiny jest przekształcana w mniej toksyczną postać - bilirubinę bezpośrednią (związaną, sprzężoną). Obie frakcje składają się na bilirubinę całkowitą.

W wątrobie nieskoniugowana bilirubina jest oddzielana od albuminy na poziomie mikrokosmków wątrobowych.

Ryż. 6-1. Wymiana i koniugacja bilirubiny

cytów, jego wychwytywanie przez białko wewnątrzwątrobowe. Koniugację bilirubiny z tworzeniem mono- i diglukuronidów (bilirubiny sprzężonej) zapewnia UDFGT.

Uwalnianie bilirubiny do żółci jest końcowym etapem metabolizmu pigmentu i zachodzi przez błony cytoplazmatyczne hepatocytów.

W żółci sprzężona bilirubina tworzy makrocząsteczkowy kompleks z cholesterolem, fosfolipidami i solami kwasów żółciowych. Następnie wraz z żółcią przedostaje się do dwunastnicy i jelita cienkiego, gdzie przekształca się w urobilinogen, którego część jest wchłaniana przez ścianę jelita, wchodzi do żyły wrotnej i wraz z krwią przenoszona jest do wątroby (krążenie jelitowo-wątrobowe), gdzie jest całkowicie zniszczony.

Główna ilość urobilinogenu z jelita cienkiego wchodzi do jelita grubego, gdzie pod wpływem bakterii zamienia się w sterkobilinogen i jest wydalana z kałem. Ilość sterkobilinogenu i sterkobiliny w kale waha się od 47 do 276 mg/dobę w zależności od masy ciała i płci.

Mniej niż 2% bilirubiny jest wydalane z moczem w postaci urobiliny.

Obraz kliniczny

Głównym objawem choroby jest łagodna żółtaczka, w tym żółtaczka twardówki. W niektórych przypadkach dochodzi do zabarwienia skóry (ryc. 6-2, a), zwłaszcza stóp, dłoni, trójkąta nosowo-wargowego, pod pachami.

Ryż. 6-2. Zespół Gilberta: a - pacjentka jest uczestniczką konkursu piękności; b - USG: brak zmian; c - makropreparat wątroby z nagromadzeniem lipofuscyny

Pacjentów należy oglądać w świetle dziennym. Przy oświetleniu elektrycznym kolor skóry jest zniekształcony i może zostać błędnie zinterpretowany.

Zażółcenie skóry i widocznych błon śluzowych staje się wyraźnie widoczne, gdy poziom bilirubiny w surowicy krwi osiąga 43-50 µmol/l i więcej.

Żółtaczka i hiperbilirubinemia występują sporadycznie, więc objawy te rzadko są trwałe. Stres (na przykład podczas egzaminów lub przy dużym wysiłku fizycznym spowodowanym podnoszeniem ciężarów) przyczynia się do pojawienia się żółtaczki i wzmożonej żółtaczki twardówki. Różne operacje, przeziębienia, zła dieta, posty, picie napojów alkoholowych, niektóre leki przyczyniają się do nasilenia objawów. Bilirubina całkowita w zespole Gilberta waha się od 21 do 51 µmol/l i okresowo wzrasta do 85-140 µmol/l.

W połowie przypadków obserwuje się dolegliwości dyspeptyczne: wzdęcia, zaburzenia stolca, nudności, odbijanie, brak apetytu. Wystąpieniu żółtaczki może towarzyszyć dyskomfort w wątrobie i osłabienie.

Zespołowi towarzyszy dysplazja tkanki łącznej (szczególnie częsta w zespołach typu Marfana i Ehlersa-Danlosa).

Diagnostyka

Rozpoznanie choroby obejmuje testy.

badanie bilirubiny w surowicy, która wzrasta wraz z postem. Przez 2 dni pacjent otrzymuje pokarm, którego wartość energetyczna nie przekracza 400 kcal/dobę. Poziom bilirubiny w surowicy krwi oznacza się na czczo i po 48 h. Wynik testu jest dodatni, jeśli jej wzrost jest

50-100%.

Test z fenobarbitalem- poziom bilirubiny obniża się podczas przyjmowania fenobarbitalu na skutek indukcji sprzężonych enzymów wątrobowych.

Test z kwasem nikotynowym- dożylne podanie leku powoduje wzrost poziomu bilirubiny na skutek zmniejszenia oporności osmotycznej erytrocytów.

Wynik badania kału na obecność sterkobiliny jest zwykle ujemny.

Próby wątrobowe, w szczególności poziomy AST, ALT, fosfatazy zasadowej itp., zwykle mieszczą się w zakresie normy lub są nieznacznie podwyższone. Może wystąpić wzrost całkowitego białka i dysproteinemii; czas protrombinowy - w normie. Markery wirusów zapalenia wątroby typu B, C, D są nieobecne.

Diagnostyka molekularna obejmuje analizę DNA genu UDFGT.

Za pomocą ultradźwięków narządów jamy brzusznej określa się wielkość i stan miąższu wątroby (ryc. 6-2, b); rozmiar, kształt, grubość ścian, możliwe kamienie w pęcherzyku żółciowym i drogach żółciowych.

Jeśli istnieją wskazania do wykluczenia przewlekłego zapalenia wątroby (WZW), marskości wątroby, wykonuje się przezskórną biopsję punkcyjną wątroby z oceną morfologiczną biopsji.

Patomorfologia

Zmiany morfologiczne w wątrobie charakteryzują się zwyrodnieniem tłuszczowym hepatocytów i nagromadzeniem w nich żółtawo-brązowego pigmentu lipofuscyny, częściej w środku zrazików wzdłuż naczyń włosowatych żółci (ryc. 6-2, c).

Diagnostyka różnicowa

Diagnozę różnicową przeprowadza się przy wszystkich typach hiperbilirubinemii (Tabela 6-1), niedokrwistości hemolitycznej, wrodzonej marskości wątroby i zapalenia wątroby, atrezji dróg żółciowych lub jelita cienkiego itp.

Tabela 6-1. Diagnostyka różnicowa dziedzicznej hepatozy

Leczenie

Pacjenci z reguły nie wymagają specjalnego leczenia, ponieważ zespół Gilberta nie jest chorobą, ale indywidualną, genetycznie uwarunkowaną cechą ciała. Główne znaczenie ma przestrzeganie reżimu nauki, pracy, odpoczynku, odżywiania.

Napoje alkoholowe i tłuste potrawy są wysoce niepożądane, niewskazane jest przeciążenie fizyczne (sport wyczynowy), nasłonecznienie, długie przerwy między posiłkami, ograniczenie płynów.

Elementy terapii i profilaktyki zaostrzeń zespołu Gilberta:

Terapia dietetyczna;

Wykluczenie czynników prowokujących (infekcje, stres fizyczny i psychiczny, stosowanie leków hepatotoksycznych i alkoholu);

Przeciwwskazanie do ekspozycji na słońce.

Epizod żółtaczki może ustąpić samoistnie bez leków.

Jeśli poziom bilirubiny osiągnie 50 μmol/l i towarzyszy temu zły stan zdrowia, możliwe jest przyjmowanie fenobarbitalu w krótkim kursie (1,5-2,0 mg/kg lub 30-200 mg/dobę w 2 dawkach przez 2-4 tygodnie ). Fenobarbital (luminal*) jest częścią leków takich jak Corvalol*, Barboval*, Valocordin*, dlatego czasami wolą stosować te leki (20-30-40 kropli 3 razy dziennie przez 1 tydzień),

chociaż efekt takiego leczenia obserwuje się tylko u niewielkiego odsetka pacjentów. Induktory enzymów układu monooksydazy hepatocytów, oprócz fenobarbitalu, obejmują ziksorin (flumecinol *), przepisywany młodzieży w dawce 0,4-0,6 g (4-6 kapsułek) 1 raz w tygodniu lub 0,1 g 3 razy dziennie w ciągu 2-4 tygodni. Pod wpływem tych leków obniża się poziom bilirubiny we krwi, znikają objawy dyspeptyczne, ale w trakcie leczenia dochodzi do letargu, senności i ataksji. W takich przypadkach leki te są przepisywane w minimalnych dawkach przed snem, co pozwala na ich przyjmowanie przez długi czas.

Ze względu na fakt, że u znacznej części pacjentów obserwuje się rozwój zapalenia pęcherzyka żółciowego i kamicy żółciowej, zaleca się przyjmowanie naparów z ziół żółciopędnych, okresowe przeprowadzanie probówek z sorbitolu (ksylitolu), soli Karlowych Warów itp. Pokazano hepatoprotektory: ursodeoksycholowy preparaty kwasowe (ursosan*, ursofalk*), fosfolipidy (Essentiale*), sylibinina (karsil*), ekstrakt z owoców ostropestu plamistego (legalon 70*), ekstrakt z liści karczocha polnego (chophytol*), liv 52*; choleretyki: cholagol*, cholenzim*, allochol*, berberyna*, holosas*; terapia witaminowa, zwłaszcza witaminami z grupy B.

Usunięcie bilirubiny sprzężonej jest możliwe dzięki zwiększonej diurezie, zastosowaniu węgla aktywnego, który adsorbuje bilirubinę w jelicie.

Fizjoterapia termiczna w okolicy wątroby jest przeciwwskazana.

Poprzez fototerapię dochodzi do zniszczenia bilirubiny utrwalonej w tkankach, uwalniając w ten sposób receptory obwodowe, które mogą wiązać nowe porcje bilirubiny, zapobiegając jej przenikaniu przez barierę krew-mózg.

Zapobieganie

Zapobieganie obejmuje przestrzeganie reżimu pracy, odżywiania, odpoczynku. Należy unikać znacznego wysiłku fizycznego, ograniczenia płynów, postu i hiperinsolacji. Niedopuszczalne jest spożywanie napojów alkoholowych, leków hepatotoksycznych.

Zespół Gilberta nie jest powodem do odmowy szczepienia.

Sanitacja przewlekłych ognisk infekcji i leczenie istniejącej patologii dróg żółciowych są obowiązkowe.

Prognoza

Prognozy są korzystne. Hiperbilirubinemia utrzymuje się przez całe życie, ale nie towarzyszą jej postępujące zmiany w wątrobie i zwiększona śmiertelność. Przy ubezpieczaniu życia osoby takie kierowane są do grupy zwykłego ryzyka. Podczas leczenia fenobarbitalem poziom bilirubiny spada do wartości prawidłowych. Być może rozwój stanu zapalnego dróg żółciowych, kamica żółciowa, zaburzenia psychosomatyczne.

Rodzice dzieci z tym zespołem przed planowaniem kolejnej ciąży powinni skonsultować się z genetykiem.

To samo należy zrobić, jeśli u krewnych pary planującej potomstwo zdiagnozowano ten zespół.

TŁUSTA WĄTROBA

kod ICD-10

K76.0. Tłuszczowe zwyrodnienie wątroby.

Hepatosis (stłuszczenie wątroby, niealkoholowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby) to grupa chorób wątroby, które polegają na zaburzeniach metabolicznych w hepatocytach i rozwoju zmian dystroficznych w komórkach wątroby, przy braku lub łagodnym zapaleniu.

W ostatnich latach obserwuje się znaczny wzrost zachorowalności na stłuszczenie wątroby, związany głównie ze wzrostem rozpowszechnienia otyłości. Wśród pacjentów, u których wykonano biopsję wątroby, wykrywa się około 7-9% przypadków hepatozy w krajach zachodnich i 1-2% w Japonii.

Etiologia i patogeneza

Za przyczyny choroby uważa się otyłość, cukrzycę, dyslipidemię, szybką utratę masy ciała, brak białka w diecie, wrodzone wady β-oksydacji kwasów tłuszczowych, niedobór α-1-antytrypsyny, narażenie na substancje toksyczne dla wątroba, w tym alkohol itp. Hepatoza może być zarówno niezależną chorobą, jak i przejawem innych chorób.

Przyczyną może być nadmierne gromadzenie się tłuszczu w tkance wątroby (w hepatocytach i komórkach Ito). pierwsze uderzenie(Ryc. 6-3, a, d) - nasycone lipidami, prostymi węglowodanami i wysokokaloryczną zawartością żywności:

Zwiększenie przepływu wolnych kwasów tłuszczowych do wątroby;

Zmniejszenie tempa β-oksydacji wolnych kwasów tłuszczowych w mitochondriach wątroby;

Zwiększenie syntezy kwasów tłuszczowych w mitochondriach wątroby;

Zmniejszenie syntezy lub wydzielania lipoprotein o bardzo małej gęstości i eksport trójglicerydów w ich składzie.

Skutkiem naruszenia diety jest insulinooporność i stłuszczenie wątroby.

Drugie uderzenie(patrz ryc. 6-3, d) implikuje naruszenie wydalania lipidów z wątroby, co następuje wraz ze spadkiem ilości substancji zaangażowanych w ich przetwarzanie (białko, czynniki lipotropowe). Powstawanie fosfolipidów, β-lipoprotein, lecytyny z tłuszczów jest zakłócone. Czynnik martwicy nowotworu-α, endotoksyna i czynniki immunologiczne są ważne w patogenezie. Przyjmuje się, że niezależnie od przyczyny stłuszczenia, zmiany zapalno-martwicze w wątrobie mają podłoże uniwersalne. Będąc związkami wysoce reaktywnymi, wolne kwasy tłuszczowe służą jako substrat peroksydacji lipidów. Powstające wolne rodniki powodują zniszczenie lipidowych, białkowych składników błon, receptorów wątrobowych itp., powodując dalsze zmiany w wątrobie.

Klasyfikacja

Występują pigmentowane i tłuszczowe hepatozy. Najczęściej termin „hepatoza” oznacza wątrobę tłuszczową (stłuszczenie), ponieważ hepatozy barwnikowe są znacznie mniej powszechne i są rozpatrywane osobno (patrz „Rzadkie zespoły”), z wyjątkiem zespołu Gilberta.

Obraz kliniczny i diagnoza

We wczesnych stadiach objawy są minimalne. Z reguły przebieg choroby jest utajony, obserwuje się jedynie wzrost aktywności aminotransferaz wątrobowych i hepatomegalię. U wielu pacjentów dysfunkcja wątroby jest wykrywana przypadkowo podczas badania w kierunku innych chorób. Występuje minimalna lub umiarkowanie wyraźna aktywność zapalna w wątrobie, wykryta w badaniach biochemicznych surowicy krwi. Jednak bez leczenia można zaobserwować przejście do marskości wątroby, zjawiska niewydolności wątroby stopniowo nasilają się.

Wątrobę stłuszczeniową często stwierdzają lekarze diagności ultrasonograficzni na podstawie charakterystycznych objawów: równomierny wzrost wątroby, rozlany wzrost jej echogeniczności (niekiedy wyraźny) przy zachowaniu jej jednorodności, choć wraz z postępem procesu, charakterystyczna ziarnistość pojawia się miąższ wskazujący na początek rozwoju stłuszczeniowego zapalenia wątroby i zapalenia wątroby (ryc. 6-3b).

Patomorfologia

Według badań morfologicznych stłuszczeniowe zapalenie wątroby jest nadmiernym nagromadzeniem trójglicerydów w wątrobie, któremu towarzyszy uszkodzenie błon komórkowych i innych organelli hepatocytów, proces zapalny, zwłóknienie aż do marskości wątroby (ryc. 6-3, c).

Ryż. 6-3. Funkcje i choroby wątroby: a - udział wątroby w metabolizmie lipidów; b - USG: hepatomegalia i podwyższona echogeniczność wątroby; c - makropreparat: stłuszczenie wątroby; d - stopień zaawansowania powstawania patologii wątroby

Leczenie

Terapia dietetyczna jest trwałym i bezpiecznym sposobem leczenia stłuszczeniowej choroby wątroby.

W celu normalizacji utleniania kwasów tłuszczowych w mitochondriach, poprawy transportu trójglicerydów z wątroby, zmniejszenia procesów peroksydacji lipidów, przepisywane są leki poprawiające metabolizm lipidów - hepatoprotektory, witamina B 12, kwas foliowy, kwas tioktowy (kwas liponowy *) itp.

Zapobieganie

Podstawą profilaktyki pierwotnej jest zdrowy tryb życia i zdrowa dieta (ryc. 6-4). Zalecana jest wystarczająca aktywność fizyczna.

Ryż. 6-4. Piramida żywieniowa dla stłuszczonej wątroby

Obserwacja ambulatoryjna jest opisana poniżej (patrz „Zapobieganie przewlekłemu zapaleniu wątroby”).

Prognoza

Z wykluczeniem czynników sprawczych i terminowego leczenia możliwe jest wyzdrowienie, jednak hepatoza może przekształcić się w przewlekłe zapalenie wątroby i marskość wątroby (patrz ryc. 6-3, d).

PRZEWLEKŁE ZAPALENIE WĄTROBY

kod ICD-10

K73. przewlekłe zapalenie wątroby.

Przewlekłe zapalenie wątroby to grupa chorób, którym towarzyszy rozwój rozlanego procesu zapalnego w wątrobie trwającego ponad 6 miesięcy, potwierdzonego parametrami biochemicznymi, wynikami badania morfologicznego wątroby oraz swoistymi markerami w surowicy krwi .

Częstość występowania CG nie została dokładnie ustalona ze względu na dużą liczbę postaci wymazanych i bezobjawowych oraz brak badań populacyjnych. Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby (CVH) spowodowane przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu B (29,2%), C (33,3%), przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu B+C (16,7%), rzadziej B+D (4,1%) %), D+G (brak więcej niż 2%). W 16,7% przypadków wykrywa się zapalenie wątroby o nieznanej etiologii.

Klasyfikacja

Współczesną klasyfikację zapalenia wątroby przedstawiono w tabeli. 6-2. Biorąc pod uwagę etiologię wyróżnia się następujące typy zapalenia wątroby.

. Specyficzne wirusowe zapalenie wątroby. Główne formy takiego zapalenia wątroby to wirusowe zapalenie wątroby typu A, B i C. Wirusowe zapalenie wątroby typu D jest mniej powszechne na świecie. Wirusowe zapalenie wątroby typu E pozostaje poważnym problemem w krajach rozwijających się. Opisano również inne wirusy zapalenia wątroby (G, TTV itp.), ale ich znaczenie kliniczne jest niewielkie.

. Niespecyficzne wirusowe zapalenie wątroby są spowodowane przez grupę wirusów, które mogą atakować zarówno wątrobę, jak i inne narządy. Na przykład wirus mononukleozy zakaźnej (wirus Epsteina-Barr) selektywnie infekuje komórki układu siateczkowo-śródbłonkowego (klinicznie objawia się zapaleniem migdałków, hipersplenizmem, zapaleniem wątroby itp.). Adenowirus powoduje gorączkę gardłowo-spojówkową, ostre zapalenie płuc, zapalenie wątroby. Wirus opryszczki pospolitej jest infekcją definiującą AIDS.

zapalenie wątroby - przejawem choroby o etiologii niezależnej(z leptospirozą, rzekomą gruźlicą).

Zapalenie wątroby związane z używaniem leków - toksyczny-alergiczny I lecznicze zapalenie wątroby. Alkoholowe zapalenie wątroby jest połączoną zmianą chorobową z aldehydem octowym i jakimś innym czynnikiem.

. Niespecyficzne reaktywne zapalenie wątroby- reakcja komórek wątroby na patologię sąsiednich narządów: trzustki, pęcherzyka żółciowego, dwunastnicy. Reaktywne zapalenie wątroby rozwija się u pacjentów z przewlekłym zapaleniem trzustki, wrzodem dwunastnicy.

Wśród autoimmunologiczne formy przewlekłego zapalenia wątroby Zidentyfikowano 3 rodzaje chorób (patrz Tabela 6-2).

Wiersz rzadka choroba wątroby mogą mieć kliniczne i histologiczne cechy przewlekłego uporczywego zapalenia wątroby:

Pierwotna marskość żółciowa;

choroba Wilsona-Konowałowa;

Pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych;

Niedobór α-1-antytrypsyny.

Stopień zwłóknienia ustala się na podstawie badania patomorfologicznego biopsji wątroby (tab. 6-3), w przybliżeniu na podstawie danych ultrasonograficznych (tab. 6-4).

Tabela 6-2. Klasyfikacja przewlekłego zapalenia wątroby (Międzynarodowa Grupa Ekspertów, Los Angeles, 1994)

* Określa się go na podstawie wyników badania histologicznego tkanki wątroby i w przybliżeniu - w zależności od stopnia aktywności ALT i AST (1,5-2 normy - minimalna, 2-5 norm - niska, 5-10 norm - umiarkowana, powyżej 10 norm - wyraźna). ** Ustalono na podstawie badania morfologicznego wątroby i w przybliżeniu - na podstawie badania ultrasonograficznego.

Tabela 6-3. Wskaźnik aktywności histologicznej zapalenia wątroby w punktach (Knodell R. J. i in., 1994)

Notatka: 1-3 punkty - minimalny stopień aktywności przewlekłego zapalenia wątroby; 4-8 - przewlekłe zapalenie wątroby o umiarkowanym nasileniu; 9-12 punktów - umiarkowane przewlekłe zapalenie wątroby; 13-18 punktów - ciężkie przewlekłe zapalenie wątroby.

Tabela 6-4. Kryteria ultrasonograficzne dla stadiów włóknienia wątroby w przewlekłym zapaleniu wątroby u dzieci

Mieszane zapalenie wątroby jest ustalona jako główna diagnoza w obecności jednoczesnej replikacji 2 typów wirusa lub więcej. Po replikacji jednego i integracji drugiego ustala się główne zapalenie wątroby i współistniejące zapalenie wątroby.

Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby

kody ICD-10

B18. Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby.

818.0. Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu B z czynnikiem D.

818.1. Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu B bez czynnika D.

818.2. Wirusowe zapalenie wątroby typu C ma charakter przewlekły.

818.8. Wirusowe zapalenie wątroby przewlekłe inne.

818.9. Wirusowe zapalenie wątroby, przewlekłe, nieokreślone. Ponad 70% przypadków przewlekłego zapalenia wątroby jest wywoływanych przez wirusy hepatotropowe B, C i D. Na całym świecie żyje 350-400 milionów osób zakażonych wirusem zapalenia wątroby typu B, a około 1 miliona osób umiera każdego roku z powodu wirusowego zapalenia wątroby typu B (HBV). choroby związane z infekcją. Częstość występowania zakażenia HBV w różnych krajach waha się od 0,1 do 20%. Ryzyko przejścia od ostrego zakażenia HBV do przewlekłego zmniejsza się wraz z wiekiem: przy zakażeniu okołoporodowym dochodzi do 90%, przy zakażeniu w wieku 1-5 lat - 25-35%, a przy zakażeniu dorosłych - poniżej 10%.

Etiologia i patogeneza

Mechanizm powstawania, diagnoza wirusowego zapalenia wątroby typu B i C pokazano na ryc. 6-5. Wirusowe zapalenie wątroby typu B (8 głównych genotypów - A-H) znajduje się we krwi i innych płynach biologicznych (nasieniu, ślinie, śluzie nosowo-gardłowym), przenoszonych czterema głównymi drogami:

seksualny;

Okołoporodowe (od matki do dziecka w okresie prenatalnym i przy porodzie);

Pozajelitowe (przez krew);

Horyzontalna (z bliskim kontaktem z gospodarstwem domowym lub poprzez zainfekowane przedmioty codziennego użytku; obserwowana głównie we wczesnym dzieciństwie).

U dzieci główną drogą przenoszenia wirusowego zapalenia wątroby typu B jest okres okołoporodowy. Jeśli kobieta w ciąży jest nosicielką wirusowego zapalenia wątroby typu B (i dodatkowo HBeAg-dodatnia), prawdopodobieństwo zakażenia noworodka rozwojem nosicielstwa wirusa wynosi 90%. W wieku dorosłym 25% tych dzieci umiera z powodu przewlekłej niewydolności wątroby lub raka wątroby. Chociaż HBsAg, HBeAg i HBV DNA są wykrywane w mleku matki, sposób karmienia nie wpływa na ryzyko przeniesienia HBV. Inne czynniki ryzyka zakażenia wirusem zapalenia wątroby typu B obejmują:

Transfuzja krwi i/lub jej składników;

Leki iniekcyjne, tatuaże, kolczyki i inne inwazyjne zabiegi na skórze;

Seks z penetracją bez zabezpieczenia, zwłaszcza stosunek analny i pochwowy;

Transplantacja narządów;

Praca w placówkach medycznych;

Hemodializa.

W regionach o niskiej endemiczności zakażenia HBV największa zapadalność występuje u młodzieży i młodzieży. Najczęstsze drogi przenoszenia wirusowego zapalenia wątroby typu B w tych grupach to droga płciowa i pozajelitowa (z niebezpiecznymi iniekcjami leków, w szczególności z ponownym użyciem jednorazowych strzykawek).

Uważa się, że przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu B(CHB) jest pierwotną chorobą przewlekłą lub chorobą, która występuje po wymazanej lub subklinicznej postaci ostrej infekcji.

Fazy ​​CHB:

Początkowa lub immunologiczna tolerancja;

Odpowiedź immunologiczna (replikacyjna), występująca z wyraźną aktywnością kliniczną i laboratoryjną;

Integracyjny;

Nosicielstwo HBsAg.

Sam wirus zapalenia wątroby typu B DNA (HBV DNA) nie powoduje cytolizy. Uszkodzenie hepatocytów jest związane z odpowiedziami immunologicznymi, które występują w odpowiedzi na krążące antygeny wirusowe i wątrobowe. W drugiej fazie replikacji wirusa ulegają ekspresji antygeny wirusa: HBsAg (powierzchniowy), HBcAg (jądrowy), HBeAg (ryc. 6-5, a), odpowiedź immunologiczna jest bardziej wyraźna, co powoduje masową martwicę miąższu wątroby i kolejna mutacja wirusa.

Replikacja wirusa zapalenia wątroby typu B jest możliwa również poza wątrobą – w komórkach szpiku kostnego, komórkach jednojądrzastych, tarczycy i gruczołach ślinowych, co powoduje pozawątrobowe objawy choroby.

Trasy transmisji przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu C(CHC) są podobne do tych w CHB. W przeciwieństwie do wirusowego zapalenia wątroby typu B, wirus zapalenia wątroby typu C RNA ma bezpośrednie działanie hepatotoksyczne. W rezultacie replikacja i utrzymywanie się wirusa w organizmie są związane z aktywnością i postępem zapalenia wątroby. Co ciekawe, wirusowe zapalenie wątroby typu C jest w stanie zablokować apoptozę (zaprogramowaną śmierć) dotkniętych nim komórek, aby mogły pozostać w organizmie człowieka przez długi czas. Apoptoza jest normalnym procesem, który usuwa z organizmu „zużyte” lub chore komórki. Białko zakodowane w genomie wirusowego zapalenia wątroby typu C, znane jako NS5A, blokuje otwieranie się kanałów potasowych w komórkach wątroby, chroniąc ich „schronienie” przed naturalną śmiercią i tym samym zalegając w organizmie człowieka przez długi czas. Cykl życiowy wirusowego zapalenia wątroby typu C pokazano na ryc. 6-5, b.

Ryż. 6-5. Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu C i B: a - diagnostyka wirusowego zapalenia wątroby typu C i B oraz dynamika markerów serologicznych wirusowego zapalenia wątroby typu B; b - cykl życiowy wirusa zapalenia wątroby typu C

Patogen przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu D(HGO) - cząstka zawierająca RNA, której zewnętrzną powłokę reprezentuje HBsAg. W środku cząsteczki znajduje się antygen wirusa zapalenia wątroby typu D. Wirus delta może namnażać się w komórkach wątroby tylko w obecności wirusowego zapalenia wątroby typu B, ponieważ jego białka są wykorzystywane do opuszczenia komórki cząsteczki wirusa delta. Choroba postępuje jednocześnie z wirusowym zapaleniem wątroby typu B według typu współistniejącej lub nadkażenia.

Obraz kliniczny

Obraz kliniczny przewlekłego zapalenia wątroby jest łagodny i niespecyficzny. Bezobjawowy przebieg obserwuje się u 25% chorych. Powstawanie przewlekłego zapalenia wątroby występuje częściej w następstwie ostrego zapalenia wątroby, które występuje w postaci atypowej (wymazane, anikteryczne, subkliniczne) i niezwykle rzadko w jawnej (żółtkowej) postaci ostrego zapalenia wątroby. Ostra faza zapalenia wątroby i pojawienie się objawów klinicznych przewlekłej postaci choroby dzieli 5 lat lub więcej.

Objawy kliniczne CG zależą od wieku dziecka w momencie zakażenia, nasilenia morfologicznego

zmiany w wątrobie, fazy procesu zakaźnego (replikacja, integracja), tło przedchorobowe. Dzieci, w przeciwieństwie do dorosłych, wariant cholestatyczny CG jest rzadkie; w obecności cholestazy konieczne jest wykluczenie wrodzonej patologii dróg wewnątrzwątrobowych lub pozawątrobowych, niedoboru α-1-antytrypsyny, mukowiscydozy. Główne zespoły choroby podano w tabeli. 6-5.

Tabela 6-5. Główne zespoły przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby

objawy pozawątrobowe, związane z pozawątrobową replikacją wirusa, są bardziej charakterystyczne dla PZWZW, mogą objawiać się nawracającym zapaleniem skóry, krwotocznym zapaleniem naczyń, zapaleniem kłębuszków nerkowych, artropatią, zapaleniem tarczycy, zespołem Sjögrena, patologiami trzustki. Objawy pozawątrobowe często rozwijają się w okresie dojrzewania, dziewczęta charakteryzują się rozwojem zaburzeń endokrynologicznych, chłopcy rozwijają zapalenie kłębuszków nerkowych i inne choroby.

Objawy pozawątrobowe obejmują zmiany naczyniowe (tab. 6-6; ryc. 6-6). U dzieci są one znacznie rzadsze, ich obecność wymaga poszerzonych badań czynności wątroby.

Tabela 6-6. Naczyniowe objawy pozawątrobowe w przewlekłym zapaleniu wątroby

Ryż. 6-6. Naczyniowe objawy pozawątrobowe w przewlekłym zapaleniu wątroby: a - teleangiektazje; b - zapalenie naczyń włosowatych; c - rumień dłoni

Diagnostyka

konkretne metody. Za pomocą testu immunoenzymatycznego (ELISA) wykrywa się główne markery CG, stosując reakcję łańcuchową polimerazy (PCR) - wirus DNA lub RNA (Tabela 6-7; Ryc. 6-5, a).

Tabela 6-7. Diagnostyka markerowa przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu B i C

Markery serologiczne wirusowe zapalenie wątroby typu B służy do ustalenia diagnozy i stadium choroby.

Antygeny przedstawiono powyżej (patrz ryc. 6-5, a). Przeciwciała przeciwko powierzchniowemu antygenowi wirusa (anty-HBsAg) pojawiają się we krwi po 3-6 miesiącach i utrzymują się przez wiele lat, a być może nawet całe życie. Ich wykrycie wskazuje na wcześniejszą infekcję lub wcześniejsze szczepienie.

Antygen jądrowy (HBcAg) zwykle nie krąży we krwi, ale przeciwciała przeciwko niemu pojawiają się we wczesnych stadiach choroby, ich miano szybko osiąga maksimum, a następnie stopniowo maleje (ale nie zanika całkowicie). Najpierw pojawiają się przeciwciała klasy IgM (anty-HBcAg IgM), następnie pojawiają się IgG. Antygen E (HBeAg) pojawia się we krwi na krótki czas na początku choroby, czemu towarzyszy wytwarzanie przeciwciał przeciwko niemu (anty-HBe).

Przewlekłe zakażenie CHB charakteryzuje się obecnością HBsAg i anty-HBcAg IgG we krwi.

W przypadku PWZW oprócz wiremii (HCV RNA) wykrywane są przeciwciała klasy IgM i IgG. Poza zaostrzeniem RNA PWZW C i IgM anty-HCV nie są wykrywane, ale pozostają przeciwciała klasy IgG (patrz tabele 6-7).

DO metody niespecyficzne obejmują testy biochemiczne, immunologiczne i badania instrumentalne.

Testy biochemiczne nie niosą informacji o etiologii choroby, ale odzwierciedlają charakter uszkodzenia wątroby i stan jej funkcji. Obejmują one:

Wzrost poziomu enzymów wątrobowych: przy przewlekłym zapaleniu wątroby wzrost ALT jest bardziej wyraźny niż AST, co jest związane z inną lokalizacją enzymów (ALT - w cytoplazmie, AST - w mitochondriach), w marskości wątroby, wręcz przeciwnie , aktywność AST przeważa nad aktywnością ALT; charakteryzuje się również wzrostem aktywności takich enzymów jak dehydrogenaza mleczanowa, transpeptydaza γ-glutamylowa,

AP;

Naruszenie metabolizmu tłuszczów i pigmentów: wzrost bezpośredniej frakcji bilirubiny, cholesterolu całkowitego, β-lipoprotein, aktywności fosfatazy alkalicznej, 5-nukleotydazy;

Naruszenie funkcji syntezy białek w wątrobie: zmniejszenie całkowitego białka, wzrost testu tymolu, spadek testu sublimacji, spadek poziomu protrombiny, uporczywa dysproteinemia z powodu wzrostu frakcji globuliny, zwłaszcza γ- globulin i spadek albumin.

Zespoły biochemiczne odzwierciedlające dysfunkcję wątroby przedstawiono w rozdziale 1 (tab. 1-8, zmiany frakcji białkowych – ryc. 1-16, b).

testy immunologiczne. Charakteryzuje się spadkiem poziomu T-supresorów, wzrostem poziomu immunoglobulin w surowicy.

Metody instrumentalne. Ultrasonografia wątroby jest obowiązkową metodą badawczą przewlekłego zapalenia wątroby, ponieważ umożliwia wizualizację wątroby, określenie jej wielkości, identyfikację marskości wątroby i nadciśnienia wrotnego. Nawet przy bezobjawowym przebiegu choroby, stosując tę ​​​​metodę, można wykryć wzrost wątroby, zmianę echogeniczności miąższu. Można zastosować reeohepatografię, biopsję nakłucia wątroby.

Spotykać się z kimś Biopsja wątroby jest złotym standardem w diagnostyce chorób wątroby (ryc. 6-7, a). Podczas biopsji za pomocą specjalnej igły pobiera się kawałek wątroby o średnicy około 1 mm. Zabieg wykonywany jest w znieczuleniu miejscowym lub ogólnym i pod kontrolą USG, ponieważ konieczna jest kontrola przebiegu igły, co czyni zabieg bezpiecznym.

Stopień aktywności GK ocenia się najczęściej za pomocą półilościowego wskaźnika aktywności histologicznej, zwanego też systemem Knodella, określanego w punktach (patrz tab. 6-3). Histologia biopsji (próbki tkanki) wątroby pozwala zdecydować o potrzebie i taktyce terapii przeciwwirusowej.

Patomorfologia

Badanie morfologiczne wycinków z biopsji wątroby już w pierwszych miesiącach życia dziecka z pierwotną CG ujawnia cechy stanu zapalnego utrzymującego się przez wiele lat oraz postępujące włóknienie z powstawaniem marskości wątroby.

Ryż. 6-7. Diagnostyka przewlekłego zapalenia wątroby: a - technika biopsji; obraz histologiczny: b - CHB (barwienie hematoksylineozyną; χ 400); c - CHC (x 400).

CHB charakteryzuje się martwicą (ryc. 6-7, b); objawem patognomonicznym PZWZW jest wakuolizacja jąder hepatocytów, tzw. nieprzezroczystych hepatocytów szklistych, a także ich stopniowa martwica (ryc. 6-7, c).

Diagnostyka różnicowa

Leczenie

W faza replikacji (zaostrzenie) pokazuje hospitalizację na oddziale specjalistycznym, leżenie w łóżku, ścisłą dietę.

Terapia podstawowa obejmuje spotkanie leki przeciwwirusowe. Wskazania do jego powołania:

Obecność markerów aktywnej replikacji zapalenia wątroby;

Poziom ALT jest ponad 2-3 razy wyższy niż normalnie;

Brak cholestazy i objawy marskości wątroby z dekompensacją;

Brak ciężkich współistniejących chorób na etapie dekompensacji;

Brak chorób autoimmunologicznych, niedobory odporności, mieszane zapalenie wątroby.

Induktory interferonu charakteryzują się niską toksycznością i brakiem skutków ubocznych, w przeciwieństwie do preparatów interferonu, dzięki ich zastosowaniu możliwe jest znaczne wydłużenie życia dzieci i dorosłych (ryc. 6-8).

Ryż. 6-8. Przewlekłe zapalenie wątroby (przebieg i leczenie): a - leczenie przeciwwirusowe dzieci i dorosłych z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu B i C oraz zyskanymi latami życia; b - naturalny przebieg wirusowego zapalenia wątroby typu B

Preparaty interferonowe przeciwwskazany w psychozach, zespole epidemicznym, ciężkiej neutro- i trombocytopenii, chorobach autoimmunologicznych (AIH, zapalenie tarczycy itp.), niewyrównanej marskości wątroby i chorobach nerek, patologii serca w fazie dekompensacji.

Interferon-a-2b (reaferon*, roferon*, neuroferon*) - liofilizat do sporządzania zawiesiny do podawania doustnego - przepisywany jest 30 minut przed posiłkiem, do zawartości należy dodać 1-2 ml schłodzonej przegotowanej wody fiolkę przed użyciem. Lek podaje się we wstrzyknięciach na PZN w dawce 5 mln j.m./m2, na PZW - 3 mln j.m./m2 powierzchni ciała 3 razy w tygodniu (1 raz w odstępie 72 godzin) s/c lub / M. Wyliczoną dawkę interferonu podaje się wstępnie przez 3 miesiące. Po tym okresie przeprowadza się badanie kontrolne (RNA lub DNA wirusa, aktywność). Jeśli nie ma wyraźnej dodatniej dynamiki tych wskaźników (zniknięcie RNA, DNA wirusa z krwi, spadek ALT), lepiej przerwać leczenie zgodnie z tym schematem lub przejść na terapię skojarzoną. Ale jeśli nastąpi spadek aktywności ALT, spadek stężenia RNA, DNA wirusa we krwi, leczenie według wybranego schematu kontynuuje się przez kolejne 3 miesiące, po czym następuje kontrola

badania laboratoryjne. Przy dodatniej dynamice w PZWZ leczenie kontynuuje się jeszcze przez 3 miesiące w celu utrwalenia efektów leczenia. Tak więc przebieg leczenia CHB wynosi 6 miesięcy, w przypadku CHC - 9-12 miesięcy.

W praktyce pediatrycznej stosuje się viferon (połączenie α-interferonu ze stabilizatorami błon), który jest dostępny w postaci czopków doodbytniczych. Dawki dla dzieci: do 3 lat - 1 mln j.m., powyżej 3 lat - 2 mln j.m. 2 razy dziennie w odstępie 12 godzin 3 razy w tygodniu. U pacjentów leczonych zgodnie z programem protokołu z użyciem viferonu skuteczność leczenia ocenia się według powyższych zasad. W przypadku braku pozytywnego efektu w tej kategorii pacjentów podczas badania kontrolnego po 3 miesiącach od rozpoczęcia terapii, wówczas viferon można zastąpić reaferonem*, roferonem*.

Induktor α-interferonu octan megluminy i akrydonu (cykloferon*) jest podawany w przewlekłym zapaleniu wątroby w dawce 6-10 mg/kg dziennie, 10 wstrzyknięć dziennie, następnie 3 razy w tygodniu przez 3 miesiące jako terapia złożona.

Lek przeciwwirusowy tilorone (amixin) jest przepisywany dzieciom w wieku powyżej 7 lat w tabletkach 0,125 doustnie po posiłkach, przez pierwsze 2 dni dziennie, następnie 125 mg co drugi dzień - 20 tabletek, następnie 125 mg raz w tygodniu przez 10-20 tygodni . Przebieg leczenia CHA wynosi 2-3 tygodnie, CHB - 3-4 tygodnie.

W PZWZ na tle replikacji wirusa zalecany jest przeciwwirusowy lek chemioterapeutyczny lamiwudyna (Zeffix, Epivir*) w roztworze doustnym i tabletkach. Podaje się go w dawce 3 mg / kg dziennie dla dzieci od 3 miesięcy, ale nie więcej niż 100 mg doustnie 1 raz dziennie przez okres 9-12 miesięcy. Tabletki 100 mg 1 raz dziennie są przepisywane młodzieży (16 lat i starszej) doustnie, niezależnie od przyjmowania pokarmu.

Ogólnie terapia interferonem jest skuteczna u 40% chorych na PWZW iu 35% chorych na PWZW, jednak u 10-30% chorych po zakończeniu leczenia możliwe są nawroty choroby.

W ciężkiej postaci CG przepisać glukokortykoidy: prednizolon lub metyloprednizolon w tabletkach 0,001; 0,0025 i 0,005 mg, 1-2 mg/kg dziennie w 2 dawkach podzielonych, bez uwzględnienia rytmu dobowego. Po uzyskaniu remisji dawkę zmniejsza się o 5-10 mg do dawki podtrzymującej 0,3-0,6 mg/kg na dobę: 10-15 mg/dobę prednizolonu lub 8-12 mg/dobę metyloprednizolonu.

Kryteria skuteczności leczenia:

. biochemiczny - najbardziej pouczające jest oznaczenie poziomu ALT, a podczas leczenia aktywność ALT należy oznaczać w trakcie trwania i przez kolejne 6 miesięcy po odstawieniu, a następnie co 3-6 miesięcy przez 3 lata;

Wirusologiczne - oznaczanie RNA, DNA wirusa metodą PCR;

Histologiczne są najbardziej pouczające dla oceny skuteczności leczenia, ale w praktyce nie zawsze są możliwe do zrealizowania, zwłaszcza w pediatrii.

Remisja biochemiczna pod koniec leczenia obejmuje normalizację poziomu enzymów bezpośrednio po zakończeniu terapii; całkowita remisja- normalizacja poziomu AST i ALT oraz zanik RNA, wirusowego DNA natychmiast po leczeniu; stabilna remisja biochemiczna- utrzymanie prawidłowych wartości transaminaz 6 miesięcy lub dłużej po odstawieniu terapii; stabilna całkowita remisja- utrzymanie prawidłowego poziomu AST i ALT oraz brak RNA, DNA wirusa 6 miesięcy po leczeniu.

W przypadku uzyskania stabilnej całkowitej remisji zaleca się kontynuację monitorowania pacjenta przez co najmniej 2 lata z częstotliwością 1 raz na 6 miesięcy. W fazie remisji (faza integracyjna CVH) zwykle nie prowadzi się terapii przeciwwirusowej, leczenie polega na ułożeniu diety, reżimu, podłączeniu probiotyków, enzymów, preparatów ziołowych, środków przeczyszczających zgodnie ze wskazaniami, aby zapobiec zaburzeniom czynności przewodu pokarmowego i samozatruciu jelit.

Terapia towarzysząca- Jest to leczenie objawowe i patogenetyczne.

W celu zahamowania cholestazy preparaty kwasu ursodeoksycholowego (ursosan*, urdox*, ursofalk*) stosuje się w monoterapii w fazie niereplikacyjnej zapalenia wątroby, w fazie replikacyjnej - w połączeniu z interferonami do 6-12 miesięcy, 10 mg / kg raz dziennie przed snem.

Hepatoprotektory, które mają zdolność ochrony hepatocytów, są przepisywane w kursach trwających do 1,5-2 miesięcy. Powtarzany kurs - za 3-6 miesięcy zgodnie ze wskazaniami.

Ekstrakt z liści karczocha (chophytol*) to lek ziołowy o działaniu hepatoprotekcyjnym i żółciopędnym. Hofitol * jest przepisywany dzieciom powyżej 6 lat, 1-2 tabletki lub 1/4 łyżeczki. roztwór doustny 3 razy dziennie przed posiłkami, młodzież - 2-3 tabletki lub 0,5-1 łyżeczka. rozwiązanie 3 razy dziennie, kurs - 10-20 dni. Roztwór do powolnego podawania domięśniowego lub dożylnego - 100 mg (1 ampułka) przez 8-15 dni; średnie dawki można znacznie zwiększyć, zwłaszcza w leczeniu szpitalnym.

Hepatoprotektor „Liv 52 *” to kompleks substancji biologicznie czynnych pochodzenia roślinnego; jest przepisywany dzieciom powyżej 6 lat, 1-2 tabletki 2-3 razy dziennie, dla młodzieży - 2-3 tabletki 2-3 razy dziennie.

Ademetionina (Heptral*) jest hepatoprotektorem, który ma działanie żółciopędne i cholekinetyczne, a także niektóre działanie przeciwdepresyjne. Dzieci są przepisywane ostrożnie w środku, w / m, w / w. Na intensywnej terapii w

pierwsze 2-3 tygodnie leczenia - 400-800 mg / dzień w / w powoli lub / m; proszek rozpuszcza się tylko w specjalnym dostarczonym rozpuszczalniku (roztwór L-lizyny). W leczeniu podtrzymującym - 800-1600 mg/dobę wewnątrz między posiłkami, bez żucia, najlepiej rano.

Zapobieganie

Główne środki zapobiegawcze powinny mieć na celu zapobieganie zakażeniu wirusami zapalenia wątroby, dlatego wymagane jest wczesne wykrywanie pacjentów z usuniętymi postaciami choroby i ich odpowiednie leczenie. Nosiciele HBsAg wymagają regularnej (co najmniej raz na 6 miesięcy) kontroli parametrów biochemicznych i wirusologicznych w celu zapobiegania aktywacji i replikacji wirusa.

Do szczepienia przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B stosuje się szczepionki rekombinowane: Biovak B *, Engerix B *, Euvax B *, Shanvak-B * itp. RD dla noworodków i dzieci poniżej 10 lat - 10 mcg (0, 5 ml zawiesiny), dla dzieci powyżej 10 lat - 20 mcg (1 ml zawiesiny).

W przypadku noworodków matek będących nosicielkami WZW B zaleca się jednoczesne podanie immunoglobuliny WZW B ze szczepionką, przy czym leki należy podawać w różne miejsca. Zgodnie z przepisami obowiązującymi w Federacji Rosyjskiej szczepienie tej kategorii dzieci przeprowadza się cztery razy według schematu: 0 (w dniu urodzenia) -1 - 2-12 miesięcy życia. Przeciw wirusowemu zapaleniu wątroby typu B młodzież w wieku 11-13 lat musi zostać zaszczepiona według tego samego schematu.

Powszechne szczepienia pracowników medycznych i osób zagrożonych zakażeniem wirusem zapalenia wątroby typu B. Szczepienia prowadzą do stopniowego zmniejszania poziomu zakażenia ludności Federacji Rosyjskiej wirusem zapalenia wątroby typu B.

Szczepionka przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu C nie została jeszcze opracowana, dlatego zapobieganie wirusowemu zapaleniu wątroby typu C opiera się na stłumieniu wszelkich możliwości zakażenia pozajelitowego (w tym przez transfuzję).

Nadzór kliniczny opisano poniżej.

Prognoza

Szansa na całkowite wyleczenie jest niewielka. W przypadku przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu B dochodzi do długotrwałego utrzymywania się wirusa sprawczego, prawdopodobnie w połączeniu z aktywnym procesem patologicznym. Średnio po 30 latach u 30% pacjentów z przewlekłym aktywnym wirusowym zapaleniem wątroby typu B rozwija się marskość wątroby. W ciągu 5 lat u około jednego na czterech pacjentów z marskością wątroby typu B rozwinie się dekompensacja czynności wątroby, a u kolejnych 5-10% pacjentów rozwinie się rak wątroby (patrz Ryc. 6-8). Bez leczenia około 15% pacjentów z marskością wątroby umiera w ciągu 5 lat. W 1-1,5% przypadków powstaje marskość wątroby, aw pozostałych 89% długotrwała remisja z nosicielstwem HBsAg. W przypadku ΧΓD rokowanie jest niekorzystne: w 20-25% przypadków proces przechodzi w marskość wątroby; uwalnianie z patogenu nie następuje. PWW C przepływa wolno, łagodnie, bez ustania wiremii przez wiele lat, z okresowym wzrostem aktywności transaminaz i wyraźną tendencją do włóknienia. W miarę postępu procesu rozwija się marskość wątroby i rak wątrobowokomórkowy.

AUTOIMMUNOLOGICZNE ZAPALENIE WĄTROBY

kod ICD-10

K75.4. autoimmunologiczne zapalenie wątroby.

AIH to postępujące wątrobowokomórkowe zapalenie wątroby o nieznanej etiologii, charakteryzujące się obecnością okołowrotnego zapalenia wątroby, częstym współistnieniem innych chorób autoimmunologicznych, wzrostem stężenia immunoglobulin (hipergammaglobulinemia) oraz obecnością autoprzeciwciał we krwi.

Podobnie jak inne choroby autoimmunologiczne, AIH występuje częściej u kobiet, a ogólna częstość występowania wynosi około 15-20 przypadków na 100 000 mieszkańców. W dzieciństwie odsetek AIH wśród przewlekłych zapaleń wątroby wynosi od 1,2 do 8,6%, obserwowany w wieku 6-10 lat. Stosunek dziewcząt do chłopców wynosi 3-7:1.

Etiologia i patogeneza

Patogenetyczny mechanizm rozwoju AIH opiera się na wrodzonej wadzie receptorów błonowych HLA. Pacjenci mają defekt funkcji T-supresorów połączonych haplotypem HLA, co skutkuje niekontrolowaną syntezą przeciwciał klasy IgG przez limfocyty B, które niszczą błony prawidłowych hepatocytów i rozwijają się patologiczne reakcje immunologiczne przeciwko własnym hepatocytom. Często w proces zaangażowana jest nie tylko wątroba, ale także duże gruczoły wydzielania zewnętrznego i wewnętrznego, w tym trzustka, tarczyca i gruczoły ślinowe. Za główny czynnik patogenezy AIH uważa się predyspozycję genetyczną (immunoreaktywność wobec własnych antygenów), która jednak sama w sobie nie jest wystarczająca. Uważa się, że do realizacji procesu niezbędne są czynniki wyzwalające (wyzwalacze), wśród których brane są pod uwagę wirusy (Epstein-Barr, odra, wirusowe zapalenie wątroby typu A i C) oraz niektóre leki (na przykład leki interferonowe) i niekorzystne czynniki środowiskowe.

Ryż. 6-9. Patogeneza AIH

Patogenezę AIH przedstawiono na ryc. 6-9. Mechanizm efektorowy uszkodzenia hepatocytów wydaje się być bardziej związany z odpowiedzią autoprzeciwciał na specyficzne dla wątroby antygeny hepatocytów niż z bezpośrednią cytotoksycznością komórek T.

Klasyfikacja

Obecnie istnieją 3 rodzaje AIH:

- typ 1- wersja klasyczna, stanowi 90% wszystkich przypadków choroby. Wykrywanie przeciwciał przeciwko komórkom mięśni gładkich (Przeciwciała mięśni gładkich- SMA) i antygeny jądrowe (specyficzne dla wątroby

wiewiórka - Przeciwciała przeciwjądrowe- ANA) w mianie powyżej 1:80 u młodzieży i powyżej 1:20 u dzieci;

-typ 2- stanowi około 3-4% wszystkich przypadków AIH, większość pacjentów to dzieci w wieku od 2 do 14 lat. Wykrywanie przeciwciał przeciwko mikrosomom wątroby i nerek (Mikrosomy wątroby i nerek- ŁKM-1);

-typ 3- charakteryzuje się obecnością przeciwciał przeciwko rozpuszczalnemu antygenowi wątroby (Rozpuszczalny antygen wątroby- SLA) i antygen wątrobowo-trzustkowy (LP).

Niektóre cechy AIG, biorąc pod uwagę typy, przedstawiono w tabeli. 6-8.

Tabela 6-8.Klasyfikacja i cechy typów AIH

Obraz kliniczny

Choroba w 50-65% przypadków charakteryzuje się nagłym początkiem objawów podobnych do wirusowego zapalenia wątroby. W niektórych przypadkach zaczyna się stopniowo i objawia zwiększonym zmęczeniem, anoreksją i żółtaczką. Inne objawy to gorączka, bóle stawów, bielactwo (zaburzenie pigmentacji charakteryzujące się utratą pigmentu melaniny w plamach skóry) i krwawienia z nosa. Wątroba wystaje spod krawędzi łuku żebrowego o 3-5 cm i pogrubia, występuje splenomegalia, brzuch jest powiększony (ryc. 6-10, a). Z reguły wykrywa się pozawątrobowe objawy przewlekłej patologii wątroby: pajączki, teleangiektazje, rumień dłoni. Niektórzy pacjenci mają wygląd cushingoidalny: trądzik, hirsutyzm i różowe rozstępy na udach i brzuchu; U 67% zdiagnozowano inne choroby autoimmunologiczne: zapalenie tarczycy Hashimoto, reumatoidalne zapalenie stawów itp.

Diagnostyka

Diagnoza opiera się na wykryciu zespołów cytolizy, cholestazy, hipergammaglobulinemii, wzrostu stężenia IgG, hipoproteinemii, gwałtownego wzrostu ESR i jest potwierdzona przez wykrycie autoprzeciwciał przeciwko hepatocytom.

Charakterystyka zespół hipersplenizmu, jego znaki:

splenomegalia;

Pancytopenia (zmniejszenie liczby wszystkich krwinek): niedokrwistość, leukopenia, neutropenia, limfopenia, trombocytopenia (z ostrym stopniem nasilenia pojawia się zespół krwawienia);

Kompensacyjny przerost szpiku kostnego.

W diagnostyce instrumentalne metody badawcze (skanowanie, biopsja wątroby itp.) Mają bezwarunkowe znaczenie.

Patomorfologia

Zmiany morfologiczne w wątrobie w AIH są charakterystyczne, ale niespecyficzne. CG z reguły zamienia się w wielozrazikową marskość wątroby (ryc. 6-10, b); charakteryzujący się wysokim stopniem aktywności: okołowrotny

martwica, porto-portal lub centroportal mostkowa martwica, rzadziej - wrotne lub zrazikowe zapalenie wątroby, głównie naciek limfocytarny z dużą liczbą komórek plazmatycznych, tworzenie rozet (ryc. 6-10, c).

Ryż. 6-10. AIH: a - dziecko ze stwierdzoną marskością wątroby; b - preparat makro: marskość makroguzkowa; c - mikropreparat: obraz histologiczny (barwienie hematoksyliną-eozyną; χ 400)

Diagnostyka różnicowa

Diagnozę różnicową przeprowadza się w przypadku CHB, zapalenia pęcherzyka żółciowego, choroby Wilsona-Konovalova, polekowego zapalenia wątroby, niedoboru α-1-antytrypsyny itp.

Rozróżnij określone i prawdopodobne AIH. Pierwszy wariant charakteryzuje się obecnością powyższych wskaźników, w tym wzrostu miana autoprzeciwciał. Ponadto w surowicy krwi nie stwierdza się markerów wirusowych, uszkodzeń dróg żółciowych, złogów miedzi w tkance wątroby, brak wskazań do transfuzji krwi i stosowania leków hepatotoksycznych.

Prawdopodobny wariant AIH jest uzasadniony, gdy obecne objawy sugerują AIH, ale nie są wystarczające do postawienia rozpoznania.

Leczenie

Podstawą jest terapia immunosupresyjna. Przypisuj prednizolon, azatioprynę lub ich kombinacje, które pozwalają osiągnąć remisję kliniczną, biochemiczną i histologiczną u 65% pacjentów w ciągu 3 lat. Leczenie kontynuuje się przez co najmniej 2 lata, aż do uzyskania remisji dla wszystkich kryteriów.

Prednizolon jest przepisywany w dawce 2 mg / kg (maksymalna dawka - 60 mg / dobę) ze stopniowym zmniejszaniem o 5-10 mg co 2 tygodnie przy cotygodniowym monitorowaniu parametrów biochemicznych. W przypadku braku normalizacji transaminaz dodatkowo przepisywana jest azytiopryna w dawce początkowej 0,5 mg/kg (dawka maksymalna 2 mg/kg).

Rok po wystąpieniu remisji pożądane jest przerwanie leczenia immunosupresyjnego, ale dopiero po kontrolnej biopsji nakłucia wątroby. Badanie morfologiczne powinno wykazać brak lub minimalną aktywność zmian zapalnych.

Przy nieskuteczności terapii glikokortykoidami cyklosporynę (sandimum neoral *) stosuje się do podawania doustnego od pierwszego roku życia, która jest uwalniana w roztworze 100 mg w 50 ml w fiolce, kapsułkach po 10, 25, 50 i 100 mg,

przepisać lek w dawce 2-6 mg / kg dziennie (nie więcej niż 15 mg / m2 na tydzień). Cyklofosfamid (cyklofosfamid *) jest przepisywany dożylnie w dawce 10-12 mg / kg 1 raz w ciągu 2 tygodni, a następnie w tabletkach 0,05 g, 15 mg / kg 1 raz w ciągu 3-4 tygodni, dawka kursu nie przekracza 200 mg/kg.

U 5-14% pacjentów obserwuje się pierwotną oporność na leczenie. Podlegają one przede wszystkim konsultacjom w ośrodkach transplantacji wątroby.

Zapobieganie

Nie rozwinęła się profilaktyka pierwotna, wtórna polega na wczesnej diagnostyce, obserwacji ambulatoryjnej pacjentów (opisanej poniżej) i długotrwałym leczeniu immunosupresyjnym.

Prognoza

Choroba bez leczenia stale postępuje i nie ma spontanicznej remisji - powstaje marskość wątroby. W AIH typu 1 częściej skuteczne są glikokortykosteroidy, a rokowanie jest stosunkowo korzystne: w wielu przypadkach udaje się uzyskać przedłużoną remisję kliniczną. W AIH typu 2 choroba zazwyczaj szybko postępuje do marskości wątroby. Typ 3 jest klinicznie słabo zdefiniowany, a jego przebieg nie został zbadany.

Przy nieskuteczności terapii immunosupresyjnej pacjentom pokazano przeszczep wątroby, po którym 5-letni wskaźnik przeżycia wynosi ponad 90%.

polekowe zapalenie wątroby

kod ICD-10

K71. polekowe zapalenie wątroby.

Polekowe zapalenie wątroby to toksyczne uszkodzenie wątroby, w tym idiosynkratyczne (nieprzewidywalne) i toksyczne (przewidywalne) polekowe zapalenie wątroby, związane z przyjmowaniem leków hepatotoksycznych i substancji toksycznych.

Etiologia i patogeneza

Wątroba odgrywa ważną rolę w metabolizmie ksenobiotyków (substancji obcych). Grupa enzymów zlokalizowana w retikulum endoplazmatycznym wątroby, znana jako cytochrom P450, jest najważniejszą rodziną enzymów w metabolizmie wątroby. Cytochrom P450 pochłania około 90% produktów toksycznych i leczniczych.

Często celem ich szkodliwego działania staje się wątroba. Istnieją bezpośrednie i pośrednie rodzaje uszkodzeń wątroby.

Bezpośredni typ uszkodzenia wątroby zależy od dawki leku i wynika z działania samego leku na komórki wątroby i jej organelle. Do leków o bezwzględnie zależnym od dawki działaniu hepatotoksycznym należą paracetamol i antymetabolity, prowadzące do martwicy hepatocytów. Bezpośrednie uszkodzenie wątroby może być również spowodowane przez tetracyklinę, merkaptopurynę, azatioprynę, androgeny, estrogeny itp.

Pośredni typ uszkodzenia wątroby, niezależny od dawki leków, obserwowany podczas przyjmowania nitrofuranów, ryfampicyny, diazepamu, meprobamatu itp. Ten typ odzwierciedla indywidualną reakcję organizmu dziecka jako przejaw nadwrażliwości na leki.

Wątroba bierze udział w metabolizmie różnych ksenobiotyków poprzez procesy biotransformacji, które dzielą się na dwie fazy.

. Pierwsza faza- reakcje oksydacyjne zachodzące z udziałem cytochromów P450. Podczas tej fazy mogą tworzyć się aktywne metabolity, z których niektóre mają właściwości hepatotoksyczne.

. Druga faza podczas którego następuje koniugacja powstałych wcześniej metabolitów z glutationem, siarczanem lub glukuronidem, w wyniku czego powstają nietoksyczne związki hydrofilowe, które są wydalane z wątroby do krwi lub żółci.

Szczególne miejsce wśród toksycznych uszkodzeń wątroby zajmuje medyczne lub polekowe zapalenie wątroby. Ich powstawanie występuje częściej w wyniku niekontrolowanego używania narkotyków (ryc. 6-11, a). Prawie każdy lek może powodować uszkodzenie wątroby i rozwój zapalenia wątroby o różnym nasileniu.

Toksyny można warunkowo podzielić na domowe i przemysłowe. Izolowane są trucizny z produkcji organicznej (czterochlorek węgla, chlorowany naftalen, trinitrotoluen, trichloroetylen itp.), Metale i metaloidy (miedź, beryl, arsen, fosfor), insektycydy (dichlorodifenylotrichloroetan - DDT, karbofos itp.).

Ryż. 6-11. Polekowe zapalenie wątroby: a - powstawanie polekowego zapalenia wątroby z martwicą hepatocytów; b - obraz histologiczny polekowego zapalenia wątroby po leczeniu ostrej białaczki (barwienie hematoksyliną-eozyną; χ 400)

Szczególnie ciężkie formy uszkodzenia hepatocytów rozwijają się po zatruciu substancjami takimi jak paracetamol, blada trucizna muchomora, biały fosfor, czterochlorek węgla i wszystkie trucizny przemysłowe.

Obraz kliniczny

Typowe postacie uszkodzenia wątroby z hepatotoksycznym działaniem leków przedstawiono w tabeli.

6-9.

Tabela 6-9. Najczęstsze działanie hepatotoksyczne leków

Reakcje na lek mogą być przejściowe, hCG obserwuje się rzadko. Wyniki prób wątrobowych mogą powrócić do normy w ciągu kilku tygodni (do 2 miesięcy) po odstawieniu leków, ale w cholestatycznym zapaleniu wątroby okres ten może wydłużyć się nawet do 6 miesięcy. Żółtaczka zawsze wskazuje na poważniejsze uszkodzenie wątroby, prawdopodobnie rozwój ostrej niewydolności wątroby.

Diagnostyka

Podstawą rozpoznania polekowego uszkodzenia wątroby jest starannie zebrany wywiad dotyczący stosowanych leków, przepisanych lub stosowanych w ramach samoleczenia. Zwykle odstęp czasu między przyjęciem leku a wystąpieniem choroby wynosi od 4 dni do 8 tygodni.

Biopsja może być wskazana, jeśli podejrzewa się istniejącą wcześniej chorobę wątroby lub jeśli nie ma normalizacji wyników badań biochemicznych krwi (próby czynnościowe wątroby) po odstawieniu leku.

Patomorfologia

Obserwuje się dystrofię wiązek wątrobowych, ciężką białkową (ziarnistą i balonową) dystrofię hepatocytów, polimorfizm jąder hepatocytów, zmiany dystroficzne i nekrobiotyczne w jądrach hepatocytów (ryc. 6-11, b).

Diagnostyka różnicowa

W diagnostyce różnicowej niewydolności wątroby, żółtaczki należy brać pod uwagę możliwość działania toksycznego leków. Konieczne jest wykluczenie innych przyczyn: wirusowego zapalenia wątroby, chorób dróg żółciowych itp. W rzadkich przypadkach konieczna jest diagnostyka różnicowa z wrodzonymi chorobami metabolicznymi mogącymi powodować uszkodzenie wątroby, glikogenozą typu I (choroba Girkego),

Typ III (choroba Coriego), Typ IV (choroba Andersena), Typ VI (choroba Hersena). Choroby te powstają z powodu nadmiernego gromadzenia się glikogenu w komórkach wątroby. Przewlekłe uszkodzenie wątroby o genezie lekowej należy również różnicować z lipidozą: chorobą Gauchera (polegającą na gromadzeniu się cerebrozydów zawierających azot w komórkach retikulohistiocytarnych) oraz chorobą Niemanna-Picka (powodującą gromadzenie się fosfolipidów, głównie sfingomieliny, w komórkach układ siateczkowo-śródbłonkowy). Konieczne jest również wykluczenie galakto- i fruktozemii.

Leczenie

Obowiązkowym i głównym warunkiem leczenia jest całkowite odrzucenie stosowania leku hepatotoksycznego.

Dieta wysokokaloryczna (90-100 kcal/kg dziennie) bogata w białko (2 g/kg dziennie) i węglowodany pomaga przywrócić stan czynnościowy wątroby. W celach terapeutycznych zalecane są niezbędne fosfolipidy, które wykazują działanie stabilizujące błony i hepatoprotekcyjne, a także inhibitory procesów peroksydacji lipidów. Przepisywany jest również kwas tioktanowy

lota (kwas liponowy*, lipamid*), który dzięki działaniu przeciwutleniającemu zmniejsza toksyczne działanie leków; dzieci powyżej 12 roku życia - sylibinina flawonoidowa (karsil*) 5 mg/kg w 3 dawkach podzielonych (tabletek nie żuć, przyjmować po posiłku popijając dużą ilością wody).

Prognoza

Rokowanie zależy od tego, jak szybko lek, który spowodował uszkodzenie wątroby, zostanie zatrzymany. Zwykle objawy kliniczne i zmiany parametrów biochemicznych normalizują się w ciągu kilku dni, rzadziej tygodni.

Rokowanie jest zawsze poważne, gdy tworzy się obraz przewlekłego uszkodzenia wątroby z niewydolnością komórek wątrobowych.

Zapobieganie przewlekłemu zapaleniu wątroby

Nie rozwinęła się profilaktyka pierwotna, wtórna polega na wczesnym rozpoznaniu i odpowiednim leczeniu dzieci z ostrym wirusowym zapaleniem wątroby.

Powszechne wprowadzenie szczepień przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu A i B rozwiąże problem nie tylko ostrego, ale i przewlekłego zapalenia wątroby.

MARSKOŚĆ WĄTROBY

kody ICD-10

K71.7. Toksyczne uszkodzenie wątroby ze zwłóknieniem i marskością wątroby.

K74. Zwłóknienie i marskość wątroby kryptogenne. K74.3. Pierwotna marskość żółciowa. K74.4. Wtórna marskość wątroby. K74.5. Marskość żółciowa, nie określona. K74.6. Inna i nieokreślona marskość wątroby. P78.3. Marskość jest wrodzona.

Marskość wątroby jest przewlekłą, postępującą chorobą charakteryzującą się dystrofią i martwicą miąższu wątroby, której towarzyszy regeneracja guzkowa, rozlana proliferacja tkanki łącznej. Jest to późne stadium różnych chorób wątroby i innych narządów, w których struktura wątroby jest zaburzona, a funkcje wątroby nie są w pełni wykonywane, co prowadzi do niewydolności wątroby.

Marskość wątroby należy odróżnić od jej zwłóknienia. Zwłóknienie - ogniskowe rozrosty tkanki łącznej w różnych zmianach w wątrobie: ropnie, nacieki, ziarniniaki itp.

W krajach rozwiniętych gospodarczo marskość wątroby występuje u 1% populacji, jest jedną z 6 głównych przyczyn zgonów pacjentów w wieku od 35 do 60 lat. Każdego roku 40 milionów ludzi umiera na świecie z powodu wirusowej marskości wątroby i raka wątrobowokomórkowego, który rozwija się na tle przenoszenia wirusa zapalenia wątroby typu B. Częściej obserwuje się to u mężczyzn, stosunek do płci żeńskiej wynosi 3: 1.

Atrezja dróg żółciowych jest jedną z najczęstszych przyczyn marskości żółciowej u niemowląt, z częstością 1 na 10 000-30 000 noworodków.

Etiologia i patogeneza

Wiele chorób wątroby i innych narządów, długotrwałe stosowanie leków (patrz ryc. 6-11, a, 6-12, a) itp. prowadzi do marskości wątroby. Ponadto inne choroby są ważne w powstawaniu marskości:

Pierwotna marskość żółciowa;

Dziedziczne zaburzenia metaboliczne (hemochromatoza, zwyrodnienie soczewkowo-wątrobowe, galaktozemia, niedobór α-1-antytrypsyny itp.);

Naruszenie odpływu żylnego z wątroby (zespół Budda-Chiariego, choroba zarostowa żył, ciężka prawokomorowa niewydolność serca) itp.

Atrezja dróg żółciowych odnosi się do nieprawidłowości rozwojowych, które w większości przypadków są związane z wewnątrzmacicznym zapaleniem wątroby, często powodowanym przez jeden z reowirusów. U niektórych dzieci występowanie tej wady jest spowodowane niekorzystnymi czynnikami, które działały na 4-8 tydzień życia wewnątrzmacicznego. Zwykle dzieci te mają wady rozwojowe innych narządów (często nerek, serca, kręgosłupa). Niektóre dzieci mają związek z trisomią na 13. i 18. parze chromosomów. Atrezja charakteryzuje się całkowitym zamknięciem wewnątrz- i zewnątrzwątrobowych dróg żółciowych w różnych wariantach. Częściej (w 70-80% przypadków) występuje wewnątrzwątrobowa postać atrezji.

Jednym z głównych objawów i powikłań marskości wątroby jest zespół nadciśnienia wrotnego który występuje z powodu wzrostu ciśnienia w żyle wrotnej (żyle, która doprowadza krew z narządów jamy brzusznej do wątroby) o więcej niż 5 mm Hg. W wyniku zwiększonego ciśnienia w żyle wrotnej krew nie może odpływać z narządów jamy brzusznej i dochodzi do zastoju krwi w tych narządach (ryc. 6-12, b).

Przybliżony skład komórkowy wątroby: 70-80% - hepatocyty, 15% - komórki śródbłonka, 20-30% - komórki Kupffera (makrofagi), 5-8% - komórki Ito (ryc. 6-13, a). komórki ito(synonimy: komórki gwiaździste wątroby, komórki magazynujące tłuszcz, lipocyty), zlokalizowane w przestrzeni okołozatokowej Dissego, odgrywają kluczową rolę w patogenezie marskości wątroby. Będąc głównymi komórkami tkanki łącznej w wątrobie, tworzą macierz pozakomórkową, normalnie gromadzącą lipidy. Kiedy wątroba jest uszkodzona, komórki Ito zaczynają wytwarzać kolagen typu I i cytokiny, uzyskując właściwości podobne do fibroblastów (ryc. 6-13b). Proces ten zachodzi przy udziale hepatocytów i komórek Kupffera.

Ryż. 6-12. Marskość wątroby: a - czynniki etiologiczne; b - układ wrotny wątroby i mechanizm powstawania nadciśnienia wrotnego

Patogenezę marskości wątroby przedstawiono na ryc. 6-13, b, ale u około 10-35% chorych etiologia i patogeneza marskości wątroby pozostaje nieznana.

1 Ryż. 6-13. a - część zrazika wątrobowego i jego skład komórkowy; b - patogeneza marskości wątroby

Zmiany wątrobowe w marskości wątroby są zwykle rozproszone, tylko w marskości żółciowej mogą być ogniskowe. Śmierć hepatocytów związana ze stanem zapalnym i włóknieniem prowadzi do zakłócenia prawidłowej architektury wątroby: utraty prawidłowego unaczynienia wątroby z rozwojem przecieków wrotno-kawalnych i tworzeniem się węzłów regeneracyjnych zachowanych hepatocytów (ryc. 6-14, a), zamiast normalnych zrazików wątrobowych wykrytych w materiale autopsyjnym lub in vivo za pomocą MRI (ryc. 6-14, b).

Ryż. 6-14. Zmiany w wątrobie w marskości wątroby: a - makropreparat mikroguzkowej marskości wątroby; b - MRI wątroby: strzałka wskazuje węzeł regeneracji

Klasyfikacja

Przydziel atrezję pozawątrobowych dróg żółciowych (bez lub w połączeniu z atrezją pęcherzyka żółciowego), atrezję wewnątrzwątrobowych dróg żółciowych (bez lub w połączeniu z atrezją zewnątrzwątrobowych dróg żółciowych), całkowitą atrezję. Klasyfikację marskości wątroby przedstawiono w tabeli. 6-10.

Tabela 6-10. Klasyfikacja marskości wątroby

Obraz kliniczny

W pierwotnej marskości żółciowej, która objawia się zapaleniem dróg żółciowych wątroby z naruszeniem odpływu żółci, obserwuje się żółtaczkę, świąd, gorączkę i inne objawy. Marskość żółciowa, związana z wrodzoną atrezją dróg żółciowych, powstaje szybko, prowadząc do śmierci w przypadku braku interwencji chirurgicznej ze względów zdrowotnych.

Alkoholowa marskość wątroby rozwija się u osób długotrwale spożywających napoje alkoholowe w zbyt dużych dawkach i nie jest brana pod uwagę w hepatologii dziecięcej.

Marskość wątroby u starszych dzieci rozwija się powoli i początkowo może przebiegać bezobjawowo. Znaki wskazane w tabeli. 6-11 z reguły rozwijają się stopniowo i są niewidoczne dla dziecka od dłuższego czasu cierpiącego na przewlekłą chorobę wątroby lub innych narządów oraz dla jego rodziców.

Na początku choroby obserwuje się hepatomegalię. Stopniowe niszczenie hepatocytów, zwłóknienie w miarę postępu choroby podstawowej prowadzi do zmniejszenie wielkości wątroby. Szczególnie charakterystyczne jest zmniejszenie wielkości wątroby w marskości spowodowanej wirusowym i autoimmunologicznym zapaleniem wątroby.

Tabela 6-11. Objawy marskości wątroby

Powikłania marskości wątroby są zespół nadciśnienia wrotnego (Tabela 6-12), żylaki kończyn dolnych, krwawienia z rozszerzonych żył przełyku, śpiączka wątrobowa.

Tabela 6-12. Diagnostyka zespołu nadciśnienia wrotnego

Żylaki- powikłanie marskości wątroby objawiające się bólami kończyn, widocznym i znacznym poszerzeniem żył. Krwawienie z rozszerzonych żył przełyku objawiające się wydzielaniem krwi z ust i/lub sczernieniem stolca. śpiączka wątrobowa- uszkodzenie mózgu, które rozwija się w wyniku nagromadzenia dużej ilości toksycznych substancji we krwi, z reguły rozwija się z niewyrównaną marskością wątroby; główne objawy zespołu niewydolności wątroby przedstawiono w tabeli. 6-13.

Tabela 6-13. Objawy zespołu niewydolności wątrobowokomórkowej

Diagnostyka

W analizie biochemicznej początkowo wykrywa się zespoły cytolizy, cholestazy, stanu zapalnego, a później zespół hepatodepresyjny (patrz tabele 1-8).

Ultradźwięki opisują mikroguzkowe (ryc. 6-15, a) lub makroguzkowe (ryc. 6-15, b) typy marskości wątroby. Histologiczne synonimy dla tych nazw:

Marskość drobnoguzkowa - charakterystyczne jest tworzenie się małych guzków (o średnicy około 1 mm);

Wielkoguzkowa marskość wątroby - w obszarach wcześniejszego zniszczenia architektury wątroby wykrywane są duże włókniste blizny.

Patomorfologia

Klasyczny makropreparat wątroby, wyraźnie reprezentujący marskość żółciową wątroby, pokazano na ryc. 6-15, ok.

Podczas życia dziecka tylko biopsja może dokładnie wskazać marskość wątroby, w której występują poważne zmiany dystroficzne w hepatocytach, cholestaza, ogniska wzrostu tkanki łącznej (węzły włókniste), między którymi znajdują się wysepki prawidłowe komórki wątroby (ryc. 6-15, d).

Diagnostyka różnicowa

Leczenie

Główne zasady leczenia marskości wątroby są następujące.

Eliminacja przyczyn, które doprowadziły do ​​marskości wątroby (leczenie etiotropowe): terapia przeciwwirusowa (wirusowe zapalenie wątroby), odstawienie (marskość alkoholowa), odstawienie leku (zapalenie wątroby o właściwościach leczniczych).

Ryż. 6-15. Marskość wątroby według ultrasonografii: a - mikroguzkowa; b - makroguzkowy: wrodzona atrezja dróg żółciowych z powstawaniem marskości: c - makropreparat; d - mikropreparat (barwienie hematoksyliną-eozyną; χ 400)

Terapia dietetyczna.

Terapia rozwiniętych powikłań marskości wątroby: leczenie objawowe encefalopatii wątrobowej, zespołu nadciśnienia wrotnego itp.

Patogenetyczne: usuwanie nadmiaru żelaza i miedzi (hemochromatoza, choroba Wilsona-Konowałowa), terapia immunosupresyjna (AIH), leczenie cholestazy (pierwotna żółciowa marskość wątroby).

Z ustaloną diagnozą Atrezja dróg żółciowych leczenie chirurgiczne: choledochojejunostomia lub protoenterostomia (operacja Kasai - utworzenie bezpośredniego zespolenia pomiędzy odtorbioną otwartą powierzchnią wątroby w

okolice wrota i jelita), przeszczep fragmentu wątroby. Przed operacją leczenie jest wspomagające. Glukokortykoidy są nieskuteczne, podobnie jak inne leki. W tym samym czasie witaminę K należy podawać pozajelitowo raz w tygodniu, okresowo przyjmując kursy hepatoprotektorów, witamin E, D.

Leczenie powikłań marskości wątroby

Ścisłe leżenie w łóżku;

Dieta hiponatrium: przy minimalnych i umiarkowanych wodobrzuszach - ograniczenie spożycia soli do 1,0-1,5 g/dobę; z intensywnym wodobrzuszem - do 0,5-1,0 g / dzień;

Ograniczenie przyjmowania płynów do 0,8-1,0 litrów dziennie;

Terapia moczopędna: antagoniści aldosteronu i natriuretyki;

Paracenteza lecznicza (3-6 l) z dożylnym podaniem roztworu albuminy (w dawce 6-8 g na 1 l usuniętego płynu puchlinowego);

Ultrafiltracja z przetoką otrzewnowo-żylną, przezszyjną przetoką wrotno-systemową wewnątrzwątrobową;

Przeszczep wątroby.

Diuretyki. Hydrochlorotiazyd (hypotiazyd *) w tabletkach i kapsułkach jest przepisywany doustnie dzieciom w wieku od 3 do 12 lat, 1-2 mg / kg dziennie w 1 dawce. Hipokaliemii można uniknąć stosując leki zawierające potas lub jedząc pokarmy bogate w potas (owoce, warzywa).

Spironolakton (veroshpiron*, aldactone*, veropilactone*) w tabletkach, kapsułkach, początkowa dawka dobowa – 1,33 mg/kg, maksymalna – 3 mg/kg w 2 dawkach lub 30-90 mg/m2, kurs – 2 tygodnie. Przeciwwskazane w okresie niemowlęcym.

Furosemid (lasix *) w tabletkach 40 mg i granulkach do sporządzania zawiesiny, ampułki 1% - 2 ml. Noworodkom przepisuje się 1-4 mg/kg dziennie 1-2 razy, 1-2 mg/kg IV lub IM 1-2 razy dziennie, dzieciom - 1-3 mg/kg dziennie, młodzieży - 20 -40 mg / dzień.

Leki moczopędne są przepisywane rano. Konieczna jest kontrola poziomu potasu w surowicy krwi, EKG.

Kryterium skuteczności terapii jest dodatni bilans wodny, który u starszych dzieci wynosi 200-400 ml/dobę przy niewielkiej ilości wodobrzusza i 500-800 ml/dobę przy obrzękowym zespole puchlinowym. paracenteza wykonywać według ścisłych wskazań (z dużą ilością płynu) z jednoczesnym podawaniem albuminy w ilości 4-5 g/m. Przy nieskuteczności terapii lekowej możliwe jest leczenie chirurgiczne (operacja pomostowania).

Terapia hemostatyczna (kwas ε-aminokapronowy, vikasol*, glukonian wapnia, dicynon*, masa erytrocytów).

Przywrócenie objętości krążącej krwi (roztwór albuminy, osocze).

Farmakologiczne obniżenie ciśnienia wrotnego (wazopresyna, somatostatyna, oktreotyd).

Mechaniczna tamponada przełyku (sonda Sengstaken-Blackmore).

Endoskopowe metody tamowania krwawień (skleroterapia etanoloaminą, polidokanolem, podwiązanie pni żylnych).

Przezszyjny wewnątrzwątrobowy przeciek wrotno-systemowy.

Zapobieganie owrzodzeniom stresowym przewodu pokarmowego (blokery receptorów H2-histaminowych, PPI).

Zapobieganie encefalopatii wątrobowej (laktuloza, lewatywy syfonowe).

Zapobieganie spontanicznemu bakteryjnemu zapaleniu otrzewnej (antybiotyki).

Główne środki farmakologiczne w zespole krwotocznym

Kwas ε-aminokapronowy do podawania dożylnego oraz w granulkach do sporządzania zawiesiny do podawania doustnego, dzienna dawka dla dzieci poniżej 1 roku wynosi 3 g; 2-6 lat - 3-6 g, 7-10 lat - 6-9 g.

Wodorosiarczan sodu menadionu (Vikasol *) 1% roztwór jest przepisywany dzieciom poniżej 1 roku - 2-5 mg / dzień, 1-2 lata - 6 mg / dzień, 3-4 lata - 8 mg / dzień, 5-9 lat - 10 mg / dzień, 10-14 lat - 15 mg / dzień. Czas trwania leczenia wynosi 3-4 dni, po 4-dniowej przerwie kurs powtarza się.

Etamsylat (dicynon *) jest produkowany w tabletkach po 250 mg oraz jako 12,5% roztwór w ampułkach po 2 mg (250 mg na ampułkę) do podawania domięśniowego i dożylnego. Podczas krwawienia dzieciom poniżej 3 roku życia podaje się 0,5 ml, 4-7 lat - 0,75 ml, 8-12 lat - 1-1,5 ml i 13-15 lat - 2 ml. Wskazaną dawkę powtarza się co 4-6 godzin przez 3-5 dni. W przyszłości kurację dicynonem* można kontynuować w tabletkach (dawka dzienna – 10-15 mg/kg mc.): dzieci do lat 3 – 1/4 tabl., 4-7 lat – 1/2 tabl., 8-12 lat. lat - 1 tabletka każdy i 13-15 lat - 1,5-2 tabletki 3-4 razy dziennie.

Środki wzmacniające ścianę naczyń – trokserutyna flawonoidowa, kwas askorbinowy + rutozyd (askorutyna*).

W celu zmniejszenia ciśnienia wrotnego stosuje się desmopresynę (minirin*) - analog naturalnego hormonu argininy-wazopresyny, 100-200 mg na noc.

Leczenie nowotwór złośliwy wątroby przeprowadzone przez specjalistów centrum onkologii. Wskazania do splenektomii

Odcinkowe pozawątrobowe nadciśnienie wrotne.

Ciężki hipersplenizm z zespołem krwotocznym.

Opóźnienia w rozwoju fizycznym i seksualnym dzieci z marskością wątroby.

Olbrzymia splenomegalia z silnym zespołem bólowym (zawały serca, zapalenie okostnej).

Leczenie spontaniczne bakteryjne zapalenie otrzewnej przeprowadzić cefalosporyny III-IV generacji.

Radykalnym sposobem leczenia marskości wątroby jest przeszczep wątroby.

Zapobieganie

podstawa profilaktyka wtórna jest terminowym etiotropowym i patogenetycznym leczeniem ostrego i przewlekłego zapalenia wątroby.

Zasadniczo zapobieganie marskości wątroby trzeciorzędowy I czwartorzędowy, ponieważ prowadzą leczenie mające na celu stabilizację procesu patologicznego w wątrobie, zapobieganie zaostrzeniom, zmniejszanie ryzyka rozwoju i progresji powikłań. Dzieci powinny znajdować się pod dynamiczną opieką w specjalistycznych poradniach i ośrodkach, a w trybie ambulatoryjnym – pod nadzorem lekarza pediatry i gastroenterologa. Immunoprofilaktyka jest prowadzona ściśle indywidualnie.

Zapobieganie powikłaniom, na przykład pierwszemu krwawieniu z żylaków przełyku, jest możliwe dzięki badaniu endoskopowemu co najmniej 1 raz na 2-3 lata w celu dynamicznego monitorowania ich prawdopodobnego rozwoju. Stan pacjentów z początkowym stadium żylaków przełyku jest monitorowany endoskopowo raz na 1-2 lata. Leczenie zapobiegawcze przeprowadza się z umiarkowanym i ciężkim.

Prognoza

Rokowanie w marskości wątroby jest niekorzystne iz reguły niepewne i nieprzewidywalne, gdyż zależy od przyczyny marskości, wieku chorego, stopnia zaawansowania choroby oraz możliwości wystąpienia nieprzewidzianych powikłań śmiertelnych. Sama marskość wątroby jest nieuleczalna (z wyjątkiem przypadków, gdy wykonano przeszczep wątroby), ale prawidłowe leczenie marskości wątroby pozwala na długi czas (20 lat i więcej) zrekompensować chorobę. Przestrzeganie diety, tradycyjnych i alternatywnych metod leczenia (ryc. 6-16), odrzucenie złych nawyków znacznie zwiększa szanse pacjenta na wyrównanie choroby.

Ryż. 6-16. Możliwości leczenia pacjentów z marskością wątroby

Bez leczenia chirurgicznego dzieci z atrezją dróg żółciowych umierają w 2-3 roku życia. Im wcześniej operacja zostanie wykonana, tym lepsze rokowanie. Około 25-50% wcześnie operowanych dzieci przeżywa 5 lat lub więcej po otrzymaniu przeszczepu wątroby. Wynik zależy od obecności lub braku procesu zapalnego i sklerotycznego w wątrobie.

NIEWYDOLNOŚĆ WĄTROBY

kody ICD-10

K72. Niewydolność wątroby. K72.0. Ostra i podostra niewydolność wątroby. K72.1. Przewlekła niewydolność wątroby. K72.9. Niewydolność wątroby, nieokreślona.

Niewydolność wątroby to zespół objawów charakteryzujących się naruszeniem jednej lub więcej funkcji wątroby, wynikających z uszkodzenia jej miąższu (zespół niewydolności wątrobowokomórkowej lub wątrobowokomórkowej). Encefalopatia wrotno-systemowa lub encefalopatia wątrobowa to zespół objawów zaburzeń OUN, który przebiega z niewydolnością wątroby z głębokim upośledzeniem wielu funkcji życiowych wątroby.

Śmiertelność z powodu niewydolności wątroby wynosi 50-80%. W ostrej niewydolności wątroby może rozwinąć się encefalopatia wątrobowa, co jest rzadkością w ostrych chorobach wątroby, ale śmiertelność może sięgać 80-90%.

Etiologia i patogeneza

Ostra niewydolność wątroby występuje w ciężkich postaciach wirusowego zapalenia wątroby typu A, B, C, D, E, G, zatruciu truciznami hepatotropowymi (alkohol, niektóre leki, toksyny przemysłowe, mikotoksyny i aflatoksyny, dwutlenek węgla itp.). Jego przyczynami mogą być wirusy opryszczki, wirus cytomegalii, wirus mononukleozy zakaźnej, półpasiec prosty i półpasiec, wirus Coxsackie, czynnik sprawczy odry; posocznica w ropniach wątroby. Ostra niewydolność wątroby opisana jest w toksycznych hepatozach (zespół Reye'a, stan po wyłączeniu jelita cienkiego), chorobie Wilsona-Konowałowa, zespole Budda-Chiariego.

Zespół Budda-Chiariego(kod ICD-10 - I82.0) rozwija się w wyniku postępującego zwężenia lub zamknięcia żył wątrobowych. Na podstawie zakrzepowego zapalenia żyły pępowinowej i przewodu Arantza, który uchodzi do lewej żyły wątrobowej, zespół Budda-Chiariego może rozpocząć się we wczesnym dzieciństwie. W rezultacie w wątrobie rozwija się stagnacja z kompresją komórek wątroby.

zespół Reye'a(kod ICD-10 - G93.7) - ostra encefalopatia z obrzękiem mózgu i stłuszczeniem wątroby występująca u zdrowych wcześniej noworodków, dzieci i młodzieży (zwykle w wieku 4-12 lat), związana z wcześniejszą infekcją wirusową (np. ospa wietrzna, ospa lub grypa typu A) oraz przyjmowanie leków zawierających kwas acetylosalicylowy.

Przewlekła niewydolność wątroby jest konsekwencją progresji przewlekłych chorób wątroby (zapalenie wątroby, marskość wątroby, nowotwory złośliwe wątroby itp.). Główne czynniki etiologiczne przedstawiono na ryc. 6-17, a.

U podstaw patogenezy niewydolność wątroby są dwa procesy. Po pierwsze, ciężka dystrofia i powszechna martwica hepatocytów prowadzą do znacznego pogorszenia czynności wątroby. Po drugie, ze względu na liczne zabezpieczenia między żyłą wrotną a żyłą główną, znaczna część wchłoniętych produktów toksycznych przedostaje się do krążenia ogólnoustrojowego z pominięciem wątroby. Zatrucia powodują niezobojętnione produkty rozpadu białek, końcowe produkty przemiany materii (amoniak, fenole).

Powstanie encefalopatia wątrobowa w niewydolności wątroby wiąże się z zaburzeniami homeostazy, stanu kwasowo-zasadowego i elektrolitowego krwi (zasadowica oddechowa i metaboliczna, hipokaliemia, kwasica metaboliczna, hiponatremia, hipochloremia, azotemia). Substancje toksyczne dostają się do krążenia ogólnoustrojowego z przewodu pokarmowego i wątroby: aminokwasy i produkty ich rozpadu (amoniak, fenole, merkaptany); produkty hydrolizy i utleniania węglowodanów (kwas mlekowy, pirogronowy, aceton); produkty zaburzonego metabolizmu tłuszczów; fałszywe neuroprzekaźniki (asparagina, glutamina), które działają toksycznie na ośrodkowy układ nerwowy. Mechanizm uszkodzenia tkanki mózgowej związany jest z upośledzoną funkcją astrocytów, które stanowią około 30% komórek mózgowych. Astrocyty odgrywają kluczową rolę w regulacji przepuszczalności bariery krew-mózg, w zapewnieniu transportu neuroprzekaźników do neuronów mózgowych oraz w niszczeniu substancji toksycznych (w szczególności amoniaku) (ryc. 6-17, b).

Ryż. 6-17. Przewlekła niewydolność wątroby i encefalopatia wątrobowa: a - etiologia niewydolności wątroby; b - mechanizm powstawania encefalopatii wątrobowej

wymiana amoniaku. U zdrowych osób amoniak jest przekształcany w kwas moczowy w wątrobie w cyklu Krebsa. Jest niezbędny do przemiany glutaminianu w glutaminę, w której pośredniczy enzym syntetaza glutaminianowa. W przewlekłym uszkodzeniu wątroby zmniejsza się liczba funkcjonujących hepatocytów, co stwarza warunki do hiperamonemii. Kiedy dochodzi do przetaczania portosystemowego, amoniak, omijając wątrobę, dostaje się do krążenia ogólnoustrojowego - pojawia się hiperamonemia. Amoniak, działanie

w mózgu, prowadzi do zakłócenia funkcjonowania astrocytów, powodując w nich zmiany morfologiczne. W rezultacie przy niewydolności wątroby dochodzi do obrzęku mózgu i wzrostu ciśnienia wewnątrzczaszkowego.

W warunkach marskości wątroby i przecieku wrotno-systemowego wzrasta aktywność syntetazy glutaminianowej mięśni szkieletowych, gdzie rozpoczyna się proces niszczenia amoniaku. To wyjaśnia spadek masy mięśniowej u pacjentów z marskością wątroby, co z kolei przyczynia się również do hiperamonemii. W nerkach zachodzą również procesy metabolizmu i wydalania amoniaku.

Obraz kliniczny

Obraz kliniczny objawia się zaburzeniami świadomości i funkcji poznawczych, sennością, monotonną mową, drżeniem i dyskoordynacją ruchów. Szczególnie ważnymi objawami są szybkie zmniejszenie wielkości wątroby, jej zmiękczenie i ból przy badaniu palpacyjnym. w tabeli. 6-14 krótko podsumowano objawy kliniczne stadiów niewydolności wątroby i encefalopatii, różnice między ostrą i przewlekłą niewydolnością wątroby - w tabeli. 6-15.

Tabela 6-14. Klasyfikacja stadiów niewydolności wątroby i encefalopatii

Tabela 6-15. Diagnostyka różnicowa ostrej i przewlekłej niewydolności wątroby

Śpiączka wątrobowa jest poprzedzona ogólnym pobudzeniem, które zamienia się w ucisk świadomości: odrętwienie i odrętwienie, po czym następuje jego całkowita utrata. Pojawiają się zjawiska oponowe, odruchy patologiczne (chwytanie, ssanie), niepokój, drgawki. Oddech staje się arytmiczny, jak u Kussmaula lub Cheyne-Stokesa. Puls mały, nieregularny. Z ust iz

skóra wydziela zapach wątroby (stopa wątrobowa), z powodu uwalniania merkaptanu metylu; wzrost żółtaczki i zespołu krwotocznego, wodobrzusze, wzrost obrzęku hipoproteinemicznego (ryc. 6-18, a). Objawy kliniczne zdekompensowanych i terminalnych stadiów są wyraźnie pokazane na ryc. 6-18, Gd. Termin „postać złośliwa” (najcięższa postać) odnosi się do jakościowo nowego stanu klinicznego, który występuje u pacjentów z wirusowym zapaleniem wątroby typu B, jeśli rozwinie się u nich masywna lub submasywna martwica wątroby.

Ryż. 6-18. Niewydolność wątroby: a - objawy kliniczne; aib - etap zdekompensowany; c - faza końcowa („pływająca gałka oczna”); d - śpiączka wątrobowa

W ciągu następnych 2-3 dni rozwija się głęboka śpiączka wątrobowa. Czasami pojawia się śpiączka, pomijając etap podniecenia.

Diagnostyka

Prowadzenie badań laboratoryjnych i instrumentalnych.

W ogólnym badaniu krwi wykrywa się niedokrwistość, leukocytozę, małopłytkowość i wzrost ESR.

W badaniu biochemicznym stwierdza się bilirubinemię, azotemię, hipoalbuminemię, hipocholesterolemię, wzrasta poziom ALT, AST, fosfatazy zasadowej, poziom fibrynogenu, potasu, sodu, zmniejsza się wskaźnik protrombiny, stwierdza się kwasicę metaboliczną.

USG, tomografia komputerowa wątroby ujawnia zmianę wielkości i struktury miąższu wątroby.

Patomorfologia

Zmiany morfologiczne w wątrobie dotyczą wszystkich jej składników tkankowych: miąższu, siateczki śródbłonkowej, podścieliska tkanki łącznej oraz w mniejszym stopniu dróg żółciowych.

Wyróżnić trzy warianty ostrej postaci choroby:

Ostra forma cykliczna;

Cholestatyczne (pericholangiolityczne) zapalenie wątroby;

Masywna martwica wątroby.

Nasilenie zmian morfologicznych zależy od ciężkości i etiologii choroby (ryc. 6-19, a, b). W szczytowym okresie choroby dominują procesy alternatywne, wysiękowe, w okresie rekonwalescencji procesy proliferacji i regeneracji.

Ryż. 6-19. Martwica wątroby, makro- i mikropreparaty: a - etiologia nieznana; b - etiologia adenowirusa; c - χ 250; d - χ 400 (barwienie hematoksyliną-eozyną)

W cholestatycznym (pericholangiolitycznym) zapaleniu wątroby zmiany morfologiczne dotyczą głównie wewnątrzwątrobowych dróg żółciowych (cholangiolitis i pericholangiolitis).

Martwica wątroby to skrajny stopień zmian w wątrobie, który może być masywny, gdy obumiera prawie cały nabłonek wątroby lub zachowana jest nieznaczna granica komórek na obrzeżach zrazików, lub submasywny, w którym martwicy ulega większość hepatocytów, głównie w środku zrazików (ryc. 6-19 , c, d).

Diagnostyka różnicowa

Dla celów diagnostyki różnicowej konieczne jest wykluczenie pozawątrobowych przyczyn objawów ze strony OUN. Poziom amoniaku we krwi oznacza się przy przyjęciu do szpitala pacjenta z marskością wątroby i objawami uszkodzenia OUN. Konieczne jest ustalenie obecności w historii pacjenta takich stanów patologicznych, jak zaburzenia metaboliczne, krwawienia z przewodu pokarmowego, infekcje i zaparcia.

Jeśli wystąpią objawy encefalopatii wątrobowej, przeprowadza się diagnostykę różnicową z chorobami, które obejmują następujące.

Wewnątrzczaszkowe stany patologiczne: krwiak podtwardówkowy, krwawienie śródczaszkowe,

udar mózgu, guz mózgu, ropień mózgu.

Infekcje: zapalenie opon mózgowych, zapalenie mózgu.

Encefalopatia metaboliczna, która rozwinęła się na tle hipoglikemii, zaburzeń elektrolitowych, mocznicy.

Hiperamonemia spowodowana wrodzonymi wadami układu moczowego.

Toksyczna encefalopatia spowodowana spożyciem alkoholu, ostre zatrucie, encefalopatia Wernickego.

Toksyczna encefalopatia, która powstała podczas przyjmowania leków: uspokajających i przeciwpsychotycznych, przeciwdepresyjnych, salicylanów.

Encefalopatia podrgawkowa.

Leczenie

Leczenie polega na ograniczeniu ilości białka w diecie, przepisaniu laktulozy. Pacjenci z encefalopatią wątrobową są kandydatami do przeszczepu wątroby.

W kompleksie środków terapeutycznych na niewydolność wątroby znajdują się etapy (ryc. 6-20), a także podstawowa (standardowa) terapia i szereg bardziej radykalnych środków mających na celu oczyszczenie organizmu z toksycznych produktów zaburzeń metabolicznych, a także zastępując (tymczasowo lub na stałe) funkcje chorej wątroby.

Terapia podstawowa ostra niewydolność wątroby ma na celu wyrównanie gospodarki elektrolitowej, energetycznej, kwasowo-zasadowej, witamin i kofaktorów, zaburzenia układu krzepnięcia krwi, krążenia krwi, eliminację niedotlenienia, zapobieganie powikłaniom, zapobieganie wchłanianiu produktów rozpadu gnilnego z jelita. Terapia podstawowa obejmuje również stosowanie glikokortykosteroidów.

Ogólne zasady postępowania z pacjentem z ostrą niewydolnością wątroby

Indywidualne stanowisko pielęgniarki.

Monitoruj wydalanie moczu, poziom glukozy we krwi i parametry życiowe co godzinę.

Ryż. 6-20. Etapy leczenia encefalopatii wątrobowej

Kontrola potasu w surowicy krwi 2 razy dziennie.

Badanie krwi, oznaczenie zawartości kreatyniny, albumin, ocena koagulogramu dobowego.

Zapobieganie odleżynom.

Ogólne zasady postępowania z pacjentem z przewlekłą niewydolnością wątroby

Aktywne monitorowanie stanu pacjenta, biorąc pod uwagę nasilenie objawów encefalopatii.

Codzienne ważenie pacjenta.

Codzienna ocena bilansu płynów wypijanych i wydalanych w ciągu doby.

Codzienne oznaczanie badań krwi, elektrolitów, kreatyniny.

Oznaczanie 2 razy w tygodniu zawartości bilirubiny, albumin, aktywności AST, ALT, fosfatazy zasadowej.

Koagulogram, zawartość protrombiny.

Ocena konieczności i możliwości przeszczepienia wątroby w końcowym stadium marskości wątroby.

Leczenie encefalopatii wątrobowej

Eliminacja czynników prowokujących.

Zatrzymaj krwawienie z przewodu pokarmowego.

Hamowanie wzrostu mikroflory proteolitycznej w okrężnicy i leczenie chorób zakaźnych.

Normalizacja zaburzeń elektrolitowych.

Zmniejszenie stopnia hiperamonemii:

a) redukcja substratu amoniakogennego:

Oczyszczanie przewodu pokarmowego (lewatywy syfonowe, środki przeczyszczające);

Zmniejszone spożycie białka;

b) wiązanie amoniaku we krwi:

ornityna (hepa-merz*);

c) tłumienie tworzenia się amoniaku:

Antybiotyki o szerokim spektrum działania;

Zakwaszenie treści jelitowej laktulozą. Zaleca się lewatywy w celu zmniejszenia poziomu amoniaku.

lub stosowanie środków przeczyszczających na wypróżnienia co najmniej 2 razy dziennie. W tym celu przepisuje się laktulozę (Normaze *, dufalac *) w syropie, 20-50 ml doustnie co godzinę, aż pojawi się biegunka, następnie 15-30 ml 3-4 razy dziennie. Do stosowania w lewatywie do 300 ml leku rozcieńcza się w 500-700 ml wody.

Przed wypisaniem chorego ze szpitala dawkę laktulozy należy zmniejszyć do 20-30 ml na noc, z możliwością późniejszego odstawienia w fazie ambulatoryjnej.

DO radykalne metody leczenia obejmują następujące środki masowego usuwania toksycznych produktów z krwi pacjenta.

kontrolowana hemodylucja.

Plazmafereza.

Transfuzja wymienna.

Tymczasowe (lub trwałe) zastąpienie wątroby pacjenta przez pozaustrojowe połączenie kseno-wątróbki (wieprzowiny), krążenie krzyżowe.

Hetero- i ortotopowe przeszczepy wątroby.

Zapobieganie

Najlepszym sposobem zapobiegania niewydolności wątroby jest zapobieganie ryzyku rozwoju marskości lub zapalenia wątroby. Wymaga to swoistych szczepień ochronnych, ważne jest zachowanie zdrowego trybu życia, zasad higieny osobistej oraz dietoterapii.

Wprowadzenie swoistej immunoglobuliny w przypadku przypadkowego przetoczenia zakażonej krwi oraz przy urodzeniu dziecka u matki - nosicielki HBsAg lub pacjentki z wirusowym zapaleniem wątroby typu B pozwoli na uodpornienie bierne. Uodpornienie czynne - szczepienie dziecka w pierwszej dobie po urodzeniu, dzieci nieszczepionych w każdym wieku, a także osób z grup ryzyka: zawodowych (lekarze, ratownicy, wojskowi itp.), osób w trakcie programu hemodializy itp. (szczepienia przypominające) co 7 lat). Szczepienie przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B chroni przed zakażeniem wirusem zapalenia wątroby typu D.

Prognoza

Gdy przyczyna niewydolności wątroby zostanie wyeliminowana, objawy encefalopatii wątrobowej mogą zostać zmniejszone. Przewlekła śpiączka wątrobowa jest śmiertelna, jednak w przypadku ostrej niewydolności komórek wątrobowych czasami możliwy jest powrót do zdrowia. Wraz z rozwojem encefalopatii wątrobowej śmiertelność może osiągnąć 80-90%.

Rozwój tłuszczowej hepatozy opiera się na naruszeniu procesów metabolicznych w organizmie człowieka. W wyniku tej choroby wątroby zdrowa tkanka narządu zostaje zastąpiona tkanką tłuszczową. Na początkowym etapie rozwoju tłuszcz gromadzi się w hepatocytach, co z czasem prowadzi po prostu do dystrofii komórek wątroby.

Jeśli choroba nie zostanie zdiagnozowana we wczesnym stadium i nie zostanie przeprowadzona odpowiednia terapia, wówczas w miąższu pojawiają się nieodwracalne zmiany zapalne, które prowadzą do rozwoju martwicy tkanek. Jeśli stłuszczenie wątroby nie jest leczone, może rozwinąć się w marskość wątroby, której nie można już leczyć. W artykule rozważymy przyczynę rozwoju choroby, metody jej leczenia i klasyfikację według ICD-10.

Przyczyny stłuszczenia wątroby i jego występowanie

Przyczyny rozwoju choroby nie zostały jeszcze dokładnie udowodnione, ale znane są czynniki, które z pewnością mogą wywołać początek tej choroby. Obejmują one:

• kompletność;
• cukrzyca;
• naruszenie procesów metabolicznych (lipid);
• minimalna aktywność fizyczna z pożywną codzienną dietą bogatą w tłuszcze.

Większość przypadków rozwoju stłuszczeniowej wątroby odnotowują lekarze w krajach rozwiniętych o ponadprzeciętnym poziomie życia.

Ważny! Choroba dotyka wszystkich grup wiekowych, od dzieci z nadwagą po osoby starsze z cukrzycą.

Istnieje szereg innych czynników związanych z zaburzeniami hormonalnymi, takimi jak oporność na insulinę i obecność cukru we krwi. Nie można pominąć czynnika dziedzicznego, on również odgrywa dużą rolę. Ale nadal głównym powodem jest niedożywienie, siedzący tryb życia i nadwaga. Wszystkie przyczyny nie są w żaden sposób związane ze spożyciem napojów alkoholowych, dlatego stłuszczeniowa hepatoza jest często nazywana bezalkoholową. Ale jeśli do powyższych powodów doda się uzależnienie od alkoholu, to tłuszczowa hepatoza rozwinie się wiele razy szybciej.

W medycynie bardzo wygodne jest stosowanie kodowania chorób w celu ich usystematyzowania. Jeszcze łatwiej jest wskazać diagnozę na zwolnieniu lekarskim za pomocą kodu. Kody dla wszystkich chorób podane są w Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób, Urazów i Rozmaitych Problemów Zdrowotnych. Obecnie obowiązuje dziesiąta wersja.

Wszystkie choroby wątroby według Międzynarodowej Klasyfikacji Dziesiątej Rewizji są zaszyfrowane pod kodami K70-K77. A jeśli mówimy o tłuszczowej hepatozie, to według ICD 10 mieści się w kodzie K76.0(zwyrodnienie tłuszczowe wątroby).

Leczenie stłuszczonej wątroby

Schemat leczenia niealkoholowej hepatozy polega na wyeliminowaniu ewentualnych czynników ryzyka. Jeśli pacjent jest otyły, należy spróbować go zoptymalizować. I zacznij od zmniejszenia całkowitej masy o co najmniej 10%. Lekarze zalecają stosowanie minimalnej aktywności fizycznej równolegle z dietą, aby osiągnąć cel. W miarę możliwości ogranicz stosowanie tłuszczów w diecie. Jednocześnie warto pamiętać, że gwałtowna utrata masy ciała nie tylko nie przyniesie korzyści, ale wręcz przeciwnie, może zaszkodzić, pogarszając przebieg choroby.

Ważny! Farmakoterapia polega jedynie na skorygowaniu zaburzonej gospodarki węglowodanowej.

W tym celu lekarz prowadzący może przepisać tiazolidynoidy w połączeniu z biguanidami, ale ta linia leków nie została jeszcze w pełni zbadana, na przykład pod kątem hepatotoksyczności. Metformina może pomóc w korygowaniu procesu zaburzeń metabolicznych w metabolizmie węglowodanów.

W rezultacie możemy śmiało powiedzieć, że przy normalizacji codziennej diety, zmniejszeniu tkanki tłuszczowej i rezygnacji ze złych nawyków, pacjent poczuje się lepiej. I tylko w ten sposób można walczyć z taką chorobą, jak hepatoza bezalkoholowa.

Może ci się to przydać: