Ostra niedokrwistość pokrwotoczna Kod ICD 10. Niedokrwistość pokrwotoczna

Niedokrwistość pokrwotoczna to choroba, której towarzyszy spadek liczby krwinek czerwonych i stężenia hemoglobiny na skutek masywnego ostrego krwawienia lub w wyniku nawet niewielkiej, ale przewlekłej utraty krwi.

Hemoglobina to białkowy kompleks erytrocytów, który zawiera żelazo. Jego główną funkcją jest przenoszenie tlenu wraz z krwią do wszystkich bez wyjątku narządów i tkanek. Jeśli proces ten zostanie zakłócony, w organizmie rozpoczynają się dość poważne zmiany, które są determinowane przez etiologię i nasilenie niedokrwistości.

W zależności od przyczyny i przebiegu niedokrwistości pokrwotocznej wyróżnia się jej postać ostrą i przewlekłą. Zgodnie z międzynarodowym systemem klasyfikacji choroba dzieli się w następujący sposób:

Wtórna niedokrwistość z niedoboru żelaza po utracie krwi. Kod ICD 10 D.50
Ostra niedokrwistość pokrwotoczna. Kod ICD 10 D.62.
Wrodzona niedokrwistość po krwotoku u płodu - P61.3.

W praktyce klinicznej wtórna niedokrwistość z niedoboru żelaza nazywana jest także przewlekłą niedokrwistością pokrwotoczną.

Przyczyny ostrej postaci choroby

Główną przyczyną rozwoju ostrej niedokrwistości pokrwotocznej jest utrata dużej objętości krwi w krótkim czasie, która nastąpiła w wyniku:

Uraz, który spowodował uszkodzenie głównych tętnic.
Uszkodzenie dużych naczyń krwionośnych podczas operacji.
Pęknięcie jajowodu podczas rozwoju ciąży pozamacicznej.
Choroby narządów wewnętrznych (najczęściej płuc, nerek, serca, przewodu pokarmowego), które mogą prowadzić do ostrych, masywnych krwotoków wewnętrznych.

U małych dzieci przyczynami ostrej niedokrwistości pokrwotocznej są najczęściej uraz pępowiny, wrodzone patologie układu krwionośnego, uszkodzenie łożyska podczas cięcia cesarskiego, przedwczesne odklejenie się łożyska, jego prezentacja oraz uraz porodowy.

Przyczyny przewlekłego przebiegu niedokrwistości pokrwotocznej

Przewlekła niedokrwistość pokrwotoczna rozwija się w wyniku niewielkich, ale regularnych krwawień. Mogą pojawić się w wyniku:

Hemoroidy, którym towarzyszą pęknięcia odbytnicy, pojawienie się zanieczyszczeń krwi w kale.
Wrzód trawienny żołądka i dwunastnicy.
Obfite miesiączki, krwawienia z macicy podczas przyjmowania leków hormonalnych.
Zmiany naczyniowe przez komórki nowotworowe.
Chroniczne krwawienia z nosa.
Nieznaczna przewlekła utrata krwi w chorobach onkologicznych.
Częste pobieranie krwi, umieszczanie cewnika i inne podobne manipulacje.
Ciężki przebieg choroby nerek z wydzielaniem krwi w moczu.
Inwazja robaków.
Marskość wątroby, przewlekła niewydolność wątroby.

Przyczyną przewlekłej niedokrwistości o podobnej etiologii może być również skaza krwotoczna. Jest to grupa chorób, w których dana osoba ma skłonność do krwawień z powodu naruszenia homeostazy.

Objawy i obraz krwi w niedokrwistości w wyniku ostrej utraty krwi

Obraz kliniczny ostrej niedokrwistości pokrwotocznej rozwija się bardzo szybko. Głównym objawom tej choroby towarzyszą objawy ogólnego szoku w wyniku ostrego krwawienia. Ogólnie rzecz biorąc, istnieją:

Obniżone ciśnienie krwi.
Zmętnienie lub utrata przytomności.
Silna bladość, niebieskawy odcień fałdu nosowo-wargowego.
Nitkowaty puls.
Wymiociny.
Nadmierne pocenie się i występuje tak zwany zimny pot.
Dreszcze.
drgawki.

Jeśli krwawienie zostało pomyślnie zatrzymane, objawy te ustępują zawrotom głowy, szumom usznym, utracie orientacji, niewyraźnemu widzeniu, duszności, zaburzeniom rytmu serca. Nadal utrzymuje się bladość skóry i błon śluzowych, niskie ciśnienie krwi.

Anemia Jak leczyć anemię?

Anemia-objawy i leczenie

9 MOŻLIWYCH OBJAWÓW ANEMII, KTÓRE SĄ UKRYTE NA PIERWSZY WGLĄD

Niedokrwistość z niedoboru żelaza 1

Anemia.Objawy.Przyczyny.Leczenie

Przyczyny niedokrwistości - dr Komarowski

O najważniejszej: Anemia, gula w gardle, pajączki na twarzy

Anemię lub anemię można wyleczyć za pomocą środków ludowej

Wegetarianin/Anemia/Powolna śmierć

Niedokrwistość. Objawy i rodzaje anemii

Co to jest straszna anemia

Anemia, leczenie

O najważniejszej: Anemia, często ból brzucha, suchość w ustach

Wszystko o krwi. Niedokrwistość. Hemoglobina. Olga Butakova AKADEMIA ZDROWIA

Odżywianie przy anemii

NIEDOKRWISTOŚĆ. JAK TRAKTOWAĆ. OBJAWY. ANALIZA. FGS. KIEROWCA TABLETKI. WYPADANIE WŁOSÓW #anemia

B 12 - NIEDOKREŚLENIE Z NIEDOBORU

Niedokrwistość. Jak naturalnie zwiększyć poziom hemoglobiny?

Torsunow O.G. O przyczynach niedokrwistości z niedoboru żelaza

Zmiany w wynikach badania krwi w ciągu kilku dni po zatrzymaniu krwawienia i rozwój niedokrwistości są ściśle związane z mechanizmami kompensacyjnymi, które „włączają się” w organizmie w odpowiedzi na utratę dużej objętości krwi. Można je podzielić na następujące etapy:

Faza odruchowa, która rozwija się pierwszego dnia po utracie krwi. Rozpoczyna się redystrybucja i centralizacja krążenia krwi, wzrasta obwodowy opór naczyniowy. Jednocześnie obserwuje się spadek liczby erytrocytów przy normalnych wartościach stężenia hemoglobiny i hematokrytu.
Faza hydremiczna trwa od drugiego do czwartego dnia. Płyn zewnątrzkomórkowy dostaje się do naczyń, w wątrobie aktywowana jest glikogenoliza, co prowadzi do wzrostu zawartości glukozy. Stopniowo w obrazie krwi pojawiają się objawy niedokrwistości: zmniejsza się stężenie hemoglobiny, zmniejsza się hematokryt. Jednak wartość wskaźnika koloru jest nadal normalna. Ze względu na aktywację procesów tworzenia skrzepliny zmniejsza się liczba płytek krwi, aw wyniku utraty leukocytów podczas krwawienia obserwuje się leukopenię.
Faza szpiku kostnego rozpoczyna się piątego dnia po krwawieniu. Niewystarczające zaopatrzenie narządów i tkanek w tlen aktywuje procesy hematopoezy. Oprócz niskiej hemoglobiny, hematokrytu, tombocytopenii i leukopenii na tym etapie obserwuje się spadek całkowitej liczby czerwonych krwinek. Podczas badania rozmazu krwi odnotowuje się obecność młodych form erytrocytów: retikulocytów, czasem erytroblastów.

Podobne zmiany w obrazie krwi opisywane są w wielu zadaniach sytuacyjnych dla przyszłych lekarzy.

Objawy i diagnostyka niedokrwistości w przewlekłym krwawieniu

Przewlekła niedokrwistość pokrwotoczna w swoich objawach jest podobna do niedoboru żelaza, ponieważ regularne lekkie krwawienia prowadzą do niedoboru tego mikroelementu. Przebieg tej choroby krwi zależy od jej ciężkości. Jest określany w zależności od stężenia hemoglobiny. Normalnie u mężczyzn wynosi 135 – 160 g/l, au kobiet 120 – 140 g/l. U dzieci wartość ta zmienia się wraz z wiekiem od 200 u niemowląt do 150 u nastolatków.

Stopień przewlekłej niedokrwistości pokrwotocznej Stężenie hemoglobiny

1 (lekki) stopień 90 – 110 g/l
2 stopnie (umiarkowane) 70 - 90 g/l
Stopień 3 (ciężki) poniżej 70 g/l

W początkowej fazie rozwoju choroby pacjenci skarżą się na łagodne zawroty głowy, migoczące „muchy” przed oczami i zwiększone zmęczenie. Zewnętrznie zauważalna bladość skóry i błon śluzowych.

W drugim etapie do wymienionych objawów dodaje się zmniejszenie apetytu, czasem nudności, biegunkę lub odwrotnie, zaparcia, duszność. Podczas słuchania tonów serca lekarze zauważają szmery serca charakterystyczne dla przewlekłej niedokrwistości pokrwotocznej. Zmienia się również stan skóry: skóra staje się sucha, łuszcząca się. W kącikach ust pojawiają się bolesne i zapalne pęknięcia. Stan włosów i paznokci pogarsza się.

Ciężka niedokrwistość objawia się drętwieniem i mrowieniem w palcach rąk i nóg, pojawiają się specyficzne preferencje smakowe, na przykład niektórzy pacjenci zaczynają jeść kredę, zmienia się postrzeganie zapachów. Bardzo często temu stadium przewlekłej niedokrwistości pokrwotocznej towarzyszy szybko postępująca próchnica, zapalenie jamy ustnej.

Rozpoznanie niedokrwistości pokrwotocznej opiera się na wynikach klinicznego badania krwi. Oprócz spadku ilości hemoglobiny i erytrocytów, charakterystycznego dla wszystkich rodzajów niedokrwistości, wykrywa się spadek wskaźnika barwy. Jego wartość waha się od 0,5 - 0,6. Ponadto w przewlekłej niedokrwistości pokrwotocznej pojawiają się zmutowane erytrocyty (mikrocyty i schizocyty).

Leczenie niedokrwistości po masywnej utracie krwi

Przede wszystkim musisz zatrzymać krwawienie. Jeśli jest zewnętrzny, konieczne jest założenie opaski uciskowej, bandaża uciskowego i zabranie ofiary do szpitala. Oprócz bladości, sinicy i zmętnienia świadomości, silna suchość w jamie ustnej świadczy o wewnętrznym krwawieniu. W domu nie można pomóc osobie w tym stanie, więc zatrzymanie krwawienia wewnętrznego odbywa się tylko w szpitalu.

Po ustaleniu źródła i zatrzymaniu krwawienia należy pilnie przywrócić ukrwienie naczyń. W tym celu przepisuje się reopoliglyukin, hemodez, polyglukin. Ostra utrata krwi jest również kompensowana przez transfuzję krwi, z uwzględnieniem zgodności czynnika Rh i grupy krwi. Objętość przetaczanej krwi wynosi zwykle 400 - 500 ml. Działania te muszą być przeprowadzone bardzo szybko, ponieważ szybka utrata nawet ¼ całkowitej objętości krwi może być śmiertelna.

Po zatrzymaniu stanu szoku i przeprowadzeniu wszystkich niezbędnych manipulacji przystępują do standardowego leczenia, które polega na wprowadzeniu preparatów żelaza i wzmocnionego odżywiania w celu uzupełnienia niedoboru witamin i mikroelementów. Ferrum lek, ferlatum, maltofer są zwykle przepisywane.

Zwykle powrót do prawidłowego obrazu krwi następuje po 6 do 8 tygodniach, ale stosowanie leków normalizujących hematopoezę trwa do sześciu miesięcy.

Leczenie przewlekłej niedokrwistości pokrwotocznej

Pierwszym i najważniejszym krokiem w leczeniu przewlekłej niedokrwistości pokrwotocznej jest ustalenie źródła krwawienia i jego wyeliminowanie. Nawet utrata 10-15 ml krwi dziennie pozbawia organizm całej ilości żelaza, które otrzymało tego dnia z pożywieniem.

Przeprowadzane jest kompleksowe badanie pacjenta, które koniecznie obejmuje konsultacje z gastroenterologiem, proktologiem, hematologiem, ginekologiem dla kobiet, endokrynologiem. Po zidentyfikowaniu choroby, która spowodowała rozwój przewlekłej niedokrwistości pokrwotocznej, natychmiast rozpoczyna się jej leczenie.

Równolegle przepisywane są leki zawierające żelazo. Dla dorosłych jego dzienna dawka wynosi około 100 - 150 mg. Zalecane są złożone środki, które oprócz żelaza zawierają kwas askorbinowy i witaminy z grupy B, które przyczyniają się do jego lepszego wchłaniania. Są to sorbifer durules, ferroplex, fenyuls.

W ciężkiej przewlekłej niedokrwistości pokrwotocznej w celu pobudzenia procesów krwiotwórczych wskazane jest przetaczanie krwinek czerwonych i wstrzykiwanie leków z żelazem. Ferlatum, maltofer, likferr i podobne leki są przepisywane.

Rekonwalescencja po głównym cyklu leczenia

Czas przyjmowania leków zawierających żelazo określa lekarz. Oprócz stosowania różnych leków w celu przywrócenia prawidłowego dopływu tlenu do narządów i uzupełnienia zapasów żelaza w organizmie, bardzo ważne jest dobre odżywianie.

W diecie osoby po niedokrwistości pokrwotocznej nie może zabraknąć białka i żelaza. Preferowane powinno być mięso, jaja, produkty mleczne. Liderami pod względem zawartości żelaza są podroby, zwłaszcza wątroba wołowa, mięso, ryby, kawior, rośliny strączkowe, orzechy, kasza gryczana i płatki owsiane.

Podczas układania diety należy zwrócić uwagę nie tylko na to, ile żelaza zawiera dany produkt, ale także na stopień jego wchłaniania w organizmie. Zwiększa się wraz ze stosowaniem warzyw i owoców zawierających witaminy B i C. Są to owoce cytrusowe, czarne porzeczki, maliny itp.

Przebieg i terapia niedokrwistości pokrwotocznej u dzieci

Niedokrwistość pokrwotoczna u dzieci jest znacznie cięższa, zwłaszcza jej ostra postać. Obraz kliniczny tej patologii praktycznie nie różni się od osoby dorosłej, ale rozwija się szybciej. A jeśli u osoby dorosłej pewna ilość utraconej krwi jest kompensowana przez ochronne reakcje organizmu, to u dziecka może to być śmiertelne.

Leczenie ostrych i przewlekłych postaci niedokrwistości pokrwotocznej u dzieci jest takie samo. Po zidentyfikowaniu przyczyny i wyeliminowaniu krwawienia przepisuje się transfuzję masy erytrocytów w ilości 10-15 ml na kg masy ciała, preparaty żelaza. Ich dawkowanie obliczane jest indywidualnie w zależności od stopnia zaawansowania niedokrwistości i stanu dziecka.

W przypadku dzieci około szóstego miesiąca życia zaleca się wczesne wprowadzanie pokarmów uzupełniających i należy zacząć od pokarmów o wysokiej zawartości żelaza. Dzieciom pokazano przejście do specjalnych wzmocnionych mieszanek. Jeśli choroba, która doprowadziła do rozwoju niedokrwistości pokrwotocznej jest przewlekła i nie można jej leczyć, należy regularnie powtarzać profilaktyczne kursy preparatów żelaza.

Przy odpowiednim rozpoczęciu leczenia i niekrytycznej utracie krwi rokowanie jest na ogół korzystne. Po wyrównaniu niedoboru żelaza dziecko szybko wraca do zdrowia.

Zestaw zmian patologicznych, które rozwijają się w organizmie z powodu utraty określonej ilości krwi: zawiera żelazo, a wraz z utratą krwi staje się niewystarczające. Dzieli się na dwa typy: ostry i przewlekły.

kod ICD-10

Przewlekła niedokrwistość pokrwotoczna ma następujący kod ICD-10 – D50.0, a ostra – D62. Naruszenia te znajdują się w sekcji „Niedokrwistości związane z odżywianiem. Anemia z niedoboru żelaza”.

Łacina definiuje słowo „niedokrwistość” jako „niedokrwistość”, dosłownie. Słowo to można również przetłumaczyć jako „niedokrwistość”, co oznacza brak hemoglobiny. A „krwotoczny” jest tłumaczony jako „towarzyszy mu krwawienie”, przedrostek „na czczo” oznacza „po”.

Informacje o tym, czym jest niedokrwistość pokrwotoczna, pozwolą wykryć jej rozwój w czasie i zapewnić niezbędną pomoc.

Patogeneza niedokrwistości pokrwotocznej

Patogeneza- pewna sekwencja rozwoju zmian patologicznych, która umożliwia ocenę cech występowania niedokrwistości pokrwotocznej.

O ciężkości niedokrwistości pokrwotocznej decyduje zawartość hemoglobiny i stopień niedotlenienia tkanek z powodu jej niedoboru, ale objawy niedokrwistości i jej cechy są związane nie tylko z tym wskaźnikiem, ale także z innymi, które zmniejszają się wraz z utratą krwi:

zawartość żelaza,
potas,
Magnez
Miedź.

Szczególnie negatywnie wpływa na układ krwionośny niedobór żelaza, w którym produkcja nowych krwinek jest utrudniona.

Minimalna objętość krwi, którą można utracić bez ryzyka wystąpienia poważnych zaburzeń, wynosi 500 ml.

Krwiodawcy oddają krew bez przekraczania tej kwoty. Zdrowy organizm ludzki o odpowiedniej masie ciała z czasem w pełni odbudowuje utracone elementy.

Gdy krwi jest za mało, małe naczynia kurczą się, aby zrekompensować niedobór i utrzymać ciśnienie krwi na normalnym poziomie.

Z powodu braku krwi żylnej mięsień sercowy zaczyna aktywniej pracować, aby utrzymać wystarczający minutowy przepływ krwi - ilość krwi, która jest wyrzucana przez serce na minutę.

Funkcjonowanie mięśnia sercowego jest zaburzone z powodu niedoboru składników mineralnych, częstość akcji serca spada, tętno słabnie.

Pomiędzy żyłami a tętniczkami dochodzi do przecieku tętniczo-żylnego (przetoki), a przepływ krwi przebiega przez zespolenia bez dotykania naczyń włosowatych, co prowadzi do upośledzenia krążenia krwi w skórze, układzie mięśniowym i tkankach.

Tworzenie przecieku tętniczo-żylnego, dzięki któremu krew nie przepływa do naczyń włosowatych

Ten system istnieje, aby utrzymać przepływ krwi do mózgu i serca, co pozwala im nadal funkcjonować nawet przy poważnej utracie krwi.

Płyn śródmiąższowy szybko uzupełnia brak osocza (płynnej części krwi), ale zaburzenia mikrokrążenia utrzymują się. Jeśli ciśnienie krwi spadnie zbyt nisko, przepływ krwi w małych naczyniach zmniejszy się, prowadząc do zakrzepicy.

W ciężkim stadium niedokrwistości pokrwotocznej tworzą się drobne skrzepy, które zatykają drobne naczynia krwionośne, co prowadzi do zaburzenia funkcjonowania kłębuszków tętniczych w tkance nerkowej: nie filtrują one prawidłowo płynu, zmniejsza się ilość wydalanego moczu oraz szkodliwe substancje są zatrzymywane w organizmie.

Zmniejsza również krążenie krwi w wątrobie. Jeśli nie rozpoczniesz leczenia ostrej niedokrwistości po krwotoku na czas, doprowadzi to do niewydolności wątroby.

W przypadku niedokrwistości pokrwotocznej wątroba cierpi z powodu braku krwi

Niedobór tlenu w tkankach prowadzi do gromadzenia się niedotlenionych pierwiastków, które zatruwają mózg.

Rozwija się kwasica: naruszenie równowagi kwasowo-zasadowej w kierunku przewagi kwaśnego środowiska. Jeśli niedokrwistość pokrwotoczna jest ciężka, ilość zasad spada, a objawy kwasicy nasilają się.

Wraz z utratą krwi spada poziom płytek krwi, ale nie wpływa to znacząco na procesy krzepnięcia: odruchowo wzrasta zawartość innych substancji wpływających na krzepnięcie.

Z biegiem czasu mechanizmy krzepnięcia wracają do normy, ale istnieje ryzyko rozwoju zespołu zakrzepowo-krwotocznego.

Powoduje

Głównym czynnikiem wpływającym na rozwój niedokrwistości pokrwotocznej jest utrata krwi, której przyczyny mogą być różne.

Ostra niedokrwistość pokrwotoczna

Jest to zaburzenie, które rozwija się szybko z powodu obfitej utraty krwi. Jest to stan niebezpieczny, wymagający szybkiego rozpoczęcia działań terapeutycznych.

Przyczyny ostrej anemii:

Przewlekła niedokrwistość pokrwotoczna

Stan, który rozwija się wraz z systematyczną utratą krwi przez długi czas. Może pozostać niezauważony przez długi czas, jeśli utrata krwi jest niewielka.

Przyczyny przewlekłej anemii:

Niedokrwistość krwotoczna rozwija się również z powodu niedoboru witaminy C.

Rodzaje

Niedokrwistość pokrwotoczna dzieli się nie tylko ze względu na charakter przebiegu (ostry lub przewlekły), ale także według innych kryteriów.

Nasilenie niedokrwistości ocenia się na podstawie ilości hemoglobiny we krwi.

W zależności od zawartości anemia dzieli się na:

Łatwy. Przy łagodnej niedokrwistości hemoglobinie zaczyna brakować żelaza, jej produkcja jest zaburzona, ale objawy niedokrwistości są praktycznie nieobecne. Hemoglobina nie spada poniżej 90 g/l.
Przeciętny. Objawy o umiarkowanym nasileniu są umiarkowanie wyrażone, stężenie hemoglobiny wynosi 70-90 g / l.
Ciężki. W ciężkich przypadkach dochodzi do poważnych naruszeń narządów, rozwija się niewydolność serca, zmienia się struktura włosów, zębów i paznokci. Zawartość hemoglobiny wynosi 50-70 g/l.
Niezwykle surowe. Jeśli poziom hemoglobiny jest niższy niż 50 g/l, istnieje zagrożenie życia.

Istnieją również odrębne patologie zawarte w ICD:

Wrodzona niedokrwistość u noworodka i płodu spowodowana utratą krwi (kod P61.3),
Niedokrwistość pokrwotoczna typu przewlekłego, będąca wtórnym niedoborem żelaza (kod D50.0).

Objawy

Ostra postać niedokrwistości

Objawy w ostrej postaci niedokrwistości pokrwotocznej nasilają się bardzo szybko i zależą od stopnia utraty krwi.

Zauważony:

Spadek ciśnienia krwi na tle masywnej utraty krwi nazywa się wstrząsem krwotocznym. Intensywność spadku ciśnienia krwi zależy od stopnia utraty krwi.

Występują również następujące objawy:

Częstoskurcz,
Skóra jest zimna i blada, w stopniu umiarkowanym i ciężkim ma cyjanotyczny (niebieskawy) kolor,
Zaburzenia świadomości (osłupienie, śpiączka, utrata przytomności),
Słaby puls (jeśli etap jest ciężki, można go wyczuć tylko na głównych naczyniach),
Zmniejszenie ilości produkowanego moczu.

Objawy niedokrwistości pokrwotocznej i wstrząsu krwotocznego łączą się ze sobą objawy nieodłącznie związane z chorobą, która spowodowała utratę krwi:

W przypadku wrzodu obserwuje się czarne lub czerwone stolce,
Obrzęk w strefie uderzenia (w przypadku urazu),
Kiedy tętnice w płucach pękają, pojawia się kaszel z jasną szkarłatną krwią,
Intensywne krwawe wydzielanie z narządów płciowych z krwawieniem z macicy.

Źródło krwawienia identyfikuje się za pomocą objawów pośrednich, w zależności od obrazu klinicznego.

Etapy ostrego zespołu krwotocznego

Ostry zespół krwotoczny ma trzy etapy rozwoju.

Nazwa

Opis

Etap odruchowo-naczyniowy	Obniża się poziom osocza i masy erytrocytów, uruchamiają się procesy kompensacyjne, spada ciśnienie, przyspiesza bicie serca.
Etap hydremii	Rozwija się kilka godzin po utracie krwi i trwa od 2 do 3 dni. Płyn międzykomórkowy przywraca objętość płynu w naczyniach. Zmniejsza się zawartość czerwonych krwinek i hemoglobiny.
Etap szpiku kostnego	Rozwija się 4-5 dni po utracie krwi z powodu głodu tlenu. We krwi wzrasta poziom hematopoetyny i retikulocytów, komórek prekursorowych erytrocytów. W osoczu zmniejsza się ilość żelaza.

Ciało w pełni regeneruje się po utracie krwi po dwóch do trzech lub więcej miesiącach.

Oznaki postaci przewlekłej

Przewlekłe krwawienia stopniowo prowadzą do niedokrwistości pokrwotocznej, która rozwija się stopniowo, a jej objawy są ściśle związane ze stopniem niedoboru hemoglobiny.

Zauważony:

Osoby z niedokrwistością pokrwotoczną mają niską odporność i często zapadają na choroby zakaźne.

Diagnostyka

W przypadku ostrej utraty krwi pacjent pozostaje w szpitalu, aby można było ocenić ryzyko i zapewnić szybką pomoc.

Diagnostykę laboratoryjną niedokrwistości pokrwotocznej przeprowadza się wielokrotnie, a jej wyniki różnią się w zależności od stopnia zaawansowania i stopnia zaawansowania choroby.

Laboratoryjne objawy ostrej niedokrwistości:

W ciągu pierwszych dwóch godzin wzrasta stężenie płytek krwi, a erytrocyty i hemoglobina są utrzymywane na normalnym poziomie,
Po 2-4 godzinach utrzymuje się nadmiar płytek krwi, we krwi rosną granulocyty obojętnochłonne, spada stężenie krwinek czerwonych i hemoglobiny, niedokrwistość określana jest jako normochromiczna na podstawie wskaźnika barwy (wartość prawidłowa),
Po 5 dniach następuje wzrost retikulocytów, poziom żelaza jest niewystarczający.

Jakie badania należy wykonać?

Konieczne jest ogólne badanie krwi, w przewlekłej niedokrwistości ujawnia się zawartość eliptocytów, limfocyty są zwiększone we krwi obwodowej, ale zmniejszone w ogólnym składzie komórkowym.

Ujawnia się niedobór żelaza, wapnia, miedzi. Zwiększa się zawartość manganu.

Równolegle przeprowadzane są badania, które pozwalają ustalić przyczynę krwawienia: badanie kału w kierunku robaczycy i krwi utajonej, kolonoskopia, analiza moczu, badanie szpiku kostnego, ultrasonografia, esophagogastroduodenoscopy, elektrokardiogram.

Z kim się skontaktować?

Hematolog

Leczenie

Ostra niedokrwistość krwotoczna w pierwszym etapie leczenia wymaga usunięcia przyczyny utraty krwi i przywrócenia prawidłowej objętości krwi.

Operacje są przeprowadzane w celu zszycia ran, naczyń krwionośnych, przepisywane są następujące leki:

sztuczne substytuty krwi. Podawane są w kroplówce lub strumieniowo, w zależności od stanu pacjenta,
Wraz z rozwojem wstrząsu, stosowanie sterydów (prednizolon),
Roztwór sody likwiduje stan kwasowy,
Antykoagulanty są stosowane w celu wyeliminowania zakrzepów krwi w małych naczyniach.
Jeśli utrata krwi przekracza litr, konieczna jest transfuzja krwi dawcy.

Leczenie przewlekłej niedokrwistości, niezaostrzanej poważnymi chorobami, odbywa się w trybie ambulatoryjnym. Korektę odżywiania obserwuje się po dodaniu pokarmów zawierających żelazo, witaminy B9, B12 i C.

Równolegle przeprowadza się leczenie choroby podstawowej, która spowodowała zmiany patologiczne.

Klasa III. Choroby krwi, narządów krwiotwórczych i niektóre zaburzenia związane z mechanizmem odpornościowym (D50-D89)

Nie obejmuje: choroba autoimmunologiczna (układowa) BNO (M35.9), niektóre stany występujące w okresie okołoporodowym (P00-P96), powikłania ciąży, porodu i połogu (O00-O99), wady wrodzone, deformacje i zaburzenia chromosomalne (Q00 - Q99), zaburzenia endokrynologiczne, żywieniowe i metaboliczne (E00-E90), choroba ludzkiego wirusa upośledzenia odporności [HIV] (B20-B24), urazy, zatrucia i niektóre inne skutki przyczyn zewnętrznych (S00-T98), nowotwory (C00-D48) ), symptomy, oznaki i nieprawidłowe wyniki badań klinicznych i laboratoryjnych, gdzie indziej niesklasyfikowane (R00-R99)

Ta klasa zawiera następujące bloki:
D50-D53 Niedokrwistość dietetyczna
D55-D59 Niedokrwistości hemolityczne
D60-D64 Anemia aplastyczna i inne
D65-D69 Zaburzenia krzepnięcia, plamica i inne stany krwotoczne
D70-D77 Inne choroby krwi i narządów krwiotwórczych
D80-D89 Wybrane zaburzenia dotyczące mechanizmu immunologicznego

Gwiazdką oznaczone są następujące kategorie:
D77 Inne zaburzenia krwi i narządów krwiotwórczych w chorobach sklasyfikowanych gdzie indziej

ANEMIA ODŻYWIENIOWA (D50-D53)

D50 Niedokrwistość z niedoboru żelaza

Obejmuje: niedokrwistość:
. syderopeniczny
. hipochromiczny
D50.0 Niedokrwistość z niedoboru żelaza wtórna do utraty krwi (przewlekła). Niedokrwistość pokrwotoczna (przewlekła).
Nie obejmuje: ostra niedokrwistość pokrwotoczna (D62) wrodzona niedokrwistość spowodowana utratą krwi przez płód (P61.3)
D50.1 Dysfagia syderopeniczna. Zespół Kelly'ego-Patersona. Zespół Plummera-Vinsona
D50.8 Inne niedokrwistości z niedoboru żelaza
D50.9 Niedokrwistość z niedoboru żelaza, nie określona

D51 Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12

Nie obejmuje: niedobór witaminy B12 (E53.8)

D51.0 Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 spowodowana niedoborem czynnika wewnętrznego.
Niedokrwistość:
. Addison
. Birmera
. zgubny (wrodzony)
Wrodzony niedobór czynnika wewnętrznego
D51.1 Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 spowodowana selektywnym złym wchłanianiem witaminy B12 z białkomoczem.
Zespół Imerslunda (-Gresbecka). Niedokrwistość dziedziczna megaloblastyczna
D51.2 Niedobór transkobalaminy II
D51.3 Inne niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 związane z odżywianiem. Anemia wegetariańska
D51.8 Inne niedokrwistości z niedoboru witaminy B12
D51.9 Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12, nieokreślona

D52 Niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego

D52.0 Niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego związana z odżywianiem. Niedokrwistość żywieniowa megaloblastyczna
D52.1 Niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego wywołana lekami. W razie potrzeby zidentyfikuj lek
zastosować dodatkowy kod przyczyny zewnętrznej (klasa XX)
D52.8 Inne niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego
D52.9 Niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego, nie określona. Niedokrwistość spowodowana niedostatecznym spożyciem kwasu foliowego, BNO

D53 Inne niedokrwistości żywieniowe

Obejmuje: niedokrwistość megaloblastyczna niereagująca na terapię witaminową
nom B12 lub foliany

D53.0 Anemia spowodowana niedoborem białka. Anemia z powodu braku aminokwasów.
Niedokrwistość orotaciduryczna
Nie obejmuje: zespół Lescha-Nychena (E79.1)
D53.1 Inne niedokrwistości megaloblastyczne niesklasyfikowane gdzie indziej. Niedokrwistość megaloblastyczna BNO.
Nie obejmuje: choroba Di Guglielmo (C94.0)
D53.2 Anemia spowodowana szkorbutem.
Nie obejmuje: szkorbut (E54)
D53.8 Inne określone niedokrwistości żywieniowe.
Anemia związana z niedoborem:
. miedź
. molibden
. cynk
Nie obejmuje: niedożywienie bez wzmianki
niedokrwistość, taka jak:
. niedobór miedzi (E61.0)
. niedobór molibdenu (E61.5)
. niedobór cynku (E60)
D53.9 Niedokrwistość dietetyczna, nie określona. Prosta przewlekła anemia.
Nie obejmuje: niedokrwistość BNO (D64.9)

NIEDOKROTNOŚĆ HEMOLITYCZNA (D55-D59)

D55 Niedokrwistość spowodowana zaburzeniami enzymatycznymi

Nie obejmuje: niedokrwistość z niedoboru enzymów wywołana lekami (D59.2)

D55.0 Niedokrwistość spowodowana niedoborem dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej [G-6-PD]. Fawizm. Niedokrwistość z niedoboru G-6-PD
D55.1 Niedokrwistość spowodowana innymi zaburzeniami metabolizmu glutationu.
Niedokrwistość spowodowana niedoborem enzymów (z wyjątkiem G-6-PD) związana z monofosforanem heksozy [HMP]
bocznik szlaku metabolicznego. Niedokrwistość hemolityczna niesferocytarna (dziedziczna) typu 1
D55.2 Niedokrwistość spowodowana zaburzeniami enzymów glikolitycznych.
Niedokrwistość:
. hemolityczny niesferocytarny (dziedziczny) typu II
. z powodu niedoboru heksokinazy
. z powodu niedoboru kinazy pirogronianowej
. z powodu niedoboru izomerazy triozofosforanowej
D55.3 Anemia spowodowana zaburzeniami metabolizmu nukleotydów
D55.8 Inne niedokrwistości spowodowane zaburzeniami enzymów
D55.9 Niedokrwistość spowodowana zaburzeniami enzymatycznymi, nie określona

D56 Talasemia

D56.0 Talasemia alfa.
Nie obejmuje: obrzęk płodu spowodowany chorobą hemolityczną (P56.-)
D56.1 Talasemia beta. Anemia Cooley. Ciężka talasemia beta. Talasemia sierpowatokrwinkowa beta.
Talasemia:
. mediator
. duży
D56.2 talasemia beta beta
D56.3 Nosząc znak talasemii
D56.4 Dziedziczna trwałość hemoglobiny płodowej [NPPH]
D56.8 Inne talasemie
D56.9 Talasemia, nieokreślona. Niedokrwistość śródziemnomorska (z innymi hemoglobinopatiami)
Talasemia (drobna) (mieszana) (z innymi hemoglobinopatiami)

D57 Zaburzenia anemii sierpowatokrwinkowej

Nie obejmuje: inne hemoglobinopatie (D58.-)
talasemia sierpowatokrwinkowa beta (D56.1)

D57.0 Anemia sierpowata z kryzysem. Choroba Hb-SS z przełomem
D57.1 Anemia sierpowata bez kryzysu.
Ogniwo sierpowate:
. niedokrwistość)
. choroba) NIE
. naruszenie)
D57.2 Zaburzenia podwójnie heterozygotycznej anemii sierpowatej
Choroba:
. Hb-SC
. Hb-SD
. Hb-SE
D57.3 Nosiciel cechy anemii sierpowatej. Noszenie hemoglobiny S. Heterozygotyczna hemoglobina S
D57.8 Inne zaburzenia anemii sierpowatej

D58 Inne dziedziczne niedokrwistości hemolityczne

D58.0 sferocytoza wrodzona. Żółtaczka acholuryczna (rodzinna).
Wrodzona (sferocytarna) żółtaczka hemolityczna. Zespół Minkowskiego-Choffarda
D58.1 dziedziczna eliptocytoza. Ellitocytoza (wrodzona). Owalocytoza (wrodzona) (dziedziczna)
D58.2 Inne hemoglobinopatie. Nieprawidłowa hemoglobina BNO. Wrodzona niedokrwistość z ciałkami Heinza.
Choroba:
. Hb-C
. Hb-D
. Hb-E
Choroba hemolityczna spowodowana niestabilną hemoglobiną. Hemoglobinopatia BNO.
Nie obejmuje: rodzinna czerwienica (D75.0)
Choroba Hb-M (D74.0)
dziedziczna trwałość hemoglobiny płodowej (D56.4)
Czerwienica związana z wysokością (D75.1)
methemoglobinemia (D74.-)
D58.8 Inne określone dziedziczne niedokrwistości hemolityczne. stomatocytoza
D58.9 Dziedziczna niedokrwistość hemolityczna, nie określona

D59 Nabyta niedokrwistość hemolityczna

D59.0 Niedokrwistość autoimmunohemolityczna wywołana lekami.
W razie potrzeby w celu identyfikacji produktu leczniczego należy zastosować dodatkowy kod przyczyny zewnętrznej (klasa XX).
D59.1 Inne autoimmunologiczne niedokrwistości hemolityczne. Autoimmunologiczna choroba hemolityczna (typ zimny) (typ gorący). Przewlekła choroba wywołana przez zimne hemaglutyniny.
„Zimna aglutynina”:
. choroba
. hemoglobinuria
niedokrwistość hemolityczna:
. typ zimny (wtórny) (objawowy)
. typ rui (wtórny) (objawowy)
Nie obejmuje: zespół Evansa (D69.3)
choroba hemolityczna płodu i noworodka (P55.-)
napadowa zimna hemoglobinuria (D59.6)
D59.2 Nieautoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna wywołana lekami. Niedokrwistość z niedoboru enzymów wywołana lekami.
W razie potrzeby w celu identyfikacji leku należy zastosować dodatkowy kod przyczyn zewnętrznych (klasa XX).
D59.3 Zespół hemolityczno-mocznicowy
D59.4 Inne nieautoimmunologiczne niedokrwistości hemolityczne.
niedokrwistość hemolityczna:
. mechaniczny
. mikroangiopatyczny
. toksyczny
W przypadku konieczności ustalenia przyczyny należy zastosować dodatkowy kod przyczyny zewnętrznej (klasa XX).
D59.5 Napadowa nocna hemoglobinuria [Marchiafava-Micheli].
D59.6 Hemoglobinuria spowodowana hemolizą spowodowaną innymi przyczynami zewnętrznymi.
Hemoglobinuria:
. od obciążenia
. marsz
. napadowe zimno
Nie obejmuje: hemoglobinuria BNO (R82.3)
D59.8 Inne nabyte niedokrwistości hemolityczne
D59.9 Nabyta niedokrwistość hemolityczna, nieokreślona. Idiopatyczna niedokrwistość hemolityczna, przewlekła

NIEDOKROTNOŚĆ APLASTICZNA I INNE (D60-D64)

D60 Nabyta aplazja czysto czerwonokrwinkowa (erytroblastopenia)

Obejmuje: aplazja czerwonokrwinkowa (nabyta) (dorośli) (z grasiczakiem)

D60.0 Przewlekła nabyta aplazja czysto czerwonokrwinkowa
D60.1 Przejściowa nabyta czysto czerwonokrwinkowa aplazja
D60.8 Inne nabyte aplazja czysto czerwonokrwinkowa
D60.9 Nabyta czysto czerwonokrwinkowa aplazja, nieokreślona

D61 Inne niedokrwistości aplastyczne

Nie obejmuje: agranulocytoza (D70)

D61.0 Konstytucyjna niedokrwistość aplastyczna.
Aplazja (czysta) krwinka czerwona:
. wrodzony
. dziecięca
. podstawowy
Zespół Blackfana-Diamonda. Rodzinna niedokrwistość hipoplastyczna. Anemia Fanconiego. Pancytopenia z wadami rozwojowymi
D61.1 Niedokrwistość aplastyczna wywołana lekami. W razie potrzeby zidentyfikuj lek
zastosować dodatkowy kod przyczyny zewnętrznej (klasa XX).
D61.2 Niedokrwistość aplastyczna spowodowana innymi czynnikami zewnętrznymi.
W przypadku konieczności ustalenia przyczyny należy zastosować dodatkowy kod przyczyn zewnętrznych (klasa XX).
D61.3 Idiopatyczna niedokrwistość aplastyczna
D61.8 Inne określone niedokrwistości aplastyczne
D61.9 Niedokrwistość aplastyczna, nie określona. Niedokrwistość hipoplastyczna BNO. Hipoplazja szpiku kostnego. Panmyeloftis

D62 Ostra niedokrwistość pokrwotoczna

Nie obejmuje: wrodzona niedokrwistość spowodowana utratą krwi przez płód (P61.3)

D63 Niedokrwistość w chorobach przewlekłych sklasyfikowanych gdzie indziej

D63.0 Niedokrwistość w nowotworach (C00-D48+)
D63.8 Niedokrwistość w innych chorobach przewlekłych sklasyfikowanych gdzie indziej

D64 Inne niedokrwistości

Nie obejmuje: niedokrwistość oporna na leczenie:
. BNO (D46.4)
. z nadmiarem wybuchów (D46.2)
. z transformacją (D46.3)
. z sideroblastami (D46.1)
. bez sideroblastów (D46.0)

D64.0 Dziedziczna niedokrwistość syderoblastyczna. Hipochromiczna syderoblastyczna niedokrwistość sprzężona z płcią
D64.1 Wtórna niedokrwistość syderoblastyczna spowodowana innymi chorobami.
Jeśli to konieczne, aby zidentyfikować chorobę, użyj dodatkowego kodu.
D64.2 Wtórna niedokrwistość syderoblastyczna spowodowana lekami lub toksynami.
W przypadku konieczności ustalenia przyczyny należy zastosować dodatkowy kod przyczyn zewnętrznych (klasa XX).
D64.3 Inne niedokrwistości syderoblastyczne.
niedokrwistość syderoblastyczna:
. NIE
. reagujące z pirydoksyną, gdzie indziej niesklasyfikowane
D64.4 Wrodzona niedokrwistość dyserytropoetyczna. Niedokrwistość dyshemopoetyczna (wrodzona).
Nie obejmuje: zespół Blackfana-Diamonda (D61.0)
choroba di Guglielmo (C94.0)
D64.8 Inne określone niedokrwistości. Pseudobiałaczka dziecięca. Niedokrwistość leukoerytroblastyczna
D64.9 Niedokrwistość, nieokreślona

ZABURZENIA KRZEPANIA KRWI, FIOLETOWE I INNE

CHOROBY KRWOTOCZNE (D65-D69)

D65 Rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe [zespół defibrynacji]

Nabyta afibrynogenemia. Koagulopatia konsumpcyjna
Rozlane lub rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe
Nabyte krwawienie fibrynolityczne
plamica:
. fibrynolityczny
. szybki jak błyskawica
Nie obejmuje: zespół defibrylacji (komplikujący):
. noworodek (P60)

D66 Dziedziczny niedobór czynnika VIII

Niedobór czynnika VIII (z zaburzeniami czynnościowymi)
Hemofilia:
. NIE
. A
. klasyczny
Nie obejmuje: niedobór czynnika VIII z zaburzeniami naczyniowymi (D68.0)

D67 Dziedziczny niedobór czynnika IX

Świąteczna choroba
Deficyt:
. czynnik IX (z upośledzeniem czynnościowym)
. tromboplastyczny składnik osocza
Hemofilia B

D68 Inne skazy krwotoczne

Wykluczone: komplikujące:
. poronienie, ciąża pozamaciczna lub trzonowa (O00-O07, O08.1)
. ciąża, poród i połóg (O45.0, O46.0, O67.0, O72.3)

D68.0 choroba Willebranda. angiohemofilia. Niedobór czynnika VIII z uszkodzeniem naczyń. Hemofilia naczyniowa.
Nie obejmuje: kruchość naczyń włosowatych dziedziczna (D69.8)
niedobór czynnika VIII:
. BNO (D66)
. z upośledzeniem czynnościowym (D66)
D68.1 Dziedziczny niedobór czynnika XI. Hemofilia C. Niedobór prekursora tromboplastyny w osoczu
D68.2 Dziedziczny niedobór innych czynników krzepnięcia. Wrodzona afibrynogenemia.
Deficyt:
. AC-globulina
. proakceleryna
Niedobór czynnika:
. ja [fibrynogen]
. II [protrombina]
. V [labilny]
. VII [stabilny]
. X [Stuart-Prower]
. XII [Hageman]
. XIII [stabilizujący fibrynę]
Dysfibrynogenemia (wrodzona) Hipoprokonwertynemia. choroba Ovrena
D68.3 Zaburzenia krwotoczne spowodowane przez krążące we krwi antykoagulanty. Hiperheparinemia.
Zwiększenie zawartości:
. antytrombina
. anty-VIIIa
. anty-IXa
. anty-Xa
. anty-XIa
Jeśli konieczna jest identyfikacja zastosowanego antykoagulantu, użyj dodatkowego kodu przyczyny zewnętrznej.
(klasa XX).
D68.4 Nabyty niedobór czynnika krzepnięcia.
Niedobór czynnika krzepnięcia z powodu:
. choroba wątroby
. niedobór witaminy K
Nie obejmuje: niedobór witaminy K u noworodka (P53)
D68.8 Inne określone zaburzenia krzepnięcia. Obecność inhibitora tocznia rumieniowatego układowego
D68.9 Zaburzenia krzepnięcia, nie określone

D69 Purpura i inne stany krwotoczne

Nie obejmuje: łagodna plamica hipergammaglobulinemiczna (D89.0)
plamica krioglobulinemiczna (D89.1)
idiopatyczna (krwotoczna) nadpłytkowość (D47.3)
piorunująca plamica (D65)
zakrzepowa plamica małopłytkowa (M31.1)

D69.0 Plamica alergiczna.
plamica:
. anafilaktoidalny
. Genoha(-Schönlein)
. bez trombocytopenii:
. krwotoczny
. idiopatyczny
. naczyniowy
alergiczne zapalenie naczyń
D69.1 Wady jakościowe płytek krwi. Zespół Bernarda-Souliera [płytki olbrzymie].
choroba Glanzmanna. Zespół szarych płytek krwi. Trombastenia (krwotoczna) (dziedziczna). małopłytkowość.
Nie obejmuje: choroba von Willebranda (D68.0)
D69.2 Inna plamica nietrombocytopeniczna.
plamica:
. NIE
. starczy
. prosty
D69.3 Idiopatyczna plamica małopłytkowa. Zespół Evansa
D69.4 Inne pierwotne małopłytkowości.
Nie obejmuje: małopłytkowość z brakiem kości promieniowej (Q87.2)
przemijająca małopłytkowość noworodków (P61.0)
Zespół Wiskotta-Aldricha (D82.0)
D69.5 małopłytkowość wtórna. W przypadku konieczności ustalenia przyczyny należy zastosować dodatkowy kod przyczyny zewnętrznej (klasa XX).
D69.6 Małopłytkowość, nie określona
D69.8 Inne określone stany krwotoczne. Kruchość naczyń włosowatych (dziedziczna). Pseudohemofilia naczyniowa
D69.9 Stan krwotoczny, nieokreślony

INNE CHOROBY KRWI I NARZĄDÓW KRWI (D70-D77)

D70 Agranulocytoza

Angina agranulocytarna. Genetyczna agranulocytoza dziecięca. choroba Kostmanna
Neutropenia:
. NIE
. wrodzony
. cykliczny
. medyczny
. czasopismo
. śledziona (pierwotna)
. toksyczny
Neutropeniczna splenomegalia
Jeśli to konieczne, aby zidentyfikować lek, który spowodował neutropenię, użyj dodatkowego kodu przyczyny zewnętrznej (klasa XX).
Nie obejmuje: przemijająca neutropenia noworodków (P61.5)

D71 Zaburzenia czynnościowe neutrofili polimorfojądrowych

Wada kompleksu receptorowego błony komórkowej. Przewlekła (dziecięca) ziarniniakowatość. Wrodzona dysfagocytoza
Postępująca ziarniniakowatość septyczna

D72 Inne zaburzenia krwinek białych

Nie obejmuje: bazofilia (D75.8)
zaburzenia immunologiczne (D80-D89)
neutropenia (D70)
stan przedbiałaczkowy (zespół) (D46.9)

D72.0 Genetyczne nieprawidłowości leukocytów.
Anomalia (ziarninowanie) (granulocyty) lub zespół:
. Aldera
. May-Hegglin
. Pelguera Huet
Dziedziczny:
. leukocyt
. hipersegmentacja
. hiposegmentacja
. leukomelanopatia
Nie obejmuje: zespół Chediaka-Higashi (-Steinbrinka) (E70.3)
D72.1 eozynofilia.
eozynofilia:
. uczulony
. dziedziczny
D72.8 Inne określone zaburzenia białych krwinek.
Reakcja białaczkowa:
. limfocytarny
. monocytarny
. mielocytowy
Leukocytoza. Limfocytoza (objawowa). Limfopenia. Monocytoza (objawowa). plazmocytoza
D72.9 Zaburzenia krwinek białych, nie określone

D73 Choroby śledziony

D73.0 hiposplenizm. Asplenia pooperacyjna. Zanik śledziony.
Nie obejmuje: asplenia (wrodzona) (Q89.0)
D73.1 hipersplenizm
Nie obejmuje: splenomegalia:
. BNO (R16.1)
.wrodzony (Q89.0)
D73.2 Przewlekła zastoinowa splenomegalia
D73.3 Ropień śledziony
D73.4 torbiel śledziony
D73.5 Zawał śledziony. Pęknięcie śledziony nie jest urazowe. Skręcenie śledziony.
Nie obejmuje: urazowe pęknięcie śledziony (S36.0)
D73.8 Inne choroby śledziony. Zwłóknienie śledziony BNO. Perisplenit. Przeliteruj NIE
D73.9 Choroba śledziony, nie określona

D74 Methemoglobinemia

D74.0 Wrodzona methemoglobinemia. Wrodzony niedobór reduktazy methemoglobiny NADH.
Hemoglobinoza M [choroba Hb-M] Wrodzona methemoglobinemia
D74.8 Inne methemoglobinemie. Nabyta methemoglobinemia (z sulfhemoglobinemią).
Toksyczna methemoglobinemia. W przypadku konieczności ustalenia przyczyny należy zastosować dodatkowy kod przyczyny zewnętrznej (klasa XX).
D74.9 Methemoglobinemia, nie określona

D75 Inne choroby krwi i narządów krwiotwórczych

Nie obejmuje: obrzęk węzłów chłonnych (R59.-)
hipergammaglobulinemia BNO (D89.2)
zapalenie węzłów chłonnych:
. BNO (I88.9)
. ostry (L04.-)
. przewlekły (I88.1)
. krezkowy (ostry) (przewlekły) (I88.0)

D75.0 Rodzinna erytrocytoza.
Czerwienica:
. łagodny
. rodzina
Nie obejmuje: dziedziczna owalocytoza (D58.1)
D75.1 Czerwienica wtórna.
Czerwienica:
. nabyty
. związany z:
. erytropoetyny
. zmniejszenie objętości osocza
. wysoki
. stres
. emocjonalny
. hipoksemiczny
. nefrogenny
. względny
Nie obejmuje: czerwienica:
. noworodek (P61.1)
. prawda (D45)
D75.2 Istotna trombocytoza.
Nie obejmuje: nadpłytkowość samoistna (krwotoczna) (D47.3)
D75.8 Inne określone choroby krwi i narządów krwiotwórczych. Bazofilia
D75.9 Choroba krwi i narządów krwiotwórczych, nie określona

D76 Niektóre choroby obejmujące tkankę limforetikularną i układ retikulohistiocytarny

Nie obejmuje: choroba Letterera-Siwego (C96.0)
złośliwa histiocytoza (C96.1)
siateczka śródbłonka lub siateczka:
. rdzeń histiocytarny (C96.1)
. białaczka (C91.4)
. lipomelanotyczny (I89.8)
. złośliwy (C85.7)
. nielipidowe (C96.0)

D76.0 Histiocytoza komórek Langerhansa niesklasyfikowana gdzie indziej. Ziarniniak eozynofilowy.
Choroba Handa-Schullera-Chrisgena. Histiocytoza X (przewlekła)
D76.1 Limfohistiocytoza hemofagocytarna. Rodzinna siateczka hemofagocytarna.
Histiocytoza z fagocytów jednojądrzastych innych niż komórki Langerhansa, BNO
D76.2 Zespół hemofagocytarny związany z infekcją.
Jeśli to konieczne, aby zidentyfikować czynnik zakaźny lub chorobę, użyj dodatkowego kodu.
D76.3 Inne zespoły histiocytarne. Reticulohistiocytoma (olbrzymia komórka).
Histiocytoza zatokowa z masywną limfadenopatią. ksantogranuloma

D77 Inne zaburzenia krwi i narządów krwiotwórczych w chorobach sklasyfikowanych gdzie indziej.

Zwłóknienie śledziony w schistosomatozie [bilharzia] (B65.-)

WYBRANE ZABURZENIA MECHANIZMU ODPORNOŚCIOWEGO (D80-D89)

Obejmuje: wady układu dopełniacza, zaburzenia niedoboru odporności z wyłączeniem choroby,
sarkoidoza ludzkiego wirusa upośledzenia odporności [HIV].
Nie obejmuje: choroby autoimmunologiczne (układowe) BNO (M35.9)
zaburzenia czynnościowe neutrofili polimorfojądrowych (D71)
choroba ludzkiego wirusa upośledzenia odporności [HIV] (B20-B24)

D80 Niedobory odporności z dominującym niedoborem przeciwciał

D80.0 Dziedziczna hipogammaglobulinemia.
Autosomalna recesywna agammaglobulinemia (typ szwajcarski).
Agammaglobulinemia sprzężona z chromosomem X [Brutona] (z niedoborem hormonu wzrostu)
D80.1 Nierodzinna hipogammaglobulinemia. Agammaglobulinemia z obecnością limfocytów B przenoszących immunoglobuliny. Ogólna agammaglobulinemia. Hipogammaglobulinemia BNO
D80.2 Selektywny niedobór immunoglobuliny A
D80.3 Selektywny niedobór podklas immunoglobulin G
D80.4 Selektywny niedobór immunoglobuliny M
D80.5 Niedobór odporności z podwyższonym poziomem immunoglobuliny M
D80.6 Niedobór przeciwciał przy zbliżonym do normalnego poziomie immunoglobulin lub z hiperimmunoglobulinemią.
Niedobór przeciwciał z hiperimmunoglobulinemią
D80.7 Przemijająca hipogammaglobulinemia u dzieci
D80.8 Inne niedobory odporności z dominującym defektem przeciwciał. Niedobór łańcucha lekkiego Kappa
D80.9 Niedobór odporności z dominującym defektem przeciwciał, nieokreślony

D81 Złożone niedobory odporności

Nie obejmuje: autosomalna recesywna agammaglobulinemia (typu szwajcarskiego) (D80.0)

D81.0 Ciężki złożony niedobór odporności z dysgenezją siatkówki
D81.1 Ciężki złożony niedobór odporności z niską liczbą limfocytów T i B
D81.2 Ciężki złożony niedobór odporności z niską lub prawidłową liczbą komórek B
D81.3 Niedobór deaminazy adenozyny
D81.4 Zespół Nezelofa
D81.5 Niedobór fosforylazy nukleozydów purynowych
D81.6 Niedobór cząsteczek klasy I głównego kompleksu zgodności tkankowej. Zespół nagich limfocytów
D81.7 Niedobór cząsteczek klasy II głównego kompleksu zgodności tkankowej
D81.8 Inne złożone niedobory odporności. Niedobór karboksylazy zależnej od biotyny
D81.9 Złożony niedobór odporności, nieokreślony. Ciężki złożony niedobór odporności BNO

D82 Niedobory odporności związane z innymi istotnymi defektami

Nie obejmuje: teleangiektazja ataktyczna [Louis Bar] (G11.3)

D82.0 Zespół Wiskotta-Aldricha. Niedobór odporności z trombocytopenią i egzemą
D82.1 Syndrom Di George'a. Zespół uchyłka gardła.
grasica:
. limfoplazja
. aplazja lub hipoplazja z niedoborem odporności
D82.2 Niedobór odporności z karłowatością z powodu krótkich kończyn
D82.3 Niedobór odporności z powodu dziedzicznej wady spowodowanej wirusem Epsteina-Barra.
Choroba limfoproliferacyjna sprzężona z chromosomem X
D82.4 Zespół hiperimmunoglobuliny E
D82.8 Niedobór odporności związany z innymi określonymi poważnymi defektami
D 82.9 Niedobór odporności związany z istotnym defektem, nieokreślony

D83 Pospolity zmienny niedobór odporności

D83.0 Pospolity zmienny niedobór odporności z dominującymi nieprawidłowościami w liczbie i aktywności funkcjonalnej limfocytów B
D83.1 Pospolity zmienny niedobór odporności z przewagą zaburzeń immunoregulacyjnych komórek T
D83.2 Pospolity zmienny niedobór odporności z autoprzeciwciałami przeciwko limfocytom B lub T
D83.8 Inne pospolite zmienne niedobory odporności
D83.9 Pospolity zmienny niedobór odporności, nieokreślony

D84 Inne niedobory odporności

D84.0 Defekt funkcjonalnego antygenu-1 limfocytów
D84.1 Wada układu dopełniacza. Niedobór inhibitora esterazy C1
D84.8 Inne określone zaburzenia niedoboru odporności
D84.9 Niedobór odporności, nieokreślony

D86 Sarkoidoza

D86.0 Sarkoidoza płuc
D86.1 Sarkoidoza węzłów chłonnych
D86.2 Sarkoidoza płuc z sarkoidozą węzłów chłonnych
D86.3 Sarkoidoza skóry
D86.8 Sarkoidoza innych określonych i połączonych lokalizacji. Zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego w sarkoidozie (H22.1).
Mnogie porażenia nerwów czaszkowych w sarkoidozie (G53.2)
Sarkoid(y):
. artropatia (M14.8)
. zapalenie mięśnia sercowego (I41.8)
. zapalenie mięśni (M63.3)
Gorączka zapalenia błony naczyniowej oka [choroba Herfordta]
D86.9 Sarkoidoza, nie określona

D89 Inne zaburzenia związane z mechanizmem immunologicznym, niesklasyfikowane gdzie indziej

Nie obejmuje: hiperglobulinemia BNO (R77.1)
gammapatia monoklonalna (D47.2)
niepowodzenie i odrzucenie przeszczepu (T86.-)

D89.0 Hipergammaglobulinemia poliklonalna. Plamica hipergammaglobulinemiczna. Gammopatia poliklonalna BNO
D89.1 krioglobulinemia.
krioglobulinemia:
. niezbędny
. idiopatyczny
. mieszany
. podstawowy
. wtórny
Krioglobulinemia:
. plamica
. zapalenie naczyń
D89.2 Hipergammaglobulinemia, nie określona
D89.8 Inne określone zaburzenia związane z mechanizmem immunologicznym, niesklasyfikowane gdzie indziej
D89.9 Zaburzenie obejmujące mechanizm immunologiczny, nieokreślone. Choroba immunologiczna BNO

Niedokrwistość pokrwotoczna to zespół zmian patologicznych, które rozwijają się w organizmie w wyniku utraty określonej ilości krwi: zawiera ona żelazo, a utrata krwi staje się niewystarczająca. Dzieli się na dwa typy: ostry i przewlekły.