Patofizjologia bólu. Fizjologiczne reakcje na ból Odpowiedź na ból może być

To pierwszy z objawów opisywanych przez lekarzy starożytnej Grecji i Rzymu - oznaki uszkodzeń zapalnych. Ból jest tym, co sygnalizuje nam o jakimś problemie występującym wewnątrz organizmu lub o działaniu jakiegoś destrukcyjnego i drażniącego czynnika z zewnątrz.

Ból, według znanego rosyjskiego fizjologa P. Anokhina, ma na celu mobilizację różnych układów funkcjonalnych organizmu w celu jego ochrony przed działaniem szkodliwych czynników. Ból obejmuje takie komponenty, jak reakcje czuciowe, somatyczne (cielesne), wegetatywne i behawioralne, świadomość, pamięć, emocje i motywacje. Zatem ból jest jednoczącą, integracyjną funkcją integralnego żywego organizmu. W tym przypadku ludzkie ciało. Organizmy żywe, nawet bez oznak podwyższonej aktywności nerwowej, mogą odczuwać ból.

Istnieją fakty dotyczące zmian potencjałów elektrycznych w roślinach, które zostały zarejestrowane, gdy ich części zostały uszkodzone, a także te same reakcje elektryczne, gdy badacze zadali obrażenia sąsiednim roślinom. W ten sposób rośliny reagowały na szkody wyrządzane im lub sąsiednim roślinom. Tylko ból ma tak swoisty odpowiednik. Oto taka interesująca, można powiedzieć, uniwersalna właściwość wszystkich organizmów biologicznych.

Rodzaje bólu - fizjologiczny (ostry) i patologiczny (przewlekły).

Ból się zdarza fizjologiczny (ostry) I patologiczny (przewlekły).

ostry ból

Według figuratywnego wyrażenia akademika I.P. Pavlov, jest najważniejszym nabytkiem ewolucyjnym, niezbędnym do ochrony przed działaniem czynników destrukcyjnych. Znaczenie bólu fizjologicznego polega na odrzuceniu wszystkiego, co zagraża procesowi życiowemu, zaburza równowagę organizmu ze środowiskiem wewnętrznym i zewnętrznym.

chroniczny ból

Zjawisko to jest nieco bardziej złożone, które powstaje w wyniku procesów patologicznych zachodzących w organizmie przez długi czas. Procesy te mogą być zarówno wrodzone, jak i nabyte w ciągu życia. Nabyte procesy patologiczne obejmują: - długie istnienie ognisk zapalnych o różnych przyczynach, wszelkiego rodzaju nowotwory (łagodne i złośliwe), urazy, interwencje chirurgiczne, skutki procesów zapalnych (na przykład tworzenie zrostów między narządami, zmiany właściwości tkanek składających się na ich skład). Wrodzone procesy patologiczne obejmują: - różne anomalie w lokalizacji narządów wewnętrznych (na przykład położenie serca poza klatką piersiową), wrodzone anomalie rozwojowe (na przykład wrodzony uchyłek jelitowy i inne). Długotrwałe skupienie uszkodzeń prowadzi zatem do trwałych i niewielkich uszkodzeń struktur ciała, co również stale generuje impulsy bólowe o uszkodzeniu tych struktur ciała dotkniętych przewlekłym procesem patologicznym.

Ponieważ urazy te są minimalne, impulsy bólowe są raczej słabe, a ból staje się stały, przewlekły i towarzyszy człowiekowi wszędzie i prawie przez całą dobę. Ból staje się nawykowy, ale nigdzie nie znika i pozostaje źródłem długotrwałych efektów drażniących. Zespół bólowy, który istnieje u osoby przez sześć lub więcej miesięcy, prowadzi do znaczących zmian w ludzkim ciele. Dochodzi do naruszenia wiodących mechanizmów regulacji najważniejszych funkcji organizmu człowieka, dezorganizacji zachowania i psychiki. Cierpi społeczna, rodzinna i osobista adaptacja tej konkretnej osoby.

Jak powszechny jest ból przewlekły?
Według badań Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) co piąty mieszkaniec planety cierpi na przewlekły ból spowodowany różnymi stanami patologicznymi związanymi z chorobami różnych narządów i układów organizmu. Oznacza to, że co najmniej 20% osób cierpi na przewlekły ból o różnym nasileniu, nasileniu i czasie trwania.

Czym jest ból i jak powstaje? Dział układu nerwowego odpowiedzialny za przekazywanie wrażliwości na ból, substancje wywołujące i utrzymujące ból.

Odczuwanie bólu jest złożonym procesem fizjologicznym, obejmującym mechanizmy obwodowe i ośrodkowe, i ma zabarwienie emocjonalne, psychiczne, a często wegetatywne. Mechanizmy powstawania bólu nie zostały do tej pory w pełni poznane, pomimo licznych badań naukowych, które trwają do chwili obecnej. Rozważmy jednak główne etapy i mechanizmy odczuwania bólu.

Komórki nerwowe przenoszące sygnał bólowy, rodzaje włókien nerwowych.

Pierwszym etapem percepcji bólu jest oddziaływanie na receptory bólu ( nocyceptory). Te receptory bólu znajdują się we wszystkich narządach wewnętrznych, kościach, więzadłach, w skórze, na błonach śluzowych różnych narządów mających kontakt ze środowiskiem zewnętrznym (na przykład na błonie śluzowej jelit, nosa, gardła itp.).

Obecnie istnieją dwa główne typy receptorów bólu: pierwsze to wolne zakończenia nerwowe, których podrażnienie powoduje uczucie tępego, rozproszonego bólu, a drugie to złożone receptory bólu, których pobudzenie powoduje uczucie ostrego i miejscowy ból. Oznacza to, że charakter doznań bólowych zależy bezpośrednio od tego, które receptory bólu dostrzegły efekt drażniący. Jeśli chodzi o konkretne środki, które mogą podrażniać receptory bólu, można powiedzieć, że obejmują one różne substancje biologicznie czynne (BAS) powstające w ogniskach patologicznych (tzw substancje algogeniczne). Substancje te obejmują różne związki chemiczne - są to aminy biogenne, produkty zapalenia i rozpadu komórek oraz produkty lokalnych reakcji immunologicznych. Wszystkie te substancje, całkowicie różniące się budową chemiczną, mogą podrażniać receptory bólu o różnej lokalizacji.

Prostaglandyny to substancje wspomagające reakcję zapalną organizmu.

Istnieje jednak szereg związków chemicznych biorących udział w reakcjach biochemicznych, które same w sobie nie mogą bezpośrednio oddziaływać na receptory bólu, ale wzmacniają działanie substancji wywołujących stany zapalne. Klasa tych substancji obejmuje na przykład prostaglandyny. Prostaglandyny powstają ze specjalnych substancji - fosfolipidy które tworzą podstawę błony komórkowej. Proces ten przebiega w następujący sposób: pewien czynnik patologiczny (na przykład enzymy tworzą prostaglandyny i leukotrieny. Prostaglandyny i leukotrieny są ogólnie nazywane eikozanoidy i odgrywają ważną rolę w rozwoju odpowiedzi zapalnej. Udowodniono rolę prostaglandyn w powstawaniu bólu w endometriozie, zespole napięcia przedmiesiączkowego, a także zespole bolesnego miesiączkowania (algodysmenorrhea).

Rozważaliśmy więc pierwszy etap powstawania bólu - wpływ na specjalne receptory bólu. Zastanów się, co dzieje się dalej, jak dana osoba odczuwa ból o określonej lokalizacji i charakterze. Aby zrozumieć ten proces, konieczne jest zapoznanie się ze ścieżkami.

W jaki sposób sygnał bólu dociera do mózgu? Receptor bólu, nerw obwodowy, rdzeń kręgowy, wzgórze - więcej o nich.

Bioelektryczny sygnał bólu powstający w receptorze bólu jest kierowany do zwoje nerwu rdzeniowego (węzły) znajduje się obok rdzenia kręgowego. Te zwoje nerwowe towarzyszą każdemu kręgowi od odcinka szyjnego do części lędźwiowej. W ten sposób powstaje łańcuch zwojów nerwowych, biegnący w prawo i w lewo wzdłuż kręgosłupa. Każdy zwój nerwowy jest połączony z odpowiednim obszarem (segmentem) rdzenia kręgowego. Dalsza droga impulsu bólowego ze zwojów nerwu rdzeniowego kierowana jest do rdzenia kręgowego, który jest bezpośrednio połączony z włóknami nerwowymi.

W rzeczywistości grzbietowa może - jest to struktura niejednorodna - izolowana jest w niej istota biała i szara (podobnie jak w mózgu). Jeśli rdzeń kręgowy zostanie zbadany w przekroju, istota szara będzie wyglądać jak skrzydła motyla, a biel otoczy ją ze wszystkich stron, tworząc zaokrąglone zarysy granic rdzenia kręgowego. Tylna część skrzydeł motyla nazywana jest tylnymi rogami rdzenia kręgowego. Przenoszą impulsy nerwowe do mózgu. Przednie rogi, logicznie rzecz biorąc, powinny znajdować się przed skrzydłami - tak to się dzieje. To rogi przednie przewodzą impuls nerwowy z mózgu do nerwów obwodowych. Również w rdzeniu kręgowym w jego centralnej części znajdują się struktury, które bezpośrednio łączą komórki nerwowe rogów przedniego i tylnego rdzenia kręgowego – dzięki temu możliwe jest wytworzenie tzw. ruchy zachodzą nieświadomie - czyli bez udziału mózgu. Przykładem pracy krótkiego łuku odruchowego jest odciągnięcie dłoni od gorącego przedmiotu.

Ponieważ rdzeń kręgowy ma strukturę segmentową, dlatego każdy segment rdzenia kręgowego zawiera przewodniki nerwowe z jego obszaru odpowiedzialności. W obecności ostrego bodźca z komórek rogów tylnych rdzenia kręgowego pobudzenie może nagle przejść do komórek rogów przednich rdzenia kręgowego, co powoduje błyskawiczną reakcję motoryczną. Dotknęli dłonią gorącego przedmiotu - natychmiast cofnęli rękę. Jednocześnie impulsy bólowe wciąż docierają do kory mózgowej i uświadamiamy sobie, że dotknęliśmy gorącego przedmiotu, chociaż ręka już odruchowo się cofnęła. Podobne łuki neuroodruchowe dla poszczególnych odcinków rdzenia kręgowego i wrażliwych obszarów obwodowych mogą różnić się budową poziomów udziału ośrodkowego układu nerwowego.

Jak impuls nerwowy dociera do mózgu?

Dalej, z tylnych rogów rdzenia kręgowego, ścieżka wrażliwości na ból jest kierowana do leżących nad nią części ośrodkowego układu nerwowego dwoma ścieżkami - wzdłuż tzw. : rdzeń kręgowy - wzgórze). Nazwy „stary” i „nowy” są warunkowe i mówią jedynie o czasie pojawienia się tych ścieżek w historycznym okresie ewolucji układu nerwowego. Nie będziemy jednak wchodzić w pośrednie stadia dość złożonej ścieżki nerwowej, ograniczymy się do stwierdzenia, że obie te ścieżki wrażliwości na ból kończą się w obszarach wrażliwej kory mózgowej. Zarówno „stara”, jak i „nowa” ścieżka rdzeniowo-wzgórzowa przechodzą przez wzgórze (specjalna część mózgu), a „stara” ścieżka rdzeniowo-wzgórzowa przechodzi również przez zespół struktur układu limbicznego mózgu. Struktury układu limbicznego mózgu są w dużej mierze zaangażowane w powstawanie emocji i powstawanie reakcji behawioralnych.

Przyjmuje się, że pierwszy, młodszy ewolucyjnie układ („nowa” ścieżka rdzeniowo-wzgórzowa) przewodnictwa wrażliwości na ból rysuje bardziej zdefiniowany i zlokalizowany ból, podczas gdy drugi, ewolucyjnie starszy („stara” ścieżka rdzeniowo-wzgórzowa) służy do przewodzenia impulsów, które dają uczucie lepkiego, słabo zlokalizowanego bólu. Oprócz tego określony „stary” układ rdzeniowo-wzgórzowy zapewnia emocjonalne zabarwienie odczuwania bólu, a także uczestniczy w kształtowaniu behawioralnych i motywacyjnych składników przeżyć emocjonalnych związanych z bólem.

Impulsy bólowe przed dotarciem do wrażliwych obszarów kory mózgowej przechodzą tzw. wstępne przetwarzanie w określonych częściach ośrodkowego układu nerwowego. Są to wspomniane już wzgórze (guzek wzrokowy), podwzgórze, formacja siatkowata (siatkowata), odcinki środkowe i rdzeń przedłużony. Pierwszym i być może jednym z najważniejszych filtrów na ścieżce wrażliwości na ból jest wzgórze. Wszystkie odczucia ze środowiska zewnętrznego, z receptorów narządów wewnętrznych - wszystko przechodzi przez wzgórze. Niewyobrażalna ilość wrażliwych i bolesnych impulsów przepływa co sekundę, w dzień iw nocy, przez tę część mózgu. Nie czujemy tarcia zastawek serca, ruchu narządów jamy brzusznej, różnych powierzchni stawowych względem siebie - a wszystko to za sprawą wzgórza.

W przypadku nieprawidłowego działania tzw. układu przeciwbólowego (np. przy braku produkcji wewnętrznych, własnych substancji podobnych do morfiny, które powstały w wyniku zażywania środków odurzających), wspomniane zawirowanie wszelkiego rodzaju bólu i innej wrażliwości po prostu przytłacza mózg, prowadząc do przerażającego pod względem czasu trwania, siły i nasilenia bólu emocjonalnego. Z tego powodu, w nieco uproszczonej formie, występuje tzw. „odstawienie” z deficytem przyjmowania substancji morfinopodobnych z zewnątrz na tle długotrwałego stosowania środków odurzających.

Jak impuls bólowy jest przetwarzany w mózgu?

Jądra tylne wzgórza dostarczają informacji o lokalizacji źródła bólu, a jądra środkowe o czasie ekspozycji na czynnik drażniący. Podwzgórze, jako najważniejszy ośrodek regulacyjny autonomicznego układu nerwowego, uczestniczy w powstawaniu autonomicznej składowej reakcji bólowej pośrednio, poprzez zaangażowanie ośrodków regulujących metabolizm, pracę układu oddechowego, sercowo-naczyniowego i innych układów organizmu . Formacja siatkowata koordynuje już częściowo przetworzone informacje. Szczególny nacisk kładzie się na rolę formacji siatkowatej w powstawaniu odczuwania bólu jako pewnego rodzaju zintegrowanego stanu organizmu, z włączeniem różnych składników biochemicznych, wegetatywnych, somatycznych. Układ limbiczny mózgu zapewnia negatywne zabarwienie emocjonalne Proces rozumienia bólu jako takiego, określanie lokalizacji źródła bólu (czyli określonego obszaru własnego ciała), wraz z najbardziej złożonymi i różnorodnymi reakcje na impulsy bólowe, występują bez wątpienia z udziałem kory mózgowej.

Obszary czuciowe kory mózgowej są największymi modulatorami wrażliwości na ból i pełnią rolę tzw. korowego analizatora informacji o fakcie, czasie trwania i lokalizacji impulsu bólowego. To właśnie na poziomie kory następuje integracja informacji z różnego rodzaju przewodników wrażliwości na ból, co oznacza pełnoprawne projektowanie bólu jako wielopłaszczyznowego i różnorodnego doznania impulsów bólowych. Jak rodzaj podstacji transformatorowej na liniach energetycznych.

Musimy nawet mówić o tak zwanych generatorach patologicznie wzmocnionego pobudzenia. Tak więc, ze współczesnego punktu widzenia, generatory te są uważane za patofizjologiczne podłoże zespołów bólowych. Wspomniana teoria mechanizmów generatora systemów pozwala wyjaśnić, dlaczego przy niewielkim podrażnieniu odpowiedź bólowa jest dość istotna pod względem doznań, dlaczego po ustaniu bodźca uczucie bólu nadal się utrzymuje, a także pomaga wyjaśnić pojawianie się bólu w odpowiedzi na stymulację stref projekcji skóry (stref refleksogennych) w patologii różnych narządów wewnętrznych.

Przewlekły ból dowolnego pochodzenia prowadzi do zwiększonej drażliwości, obniżonej sprawności, utraty zainteresowania życiem, zaburzeń snu, zmian w sferze emocjonalno-wolicjonalnej, często prowadzących do rozwoju hipochondrii i depresji. Wszystkie te konsekwencje same w sobie zwiększają patologiczną reakcję bólową. Pojawienie się takiej sytuacji interpretowane jest jako tworzenie się błędnego koła: bodziec bólowy – zaburzenia psychoemocjonalne – zaburzenia zachowania i motywacji, przejawiające się w postaci nieprzystosowania społecznego, rodzinnego i osobistego – ból.

Układ przeciwbólowy (antynocyceptywny) - rola w organizmie człowieka. Próg wrażliwości na ból

Wraz z istnieniem systemu bólu w organizmie człowieka ( nocyceptywny), jest też system przeciwbólowy ( antynocyceptywny). Co robi system przeciwbólowy? Przede wszystkim każdy organizm ma swój zaprogramowany genetycznie próg odczuwania wrażliwości na ból. Ten próg pozwala nam wyjaśnić, dlaczego różni ludzie różnie reagują na bodźce o tej samej sile, czasie trwania i charakterze. Pojęcie progu wrażliwości jest uniwersalną właściwością wszystkich układów receptorowych organizmu, w tym bólu. Podobnie jak system wrażliwości na ból, system przeciwbólowy ma złożoną wielopoziomową strukturę, począwszy od poziomu rdzenia kręgowego, a skończywszy na korze mózgowej.

Jak regulowana jest aktywność układu przeciwbólowego?

Złożone działanie układu przeciwbólowego zapewnia łańcuch złożonych mechanizmów neurochemicznych i neurofizjologicznych. Główną rolę w tym systemie odgrywa kilka klas związków chemicznych – neuropeptydy mózgowe, do których należą także związki podobne do morfiny – endogenne opiaty(beta-endorfiny, dynorfiny, różne enkefaliny). Substancje te można uznać za tzw. endogenne środki przeciwbólowe. Substancje te działają depresyjnie na neurony układu bólowego, aktywują neurony przeciwbólowe i modulują aktywność wyższych ośrodków nerwowych wrażliwości na ból. Zawartość tych substancji przeciwbólowych w ośrodkowym układzie nerwowym zmniejsza się wraz z rozwojem zespołów bólowych. Najwyraźniej tłumaczy to obniżenie progu wrażliwości na ból do pojawienia się niezależnych odczuć bólowych na tle braku bodźca bolesnego.

Należy również zauważyć, że w układzie przeciwbólowym, obok morfinopodobnych opiatowych endogennych leków przeciwbólowych, znane mediatory mózgowe, takie jak serotonina, norepinefryna, dopamina, kwas gamma-aminomasłowy (GABA), a także hormony i substancje podobne - wazopresyna (hormon antydiuretyczny), neurotensyna. Co ciekawe, działanie mediatorów mózgowych jest możliwe zarówno na poziomie rdzenia kręgowego, jak i mózgu. Podsumowując powyższe można stwierdzić, że włączenie systemu przeciwbólowego umożliwia osłabienie przepływu impulsów bólowych i zmniejszenie odczuwania bólu. Jeśli w działaniu tego układu występują jakieś nieścisłości, każdy ból może być odbierany jako intensywny.

Zatem wszystkie odczucia bólowe są regulowane przez wspólną interakcję układu nocyceptywnego i antynocyceptywnego. Tylko ich skoordynowana praca i subtelna interakcja pozwalają odpowiednio odczuwać ból i jego intensywność, w zależności od siły i czasu ekspozycji na czynnik drażniący.

Rozdział 2 PATOFIZJOLOGIA BÓLU

Ból jako doznanie

Odczuwanie bólu jest funkcją półkul mózgowych. Jednak w życiu, wraz z podrażnieniem receptorów bólu, pobudzane są również inne receptory. Dlatego ból występuje w połączeniu z innymi odczuciami.

1. Uczucia mogą na siebie wpływać. Uczucie bólu może złagodzić inne silne podrażnienie: pokarmowe, seksualne itp. (IP Pawłow).

2. Odczuwanie bólu w dużej mierze zależy od początkowego stanu kory mózgowej. Ból jest bardziej rozdzierający, gdy się na niego czeka. Wręcz przeciwnie, gdy kora mózgowa jest osłabiona, ból słabnie, a nawet zanika. Osoby w stanie namiętności (ostre podniecenie) nie odczuwają bólu (bojownicy na przedzie).

Leriche R., rozważając ewolucję bólu na przestrzeni ostatnich 100 lat, zauważa spadek odporności na ból (leki przeciwbólowe, przeciwbólowe, inne formy edukacji układu nerwowego). Irasek powiedział: „Współczesny człowiek nie chce cierpieć z powodu bólu, boi się go i nie zamierza go znosić”. Według Geda uczucie bólu jest rozproszone i zlokalizowane tylko dzięki jednoczesnej stymulacji formacji dotykowych. Narządy wewnętrzne, oczywiście, otrzymują tylko włókna o niezlokalizowanej dużej wrażliwości na ból. Wyjaśnia to niezdolność pacjentów do dokładnego zlokalizowania ogniska bólu. Wyjaśnia to również obecność odbitego bólu (strefa Geda).

Sposoby percepcji i przewodzenia wrażeń bólowych

Większość naukowców krajowych i zagranicznych wyznaje punkt widzenia, który dopuszcza istnienie wyspecjalizowanych urządzeń nerwowych, które odczuwają ból i związane z nimi ścieżki. Drugi punkt widzenia jest taki, że określone rodzaje podrażnień (temperatura, dotyk itp.), przekraczające pewne wartości progowe, stają się destrukcyjne i odbierane jako bolesne (sprzeciw - przy znieczuleniu miejscowym uczucie bólu jest eliminowane, ale uczucie dotyk i nacisk są zachowane). Obserwacja Lucianiego jest bezpośrednim dowodem na istnienie odrębnych dróg wrażliwości na ból. Pewien szwajcarski lekarz miał wyjątkową umiejętność oceny stanu tętna i narządów wewnętrznych za pomocą badania palpacyjnego, tj. wrażliwość dotykowa była dobrze rozwinięta. Jednak ten lekarz był zupełnie nieświadomy uczucia bólu. Podczas badania rdzenia kręgowego okazało się, że grupy drobnych komórek w rogach tylnych istoty szarej uległy całkowitemu zanikowi, co było przyczyną braku wrażliwości na ból.

Odczuwanie bólu jest związane z obecnością wolnych zakończeń nerwowych w różnych strukturach morfologicznych ciała. Szczególnie dużo ich w skórze (do 200 na 1 cm 2). Wolnych zakończeń nerwowych nie stwierdzono w istocie mózgu, opłucnej trzewnej i miąższu płuc.

Każde uderzenie prowadzące do denaturacji cytoplazmy powoduje wybuch impulsów w wolnych zakończeniach nerwowych. W takim przypadku oddychanie tkanek jest zaburzone i uwalniane są substancje H (apetylocholina, histamina itp.). Substancje te znajdują się w płynach biologicznych i najwyraźniej przyczyniają się do pojawienia się bólu (jad komara, pokrzywa). Przewodzenie bólu odbywa się za pomocą włókien z dwóch grup: cienkiej mieliny (B) i cienkiej nie mieliny (C). Ponieważ szybkość przewodzenia impulsu w tych włóknach jest różna, przy krótkim podrażnieniu odczuwanie bólu objawia się dwuetapowo. Początkowo pojawia się drobno zlokalizowane uczucie krótkotrwałego bólu, po którym następuje „echo” w postaci błysku rozlanego bólu o znacznym natężeniu. Odstęp między tymi fazami percepcji jest tym większy, im dalej od mózgu znajduje się miejsce pobudzenia.

Dalsza droga podrażnienia bólu prowadzi przez tylne korzenie do grzbietowo-bocznego odcinka Lissauera. Wznosząc się w górę, ścieżki bólu docierają do hal wzrokowych i kończą się na komórkach tylnych jąder brzusznych. W ostatnich latach uzyskano dowody na to, że część włókien przewodzących ból jest tracona w formacji siatkowatej i podwzgórzu.

Przypomnę, że formacja siatkowata rozciąga się od górnych odcinków rdzenia kręgowego do guzków wzrokowych, regionów podwzgórza i podwzgórza. Najważniejszą anatomiczną i fizjologiczną cechą formacji siatkowatej jest to, że gromadzi ona wszystkie bodźce doprowadzające. Dzięki temu ma wysoki potencjał energetyczny i działa pobudzająco na korę mózgową. Z kolei kora mózgowa ma działanie hamujące w dół na formację siatkowatą. Ta dynamiczna równowaga korowo-podkorowa utrzymuje stan czuwania osoby. Kora jest w ścisłym związku z jądrami większości nerwów czaszkowych, ośrodkami oddechowymi, naczynioruchowymi i wymiotnymi, rdzeniem kręgowym, wzgórzem i podwzgórzem.

Tak więc impulsy bólowe dostają się do kory mózgowej na dwa sposoby: przez system formacji siatkowatej i wzdłuż klasycznego układu czuciowego. Szczególnie bliski jest związek rozproszonej projekcji wzgórzowej z tzw. polami asocjacyjnymi płaszcza (płatami czołowymi). Sugeruje to, że ten obszar otrzymuje największą liczbę bodźców bólowych. Część przewodników bólu wchodzi w obszar tylnego zakrętu środkowego.

Tak więc sposoby prowadzenia bólu na obwodzie są mniej lub bardziej znane. W odniesieniu do transmisji wewnątrzcentralnej konieczna jest dalsza weryfikacja i wyjaśnienie. Jednak fakt, że największa liczba impulsów trafia do płatów czołowych, można uznać za udowodniony.

Ośrodki nerwowe, które odbierają impulsy z peryferii, działają zgodnie z typem dominującego A. L. Ukhtomsky'ego. Dominujące ognisko nie tylko wygasza działanie innych bodźców, ale pobudzenie w nim jest przez nie wzmacniane i może przybrać charakter stabilny. Jeśli centrum, które przekazuje impulsy bólowe, staje się takim ogniskiem, wówczas ból nabiera szczególnej intensywności i stabilności (czytaj poniżej).

Reakcja organizmu na ból

Przepływ impulsów bólowych powoduje szereg charakterystycznych przesunięć w organizmie. Aktywność umysłowa koncentruje się na organizowaniu środków chroniących przed bólem. Powoduje to napięcie mięśni szkieletowych oraz potężną reakcję wokalną i obronną.

Zmiany w układzie sercowo-naczyniowym: pojawia się tachykardia, obniża się ciśnienie krwi, może wystąpić bradykardia i zatrzymanie akcji serca z bardzo silnym bólem, skurczem naczyń obwodowych, centralizacją krążenia krwi ze spadkiem BCC. Bolesne podrażnienie często powoduje depresję i zatrzymanie oddechu, po czym następuje przyspieszony i arytmiczny oddech, zakłócony zostaje dopływ tlenu (z powodu hipokapni dysocjacja oksyhemoglobiny jest zakłócona) - tlen jest słabo dostarczany do tkanek.

Zmiany funkcji przewodu pokarmowego i oddawania moczu: najczęściej dochodzi do całkowitego zahamowania wydzielania gruczołów trawiennych, biegunki, mimowolnego oddawania moczu, bezmoczu, ten ostatni często zastępowany jest wielomoczem. Wszystkie rodzaje przemian metabolicznych. Występuje kwasica metaboliczna. Naruszona woda, elektrolit, metabolizm energetyczny.

Przesunięcia hormonalne: krwioobieg jest zalewany adrenaliną, norepinefryną, hydrokortyzonem. Według Selye'a w odpowiedzi na ekstremalne uderzenie (ból) w ciele powstaje stan ogólnego napięcia systemowego - „stres”. Ma trzy fazy:

1. Stan nagły (lęk), pojawia się natychmiast po ekspozycji na czynnik (na pierwszy plan wysuwają się objawy pobudzenia układu współczulno-nadnerczowego).

2. Faza oporu (adaptacja) - adaptacja jest optymalna.

3. Faza wyczerpania, kiedy następuje utrata przystosowania – zahamowanie wszystkich funkcji i śmierć.

Trudno sobie wyobrazić, aby organizm, z jego celowym układem, pozostawił korę mózgową bezbronną. Pacjent w ciężkim szoku trzeźwo ocenia sytuację. Najwyraźniej uraz bólowy tworzy ośrodek zahamowania gdzieś niżej. Udowodniono eksperymentalnie (podrażnienie nerwu kulszowego), że w formacji siatkowatej rozwija się zahamowanie, podczas gdy kora zachowuje swoją zdolność funkcjonalną. Dobrze byłoby (aby uchronić pacjenta przed bólem) pogłębić zahamowanie w formacji siatkowatej, gdyby nie była ona tak ściśle powiązana z ośrodkami oddechowymi i naczynioruchowymi.

Każda osoba w swoim życiu doświadczyła bólu - nieprzyjemnego doznania z negatywnymi przeżyciami emocjonalnymi. Często ból pełni funkcję sygnalizacyjną, ostrzega organizm przed niebezpieczeństwem i chroni go przed ewentualnymi nadmiernymi uszkodzeniami. Taki ból zwany fizjologiczny.

Percepcję, przewodzenie i analizę sygnałów bólowych w ciele zapewniają specjalne struktury neuronalne układu nocyceptywnego, które wchodzą w skład analizatora somatosensorycznego. Dlatego ból można uznać za jedną z modalności sensorycznych niezbędnych do normalnego życia i ostrzegającą nas przed niebezpieczeństwem.

Jednak istnieje również ból patologiczny. Ból ten uniemożliwia pracę, zmniejsza aktywność, powoduje zaburzenia psycho-emocjonalne, prowadzi do regionalnych i ogólnoustrojowych zaburzeń mikrokrążenia, jest przyczyną wtórnej depresji immunologicznej i zaburzeń pracy układów trzewnych. W sensie biologicznym ból patologiczny stanowi zagrożenie dla organizmu, powodując cały szereg reakcji nieprzystosowanych.

Ból jest zawsze subiektywny. O ostatecznej ocenie bólu decyduje lokalizacja i charakter uszkodzenia, charakter czynnika uszkadzającego, stan psychiczny osoby oraz jej indywidualne doświadczenia.

Istnieje pięć głównych składników ogólnej struktury bólu:

Percepcyjny - pozwala określić miejsce uszkodzenia.
Emocjonalno-afektywny - odzwierciedla psycho-emocjonalną reakcję na uszkodzenie.
Wegetatywny - związany z odruchową zmianą tonu układu współczulno-nadnerczowego.
Motoryczny - mający na celu wyeliminowanie działania szkodliwych bodźców.
Poznawczy - uczestniczy w kształtowaniu subiektywnego stosunku do aktualnie doświadczanego bólu na podstawie nagromadzonych doświadczeń.

Ze względu na parametry czasowe rozróżnia się ból ostry i przewlekły.

ostry ból- nowy, niedawny ból, nierozerwalnie związany z urazem, który go spowodował. Z reguły jest to objaw jakiejkolwiek choroby, urazu, interwencji chirurgicznej.

chroniczny ból- często uzyskuje status samodzielnej jednostki chorobowej. Trwa to przez długi czas. Przyczyna tego bólu w niektórych przypadkach może nie zostać ustalona.

Nocycepcja obejmuje 4 główne procesy fizjologiczne:

1. transdukcja - działanie uszkadzające przekształca się w aktywność elektryczną na zakończeniach nerwów czuciowych.

2. Przenoszenie - przewodzenie impulsów wzdłuż układu nerwów czuciowych przez rdzeń kręgowy do strefy wzgórzowo-korowej.

3. Modulacja - modyfikacja impulsów nocyceptywnych w strukturach rdzenia kręgowego.

4. Postrzeganie - końcowy proces postrzegania przekazywanych impulsów przez konkretną osobę o jej indywidualnych cechach i powstawanie odczucia bólu (ryc. 1).

Ryż. 1. Podstawowe fizjologiczne procesy nocycepcji

W zależności od patogenezy zespoły bólowe dzielimy na:

Somatogenny (ból nocyceptywny).
Neurogenny (ból neuropatyczny).
Psychogenny.

Somatogenne zespoły bólowe powstają w wyniku stymulacji receptorów tkanek powierzchownych lub głębokich (nocyceptorów): w urazie, zapaleniu, niedokrwieniu, rozciągnięciu tkanki. Klinicznie wśród tych zespołów są: pourazowe, pooperacyjne, mięśniowo-powięziowe, bólowe z zapaleniem stawów, bólowe u pacjentów z chorobą nowotworową, bólowe z uszkodzeniem narządów wewnętrznych i wiele innych.

Zespoły bólu neurogennego występuje, gdy włókna nerwowe są uszkodzone w dowolnym punkcie od pierwotnego doprowadzającego układu przewodzącego do struktur korowych ośrodkowego układu nerwowego. Może to być wynikiem dysfunkcji samej komórki nerwowej lub aksonu w wyniku ucisku, zapalenia, urazu, zaburzeń metabolicznych lub zmian zwyrodnieniowych.

Przykład: neuralgia popółpaścowa, międzyżebrowa, neuropatia cukrzycowa, pęknięcie splotu nerwowego, zespół bólu fantomowego.

Psychogenny- w ich rozwoju wiodącą rolę odgrywają czynniki psychologiczne inicjujące ból przy braku poważnych zaburzeń somatycznych. Często bóle natury psychicznej powstają w wyniku przeciążenia jakichkolwiek mięśni, co jest prowokowane przez konflikty emocjonalne lub problemy psychospołeczne. Ból psychogenny może być częścią reakcji histerycznej lub występować jako urojenia lub halucynacje w schizofrenii i znikać po odpowiednim leczeniu choroby podstawowej. Do psychogennych należą bóle związane z depresją, które jej nie poprzedzają i nie mają innej przyczyny.

Zgodnie z definicją Międzynarodowego Towarzystwa Badań nad Bólem (IASP – International Association of the Stady of Pain):
„Ból jest nieprzyjemnym odczuciem i przeżyciem emocjonalnym związanym lub opisywanym w kategoriach rzeczywistego lub potencjalnego uszkodzenia tkanki”.

Definicja ta wskazuje, że odczuwanie bólu może wystąpić nie tylko wtedy, gdy tkanka jest uszkodzona lub zagrożona uszkodzeniem tkanki, ale nawet przy braku uszkodzenia. Innymi słowy, interpretacja bólu przez osobę, jej reakcja emocjonalna i zachowanie mogą nie korelować z ciężkością urazu.

Mechanizmy patofizjologiczne somatogennych zespołów bólowych

Klinicznie somatogenne zespoły bólowe objawiają się obecnością stałego bólu i/lub wzmożonej wrażliwości bólowej w obszarze uszkodzenia lub stanu zapalnego. Pacjenci z łatwością lokalizują takie bóle, jasno określają ich intensywność i charakter. Z biegiem czasu strefa zwiększonej wrażliwości na ból może się rozszerzać i wychodzić poza uszkodzone tkanki. Obszary o zwiększonej wrażliwości bólowej na bodźce uszkadzające nazywane są strefami hiperalgezji.

Istnieje pierwotna i wtórna przeczulica bólowa:

Pierwotna hiperalgezja obejmuje uszkodzoną tkankę. Charakteryzuje się obniżeniem progu bólu (BP) oraz tolerancji bólu na bodźce mechaniczne i termiczne.

Wtórna hiperalgezja zlokalizowane poza strefą uszkodzenia. Ma prawidłowe BP i obniżoną tolerancję bólu tylko na bodźce mechaniczne.

Mechanizmy pierwotnej hiperalgezji

W miejscu uszkodzenia uwalniane są mediatory stanu zapalnego, w tym bradykinina, metabolity kwasu arachidonowego (prostaglandyny i leukotrieny), aminy biogenne, puryny i szereg innych substancji, które oddziałują z odpowiednimi receptorami nocyceptywnych aferentów (nocyceptorów) i zwiększyć wrażliwość (powodować uczulenie) tych ostatnich na bodźce mechaniczne i niszczące (ryc. 2).

Obecnie duże znaczenie w manifestacji hiperalgezji ma bradykinina, która oddziałuje bezpośrednio i pośrednio na wrażliwe zakończenia nerwowe. W działaniu bezpośrednim bradykininy pośredniczą receptory Beta 2 i jest ono związane z aktywacją fosfolipazy błonowej C. Działanie pośrednie: bradykinina oddziałuje na różne elementy tkankowe – komórki śródbłonka, fibroblasty, komórki tuczne, makrofagi i neutrofile, stymuluje powstawanie mediatorów stanu zapalnego w nich (na przykład prostaglandyny), które wchodząc w interakcję z receptorami na zakończeniach nerwowych, aktywują błonową cyklazę adenylanową. Cyklaza adenylanowa i fosfolipaza-C stymulują tworzenie enzymów fosforylujących białka kanałów jonowych. W efekcie zmienia się przepuszczalność błony dla jonów – zaburzona jest pobudliwość zakończeń nerwowych i zdolność do generowania impulsów nerwowych.

Uczulenie nocyceptorów podczas uszkodzenia tkanek ułatwiają nie tylko algogeny tkankowe i osoczowe, ale także neuropeptydy uwalniane z C-aferentów: substancja P, neurokinina-A czy peptyd pokrewny genowi kalcytoniny. Neuropeptydy te powodują rozszerzenie naczyń krwionośnych, zwiększają ich przepuszczalność, sprzyjają uwalnianiu prostaglandyny E 2, cytokinin i amin biogennych z komórek tucznych i leukocytów.

Aferenty współczulnego układu nerwowego wpływają również na uwrażliwienie nocyceptorów i rozwój pierwotnej hiperalgezji. Zwiększenie ich wrażliwości odbywa się na dwa sposoby:

1. Poprzez zwiększenie przepuszczalności naczyń w miejscu uszkodzenia oraz zwiększenie stężenia mediatorów stanu zapalnego (droga pośrednia);

2. Ze względu na bezpośrednie działanie norepinefryny i adrenaliny (neuroprzekaźników współczulnego układu nerwowego) na receptory alfa 2-adrenergiczne zlokalizowane na błonie nocyceptorów.

Mechanizmy rozwoju wtórnej hiperalgezji

Klinicznie obszar wtórnej hiperalgezji charakteryzuje się wzrostem wrażliwości bólowej na intensywne bodźce mechaniczne poza strefą urazu i może być zlokalizowany w wystarczającej odległości od miejsca urazu, w tym po przeciwnej stronie ciała. Zjawisko to można wytłumaczyć mechanizmami ośrodkowej neuroplastyczności prowadzącej do trwałej nadpobudliwości neuronów nocyceptywnych. Potwierdzają to dane kliniczne i eksperymentalne wskazujące, że strefa wtórnej hiperalgezji zostaje zachowana po wprowadzeniu środków miejscowo znieczulających w obszar uszkodzenia i jest eliminowana w przypadku blokady neuronów rogu grzbietowego rdzenia kręgowego.

Uczulenie neuronów rogów tylnych rdzenia kręgowego może być spowodowane różnego rodzaju uszkodzeniami: termicznymi, mechanicznymi, niedotlenieniem, ostrym stanem zapalnym, elektryczną stymulacją C-aferentów. Duże znaczenie w sensytyzacji neuronów nocyceptywnych rogów tylnych mają pobudzające aminokwasy i neuropeptydy, które są uwalniane z zakończeń presynaptycznych pod działaniem impulsów nocyceptywnych: neuroprzekaźniki - glutaminian, asparaginian; neuropeptydy - substancja P, neurokinina A, peptyd związany z genem kalcytoniny i wiele innych. W ostatnich latach duże znaczenie w mechanizmach sensytyzacji nabiera tlenek azotu (NO), pełniący w mózgu rolę nietypowego mediatora pozasynaptycznego.

Uczulenie neuronów nocyceptywnych, które powstało w wyniku uszkodzenia tkanki, nie wymaga dodatkowego zasilania impulsami z miejsca uszkodzenia i może utrzymywać się przez kilka godzin lub dni nawet po ustaniu odbioru impulsów nocyceptywnych z obwodu.

Uszkodzenie tkanek powoduje również wzrost pobudliwości i reaktywności neuronów nocyceptywnych w leżących wyżej ośrodkach, w tym w jądrach wzgórza i korze somatosensorycznej półkul mózgowych. Zatem uszkodzenie tkanki obwodowej uruchamia kaskadę procesów patofizjologicznych i regulacyjnych wpływających na cały system nocyceptywny, od receptorów tkankowych po neurony korowe.

Najważniejsze ogniwa w patogenezie zespołów bólowych somatogennych:

Podrażnienie nosoceptorów w przypadku uszkodzenia tkanki.
Izolacja algogenów i uwrażliwienie nocyceptorów w obszarze uszkodzenia.
Zwiększony nocyceptywny przepływ aferentny z obwodu.
Z Enzytyzacja neuronów nocyceptywnych na różnych poziomach OUN.

W tym zakresie zastosowanie środków mających na celu:

hamowanie syntezy mediatorów stanu zapalnego- stosowanie niesteroidowych i/lub steroidowych leków przeciwzapalnych (hamowanie syntezy algogenów, zmniejszenie reakcji zapalnych, zmniejszenie uczulenia nocyceptorów);
ograniczenie przepływu impulsów nocyceptywnych z uszkodzonego obszaru do ośrodkowego układu nerwowego- różne blokady z miejscowymi środkami znieczulającymi (zapobiegają uczuleniu neuronów nocyceptywnych, przyczyniają się do normalizacji mikrokrążenia w obszarze uszkodzenia);
aktywacja struktur układu antynocyceptywnego- w tym celu, w zależności od wskazań klinicznych, można zastosować całą gamę leków zmniejszających wrażliwość na ból i negatywne doznania emocjonalne:

1) leki - narkotyczne i nienarkotyczne leki przeciwbólowe, benzodiazepiny, agoniści alfa 2-adrenergiczni (klofelina, guanfacyna) i inne;

2) środki nielekowe - przezskórna elektryczna stymulacja nerwów, refleksologia, fizjoterapia.

Ryż. 2. Schemat szlaków nerwowych i niektóre neuroprzekaźniki biorące udział w nocycepcji

Mechanizmy patofizjologiczne zespołów bólu neurogennego

Zespoły bólu neurogennego występują w przypadku uszkodzenia struktur związanych z przewodzeniem sygnałów nocyceptywnych, niezależnie od lokalizacji uszkodzenia dróg bólowych. Potwierdzają to obserwacje kliniczne. U pacjentów po uszkodzeniu nerwów obwodowych w obszarze stałego bólu, oprócz parestezji i dysestezji, dochodzi do podwyższenia progów iniekcji i bólu bodźca elektrycznego. U pacjentów ze stwardnieniem rozsianym, u których występują również napady bolesnych napadów, w przewodach rdzeniowo-wzgórzowych stwierdzano blaszki sklerotyczne. Pacjenci z bólem wzgórza, który występuje po zaburzeniach naczyniowo-mózgowych, mają również spadek temperatury i wrażliwości na ból. Jednocześnie ogniska uszkodzeń zidentyfikowane za pomocą tomografii komputerowej odpowiadają miejscom przejścia aferentów wrażliwości somatycznej w pniu mózgu, śródmózgowiu i wzgórzu. Spontaniczny ból pojawia się u ludzi, gdy kora somatosensoryczna, która jest końcowym punktem korowym wstępującego układu nocyceptywnego, jest uszkodzona.

Objawy charakterystyczne dla zespołu bólu neurogennego

Stały, samoistny lub napadowy ból, deficyt czucia w obszarze bolesności, allodynia (pojawienie się bólu z lekkim nieszkodliwym działaniem: np. mechaniczne podrażnienie określonych obszarów skóry szczotką), przeczulica bólowa i hiperpatia.

Polimorfizm odczuwania bólu u różnych pacjentów determinowany jest charakterem, stopniem i lokalizacją urazu. Przy niecałkowitym, częściowym uszkodzeniu nocyceptywnych nerwów doprowadzających często pojawia się ostry okresowy ból napadowy, podobny do porażenia prądem i trwający zaledwie kilka sekund. W przypadku całkowitego odnerwienia ból jest najczęściej trwały.

W mechanizmie allodynii duże znaczenie przywiązuje się do sensytyzacji neuronów o szerokim zakresie dynamicznym (neurony WDD), które jednocześnie odbierają sygnały doprowadzające z niskoprogowych „dotykowych” włókien alfa-beta i wysokoprogowych „bólowych” włókien C.

Kiedy nerw jest uszkodzony, dochodzi do zaniku i śmierci włókien nerwowych (głównie niezmielinizowane C-aferenty umierają). Po zmianach zwyrodnieniowych rozpoczyna się regeneracja włókien nerwowych, której towarzyszy powstawanie nerwiaków. Struktura nerwu staje się niejednorodna, co jest przyczyną naruszenia wzdłuż niego przewodnictwa wzbudzenia.

Strefy demielinizacji i regeneracji nerwu, nerwiaki, komórki nerwowe zwojów grzbietowych związane z uszkodzonymi aksonami, są źródłem aktywności ektopowej. Te miejsca nieprawidłowej aktywności zostały nazwane ektopowymi miejscami stymulatora neuronalnego o samopodtrzymującej się aktywności. Spontaniczna aktywność ektopowa jest spowodowana niestabilnością potencjału błonowego w wyniku wzrostu liczby kanałów sodowych na błonie. Aktywność ektopowa ma nie tylko zwiększoną amplitudę, ale także dłuższy czas trwania. W efekcie dochodzi do krzyżowego pobudzenia włókien, co jest podstawą dysestezji i hiperpatii.

Zmiany pobudliwości włókien nerwowych podczas urazu zachodzą w ciągu pierwszych dziesięciu godzin i w dużej mierze zależą od transportu aksonalnego. Blokada axotok opóźnia rozwój mechanicznej wrażliwości włókien nerwowych.

Równocześnie ze wzrostem aktywności neuronalnej na poziomie rogów tylnych rdzenia kręgowego odnotowano wzrost aktywności neuronalnej w eksperymencie w jądrach wzgórza – zespołach brzuszno-podstawnym i okołowiązkowym, w korze somatosensorycznej półkul mózgowych. Jednak zmiany aktywności neuronalnej w zespołach bólu neurogennego mają szereg fundamentalnych różnic w porównaniu z mechanizmami prowadzącymi do sensytyzacji neuronów nocyceptywnych u pacjentów z zespołami bólu somatogennego.

Podstawą strukturalną zespołów bólu neurogennego jest zespół oddziałujących na siebie uwrażliwionych neuronów z upośledzonymi mechanizmami hamującymi i zwiększoną pobudliwością. Takie agregaty są zdolne do rozwijania długotrwałej, samowystarczalnej aktywności patologicznej, która nie wymaga aferentnej stymulacji z peryferii.

Tworzenie agregatów hiperaktywnych neuronów odbywa się za pomocą mechanizmów synaptycznych i niesynaptycznych. Jednym z warunków powstawania agregatów w przypadku uszkodzenia struktur neuronalnych jest wystąpienie stabilnej depolaryzacji neuronów, co jest spowodowane:

Uwalnianie aminokwasów pobudzających, neurokinin i tlenku azotu;

Degeneracja zakończeń pierwotnych i transsynaptyczna śmierć neuronów rogów tylnych, a następnie ich zastąpienie przez komórki glejowe;

Niedobór receptorów opioidowych i ich ligandów kontrolujących pobudzenie komórek nocyceptywnych;

Zwiększona wrażliwość receptorów tachykininy na substancję P i neurokininę A.

Duże znaczenie w mechanizmach powstawania agregatów hiperaktywnych neuronów w strukturach ośrodkowego układu nerwowego ma tłumienie reakcji hamujących, w których pośredniczy glicyna i kwas gamma-aminomasłowy. Niedobór hamowania rdzenia glicynergicznego i GABAergicznego występuje z miejscowym niedokrwieniem rdzenia kręgowego, prowadząc do rozwoju ciężkiej allodynii i nadpobudliwości neuronów.

Podczas powstawania zespołów bólowych neurogennych aktywność wyższych struktur systemu wrażliwości na ból zmienia się do tego stopnia, że elektryczna stymulacja istoty szarej ośrodkowej (jednej z najważniejszych struktur układu antynocyceptywnego), skutecznie wykorzystywana do łagodzi ból u chorych na nowotwory, nie przynosi ulgi pacjentom z zespołami bólu neurogennego (PS).

Zatem rozwój neurogennego BS opiera się na zmianach strukturalnych i funkcjonalnych w obwodowych i centralnych częściach układu wrażliwości na ból. Pod wpływem czynników uszkadzających dochodzi do deficytu reakcji hamujących, co prowadzi do rozwoju skupisk hiperaktywnych neuronów w pierwotnym przekaźniku nocyceptywnym, które wytwarzają silny aferentny strumień impulsów uwrażliwiający nadrdzeniowe ośrodki nocyceptywne, dezintegrujący ich normalną pracę i angażuje je w reakcje patologiczne.

Główne etapy patogenezy zespołów bólu neurogennego:

Powstawanie nerwiaków i obszarów demielizacji w uszkodzonym nerwie, które są obwodowymi ogniskami stymulatorowymi patologicznej elektrogenezy;

Pojawienie się mechano- i chemowrażliwości we włóknach nerwowych;

Pojawienie się wzbudzenia krzyżowego w neuronach zwojów tylnych;

Tworzenie agregatów hiperaktywnych neuronów o samopodtrzymującej się aktywności w strukturach nocyceptywnych OUN;

Zaburzenia ogólnoustrojowe w pracy struktur regulujących wrażliwość na ból.

Biorąc pod uwagę specyfikę patogenezy neurogennego BS, w leczeniu tej patologii zasadne byłoby stosowanie środków hamujących patologiczną aktywność stymulatorów obwodowych i skupisk neuronów nadpobudliwych. Aktualne priorytety to:

leki przeciwdrgawkowe i nasilające reakcje hamujące w ośrodkowym układzie nerwowym – benzodiazepiny;
Agoniści receptora GABA (baklofen, fenibut, walproinian sodu, gabapentyna (Neurontin);
blokery kanału wapniowego, antagoniści aminokwasów pobudzających (ketamina, feneklidyna midantan lamotrygina);
obwodowe i centralne blokery kanałów Na.

Ostry ból jest spowodowany reakcją na stres neuroendokrynny proporcjonalną do natężenia bólu. Drogi przewodzenia bólu są ogniwem aferentnym tej reakcji, omówiono je wcześniej. Połączenie eferentne jest realizowane przez współczulny układ nerwowy i narządy wydzielania wewnętrznego. Aktywacja współczulnego układu nerwowego powoduje wzrost napięcia odprowadzających nerwów współczulnych narządów wewnętrznych i uwalnianie katecholamin z rdzenia nadnerczy. Odpowiedzi hormonalne są spowodowane wzrostem napięcia współczulnego i odruchów, w których pośredniczy podwzgórze.

Podczas małych lub powierzchownych operacji chirurgicznych stres jest znikomy lub nieobecny, podczas gdy zabiegom w obrębie górnej części jamy brzusznej i narządów klatki piersiowej towarzyszy silny stres. Ból pooperacyjny (po interwencjach w obrębie jamy brzusznej i klatki piersiowej) i pourazowy ma bezpośredni wpływ na czynność oddechową. Unieruchomienie lub leżenie w łóżku z obwodową lokalizacją bólu wpływa pośrednio na oddychanie i stan krwi. Umiarkowany i intensywny ból, niezależnie od lokalizacji, może dotyczyć niemal wszystkich narządów, zwiększając ryzyko powikłań i śmiertelności w okresie pooperacyjnym. Ten ostatni zapis dowodzi, że zwalczanie bólu w okresie pooperacyjnym (patrz poniżej) jest nie tylko wymogiem humanitarnym, ale kluczowym aspektem terapii.

A. Krążenie krwi. Ból powoduje wyraźne zmiany - wzrost ciśnienia krwi, tachykardię, wzrost obwodowego oporu naczyniowego. U osób bez chorób współistniejących pojemność minutowa serca zwykle wzrasta, ale może się zmniejszać w przypadku dysfunkcji lewej komory. Ból zwiększa zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen iw związku z tym może zaostrzyć lub wywołać niedokrwienie mięśnia sercowego.

B. Oddychanie. Wzrost zużycia tlenu i produkcji dwutlenku węgla wymaga odpowiedniego wzrostu minutowej objętości oddechowej. Zwiększenie minutowej objętości oddechowej zwiększa pracę oddechową, zwłaszcza przy współistniejących chorobach płuc. Ból w okolicy rany operacyjnej po interwencjach brzusznych i piersiowych utrudnia oddychanie – pacjent „oszczędza” bolesny obszar. Zmniejszenie amplitudy ruchów oddechowych prowadzi do zmniejszenia objętości oddechowej i czynnościowej pojemności zalegającej, co zwiększa ryzyko wystąpienia niedodmy, przecieku śródpłucnego, hipoksemii i rzadziej hipowentylacji. Zmniejszenie pojemności płuc uniemożliwia skuteczne odkrztuszanie i usuwanie plwociny z dróg oddechowych. Długotrwałe leżenie w łóżku i unieruchomienie mogą również powodować podobne upośledzenie czynności płuc, niezależnie od lokalizacji bólu.

B. Przewód pokarmowy i moczowy. Wzrost aktywności współczulnego układu nerwowego prowadzi do zwiększenia napięcia zwieraczy i zmniejszenia ruchliwości jelit i dróg moczowych, co powoduje odpowiednio niedrożność jelit i zatrzymanie moczu. Nadmierne wydzielanie soku żołądkowego jest obarczone wrzodami stresowymi, a jego połączenie z zahamowaniem motoryki predysponuje do rozwoju ciężkiego zachłystowego zapalenia płuc. Nudności, wymioty i zaparcia często towarzyszą bólowi. Rozdęcie jelit prowadzi do zmniejszenia pojemności płuc i upośledzenia funkcji oddechowych.

D. Narządy wydzielania wewnętrznego.W stresie stężenie hormonów katabolicznych (katecholamin, kortyzolu i glukagonu) wzrasta, podczas gdy hormonów anabolicznych (insuliny i testosteronu) wręcz przeciwnie, maleje. Rozwija się ujemny bilans azotowy, nietolerancja węglowodanów i wzmożona lipoliza. Wzrost stężenia kortyzolu w połączeniu ze wzrostem stężenia reniny, aldosteronu, angiotensyny i hormonu antydiuretycznego powoduje retencję sodu i wody oraz wtórny wzrost objętości przestrzeni pozakomórkowej.

D. Krew. Pod wpływem stresu zwiększa się przyczepność płytek krwi i hamowana jest fibrynoliza, co prowadzi do nadkrzepliwości.

E. Odporność. Stres prowadzi do leukocytozy i limfopenii, a także powoduje depresję układu siateczkowo-śródbłonkowego. To ostatnie zwiększa ryzyko rozwoju powikłań infekcyjnych.

G. Ogólne samopoczucie. Najczęstszą reakcją na ostry ból jest niepokój. Zaburzenia snu są typowe. Przy długotrwałym bólu często rozwija się depresja. W niektórych przypadkach pojawia się drażliwość, często skierowana na personel medyczny.

chroniczny ból

W bólu przewlekłym reakcja na stres neuroendokrynny jest nieobecna lub osłabiona. Reakcje stresowe występują przy silnym nawracającym bólu spowodowanym obwodowymi mechanizmami nocyceptywnymi, a także przy bólu o wyraźnie ośrodkowym pochodzeniu (np. ból związany z porażeniem kończyn dolnych). Bardzo wyraźne są zaburzenia snu i zaburzenia afektywne, zwłaszcza depresja. U wielu pacjentów występują znaczne zaburzenia apetytu (zarówno wzrost, jak i depresja) oraz trudności w relacjach w sferze społecznej.

Ból jest złożonym procesem odruchowym, który zachodzi w organizmie człowieka w odpowiedzi na podrażnienie receptorów bólowych i objawia się naruszeniem psychicznych / behawioralnych / reakcji organizmu, naruszeniem procesów fizjologicznych i biochemicznych zachodzących w ciele.

Zespół bólowy w chirurgii.

Operacjom, urazom, stanom zapalnym towarzyszy ból. Czym więc jest ból?

Ból jest jednym z najczęstszych objawów chorób i jedną z głównych przyczyn szukania pomocy medycznej. Ból ma szczególne znaczenie w praktyce chirurgicznej, ponieważ jest stałym objawem patologii chirurgicznej i interwencji chirurgicznych.

Ból jest czymś więcej niż tylko uczuciem wywołanym przez określony bodziec, jedynym ekspertem od siły bólu jest osoba, która go doświadcza, lekarze mogą to ocenić na podstawie pośrednich znaków. Istnieje wiele definicji bólu, analizując je można podać taką definicję bólu.

Schematycznie odruch bólowy można przedstawić w następujący sposób.

Podrażnienie receptora bólu w skórze i narządach.

Impulsowy transfer do Impulsowy transfer do

formacja siateczkowa rogów przednich

rdzeń kręgowy. Kora mózgowa

Formacja Neurowegetatywna Neuroendokrynna Naruszenie reakcji psychicznych. wymiana reakcji/emisji

reakcje na adrenalinę/. Substancje

wzmożony skurcz n/n pocenie się duszność kwasica miejscowa stan zapalny mięśnia

w reakcji O2

naruszenia

hemodynamika centralizacja krążenia krwi

Nadciśnienie

niedociśnienie

Podrażnienie receptorów bólowych prowadzi do przekształcenia efektu patologicznego w impuls elektryczny, który jest przekazywany włóknami czuciowymi do rogów tylnych rdzenia kręgowego, gdzie przez neuron pośredni przechodzi do rogów przednich i jest przekazywany włóknami ruchowymi do mięśni poprzecznie prążkowanych - następuje jego nieświadomy skurcz / Kłułeś się w palec - ręka jest cofnięta /, druga część impulsu trafia do formacji siatkowatej i guzka wzrokowego, od których impulsy zmieniają pobudliwość kory mózgowej, co z kolei prowadzi do powstania uczucia bólu, reakcji psychicznych /krzyk, płacz/, reakcji neurowegetatywnych/miejscowe stany zapalne, skurcze mięśni, wzmożona potliwość, rozsynchronizowanie zwieraczy, zmiany w oddychaniu i krążeniu krwi/, które mogą powodować zwiększone ból – „burza wegetatywna”, a także powstawanie reakcji neuroendokrynnych /uwalnianie adrenaliny/ i zaburzeń metabolicznych, objawiających się opóźnieniem w organizmie wody i jonów sodu, rozpadem białek, gromadzeniem się niecałkowicie utlenionych produktów rozpadu, tj. - kwasica. Wszystkie te reakcje powodują zmiany w krążeniu krwi na skutek skurczu tętniczek, co z kolei prowadzi do niedotlenienia i upośledzenia wymiany ciepła.

Ból jest ochronnym mechanizmem fizjologicznym wynikającym z narażenia na stresor. W stanie prawidłowym oraz u pacjentów z uszkodzeniem ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego obecność bólu można ocenić na podstawie reakcji fizjologicznych i behawioralnych.

Na samym początku reakcja na ból objawia się pobudzeniem współczulnego układu nerwowego i jest mechanizmem obronnym, następnie w miarę trwania bólu pobudzany jest przywspółczulny układ nerwowy.

Pobudzenie współczulnego układu nerwowego objawia się następującymi reakcjami fizjologicznymi, które przedstawiono w tabeli.

Fizjologiczne reakcje organizmu na ból	Fizjologiczne znaczenie tych reakcji
1. Rozszerzenie oskrzelików i wzmożone oddychanie. 2. Zwiększone tętno. 3. Bladość, podwyższone ciśnienie krwi. 4. Zwiększenie poziomu cukru we krwi. 5. Nadpotliwość. 1. Zwiększone napięcie mięśniowe. 2. Rozszerzenie źrenic. 8. Zmniejszone wydzielanie w przewodzie pokarmowym.	Zapewnienie zwiększonego zapotrzebowania na tlen. Zapewnienie wzrostu transportu tlenu. Centralizacja krążenia krwi i dostarczenie mięśnia sercowego i mózgu wystarczającej ilości tlenu. Dostarczanie dodatkowej energii. Termoregulacja w czasie stresu. Przygotowanie mięśni do działania. Zwiększone pole i ostrość widzenia. Uwolnienie energii do natychmiastowego działania.

Pobudzenie przywspółczulnego układu nerwowego objawia się następującymi reakcjami fizjologicznymi, które przedstawiono w tabeli.

Ból, powodowany nie tylko z zewnątrz, przyczynami zewnętrznymi, ale także podrażnieniami pochodzącymi z narządów wewnętrznych w niektórych chorobach, jest przyczyną zarówno doraźnych, krótkotrwałych, jak i długotrwałych zaburzeń czynnościowych.

Ustalenie tych reakcji i określenie ich charakteru na bodźce bólowe może służyć jako objaw diagnostyczny choroby, która powoduje ten zespół bólowy.

Podrażnienie bólowe ma silny wpływ na wyższy układ nerwowy i zachowanie zwierzęcia. W laboratorium I.P. Pavlov w trakcie eksperymentów wielokrotnie obserwowano spadek, a czasem całkowity zanik odruchów warunkowych w przypadkach, gdy u zwierzęcia wykryto wyraźne podrażnienie bólu.

Później potwierdzono hamowanie odruchów warunkowych pod wpływem stymulacji bólowej.

Zmniejsza się pobudliwość ośrodkowego układu nerwowego pod wpływem bodźców bólowych. Bodźce bólowe mają zauważalny wpływ na aktywność narządów zmysłów. Zauważono, że nawet krótkotrwała stymulacja bólu zwiększa czułość adaptacji tempa oka (S.M. Dionesov).

Reakcja na podrażnienie bólu ma trzy formy (I.I. Rusetsky): reakcja na ból o niskiej intensywności - tachykardia, labilność procesów rozszerzania i zwężania światła naczyń krwionośnych, płytki oddech; reakcja na ból o umiarkowanym nasileniu - wyraźne pobudzenie współczulne; reakcja na silny ból - (rodzaj wstrząsu) z objawami depresji ośrodków autonomicznego układu nerwowego. Vakhromeev i Sokolova na podstawie swoich eksperymentów doszli do wniosku, że stymulacja bólu pobudza zarówno współczulny, jak i przywspółczulny układ nerwowy, iw każdym konkretnym przypadku efekt pojawia się zgodnie z bardziej mobilnym działem w danym momencie.

Ból powoduje różne zmiany w organizmie. Niezwykle aktywne substancje chemiczne gromadzą się we krwi i płynie tkankowym, które są przenoszone przez krwioobieg po całym ciele i działają zarówno bezpośrednio, jak i odruchowo na strefę zatoki szyjnej. Substancje chemiczne, które gromadzą się podczas podrażnienia bólowego w zakończeniach nerwowych skóry iw komórkach ośrodkowego układu nerwowego, przedostają się do krwi, płynu tkankowego i gruczołów dokrewnych, pobudzając je lub hamując. Przede wszystkim reagują nadnercza, przydatki mózgu, tarczyca i trzustka.

Podrażnienie bólowe ma zauważalny wpływ na czynność narządów krążenia. Kiedyś w celu ustalenia, czy symulowany jest ból, zaproponowano wykorzystanie liczenia pulsów. Jednak bolesne podrażnienie nie zawsze przyspiesza czynność serca; silny ból ją przygnębia.

Ból ogólnie, aw szczególności ból w okolicy serca, wpływa na układ sercowo-naczyniowy, powodując przyspieszenie lub zwolnienie tętna, aż do całkowitego zatrzymania krążenia; słaby ból prowadzi do zwiększenia rytmu, a silny ból do spowolnienia. W tym samym czasie ciśnienie krwi również zmienia się w kierunku wzrostu i spadku.

Przy określonej sile i częstotliwości stymulacji nerwów doprowadzających wzrasta ciśnienie żylne i rdzeniowe.

Zdaniem Tinela stymulacja bólowa powoduje zwykle efekt rozszerzający naczynia krwionośne na podrażnionej kończynie i przeciwny efekt zwężający naczynia krwionośne. W specjalnych eksperymentach wykazano spadek krążenia krwi w niektórych narządach wewnętrznych pod wpływem bólu. Zmiany w układzie sercowo-naczyniowym tłumaczone są złożonymi i licznymi odruchami, które zachodzą na różnych poziomach iw różnych częściach obwodowego i ośrodkowego układu nerwowego. Jest zatem oczywiste, że podrażnienie bólowe nie tylko powoduje zaburzenia w układzie sercowo-naczyniowym, ale także wpływa na funkcje wielu narządów i układów, w tym na przemianę materii. Zatem początek bolesnego podrażnienia jest dobrze znany. reakcja hiperkinetyczna, wyrażająca się konwulsyjnym skurczem poszczególnych mięśni klatki piersiowej. Jednym ze skutków podrażnienia bólowego jest rozszerzenie źrenic. Należy zauważyć, że stopień rozszerzenia źrenic wzrasta wraz ze wzrostem stymulacji bólowej.

Liczne badania wykazały również, że pod wpływem bólu dochodzi do zahamowania wydzielania i zaburzonej (często wzmaganej) funkcji motorycznej narządów trawiennych; zaburzona jest również potliwość, odporność skóry na zmiany prądu galwanicznego, zaburzona jest gospodarka wodno-tłuszczowa, pojawia się hiperglikemia,:

Podrażnienie bólowe, według Kennona, mobilizuje cukier z magazynu węglowodanów - wątroby. Jednocześnie duże znaczenie dla wystąpienia hiperglikemii ma zwiększone wydzielanie adrenaliny.