Krótko o patogenezie przewlekłej niewydolności serca. Patogeneza przewlekłej niewydolności serca

PRZEWLEKŁA NIEWYDOLNOŚĆ SERCA

Niewydolność serca - niezdolność układu sercowo-naczyniowego do odpowiedniego zaopatrzenia narządów i tkanek ciała w krew i tlen w ilości wystarczającej do utrzymania normalnego życia. Sercem niewydolności serca jest naruszenie funkcji pompowania jednej lub obu komór.

Etiologia.

Przewlekła niewydolność serca rozwija się w wielu różnych chorobach, w których serce jest zajęte i jego funkcja pompowania jest upośledzona. Przyczyny upośledzonej funkcji pompowania są różne:

1. Uszkodzenie mięśnia sercowego, niewydolność mięśnia sercowego:

A) pierwotne (zapalenie mięśnia sercowego, kardiomiopatia rozstrzeniowa);

B) wtórne (miażdżycowe i pozawałowe miażdżyca, niedoczynność lub nadczynność tarczycy, uszkodzenia serca w rozlanych chorobach tkanki łącznej, zmiany toksyczno-alergiczne mięśnia sercowego).

2. Przeciążenie hemodynamiczne mięśnia sercowego:

A) ciśnienie (zwężenie zastawki mitralnej, trójdzielnej, ujścia aorty i tętnicy płucnej, nadciśnienie w krążeniu płucnym lub ogólnoustrojowym);

B) objętość (niedomykalność zastawek, obecność przecieków wewnątrzsercowych);

C) połączone (złożone wady serca, połączenie procesów patologicznych prowadzących do przeciążenia ciśnieniowego i objętościowego).

3. Naruszenie rozkurczowego napełniania komór (zrostowe zapalenie osierdzia, kardiomiopatie restrykcyjne, choroby akumulacji mięśnia sercowego - amyloidoza, hemochromatoza, glikogenoza).

Patogeneza.

Głównym mechanizmem wyzwalającym przewlekłą niewydolność serca (CHF) jest zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego, a w rezultacie spadek pojemności minutowej serca. To z kolei prowadzi do pogorszenia ukrwienia narządów i tkanek oraz aktywacji szeregu mechanizmów kompensacyjnych, z których jednym jest hiperaktywacja układu współczulno-nadnerczowego (SAS). Katecholaminy, głównie noradrenalina, powodują zwężenie tętniczek i żyłek, co prowadzi do zwiększenia żylnego powrotu krwi do serca, zwiększenia rozkurczowego wypełnienia zajętej lewej komory i wyrównania zmniejszonego rzutu serca do normy. Jednak aktywacja SAS, mająca początkowo charakter kompensacyjny, później staje się jednym z czynników powodujących progresję zmian patologicznych w narządach układu sercowo-naczyniowego i nasilenie objawów niewydolności serca. Skurcz tętniczek, zwłaszcza nerek, powoduje aktywację układu renina-angiotensyna (RAS) i nadprodukcję silnego czynnika wazopresyjnego, angiotensyny II. Oprócz wzrostu zawartości angiotensyny II w osoczu krwi aktywowane są miejscowe RAS tkankowe, zwłaszcza w mięśniu sercowym, co powoduje postęp jego przerostu. Angiotensyna II stymuluje również zwiększoną produkcję aldosteronu, co z kolei zwiększa wchłanianie zwrotne sodu, zwiększa osmolarność osocza i ostatecznie sprzyja aktywacji produkcji hormonu antydiuretycznego (ADH) – wazopresyny. Wzrost zawartości ADH i aldosteronu prowadzi do postępującej retencji sodu i wody w organizmie, wzrostu masy krwi krążącej, wzrostu ciśnienia żylnego (co jest również spowodowane zwężeniem żył). Następuje dalszy wzrost żylnego powrotu krwi do serca, w wyniku czego następuje nasilenie rozstrzeni lewej komory. Angiotensyna II i aldosteron, działając miejscowo w mięśniu sercowym, prowadzą do zmiany struktury dotkniętego chorobą serca (lewej komory) – do tzw. przebudowy. W mięśniu sercowym następuje dalsza śmierć miokardiocytów i rozwija się zwłóknienie, które dodatkowo zmniejsza funkcję pompowania serca. Zmniejszenie rzutu serca (dokładniej frakcji wyrzutowej) prowadzi do wzrostu zalegającej objętości skurczowej i wzrostu ciśnienia końcoworozkurczowego w jamie lewej komory. Rozszerzenie jest dodatkowo wzmocnione. Zjawisko to początkowo, zgodnie z mechanizmem Franka-Starlinga, prowadzi do zwiększenia funkcji skurczowej mięśnia sercowego i wyrównania pojemności minutowej serca. Jednak wraz z postępem rozszerzenia mechanizm Franka-Starlinga przestaje działać, w związku z czym wzrasta ciśnienie w leżących nad nim odcinkach krwioobiegu - naczyniach krążenia płucnego (nadciśnienie krążenia płucnego rozwija się zgodnie z typem „pasywnego” nadciśnienie płucne).

Wśród zaburzeń neurohormonalnych w CHF należy zwrócić uwagę na zwiększenie stężenia we krwi endoteliny, silnego czynnika zwężającego naczynia wydzielanego przez śródbłonek.

Wraz z czynnikami wazopresyjnymi wzrasta zawartość przedsionkowego peptydu natriuretycznego (ANP) wydzielanego przez serce do krwioobiegu, co wiąże się ze wzrostem napięcia ścian przedsionków, ze wzrostem ciśnienia napełniania odpowiednich komór z serca. ANP rozszerza tętnice i wspomaga wydalanie soli i wody. Jednak w CHF to działanie rozszerzające naczynia krwionośne jest zmniejszone ze względu na zwężające naczynia działanie angiotensyny II i katecholamin, a potencjalnie korzystny wpływ ANP na czynność nerek jest zmniejszony. Tak więc w patogenezie CHF wyróżnia się mechanizmy sercowe i pozasercowe (neurohormonalne). W tym przypadku czynnikiem wyzwalającym jest mechanizm sercowy - zmniejszenie funkcji skurczowej serca (niewydolność skurczowa) lub naruszenie napełniania serca podczas rozkurczu (niewydolność rozkurczowa).

Klasyfikacja.

Obecnie klasyfikacja niewydolności krążenia zaproponowana przez N.D. Strażesko. Zgodnie z tą klasyfikacją wyróżnia się trzy etapy.

I etap - wstępny: utajona niewydolność krążenia, objawiająca się pojawieniem się duszności, kołatania serca i zmęczenia jedynie podczas wysiłku fizycznego. W spoczynku zjawiska te znikają. Hemodynamika w spoczynku nie jest zaburzona.

II etap - okres A: oznaki niewydolności krążenia w spoczynku są umiarkowanie wyrażone, tolerancja wysiłku jest zmniejszona. Występują naruszenia hemodynamiki w dużym lub małym kręgu krążenia krwi, ich nasilenie jest umiarkowane; okres B: wyraźne objawy niewydolności serca w spoczynku, ciężkie zaburzenia hemodynamiczne zarówno w krążeniu dużym, jak i płucnym.

III etap - finał: etap dystroficzny z ciężkimi zaburzeniami hemodynamicznymi, zaburzeniami metabolicznymi i nieodwracalnymi zmianami w strukturze narządów i tkanek.

Jest również klasyfikacja CHF zaproponowana przez New York Heart Association (NYHA). Zgodnie z tą klasyfikacją istnieją cztery klasy funkcjonalne oparte na sprawności fizycznej pacjentów.

Klasa I – brak ograniczenia aktywności fizycznej (w przypadku chorób serca).

Klasa II - choroba serca powoduje nieznaczne ograniczenie aktywności fizycznej.

Klasa III – choroba serca powoduje znaczne ograniczenie aktywności fizycznej.

Klasa IV – wykonywanie minimalnej aktywności fizycznej powoduje dyskomfort.

Zaletą tej klasyfikacji jest to, że umożliwia ona przejście chorego z klasy wyższej do niższej, ale nie uwzględnia stanu narządów wewnętrznych i nasilenia zaburzeń krążenia w krążeniu ogólnoustrojowym. Zaburzenia krążenia w krążeniu płucnym można ocenić jedynie pośrednio na podstawie stopnia ograniczenia wydolności fizycznej.

^ obraz kliniczny.

Manifestacje CHF zależą od nasilenia zaburzeń hemodynamicznych wewnątrzsercowych i zmian w sercu, stopnia zaburzeń krążenia w krążeniu płucnym i ogólnoustrojowym, nasilenia przekrwienia narządów i stopnia naruszenia ich funkcji. Ponadto obraz kliniczny CHF charakteryzuje się obecnością objawów choroby, która spowodowała rozwój niewydolności krążenia. Tak więc obraz kliniczny zależy od tego, czy dochodzi do obniżenia funkcji kurczliwej której części serca dominuje – lewej lub prawej komory (stąd niewydolność lewokomorowa lub prawokomorowa), czy występuje ich kombinacja (całkowita niewydolność serca).

W pierwszym etapie poszukiwań diagnostycznych wykrywana jest duszność – wzmożony i wzmożony oddech, który nie odpowiada stanowi i warunkom, w jakich znajduje się pacjent (pojawienie się duszności podczas różnego rodzaju wysiłku fizycznego lub w spoczynku). Duszność jest wyraźnym kryterium zaburzeń krążenia w krążeniu płucnym, jej dynamika odpowiada stanowi funkcji skurczowej serca. Pacjentom może przeszkadzać kaszel - suchy lub z wydzielaniem niewielkiej ilości śluzowej plwociny, czasem z domieszką krwi (krwioplucie), co również jest przejawem przekrwienia w małym kole. Czasami występuje ciężka duszność napadowa, ataki te nazywane są astmą sercową.

Pacjenci skarżą się na kołatanie serca, które pojawia się po wysiłku fizycznym, jedzeniu, w pozycji poziomej, tj. w warunkach sprzyjających wzmocnieniu pracy serca.

Wraz z rozwojem zaburzeń rytmu serca pacjenci skarżą się na przerwy w pracy serca lub jego nieregularną pracę.

Wraz z pojawieniem się przekrwienia w krążeniu ogólnoustrojowym pojawiają się skargi na zmniejszenie ilości wydalanego moczu (skąpomocz) lub jego dominujące wydalanie w nocy (nykturia). Ciężar w prawym podżebrzu wynika z przekrwienia wątroby, jej stopniowego wzrostu. Przy szybkim wzroście wątroby możliwy jest dość intensywny ból w prawym podżebrzu. Zastój w krążeniu ogólnoustrojowym powoduje dysfunkcję przewodu pokarmowego, co objawia się zmniejszeniem apetytu, nudnościami, wymiotami, wzdęciami, skłonnością do zaparć.

W związku z zaburzeniami krążenia stan funkcjonalny ośrodkowego układu nerwowego zmienia się wcześnie: charakterystyczne jest szybkie zmęczenie psychiczne, zwiększona drażliwość, zaburzenia snu i depresja.

U pacjentów dolegliwości są również określane z powodu choroby podstawowej, która doprowadziła do rozwoju CHF.

Na II etapie poszukiwań diagnostycznych ujawniają się przede wszystkim objawy choroby podstawowej, a także objawy, których nasilenie określi stopień zaawansowania CHF.

Jednym z pierwszych objawów niewydolności serca jest sinica - niebieskawe zabarwienie błon śluzowych i skóry, które występuje przy zwiększonej zawartości zredukowanej hemoglobiny we krwi (powyżej 50 g / l), która w przeciwieństwie do oksyhemoglobiny ma ciemny kolor . Prześwitująca przez skórę ciemna krew nadaje im niebieskawy odcień, szczególnie w miejscach, gdzie skóra jest cieńsza (usta, policzki, uszy, opuszki palców). Przyczyny sinicy są różne. Przepełnienie naczyń małego koła z naruszeniem funkcji skurczowej lewej komory i naruszenie normalnego utlenowania krwi w płucach powoduje pojawienie się rozlanej sinicy, tzw. Sinicy centralnej. Spowolnienie przepływu krwi i zwiększone wykorzystanie tlenu przez tkanki są przyczyną sinicy obwodowej, w której obserwuje się przewagę zjawisk niewydolności prawokomorowej.

W obu przypadkach sinicy sprzyja wzrost objętości krwi krążącej (która jest zasadniczo czynnikiem kompensacyjnym) i zawartości hemoglobiny.

Wraz z postępem CHF i nasileniem przekrwienia w wątrobie zaburzone zostają jej funkcje i struktura, co może prowadzić do dodania żółtawego odcienia do sinicy.

Ważnym objawem CHF jest obrzęk. Zatrzymanie płynów może początkowo być ukryte i wyrażać się jedynie szybkim wzrostem masy ciała pacjenta i spadkiem wydalania moczu. Widoczny obrzęk pojawia się najpierw na stopach i podudziach, następnie może rozwinąć się bardziej rozległy obrzęk podskórnej tkanki tłuszczowej i pojawia się obrzęk jam: wodobrzusze, płyn opłucnowy, hydropericardium.

Podczas badania narządów oddechowych z przedłużającą się stagnacją ujawnia się rozwój rozedmy płuc i miażdżycy płuc: zmniejszenie ruchomości dolnej krawędzi płuc, niewielki ruch klatki piersiowej. Podczas osłuchiwania stwierdza się „stagnacyjne” rzężenia (głównie w dolnych partiach, drobno bulgoczące, wilgotne, bezdźwięczne) i ciężki oddech.

Ze strony układu sercowo-naczyniowego, niezależnie od etiologii CHF, określa się szereg objawów związanych ze zmniejszeniem funkcji skurczowej mięśnia sercowego. Należą do nich wzrost serca (z powodu rozstrzeni miogennej), czasami dość znaczny (tzw. cor bovinum - "bycze serce"); głuchota tonów serca, zwłaszcza tonu I; rytm galopu; częstoskurcz; pojawiają się szmery skurczowe świadczące o względnej niedomykalności zastawki mitralnej i/lub trójdzielnej. Ciśnienie skurczowe spada, a ciśnienie rozkurczowe nieznacznie wzrasta. W niektórych przypadkach rozwija się „zastoinowe” nadciśnienie tętnicze, które zmniejsza się wraz z ustąpieniem objawów CHF. Objawy zastoju w krążeniu ogólnoustrojowym objawiają się również obrzękiem żył szyjnych, które pęcznieją jeszcze bardziej, gdy pacjent leży w pozycji poziomej (ze względu na większy dopływ krwi do serca).

Badanie narządów trawiennych ujawnia powiększoną, lekko bolesną wątrobę, która z czasem staje się bardziej gęsta i bezbolesna. Śledziona zwykle nie powiększa się, jednak w rzadkich przypadkach ciężkiej niewydolności krążenia dochodzi do jej nieznacznego wzrostu (nie można kategorycznie odrzucić innych przyczyn jej wzrostu).

W miarę postępu CHF obserwuje się postępujący spadek masy ciała chorego – rozwija się tzw. wyniszczenie sercowe, pacjent wydaje się „wysychać”. Uderzający jest ostry zanik mięśni kończyn w połączeniu ze znacznie powiększonym brzuchem (wodobrzusze). Zmiany troficzne w skórze rozwijają się w postaci ścieńczenia, suchości i pojawienia się pigmentacji na nogach.

Tak więc po II etapie z całą pewnością stwierdza się obecność i nasilenie niewydolności krążenia.

W stopniu III określa się: 1) nasilenie zaburzeń hemodynamicznych i stopień obniżenia funkcji skurczowej serca; 2) niektóre powiązania w patogenezie CHF; 3) stopień uszkodzenia i stan czynnościowy poszczególnych narządów i układów organizmu. Na koniec wyjaśniono rozpoznanie choroby podstawowej, która spowodowała rozwój niewydolności krążenia.

Nasilenie zmian hemodynamicznych określa się za pomocą nieinwazyjnych metod badawczych, z których metoda jest najczęściej stosowana echokardiografia. Ta metoda pozwala określić spadek pojemności minutowej serca, końcową objętość skurczową i rozkurczową lewej komory, szybkość okrężnego skracania włókien mięśnia sercowego, obecność niedomykalności.

Wartość rzutu serca można również ustawić za pomocą metody rozcieńczania barwników Lub znacznik radioaktywny(radiokardiografia), a także metodą bezpośrednią sondowanie jam serca. Określa się wzrost objętości krążącej krwi, a także spowolnienie prędkości przepływu krwi. Ciśnienie żylne wyraźnie wzrasta wraz z rozwojem niewydolności prawej komory.

Według badanie rentgenowskie wyjaśnić stan krążenia płucnego (obecność i nasilenie objawów nadciśnienia płucnego) oraz stopień powiększenia komór serca. Wraz z rozwojem niewydolności serca (niezależnie od przyczyny, która ją spowodowała) dochodzi do poszerzenia granic serca w stosunku do okresu kompensacji. Stopień powiększenia serca może być miarą stanu funkcji skurczowej serca: im bardziej serce jest powiększone, tym bardziej funkcja skurczowa serca jest zmniejszona.

Na badanie elektrokardiograficzne nie stwierdza się charakterystycznych zmian: w EKG widoczne są zmiany typowe dla choroby podstawowej.

^ Fonokardiografia (PCG) pomaga wyjaśnić dane osłuchiwania, ujawniając spadek amplitudy tonów, pojawienie się dodatkowego tonu w rozkurczu, szmery skurczowe względnej niewydolności zastawki mitralnej i / lub trójdzielnej.

^ Metody laboratoryjne oznaczenie poziomu reniny w osoczu krwi, niektórych elektrolitów (potasu i sodu), stanu kwasowo-zasadowego, aldosteronu pozwala określić nasilenie zaburzeń hormonalnych i metabolicznych w każdym przypadku. Badania te nie są jednak obowiązkowe w diagnostyce CHF.

Do określenia stopnia uszkodzenia narządów i układów wewnętrznych oraz ich stanu funkcjonalnego stosuje się odpowiednie badania instrumentalne i laboratoryjne.

Komplikacje.

Przy długim przebiegu CHF możliwy jest rozwój powikłań, które są zasadniczo przejawem uszkodzenia narządów i układów w stanach przewlekłego zastoju żylnego, niedostatecznego ukrwienia i niedotlenienia. Powikłania te obejmują:

1) naruszenia metabolizmu elektrolitów i stanu kwasowo-zasadowego;

2) zakrzepica i zatorowość;

3) zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego;

4) zaburzenia rytmu i przewodzenia;

5) marskość serca z możliwym rozwojem niewydolności wątroby.

Diagnostyka.

Rozpoznanie niewydolności krążenia opiera się na rozpoznaniu charakterystycznych dla niej objawów przy jednoczesnym ustaleniu przyczyny, która ją spowodowała. Zwykle wystarczą dwa pierwsze etapy poszukiwań diagnostycznych i dopiero w celu rozpoznania wczesnych (przedklinicznych) stadiów CHF należy skorzystać z pomocy instrumentalnych metod badawczych (w szczególności echokardiografii).

^ Formułowanie szczegółowej diagnozy klinicznej uwzględnia:

1) choroba podstawowa; 2) przewlekła niewydolność serca (ze wskazaniem jej stadium według Strazhesko, NYHA); 3) powikłania CHF.

^ Ogólne zasady leczenia

Terapia nielekowa

Dieta. U pacjentów ze zwiększoną masą ciała (zwłaszcza z otyłością), IBO i hipercholesterolemią zmniejsza się wartość energetyczna i zawartość tłuszczów zwierzęcych w diecie. Jednak przy ciężkim wyniszczeniu wymagany jest pokarm lekkostrawny o podwyższonej wartości energetycznej.

Należy ograniczyć spożycie soli kuchennej (codzienna dieta samego pokarmu zawiera 1,5-2 g soli kuchennej, więc jej dodatek nie jest wymagany) oraz płynów (do 1,2-1,5 l).

Pacjenci przyjmujący leki moczopędne powinni prowadzić rejestr przyjmowanych i wydalanych płynów. Dieta powinna zawierać wystarczającą ilość białka zwierzęcego i roślinnego, witamin.

Konieczne jest ograniczenie lub całkowite zaprzestanie spożywania alkoholu ze względu na jego bezpośrednie działanie uszkadzające na mięsień sercowy i działanie proarytmiczne oraz zaprzestanie palenia tytoniu.

^ Regularne ćwiczenia umiarkowana intensywność przez 4-6 miesięcy u pacjentów ze stabilnym przebiegiem przewlekłej HF przyczynia się do zmniejszenia FC przewlekłej HF, zwiększenia maksymalnego zużycia tlenu i zwiększenia tolerancji wysiłku. Wykazano, że trening fizyczny, nawet u pacjentów z przewlekłą HF i LVEF równym 16%, istotnie zmniejsza nasilenie objawów klinicznych i aktywność współczulnego układu nerwowego, jednocześnie zwiększając aktywność przywspółczulnego układu nerwowego. Jednocześnie spowalnia się postęp HF i poprawia się rokowanie.

^ Edukacja pacjentów i ich bliskich jest ważnym składnikiem efektów nielekowych. Efekt terapii w dużej mierze zależy od świadomości pacjenta co do swojej choroby, opanowania metod samokontroli, chęci współpracy z lekarzem i świadomego udziału w leczeniu.

Edukację chorego należy rozpocząć już w szpitalu i kontynuować przez kilka miesięcy z kontrolą ambulatoryjną.

Farmakoterapia

Wszystkie leki stosowane w leczeniu przewlekłej niewydolności serca można podzielić na 3 grupy w zależności od stopnia udowodnienia ich skuteczności:

Grupa 1. Główny Leki, których działanie zostało udowodnione w długoterminowych, wieloośrodkowych, kontrolowanych placebo badaniach z podwójnie ślepą próbą i które są szczególnie zalecane w leczeniu przewlekłej HF. Obejmują one:

Inhibitory ACE. Wskazany dla wszystkich pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca, niezależnie od jej etiologii i FC;

B-blokery. Są to modulatory neurohumoralne stosowane w połączeniu z inhibitorami ACE;

diuretyki. Pokazywany wszystkim pacjentom z klinicznymi objawami przewlekłej niewydolności serca spowodowanej nadmiernym zatrzymywaniem sodu i wody w organizmie;

glikozydy nasercowe. W rytmie zatokowym stosuje się je w małych dawkach i ostrożnie, przy migotaniu przedsionków (AF) pozostają leki z wyboru;

antagoniści aldosteronu. Stosowany w połączeniu z inhibitorami ACE u pacjentów z ciężką przewlekłą niewydolnością serca.

Grupa 2 Dodatkowy Leki, których skuteczność i bezpieczeństwo zostały wykazane w oddzielnych dużych badaniach, ale wymagają wyjaśnienia. Obejmują one:

blokery receptora angiotensyny II. Może być stosowany przy nietolerancji inhibitorów ACE;

inhibitory wazopeptydazy. Omapatrilat to nowy modulator neurohumoralny, którego skuteczność przewyższa inhibitory ACE. Jego skuteczność i bezpieczeństwo wymagają wyjaśnienia.

Grupa 3. Pomocniczy Leki, których skuteczność i wpływ na rokowanie w przewlekłej HF są nieznane lub nieudowodnione. Ich stosowanie wynika z pewnych współistniejących chorób. Obejmują one:

azotany. Stosowany przy współistniejącej chorobie wieńcowej;

antagoniści wapnia. Stosowany w chorobie niedokrwiennej serca i uporczywym nadciśnieniu;

leki antyarytmiczne(Klasa III). Stosowane są głównie w zagrażającej życiu niedokrwistości komorowej;

nieglikozydowe stymulanty inotropowe. Stosowane są w przewlekłym wspólnym przedsięwzięciu z niskim rzutem udaru i utrzymującym się niedociśnieniem tętniczym;

leki przeciwpłytkowe. Stosowane są w profilaktyce wtórnej po zawale mięśnia sercowego;

pośrednie antykoagulanty. Stosowane są przy ryzyku wystąpienia powikłań zakrzepowo-zatorowych, zwłaszcza u pacjentów z AF, poszerzeniem jam serca, zakrzepicą wewnątrzsercową, po protezowaniu zastawek serca;

statyny. Są stosowane w hiper- i dyslipoproteinemii;

środki glukokortykoidowe. Są stosowane w uporczywym niedociśnieniu tętniczym i powolnych procesach zapalnych w mięśniu sercowym;

cytoprotektory(trimetazydyna). Stosowane są w celu poprawy funkcjonowania kardiomiocytów w przewlekłej niewydolności serca na tle choroby wieńcowej.

Prognoza.

Możliwość wyleczenia choroby podstawowej (np. skuteczne leczenie chirurgiczne choroby serca) znacznie poprawia rokowanie. Pacjenci z CHF w stadium I są sprawni fizycznie, ale ciężka praca fizyczna jest dla nich przeciwwskazana. Na etapie IIA zdolność do pracy jest ograniczona lub utracona, etap IIB jest utracony. Pacjenci z CHF w III stopniu zaawansowania wymagają stałej opieki.

Zapobieganie.

Zapobieganie rozwojowi niewydolności serca osiąga się poprzez systematyczne leczenie chorób serca (w tym chirurgiczne), a także stworzenie odpowiedniego reżimu pracy i życia chorego, właściwe odżywianie oraz kategoryczną odmowę spożywania alkoholu i palenia.

Przewlekła niewydolność serca (CHF) jest stanem chorobowym uwarunkowanym niezdolnością aparatu krążenia do zaspokojenia potrzeb metabolicznych organizmu.

O ostrej HF (zespół małego rzutu serca) mówi się, gdy jej objawy pojawiają się w ciągu kilku godzin lub dni od momentu ekspozycji na czynnik etiologiczny.

Patogeneza

Przewlekła niewydolność serca (CHF) jest najczęstszą przyczyną niepełnosprawności i śmiertelności u osób z anomaliami naczyniowymi. Według materiałów krajowych rejestrów krajów europejskich ogólna częstość występowania CHF w populacji osób dorosłych mieści się w granicach czterech procent i wzrasta proporcjonalnie do wieku, w tym kilkanaście procent wśród osób powyżej sześćdziesiątego szóstego roku życia. Oprócz znacznej częstości występowania, CHF charakteryzuje się również wysokim odsetkiem hospitalizacji i niekorzystnym rokowaniem: ponad 50% chorych umiera w ciągu 5 lat od wystąpienia pierwszych objawów przewlekłej niewydolności serca. W większości krajów świata, w tym w Rosji, rośnie odsetek populacji w starszych grupach wiekowych, problem badania przewlekłej niewydolności serca nabiera coraz większego znaczenia. Najpopularniejszymi czynnikami etiologicznymi CHF są nadciśnienie tętnicze, choroba niedokrwienna serca oraz ich połączenie.

Wiadomo, że produkty peroksydacji lipidów (LPO) zmieniają procesy podziału i wzrostu komórek, powodują pęcznienie, a nawet rozpad mitochondriów, dezaktywują enzymy tiolowe biorące udział w oddychaniu i glikolizie, utleniając grupy SH białek, tokoferoli i fosfolipidów . W ostatnich latach udowodniono rolę ogólnoustrojowej odpowiedzi zapalnej w progresji CHF. Zgodnie z wynikami jednego z badań zmiany w stanie czynnościowym wątroby stwierdzono u 61% pacjentów w stadium II A iu wszystkich pacjentów w stadium II B przewlekłej niewydolności serca. U chorych w II B stopniu zaawansowania CHF występowały zespoły cholestatyczne, cytolityczne i mezenchymalno-zapalne, a także rozwój niewydolności wątrobowokomórkowej. U pacjentów z PA w stadium CHF zespół cholestatyczny dominował w 42,6% przypadków. Pacjenci z przewlekłą niewydolnością serca charakteryzowali się zaburzeniami w układzie peroksydacji lipidów – ochrona antyoksydacyjna, powstawanie ogólnoustrojowej odpowiedzi zapalnej, której towarzyszył rozwój zatrucia metabolicznego i był on bardziej nasilony u chorych w stadium II B CHF. Ujawniono związek między patogenetycznymi powiązaniami progresji CHF a naruszeniem stanu czynnościowego wątroby. Uzyskane wyniki wskazują zatem na potrzebę zróżnicowanego stosowania terapii hepatoprotekcyjnej już w pierwszych fazach procesu patologicznego w celu zapobiegania progresji choroby, zwiększenia skuteczności leczenia i zmniejszenia oporności na leczenie u pacjentów z CHF.

Diagnostyka Przewlekła niewydolność serca

MRI serca to wszechstronne i bardzo dokładne nieinwazyjne badanie, które umożliwia wizualizację objętości komór, ocenę ogólnej funkcji, kurczliwości ścian, żywotności mięśnia sercowego, grubości mięśnia sercowego, pogrubienia, masy i guzów mięśnia sercowego, zastawek serca, wykrywanie wrodzonych wad rozwojowych i zmian w osierdziu .

  • Tomografia komputerowa.
  • Angiografię CT stosuje się u pacjentów z chorobą wieńcową z wysiłkiem lub próbą wysiłkową.
  • Wentrykulografia radionuklidów.Wentrykulografia radionuklidów jest uznawana za stosunkowo dokładną metodę określania LVEF i jest częściej wykonywana w celu określenia ukrwienia mięśnia sercowego, co z kolei dostarcza informacji o żywotności mięśnia sercowego i obecności niedokrwienia.
  • Określenie czynności płuc.Służy do identyfikacji lub wykluczenia płucnych przyczyn duszności oraz do oceny roli chorób układu oddechowego w duszności pacjenta.
  • Cewnikowanie serca.Cewnikowanie serca nie jest konieczne w rutynowej diagnostyce i leczeniu pacjentów z niewydolnością serca (HF), ale może wskazywać na etiologię i rokowanie po rewaskularyzacji.
  • Angiografia serca.Koronarografię rozważa się u chorych z niewydolnością serca i dusznicą wysiłkową lub z podejrzeniem dysfunkcji niedokrwiennej LV. Koronarografia jest również wskazana u pacjentów z oporną na leczenie HF o nieznanej etiologii oraz u pacjentów z potwierdzoną ciężką niedomykalnością mitralną lub wadą zastawki aortalnej, którą można skorygować chirurgicznie.
  • Cewnikowanie prawego serca (RHC).KPOS dostarcza cennych informacji hemodynamicznych dotyczących ciśnienia napełniania, oporu naczyniowego i pojemności minutowej serca. Obserwacja zmian hemodynamicznych pozwala ocenić skuteczność leczenia chorych z ciężką HF, oporną na leczenie.
  • Ambulatoryjne monitorowanie EKG (wg Holtera).Ambulatoryjne monitorowanie EKG jest przydatne w przypadku występowania objawów arytmii (np. kołatania serca lub omdlenia) oraz w celu monitorowania częstości komór u pacjentów z migotaniem przedsionków.

Leczenie Przewlekła niewydolność serca

Farmakoterapia.

Wykazano, że leczenie inhibitorami ACE w HF poprawia czynność komór i samopoczucie pacjentów, zmniejsza liczbę wizyt w szpitalu z powodu pogorszenia HF i zwiększa przeżycie. Inhibitory ACE są przepisywane pacjentom, jeśli LVEF jest mniejsza niż 40%, niezależnie od objawów.

Inicjacja beta-blokerów.

1) Beta-adrenolityki można ostrożnie włączać przy wypisie ze szpitala w przypadku niedawnej dekompensacji.
2) Wizyty co 4 tygodnie w celu zwiększenia dawki beta-adrenolityków (u niektórych pacjentów miareczkowanie może być wolniejsze). Nie zwiększać dawki, jeśli występują objawy nasilenia niewydolności serca, objawowe niedociśnienie (w tym zawroty głowy) lub nadmierna bradykardia (tętno poniżej 50 na minutę).

W przypadku migotania przedsionków digoksyna jest głównym środkiem kontrolującym częstość komór, ze względu na jej zdolność do hamowania przewodzenia przedsionkowo-komorowego. Przy zachowanym rytmie zatokowym powołanie digoksyny jest również uzasadnione w przypadku ciężkiej dysfunkcji skurczowej - częstych napadów uduszenia i niewydolności lewej komory. Digoksyna jest szczególnie wskazana u pacjentów z przerostem serca, niedokrwiennym podłożem CHF.

Antagoniści aldosteronu (spironolakton) kontrolują tylko część sodu wydalanego przez nerki, ale to wystarczy, aby spironolakton (veroshpiron) zapewnił wzrost diurezy w zakresie 20-25%.

Model neuroendokrynny i antagoniści neuroendokrynni w leczeniu CHF. Poglądy na to, jak prawidłowo leczyć CHF zmieniały się na przestrzeni dziesięcioleci i wydawało się, że nie jest to aż tak duży problem, po prostu farmakolodzy nie znaleźli jeszcze „idealnego” środka pomocniczego wsparcia inotropowego dla uszkodzonego mięśnia sercowego, ale to kwestia czasu . Niestety okazało się, że wszystko jest znacznie bardziej skomplikowane. Strategiczne podejście do leczenia dysfunkcji mięśnia sercowego było doskonalone zgodnie z ówczesnymi możliwościami farmakoterapii.

Serce jest „pompą”, która nie działa dobrze, więc ta pompa musi być stale stymulowana digoksyną. Wraz z pojawieniem się diuretyków pojawiły się nowe możliwości leczenia. Nie tylko serce, ale także nerki są odpowiedzialne za ciężkie objawy.
Niestety, nowoczesne leki (walsartan, losartan) stosowane w leczeniu CHF nie wykazały skuteczności przewyższającej inhibitory ACE. Dlatego ich stosowanie jest wskazane tylko w przypadku nietolerancji inhibitorów ACE.

Jeśli istnieje grupa farmakologiczna o działaniu kardioprotekcyjnym, pierwszym przedstawicielem powinny być beta-blokery (BAB). Oczywistym jest, że kluczowym punktem kardioprotekcji beta-adrenolityków jest przeciwdziałanie kardiotoksycznemu działaniu nierentownych porcji noradrenaliny. Pod jego wpływem kardiomiocyty są przepełnione wapniem i szybko umierają. Jeden z czterech BB – bursztynian metoprololu, bisoprolol, karwedilol i nebiwalol, przy braku przeciwwskazań, powinien być stosowany u wszystkich pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca i co ważne – dopiero po uzyskaniu stabilnego stanu pacjenta.

W przypadku dekompensacji stosowanie blokerów kanału wapniowego (CCB) jedynie pogarsza przebieg kliniczny CHF ze względu na ich wyraźne działanie kardiodepresyjne. Zastosowanie BCC może być uzasadnione w przewadze rozkurczowej CHF. Powołanie krótko działających dihydropirydyn (nifedypina) towarzyszy znacznej aktywacji współczulnej, więc pacjenci z przewlekłą niewydolnością serca, z rzadkimi wyjątkami (bradykardia), są przeciwwskazani.

Chociaż przewlekła niewydolność serca jest dość ciężkim zespołem klinicznym, a objawy znacznie pogarszają jakość życia, współczesna farmakoterapia pozwala na utrzymanie stosunkowo zadowalającego stanu funkcjonalnego pacjenta przez długi czas. Dlatego stałe regularne przyjmowanie podstawowych środków leczniczych wiąże się z pewnymi obowiązkami.

Transplantacja serca

Przeszczep serca jest akceptowaną metodą leczenia schyłkowej niewydolności serca. Transplantacja, przy zastosowaniu właściwych kryteriów selekcji, znacznie poprawia przeżywalność, tolerancję wysiłku, szybszy powrót do pracy i poprawia jakość życia w porównaniu z leczeniem konwencjonalnym.

Dokonano znaczących przełomów w technologii wspomagania lewej komory (LVAD) i sztucznych urządzeń serca. Aktualne wskazania do stosowania PPL i sztucznego serca obejmują przeszczepy i leczenie pacjentów z ostrym ciężkim zapaleniem mięśnia sercowego. Chociaż doświadczenie jest nadal ograniczone, można rozważyć długoterminowe stosowanie urządzeń podczas planowania ostatecznej procedury.

Ultrafiltracja

Uważa się, że ultrafiltracja zmniejsza płynochłonność płuc (obrzęk płuc i/lub obrzęk obwodowy) u wybranych pacjentów oraz koryguje hiponatremię u pacjentów objawowych, opornych na diuretyki.

Zdalny monitoring

Zdalny monitoring można zdefiniować jako długoterminowe gromadzenie informacji o pacjencie i możliwość przeglądania tych informacji bez jego obecności.

Ciągła analiza tych danych i efektywne wykorzystanie urządzenia może uruchomić mechanizmy powiadamiania w przypadku wykrycia istotnych klinicznie zmian, a tym samym ułatwić zarządzanie pacjentem. Zdalne monitorowanie może ograniczyć wykorzystanie zasobów opieki zdrowotnej poprzez zmniejszenie wskaźników hospitalizacji z powodu przewlekłej HF i ponownych hospitalizacji.

Ostrzeżenia dotyczące choroby zakrzepowo-zatorowej

  • Leczenie przeciwzakrzepowe w celu zapobiegania chorobie zakrzepowo-zatorowej jest zalecane u wszystkich pacjentów z AF, o ile nie ma przeciwwskazań.
  • U pacjentów z AF obciążonych dużym ryzykiem udaru/zakrzepicy zaleca się długotrwałą terapię doustnymi lekami przeciwzakrzepowymi z antagonistami witaminy K, o ile nie ma przeciwwskazań.

24 października 2017 Brak komentarzy

Niewydolność serca jest ciężkim procesem patologicznym, który w niektórych przypadkach prowadzi do śmierci w ciągu kilku godzin (ostra niewydolność serca), podczas gdy w innych postępuje przez wiele lat (przewlekła niewydolność serca). Zespół ten rozwija się w następstwie wielu chorób układu sercowo-naczyniowego i wymaga intensywnego, kompleksowego leczenia. W przewlekłej niewydolności serca 5- i 10-letnie przeżycie od momentu rozpoznania wynosi odpowiednio 50% i 10%.

Definicja pojęcia i klasyfikacja

Niewydolność serca to stan charakteryzujący się zmniejszeniem pojemności rezerwowej serca.

Definicja ta została zaproponowana przez profesorów V.A. Frołow, T.A. Kazanskaya, GA Drozdowej i innych pracowników Katedry Patologii Ogólnej i Fizjologii Patologicznej Rosyjskiego Uniwersytetu Przyjaźni Narodów na podstawie wieloletnich badań nad tym procesem. Uważamy, że ma zastosowanie zarówno w ostrej, jak i przewlekłej niewydolności serca i uwzględnia nawet te formy, które w początkowych stadiach występują tylko przy zmniejszeniu rezerw czynnościowych mięśnia sercowego, spowodowanym określonymi obciążeniami czynnościowymi.

Klasyfikacja niewydolności serca

Klasyfikacja niewydolności serca może opierać się na kilku różnych kryteriach.

I. Zgodnie z przebiegiem klinicznym:

Chroniczny.

Ostra niewydolność serca charakteryzuje się szybkim rozwojem i wzrostem nasilenia zaburzeń hemodynamicznych. Może doprowadzić do śmierci pacjenta w bardzo krótkim czasie (od kilku minut do kilku godzin).

Przewlekła niewydolność serca zwykle rozwija się przez wiele lat i charakteryzuje się naprzemiennymi okresami zaostrzeń i okresami kompensacji.

II. Według wartości minutowej objętości serca:

Ze zmniejszoną minutową objętością serca - w większości przypadków I niewydolności serca towarzyszy zmniejszenie minut - objętości serca, z powodu naruszenia czynności skurczowej lewej lub prawej komory;

Przy zwiększonej pojemności minutowej serca - przy indywidualnym uboju (tyreotoksykoza lub choroba beri-beri), przewlekła niewydolność serca, pomimo zmniejszenia funkcji kurczliwości mięśnia sercowego, charakteryzuje się wzrostem pojemności minutowej serca z powodu tachykardii zatokowej. Należy zauważyć, że taki wariant niewydolności ma bardziej niekorzystny przebieg, ponieważ w tym przypadku zasoby energetyczne mięśnia sercowego wyczerpują się bardzo szybko.

III. Według działu serca, który bierze udział w procesie patologicznym.

  • lewa komora;
  • prawa komora;
  • całkowity (obie komory serca są w stanie niewydolności).

IV. Zgodnie z zasadą etiopatogenetyczną:

  • niewydolność mięśnia sercowego, która rozwija się w wyniku bezpośredniego uszkodzenia mięśnia sercowego (na przykład zawał mięśnia sercowego, kardiomiopatia, zapalenie mięśnia sercowego itp.); przeciążona niewydolność serca - w tym przypadku proces patologiczny jest spowodowany przewlekłym znacznym wzrostem obciążenia hemodynamicznego, przekraczającym zdolność odpowiedniej części serca do jego pokonania (z nadciśnieniem tętniczym, wadami serca);
  • postać mieszana - rozwija się z reguły w późniejszych stadiach zastoinowej niewydolności serca, gdy dochodzi do uszkodzenia mięśnia sercowego w wyniku długotrwałego stresu hemodynamicznego. W takim przypadku przeciążenie jest również zapisywane.

Niewydolność serca (HF) jest typową postacią patologii układu sercowo-naczyniowego, charakteryzującą się tym, że funkcja pompowania serca nie zapewnia poziomu hemodynamiki ogólnoustrojowej adekwatnego do potrzeb metabolicznych organizmu [nieskompensowana postać HF] lub utrzymuje ją dzięki realizacji istniejących wcześniej i/lub nowo powstających mechanizmów kompensacyjnych organizmu [forma skompensowana CH].

Formy niewydolności serca

Oto główne postacie niewydolności serca:

A. Dalszy:

a) ostry (minuty, godziny);

b) przewlekły (tygodnie, miesiące, lata).

B. W zależności od ciężkości:

a) zrekompensowane;

b) nieskompensowane.

B. Przez patogenezę:

a) mięśnia sercowego;

b) przeładowanie;

c) mieszany (połączony - połączenie mięśnia sercowego i przeciążenia).

D. Zgodnie z pierwotną zaburzoną fazą cyklu pracy serca:

a) skurczowy;

b) rozkurczowy.

D. Według lokalizacji:

a) lewej komory, która charakteryzuje się zmniejszeniem wyrzutu krwi do aorty, nadmiernym rozciągnięciem lewego serca i zastojem krwi w krążeniu płucnym;

b) prawej komory, która charakteryzuje się zmniejszeniem uwalniania krwi do krążenia płucnego, nadmiernym rozciągnięciem prawego serca i zastojem krwi w krążeniu ogólnoustrojowym;

c) całkowita (kombinacja niewydolności lewej i prawej komory). Zróżnicowanie postaci niewydolności serca ze względu na mechanizm jej powstawania ma największe znaczenie dla lekarza, ponieważ pozwala mu nawigować w odpowiedzi na główne pytanie: „kto jest winny naruszenia funkcji pompowania serca”? Takimi „winowajcami” mogą być zmiany istotne patogenetycznie: 1) właściwości skurczowe mięśnia sercowego; 2) obciążenie wstępne (znaczący przepływ krwi do jamy serca); 3) obciążenie następcze (zmniejszenie odpływu krwi z jam serca).

Patogeneza

Ostra niewydolność serca

Przyczyną ostrej niewydolności serca jest nadmierne przeciążenie hemodynamiczne mięśnia sercowego. Dzieje się tak z poważnym uszkodzeniem mięśnia sercowego, na przykład z makroogniskowym zawałem lewej komory, któremu towarzyszy gwałtowny spadek jego funkcji skurczowej.

Występują poważne zaburzenia hemodynamiki. Przezwyciężenie powstałego przeciążenia mięśnia sercowego jest możliwe jedynie przy znacznym wzroście aktywności nienaruszonych miofibryli, co wymaga znacznego zwiększenia ich zaopatrzenia w energię.

W tych warunkach dochodzi do nadczynności mitochondriów. Jednocześnie wytwarzana w nich energia jest prawie całkowicie zużywana na zapewnienie aktywności skurczowej, co pozwala miofibrylom funkcjonować w trybie wzmocnionym przez określony czas. Jednak w wyniku nadczynności mitochondriów może dojść do uszkodzenia, a nawet zniszczenia mitochondriów, co w oczywisty sposób prowadzi do zwiększenia deficytu energetycznego w mięśniu sercowym, a w efekcie do osłabienia syntezy białek, która jest również niezbędna do powstawania nowych mitochondria.

Pogłębianie się deficytu energetycznego przebiega więc na zasadzie błędnego koła. Ostatecznie dochodzi do wyczerpania energii, gwałtownego osłabienia kurczliwości mięśnia sercowego, aż do śmiertelnej dekompensacji serca.

Przewlekła niewydolność serca

W przewlekłej niewydolności serca na mięsień sercowy wpływa mniej wyraźny czynnik patogenny niż w ostrej niewydolności serca. W tych warunkach część energii generowanej w hiperfunkcjonujących mitochondriach może być przeznaczona na zapewnienie procesów syntezy białek. W efekcie uruchamiany jest bardzo ważny mechanizm sanogenetyczny – rozwój przerostu mięśnia sercowego, który umożliwia pokonywanie nadmiernego obciążenia przez długi czas.

Jednocześnie przerost mięśnia sercowego zawiera również znaczny potencjał patogenetyczny, który zaczyna przejawiać się szczególnie ostro na późniejszych etapach jego rozwoju. Faktem jest, że rozwojowi hipertrofii towarzyszy głównie wzrost masy miofibryli (elementów kurczliwych doświadczających przeciążenia hemodynamicznego), podczas gdy wzrost liczby mitochondriów i masy mikronaczyń pozostaje w tyle.

Tak więc na jednostkę masy mięśnia sercowego liczba mitochondriów i liczba naczyń w przerośniętym mięśniu sercowym staje się stosunkowo mniejsza w porównaniu z mięśniem sercowym osoby zdrowej. Wszystko to prędzej czy później prowadzi do niedoboru produkcji energii, który staje się chroniczny. W mięśniu sercowym tzw przerośnięty zespół zużycia serca, charakteryzujący się niedoborem (tlenu, obumieraniem miofibryli, zastępowaniem ich elementami tkanki łącznej, brakiem mitochondriów.

Postać mięśnia sercowego niewydolności serca

Mięśniowa postać niewydolności serca występuje, gdy mięsień sercowy jest uszkodzony w warunkach rozwoju choroby wieńcowej, zapalenia mięśnia sercowego, dystrofii mięśnia sercowego, kardiomiopatii. Podstawą patogenetyczną tej postaci są istotne patogenetycznie zmiany jednej z dwóch głównych właściwości mięśnia sercowego - kurczliwości (siła i szybkość skurczu kardiomiocytów) oraz relaksacji (szybkość i głębokość relaksacji włókien mięśniowych po ich skurczu).

Przeciążeniowa postać niewydolności serca

Przeciążeniowa postać niewydolności serca rozwija się w warunkach przeciążenia serca:

a) objętość (przy wadach serca z niedomykalnością zastawek, wrodzonym niedomknięciem przegrody międzykomorowej, hiperwolemią)

b) opór (w przypadku wad serca ze zwężeniem otworów, koarktacją aorty, nadciśnieniem tętniczym, czerwienicą).

rozkurczowa niewydolność serca

Ustalono, że rozkurczowa niewydolność serca zawsze obejmuje dysfunkcję rozkurczową, ale jej obecność jeszcze nie wskazuje na niewydolność serca. Rozkurczowa niewydolność serca jest rozpoznawana znacznie rzadziej niż dysfunkcja rozkurczowa i występuje u nie więcej niż 1/3 pacjentów z CHF.

Istnieją 3 etapy przejścia od dysfunkcji rozkurczowej do rozkurczowej niewydolności serca. W pierwszym etapie, pod wpływem różnych czynników uszkadzających (przeciążenie, niedokrwienie, zawał, przerost lewej komory itp.), Proces aktywnego rozluźnienia mięśnia sercowego i wczesnego napełniania lewej komory zostaje zakłócony, co na tym etapie jest całkowicie kompensowany przez aktywność lewego przedsionka, dlatego nie objawia się nawet pod obciążeniem. Postępowi choroby i wzrostowi sztywności komory LV towarzyszy wymuszony wzrost ciśnienia napełniania LV (przedsionek już nie daje rady!), co jest szczególnie zauważalne podczas wysiłku fizycznego. Obserwuje się jeszcze większe utrudnienie w przepływie krwi do lewej komory i patologiczny wzrost ciśnienia w tętnicy płucnej, co zmniejsza tolerancję wysiłku (stopień II). Dalszy wzrost ciśnienia napełniania LV (etap III) całkowicie „wyłącza” lewy przedsionek; przepływ krwi do komory (odpływ krwi z płuc) jest krytycznie zmniejszony, czemu towarzyszy spadek pojemności minutowej serca, gwałtowny spadek tolerancji i przekrwienie płuc, tj. utworzenie szczegółowego obrazu CHF.

Tak więc przejście od dysfunkcji rozkurczowej lewej komory do rozkurczowej niewydolności serca wynika z klasycznego wariantu rozwoju zastoju spowodowanego zmniejszeniem odpływu krwi z płuc, pogorszeniem aktywnego rozkurczu mięśnia sercowego i zwiększeniem sztywność komory LV. Uważa się, że poprawa relaksacji czynnej i zwiększenie podatności komory lewej komory jest kluczem do rozwiązania problemu.

Inną cechą rozkurczowej niewydolności serca w porównaniu z tradycyjnym (klasycznym) wariantem jej rozwoju jest stosunkowo lepsze rokowanie – roczna śmiertelność w wariancie rozkurczowym jest około dwukrotnie mniejsza niż w „klasycznej” skurczowej przewlekłej niewydolności serca. Eksperci uważają jednak, że takie „dobrobyt” jest złudny, gdyż śmiertelność z powodu skurczowej CHF stale spada, a z powodu rozkurczowej niewydolności serca utrzymuje się z roku na rok na tym samym poziomie, co można wytłumaczyć brakiem wystarczająco skutecznych metod leczenia dla pacjentów z rozkurczową postacią przewlekłej niewydolności serca.

Kiedy pogarsza się funkcja pompowania komór serca, wzrost obciążenia wstępnego jest w stanie utrzymać pojemność minutową serca. W efekcie lewa komora przez długi czas ulega przebudowie: staje się bardziej eliptyczna, rozszerza się i ulega przerostowi.

Zmiany te, początkowo kompensacyjne, ostatecznie zwiększają sztywność rozkurczową i napięcie ścian (obciążenie mięśnia sercowego), zaburzając pracę serca, zwłaszcza podczas ćwiczeń. Zwiększone napięcie ściany serca zwiększa zapotrzebowanie na tlen i przyspiesza apoptozę (programowaną śmierć komórki) komórek mięśnia sercowego.

Manifestacje zaburzeń hemodynamicznych

Rozwinięta ostra niewydolność serca (lub zaostrzenie przewlekłej) charakteryzuje się szeregiem zaburzeń, najpierw śródpoważnych, a następnie ogólnoustrojowych hemodynamiki.

Częstoskurcz. Ta manifestacja niewydolności serca występuje odruchowo z powodu nadmiernego rozciągnięcia żyły głównej i pełni rolę kompensacyjną: zapewnia zwiększony przepływ krwi do narządów i tkanek poprzez zwiększenie pojemności minutowej serca.

Zwiększenie zalegającej objętości skurczowej serca. Resztkowa objętość skurczowa to ilość krwi, która normalnie pozostaje w komorach serca po zakończeniu skurczu. Na tle zmniejszenia kurczliwości mięśnia sercowego resztkowa objętość skurczowa wzrasta w jamie lewej (lub prawej) komory.

Wzrost ciśnienia końcoworozkurczowego. Wskaźnik ten zależy od zalegającej objętości skurczowej. Oczywiście wzrostowi tej objętości towarzyszyć będzie wzrost ciśnienia końcoworozkurczowego.

Frakcja wyrzutowa jest ważnym klinicznym kryterium oceny stanu funkcji skurczowej lewej komory. Frakcja wyrzutowa to stosunek, który odzwierciedla proporcję objętości krwi lewej komory wyrzucanej do aorty przy każdym skurczu (stosunek objętości wyrzutowej do objętości końcoworozkurczowej). Normalnie frakcja wyrzutowa u osoby dorosłej powinna wynosić 55-75%.

Rozszerzenie komór serca. Rozszerzenie komór serca rozwija się w wyniku wzrostu objętości skurczowej krwi i wzrostu ciśnienia końcoworozkurczowego. Istnieją dwie formy poszerzenia komór serca: tonogenne i miogenne.

Na rozszerzenie tonogenne kurczliwe i elastyczne właściwości mięśnia sercowego są wystarczająco zachowane, co w tym przypadku jest zgodne z prawem Franka-Starlinga, zgodnie z którym odpowiednia komora serca kurczy się bardziej wydajnie w skurczu, tym bardziej rozciąga się w rozkurczu.

Rozszerzenie miogenne charakteryzuje się ostrym naruszeniem tego wzoru z powodu głębokiego spadku elastycznych właściwości mięśnia sercowego. W tym przypadku mięsień sercowy zaczyna w znacznie mniejszym stopniu przestrzegać prawa Franka-Starlinga.

Wzrost ciśnienia w żyłach, przez które krew jest dostarczana bezpośrednio do niewyrównanego serca. Na tle rozszerzenia, gdy odpowiednia komora serca nie zapewnia niezbędnej objętości rzutu serca, następuje gwałtowny wzrost ciśnienia w przedsionkach. Wraz z dekompensacją czynności skurczowej lewej komory wzrasta ciśnienie w lewym przedsionku, w wyniku czego wzrasta ciśnienie w żyłach krążenia płucnego. Wraz z dekompensacją prawej komory odpowiednio wzrasta ciśnienie w żyłach dużego koła.

Obrzęk. Ciężka niewydolność lewej komory serca może prowadzić do obrzęku płuc z powodu zastoju krwi w krążeniu płucnym. Ponadto możliwy jest również rozwój obrzęku ogólnego, gdyż zmniejszenie uwalniania krwi do aorty jest czynnikiem inicjującym zatrzymywanie sodu, a następnie wody w organizmie. Niewydolność prawokomorowa towarzyszy zastój krwi w krążeniu ogólnoustrojowym, co skutkuje rozwojem obrzęków obwodowych. Zaczynają rozprzestrzeniać się od dołu (od stóp) w górę ze stałą prędkością. Obrzęk tkanki podskórnej nasila się wieczorem.

Hepatomegalia i niewydolność wątroby. Objawy te tłumaczy się zastojem żylnym w wątrobie. Hepatomegalia jest jednym z wczesnych objawów niewydolności prawej komory i poprzedza rozwój obrzęku. Przedłużające się przekrwienie żylne wątroby prowadzi do nieodwracalnych zmian morfologicznych, w których dochodzi do zaburzenia jej czynności czynnościowej. Rozwija się zespół niewydolności wątroby.

Sinica. Objaw ten występuje z powodu niedostatecznego dotlenienia krwi i intensywniejszego wykorzystania tlenu przez tkanki o osłabionym ukrwieniu.

wodobrzusze. W późniejszych stadiach rozwoju przewlekłej niewydolności serca w jamie brzusznej może gromadzić się płyn zawierający białko. Wodobrzusze jest jednym ze składników ogólnego zespołu obrzęku, a pojawienie się przesięku w jamie brzusznej tłumaczy się zwiększonym ciśnieniem w żyłach otrzewnej.

wysięk opłucnowy. Ten objaw, który podobnie jak wodobrzusze jest jednym z objawów ogólnego zespołu obrzęku, może wystąpić zarówno z niewydolnością lewej komory, jak i prawej komory. Wynika to z faktu, że żyły opłucnej trzewnej należą do krążenia płucnego, a żyły ciemieniowe - do dużych.

Wyniszczenie sercowe. W późniejszych stadiach rozwoju niewydolności serca obserwuje się gwałtowny spadek masy ciała, a nawet wyniszczenie.

Po pierwsze, przy dekompensacji czynności serca potrzeba znacznie więcej energii do pokonania jakiegokolwiek obciążenia.

Po drugie, przy niewydolności prawej komory zastojowi krwi w dużym kole towarzyszy przekrwienie żylne jelita, prowadzące do obrzęku jego ściany. W tych warunkach proces wchłaniania składników odżywczych jest gwałtownie zakłócony.

Zmiany funkcji układu oddechowego

Oprócz zaburzeń hemodynamicznych w niewydolności serca pojawiają się również zmiany w funkcjonowaniu układu oddechowego.

Duszność. Ten objaw jest spowodowany stagnacją krwi w krążeniu płucnym, a także naruszeniem natlenienia krwi.

Ortopnea. W niewydolności serca pacjent przyjmuje wymuszoną pozycję ciała – siedzącą lub leżącą z podniesionym wezgłowiem. Przyczynia się to do zmniejszenia przepływu krwi do prawej strony serca, dzięki czemu następuje spadek ciśnienia w naczyniach włosowatych płuc.

astma sercowa. Pacjenci z niewydolnością serca często mają napady duszności i duszności, głównie w nocy, z towarzyszącym kaszlem z plwociną i bulgoczącym oddechem.

Serce płucne

Serce płucne to zespół kliniczny, w którym dochodzi do wzrostu i poszerzenia prawej strony serca w wyniku wzrostu ciśnienia krwi w krążeniu płucnym w przebiegu przewlekłych chorób płuc lub oskrzeli.

Zgodnie z przebiegiem klinicznym serce płucne może być ostre i przewlekłe.

Ostre serce płucne może być spowodowane dwoma przyczynami. Po pierwsze, jest to zator małego koła krążenia, w którym zatory zatykają ponad połowę tętnic płucnych (na przykład z chorobą zakrzepowo-zatorową lub zatorem małego koła). Po drugie, masywna zakrzepica małych naczyń włosowatych w DIC może prowadzić do wystąpienia tego zespołu.

Przewlekłe serce płucne rozwija się w wyniku przedłużonego wzrostu oporu w krążeniu płucnym, który towarzyszy różnym przewlekłym chorobom płuc, w tym rozedmie płuc i chorobom obturacyjnym oskrzeli (przewlekłe obturacyjne zapalenie oskrzeli, astma oskrzelowa, dysplazja oskrzelowo-płucna itp.).

Choroby te charakteryzują się między innymi pojawieniem się pneumosklerozy o różnym nasileniu. W przewlekłym sercu płucnym obserwuje się połączenie zespołów prawokomorowej i niewydolności oddechowej. Na tym tle występuje połączone niedotlenienie (krążeniowe i oddechowe). Serce płucne nie podlega skutecznej terapii. Niemniej jednak leczenie powinno w miarę możliwości być ukierunkowane na korygowanie zaburzeń spowodowanych chorobą podstawową. W przeciwnym razie jest to symptomatyczne.

Przewlekła niewydolność serca (CHF)- zespół różnych chorób CVS, prowadzący do obniżenia funkcji pompowania serca (upośledzenie skurczu i w mniejszym stopniu rozkurczu), przewlekłej hiperaktywacji układów neurohormonalnych i objawiający się dusznością, kołataniem serca, wzmożonym zmęczeniem, nadmiernym zatrzymanie płynów w organizmie i ograniczenie aktywności fizycznej.

Epidemiologia: CHF jest najczęstszą przyczyną hospitalizacji osób starszych; przeżywalność 5-letnia pacjentów z CHF: poniżej 50%; w przypadku ciężkiej CHF połowa chorych umiera w ciągu pierwszego roku; CHF obniża jakość życia o 80%.

Etiologia CHF:

1. Uszkodzenie mięśnia sercowego:

a) pierwotna niewydolność mięśnia sercowego (zapalenie mięśnia sercowego, idiopatyczna kardiomiopatia rozstrzeniowa)

b) wtórna niewydolność mięśnia sercowego (miażdżyca pozawałowa, specyficzne kardiomiopatie: metaboliczne, z ogólnoustrojowymi chorobami tkanki łącznej, alkoholowe, toksyczno-alergiczne itp.)

2. Hemodynamiczne przeciążenie mięśnia sercowego:

a) przeciążenie spowodowane zwiększonym oporem na wyrzut (przeciążenie ciśnieniowe): nadciśnienie tętnicze, nadciśnienie płucne, zwężenie aorty, zwężenie tętnicy płucnej

b) przeciążenie ze zwiększonym wypełnieniem komór serca (przeciążenie objętościowe): niewydolność zastawek serca, CHD z przeciekiem krwi z lewej strony na prawą (VSD itp.)

c) połączone przeciążenie (objętościowe i ciśnieniowe): połączone wady serca

3. Naruszenie rozkurczowego napełniania komór: zwężenie lewego lub prawego ujścia przedsionkowo-komorowego, wysiękowe i zaciskające zapalenie osierdzia, kardiomiopatia restrykcyjna)

4. Zwiększenie potrzeb metabolicznych tkanek(HF z dużą objętością minutową): niedokrwistość, tyreotoksykoza.

Patogeneza CHF.

1. Głównym mechanizmem wyzwalającym CHF jest zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego i spadek pojemności minutowej serca, co powoduje zmniejszenie perfuzji wielu narządów i aktywację mechanizmów kompensacyjnych (układ współczulny-nadnercza, układ renina-angiotensyna-aldosteron itp.).

2. Katecholaminy (norepinefryna) powodują obwodowy skurcz tętniczek i żyłek, zwiększają powrót żylny do serca i wyrównują zmniejszony rzut serca do normy (odpowiedź kompensacyjna). Jednak w przyszłości aktywacja układu współczulno-nadnerczowego prowadzi do progresji CHF (katecholaminy aktywują RAAS, tachykardia pogarsza wypełnienie serca w rozkurczu i inne reakcje dekompensacyjne).

3. Skurcz tętniczek nerkowych + hipoperfuzja nerek na tle CHF Þ aktywacja RAAS Þ nadprodukcja angiotensyny II (silny wazopresor; nasila przerost i przebudowę mięśnia sercowego) i aldosteronu (zwiększa reabsorpcję sodu i osmolalność osocza, aktywuje produkcję ADH, który zatrzymuje wodę). Wzrost BCC z jednej strony normalizuje pojemność minutową serca (kompensację), z drugiej nasila rozstrzenie i uszkodzenia serca (dekompensację).

4. Ważną rolę w rozwoju CHF odgrywa również dysfunkcja śródbłonka naczyń (spadek produkcji śródbłonkowego czynnika wazorelaksacyjnego), nadprodukcja szeregu cytokin: IL, TNF-a (upośledza transport jonów wapnia do komórek, hamuje dehydrogenaza PVK, prowadząca do niedoboru ATP, wyzwala apoptozę kardiomiocytów).

Klasyfikacja CHF.

1. Według pochodzenia: z powodu przeciążenia objętościowego, z powodu przeciążenia ciśnieniowego, pierwotnego mięśnia sercowego

2. Zgodnie z cyklem pracy serca: forma skurczowa, forma rozkurczowa, forma mieszana

3. Według wariantu klinicznego: lewa komora, prawa komora, dwukomorowa (całkowita)

4. Zgodnie z wartością rzutu serca: niski rzut serca, wysoki rzut serca

Ciężkość CHF.

1. Według Vasilenko-Strażesko:

I etap (początkowy)- utajona niewydolność serca, objawiająca się tylko podczas wysiłku fizycznego (duszność, tachykardia, zmęczenie).

Etap II (wyrażony)– ciężkie zaburzenia hemodynamiki, funkcji narządów i metabolizmu

­ IIA- umiarkowanie wyraźne objawy niewydolności serca z zaburzeniami hemodynamicznymi tylko w jednym kole

IIB- silnie zaznaczone objawy niewydolności serca z zaburzeniami hemodynamicznymi w dużym i małym kole

Etap III (końcowy, dystroficzny)- ciężkie zaburzenia hemodynamiczne, utrzymujące się zmiany metabolizmu i funkcji wszystkich narządów, nieodwracalne zmiany w budowie tkanek i narządów, całkowita niepełnosprawność.

2. Według NYHA:

I klasa(brak ograniczeń w aktywności fizycznej) – zwykła (nawykowa) aktywność fizyczna nie powoduje silnego zmęczenia, duszności czy kołatania serca (ale jest choroba serca!); odległość 6-minutowego spaceru 426-550 m.

II kl(łagodne, nieznaczne ograniczenie aktywności fizycznej) - zadowalający stan zdrowia w spoczynku, ale nawykowa aktywność fizyczna powoduje zmęczenie, kołatanie serca, duszność lub ból; odległość 6-minutowego spaceru 301-425 m.

III klasa(wyraźne, zauważalne ograniczenie aktywności fizycznej) - zadowalający stan zdrowia w spoczynku, ale obciążenie mniejsze niż zwykle prowadzi do pojawienia się objawów; 6-minutowy spacer 151-300 m.

IV kl(całkowite ograniczenie aktywności fizycznej) - niezdolność do wykonywania jakiejkolwiek aktywności fizycznej bez pogorszenia stanu zdrowia; Objawy HF występują nawet w spoczynku i nasilają się przy każdej aktywności fizycznej; odległość 6-minutowego spaceru wynosi mniej niż 150 m.

Główne objawy kliniczne dwukomorowej CHF:

1. Subiektywne przejawy:

Duszność jest najczęstszym i wczesnym objawem CHF, początkowo pojawia się tylko podczas wysiłku fizycznego, w miarę postępu choroby oraz w spoczynku; duszność często pojawia się podczas leżenia i ustępuje podczas siedzenia

Szybkie zmęczenie, ciężkie osłabienie ogólne i mięśniowe (ze względu na zmniejszenie perfuzji mięśni i ich niedotlenienie); utrata masy ciała (z powodu aktywacji TNF-a i rozwoju zespołu złego wchłaniania)

Kołatanie serca (częściej z powodu tachykardii zatokowej) - początkowo przeszkadza pacjentom podczas ćwiczeń lub przy szybkim wzroście ciśnienia krwi, w miarę postępu CHF - i w spoczynku

Napady duszności w nocy (astma sercowa) - napady wyraźnej duszności występujące w nocy, któremu towarzyszy uczucie braku powietrza, uczucie lęku przed śmiercią

Kaszel – zwykle suchy, pojawia się po lub w trakcie wysiłku fizycznego (z powodu zastoju żylnego w płucach, obrzęku błony śluzowej oskrzeli i podrażnienia receptorów kaszlu); w ciężkich przypadkach może wystąpić mokry kaszel z dużą ilością pienistej, różowej plwociny (wraz z rozwojem obrzęku płuc)

Obrzęki obwodowe – początkowo pojawia się lekka pastowatość i miejscowy obrzęk w okolicy stóp i nóg, głównie wieczorem, nad ranem obrzęk ustępuje; w miarę postępu CHF obrzęk staje się powszechny, zlokalizowany nie tylko w stopach, kostkach, nogach, ale także w udach, mosznie, przedniej ścianie brzucha, w okolicy lędźwiowej; zespół obrzęku skrajnego stopnia - anasarca - masywny, rozległy obrzęk z wodobrzuszem i wysiękiem opłucnowym

Naruszenie separacji moczu (skąpomocz, nokturia - przewaga nocnej diurezy nad dzienną)

Ból, uczucie ciężkości i pełności w prawym podżebrzu - pojawiają się wraz ze wzrostem wątroby, z powodu rozciągnięcia torebki Glissona

2. Obiektywnie:

a) inspekcja:

Wymuszona pozycja siedząca lub półsiedząca pacjentów z opuszczonymi nogami lub pozycja pozioma z wysokim zagłówkiem

Akrocyjanozie skóry i widocznych błon śluzowych, najbardziej widocznej w dystalnych częściach kończyn, na wargach, czubku nosa, małżowinach usznych, przestrzeniach podpaznokciowych, towarzyszy wychłodzenie skóry kończyn, zaburzenia troficzne skóry ( suchość, łuszczenie się) i paznokci (łamliwość, matowość) (z powodu zmniejszenia ukrwienia tkanek obwodowych, zwiększonej ekstrakcji tlenu przez tkanki i zwiększenia zmniejszonego stężenia hemoglobiny)

Obrzęk obwodowy (do wodobrzusza i wysięku opłucnowego): zlokalizowany symetrycznie, pozostawiający po naciśnięciu palcem głęboki otwór, który następnie stopniowo się wygładza; skóra w miejscu obrzęku jest gładka, błyszcząca, początkowo miękka, a przy przedłużającym się obrzęku gęstnieje; w miejscu obrzęku mogą tworzyć się pęcherze, które otwierają się i wypływa z nich płyn, ogniska martwicy, rozdarcia skóry

Obrzęk i pulsowanie żył szyjnych (wraz z rozwojem niewydolności prawej komory)

Pozytywny objaw Plesha (próba wątrobowo-szyjna) – przy spokojnym oddychaniu pacjenta wykonuje się ucisk dłonią na powiększoną wątrobę, co powoduje wzmożony obrzęk żył szyjnych

Zanik mięśni szkieletowych (bicepsów, mięśni kłębowych i podkręgosłupowych, mięśni skroniowych i żujących), utrata masy ciała, wyraźny spadek podskórnej tkanki tłuszczowej („kacheksja sercowa”).

b) badanie fizykalne:

1) narządy oddechowe: przyspieszony oddech wdechowy; opukiwanie: otępienie w dolnych partiach płuc; osłuchowe: trzeszczenia i wilgotne drobne bulgotanie na tle ciężkiego lub osłabionego oddychania pęcherzykowego w dolnych partiach

2) układ sercowo-naczyniowy: tętno przyspieszone, niewielkie wypełnienie i napięcie, często arytmiczne; BP jest zmniejszone (SBP jest większe niż DBP); palpacyjny impuls wierzchołkowy rozlany, przesunięty w lewo iw dół; perkusyjne granice serca rozszerzone w lewo; tachykardia osłuchowa i różne arytmie, często galopujący rytm protorozkurczowy

3) narządy jamy brzusznej: wzdęcia (wzdęcia), palpacja - ból w prawym podżebrzu; wątroba jest powiększona, bolesna przy badaniu palpacyjnym, jej powierzchnia jest gładka, brzeg zaokrąglony, z dużym zastojem - pulsacją skurczową (wybrzuszenie w skurczu i zmniejszenie w rozkurczu); wodobrzusze

Rozpoznanie CHF.

1. EKG: cechy przerostu lewej komory: wzrost załamka R V5,V6, I, aVL, cechy blokady lewej odnogi pęczka Hisa, wzrost odstępu odchylenia wewnętrznego (od początku załamka Q do szczyt załamka R) J > 0,05 s w V5, V6, lewogram, przemieszczenie strefy przejściowej w V1/V2, przerost prawej komory: wzrost R III , aVF , V 1, V 2 ; prawygram; przesunięcie strefy przejściowej w V 4/V 5; całkowita / niepełna blokada prawej nogi wiązki Jego; wzrost przedziału odchylenia wewnętrznego J>0,03 s w V1, V2; przesunięcie odcinka ST poniżej izolinii, inwersja lub dwufazowy załamek T w III, aVF, V 1, V 2, różne zaburzenia rytmu itp.

2. RTG klatki piersiowej: redystrybucja przepływu krwi na korzyść górnych płatów płuc i zwiększenie średnicy naczyń (objaw zwiększonego ciśnienia w żyłach płucnych); linie Kerleya (ze względu na obecność płynu w szczelinach międzypłatowych i rozszerzenie naczyń limfatycznych płuc); objawy pęcherzykowego obrzęku płuc (cień rozprzestrzeniający się od korzeni płuc), wysięk w jamie opłucnej, kardiomegalia itp.

3. Echokardiografia(m.in. z testami wysiłkowymi: ergometrią rowerową, 6-minutowym marszem, ergometrią rowerową itp.): pozwala określić wielkość jam serca, grubość mięśnia sercowego, przepływ krwi w różnych fazach cyklu pracy serca, frakcję wyrzutową itp.

4. Dodatkowe metody badawcze: radionuklidy (ocena miejscowej kurczliwości mięśnia sercowego, EF, objętości końcowoskurczowej i rozkurczowej, żywotności mięśnia sercowego); inwazyjne (cewnikowanie jam serca, ventrikulografia - częściej w celu rozwiązania problemu leczenia chirurgicznego).

5. Dane laboratoryjne niespecyficzne: KLA – mogą wystąpić objawy niedokrwistości (ze względu na zmniejszony apetyt pacjentów, upośledzone wchłanianie żelaza); OAM - białkomocz, cylindruria (jako przejaw "stagnacji nerek"); BAK - spadek białka całkowitego, albumin, protrombiny, wzrost bilirubiny, ALT i AST, GGTP, LDH (zaburzenia czynności wątroby); wahania elektrolitów (wynik procesów patogenetycznych w HF i trwającej terapii moczopędnej); zwiększone poziomy kreatyniny i mocznika („zastoinowa nerka”) itp.

stan patofizjologiczny, w którym serce nie może pompować takiej ilości krwi, jakiej potrzebuje do metabolizowania tkanek.

Etiologia.

1) Przeciążenie objętościowe (niewydolność zastawek)

2) Przeciążenie ciśnieniowe (zwężenie zastawki aortalnej, zwężenie zastawki dwudzielnej, nadciśnienie tętnicze)

3) Uszkodzenie mięśnia sercowego (ChNS, zapalenie mięśnia sercowego, miokardiopatia, dystrofia mięśnia sercowego itp.).

W populacji ogólnej 87% przypadków CHF jest spowodowanych chorobą wieńcową i/lub nadciśnieniem tętniczym.

Patogeneza CHF.

W tej chwili udowodniono dominującą wartość aktywacji układy neurohumoralne(w odpowiedzi na zmniejszenie pojemności minutowej serca) w patogenezie niewydolności serca. Wiodącą rolę odgrywa aktywacja układu renina-angiotensyna-aldosteron i współczulno-nadnerczowego. Zgodnie z tymi poglądami, inhibitory ACE, beta-adrenolityki i inhibitory aldosteronu odgrywają obecnie dominującą rolę w patogenetycznym leczeniu HF.

Klasyfikacja CHF:

Stopień I - początkowa utajona, objawiająca się dopiero podczas wysiłku fizycznego (duszność, kołatanie serca, nadmierne zmęczenie) niewydolność krążenia. W spoczynku hemodynamika i funkcje narządów nie ulegają zmianie. Bezobjawowa dysfunkcja LV.

Etap II A - dekompensacja głównie w jednym kole krążenia, objawy niewydolności krążenia w spoczynku są umiarkowanie wyrażone. Adaptacyjna przebudowa serca i naczyń krwionośnych.

Stopień II B - dekompensacja w obu kręgach krążenia, ciężkie zaburzenia hemodynamiczne.

Stadium III - końcowe stadium dystroficzne - nieodwracalne zmiany dystroficzne w narządach wewnętrznych z ciężkimi zaburzeniami hemodynamicznymi.

Klasy funkcjonalne CHF

I FC: Nie ma ograniczeń co do aktywności fizycznej. Pacjent toleruje zwiększone obciążenie, ale może mu towarzyszyć duszność i/lub opóźniony powrót sił.

II FC: Nieznaczne ograniczenie aktywności fizycznej: brak objawów w spoczynku, zwykłej aktywności fizycznej towarzyszy zmęczenie, duszność lub kołatanie serca.

Klasa III: Wyraźne ograniczenie aktywności fizycznej: w spoczynku nie ma objawów, aktywność fizyczna o mniejszej intensywności w porównaniu ze zwykłymi obciążeniami towarzyszy pojawieniu się objawów.

IV FC: Niemożność wykonywania jakiejkolwiek aktywności fizycznej bez pojawienia się dyskomfortu; objawy niewydolności serca występują w spoczynku i nasilają się przy minimalnej aktywności fizycznej.

Aby określić klasę czynnościową CHF, szeroko stosuje się prosty i fizjologiczny test z 6-minutowym spacerem. Określa się odległość w metrach, którą pacjent może przejść bez dyskomfortu:

FC 0 - ponad 551 metrów;

FC 1 - 425-550 metrów;

FC 2 - 301-425 metrów;

FC 3 - 151-300 metrów;

FC 4 - mniej niż 150 metrów.

Klasyfikacja hemodynamiczna CHF.

  1. rozkurczowa niewydolność serca. Zmniejszona podatność i upośledzone wypełnienie lewej komory prowadzi do wzrostu ciśnienia rozkurczowego w lewej komorze, który nie odpowiada zmianie jej objętości. Bierny wzrost ciśnienia w lewym przedsionku i tętnicy płucnej prowadzi do wystąpienia objawów niewydolności krążenia w krążeniu płucnym. Nadciśnienie płucne zwiększa obciążenie następcze prawej komory i prowadzi do niewydolności prawej komory.
  2. Skurczowa niewydolność serca. Rozwija się ze spadkiem frakcji wyrzutowej LV poniżej 40%.

Klinika.

  1. Zespół niewydolności lewej komory: duszność, napady astmy, kaszel, krwioplucie, ortopedia, kołatanie serca.
  2. Zespół niewydolności prawej komory: powiększenie wątroby, obrzęki, wodobrzusze, refluks wątrobowo-żurowy (obrzęk żył szyjnych z uciskiem na prawe podżebrze), skąpomocz.
  3. Zespół zmian dystroficznych w narządach i tkankach wewnętrznych: kardiogenna marskość wątroby, kardiogenne zapalenie błony śluzowej żołądka, kardiogenne zapalenie oskrzeli, zmiany troficzne w skórze (głównie stóp, podudzi) aż do rozwoju owrzodzeń troficznych, wyniszczenie sercowe.

Rozpoznanie CHF.

Diagnostyka instrumentalna CHF.

  1. EKG.

Patologiczny ząb Q wskazuje na przebyty zawał mięśnia sercowego, zmiany w odcinku ST i zębie

T dla niedokrwienia mięśnia sercowego. Objawy przerostu lewej komory sugerują nadciśnienie serca, chorobę aorty serca lub przerost mięśnia sercowego. Niskie napięcie załamka R jest często obserwowane w zapaleniu osierdzia, amyloidozie i niedoczynności tarczycy.

Odchylenie osi elektrycznej serca w prawo, blokada prawej odnogi pęczka Hisa oraz objawy przerostu prawej komory są charakterystyczne dla CHF spowodowanej sercem płucnym, zwężeniem zastawki mitralnej.

  1. Rentgen klatki piersiowej pozwala na rozpoznanie poszerzenia serca i jego poszczególnych komór, a także oznak przekrwienia żylnego. HF charakteryzuje się również niewyraźnym wzorcem podstawowego płuca, redystrybucją przepływu krwi, powiększeniem lewego przedsionka i obustronnym wysiękiem opłucnowym. Brak objawów radiologicznych nie wyklucza przekrwienia płuc.
  2. EchoCG. Umożliwia rozróżnienie dysfunkcji skurczowej i rozkurczowej lewej komory, identyfikację

wrodzone i nabyte wady serca, tętniak lewej komory, kardiomiopatia, wysiękowe zapalenie osierdzia, zakrzepica lewej komory itp. Typowe objawy niewydolności serca to zmniejszenie frakcji wyrzutowej lewej komory, poszerzenie jamy lewej komory, zwiększenie jej końcowoskurczowej i wymiarów końcoworozkurczowych oraz zmniejszenie skrócenia przednio-tylnego.

Leczenie:

1) Inhibitory ACE - inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę- to tkankowy układ hormonalny, który bierze udział w tworzeniu tkanki włóknistej. Inhibitory ACE w konsekwencji zmniejszają proliferację fibroblastów i rozwój zwłóknienia. Ponieważ długotrwałe podwyższenie poziomu angiotensyny II a aldosteronowi w osoczu krwi towarzyszy martwica kardiomiocytów, wówczas inhibitory ACE i antagoniści aldosteronu mogą dawać dodatkowe działanie kardioprotekcyjne. Zapobieganie rozwojowi zwłóknienia mięśnia sercowego jest szczególnie ważne, ponieważ nagromadzenie tkanki włóknistej jest czynnikiem determinującym rozwój rozkurczowej sztywności komór.

Captopril - 6,25 mg 3 razy dziennie

Enalapryl - 2,5 mg 2 razy dziennie

Lizynopryl — 2,5 mg raz na dobę

2) Antagoniści receptora angiotensyny II (ARA).

Bardziej niezawodnie blokuje działanie angiotensyny II na poziomie receptora i mają przewagę nad inhibitorami ACE w działaniu na RAAS.

Na podstawie dotychczasowych danych ARA zaleca się w przypadku braku możliwości zastosowania inhibitora ACE (np. kaszel podczas stosowania inhibitora ACE).

3) B-blokery.

Początkowe dawki leków powinny być minimalne. W przypadku metoprololu dawka ta wynosi 5 mg 2 razy dziennie, w przypadku bisoprololu 1,25 mg 2 razy dziennie, karwedylolu 3,125 mg 2 razy dziennie. Dawki te należy podwajać w odstępach 2-tygodniowych, w zależności od odpowiedzi klinicznej, aż do wybrania dawki optymalnej.

4) Antagonista receptora aldosteronu.

Spironolakton (veroshpiron) - dawka początkowa 25 mg, maksymalnie 200 mg.

5) Diuretyki.

Usunięcie nadmiaru sodu i wody z organizmu prowadzi do zmniejszenia przekrwienia, obniżenia ciśnienia w jamach serca oraz zmniejszenia przeciążenia objętościowego.