Okresowe nieprawidłowe oddychanie. Rodzaje oddychania patologicznego Terminalne typy oddychania

Patologiczne formy oddychania zwykle nie jest związana z żadną chorobą płuc.

Okresowe oddychanie nazywa się takim naruszeniem rytmu oddychania, w którym okresy oddychania przeplatają się z okresami bezdechu. Istnieją dwa rodzaje oddychania okresowego - oddychanie Cheyne'a-Stokesa i oddychanie Biota.

Oddychanie Cheyne'a-Stokesa charakteryzuje się wzrostem amplitudy oddychania do wyraźnego hiperpnea, a następnie spadkiem do bezdechu, po czym ponownie rozpoczyna się cykl ruchów oddechowych, kończący się również bezdechem.

Cyklicznym zmianom oddychania u człowieka może towarzyszyć zamglenie świadomości podczas bezdechu i jej normalizacja w okresie wzmożonej wentylacji. Jednocześnie ciśnienie tętnicze również ulega wahaniom, z reguły wzrastając w fazie wzmożonego oddychania i zmniejszając się w fazie jego osłabienia. Oddech Cheyne-Stokesa jest oznaką niedotlenienia mózgu. Może wystąpić z niewydolnością serca, chorobami mózgu i jego błon, mocznicą.

Oddech Biota różni się od oddychania Cheyne-Stokesa tym, że ruchy oddechowe, charakteryzujące się stałą amplitudą, nagle ustają w taki sam sposób, jak nagle się rozpoczynają. Najczęściej oddech Biota obserwuje się w zapaleniu opon mózgowych, zapaleniu mózgu i innych chorobach, którym towarzyszy uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego, zwłaszcza rdzenia przedłużonego.

Oddech Kussmaula - jednolite cykle oddechowe (głośny głęboki oddech, zwiększony wydech) z zaburzeniami świadomości. Występuje ze śpiączką cukrzycową, mocznicą, niewydolnością wątroby.

Oddech Grocco - falowy charakter z naprzemiennymi okresami słabego, płytkiego i głębszego oddechu, obserwuje się we wczesnych stadiach śpiączki

Oddech terminalny.

Oddychanie bezdechowe charakteryzuje się konwulsyjnym, nieustannym wysiłkiem wdechu, czasami przerywanym wydechem. Zwykle oddychanie agonalne występuje w skrajnie ciężkich stanach organizmu, któremu towarzyszy ciężkie niedotlenienie mózgu.

dyszący oddech- są to pojedyncze, rzadkie, słabnące w sile "westchnienia", które obserwuje się podczas agonii, np. w końcowej fazie asfiksji. Takie oddychanie jest również nazywane końcowym lub agonalnym. Zwykle „westchnienia” pojawiają się po chwilowym ustaniu oddychania (pauza przedterminalna). Ich pojawienie się może być związane z pobudzeniem komórek zlokalizowanych w części ogonowej rdzenia przedłużonego po wyłączeniu funkcji górnych części mózgu.

Patologiczne typy oddychania najczęściej powstają w organizmie z naruszeniem regulacji oddychania zewnętrznego, co ostatecznie wpływa na aktywność ośrodka oddechowego (RC).

Częstotliwość i rytm ruchów oddechowych są zaburzone i prowadzą do pojawienia się patologicznych typów oddychania:

a) - wpływ zmienionego składu gazometrii krwi (O 2, CO 2, H +) na centralne i obwodowe chemoreceptory;

b) - wpływ na aparat receptorowy płuc;

c) - przerwanie komunikacji pomiędzy DC, ośrodkiem pneumotaktycznym mostu i innymi ośrodkami mózgu zaangażowanymi w regulację oddychania w wyniku urazów;

d) - wpływ dużej aktywności fizycznej;

e) - wpływ niespecyficznych czynników hiper- i hipotermii; skutki bólowe, hormony – adrenalina w czasie stresu fizycznego i psychicznego, progesteron w czasie ciąży.

Patologiczne typy oddychania obejmują:

1) - regularne (prawidłowe) nieprawidłowe oddychanie;

2) - centralna hipowentylacja pęcherzykowa;

3) - oddychanie bezdechowe;

4) - rzadkie oddychanie;

5) - częste płytkie oddychanie;

6) - głębokie i częste oddychanie.

7) okresowe patologiczne typy oddychania:

oddychanie Cheyne'a-Stokesa;

Oddech Biota;

zespół bezdechu sennego;

Oddech Kussmaula.

Typ bezdechowy oddychanie charakteryzuje się opóźnieniem fazy wdechu. Zwykle stosunek faz wdechu i wydechu wygląda następująco:

Przy bezdechu dochodzi do 5:1

Rzadki oddech- bradypnea, jest wynikiem zmniejszenia pobudliwości neuronów wdechowych DC.

Częste płytkie oddychanie - tachypnea, powstaje w ciele ze znaczną aktywacją działu wdechowego DC.

delikatny oddech- jest to rodzaj tachypnea, ale powstaje arbitralnie.

Głęboki i szybki oddech(hiperpnea), występuje w warunkach fizjologicznych przy dużym obciążeniu organizmu lub przy kwasicy metabolicznej.

Jeśli występują przerwy w rytmie oddechowym- Bezdech, wtedy takie oddychanie nazywamy okresowym.

W takim przypadku cykl ruchów oddechowych zostaje zastąpiony przez jego zatrzymanie.

Bezdech opiera się na utracie percepcji przez ośrodek oddechowy aferentnych wpływów aktywujących lub głębokim uszkodzeniu samych neuronów DC, gwałtownym spadku poziomu CO2 we krwi. Taka sytuacja często ma miejsce po operacjach, gdy pacjent przechodzi z oddychania kontrolowanego do autonomicznego.

Występują również w ciężkich stadiach DN, gdy normalne funkcjonowanie mózgu jest zakłócone z powodu hipoksemii, hiperkapnii, niewydolności krążenia.

Oddech Cheyne'a-Stokesa Charakteryzuje się stopniowym wzrostem amplitudy ruchów oddechowych aż do hiperpnei, a następnie jej spadkiem i wystąpieniem bezdechów.

Cały cykl trwa 30-60 sekund, a następnie powtarza się ponownie.

Ten rodzaj oddychania można zaobserwować nawet u osób zdrowych podczas snu, zwłaszcza w warunkach wysokościowych, po zażyciu leków, barbituranów, alkoholu, ale po raz pierwszy został opisany u pacjentów z niewydolnością serca.

W większości przypadków oddychanie Cheyne-Stokesa jest konsekwencją niedotlenienia mózgu. Szczególnie często ten rodzaj oddychania obserwuje się w przypadku mocznicy. Patogeneza oddychania Cheyne'a-Stokesa opiera się na zmniejszeniu pobudliwości neuronów DC, tak że nie mogą one zostać pobudzone przez fizjologiczne stężenia CO2 i H+. Znaczne nagromadzenie tych substancji we krwi podczas bezdechu pobudza ośrodkowe chemoreceptory, a amplituda ruchów oddechowych zaczyna wzrastać z powodu zaangażowania w ten proces coraz większej liczby neuronów wdechowych. Pewną rolę w ich wzbudzeniu odgrywa eliminacja przez korę mózgową hamujących wpływów na DC formacji siatkowatej mózgu.

Oddech Biota. Ten rodzaj okresowego oddychania charakteryzuje się nagłą zmianą cykli oddechowych i bezdechem.

Rozwija się z bezpośrednim uszkodzeniem neuronów mózgu, zwłaszcza podłużnego, w wyniku zapalenia mózgu, zapalenia opon mózgowych, zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego, powodując głębokie niedotlenienie pnia mózgu.

Uważa się, że jedynym mechanizmem aktywacji DC przy p O 2< 70 мм. рт. ст. - это и импульсация от хеморецепторов коротидного синуса. Поэтому при пониженной концентрации O 2 и высокой СО 2 в крови из рефлексогенных зон каротидного синуса и дуги аорты инспираторные нейроны ДЦ возбуждаются нервно- рефлекторным путем, а это приводит к формированию нескольких дыхательных движений сразу, без постепенного нарастания амплитуды. В результате рО 2 в крови нарастает, а рСО 2 снижается и возникает апноэ.

Zespół bezdechu sennego.

Wśród wariantów oddychania okresowego w medycynie praktycznej najczęstszym jest tzw. zespół bezdechu sennego (SSA). Termin ten odnosi się do występowania okresów bezdechu podczas snu z częstotliwością większą niż 10 na godzinę trwających dłużej niż 10 sekund. każdemu towarzyszy rozwój DN i naruszenie innych funkcji organizmu, ciężka senność w ciągu dnia.

Istnieją 3 patologiczne formy SSA.

1. Centralny bezdech senny związane z brakiem impulsów z DC do mięśni oddechowych. Opiera się na głębokich zmianach morfofunkcjonalnych ośrodkowego układu nerwowego i jego szlaków.

2. Obturacyjny bezdech senny- brak przepływu powietrza pomimo skurczu mięśni wdechowych z powodu niedrożności dróg oddechowych w nosogardzieli lub części ustnej gardła.

3. Mieszany bezdech senny- brak przepływu powietrza przy połączeniu 2 wymienionych mechanizmów.

Uważa się, że przy ciężkim SSA pacjent jest w stanie upośledzonej wentylacji płuc przez 2-3 godziny z 7 godzin snu.

Wszystko to prowadzi do rozwoju zaburzeń wtórnych:

Niestabilność elektryczna serca, bradyarytmie i blokady;

Zwężenie naczyń i rozwój nadciśnienia.

Rozwój choroby wieńcowej;

Stymulacja erytropoezy i rozwoju czerwienicy;

Funkcjonalna niewydolność nerek, wątroby;

Stopniowy spadek inteligencji, senność w ciągu dnia, spadek libido i rozwój impotencji itp. Połączenie tych patologicznych czynników często prowadzi do nagłego zgonu wieńcowego w nocy.

Szereg chorób narządów wewnętrznych i urazów ma bezpośredni wpływ na funkcję oddychania zewnętrznego, w wyniku czego u osoby określonego typu rozwija się patologia układu oddechowego. Procesy te często nie są związane z patologią płuc. Część z nich potwierdza tylko główne rozpoznanie, inne wymagają pomocy medycznej w nagłych wypadkach.

Aby zrozumieć mechanizmy rozwoju typów patologicznych, konieczna jest wiedza na temat funkcji oddychania zewnętrznego. Jest to zespół reakcji i mechanizmów zachodzących w płucach, zapewniających odpowiedni skład tlenu we krwi.

Dzięki temu narządy otrzymują niezbędne odżywianie. Ważne jest, że mowa tu wyłącznie o krwi tętniczej. Prawidłowe oddychanie zewnętrzne zależy od:

Odpowiednia ilość gazów we krwi jest utrzymywana przez pewne mechanizmy:

• wystarczająca wymiana gazowa w płucach;
• przenikanie gazów przez ścianę pęcherzyka płucnego;
• swobodne krążenie w płucach;
• procesy regulacyjne.

Jeśli którykolwiek z tych punktów zostanie naruszony, ludzie odczuwają niewydolność oddechową.

Jest kilka czynników, które to zmieniają:

1. Naruszenie wymiany gazowej w płucach.
2. Zmniejszony transport tlenu przez błonę pęcherzykowo-włośniczkową.
3. Zaburzenia krążenia płucnego.
4. Patologia w układzie regulacji oddychania.

Różne patologiczne formy oddychania występują tylko w tym drugim przypadku! Polega na zmianach w ośrodku oddechowym i strukturach, które na niego działają. Ten stan jest wtórny i reprezentuje naturalny przebieg choroby lub jej powikłania.

Rodzaje patologicznego oddychania zewnętrznego dzielą się na kilka typów, z których każdy ma swoje własne cechy i pewne przyczyny rozwoju. Następnie scharakteryzujemy główne formy patologicznego oddychania.

Rodzaje terminalnego oddychania patologicznego

Przed śmiercią osoby w stanie agonii następuje końcowy oddech. Nazywa się to także umieraniem. Takie patologiczne oddychanie obejmuje następujące objawy:

Przyczyny rozwoju:

• porażenie opuszkowego ośrodka oddechowego;
• uduszenie w stadium końcowym;
• głębokie wcześniactwo noworodków.

Niemożność wspomagania rozwoju duszności podyktowana jest uodpornieniem się neuronów ośrodka oddechowego na bodźce zewnętrzne. Konsekwencją rozwoju tej opcji jest śmierć kliniczna pacjenta.

Oddech Kussmaula odnosi się również do terminalnych wariantów patologii układu oddechowego, którym towarzyszy zmiana jego głębokości.

Głównymi przyczynami jego rozwoju są:

• ciężka cukrzyca z rozwojem kwasicy ketonowej;
• przewlekła niewydolność nerek IV stopnia (końcowa), której towarzyszy śpiączka mocznicowa;
• zespół acetonemiczny: nieposkromione wymioty u dzieci, hipertermia, zatrucie alkoholem metylowym, wyraźne naruszenia funkcji wydzielniczej wątroby.

Oddech Kussmaula sugeruje:

• konwulsyjne hałaśliwe oddechy;
• chwilowe przerwy w oddychaniu;
• wydech jest skomplikowany, ale nie ma uduszenia.

W mechanizmie jego rozwoju główną rolę odgrywa naruszenie czynności ośrodka oddechowego. Niektórzy naukowcy uważają to za etap pośredni przed śmiercią pacjenta, po którym rozwija się sapanie.

Takim procesom towarzyszy charakterystyczny obraz kliniczny:

• gwałtowny spadek ciśnienia;
• zaburzenia rytmu serca;
• brak świadomości;
• konwulsje.

Taki patologiczny oddech wskazuje na niezwykle poważny stan. Reanimacja jest możliwa. Jego algorytm dobierany jest indywidualnie, w zależności od przyczyn jego powstania.

Trzecim typem terminalnej odmiany jest oddychanie bezdechowe. Można rozważyć czynniki przyczyniające się do rozwoju tej opcji:

• Poważny uraz mózgu;
• przedawkowanie środków uspokajających;
• przewlekła niedokrwistość;
• botulizm;
• zapalenie opon mózgowych;
• udar niedokrwienny, któremu towarzyszy uszkodzenie pnia mózgu.

Tak więc rozwój tego typu patologicznego oddychania opiera się na uszkodzeniu ośrodka oddechowego.

Objawia się to następującymi znakami:

• przedłużony konwulsyjny oddech;
• mały krótki oddech.

Leczenie i profilaktyka rozwoju oddychania bezdechowego mają na celu jak najszybszą regenerację ośrodka oddechowego, w zależności od choroby podstawowej. Terminowy dostęp do wykwalifikowanej opieki medycznej jest kluczem do pomyślnego powrotu do zdrowia.

Okresowe oddychanie

Pierwszym typem tej grupy jest oddychanie Cheyne-Stokesa. Przyczynami jego rozwoju są:

Oddech Cheyne'a-Stokesa rozwija się, gdy ośrodek oddechowy jest obniżony i wyraża się następującymi zmianami:

• częstotliwość ruchów oddechowych;
• obecność bezdechu;
• stopniowe zwiększanie głębokości płytkiego oddychania do maksymalnie 5-7 oddechów;
• jego spadek, któremu towarzyszy zatrzymanie;
• cykle oddychania.

Jeśli oddychanie Cheyne-Stokesa rozwija się podczas snu u zdrowej osoby i nie ujawnia się po przebudzeniu, to jest to wariant normy.

Leczenie jej w innych przypadkach jest konieczne, ponieważ wraz ze wzrostem objawów wydłuża się czas bezdechu (chwilowego ustania oddychania). W przypadku braku leczenia choroby podstawowej może dojść do nagłej śmierci pacjenta.

Oddech Biota jest często nazywany zapaleniem opon mózgowych. Przyczyną jego rozwoju jest zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (najczęściej z gruźlicą).

Może również rozwinąć się w następujących sytuacjach:

• nowotwory w rdzeniu przedłużonym;
• miażdżyca tętnic;
• udar krwotoczny;
• ropnie mózgu.

Mechanizm rozwoju takiego patologicznego oddychania jest związany z zahamowaniem funkcji ośrodka oddechowego. W tym przypadku oddychanie ma tendencję do zmiany następujących procesów:

• rytmiczne ruchy oddechowe o normalnej amplitudzie;
• długie przerwy między nimi - do ½ minuty.

Rozwój oddychania Biota wskazuje na porażkę ośrodka oddechowego i ciężkość choroby podstawowej. Dzięki terminowej opiece medycznej powrót pacjenta do zdrowia jest możliwy.

Wielu uczonych uważa Oddech Grocco za początek Oddechu Cheyne-Stokesa. Istnieją takie typy:

• falisty;
• zdysocjowane Grocco-Frugoni.

Pierwszy charakteryzuje się stopniowym zwiększaniem głębokości ruchów oddechowych, a następnie spadkiem po 10 cyklach. Proces jest powtarzany bez przerywania oddychania. Patologiczny typ Grocco-Frugoni występuje z silną depresją ośrodków mózgu i naruszeniem synchronizacji skurczów mięśni. Wizualnie jest to zauważone:

• górna część klatki piersiowej jest rozszerzona i znajduje się w fazie wdechu;
• dolna trzecia jest w fazie wydechu;
• przepona kurczy się.

Przyczyny rozwoju w obu przypadkach są takie same jak w przypadku oddychania Cheyne-Stokesa, w przypadku patologicznego typu Grocco-Frugoni rokowanie pacjentów jest niekorzystne.

Neurogenna hiperwentylacja i bezdech

W zwykłym życiu osoba zdrowa również spotyka się z patologicznymi typami oddychania. Najczęściej dochodzi do hiperwentylacji neurogennej, która objawia się częstym i głębokim rytmem. Przyczynami jego rozwoju są stres, niepokój, stres emocjonalny. W takich przypadkach oddychanie jest odruchowe i przebiega bez szkody dla zdrowia.

W przypadku uszkodzenia struktur śródmózgowia (guz, uraz, krwotok) wystąpienie hiperwentylacji neurogennej wskazuje na udział w tym procesie ośrodków wdechu i wydechu. Przy szybko wykrytej patologii rokowanie jest pozytywne.

Ten typ patologicznego oddychania charakteryzuje się chwilowym zatrzymaniem. Istnieje kilka opcji. Zespoły te występują w patologii układu oddechowego i innych układów. Przyczyny są następujące:

Najczęstszym wariantem jest zespół bezdechu sennego. Zagrożenie życia to ponad 5 ataków na godzinę. Ta opcja charakteryzuje się głośnym, chaotycznym chrapaniem, które przeplata się z przerwami na brak oddechu (maksymalnie do 2 minut). W przypadku braku leczenia towarzyszy mu pewien obraz kliniczny:

• senność;
• szybka męczliwość;
• bezsenność;
• spadek zdolności do pracy;
• drażliwość;
• upośledzenie pamięci;
• pogorszenie przebiegu chorób przewlekłych (zwłaszcza sercowo-naczyniowych).

Środki zapobiegawcze obejmują racjonalne leczenie i obserwację przez specjalistę w zakresie podstawowej patologii. Terapia bezdechu obejmuje:

Nie ma leczenia!

Rodzaje patologicznego oddychania wskazują na naruszenie struktur mózgu. Nie ma określonej profilaktyki. Cały kompleks medyczny ma na celu leczenie choroby podstawowej i zatrzymanie stanów zagrażających życiu pacjenta.

Niewydolność oddechowa objawia się nierównomiernym pobieraniem tlenu do organizmu i usuwaniem z niego dwutlenku węgla.

Przyczynami zmian patologicznych są:

• zakłócenia w krążeniu krwi, wywołujące głód tlenu i zatrucie dwutlenkiem węgla;
• nadmiar we krwi produktów przemiany materii;
• różne zatrucia, które naruszają wentylację płuc;
• obrzęk i zaburzenia krążenia krwi w pniu mózgu;
• Infekcja wirusowa.

Fakt, że rytm wdechu i wydechu jest zaburzony, jest cechą charakterystyczną terminalnych typów patologicznych. Wyróżnia się następujące typy:

• Oddech Kussmaula (jest również uważany za okresowy);
• bezdech;
• dyszący oddech.

Oddech Kussmaula został nazwany na cześć niemieckiego naukowca, który jako pierwszy opisał ten patologiczny typ oddychania. Zasadniczo objawia się stanem utraty przytomności w tak ciężkich przypadkach, jak zatrucie różnymi substancjami toksycznymi, śpiączka cukrzycowa, a także mocznica lub wątroba. Oddech charakterystyczny dla Kussmaula jest hałaśliwy, konwulsyjny z wydłużonym wydechem. Ruchy klatki piersiowej są głębokie, na przemian z bezdechem.

Ten typ patologiczny występuje w wyniku naruszenia pobudliwości ośrodków wdechu i wydechu w mózgu podczas niedotlenienia, kwasicy metabolicznej lub zjawisk toksycznych. U pacjenta może wystąpić spadek ciśnienia krwi i temperatury ciała, niedociśnienie gałek ocznych, skóra kończyn ulega zmianom troficznym. W tym samym czasie z ust wydobywa się zapach acetonu.

Ten patologiczny typ oddychania wyróżnia się przedłużonym konwulsyjnym zwiększonym wdechem z powolnym otwieraniem klatki piersiowej. Wdech jest czasami przerywany wydechem. Dzieje się tak, gdy ośrodek pneumotaktyczny jest uszkodzony.

Ten patologiczny typ pojawia się ze znacznym zaostrzeniem niedotlenienia już przed śmiercią. Odnotowuje się odporność neuronów na wpływy zewnętrzne.

Oddychanie z zadyszką charakteryzuje się następującymi cechami:

• wdech i wydech są rzadkie i głębokie, ich liczba stopniowo maleje;
• opóźnienia między oddechami mogą wynosić do 20 sekund;
• udział w akcie oddychania mięśni międzyżebrowych, przeponowych, szyjnych;
• wtedy następuje zatrzymanie akcji serca.

Kiedy organizm umiera, patologiczne rodzaje oddychania następują jeden po drugim: oddychanie Kussmaula zostaje zastąpione bezdechem, następnie oddychanie sapiące, po czym dochodzi do paraliżu ośrodka oddechowego. Dzięki skutecznej i terminowej resuscytacji możliwa jest odwracalność procesu.

Okresowe oddychanie występuje z powodu braku równowagi w ośrodkowym układzie nerwowym między pobudzeniem a hamowaniem. Typy te charakteryzują się zmianą ruchów oddechowych poprzez ich całkowite zatrzymanie, a następnie proces odwrotny.

Do szeregu patologicznych typów oddychania, określanych jako okresowe, zalicza się oddychanie Grocco („falowe”), Biot i Cheyne-Stokes.

Ten typ pojawia się podczas niedotlenienia. Jest to również możliwe w przypadku mocznicy, niewydolności serca, urazów i stanów zapalnych mózgu i jego błon. Cechą tego typu niewydolności oddechowej jest nasilenie ruchów oddechowych, a następnie ich osłabienie aż do bezdechu trwającego do 1 minuty.

Oddech Cheyne-Stokesa klinicznie objawia się zmętnieniem lub utratą przytomności, zaburzeniami rytmu skurczów serca.

Chociaż mechanizm rozwoju tego typu patologicznego nie jest dobrze poznany, większość naukowców ilustruje go w następujący sposób:

• niedotlenienie powoduje zahamowanie komórek kory mózgowej, aw rezultacie zatrzymanie oddechu, przerwanie pracy serca i naczyń krwionośnych oraz utratę przytomności;
• chemoreceptory nadal reagują na skład gazu we krwi, a ich działania pobudzają ośrodek oddechowy, dzięki czemu proces zostaje wznowiony;
• krew ponownie napełnia się tlenem, zmniejsza się jej niedobór;
• poprawia się funkcja neuronów w centrum mózgu odpowiedzialnych za funkcjonowanie układu naczyniowego;
• zwiększa się głębokość oddychania, świadomość staje się jasna, następuje poprawa pracy serca i wzrost ciśnienia krwi.

Ponieważ wzrost wentylacji zwiększa stężenie tlenu we krwi, a obniża poziom dwutlenku węgla, skutkiem jest osłabienie stymulacji ośrodka oddechowego, w wyniku czego dochodzi do bezdechu.

Charakterystyczną cechą patologicznego oddychania Biota jest to, że ruchy o normalnej częstotliwości i głębokości nagle się zatrzymują, a także nagle wznawiają. Przerwy między normalnymi ruchami oddechowymi wynoszą do pół minuty.

Ten patologiczny typ oddychania jest charakterystyczny dla:

• zapalenie opon mózgowych (zwane również zapaleniem opon mózgowych);
• zapalenie mózgu i inne choroby i stany z uszkodzeniem rdzenia przedłużonego (nowotwory w nim, miażdżyca tętnic, ropnie, udar krwotoczny).

Kiedy układ pneumotaktyczny jest uszkodzony, przekazywanie przez niego impulsów aferentnych jest osłabione, a zatem zaburzona jest regulacja oddychania.

Pomimo faktu, że ten patologiczny typ zbliża się do terminala, z terminową wykwalifikowaną pomocą, rokowanie jest pozytywne.

Oddech Grokko dzieli się na 2 odmiany:

• falisty;
• zdysocjowane oddychanie Grocco-Frugoniego.

Naukowcy kojarzą okresowe oddychanie przypominające falę z oddychaniem Cheyne'a-Stokesa, z tą różnicą, że przy pauzie „falowej” pauza jest zastępowana słabymi powierzchownymi ruchami oddechowymi. Oba te typy patologiczne mogą na siebie napływać, forma przejściowa między nimi nazywana jest „niepełnym rytmem Cheyne-Stokesa”. Podobne są również przyczyny ich występowania.

Dysocjacyjne oddychanie Grocco-Frugoniego występuje z poważnym uszkodzeniem mózgu, często w stanie agonii. Charakteryzuje się naruszeniem pracy niektórych grup mięśni oddechowych. Wyraża się to paradoksalnymi ruchami przepony i asymetrią pracy klatki piersiowej: jej górna i środkowa część znajdują się w fazie wdechu, a dolna w fazie wydechu.

Neurogenna hiperwentylacja i bezdech

Oprócz poważnych chorób i uszkodzeń mózgu, zdarzają się sytuacje, w których zdrowi ludzie manifestują patologiczne typy oddychania.

Jednym z takich przypadków jest hiperwentylacja neurogenna, która rozwija się na tle silnego stresu, stresu emocjonalnego. Rytm jest częsty, oddechy głębokie. Dzieje się to odruchowo i stopniowo zanika bez szkody dla zdrowia.

W przypadku guzów i urazów mózgu, a także krwotoku, może również wystąpić ten typ patologii. Następnie można dodać zatrzymanie oddechu.

Bezdech może być również wywołany przez hiperwentylację na tle wybudzania ze znieczulenia, zatrucia substancjami toksycznymi, upośledzoną drożnością oskrzeli i ciężkimi zaburzeniami rytmu serca.

Najczęstszym wariantem tej patologicznej postaci oddychania jest zespół „bezdechu sennego”. Jego cechą charakterystyczną jest głośne chrapanie, przerywane całkowitym brakiem wdechu i wydechu (przerwy mogą trwać do 2 minut).

Jest to stan raczej zagrażający życiu, ponieważ zdarzają się sytuacje, w których oddech nie zostaje wznowiony po przerwie. Jeśli występuje więcej niż 5 ataków bezdechu na godzinę, jest to poważne zagrożenie. Nieleczony ten patologiczny typ oddychania daje towarzyszące objawy w postaci:

• senność;
• drażliwość;
• upośledzenie pamięci;
• szybkie zmęczenie i obniżona wydajność;
• zaostrzenie przewlekłej choroby układu krążenia.

Występuje również objaw „fałszywego bezdechu”, gdy zatrzymanie oddechu jest wynikiem gwałtownej zmiany temperatury (dostania się do zimnej wody) lub ciśnienia powietrza. Nie jest to spowodowane zaburzeniami mózgu, jak ma to miejsce w przypadku choroby, ale skurczem krtani.

Rodzaje niewydolności oddechowej

Niewydolność oddechową klasyfikuje się według kilku cech: według mechanizmu występowania, przyczyn, przebiegu i ciężkości choroby, składu gazometrii krwi.

Klasyfikacja według patogenezy

Istnieją hipoksemiczne i hiperkapniczne typy pochodzenia patologicznego oddychania.

Hipoksemiczna niewydolność płuc zaczyna się na tle spadku ilości i ciśnienia parcjalnego tlenu we krwi tętniczej. W takim przypadku terapia tlenowa słabo pomaga. Taki stan patologiczny często obserwuje się w przypadku zapalenia płuc, zespołu niewydolności oddechowej.

Hiperkapniczna niewydolność oddechowa objawia się wzrostem ilości i ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla we krwi. Występuje również hipoksemia, ale tlen jest dobrze leczony. Ten typ rozwoju patologii jest możliwy przy słabych mięśniach oddechowych, dysfunkcji ośrodka oddechowego, wadach żeber i mięśni klatki piersiowej.

Podział według etiologii

W zależności od przyczyn występowania wyróżnia się następujące rodzaje patologii:

• oskrzelowo-płucne (podzielone na obturacyjne, restrykcyjne i dyfuzyjne);
• centrogenny;
• nerwowo-mięśniowy;
• torakofreniczny;
• naczyniowy.

Obturacyjna niewydolność oskrzelowo-płucna rozwija się, gdy powietrze jest zablokowane podczas przechodzenia przez drogi oddechowe. Utrudnia to wydech, a częstość oddechów maleje. Może się to zdarzyć, gdy:

• zablokowanie światła oskrzeli plwociną;
• , obrzęk.

Jest konsekwencją pojawienia się ograniczeń rozciągliwości tkanki płucnej. Zmniejsza to głębokość wdechu. Aby sprowokować wystąpienie tego typu patologicznego, można:

• procesy adhezyjne opłucnej z obliteracją jamy opłucnej;
• zapalenie płuc;
• zapalenie pęcherzyków płucnych;
• rozedma;
• odma płucna.

Ponieważ takie patologiczne zmiany w płucach są trudne do wyeliminowania, większość pacjentów musi żyć z niewydolnością oddechową, która stała się przewlekła.

Przyczyną typu dyfuzyjnego jest patologiczne pogrubienie błony pęcherzykowo-włośniczkowej płuc, które zaburza wymianę gazową. Dzieje się tak z pylicą płuc, zwłóknieniem, zespołem niewydolności oddechowej.

Jest to spowodowane nieprawidłowym funkcjonowaniem rdzenia przedłużonego (z zatruciem, uszkodzeniem mózgu, niedotlenieniem mózgu, śpiączką). Przy głębokich uszkodzeniach występują okresowe i końcowe rodzaje oddychania.

Przyczyny innych rodzajów niewydolności oddechowej

Nerwowo-mięśniowa niewydolność oddechowa może wystąpić w wyniku uszkodzenia rdzenia kręgowego, nerwów ruchowych lub osłabienia mięśni (wyniszczenie, tężec, zatrucie jadem kiełbasianym, myasthenia gravis), co powoduje dysfunkcję mięśni oddechowych.

Typ piersiowo-przeponowy związany jest z zaburzeniami wynikającymi z deformacji klatki piersiowej, jej stanów patologicznych, z wysokim uniesieniem przepony, odmą opłucnową i uciskiem płuca.

Naczyniowa niewydolność oddechowa jest związana z zaburzeniami naczyniowymi.

Klasyfikacja według tempa rozwoju i ciężkości choroby

Niewydolność oddechowa może być ostra, rozwijająca się w ciągu kilku godzin lub dni, a czasem nawet minut (z urazami klatki piersiowej, ciałami obcymi w krtani) i bardzo zagrażająca życiu lub przewlekła (na tle innych chorób przewlekłych – płuc, krwi, serca). choroba). układ naczyniowy).

Istnieją 3 stopnie nasilenia:

• Pojawienie się duszności przy dużym lub umiarkowanym wysiłku.
• Duszność przy niewielkim obciążeniu, w spoczynku uruchamiane są mechanizmy kompensacyjne.
• W spoczynku występuje hipoksemia, duszność i sinica.

Zgodnie ze składem gazu patologia dzieli się na skompensowaną (gdy stosunek gazów jest normalny) i zdekompensowaną (obecność niedoboru tlenu lub nadmiaru dwutlenku węgla we krwi tętniczej).

Główne wskaźniki ruchów oddechowych

BADANIE ODDECHU

Oddech jest głównym procesem życiowym, który zapewnia ciągłe dostarczanie tlenu do organizmu,

uwolnienie dwutlenku węgla i pary wodnej.

Ruch oddechowy- jest to rozszerzenie klatki piersiowej w jednym oddechu i wydechu.

rodzaj oddychania	częstotliwość	głębokość	rytm
TYP PIERSIOWY - realizowany przez skurcz mięśni międzyżebrowych. W tym przypadku klatka piersiowa rozszerza się i nieznacznie unosi podczas wdechu, zwęża się i nieznacznie obniża podczas wydechu. Częściej u kobiet. TYP BRZUCHOWY - ruchy zachodzą z powodu przepony. Podczas wdechu przepona kurczy się i opada, co powoduje wzrost podciśnienia w jamie klatki piersiowej i płuca napełniają się powietrzem, ściana brzucha wystaje. Podczas wydechu przepona rozluźnia się i unosi, ściana brzucha wraca do pierwotnej pozycji. Częściej u mężczyzn. TYP MIESZANY - w akcie oddychania biorą udział zarówno mięśnie międzyżebrowe, jak i przepona (u dzieci).	- u noworodków - 40-50 w ciągu 1 minuty; - do pierwszego roku - 30-40 w ciągu 1 minuty; - o 5 lat - 20-25 w ciągu 1 minuty; - o 10 lat i więcej - 16-20 za minutę; W zależności od ułożenia ciała częstość oddechów wynosi: - w pozycji leżącej - 14-16 w ciągu 1 minuty; - siedząc - 16-18 na minutę; - stojąc - 18-20 w 1 min. Napięcie nerwowe przyspiesza oddychanie. U wyszkolonych osób częstość oddechów wynosi 6-8 na 1 minutę.	- powierzchowne -głęboko	Oddech zdrowego człowieka rytmiczny, różni się tą samą częstotliwością wdechu i wydechu.
spokojny oddech	Normalne rytmiczne oddychanie - NPV \u003d 16-20 w ciągu 1 minuty
Tachypnoe	Szybki płytki oddech - NPV powyżej 20 w ciągu 1 minuty. Przy wzroście temperatury ciała o 10 C oddech przyspiesza o 4 oddechy na minutę
Bradypnea	Powolne, rzadkie oddychanie z częstotliwością 12 lub mniejszą na minutę
Bezdech	Zatrzymanie oddechu od kilku sekund do 0,5-1 minuty
hiperpnea	Głęboki, ale normalny oddech

Rodzaj oddychania	Charakterystyka	Duszność to naruszenie częstotliwości, rytmu, głębokości oddychania, objawiające się subiektywnym odczuciem braku powietrza, zdarza się: fizjologiczny (np. po wykonaniu przez osobę zdrową pracy fizycznej); u patologiczny (w przypadku chorób płuc, serca itp.). W chorobach układu oddechowego duszność z reguły objawia się wzrostem częstotliwości ruchów oddechowych, co w pewnym stopniu kompensuje naruszenie wentylacji płuc i wymiany gazowej w płucach. Są następujące rodzaje duszności patologicznej : wdechowy: wdech jest utrudniony, występuje przy mechanicznych przeszkodach w górnych drogach oddechowych (zwężenie krtani, skurcz głośni, ucisk dużego oskrzela przez guz itp.); wydechowy: wydech jest trudny, występuje, gdy małe oskrzela są zwężone (astma oskrzelowa); Mieszane: trudno jest wdychać i wydychać.
oddychający Kussmaul	Rzadki, głęboki, hałaśliwy, obserwowany w głębokiej śpiączce (na przykład cukrzycowej).
ŁAŃCUCH-STOKES oddychanie	Ruchy oddechowe mają określony cykl: początkowo powierzchowne i rzadsze, stają się głębsze i częstsze z każdym oddechem, osiągają maksimum, a następnie ponownie stopniowo zmniejszają się i przechodzą w długi bezdech (od 0,5 do 1 min), po przerwie, ten sam cykl (obserwowany w chorobach mózgu).
oddychanieBIOTA	Naprzemienność jednolitych rytmicznych głębokich ruchów oddechowych i długich przerw (do pół minuty lub dłużej). Jest to typowe dla organicznych uszkodzeń mózgu, zaburzeń krążenia, zatrucia, wstrząsu, zapalenia opon mózgowych, zatrucia alkoholem, ostrego udaru mózgowo-naczyniowego.

Ø Ortopnea- Duszność podczas leżenia.

Ø Duszność- duszność z zapaleniem opłucnej, zapaleniem migdałków, odmą opłucnową.

Ø Uduszenie- wyraźna duszność, której towarzyszy uczucie braku powietrza i ucisku w klatce piersiowej.

Ø Astma- nagły atak uduszenia, obserwowany przy astmie oskrzelowej, przy astmie sercowej.

Ø Zamartwica Jest to zatrzymanie oddychania z powodu zaprzestania dostarczania tlenu.

Mapa interdyscyplinarna