Aby zrozumieć przyczyny i wybrać podejście terapeutyczne, ważne jest, aby wiedzieć, czym jest nadciśnienie samoistne. Pierwotne - to również istotne - nadciśnienie charakteryzuje się wzrostem ciśnienia krwi, którego wskaźniki przekraczają 140/90 mm Hg. Wysokie ciśnienie krwi jest jedną z najczęstszych chorób w naszych szerokościach geograficznych. Nadciśnienie tętnicze dotyka prawie każdą osobę po 40 roku życia, czyli występuje głównie u osób dorosłych. O nadciśnieniu pierwotnym możemy mówić, jeśli wzrost ciśnienia jest rejestrowany wielokrotnie.

Ciśnienie skurczowe (pierwsza wartość) naturalnie wzrasta wraz z wiekiem, podczas gdy ciśnienie rozkurczowe (druga wartość) nieco spada po 60 roku życia u mężczyzn i 10 lat później u kobiet. W rozwoju samoistnego nadciśnienia tętniczego bierze udział wiele czynników (wpływy środowiska i zaburzenia endogennych układów regulacyjnych). Jednak nadciśnienie tętnicze może być wtórne i być konsekwencją lub towarzyszącym objawem chorób naczyniowych, mózgowych, endokrynologicznych, nerek, serca i innych narządów.

Etiologia i patogeneza samoistnego nadciśnienia tętniczego:

1. Wysokie ciśnienie krwi jest stanem wieloczynnikowym.
2. Jakie są główne mechanizmy endogenne związane z kontrolą i regulacją wysokiego ciśnienia krwi? Ciśnienie tętnicze (BP) jest wprost proporcjonalne do pojemności minutowej serca (MCV) i oporu krwi w tętniczkach serca (obwodowy opór naczyniowy, PVR), co można wyrazić następująco: BP = MCV × PVR.

Objawy nadciśnienia tętniczego - obraz kliniczny

Samoistne nadciśnienie tętnicze charakteryzuje się zarówno niespecyficznymi objawami (towarzyszącymi innym chorobom), jak i swoistymi objawami typowymi dla nadciśnienia tętniczego.

Ważny! Podstępność nadciśnienia tętniczego polega na tym, że nawet przy wysokim ciśnieniu choroba może utrzymywać się przez długi czas bezobjawowo, a objawi się dopiero rozwojem powikłań, często śmiertelnych - udaru mózgu, ostrego zawału mięśnia sercowego czy pęknięcia aorty.

Do niespecyficznych objawów nadciśnienia tętniczego należą:

• ból głowy, szum w uszach;
• nieprzyjemne uczucie bólu w klatce piersiowej;
• krwotok z nosa;
• niedowidzenie;
• drażliwość;
• zawroty głowy;
• zmęczenie;
• bezsenność;
• obrzęk kostek;
• nadmierne pocenie.

Niespecyficzne objawy są charakterystyczne dla nadciśnienia o stopniu ciężkości 1 i 2. Mówimy o dyskretnych przejawach, do których dana osoba nie przywiązuje dużej wagi przez długi czas. Dlatego wysokie ciśnienie krwi jest często wykrywane przypadkowo. Objawy późniejszych faz wynikają z dysfunkcji narządów.

Specyficzne objawy obejmują choroby serca i naczyń krwionośnych, ponieważ nadciśnienie często wpływa na naczynia krwionośne. Przepływająca przez nie krew pod wysokim ciśnieniem pęka i osłabia ściany naczynia, co sprzyja rozwojowi miażdżycy i zwiększa prawdopodobieństwo pęknięcia. Ponadto samoistne nadciśnienie zwiększa obciążenie serca. W rezultacie serce podejmuje ogromne wysiłki, aby przeciwdziałać wysokiemu ciśnieniu i dostarczać krew do całego ciała. Może to spowodować pogrubienie i rozszerzenie ścian serca. Występuje naruszenie rytmu serca - arytmia, objawiająca się szybkim biciem serca.

Pierwotne nadciśnienie tętnicze może objawiać się dusznością, gdy płyn gromadzi się w płucach. Długotrwałe wysokie ciśnienie może prowadzić do niedoboru narządów i tlenu. Powikłania te dotyczą serca, nerek, siatkówki i mózgu. Innym objawem może być choroba niedokrwienna kończyn dolnych.

Rozpoznanie nadciśnienia tętniczego

Rozpoznanie nadciśnienia tętniczego jest ściśle związane z powtarzanymi pomiarami ciśnienia krwi. Wskazane jest prowadzenie całodobowego monitoringu. Jednak ze względu na dużą liczbę pacjentów z nadciśnieniem tętniczym nie jest możliwe przeprowadzenie kompleksowego badania specjalistycznego u każdego pacjenta. Główne metody diagnostyczne wysokiego ciśnienia to:

• anamneza (rodzina);
• badanie ginekologiczne;
• badanie pulsu na dużych naczyniach;
• pomiar ciśnienia krwi w różnych pozycjach (siedzącej, stojącej, leżącej);
• pomiar nacisku na kończyny dolne;
• Analiza moczu;
• biochemia krwi (badanie poziomu potasu, glukozy, cholesterolu);
• badanie wzroku.

Ważny! W diagnostyce nadciśnienia wskazane jest wykonanie prześwietlenia klatki piersiowej, zbadanie poziomu kwasu moczowego w surowicy i białka w moczu.

Klasyfikacja nadciśnienia tętniczego według etapów i ICD-10

Wyróżnia się 2 systemy podziału nadciśnienia tętniczego samoistnego (pierwotnego) – według ICD-10 oraz w zależności od stopnia zaawansowania choroby.

Zgodnie z międzynarodową klasyfikacją nadciśnienia tętniczego przypisany jest kod: I10 (łac. Hypertensio arterialis essentialis).

W zależności od rozwoju nadciśnienia tętniczego i zajęcia narządu docelowego chorobę dzieli się na 4 stadia. O ich różnicach decyduje współistniejące uszkodzenie narządów:

• Nadciśnienie stopnia 1 - charakteryzuje się jedynie wzrostem ciśnienia, który nie wpływa na narządy;
• Nadciśnienie stopnia 2 - rejestruje się zmiany w narządach, ale bez pogorszenia czynnościowego. Do głównych powikłań patologii pierwotnej należą: deformacja dna oka i częstość akcji serca (widoczna w EKG i echokardiografii), zwapnienia aorty i innych tętnic, mikroalbuminuria (obecność białka w moczu);
• Nadciśnienie stopnia 3 - charakteryzuje się oczywistymi poważnymi zmianami w narządach z załamaniem ich funkcji. Istnieje zwiększone ryzyko rozwoju niewydolności lewego serca, tętniaka, zawału serca, udaru mózgu, miażdżycy, choroby wieńcowej, niewydolności nerek, neuroretinopatii;
• Nadciśnienie stopnia 4 - ta faza wysokiego ciśnienia krwi jest również określana jako rozwijająca się w przypadku braku leczenia lub przedwczesnego leczenia nadciśnienia pierwotnego. Wskaźniki ciśnienia na tym etapie często przekraczają 230/130 mm Hg. Etap 4 charakteryzuje się szybkim uszkodzeniem narządów, któremu towarzyszy ich wczesna niewydolność.

Rodzaje leczenia nadciśnienia tętniczego

Podstawą leczenia nadciśnienia tętniczego samoistnego (co jest istotne na każdym etapie choroby) jest połączenie terapii niefarmakologicznej (czyli bez stosowania leków), postępowania farmakologicznego, leczenia farmakologicznego oraz przestrzegania odpowiedniej diety. Objawy i leczenie są ze sobą ściśle powiązane.

Środki reżimu i żywienia w leczeniu nadciśnienia tętniczego

Reżim i środki dietetyczne w leczeniu nadciśnienia tętniczego:

• utrata masy ciała u pacjentów z nadwagą i otyłością;
• regularna aktywność fizyczna u osób wykonujących pracę siedzącą;
• zwiększone spożycie owoców i warzyw;
• redukcja tłuszczów zwierzęcych i cholesterolu;
• ograniczenie spożycia soli;
• ograniczenie spożycia alkoholu.

Wymagane dzienne spożycie soli wynosi mniej niż 3,8 g, czyli spożycie sodu jest mniejsze niż 1,5 g (65 mmol/dzień). Zalecane ograniczenie alkoholu oznacza dzienną dawkę 10-30 g dla mężczyzn, co odpowiada około 1-3 kieliszkom wina i 10-20 g dla kobiet 1-2 kieliszkom wina. Ważnym elementem leczenia jest rzucenie palenia.

Należy zachować ostrożność podczas spożywania wędlin, mięsa czerwonego, słodyczy, potraw mącznych i tłustych. Konieczne jest wykluczenie z diety napojów gazowanych (Coca-Cola, Fanta i inne). Warzywa w puszkach są również nieodpowiednie. Wręcz przeciwnie, zaleca się wprowadzenie do diety:

• białe mięso (drób, ryby);
• wysokiej jakości oleje;
• błonnik (warzywa, owoce, ciemne pieczywo, makaron pełnoziarnisty i naturalny ryż).

Jedz więcej czosnku i pij soki warzywne. Aby pomóc w leczeniu samoistnego nadciśnienia tętniczego, możesz:

• magnez;
• wapń;
• koenzym Q;
• olej z pierwiosnka;
• witamina E;
• lecytyna;
• selen.

Z ziół i przypraw należy zwrócić uwagę na słodką paprykę i pietruszkę.

Leczenie farmakologiczne nadciśnienia tętniczego

Niezależnie od stopnia zaawansowania choroby, leczenie farmakologiczne nadciśnienia tętniczego zaleca się rozpocząć u wszystkich pacjentów w stadium 2-3, czyli u osób, u których ciśnienie skurczowe jest większe lub równe 160 mm Hg. lub rozkurczowy - większy lub równy 100 mm Hg. Duża liczba randomizowanych, kontrolowanych placebo badań wykazała, że ​​skuteczne leczenie ucisku w tych kategoriach wiąże się ze znacznym zmniejszeniem chorobowości z przyczyn sercowo-naczyniowych.

Nadciśnienie samoistne stopnia 1-2 polega na wprowadzeniu farmakoterapii hipotensyjnej u osób z grupy podwyższonego lub wysokiego ryzyka (pacjenci z chorobą naczyniową, przewlekłą chorobą nerek w wywiadzie, cukrzycą, dysfunkcjami narządowymi lub ryzykiem sercowo-naczyniowym ≥ 5% według tabel SCORE) .

Ważny! U osób z nadciśnieniem tętniczym stopnia 1-2 o umiarkowanym ryzyku leczenie farmakologiczne jest zalecane tylko wtedy, gdy leczenie niefarmakologiczne, czyli zalecane zmiany stylu życia, jest nieskuteczne.

U pacjentów z wysokim prawidłowym ciśnieniem krwi (130-139/85-89 mm Hg) nie ma dowodów na zmniejszenie ryzyka sercowo-naczyniowego po wprowadzeniu leczenia hipotensyjnego. Jedynym odpowiednim wskaźnikiem do rozpoczęcia farmakologicznego leczenia hipotensyjnego jest obecność cukrzycy z trwającymi objawami uszkodzenia narządów przy wysokim prawidłowym ciśnieniu krwi.

Wybór grupy leków w leczeniu nadciśnienia tętniczego

Wybór grupy farmakologicznej leków i niektórych leków zależy przede wszystkim od rodzaju choroby współistniejącej.

Istnieją wystarczające dowody na to, że inhibitory ACE i ARB mają korzystny wpływ na zmniejszenie przerostu mięśnia sercowego, zmniejszenie mikroalbuminurii i białkomoczu, mają potencjał nefroprotekcyjny i opóźniają upośledzenie funkcji nerek. Ze względu na korzystne działanie metaboliczne leki z tej grupy stanowią między innymi pierwszą pomoc w leczeniu młodych osób z zespołem metabolicznym i ryzykiem cukrzycy.

ß-adrenolityki i diuretyki tiazydowe nie są zalecane w leczeniu nadciśnienia tętniczego u osób ze zwiększonym ryzykiem metabolicznym. Pomimo szybkiego obniżenia ciśnienia krwi, obie grupy farmaceutyczne mają niekorzystny wpływ na metabolizm glicydów i lipidów oraz znacznie zwiększają ryzyko rozwoju nowej cukrzycy w porównaniu z innymi grupami farmaceutycznymi. ß-adrenolityki mają niewątpliwy wpływ na zmniejszenie częstości incydentów wieńcowych i zgonu wieńcowego u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, ale ich wpływ na zmniejszenie częstości incydentów naczyniowo-mózgowych jest niewielki. ß-adrenolityki stosowane są w leczeniu nadciśnienia tętniczego ze współistniejącą dusznicą bolesną, zawałem mięśnia sercowego i przewlekłą niewydolnością serca – zmniejszają śmiertelność ogólną i sercowo-naczyniową.

Dowody przemawiające za korzyściami innych grup leków w leczeniu nadciśnienia tętniczego pierwotnego są ograniczone. Są to następujące grupy:

• blokery receptora α1 (prazosyna, doksazosyna);
• substancje czynne ośrodkowo: agoniści receptora α2 (Methyldop, Urapidil);
• modulatory receptora imidazolinowego (Rilmenidyna, Moksonidyna);
• antagoniści aldosteronu (spironolakton).

Leki te skutecznie obniżają ciśnienie krwi, a niektóre mają korzystne właściwości metaboliczne. Brakuje jednak danych naukowych na temat ich działania kardioprotekcyjnego w leczeniu nadciśnienia tętniczego. Niektóre z powyższych grup charakteryzują się wręcz negatywnym oddziaływaniem. Zostało to wykazane w badaniu ALLHAT porównującym 4 grupy leków:

• leki moczopędne (chlortalidon);
• blokery kanału wapniowego (amlodypina);
• inhibitory ACE (lizynopryl);
• α-blokery (doksazosyna).

Ważny! Dwukrotny wzrost ryzyka niewydolności serca wykazano u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym leczonych blokerem receptora α1 Doxazosin, w związku z czym leczenie w tej grupie (w ramach badania ALLHAT) zostało przedwcześnie przerwane.

W praktyce leki te są stosowane w leczeniu skojarzonym nadciśnienia z lekami z 5 podstawowych grup:

• Metylodop jest lekiem pierwszego rzutu w leczeniu nadciśnienia tętniczego u kobiet w ciąży;
• blokery receptora α1 są zalecane w leczeniu łagodnego przerostu gruczołu krokowego związanego z nadciśnieniem tętniczym;
• Rilmenidyna i moksonidyna są stosowane w leczeniu skojarzonym ciężkiego nadciśnienia;
• Urapidil jest stosowany w skojarzonym leczeniu ciężkiego i opornego nadciśnienia tętniczego, pozajelitowo - z.

Nową grupą leków w leczeniu nadciśnienia tętniczego są bezpośrednie inhibitory reniny, których przedstawicielem jest Aliskiren. Lek ten skutecznie obniża ciśnienie krwi, zarówno w samoleczeniu, jak iw połączeniu z tiazydowymi lekami moczopędnymi. Jest to obiecująca grupa leków docierających do układu renina-angitozyna-aldosteron.

Docelowe wartości ciśnienia dla nadciśnienia

W przypadku nadciśnienia pierwotnego, którego leczenie, jak wspomniano powyżej, powinno być kompleksowe, tzw. docelowe wartości wskaźników ciśnienia, które wynoszą 140/90 mm Hg. dla ogółu ludności. Dla pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, któremu towarzyszy cukrzyca, obecność przewlekłych chorób nerek, serca i naczyń krwionośnych w historii, wartości docelowe wynoszą 130/80 mm Hg.

Wartości docelowe dla nadciśnienia, na podstawie aktualnie dostępnych danych, nie powinny być niższe niż 130/80 mm Hg. Zalecenia dotyczące zmiany stylu życia w ramach leczenia dotyczą wszystkich pacjentów z nadciśnieniem tętniczym pierwotnym, niezależnie od stopnia zaawansowania choroby, obecności chorób współistniejących czy stopnia uszkodzenia narządowego.

Możliwe powikłania nadciśnienia

Nadciśnienie tętnicze jest czynnikiem ryzyka rozwoju miażdżycy, czyli uszkodzenia tętnic, w których w ścianach tętnic odkładają się substancje tłuszczowe powodujące zwężenie ich drożności. Prowadzi to do niewydolności narządów.

Według niemieckich lekarzy 45% zgonów u mężczyzn i 50% u kobiet jest związanych z chorobami serca i układu krążenia, które idą w parze z nadciśnieniem tętniczym – nadciśnieniem. Choroby, które powodują powikłania nadciśnienia, obejmują:

• choroba niedokrwienna;
• zawał mięśnia sercowego;
• niewydolność serca;
• niewydolność nerek;
• udar mózgu.

Jak zapobiegać rozwojowi nadciśnienia tętniczego

W przypadku nadciśnienia tętniczego najlepszą metodą leczenia jest profilaktyka. Istnieje szereg zasad, których należy przestrzegać, aby zapobiec wzrostowi ciśnienia.

Niewłaściwe odżywianie jest największym czynnikiem ryzyka nadciśnienia tętniczego. Zmiana diety może znacznie zmniejszyć ryzyko nadciśnienia. Zaleca się zróżnicowaną dietę z dużą różnorodnością owoców, warzyw i błonnika, regularne spożywanie pokarmów, ale w mniejszych ilościach. A także musisz jeść nie później niż 2 godziny przed snem.

Ruch jest jednym z głównych czynników w profilaktyce nadciśnienia tętniczego. Ponieważ nadciśnienie jest powszechne u osób otyłych, utrata masy ciała odgrywa znaczącą rolę. Aby zapobiec nadciśnieniu, zalecany jest trening aerobowy - bieganie, jazda na rowerze, pływanie. Czasami wystarczy zwykły spacer.

Niekorzystnym czynnikiem przy nadciśnieniu jest również palenie tytoniu.Niektóre substancje zawarte w tytoniu przyczyniają się do powstawania wolnych rodników w organizmie. Te wpływają na cząstki tłuszczowe we krwi i zmieniają je. Zmienione tłuszcze łatwiej osadzają się w naczyniach krwionośnych. Miażdżyca i zwiększone ciśnienie - rozwija się nadciśnienie.

Alkohol wpływa na ściany naczyń. W dużych dawkach powoduje zwężenie naczyń, czyli zwężenie naczynia krwionośnego. Prowadzi to do wzrostu ciśnienia.

Sól wiąże wodę i zatrzymuje ją w organizmie. Im więcej soli, tym więcej wody. Ponieważ więcej sodu, który jest częścią soli, znajduje się we krwi, wpływa to na ilość krwi. Duża objętość krwi oznacza wyższe ciśnienie krwi.

Do pewnego stopnia stres jest normalną reakcją organizmu na stresor. Jeśli jednak jest długotrwały i częsty, korzyści z tej reakcji odwracają się przeciwko osobie. Podczas szoku aktywowana jest pewna część układu nerwowego, która oddziałuje na naczynia krwionośne, powodując ich zwężenie i zwiększenie ciśnienia.

Niektóre suplementy diety mogą pomóc w leczeniu nadciśnienia lub zapobieganiu nadciśnieniu. Mówimy o naturalnych środkach (herbatki ziołowe, tabletki lub krople z produktów ziołowych). Pozytywne działanie mają jagody goji czy sok z aloesu. Ogólnie rzecz biorąc, wszystkie pokarmy obniżające poziom cholesterolu są korzystne w leczeniu ciśnienia krwi.

Nadciśnienie samoistne: przyczyny, objawy, rozpoznanie, leczenie, rokowanie

Nadciśnienie samoistne jest jedną z najczęstszych chorób układu sercowo-naczyniowego, która nie ma granic geograficznych i coraz częściej dotyka ludzi młodych. Jego przyczyny wciąż nie są w pełni poznane, chociaż czynniki ryzyka i prawdopodobne przyczyny są dobrze znane.

Nadciśnienie pierwotne lub samoistne to przewlekły wzrost ciśnienia krwi, zaczynający się od 140 mm Hg. Sztuka. dla skurczowego („górnego”) i 90 mm Hg. Sztuka. dla rozkurczowego („niższego”). Możliwy jest zarówno pojedynczy wzrost pierwszej cyfry, jak i równoczesny wzrost obu.

Tylko leniwi nie słyszeli o przewlekle wysokim ciśnieniu krwi i jego niebezpieczeństwie w postaci udaru mózgu, który niesie ze sobą. Jednak nie każda osoba, która wie, że ciśnienie „skacze” od razu udaje się do lekarza. Wśród tych, którzy zeszli na dół, jest wielu, którzy nie stosują się do zaleceń specjalistów, nie przyjmują leków lub chwytają je, gdy opanuje kryzys nadciśnieniowy.

Brak należytej dbałości o ciśnienie krwi, niekonsekwentne stosowanie leków lub odmowa leczenia prowadzą do wielokrotnego wzrostu ryzyka wystąpienia ostrych incydentów naczyniowych w mózgu, natomiast utrzymanie ciśnienia krwi na prawidłowym poziomie, nawet przy pomocy leków, nie tylko poprawia samopoczucie, ale także przedłuża żywotność naczyń krwionośnych, serca i mózgu.

W dobie wzmożonego stresu psychoemocjonalnego i przewlekłego, przy stale pogarszających się warunkach środowiskowych, stylu życia, odżywiania, bardzo ważna jest obserwacja nie tylko pojedynczych objawów mogących świadczyć o zaawansowanym stadium choroby, ale także regularne wizyty u lekarza w w celu zapobiegania i wczesnego rozpoznawania podstępnego nadciśnienia tętniczego. Dotyczy to przede wszystkim osób starszego pokolenia, ale młodzieży w wieku 30-35 lat też nie zaszkodzi.

Przyczyny nadciśnienia pierwotnego

Pierwotne nadciśnienie tętnicze nazywane jest pierwotnym. Oznacza to, że nie udało się znaleźć konkretnej przyczyny w postaci choroby narządów pełniących funkcję regulatorów ciśnienia krwi. Można uznać, że rozpoznanie nadciśnienia tętniczego samoistnego jest rozpoznaniem wykluczającym, gdy badaniami potwierdzono, że ciśnienie wzrasta niejako samoistnie, przy zdrowych nerkach, sercu, układzie hormonalnym (w przeciwieństwie do wzrostu ciśnienia krwi przy) .

Nie należy jednak sądzić, że przyczyna jako taka nie istnieje, a ciśnienie samoistnie się zmienia. Dokładny czynnik, który wywołuje nadciśnienie, nie został sformułowany, ale naukowcy nazwali warunki, w których rozwija się choroba. Spotykać się z kimś, nadciśnienie pierwotne jest uznawane za patologię wieloczynnikową, w których wygląd aktywnie uczestniczy kombinacja różnych przyczyn.

Do najważniejszych przyczyn przewlekłego przedłużającego się pierwotnego wzrostu ciśnienia należą:

• Dziedziczna predyspozycja, która jest potwierdzona u prawie połowy pacjentów z nadciśnieniem pierwotnym;
• Nadwaga zwiększa ryzyko nadciśnienia nawet pięciokrotnie;
• Palenie, które jest również czynnikiem ryzyka zmian niedokrwiennych w sercu;
• Niska aktywność fizyczna, często połączona z nadwagą, co jest całkiem naturalne;
• Cechy odżywcze - nadmiar soli i płynów, brak pierwiastków śladowych (przede wszystkim magnezu), witamin, nadużywanie kawy, herbaty, alkoholu;
• Stres i przeciążenie psycho-emocjonalne.

Tradycyjnie nadciśnienie samoistne do niedawna zaliczane było do chorób osób starszych, jednak obecnie sytuacja się zmienia, coraz więcej pacjentów z tym rozpoznaniem ma mniej niż 50 lat. Mówi to przede wszystkim o roli stresu i stylu życia, a nie o czynnikach ryzyka związanych ze zmianami związanymi z wiekiem.

Wśród niesprzyjających warunków, które znacznie zwiększają ryzyko nadciśnienia tętniczego – które mają swoje odzwierciedlenie w profilu lipidowym, jest niezdrowy tryb życia. Osoby po 55 roku życia są również bardzo podatne na patologię.

Stopnie i stadia nadciśnienia pierwotnego

W celu dokładniejszej oceny możliwego ryzyka powikłań nadciśnienia tętniczego, a także odzwierciedlenia cech jego przebiegu, obliczono stopnie wzrostu ciśnienia. Mówi się o kombinacji stopnia według liczby nacisków i niektórych czynników ryzyka, a także chorób współistniejących ryzyko groźnych powikłań- udary, zawały serca, ostra niewydolność nerek lub serca.

Istnieją trzy stopnie nadciśnienia samoistnego:

• AH 1 stopień, gdy ciśnienie skurczowe wynosi 140-159 mm Hg. Art., rozkurczowe 90-99 mm Hg. Sztuka.
• W stopniu 2 wskaźniki ciśnienia wynoszą odpowiednio 160-179 i 100-109 mm Hg. Sztuka.
• Stopień 3 - najcięższy, gdy ciśnienie osiąga 180/110 mm Hg. Sztuka. i wyżej.

Diagnoza zazwyczaj obejmuje stopień zaawansowania choroby, stopień zaawansowania choroby oraz ryzyko powikłań. Tak więc stopień zależy od powyższych parametrów, podczas gdy ważny jest nie pojedynczy wzrost ciśnienia, ale stały, przynajmniej w trzech lub czterech pomiarach w ciągu miesiąca.

Stadium pierwotnego nadciśnienia określone przez charakterystyczne objawy i oznaki zajęcia narządów wewnętrznych. Na pierwszym etapie zarówno objawy, jak i oznaki zmian w narządach docelowych mogą być nieobecne, a jedynie liczby na tonometrze wskazują na obecność nadciśnienia. Na drugim etapie postępują zmiany w ścianach naczyń krwionośnych, zauważalny staje się przerost mięśnia sercowego, ale zjawiska te nie wpływają jeszcze na czynność serca i innych narządów. Trzeci etap- nazywana jest też stadium zmian narządowych - nosi znamiona ewidentnej patologii naczyniowej i związane z nią zaburzenia narządów docelowych.

Podsumowując stopień nadciśnienia samoistnego, istniejące czynniki ryzyka oraz charakterystykę uszkodzenia narządu docelowego, lekarz może łatwo określić ryzyko – znikome, niskie, wysokie, bardzo duże, które określa prawdopodobieństwo wystąpienia śmiertelnych powikłań.

Należy pamiętać, że nawet nadciśnieniu pierwszego stopnia może towarzyszyć bardzo duże ryzyko powikłań w przypadku obecności cukrzycy, uszkodzeń narządów docelowych, współwystępowania więcej niż trzech czynników ryzyka, przemijających napadów niedokrwiennych lub udarów mózgu w wywiadzie. Pacjenci z takimi czynnikami obciążającymi powinni zachować szczególną czujność, nawet jeśli ciśnienie „nie przekracza” 140-149 mm Hg. Sztuka.

Kilka słów o narządach docelowych

Ciśnienie krwi jest ogólnym wskaźnikiem organizmu, wpływa nie tylko na naczynia krwionośne i samopoczucie, ale także powoduje uszkodzenia różnych narządów. Z cierpią na serce, nerki, ośrodkowy układ nerwowy, siatkówkę. Narządy te są tradycyjnie uważane za cele nadciśnienia pierwotnego.

Serce działa z wysokim napięciem, wynik jest. W początkowej fazie przerost zapewnia odpowiedni przepływ krwi w narządach i jest uważany za mechanizm adaptacji do nowych warunków, później serce staje się wyczerpane i brakuje mu składników odżywczych. Ta okoliczność wyjaśnia większą skłonność pacjentów z nadciśnieniem tętniczym do zawału serca, zaburzeń rytmu serca i nagłego zgonu wieńcowego.

nerki- ważny narząd regulujący ciśnienie. W dużym stopniu cierpią również na jego wzrost: stwardnienie i zwyrodnienie tętniczek, rozwijają się pętle naczyniowe kłębuszków nerkowych, zajęte są kanaliki. Przy długim wywiadzie nadciśnienia tętniczego istnieje duże prawdopodobieństwo wystąpienia przewlekłej niewydolności nerek, która jest wtórna do nadciśnienia pierwotnego, ale znacznie je zaostrza.

Mózg doświadczający „obciążenia” nadciśnieniem od początkowych stadiów choroby. Zmiany naczyniowe prowadzą do niedożywienia, mikrozawałów, zwyrodnienia tkanki nerwowej, aw efekcie ciężkiego. Większość objawów patologii wiąże się z uszkodzeniem mózgu - bólem głowy, hałasem w uszach lub głowie, utratą pamięci i aktywnością umysłową itp. Szczególnie niebezpieczne są krwotoki i zawały serca, które często występują na tle kryzysów nadciśnieniowych.

Siatkówka oka jest również uważany za narząd docelowy. Jej naczynia nabierają charakterystycznych cech, a już rutynowe badanie dna oka w pierwszym stadium nadciśnienia tętniczego może pomóc w postawieniu prawidłowego rozpoznania. Z biegiem czasu pacjent zauważa pogorszenie widzenia, a odwarstwienie siatkówki jest możliwe przy znacznych wartościach ciśnienia.

Manifestacje nadciśnienia samoistnego

Główną i pierwszą manifestacją samoistnego nadciśnienia tętniczego jest przekroczenie ciśnienia na tonometrze, rejestrowane wielokrotnie. Przez pewien czas pacjent żyje z początkowym nadciśnieniem i nawet tego nie zauważa. Jest to zrozumiałe, ponieważ ściany naczyń nie zostały jeszcze zmienione i są w stanie kontrolować swój ton i szerokość światła, „dostosowując się” do wartości ciśnienia, więc może nie być żadnych objawów. Niektórzy pacjenci na tym etapie, nawet jeśli zauważą pewne objawy, nie poświęcają im należytej uwagi ze względu na ich pozorną nieistotność.

Nadciśnienie może przebiegać bezobjawowo tylko chwilowo. Stopniowo i nieuchronnie zmienia się struktura naczyń - cierpią przede wszystkim tętnice i tętniczki. Bez leczenia patologia staje się klinicznie wyraźna i na tym etapie pacjent prawie zawsze trafia do lekarza.

Na początkowym etapie wśród objawów kłopotów pacjenci zauważają bóle głowy, zawroty głowy, osłabienie, ewentualnie szum w uszach, ciemnienie oczu. Objawy te nie dokuczają w sposób ciągły, pojawiają się okresowo, często - przy silnym stresie fizycznym lub psycho-emocjonalnym, po błędach w diecie.

Takie zjawiska nie są uważane za specyficzne objawy nadciśnienia, ponieważ często występują u osób z normalnym ciśnieniem, ale nadal należy zachować ostrożność. Nasilenie bólów głowy, czas ich trwania i nasilenie, brak działania zwykłych leków przeciwbólowych powinny być pierwszym powodem do zmierzenia ciśnienia w domu lub wizyty u lekarza.

W drugim etapie objawy patologii stają się coraz wyraźniejsze, często z wyraźnymi objawami nadciśnienia tętniczego:

• niepokój ruchowy, zaczerwienienie twarzy, pocenie się;
• Silny ból głowy, uczucie pulsowania w głowie;
• Możliwe są nudności, a nawet wymioty;
• Uczucie ucisku, ból w klatce piersiowej, duszność;
• Migające muchy przed oczami, ciemniejące w oczach.

Te objawy są najbardziej charakterystyczne, ale zdarza się, że przy stosunkowo niskich wartościach ciśnienia pacjent odczuwa silny ból głowy, jest apatyczny, blady. Często takim kryzysom towarzyszy skłonność do obrzęków.

Jeśli kryzys nadciśnieniowy został zatrzymany przez leki, pacjent kontynuuje swoje zwykłe życie, ponadto nie zawsze zwraca należytą uwagę na odczyty tonometru i terminowe przyjmowanie leków. Jeśli rozpoznanie nadciśnienia tętniczego samoistnego nie budzi już wątpliwości, kryzys zdarzył się więcej niż jeden raz, wtedy nie można liczyć na samoistną poprawę lub powrót do zdrowia – choroba jest przewlekła, postępująca, niebezpieczna z powikłaniami.

Stopniowo nadciśnienie prowadzi do zmian w narządach wewnętrznych, co wiąże się przede wszystkim z czynnikiem naczyniowym. Ściany naczyń są pierwszymi, które ponoszą ciężar nadciśnienia. Przez pewien czas dostosowują się do wahań ciśnienia, albo rozszerzając swój prześwit, albo zmniejszając go do pożądanej średnicy, ale nie może to trwać w nieskończoność.

Stałe obciążenie przyczynia się do nieodwracalnych zmian aż do stwardnienia, kiedy to ściany tętnic i tętniczek stają się gęste, kruche i niezdolne do szybkiej reakcji na zmiany ciśnienia. W rezultacie samoistne nadciśnienie utrwali się, jego stopień wzrasta, ryzyko staje się maksymalne.

Równolegle z naczyniami mięsień sercowy również dostosowuje się do nowych warunków. Serce wypycha krew z większą siłą niż normalnie, jego włókna ulegają przerostowi, ściany pogrubiają się. Przerostowi mięśnia sercowego może towarzyszyć ból w klatce piersiowej i okolicy serca, który pojawia się u wielu pacjentów jako objaw. W późniejszych stadiach choroby wyraźnie wyraża się niedokrwienie mięśnia sercowego, charakterystyczna jest miażdżyca tętnic wieńcowych, pojawiają się objawy dusznicy bolesnej, zaburzenia rytmu serca, ostra niewydolność lewej komory (obrzęk płuc).

Osoby z trzecim stadium nadciśnienia tętniczego pierwotnego mają szereg objawów ze strony innych narządów, m.in. co sprawia, że ​​ich skargi są bardzo zróżnicowane. Wyżej wymienionym objawom towarzyszą objawy encefalopatii naczyniowej - spadek zdolności intelektualnych, uwagi, pamięci, zmiany w zachowaniu, skłonność do apatii lub depresji. U wielu pacjentów dochodzi do utraty wzroku, jego spadek może być szybko postępujący. Objawy rosną, a uszkodzenie nerek prowadzi do zaburzeń metabolicznych (wzrost poziomu kreatyniny we krwi, pojawienie się białka w moczu itp.).

Leczenie samoistnego nadciśnienia tętniczego

Leczenie samoistnego nadciśnienia tętniczego ma na celu normalizację ciśnienia, stylu życia oraz poprawę funkcji narządów docelowych. Obejmuje zarówno terapię lekową, jak i środki ogólne.

Po zdiagnozowaniu zmiana stylu życia powinna być priorytetem.. Porzucenie złych nawyków, zmiana diety, walka z otyłością i mała aktywność fizyczna to pierwsze rzeczy do zrobienia. W dodatku środki te, jak i te najprostsze, nie wymagają wypraw do apteki i wydawania dużych sum pieniędzy.

Lekarze polikliniki niestrudzenie powtarzają wszystkim pacjentom z nadciśnieniem pierwotnym o potrzebie stałego, systematycznego przyjmowania leków zgodnie z zalecanym schematem. Mimo to wielu pacjentów, jeśli bierze pigułki, to okresowo, gdy choroba objawia się kryzysem nadciśnieniowym.

W przypadku nadciśnienia samoistnego odkładanie leczenia lub oszczędzanie na lekach jest bardzo niebezpieczne. W każdej chwili może nastąpić krytyczny wzrost ciśnienia z różnymi konsekwencjami, w tym śmiertelnymi.

Leczenie farmakologiczne samoistnego nadciśnienia tętniczego jest przepisywane przez lekarza. Samodzielne przyjmowanie leków jest uważane za niedopuszczalne, nawet jeśli tonometr wykazał nadciśnienie, a pigułka zaoferowana przez krewnego lub sąsiada pomaga im. W przypadku tej choroby powodzenie leczenia zależy od poprawności przepisanej terapii, a to można osiągnąć tylko przy pomocy specjalisty.

Obecnie przyjęto podejście do kompleksowego leczenia nadciśnienia tętniczego pierwotnego, kiedy można przepisać kilka z różnych grup jednocześnie. Są używane:

• Moczopędny;
• inhibitory ACE;
• antagoniści wapnia;
• beta-blokery;
• antagoniści receptora angiotensyny II;
• Agoniści receptora imidazolinowego.

Preparaty z każdej grupy mają swoje przeciwwskazania, dlatego powinny być przepisywane wyłącznie przez lekarza. na podstawie stadium choroby, odpowiedzi na leczenie, współistniejącego podłoża. Na początku jeden lek można przepisać jako monoterapię (z reguły inhibitor ACE), jeśli efekt jest niewystarczający, dodaje się do niego środki z innych grup. Ta kombinacja pozwala na stosowanie leków nie w maksymalnej dawce, zmniejszając w ten sposób prawdopodobieństwo wystąpienia działań niepożądanych.

- najczęściej używane środki. Capropril jest przepisywany (również skuteczny w kryzysie), enalapryl, lizynopryl. Leki te zmniejszają prawdopodobieństwo powikłań, są dobrze tolerowane przez pacjentów i mogą być przyjmowane przez długi czas. Są szczególnie wskazane w patologiach serca i nerek, bezpieczne w stosowaniu u osób starszych, w ciąży, przy zaburzeniach gospodarki węglowodanowej i tłuszczowej.

Blokery receptora angiotensynyII(losartan, walsartan) to jedna z najnowocześniejszych grup leków na nadciśnienie pierwotne. Działają wybiórczo, dzięki czemu są praktycznie pozbawione skutków ubocznych. Są przepisywane dość często, ale wadą może być wysoki koszt.

Stosowane w leczeniu samoistnego nadciśnienia tętniczego od dziesięcioleci, ale nie tracą na aktualności. Przepisano hydrochlorotiazyd, veroshpiron, furosemid, torasemid itp. Diuretyki są wskazane zarówno do długotrwałego stosowania, jak i do zatrzymania przełomu nadciśnieniowego. Mogą być częścią złożonych leków przeciwnadciśnieniowych wraz z lekami z innych grup.

(amlodypina, diltiazem, werapamil) sprzyjają rozluźnieniu ścian naczyń, a skurcz, jak wiadomo, jest głównym ogniwem w patogenezie nadciśnienia. Mają zalety dla pacjentów z chorobą niedokrwienną serca, zaburzeniami rytmu serca, ciężkim przerostem mięśnia sercowego.

(atenolol, metoprolol) nie tylko zmniejszają ciśnienie, ale także zmniejszają obciążenie mięśnia sercowego, mają działanie przeciwbólowe w dławicy piersiowej, normalizują rytm serca, dlatego są zwykle przepisywane na choroby serca - chorobę wieńcową, tachyarytmie, miażdżycę. Należy je stosować ostrożnie w cukrzycy, otyłości i innych zaburzeniach metabolicznych.

Agoniści receptora imidazolinowego(moksonidyna) mają wiele zalet w stosunku do innych środków, wśród których główne są uważane za nie tylko brak negatywnego wpływu na procesy metaboliczne, ale także ich poprawę. Moksonidyna jest dobra w przypadku nadciśnienia pierwotnego u pacjentów z otyłością, cukrzycą.

Oprócz wymienionych grup można przepisać leki nootropowe na objawy encefalopatii nadciśnieniowej z krążeniem, witaminy i pierwiastki śladowe na zmiany w mięśniu sercowym, środki uspokajające na wysoki poziom stresu i chwiejność emocjonalną. Dozwolone jest przyjmowanie ekstraktów roślinnych, herbaty o właściwościach przeciwnadciśnieniowych, ale nie należy angażować się w medycynę tradycyjną – leczenie ziołami nie zastąpi terapii lekowej przepisanej przez lekarza.

Rozpoznanie samoistnego nadciśnienia tętniczego nie jest wyrokiem i niekoniecznie kończy się udarem lub zawałem mięśnia sercowego. Aby zapobiec takiemu rozwojowi wydarzeń, ważne jest, aby kontrolować ciśnienie w domu, okresowo odwiedzać lekarza i pamiętać o przyjmowaniu wszystkich przepisanych leków, nawet jeśli musisz to robić do końca życia. Wzięcie pigułki jest dużo łatwiejsze niż walka ciężkie i bardzo niebezpieczne powikłania nadciśnienia tętniczego.

Wideo: cykl wykładów na temat nadciśnienia tętniczego i jego rodzajów

Samoistne (pierwotne) nadciśnienie tętnicze- przewlekła choroba o nieznanej etiologii, o dziedzicznej predyspozycji, która powstaje w wyniku interakcji czynników genetycznych i środowiskowych, charakteryzująca się stabilnym wzrostem ciśnienia krwi przy braku uszkodzeń jego narządów i układów regulacyjnych.

Na wniosek A. L. Myasnikova, Komitet WHO postanowił rozważyć terminy „samoistne nadciśnienie tętnicze” i „nadciśnienie”, zaproponowane przez G.F. Lang (1962), identyczny. Samoistne nadciśnienie tętnicze (nadciśnienie tętnicze) jest jednym z głównych czynników ryzyka rozwoju patologii naczyniowej: ChNS, w tym zawału mięśnia sercowego, chorób naczyń mózgowych, w tym udarów mózgu, czyli tych chorób, które w dużej mierze determinują średnią długość życia i jakość życia populacja.

Według WHO nadciśnienie występuje u 20% dorosłej populacji świata. Jednak wśród osób leczonych z powodu nadciśnienia tętniczego tylko jeden na pięć BP może zostać odpowiednio skorygowany. Według R. G. Oganova (1997) w Rosji częstość występowania nadciśnienia tętniczego u kobiet wynosi 19,3%, u mężczyzn - 14,3%. Jednocześnie pacjenci są świadomi obecności nadciśnienia tętniczego tylko w 57% przypadków, 17% osób, które wiedzą o chorobie, leczy się, a tylko 8% pacjentów otrzymuje odpowiednie leczenie. W USA w latach 1991-1994. 68% osób z nadciśnieniem było świadomych swojej choroby, z czego 53,6% było leczonych, ale wśród leczonych ciśnienie krwi było odpowiednio kontrolowane (poniżej 140/90 mmHg) tylko u 27,4% (45, 60, 113 , 131, 141, 152, 158, 184, 391, 392, 393).

Pomimo dużej liczby badań eksperymentalnych i klinicznych nad badaniem nadciśnienia tętniczego, problematyka etiopatogenezy tej choroby wciąż nie jest do końca jasna dla badaczy. Podstawą występowania nadciśnienia tętniczego jest współdziałanie dziedzicznych czynników genetycznych i niekorzystnych wpływów środowiskowych. Nadciśnienie tętnicze odnosi się do chorób, w których predyspozycje dziedziczne odgrywają bardzo ważną rolę. Według współczesnych koncepcji NT rozwija się w wyniku interakcji czynników genetycznych i środowiskowych w wyniku włączenia głównych mechanizmów patogenetycznych: aktywacji układu współczulno-nadnerczowego i RAAS, spadku aktywności układu kalikreina-kinina i funkcję depresyjną nerek i dysfunkcję śródbłonka. Najważniejszym ogniwem w patogenezie nadciśnienia tętniczego jest wyczerpywanie się układu depresyjnego, wyraźny skurcz naczyń i rozwój przebudowy tętnic, co prowadzi do wyraźnego wzrostu oporu obwodowego i stabilizacji wysokiego ciśnienia krwi (12, 15, 16, 73, 74, 79, 80, 91, 114, 132, 163, 223, 224, 263, 392, 393).

W patogenezie nadciśnienia tętniczego duże znaczenie ma aktywacja układu współczulno-nadnerczowego. Obecnie wiadomo, że nie tylko poziom katecholamin we krwi odzwierciedla stan czynnościowy układu współczulno-nadnerczowego, ale także gęstość i wrażliwość adrenoreceptorów w tkankach efektorowych. Zawartość katecholamin w osoczu jest zwiększona u 30-40% pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. Zaobserwowano wzrost wydalania noradrenaliny z moczem i naruszenie metabolizmu dopaminy u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. Podwyższony poziom katecholamin we krwi i zwiększone ich wydalanie z moczem obserwuje się w początkowych stadiach nadciśnienia tętniczego. Wysoka aktywność współczulnego układu nerwowego stymuluje uwalnianie reniny w nerkach i powoduje aktywację układu renina-angiotensyna N-aldosteron, co prowadzi do wzrostu oporu obwodowego, retencji sodu i wody. Aktywacja układu współczulno-nadnerczowego sprzyja zarówno wzrostowi ciśnienia krwi i stabilizacji nadciśnienia, jak i rozwojowi zaburzeń rytmu serca, niestabilności elektrycznej mięśnia sercowego, zwiększając ryzyko nagłego zgonu (92, 146, 228, 257, 258 , 259, 331, 338, 351, 312, 328, 351, 366, 386, 387, 421, 567, 620, 625).

Za najważniejszy czynnik w patogenezie nadciśnienia tętniczego uważa się obecnie wzrost aktywności RAAS. RAAS jest złożonym układem hormonalno-enzymatycznym, obejmującym reninę, angiotensynogen, angiotensynę I, konwertazę angiotensyny, angiotensyny II, III, IV, swoiste receptory dla odpowiednich angiotensyn. Renina jest wytwarzana przez aparat przykłębuszkowy (JUGA) nerek. Uwalnianie reniny z JUGA A jest stymulowane przez aktywację receptorów adrenergicznych beat1 i beta2 na błonach JGA, spadek ciśnienia w tętniczkach doprowadzających kłębuszków nerkowych, spadek stężenia jonów sodu lub chlorków w przesącz kłębuszkowy i duże stężenie potasu w osoczu krwi. Renina reguluje syntezę angiotensyny I z angiotensynogenu (192). Angiotensyna I nie ma działania zwężającego naczynia krwionośne, jest źródłem angiotensyny II. Powstawanie angiotensyny II zachodzi pod wpływem enzymu konwertującego angiotensynę. Enzym konwertujący angiotensynę I znajduje się na błonach wszystkich komórek śródbłonka (512). Poza APFem. na angiotensynę 1 oddziałuje enzym – konwertaza angiotensyny 2 (ACE2) (321, 337, 398, 595). Obecnie udowodniono istnienie tkankowego (lokalnego) układu renina-angiotensyna (323, 404, 432, 433, 420). Tkankowy (lokalny) układ renina-angiotensyna pełni w organizmie ważną rolę, sprawując długotrwałą kontrolę nad ciśnieniem krwi oraz wpływając na procesy metaboliczne w tkankach. Reguluje napięcie naczyń poprzez długo działające mechanizmy, takie jak przerost ściany naczyń (348).

Aktywacja układu renina-angiotensyna w nerkach przyczynia się do rozwoju nadciśnienia wewnątrzkłębuszkowego, nefroangiosklerozy i późniejszej śmierci kłębuszków nerkowych. Angiotensyna II stymuluje wydzielanie aldosteronu przez strefę kłębuszkową kory nadnerczy. Aldosteron oddziałuje na poziomie kanalików dystalnych i przewodów zbiorczych nefronów. Pod wpływem aldosteronu zwiększa się wchłanianie zwrotne sodu i wody w kanalikach nerkowych, a zmniejsza wchłanianie zwrotne potasu. Aldosteron zwiększa wchłanianie jonów sodu i wody ze światła jelita do krwi oraz zmniejsza wydalanie sodu z organizmu wraz z potem i śliną. Udział układu renina-angiotensyna-aldosteron uważa się za udowodniony zarówno w rozwoju pierwotnego, jak i nerkowo-miąższowego nadciśnienia tętniczego. Zwiększone wydzielanie reniny i aldosteronu zwiększa resorpcję zwrotną sodu i wody w kanalikach nerkowych i prowadzi do zwiększenia objętości krwi krążącej; ponadto zwiększa się zawartość sodu w ścianie tętnic i tętniczek, co zwiększa ich wrażliwość na wazokonstrykcyjne działanie katecholamin. Jednocześnie wzrasta wydzielanie wazopresyny, co również zwiększa obwodowy opór naczyniowy. rozwija się przerost mięśnia sercowego lewej komory (283, 298, 321, 337, 628).

Funkcjonowanie RAAS jest ściśle związane z układem kalikreina-kinina. Układ kalikreina-kinina bierze udział w regulacji ogólnoustrojowego ciśnienia tętniczego i metabolizmu wodno-elektrolitowego, przez co odgrywa istotną rolę w patogenezie pierwotnego i objawowego nadciśnienia tętniczego. U pacjentów z nadciśnieniem tętniczym aktywność układu kininowego jest zmniejszona. Wynika to z dużej aktywności enzymu konwertującego angiotensynę, który przekształca bradykininę w nieaktywne peptydy. Ustalono, że wydalanie kalikreiny z moczem w nadciśnieniu tętniczym jest zmniejszone niezależnie od wieku, płci, rasy (220).

Dysfunkcja śródbłonka odgrywa ważną rolę w rozwoju i powstawaniu zarówno pierwotnego, jak i wtórnego nadciśnienia tętniczego. Śródbłonek moduluje wszystkie funkcje naczyniowe, w szczególności napięcie naczyniowe, hemostazę, transport lipidów i reaktywność immunologiczną. Śródbłonek syntetyzuje zarówno czynniki rozszerzające, jak i zwężające naczynia, a równowaga między tymi dwiema grupami czynników określa napięcie naczyniowe i miejscowy przepływ krwi (104, 282).

Główną rolą śródbłonka jest zapewnienie rozszerzenia łożyska naczyniowego zgodnie z potrzebami ukrwionych narządów i tkanek. Środki rozszerzające naczynia krwionośne śródbłonka obejmują tlenek azotu (NO) (233, 280, 281, 375, 441, 622). Po wytworzeniu się w śródbłonku, tlenek azotu dyfunduje do ściany naczynia do komórek mięśni gładkich. Wnikając w nie, aktywuje cyklazę guanylanową, w wyniku czego wzrasta ilość cyklicznego monofosforanu guanozyny, co prowadzi do zmniejszenia zawartości zjonizowanego wapnia w cytoplazmie komórek mięśni gładkich, zmniejszenia wrażliwości skurczowej do niego aparat miocytów naczyniowych i rozszerzenie naczyń [280, 281, 282, 429, 569). Zmniejszenie syntezy tlenku azotu prowadzi do zmniejszenia zależnego od śródbłonka rozszerzenia naczyń, przewagi śródbłonkowego skurczu naczyń, sprzyja rozwojowi przebudowy tętnic, zwiększa całkowity opór obwodowy, a tym samym bierze udział w powstawaniu i progresji nadciśnienia tętniczego.

Obecnie pewną rolę w patogenezie nadciśnienia tętniczego odgrywają peptydy natriuretyczne (104, 254, 397, 405, 406, 445, 550, 587, 588). Śródbłonek wytwarza również substancje o działaniu zwężającym naczynia - endotelinę-I, angiotensynę II (angiotensyna I jest przekształcana w angiotensynę II w śródbłonku pod wpływem enzymu konwertującego angiotensynę), a także endonadtlenki, tromboksan, prostaglandynę H2. Endotelina-1 ma najsilniejsze działanie zwężające naczynia krwionośne (485, 466, 502, 503, 522, 570, 623). Syntezę endoteliny-I stymulują angiotensyna II, arginina-wazopresyna, trombina, naskórkowe i płytkowe czynniki wzrostu, alkaliczny czynnik wzrostu fibroblastów, insulinopodobny czynnik wzrostu-1, lipoproteiny o małej gęstości (zmodyfikowane), hipercholesterolemia, glukoza, wolne rodniki i niedotlenienie. Zwiększona śródbłonkowa produkcja endoteliny-1 powoduje proliferację mięśni gładkich i komórek mezangialnych, fibroblastów, co przyczynia się do rozwoju przebudowy tętnic i dalszego wzrostu oporu obwodowego i ciśnienia krwi (270, 372, 322, 482, 548, 549).

Dysfunkcja śródbłonka w początkowych stadiach nadciśnienia tętniczego powoduje wzrost napięcia naczyń oporowych, w późniejszych fazach choroby przyczynia się do rozwoju przebudowy tętnic (oprócz ich skurczu). W ścianie naczynia w nadciśnieniu tętniczym zachodzą procesy przebudowy, w dużych naczyniach w większym stopniu w postaci przerostu mięśni gładkich, aw małych naczyniach zmiany umiejscowienia komórek prowadzące do zwężenia światła. Jednocześnie zwiększa się produkcja czynników zwężających naczynia krwionośne, takich jak wazopresyna, angiotensyna, śródbłonek itp. i/lub zmniejsza się produkcja prostacyklin, kinin i innych endogennych środków rozszerzających naczynia krwionośne. Prowadzi to do skurczu naczyń, co powoduje wzrost całkowitego obwodowego oporu naczyniowego, któremu towarzyszy zmniejszenie objętości krwi krążącej. To z kolei przyczynia się do wzrostu aktywności reninowej osocza. Zwiększona aktywność reniny stymuluje produkcję angiotensyny i aldosteronu (340, 348, 365, 424, 429, 442).

Obecnie szeroko badane są genetyczne aspekty patogenezy nadciśnienia tętniczego. Predyspozycja do wystąpienia nadciśnienia tętniczego związana jest z polimorfizmem genów: występowaniem kilku wariantów (alleli) tego samego genu. Geny, których produkty (enzym, hormon, receptor, białko strukturalne lub transportowe) mogą być zaangażowane w rozwój choroby, nazywane są genami kandydującymi. Geny kandydujące na nadciśnienie obejmują geny: angitensynogenu, receptorów angiotensyny II, konwertazy angiotensyny, alfa-adducyny, transformującego czynnika wzrostu 1, receptorów glukokortykoidowych, insuliny, receptorów adrenergicznych dopaminy, śródbłonkowej syntetazy NO, somatotropiny. syntetaza prostacykliny, receptory dopaminy typu 1A, gen SA i niektóre inne (80, 113, 155, 284, 302, 336, 353, 354, 431, 485, 532, 601, 628).

Genetyczne teorie etiologii nadciśnienia tętniczego

W istocie wszystkie współczesne teorie genetyczne etiologii nadciśnienia tętniczego odnoszą się do różnych mechanizmów długoterminowej regulacji poziomu ciśnienia tętniczego, wpływających mniej lub bardziej na procesy ogólnoustrojowe. Schematycznie można je sklasyfikować w następujący sposób.

1. Poziom regulacji endokrynologicznej:

a) gen angiotensynogenu,

b) gen ACE,

c) gen reniny (Okura, 1993),

d) geny regulujące syntezę aldosteronu,

e) gen receptora angiotensyny II (Reisell, 1999).

1.2. metabolizm kortyzolu

gen, który kontroluje syntezę enzymu dehydrogenazy 11-beta-hydroksysteroidowej drugiego typu (Benediktsson i Edwards, 1994).

2. Poziom regulacji nerek:

a) gen kontrolujący syntezę wrażliwych na amiloryd kanałów sodowych nefronu (zespół Lidzla),

b) gen alfa-adducyny (Cusi, 1997),

c) dziedziczny spadek aktywności dopaminergicznego układu depresyjnego nerek (Iimura, 1996),

d) wrodzony defekt nerkowej regulacji wydalania sodu (Keller, 2003).

3. Poziom śródbłonka naczyniowego, podstawowe napięcie naczyniowe

a) śródbłonkowy gen syntetazy NO,

b) geny dla endoteliny-1 i jej receptorów (Nicaud, 1999),

c) naruszenia przezbłonowego transportu jonów sodu

d) do tego poziomu można przypisać objawy insulinooporności (zespół metaboliczny).

Wszystkie powyższe teorie mają różny stopień wiarygodności, jednak oczywiste jest, że cechy predyspozycyjne pacjentów z NT wynikają z etiologii poligenicznej i obejmują różne mechanizmy biochemiczne. Kwestia priorytetowego znaczenia każdego z tych czynników genetycznych pozostaje niejasna: czy są one aktywowane jednocześnie, czy sekwencyjnie na różnych etapach patogenezy. Do czynników środowiskowych, które odgrywają największą rolę w rozwoju nadciśnienia tętniczego, należą nadmierne spożycie soli kuchennej, niedobór wapnia w organizmie, niedostateczne spożycie magnezu, palenie papierosów, alkohol, otyłość, brak aktywności fizycznej, czynniki społeczne, stres psychiczny (285, 266 , 377, 367, 430, 444.467, 454, 504, 522).

Wpływ stresu psychicznego na rozwój nadciśnienia tętniczego

Po raz pierwszy rosyjscy klinicyści G.F. Lang (1950) i AL. Miasnikow (1954). Zasugerowali kluczową rolę przewlekłego stresu emocjonalnego w zmianie stanu czynnościowego układu nerwowego, aw konsekwencji układu sercowo-naczyniowego w patogenezie NT. Obecnie uważa się, że najważniejsza rola przewlekłego stresu wraz z czynnikami genetycznymi i środowiskowymi w rozwoju NT jest potwierdzona (127, 341, 457, 513, 514, 515, 602).

Nierozstrzygnięte pozostaje pytanie o możliwość trwałego wzrostu ciśnienia tętniczego, czyli rozwoju nadciśnienia tętniczego w wyniku krótkotrwałych ostrych sytuacji stresowych, którym towarzyszą krótkotrwałe wzrosty ciśnienia tętniczego. Niektóre prace (Folkow, 1995) omawiają rozwój zmian strukturalnych w naczyniach (przerost błony środkowej) iw sercu pod wpływem pewnych powtarzających się krótkotrwałych sytuacji stresowych u osób z genetyczną predyspozycją do nadciśnienia tętniczego. W regionach o niskim poziomie stresu emocjonalnego nadciśnienie tętnicze nie rozwija się lub występuje rzadko.

Związek dystresu z nadciśnieniem wykazano również w doświadczeniach na zwierzętach, należy jednak podkreślić, że nadciśnienie tętnicze mogło powstać tylko wtedy, gdy istniały do ​​niego predyspozycje genetyczne i brak możliwości przystosowania się do sytuacji stresowej. Obserwacje kliniczne wskazują, że AH częściej rozwija się u osób, u których występuje szereg cech charakterologicznych odpowiadających typowi osobowości A: złość, lęk, ukryta wrogość, pragnienie przywództwa, zazdrość, poczucie winy lub niższości, depresja. Stwierdzono, że nadciśnienie rozwija się częściej u osób z niedostatecznie rozwiniętymi zdolnościami radzenia sobie ze stresem (129, 195, 196, 197, 341, 350, 416, 443, 449, 454, 563, 581, 597).

Wpływ czynników emocjonalnych na poziom ciśnienia krwi przejawia się w przypadku „nadciśnienia białego fartucha” oraz „nadciśnienia w miejscu pracy”.

nadciśnienie białego fartucha- nadciśnienie tętnicze, rejestrowane tylko podczas pomiaru ciśnienia krwi w warunkach ambulatoryjnych, na wizycie lekarskiej. „Nadciśnienie białego fartucha” obserwuje się u 20-30% pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. „Nadciśnienie białego fartucha” występuje najczęściej u kobiet i pacjentów z nadciśnieniem tętniczym w krótkim wywiadzie. Prawie 50% pacjentów z nowo zarejestrowanym „nadciśnieniem białego fartucha” rozwija nadciśnienie w ciągu najbliższych 5 lat (456, 465, 618).

Nadciśnienie tętnicze w miejscu pracy- stosunkowo stabilny wzrost ciśnienia krwi spowodowany stresem emocjonalnym w miejscu pracy, przy czym wartości ciśnienia krwi w miejscu pracy są wyższe niż w gabinecie lekarskim - „odwrócone nadciśnienie białego fartucha” (odwrócone nadciśnienie białego fartucha). Te rozregulowania ciśnienia krwi można wykryć jedynie metodą ambulatoryjnego ambulatoryjnego monitorowania ciśnienia krwi, pomiaru ciśnienia krwi w pracy iw weekendy. Rozpowszechnienie nadciśnienia tętniczego w miejscu pracy wynosi około 19% wśród osób pracujących. Poziom ciśnienia krwi w miejscu pracy zależy od poziomu stresu psychicznego (313,558,626).

Tak więc rola przewlekłego stresu emocjonalnego w rozwoju samoistnego nadciśnienia tętniczego została teraz jasno ustalona. Wpływ stresu emocjonalnego realizuje się w postaci rozwoju nadciśnienia tętniczego, przede wszystkim u osób z predyspozycją genetyczną. Uważa się, że głównymi czynnikami patogenetycznymi nadciśnienia tętniczego wywołanego stresem są: aktywacja części współczulnej autonomicznego układu nerwowego, zmiany odruchu z baroreceptorów, aktywacja RAAS oraz zmniejszenie wydalania sodu i wody przez nerki.

Zmiany w autonomicznym układzie nerwowym - najważniejszy czynnik w powstawaniu nadciśnienia

Wykazano, że najważniejszymi czynnikami powstawania nadciśnienia tętniczego są zmiany w autonomicznym układzie nerwowym. Ustalono, że u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym w różnym stopniu dochodzi do zaburzeń jego równowagi, które z jednej strony mogą być główną przyczyną powstawania choroby, z drugiej strony mogą występować wtórnie i oddziaływać z powyższymi zmianami patofizjologicznymi , 599, 621).

Badanie Yakinci C. i wsp., 1996 wykazało, że dysfunkcja współczulnego i przywspółczulnego układu nerwowego u dzieci jest ważnym czynnikiem etiologicznym rozwoju samoistnego nadciśnienia tętniczego w przyszłości. Badanie funkcjonowania układu sercowo-naczyniowego u dzieci z rodzinnym wywiadem nadciśnienia tętniczego na podstawie badania reakcji ortostatycznych i zmienności rytmu serca wykazało, że już w dzieciństwie mają one upośledzone funkcjonowanie autonomicznego układu nerwowego, wskazujące na wzrost aktywności sympatyczny dział z wiekiem. O wrodzonej nierównowadze AUN świadczy również praca (Piccirillo, 2000), w której stwierdzono, że pacjenci normotoniczni z wywiadem rodzinnym w kierunku nadciśnienia mają obniżoną aktywność przywspółczulną w porównaniu z osobami bez niekorzystnej dziedziczności.

Ważnym ogniwem w patogenezie podwyższonego ciśnienia krwi jest hiperinsulinemia, która wiąże się również ze zmianą aktywności układu współczulnego. Badania wykazały, że podwyższony poziom insuliny zwiększa BP poprzez aktywację układu współczulnego (38, 248, 288, 378, 389, 472). Przy czynniku metabolicznym w rozwoju nadciśnienia tętniczego - otyłości stwierdzono, że wzrost częstości akcji serca może wystąpić nie z powodu wzrostu aktywności współczulnej, ale z powodu zmniejszenia aktywności przywspółczulnej (Mozaffari M.S. i in., 1996). Wzrost aktywności współczulnej na tle niedotlenienia mózgu jest ważnym czynnikiem rozwoju nadciśnienia tętniczego w zespole bezdechu sennego, któremu zwykle towarzyszy otyłość (486, 516, 575).

Obecnie istnieją różne metody oceny stanu aparatu wegetatywnego CVS. Najbardziej pouczające są metody oparte na analizie zmienności rytmu serca, które umożliwiają ilościowe określenie udziału współczulnego i przywspółczulnego wpływu na równowagę autonomiczną CVS (229, 230, 249, 250, 291, 438, 579) . Badania zmienności rytmu serca u osób z nadciśnieniem tętniczym wykazały jej niejednorodność w różnych grupach wiekowych [533].

Stwierdzono, że składowe HRV o niskiej i wysokiej częstotliwości u pacjentów w podeszłym wieku z NT są niższe niż u pacjentów w wieku średnim. Może to być spowodowane pojawieniem się zmian organicznych w układzie sercowo-naczyniowym. Kohara K. i in. (1995,1996) wykazali, że istnieje ujemna korelacja między wskaźnikiem masy mięśnia sercowego a składowymi rytmu serca o wysokiej i niskiej częstotliwości. Wszystko to potwierdza opinię, że stopień uszkodzenia narządu jest związany z zaburzeniami neuronalnymi w pierwotnym nadciśnieniu tętniczym (21, 83, 156, 201, 215, 245, 309, 327, 363, 426, 477, 516).

Tak więc współczesne poglądy na temat etiologii i patogenezy nadciśnienia tętniczego podkreślają polietiologię tej choroby i wieloczynnikowy charakter jej rozwoju.

Interakcja czynników genetycznych i środowiskowych obejmuje wielopoziomowe mechanizmy patogenetyczne:

aktywacja układu współczulno-nadnerczowego,

aktywacja RAAS,

spadek aktywności układu kalikreina-kinina,

zmniejszenie funkcji depresyjnej nerek,

dysfunkcja śródbłonka, procesy przebudowy tętnic.

Genetyczne predyspozycje wpływające na te mniej lub bardziej długotrwałe, humoralne mechanizmy regulacji ciśnienia systemowego mogą być mniej lub bardziej wyraźne, obejmować większą lub mniejszą liczbę poziomów, ale ich zainicjowanie uzależnione jest od zwiększonej aktywności presyjnej i/lub niewydolności depresor „szybki”, mechanizmy neurogenne, regulacja ciśnienia krwi.

Naruszenie autonomicznej równowagi współczulno-przywspółczulnej w CVS w wyniku długotrwałego i/lub częstego stresu emocjonalnego prowadzi do uruchomienia mechanizmów działających na zasadzie „błędnego koła” i prowadzących do mniejszej lub większej stabilizacji wysokiego poziomu układowego ciśnienia krwi. Dlatego zasadne będzie zdefiniowanie NT jako choroby psychosomatycznej, z częstym powstawaniem zespołu psycho-wegetatywnego, który jest istotnym czynnikiem w patogenezie NT (AM Vein, 1999).

Rozpoznanie nadciśnienia tętniczego

Jedną z najważniejszych metod rozpoznawania nadciśnienia tętniczego i monitorowania leczenia jest regularne mierzenie ciśnienia tętniczego. Jednorazowe pomiary nie zawsze odzwierciedlają rzeczywiste BP, gdyż nie dają wyobrażenia o dobowej zmianie poziomu BP, nie pozwalają na pełną ocenę skuteczności leków hipotensyjnych oraz, co jest istotne dla zarówno pacjent, jak i lekarz, mogą stworzyć fałszywe wyobrażenie o prawdziwym poziomie BP. Długotrwała rejestracja ciśnienia krwi w warunkach normalnego życia człowieka nie tylko otwiera dodatkowe możliwości diagnostyczne dla lekarza, ale także odzwierciedla rzeczywiste nasilenie nadciśnienia tętniczego i jego rokowanie dla pacjenta. Liczne badania wykazały obecnie, że dane z 24-godzinnego monitorowania ciśnienia krwi (ABPM) są bardziej skorelowane z uszkodzeniem narządu docelowego niż tradycyjne kliniczne pomiary ciśnienia krwi. Monitorowanie ciśnienia krwi w ciągu dnia w określonych odstępach czasu jest również ważne dla optymalizacji czasu podawania leków. Tak więc, pod względem wartości diagnostycznej i prognostycznej, 24-godzinne monitorowanie ciśnienia krwi przewyższa wszelkie inne standardowe pomiary ciśnienia krwi 585, 608, 614, 615).

ABPM to międzynarodowy standard oceny skuteczności leków hipotensyjnych. Ciśnienie tętnicze, zarówno u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, jak i u osób zdrowych, zmienia się w ciągu doby. Istnieje kilka składowych zmienności BP, które mają złożony system wielopoziomowej regulacji. Na powstawanie zmienności BP składają się biorytmy różnych struktur organizmu, w tym ośrodkowego układu nerwowego, serca, naczyń krwionośnych i hormonów. U większości ludzi wahania ciśnienia krwi mają rytm dwufazowy, który charakteryzuje się nocnym spadkiem ciśnienia zarówno u osób z nadciśnieniem tętniczym, jak i normotonicznym, a jego wielkość może być indywidualna (58, 102, 103, 169, 213, 451, 490, 576) .

Analiza statystyczna pomiarów pozwala na obliczenie kilku wskaźników ułatwiających rozpoznanie nadciśnienia tętniczego. Najważniejsze z nich to wskaźnik dobowy, wskaźnik czasu nadciśnienia, wskaźnik obszaru (obciążenia ciśnieniowego). Wskaźnik dobowy (SI) to różnica między średnimi wartościami ciśnienia krwi w ciągu dnia iw nocy wyrażona w procentach. Jego normalne wartości wynoszą 10-25%. Za obniżenie ciśnienia krwi w nocy odpowiada prawidłowe funkcjonowanie autonomicznego układu nerwowego. Zaburzenia rytmu okołodobowego przy niedostatecznym obniżeniu ciśnienia tętniczego w nocy wiążą się z większym prawdopodobieństwem powikłań, nasileniem przerostu lewej komory ze zmianą jej geometrii i zmianami w narządach docelowych, częstością występowania choroby wieńcowej i śmiertelnością z powodu zawału mięśnia sercowego.

Kohara K (1995) wykazał, że pacjenci z AH z grupy non-dipper mają spadek okołodobowych fluktuacji aktywności funkcji autonomicznych w porównaniu z pacjentami z AH z grupy dipper. Wołkow pne i wsp. (1999), po przeprowadzeniu codziennego monitoringu ciśnienia krwi u pacjentów z nadciśnieniem, doszli do wniosku, że w tej patologii pojawienie się i progresja wtórnych zmian w układzie sercowo-naczyniowym (przerost mięśnia sercowego, poszerzenie lewej komory) może powodować zmniejszenie wielkości nocnego spadku ciśnienia krwi. Zmniejszenie okołodobowej zmienności BP można zaobserwować u pacjentów z wtórnym nadciśnieniem tętniczym, dysfunkcjami autonomicznego układu nerwowego, u osób w podeszłym wieku oraz u pacjentów po przeszczepieniu serca (58, 63,82, 410, 608).

Całodobowe monitorowanie BP umożliwia nie tylko postawienie rozpoznania nadciśnienia tętniczego, ocenę prawdopodobieństwa wystąpienia powikłań, ale także określenie okołodobowych zmian BP, wskazujących na równowagę współczulno-przywspółczulną w CVS. Dzięki badaniu struktury czasowej procesów życiowych powstały nowe kierunki naukowe - chronobiologia i chronomedycyna, które badają wzorce realizacji procesów życiowych organizmu w czasie. W ostatnich latach metoda chronoterapii jest szeroko stosowana w leczeniu pacjentów z chorobą niedokrwienną serca i nadciśnieniem tętniczym (5, 58, 102, 103, 185).

Oknin V.Yu. Autonomiczne zaburzenia regulacji ogólnoustrojowego ciśnienia tętniczego i ich farmakologiczna korekcja.

Kardiologia jest jedną z szeroko zakrojonych gałęzi medycyny, której zadaniem jest diagnozowanie i leczenie powikłań układu sercowo-naczyniowego człowieka. Choroby o charakterze kardiologicznym uważane są za najbardziej niebezpieczne dla zdrowia i życia pacjenta. Jedna z najczęstszych na świecie chorób związanych z dziedziną kardiologii. Kilkadziesiąt lat temu choroba była uważana za wielu starszych i szanowanych ludzi, jednak obecnie jej wskaźniki wieku znacznie się zmniejszyły, coraz częściej młodsze pokolenie ludzi cierpi na problemy z układem sercowo-naczyniowym.

Samoistne nadciśnienie tętnicze nie powstaje w wyniku dysfunkcji narządów wewnętrznych.

Ten artykuł koncentruje się na samoistnym nadciśnieniu tętniczym jako powszechnym typie nadciśnienia tętniczego. Choroba ta nie jest znana znacznemu kręgowi osób, dlatego podpowiemy, czym jest nadciśnienie samoistne, jakie są jego cechy, przyczyny, metody leczenia i profilaktyki.

Charakterystyczne cechy choroby

Aby zrozumieć specyfikę choroby, należy najpierw zrozumieć, co to jest - wzrost ciśnienia krwi. Aby to zrobić, konieczne jest dokonanie wycieczki do anatomicznych cech ciała, aby zrozumieć jego właściwości funkcjonalne.

Głównym narządem odpowiedzialnym za stały dopływ krwi do całego organizmu z określoną siłą jest serce. To ona działa jak rodzaj biologicznej „pompy” w organizmie, ustalając niezbędne ciśnienie płynu biologicznego swoją rytmiczną pracą. Dopływ krwi do narządów odbywa się przez struktury naczyniowe w całym ciele, które dzięki swojej elastyczności mają zdolność rozszerzania się i kurczenia. Dynamiczna funkcjonalność serca i naczyń krwionośnych zapewnia prawidłowe i stabilne ciśnienie krwi.

Naczynia, przy swojej normalnej funkcjonalności, są w stanie zwężać się, gdy osoba jest w stanie spokoju i rozszerzać się podczas skoków, stabilizując w ten sposób ciśnienie. Modyfikacja naczyń krwionośnych spowodowana współistniejącymi negatywnymi okolicznościami wpływa na napięcie i wydajność naczyń krwionośnych, zmniejszając ich zdolność do kurczenia się, co wpływa na ciśnienie krwi.

Nadciśnienie samoistne to specyficzna odmiana, która charakteryzuje się stałym, równomiernym wzrostem ciśnienia człowieka do 140/90 milimetrów słupa rtęci. Według statystyk Ministerstwa Zdrowia samoistne nadciśnienie tętnicze należy do najczęstszych modyfikacji nadciśnienia tętniczego, diagnozowanych u ponad 90% pacjentów.

Cechą odróżniającą tę chorobę od innych typów nadciśnienia tętniczego jest brak związku między patologicznym wzrostem ciśnienia krwi a dysfunkcją innych narządów, które mogą działać jako prowokatorzy rozwoju choroby. Mówiąc prościej, nadciśnieniu samoistnemu nie towarzyszą choroby narządów, które mają znaczący wpływ na procesy krążenia krwi.

Klasyfikacja i etapy rozwoju patologii

Problemy zdrowotne grupy nadciśnienia tętniczego należą do kategorii kardiologicznej, mają swoją kodyfikację w ogólnie przyjętej Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób - ICD-10. Międzynarodowa klasyfikacja ostatecznej rewizji obejmuje ogromną sekcję chorób, od I10 do I15, związanych ze wzrostem ciśnienia krwi. Samoistne nadciśnienie tętnicze, które jest również pierwotne, ma kod ICD-10 - I10.

Rozpoznanie „samoistnego nadciśnienia tętniczego” stawia się pacjentom, u których występuje stały wzrost ciśnienia do 140/90. Jednocześnie wzrost wskaźników ustala się bez problemów z sercem, nerkami, tarczycą i innymi narządami obecnymi w patogenezie, co może powodować ich wzrost.

Medycyna wyróżnia kilka rodzajów tej choroby w zależności od jej patogenezy:

1. Postać hiperdrenergiczna choroby charakteryzuje się intensywnym wzrostem hormonów, któremu towarzyszą dreszcze i przekrwienie skóry pacjenta.
2. Normoreninowemu typowi choroby towarzyszy obrzęk na dużą skalę.
3. Hiperreniniczna postać nadciśnienia tętniczego samoistnego objawia się skokami ciśnienia krwi i często towarzyszą jej nudności z wymiotami podczas drgawek, intensywne bóle głowy.

Ponadto nadciśnienie pierwotne jest usystematyzowane na etapie progresji:

1. Pierwszy etap jest uważany za najłatwiejszy, nie charakteryzuje się patogennym wpływem na stan narządów centralnych i ich funkcjonalność. W tym stadium choroby za charakterystyczne uważa się podwyższenie ciśnienia tętniczego do kryteriów 160/105, przy czym pacjent odczuwa objawy takie jak bezsenność i zawroty głowy. Mogą wystąpić rzadkie przypadki szumu w uszach, krwawienia z nosa.
2. wzrost ciśnienia krwi do kryteriów 200/115, podczas gdy podwyższone wskaźniki są stałe dla pacjenta. Ciśnienie w tej sytuacji ma rezonansowy wpływ na narządy, w szczególności cierpią nerki, serce i oczy. Do objawów pierwszego etapu można dołączyć ból w okolicy serca, przypadki przełomów nadciśnieniowych nie należą do rzadkości.
3. Najtrudniejsza i najniebezpieczniejsza w swoim przebiegu jest trzecia faza choroby, charakteryzująca się skokami do 230 na 150 milimetrów. Takie wahania bardzo często powodują, niebezpieczne dla życia pacjenta. Na tym etapie choroby dochodzi do uszkodzenia narządów wewnętrznych, co wpływa na ich funkcjonalność.

Przyczyny powstawania nadciśnienia tętniczego typu samoistnego

Pomimo dużej częstości występowania choroby, nie ustalono jeszcze w sposób wiarygodny konkretnych przyczyn leżących u jej podstaw. Specjaliści medyczni i naukowcy mają tendencję do wymieniania głównych przyczyn, które generują chorobę, następujących czynników:

1. Regularny stres i stany depresyjne osoby.
2. Nadużywanie złych nawyków, w szczególności alkoholu i palenia.
3. Związane z wiekiem zmiany w ciele, które powodują zmniejszenie napięcia naczyniowego.
4. Otyłość w wyniku niedożywienia. Osobliwości niedożywienia obejmują przede wszystkim nadmierne spożycie soli, a także produktów zawierających szkodliwy cholesterol. Składniki te negatywnie wpływają na stan układu naczyniowego.
5. Obojętny tryb życia, który również powoduje otyłość i problemy naczyniowe w młodym wieku.
6. Niedobory witamin i mikroelementów ważnych dla życia człowieka.

Ponadto niektórzy naukowcy przypisują początkowe nadciśnienie chorobom epigenetycznym, wyjaśniając jego postęp jako czynnik dziedziczny. Założenie to opiera się na danych statystycznych potwierdzających liczbowo fakt wyższego prawdopodobieństwa wystąpienia nadciśnienia tętniczego u osób, u których w rodzinie występują osoby z rozpoznaniem „samoistnego nadciśnienia tętniczego”. Dziedziczność, jako przyczyna ewolucji nadciśnienia, jest jedynie hipotetycznym czynnikiem prowokującym, ponieważ epigenetyka nie dostarcza obecnie potwierdzonych danych naukowych na temat tego zjawiska.

Objawy nadciśnienia pierwotnego

Nadciśnienie tętnicze kategorii zasadniczej, pomimo swojego nasilenia, nie daje charakterystycznych dla siebie indywidualnych objawów, co bardzo utrudnia jego identyfikację w początkowym okresie. Czasami niewielki wzrost ciśnienia krwi nie ma katastrofalnego wpływu na ogólny stan chorego, a jako skutek przepracowania odczuwany jest przez chorych umiarkowany ból głowy i zmęczenie. Często łagodne nadciśnienie samoistne jest wykrywane przypadkowo, podczas zlecenia z integralną procedurą ustalania ciśnienia krwi.

Drugi i trzeci etap choroby może sygnalizować obecność problemów zdrowotnych takimi objawami:

• zawroty głowy, silne bóle głowy i zwiększone zmęczenie;
• spadek zdolności do pracy;
• nadmierne pocenie się bez znacznego wysiłku fizycznego;
• obrzęk;
• drażliwość;
• objawowe pojawienie się „muchy” przed oczami z możliwym pogorszeniem widzenia;
• zmiany karnacji na czerwony lub fioletowy odcień.

Oprócz powyższych objawów można dodać istotne objawy z narządów, które są celem nadciśnienia. O tym, że serce zaczyna cierpieć świadczy pojawienie się duszności, dławicy piersiowej i kołatania serca. Upośledzenie pamięci, spadek inteligencji i zdolności umysłowych, zaburzenia zdolności koordynacyjnych są oznakami nienaturalnych procesów zachodzących w mózgu. Problemy z sercem i mózgiem w wyniku rozwoju nadciśnienia tętniczego pierwotnego często stają się pierwotną przyczyną udarów i zawałów serca, które stanowią bezpośrednie zagrożenie dla życia człowieka.

Nadmierne wydalanie moczu w nocy oznacza, że ​​choroba zaczęła wpływać na czynność nerek. Może to później skutkować niewydolnością nerek lub innymi równie niebezpiecznymi chorobami narządu. Objawy takie jak znaczne pogorszenie pamięci i zdolności intelektualnych, krytyczna apatia czy groźna dla pacjenta silna drażliwość z zaburzeniami krążenia krwi w mózgu, których konsekwencją często jest udar mózgu, informują o porażce ośrodkowy układ nerwowy.

Diagnostyka i leczenie nadciśnienia tętniczego pierwotnego

Diagnoza choroby obejmuje, oprócz standardowych procedur wykonywania badań i wywiadu chorobowego, pomiaru ciśnienia krwi, szereg specjalnych procedur. Zgodnie z objawami prawie niemożliwe jest postawienie diagnozy „samoistnego nadciśnienia tętniczego”, jednak lekarze mają tendencję do podejrzewania rozwoju choroby z takimi objawami:

1. Wskaźnik wieku. Choroba najczęściej rozwija się u osób dorosłych w wieku produkcyjnym, dzieci i osoby starsze są częściej narażone na wtórne odmiany nadciśnienia tętniczego.
2. Stabilnie podwyższone ciśnienie krwi, bez nagłych zmian.
3. Standardowe analizy nie mają odchyleń od norm właściwych dla innych form patologii.

Głównym zadaniem lekarza na tym etapie jest wykluczenie obecności wtórnych problemów, które mogłyby spowodować wzrost ciśnienia krwi. W tym celu pacjent będzie musiał odwiedzić kardiologa, okulistę, wykonać prześwietlenie i komputerowe badanie nerek. Wąscy specjaliści, jeśli podejrzewa się problemy z narządami wewnętrznymi, mogą przepisać dodatkowe badania.

Metodyka leczenia nadciśnienia tętniczego pierwotnego różni się w zależności od stadium jego rozwoju. Choroba ta w pierwszym stadium zaawansowania nie wymaga leczenia farmakologicznego. Często przy pomocy terapii zapobiegawczej udaje się ustabilizować stan pacjenta i wykluczyć dalszy postęp choroby. Terapia obejmuje następujące obszary:

1. Regulacja mocy. ograniczenie spożycia soli do sześciu gramów dziennie lub jej całkowite wykluczenie z diety, odrzucenie pikantnych, tłustych, konserwowanych i wędzonych potraw.
2. Stabilizacja wagi. W przypadku otyłości ważne jest, aby odwiedzić dietetyka, a także specjalistów, którzy pomogą Ci uporać się z nadwagą.
3. Dostosowanie codziennej rutyny. Zdrowy pełny sen i aktywny codzienny wypoczynek mogą pozytywnie wpływać na układ sercowo-naczyniowy organizmu. Możliwa aktywność sportowa, spacery, rekreacja na świeżym powietrzu to doskonałe sposoby radzenia sobie z nadwagą i zapobiegania chorobom.
4. Pozbycie się złych nawyków.
5. Ośrodek wypoczynkowy o wyspecjalizowanym kierunku.

Dodatkowo może zaistnieć konieczność zmiany miejsca pracy, jeżeli dziedzina działalności charakteryzuje się zwiększonymi obciążeniami i czynnikami szkodliwymi. Jeśli samoistne nadciśnienie tętnicze jest już na etapie progresji, gdy obserwuje się jego wpływ na narządy wewnętrzne, do metod opisanych powyżej dodaje się metody terapii lekowej. W tym celu można przepisać leki następujących kategorii:

• blokery adrenergiczne i środki uspokajające – leki stabilizujące układ nerwowy;
• inhibitory są przepisywane w leczeniu i zapobieganiu chorobom serca i naczyń krwionośnych;
• diuretyki pomagają usunąć szkodliwe substancje z organizmu i przywrócić funkcjonalność nerek;
• leki normalizujące ciśnienie krwi;
• środki rozszerzające naczynia krwionośne - środki rozszerzające naczynia krwionośne;
• kompleksy witamin i mikroelementów.

W leczeniu samoistnego nadciśnienia tętniczego głównym zadaniem lekarza prowadzącego jest dobór optymalnego zestawu leków, które mogą ustabilizować stan pacjenta. W tym przypadku nacisk kładziony jest na wyznaczenie jak najmniejszej liczby leków. Leczeniu choroby towarzyszy trudność w doborze dokładnie tych leków, które są najbardziej odpowiednie dla konkretnego pacjenta, bez wywoływania negatywnego efektu ubocznego na jego organizm.

Działanie leków przeciwnadciśnieniowych jest uważane za czysto indywidualne, dlatego czasami trzeba je wybierać metodą próbną i więcej niż raz. Ponadto niektóre leki z tych grup mogą odpowiednio uzależniać, przy równoczesnym spadku ich skuteczności. Takie wskaźniki sprawiają, że systematyczne wizyty u lekarza są dla pacjenta obowiązkowe z koniecznością dostosowania metod leczenia.

Podsumowując

Nadciśnienie samoistne, choć należy do poważnych następstw chorób klasy kardiologicznej, ma korzystne rokowanie dla chorego. Skuteczność terapii zależy od terminowości wykrycia choroby i przestrzegania przez pacjenta zaleceń lekarza prowadzącego. Głównymi metodami zapobiegania chorobie są zdrowy tryb życia, optymistyczne spojrzenie na rzeczywistość, a także odpowiedni stosunek do własnego zdrowia, regularne wizyty w placówkach medycznych w celu systematycznego monitorowania zmian zachodzących w organizmie.

Wszystkie nadciśnienie tętnicze dzieli się ze względu na pochodzenie na dwie duże grupy: samoistne (pierwotne) nadciśnienie tętnicze i objawowe (wtórne) nadciśnienie tętnicze.

Samoistne (pierwotne) nadciśnienie tętnicze - przewlekła choroba o nieznanej etiologii, o dziedzicznej predyspozycji, wynikająca z interakcji czynników genetycznych i środowiskowych, charakteryzująca się stabilnym wzrostem ciśnienia krwi przy braku organicznych uszkodzeń narządów i układów regulujących.

Etiologia

Samoistne nadciśnienie tętnicze, jak wynika z powyższej definicji, jest chorobą, w rozwoju której wiodącą rolę odgrywa współdziałanie czynników genetycznych i niekorzystnych wpływów egzogennych – środowiskowych. Dokładna etiologia nadciśnienia tętniczego pierwotnego pozostaje nieznana.

Rola czynników genetycznych

Samoistne nadciśnienie tętnicze odnosi się do chorób, dla których niezwykle charakterystyczna jest dziedziczna predyspozycja. Stwierdzono wysoką dodatnią korelację między wartościami ciśnienia krwi rodziców i dzieci.

Obecnie trwają intensywne badania nad rolą różnych genów w rozwoju nadciśnienia tętniczego.

Jednak wiarygodnie ustalone anomalie genetyczne, które powodują rozwój nadciśnienia tętniczego:

mutacje w genie angiotensynogenu;

mutacje powodujące ektopową ekspresję enzymu syntetazy aldosteronu;

mutacje w podjednostkach β wrażliwych na amiloryd kanałów sodowych w nabłonku nerek.

Ponadto zmiany w genach konwertazy angiotensyny i reniny również odgrywają ważną rolę w rozwoju samoistnego nadciśnienia tętniczego.

Rola czynników środowiskowych

Czynniki środowiskowe również odgrywają ważną rolę w rozwoju samoistnego nadciśnienia tętniczego. Należy podkreślić, że znaczenie tych czynników jest największe u osób z genetyczną predyspozycją do rozwoju nadciśnienia tętniczego.

Nadmierne spożycie soli kuchennej

Obecnie nie ma wątpliwości, że nadmierne spożycie soli jest istotnym czynnikiem ryzyka rozwoju nadciśnienia tętniczego.

Odpowiednia ilość soli kuchennej dla osoby dorosłej to 3,5 g dziennie.

Rozwój nadciśnienia tętniczego pod wpływem stosowania nadmiaru soli wynika z następujących mechanizmów:

nadmiar sodu zwiększa objętość krążącej krwi, co samo w sobie prowadzi do wzrostu ciśnienia krwi; dodatkowo uruchamia się następujący mechanizm: zwiększenie objętości krążącej krwi → przepełnienie łożyska żylnego → zwiększenie żylnego powrotu krwi do serca → kompensacyjny skurcz naczyń → wzrost oporu obwodowego → nadciśnienie tętnicze;

zwiększone pobieranie sodu do ścian tętnic i tętniczek powoduje ich pęcznienie, obrzęk, zmniejszenie światła, wzrost oporu obwodowego;

nagromadzenie sodu w ścianie naczynia gwałtownie zwiększa jego wrażliwość na zwężający naczynia wpływ współczulnego układu nerwowego i angiotensyny II.

Niewystarczające spożycie wapnia z pożywienia i wody

Niedobór wapnia w wodzie pitnej może u niektórych pacjentów powodować nadciśnienie.

Niewystarczające spożycie magnezu w diecie

W ostatnich latach ustalono związek między ilością magnezu spożywanego z pożywieniem a poziomem ciśnienia krwi.

Palenie

Rola palenia tytoniu w rozwoju nadciśnienia tętniczego nie została jeszcze ostatecznie ustalona. Wielu kardiologów uważa, że ​​związek między paleniem a poziomem ciśnienia krwi nie jest zbyt jasny. Jednak ostatnie dane literaturowe wskazują na wyraźny negatywny wpływ palenia na napięcie naczyniowe i funkcję śródbłonka.

Alkohol

O wpływie alkoholu na ciśnienie krwi dyskutuje się w literaturze medycznej od dawna. Ustalono pewną zależność między spożywaniem alkoholu a wartością ciśnienia skurczowego i rozkurczowego.

Otyłość

Nadwaga i nadciśnienie tętnicze są ze sobą powiązane. Nadmierna masa ciała jest czynnikiem predysponującym do rozwoju nadciśnienia tętniczego od dzieciństwa, a następnie nadal wywiera ten wpływ u dorosłych.

Patogeneza nadciśnienia tętniczego w otyłości jest złożona, za główne czynniki patogenetyczne należy uznać aktywację układu współczulno-nadnerczowego i renina-angiotensyna-aldosteron. Ponadto większość otyłych pacjentów ma zwiększoną wrażliwość na sól i rozwija nadciśnienie zależne od objętości sodu. Należy również wziąć pod uwagę, że nadwaga jest najważniejszą składową zespołu metabolicznego, jakim jest nadciśnienie tętnicze.

Brak aktywności fizycznej, hipodynamia

Siedzący, nieaktywny tryb życia jest czynnikiem ryzyka rozwoju nadciśnienia tętniczego, a ćwiczenia obniżają ciśnienie krwi.

Przyjmuje się, że brak aktywności fizycznej sprzyja rozwojowi nadciśnienia tętniczego, ponieważ warunki długotrwałego odpoczynku fizycznego, brak aktywności fizycznej powodują naruszenie zdolności układu sercowo-naczyniowego do precyzyjnej adaptacji do sytuacji stresowej.

Stresujące sytuacje psycho-emocjonalne

Obecnie uważa się za potwierdzone przypuszczenie, że wraz z czynnikami genetycznymi i innymi czynnikami środowiskowymi przewlekły stres psychoemocjonalny bierze udział w rozwoju nadciśnienia tętniczego.

Istnieje wiele klinicznych i eksperymentalnych dowodów na rolę stresu psycho-emocjonalnego, zwłaszcza długotrwałego, w rozwoju nadciśnienia tętniczego. Należy podkreślić, że zdolność do przezwyciężania sytuacji stresowych jest w dużej mierze zdeterminowana czynnikami genetycznymi.

„Nadciśnienie ambulatoryjne” Lub „nadciśnienie białego fartucha”- jest to nadciśnienie tętnicze, rejestrowane tylko podczas pomiaru ciśnienia na wizycie lekarskiej.

„Nadciśnienie tętnicze w miejscu pracy” (wariant stres-ind.indukowane nadciśnienie tętnicze)- jest to w miarę stabilny wzrost ciśnienia krwi ze względu na wysoce stresujący charakter pracy, przy czym wartości ciśnienia krwi na stanowisku pracy są wyższe niż uzyskiwane podczas pomiaru w klinice.

Obecnie wyróżnianie się jest zwyczajem czynniki ryzyka rozwoju leczenie samoistnego nadciśnienia tętniczego . W rzeczywistości odpowiadają one powyższym czynnikom genetycznym i środowiskowym, a także obejmują wiek (częstość występowania nadciśnienia tętniczego wzrasta wraz z wiekiem, ponadto istnieją różnice wiekowe między wzrostem ciśnienia skurczowego i rozkurczowego – wśród osób starszych najczęściej postacią nadciśnienia tętniczego jest izolowane nadciśnienie skurczowe); płeć (w wieku 40 lat nadciśnienie tętnicze występuje częściej u mężczyzn niż u kobiet; w starszych grupach wiekowych ta przewaga mężczyzn nie jest tak wyraźna); okres pomenopauzalny.