Pacjent K, 41 lat, operator frezarki. Został przyjęty do kliniki z powodu wzdęć, zatrzymywania gazów, nudności, pojedynczych wymiotów i luźnych stolców. Na izbie przyjęć pacjent jest badany przez chirurga. Z wywiadu: 3 dni temu zachorowałam, temperatura wzrosła do 38,4 i pojawiła się duszność. Leczy się domowymi sposobami. Nadużywał alkoholu, wycięcie wyrostka 2 lata temu.
Obiektywnie: stan pacjenta jest umiarkowany. Występuje duszność (liczba oddechów - 24 na minutę), sinica warg. Temperatura 37,6, tętno 96 na minutę, rytmiczne. Ciśnienie krwi 90/60 mm. rt. Sztuka. Płuca - oddychanie pęcherzykowe, nieco osłabione w dolnych partiach, bez świszczącego oddechu. Serce – tony są umiarkowanie stłumione. Brzuch symetrycznie wzdęty, umiarkowanie napięty; Przy palpacji wyczuwalny jest lekki ból. Wątroba i śledziona nie są powiększone. Dźwięki jelit są znacznie osłabione.
Podejrzewano niedrożność jelit, pacjentkę skierowano do poradni chirurgii doraźnej, gdzie wykluczono tę diagnozę. U pacjenta stwierdzono objawy opon mózgowo-rdzeniowych, z rozpoznaniem zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych przewieziono go na oddział neurologiczny. Po 4 godzinach pacjent zmarł z powodu objawów niewydolności krążenia. Sekcja zwłok wykazała obustronne zapalenie płuc w płacie dolnym. Nie ma dowodów na niedrożność jelit lub zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.
Jakie błędy popełniono w diagnostyce i leczeniu tego pacjenta?
Objawy wskazujące na patologię chirurgiczną i neurologiczną są przeceniane. Nie przeprowadzono ukierunkowanego wykluczenia chorób terapeutycznych. Pacjentów w ciężkim stanie nie należy transportować z placówki medycznej w celu konsultacji z lekarzami pokrewnych specjalności.
Najwyraźniej lekarze tej placówki medycznej nie byli dostatecznie poinformowani o charakterze i przebiegu zapalenia płuc u osób nadużywających alkoholu.
Objawy kliniczne zapalenia płuc u osób nadużywających alkoholu obejmują nietypowy początek, cięższy przebieg, wyraźny polimorfizm, słabo ograniczone ogniska, tendencję do rozprzestrzeniania się procesu na kilka płatów płuc i częste powstawanie ropni. Charakterystyczne jest; niezwykle szybki rozwój u niektórych pacjentów różnych powikłań, które w niektórych przypadkach maskują objawy choroby podstawowej, co powoduje trudności diagnostyczne. Takie „maski” to mózgowe, sercowe i brzuszne warianty przebiegu zapalenia płuc.
Rozdział 2.
W przewlekłym alkoholizmie przyczyną śmierci w ponad połowie przypadków są choroby płuc. Jedną z przyczyn ciężkości i wyjątkowości uszkodzeń płuc w alkoholizmie jest to, że 5% alkoholu jest wydalane przez płuca. Dostają się tam również produkty przemiany alkoholu, co najwyraźniej prowadzi do uszkodzenia komórek. Głównym mechanizmem prowadzącym do uszkodzenia płuc w alkoholizmie jest zaostrzenie infekcji oskrzelowo-płucnej w wyniku zahamowania właściwości ochronnych organizmu. Zostało to przekonująco wykazane w doświadczeniach na zwierzętach. Jednocześnie, zarówno eksperymentalnie, jak i klinicznie, stwierdzono, że alkoholicy w porównaniu z osobami niepijącymi mają większą wrażliwość na określone typy flory bakteryjnej. Działanie alkoholu wiąże się z hamowaniem fagocytozy, zmniejszonym wytwarzaniem przeciwciał, łatwiejszym przenikaniem flory bakteryjnej do dróg oddechowych, zaburzeniem migracji leukocytów, a także funkcją nabłonka rzęskowego i właściwościami komórek wydzielających śluz. U alkoholików obserwuje się większą częstość występowania przewlekłych nieswoistych chorób płuc (CNLD) (rozstrzenie oskrzeli, stwardnienie płuc, rozedma płuc). Wiąże się to w większym stopniu z zaostrzeniami infekcji oskrzelowo-płucnej, a także z bezpośrednim szkodliwym wpływem na białka i zaburzeniami metabolicznymi w płucach. Większość alkoholików to także nałogowi palacze. Częściowo wyjaśnia to wysoką częstość występowania przewlekłego zapalenia oskrzeli, rozedmy płuc, stwardnienia płuc, rozstrzeni oskrzeli i częstych infekcji dróg oddechowych.
Przed pojawieniem się antybiotyków alkoholicy najczęściej chorowali na zapalenie płuc wywołane pneumokokami. Picie alkoholu w czasie rozwoju zapalenia płuc często prowadziło do śmierci. Rokowanie było szczególnie złe u osób starszych. Wraz z pojawieniem się antybiotyków przebieg pneumokokowego zapalenia płuc u alkoholików stał się znacznie korzystniejszy. Jednak to właśnie w tej grupie osób odnotowano powolny, odwrotny rozwój objawów klinicznych, a zwłaszcza radiologicznych. Prowadzi to często do trudności w odróżnieniu zapalenia płuc od raka płuc. W tym przypadku ogromne znaczenie może mieć anamnestyczne wskazanie patologii płuc, która jest bardziej typowa dla nowotworu. W rozpoznaniu istotne znaczenie ma bronchoskopia i badanie cytologiczne plwociny.
Ostatnio u alkoholików znacznie częściej występuje zapalenie płuc wywołane przez bakterie Gram-ujemne, głównie Klebsiella. Choroby w tych przypadkach są zwykle bardzo ostre, z niedociśnieniem, czasami żółtaczką i prawdopodobnie leukopenią. W tym przypadku zapalenie płuc często staje się przewlekłe z rozwojem rozstrzeni oskrzeli, ropni płuc i zwłóknienia. Należy przeprowadzić diagnostykę różnicową w przypadku gruźlicy płuc.
Wykrywanie Klebsiella w plwocinie często napotyka trudności. Inne bakterie Gram-ujemne powodują zapalenie płuc u alkoholików znacznie rzadziej. Należą do nich Haemophilus influenzae, Proteus, Pseudomonas aeruginosa i Bacteroides.
Szczególne znaczenie w występowaniu powikłań zapalenia płuc ma alkoholizm. Liczba ropni w zapaleniu płuc u alkoholików stale rośnie. W latach 80. sięgał 30%. Jednocześnie u 1/3 chorych rozpoznanie powikłań jest opóźnione, podobnie jak hospitalizacja, co wiąże się z brakiem klasycznych objawów i późnym przedostaniem się ropnia do oskrzeli. Całkowite wyzdrowienie kliniczne po ropniowym zapaleniu płuc u alkoholików występuje znacznie rzadziej niż u osób niepijących. W przypadku alkoholizmu zapalenie płuc objawia się wyższą temperaturą, ciężką niewydolnością oddechową, objawami uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego (OUN), bólem brzucha, ostrą niewydolnością serca i zapaścią. Cięższemu przebiegowi zapalenia płuc towarzyszy, oprócz leukocytozy, przesunięcie neutrofilów, także aneozynofilia. Przebieg zapalenia płuc u alkoholików charakteryzuje się opornością na antybiotyki i koniecznością powtarzalnych zmian. Podczas delirium pacjenci z alkoholizmem umierają na zapalenie płuc w 80% (w tym w 1/3 przypadków - z powodu lobaru). W tym przypadku płatowe zapalenie płuc z reguły poprzedzało majaczenie, a ogniskowe zapalenie płuc powikłało jego przebieg u około 15% chorych.
Zachłystowe zapalenie płuc pozostaje powszechne wśród alkoholików. W przypadku wymiotów na skutek choroby przełyku lub żołądka aspiracja treści żołądkowej, w tym alkoholu, może doprowadzić do bardzo szybkiego rozprzestrzenienia się procesu zapalnego na obwód płuc, co może przypominać rozwój obrzęku płuc pochodzenia sercowego, chociaż uszkodzenie jest zwykle jednostronne. W takich przypadkach wskazane jest łączenie antybiotyków z kortykosteroidami. Odwrócenie zapalenia płuc następuje powoli, prowadząc do pogrubienia tkanki okołooskrzelowej.
Ropień płuca występuje najczęściej (60-75%) u mężczyzn. Ponadto alkoholizm jest czynnikiem predysponującym do wystąpienia ropnia u 25–70% chorych. Kolejnym czynnikiem ryzyka jest zła higiena jamy ustnej, która jest powszechna także wśród alkoholików. Flora bakteryjna tych ropni jest bardzo zróżnicowana, najczęściej mieszana, obejmująca zarówno tlenowce, jak i beztlenowce. Przy zachowawczym leczeniu ropnia płuc antybiotykami u alkoholików korzystny wynik w przypadku wyzdrowienia można osiągnąć w 30-40%, podczas gdy u pozostałych występuje przewlekłość z okresowymi zaostrzeniami choroby, zwiększony kaszel z ropną plwociną, duszność, krwioplucie, ostatecznie wymagające leczenia operacyjnego.
W przypadku wystąpienia ropnia płuc zaleca się następujące taktyki postępowania z pacjentem. W pierwszej kolejności wskazane jest wykonanie bronchoskopii w celu wykluczenia guza, ciała obcego oraz aspiracji zawartości ropnia w celu przeprowadzenia badania bakteriologicznego. Następnie przepisuje się penicylinę w dawce 10-20 milionów jednostek dziennie, aż do zmniejszenia i ustabilizowania się objawów zaostrzenia infekcji płuc.
W przypadku niedostatecznego drenażu wykonuje się bronchoskopię i aspirację zawartości ropnia co 3-5 dni z powtórnym badaniem bakteriologicznym. Wyniki leczenia monitoruje się za pomocą bronchografii i tomografii płuc. W zależności od rozmieszczenia, lokalizacji i wyników leczenia zachowawczego rozstrzyga się kwestia celowości operacji. W każdym przypadku ważne jest zapewnienie drenażu ropnia.
Gruźlica płuc, podobnie jak inne zmiany o charakterze zakaźnym, występuje częściej u alkoholików niż w populacji ogólnej. Ponadto pacjenci często naruszają schemat leczenia w trakcie hospitalizacji, co znacznie komplikuje ich leczenie, prowadzi do jego przerw i sprawia, że terapia jest niewystarczająca. To z kolei może prowadzić do rozprzestrzeniania się infekcji i pojawienia się oporności drobnoustrojów. W związku z tym niektóre kraje opracowują programy jednoczesnego leczenia gruźlicy i alkoholizmu.
W niektórych krajach amebiaza płucna występuje znacznie częściej u alkoholików. Jednocześnie amebiazę jelitową obserwuje się z różną częstotliwością. Uważa się, że wątroba alkoholików ma ograniczoną zdolność niszczenia ameb, które dostają się do niej z jelit. Z dotkniętej wątroby ameby przedostają się do płuc przez przeponę.
Wysięk opłucnowy występuje w alkoholizmie z różnych powodów. Może to być spowodowane niewydolnością serca w kardiomiopatii alkoholowej. W marskości wątroby płyn puchlinowy może przedostać się do jamy opłucnej przez przeponę, tworząc wydzielinę opłucnową. Badanie pośmiertne w tych przypadkach ujawnia defekt przepony związany ze zwiększonym ciśnieniem w jamie brzusznej.
Zmiany w płucach obserwuje się u 15–30% chorych na alkoholowe zapalenie trzustki. Najbardziej typowymi objawami są pojawienie się wysięku w jamie opłucnej, a także niedodma. Wysięk jest zwykle lewostronny. Może mieć charakter wysięku i przesięku, a czasami ma charakter krwotoczny i zawiera zwiększoną ilość lipazy i amylazy. Rzadką przyczyną wysięku jest pęknięcie przełyku w wyniku nagłych wymiotów po wypiciu dużych ilości alkoholu. W tym przypadku ostry ból pojawia się w nadbrzuszu. Powstaje rozedma podskórna szyi i wysięk opłucnowy lewostronny. Tacy pacjenci wymagają natychmiastowej operacji.
Upośledzenie czynności oddechowej w alkoholizmie może objawiać się na różne sposoby i nie zawsze wiąże się z zauważalnymi zmianami morfologicznymi w płucach. Dlatego w marskości wątroby często stwierdza się hipoksemię i hipokapnię. To ostatnie wiąże się z ciągłą hiperwentylacją, która jednak nie jest zależna od niedotlenienia. Istnieje sugestia, że amon lub inne metabolity gromadzące się w alkoholowej marskości wątroby mogą pobudzać ośrodek oddechowy. Hipoksemia wiąże się z upośledzoną dyfuzją gazów w płucach w wyniku zmniejszenia przepływu krwi w naczyniach płucnych. W niektórych przypadkach marskości wątroby z dużym rzutem serca przepływ krwi przez naczynia włosowate płucne ulega skróceniu do tego stopnia, że nie ma czasu na prawidłową wymianę gazową w płucach.
Niedopasowanie wentylacji i perfuzji odgrywa znaczącą rolę w rozwoju hipoksemii w marskości wątroby. Badania z radioaktywnym ksenonem wykazały zwiększoną wentylację w górnych partiach płuc, podczas gdy przepływ krwi wzrasta w dolnych obszarach. Stwierdzono nie tylko względne, ale i bezwzględne zmniejszenie wentylacji w dolnych partiach płuc, co może wynikać z częściowej niedrożności małych oskrzeli na skutek obrzęku przestrzeni okołooskrzelowej. Wreszcie, hipoksemię przypisuje się również przetaczaniu krwi żylnej i według niektórych szacunków aż do 15% krwi tworzącej pojemność minutową serca jest przetaczane.
Stwierdzono obecność zespoleń między układami żył wrotnych i płucnych, ale szczególnie znaczące są zespolenia między naczyniami małych i dużych kręgów w samych płucach.
Wskaźniki oddychania zewnętrznego w marskości wątroby są zwykle zbliżone do normy, z wyjątkiem wskaźników u pacjentów z ciężkim wodobrzuszem. Jednakże zaburzenia te zwykle kojarzone są z paleniem tytoniu, gdyż po paracentezie zmiany w oddychaniu były nieznaczne.
Dlatego alkoholicy są podatni na takie powszechne choroby płuc, jak przewlekłe zapalenie oskrzeli, rozstrzenie oskrzeli, zapalenie płuc, ropień płuc, zachłystowe zapalenie płuc i gruźlicę. Alkohol wpływa na fagocytozę, mechanizmy immunologiczne i klirens płucny. Zaburzenia wymiany gazowej u alkoholików wiążą się nie tylko z chorobami płuc, ale także ze zmianami w krążeniu.
Choroba alkoholowa: Uszkodzenie narządów wewnętrznych na skutek alkoholizmu / płk. autorzy: Trayanova T. G., Nikolaev A. Yu., Vinogradova L. G., Zharkov O. B., Lukomskaya M. I., Moiseev V. S. / Ed. V. S. Moiseeva: Podręcznik. dodatek, - M.: Wydawnictwo UDN, 1990. - 129 s., il.
ISBN 5-209-00253-5
Podjęto problematykę patologii chorób alkoholowych, która w ostatnim czasie stała się powszechna w wielu krajach i zajmuje trzecie miejsce wśród przyczyn umieralności i niepełnosprawności po chorobach układu krążenia i nowotworach. Omówiono główne zagadnienia patogenezy, obrazu klinicznego i diagnostyki najczęstszych zmian narządów wewnętrznych o etiologii alkoholowej, ze szczególnym uwzględnieniem metod identyfikacji osób nadużywających alkoholu.
Dla studentów, doktorantów, nauczycieli uczelni medycznych, lekarzy.
| Rozdział 1. | Współczesne poglądy na temat alkoholizmu. Łukomskaja M. I. |
| Rozdział 2. | Uszkodzenia płuc. Trayanova T.G. |
| Rozdział 3. | Uszkodzenia serca. Moiseev V. S., Trayanova T. G., Zharkov O. B. |
| Rozdział 4. | Nadciśnienie tętnicze. Trayanova T. G., Moiseev V. S. |
| Rozdział 5. | Uszkodzenia przewodu żołądkowo-jelitowego. Vinogradova L. G., Zharkov O. B. |
| Rozdział 6. | Uszkodzenia trzustki. Vinogradova L. G., Trayanova T. G. |
| Rozdział 7. | Uszkodzenia wątroby. Winogradowa L. G. |
| Rozdział 8. | Uszkodzenie nerek. Nikołajew A. Yu. |
| Rozdział 9 | Zaburzenia metabolizmu puryn. Nikołajew A. Yu. |
| Rozdział 10. | Uszkodzenia układu krwiotwórczego. Nikołajew A. Yu. |
| Rozdział 11. | Zmiany parametrów laboratoryjnych w alkoholizmie. Nikołajew A. Yu. |
| Rozdział 12. | Zaburzenia neurologiczne i stany psychotyczne w alkoholizmie. Łukomskaja M. I. |
| Rozdział 13. | Zasady rozpoznawania alkoholowej etiologii uszkodzeń narządów wewnętrznych. Zharkov O. B., Moiseev V. S. |
Literatura [pokazywać]
- Banks P. A. Zapalenie trzustki. Za. z języka angielskiego - M.: Medycyna, 1982.
- Mukhin A.S. Alkoholowa choroba wątroby: Dis. doktor. Miód. Nauki - M., 1980.
- Sumarokov A.V., Moiseev V.S. Kardiologia kliniczna - M.: Medycyna, 1986.
- Tareev E.M., Mukhin A.S. Alkoholowa choroba serca (kardiomiopatia alkoholowa) - Kardiologia, 1977, nr 12, s. 2-3. 17-32.
- Sympozjum na temat alkoholu etylowego i chorób. – Medical Clinics of North America, 1984, t. 68, nr 1.
Lista skrótów [pokazywać]
| BPO | - alkoholowa choroba wątroby | OZhSS | - całkowita zdolność wiązania żelaza w surowicy krwi |
| AG | - alkoholowa szklista | OK | - ostra martwica kanalików |
| PIEKŁO | - ciśnienie tętnicze | ogranicznik przepięć | - ostra niewydolność nerek |
| ALT | -aminotransferaza alaninowa | OPS | - całkowity opór obwodowy |
| ADH | - dehydrogenaza alkoholowa | PG | - glomerulopatia wątrobowa |
| AMF | - kwas adenozynomonofosforowy | PKA | - kwasica kanalikowa nerkowa |
| APS | - alkoholowe uszkodzenie serca | AZS | - układ renina-angiotensyna-aldosteron |
| DZIAŁAĆ | -aminotransferaza asparaginianowa | RPP | - rak miąższu nerek |
| ATP | - kwas adenozynotrójfosforowy | TEK | - składnik cewkowo-śródmiąższowy |
| AcetalDG | -rogenaza aldehydu octowego | RMSEA | - średnia objętość krwinki czerwonej |
| GGT | - transpeptydaza gammaglutymylowa | Ultradźwięk | - USG |
| GN | - Kłębuszkowe zapalenie nerek | W GÓRĘ | - guzkowe zapalenie okołotętnicze |
| GDS | - zespół wątrobowo-nerkowy | WIEDŹMA | - przewlekłe aktywne zapalenie wątroby |
| DBP | - kwas delta-aminolewulinowy | HNZL | - przewlekłe nieswoiste choroby płuc |
| LÓD | - rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe | przewlekłą niewydolność nerek | - przewlekłą niewydolność nerek |
| Przewód pokarmowy | - przewód pokarmowy | OUN | - ośrodkowy układ nerwowy |
| IHD | - niedokrwienie serca | procesor | - marskość wątroby |
| IR | - kompleksy immunologiczne | alkaliczny fosforan | - fosfatazy alkalicznej |
| TJ | - infekcyjne zapalenie wsierdzia | EKG | - elektrokardiogram |
| KMC | - kardiomiocyt | ERCP | - endoskopowa cholangiopankreatografia wsteczna |
| KFC | - fosfokinaza kreatynowa | Hb | - hemoglobina |
| LDH | - dehydrogenaza mleczanowa | HB | - antygen powierzchniowy wirusa zapalenia wątroby typu B |
| MAO | - monoaminooksydaza | Ig | - immunoglobulina |
| POWYŻEJ | - dinukleotyd nikotynoamidoadeninowy | HLA | - antygeny zgodności tkankowej |
| NS | - zespół nerczycowy | R | - osmolarność surowicy |
| OAS | - ostre alkoholowe zapalenie wątroby | ty | - osmolarność moczu |
| OVG | - ostre wirusowe zapalenie wątroby | ||
Choroby układu oddechowego spowodowane alkoholizmem są nie tylko poważniejsze, ale często kończą się śmiercią. Alkohol jest toksyczny dla każdego narządu i układu. Uszkodzenie płuc u osób uzależnionych od alkoholu obserwuje się 3-4 razy częściej niż u osób nie nadużywających alkoholu. Około 5% alkoholu dostającego się do organizmu człowieka jest uwalniane podczas oddychania przez płuca. Dlatego komunikując się z osobą, która spożyła alkohol, słyszymy charakterystyczny zapach alkoholu, „opary”. Sam etanol i produkty jego rozkładu mają szkodliwy wpływ na błonę śluzową oskrzeli i samą tkankę płuc.
Dlaczego alkoholicy często cierpią na zapalenie oskrzeli i zapalenie płuc?
Funkcje ochronne organizmu alkoholika są osłabione, układ odpornościowy nie zapewnia właściwej reakcji na przedostające się do organizmu bakterie i wirusy. Dlatego nawet banalna ostra infekcja wirusowa u osób uzależnionych od alkoholu często zamienia się w zapalenie błony śluzowej oskrzeli - zapalenie oskrzeli, a przy braku odpowiedniego leczenia - w zapalenie tkanki płucnej, zapalenie płuc.
Zapalenie płuc u osób nadużywających alkoholu występuje 4-5 razy częściej niż u osób niepijących. W tym przypadku choroba jest ciężka, ma długotrwały przebieg, często dodawane są powikłania, które mogą nawet spowodować śmierć.
Zapalenie płuc u alkoholików jest często spowodowane aspiracją. Podczas wymiotów spowodowanych nadmiernym spożyciem alkoholu, wymioty przedostają się z przełyku i żołądka do dróg oddechowych i do płuc. W takim przypadku obszar tkanki płucnej ulega zapaleniu i rozwija się zachłystowe zapalenie płuc. Jej leczenie jest długie, a powrót do zdrowia powolny.
Jak chronić osobę chorą na alkoholizm przed chorobami płuc?
- Dbanie o zdrowie układu oddechowego należy rozpocząć od leczenia alkoholizmu. Zaprzestanie picia alkoholu jest pierwszym warunkiem przywrócenia mechanizmów obronnych organizmu.
- Aby zwiększyć odporność, osobom długo pijącym alkohol zaleca się przyjmowanie kompleksów witaminowych, które koniecznie obejmują witaminę C, B i magnez.
- W przypadku pojawienia się objawów infekcji górnych dróg oddechowych należy zgłosić się do lekarza i nie zwlekać z leczeniem, aby zapobiec rozwojowi powikłań.
Choroby układu oddechowego spowodowane alkoholizmem są nie tylko poważniejsze, ale często kończą się śmiercią. Alkohol jest toksyczny dla każdego narządu i układu. Uszkodzenie płuc u osób uzależnionych od alkoholu obserwuje się 3-4 razy częściej niż u osób nie nadużywających alkoholu. Około 5% alkoholu dostającego się do organizmu człowieka jest uwalniane podczas oddychania przez płuca. Dlatego komunikując się z osobą, która spożyła alkohol, słyszymy charakterystyczny zapach alkoholu, „opary”. Sam etanol i produkty jego rozkładu mają szkodliwy wpływ na błonę śluzową oskrzeli i samą tkankę płuc.
Dlaczego alkoholicy często cierpią na zapalenie oskrzeli i zapalenie płuc?
Funkcje ochronne organizmu alkoholika są osłabione, układ odpornościowy nie zapewnia właściwej reakcji na przedostające się do organizmu bakterie i wirusy. Dlatego nawet banalna ostra infekcja wirusowa u osób uzależnionych od alkoholu często zamienia się w zapalenie błony śluzowej oskrzeli - zapalenie oskrzeli, a przy braku odpowiedniego leczenia - w zapalenie tkanki płucnej, zapalenie płuc.
Zapalenie płuc u osób nadużywających alkoholu występuje 4-5 razy częściej niż u osób niepijących. W tym przypadku choroba jest ciężka, ma długotrwały przebieg, często dodawane są powikłania, które mogą nawet spowodować śmierć.
Zapalenie płuc u alkoholików jest często spowodowane aspiracją. Podczas wymiotów spowodowanych nadmiernym spożyciem alkoholu, wymioty przedostają się z przełyku i żołądka do dróg oddechowych i do płuc. W takim przypadku obszar tkanki płucnej ulega zapaleniu i rozwija się zachłystowe zapalenie płuc. Jej leczenie jest długie, a powrót do zdrowia powolny.
Płuca bolą po alkoholu
Alkohol jest poważnym wrogiem każdego człowieka, jego nadmierne spożycie może spowodować poważne uszkodzenia organizmu. Alkohol ma szkodliwy wpływ na wiele narządów człowieka, nie pomijając płuc. Po przeprowadzeniu szeregu badań udowodniono, że w przypadku przewlekłego alkoholizmu połowa zgonów następuje z powodu chorób płuc.
Powodem tak opłakanych danych jest ich bezpośrednie uzależnienie od działania mocnych napojów. Za ich pośrednictwem wydalane jest z organizmu około 5% alkoholu, co powoduje szkody. Jeśli po uczcie bolą Cię płuca, jest to wyraźny powód, aby o tym pomyśleć i umówić się na wizytę u lekarza.
Dlaczego bolą mnie płuca po wypiciu alkoholu?
Pod wpływem długotrwałego narażenia na alkohol płuca stają się zbyt słabe i tracą zdolność przeciwstawiania się różnym infekcjom. Płuca osoby pijącej są bardziej podatne na florę bakteryjną. Powstaje w nich zbyt mało przeciwciał, produkcja leukocytów zostaje zakłócona i zmieniają się właściwości komórek.
Większość przewlekłych chorób płuc dotyka osoby pijące. Często choroba ta postępuje z powodu zamiłowania do papierosów, co prowadzi do pogarszających się konsekwencji. Wpływ alkoholu na płuca jest tylko negatywny. Powinna o tym pamiętać każda osoba dbająca o swoje zdrowie.
Zapalenie płuc – choroba alkoholików?
Nie tak dawno temu wielu alkoholików zmarło na zaawansowane zapalenie płuc. Powodem tak strasznych statystyk było przedwczesne leczenie. Wielu po prostu nie miało pojęcia o swojej chorobie i nadal piło alkohol. Jednak dzisiaj, wraz z pojawieniem się antybiotyków, problem ten nieco zeszedł na dalszy plan.
Bardziej korzystne jest leczenie pneumokokowego zapalenia płuc. Tylko nie zapomnij o rozwoju możliwych powikłań. Często choroba występuje w postaci utajonej, objawy radiologiczne nie pozwalają na dokładną diagnozę.
Najnowsze dane wskazują na znaczny wzrost zachorowalności na zapalenie płuc wywołane bakteriami Gram-ujemnymi. Choroba ta często występuje u osób nadużywających alkoholu. Przebieg choroby jest ostry z pojawieniem się żółtaczki, niedociśnienia i leukopenii. Możliwe jest przejście do postaci przewlekłej. Czynnikami rozwoju zapalenia płuc mogą być także: Bacteroides, Haemophilus influenzae i Pseudomonas aeruginosa.
Rozwój powikłań podczas zapalenia płuc u alkoholików jest znacznie bardziej prawdopodobny niż u osoby zdrowej. Często kończą się one katastrofalnie, szczególnie jeśli mówimy o późnej diagnozie.
Przebieg choroby u alkoholików jest bardziej niebezpieczny i towarzyszy mu:
- wysoka temperatura;
- trudne oddychanie;
- pojawiają się oznaki uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego;
- ból brzucha;
- niewydolność serca
Napoje alkoholowe wywołują zapalenie płuc. Alkohol należy odstawić w przypadku problemów z układem oddechowym.
Ropień płucny
Choroba ta jest szczególnie powszechna wśród przedstawicieli mocnej strony ludzkości. Zatem na 100 pacjentów 60–75% występuje u mężczyzn. Jeśli chodzi o alkoholików, ich liczba sięga aż 70%. Tak więc większość ofiar nadużywała alkoholu, co wywołało chorobę.
Za częsty czynnik powodujący progresję uważa się niedostateczną higienę jamy ustnej. Dzięki terminowej diagnozie i leczeniu całkowite wyleczenie jest gwarantowane w 40%. Nie możemy jednak zapominać o przewlekłym przebiegu choroby. Okresowo ropień daje się ponownie odczuć, któremu towarzyszy silny kaszel, ropna plwocina i krwioplucie. Infekcję można wyleczyć jedynie chirurgicznie.
Proces leczenia przebiega w kilku etapach:
- Bronchoskopię wykonuje się w celu wykluczenia guza i przeprowadzenia badania bakteriologicznego.
- Przepisano penicylinę, która jest w stanie ustabilizować zaostrzenie infekcji.
- Bronchoskopię należy wykonywać co 3-5 dni.
- Obowiązkowe zapewnienie drenażu ropnia.
- W zależności od przebiegu leczenia rozważa się kwestię celowości operacji.
Nawet łagodne zatrucie alkoholem może zakończyć się katastrofalnie dla osoby z taką diagnozą.
Gruźlica i inne choroby
Rozwój gruźlicy występuje dość często u osób pijących. Jednak nie zawsze są one łatwe do wyleczenia, terapia jest stale przerywana, co dodatkowo pogarsza sytuację. Jeśli leczenie nie będzie kontynuowane, infekcja może rozprzestrzenić się po całym organizmie.
Amebiaza płucna. Występuje w wyniku działania amebiaz jelitowych. Stopniowo przedostają się do wątroby, zakażają ją i przedostają się do płuc, gdzie powodują szkodliwe skutki. Udowodniono, że dysfunkcja aparatu oddechowego może wystąpić bez widocznych zmian w płucach. Zatem marskość wątroby może prowadzić do hipoksemii.
Alkohol nie tylko działa toksycznie na organizm, ale także go odwadnia. Powoduje to zaburzenie funkcji ochronnej błon śluzowych, które nie są w stanie przeciwstawić się działaniu szkodliwych bakterii. Osoba pijąca choruje znacznie częściej niż osoba prowadząca zdrowy tryb życia. Ich organizm ma osłabiony układ odpornościowy, co jest pewną drogą do zarażenia się niebezpiecznymi chorobami.
Pierwsze objawy chorób płuc:
- pojawienie się ciężkiego kaszlu;
- ciągłe uczucie osłabienia;
- utrata masy ciała;
- obfite pocenie się;
- nieznaczny wzrost temperatury (w granicach 37,2°C), który nie spada przez długi czas;
- pojawienie się krwi w plwocinie jest natychmiastowym powodem udania się do szpitala.
Kiedy po wypiciu alkoholu bolą Cię płuca, nie należy ignorować objawów, ale starać się wyzdrowieć.
Zapobieganie chorobom płuc
Napoje alkoholowe mogą wpływać na fagocytozę i układ odpornościowy. Osoba pijąca znacznie zwiększa prawdopodobieństwo zachorowania na choroby płuc. Dlatego najlepszą metodą profilaktyki jest całkowite zaprzestanie picia alkoholu.
Jest to szczególnie prawdziwe w przypadkach, gdy choroba dała się odczuć. Głupotą jest dalsze rujnowanie sobie życia. Ważne jest, aby powiedzieć „nie” swojemu uzależnieniu i wrócić do zdrowego życia!
Zapalenie płuc z objawami alkoholizmu
USZKODZENIA PŁUC W ALKOHOLIZMIE
W przewlekłym alkoholizmie przyczyną śmierci w ponad połowie przypadków są choroby płuc. Jedną z przyczyn ciężkości i wyjątkowości uszkodzeń płuc w alkoholizmie jest to, że 5% alkoholu jest wydalane przez płuca. Dostają się tam również produkty przemiany alkoholu, co najwyraźniej prowadzi do uszkodzenia komórek. Głównym mechanizmem prowadzącym do uszkodzenia płuc w alkoholizmie jest zaostrzenie infekcji oskrzelowo-płucnej w wyniku zahamowania właściwości ochronnych organizmu. Zostało to przekonująco wykazane w doświadczeniach na zwierzętach. Jednocześnie, zarówno eksperymentalnie, jak i klinicznie, stwierdzono, że alkoholicy w porównaniu z osobami niepijącymi mają większą wrażliwość na określone typy flory bakteryjnej. Działanie alkoholu wiąże się z hamowaniem fagocytozy, zmniejszonym wytwarzaniem przeciwciał, łatwiejszym przenikaniem flory bakteryjnej do dróg oddechowych, zaburzeniem migracji leukocytów, a także funkcją nabłonka rzęskowego i właściwościami komórek wydzielających śluz. U alkoholików obserwuje się większą częstość występowania przewlekłych nieswoistych chorób płuc (CNLD) (rozstrzenie oskrzeli, stwardnienie płuc, rozedma płuc). Wiąże się to w większym stopniu z zaostrzeniami infekcji oskrzelowo-płucnej, a także z bezpośrednim szkodliwym wpływem na białka i zaburzeniami metabolicznymi w płucach. Większość alkoholików to także nałogowi palacze. Częściowo wyjaśnia to wysoką częstość występowania przewlekłego zapalenia oskrzeli, rozedmy płuc, stwardnienia płuc, rozstrzeni oskrzeli i częstych infekcji dróg oddechowych.
Przed pojawieniem się antybiotyków alkoholicy najczęściej chorowali na zapalenie płuc wywołane pneumokokami. Picie alkoholu w czasie rozwoju zapalenia płuc często prowadziło do śmierci. Rokowanie było szczególnie złe u osób starszych. Wraz z pojawieniem się antybiotyków przebieg pneumokokowego zapalenia płuc u alkoholików stał się znacznie korzystniejszy. Jednak to właśnie w tej grupie osób odnotowano powolny, odwrotny rozwój objawów klinicznych, a zwłaszcza radiologicznych. Prowadzi to często do trudności w odróżnieniu zapalenia płuc od raka płuc. W tym przypadku ogromne znaczenie może mieć anamnestyczne wskazanie patologii płuc, która jest bardziej typowa dla nowotworu. W rozpoznaniu istotne znaczenie ma bronchoskopia i badanie cytologiczne plwociny.
Ostatnio u alkoholików znacznie częściej występuje zapalenie płuc wywołane przez bakterie Gram-ujemne, głównie Klebsiella. Choroby w tych przypadkach są zwykle bardzo ostre, z niedociśnieniem, czasami żółtaczką i prawdopodobnie leukopenią. W tym przypadku zapalenie płuc często staje się przewlekłe z rozwojem rozstrzeni oskrzeli, ropni płuc i zwłóknienia. Należy przeprowadzić diagnostykę różnicową w przypadku gruźlicy płuc.
Wykrywanie Klebsiella w plwocinie często napotyka trudności. Inne bakterie Gram-ujemne powodują zapalenie płuc u alkoholików znacznie rzadziej. Należą do nich Haemophilus influenzae, Proteus, Pseudomonas aeruginosa i Bacteroides.
Szczególne znaczenie w występowaniu powikłań zapalenia płuc ma alkoholizm. Liczba ropni w zapaleniu płuc u alkoholików stale rośnie. W latach 80. sięgał 30%. Jednocześnie u 1/3 chorych rozpoznanie powikłań jest opóźnione, podobnie jak hospitalizacja, co wiąże się z brakiem klasycznych objawów i późnym przedostaniem się ropnia do oskrzeli. Całkowite wyzdrowienie kliniczne po ropniowym zapaleniu płuc u alkoholików występuje znacznie rzadziej niż u osób niepijących. W przypadku alkoholizmu zapalenie płuc objawia się wyższą temperaturą, ciężką niewydolnością oddechową, objawami uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego (OUN), bólem brzucha, ostrą niewydolnością serca i zapaścią. Cięższemu przebiegowi zapalenia płuc towarzyszy, oprócz leukocytozy, przesunięcie neutrofilów, także aneozynofilia. Przebieg zapalenia płuc u alkoholików charakteryzuje się opornością na antybiotyki i koniecznością powtarzalnych zmian. Podczas delirium pacjenci z alkoholizmem umierają na zapalenie płuc w 80% (w tym w 1/3 przypadków - z powodu lobaru). W tym przypadku płatowe zapalenie płuc z reguły poprzedzało majaczenie, a ogniskowe zapalenie płuc powikłało jego przebieg u około 15% chorych.
Zachłystowe zapalenie płuc pozostaje powszechne wśród alkoholików. W przypadku wymiotów na skutek choroby przełyku lub żołądka aspiracja treści żołądkowej, w tym alkoholu, może doprowadzić do bardzo szybkiego rozprzestrzenienia się procesu zapalnego na obwód płuc, co może przypominać rozwój obrzęku płuc pochodzenia sercowego, chociaż uszkodzenie jest zwykle jednostronne. W takich przypadkach wskazane jest łączenie antybiotyków z kortykosteroidami. Odwrócenie zapalenia płuc następuje powoli, prowadząc do pogrubienia tkanki okołooskrzelowej.
Ropień płuca występuje najczęściej (60-75%) u mężczyzn. Ponadto alkoholizm jest czynnikiem predysponującym do wystąpienia ropnia u 25–70% chorych. Kolejnym czynnikiem ryzyka jest zła higiena jamy ustnej, która jest powszechna także wśród alkoholików. Flora bakteryjna tych ropni jest bardzo zróżnicowana, najczęściej mieszana, obejmująca zarówno tlenowce, jak i beztlenowce. Przy zachowawczym leczeniu ropnia płuc antybiotykami u alkoholików korzystny wynik w przypadku wyzdrowienia można osiągnąć w 30-40%, podczas gdy u pozostałych występuje przewlekłość z okresowymi zaostrzeniami choroby, zwiększony kaszel z ropną plwociną, duszność, krwioplucie, ostatecznie wymagające leczenia operacyjnego.
W przypadku wystąpienia ropnia płuc zaleca się następujące taktyki postępowania z pacjentem. W pierwszej kolejności wskazane jest wykonanie bronchoskopii w celu wykluczenia guza, ciała obcego oraz aspiracji zawartości ropnia w celu przeprowadzenia badania bakteriologicznego. Następnie przepisuje się penicylinę w dawce 10-20 milionów jednostek dziennie, aż do zmniejszenia i ustabilizowania się objawów zaostrzenia infekcji płuc.
W przypadku niedostatecznego drenażu wykonuje się bronchoskopię i aspirację zawartości ropnia co 3-5 dni z powtórnym badaniem bakteriologicznym. Wyniki leczenia monitoruje się za pomocą bronchografii i tomografii płuc. W zależności od rozmieszczenia, lokalizacji i wyników leczenia zachowawczego rozstrzyga się kwestia celowości operacji. W każdym przypadku ważne jest zapewnienie drenażu ropnia.
Gruźlica płuc, podobnie jak inne zmiany o charakterze zakaźnym, występuje częściej u alkoholików niż w populacji ogólnej. Ponadto pacjenci często naruszają schemat leczenia w trakcie hospitalizacji, co znacznie komplikuje ich leczenie, prowadzi do jego przerw i sprawia, że terapia jest niewystarczająca. To z kolei może prowadzić do rozprzestrzeniania się infekcji i pojawienia się oporności drobnoustrojów. W związku z tym niektóre kraje opracowują programy jednoczesnego leczenia gruźlicy i alkoholizmu.
W niektórych krajach amebiaza płucna występuje znacznie częściej u alkoholików. Jednocześnie amebiazę jelitową obserwuje się z różną częstotliwością. Uważa się, że wątroba alkoholików ma ograniczoną zdolność niszczenia ameb, które dostają się do niej z jelit. Z dotkniętej wątroby ameby przedostają się do płuc przez przeponę.
Wysięk opłucnowy występuje w alkoholizmie z różnych powodów. Może to być spowodowane niewydolnością serca w kardiomiopatii alkoholowej. W marskości wątroby płyn puchlinowy może przedostać się do jamy opłucnej przez przeponę, tworząc wydzielinę opłucnową. Badanie pośmiertne w tych przypadkach ujawnia defekt przepony związany ze zwiększonym ciśnieniem w jamie brzusznej.
Zmiany w płucach obserwuje się u 15–30% chorych na alkoholowe zapalenie trzustki. Najbardziej typowymi objawami są pojawienie się wysięku w jamie opłucnej, a także niedodma. Wysięk jest zwykle lewostronny. Może mieć charakter wysięku i przesięku, a czasami ma charakter krwotoczny i zawiera zwiększoną ilość lipazy i amylazy. Rzadką przyczyną wysięku jest pęknięcie przełyku w wyniku nagłych wymiotów po wypiciu dużych ilości alkoholu. W tym przypadku ostry ból pojawia się w nadbrzuszu. Powstaje rozedma podskórna szyi i wysięk opłucnowy lewostronny. Tacy pacjenci wymagają natychmiastowej operacji.
Upośledzenie czynności oddechowej w alkoholizmie może objawiać się na różne sposoby i nie zawsze wiąże się z zauważalnymi zmianami morfologicznymi w płucach. Dlatego w marskości wątroby często stwierdza się hipoksemię i hipokapnię. To ostatnie wiąże się z ciągłą hiperwentylacją, która jednak nie jest zależna od niedotlenienia. Istnieje sugestia, że amon lub inne metabolity gromadzące się w alkoholowej marskości wątroby mogą pobudzać ośrodek oddechowy. Hipoksemia wiąże się z upośledzoną dyfuzją gazów w płucach w wyniku zmniejszenia przepływu krwi w naczyniach płucnych. W niektórych przypadkach marskości wątroby z dużym rzutem serca przepływ krwi przez naczynia włosowate płucne ulega skróceniu do tego stopnia, że nie ma czasu na prawidłową wymianę gazową w płucach.
Niedopasowanie wentylacji i perfuzji odgrywa znaczącą rolę w rozwoju hipoksemii w marskości wątroby. Badania z radioaktywnym ksenonem wykazały zwiększoną wentylację w górnych partiach płuc, podczas gdy przepływ krwi wzrasta w dolnych obszarach. Stwierdzono nie tylko względne, ale i bezwzględne zmniejszenie wentylacji w dolnych partiach płuc, co może wynikać z częściowej niedrożności małych oskrzeli na skutek obrzęku przestrzeni okołooskrzelowej. Wreszcie, hipoksemię przypisuje się również przetaczaniu krwi żylnej i według niektórych szacunków aż do 15% krwi tworzącej pojemność minutową serca jest przetaczane.
Stwierdzono obecność zespoleń między układami żył wrotnych i płucnych, ale szczególnie znaczące są zespolenia między naczyniami małych i dużych kręgów w samych płucach.
Wskaźniki oddychania zewnętrznego w marskości wątroby są zwykle zbliżone do normy, z wyjątkiem wskaźników u pacjentów z ciężkim wodobrzuszem. Jednakże zaburzenia te zwykle kojarzone są z paleniem tytoniu, gdyż po paracentezie zmiany w oddychaniu były nieznaczne.
Dlatego alkoholicy są podatni na takie powszechne choroby płuc, jak przewlekłe zapalenie oskrzeli, rozstrzenie oskrzeli, zapalenie płuc, ropień płuc, zachłystowe zapalenie płuc i gruźlicę. Alkohol wpływa na fagocytozę, mechanizmy immunologiczne i klirens płucny. Zaburzenia wymiany gazowej u alkoholików wiążą się nie tylko z chorobami płuc, ale także ze zmianami w krążeniu.
Zatwierdzony
Rada Redakcyjna i Wydawnicza
Uniwersytet Przyjaźni Narodów
Zapalenie płuc spowodowane nadużywaniem alkoholu
Pacjent K, 41 lat, operator frezarki. Został przyjęty do kliniki z powodu wzdęć, zatrzymywania gazów, nudności, pojedynczych wymiotów i luźnych stolców. Na izbie przyjęć pacjent jest badany przez chirurga. Z wywiadu: 3 dni temu zachorowałam, temperatura wzrosła do 38,4 i pojawiła się duszność. Leczy się domowymi sposobami. Nadużywał alkoholu, wycięcie wyrostka 2 lata temu.
Obiektywnie: stan pacjenta jest umiarkowany. Występuje duszność (liczba oddechów - 24 na minutę), sinica warg. Temperatura 37,6, tętno 96 na minutę, rytmiczne. Ciśnienie krwi 90/60 mm. rt. Sztuka. Płuca - oddychanie pęcherzykowe, nieco osłabione w dolnych partiach, bez świszczącego oddechu. Serce – tony są umiarkowanie stłumione. Brzuch symetrycznie wzdęty, umiarkowanie napięty; Przy palpacji wyczuwalny jest lekki ból. Wątroba i śledziona nie są powiększone. Dźwięki jelit są znacznie osłabione.
Podejrzewano niedrożność jelit, pacjentkę skierowano do poradni chirurgii doraźnej, gdzie wykluczono tę diagnozę. U pacjenta stwierdzono objawy opon mózgowo-rdzeniowych i z rozpoznaniem „zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych” przewieziono go na oddział neurologiczny. Po 4 godzinach pacjent zmarł z powodu objawów niewydolności krążenia. Sekcja zwłok wykazała obustronne zapalenie płuc w płacie dolnym. Nie ma dowodów na niedrożność jelit lub zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.
Jakie błędy popełniono w diagnostyce i leczeniu tego pacjenta?
Objawy wskazujące na patologię chirurgiczną i neurologiczną są przeceniane. Nie przeprowadzono ukierunkowanego wykluczenia chorób terapeutycznych. Pacjentów w ciężkim stanie nie należy transportować z placówki medycznej w celu konsultacji z lekarzami pokrewnych specjalności.
Najwyraźniej lekarze tej placówki medycznej nie byli dostatecznie poinformowani o charakterze i przebiegu zapalenia płuc u osób nadużywających alkoholu.
Objawy kliniczne zapalenia płuc u osób nadużywających alkoholu obejmują nietypowy początek, cięższy przebieg, wyraźny polimorfizm, słabo ograniczone ogniska, tendencję do rozprzestrzeniania się procesu na kilka płatów płuc i częste powstawanie ropni. Charakterystyczne jest; niezwykle szybki rozwój u niektórych pacjentów różnych powikłań, które w niektórych przypadkach maskują objawy choroby podstawowej, co powoduje trudności diagnostyczne. Takie „maski” to mózgowe, sercowe i brzuszne warianty przebiegu zapalenia płuc.
Zatem u pacjenta występowały kombinacje brzusznych i mózgowych wariantów przebiegu zapalenia płuc.
Decydują o tym następujące czynniki:
miejsce zakażenia (w domu lub w szpitalu);
wiek pacjenta i choroby podstawowe;
rodzaj i objawy objawów klinicznych (typowe lub nietypowe);
lokalizacja P. i zdjęcie rentgenowskie (segmentowe, płatowe, ogniskowe, śródmiąższowe, ropień lub z udziałem opłucnej).
Obecnie przebieg kliniczny P. uległ zmianie: wzrosła częstość występowania P. atypowego, co trzeci pacjent ma przewlekły przebieg, jakość rozpoznania P. pozostaje niska. Plan badań pacjenta z P. obejmuje obowiązkowe metody: (badanie fizykalne; radiografia w dwóch projekcjach; ogólne i biochemiczne badania krwi; ogólna analiza moczu i plwociny); dodatkowe (ocena wentylacji, badanie bakteriologiczne plwociny, bronchoskopia, gdy rozpoznanie nie jest jednoznaczne po badaniu RTG płuc) i opcjonalne (immunogram).
Główne zespoły kliniczne P. to; zatrucie, uogólnione zmiany zapalne, zmiany zapalne w tkance płucnej, zajęcie innych narządów i układów. Kardynalne objawy P. to: kaszel (suchy, produktywny), ból w klatce piersiowej; dreszcze; gorączka; pojawienie się lub nasilenie duszności; dźwięczne, drobno bulgoczące, wilgotne rzężenia na dotkniętym obszarze. Dodatkowo określa się (podobnie jak w przypadku innych chorób zakaźnych): złe samopoczucie, jadłowstręt, dreszcze, bóle mięśni, bóle stawów i ból głowy. P. jest zwykle poprzedzona infekcją wirusową lub mykoplazmą. Pacjenci z gronkowcem lub pneumokokiem P. mogą znacznie przybrać na wadze w ciągu kilku godzin i odwrotnie, u osób z mykoplazmą P. objawy mogą utrzymywać się przez 2-3 tygodnie.
Czasami w klinice mogą dominować objawy inne niż oddechowe i maskować rozpoznanie P. Dlatego w chorobie legionistów może wystąpić zauważalne upośledzenie świadomości, a uszkodzenie płata dolnego może powodować ostre objawy nerkowe lub brzuszne. Dlatego badanie rentgenowskie płuc jest bardzo ważne w diagnostyce „ostrego brzucha”. I tak, w jednej z angielskich klinik, na 145 dzieci z chorobą płatową P., u 5 przy przyjęciu rozpoznano ostre zapalenie wyrostka robaczkowego. U pacjentów w podeszłym wieku klasyczne objawy P. mogą nie występować lub może pojawić się jedynie tachykardia i podwyższone ciśnienie krwi. Objawy ze strony układu oddechowego u P. mogą być różne, ale do klasycznych należą: kaszel u prawie wszystkich pacjentów, skrócenie oddechu u 2/3 pacjentów, ból opłucnej u 60% pacjentów, pojawienie się „nowej” plwociny u 50% przypadków i krwioplucie u 15% pacjentów. We wczesnych stadiach P. plwocina jest zwykle lepka, skąpa lub może w ogóle nie występować w przypadku atypowego P.
W rozpoznaniu P. ważna jest ocena sytuacji epidemicznej: biorąc pod uwagę porę roku, miejsce i historię zawodową. Zatem spontaniczna „epidemia” P. wśród członków rodziny różni się od zwykłego P., ale może wskazywać na mykoplazmę lub wirusowe P.
Wiek pacjenta, jego status społeczny oraz obecność chorób współistniejących mogą sugerować rozwój swoistej bakterii P. Tym samym mykoplazma P. występuje częściej u młodych, zdrowych osób. Pneumokoki P. mogą wystąpić w każdym wieku. Zakażenie bakteryjne Gr (-) dominuje u osób starszych lub ciężko chorych. Zazwyczaj P. „pyogenna” stanowi problem u osób ze współistniejącymi ciężkimi chorobami. Generalnie objawy P. są często niespecyficzne i ich ocena powinna opierać się na badaniu przedmiotowym.
Należy przeprowadzić pełne badanie przedmiotowe pacjenta z P., w którym należy określić: częstość oddechów, zaburzenia dróg oddechowych, otępienie przy opukiwaniu, osłabienie oddychania pęcherzykowego lub oskrzelowego. Czasami klucz do rozpoznania P. może leżeć poza drogami oddechowymi. Zatem zmiany skórne (rumień wielopostaciowy, rumień guzowaty) sugerują mykoplazmę P. (ale może też występować TVS, czyli zakażenie grzybicze płuc). Obecność bradykardii na tle wysokiej gorączki może wystąpić w przypadku legionelli i mykoplazmy P. (zwykle wraz ze wzrostem temperatury ciała o 1 o C częstość akcji serca wzrasta o 10 na minutę). Lekarz musi zidentyfikować nie tylko objawy wiodące P., ale także objawy powikłań (wysięk opłucnowy, zapalenie wsierdzia, zapalenie stawów, uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego).
Ocena laboratoryjna i radiologiczna P. obejmuje: badania biochemiczne (AST, ALT, bilirubina), badanie krwi obwodowej i moczu, które należy wykonać u wszystkich pacjentów z podejrzeniem P. Liczba leukocytów jest ważnym badaniem pozwalającym na rozróżnienie infekcji wywołanych przez P. typowe bakterie. Zatem normalna liczba leukocytów (lub tylko niewielki wzrost) jest powszechna w przypadku mykoplazmy P. Przeciwnie, wyraźna leukocytoza wskazuje na P. wywołaną przez Haemophilus influenzae, pneumokoki i pałeczki Gr (-). Zmniejszenie liczby białych krwinek może wskazywać na infekcję miejscową lub przerzutową.
Obecność P. i jej nasilenie można zweryfikować za pomocą radiografii płuc. Jednakże w początkowym okresie P. zmiany radiologiczne mogą być bardzo słabe lub całkowicie nieobecne u osób z leukopenią. Lekarz nie powinien „odchodzić” od diagnozy P., jeśli na zdjęciu rentgenowskim płuc występują minimalne zmiany. Wszystkie zdjęcia RTG klatki piersiowej należy wykonywać dynamicznie, aby ponownie ocenić ognisko zmiany i charakter nacieku, a także sprawdzić: obecność lub brak wysięku w jamie opłucnej, jamę opłucnową, powiększenie węzłów chłonnych, zwapnienia, przemieszczenie śródpiersia i objętość płuc. Zatem aspiracja (beztlenowa) P. najczęściej wpływa na tylny odcinek górnego płata lub górny odcinek prawego płuca i możliwe jest, że obie te strefy mogą zostać dotknięte jednocześnie. Zakażenie rozwijające się ze źródeł krwiotwórczych zwykle objawia się na zdjęciu rentgenowskim w postaci licznych, okrągłych nacieków, których liczba zwiększa się w kolejnych błonach płucnych.
Po rozpoznaniu P. nie ma potrzeby wykonywania serii zdjęć rentgenowskich u pacjenta z dobrą poprawą kliniczną. Kontrolne zdjęcia rentgenowskie są wskazane w celu: udokumentowania usunięcia nacieku; wykluczenie możliwego raka oskrzeli; ocena zmian resztkowych i zwłóknienia.
Wśród pozaszpitalnych, ambulatoryjnych form P. dominują formy pneumokokowe, wywoływane najczęściej przez Gr(+) P. streptococcus (pneumokok), który występuje w górnych drogach oddechowych, szczególnie wiosną. W obrębie tego gatunku wyróżnia się 84 podtypy o różnej patogeniczności. Najcięższy przebieg mają typy I, II, III.
Pneumokoki P. mogą wystąpić w zależności od reaktywności makroorganizmu w postaci:
lobar (lub z uszkodzeniem dwóch segmentów), z typowym rozprzestrzenieniem się procesu na opłucną (pleuropneumonia), ciężkim ARF i ciężkim zatruciem. Wcześniej błędnie określano go jako płatowy P. P. ten wymaga hospitalizacji pacjenta i stanowi istotny problem kliniczny. Śmiertelność w przypadku tego P. wynosi 20-40%, a powikłania występują u 20-25% pacjentów.
ogniskowa P. (odoskrzelowe zapalenie płuc).
Należy pamiętać, że lobar P. może być również wywołany przez Klebsiella, a rzadziej przez Mycoplasma, Staphylococcus i Legionella.
Pneumokoki P. (stanowi 25% wszystkich P.) występują częściej u mężczyzn w wieku 20-60 lat na tle czynników predysponujących: przebyta infekcja wirusowa (u ponad połowy pacjentów), hipotermia, przewlekły alkoholizm, współistniejące choroby przewlekłe (na przykład choroba wieńcowa, choroba hipertoniczna). Obecnie pneumokokowy (lobar) P. nieco się „zmienił”: stał się segmentowy, a nie płatowy (jeśli leczenie rozpocznie się w ciągu pierwszych 1-2 dni), czas trwania gorączki i okres ciężkich objawów klinicznych uległ skróceniu, krwioplucie i zapaść stały się rzadkie, ale częściej mają długotrwały przebieg.
W przypadku lobara P. zachowano następujące charakterystyczne cechy: nagłość (rozwój w pełnym zdrowiu) z krótkim drżącym dreszczem, ale nie dłuższym niż 1-3 godziny (w 80%); obecność bólu głowy. Później pojawiają się: utrzymująca się gorączka 38-39 o C w 85% przypadków (ale u osób starszych i wyczerpanych temperatura ciała często jest w normie!); ból opłucnej w klatce piersiowej po stronie chorej, związany z rozwojem parapneumonicznego zapalenia opłucnej w pierwszym dniu choroby (80%); kaszel jest początkowo suchy, następnie produktywny z lepką plwociną śluzowo-ropną (częściej) lub „rdzawy” (w 35%); duszność oraz w przypadku zmian wolumetrycznych w płucach lub obecności patologii serca - oraz w spoczynku (w 60%); opryszczkowe wysypki na wargach, w pobliżu nosa, w 2-4 dniu choroby (w 25%); sinica o różnym stopniu nasilenia i objawy zatrucia – ból głowy, ogólne silne osłabienie (60%).
Osoby starsze i osłabione, alkoholicy często trafiają do szpitala z zaburzeniami świadomości (ostre upośledzenie aktywności mózgu); u alkoholików może nawet rozwinąć się psychoza pochodzenia somatogennego. Wszystko to utrudnia diagnozę P.
Generalnie obecność rdzawej plwociny i opryszczki wargowej odnotowuje się dość rzadko i nie można jej uważać za objaw patognomoniczny płatowego, pneumokokowego P. Jeśli w klinice pneumokokowej choroby pneumokokowej dominuje uszkodzenie innych narządów, a nie płuc, należy szukać innej patologii lub powikłań. W ciężkich postaciach tego P. może pojawić się żółtaczkowe przebarwienie skóry twardówki oczu i błon śluzowych na skutek wzrostu poziomu bilirubiny całkowitej (do 25-30 mg/l). U osób z przewlekłymi chorobami płuc lub serca, P. może być powikłane ostrą niewydolnością oddechową, niewydolnością serca lub może objawiać się ciężką chorobą posocznicową.
Obiektywne badanie pacjenta z płatowym, pneumokokowym P. ujawnia: tachykardię i przyspieszony oddech; zjawiska infiltracyjne - wzmożone drżenie głosu i bronchofonia (60-90%), które mogą poprzedzać pojawienie się otępienia perkusyjnego o kilka godzin (70-100%). Tłumienie dźwięku płucnego może nie zostać wykryte, jeśli ognisko zagęszczenia znajduje się głębiej niż 4 cm W 2-3 dniu zaczyna być słyszalne trzeszczenie (w 65-90% przypadków) (które pojawia się w pęcherzykach płucnych i jest słyszalne na koniec maksimum wdechu, nie zanika i nie zmienia swojego charakteru podczas kaszlu) oraz odgłos tarcia opłucnowego (w 30-60%). To drugie występuje w obu fazach oddychania, a trzeszczenie dopiero pod koniec wdechu. Podczas symulowania oddychania (ruchów klatki piersiowej) trzeszczenie nie jest słyszalne. Nawet później słychać oddech oskrzeli (30-40%) na całym dotkniętym obszarze. Oddychanie oskrzelowe spowodowane jest: wypełnieniem pęcherzyków wysiękiem (powietrze do nich nie wnika), lepszą przewodnością gęstszej tkanki przepływu powietrza przez oskrzela. Czasami oddech może być trudny (u jednej trzeciej pacjentów) lub osłabiony pęcherzykowy (u 30-60%). Nad dotkniętym obszarem oddech jest zwykle osłabiony, wilgotny, często tępy (rzadziej dźwięczny) słychać delikatne bulgotanie. Ogólnie rzecz biorąc, wyniki badań fizykalnych wskazują na rozprzestrzenianie się nacieku płucnego i zajęcie opłucnej. W przypadku wczesnego przepisania AB objawy kliniczne i radiologiczne fazy uderzeń gorąca są efemeryczne i konieczne jest dokładne badanie fizykalne. W przypadkach śmiertelnego P. pojawia się ciężka ARF i zapaść krążeniowa. Podczas osłuchiwania serca obserwuje się: tachykardię (ponad 120 na minutę), przytępienie dźwięków serca (20-40%), może wystąpić nacisk na drugi ton nad tętnicą płucną.
Z punktu widzenia cech kliniki możemy wyróżnić:
kształt centralny ten P., w którym proces znajduje się głęboko w miąższu płucnym. W przypadku tego P. objawy płucne są słabo wyrażone: dźwięk perkusji zmienia się niewiele, trzeszczenie i świszczący oddech mogą nie być słyszalne, ale objawy ogólne są wyraźnie wyrażone.
górny płat P., który charakteryzuje się ciężkim przebiegiem, wysoką gorączką, silną dusznością, zaburzeniami ośrodkowego układu nerwowego i hemodynamiki. Jednocześnie dane fizyczne są skąpe, często oddychanie oskrzeli i trzeszczenie słychać tylko w okolicy pachowej.
dolny płat P., w którym często zajęta jest opłucna przeponowa, po której następuje pseudoobraz „ostrego brzucha”. Pomoc w rozpoznaniu P. to pojawienie się dreszczy, gorączki i obecność rdzawej plwociny.
Wyniki badania rentgenowskiego zależą od czasu badania. Na początku choroby są minimalne: wzmożony układ płucny w dotkniętym obszarze, brak struktury korzenia po dotkniętej stronie. Następnie (w dniach 4-6) u 3/4 chorych na obrzeżach pól płucnych wykrywa się jednorodne, segmentowe ogniska nacieku. W ciężkich postaciach P. może nastąpić szybki wzrost zagęszczenia tkanki płucnej pomimo leczenia AB. Częściej zajęty jest górny płat prawego płuca (w 16-32% przypadków) i dolny płat lewego płuca (12-24%). U jednej trzeciej pacjentów stwierdza się parapneumoniczne zapalenie opłucnej, chociaż ukierunkowane wyszukiwanie ujawnia je w połowie przypadków. Przy odpowiednim i wczesnym leczeniu u jednej trzeciej dorosłych pacjentów resorpcja nacieku następuje w dniach 7-8, a przy opóźnionym leczeniu AB na tle POChP resorpcja spowalnia (do 30-40 dni). Zwykle przedział czasowy na normalizację radiologiczną układu płucnego wynosi 20–30 dni. Przedłużone ustąpienie płata P. występuje u 30-50% pacjentów.
Badania krwi obwodowej wskazują: leukocytozę 15-25x10 9 (w 95% przypadków) z przesunięciem w lewo, toksyczną ziarnistość neutrofili, hiperfibrynogenemię, przyspieszoną ESR. W bardzo ciężkich przypadkach P. leukocytoza może nie występować, ale wykrywana jest leukopenia (mniej niż 3x10 9).
Lobar, pneumokokowy P. może być powikłany: powstaniem ropnia, lekkim zapaleniem opłucnej parapłucnej, rzadziej - zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych, zapaleniem wsierdzia z uszkodzeniem zastawki aortalnej. U pacjentów w podeszłym wieku osłabionych może wystąpić: wstrząs, niewydolność serca i układu oddechowego, delirium.
Rokowanie w przypadku tego P., bez powikłań, jest dobre u młodych, leczonych osób. Istnieje jednak wysokie ryzyko zgonu (15-20%) u wielu starszych pacjentów z: dużym uszkodzeniem tkanki płucnej, ciężkimi chorobami współistniejącymi (CNLD, patologia serca, marskość wątroby, rak) na tle niskiego lub wysokiego leukocytoza (odpowiednio mniej niż 4000 i ponad 20 000 leukocytów) i pojawienie się bakteriemii tej P. z rozwojem zmian pozapłucnych (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie wsierdzia).
Wysoka wrażliwość pneumokoków na penicyliny i cefalosporyny pozwala na wykorzystanie tych AB jako narzędzia diagnostycznego. Ich podanie w 2/3 przypadków pneumokokowego P. prowadzi do: normalizacji temperatury ciała w ciągu 3 dni, gwałtownego zmniejszenia zatrucia i leukocytozy we krwi obwodowej. U 1/3 pacjentów takie leczenie jest nieskuteczne, temperatura ciała normalizuje się dopiero po 6-7 dniach. Zwykle obserwuje się to w przypadku zajęcia więcej niż jednego płata płuc lub u osób cierpiących na alkoholizm lub choroby współistniejące (choroby układu krążenia, POChP, zapalenie wątroby).
Dość często (nawet 50%!) lobar P. nie jest rozpoznawany za życia lub pacjenci są późno hospitalizowani (nawet 60%). Ogólnie lobar, pneumokokowy P. charakteryzuje się:
rozwój na tle różnych patologii (CNLD, choroba niedokrwienna serca, cukrzyca, gruźlica płuc, przewlekły alkoholizm, rak) i zmniejszenie ogólnej reaktywności makroorganizmu
wysoka gorączka (88%),
kryzys lekowy (dobry, „kończący” efekt) z szybką normalizacją temperatury w ciągu dwóch dni od rozpoczęcia leczenia penicyliną, cefalosporynami (w 75% przypadków),
objawy zagęszczenia płuc (60%),
trzeszczenie (65%),
hałas tarcia opłucnej (30-60%).
We współczesnych warunkach klinikę tego P. można nadal zmieniać, wymazywać i nie pasować do powyższego klasycznego opisu. Zależy to nie tylko od patogenu, ale także od reaktywności pacjenta.
Dla ogniskowy P. ( odoskrzelowe zapalenie płuc - infekcja zaczyna się w oskrzelach, a następnie rozprzestrzenia się obwodowo), częściej (w 2/3 przypadków) pneumokokowa (ale czynnikiem sprawczym mogą być również Haemophilus influenzae, zespoły wirusowo-bakteryjne, gronkowce) jest charakterystyczna: wtórna (częsty rozwój na podłoże predysponujące, związane z infekcją drzewa oskrzelowego: występuje na tle ostrych infekcji dróg oddechowych, ostrego zapalenia oskrzeli, grypy (lub wikła przebieg), obecności ciężkich współistniejących chorób płuc i serca, Focal P. ma charakter stopniowy, początek nieostry.Podwyższenie temperatury utrzymuje się do 5 dni, co nie świadczy o nieskuteczności terapii AB ani pojawieniu się powikłań.P. ten charakteryzuje się uporczywym kaszlem z śluzowo-ropną plwociną (może być podszyta krwią). Obiektywnie stwierdza się skąpe objawy kliniczne: u 2/3 osób dochodzi do wzmożenia oskrzeli, jednak zwykle po osłuchaniu dotkniętego obszaru stwierdza się: trudności w oddychaniu pęcherzykowym (z odcieniem oskrzeli) lub osłabienie (z powodu zatkania dróg oddechowych). oskrzela ze śluzem) i wilgotne rzężenia. Wilgotne rzężenia występują częściej w oskrzelach małych i wiążą się z „bulgotaniem” powietrza przez warstwę wysięku. Mogą zniknąć lub zmienić barwę podczas kaszlu. Dźwięk wilgotnych rzężeń zależy od gęstości tkanki otaczającej oskrzela: jeśli tkanka jest zagęszczona (jak u P.), wówczas rzężenia są dźwięczne; jeśli tkanka jest normalna (z przekrwieniem, miejscową pneumosklerozą) - wilgotne rzężenia są ciche. Mokre, suche rzężenia i trzeszczenie nie zawsze są słyszalne. Objawy osłuchowe tego P. są bardzo słabe u osób starszych i osób osłabionych ze względu na obecność EL i płytki oddech. Czasami w klinice mogą dominować objawy ostrego zapalenia oskrzeli lub zaostrzenia przewlekłej astmy z objawami niedrożności oskrzeli.
Dla odoskrzelowe zapalenie wnęki (centralne) charakterystyczny: rzadka obecność bólu w boku; częste negatywne wyniki opukiwania i osłuchiwania (ponieważ ognisko znajduje się głęboko w płucach, bez angażowania opłucnej); świszczący oddech można usłyszeć także po zdrowej stronie. Często obraz kliniczny może być podobny do raka ośrodkowego płuca i gruźlicy. Podczas badania RTG naciek płuc jest trudny do wykrycia. ponieważ często pokrywa się z cieniem serca.
Badanie rentgenowskie ogniska P. zwykle ujawnia: obecność różnych małych ognisk nacieku o wielkości 1-1,5 cm („plamiste” zaciemnienie, często o różnym natężeniu) tkanki płucnej (zwykle w dolnych płatach płuca prawego) z rozlanym zajęciem miąższu płucnego. Często te P. są trudne do zidentyfikowania na prześwietleniu rentgenowskim płuc: może wystąpić jedynie powiększenie układu płucnego lub korzenia płuc. Focal P charakteryzuje się szybką dodatnią dynamiką radiologiczną: po 5-6 dniach zmienia się znacząco, a po 8-10 dniach zmiany ustępują (u jednej trzeciej pacjentów). W niepowikłanych przypadkach radiologiczne ustąpienie ogniska P. następuje w ciągu do 4 tygodni.
Przedłużający się przebieg P. charakteryzuje się: dolegliwościami w postaci uporczywego kaszlu z plwociną, umiarkowanym bólem w klatce piersiowej, osłabieniem, zmęczeniem, niską gorączką i dusznością wysiłkową. Określa się skąpe szczątkowe objawy fizyczne – zachowanie umiarkowanego, resztkowego nacieku lub wzrost wzorca płucnego w R-gramach płuc. Badania krwi wykazują niewielkie zmiany: umiarkowaną leukocytozę z przesunięciem w lewo, nieznacznie przyspieszoną ESR.