Ostra niewydolność nerek (ARF) Potencjalnie odwracalne, szybkie ustanie czynności wydalniczej nerek z zatrzymaniem produktów przemiany materii we krwi, zwykle wydalanych z moczem. OPN charakteryzuje się ostrym naruszeniem stałości środowiska wewnętrznego organizmu z powodu znacznego i szybkiego spadku szybkości filtracji kłębuszkowej (zwykle 120 ml / min, z oligo- i bezmoczem - 1 - 10 ml / min).
Przewlekła niewydolność nerek (CRF) - zespół objawów patologicznych spowodowany gwałtownym spadkiem masy aktywnych nefronów, co prowadzi do upośledzenia funkcji wydalniczej i hormonalnej nerek, zaburzenia wszystkich rodzajów metabolizmu i funkcji narządów i układów organizmu.
Zadania testowe
1. Ostra niewydolność nerek, w przeciwieństwie do CRF, charakteryzuje się: 1): 1) hiperazotemia; 2) odwracalność zmiany; 3) naruszenia metabolizmu wody i soli; 4) zaburzenia kwasowo-zasadowe; 5) brak uszkodzeń aparatu rurowego.
2. Przednerkowe przyczyny ostrej niewydolności nerek: 1) zmiana pierwotna miąższu nerki; 2) pierwotne występowanie martwicy kanalików nerkowych; 3) ostre zaburzenia krążenia nerkowego; 4) naruszenia odpływu moczu z dróg moczowych; 5) ostre zatrzymanie moczu.
3. Przednerkową przyczyną ostrej niewydolności nerek są: 1) ostre kłębuszkowe zapalenie nerek; 2) kamica nerkowa; 3) wstrząs kardiogenny; 4) dziedziczne defekty układów enzymatycznych kanalików; 5) choroby nowotworowe nerek.
4. Ciężka hemoliza podczas transfuzji niezgodnej krwi prowadzi do rozwoju: 1) przednerkowa postać ostrej niewydolności nerek; 2) nerkowa postać ostrej niewydolności nerek; 3) pozanerkowa postać ostrej niewydolności nerek; 4) nerkowa postać ostrej niewydolności nerek; 5) postać mieszana OPN.
5. W przednerkowej postaci ostrej niewydolności nerek występuje: 1) spadek efektywnego ciśnienia filtracyjnego w kłębuszkach nerkowych; 2) hamowanie aktywności układu renina-angiotensyna-aldosteron; 3) zwiększony nerkowy przepływ krwi w korze nerkowej; 4) przyspieszenie szybkości przesączania kłębuszkowego; 5) zmiany immunologiczno-zapalne w kłębuszkach nerkowych.
6. Przednerkowa postać ostrej niewydolności nerek charakteryzuje się: 1) spadek sodu i chloru w moczu; 2) zmniejszenie stosunku kreatyniny w moczu do kreatyniny w osoczu; 3) spadek stężenia mocznika i kreatyniny w moczu; 4) zmniejszona osmolarność moczu; 5) wyraźne naruszenie zdolności koncentracji nerek.
7. Nerkowe przyczyny ostrej niewydolności nerek: 1) zmiana pierwotna miąższu nerki; 2) szybkie stwardnienie kłębuszków nerkowych; 3) ostre zaburzenia krążenia nerkowego; 4) naruszenia odpływu moczu z dróg moczowych; 5) ostre zatrzymanie moczu.
8. Nerkową przyczyną ostrej niewydolności nerek jest: 1) ostre kłębuszkowe zapalenie nerek; 2) ostre odwodnienie; 3) kamica moczowa; 4) zwężenie moczowodów; 5) szok traumatyczny.
9. Nerkową przyczyną ostrej niewydolności nerek jest: 1) wstrząs anafilaktyczny; 2) niewydolność serca; 3) ostre toksyczne uszkodzenie miąższu nerki; 4) skaza moczanowa i kamica nerkowa; 5) niedrożność moczowodów przez skrzepy krwi.
10. Nerkowa postać ostrej niewydolności nerek charakteryzuje się: 1) wzrost stężenia sodu w moczu; 2) wzrost stężenia mocznika w moczu; 3) wzrost stężenia kreatyniny w moczu; 4) zwiększona osmolarność moczu; 5) zachowana zdolność nerek do zagęszczania moczu.
11. Pozanerkowe przyczyny rozwoju ostrej niewydolności nerek: 1) zmiana pierwotna miąższu nerki; 2) pierwotne występowanie martwicy kanalików nerkowych; 3) ostre zaburzenia krążenia nerkowego; 4) naruszenia odpływu moczu z dróg moczowych; 5) niedokrwienie substancji korowej nerek.
12. Pozanerkową przyczyną ostrej niewydolności nerek jest: 1) upadek; 2) ostra niedrożność moczowodu kamieniem; 3) zawał mięśnia sercowego; 4) rozlane kłębuszkowe zapalenie nerek; 5) śpiączka mocznicowa.
13. Pozanerkową przyczyną ostrej niewydolności nerek jest: 1) wstrząs hemolityczny; 2) rozlane kłębuszkowe zapalenie nerek; 3) nadciśnienie; 4) ostra budowa moczowodów; 5) upadek.
14. Głównym ogniwem patogenetycznym rozwoju przednerkowej postaci ostrej niewydolności nerek jest: 1) zwiększenie przepływu krwi przez nerki; 2) rozszerzenie tętniczek warstwy korowej nerek; 3) redystrybucja perfuzji wewnątrznerkowej z rozwojem niedokrwienia i niedotlenienia warstwy korowej; 4) zmniejszenie dopływu krwi do rdzenia nerki; 5) przetaczanie krwi w strefie korowo-rdzeniowej ze wzrostem ukrwienia warstwy korowej.
15. Niedokrwienie kory nerkowej w ostrej niewydolności nerek prowadzi do: 1) aktywacja układu renina-angiotensyna-aldosteron; 2) zahamowanie powstawania angiotensyny II; 3) spadek stężenia jonów wapnia i wolnych rodników; 4) zwiększone tworzenie substancji depresyjnych w nerkach; 5) wzrost ciśnienia w kłębuszkowych tętniczkach doprowadzających.
16. W ostrej niewydolności nerek niedokrwieniu substancji korowej nerek spowodowanej hipowolemią lub skurczem tętniczek doprowadzających towarzyszy: 1) spadek ciśnienia filtracyjnego; 2) spadek ciśnienia onkotycznego; 3) spadek ciśnienia wewnątrznerkowego; 4) zwiększona filtracja kłębuszkowa; 5) zwiększony przepływ krwi przez nerki.
17. W patogenezie ostrej niewydolności nerek ważną rolę odgrywają: 1) wyciek filtratu przez ścianę uszkodzonych kanalików do śródmiąższu; 2) zahamowanie aktywności układu renina-angiotensyna; 3) rozszerzenie naczyń tętniczek doprowadzających; 4) hamowanie apoptozy nabłonka cewkowego; 5) zwiększenie dostarczania sodu i wody do dystalnych kanalików nerkowych.
18. W patogenezie ostrej niewydolności nerek ważną rolę odgrywają: 1) zwiększenie przepływu krwi przez nerki; 2) przyspieszenie filtracji kłębuszkowej; 3) nagromadzenie Ca 2+ w uszkodzonych komórkach kanalików, obrzęk i obrzęk nabłonka; 4) rozwój hipokaliemii i hipomagnezemii; 5) zmniejszenie ciśnienia hydrostatycznego w kanalikach.
19. W patogenezie ostrej niewydolności nerek ważną rolę odgrywają: 1) niedrożność światła kanalików przez złuszczony nabłonek i martwicze masy; 2) zwiększone dostarczanie sodu i wody do kanalików dystalnych; 3) poszerzenie tętnic przedkłębuszkowych; 4) przyspieszenie prądu rurowego; 5) zmniejszenie wydzielania reniny i produkcji angiotensyny II.
20. Rozwój martwicy kanalików w ostrej niewydolności nerek wynika z faktu, że najbardziej wrażliwe na niedokrwienie są: 1) kanaliki proksymalne; 2) kanaliki dystalne; 3) przewody zbiorcze; 4) rdzeń nerki; 5) tkanka śródmiąższowa nerek.
21. W apoptotycznej śmierci komórek w ostrej niewydolności nerek ważne jest: 1) wzrost kaspazy-1 i kaspazy-3; 2) wzrost kalpastatyny; 3) spadek kalpainy; 4) spadek zawartości wapnia cytozolowego; 5) spadek interleukiny-18.
22. Składnik naczyniowy w patogenezie ostrej niewydolności nerek objawia się: 1) rozszerzenie naczyń doprowadzających tętniczek kłębuszkowych; 2) zwiększona wrażliwość ściany naczynia na czynniki zwężające naczynia; 3) wzrost tlenku azotu i prostaglandyn z grupy A i E; 4) spadek endoteliny; 5) zmniejszenie zawartości wapnia cytozolowego we krwi doprowadzających tętniczek kłębuszkowych.
23. Etapy rozwoju ostrej niewydolności nerek: 1) utajony, wielomocz, skąpomocz; 2) początkowy, oligoanuria, wielomocz, powrót do zdrowia; 3) ukryta, bezmocz, skąpomocz, wynik; 4) początkowy, wielomocz, anuria, przebieg; 5) ukryte, bezmocz, wielomocz.
24. Początkowy okres OPN charakteryzuje się: 1) objawy choroby podstawowej i zaburzenia hemodynamiczne; 2) zmniejszenie dziennej diurezy, wzrost ciśnienia wewnątrznerkowego i naruszenie drożności kanalików; 3) zwiększenie diurezy, przywrócenie drożności kanalików, zmniejszenie obrzęku śródmiąższowego i regeneracja nabłonka nerek; 4) stopniowa normalizacja objętości diurezy, funkcji nabłonka kanalików oraz wartości endogennego klirensu kreatyniny i inuliny; 5) postępujący spadek dobowej diurezy i rozwój nieodwracalnej anurii.
25. Początkowy okres OPN charakteryzuje się: 1) ciężka hiperazotemia; 2) zmniejszenie diurezy; 3) podwyższone ciśnienie krwi; 4) wielomocz; 5) ogólne przewodnienie organizmu.
26. Główny mechanizm fazy oligourowej ostrej niewydolności nerek: 1) stopniowy spadek masy aktywnych nefronów; 2) gwałtowny spadek ciśnienia filtracji z powodu spadku ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach włosowatych kłębuszków nerkowych; 3) spadek ciśnienia wewnątrznerkowego spowodowany masową dyfuzją przesączu kłębuszkowego; 4) zmiana filtracji spowodowana znacznym spadkiem ciśnienia onkotycznego osocza krwi; 5) gwałtowny wzrost ciśnienia filtracji z powodu wzrostu ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach włosowatych kłębuszków nerkowych.
27. Jeden z mechanizmów fazy oligourowej ostrej niewydolności nerek: 1) zaprzestanie filtracji z powodu stopniowego zmniejszania się masy aktywnych nefronów; 2) ostry spadek masy czynnych nefronów w ciężkich zmianach miąższu nerki; 3) stopniowy wzrost ciśnienia wewnątrznerkowego w wyniku kamicy nerkowej; 4) stopniowy spadek filtracji z powodu zaburzeń mikrokrążenia w nerkach; 5) ostry wzrost masy aktywnych nefronów z uszkodzeniem miąższu nerki.
28. Okresowi oligoanurii w ostrej niewydolności nerek towarzyszą: 1) hiperazotemia retencyjna; 2) hiperkalcemia; 3) zwiększony klirens endogennej kreatyniny i inuliny; 4) odwodnienie; 5) hipomagnezemia.
29. Hiperazotemia retencyjna w ostrej niewydolności nerek charakteryzuje się: 1) spadek zawartości indolu i skatolu; 2) spadek zawartości bilirubiny; 3) spadek zawartości „średnich cząsteczek” i parathormonu; 4) wzrost zawartości kreatyniny i mocznika; 5) wzrost zawartości potasu i magnezu.
30. Naruszenia metabolizmu wody podczas oligoanurii w ostrej niewydolności nerek charakteryzują się: 1) odwodnienie pozakomórkowe; 2) ogólne odwodnienie; 3) odwodnienie komórkowe; 4) przewodnienie zewnątrzkomórkowe i ogólne przewodnienie; 5) egzotyka.
31. Charakterystyczne zmiany gospodarki elektrolitowej podczas oligoanurii w ostrej niewydolności nerek obejmują: 1) hiperkaliemia, hipokalcemia; 2) hiperchloremia, hipomagnezemia; 3) hiponatremia, hipofosfatemia; 4) hipokaliemia, hiperchloremia; 5) hipermagnezemia, hipofosfatemia.
32. Charakterystyczne zmiany w metabolizmie elektrolitów podczas oligoanurii w ostrej niewydolności nerek obejmują: 1) hiperkaliemia, hipermagnezemia; 2) hiperkalcemia, hipomagnezemia; 3) hipernatremia, hiposiarczan; 4) hipokaliemia, hiponatremia; 5) hipomagnezemia, hipofosfatemia.
33. Głównymi objawami ostrej niewydolności nerek w stadium oligoanurii są: 1) obrzęk mózgu i płuc; 2) wzmocnienie funkcji skurczowej serca; 3) utrata masy ciała; 4) osteodystrofia i osteomalacja; 5) mocznicowe zapalenie osierdzia, mocznicowe zapalenie stawów.
34. Zwiększenie objętości wydalanego moczu, przywrócenie drożności kanalików, zmniejszenie obrzęku śródmiąższowego i regeneracja nabłonka nerek są charakterystyczne dla: 1) początkowego stadium ostrej niewydolności nerek; 2) skąpomoczowe stadium ostrej niewydolności nerek; 3) bezmoczowe stadium ostrej niewydolności nerek; 4) etapy przywracania diurezy w ostrej niewydolności nerek; 5) etapy zdrowienia ostrej niewydolności nerek.
35. Okres regeneracji diurezy w ostrej niewydolności nerek charakteryzuje się: 1) przywrócenie filtracji kłębuszkowej z zachowaniem upośledzonej reabsorpcji kanalikowej; 2) zmniejszenie przesączania kłębuszkowego z przywróceniem reabsorpcji w kanalikach; 3) anatomiczna i funkcjonalna odbudowa nerek; 4) rozwój zewnątrzkomórkowego i ogólnego odwodnienia organizmu; 5) całkowita utrata zdolności nerek do zagęszczania i rozcieńczania moczu.
36. Wielomocz w okresie rekonwalescencji w ostrej niewydolności nerek jest związany z: 1) wysoka zdolność koncentracji nerek; 2) poprawa ukrwienia warstw korowych nerek; 3) funkcjonalna niższość zregenerowanego nabłonka; 4) skurcz tętniczki odprowadzającej; 5) wzrost ciśnienia wewnątrznerkowego.
37. Naruszenia metabolizmu wody podczas odzyskiwania diurezy w ostrej niewydolności nerek charakteryzują się: 1) odwodnienie pozakomórkowe i komórkowe; 2) ogólne przewodnienie; 3) obrzęk komórek; 4) hiperhydratacja zewnątrzkomórkowa; 5) rozległy obrzęk.
38. Charakterystyczne zmiany w metabolizmie elektrolitów podczas przywracania diurezy w ostrej niewydolności nerek obejmują: 1) hipokaliemia, hiponatremia, hipomagnezemia; 2) hiperkaliemia i hipernatremia; 3) hiperkaliemia i hipermagnezemia; 4) hiperkaliemia i hiperkalcemia; 5) hiperkalcemia i hipermagnezemia.
39. Hipokaliemia podczas odzyskiwania diurezy w ostrej niewydolności nerek występuje z powodu: 1) nasilona hemoliza wewnątrznaczyniowa; 2) zniszczenie tkanki; 3) wzmocniony metabolizm komórkowy; 4) straty potasu z moczem, wymioty; 5) upośledzone wydalanie potasu przez uszkodzone nerki.
40. Głównymi objawami ostrej niewydolności nerek w fazie powrotu diurezy są: 1) utrata masy ciała, suchość skóry i błon śluzowych; 2) obrzęk płuc i obrzęk mózgu; 3) wodobrzusze, anasarca; 4) rozwój krwawienia z przewodu pokarmowego i nadżerek błony śluzowej żołądka; 5) ostre zapalenie mięśnia sercowego i włóknikowe zapalenie osierdzia.
41. Stopniowa normalizacja objętości diurezy, funkcji nabłonka kanalików nerkowych oraz stężenia mocznika i kreatyniny jest charakterystyczna dla: 1) początkowego stadium ostrej niewydolności nerek; 2) skąpomoczowe stadium ostrej niewydolności nerek; 3) bezmoczowe stadium ostrej niewydolności nerek; 4) etapy przywracania diurezy w ostrej niewydolności nerek; 5) etapy zdrowienia ostrej niewydolności nerek.
42. Większość pacjentów z ostrą niewydolnością nerek umiera w: 1) początkowy okres OPN; 2) okres oligoanurii; 3) okres przywracania ukrwienia nerek; 4) początkowy okres powrotu diurezy; 5) okres rekonwalescencji anatomicznej i funkcjonalnej.
Moduł „Układ nerwowy”
Przewlekła niewydolność nerek (CRF) to zespół, który rozwija się w wyniku stopniowego pogarszania się czynności nerek w wyniku postępującej śmierci nefronów. CRF jest w większości przypadków procesem nieodwracalnym.
Termin „mocznica” jest zwykle używany w odniesieniu do końcowego stadium CRF, kiedy stwierdza się zespół zaburzeń biochemicznych i patofizjologicznych, a objawy kliniczne „zatrucia mocznicą” są szczególnie wyraźne.
Przyczyny HPN. Przewlekła niewydolność nerek jest następstwem wielu chorób nerek, częściej kłębuszkowego zapalenia nerek; śródmiąższowa choroba nerek, patologia urologiczna, wielotorbielowatość nerek, amyloidoza i nefropatia cukrzycowa, zwężenie tętnicy nerkowej, choroby ogólnoustrojowe itp. W ostatnich latach obserwuje się wzrost częstości występowania CRF w wyniku toksycznego działania leków .
Etapy HPN. Przy powolnym postępie przewlekłej niewydolności nerek wskazane jest wyróżnienie trzech stadiów, które w pewnym stopniu odzwierciedlają nasilenie zaburzeń funkcji nerek. Pierwszy etap charakteryzuje się spadkiem przesączania kłębuszkowego do 50% normy, tj. klirens kreatyniny wynosi 50-60 ml/min. W tym okresie chorzy zachowują zdolność do zachowania funkcji życiowych – wydalania wody, substancji organicznych bez istotnej zmiany diety. Wraz ze spadkiem masy nefronów i spadkiem współczynnika przesączania kłębuszkowego we krwi gromadzą się związki, których równowagę utrzymuje poziom przesączania kłębuszkowego – tj. żużle azotowe, kreatynina (w mniejszym stopniu) mocznik. We wczesnych stadiach przewlekłej niewydolności nerek obserwuje się łagodny wzrost tych substancji we krwi. Epizodyczny wzrost ich stężenia jest możliwy w przypadku narażenia na niektóre czynniki obciążające (zakażenie, krwawienie lub utrata płynów).
Pierwszy etap PNN określany jest jako etap zmniejszania rezerwy nerkowej, tj. etap zmniejszania zdolności do osiągnięcia maksymalnego poziomu przesączania kłębuszkowego.
Drugi etap odpowiada obniżeniu GFR o 75% normy lub klirensowi kreatyniny o 20–30 ml/min. W tym okresie znacznie wzrasta zawartość żużli azotowych we krwi. Jednak gdy GFR stabilizuje się na poziomie 25 ml/min, nie zawsze obserwuje się oznaki zaburzenia homeostazy i można zaobserwować okresy krótkotrwałego spadku stężenia związków azotowych. Wzrostowi ciężkości CRF (spadek GFR do 10-15 ml / min) towarzyszy wysoka azotemia, zaburzenie równowagi wodno-elektrolitowej, naruszenie stężenia moczu, hiperwolemia, hiperkalcemia, hiperfosfatemia i rozwój kwasicy metabolicznej .
Dalszy postęp przewlekłej niewydolności nerek prowadzi do trzeciego etapu lub stadium mocznicy, kiedy klirens kreatyniny spada poniżej 15 ml/min, wyraża się wysoka, trudna do wyrównania azotemia oraz dysfunkcja wielu narządów i układów.
Szybkość progresji PNN zależy od charakteru choroby podstawowej, adekwatności leczenia oraz stanu poszczególnych mechanizmów adaptacyjnych, których ocena wiąże się z pewnymi trudnościami. Na przykład zauważono możliwość długotrwałego zachowania homeostazy w przewlekłej niewydolności nerek i manifestację wyraźnych zaburzeń tylko w terminalnej fazie choroby; jednocześnie opisano rozwój niedokrwistości we wczesnych stadiach PNN.
Adaptacja nefronów do upośledzonej czynności nerek.
O zmianie funkcji nerek w przewlekłej niewydolności nerek decyduje stosunek powierzchni nefronów zachowanych do powierzchni nefronów nieczynnych.
Nadczynność resztkowych nefronów oraz zachowanie koordynacji funkcji kłębuszków nerkowych i kanalików (równowaga kłębuszkowo-kanalikowa) są odpowiedzialne za utrzymanie homeostazy przez określony czas w przewlekłej niewydolności nerek.
Współczynnik filtracji kłębuszkowej. Charakter procesu patologicznego, który spowodował CRF, może wpływać na stopień zajęcia kłębuszków nerkowych i tempo progresji CRF. Na przykład, jeśli masa tkanki nerkowej zostanie zmniejszona przez nefrektomię, szybkość filtracji kłębuszkowej w każdym z pozostałych nefronów wzrasta 2-3 razy. W procesach patologicznych, które spowodowały rozległe uszkodzenie kłębuszków nerkowych (na przykład zapalenie kłębuszków nerkowych), szybkość przesączania kłębuszkowego w resztkowych nefronach będzie różna i zależy od stopnia zajęcia kłębuszków nerkowych: w zachowanych lub minimalnie zmienionych kłębuszkach nerkowych GFR wzrasta, natomiast w innych jest bardziej dotknięty, zmniejsza się lub pozostaje na normalnym poziomie.
Kompensacyjny wzrost GFR w resztkowych nefronach wynika z wpływu kilku czynników (ryc. 24.2) - wzrostu przepływu osocza w kłębuszkach z powodu poszerzenia tętniczki doprowadzającej, wzrostu ciśnienia wewnątrzkłębuszkowego w obecności poszerzenia tętniczki doprowadzającej i jednoczesne zwężenie tętniczki odprowadzającej, a wraz z tym wzrost współczynnika ultrafiltracji związany (przypuszczalnie) z przerostem adaptacyjnym kłębuszków nerkowych, zwiększeniem powierzchni filtrującej lub ze wzrostem przewodnictwa hydraulicznego naczyń włosowatych resztkowej przerośniętej nefrony.
Pozytywny efekt adaptacyjnego wzrostu GFR w nefronach resztkowych objawia się zwiększeniem klirensu substancji toksycznych. Jednak, jak dowodzą dane eksperymentalne i kliniczne, hiperfiltracja resztkowych nefronów może prowadzić do nasilenia procesów sklerotycznych w nerkach, a to z kolei przyczyniać się do progresji CRF.
Dane dotyczące tego problemu są sprzeczne i dopiero okaże się, jaki charakter powinny mieć mechanizmy adaptacyjne nefronu, aby zapewnić długoterminowe zachowanie homeostazy.
W PNN dochodzi do nasilenia „pracy” kanalików nerkowych, jednak czynność kanalików zależy od poziomu GFR w resztkowej 568
Nisz. 24.2. Ultrafiltracja ze spadkiem masy nefronów (A) i kłębuszkowym zapaleniem nerek (B).
Współczynnik filtracji kłębuszkowej w pojedynczym nefronie (SNGFR) określają następujące wskaźniki: szybkość przepływu osocza w pojedynczym nefronie (SNPF), hydrostatyczny gradient ciśnienia w kłębuszkach nerkowych (DR), systemowe ciśnienie onkotyczne (LA, LE), współczynnik ultrafiltracji ( 1_RA), która zależy od efektywnej powierzchni naczyń włosowatych kłębuszków i ogólnego przewodnictwa hydraulicznego ścian naczyń włosowatych kłębuszków. Szybkość przepływu osocza w pojedynczym nefronie jest określona przez opór tętniczki doprowadzającej (AR) i opór tętniczki odprowadzającej (ER); ciśnienie hydrostatyczne w naczyniach włosowatych kłębuszków nerkowych (PG) i ciśnienie hydrostatyczne w tętniczkach odprowadzających (HPE)
[Zmodyfikowany schemat wg R.C. Blantz, FB Gabbai: Zasady i praktyka nefrologii / wyd. H. Jacobsona i in. - Mosby, 1995.
nie. Częściowo równowagę kłębuszkowo-kanalikową osiąga się dzięki siłom fizycznym kapilar okołokanalikowych działających na poziomie nabłonka kanalików proksymalnych, zmniejszenie lub zwiększenie resorpcji wiąże się z jednoczesną zmianą GFR w odpowiednich resztkowych nefronach.
Mechanizmy mobilizujące funkcje adaptacyjne kanalików nie są jasne. Uważa się, że część z nich związana jest z wpływem czynników humoralnych, np. zwiększone wydzielanie aldosteronu (zwiększone wydalanie kamieni) czy zwiększone uwalnianie parathormonu (zahamowanie wchłaniania zwrotnego fosforanów).
Wraz ze wzrostem ciężkości CRF funkcja zagęszczania i rozcieńczania moczu jest zaburzona, chociaż zdolność do modulowania płci nie zmienia się.
reakcje ADH. Naruszenie zdolności koncentracyjnych nerek wiąże się z dezorganizacją rdzenia nerki i dysfunkcją przeciwprądowego układu mnożnikowego zagęszczania moczu, a wraz z tym rozwojem diurezy osmotycznej w nefronach zalegających, na skutek wzrostu przefiltrowany ładunek mocznika i spadek reabsorpcji kanalikowej sodu i wody. Wraz ze wzrostem stężenia substancji rozpuszczonych w płynie kanalikowym osmolarność wydalanego moczu wzrasta w moczu rozcieńczonym i maleje w moczu zagęszczonym, w wyniku czego osmolarność moczu zrównuje się z osmolarnością bezbiałkowego osocza (1008-1010) , tj. rozwija się izostenuria.
W tych warunkach adekwatność wydalania substancji rozpuszczonej zależy od objętości wydalanej wody. Jeśli pacjent spożywa mniej wody niż jest to konieczne do utrzymania tempa ruchu wody, rozwija się odwodnienie i hipernatremia. Jeśli pacjent spożywa więcej wody niż jest to wymagane do odpowiedniego wydalania substancji rozpuszczonych, rozwija się u niego „zatrucie” wodą i hiponatremia.
Równowaga sodowa w przewlekłej niewydolności nerek. Zmniejszenie masy funkcjonujących nefronów, hiperperfuzja nefronów zalegających oraz konieczność nadmiernej mobilizacji pojemności rezerwowej nerek w PNN prowadzą do zmniejszenia adaptacji kanalików do obciążenia sodem, a co za tym idzie zmniejszenia zdolności nerek do wydalić ładunek soli.
Jeśli spożycie soli przekracza zdolność kanalików do wydalania sodu, zawartość sodu w osoczu wzrasta i rozwija się hiperwolemia. Jednocześnie w CRF upośledzona jest zdolność magazynowania sodu, a ostre ograniczenie spożycia sodu może spowodować hipowolemię i spadek ciśnienia krwi. W zaawansowanym stadium PNN wchłanianie zwrotne sodu jest stale hamowane, ponieważ w tych warunkach podatność układów transportu sodu na wahania stężenia sodu w świetle kanalików jest mniej wyraźna.
Hiperkaliemia w przewlekłej niewydolności nerek. Wraz ze spadkiem czynności nerek wzrost wydalania potasu wymaga zwiększenia procesu wydzielania potasu przez kanaliki resztkowych nefronów. Osiąga się to poprzez zwiększenie aktywności mineralokortykoidów.
Stężenie potasu w osoczu może utrzymywać się na prawidłowym poziomie w przewlekłej niewydolności nerek przez wystarczająco długi czas, jednak hiperkaliemia może wystąpić nagle, jeśli mechanizm wydalania potasu przez kanaliki dystalne zostanie zaburzony w wyniku zmniejszenia szybkości oddawanie moczu lub naruszenie wystarczającej ilości sodu.
Hiperkaliemia w przewlekłej niewydolności nerek może być spowodowana niekontrolowanym przyjmowaniem leków moczopędnych oszczędzających potas, inhibitorów konwertazy angiotensyny, (32-blokerów, niesteroidowych leków przeciwzapalnych).
Wraz ze spadkiem GFR do 40 ml/min dochodzi do zaburzenia wydalania amonu, co sprzyja zatrzymywaniu jonów wodorowych i rozwojowi przewlekłych
kwasica metaboliczna.
Stężenia wodorowęglanów w surowicy rzadko spadają poniżej 12 mEq/l ze względu na zdolność buforowania tkanki kostnej. Stosunek anionów zmienia się w kierunku wzrostu stężenia niezmierzonych anionów - fosforanów, siarczanów, moczanów, anionów hipuranowych, dlatego możliwy jest wzrost wskaźnika „dar apitopowy”.
Rozwojowi drugiego i trzeciego etapu przewlekłej niewydolności nerek towarzyszy naruszenie produkcji niektórych hormonów, głównie erytropoetyny i witaminy D 3. Brak erytropoetyny jest główną przyczyną niedokrwistości w przewlekłej niewydolności nerek. Osocze pacjentów z mocznicą zawiera znacznie mniej erytropoetyny w porównaniu z osoczem pacjentów z niedokrwistością innego pochodzenia. W szpiku kostnym pacjentów z niedokrwistością w przebiegu przewlekłej niewydolności nerek nie zachodzą procesy hiperproliferacyjne, w przeciwieństwie do pacjentów z niedokrwistością innego pochodzenia.
W PNN zaburzone jest tworzenie 1,25-hydroksycholekalcyferolu, metabolitu witaminy D 3 (normalnie powstaje w komórkach kanalików proksymalnych przy pomocy enzymu 1-a-hydroksylazy), co jest przyczyną upośledzonej mineralizacji kości w wyniku rozwoju wtórnej nadczynności przytarczyc i osteodystrofii. Nadczynność przytarczyc w przebiegu przewlekłej niewydolności nerek wiąże się również z utratą zdolności nerek do utrzymania równowagi fosforanowej. Wraz ze znacznym spadkiem GFR reabsorpcja fosforanów spada z 90% do 15%, a wydalanie fosforanów wzrasta. Pobudza to nadmierne wydzielanie parathormonu, co powoduje retencję fosforanów, co prowadzi do obniżenia poziomu wapnia zjonizowanego w osoczu i nasilenia objawów wtórnej nadczynności przytarczyc.
CRF charakteryzuje się zaburzeniem metabolizmu glukozy, rozwija się utrata wrażliwości tkanek na insulinę. Produkcja glukozy i pobieranie glukozy przez wątrobę pozostają prawidłowe. Kiedy GFR spada poniżej 10-5 ml/min, klirens insuliny zmniejsza się, a zatem u niektórych chorych na cukrzycę zapotrzebowanie na insulinę znika.
W przypadku CRF w croai gromadzi się duża ilość hormonów peptydowych - gastryna, glukagon, hormon wzrostu, hormon luteinizujący, hormon folikulotropowy, których znaczenie kliniczne jest zmienne.
toksyny mocznicowe. Poszukiwaniom toksyn mocznicowych poświęcono wiele uwagi, chociaż problem patogenetycznej roli toksyn mocznicowych w przewlekłej niewydolności nerek pozostaje dyskusyjny.
Hipotezę o istnieniu „toksyn mocznicowych” potwierdzają obserwacje kliniczne wskazujące na poprawę kliniczną i odwracalność wielu parametrów biochemicznych po hemodializie.
Zespół mocznicowy jest wynikiem wpływu wielu czynników działających na środowisko zewnątrz- i wewnątrzkomórkowe. Zmniejszenie funkcji wydalniczej nerek prowadzi do gromadzenia się substancji toksycznych, organicznych i nieorganicznych, które zakłócają mechanizmy regulujące funkcjonowanie komórek.
Końcowemu stadium przewlekłej niewydolności nerek towarzyszy upośledzony transport jonów. Spadek aktywności Na + , K + trifosfatazy adenozynowej, erytrocytów, komórek mięśni szkieletowych, komórek wysp trzustkowych powoduje depolaryzację błon i wzrost Na + , Ca ++ w komórkach. Uważa się, że zaburzenie transportu jonów w CRF jest podstawą „zatrucia mocznicowego”.
Uznaje się, że „zatrucie mocznicą” może wynikać z interakcji różnych związków osocza, które nie są z natury toksyczne, ale mają działanie toksyczne podczas interakcji z innymi substancjami, na przykład podczas karbomailacji.
W ostatnich latach do toksyn mocznicowych zalicza się mocznik, guanidynę, mionozytol, P2-mikroglobulinę, „średnie molekuły”, hormon przytarczyc, mikroelementy.
Mocznik spontanicznie rozkłada się na cyjanian, który może występować w wysokich stężeniach, aw doświadczeniach na zwierzętach wykazano, że cyjanian jest toksyczny. Jednak w klinice toksyczne działanie mocznika jest bardziej oczywiste tylko przy szybkim wzroście stężenia mocznika we krwi.
W doświadczeniach na zwierzętach wykazano toksyczne działanie guanidyn i mionozytolu, ale ich działanie toksyczne in vivo nie zostało udowodnione.
W PChN zmienia się flora bakteryjna jelit, co przyczynia się do kumulacji amin alifatycznych, takich jak dimetyloamina. Uwalnianie oparów dimetyloaminy podczas oddychania może nasilać duszność u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek i powodować oddychanie „ryby wyrzucone na brzeg”.
Nie wszystkie funkcje poliamin w przewlekłej niewydolności nerek zostały wyjaśnione, ale stwierdzono, że substancje te mogą stymulować syntezę RNA i DNA, regulować aktywność enzymów, promować wzrost komórek i wpływać na erytropoezę.
Koncepcja „cząsteczek pośrednich” nie została potwierdzona klinicznie, chociaż badania w tym kierunku trwają, nie określono też budowy chemicznej „cząsteczek pośrednich”.
W ostatnich latach do „głównych” toksyn mocznicowych należy parathormon (parathormon). W drugiej i trzeciej fazie PChN obserwuje się nadmierne wydzielanie lub stymulację jej uwalniania pod wpływem różnych czynników: kwasicy metabolicznej, niedoboru witaminy D 3, hipokalcemii i hiperfosfatemii. Nadmiar parathormonu w przewlekłej niewydolności nerek przyczynia się do gromadzenia wewnątrzkomórkowego wapnia, co hamuje proces oksydacyjny w mitochondriach i wytwarzanie ATP. Spadek aktywności trifosfatazy Na + , K + -adenozyny prowadzi do hiperkaliemii i wzrostu wewnątrzkomórkowego sodu, zmniejszenia potencjału spoczynkowego błony komórkowej, zaburzeń metabolizmu cytoszkieletu i fosfolipidów. 1
Barry M. Brenner, J. Michael Lazarus ( Barry M. Brenner, J. Michał Łazarz
Przewlekła niewydolność nerek: cechy patofizjologiczne i kliniczne
Przewlekła niewydolność nerek: cechy patofizjologiczne i kliniczne. Część 2
Przewlekła niewydolność nerek: cechy patofizjologiczne i kliniczne. Część 3
W przeciwieństwie do omówionej w poprzednim rozdziale zdolności nerek do przywrócenia funkcji po różnego rodzaju ostrej niewydolności nerek, uszkodzenia o bardziej trwałym charakterze są często nieodwracalne. Funkcja narządu nie zostaje przywrócona, ponadto następuje postępująca destrukcja masy nefronów. Pomimo skutecznego leczenia nadciśnienia, niedrożności i infekcji dróg moczowych oraz chorób ogólnoustrojowych, wiele form uszkodzenia nerek związanych z ciągłą utratą masy nefronów niezmiennie prowadzi do przewlekłej niewydolności nerek (CRF). Wykazano, że zmniejszenie masy nefronów powoduje strukturalny i funkcjonalny przerost pozostałych nienaruszonych nefronów. Dane z ostatnich eksperymentalnych badań na zwierzętach sugerują, że ten „kompensacyjny” przerost jest spowodowany adaptacyjną hiperfiltracją, w której pośredniczy zwiększone ciśnienie i przepływ krwi w naczyniach włosowatych kłębuszków nerkowych. Ostatecznie te zmiany adaptacyjne okazują się „słabą adaptacją”, ponieważ predysponują do rozwoju stwardnienia kłębuszków nerkowych, powodują zwiększone obciążenie funkcjonalne mniej uszkodzonych kłębuszków nerkowych, co z kolei prowadzi do ich ostatecznego zniszczenia.
Kłębuszkowe zapalenie nerek, w jednej z kilku postaci, jest najczęstszą przyczyną CKD. Niezależnie od przyczyny, która go spowodowała, ostatecznym skutkiem znacznego zmniejszenia masy nefronów jest zmiana funkcji wszystkich układów narządów w organizmie pacjenta. Mocznica to termin charakteryzujący zespół kliniczny obserwowany u pacjentów ze znacznym pogorszeniem czynności nerek. Chociaż przyczyna (przyczyny) tego zespołu pozostaje nieznana, termin mocznica został pierwotnie przyjęty przy założeniu, że nieprawidłowości obserwowane u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek (CRF) są wynikiem zatrzymywania mocznika i innych końcowych produktów przemiany materii we krwi, szybkość wydalana z moczem. Oczywiste jest, że stan mocznicowy obejmuje szersze zmiany niż tylko niewydolność funkcji wydalniczej nerek, ponieważ CRF zaburza również szereg funkcji metabolicznych i endokrynologicznych, których realizację normalnie ułatwiają nerki. Ponadto nieodwracalnie postępującemu przebiegowi niewydolności nerek często towarzyszy ciężkie niedożywienie, upośledzony metabolizm węglowodanów, tłuszczów i białek oraz niewłaściwe wykorzystanie energii. Ze względu na to, że pojęcie przewlekłej niewydolności nerek obejmuje zmiany o szerszym zakresie niż tylko zatrzymanie we krwi prawidłowych składnikówmoczu, termin mocznica we współczesnym znaczeniu pozbawiony jest jakichkolwiek dodatkowych patofizjologicznych konotacji znaczeniowych, ale jest używany w odniesieniu do szeregu objawów przedmiotowych i podmiotowych związanych z CRF, niezależnie od jej etiologii.
Przyczyny przewlekłej niewydolności nerek.
|
Diagnoza |
Procent |
|
Kłębuszkowe zapalenie nerek |
|
|
stwardnienie kłębuszków nerkowych |
|
|
Cukrzyca |
|
|
Wielotorbielowatość nerek |
|
|
nefroskleroza |
|
|
nadciśnienie |
|
|
Odmiedniczkowe zapalenie nerek |
|
|
Inne śródmiąższowe zapalenie nerek |
|
|
Nieznana etiologia |
|
|
Inny |
Wygląd i nasilenie objawów mocznicy często różnią się znacznie w zależności od pacjenta, przynajmniej częściowo, w zależności od stopnia zmniejszenia masy funkcjonującej tkanki nerkowej, jak również tempa pogarszania się czynności nerek. We względnie wczesnym stadium PChN [np. gdy współczynnik przesączania kłębuszkowego (GFR) jest obniżony do poziomu co najmniej 35-50% normy], całkowita czynność nerek jest wystarczająca do utrzymania bezobjawowego przebiegu choroby, chociaż rezerwa nerkowa może być zmniejszona. Na tym etapie uszkodzenia nerek podstawowe funkcje wydalnicze, biosyntetyczne i inne regulacyjne nerek są dobrze wspierane. W nieco późniejszym stadium przewlekłej niewydolności nerek (GFR wynosi około 20-35% normy) rozwija się azotemia i pojawiają się pierwsze objawy niewydolności nerek. Chociaż na tym etapie przebiega bezobjawowo, rezerwa nerkowa jest tak zmniejszona, że każdy nagły stres (choroba zakaźna, niedrożność dróg moczowych, odwodnienie lub podanie leku nefrotoksycznego) może spowodować dalsze pogorszenie czynności nerek, często skutkujące objawami podmiotowymi i podmiotowymi jawnej niewydolności nerek. mocznica. Przy dalszym spadku masy nefronów (GFR poniżej 20-25% normy) u chorego rozwija się wyraźna niewydolność nerek. Mocznicę można postrzegać jako końcowy etap tego nieuchronnego procesu, kiedy wiele lub wszystkie objawy niepożądane CRF stają się widoczne klinicznie. W tym rozdziale dokonano przeglądu przyczyn i charakterystyki klinicznej zaburzeń różnych układów narządów obserwowanych u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek.
Patofizjologia i biochemia mocznicy
Rola toksycznych metabolitów zatrzymywanych w organizmie. Stwierdzono, że surowica krwi pacjentów z mocznicą ma toksyczny wpływ na szereg biologicznych układów testowych. W związku z tym rozpoczęto badania mające na celu identyfikację toksyn, które powodują takie efekty. Najprawdopodobniej są to produkty uboczne metabolizmu białek i aminokwasów. W przeciwieństwie do tłuszczów i węglowodanów, które ostatecznie są metabolizowane do dwutlenku węgla i wody, czyli substancji, które nawet u pacjentów z mocznicą są łatwo wydalane przez płuca i skórę, produkty metabolizmu białek i aminokwasów są wydalane głównie przez nerki. Najważniejszym ilościowo produktem jest mocznik, który stanowi około 80% lub więcej całkowitej ilości azotu wydalanego z moczem u pacjentów z PNN na diecie zawierającej 40 g lub więcej białka dziennie. Związki guanidyny to kolejne najbardziej zawierające azot produkty końcowe metabolizmu białek; obejmują one substancje takie jak guanidyny, metylo- i dimetyloguanidyna, kreatynina, kreatyna i kwas guanidynobursztynowy. Podobnie jak mocznik, guanidyny powstają, przynajmniej częściowo, podczas cyklicznego procesu metabolizmu aminokwasów. Inne możliwe toksyny będące produktami metabolizmu aminokwasów i katabolizmu białek to moczany i inne końcowe produkty metabolizmu kwasów nukleinowych, aminy alifatyczne, szereg peptydów, wreszcie niektóre pochodne aminokwasów aromatycznych - tryptofan, tyrozyna i fenyloalanina. Rola tych substancji w patogenezie zaburzeń klinicznych i biochemicznych obserwowanych w CRF jest niejasna. Nie udowodniono bezpośredniego związku między objawami mocznicy a stężeniem mocznika we krwi. Jednakże, chociaż mocznik prawdopodobnie nie jest główną przyczyną jawnej zatrucia mocznicowego, można go uznać za odpowiedzialnego za kilka mniej poważnych problemów klinicznych, w tym anoreksję, złe samopoczucie, wymioty i ból głowy. Z drugiej strony wykazano, że podwyższone poziomy kwasu guanidynobursztynowego w osoczu zakłócają aktywację czynnika płytkowego III difosforan adenozyny (ADP) przyczyniają się do dysfunkcji płytek krwi obserwowanej w CKD. Kreatynina, ogólnie uważana za substancję nietoksyczną, może mieć działania niepożądane u pacjentów z mocznicą po przekształceniu w bardziej toksyczne metabolity, takie jak sarkozyna i metyloguanidyna. Nie ustalono jeszcze, czy substancje te, podobnie jak kreatyna, która jest metabolicznym prekursorem kreatyniny, oraz inne wymienione powyżej substancje, mają znaczenie kliniczne w patogenezie zatrucia mocznicowego.
W przypadku przewlekłej niewydolności nerek w ciele pacjenta występuje również opóźnienie w substancjach zawierających azot, które mają większe molo. masa. Przypuszczenie o toksycznej roli tych substancji wysunięto na podstawie tego, że stan pacjentów leczonych przerywaną dializą otrzewnową jest rzadziej powikłany neuropatią niż u pacjentów poddawanych hemodializie ciągłej, mimo że pacjenci z grupy 1 mają wyższe stężenie mocznika we krwi i poziom kreatyniny. Ponieważ klirens małych cząsteczek zależy głównie od przepływu krwi i szybkości przepływu dializatu, które są wyższe w hemodializie, podczas gdy klirens większych cząsteczek jest bardziej zależny od powierzchni błony i czasu dializy, które są dłuższe w dializie otrzewnowej, ta ostatnia terapia gatunkowa może być skuteczniejszym sposobem na usunięcie z organizmu takich substancji, które mają większe molo. masa. Wykorzystując różne procedury separacji chemicznej, kilka grup badaczy uzyskało dane na poparcie tej „hipotezy średniej cząsteczki”, obserwując różnice w składzie chemicznym osocza krwi osoby zdrowej i osocza krwi pacjentów z mocznicą, polegające na obecności wyraźne nieprawidłowe „szczyty mocznicowe” substancji z mol. o masie od 300 do 3500. Dane z analizy aminokwasów sugerują, że te substancje o wyższej mol. masa - polipeptydy. Pomimo powyższego stwierdzenia nadal należy udowodnić, że efektywnemu wydalaniu z organizmu substancji o średniej masie cząsteczkowej towarzyszy obiektywna poprawa stanu klinicznego chorego, aw szczególności zmniejszenie objawów neuropatii. Z drugiej strony, jeśli nie ma wystarczająco skutecznego wydalania z organizmu substancji o niższym molu. masa (na przykład mocznik), objawy mocznicy często się pogarszają.
Nie wszystkie te średniej wielkości cząsteczki gromadzą się w osoczu pacjentów z mocznicą tylko z powodu zmniejszonego wydalania przez nerki. Normalnie nerki katabolizują szereg białek i polipeptydów krążących we krwi; wraz ze spadkiem masy nerek zdolność ta jest znacznie zmniejszona. Ponadto wraz z postępem niewydolności nerek, często w dużym stopniu, wzrastają stężenia w osoczu wielu hormonów polipeptydowych [m.in. w nerkach, ale także ze względu na zwiększone wydzielanie wewnątrzwydzielnicze.
Wpływ mocznicy na funkcję komórek
Fakt, że skład płynów wewnątrz- i zewnątrzkomórkowych zmienia się w przebiegu przewlekłej niewydolności nerek, jest znany od dawna. Uważa się, że takie zaburzenia są wynikiem, przynajmniej częściowo, niepełnego transportu jonów przez błony komórkowe i możliwe, że w tych zmianach w transporcie jonów pośredniczą toksyny mocznicowe uwięzione w organizmie. Zachowanie objętości i składu płynu wewnątrzkomórkowego zależy w większym stopniu od transportu aktywnego N a+ z komórki do przestrzeni zewnątrzkomórkowej, w wyniku czego płyn wewnątrzkomórkowy zawiera stosunkowo niewielką ilość Na + i stosunkowo dużą ilość K+, podczas gdy płyn zewnątrzkomórkowy charakteryzuje się odwrotnym stosunkiem. transport aktywny Na + jest metabolicznie kosztownym procesem, który wymaga wykorzystania dużej części podstawowej energii metabolicznej i dużego zużycia tlenu. Najważniejsze konsekwencje tego transportu Na + z komórek mają wytworzyć różnicę resztkowych potencjałów elektrycznych po różnych stronach błony komórkowej (to międzykomórkowe napięcie elektryczne jest zorientowane w taki sposób, że ładunek po wewnętrznej stronie komórki jest ujemny w stosunku do jej zewnętrznej strony) oraz tworzenie mechanizmu, który wzmaga przepływ K + do komórek.
U zwierząt doświadczalnych częściowe zahamowanie tego aktywnego mechanizmu wyjścia Na + przez błony komórkowe prowadzi do zmian w składzie tkanek i funkcjach komórek, podobnych do obserwowanych w erytrocytach, leukocytach, komórkach mięśni szkieletowych i innych tkankach pobranych od pacjentów z mocznicą. Zmiany te obejmują odpowiednio zwiększone i zmniejszone stężenia wewnątrzkomórkowe. Na + i K+ oraz spadek wielkości międzykomórkowego napięcia elektrycznego. Wykazano, że zmiany te można w dużej mierze wyeliminować dzięki skutecznej hemodializie. Jeśli jednak komórki (np. erytrocyty) pobrane od zdrowych osobników inkubuje się w surowicy pacjentów z mocznicą, zmiany te zostają przywrócone. Wykazano, że inne dysfunkcje komórkowe również przyczyniają się do zmian w składzie tkanek w mocznicy. Na przykład stymulowane Na Aktywność ATPazy + i K+ jest obniżona w erytrocytach iw komórkach tkanki mózgowej, pobranych odpowiednio od ludzi i zwierząt cierpiących na mocznicę. Nie jest jasne, czy toksyny mocznicowe, które powodują te dysfunkcje komórkowe, są produktami przemiany materii, które nie zostały wydalone, czy też substancjami, które normalnie występują w organizmie, ale gromadzą się w nadmiarze z powodu zmniejszenia masy nerek.
Wpływ mocznicy na organizm pacjenta
Jaki jest wpływ tych naruszeń aktywnego transportu komórkowego Na + mieć na ciele pacjenta z mocznicą? Na podstawie rozważanych już rozważań dotyczących patofizjologii tego procesu można przyjąć, że w przewlekłej niewydolności nerek nienormalnie wysokie wewnątrzkomórkowe stężenia Na + i w konsekwencji indukowane osmotycznie przewodnienie komórek, podczas gdy uważa się, że komórki te mają względny brak K+. Złe samopoczucie, anoreksja, nudności, wymioty i biegunka, które są nieuniknione na początku choroby u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek, ostatecznie prowadzą do rozwoju klasycznych niedoborów białkowo-kalorycznych i azotowych, którym często towarzyszy znaczna utrata masy mięśniowej i tkanki tłuszczowej. Ze względu na jednoczesne zatrzymywanie wody i sodu w organizmie, straty te często pozostają niezauważone aż do wystąpienia zaawansowanych stadiów PChN. Podczas gdy duża część wzrostu całkowitej wody ustrojowej w mocznicy wynika ze wzrostu objętości płynu wewnątrzkomórkowego, obserwuje się również wzrost objętości płynu zewnątrzkomórkowego. Wraz z rozpoczęciem przerywanej hemodializy lub po przeszczepieniu nerki pacjenci często doświadczają natychmiastowego znacznego spadku masy ciała, głównie ze względu na eliminację tego przewodnienia. Po udanym przeszczepie nerki, po początkowej diurezie następuje okres znacznego przyrostu masy ciała, gdy masa mięśniowa i złogi tłuszczu wracają do poziomu sprzed choroby. U pacjentów przewlekle dializowanych odpowiedź anaboliczna nie jest tak wyraźna nawet w przypadkach, w których terapia jest uważana za optymalną (chodzi głównie o odbudowę złogów tłuszczu). Jeśli przewlekła dializa nie przywraca prawidłowej masy mięśniowej, może to być spowodowane niedostateczną podażą białka, które u pacjentów odpowiednio dializowanych powinno być utrzymywane na poziomie 0,8-1,4 g/kg mc./dobę.
Wspomniany już rozwój niedoboru wewnątrzkomórkowego stężenia K+ w przewlekłej niewydolności nerek może być spowodowany przyjmowaniem przez organizm niedostatecznej jego ilości (niezbilansowana dieta lub nadmierne ograniczanie przez organizm produktów zawierających potas) lekarza prowadzącego), duże jej ubytki (wymioty, biegunki, leki moczopędne), spadek pobudzenia Na aktywność ATPazy + i K+ lub kombinacja tych czynników. Oprócz zwiększania strat k + z moczem (co może być znaczące, jeśli objętość moczu wydalanego u pacjentów z mocznicą pozostaje względnie prawidłowa), wysokie stężenie aldosteronu w osoczu często obserwowane w PNN może również zwiększać całkowite wydzielanie K + do światła jelita grubego, przyczyniając się w ten sposób do zauważalnych strat K + z kałem i płynami. Pomimo niedoboru wewnątrzkomórkowego stężenia K+, jego poziom w surowicy krwi w przewlekłej niewydolności nerek pozostaje w granicach normy lub jest nieznacznie podwyższony – najczęściej na skutek kwasicy metabolicznej, która indukuje uwalnianie K+ z komórek. Ponadto pacjenci z mocznicą są stosunkowo oporni na działanie insuliny, hormonu, który normalnie zwiększa wychwyt K+ przez mięśnie szkieletowe.
Wpływ mocznicy na metabolizm
Hipotermia.U zwierząt doświadczalnych wstrzyknięcie moczu, mocznika lub innych uwięzionych toksycznych metabolitów może spowodować hipotermię, a podstawowe wytwarzanie ciepła zmniejsza się wkrótce po nefrektomii. Ponieważ aktywny transport Na + przez błony komórkowe jest przyczyną wytwarzania większości energii w głównym metabolizmie, uważa się, że odwrotna zależność między temperaturą ciała a nasileniem azotemii jest częściowo spowodowana hamowaniem pompy sodowej przez niektóre toksyny uwięzione w ciało. Dializa zwykle przywraca temperaturę ciała do normalnych wartości.
metabolizm węglowodanów.U większości pacjentów z PNN zdolność do wykorzystania glukozy egzogennej jest ograniczona, co polega głównie na spowolnieniu tempa spadku stężenia glukozy we krwi do normy po jej wprowadzeniu do organizmu. Poziom cukru we krwi na czczo jest zwykle prawidłowy lub tylko nieznacznie podwyższony; ciężka hiperglikemia i (lub) kwasica ketonowa występują rzadko. W rezultacie upośledzona tolerancja glukozy w PNN zazwyczaj nie wymaga specjalnego leczenia (stąd nazwa pseudocukrzyca azotamina). Ponieważ wydalanie insuliny z osocza krwi i ostatecznie jej podział zależy głównie od czynności nerek, poziom insuliny we krwi krążącej u pacjentów z mocznicą ma tendencję do wzrostu. Podczas gdy u większości pacjentów z mocznicą poziom insuliny w osoczu krwi mierzony na czczo jest nieznacznie lub umiarkowanie podwyższony, to gwałtowny wzrost obserwuje się w odpowiedzi na podanie glukozy. Odpowiedź na insulinę dożylnie u pacjentów z PNN jest również nieprawidłowa, a szybkość wykorzystania glukozy przez tkanki obwodowe jest często znacznie zmniejszona. Uważa się, że upośledzona tolerancja glukozy w mocznicy wynika głównie z tej obwodowej oporności na działanie insuliny. Inne czynniki, które mogą przyczyniać się do upośledzonej tolerancji glukozy, obejmują wewnątrzkomórkowy niedobór potasu, kwasicę metaboliczną, podwyższone stężenie glukagonu i innych hormonów (w tym katecholamin, hormonu wzrostu i prolaktyny) oraz mnóstwo potencjalnie toksycznych metabolitów uwięzionych w organizmie w przewlekłej niewydolności nerek. U pacjentów cierpiących na prawdziwą cukrzycę insulinozależną często obserwuje się spadek zapotrzebowania na insulinę z postępującą azotemią - zjawisko nie związane tylko ze zmniejszoną ilością kalorii dostarczanych do organizmu.
Metabolizm azotu i tłuszczów.Mając na uwadze, że zdolność eliminacji zawierających azot produktów końcowych katabolizmu białek w PNN jest znacznie ograniczona, chorobę można uznać za stan nietolerancji białek. Jak wspomniano powyżej, uważa się, że nagromadzenie tych końcowych produktów metabolizmu azotu jest główną przyczyną objawów przedmiotowych i podmiotowych zatrucia mocznicą.
W mocznicy często obserwuje się hipertrójglicerydemię i spadek cholesterolu lipoprotein o dużej gęstości, podczas gdy stężenie cholesterolu w osoczu krwi zwykle pozostaje prawidłowe. Nie wiadomo, czy mocznica przyspiesza tworzenie trójglicerydów w wątrobie i jelitach. Dobrze znany efekt lipogeniczny hiperinsulinizmu przyczynia się do zwiększonej syntezy triglicerydów. Wykazano, że w mocznicy zmniejsza się szybkość eliminacji trójglicerydów z krwi krążącej, która w dużym stopniu zależy od enzymu lipazy lipoproteinowej; tego naruszenia nie można całkowicie wyeliminować za pomocą hemodializy. Wysoka częstość występowania przedwczesnej miażdżycy obserwowana u pacjentów przewlekle dializowanych może być związana, przynajmniej częściowo, z tymi zaburzeniami metabolizmu tłuszczów.
TP Harrisona. zasady chorób wewnętrznych. tłumaczenie dms AV Suchkova, Ph.D. N. N. Zavadenko, Ph.D. DG Katkowski
Zawiera aktualną wiedzę z zakresu patologii, przedstawioną w całości przez czołowych ekspertów w tej dziedzinie; w prosty sposób ujawnia główne koncepcje i koncepcje, dostarcza czytelnikowi informacji o patologicznych podstawach chorób wraz z porównaniami klinicznymi i morfologicznymi, m.in. w oparciu o najnowsze osiągnięcia biologii komórkowej i molekularnej.
10 990 R
Poradnik zawiera informacje o głównych stanach nagłych u noworodków, sugeruje krótkie algorytmy postępowania lekarza udzielającego pomocy doraźnej lub doraźnej pomocy medycznej dziecku na etapie przedszpitalnym oraz na oddziale ratunkowym szpitala (oddziale przyjęć), podejmując pod uwagę stopień donoszenia i dojrzałości dziecka, cechy i charakter choroby zagrażającej życiu.
1 990 R
Krwotoki śródczaszkowe u noworodków o czasie. Niedotlenione uszkodzenia mózgu u wcześniaków. Toksyczne uszkodzenia układu nerwowego noworodków przez alkohol. Hipoglikemiczne uszkodzenie mózgu u noworodków. Bakteryjne ropne zapalenie opon mózgowych u noworodków. drgawki noworodkowe.
1 990 R
Publikacja zawiera przepisy dotyczące organizacji opieki lekarskiej i profilaktycznej, standardów rozwoju umysłowego, schematów badań psychologicznych i neuropsychiatrycznych niemowląt, dzieci wczesnoszkolnych i przedszkolnych. Na uwagę zasługuje ilustrowany atlas rozwoju umysłowego małych dzieci.
2 190 R
Szczegółowo omówiono zagadnienia epidemiologii, etiologii i patogenezy choroby. Szczególną uwagę zwrócono na problem zmian nowotworowych przytarczyc prowadzących do rozwoju pierwotnej nadczynności przytarczyc. Przedstawione różnicowe algorytmy diagnostyczne i taktyczne odzwierciedlają koncepcję opartą na dowodach.
3 590 R
W tej edycji, na obecnym poziomie, uwzględniając zapisy nomenklatury międzynarodowej (ICD-10), omówiono główne zaburzenia psychiczne wieku dziecięcego i młodzieńczego, cechy ich kwalifikacji, rozpoznania, obraz kliniczny, przebieg i terapię.
2 990 R
Pokrótce omówiono niektóre zagadnienia andrologii związane z rozwojem spermatogenezy, analizą spermogramów, w tym pobieraniem plemników i przygotowywaniem preparatów barwionych, zliczaniem różnicowym wszystkich rodzajów plemników, obliczaniem wskaźnika ich defektów dla określenia płodności, diagnostyką itp. zarysowane. Rozważane są zagadnienia komputeryzacji morfometrii plemników i klasyfikacji ich form morfologicznych.
1 890 R
Najbardziej kompletne dane są publikowane na temat leczenia chorób skóry i infekcji przenoszonych drogą płciową. Pierwsza część zawiera szczegółowe informacje na temat ogólnych zasad terapii chorób skóry i wenerycznych. II tom podręcznika opisuje metody leczenia (z podstawami kliniki i etiopatogenezy) chorób skóry - ponad 500 postaci nozologicznych
3 890 R
Podręcznik składa się z dwóch części, w których zarysowano teoretyczne i kliniczne zagadnienia genetyki medycznej. W pierwszej części przedstawiono najnowsze dane dotyczące zagadnień teoretycznych genetyki medycznej. Informacje o organizacji i funkcjach genomu, genów i chromosomów podane są w formie zrozumiałej dla lekarzy, ale bez nadmiernych uproszczeń. W drugiej części przedstawiono zagadnienia genetyki klinicznej, czyli metody diagnozowania chorób dziedzicznych (od poziomu klinicznego do sekwencjonowania DNA i RNA)
3 590 R
Mechanizmy interakcji między genomami rodzicielskimi. Charakterystyka ogólnej patologii i wariantów dziedziczenia genów i cech u człowieka. Nowoczesne technologie i trendy w badaniu chorób dziedzicznych. Choroby jednogenowe i wieloczynnikowe.
650 R
Materiał jest przedstawiony prosto, przejrzyście iw ścisłej kolejności: ICD-10, definicja, etiologia i patogeneza, objawy kliniczne, rozpoznanie, diagnostyka różnicowa, leczenie, profilaktyka z obserwacją ambulatoryjną, rokowanie. To znacznie ułatwia operacyjną pracę z książką.
1 890 R
Opisuje nowotwory złośliwe przewodu pokarmowego. Zwięzły, ale wyczerpujący przewodnik dotyczący interpretacji biopsji obejmuje zarówno częste, jak i rzadkie schorzenia. Treść podręcznika odpowiada codziennej praktyce i obejmuje biopsje przełyku, żołądka, jelita cienkiego, okrężnicy, kanału odbytu i odbytu oraz zawiera ponad 240 mikrofotografii.
2 990 R
Wyczerpujący przewodnik po interpretacji biopsji błony śluzowej przewodu pokarmowego w stanach nienowotworowych, obejmujący zarówno częste, jak i rzadkie schorzenia. Treść podręcznika odpowiada codziennej praktyce i obejmuje biopsje przełyku, żołądka, jelita cienkiego, okrężnicy, kanału odbytu i odbytu oraz zawiera ponad 240 mikrofotografii.
2 390 R
Przedstawiono anatomię topograficzną i ultrasonograficzną układu moczowego. Rozważono możliwości echografii w ocenie skuteczności leczenia i monitorowania podczas wykonywania biopsji igłowej. Określono miejsce diagnostyki ultrasonograficznej wśród innych metod obrazowania w praktyce pediatrycznej.
2 390 R
Szczególną uwagę zwrócono na nowoczesną strategię i taktykę leczenia padaczki, w tym na metody alternatywne. Uwzględniono społeczne i bioetyczne aspekty padaczki, zaproponowano algorytm etycznego wsparcia leczenia różnych wrażliwych grup pacjentów z padaczką.
3 390 R
Podręcznik zawiera ponad 1400 echogramów i 264 klipy, które są fragmentami prawdziwych badań ultrasonograficznych. Każdy klip posiada komentarze wskazujące dostęp, płaszczyznę skanowania oraz opis obszaru wizualizacji. Do samokształcenia przedstawiono pytania dotyczące kontroli testowej i zadania wizualne z odpowiedziami do samokontroli.
2 990 R
Zawiera informacje dotyczące rozwoju szkieletu kostnego, budowy kości, morfologii oraz niektórych elementów patogenezy całego spektrum nowotworów i szeregu procesów nowotworowych zachodzących w kościach. W publikacji przedstawiono charakterystykę kliniczną i morfologiczną wszystkich obecnie znanych postaci nozologicznych łagodnych i złośliwych guzów kości.
1 890 R
Zawiera opisy leków na rosyjskim rynku farmaceutycznym oraz dział „Parafarmaceutyki”, który obejmuje suplementy diety, wyroby medyczne, odżywki medyczne oraz kosmetyki medyczne. Strony informacyjne producentów zawierają dane kontaktowe, listę leków, ich klasyfikację i inne informacje.
2 399 R
Książka o kształtowaniu i ochronie zdrowia nienarodzonego dziecka (płodu) i noworodka, zdrowia młodszego pokolenia; tworzenie optymalnych warunków dla kształtowania zdrowia, zdolności fizycznych i intelektualnych dzieci; w sprawie organizacji opieki medycznej nad dziećmi, oceny rozwoju fizycznego, neuropsychicznego, obserwacji ambulatoryjnej dzieci zdrowych, organizacji karmienia piersią, opieki; w sprawie organizacji rehabilitacji dzieci często chorych oraz opieki lekarskiej i profilaktycznej w przedszkolnych placówkach oświatowych i szkołach.
2 190 R
Osobno omówiono neurologiczne objawy chorób ogólnoustrojowych organizmu, choroby narządów zmysłów (wzrokowego, słuchowego, przedsionkowego), napadowe zaburzenia świadomości, autyzm i zaburzenia podobne do autyzmu, zaburzenia uwagi i choroby nerwów obwodowych. Książka przeznaczona jest dla neurologów, pediatrów i lekarzy ogólnych.
2 490 R
Informacje na temat neurologii noworodka w okresie prenatalnym, wewnątrzporodowym i postnatalnym. Szczegółowo omówiono choroby chromosomalne, wady rozwojowe układu nerwowego, anomalie kręgosłupa i rdzenia kręgowego; Szczegółowo opisano wodogłowie, porażenie mózgowe, dziedziczne choroby zwyrodnieniowe i dysmetaboliczne układu nerwowego, zatrucia, neuroinfekcje, zmiany parainfekcyjne i immunokompetentne mózgu i rdzenia kręgowego oraz ich nowotwory, zaburzenia naczyniowe mózgu i rdzenia kręgowego.
2 490 R
Uwzględniono główne zespoły chorób nerek. Podano nowoczesne metody diagnostyczne: kliniczne i laboratoryjne, czynnościowe, genetyczne, immunologiczne, radiologiczne i morfologiczne. Opisano główne grupy nozologiczne chorób, ich diagnostykę, współczesne leczenie.
2 499 R
Ilustrowany atlas przewodnika po kolposkopii i patologii szyjki macicy, który przedstawia obraz kolposkopowy w połączeniu z histopatologią, co zapewnia pełne zrozumienie obrazu morfologicznego i diagnozy klinicznej. Książka zawiera aktualizacje dotyczące centralnej roli wirusa brodawczaka ludzkiego w rozwoju raka szyjki macicy i szczepionek przeciw HPV, aby mu zapobiegać.
3 199 R
Informacje o poradni, diagnostyce i intensywnej terapii stanów nagłych z towarzyszącymi ostrymi zaburzeniami mózgowymi w okresie noworodkowym i u małych dzieci. Dla studentów ostatnich lat uczelni medycznych, lekarzy praktyków, studentów systemu kształcenia podyplomowego
1 490 R
3 990 R
Podręcznik zawiera zagadnienia z zakresu histologii ogólnej i szczegółowej, cytologii i embriologii. Poruszane są zagadnienia embriologii porównawczej, budowy układu matka-płód, a także różnicowania histogenetycznego.
1 890 R
W Twoich rękach jest książka, która zawiera odpowiedzi na pytania, z którymi stykają się lekarze, gdy starają się zapewnić rygorystyczne, racjonalne i skuteczne konsultacje lekarskie.
2 390 R
Książka jest podręcznym przewodnikiem po głównych stanach nagłych u dzieci, który pomoże specjalistom w tej dziedzinie zapewnić terminową, fachową opiekę małym pacjentom. To wydanie podsumowuje praktyczne doświadczenia lekarzy ratunkowych, resuscytatorów, ratowników.
1 790 R
Nakreślono główne podejścia do rentgenowskiej diagnostyki chorób płuc u noworodków, przedstawiono rozwój i prawidłową anatomię płuc, przedstawiono metody badania rentgenowskiego, cechy interpretacji zdjęć rentgenowskich klatki piersiowej i zdjęć rentgenowskich analizowana jest semiotyka chorób płuc u najmniejszych pacjentów. Książka zawiera ponad 200 ilustracji - rysunków i radiogramów klatki piersiowej i jamy brzusznej.
2 190 R
Szczególną uwagę zwraca się na leczenie szpitalne chorób, które są głównymi przyczynami zgonów dzieci, takich jak zapalenie płuc, biegunka, ciężkie niedożywienie, malaria, zapalenie opon mózgowych, odra i choroby pokrewne. Poradnik zawiera zalecenia dotyczące postępowania diagnostyczno-leczniczego w patologii noworodków i schorzeń chirurgicznych, które można wykonać w małym szpitalu. Szczegółowy opis zasad leżących u podstaw zaleceń można znaleźć w przeglądach technicznych i dokumentach towarzyszących publikowanych przez WHO.
1 590 R
Książka przeznaczona jest zarówno dla początkujących w diagnostyce ultrasonograficznej, jak i dla doświadczonych specjalistów. Opisano technologię mammografii ultradźwiękowej w diagnostyce różnicowej chorób zapalnych, nowotworów łagodnych i złośliwych, w tym z wykorzystaniem preparatów echokontrastowych, określono sposoby integracji wyników badań ultrasonograficznych z międzynarodowym systemem BI-RADS.
2 290 R
Podręcznik „Anatomia człowieka” jest przeznaczony do studiowania tego przedmiotu na wydziale pediatrycznym uniwersytetów medycznych. Podręcznik ten ma na celu ukształtowanie myślenia klinicznego przyszłego specjalisty, co w kolejnych praktycznych działaniach pozwoli na przeprowadzenie w sposób kwalifikowany wszelkich działań terapeutycznych i profilaktycznych. Z pewnością przyda się rezydentom, doktorantom, lekarzom praktykom o odpowiednim profilu, a także wszystkim zainteresowanym wiedzą na temat budowy ciała dziecka.
4 100 R
Instrukcja zawiera dane dotyczące budowy chemicznej, właściwości farmakologicznych, mechanizmu działania, wskazań i przeciwwskazań do stosowania, dawek, działań niepożądanych oraz inne informacje o lekach niezbędne do racjonalnej terapii. Dla szerokiego grona lekarzy.
2 600 R
Podręcznik został napisany zgodnie z programem pediatrii dla studentów kierunków pediatrycznych, w związku z czym nie obejmuje wszystkich aspektów pediatrii profilaktycznej i klinicznej, a w codziennej pracy lekarza pediatry konieczne jest uwzględnienie wielu
2 550 R
Informacje dotyczące głównych działów pediatrii podane są w logicznej kolejności: definicja choroby, etiologia, patogeneza, klinika, diagnostyka, diagnostyka różnicowa, leczenie, rokowanie, profilaktyka i obserwacja. Podręcznik odzwierciedla aktualny poziom wiedzy o chorobach, których badanie przewiduje Program Chorób Dziecięcych, zatwierdzony przez Ministerstwo Zdrowia Federacji Rosyjskiej na 4-6 lat wydziałów pediatrycznych uniwersytetów medycznych.
2 550 R
Poświęcony patogenezie, etiologii, diagnostyce i leczeniu zespołu policystycznych jajników (PCOS), jako najczęstszej choroby endokrynologicznej u kobiet w wieku rozrodczym. Podano szczegółowy opis fizjologii żeńskiego układu rozrodczego. Dużą wagę przywiązuje się do diagnostyki różnicowej PCOS i zmian morfologicznych w jajnikach.
1 150 R
Oprócz omówienia tradycyjnych zagadnień kardiologii ratunkowej – ostry zespół wieńcowy, diagnostyka i leczenie zaburzeń rytmu serca, wstrząsu kardiogennego, zatorowości płucnej itp. – w osobnych rozdziałach przedstawiono urządzenia wszczepialne, echokardiografię w stanach nagłych, zaburzenia rytmu serca u dzieci, diagnostykę i leczenie zaburzenia lękowe.
1 890 R
519 R
Podstawy przygotowania kobiety do karmienia piersią przed i po porodzie, pojęcie laktacji i hipogalaktii, zalety karmienia piersią, procedura i technika wprowadzania pokarmów uzupełniających, zalecenia dotyczące doboru mieszanek i żywienia w przypadku braku mleka matki, żywienie przedstawiono schematy z obliczeniem głównych składników. Podano podstawowe zasady żywienia dzieci starszych.
490 R
Usystematyzowano normalne wskaźniki rozwoju płodu i dziecka od poczęcia do dorosłości. Informacje prezentowane są w formie tabel, wykresów i rysunków. Normy dotyczące wzrostu i przyrostu masy ciała, tętna i ciśnienia tętniczego krwi, zdolności i zdolności dziecka do określonego wieku, sposobu karmienia, kąpieli lub ubierania dziecka, zapobiegania chorobom i hartowania, a także kalendarza szczepień i wiele więcej.
530 R
460 R
Zawiera informacje dotyczące zagadnień ginekologii dziecięcej i młodzieńczej, podstawowych metod diagnostyki i leczenia, algorytmów podejmowania decyzji w ochronie zdrowia. Zaburzenia rozwojowe układu rozrodczego. Dynamika fizjologii dojrzewania. Metody badania dorastających dziewcząt.
2 690 R
Podano informacje na temat głównych cech stanu zdrowia reprodukcyjnego kobiet i porównawczych światowych wskaźników medycznych. Autorzy zidentyfikowali priorytetowe czynniki wpływające na funkcję rozrodczą u kobiet i sformułowali możliwości jej poprawy. Rozważono główne aspekty kliniczne patologii położniczych i ginekologicznych, biorąc pod uwagę współczesne dane naukowe dotyczące ich skutecznego leczenia i profilaktyki.
1 099 R
Podano rozszerzone tabele dawek leków stosowanych w stanach nagłych u dzieci. Dawki podawane są nie tylko w tradycyjnej formie w miligramach na kilogram, ale także przeliczane w jednostkach bezwzględnych dla dzieci o różnej masie ciała, podane są również zalecenia dotyczące rozcieńczania leków oraz dawki w mililitrach.
1 280 R
Aby uniknąć miejscowo-regionalnej wznowy raka, jaka powinna być wielkość marginesów chirurgicznych resekcji – wszystkie te kwestie zostały omówione w niniejszej instrukcji. Nowoczesna systemowa terapia neoadiuwantowa i adjuwantowa, oparta na zróżnicowaniu patogenetycznym guzów piersi, zbliża się do prawdziwej personalizacji leczenia raka piersi.
1 700 R
Szczegółowo opisano leczenie stanu przedrzucawkowego oraz podano zalecenia dotyczące porodu. Osobne rozdziały książki poświęcono zaburzeniom nadciśnieniowym, zespołowi HELLP, zespołowi ostrej niewydolności oddechowej dorosłych, DIC, złożonym postaciom stanu przedrzucawkowego.
Szczegółowo omówiono cechy wykonywania rezonansu magnetycznego serca u dzieci w różnych grupach wiekowych. Przedstawiono skany rezonansu magnetycznego prawidłowej anatomii serca i śródpiersia u niemowląt. Atlas dotyczący klinicznego zastosowania rezonansu magnetycznego do diagnostyki anatomii wrodzonych wad serca u dzieci.
1 484 R
Wstępna ocena stanu noworodka w stanie krytycznym. Przewidywanie konieczności resuscytacji. Leki stosowane w resuscytacji noworodków. Wstępna ocena stanu noworodka w stanie krytycznym. Przewidywanie konieczności resuscytacji. Leki stosowane w resuscytacji noworodków.
2 300 R
Na podstawie analizy danych podstawowych i wieloparametrycznych określono sposoby integracji wyników badań ultrasonograficznych z międzynarodowym systemem BI-RADS. Specjalne rozdziały poświęcone są badaniu węzłów chłonnych „wartowniczych”, diagnostyce patologii gruczołów piersiowych u mężczyzn, inwazyjnym interwencjom chirurgicznym pod kontrolą USG, monitorowaniu w okresie pooperacyjnym.
2 630 R
1 466 R
Celem jest zobrazowanie głównych zmian morfologicznych tchawicy, oskrzeli i tkanki płucnej w różnych typach patologii układu oddechowego człowieka, dostarczenie danych dotyczących patogenezy tych chorób, klasyfikacji klinicznej i morfologicznej poszczególnych grup chorób, przedstawienie kryteria diagnostyki różnicowej i metody badań cytologicznych w pulmonologii.
1 750 R
Struktura publikacji pozwala na dokładną ocenę obrazu echograficznego narządu i ustalenie cech patologii. W każdym rozdziale najpierw wymieniono objawy echograficzne charakterystyczne dla danej patologii, a następnie usystematyzowano je według typu patologii.
Szczegółowo opisano obraz kliniczny różnych postaci zaburzeń krążenia mózgowego, ze szczególnym uwzględnieniem ich symptomatologii i analizy syndromicznej, a także kompleks nowoczesnych metod ich rozpoznawania. Na podstawie doświadczeń własnych i światowych przedstawiono zasady leczenia udaru mózgu i przewlekłych postępujących chorób naczyniowych mózgu.
1 790 R
Wyjątkowe wydanie niemieckich autorów poświęcone objawom klinicznym, diagnostyce i leczeniu chorób skóry. Książka łączy w sobie najlepsze cechy nowoczesnego ilustrowanego atlasu i praktycznego przewodnika. W osobnym rozdziale szczegółowo omówiono zagadnienia farmakoterapii i zewnętrznego leczenia chorób i zespołów dermatologicznych, podano schematy leczenia i konkretne receptury.
3 930 R
Zwrócono uwagę na współczesne cechy przebiegu klinicznego i terapii zakażeń grzybiczych u niemowląt i małych dzieci. Zwrócenie uwagi na zasady racjonalnego leczenia zewnętrznego z wykorzystaniem zarówno tradycyjnej, jak i nowoczesnej terapii miejscowej. Odzwierciedleno zasady doboru ogólnoustrojowych środków zewnętrznych przeciwgrzybiczych i antyseptycznych z uwzględnieniem wieku dziecka.
990 R
Ponad 1500 obrazów komputerowego i rezonansu magnetycznego mózgu obserwowanych w ponad 200 chorobach. Ilustracje umieszczono na rozkładówkach po lewej stronie, po prawej obszerny opis obserwowanej patologii.
5 845 R
Atlas przedstawia współczesne dane dotyczące patologii chirurgicznej trzustki. Prezentacja materiału oparta jest na 475 makro- i mikrofotografiach, w tym kolorowych obrazach immunohistochemicznych i cytologicznych, schematach oraz tomogramach komputerowych. Podano kluczowe punkty diagnostyki morfologicznej, korelacje TK-morfologiczne z wykorzystaniem najnowszych klasyfikacji, podano współczesne protokoły badań morfologicznych.
1 840 R
Przedstawiono algorytm badania i leczenia pacjenta z przewlekłym zapaleniem gruczołu krokowego, w tym w połączeniu z łagodnym rozrostem gruczołu krokowego.
Omówiono zagadnienia diagnostyki ultrasonograficznej w endokrynologii dziecięcej. Dużą część poświęcono andrologii dziecięcej. Oprócz związanych z wiekiem zmian w gonadach, gruczole krokowym, kanale pachwinowym, zagadnienia echografii obejmują różnorodne patologie moszny.
2 190 R
Omówiono różne metody skanowania, w tym w sytuacjach nagłych, cechy wykonywania badania u wcześniaków i niemowląt w skrajnie ciężkim stanie.
3 299 R
Po raz pierwszy publikowane są w dużych ilościach unikalne echogramy patologii wrodzonych.
Przyczyny i patogeneza głównych objawów przewlekłej niewydolności nerek (CRF).
Przewlekłe zapalenie nerek, podobnie jak wiele innych postaci patologii nerek (przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek, śródmiąższowe zapalenie nerek itp.), Ostatecznie prowadzi do zmniejszenia funkcjonującej masy nerek. Morfologiczna specyfika początkowej choroby jest stopniowo wygładzana i zaczynają dominować mniej lub bardziej stereotypowe procesy sklerotyczne, co prowadzi do zmniejszenia liczby aktywnych nefronów. Na pewnym etapie prowadzi to do całkowitego PN. Ponieważ powstaje przez długi czas, nazywa się to przewlekłą niewydolnością nerek. Pozostałe nefrony przerastają, wzrasta w nich filtracja (czasem 2-3 razy). Hiperfiltracja z jednej strony pozwala nerkom jakoś spełniać swoje funkcje w tych warunkach, ale z drugiej strony takie przeciążenie niszczy nefrony i stwardnienie trwa nadal, ale z innego powodu. Gdy filtracja kłębuszkowa jest poniżej 25 ml/min, nieuchronnie rozwija się mocznica, nawet jeśli stan zapalny w nerkach został całkowicie wyeliminowany.
CRF jest nieodwracalnym naruszeniem funkcji homeostatycznych nerek, ze względu na stopniową śmierć nefronów podczas każdej postępującej patologii nerek. W wyniku zmniejszenia liczby funkcjonujących nefronów i uszkodzenia tkanki śródmiąższowej rozwija się szereg poważnych zaburzeń homeostazy:
1) nagromadzenie produktów przemiany materii: mocznika, kreatyniny, kwasu moczowego itp., które mają zostać usunięte z organizmu;
2) zaburzenia równowagi wodno-elektrolitowej;
3) zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej;
4) niedobór związków syntetyzowanych przez nerki;
5) nagromadzenie niektórych hormonów peptydowych normalnie metabolizowanych przez nerki itp.
Nie ma ogólnie przyjętego podziału ze względu na stopień zaawansowania przewlekłej niewydolności nerek oraz kryterium, od którego momentu rozpoczyna się przewlekła niewydolność nerek. Dlatego zwracamy uwagę tylko na główne etapy jego rozwoju, z których każdy zaczyna się od pojawienia się nowej funkcji. Niektórzy eksperci zwracają uwagę:
1. Faza utajona CRF. Mówi się o tym, gdy zmniejsza się objętość przesączania kłębuszkowego (CF), ale nie więcej niż o 50%. Homeostaza środowiska wewnętrznego w normalnych warunkach życia jeszcze nie ucierpi, jednak za pomocą testów wysiłkowych można wykryć zwężenie rezerwy czynnościowej nerek (zawartość kreatyniny nie przekracza 0,180 mmol/l, norma wynosi 0,088-0,176 mmol / l według niektórych autorów, według innych - 0,044-0,110; dla dzieci poniżej 11 lat - 0,046-0,110 mmol / l).
2. Etap azotemiczny. Przy spadku objętości CF o około 50-75% nerka nie radzi sobie już z funkcją wydalniczą w normalnych warunkach, co prowadzi do wzrostu zawartości mocznika i kreatyniny we krwi (kreatynina powyżej 0,185-0,190 do 0,44 mmol/l). Początkowo oczywiste objawy kliniczne mogą być nadal nieobecne, dlatego drugi etap przewlekłej niewydolności nerek, zgodnie z jej głównym objawem - azotemią - nazywa się azotemią. Zdolność koncentracji zaczyna spadać, pojawia się nykturia. Diureza dobowa na początku może być jeszcze prawidłowa, jednak poliuria wkrótce pojawia się jako wskaźnik rozpoczynających się zaburzeń gospodarki wodnej i utrzymuje się prawie do końca PNN.
Może wystąpić ciężka niedokrwistość normochromiczna. Objawia się wcześnie, zwłaszcza u dzieci. Pod koniec tego etapu mogą pojawić się inne objawy.
3. Stadium objawów klinicznych. Kiedy objętość CF zmniejsza się o około 75-90%. Jednak nawet w tym okresie może wystąpić obraz bezobjawowy. Niektórzy eksperci dopiero od tego momentu mówią o CRF.
W każdym pozostałym nefronie filtruje się więcej moczu pierwotnego z wysoką zawartością mocznika.
Naturalnie pozostałe nefrony nie radzą sobie ze zwiększoną objętością moczu pierwotnego, co prowadzi do wielomoczu. Prowadzi do tego również mechanizm diurezy osmotycznej, który polega na tym, że zwiększona zawartość mocznika w moczu pierwotnym prowadzi do ograniczenia wchłaniania wody w kanalikach. Wielomocz przyczynia się również do obniżenia stężenia osmotycznego w rdzeniu. Poliuria w tym okresie wzrasta i staje się stabilna. Postępujące upośledzenie zdolności koncentracji prowadzi do pojawienia się najpierw hipostenurii, a następnie izostenurii.
W moczu stwierdza się krwiomocz, białkomocz, leukocyturię, cylindurię. Przy wielomoczu na tle izostenurii nerki coraz bardziej tracą zdolność regulowania wymiany wody i elektrolitów, przez co organizm staje się coraz bardziej zależny od ich przyjmowania. Dlatego zarówno niedostateczne spożycie wody i soli, jak i ich nadmiar mogą powodować groźne dyshydria i dyselektrolitemię. Osobie grozi poważne odwodnienie lub przewodnienie, nagromadzenie niektórych elektrolitów lub utrata innych. Życie można przedłużyć jedynie stosując w stylu życia zasadę homeostazy: ścisłe dostosowanie diety do skrajnie ograniczonej pracy nerek. Im mniej funkcjonujących nefronów, tym więcej azotemii, tym większe obciążenie osmotyczne każdego nefronu. Dzięki przeciążeniu osmotycznemu diureza długo utrzymuje się na wysokim poziomie, ale pod jednym warunkiem – odpowiedniej podaży wody.
Kiedy objętość CF jest mniejsza niż 10% normy (według innych źródeł mniej niż 5%), rozwija się skąpomocz. Pojawienie się tej nowej jakości pozwala na rozróżnienie IV stadium CRF – terminalnego lub mocznicy.
Główne powiązania patogenetyczne w przewlekłej niewydolności nerek.
1. Naruszenie wymiany wody. Istota tego powiązania została przeanalizowana powyżej.
2. Azotemia, jak uważa większość, sama w sobie nie prowadzi do śmierci, ale w połączeniu z innymi czynnikami bierze udział w powstawaniu szeregu poważnych objawów klinicznych, dlatego pojawiają się zmiany neurologiczne ze strony ośrodkowego układu nerwowego system (patrz poniżej o nich).
Wydalane przez błonę śluzową przewodu pokarmowego żużle azotowe powodują zaburzenia dyspeptyczne - jadłowstręt (do całkowitej niechęci do jedzenia), wymioty, biegunki. Izolacja toksyn przez błony surowicze - zapalenie opłucnej, zapalenie osierdzia. Wydalanie przez skórę - swędzenie, drapanie, infekcje, pigmentacja mocznicowa. Żużle hamują czynność szpiku kostnego, funkcję płytek krwi, uszkadzają śródbłonek naczyń, co sprzyja krwawieniom, siniakom.
Azotowe żużle hamują fagocytarną aktywność leukocytów, odporność komórkowa: rozwijają się infekcje.
3. Naruszenie równowagi elektrolitowej. W wielomoczowej fazie przewlekłej niewydolności nerek stężenie Na może nie zmieniać się istotnie, ale zawsze istnieje tendencja do hiponatremii. Nadmiernie restrykcyjna dieta bezsolna zawsze prowadzi do hiponatremii, a tylko w końcowej fazie zawartość Na może być niestabilna: czasami może wystąpić hipernatremia (jest to głównie determinowane tylko dietą).
Zawartość potasu do fazy oligurycznej może być normalna lub nawet obniżona. Wynika to z faktu, że w przypadku CRF dużo potasu jest tracone z kałem. Dlatego czasami konieczne jest dodanie K + (potasu) do żywności. Lecz odkąd w przewlekłej niewydolności nerek zdolność nerek do usuwania K+ jest coraz bardziej ograniczona (zwłaszcza dlatego, że zmniejsza się wrażliwość na aldosteron), więc każde przeciążenie potasem (nadmiar owoców, warzyw, nagła kwasica, wzmożony katabolizm np. infekcje) może prowadzić do krytycznego poziomu hiperkaliemii. Całkowitą zawartość K + można nawet zmniejszyć. Dlatego kontrola zawartości elektrolitów u tych pacjentów powinna być obowiązkowa i stała. Gdy tylko u pacjenta rozwinie się skąpomocz lub bezmocz, zwykle obserwuje się hiperkaliemię. Przyczynia się do tego również kwasica, tk. K + opuszcza komórki, gdzie proton porusza się, aby zrekompensować kwasicę. Tak więc stabilna hiperkaliemia jest z reguły późnym nabytkiem CRF (w fazie końcowej). Zwiększająca się zawartość Mg we krwi nasila toksyczne działanie hiperkaliemii na serce. Wraz ze spadkiem CF (poniżej 30%) zawartość fosforanów w osoczu wzrasta, pomimo zmniejszenia reabsorpcji w kanalikach. I to jest początek poważnych zmian w metabolizmie fosforowo-wapniowym. Wzrost stężenia fosforanów w osoczu prowadzi do ich wzrostu w sokach trawiennych, a to powoduje powstawanie nierozpuszczalnych związków z Ca (fosforany Ca), które są wydalane z kałem. Utrata Ca z pożywienia jest zwiększona, ponieważ chore nerki wytwarzają mniej aktywne formy witaminy D, które regulują wchłanianie Ca w jelicie. Zawartość Ca we krwi spada nie tylko dlatego, że Ca jest słabo wchłaniany w jelitach, ale także dlatego, że na skutek nadmiaru fosforanów we krwi powstają również nierozpuszczalne związki z Ca, które odkładają się w tkankach w postaci mikrokryształy fosforanu Ca (naczynia, rogówka, narządy wewnętrzne itp.). W odpowiedzi na spadek zawartości zjonizowanego Ca i hiperfosfatemię zwiększa się uwalnianie parathormonu (PG). PG, chociaż hamuje wchłanianie zwrotne fosforanów w nerkach, ale z powodu niskiego CF nie może już normalizować jego zawartości we krwi. W wyniku mobilizacji Ca z kości pod wpływem PG rozwija się osteodystrofia, objawiająca się bólem kości i samoistnymi złamaniami. Spadkowi Ca we krwi do wartości krytycznych przeciwdziała kwasica (ponieważ Ca z kości jest wymieniany na H+ w celu wyrównania kwasicy), więc groźne objawy hipokalcemii nie pojawiają się do czasu wyrównania kwasicy. Próba wyeliminowania kwasicy na siłę może spowodować atak tężyczki z powodu zwiększonej hipokalcemii:
4. Kwasica. W PNN znaczna kwasica niegazowa zaczyna się rozwijać, gdy objętość CF spada poniżej 20% (należnej) i zależy od następujących przyczyn:
a) ograniczenie wydalania słabych kwasów organicznych przez nerki;
b) naruszenie w kanalikach kwasogenezy i amoniogenezy;
c) zwiększone straty wodorowęglanu Na w wyniku diurezy osmotycznej;
d) ograniczenie wydalania z moczem fosforanów, które pełnią funkcję akceptora wodoru w kanalikach. Najbardziej uderzającą manifestacją kliniczną kwasicy jest hałaśliwy, głęboki oddech Kussmaula.
5. Anemia rozwija się z powodu:
a) spadek produkcji erytropoetyny;
b) zmniejszenie wrażliwości szpiku kostnego na erytropoetynę pod wpływem toksyn;
c) zwiększenie liczby inhibitorów erytropoetyny (słabo wydalanych przez nerki);
d) pod wpływem toksyn skraca się życie erytrocytów;
e) odgrywa rolę w rozwoju niedokrwistości i zwiększonego krwawienia. Uszkodzony miąższ nerki traci zdolność do regulowania innych funkcji organizmu. Zatem naruszenie produkcji prostaglandyn, które mają działanie przeciwnadciśnieniowe, prowadzi do:
6. Brak równowagi czynników zwężających naczynia krwionośne i rozszerzających naczynia krwionośne oraz przyczynia się do rozwoju nadciśnienia tętniczego.
Naruszenie w nerkach katabolizmu wielu hormonów (ADH, hormon wzrostu, ACTH, hormon przytarczyc, insulina, gastryna itp.) Może prowadzić do wzrostu ich zawartości we krwi, co należy również wziąć pod uwagę przy ocenie obraz kliniczny pacjenta z CRF. Tak więc przy przewlekłej niewydolności nerek zawartość insuliny wzrasta, ale wrażliwość tkanek na nią zmniejsza się w jeszcze większym stopniu, tj. wykorzystanie glukozy jest zaburzone i rozwija się:
7. „Mocznicowa rzekoma cukrzyca azotemiczna”.
Tak więc występują następujące podstawowe poważne zmiany w organizmie: azotemia, pozakomórkowe lub ogólne przewodnienie, kwasica, hiperkaliemia, hipokalcemia, nadciśnienie tętnicze, niedokrwistość, krwawienia, osteodystrofia, DIC, nietolerancja węglowodanów, tłumienie sił odpornościowych itp. Zmiany te powodują niepokój z najważniejszych organów. Wszystko to przekłada się na duży zespół schyłkowej niewydolności nerek, zwany także mocznicą. Pojęcie to nie może być utożsamiane z azotemią i powinno być interpretowane szerzej. Mocznica jest zespołem, który pojawia się w końcowej fazie PI i charakteryzuje się naruszeniem homeostazy tych wskaźników, za które w głównej mierze odpowiedzialna jest nerka, z pojawieniem się na tej podstawie charakterystycznych objawów klinicznych.
Przyczyny i patogeneza ostrej niewydolności nerek (ARF).
Niewydolność nerek, która rozwija się w wyniku szybkiego pogorszenia funkcji nerek, nazywana jest ostrą niewydolnością nerek. Może wystąpić z wieloma chorobami:
1. Najczęściej (75%) jest to spowodowane takimi chorobami, które prowadzą do upośledzenia ukrwienia nerek, zarówno z przyczyn miejscowych, jak i ośrodkowych. Są to wszystkie rodzaje wstrząsów: urazowy, krwotoczny, oparzeniowy, kardiogenny, odwodnienie, z zapaścią itp., A także choroby, które zakłócają przepływ krwi tylko w nerkach: zakrzepica, zatorowość naczyń nerkowych, niedrożność kłębuszkowych naczyń włosowatych w ostrym kłębuszkowym zapaleniu nerek .-ide leki przeciwzapalne, które przyczyniają się do niedokrwienia nerek, tk. hamują rozszerzające naczynia działanie prostaglandyn nerkowych (lub ich syntezę).
2. Uszkodzenie tkanki nerek przez nefrotoksyny - glikol etylenowy, kwas szczawiowy, sole metali ciężkich, niektóre antybiotyki, substancje nieprzepuszczające promieni rentgenowskich (mają słabe działanie nefrotoksyczne u osób zdrowych, jednak u pacjentów z utajoną chorobą nerek mogą prowadzić do ostrej niewydolności nerek) niepowodzenie w 10-40% przypadków). Hemoglobina (hemoliza) i mioglobina (rabdomioliza) również mają szkodliwy wpływ. Ostatni czynnik ma teraz duże znaczenie, ponieważ. łączy się również z zespołem szoku pourazowego i zmiażdżenia, urazami chirurgicznymi. Być może tak zwana nieurazowa rabdomioliza z długotrwałym leżeniem pacjentów na twardej powierzchni, gdy dochodzi do niedokrwiennej martwicy mięśni. Rabdomioliza występuje przy intensywnym wysiłku fizycznym, drgawkach, miopatiach zapalnych itp. Według niektórych doniesień mioliza niereumatyczna jest zaangażowana w rozwój ostrej niewydolności nerek w 25% przypadków.