Uniesienie odcinka ST we wszystkich odprowadzeniach z wyjątkiem aVR i V1 (ryc. 28 A).
3. Ostre serce płucne, samoistna odma opłucnowa, zapalenie mięśnia sercowego, incydent naczyniowo-mózgowy.
4. Niedokrwienie przezścienne, faza „uszkodzenia” zawału mięśnia sercowego, dyskineza lub tętniak lewej komory.
Zmiany w odcinku ST i/lub załamku T (tzw. „zmiany pierwotne”) są często rejestrowane zarówno u pacjentów z chorobami układu krążenia lub patologią pozasercową, jak i u osób pozornie zdrowych. Te same zmiany mogą wynikać z różnych przyczyn. W praktyce zmiany w odcinku ST i załamku T są najczęściej uznawane za objawy niedokrwienia lub drobnoogniskowego zawału mięśnia sercowego. Rzeczywiście, przy odpowiednim obrazie klinicznym, np. w momencie wystąpienia bólu w klatce piersiowej, rejestracja zmian odcinka ST i załamka T zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia niedokrwienia lub zawału mięśnia sercowego. Jednak we wszystkich innych przypadkach nie można stwierdzić na podstawie EKG, czy obniżenie odcinka ST lub pojawienie się ujemnych załamków T jest konsekwencją niedokrwienia mięśnia sercowego. Konieczne jest wykluczenie wszystkich innych możliwych przyczyn zmian w EKG za pomocą dodatkowych metod badawczych. Rozpoznanie różnicowe między niedokrwieniem a zawałem małoogniskowym opiera się na analizie danych laboratoryjnych, przede wszystkim stopnia wzrostu poziomu troponin i aktywności enzymów (wiarygodna diagnostyka przyżyciowa zawału małoogniskowego stała się możliwa dopiero po wprowadzeniu do praktyki klinicznej metod określania aktywności izoenzymów kardiospecyficznych, pojawiło się nawet takie określenie – „CF-CPK potwierdził drobnoogniskowy zawał mięśnia sercowego”, obecnie możemy powiedzieć „zawał mięśnia sercowego bez załamka Q, potwierdzony wzrostem poziomu troponiny”).
W rozpoznawaniu odległych zmian odcinka ST i załamka T o niejasnej etiologii u osób bez cech organicznej choroby serca przydatne mogą być badania farmakologiczne. Najbardziej pouczający test z izoproterenolem (kroplówka dożylna z szybkością 2-6 µg/min przez 0,5-4 min). Normalizacja EKG jest oznaką „funkcjonalnego” charakteru zmian repolaryzacji. Przyczyną zmian w EKG w tych przypadkach jest prawdopodobnie naruszenie regulacji neurowegetatywnej. Można zastosować test β-adrenolityczny (Obzidan 5-15 mg IV lub 80 mg PO). Normalizacja EKG na tle działania obzidanu wskazuje również na naruszenie regulacji neurowegetatywnej. Wartość diagnostyczna testu potasowego jest znacznie mniejsza, ponieważ jego wyniki są trudne do interpretacji. Test z nitrogliceryną jest również mało pouczający. Należy zaznaczyć, że prowadzenie badań farmakologicznych u osób z początkowo zmienionym zapisem EKG ma jedynie znaczenie pomocnicze. Główną rolę odgrywa zwykłe badanie kliniczne z wykorzystaniem, jeśli jest to wskazane, dodatkowych metod badawczych.
Bezbolesna „ujemna” dynamika EKG, najczęściej pojawienie się ujemnych załamków T, przy braku innych objawów klinicznych, instrumentalnych i laboratoryjnych, w większości przypadków nie jest oznaką niedokrwienia. Często przyczyną „ujemnej” dynamiki EKG jest obecność nadciśnienia tętniczego z przerostem mięśnia sercowego, ale bez napięciowych objawów przerostu na EKG. W celu wyjaśnienia rozpoznania w takich przypadkach wskazane jest również wykonanie testów czynnościowych, w tym prób wysiłkowych, przezprzełykowej stymulacji serca w połączeniu z echokardiografią („echokardiografia wysiłkowa”) lub scyntygrafią mięśnia sercowego (patrz rozdział „Choroba niedokrwienna serca”).
Przy poważnym niedoborze tlenu w mięśniu sercowym zmiany kaskadowe pojawiają się na poziomie biochemicznym na elektrokardiogramie - podniesienie lub obniżenie odcinka st.
Uważaj takie zmiany za ostre, dopóki argumenty nie obalą twierdzenia.
Gdzieś w jednym na pięć przypadków po ustaniu napadu tachykardii przez pewien czas (do kilku tygodni) dochodzi do obniżenia tego odcinka, wydłużenia odstępu Q-T i niezmotywowanych załamków T wyrażających niedokrwienie mięśnia sercowego. Przy długotrwałych zmianach w elektrokardiogramie możliwe jest wyciągnięcie wniosku o małoogniskowym zawale.
- Zmniejszona koncentracja i uwaga przejawiają się trudnościami w zapamiętywaniu i słabymi wynikami w nauce. Aktywność fizyczna jest również znacznie zmniejszona, aż do otępienia, które można uznać za lenistwo. Depresjom młodzieńczym i dziecięcym często towarzyszą agresywne ataki i nasilający się konflikt, za którymi kryje się nienawiść do samego siebie.
- Wieczorem nastrój się poprawia. Utrata pewności siebie i niska samoocena. Z powodu tych odczuć pacjent oddala się od społeczeństwa i wzmacnia rodzące się poczucie niższości. Długim okresom depresyjnym u pacjentów powyżej 50. roku życia towarzyszy deprywacja i obraz kliniczny zbliżony do otępienia. Uporczywe ponure myśli, pesymistyczne nastawienie, narastające poczucie winy, samoocena – znajomy stan? To on jest najczęściej pokazywany we wszystkich filmach, kojarząc to z depresją segmentu artystycznego. A pacjent, jak we wszystkich tego typu filmach, myśli o zrobieniu sobie krzywdy, a nawet myśli samobójcze.
- Pacjent zaczyna źle sypiać, mogą mieć koszmary, bardzo trudno mu rano wstać. Pogarsza się apetyt, często preferowane jest białko pokarmowe zawierające węglowodany. Chęć jedzenia może pojawić się wieczorem. Osoba w stanie depresji ma zniekształcone poczucie czasu: dla niego trwa to bardzo długo.
- Innym ważnym objawem jest niechęć do dbania o siebie, co prowadzi co najmniej do wyjątkowo niechlujnego wyglądu.
- Komunikacja z taką osobą często sprowadza się do omówienia jej przeszłych problemów. Ta sama mowa pacjenta jest spowolniona, a formułowanie pomysłów staje się dla niego trudnym zadaniem.
- Podczas badania pacjenci patrzą na światło lub przez okno. Gesty są skierowane w ich kierunku, ręce są przyciśnięte do klatki piersiowej. Podczas lękowej depresji ręce są przyciśnięte do gardła, fałd Veraguta obserwuje się w wyrazie twarzy, kąciki ust są opuszczone. Podczas manipulowania obiektami działania będą wybredne. Głos staje się niższy i cichszy, między każdym słowem występują duże pauzy, jest niska kierunkowość.
Takie przyczyny mogą pośrednio potwierdzać rozpoznanie depresji interwałowej:
- Rozszerzone źrenice.
- Częstoskurcz.
- Zaparcie.
- Zmniejszona elastyczność skóry, staje się wiotka.
- Kruchość paznokci i włosów jest znacznie zwiększona.
- Pacjent wydaje się znacznie starszy niż jego lata.
- Z powodu apetytu na pokarmy bogate w węglowodany, waga może wzrosnąć w niekontrolowany sposób.
- Zwiększa się atrakcyjność seksualna, ponieważ zmniejsza to poziom niepokoju.
Co może powodować depresję?
- Na poziomie genetycznym obniżenie odcinka ST jest spowodowane patologią jedenastego chromosomu.
- Przy biochemicznej ścieżce rozwoju tej diagnozy wymiana katecholamin i serotoniny jest skomplikowana.
- Rozwój neuroendokrynny objawia się zniszczeniem rytmu przysadki mózgowej, podwzgórza i układu limbicznego, a także szyszynki, przez co zmniejsza się poziom produkcji hormonów uwalniających i melatoniny. W powstawaniu tych hormonów bierze udział światło dzienne – im mniej, tym gorsza produkcja.
- Między dwudziestym a czterdziestym rokiem życia obserwuje się zwiększone wybuchy stanów depresyjnych.
- Gwałtowny spadek klasy społecznej osoby.
- Obecność samobójstwa w rodzinie.
- Utrata bliskich i krewnych u młodzieży powyżej jedenastego roku życia.
- Do grupy ryzyka należą osoby o podwyższonym sumieniu, pracowitości i lęku.
- Naturalnie stresujące wydarzenia, problemy z zaspokojeniem pragnień seksualnych również prowadzą do depresji.
- Niektórzy lekarze dodają tu homoseksualizm i okres po porodzie.
Jak rozwija się depresja?
Ostatnie badania dotyczące obniżenia odcinka ST pomogły powiązać trzy opcje rozwoju lęku i nadciśnienia tętniczego:
- Z powodu zaburzeń somatowegetatywnych zaczyna się depresja i dodatkowo rozwija się nadciśnienie. Z powodu zwiększonych impulsów nerwowych wzrasta ciśnienie w mięśniach gładkich naczyń obwodowych. W tym wariancie leczy się dystonię nerwowo-okrężną lub nadciśnienie tętnicze, ale pierwotny czynnik zakłócający pozostaje nieznany.
- Rozwija się nadciśnienie tętnicze, a następnie dołącza się depresja lękowa. Taka dolegliwość jest uważana za bardziej niebezpieczną formę leczenia. Za pomocą elektrokardiografii można wykryć składnik mózgu, który pozwoli zdiagnozować chorobę.
- W trzecim i ostatnim wariancie depresja objawia się jako powikłanie nadciśnienia tętniczego. W wyniku zaostrzenia objawów, nadciśnienia tętniczego i depresji powstają unikalne patologie kliniczne, co pozwala na postawienie trafnej diagnozy.
Narodowe Centrum Kardiologii przeprowadziło szereg badań. U pacjentów z nadciśnieniem tętniczym obserwowano zwiększony stopień lęku i duże ryzyko wystąpienia depresji przy zmianie grupy z pierwszej na trzecią.
Po przeanalizowaniu historii przypadków pacjentów hospitalizowanych stwierdzono, że lekarze mogą popełniać błędy przy przepisywaniu leczenia pacjentom z nadciśnieniem tętniczym. Ze względu na to, że rzadko zwracano uwagę na niepokój pacjenta, zdolność leków przeciwnadciśnieniowych do przeciwstawiania się chorobie coraz bardziej spadała. Podczas przyjmowania leków tłumiących stany pobudzenia mózgu, z którymi rzadko konsultowano się z lekarzami, ciśnienie krwi wracało do normy. Naturalnie, gdy tylko zaprzestano przyjmowania leku, choroba powróciła.
Ustalając diagnozę, lekarz opiera się na przyczynach, które nazywa pacjent. Ale zawsze powinieneś sprawdzić, czy nie występują zaburzenia psychiczne. Przy takich naruszeniach obraz kliniczny zostanie naruszony.
W obecnych realiach depresja st i nadciśnienie tętnicze powinny być obserwowane zarówno przez psychiatrę, jak i kardiologa. Oczywiście ważne jest, aby sam pacjent uczestniczył w przebiegu leczenia, ponieważ to on stosuje leki i przestrzega schematu zaleconego przez lekarza.
Jak analizować przyczyny depresji?
Najpierw podsumujmy możliwe objawy obniżenia odcinka ST:
- Za dużo tlenu w płucach.
- Zmniejszony poziom potasu.
- Długotrwałe stosowanie leków antyarytmicznych.
- Zwiększone stężenie hormonów nadnerczy z powodu częstego stresu.
- Zwłóknienie, niedokrwienie podwsierdziowe.
Jak st jest wyświetlany na ekg?
Niedobór potasu jest wykrywany na kardiogramie jako wyraźny załamek U z obniżeniem odcinka ST.
Repolaryzację przedsionków obserwuje się w odprowadzeniach avf, 3, 2 ze spadkiem art. Tę samą sytuację można zaobserwować w przypadku rozedmy płuc.
Wyjaśnijmy, na jakich zasadach lekarze obserwują elektrokardiogram pacjenta z chorobą wieńcową:
- Tradycyjnym sposobem jest rozważenie przesunięcia oczka w cyklach QRS, które znajdują się powyżej izolinii.
- Sam poziom odchylenia można znaleźć, porównując go z PQ. Jeśli zapomnisz o tym punkcie, możesz omyłkowo ustawić rzędną segmentu.
- Punkt początkowy pomiaru następuje po zakończeniu zespołu QRS przez sześćdziesiąt do siedemdziesięciu sekund. To jest ogólny standard. W przypadku repolaryzacji komór lub jej podejrzenia za punkt przyjmuje się poziom PQ.
- Odprowadzenia AVR i V1 nie pozwalają zrozumieć, czy segment wzrósł, czy nie.
- Przy częstości akcji serca przekraczającej sto trzydzieści uderzeń na minutę można zaobserwować patologie, które błędnie sygnalizują fałszywe uniesienie z powodu ciężkiej pracy mięśnia sercowego.
Jakie są objawy depresji segmentu niedokrwiennego?
Taka choroba nie zawsze jest realistycznie widoczna na podstawie objawów klinicznych. Rzadko patologię można wykryć podczas badania lekarskiego. Objaw można nazwać bólem, którego źródło znajduje się za mostkiem.
Jeśli jest obecny, lekarz dokładnie bada źródło bólu, stosując klasyfikację Metelitsa:
- Brak bólu w dole brzucha.
- Aktywności fizycznej towarzyszy ból w klatce piersiowej.
- Ból w dole żołądka, z powodu którego aktywność fizyczna jest niemożliwa.
- Ból, rozproszony przez użycie „Nitrogliceryny”.
Dodatkowe cechy wizualne diagnozy to zimny pot i skóra, jej niebieski kolor, szybki oddech, zmęczenie mięśni.
Aby ocenić zdolność mięśnia sercowego do odpowiedzi na wzrost częstości skurczów, należy przeprowadzić analizy z wykorzystaniem aktywności fizycznej.
Zdrowy człowiek nie ma patologii, ponieważ jego serce odpowiednio reaguje na zwiększony stres. Podczas ćwiczeń nadciśnienie tętnicze zmniejsza się, w rzadkich przypadkach, zwiększając ciśnienie skurczowe.
W przypadku przebytego zawału mięśnia sercowego niedokrwienie mięśnia sercowego jest ważną przyczyną obniżenia ciśnienia krwi. Przy patologicznie częstych skurczach serca zmniejszone czynnościowe możliwości serca wskazują na dysfunkcję komór. Taka sytuacja występuje przy stosowaniu leków kardiotropowych.
LBBB, badania elektrokardiograficzne i patoanatomiczne pokazują, że ~ 80% pacjentów z LBBB ma zwiększoną masę LV.
Pamiętaj: Jest to odnotowane w:
Przerost dziewiczej komory
zawał mięśnia sercowego
wrodzone wady serca
Zaburzenia zwyrodnieniowe układu przewodzącego
Sporadycznie - wariant normy
48. Niepełna blokada lewej nogi wiązki Hisa
Morfologia LBBB z QRS > 0,09 s i< 0,12 сек.
49. Niespecyficzne naruszenia przewodzenia śródkomorowego
Zespół QRS > 0,11 s szerokości, ale jego morfologia nie spełnia kryteriów RBBB lub LBBB, lub
Patologiczna postać zespołu QRS bez jego poszerzenia
Pamiętaj: Niespecyficzne zaburzenia przewodzenia śródkomorowego mogą wystąpić z:
Przedawkowanie leków przeciwarytmicznych(zwłaszcza klasa IA i IC)
Hiperkaliemia
Przerost lewej komory
syndrom WPW
Hipotermia
Ciężkie zaburzenia metaboliczne
50. Funkcjonalne (związane z HR) nieprawidłowe przewodnictwo śródkomorowe
Szeroki rytm QRS (> 0,12 s) z powodu arytmii nadkomorowych, takich jak migotanie przedsionków, trzepotanie przedsionków, inne częstoskurcze nadkomorowe. Pamiętaj: Ponieważ prawa odnoga ma dłuższy okres refrakcji niż lewa odnoga, nieprawidłowe (dodatkowe) przewodzenie zazwyczaj przebiega najpierw przez lewą odnogę, kończąc się morfologią RBBB.
Uwaga: Może przypominać częstoskurcz komorowy.
Uwaga: Powrotowi do prawidłowego przewodnictwa śródkomorowego mogą towarzyszyć zmiany załamka T.
Zawał mięśnia sercowego z załamkiem Q
NIEDOKREŚLENIE, USZKODZENIE, ZAWAŁ MIĘŚNIA SERCOWEGO
Niedokrwienie: obniżenie odcinka ST; załamek T jest zwykle ujemny; Brak załamka Q
Uszkodzenie: uniesienie odcinka ST; Brak załamka Q
Zawał serca: nieprawidłowy załamek Q; uniesienie lub obniżenie odcinka ST; Fala T ujemna, normalna lub dodatnia „wieńcowa”
ZNAKI PODWYŻSZENIA
Nowo wybudowany segment ST od punktu J (punkt przejścia QRS do ST) w > 2 sąsiadujących odprowadzeniach
Uniesienie odcinka ST > 2 mm w odprowadzeniach V1, V2 lub V3
Uniesienie odcinka ST > 1 mm w innych odprowadzeniach
Zwykle o ukośnej (wypukłej) konfiguracji
Może trwać od 48 godzin do 4 tygodni od początku AMI
Pamiętaj: Utrzymywanie się uniesienia odcinka ST przez ponad 4 tygodnie sugeruje tętniaka komorowego
Odwrócenie załamka T zwykle występuje przy utrzymującym się uniesieniu odcinka ST (w przeciwieństwie do zapalenia osierdzia) i może utrzymywać się przez długi czas
Pamiętaj: AMI może wystąpić bez znacznego uniesienia lub obniżenia odcinka ST: 40% pacjentów z niedrożnością lewej tętnicy okalającej i 10-15% pacjentów z niedrożnością prawej tętnicy wieńcowej lub lewej tętnicy zstępującej może nie mieć istotnych zmian w EKG.
PATOLOGICZNA FALKA Q
Dowolny załamek Q w odprowadzeniach V1 - V3
Załamek Q > 0,03 s w odprowadzeniach I, II, aVL, aVF, V4, V5 lub V6
Zmiany załamka Q muszą być obecne w co najmniej 2 sąsiednich odprowadzeniach, głębokość załamka Q musi być większa niż 1 mm
Uwaga: Obecność załamka Q nie może być wykorzystana do wiarygodnego rozróżnienia MI przezściennego i podwsierdziowego.
Pamiętaj: Nieprawidłowe załamki Q cofają się lub znikają po kilku miesiącach lub latach u 20% pacjentów z Q-MI.
CZAS AMI MOŻNA OKREŚLIĆ NA PODSTAWIE EKG:
Niedawne lub ostre: Zaburzenia repolaryzacji w AMI rozwijają się w stosunkowo przewidywalny sposób. Zwykle najwcześniejszym objawem jest zmiana załamka T (― wieńcowy załamek T‖) w obszarze zawału; zmiany te są często pomijane, ponieważ są rejestrowane bardzo wcześnie (< 15 мин) при ангинозном приступе и быстро регрессируют. Если трансмуральная ишемия сохраняется в течение больше, чем несколько минут, коронарные зубцы Т эволюционируют в Uniesienie odcinka ST, które muszą mieć > 1 mm wysokości. Uniesienie odcinka ST w AMI ma zwykle wybrzuszenie ku górze (w przeciwieństwie do ostrego zapalenia osierdzia lub zespołu wczesnej repolaryzacji, w których uniesienie odcinka ST ma kształt wklęsły). W miarę postępu AMI uniesienie odcinka ST zmniejsza się i załamek T staje się ujemny. Załamek T zwykle stopniowo się pogłębia wraz ze zmniejszaniem się uniesienia odcinka ST. Patologiczny załamek Q pojawia się w ciągu pierwszych godzin lub dni od początku AMI.
Ostry MI: nieprawidłowy załamek Q, uniesienie odcinka ST (w połączeniu z obniżeniem odcinka ST w odprowadzeniach przeciwstawnych). Wieńcowy (wysoki, szczytowy) wczesny załamek T (przemijający)
Niedawny zawał mięśnia sercowego: nieprawidłowy załamek Q, izolowany odcinek ST, niedokrwienny (zwykle ujemny) załamek T
Nieznany wiek lub stary: Patologiczny załamek Q, izoelektryczny odcinek ST, zmiany niespecyficzne lub prawidłowy załamek T
Uwaga: Po MI może brakować załamków Q: (1) Przedni MI: maj
obserwuje się jedynie spadek progresji załamka R w odprowadzeniach V2-V5; oraz (2) tylny MI: dominacja załamka R w odprowadzeniu V1 i/lub V2, zwykle w połączeniu z zawałem mięśnia sercowego dolnego. Często występuje obniżenie odcinka ST w odprowadzeniach V1-V3
DIAGNOSTYKA Q-MI W BLOKADACH NÓG BELKI GIS
RBBB: Nie koliduje z diagnozą Q-MI
LBBB: Jakakolwiek diagnoza jest trudna w obecności LBBB. Jednak czasami widoczne są oznaki ostrego urazu.
51. Zawał mięśnia sercowego przednio-bocznego (niedawny lub ostry)
Patologiczny załamek Q z uniesieniem odcinka ST w odprowadzeniach V4 - V6
52. Zawał mięśnia sercowego przednio-bocznego (w nieznanym wieku lub stary)
Patologiczny załamek Q w odprowadzeniach V4 - V6 bez uniesienia odcinka ST
53. Przedsionkowo-przegrodowy zawał mięśnia sercowego (niedawny lub ostry)
Patologiczny załamek Q z uniesieniem odcinka ST w co najmniej 2 sąsiednich odprowadzeniach
między V1 - V4
Pamiętaj: Większość zapisów EKG wykazuje zmniejszenie progresji napięcia załamka R w odprowadzeniach V2 do V5 z wcześniejszym zawałem mięśnia sercowego, nawet przy braku patologicznych załamków Q.
54. MI przedniego lub przedniego zawału przegrody (w nieznanym wieku lub stary)
Patologiczny załamek Q w co najmniej 2 sąsiednich odprowadzeniach między V1 - V4 bez uniesienia odcinka ST
55. Boczny MI (niedawny lub ostry)
Patologiczny załamek Q z uniesieniem odcinka ST w odprowadzeniach I i aVL
Pamiętaj: Izolowany załamek Q w odprowadzeniu aVL nie kwalifikuje się jako boczny MI.
56. Boczny zawał mięśnia sercowego (w nieznanym wieku lub stary)
Patologiczny załamek Q w odprowadzeniach I i aVL bez uniesienia odcinka ST
57. Dolny MI (niedawny lub ostry)
Patologiczny załamek Q z uniesieniem odcinka ST w co najmniej dwóch odprowadzeniach od II, III, aVF
Pamiętaj: Związane z obniżeniem odcinka ST w odprowadzeniach I, aVL, V1-V3.
58. Dolny MI (w nieznanym wieku lub stary)
Patologiczny załamek Q w co najmniej dwóch odprowadzeniach od II, III, aVF bez uniesienia odcinka ST
59. Tylny MI (niedawny lub ostry)
Początkowy załamek R > 0,04 s w V1 lub V2 z amplitudą większą niż załamek S (R/S > 1) i obniżeniem odcinka ST (zwykle > 2 mm)
Wysokie załamki T są zwykle rejestrowane w tych samych odprowadzeniach, w których dominuje załamek R. Zamiast załamka Q i uniesienia odcinka ST, ostry tylny MI jest reprezentowany przez lustrzane odbicie w przednich odprowadzeniach przedsercowych (V1-V3), w tym wysoki załamek R (lustrzane odbicie patologicznego załamka Q) i poziome obniżenie odcinka ST ( lustrzane odbicie uniesienia odcinka ST). Ostry tylny MI często współwystępuje z zawałem dolnej lub bocznej części dolnej, ale może być izolowany.
Pamiętaj: RVH, zespół WPW i RBBB mogą wpływać na rozpoznanie tylnego MI.
60. Tylny zawał mięśnia sercowego (w nieznanym wieku lub stary)
Wysoki załamek R (R/S > 1) w odprowadzeniach V1 lub V2 bez obniżenia odcinka ST
Pamiętaj: Mogą istnieć inne przyczyny wysokich załamków R w odprowadzeniach V1 lub V2, w tym RVH, zespół WPW, RBBB, źle umieszczone elektrody na klatce piersiowej.
Pamiętaj: często występują objawy niedokrwienia lub zawału ściany dolnej.
Zaburzenia repolaryzacji
61. Wariant normalny, wczesna repolaryzacja
Uniesienie początkowej części odcinka ST w punkcie pomiędzy zespołem QRS a odcinkiem ST (punkt J)
Wklęsłe uniesienie odcinka ST kończy się symetrycznym pionowym załamkiem T (często powiększonym)
Pamiętaj: uniesienie odcinka ST powinno być mniejsze niż 25% wysokości załamka T w odprowadzeniu V6
Nacięcie lub nacięcie na opadającej fali R
Najczęstsze zmiany w V2-V5; czasami w II, III, aVF
Brak odwrotnego obniżenia odcinka ST
Pamiętaj: u większości młodych zdrowych osób występuje pewne uniesienie odcinka ST, zwłaszcza w odprowadzeniach za klatkę piersiową.
62. Wariant normalny, młodociany załamek T
Utrzymujący się ujemny załamek T (zwykle nieregularny i płytki) w odprowadzeniach V1 -V3 w okresie dojrzewania
Fala T jest nadal dodatnia w odprowadzeniach I, II, V 5, V6
Pamiętaj: młodzieńcza fala T jest normalną odmianą u dzieci, rzadko spotykaną jako normalna odmiana u dorosłych kobiet i bardzo rzadko u dorosłych mężczyzn.
63. Niespecyficzne zmiany w ST i/lub T
mały (< 1 мм) депрессия или элевация сегмента ST, и/или
Płaskość lub niewielka negatywność załamka T Pamiętaj: normalny załamek T ma zwykle > 10% wysokości załamka R. Pamiętaj: może być widoczny przy:
Organiczne uszkodzenie mięśnia sercowego
Przyjmowanie leków (takich jak chinidyna)
Zaburzenia elektrolitowe (hiperkaliemia, hipokaliemia)
Hiperwentylacja
obrzęk śluzowaty
Ostatni duży posiłek
Stres
zapalenie trzustki
Zapalenie osierdzia
uszkodzenie OUN
LVH
YPL
Blokada nóg wiązki Jego
Wariant normowy
Trwałe zmiany młodzieńcze: inwersja fali T w odprowadzeniach V 1 -V 3 u młodzieży
64. Zmiany ST i/lub załamka T sugerujące niedokrwienie mięśnia sercowego
Niedokrwienne zmiany odcinka ST:
Depresja odcinka poziomego lub ukośnegoST z (lub bez) ujemnymi załamkami T
Pamiętaj: Fale trzepotania lub fale repolaryzacji przedsionków (które można zaobserwować w rozszerzeniu przedsionków, zapaleniu osierdzia, zawale przedsionków) mogą zniekształcić odcinek ST i wywołać efekt „pseudo-depresji”.
Zmiany niedokrwienne w załamku T:
Dwufazowy załamek T z (lub bez) obniżeniem odcinka ST
Ząb symetryczny lub głęboko ujemnyT; często wydłużony odstęp QT Pamiętać: Można zaobserwować odwrotne zmiany załamka T (np. wysokie dodatnie załamki T w odprowadzeniach dolnych z głębokimi ujemnymi załamkami T w odprowadzeniach przednich). Pamiętać: Załamki T mogą stać się mniej odwrócone lub pionowe podczas ostrego niedokrwienia („pseudo-normalizacja”).
Pamiętaj: Często rejestrowana jest fala U (dodatnia lub ujemna). Pamiętaj: Wysoką pionową falę T można również zaobserwować przy:
Wariant normalny u dorosłych
Hiperkaliemia
Początek AMI
LVH
uszkodzenie OUN
Niedokrwistość
65. Zmiany ST i/lub załamka T sugerujące uszkodzenie niedokrwienne
Ostre skośne uniesienie odcinka ST> 1 mm (na początku może mieć wklęsłość) w odprowadzeniach reprezentujących obszar uszkodzenia/zawału mięśnia sercowego
Dynamika zmian odcinka ST i załamka T: załamek T staje się ujemny przed powrotem odcinka ST do izolinii
Wzajemne obniżenie odcinka ST w odprowadzeniach przeciwległych do obszaru zawału
Ostremu uszkodzeniu ściany tylnej często towarzyszy poziome lub opadające obniżenie odcinka ST z pionowymi załamkami T w odprowadzeniach V1 i/lub V2 z wysokim załamkiem R w tych samych odprowadzeniach
Uwaga: Należy wziąć pod uwagę wyniki kliniczne, ponieważ uniesienie odcinka ST można zaobserwować także w:
Ostre zapalenie osierdzia
Tętniak komorowy
Zespół wczesnej repolaryzacji
LVH
Hiperkaliemia
Blokada nóg wiązki Jego
Zapalenie mięśnia sercowego
Kardiomiopatia przerostowa
uszkodzenie OUN
Wariant prawidłowy (w odprowadzeniach V1-V3 może być widoczne uniesienie odcinka ST do 3 mm)
66. Zmiany ST i/lub załamka T sugerujące zaburzenia elektrolitowe
Niektóre zmiany sugerują hiperkaliemię, hipokaliemię, hiperkalcemię, hipokalcemię
Pamiętaj: Niewydolności nerek często towarzyszą liczne zaburzenia elektrolitowe ze zmianami w EKG.
67. Wtórne zmiany ST i/lub T w przeroście komór serca
LVH: przemieszczenie odcinka ST i załamka T w kierunku niezgodnym z głównym odchyleniem zespołu QRS:
depresja segmentowa ST (pochylony w dół) i załamek T ujemny, gdy zespół QRS jest w większości dodatni (odprowadzenia I, V5, V6)
nieistotny (< 1 мм) элевация сегмента ST и положительный зубец T, когда ком-
zespół QRS jest przeważnie ujemny (odprowadzenia V1, V2); czasami może wystąpić bardziej znaczące uniesienie odcinka ST do 2-3 mm w odprowadzeniach V1-V2
RVH: obniżenie odcinka ST i odwrócenie załamka T w odprowadzeniach V1-V3 i sporadycznie
denia II, III, aVF
68. Wydłużenie odstępu QT
Skorygowany odstęp QT (QTc)> 0,44 s, gdzie QTc = QT przy HR 60/min = odstęp
QT podzielone przez pierwiastek kwadratowy z poprzedniego odstępu RR
Pamiętaj: Pamiętaj, aby zmierzyć odstęp QT w odprowadzeniu z największym załamkiem T i jego wyraźnym końcem. Poszukaj również przewodu o najdłuższym QT.
Najprostszy sposób określenia odstępu QT:
0,40 s - norma odstępu QT przy częstości akcji serca 70 / min. Na każde 10 uderzeń na minutę powyżej (lub poniżej) 70, odejmij (lub dodaj) 0,02 sekundy do długości QT. (Zmierzona wartość musi mieścić się w zakresie ± 0,04 s od obliczonej normy). Przykład: Dla częstości akcji serca 100/min obliczony normalny odstęp QT = 0,40 s - (3 x 0,02 s) = 0,34 ± 0,04 s. Dla tętna 50/min obliczony normalny QT = 0,40 s + (2 x 0,02 s) = 0,44 ± 0,04 s.
Ogólnie rzecz biorąc, normalny odstęp QT powinien być mniejszy niż 50% odstępu RR. Pamiętaj: Odstęp QT reprezentuje okres skurczu elektrycznego (tj. czas potrzebny do depolaryzacji i repolaryzacji komór), zmienia się odwrotnie do częstości akcji serca i wydłuża się podczas snu (prawdopodobnie z powodu zwiększonego napięcia nerwu błędnego). Pamiętaj: Warunki związane z wydłużeniem odstępu QT:
Leki (chinidyna, prokainamid, dizopiramid, amiodaron, sotalol, dofetylid, fenotiazyna, lit, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne)
Hipomagnezemia
hipokalcemia
Ciężka bradykardia
krwotoki wewnątrzczaszkowe
Zapalenie mięśnia sercowego
Wypadanie płatka zastawki mitralnej
obrzęk śluzowaty
Hipotermia
dieta wysokobiałkowa
Syndrom Romano-Warda
Zespół Jervella i Lange-Nielsona (wrodzona głuchota)
69. Znacząca fala U
Amplituda > 1,5 mm
Pamiętaj: Fala U ma zwykle 5-25% wysokości fali T i jest największa w odprowadzeniach V2 i V3.
Pamiętaj: Główne powody:
hipokaliemia
Bradyarytmie
Hipotermia
LVH
choroba niedokrwienna serca
Leki (glikozydy nasercowe, chinidyna, amiodaron, izoproterenol).
Różne stany kliniczne
70. Efekt digoksyny
Obniżenie odcinka ST (wklęsłe)
Załamek T spłaszczony, ujemny lub dwufazowy
Skrócenie odstępu QT
Wzrost amplitudy fali U
Wydłużenie odstępu PR
Pamiętaj: Zmiany ST są trudne do interpretacji w LVH, RVH, bloku odnogi pęczka Hisa. Jeśli jednak występuje typowe zwiotczenie odcinka ST i skrócenie odstępu QT, wpływ digoksyny jest wysoce prawdopodobny.
71. Zatrucie naparstnicą
Zatrucie naparstnicą może powodować prawie każdy rodzaj zaburzeń rytmu i przewodzenia z wyjątkiem bloku międzykomorowego. Typowe zaburzenia obejmują:
Napadowy częstoskurcz przedsionkowy z blokiem przewodzenia
Migotanie przedsionków z całkowitym Blok AV (regularne odstępy RR)
Blok przedsionkowo-komorowy II i III stopnia
Całkowity blok AV z przyspieszonym rytmem węzłowym lub idiokomorowym
Częstoskurcz nadkomorowy z aberracją
Pamiętaj: zatrucie naparstnicą może się nasilić w wyniku hipokaliemii, hipomagnezemii, hiperkalcemii.
Uwaga: Kardiowersja elektryczna w migotaniu przedsionków jest przeciwwskazana w przypadku toksyczności naparstnicy ze względu na ryzyko asystolii i migotania komór.
72. Wpływ leków antyarytmicznych
Możliwe są następujące efekty:
Umiarkowane wydłużenie odstępu QT
Powiększenie fali U (jeden z wczesnych objawów)
Niespecyficzne zmiany załamka ST i/lub T
Zmniejszenie częstotliwości z trzepotaniem przedsionków
73. Zatrucia lekami antyarytmicznymi
Możliwe są następujące efekty:
Znaczne wydłużenie odstępu QT
Arytmie komorowe, w tym „Torsade de Pointes”
Poszerzenie zespołów QRS
Różne stopnie Blok AV
Znaczna bradykardia zatokowa, zatrzymanie zatokowe, blok zatokowo-przedsionkowy.
74. Hiperkaliemia
Zmiany w EKG zależą od poziomu jonów K+ we krwi i tempa jego wzrostu:
K+ = 5,5 - 6,5 mEq/l
Wysokie, szpiczaste, wąskie u podstawy T
Pamiętaj: te załamki T mają zwykle > 10 mm w odprowadzeniach piersiowych i > 6 mm w odprowadzeniach kończynowych. Może również wystąpić w AMI, LVH, LBBB
Skrócenie interwału QT
Odwracalny przedni lub tylny blok połowiczy
K+ = 6,5 - 7,5 mEq/L
Blok przedsionkowo-komorowy I stopnia
Wygładzone i poszerzone zęby P
Szerokie kompleksy Zespoły QRS
K+ > 7,5 mEq/l
Zniknięcie zębów P, które mogą być spowodowane przez:
zatrzymanie zatok lub
„Przewodzenie zatokowo-komorowe” (impulsy zatokowe są przewodzone do komór przez wyspecjalizowane włókna przedsionkowe bez depolaryzacji przedsionków)
LBBB, RBBB lub istotne rozproszone zaburzenie przewodzenia śródkomorowego
wysokość segmentuŚw
Zaburzenia rytmu i przewodzenia, w tym częstoskurcz komorowy, migotanie komór, rytm idiokomorowy, asystolia
75. Hipokaliemia
Możliwe są następujące zmiany:
Powiększenie fali U
Obniżenie odcinka ST i spłaszczenie załamka T
Pamiętaj: zmiany odcinka ST-T i załamka U z hipokaliemią występują u 80% pacjentów z poziomem jonów potasu< 2,7 mEq/L, по сравнению с 35% пациентов с уровнем калия 2,7-3,0 mEq/L, и у 10% пациентов с уровнем калия >3,0mEq/L.
Zwiększenie amplitudy i szerokości załamka P
Czasami wyraźny wzrost QT
Uwaga: Jeśli leczenie hipokaliemii nie normalizuje odstępu QT, należy wykluczyć hipomagnezemię.
Zaburzenia rytmu i przewodzenia, w tym napadowy częstoskurcz przedsionkowy z blokiem przewodzenia, blok AV I-II stopnia, dysocjacja AV, PVC, częstoskurcz komorowy i migotanie komór.
Co to jest, obniżenie odcinka ST? Są to kaskadowe zmiany na poziomie biochemicznym, które pojawiają się podczas niedotlenienia mięśnia sercowego, co widać na elektrokardiogramie.
W mniej więcej jednym przypadku na pięć, po zakończeniu napadu tachykardii, przez pewien okres czasu (kilka tygodni) można zaobserwować wydłużenie odstępu Q-T, zmniejszenie odcinka ST i pojawienie się niezmotywowanych załamków T które wyrażają niedokrwienie mięśnia sercowego. Jeśli zmiany się przedłużają, elektrokardiogram pozwala stwierdzić, że doszło do małoogniskowego zawału.
Objawy, które wskazują na rozpoznanie obniżenia odcinka ST (co to jest, zrozumiemy w tym artykule): rozszerzone źrenice, pojawienie się tachykardii, ból w klatce piersiowej, lęk przed śmiercią, uduszenie.
Oznaki niedokrwienia w EKG
Wysoce prawdopodobnymi objawami niedokrwienia serca „przed blizną” są przesunięcia odcinka ST: charakteryzują się one wzrostem (uniesieniem) i spadkiem (obniżenie). Monitorowanie metodą Holtera koryguje te zmiany w następujący sposób: trend ST odbiega od poziomu zerowego „brody” i „szczytów”.
Wszystkie warstwy mięśnia sercowego obumierają, co odbija się na zapisie EKG załamkiem Q (będzie szeroki, z amplitudą większą niż jedna czwarta wysokości załamka R w tym samym kierunku).
Uniesienie odcinka ST i obecność Q to rozpoznania: ostre niedokrwienie mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST oraz zawał Q-formujący. Mogą istnieć inne przyczyny obniżenia odcinka ST w EKG.
Dzieje się tak w innych warunkach, takich jak uniesienie odcinka ST.
Zespół wczesnej repolaryzacji charakteryzuje się pojawieniem się wycięcia na zstępującym kolanie fali R. Ten stan jest utrwalony na Holterze przez dość długi czas.
Nie wykluczaj również zapalenia osierdzia ze zmianami w prawie wszystkich odprowadzeniach.
Obniżenie odcinka ST na EKG (co to jest, analizujemy) może być związane z przedawkowaniem glikozydów, ale będzie się różniło innym kształtem odcinka, w którym to przypadku przypomina „dołek”.
Wszystkie inne zmiany zespołu QRS uważa się za możliwe. Oznacza to, że nie są diagnozowane. Najczęściej objawia się to ujemnym załamkiem T.
Jeśli pacjent ma ostry ból w klatce piersiowej i jakiekolwiek zmiany w zapisie EKG, należy pamiętać o prostej zasadzie - powinien być bezwzględnie hospitalizowany. Nawet jeśli nie ma zawału serca. Gorzej jest tego nie robić, a osoba umrze.
Objawy depresji segmentu niedokrwiennego
Obniżenie odcinka ST (co to jest, często pytają) pociąga za sobą pojawienie się choroby wieńcowej. Trudno ją rozpoznać na podstawie objawów klinicznych. Wykrywanie patologii jest rzadko obserwowane podczas przejścia badania lekarskiego. Głównym objawem jest ból, który pojawił się za mostkiem, gdzie znajduje się źródło bólu.
Dodatkowe wizualne cechy diagnozy obejmują: wydzielanie zimnego potu, siną skórę, szybki oddech, obserwuje się zmęczenie mięśni.
Aby ocenić zdolność mięśnia sercowego do reagowania na wzrost częstości akcji serca, konieczne jest wykonanie testów z aktywnością fizyczną.
Kiedy osoba jest zdrowa, nie ma patologii, ponieważ serce odpowiednio reaguje na ewentualny wzrost obciążenia. Podczas aktywności fizycznej nadciśnienie tętnicze zmniejsza się, czasami dochodzi do wzrostu ciśnienia skurczowego.
Po przebytym zawale mięśnia sercowego przyczyną obniżonego ciśnienia jest niedokrwienie mięśnia sercowego. Kiedy skurcze serca są patologicznie często powtarzane, zmniejszona funkcjonalność serca świadczy o dysfunkcji komór. Tę sytuację obserwuje się podczas stosowania leków kardiotropowych.
obniżenie odcinka ST (EKG i Holter)
Odcinek ST w depresji niedokrwiennej charakteryzuje się „brodami” podczas epizodów niedokrwienia.
Na zapisie Holtera EKG: widoczne jest wyraźne obniżenie odcinka ST (co wielu interesuje) w odprowadzeniach charakteryzujących dolną ścianę mięśnia LV. Istnieje utrwalenie poziomych czerwonych linii, które przechodzą przez falę Q.
Uniesienie odcinka ST (EKG i Holter)
Odcinek ST z uniesieniem niedokrwiennym charakteryzuje się „szczytami” w czasie ataku niedokrwiennego.
Co jest typowe dla początku epizodu niedokrwiennego: Uniesienie odcinka ST rozpoczyna się w odprowadzeniach charakterystycznych dla przednio-bocznych odcinków mięśnia sercowego LV. Oznacza to początek wzajemnego (odwrotnego) poziomego obniżenia odcinka ST o 1 mm lub więcej w odprowadzeniach AVR.
Co jest charakterystyczne dla rozwoju epizodu niedokrwienia: obserwuje się wzrost uniesienia odcinka ST, rejestruje się zmiany we wcześniej „spokojnych” odprowadzeniach. Środkowe odprowadzenia piersiowe przybierają formę „kociego grzbietu”, czym różni się ostry zawał mięśnia sercowego.
Oznaka śmierci mięśnia sercowego
Głębokie i szerokie Q jest odnotowywane w odprowadzeniach. Wskazuje to na zawał mięśnia sercowego z rozległą lokalizacją.
Napraw całkowitą blokadę prawej nogi pęczka Hisa, a także zaburzenia rytmu z częstoskurczem nadkomorowym.
Teraz stało się jasne, co to jest - depresja odcinka ST.
Leczenie będzie uzależnione od przyczyny jego wystąpienia. Ale w przypadku jakichkolwiek podejrzeń, osoba powinna być natychmiast hospitalizowana.
Metody leczenia
W przypadku pacjentów z rozpoznaniem ostrego zespołu wieńcowego bez uniesienia odcinka ST wybór terapii zależy od możliwego ryzyka zawału mięśnia sercowego i zgonu.
Jakie będą czynniki ryzyka?
Wszystkie te zagrożenia zwiększają się wraz z wiekiem. Powikłania wieńcowe występują częściej u mężczyzn z ciężką i długotrwałą dławicą piersiową lub przebytym zawałem mięśnia sercowego. Zwiększone ryzyko występuje z naruszeniem funkcji lewej komory, zastoinową niewydolnością serca, a także z nadciśnieniem tętniczym i cukrzycą. Te dobrze znane czynniki ryzyka prowadzą do złego rokowania w ostrych zespołach wieńcowych.
Liczy się czas, jaki upłynął od ostatniego faktu niedokrwienia, czy występuje spoczynkowa dławica piersiowa i czy występuje odpowiedź na leczenie farmakologiczne.
Częściej wskazane jest wyznaczenie:
- leki przeciwniedokrwienne – zmniejszają zużycie tlenu przez mięsień sercowy (spadek tętna, obniżenie ciśnienia krwi, zahamowanie kurczliwości lewej komory) lub prowadzą do rozszerzenia naczyń;
- beta-blokery;
- azotany;
- antagoniści wapnia;
- leki przeciwzakrzepowe;
- leki przeciwpłytkowe.
Ponadto stosuje się leczenie fibrynolityczne (trombolityczne).
Niektóre badania bez uniesienia odcinka ST przeprowadzone z zastosowaniem streptokinazy, tkankowych aktywatorów plazminogenu lub urokinazy wykazały, że ta interwencja wiąże się nawet z pewnym zwiększonym ryzykiem śmiertelności i zawału. Z tego powodu nie zaleca się leczenia trombolitycznego u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym bez uniesienia odcinka ST.
Przemieszczenie w dół segmentu S-T, ocenione jako niedokrwienne odzwierciedla globalne niedokrwienie podwsierdziowe. Zgodnie z rangą istotności, takie obniżenie obejmuje przede wszystkim ukośne obniżenie odcinka ST z ujemnym lub dwufazowym załamkiem T, poziome obniżenie odcinka ST o 1 mm oraz powolne ukośne obniżenie odcinka ST, w którym to punkcie i znajduje się poniżej linii izoelektrycznej o 1 mm lub więcej.
znaczenie patologiczne przemieszczenie odcinka ST wzmacnia następujące czynniki charakteryzujące próbę z aktywnością fizyczną: szybkie pojawienie się przemieszczenia odcinka ST od początku obciążenia; pojawienie się przemieszczenia odcinka S-T przy niskim (mniej niż 450 (kg x m) / min) obciążeniu, niskim DP, niskim tętnie; pojawienie się spadku odcinka ST jednocześnie w kilku odprowadzeniach, zachowanie spadku odcinka ST przez ponad 1-2 minuty, a także w okresie rekonwalescencji. Większość z tych objawów wskazuje na poważne uszkodzenie tętnic wieńcowych, najczęściej możemy mówić o uszkodzeniu 2-3 tętnic serca lub zwężeniu pnia lewej tętnicy wieńcowej (D.M. Aronov, 1995).
Szczególną uwagę należy zwrócić na kwestię genezy i znaczenia wzrostu odcinka S-T podczas prób wysiłkowych. Rysunek 20 przedstawia różne opcje elewacji S-T.
Należy podkreślić wzrost segmentu S-T w kompleksach z załamkiem S (ryc. 20a), w zespołach bez załamka S oraz w zespołach z załamkiem QS. Najwyraźniej patogeneza przemieszczenia odcinka S-T w dół i podniesienia go z linii izoelektrycznej jest w niektórych przypadkach inna. Jeśli spadek odcinka S-T u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca podczas wysiłku jest mniej więcej jednogłośnie związany z przemijającym niedokrwieniem, to jego wzrost tłumaczy się innymi mechanizmami. Uniesienie odcinka S-T podczas wysiłku jest dość rzadkie: u około 0,5% osób zdrowych iu 3-5,5% pacjentów z chorobą wieńcową. Jednak w niektórych postaciach choroby wieńcowej częstość przypadków uniesienia odcinka S-T podczas wysiłku przeważa nad częstością jego obniżenia.