Struktura i funkcja błon mózgowych, zapalenie i konsekwencje. Pia mater Dura i pia mater



Ludzki mózg składa się z tkanek miękkich otoczonych warstwami ochronnymi, które są bezpośrednią kontynuacją rdzenia kręgowego. Trzy skorupy różnią się od siebie budową i przeznaczeniem funkcjonalnym. CSF krąży w przestrzeniach między warstwami.

Powłoki mózgowe, ze względu na swoją anatomiczną budowę i położenie, odgrywają ważną rolę w procesach metabolicznych, a także w funkcjonowaniu ośrodkowego układu nerwowego.

Co to są ludzkie opony mózgowe

Ludzki mózg składa się z tkanek miękkich, które ulegają uszkodzeniom mechanicznym. Opony bezpośrednio pokrywają mózg, zapewniając mu bezpieczeństwo podczas chodzenia, biegania lub przypadkowego uderzenia.

Alkohol stale krąży między warstwami. Płyn mózgowo-rdzeniowy krąży wokół ludzkiego mózgu, dzięki czemu jest on stale w stanie zawieszenia, co zapewnia dodatkową amortyzację.

Oprócz ochrony przed naprężeniami mechanicznymi, każda z trzech skorup spełnia kilka drugorzędnych funkcji.

Funkcje błon mózgowych

Ludzki rdzeń kręgowy jest chroniony przez trzy błony, pochodzące z mezodermy (środkowy listek zarodkowy). Każda warstwa ma swoje własne funkcje i budowę anatomiczną.

Zwyczajowo rozróżnia się:

Skorupy człowieka biorą udział w ochronie tkanek miękkich, wspomagają krążenie krwi i płynu mózgowo-rdzeniowego oraz dostarczają składników odżywczych do obszarów mózgu.

Czym są struktury tkanki łącznej

Rdzeń kręgowy otacza trzy struktury tkanki łącznej. Zewnętrzna skorupa mózgu jest twarda, najbardziej wewnętrzna jest miękka. Przestrzeń pośrednią zajmuje warstwa pajęczynówki.

Trzy muszle wywodzą się ze środkowego procesu półksiężyca zarodkowego. Następnie w kierunku głowy wszystkie struktury tkanki łącznej rozwijają się w pełnoprawne tkanki. Struktura muszli wpływa na ich cechy użytkowe.

Dura mater

Powierzchnia mózgu jest otoczona trzema skorupami, które pełnią funkcje ochronne. Twarda skorupa odgrywa w tym ważną rolę. Warstwa jest koloru białego i składa się z elastycznej tkanki włóknistej.

Zewnętrzna powierzchnia skierowana jest w stronę kanału kręgowego i jest szorstka. W dolnych partiach kręgosłupa warstwa zwęża się i jest przyczepiona do okostnej w postaci nici.

Unerwienie twardej skorupy odbywa się przez osłonięte gałęzie nerwów rdzeniowych. Dopływ krwi do warstwy odbywa się przez tętnice brzuszne i piersiowe. Przez żylne zatoki twardej skorupy następuje odpływ krwi.

Pia mater mózgu

Miękka skorupa pasuje i bezpośrednio otacza ludzki rdzeń kręgowy. Składa się z luźnej struktury tkanki łącznej. Wierzchnia warstwa pokryta jest śródbłonkiem. Wewnątrz warstwy przechodzą liczne naczynia, zaopatrując ją w krew.

Zewnętrzna płytka tworzy osobliwe zęby lub więzadła, wywodzące się między przednimi i tylnymi korzeniami nerwowymi. W rezultacie zapewnione jest niezawodne i trwałe mocowanie powłoki mózgu.

Blaszka wewnętrzna całkowicie pokrywa mózg i łączy się z bruzdami półkul, tworząc błonę glejową.

Struktura zawiera dużą liczbę przestrzeni okołonaczyniowych lub okołonaczyniowych, z tego powodu często dochodzi do zwłóknienia miękkiej błony. Główną cechą wyróżniającą warstwę jest jej większa grubość i wytrzymałość niż tkanki mózgowe.

Pochwa pajęczynówki mózgu

Jest to jedyna skorupa mózgu, która nie ma naczyń krwionośnych. Wygląda jak mały cienki arkusz lub wkładka. Błona pajęczynówki wspomaga krążenie płynu mózgowo-rdzeniowego.

W jamie warstwy występuje stały przepływ płynu mózgowo-rdzeniowego, co poprawia właściwości amortyzujące i ochronę mózgu.

Pajęczynówka przylega ściśle do twardego obszaru korzeni nerwowych. Przestrzeń między skorupą a zakończeniami nazywana jest podtwardówkową. Zapalenie błony pajęczynówki mózgu wpływa bezpośrednio na unerwienie i wpływa na czynność całego ośrodkowego układu nerwowego.

Zatoki opony twardej

Zatoki twardej skorupy mózgu - są kolektorami, w których gromadzi się krew żylna, pochodząca z wewnętrznych i zewnętrznych naczyń mózgowych. Za pomocą tych oddziałów następuje reabsorpcja płynu mózgowo-rdzeniowego.

Zatoki znajdują się w całej przestrzeni twardej skorupy. Zwyczajowo rozróżnia się zatokę strzałkową górną i dolną, prostą, poprzeczną, potyliczną, jamistą, klinową i międzyjamistą.

Zapalenie opony twardej wpływa bezpośrednio na przestrzenie zatok i wpływa na ich strefy unerwienia. Zakrzepica zatok powstaje w wyniku czynnika urazowego: złamań lub blizn powstałych po interwencji chirurgicznej.

Zapalenie opon mózgowych

Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych rzadko jest odrębną jednostką chorobową i zwykle wskazuje na obecność czynnika pierwotnego oraz choroby współistniejącej. Z reguły proces zapalny poprzedza patologiczne zmiany w tkankach mózgowych i daje czas na farmakoterapię.

Zapalenie opony twardej mózgu, czyli zapalenie opon mózgowych, rozpoznaje się w 90-95% przypadków. Znacznie rzadziej obserwowane są procesy zapalne przestrzeni międzybłonowych oraz odcinków pajęczynówki i litego.

Oznaki stanu zapalnego struktur tkanki łącznej

Jeśli zdiagnozowane zostaną procesy zapalne błon i przestrzeni międzypowłokowych mózgu, prawie zawsze sugeruje się zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Oznaki rozwoju tej choroby są związane z następującymi objawami:
  • Uczucie ciężkości, gorąca i ucisku w głowie – zazwyczaj te objawy wskazują na początek procesu zapalnego. Ponadto, w coraz większym stopniu, zaczynają pojawiać się objawy neurologiczne: zawroty głowy, szum w uszach, rozproszenie uwagi itp.
  • Objawy zewnętrzne – pogrubienie opony twardej w wyniku procesu zapalnego objawia się obrzękiem twarzy, zmianami w spojrzeniu, wytrzeszczeniem oczu. Z biegiem czasu rozwijają się objawy psycho-emocjonalne.
  • Objawy psychoemocjonalne - zapalenie opon mózgowych i inne procesy zapalne prowadzą do oderwania błony. W takim przypadku diagnozuje się następujące objawy: światłowstręt, drażliwość w stosunku do dźwięków i ostrych zapachów.
    Podczas badania osobistego stwierdza się zmiany patologiczne związane z pracą tętnic i żył. Zwiększa się pulsacja przepływu krwi, obserwuje się nierówny oddech. Zwapnienie opon mózgowych prowadzi do zakłóceń w codziennych czynnościach, bezsenności, majaczenia i halucynacji. Rozwija się przewlekła i nieustająca gorączka.
  • Objawy neurologiczne - ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych prowadzi do zaburzeń w funkcjonowaniu cewki moczowej. Pacjent cierpi na zatrzymanie moczu lub dobrowolne oddawanie moczu. Podczas snu obserwuje się mimowolne zgrzytanie zębami.
  • Krwotok pod miękką skorupą - na tym etapie choroba przechodzi w ciężki etap, często kończący się śmiercią pacjenta. Obserwuje się różne czynniki łagodzące, wskazujące na to, że organizm próbuje samodzielnie radzić sobie z zaburzeniami. Pacjent ma krwawienie z nosa, obfity pot i mocz.

Niektóre objawy mogą wskazywać na rozwój innych patologicznych nieprawidłowości tkanki mózgowej. Dlatego konieczne jest przeprowadzenie diagnostyki różnicowej guza, określającej obecność formacji złośliwych i torbielowatych, a także choroby wieńcowej i miażdżycy.

Konsekwencje zapalenia błon

Błony mózgowe obejmują trzy struktury tkanki łącznej. Konsekwencje procesu zapalnego zależą od jego lokalizacji i odpowiednich działań terapeutycznych podjętych w odpowiednim czasie. Przy niekorzystnym wyniku możliwe są następujące komplikacje:

Carcinomatosis, czyli złośliwe tworzenie opon mózgowo-rdzeniowych, jest niebezpieczne z prawdopodobieństwem przerzutów do sąsiednich obszarów mózgu, a także szybkiego wzrostu objętości edukacji. Nawet po usunięciu guza prawdopodobieństwo nawrotu choroby wynosi około 80%.

Gruźlica opon mózgowych

Gruźlica opon mózgowych występuje jako wtórna manifestacja już istniejącej choroby, która zaatakowała płuca pacjenta. Proces zapalny jest niezwykle trudny. Sytuację komplikuje fakt, że bakterie gruźlicy nadal infekują tkankę płucną.

Zmianom patologicznym prawie w każdym przypadku towarzyszy opuchlizna lub obrzęk, który powoduje znaczne napięcie opony twardej, a także powoduje osiadanie półkul. Podczas procesu zapalnego kora mózgowa mięknie, cierpią węzły podkorowe i torebki wewnętrzne.

U większości pacjentów rozwój gruźliczego zapalenia błon następuje stopniowo. Według doniesień WHO w ostatnim czasie coraz częściej zdarzają się przypadki, gdy chorobę poprzedził ostry proces zapalny.

Ektazję opony twardej obserwuje się w 80-90% przypadków. Najtrudniejsze w leczeniu zaburzenia obserwuje się u dzieci, zwłaszcza w młodym wieku.

Kurs antybiotyków do leczenia stanów zapalnych, w pierwszych dniach po rozpoczęciu przyjmowania leku, przynosi chwilową ulgę. Surowo zabrania się przerywania przebiegu terapii w tym okresie. Szczepy bakteryjne stają się wrażliwe na leki, co komplikuje dalszą terapię.

zapalenie opon mózgowych

Występuje na skutek przedostawania się do płynu mózgowo-rdzeniowego patogenów zapalnych: Escherichia coli, gronkowców i paciorkowców oraz chlamydii. Często przyczyną zapalenia jest ukąszenie owada.

Zapalenie opon mózgowych może być przenoszone przez poród, bliski kontakt z zarażoną osobą, jedzenie i brudne ręce. Objawy podrażnienia płatów tkanki łącznej występują na tle już rozwijającego się zapalenia rdzenia kręgowego.

Proces zapalny przebiega w ostrej postaci. Pacjent skarży się na gorączkę, dezorientację i gwałtowny wzrost temperatury bez wyraźnego powodu. Przy słabej odporności choroba ma objawy przypominające przeziębienie. W takich przypadkach przeprowadza się dodatkowe badania instrumentalne w celu wyjaśnienia diagnozy. MRI mózgu z zapaleniem opon mózgowych pomaga zidentyfikować wiele ognisk zapalnych.

Nowotwory opon mózgowych

Mikroskopijna struktura błon ma cechy anatomiczne sprzyjające rozwojowi formacji nowotworowych i torbielowatych. Korzenie zakończeń nerwowych otoczone są jamami.

Przestrzeń podpajęczynówkowa zapewnia wystarczającą ilość miejsca na pojawienie się nowotworów. Potrzebny jest tylko czynnik - katalizator wywołujący pojawienie się guzów. Formacje wtórne mają z reguły złośliwą strukturę i rozwijają się z powodu przerzutów.

Przyczyną rozwoju nowotworów są:

Uszkodzenie błony pajęczynówki półkul mózgowych jest czynnikiem bezpośrednio wpływającym na pojawienie się guza. W tym oddziale płyn mózgowo-rdzeniowy stale krąży. Z tego powodu guz szybko się powiększa i często towarzyszy mu silny proces zapalny.

Metody leczenia procesów zapalnych w oponach mózgowych głowy

Medyczne kryteria leczenia zależą bezpośrednio od czynników, które spowodowały zapalenie opon mózgowych. Jeśli bakteria gruźlicy lub inna infekcja działa jak katalizator, przeprowadza się kurs antybiotykoterapii.

Przed przepisaniem leczenia obowiązkowe jest pobranie próbki płynu mózgowo-rdzeniowego. Ta metoda diagnostyczna pozwala zidentyfikować czynnik sprawczy infekcji i przepisać antybiotyk o wąskim spektrum działania. Jeśli nie jest to możliwe, przepisywane są antybiotyki o szerokim spektrum działania. Z reguły taka terapia jest nieskuteczna i często wymagana jest powtórna kuracja lekowa.

W przypadku urazów czaszkowo-mózgowych konieczne jest przede wszystkim przywrócenie struktury błon. Aby to zrobić, wynaleziono kilka metod i zastosowano je w neurochirurgii. Jednym z najskuteczniejszych jest wszczepienie sztucznej twardej skorupy.

Zastosowanie metody pozwoliło na zmniejszenie liczby zgonów z powodu odpływu płynu mózgowo-rdzeniowego, powstawania przepuklin, a także wodogłowia. W produkcji stosuje się warstwy elektroprzędzone, co zapobiega prawdopodobieństwu procesów zapalnych w wyniku odrzucenia sztucznych tkanek przez organizm.

Przed powołaniem terapii przeprowadza się szereg badań instrumentalnych, które pozwalają wybrać wąsko ukierunkowany przebieg terapii lub przepisać interwencję chirurgiczną. Tomografia komputerowa struktur tkanki łącznej wzmocniona kontrastem wskazuje na charakter nowotworu.

Metoda CT umożliwia prześledzenie tendencji do zwiększania objętości guza i jego lokalizacji. Wysoka zawartość informacyjna pozwala uzyskać dokładny wynik podczas badania miejsc niedostępnych anatomicznie. Na przykład tomografia komputerowa pomaga uzyskać pouczający obraz stanu zatoki jamistej twardej skorupy, zatok i przestrzeni okołowierzchołkowych.

Niezwykle ważne jest przepisywanie leków od pierwszych dni rozwoju procesu zapalnego. Pod wpływem negatywnych czynników u pacjenta rozwijają się nieodwracalne zmiany w strukturach tkankowych. Proces zapalny często rozprzestrzenia się na miękką tkankę mózgową.

Alternatywne leczenie chorób muszli

Lekarze kategorycznie sprzeciwiają się stosowaniu ludowych metod terapii i homeopatii w rozwoju zapalenia opon mózgowych. Choroba jest poważna i zagraża życiu i zdrowiu pacjenta. Dlatego zapalenie opon mózgowych i inne stany zapalne leczy się wyłącznie za pomocą leków lub operacji. Samoleczenie prowadzi do poważnych zaburzeń w mózgu i powikłań.
  • 6. Główne etapy rozwoju rdzenia kręgowego człowieka w okresie prenatalnym i postnatalnym
  • 7. Cechy rozwoju funkcji sensomotorycznych u człowieka
  • 8. Anatomia funkcjonalna tyłomózgowia. Komunikacja z innymi strukturami mózgu
  • 9.Anatomia funkcjonalna śródmózgowia. Komunikacja z innymi strukturami mózgu
  • 10.Anatomia funkcjonalna międzymózgowia. Komunikacja z innymi strukturami mózgu
  • 11.Anatomia funkcjonalna kresomózgowia. Komunikacja z innymi strukturami mózgu
  • 12. Układ limbiczny
  • 13. Półkule mózgowe. Płaty mózgu. Cytoarchitektonika kory mózgowej.
  • 14. Budowa i funkcje opon mózgowych. Alkohol: edukacja, znaczenie
  • 15. Anatomia czynnościowa rdzenia kręgowego (budowa segmentowa, opony mózgowe)
  • 16. Anatomia czynnościowa rdzenia kręgowego (istota szara i biała).
  • 17. Objawy uszkodzenia istoty szarej i białej rdzenia kręgowego.
  • 18. Zasada odruchowa układu nerwowego. Dynamika procesów nerwowych.
  • 19. Klasyfikacja odruchów. Odruchy głębokie i powierzchowne. Metody badawcze. zmiany odruchowe.
  • 20. Anatomia czynnościowa nerwów rdzeniowych i czaszkowych. Sploty nerwowe. Badanie funkcji obwodowego układu nerwowego.
  • 21. Wrażliwość powierzchowna i głęboka. Metody badania wrażliwości.
  • 22. Kora mózgowa jako synteza analizatorów. Analizator korowy.
  • 23. Funkcjonalna asymetria mózgu.
  • 24. Wyższe funkcje korowe.
  • 25. Trzy bloki w budowie układu nerwowego
  • 26. Doktryna o wyższej aktywności nerwowej.
  • 27. Fizjologiczne podstawy świadomości, czuwania, snu.
  • 28. Pierwszy rok życia dziecka (od 1 do 3 miesięcy, od 3 do 6 miesięcy, od 6 do 9 miesięcy, od 9 do 12 miesięcy). reakcje motoryczne. reakcje mowy. Psyche.
  • 29. Drugi i trzeci rok życia dziecka. reakcje sensoryczne. reakcje motoryczne. Rozwój mowy. Psyche.
  • 30. Wiek przedszkolny (od 3 do 7 lat), wiek szkolny (od 7 do 11 lat). reakcje sensoryczne. reakcje motoryczne. Rozwój mowy. Psyche.
  • 31. Ogólne poglądy na temat chorób układu nerwowego.
  • 32. Porażenie mózgowe. Definicja, przyczyny, zespoły zaburzeń ruchu.
  • 33. Mózgowe porażenie dziecięce, zespoły zaburzeń mowy.
  • 34. Mózgowe porażenie dziecięce, zaburzenia czucia.
  • 35. Mózgowe porażenie dziecięce, zespoły zaburzeń wyższych funkcji korowych.
  • 36. Zespoły zaburzeń ruchu.
  • 37. Zespoły zaburzeń wrażliwości. Rodzaje zaburzeń sensorycznych. Dotykowa agnozja.
  • 38. Zespoły zaburzeń wzroku i słuchu: przyczyny, cechy manifestacji. agnozja.
  • 39. Zespoły uszkodzeń autonomicznego układu nerwowego.
  • 40. Zespoły naruszeń wyższych funkcji korowych. agnozja. Apraksja. Afazja.
  • 41. Dystrofie mięśniowe. Definicja, przyczyny, mechanizm rozwoju, objawy kliniczne, rozpoznanie, leczenie, profilaktyka.
  • 42. Chromosomalne i dziedziczne choroby układu nerwowego.
  • 43. Choroby wrodzone z uszkodzeniem układu nerwowego.
  • 45. Choroby zakaźne układu nerwowego. Zapalenie mózgu. Przyczyny wystąpienia. Pierwotne i wtórne zapalenie mózgu. Klinika. Diagnostyka, leczenie, profilaktyka. Korekta lekarsko-pedagogiczna.
  • 47. Choroby zakaźne układu nerwowego. Paraliż dziecięcy. Przyczyny wystąpienia. Objawy kliniczne, diagnostyka, leczenie. Resztkowe skutki paraliżu.
  • 48. Ogólna charakterystyka chorób obwodowego układu nerwowego.
  • 49. Porodowe urazy mózgu, ich wpływ na stan układu nerwowego dziecka.
  • 50. Uraz mózgu. Definicja, uraz zamknięty i otwarty. Klinika, diagnostyka, leczenie. Korekta medyczno-pedagogiczna zjawisk rezydualnych.
  • 51. Uraz rdzenia kręgowego. Formy zaburzeń traumatycznych. Klinika, diagnostyka, leczenie.
  • 52. Padaczka. Definicja. Klinika. Diagnostyka. Leczenie. Zapobieganie.
  • 54. Młodzieńcza padaczka miokloniczna, łagodna padaczka dziecięca. Definicja. Klinika. Diagnostyka. Leczenie. Zapobieganie.
  • 55. Uogólniony napad toniczno-kloniczny w padaczce, napady psychoruchowe. Definicja. Klinika. Diagnostyka. Leczenie. Zapobieganie.
  • 56. Reakcje szoku psychogennego. Definicja. Klinika. Zapobieganie.
  • 57. Neurastenia. Definicja. Klinika. Zapobieganie.
  • 58. Nerwica lękowa. Definicja. Klinika. Zapobieganie.
  • 59. Nerwica obsesyjna. Definicja. Klinika. Zapobieganie.
  • 60. Moczenie nocne. Definicja. Przyczyny wystąpienia. Klinika. Zapobieganie.
  • 61. Jadłowstręt psychiczny. Definicja. Przyczyny wystąpienia. Klinika. Zapobieganie.
  • 62. Nerwice mowy. Definicja. Przyczyny wystąpienia. Klinika. Zapobieganie.
  • 63. Wodogłowie. Definicja. Przyczyny wystąpienia. Klinika. stan psychiczny. Diagnostyka. Leczenie. Zapobieganie.
  • Opony to błony mózgu i rdzenia kręgowego. Należą do nich: Dura mater, Arachnoid mater, Pia mater.

    Opona twarda jest jedną z trzech błon pokrywających mózg i rdzeń kręgowy. Znajduje się najbardziej powierzchownie, powyżej opony miękkiej i pajęczynówki. Opona twarda to silna tkanka łączna, która ma zewnętrzną i wewnętrzną powierzchnię. Zewnętrzna powierzchnia jest szorstka, bogata w naczynia krwionośne. W kanale kręgowym oddzielony jest od ścian kanału przestrzenią zewnątrzoponową wypełnioną tkanką tłuszczową oraz wewnętrznym splotem żylnym kręgowym; w otworach międzykręgowych łączy się z okostną i tworzy osłonki dla nerwów rdzeniowych. W czaszce opona twarda przylega bezpośrednio do kości, łącząc się z okostną kości podstawy czaszki i szwami sklepienia czaszki. Wewnętrzna powierzchnia opony twardej skierowana w stronę mózgu jest gładka, błyszcząca, pokryta śródbłonkiem. Pomiędzy nim a pajęczynówką znajduje się wąska przestrzeń podtwardówkowa wypełniona niewielką ilością treści płynnej. Wyrostkami opony twardej są: wyrostek sierpowy większy, wyrostek sierpowaty mniejszy, namiot móżdżkowy (namiot móżdżkowy), przepona siodła tureckiego.

    Błona pajęczynówki ma wygląd cienkiej pajęczyny utworzonej przez tkankę łączną, zawiera dużą liczbę fibroblastów. Z pajęczynówki odchodzą liczne nitkowate rozgałęzione pasma (beleczki), które są wplecione w oponę miękką. Z obu stron pajęczynówka pokryta jest komórkami glejowymi. Błona pajęczynówki tworzy kosmkowe wyrostki - ziarnistości pachioniczne, wystające do światła zatok żylnych utworzonych przez oponę twardą, a także do krwi i naczyń włosowatych limfatycznych w punkcie wyjścia korzeni nerwów czaszkowych i rdzeniowych z jamy czaszki i kanał kręgowy. Poprzez granulację płyn mózgowo-rdzeniowy jest ponownie wchłaniany przez warstwę komórek glejowych i śródbłonek zatok do krwi żylnej. Wraz z wiekiem zwiększa się liczba i rozmiar kosmków.

    Pia mater to wewnętrzne, sąsiadujące z mózgiem opony mózgowe; jedna z trzech błon otaczających mózg i rdzeń kręgowy. Ściśle przylega do zewnętrznej powierzchni mózgu, wnikając we wszystkie pęknięcia i bruzdy. Składa się z luźnej tkanki łącznej, w grubości której znajdują się naczynia krwionośne zaopatrujące mózg.

    Opony chronią delikatną substancję mózgu przed uszkodzeniami mechanicznymi. Tworzą przestrzenie międzypowłokowe: między błoną twardą a pajęczynówką oraz między pajęczynówką a naczyniówką. W tych przestrzeniach krąży płyn mózgowo-rdzeniowy, który jest zewnętrznym ośrodkiem hydrostatycznym dla ośrodkowego układu nerwowego i usuwa produkty przemiany materii. Przy udziale błon naczyniówki i pajęczynówki powstają sploty naczyniówkowe komór mózgu, a opona twarda tworzy zatoki żylne.

    Płyn mózgowo-rdzeniowy, płyn mózgowo-rdzeniowy, płyn mózgowo-rdzeniowy - płyn, który stale krąży w komorach mózgu, szlakach płynu mózgowo-rdzeniowego, przestrzeni podpajęczynówkowej (podpajęczynówkowej) mózgu i rdzenia kręgowego. Główna objętość płynu mózgowo-rdzeniowego jest tworzona przez aktywne wydzielanie przez komórki gruczołowe splotów naczyniówkowych w komorach mózgu. Znaczący wkład w powstawanie płynu mózgowo-rdzeniowego ma układ glimfatyczny podczas snu. Innym mechanizmem powstawania płynu mózgowo-rdzeniowego jest pocenie się osocza krwi przez ściany naczyń krwionośnych i wyściółkę komór.

  • opony mózgowe (opony mózgowe)

    struktury tkanki łącznej pokrywające głowę i. Istnieje twarda skorupa (opona twarda, pachymeninx), pajęczynówka (arachnoidea) i naczyniowa lub miękka (vasculosa, pia mater). Pajęczynówki i miękkie skorupy są połączone pod ogólną nazwą „” (leptomeninx).

    ANATOMIA I FIZJOLOGIA

    stałe MO jest włóknistą błoną przylegającą od wewnątrz do kości czaszki. Tworzy procesy wystające do jamy czaszki i oddzielające struktury wewnątrzczaszkowe: (falx cerebri), oddzielające półkule mózgowe, (falx cerebelli), wystające do tylnego wcięcia móżdżku, namiot móżdżku (tentorium cerebelli), oddzielające płaty potyliczne móżdżku, przepona siodła (diaphragma sellae), rozciągnięta między jego guzkiem a grzbietem i ograniczająca od góry zagłębienie siodła ( Ryż. 1 ).

    Pomiędzy stałymi M.o. a kości sklepienia czaszki mają szczelinową jamę wypełnioną płynem zewnątrzoponowym. Wewnętrzna powierzchnia skorupy (od strony przestrzeni podtwardówkowej) jest wyłożona śródbłonkiem. stałe MO ma zewnętrzną sieć naczyń włosowatych, tętniczo-żylną i wewnętrzną sieć naczyń włosowatych. Płyn z przestrzeni zewnątrzoponowej wpływa do sieci zewnętrznej. Sieć tętniczo-żylna składa się z części tętniczej i żylnej, leży w grubości błony. Jest połączony z zewnętrzną i wewnętrzną siecią naczyń włosowatych. Wewnętrzna sieć naczyń włosowatych znajduje się pod śródbłonkiem opony twardej.

    Dużymi żylnymi kolektorami twardej skorupy mózgu są zatoki żylne: zatoka górna (sinus sagittalis sup.) z uchodzącymi do niej szczelinami bocznymi (lacunae lat.), (sinus rectus), do których wchodzi duży mózg (v. cerebri magna), (sinus transversus), (sinus cavernosus), przez które przechodzą nerwy szyjne wewnętrzne i nerwy czaszkowe, (sinus sigmoideus), dolna zatoka strzałkowa (sinus sagittalis inf.), górna zatoka skalista (sinus petrosus sup.). Ściany zatok, utworzone przez zewnętrzne i wewnętrzne płaty litego M.o., nie posiadają elementów mięśniowych, od wewnątrz wyścielone są śródbłonkiem. Światła zatok są otwarte. W zatokach występują różne formy beleczek i błon. zatoki - krew z mózgu, sieć naczyniowa ciał stałych M.o. Są one połączone z żyłami kości i tkanek miękkich czaszki i częściowo je drenują ( Ryż. 2 ). Główne arterie stałego M.o. - tętnice oponowe środkowe, przednie i tylne (aa. meningeae, ant., post.). solidny przeprowadzane przez gałęzie nerwów czaszkowych V, VI, IX-XII, włókna współczulne splotów okołotętniczych.

    Pajęczynówka jest rozciągana przez zwoje mózgu, ale nie wchodzi w bruzdy. Oddziela przestrzeń podtwardówkową i podpajęczynówkową. W błonie nie ma naczyń krwionośnych, tworzą ją komórki śródbłonka pajęczynówki i wiązki włókienek kolagenowych, których grubość i liczba różnią się w różnych obszarach. Przez błonę pajęczynówki, która ma wysoką przepuszczalność, następuje odpływ płynu mózgowo-rdzeniowego z przestrzeni podpajęczynówkowej do przestrzeni podtwardówkowej. Na jej powierzchni znajdują się tzw. struktury reaktywne w postaci plamek komórkowych, kopców komórkowych, kosmków pajęczynówki i ziarnistości pajęczynówki (pachyon). Te ostatnie są występem opon mózgowo-rdzeniowych i mogą wchodzić do zatok. Funkcjonalne znaczenie tych formacji polega na utrwaleniu („zawieszeniu”) mózgu w jamie czaszki, a także zapewnieniu odpływu płynu mózgowo-rdzeniowego z przestrzeni podpajęczynówkowej.

    Pia mater wyznacza zarówno zakręt, jak i bruzdy mózgu, przylegając bezpośrednio do glejowej granicy mózgu. W jej grubości, oprócz komórek miękiszowych i wiązek włókienek kolagenowych, znajduje się własna sieć naczyń włosowatych. Przez nią naczynia tętnicze przechodzą do mózgu, a naczynia żylne wychodzą ( Ryż. 3 ). Pary nerwów czaszkowych III-XII, włókna współczulne splotów nerwowych tętnic mózgu biorą udział w unerwieniu opony miękkiej.

    Przestrzeń pomiędzy błonami pajęczynówki i miękkimi [naczyniowymi] jest zróżnicowana na system kanałów płynu mózgowo-rdzeniowego i system komórek podpajęczynówkowych. Kanały płynu mózgowo-rdzeniowego - sieć rurek o średnicy 5-20 mikron, począwszy od zbiorników - obszarów ekspansji przestrzeni podpajęczynówkowej. Kanały rozciągają się wzdłuż bruzd półkul mózgowych, przechodzą do zwojów, rozgałęziając się i zespalając ze sobą. Służą jako kanał dla płynu mózgowo-rdzeniowego. Komórki podpajęczynówkowe zajmują przestrzeń poza kanałami, są połączone ze sobą oraz z kanałami otworami, przez które przepływa. Kanały i komórki mają włóknisty szkielet z cienkich wiązek włókienek kolagenowych wyłożonych komórkami śródbłonka pajęczynówki. Funkcjonalnie komórki podpajęczynówkowe są systemem ochronnym. płyn mózgowo-rdzeniowy w nich jest spowolniony, a komórki śródbłonka pajęczynówki wykazują aktywność fagocytarną. Tętnice mózgowe i ich odgałęzienia znajdują się w świetle kanałów płynu mózgowo-rdzeniowego, w których są umocowane za pomocą włókien kolagenowych. Żyły przechodzą między komórkami ( Ryż. 4 ). Największa cysterna móżdżku znajduje się między przednio-dolną powierzchnią móżdżku a tylno-boczną powierzchnią rdzenia przedłużonego ( Ryż. 3 ). Pomiędzy migdałkami móżdżku do tej cysterny otwiera się środkowy otwór czwartej komory mózgu. Na końcach bocznych kieszeni komory IV znajdują się boczne otwory. Przez te otwory płyn mózgowo-rdzeniowy z komory dostaje się do dużej cysterny. W rejonie mostów mózgu wyróżnia się środkową i dwie boczne cysterny mostu. Międzykonarowa cysterna znajduje się między nogami mózgu. Obwiedniowa (poprzeczna) – znajduje się w rejonie czworoboku i formuje wraz ze zbiornikami mostu i międzykonarowymi zbiornikami zamkniętymi, otaczającymi. Cisterna decussation znajduje się przed lejkiem przysadki mózgowej. Powyżej znajduje się cysterna płyty granicznej. Cysterna bocznego dołu mózgu znajduje się w dole o tej samej nazwie półkul mózgowych.

    Cyrkulacja alkoholu to proces fizjologiczny, który obejmuje produkcję alkoholu, krążenie i odpływ alkoholu. Produkcja ługu odbywa się głównie w splotach naczyniówkowych komór, krążenie ługu - kolejno w komorach, cysternach, kanałach ługowych i komórkach podpajęczynówkowych, odpływ odbywa się głównie przez błonę pajęczynówki i pajęczynówkę (pachion) do układu krążenia układu stałego M.o., do błon naczyń krwionośnych i do układu krążenia żylnego mózgu. Istnieje ścisły związek między systemami krążenia alkoholu i krążenia krwi.

    Błony mózgowe pełnią funkcję bariery ochronnej, tworząc bariery płynowo-krwotoczne, płyn mózgowo-rdzeniowy i histo-hematyczny. Pierwsza związana jest z odpływem płynu mózgowo-rdzeniowego z przestrzeni podpajęczynówkowej, druga z procesami wymiany między płynem mózgowo-rdzeniowym a otaczającymi go elementami tkankowymi opon mózgowo-rdzeniowych, trzecia z procesami wymiany między krwią włośniczkową a granicą elementy tkankowe opony twardej i opony twardej.

    Błony rdzenia kręgowego ( Ryż. 5 ) są kontynuacją MO, obejmującą półkule mózgowe i rdzeń przedłużony.

    stałe MO rdzeń kręgowy, który jest cieńszy niż twarda skorupa mózgu, tworzy obudowę dla całego rdzenia kręgowego. On. stopniowo zwężający się, kończy na poziomie S II -S III. Dalej w dół jest solidna nić MO, przymocowana do kości ogonowej. Charakterystyczną cechą morfologiczną opony twardej rdzenia kręgowego jest przewaga włókien elastycznych w jej składzie.

    Przestrzeń zewnątrzoponowa w kanale kręgowym jest wypełniona głównie tkanką tłuszczową i wewnętrznym żylnym splotem kręgowym. W miejscach, w których korzenie nerwów rdzeniowych wychodzą z kanału kręgowego, solidny M.o. wraz z pajęczynówką tworzy włókniste osłonki, przechodzące do nerwów rdzeniowych.

    Przestrzeń podtwardówkowa rdzenia kręgowego jest kontynuacją przestrzeni podtwardówkowej leżących części c. N. Z.

    Pajęczynówka rdzenia kręgowego jest cieńsza niż pajęczynówka mózgu. Oddziela przestrzeń podtwardówkową i podpajęczynówkową. Jego włóknista struktura jest dynamicznie dostosowywana do zmian objętości przestrzeni podpajęczynówkowej rdzenia kręgowego związanych z ruchem płynu mózgowo-rdzeniowego.

    Przestrzeń podpajęczynówkowa rdzenia kręgowego nie jest zróżnicowana na systemy kanałów płynu mózgowo-rdzeniowego i komórki podpajęczynówkowe. Jest oddzielony więzadłami zębatymi i pośrednią przegrodą szyjną, które ustalają położenie rdzenia kręgowego. W dolnych partiach przestrzeń podpajęczynówkowa rozszerza się, tworząc cysternę końcową, w której znajdują się korzenie ogona końskiego.

    Miękka skorupa ma włóknistą strukturę, która odzwierciedla kierunek fizjologicznych deformacji rdzenia kręgowego. Tętnice i żyły opon mózgowych rdzenia kręgowego znajdują się na zewnętrznej powierzchni opony miękkiej.

    METODY BADAŃ

    Większość chorób o.n.s. różnej etiologii towarzyszy reakcja M.o. w związku z tym jedną z głównych metod określania ich stanu jest badanie płynu mózgowo-rdzeniowego (płyn mózgowo-rdzeniowy) . Jego ciśnienie, skład, zmiany w krążeniu mają znaczenie diagnostyczne. Te ostatnie można zbadać metodą cysternografii radionuklidów. Jedną z ważnych funkcji M.o. to proces resorpcji płynu mózgowo-rdzeniowego (wypływ poza przestrzeń podpajęczynówkową), który można określić ilościowo. Aby zmierzyć ten parametr, chlorek sodu jest wstrzykiwany do przestrzeni podpajęczynówkowej przez nakłucie lędźwiowe ze stałą szybkością. W tym przypadku ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego wzrasta do pewnego stabilnego poziomu. Jeśli następnie zwiększy się szybkość wstrzykiwania roztworu do odcinka lędźwiowego, ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego ponownie wzrośnie do innego stabilnego poziomu. Dzieląc różnicę ciśnień na tych poziomach, wyrażoną w milimetrach słupa rtęci, przez stopień zmiany szybkości podawania izotonicznego roztworu chlorku sodu ( ml/min), uzyskaj wartość oporu resorpcyjnego, która zwykle wynosi 6-8 mmHg Sztuka. (ml/min). Po krwotoku podpajęczynówkowym, zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych i innych procesach patologicznych, które zakłócają odpływ płynu mózgowo-rdzeniowego przez błonę pajęczynówki i jej pochodne (ziarnistości pajęczynówki), odporność na resorpcję płynu mózgowo-rdzeniowego może znacznie wzrosnąć. Takie naruszenie może spowodować rozwój wodogłowia lub nadciśnienia wewnątrzczaszkowego. Operacje zastawek w przypadku wodogłowia (wodogłowie) i nadciśnienia śródczaszkowego, których celem jest stworzenie sztucznych dróg odpływu płynu mózgowo-rdzeniowego z komór do prawej lub jamy brzusznej, są zwykle skuteczne w przypadkach, gdy opór resorpcji przekracza 12-14 mmHg Sztuka. (ml/min).

    PATOLOGIA

    Wady rozwojowe

    wady rozwojowe w izolowanej postaci są rzadkie, zwykle są połączone z wadami rozwojowymi mózgu (mózg) . Całkowite lub częściowe niedorozwój solidnego M.o. towarzyszą wady czaszki (okna czaszki). Soft M.o., substancja mózgu (cerebrum) może puchnąć przez te defekty. W okolicy rdzenia kręgowego wady rozwojowe objawiają się miejscowym rozszczepieniem litego MO, czasem razem z pajęczynówką. częściej w odcinku lędźwiowo-krzyżowym, rzadziej w odcinku szyjnym. Towarzyszy temu rozszczepienie łuków kręgów, a czasami zewnętrznych tkanek miękkich. W tym samym czasie miękki Mo może pęcznieć w otworze rozszczepionych tkanek. (meningomyelocele), samodzielnie lub razem z częścią rdzenia kręgowego (meningomyelocele). W takich przypadkach wady rozwojowe obejmują również rdzeń kręgowy. Jednym z rodzajów patologii są torbiele pajęczynówki, które powstają w wyniku dysembriogenezy układu M.o. Charakteryzuje się to rozszczepieniem pajęczynówki, której zewnętrzne i wewnętrzne arkusze tworzą wnęki o różnych rozmiarach, co prowadzi do naruszenia krążenia płynu, kompresji sąsiednich obszarów mózgu.

    Szkoda

    Uszkodzenie wystąpić z urazowym uszkodzeniem mózgu (urazowym uszkodzeniem mózgu) i uszkodzeniem rdzenia kręgowego (uraz rdzenia kręgowego) . Zmiany naczyniowe M.o. o różnej etiologii objawiają się krwotokami w przestrzeni podpajęczynówkowej, podtwardówkowej (patrz. Krwotoki śródoponowe) .

    Choroby zapalne

    Zapalenie opon mózgowych rozwija się częściej jako grypa, posocznica, zapalenie płuc, kiła, gruźlica, bruceloza, reumatyzm, toksoplazmoza, zapalenie migdałków, zapalenie zatok przynosowych, zapalenie szpiku kości czaszki, zapalenie ucha środkowego itp. Często jest wynikiem czaszkowo-mózgowego i kręgowego rdzenia kręgowego, jest związany z zaburzeniami endokrynologicznymi i metabolicznymi, guzami mózgu i rdzenia kręgowego, będący niespecyficzną reakcją mózgu na różne wpływy.

    Leptomeningitis charakteryzuje się rozlanymi zmianami zapalnymi w oponie miękkiej, naczyniach przestrzeni podpajęczynówkowej, strefach brzeżnych mózgu i korzeniach nerwów czaszkowych. Jego występowanie jest również ułatwione przez naruszenie reaktywności immunologicznej organizmu (na przykład w przypadku grypy), rozwój niespecyficznego uczulenia. Istnieje mózgowe i rdzeniowe zapalenie pajęczynówki.

    Mózgowe zapalenie pajęczynówki. Niemal zawsze dotyczy to zarówno pajęczynówki, jak i tkanki miękkiej. Błona pajęczynówki pogrubia się, między nią a miękką skorupą tworzą się zrosty. Te same zrosty często występują między pajęczynówką a twardymi skorupami. Proces adhezji prowadzi do powstania komórek pajęczynówki zawierających płyn podobny do płynu mózgowo-rdzeniowego. Jeśli istnieje przez długi czas, jego ściany stopniowo stają się grubsze i gęstsze, i zamienia się w formację przypominającą guz. Płyn torbieli może stać się ksantochromowy i zawierać duże ilości białka. Opona twarda w obszarze procesu patologicznego jest pogrubiona, bogata w naczynia krwionośne. W przyszłości istnieją ścieżki alkoholowe i wtórne. Zapalenie pajęczynówki charakteryzuje się obecnością zwłóknienia miękkich błon mózgu, splotu naczyniówkowego komór, proliferacją tkanki łącznej.

    Przydziel klej (hiperplastyczny), torbielowaty, adhezyjno-torbielowaty, ograniczony i rozproszony, jednoogniskowe i wieloogniskowe zapalenie pajęczynówki. W zależności od patogenezy zapalenie pajęczynówki dzieli się na pierwotne i wtórne, w zależności od przebiegu na ostre, podostre i przewlekłe.

    Obraz kliniczny zależy od dominującej lokalizacji procesu patologicznego. Pod tym względem zapalenie pajęczynówki dzieli się na wypukłe, podstawowe (wzrokowo-skrzyżowanie, tylny dół czaszki, kąt móżdżkowo-mostowy) i rozproszone. rhinosinusitis często powoduje zapalenie pajęczynówki, oraz - zapalenie pajęczynówki tylnego dołu czaszki.

    Celem chirurgicznego leczenia zapalenia pajęczynówki jest oddzielenie zrostów błonowych, usunięcie blizn, torbieli uciskających struktury mózgu lub powodujących naruszenie krążenia płynu mózgowo-rdzeniowego.

    Prognoza. Ostre zapalenie pajęczynówki może skutkować wyzdrowieniem, ale częściej choroba przybiera przewlekły przebieg. Ciężkie postacie torbielowato-adhezyjnego zapalenia pajęczynówki mózgu mogą być śmiertelne, zwłaszcza gdy proces jest zlokalizowany w tylnym dole czaszki. W przypadku opto-skrzyżowaniowego zapalenia pajęczynówki prawie połowa pacjentów ma zaburzenia widzenia, a u wielu pacjentów choroba może prowadzić do ślepoty. Rozlane mózgowe zapalenie pajęczynówki również ma przebieg przewlekły z okresami zaostrzeń i remisji.

    Rozlane zapalenie pajęczynówki kręgosłupa w większości przypadków ma charakter postępujący: mogą stopniowo narastać zaburzenia motoryczne i miednicy, zaburzenia czucia. Pod wpływem prowadzonej terapii możliwa jest remisja.

    Zapobieganie. Głównym środkiem zapobiegania przewlekłemu zapaleniu pajęczynówki jest ich systematyczne, aktywne i przedłużone w ostrym okresie, mające na celu zapobieganie późniejszemu zaostrzeniu.

    Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych- zapalenie twardej skorupy mózgu (mózgowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych) i rdzenia kręgowego (zapalenie rdzenia kręgowego) mózgu.

    Mózgowe zapalenie opon mózgowych. W zależności od tego, które warstwy błony są dotknięte chorobą, występuje zapalenie pachymeningu zewnętrznego i śródpochwowego; z natury stanu zapalnego - surowiczy i ropny; w dół rzeki - ostry i.

    Surowicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych może wystąpić w przypadku powszechnych chorób zakaźnych, zatruć i reakcji alergicznych; krwotoczne wewnętrzne i śródoponowe - z urazami, miażdżycą, niewyrównanymi wadami serca, chorobami krwi, chorobami zakaźnymi o różnej etiologii, podwyższonym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym różnego pochodzenia.

    Zewnętrzne ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych występuje, gdy patogeny dostają się do jamy czaszki z ucha środkowego (z ropnym zapaleniem ucha środkowego), zatok przynosowych (z ropnym zapaleniem zatok), a także z ropiejących ran, karbunkułów, czyraków głowy i innych obszarów ciała. zewnętrzne ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych rozwija się częściej w tylnym dole czaszki, rzadziej w środkowej części przedniego dołu czaszki. W przypadku otogennego i rhinogennego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych czynniki zakaźne przenikają do jamy czaszki drogą kontaktową i krwiopochodną, ​​a także przez przestrzenie okołonerwowe, z odległych ognisk - drogami krwiotwórczymi i limfogennymi. Czasami w wyniku zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych powstaje zewnątrzoponowe. Wewnętrzne ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest powikłaniem ropnego zapalenia zatok. W niektórych przypadkach przebiega w postaci otogennych i przerzutowych ropni podtwardówkowych. W większości przypadków proces jest zlokalizowany na górnej bocznej powierzchni półkul mózgowych. Być może połączenie ropnia podtwardówkowego z zewnątrzoponową lub zakrzepicą zatok opony twardej. Czasami przebieg choroby komplikuje ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.

    Patologiczne zmiany w surowiczym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych charakteryzują się rozluźnieniem, obrzękiem i ostrym nadmiarem twardej skorupy mózgu i rdzenia kręgowego. W przypadku krwotocznego wewnętrznego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych opona twarda mózgu jest zaangażowana w proces patologiczny, częściej górne boczne powierzchnie płatów czołowych i skroniowych półkuli mózgowej, czasem obie półkule móżdżku, rzadziej region siodła tureckiego . W tej postaci choroby dochodzi do krwotocznej impregnacji lub rozwarstwienia opony twardej z powodu pęknięcia ścian lub zapalenia żył żył mózgowych w obszarze, w którym wpływają one do zatok opony twardej.

    Makroskopowo dotknięta błona jest różnorodna z powodu naprzemienności brązowo-brązowych starych ognisk i gromadzenia się krwi w jamach powstałych w wyniku powtarzających się krwotoków. W przyszłości zawartość jam jest całkowicie odbarwiona i powstają tak zwane hygromy twardej skorupy mózgu. Mikroskopowo, z krwotocznym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych, stwierdza się ogniska krwotoków różnych recept i ubytków, których wewnętrzna powierzchnia jest wyłożona ektodermą. Cechą krwotocznego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych jest powolny rozwój procesów organizowania mas krwotocznych i niedostatecznie wyraźna koagulacja wypływającej krwi z powodu niskiej zawartości fibrynogenu w niej lub domieszki płynu mózgowo-rdzeniowego.

    W przypadku ropnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych twarda skorupa mózgu i rdzenia kręgowego jest obfita, ropna lub włóknisto-ropna znajduje się na jej zewnętrznej powierzchni lub w przestrzeni podtwardówkowej. Stopniowo organizuje się i ogranicza do skoków. W takim przypadku powstają ropnie pozatwardówkowe lub podtwardówkowe. Mikroskopowo w oponie twardej mózgu i rdzenia kręgowego stwierdza się okołonaczyniowe nacieki z segmentowanych leukocytów o różnym stopniu dojrzałości. Kiedy proces patologiczny ustępuje, rozwijają się błony.

    W przewlekłym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych rozwija się zwłóknienie twardej skorupy mózgu i rdzenia kręgowego, które łączy się z otaczającymi tkankami. Rozprzestrzenianie się procesu wzdłuż twardej skorupy rdzenia kręgowego przyczynia się do powstania mufkowatego zgrubienia, po którym następuje ucisk korzeni nerwów rdzeniowych i ich zanik.

    Surowicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych klinicznie przebiega z reguły bezobjawowo i dlatego praktycznie nie jest diagnozowane.

    Krwotoczne wewnętrzne i śródoponowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych objawia się na różne sposoby. Małe krwotoki w oponie twardej nie dają żadnych objawów. W przypadku rozległych krwotoków ból głowy występujący w ostrym okresie stopniowo nabiera charakteru, któremu towarzyszą wymioty, a czasem utrata przytomności. Często występuje spadek pamięci, czasem wręcz przeciwnie - psychomotoryczny. Ogniskowe objawy neurologiczne zależą od umiejscowienia krwotoku. Występują łagodne objawy oponowe. Niektórzy pacjenci mają zastoinowe sutki nerwu wzrokowego z krwotokami siatkówkowymi lub zapaleniem nerwu wzrokowego. Podczas nakłucia lędźwiowego płyn mózgowo-rdzeniowy wypływa pod zwiększonym ciśnieniem. Czasami wykazuje wzrost zawartości białka, niewielką pleocytozę, łagodną ksantochromię. W niektórych przypadkach krwotoczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest powikłane obrzękiem mózgu (obrzęk mózgu) .

    Zewnętrzne ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych charakteryzuje się miejscowym bólem głowy. W przypadku uderzenia czaszki ból odnotowuje się zgodnie z lokalizacją procesu. W przypadku zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i ropnia zewnątrzoponowego w środkowym dole czaszki najcięższy ból głowy jest zlokalizowany w okolicy skroniowej. Czasami rozwijają się napady padaczkowe, niedowłady kończyn. Proces zapalny na wierzchołku piramidy skroniowej powoduje silny ból po stronie zmiany w okolicy czołowej, skroniowej i gałce ocznej, przeczulicę skóry w okolicy unerwienia nerwu wzrokowego, połączoną z porażeniem nerwu rodzajowego . Dla ropnia w tylnym dole czaszki najbardziej charakterystyczny jest ból podczas opukiwania okolicy potylicznej, ograniczenie ruchów i wymuszona pozycja głowy. Klęskę nerwu trójdzielnego w zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych można łączyć z uszkodzeniem nerwów twarzowych i przedsionkowo-ślimakowych i towarzyszyć mu oczopląs i silne zawroty głowy. z zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych i ropniem zewnątrzoponowym, zwykle bez zmian. Przy nakłuciu lędźwiowym stwierdza się podwyższone ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego, pewien wzrost białka i niewielką pleocytozę z przewagą neutrofili.

    Wewnętrzne ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych charakteryzuje się wzrostem temperatury ciała do 38-40 °, dreszczami, bólem głowy, a czasem wymiotami. Zauważono, apatia,. Syndrom jest wyraźny. W niektórych przypadkach wykrywane są zastoinowe sutki nerwów wzrokowych. Obserwuje się monoparezę lub afazję. We krwi obserwuje się wyraźne przesunięcie formuły leukocytów w lewo, wzrost ESR. Podczas nakłucia lędźwiowego płyn mózgowy wypływa pod zwiększonym ciśnieniem, liczba komórek w nim może być prawidłowa lub umiarkowanie zwiększona. Zawartość białka jest zwiększona.

    Rozpoznanie zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych ustala się na podstawie skarg pacjenta, wywiadu, obrazu klinicznego, a także danych z badań laboratoryjnych krwi i płynu mózgowo-rdzeniowego. Konieczne jest wzięcie pod uwagę danych z badania dna oka, radiografii czaszki i zatok przynosowych. Przy otogennym zewnętrznym ropnym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych zwiększenie ropnej wydzieliny z ucha może mieć dużą wartość diagnostyczną. Spośród pomocniczych metod diagnostycznych konieczne jest zastosowanie echoencefalografii, a także tomografii komputerowej.

    Diagnozę różnicową przeprowadza się w przypadku udaru mózgu, krwotoku podpajęczynówkowego, zapalenia opon mózgowych, guza mózgu i ropnia, mózgowego zapalenia pajęczynówki.

    Leczenie w większości przypadków jest chirurgiczne. W przypadku zewnętrznego ropnego zapalenia opon mózgowych jednocześnie podaje się duże dawki antybiotyków. W przypadku wewnętrznego ropnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych leczenie jest zwykle zachowawcze; jest ukierunkowany na chorobę podstawową i jest połączony z terapią przeciwzapalną i odwadniającą. W przypadku ropnia podtwardówkowego jest to konieczne, podobnie jak w przypadku ropnia zewnątrzoponowego.

    Prognozy dotyczące szybkiego leczenia są zwykle korzystne.

    Zapalenie rdzenia kręgowego częściej niż mózgowe. W większości przypadków obserwuje się zewnętrzne zapalenie rdzenia kręgowego, w którym proces zapalny rozpoczyna się zwykle w tkance zewnątrzoponowej, a następnie rozprzestrzenia się na zewnętrzną warstwę opony twardej rdzenia kręgowego. Nazywa się to również zapaleniem nadtwardówkowym. W trakcie może być ostry i przewlekły, a ze względu na charakter procesu - surowiczy, ropny i przewlekły hiperplastyczny.

    Surowicze zapalenie rdzenia kręgowego jest utajone, bezobjawowe i praktycznie niezdiagnozowane.

    Ropne zapalenie rdzenia kręgowego (ropne) jest zwykle wtórne - powikłanie procesów ropnych, które mogą być zlokalizowane zarówno w pobliżu przestrzeni nadtwardówkowej (kręgosłupa), jak iw znacznej odległości od niej (czyraczność, zapalenie migdałków itp.). Patogen przedostaje się do przestrzeni zewnątrzoponowej drogą limfogenną, krwiotwórczą i kontaktową. Proces ropny w tkance zewnątrzoponowej może być ograniczony lub rozlany, częściej zlokalizowany w środkowych i dolnych odcinkach piersiowych kanału kręgowego.

    Ropne zapalenie rdzenia kręgowego rozpoczyna się ostro (rzadko podostre), któremu towarzyszy osłabienie, złe samopoczucie, brak apetytu, ból głowy. Krzywa temperatury ma chaotyczny charakter. We krwi wykrywa się znaczną leukocytozę, przesunięcie formuły leukocytów w lewo i wzrost ESR. Na tym tle pojawiają się bóle korzeniowe, parestezje, objawy pozytywne napięcia korzeniowego oraz porażenia kończyn, częściej w postaci spastycznego porażenia kończyn dolnych, zaburzenia czucia typu przewodnictwa, dysfunkcje narządów miednicy mniejszej. Wraz z tym możliwy jest brak lub letarg niektórych odruchów ścięgnistych i zanik poszczególnych grup mięśniowych. W ostrych przypadkach po 2-3 dniach. po pojawieniu się bólu korzeniowego stwierdza się niedowład lub porażenie centralne oraz dysfunkcję narządów miednicy mniejszej. W płynie mózgowo-rdzeniowym stwierdza się ksantochromowe duże ilości białka i umiarkowaną pleocytozę. (patrz płyn mózgowo-rdzeniowy) , z reguły wykrywa się białko płynu mózgowo-rdzeniowego, co potwierdza pneumomielografia.

    Przewlekłe hiperplastyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (przewlekłe hiperplastyczne zapalenie nadtwardówki) występuje w wyniku urazu kręgosłupa, jego przewlekłej choroby zapalnej lub dystroficznej (spondyloza, bruceloza itp.). Oddzielnymi postaciami przewlekłego rozrostowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych są ropne przerostowe syfilityczne i gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Choroba często zaczyna się podostro. Występują silne bóle korzeniowe, bóle w okolicy kręgosłupa, czasami przypominające, któremu towarzyszy napięcie mięśni pleców. w kręgosłupie są ograniczone z powodu bólu. Po początkowym okresie następuje okres, po którym ból powraca. Pojawiają się parestezje, przeczulica korzeniowa. Nasilające się zjawiska spastycznego niedowładu dolnego (rzadko tetrapareza), zaburzenia przewodzenia czucia. Czasami rozwija się zespół Browna-Séquarda (patrz zespół Browna-Séquarda) . Obraz krwi nie zmienia się, w płynie mózgowo-rdzeniowym stwierdza się dysocjację białkowo-komórkową. Stan ogólny pacjenta w większości przypadków pozostaje zadowalający.

    Rozpoznanie zapalenia rdzenia kręgowego nastręcza znaczne trudności. Konieczne jest uwzględnienie dolegliwości pacjenta, a także danych laboratoryjnych z badań krwi i płynu mózgowo-rdzeniowego. Spośród pomocniczych metod diagnostycznych można zastosować pneumomielografię, epidurografię i spondylografię. Diagnozę różnicową przeprowadza się w przypadku ostrego zapalenia rdzenia kręgowego, zapalenia stawów kręgosłupa, ropnia i guza rdzenia kręgowego, zapalenia pajęczynówki kręgosłupa.

    Leczenie ropnego zapalenia rdzenia kręgowego ma na celu chorobę podstawową i jest połączone z zastosowaniem dużych dawek leków przeciwbakteryjnych. W przypadku ropnia zewnątrzoponowego wskazana jest operacja.

    W przewlekłym rozrostowym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych leczenie jest zwykle chirurgiczne. Antybiotyki są przepisywane przed i po operacji. W przypadku ropnego hiperplastycznego syfilitycznego i gruźliczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych leczenie jest zachowawcze (specyficzne).

    Rokowanie w przypadku ropnego zapalenia rdzenia kręgowego jest poważne. Zależy to nie tylko od nasilenia procesu ropnego, terminowości rozpoczętego leczenia, ale także od charakteru i przebiegu choroby podstawowej. Rokowanie w przypadku przewlekłego rozrostowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych z terminowym leczeniem jest korzystne.

    Nowotwory

    Na opony mózgowe mogą wpływać guzy łagodne i złośliwe. W oponie twardej lub jej wyrostkach, rzadziej w oponie miękkiej, występują śródbłoniaki pajęczynówki (oponiaki), które narastają w kierunku mózgu, popychając go i ściskając. Makroskopowo jest to zwykle dobrze odgraniczony, gęsty, zaokrąglony kształt o różnych rozmiarach. Przebieg kliniczny jest powolny, czas trwania choroby liczony jest często na wiele lat. może być inny; z reguły obserwuje się pierwotne objawy ogniskowe (patrz Mózg , guzy).

    Nowotwory złośliwe najczęściej dotykają M. o. sposób przerzutowy z rozwojem jednego lub wielu węzłów. Występują pierwotne nowotwory złośliwe opon mózgowych, takie jak czerniak . Rozpoznanie stawia się na podstawie danych klinicznych oraz wyników dodatkowych metod badawczych, w szczególności wykrywania komórek nowotworowych w płynie mózgowo-rdzeniowym. Leczenie ograniczonych guzów operacyjnych. Ze zmianami rozsianymi M.o. stosowane, chemioterapia.

    Bibliografia: Baron MA Struktury reaktywne powłok wewnętrznych, str. 67, L., 1949; Baron MA i Mayorova N.A. Funkcjonalna stereomorfologia opon mózgowych, M., 1982, bibliogr.; Bekow D.B. i Michajłow S.S. Atlas tętnic i żył ludzkiego mózgu. M., 1979; Gusev E.I., Grechko V.E. i Burd G.S. Choroby nerwowe, str. 319, M., 1988; Dobrowolski G.F. Rola systemu barier błon mózgowych w krwotoku podpajęczynówkowym, Zhurn. neuropata. i psychiatrii, t. 79, nr 7, s. 833, 1979; on, Bariery okołomózgowe błon mózgowych, tamże, t. 82, nr 7, s. 1, 1982; Majidov N.M. i diagnostyka przewlekłego włókniejącego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych - zapalenie pajęczynówki tylnego dołu czaszki, Tashkent, 1969, bibliogr.; on, Cerebral leptomeningitis and chorioependymatitis (zapalenie pajęczynówki), L., 1986; Macheret EL, Samosyuk I.Z. i Garkusha L.G. Mózgowe zapalenie pajęczynówki, Kijów, 1985, bibliogr.; Micheev V.V. i inne Uszkodzenia rdzenia kręgowego w chorobach kręgosłupa, s. 291. M., 1972.

    mózg; 6 - przestrzeń nadtwardówkowa; 7 - przestrzeń podtwardówkowa; 8 - przestrzeń podpajęczynówkowa; 9 - kanały zawierające alkohol; 10 - komórki podpajęczynówkowe; 11 - tętnice w kanałach alkoholowych; 12 - żyły w układzie komórek podpajęczynówkowych; 13 - struny - struktury stabilizujące tętnice w świetle kanałów alkoholowych: strzałki wskazują kierunek odpływu płynu zewnątrzoponowego do zewnętrznej (a) i wewnętrznej (b) sieci naczyń włosowatych opony twardej "\u003e

    Ryż. 4. Schemat budowy opon półkul mózgowych: 1 - fragment kości sklepienia czaszki; 2 - twarda skorupa mózgu; 3 - skorupa pajęczynówki; 4 - miękka (naczyniowa) membrana; 5 - mózg; 6 - przestrzeń nadtwardówkowa; 7 - przestrzeń podtwardówkowa; 8 - przestrzeń podpajęczynówkowa; 9 - system kanałów alkoholowych; 10 - komórki podpajęczynówkowe; 11 - tętnice w kanałach alkoholowych; 12 - żyły w układzie komórek podpajęczynówkowych; 13 - struny - struktury stabilizujące tętnice w świetle kanałów płynu mózgowo-rdzeniowego: strzałki wskazują kierunek odpływu płynu zewnątrzoponowego do zewnętrznej (a) i wewnętrznej (b) sieci naczyń włosowatych opony twardej.

    Splot naczyniowy komory IV; 9 - pajęczynówka; 10 - cysterna móżdżkowo-mózgowa; 11 - rdzeń przedłużony; 12 - ; 13 - spłuczka międzykonarowa; 14 - nerw wzrokowy; 15 - czołg krzyżowy; 16 - ; 17 - podstawa naczyniowa i splot naczyniówkowy komory III "\u003e

    Ryż. 3. Pajęczynówka i miękkie błony mózgu, cysterny podpajęczynówkowe (środkowa część mózgu; obszar błony pajęczynówki w obszarze przyśrodkowej powierzchni półkuli jest usunięty): 1 - tętnica miękkiej błony; 2 - błona pajęczynówki (częściowo usunięta); 3 - wałek ciała modzelowatego; 4 - duża żyła mózgowa; 5 - poprzeczna szczelina dużego mózgu; 6 - IV komora; 7 - móżdżek; 8 - podstawa naczyniowa i splot naczyniówkowy komory IV; 9 - pajęczynówka; 10 - cysterna móżdżkowo-mózgowa; 11 - rdzeń przedłużony; 12 - most; 13 - spłuczka międzykonarowa; 14 - nerw wzrokowy; 15 - czołg krzyżowy; 16 - wzgórze; 17 - podstawa naczyniowa i splot naczyniówkowy trzeciej komory.

    Ryż. Ryc. 1. Opona twarda mózgu, widok z prawej iz góry (prawa część sklepienia czaszki została usunięta przez cięcia poziome i strzałkowe): 1 - półksiężyc mózgu; 2 - górna zatoka podłużna; 3 - dolna zatoka podłużna; 4 - zatoka międzyjamista; 5 - zatoka klinowo-ciemieniowa; 6 - membrana gniazda; 7 - zatoka międzyjamista; 8 - zatoka jamista; 9 - splot podstawny: 10 - prawa górna zatoka skalista; 11 - górna bańka żyły szyjnej wewnętrznej; 12 - zatoka esowata; 13 - wskazówka móżdżku; 14 - zatoka poprzeczna; 15 - drenaż zatokowy; 16 - bezpośredni sinus; 17 - duża żyła mózgowa; 18 - lewa górna kamienista zatoka; 19 - lewa dolna kamienista zatoka.

    Wielka encyklopedia medyczna

    opony mózgowe- Opony otaczające mózg i rdzeń kręgowy są zbudowane, choć podobne, ale nie całkiem takie same (Sterzi, 1902). Punktem wyjścia do powstania muszli obu jest wyściółka tkanki łącznej (meninx), ... ... Słownik encyklopedyczny F.A. Brockhaus i I.A. Efron

    Błony tkanki łącznej otaczające mózg i rdzeń kręgowy u kręgowców. Ryby mają pierwotny rdzeń. U kręgowców lądowych różnicuje się na twardy i miękki, który u ssaków dzieli się na pajęczynówkowy i naczyniowy ... ... Wielki słownik encyklopedyczny

    Opony to błony mózgu i rdzenia kręgowego. Należą do nich: Dura mater Arachnoid mater Pia mater ... Wikipedia

    opony mózgowe, trzy błony otaczające mózg i rdzeń kręgowy. Błona zewnętrzna, opona twarda, służy jako silna osłona ochronna. Pod nim znajduje się druga membrana, pajęczynówka. Błona wewnętrzna, pia mater... ... Naukowy i techniczny słownik encyklopedyczny

    - (opony mózgowe), błony tkanki łącznej, które otaczają mózg i rdzeń kręgowy u kręgowców i chronią je przed uszkodzeniami mechanicznymi. szkoda. Jednowarstwowy podstawowy M. o. charakterystyczne dla większości ryb. U kręgowców lądowych różnicuje się w ... ... Biologiczny słownik encyklopedyczny

    Błony tkanki łącznej otaczające mózg i rdzeń kręgowy u kręgowców. Ryby mają pierwotny rdzeń. U kręgowców lądowych różnicuje się na twardy i miękki, który u ssaków dzieli się na pajęczynówkowy i naczyniowy ... ... słownik encyklopedyczny

    Błony tkanki łącznej otaczające mózg i rdzeń kręgowy u kręgowców i ludzi. Zarodki rozwijają pierwotny M. o., który następnie różnicuje się w twardy, przylegający do okostnej i pierwotny miękki, ... ... Wielka radziecka encyklopedia

    opony mózgowe- (anat. opon mózgowych). Błony tkanki łącznej mózgu i rdzenia kręgowego są miękkie i przylegają bezpośrednio do mózgu; pajęczynówka, znajdująca się między miękkim a twardym; twarde, zewnętrzne... Słownik wyjaśniający terminów psychiatrycznych

    MYŚLENIA- (Opony mózgowe), błony tkanki łącznej pokrywające mózg i rdzeń kręgowy u kręgowców: twarde (zewnętrzne), pajęczynówki (środkowe) i miękkie (wewnętrzne). M. o. rozwijają się ze wspólnego zawiązka mezenchymalnego. Zobacz mózg, kręgosłup ... ... Weterynaryjny słownik encyklopedyczny

    opony mózgowe- (łac. opony mózgowe) błony tkanki łącznej mózgu i rdzenia kręgowego: opona twarda (zewnętrzna, przylegająca do kości), opona twarda (przylegająca do mózgu) i pajęczynówka, zlokalizowana między oponą twardą a ... ... Słownik encyklopedyczny psychologii i pedagogiki

    opony mózgowe(opony mózgowe) to struktury tkanki łącznej pokrywające mózg i rdzeń kręgowy. Istnieje twarda skorupa (opona twarda, pachymeninx), pajęczynówka (arachnoidea) i naczyniowa lub miękka (vasculosa, pia mater). Pajęczynówki i miękkie muszle są połączone pod ogólną nazwą „leptomeninx” (leptomeninx).

    Anatomia i fizjologia:

    Opona twarda to włóknista błona przylegająca do wnętrza kości czaszki. Tworzy procesy wystające do jamy czaszki i oddzielające struktury wewnątrzczaszkowe: falx cerebrum (falx cerebri), oddzielające półkule mózgowe, sierp móżdżku (falx cerebelli), wystające do tylnego wcięcia móżdżku, tentorium móżdżku (tentorium cerebelli) , oddzielającą płaty potyliczne mózgu mózgu od móżdżku, przeponę siodła (diaphragma sellae), rozpiętą między jego guzkiem a grzbietem i ograniczającą wnękę siodła od góry.

    Pomiędzy oponą twardą a kośćmi sklepienia czaszki znajduje się szczelinowata przestrzeń zewnątrzoponowa wypełniona płynem zewnątrzoponowym.
    Wewnętrzna powierzchnia skorupy (od strony przestrzeni podtwardówkowej) jest wyłożona śródbłonkiem. Opona twarda ma zewnętrzną sieć naczyń włosowatych, tętniczo-żylną i wewnętrzną sieć naczyń włosowatych. Płyn z przestrzeni zewnątrzoponowej wpływa do sieci zewnętrznej. Sieć tętniczo-żylna składa się z części tętniczej i żylnej, leży w grubości błony. Jest połączony z zewnętrzną i wewnętrzną siecią naczyń włosowatych. Wewnętrzna sieć naczyń włosowatych znajduje się pod śródbłonkiem opony twardej.

    Dużymi kolektorami żylnymi twardej skorupy mózgu są zatoki żylne: zatoka strzałkowa górna (sinus sagittalis sup.) z uchodzącymi do niej lukami bocznymi (lacunae lat.), zatoka bezpośrednia (sinus rectus), do której płynie żyła mózgowa (v. cerebri magna), zatoka poprzeczna (sinus transversus), zatoka jamista (sinus cavernosus), przez którą przechodzi tętnica szyjna wewnętrzna i nerwy czaszkowe, zatoka esowata (sinus sigmoideus), zatoka strzałkowa dolna (sinus sagittalis inf.), górna zatoka skalista (sinus petrosus sup.).

    Ściany zatok, utworzone przez zewnętrzne i wewnętrzne płaty litego M.o., nie posiadają elementów mięśniowych, od wewnątrz wyścielone są śródbłonkiem. Światła zatok są otwarte. W zatokach występują różne formy beleczek i błon. Funkcją zatok jest odprowadzanie krwi z mózgu, sieci naczyniowej ciała stałego M.o. Są one połączone z żyłami kości i tkanek miękkich czaszki i częściowo je drenują. Główne tętnice opony twardej. - tętnice oponowe środkowe, przednie i tylne (aa. meningeae, ant., post.). Unerwienie opony twardej jest wykonywane przez gałęzie par V, VI, IX-XII nerwów czaszkowych, włókna współczulne splotów okołotętniczych.

    Pajęczynówka rozciąga się na zwojach mózgu, ale nie wchodzi w bruzdy. Oddziela przestrzeń podtwardówkową i podpajęczynówkową. W błonie nie ma naczyń krwionośnych, tworzą ją komórki śródbłonka pajęczynówki i wiązki włókienek kolagenowych, których grubość i liczba różnią się w różnych obszarach.
    Przez błonę pajęczynówki, która ma wysoką przepuszczalność, następuje odpływ płynu mózgowo-rdzeniowego z przestrzeni podpajęczynówkowej do przestrzeni podtwardówkowej.

    Na jej powierzchni znajdują się tzw. struktury reaktywne w postaci plamek komórkowych, kopców komórkowych, kosmków pajęczynówki i ziarnistości pajęczynówki (pachyon). Te ostatnie reprezentują występ opon mózgowo-rdzeniowych i mogą wystawać do przestrzeni podtwardówkowej, do zatok. Funkcjonalne znaczenie tych formacji polega na utrwaleniu („zawieszeniu”) mózgu w jamie czaszki, a także zapewnieniu odpływu płynu mózgowo-rdzeniowego z przestrzeni podpajęczynówkowej.

    Pia mater wyznacza zarówno zakręt, jak i bruzdy mózgu, przylegając bezpośrednio do glejowej granicy mózgu. W jej grubości, oprócz komórek miękiszowych i wiązek włókienek kolagenowych, znajduje się własna sieć naczyń włosowatych. Przez nią naczynia tętnicze przechodzą do mózgu, a naczynia żylne wychodzą. Pary nerwów czaszkowych III-XII, włókna współczulne splotów nerwowych tętnic mózgu biorą udział w unerwieniu opony miękkiej.

    Przestrzeń między błonami pajęczynówki i miękkimi [naczyniowymi] (przestrzeń podpajęczynówkowa) jest zróżnicowana na system kanałów płynu mózgowo-rdzeniowego i system komórek podpajęczynówkowych.
    Kanały płynu mózgowo-rdzeniowego - sieć rurek o średnicy 5-20 mikronów, począwszy od zbiorników - obszarów ekspansji przestrzeni podpajęczynówkowej. Kanały rozciągają się wzdłuż bruzd półkul mózgowych, przechodzą do zwojów, rozgałęziając się i zespalając ze sobą. Służą jako kanał dla płynu mózgowo-rdzeniowego.

    Komórki podpajęczynówkowe zajmują przestrzeń poza kanałami, są połączone ze sobą oraz z kanałami otworami, przez które przepływa płyn mózgowo-rdzeniowy. Kanały i komórki mają włóknisty szkielet z cienkich wiązek włókienek kolagenowych wyłożonych komórkami śródbłonka pajęczynówki. Funkcjonalnie komórki podpajęczynówkowe są systemem ochronnym. Ruch płynu mózgowo-rdzeniowego w nich jest spowolniony, a komórki śródbłonka pajęczynówki wykazują aktywność fagocytarną. Tętnice mózgowe i ich odgałęzienia znajdują się w świetle kanałów płynu mózgowo-rdzeniowego, w których są umocowane za pomocą włókien kolagenowych. Żyły biegną między komórkami.

    Największa cysterna móżdżkowo-mózgowa znajduje się pomiędzy przednio-dolną powierzchnią móżdżku a tylno-boczną powierzchnią rdzenia przedłużonego. Pomiędzy migdałkami móżdżku do tej cysterny otwiera się środkowy otwór czwartej komory mózgu. Na końcach bocznych kieszeni komory IV znajdują się boczne otwory. Przez te otwory płyn mózgowo-rdzeniowy z komory dostaje się do dużej cysterny. W rejonie mostów mózgu wyróżnia się środkową i dwie boczne cysterny mostu. Międzykonarowa cysterna znajduje się między nogami mózgu. Pokrywająca (poprzeczna) - znajduje się w okolicy czworoboku i tworzy wraz ze zbiornikami mostka i międzykonarowym zamkniętym pasem zbiorników otaczających pień mózgu. Cisterna decussation znajduje się przed lejkiem przysadki mózgowej. Powyżej znajduje się cysterna płyty granicznej. Cysterna bocznego dołu mózgu znajduje się w dole o tej samej nazwie półkul mózgowych.

    Cyrkulacja alkoholu to proces fizjologiczny, który obejmuje produkcję alkoholu, krążenie i odpływ alkoholu. Wytwarzanie ługu odbywa się głównie w splotach naczyniowych komór, krążenie ługu - kolejno w komorach, cysternach, kanałach ługowych i komórkach podpajęczynówkowych, odpływ odbywa się głównie przez błonę pajęczynówki i ziarnistości pajęczynówki (pachion) do układu krążenia opony twardej, do naczyń włosowatych naczyniówki i do układu krążenia żylnego mózgu. Istnieje ścisły związek między systemami krążenia alkoholu i krążenia krwi.

    Błony mózgowe pełnią funkcję bariery ochronnej, tworząc bariery płynowo-krwotoczne, płyn mózgowo-rdzeniowy i histo-hematyczny. Pierwsza związana jest z odpływem płynu mózgowo-rdzeniowego z przestrzeni podpajęczynówkowej, druga z procesami wymiany między płynem mózgowo-rdzeniowym a otaczającymi go elementami tkankowymi opon mózgowo-rdzeniowych, trzecia z procesami wymiany między krwią włośniczkową a granicą elementy tkankowe opony twardej i opony twardej.

    Opony rdzenia kręgowego są kontynuacją opon mózgowych, obejmując półkule mózgowe, móżdżek i rdzeń przedłużony.

    Opona twarda rdzenia kręgowego, która jest cieńsza niż opona twarda mózgu, tworzy osłonę dla całego rdzenia kręgowego. On. stopniowo zwężający się, kończy się na poziomie SII-SIII. Dalej znajduje się nić opony twardej przyczepiona do kości ogonowej. Charakterystyczną cechą morfologiczną opony twardej rdzenia kręgowego jest przewaga włókien elastycznych w jej składzie.

    Przestrzeń zewnątrzoponowa w kanale kręgowym jest wypełniona głównie tkanką tłuszczową i wewnętrznym żylnym splotem kręgowym. W miejscach, w których korzenie nerwów rdzeniowych wychodzą z kanału kręgowego, opona twarda. wraz z pajęczynówką tworzy włókniste osłonki, przechodzące do nanerwia nerwów rdzeniowych.

    Przestrzeń podtwardówkowa rdzenia kręgowego jest kontynuacją przestrzeni podtwardówkowej leżących części c. N. Z.

    Pajęczynówka rdzenia kręgowego jest cieńsza niż pajęczynówka mózgu. Oddziela przestrzeń podtwardówkową i podpajęczynówkową. Jego włóknista struktura jest dynamicznie dostosowywana do zmian objętości przestrzeni podpajęczynówkowej rdzenia kręgowego związanych z ruchem płynu mózgowo-rdzeniowego.

    Przestrzeń podpajęczynówkowa rdzenia kręgowego nie jest zróżnicowana na systemy kanałów płynu mózgowo-rdzeniowego i komórki podpajęczynówkowe. Jest oddzielony więzadłami zębatymi i pośrednią przegrodą szyjną, które ustalają położenie rdzenia kręgowego. W dolnych partiach przestrzeń podpajęczynówkowa rozszerza się, tworząc cysternę końcową, w której znajdują się korzenie ogona końskiego.

    Miękka skorupa ma włóknistą strukturę, która odzwierciedla kierunek fizjologicznych deformacji rdzenia kręgowego. Tętnice i żyły opon mózgowych rdzenia kręgowego znajdują się na zewnętrznej powierzchni opony miękkiej.

    Metody badawcze:

    Większość chorób o.n.s. różnej etiologii towarzyszy reakcja opon mózgowych na proces patologiczny, dlatego jedną z głównych metod określania ich stanu jest badanie płynu mózgowo-rdzeniowego. Jego ciśnienie, skład, zmiany w krążeniu mają znaczenie diagnostyczne. Te ostatnie można zbadać metodą cysternografii radionuklidów. Jedną z ważnych funkcji M.o. to proces resorpcji płynu mózgowo-rdzeniowego (wypływ poza przestrzeń podpajęczynówkową), który można określić ilościowo.

    Aby zmierzyć ten parametr, izotoniczny roztwór chlorku sodu wstrzykuje się do przestrzeni podpajęczynówkowej przez nakłucie lędźwiowe ze stałą szybkością. W tym przypadku ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego wzrasta do pewnego stabilnego poziomu. Jeśli następnie zwiększy się szybkość wstrzykiwania roztworu do odcinka lędźwiowego, ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego ponownie wzrośnie do innego stabilnego poziomu. Dzieląc różnicę ciśnień na tych poziomach, wyrażoną w milimetrach słupa rtęci, przez stopień zmiany szybkości podawania izotonicznego roztworu chlorku sodu (ml/min), uzyskuje się wartość oporu resorpcyjnego, która zwykle wynosi 6-8 mm Hg. Sztuka. (ml/min).

    Po krwotoku podpajęczynówkowym, zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych i innych procesach patologicznych, które zakłócają odpływ płynu mózgowo-rdzeniowego przez błonę pajęczynówki i jej pochodne (ziarnistości pajęczynówki), odporność na resorpcję płynu mózgowo-rdzeniowego może znacznie wzrosnąć. Takie naruszenie może spowodować rozwój wodogłowia lub nadciśnienia wewnątrzczaszkowego. Operacje przetoki w przypadku wodogłowia i nadciśnienia śródczaszkowego, których celem jest stworzenie sztucznych dróg odpływu płynu mózgowo-rdzeniowego z komór do prawego przedsionka lub jamy brzusznej, są zwykle skuteczne w przypadkach, gdy opór resorpcji przekracza 12-14 mm Hg. Sztuka. (ml/min).

    Patologia:

    Patologia obejmuje wady rozwojowe, uszkodzenia, choroby zapalne i guzy opon mózgowo-rdzeniowych.

    wady rozwojowe:

    Wady rozwojowe opon mózgowo-rdzeniowych rzadko występują w postaci izolowanej, zwykle łączą się z wadami rozwojowymi mózgu. Całkowitemu lub częściowemu niedorozwojowi opony twardej towarzyszą wady czaszki (okna czaszki). Przez te defekty, pia mater, substancja mózgu (przepuklina mózgowa) może puchnąć. W okolicy rdzenia kręgowego wady rozwojowe objawiają się miejscowym rozszczepieniem opony twardej, czasem razem z pajęczynówką. częściej w odcinku lędźwiowo-krzyżowym, rzadziej w odcinku szyjnym. Wadzie tej towarzyszy rozszczepienie łuków kręgów, a czasem zewnętrznych tkanek miękkich.

    W tym samym czasie miękki Mo może pęcznieć w otworze rozszczepionych tkanek. (meningomyelocele), samodzielnie lub razem z częścią rdzenia kręgowego (meningomyelocele). W takich przypadkach wady rozwojowe obejmują również rdzeń kręgowy. Jednym z rodzajów patologii są torbiele pajęczynówki, które powstają w wyniku dysembriogenezy układu opon mózgowo-rdzeniowych. Ta wada rozwojowa charakteryzuje się pęknięciem błony pajęczynówki, której zewnętrzne i wewnętrzne warstwy tworzą wnęki o różnych rozmiarach, co prowadzi do upośledzenia krążenia płynu mózgowo-rdzeniowego, ucisku sąsiednich obszarów mózgu.

    Szkoda:

    Urazy opon mózgowych występują w przypadku urazowego uszkodzenia mózgu i uszkodzenia rdzenia kręgowego. Zmiany naczyniowe opon mózgowo-rdzeniowych o różnej etiologii objawiają się krwotokami w przestrzeni podpajęczynówkowej, podtwardówkowej.

    Choroby zapalne:

    Zapalenie opon mózgowych - zapalenie opon mózgowych, najczęściej ma etiologię zakaźno-toksyczną. Przydziel zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (zapalenie pajęczynówki) - zapalenie pajęczynówki (pajęczynówki) i łagodne M.o. i zapalenie pachymeningu - zapalenie twardej skorupy mózgu. Ponieważ pajęczynówka jest pozbawiona naczyń krwionośnych, proces zapalny w niej jest zmniejszony.

    Zapalenie opon mózgowych:

    Leptomeningitis rozwija się częściej jako powikłanie grypy, posocznicy, zapalenia płuc, kiły, gruźlicy, brucelozy, reumatyzmu, toksoplazmozy, zapalenia migdałków, zapalenia zatok przynosowych, zapalenia kości czaszki, zapalenia ucha itp. oraz zaburzeń metabolicznych, guzów mózgu i rdzenia kręgowego, będąca niespecyficzną reakcją mózgu na różne wpływy.

    Leptomeningitis charakteryzuje się rozlanymi zmianami zapalnymi w oponie miękkiej, naczyniach przestrzeni podpajęczynówkowej, strefach brzeżnych mózgu i korzeniach nerwów czaszkowych. Jego występowanie jest również ułatwione przez naruszenie reaktywności immunologicznej organizmu (na przykład w przypadku grypy), rozwój niespecyficznego uczulenia. Istnieje mózgowe i rdzeniowe zapalenie pajęczynówki.

    Mózgowe zapalenie pajęczynówki:

    Prawie zawsze dotyczy to zarówno pajęczynówki, jak i opony miękkiej. Błona pajęczynówki pogrubia się, między nią a miękką skorupą tworzą się zrosty. Te same zrosty często występują między pajęczynówką a twardymi skorupami. Proces adhezji prowadzi do powstania torbieli pajęczynówki zawierających płyn podobny do płynu mózgowo-rdzeniowego.

    Jeśli torbiel istnieje przez długi czas, jej ściany stopniowo stają się grubsze i gęstsze, i zamienia się w formację przypominającą guz. Płyn torbieli może stać się ksantochromowy i zawierać duże ilości białka. Opona twarda w obszarze procesu patologicznego jest pogrubiona, bogata w naczynia krwionośne. W przyszłości dochodzi do okluzji szlaków płynu mózgowo-rdzeniowego i wtórnego wodogłowia. Zapalenie pajęczynówki charakteryzuje się obecnością zwłóknienia miękkich błon mózgu, splotu naczyniówkowego komór, proliferacją tkanki łącznej.

    Przydziel klej (hiperplastyczny), torbielowaty, adhezyjno-torbielowaty, ograniczony i rozproszony, jednoogniskowe i wieloogniskowe zapalenie pajęczynówki. W zależności od patogenezy zapalenie pajęczynówki dzieli się na pierwotne i wtórne, w zależności od przebiegu na ostre, podostre i przewlekłe.

    Obraz kliniczny zależy od dominującej lokalizacji procesu patologicznego. Pod tym względem zapalenie pajęczynówki dzieli się na wypukłe, podstawowe (wzrokowo-skrzyżowanie, tylny dół czaszki, kąt móżdżkowo-mostowy) i rozproszone. Przewlekłe zapalenie błony śluzowej nosa i zatok często powoduje podstawowe zapalenie pajęczynówki, a zapalenie migdałków - zapalenie pajęczynówki tylnego dołu czaszki.

    Niezależnie od lokalizacji choroba często objawia się objawami mózgowymi: bólami głowy, zawrotami głowy, wymiotami, zmianami dna oka, napadami padaczkowymi i kryzysami autonomicznymi. Ból głowy jest często stały, ale czasami jest napadowy. Wzmocnienie go może wiązać się z przegrzaniem, wychłodzeniem, stresem fizycznym i psychicznym (negatywne emocje), zmianami ciśnienia barometrycznego.

    U wielu pacjentów ból może rozprzestrzeniać się na twarz, połowę klatki piersiowej, ramiona, wzdłuż kręgosłupa. Na intensywność bólu głowy czasami wpływa pozycja głowy. W szczytowym momencie napadu bólu głowy zwykle pojawiają się wymioty i zawroty głowy. W niektórych przypadkach hałas w uszach, głowie, zespół asteniczny. U większości pacjentów stwierdza się zmiany w dnie oka (zwężenie tętnic siatkówki z jednoczesnymi żylakami, niewyraźne granice tarcz nerwu wzrokowego lub z objawami zastoju), rzadziej rozwija się zapalenie nerwu, a jeszcze rzadziej zanik nerwu wzrokowego (z zapaleniem pajęczynówki nerwu wzrokowego ).

    Nasilenie zespołu opon mózgowo-rdzeniowych jest nieznaczne, w niektórych przypadkach może być nieobecne. Z reguły wykrywane są objawy uszkodzenia nerwów czaszkowych (anizokoria, asymetria unerwienia mimicznego, zmniejszona ostrość wzroku, słuch, zespół przedsionkowy). Czasami wykrywany jest oczopląs łodygi. Klęskę sfery motorycznej można wyrazić arefleksją, zwiększonymi odruchami ścięgien. Zaburzenia móżdżkowe objawiają się zwykle jedynie lekkim zataczaniem się podczas chodu iw pozycji Romberga.

    Temperatura ciała w ostrym zapaleniu pajęczynówki mózgowej jest często podgorączkowa. w przypadkach przewlekłych zwykle jest to normalne. Formuła krwi i ESR z reguły nie zmieniają się, tylko sporadycznie wzrasta liczba leukocytów we krwi. Płyn mózgowo-rdzeniowy przepływa pod wysokim ciśnieniem, jest bezbarwny, ilość białka może być zwiększona lub zmniejszona. Czasami dochodzi do dysocjacji białko-komórka. Cytoza rzadko jest wysoka. Przy długim przebiegu choroby skład płynu mózgowo-rdzeniowego jest prawidłowy lub obserwuje się umiarkowanie wyraźną cytozę limfocytarną.

    Nasilenie choroby jest różne - od łagodnych postaci surowiczego zapalenia do ciężkiego procesu torbielowato-adhezyjnego. Ostre zapalenie pajęczynówki może prowadzić do wyzdrowienia, ale częściej choroba przybiera przewlekły przebieg z remisjami i zaostrzeniami.

    Torbielowo-adhezyjne zapalenie pajęczynówki mózgowej jest ciężkie i daje obraz kliniczny guza mózgu.

    Najbardziej zróżnicowane pod względem objawów klinicznych i trudne do zdiagnozowania jest adhezyjne zapalenie pajęczynówki mózgowej, które może wystąpić bez niedrożności płynu mózgowo-rdzeniowego. Jej obraz kliniczny charakteryzuje się uporczywym bólem głowy o charakterze napadowym, któremu towarzyszą nudności lub wymioty. Objawy neurologiczne są rozproszone. Temperatura ciała jest często normalna. Obraz krwi nie ulega zmianie. Podczas nakłucia lędźwiowego płyn mózgowo-rdzeniowy wypływa pod nieznacznie zwiększonym ciśnieniem, przezroczysty. Zawartość białka w nim jest normalna lub nieznacznie podwyższona, wykrywa się niewielką pleocytozę limfocytarną. W dnie nie ma zmian lub występuje jedynie zatarcie granic tarcz nerwu wzrokowego.

    W przypadku wypukłego zapalenia pajęczynówki wiodące są naruszenia funkcji kory płatów czołowych, ciemieniowych, skroniowych i obszaru zwojów centralnych. Pacjenci skarżą się na ogólne osłabienie, zmęczenie, wzmożone pocenie się, utratę pamięci, zawroty głowy, bóle głowy (stałe lub napadowe), nudności lub wymioty, zwiększoną wrażliwość na czynniki atmosferyczne, zaburzenia snu, niestabilność ciśnienia krwi. Ból głowy może być zlokalizowany w okolicy czołowej, ciemieniowej lub potylicznej, aw obszarze jego lokalizacji charakteryzuje się bólem podczas uderzenia czaszki.

    Badanie neurologiczne ujawnia cechy uszkodzenia układu piramidowego w postaci anizorefleksji, pojedynczych odruchów patologicznych, osłabienia odruchów brzusznych itp. Występuje niedowład centralny VI, XII par nerwów czaszkowych, ból w punktach wyjścia nerwu trójdzielnego. Na dnie oka w niektórych przypadkach można wykryć żyły siatkówki, jeszcze rzadziej przebarwienia lub bladość tarcz nerwu wzrokowego. Charakterystyczne są również miejscowe lub uogólnione napady padaczkowe.

    Podstawne zapalenie pajęczynówki dzieli się na opto-skrzyżowanie, zapalenie pajęczynówki tylnego dołu czaszki i kąt mostowo-móżdżkowy. Z opto-skrzyżowatym zapaleniem pajęczynówki M.o. są dotknięte głównie w okolicy skrzyżowania nerwów wzrokowych, tworząc zrosty lub cysty, a czasami jedno i drugie. Wiodącym zespołem jest obniżenie ostrości wzroku i zmiana pola widzenia jednego lub obu oczu. Początkowo następuje zawężenie pola widzenia do barwy zielonej i czerwonej.

    W przyszłości, na tle rozwijającego się pogorszenia wzroku, pojawia się ból głowy, zmieniają się funkcje nerwów okoruchowych, zaburzona jest regulacja autonomiczna (zaburzenia snu, zaburzenia metabolizmu soli wodnych lub węglowodanów). W dnie obserwuje się zanik nerwu wzrokowego, rzadziej przekrwienie. Istnieją trzy etapy kursu: ostry (ostre zapalenie nerwu wzrokowego - ciężkie przekrwienie i obrzęk krążków, ostra ekspansja i krętość żył, krwotoki), podostry (podostre zapalenie nerwu wzrokowego - obrzęk, przekrwienie i krwotoki są mniej wyraźne, ale obserwuje się poszerzenie i krętość żył) i przewlekłe (różny stopień zbielenia tarcz nerwu wzrokowego).

    Zapalenie pajęczynówki tylnego dołu czaszki charakteryzuje się dominującym uszkodzeniem opon mózgowo-rdzeniowych w okolicy bocznej lub dużej cysterny, a także w okolicy czaszkowo-rdzeniowej z możliwym naruszeniem krążenia płynu mózgowo-rdzeniowego w tylnym dole czaszki. Jest to stosunkowo powszechna i bardzo ciężka postać mózgowego zapalenia pajęczynówki. Obraz kliniczny choroby może przypominać guza móżdżku, jednak objawy nasilają się znacznie szybciej. Objawy ogólne mózgowe przeważają nad objawami ogniskowymi. Ból głowy – najwcześniejszy i trwały objaw – lokalizuje się najpierw w okolicy potylicznej i promieniuje do gałek ocznych i karku.

    W miarę postępu choroby pojawiają się napady rozlanego bólu głowy, którym często towarzyszą nudności i wymioty. Umiarkowane lub łagodne objawy oponowe. Obserwuje się zaburzenia psychiczne - od lekkiego otępienia do splątania. Nasilenie objawów ogniskowych zależy od dominującej lokalizacji procesu. W tym przypadku obserwuje się następujące objawy: móżdżek, uszkodzenie par V, VI, VII, VIII nerwów czaszkowych i lekko wyraźną niewydolność piramidową. Powstałe zmiany w dnie są oznaką nadciśnienia śródczaszkowego. Nasilenie uszkodzenia funkcji wzrokowych zależy od czasu trwania choroby i ciężkości nadciśnienia śródczaszkowego.

    Zapalenie pajęczynówki kąta mostowo-móżdżkowego charakteryzuje się silnymi ogniskowymi i łagodnymi objawami mózgowymi VIII (szum w uszach, zawroty głowy, ataksja, utrata słuchu), VII i VI par nerwów czaszkowych. Wraz z porażką pary V obserwuje się zmniejszenie lub całkowity zanik wrażliwości i funkcji motorycznej tego nerwu. Zmniejsza się odruch rogówkowy po stronie zmiany, zmienia się wrażliwość skóry twarzy i błony śluzowej jamy ustnej. Czasami występują typowe ataki neuralgii nerwu trójdzielnego. Zaburzenia móżdżku charakteryzują się jednostronnością. Objawy piramidalne objawiają się asymetrią ścięgien lub pojawieniem się patologicznych odruchów.

    Rozlane mózgowe zapalenie pajęczynówki nie ma wyraźnych objawów patognomonicznych. Na pierwszy plan wysuwają się zjawiska mózgowe, które są związane z naruszeniem normalnej wymiany płynu mózgowo-rdzeniowego z powodu zmian w funkcji błony pajęczynówki, jej zdolności drenażowej. Objawy mózgowe nie różnią się od obserwowanych w wypukłym zapaleniu pajęczynówki. W niektórych przypadkach obserwuje się łagodne uszkodzenia poszczególnych nerwów czaszkowych, rozmyte objawy piramidalne. W przypadku rozlanego zapalenia pajęczynówki mózgowej, bardziej niż w przypadku innych postaci choroby, charakterystyczna jest nierównomierna ekspansja układu komorowego. Jednocześnie, w zależności od rozpowszechnienia patologicznej ekspansji danego obszaru, mogą dominować różne zespoły: czołowy, podwzgórzowy, skroniowy, śródmózgowia, dołu romboidalnego i korowy.

    Kręgosłupowe zapalenie pajęczynówki zlokalizowane jest najczęściej w odcinku lędźwiowo-krzyżowym, rzadziej w odcinku piersiowym. Jest podzielony na adhezyjny, torbielowaty, adhezyjno-torbielowaty. Proces zapalny może być rozlany lub ograniczony, jednoogniskowy lub rozproszony,

    Rozlane zapalenie pajęczynówki kręgosłupa charakteryzuje się polimorfizmem obrazu klinicznego, na który składają się objawy przewodnictwa i korzeni związane z uszkodzeniem rdzenia kręgowego, jego błon i korzeni na różnych poziomach. Występują zaburzenia czuciowe, ruchowe i miednicowe, które stopniowo nasilają się w związku z postępem choroby. Spośród objawów menintalnych często odnotowuje się objawy Kerniga i niższy objaw Brudzińskiego. Choroba często występuje na tle normalnej lub rzadziej podgorączkowej temperatury ciała. Obraz krwi prawie się nie zmienia. Czasami można zauważyć umiarkowany wzrost liczby leukocytów. Płyn mózgowo-rdzeniowy zmienia się w zależności od rodzaju dysocjacji białko-komórka, ale ilość białka nie jest gwałtownie zwiększona.

    Ograniczonemu zrostowemu rdzeniowemu zapaleniu pajęczynówki często towarzyszą objawy korzeniowe, dając obraz kliniczny przetrwałej rwy kulszowej (zapalenie ogona, rwa kulszowa, nerwoból międzyżebrowy). Przebieg choroby może być długi (kilka lat).

    Torbielowate rdzeniowe zapalenie pajęczynówki klinicznie przypomina guz rdzenia kręgowego. Intensywny ból korzeniowy i parestezje, pojawiające się po jednej stronie ciała, szybko przechodzą na drugą stronę. Funkcje narządów miednicy są zaburzone, pojawiają się zaburzenia przewodzenia ruchów i czucia. Stopniowo powstaje zespół kompresyjny kręgosłupa (wysokie ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego, ksantochromia, dysocjacja białko-komórka).

    Rozpoznanie zapalenia pajęczynówki ustala się na podstawie kompleksowego i szczegółowego badania pacjenta. W tym przypadku pierwszorzędne znaczenie mają rozwój i przebieg choroby, objawy neurologiczne, badanie wzroku, dna oka, ciśnienie krwi w dynamice. Konieczne jest uwzględnienie badań laboratoryjnych krwi i płynu mózgowo-rdzeniowego. Spośród pomocniczych metod diagnostycznych ważne są encefalografia, reoencefalografia, pneumoencefalografia, echoencefalografia, kraniografia, badania radionuklidów oraz badanie mikrokrążenia w spojówce gałki ocznej. Ta metoda diagnostyczna jest istotnym dodatkiem do charakterystyki hemodynamiki mózgowej. Angioskopia bulwarowa ujawnia skurcz naczyń w postaci zwężenia tętniczek i wyczerpania sieci naczyń włosowatych, rozszerzenia naczyń z rozszerzeniem żył, a także zwiększenia czynności naczyń włosowatych. Ponadto określa się zmiany wewnątrz- i zewnątrznaczyniowe.

    Tomografia komputerowa w chorobach zapalnych mózgu pozwala określić wielkość układu komorowego i cystern, aw przypadku blokady dróg moczowych ustalić jego poziom.

    Podczas diagnozowania rdzeniowego zapalenia pajęczynówki wykonuje się badanie kontrastowe rdzenia kręgowego - mielografię. Jednak w przypadkach, gdy zrosty nie pozwalają na przejście środka kontrastowego, dość trudno jest odróżnić zapalenie pajęczynówki kręgosłupa od guza mózgu na mielogramie.

    Diagnostyka różnicowa zapalenia pajęczynówki mózgu musi być prowadzona w przypadku wielu chorób: guza mózgu, osteochondrozy szyjki macicy, migreny, osłabienia pourazowego i pourazowego, stwardnienia rozsianego, przewlekłych chorób górnych dróg oddechowych. W diagnostyce różnicowej guza mózgu należy uwzględnić obraz kliniczny choroby, przebyty uraz lub chorobę zakaźną, stan dna mózgu oraz skład płynu mózgowo-rdzeniowego.

    Diagnostyka różnicowa zapalenia pajęczynówki kręgosłupa z guzem rdzenia kręgowego jest trudna. Często diagnoza staje się jasna dopiero na stole operacyjnym. Należy pamiętać, że w przypadku guza rdzenia kręgowego zaburzenia miednicy są intensywniejsze niż w przypadku zapalenia pajęczynówki. W przypadku zapalenia pajęczynówki rdzeniowej objawy korzeniowe są bardziej rozproszone; może zainteresować wiele korzeni położonych obok siebie. Zespół kompresji Nonie-Fruena nie jest tak wyraźny jak w przypadku guza.W płynie mózgowo-rdzeniowym wykrywa się pleocytozę, której skład zmienia się w zależności od czasu trwania nakłucia lędźwiowego.

    Leczenie powinno być kompleksowe i ukierunkowane na wyeliminowanie czynnika powodującego rozwój choroby, zlikwidowanie procesu zapalnego w oponach mózgowych, usprawnienie procesów metabolicznych i regeneracyjnych oraz rozpuszczenie tkanki włóknistej powstałej w okresie rezydualnym choroby.

    Zalecana jest terapia przeciwbakteryjna (antybiotyki, sulfonamidy). Ponadto antybiotyki podaje się zarówno metodami tradycyjnymi, jak i endolimfatycznymi (śródwęzłowymi) w okolice węzłów chłonnych szyjnych tylnych, a także w długotrwałym wlewie do tętnicy szyjnej. Skuteczne jest stosowanie biochinolu lub gumizolu (wstrzyknięcia domięśniowe). W ostrych procesach zapalnych (szczególnie na tle grypy) można stosować krótkie kursy kortykosteroidów. W przypadku odczulania i zwiększonej reaktywności organizmu konieczne jest włączenie preparatów difenhydraminy, pipolfenu, suprastyny, diazoliny, tavegilu i wapnia do kompleksu terapii lekowej.

    Histoglobina jest niespecyficznym środkiem odczulającym i regenerującym, skutecznym w alergicznym i infekcyjno-alergicznym pochodzeniu choroby. Trental stosuje się w celu poprawy hemodynamiki mózgowej. W przypadku nadciśnienia wewnątrzczaszkowego (patrz. Nadciśnienie wewnątrzczaszkowe) przepisywany jest 25% roztwór siarczanu magnezu, a także środki odwadniające (lasix, triampur, brinaldix, veroshpiron, hypotiazyd itp.) Aby poprawić metabolizm, procesy regeneracyjne i stymulować mechanizmy kompensacyjno-adaptacyjne, wskazane jest podanie dożylne glukoza z kwasem askorbinowym, witaminy z grupy B, kokarboksylaza, ekstrakt z aloesu, FiBS, cerebrolizyna, encefabol, aminalon. W obecności zespołu astenicznego można stosować środki uspokajające: sibazon, trioksazynę, nospam itp. W postaciach włókniących lidaza i ciało szkliste są przepisywane w celu resorpcji pozapalnych zmian bliznowatych w błonach mózgu.

    Celem chirurgicznego leczenia zapalenia pajęczynówki jest oddzielenie zrostów błonowych, usunięcie blizn, torbieli uciskających struktury mózgu lub powodujących naruszenie krążenia płynu mózgowo-rdzeniowego.

    Prognoza. Ostre zapalenie pajęczynówki może skutkować wyzdrowieniem, ale częściej choroba przybiera przewlekły przebieg. Ciężkie postacie torbielowato-adhezyjnego zapalenia pajęczynówki mózgu mogą być śmiertelne, zwłaszcza gdy proces jest zlokalizowany w tylnym dole czaszki. W przypadku opto-skrzyżowaniowego zapalenia pajęczynówki prawie połowa pacjentów ma zaburzenia widzenia, a u wielu pacjentów choroba może prowadzić do ślepoty. Rozlane mózgowe zapalenie pajęczynówki również ma przebieg przewlekły z okresami zaostrzeń i remisji.

    Rozlane zapalenie pajęczynówki kręgosłupa w większości przypadków ma charakter postępujący: mogą stopniowo narastać zaburzenia motoryczne i miednicy, zaburzenia czucia. Pod wpływem prowadzonej terapii możliwa jest remisja.

    Zapobieganie. Głównym środkiem zapobiegania przewlekłemu zapaleniu pajęczynówki jest ich systematyczne, aktywne i długotrwałe leczenie w ostrym okresie, mające na celu zapobieganie późniejszemu zaostrzeniu.

    zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych:

    Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych to zapalenie twardej skorupy mózgu (zapalenie opon mózgowych) i rdzenia kręgowego (zapalenie rdzenia kręgowego).

    Mózgowe zapalenie opon mózgowych. W zależności od tego, które warstwy błony są dotknięte chorobą, występuje zapalenie pachymeningu zewnętrznego i śródpochwowego; z natury stanu zapalnego - surowiczy, krwotoczny i ropny; dalszy - ostry i przewlekły.

    Surowicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych może wystąpić w przypadku powszechnych chorób zakaźnych, zatruć i reakcji alergicznych; krwotoczne wewnętrzne i śródoponowe - z urazami, miażdżycą, niewyrównanymi wadami serca, chorobami krwi, chorobami zakaźnymi o różnej etiologii, podwyższonym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym różnego pochodzenia.

    Zewnętrzne ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych występuje, gdy patogeny dostają się do jamy czaszki z ucha środkowego (z ropnym zapaleniem ucha środkowego), zatok przynosowych (z ropnym zapaleniem zatok), a także z ropiejących ran, karbunkułów, czyraków głowy i innych obszarów ciała. Otogenne zewnętrzne ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych rozwija się częściej w tylnym dole czaszki, rzadziej w środkowej części przedniego dołu czaszki. W przypadku otogennego i rhinogennego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych czynniki zakaźne przenikają do jamy czaszki drogą kontaktową i krwiopochodną, ​​a także przez przestrzenie okołonerwowe, z odległych ognisk - drogami krwiotwórczymi i limfogennymi.

    Czasami w wyniku zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych powstaje ropień zewnątrzoponowy. Wewnętrzne ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest powikłaniem ropnego zapalenia zatok. W niektórych przypadkach przebiega w postaci otogennych i przerzutowych ropni podtwardówkowych. W większości przypadków patologiczny proces jest zlokalizowany na górnej bocznej powierzchni półkul mózgowych. Być może połączenie ropnia podtwardówkowego z zewnątrzoponową lub zakrzepicą zatok opony twardej. Czasami przebieg choroby komplikuje ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.

    Patologiczne zmiany w surowiczym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych charakteryzują się rozluźnieniem, obrzękiem i ostrym nadmiarem twardej skorupy mózgu i rdzenia kręgowego. W przypadku krwotocznego wewnętrznego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych opona twarda mózgu jest zaangażowana w proces patologiczny, częściej górne boczne powierzchnie płatów czołowych i skroniowych półkuli mózgowej, czasem obie półkule móżdżku, rzadziej region siodła tureckiego . W tej postaci choroby dochodzi do krwotocznej impregnacji lub rozwarstwienia opony twardej z powodu pęknięcia ścian lub zapalenia żył żył mózgowych w obszarze, w którym wpływają one do zatok opony twardej.

    Makroskopowo dotknięta błona ma różnorodny wygląd z powodu naprzemienności brązowawo-brązowych starych ognisk i gromadzenia się krwi w jamach w wyniku powtarzających się krwotoków. W przyszłości zawartość jam jest całkowicie odbarwiona i powstają tak zwane hygromy twardej skorupy mózgu. Mikroskopowo, z krwotocznym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych, stwierdza się ogniska krwotoków różnych recept i ubytków, których wewnętrzna powierzchnia jest wyłożona ektodermą. Cechą krwotocznego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych jest powolny rozwój procesów organizowania mas krwotocznych i niedostatecznie wyraźna koagulacja wypływającej krwi z powodu niskiej zawartości fibrynogenu w niej lub domieszki płynu mózgowo-rdzeniowego.

    W przypadku ropnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych twarda skorupa mózgu i rdzenia kręgowego jest obfita, ropny lub włóknisto-ropny wysięk znajduje się na jego zewnętrznej powierzchni lub w przestrzeni podtwardówkowej. Stopniowo organizuje się i ogranicza do skoków. W takim przypadku powstają ropnie pozatwardówkowe lub podtwardówkowe. Mikroskopowo w oponie twardej mózgu i rdzeniu kręgowym stwierdza się nacieki okołonaczyniowe z segmentowanych leukocytów i tkanki ziarninowej o różnym stopniu dojrzałości. Kiedy proces patologiczny ustępuje, rozwija się zwłóknienie błony.

    W przewlekłym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych rozwija się zwłóknienie twardej skorupy mózgu i rdzenia kręgowego, które łączy się z otaczającymi tkankami. Rozprzestrzenianie się procesu wzdłuż twardej skorupy rdzenia kręgowego przyczynia się do powstania mufkowatego zgrubienia, po którym następuje ucisk korzeni nerwów rdzeniowych i ich zanik.

    Surowicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych klinicznie przebiega z reguły bezobjawowo i dlatego praktycznie nie jest diagnozowane.

    Krwotoczne wewnętrzne i śródoponowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych objawia się na różne sposoby. Małe krwotoki w oponie twardej nie dają żadnych objawów. W przypadku rozległych krwotoków ból głowy występujący w ostrym okresie stopniowo nabiera rozproszonego charakteru, któremu towarzyszą wymioty, a czasem utrata przytomności. Często występuje spadek pamięci, apatia, czasem wręcz przeciwnie, pobudzenie psychomotoryczne.

    Ogniskowe objawy neurologiczne zależą od umiejscowienia krwotoku. Występują łagodne objawy oponowe. Niektórzy pacjenci mają zastoinowe sutki nerwu wzrokowego z krwotokami siatkówkowymi lub zapaleniem nerwu wzrokowego. Podczas nakłucia lędźwiowego płyn mózgowo-rdzeniowy wypływa pod zwiększonym ciśnieniem. Czasami wykazuje wzrost zawartości białka, niewielką pleocytozę, łagodną ksantochromię. W niektórych przypadkach krwotoczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest powikłane obrzękiem mózgu.

    Zewnętrzne ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych charakteryzuje się miejscowym bólem głowy. W przypadku uderzenia czaszki ból odnotowuje się zgodnie z lokalizacją procesu. W przypadku zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i ropnia zewnątrzoponowego w środkowym dole czaszki najcięższy ból głowy jest zlokalizowany w okolicy skroniowej. Czasami rozwija się afazja, napady padaczkowe, niedowład kończyn. Lokalizacja procesu zapalnego na wierzchołku piramidy kości skroniowej powoduje silny ból po stronie zmiany w okolicy czołowej, skroniowej i gałce ocznej, przeczulicę skóry w strefie unerwienia nerwu wzrokowego, połączoną z niedowładem rodzaju nerw.

    Dla ropnia w tylnym dole czaszki najbardziej charakterystyczny jest ból podczas opukiwania okolicy potylicznej, ograniczenie ruchów i wymuszona pozycja głowy. Klęskę nerwu trójdzielnego w zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych można łączyć z uszkodzeniem nerwów twarzowych i przedsionkowo-ślimakowych i towarzyszyć mu oczopląs i silne zawroty głowy. Dno oka z zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych i ropniem zewnątrzoponowym zwykle nie jest zmienione. Przy nakłuciu lędźwiowym stwierdza się podwyższone ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego, pewien wzrost białka i niewielką pleocytozę z przewagą neutrofili.

    Wewnętrzne ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych charakteryzuje się wzrostem temperatury ciała do 38-40 °, dreszczami, bólem głowy, a czasem wymiotami. Obserwuje się senność, apatię, delirium. Wyraźny zespół opon mózgowo-rdzeniowych. W niektórych przypadkach wykrywane są zastoinowe sutki nerwów wzrokowych. Obserwuje się drgawki, monoparezę lub monoplegię, afazję. We krwi obserwuje się wyraźną leukocytozę, przesunięcie formuły leukocytów w lewo, wzrost ESR. Podczas nakłucia lędźwiowego płyn mózgowy wypływa pod zwiększonym ciśnieniem, liczba komórek w nim może być prawidłowa lub umiarkowanie zwiększona. Zawartość białka jest zwiększona.

    Rozpoznanie zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych ustala się na podstawie skarg pacjenta, wywiadu, obrazu klinicznego, a także danych z badań laboratoryjnych krwi i płynu mózgowo-rdzeniowego. Konieczne jest wzięcie pod uwagę danych z badania dna oka, radiografii czaszki i zatok przynosowych. Przy otogennym zewnętrznym ropnym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych zwiększenie ropnej wydzieliny z ucha może mieć dużą wartość diagnostyczną. Spośród pomocniczych metod diagnostycznych konieczne jest zastosowanie echoencefalografii, a także tomografii komputerowej.

    Diagnozę różnicową przeprowadza się w przypadku udaru mózgu, krwotoku podpajęczynówkowego, zapalenia opon mózgowych, guza mózgu i ropnia, mózgowego zapalenia pajęczynówki.

    Leczenie w większości przypadków jest chirurgiczne. W przypadku zewnętrznego ropnego zapalenia opon mózgowych jednocześnie podaje się duże dawki antybiotyków. W przypadku wewnętrznego ropnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych leczenie jest zwykle zachowawcze; jest ukierunkowany na chorobę podstawową i jest połączony z terapią przeciwzapalną i odwadniającą. W przypadku ropnia podtwardówkowego konieczna jest interwencja chirurgiczna, podobnie jak w przypadku ropnia zewnątrzoponowego.

    Prognozy dotyczące szybkiego leczenia są zwykle korzystne.

    Zapalenie rdzenia kręgowego występuje częściej niż zapalenie mózgu. W większości przypadków obserwuje się zewnętrzne zapalenie rdzenia kręgowego, w którym proces zapalny rozpoczyna się zwykle w tkance zewnątrzoponowej, a następnie rozprzestrzenia się na zewnętrzną warstwę opony twardej rdzenia kręgowego. Nazywa się to również zapaleniem nadtwardówkowym. W trakcie może być ostry i przewlekły, a ze względu na charakter procesu - surowiczy, ropny i przewlekły hiperplastyczny.

    Surowicze zapalenie rdzenia kręgowego jest utajone, bezobjawowe i praktycznie niezdiagnozowane.

    Ropne zapalenie rdzenia kręgowego (ropne zapalenie nadtwardówki) jest zwykle wtórne - powikłanie procesów ropnych, które mogą być zlokalizowane zarówno w pobliżu przestrzeni zewnątrzoponowej (zapalenie kości i szpiku rdzenia), jak iw znacznej odległości od niej (czyraczność, zapalenie miednicy, zapalenie migdałków, przestępca itp.). Patogen przedostaje się do przestrzeni zewnątrzoponowej drogą limfogenną, krwiotwórczą i kontaktową. Proces ropny w tkance zewnątrzoponowej może być ograniczony lub rozlany, częściej zlokalizowany w środkowych i dolnych odcinkach piersiowych kanału kręgowego.

    Ropne zapalenie rdzenia kręgowego rozpoczyna się ostro (rzadko podostre), któremu towarzyszy osłabienie, złe samopoczucie, brak apetytu, ból głowy. Krzywa temperatury ma chaotyczny charakter. We krwi wykrywa się znaczną leukocytozę, przesunięcie formuły leukocytów w lewo i wzrost ESR. Na tym tle występują bóle korzeniowe, parestezje, objawy pozytywne napięcia korzeniowego, niedowłady i porażenia kończyn, częściej w postaci spastycznego porażenia kończyn dolnych, zaburzenia czucia typu przewodzeniowego, dysfunkcje narządów miednicy mniejszej.

    Wraz z tym możliwy jest brak lub letarg niektórych odruchów ścięgnistych, niedociśnienie i zanik poszczególnych grup mięśni, przeczulica. W ostrych przypadkach po 2-3 dniach. po pojawieniu się bólu korzeniowego stwierdza się niedowład lub porażenie centralne oraz dysfunkcję narządów miednicy mniejszej. W płynie mózgowo-rdzeniowym stwierdza się ksantochromowe duże ilości białka i umiarkowaną pleocytozę. Testy liquorodynamiczne (patrz Płyn mózgowo-rdzeniowy) z reguły ujawniają białko ługu, co potwierdza pneumomielografia.

    Przewlekłe hiperplastyczne zapalenie rdzenia kręgowego (przewlekłe hiperplastyczne zapalenie nadtwardówki) występuje w wyniku urazu kręgosłupa, jego przewlekłej choroby zapalnej lub dystroficznej (osteochondroza, spondyloza, bruceloza itp.). Oddzielnymi postaciami przewlekłego rozrostowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych są ropne przerostowe syfilityczne i gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Choroba często zaczyna się podostro.

    Występują silne bóle korzeniowe, bóle kręgosłupa, czasem przypominające lumbago, któremu towarzyszy napięcie mięśni grzbietu. Ruch w kręgosłupie jest ograniczony z powodu bólu. Po początkowym okresie następuje remisja, po której ból powraca. Pojawiają się parestezje, przeczulica korzeniowa. Nasilające się zjawiska spastycznego niedowładu dolnego (rzadko tetrapareza), zaburzenia przewodzenia czucia. Czasami rozwija się zespół Browna-Sekary (patrz zespół Browna-Sekary). Obraz krwi nie zmienia się, w płynie mózgowo-rdzeniowym stwierdza się dysocjację białkowo-komórkową. Stan ogólny pacjenta w większości przypadków pozostaje zadowalający.

    Rozpoznanie zapalenia rdzenia kręgowego nastręcza znaczne trudności. Konieczne jest uwzględnienie dolegliwości pacjenta, wywiadu, a także danych laboratoryjnych z badań krwi i płynu mózgowo-rdzeniowego. Spośród pomocniczych metod diagnostycznych można zastosować pneumomielografię, epidurografię i spondylografię. Diagnozę różnicową przeprowadza się w przypadku ostrego zapalenia rdzenia kręgowego, zapalenia stawów kręgosłupa, ropnia i guza rdzenia kręgowego, zapalenia pajęczynówki kręgosłupa.

    Leczenie ropnego zapalenia rdzenia kręgowego ma na celu chorobę podstawową i jest połączone z zastosowaniem dużych dawek leków przeciwbakteryjnych. W przypadku ropnia zewnątrzoponowego wskazana jest operacja.

    W przewlekłym rozrostowym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych leczenie jest zwykle chirurgiczne. Antybiotyki są przepisywane przed i po operacji. W przypadku ropnego hiperplastycznego syfilitycznego i gruźliczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych leczenie jest zachowawcze (specyficzne).

    Rokowanie w przypadku ropnego zapalenia rdzenia kręgowego jest poważne. Zależy to nie tylko od nasilenia procesu ropnego, terminowości rozpoczętego leczenia, ale także od charakteru i przebiegu choroby podstawowej. Rokowanie w przypadku przewlekłego rozrostowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych z terminowym leczeniem jest korzystne.

    Nowotwory:

    Na opony mózgowe mogą wpływać guzy łagodne i złośliwe. W oponie twardej lub jej wyrostkach, rzadziej w oponie miękkiej, występują śródbłoniaki pajęczynówki (oponiaki), które narastają w kierunku mózgu, popychając go i ściskając. Makroskopowo oponiak zwykle przedstawia się jako dobrze odgraniczony, gęsty, zaokrąglony guzek o różnej wielkości. Przebieg kliniczny jest powolny, czas trwania choroby liczony jest często na wiele lat. Objawy mogą się różnić; z reguły obserwuje się pierwotne objawy ogniskowe.

    Nowotwory złośliwe najczęściej atakują opony mózgowe w sposób przerzutowy z rozwojem pojedynczych lub mnogich węzłów chłonnych. Istnieją pierwotne nowotwory złośliwe opon mózgowych, takie jak czerniak. Rozpoznanie stawia się na podstawie danych klinicznych oraz wyników dodatkowych metod badawczych, w szczególności wykrywania komórek nowotworowych w płynie mózgowo-rdzeniowym. Leczenie ograniczonych guzów operacyjnych. W przypadku rozproszonych zmian opon mózgowo-rdzeniowych stosuje się radioterapię, chemioterapię.