/F30 - F39/ Zaburzenia nastroju (zaburzenia afektywne) Wprowadzenie Związek między etiologią, objawami, leżącymi u podstaw procesami biochemicznymi, odpowiedzią na leczenie i przebiegiem zaburzeń afektywnych wciąż nie jest dobrze poznany i nie pozwala na przetestowanie klasyfikacji w taki sposób, aby uzyskać powszechną akceptację. Jednak próba klasyfikacji jest konieczna i należy mieć nadzieję, że przedstawiona poniżej klasyfikacja będzie przynajmniej dla wszystkich do przyjęcia, gdyż jest wynikiem szerokich konsultacji. Są to zaburzenia, w których podstawowym zaburzeniem jest zmiana afektu lub nastroju, często w kierunku depresji (z towarzyszącym lękiem lub bez) lub wzniesienia. Tej zmianie nastroju najczęściej towarzyszy zmiana ogólnego poziomu aktywności, a większość innych objawów jest albo wtórna, albo łatwa do zrozumienia w kontekście tych zmian nastroju i aktywności. Większość z tych zaburzeń ma tendencję do nawracania, a początek poszczególnych epizodów jest często związany ze stresującymi wydarzeniami lub sytuacjami. Ta sekcja obejmuje zaburzenia nastroju we wszystkich grupach wiekowych, w tym w dzieciństwie i okresie dojrzewania. Główne kryteria definiowania zaburzeń nastroju zostały wybrane ze względów praktycznych, aby zaburzenia kliniczne mogły być dobrze rozpoznane. Epizody pojedyncze różnią się od epizodów afektywnych dwubiegunowych i innych epizodów mnogich, ponieważ znaczna część pacjentów toleruje tylko jeden epizod. Zwrócono uwagę na stopień zaawansowania choroby, ze względu na jej znaczenie dla leczenia i określenia niezbędnego utrzymania. Uznaje się, że objawy określane tutaj jako „somatyczne” można również nazwać „melancholijnymi”, „życiowymi”, „biologicznymi” lub „endogenomorficznymi”. Status naukowy tego zespołu jest nieco wątpliwy. Jednak zespół ten został również uwzględniony w tej sekcji ze względu na szerokie międzynarodowe zainteresowanie kliniczne, jakie istnieje. Mamy również nadzieję, że w wyniku zastosowania tej klasyfikacji celowość wyodrębnienia tego zespołu spotka się z krytyczną oceną. Klasyfikacja jest przedstawiona w taki sposób, aby ten zespół somatyczny mógł zostać odnotowany przez tych, którzy tego chcą, ale można go również zignorować bez utraty innych informacji. Pozostaje problem, jak rozróżnić różne stopnie nasilenia. Na prośbę wielu klinicystów w klasyfikacji pozostawiono trzy stopnie ciężkości (łagodne, umiarkowane (umiarkowane) i ciężkie). Terminy „mania” i „ciężka depresja” są używane w tej klasyfikacji do określenia przeciwstawnych wariantów spektrum afektywnego. „Hipomania” jest używana do określenia stanu pośredniego bez urojeń, halucynacji, bez całkowitej utraty normalnej aktywności. Takie stany często (ale nie wyłącznie) można zaobserwować u pacjentów na początku lub przy wyjściu z manii. Należy zauważyć: Nagłówki zakodowane F30.2x, F31.2x, F31.5x, F32.3x i F33.3x „Zaburzenia nastroju (zaburzenia afektywne)” oznaczają przypadki odpowiadające psychozie maniakalno-depresyjnej w klasyfikacji domowej. Ponadto kody F30.2x i F32.3x są ustalane, gdy nie można jeszcze ustalić rodzaju przebiegu psychozy maniakalno-depresyjnej (dwubiegunowej lub monopolarnej) ze względu na fakt, że mówimy o pierwszej fazie afektywnej. Gdy typ przebiegu psychozy maniakalno-depresyjnej jest jasny, należy zastosować kody F31.2x, F31.5x lub F31.5x. F33.3x. Należy pamiętać, że sprawy objęte kodeksami F30.2x, F31.2x, F31.5x, F32.3x i F33.3x odpowiadają rozpoznaniu psychozy maniakalno-depresyjnej, jeśli istniejące zaburzenia psychotyczne są objawami stanu psychotycznego (przystającego do niego). Jeżeli zaburzenia psychotyczne w przypadkach oznaczonych tym samym kodem nie są objawami stanu afektywnego (nieprzystającego do niego), to zgodnie z klasyfikacją krajową przypadki te należy uznać za afektywno-urojeniowe warianty schizofrenii napadowej (nawracającej). Należy podkreślić, że w obrazie tych ostatnich zaburzenia psychotyczne nie spełniają kryteriów schizofrenii określonych w opisie F20.- wg ICD-10. Przy oznaczaniu tej grupy zaburzeń wprowadza się dodatkowo piąty znak: F30.x3 - z przystającymi zaburzeniami psychotycznymi; F30.x4 - z niespójnymi zaburzeniami psychotycznymi; F30.x8 - z innymi zaburzeniami psychotycznymi.
/F30/ Epizod maniakalny
Wyróżnia się tutaj trzy stopnie nasilenia, w których wspólne są cechy podwyższonego nastroju oraz wzrostu natężenia i tempa aktywności fizycznej i umysłowej. Wszystkie podkategorie w tej kategorii powinny być używane tylko dla jednego epizodu maniakalnego. Wcześniejsze lub kolejne epizody afektywne (depresyjne, maniakalne lub hipomaniakalne) należy zakodować jako zaburzenie afektywne dwubiegunowe (F31.-). Obejmuje: - epizod maniakalny w psychozie maniakalno-depresyjnej; - choroba afektywna dwubiegunowa, pojedynczy epizod maniakalny.
F30.0 Hipomania
Hipomania to łagodny stopień manii (F30.1), gdy zmiany nastroju i zachowania są zbyt długie i poważne, aby można je było zaliczyć do cyklotymii (F34.0), ale nie towarzyszą im urojenia ani omamy. Obserwuje się stałą nieznaczną poprawę nastroju (przynajmniej na kilka dni), wzrost energii i aktywności, poczucie dobrego samopoczucia oraz produktywności fizycznej i psychicznej. Częste są również zwiększona towarzyskość, gadatliwość, nadmierna zażyłość, zwiększona aktywność seksualna i zmniejszona potrzeba snu. Nie prowadzą jednak do poważnych naruszeń w pracy czy społecznego odrzucenia pacjentów. Zamiast zwykłej euforycznej towarzyskości można zaobserwować drażliwość, podwyższone poczucie własnej wartości i niegrzeczne zachowanie. Koncentracja i uwaga mogą być zaburzone, co ogranicza możliwości zarówno pracy, jak i wypoczynku. Stan ten nie przeszkadza jednak w pojawianiu się nowych zainteresowań i aktywności czy umiarkowanej skłonności do wydawania pieniędzy. Wskazówki diagnostyczne Niektóre z wyżej wymienionych objawów podwyższonego lub zmienionego nastroju muszą występować nieprzerwanie przez co najmniej kilka dni, w stopniu nieco większym iz większą trwałością niż opisane dla cyklotymii (F34.0). Znaczne trudności w zdolności do pracy lub aktywności społecznej są zgodne z rozpoznaniem hipomanii, ale przy znacznym lub całkowitym upośledzeniu tych obszarów stan należy sklasyfikować jako manię (F30.1 lub F30.2x). Diagnoza różnicowa: Hipomania odnosi się do diagnozy zaburzeń nastroju i aktywności pośrednich między cyklotymią (F34.0) a manią (F30.1 lub F30.2x). Zwiększoną aktywność i niepokój (często utratę masy ciała) należy odróżnić od nadczynności tarczycy i jadłowstrętu psychicznego. Wczesne stadia „depresji pobudzonej” (zwłaszcza w wieku średnim) mogą z pozoru przypominać hipomanię typu drażliwego. Pacjenci z poważnymi objawami obsesyjnymi mogą być aktywni przez część nocy, wykonując domowe rytuały czystości, ale w takich przypadkach afekt jest zwykle odwrotny do opisanego tutaj. Gdy na początku lub po zakończeniu manii występuje krótki okres hipomanii (F30.1 lub F30.2x), nie należy go klasyfikować jako oddzielnej rubryki.
F30.1 Mania bez objawów psychotycznych
Nastrój jest podwyższony niewłaściwie do okoliczności i może wahać się od beztroskiej wesołości do prawie niekontrolowanego podniecenia. Podwyższeniu nastroju towarzyszy wzrost energii, co prowadzi do nadpobudliwości, presji mowy i zmniejszonej potrzeby snu. Utracone zostają normalne zahamowania społeczne, brak koncentracji uwagi, wyraźna roztargnienie, zwiększona samoocena, zbyt optymistyczne idee i idee wielkości są łatwo wyrażane. Mogą wystąpić zaburzenia percepcyjne, takie jak postrzeganie koloru jako szczególnie jasnego (i zwykle pięknego), zaabsorbowanie drobnymi szczegółami jakiejś powierzchni lub tekstury oraz subiektywna nadwrażliwość słuchowa. Pacjent może podejmować ekstrawaganckie i niepraktyczne kroki, lekkomyślnie wydawać pieniądze lub stać się agresywny, kochliwy, zabawny w nieodpowiednich okolicznościach. W niektórych epizodach maniakalnych nastrój jest bardziej drażliwy i podejrzliwy niż podekscytowany. Pierwszy atak często występuje w wieku 15-30 lat, ale może wystąpić w każdym wieku od dzieciństwa do 70-80 lat. Wskazówki diagnostyczne: Epizod musi trwać co najmniej 1 tydzień i mieć takie nasilenie, aby spowodować dość całkowite zakłócenie normalnej pracy i aktywności społecznej. Zmianom nastroju towarzyszy wzrost energii z niektórymi z wyżej wymienionych objawów (zwłaszcza presja mowy, zmniejszona potrzeba snu, wyobrażenia wielkości i nadmierny optymizm).
/F30.2/ Mania z objawami psychotycznymi
Obraz kliniczny odpowiada cięższej postaci niż F30.1. Podwyższona samoocena i wyobrażenia wielkości mogą przekształcić się w urojenia, a drażliwość i podejrzliwość w urojenia prześladowania. W ciężkich przypadkach odnotowuje się wyraźne urojenia wielkości lub szlachetnego urodzenia. W wyniku skoku myśli i presji mowy mowa pacjenta staje się niezrozumiała. Ciężka i długotrwała aktywność fizyczna oraz pobudzenie mogą prowadzić do agresji lub przemocy. Zaniedbanie jedzenia, picia i higieny osobistej może prowadzić do niebezpiecznego stanu odwodnienia i zaniedbania. Urojenia i halucynacje można sklasyfikować jako zgodne z nastrojem lub niezgodne z nastrojem. „Niespójne” obejmuje afektywnie neutralne zaburzenia urojeniowe i halucynacyjne, na przykład: urojenia postawy bez poczucia winy lub oskarżenia lub głosy, które mówią pacjentowi o wydarzeniach, które nie mają emocjonalnego znaczenia. Diagnostyka różnicowa: Jednym z najczęstszych problemów jest odróżnienie od schizofrenii, szczególnie jeśli pomija się etap hipomanii i pacjenta widzi się dopiero w szczytowym momencie choroby, a bujne delirium, niezrozumiała mowa, silne pobudzenie mogą ukryć podstawowe zaburzenie nastroju . Chorzy maniakalni, którzy dobrze reagują na terapię przeciwpsychotyczną, mogą mieć podobny problem diagnostyczny na etapie, gdy ich aktywność fizyczna i umysłowa wraca do normy, ale nadal występują urojenia lub omamy. Nawracające omamy lub urojenia charakterystyczne dla schizofrenii (F20.xxx) można również ocenić jako niezgodne z nastrojem. Ale jeśli objawy te są wyraźne i długotrwałe, bardziej odpowiednie jest rozpoznanie zaburzenia schizoafektywnego (F25.-). Obejmuje: - schizofrenię napadową, stan maniakalno-urojeniowy; - psychoza maniakalno-depresyjna ze stanem maniakalno-urojeniowym o nieokreślonym typie przebiegu. - mania z objawami psychotycznymi adekwatnymi do nastroju; - mania z objawami psychotycznymi nieadekwatnymi do nastroju; - maniakalne otępienie. F30.23 Stan maniakalno-urojeniowy z urojeniami zgodnymi z afektem Obejmuje: - psychozę maniakalno-depresyjną ze stanem maniakalno-urojeniowym o nieokreślonym przebiegu. F30.24 Stan maniakalno-urojeniowy z urojeniami niezgodnymi z afektem Obejmuje: - schizofrenię napadową, stan maniakalno-urojeniowy. F30.28 Inna mania z objawami psychotycznymi Obejmuje: - stupor maniakalny. F30.8 Inne epizody maniakalne F30.9 Epizod maniakalny, nieokreślony Obejmuje: - manię BNO. /F31/ Choroba afektywna dwubiegunowa Zaburzenie charakteryzujące się nawracającymi (co najmniej dwoma) epizodami, w których nastrój i poziom aktywności ulegają znacznemu pogorszeniu. Zmiany te polegają na tym, że w niektórych przypadkach następuje podwyższenie nastroju, wzrost energii i aktywności (mania lub hipomania), w innych obniżenie nastroju, zmniejszenie energii i aktywności (depresja). Powrót do zdrowia jest zwykle całkowity między atakami (epizodami), a częstość występowania zarówno u mężczyzn, jak iu kobiet jest mniej więcej taka sama, w przeciwieństwie do innych zaburzeń nastroju. Ponieważ pacjenci z nawracającymi epizodami manii są stosunkowo rzadcy i mogą przypominać (pod względem wywiadu rodzinnego, stanu przedchorobowego, czasu wystąpienia i rokowania) tych, u których przynajmniej rzadko występują epizody depresji, tych pacjentów należy sklasyfikować jako afektywnych dwubiegunowych (F31.8). Epizody maniakalne zwykle rozpoczynają się nagle i trwają od 2 tygodni do 4-5 miesięcy (średni czas trwania epizodu to około 4 miesiące). Depresja zwykle trwa dłużej (średnio około 6 miesięcy), chociaż rzadko dłużej niż rok (z wyłączeniem pacjentów w podeszłym wieku). Oba epizody często następują po stresujących sytuacjach lub traumie, chociaż ich obecność nie jest wymagana do postawienia diagnozy. Pierwszy epizod może wystąpić w każdym wieku, od dzieciństwa do starości. Częstość epizodów oraz schemat remisji i zaostrzeń są bardzo zmienne, ale remisje mają tendencję do skracania się z wiekiem, a depresje stają się częstsze i dłuższe w wieku średnim. Chociaż poprzednie pojęcie „psychozy maniakalno-depresyjnej” obejmowało pacjentów, którzy cierpieli tylko na depresję, termin „MDP” jest obecnie używany głównie jako synonim choroby afektywnej dwubiegunowej. Obejmuje: - psychozę maniakalno-depresyjną ze stanem maniakalno-urojeniowym typu afektywnego dwubiegunowego; - psychoza maniakalno-depresyjna ze stanem depresyjno-urojeniowym typu afektywnego dwubiegunowego; - choroba maniakalno-depresyjna; - reakcja maniakalno-depresyjna; - schizofrenia napadowa z afektem dwubiegunowym, stan maniakalno-urojeniowy; - schizofrenia napadowa z afektem dwubiegunowym, stan depresyjno-urojeniowy. Nie obejmuje: - zaburzenie afektywne dwubiegunowe, pojedynczy epizod maniakalny (F30.-); - cyklotymia (F34.0). F31.0 Choroba afektywna dwubiegunowa, obecny epizod hipomanii Wskazówki diagnostyczne Aby postawić ostateczne rozpoznanie: a) obecny epizod spełnia kryteria hipomanii (F30.0); b) historia co najmniej jednego innego epizodu afektywnego (depresyjnego lub mieszanego). F31.1 Choroba afektywna dwubiegunowa, obecny epizod manii bez objawów psychotycznych Wskazówki diagnostyczne Dla ostatecznego rozpoznania: a) obecny epizod spełnia kryteria manii bez objawów psychotycznych (F30.1); b) historia co najmniej jednego innego epizodu afektywnego (depresyjnego lub mieszanego).
/F31.2/ Choroba afektywna dwubiegunowa,
obecny epizod manii z objawami psychotycznymi
Wskazówki diagnostyczne Dla ostatecznego rozpoznania: a) obecny epizod spełnia kryteria manii z objawami psychotycznymi (F30.2x); b) historia co najmniej innych epizodów afektywnych (depresyjnych lub mieszanych). W stosownych przypadkach urojenia i omamy można zdefiniować jako „zgodne” lub „niezgodne” z nastrojem (patrz F30.2x). Obejmuje: - schizofrenię napadową z afektem dwubiegunowym, stan maniakalno-urojeniowy; - psychozy maniakalno-depresyjnej ze stanem maniakalno-urojeniowym typu afektywnego dwubiegunowego. F31.23 Stan maniakalno-urojeniowy typu dwubiegunowego z urojeniami zgodnymi z afektem Obejmuje: - psychozę maniakalno-depresyjną ze stanem maniakalno-urojeniowym typu afektywnego dwubiegunowego. F31.24 Stan maniakalno-urojeniowy typu afektywnego dwubiegunowego z urojeniami niezgodnymi z afektem Obejmuje: - schizofrenię napadową z afektem dwubiegunowym, stan maniakalno-urojeniowy. F31.28 Zaburzenie afektywne dwubiegunowe inne, aktualny epizod maniakalny /F31.3/ Choroba afektywna dwubiegunowa, obecny epizod łagodnej lub umiarkowanej depresji Wskazówki diagnostyczne Aby postawić ostateczne rozpoznanie: a) obecny epizod musi spełniać kryteria epizodu depresyjnego o nasileniu łagodnym (F32.0x) lub umiarkowanym (F32.1x). b) w przeszłości musiał wystąpić co najmniej jeden epizod hipomaniakalny, maniakalny lub mieszany. Piąty znak służy do wskazania obecności lub braku objawów somatycznych w aktualnym epizodzie depresji. F31.30 Zaburzenie afektywne dwubiegunowe, obecnie epizod łagodnej lub umiarkowanej depresji bez objawów somatycznych F31.31 Zaburzenie afektywne dwubiegunowe, obecny epizod łagodnej lub umiarkowanej depresji z objawami fizycznymi F31.4 Choroba afektywna dwubiegunowa, aktualny epizod dużej depresji brak objawów psychotycznych Wskazówki diagnostyczne Dla ostatecznego rozpoznania: a) obecny epizod spełnia kryteria epizodu dużej depresji bez objawów psychotycznych (F32.2); b) w przeszłości musiał wystąpić co najmniej jeden epizod hipomaniakalny, maniakalny lub mieszany.
/F31.5/ Choroba afektywna dwubiegunowa,
obecny epizod ciężkiej depresjiz objawami psychotycznymi
Wskazówki diagnostyczne Dla ostatecznego rozpoznania: a) obecny epizod spełnia kryteria epizodu dużej depresji z objawami psychotycznymi (F32.3x); b) w przeszłości musiał wystąpić co najmniej jeden epizod hipomaniakalny, maniakalny lub mieszany. W stosownych przypadkach urojenia lub omamy można zdefiniować jako zgodne lub niezgodne z nastrojem (patrz F30.2x). F31.53 Zaburzenie depresyjne urojeniowe typu afektywnego dwubiegunowego, urojenia zgodne z afektem Obejmuje: - psychozę maniakalno-depresyjną ze stanem depresyjnym urojeniowym typu afektywnego dwubiegunowego. F31.54 Zaburzenie depresyjne urojeniowe typu afektywnego dwubiegunowego z urojeniami niezgodnymi z afektem Obejmuje: - schizofrenię napadową z afektem dwubiegunowym, stan depresyjno-urojeniowy. F31.58 Choroba afektywna dwubiegunowa inna, aktualny epizod dużej depresji z innymi objawami psychotycznymi F31.6 Choroba afektywna dwubiegunowa, obecny epizod, mieszana Pacjent musiał mieć w przeszłości co najmniej jeden epizod maniakalny, hipomaniakalny, depresyjny lub mieszany. Obecny epizod wykazuje mieszane lub szybko naprzemienne objawy maniakalne, hipomaniakalne lub depresyjne. Wskazówki diagnostyczne Chociaż najbardziej typowe postacie choroby afektywnej dwubiegunowej charakteryzują się naprzemiennymi epizodami maniakalnymi i depresyjnymi oddzielonymi okresami normalnego nastroju, nierzadko stanowi depresyjnemu towarzyszy przez kilka dni lub tygodni nadpobudliwość, presja mowy. Lub nastrojowi maniakalnemu i wyobrażeniom o wielkości może towarzyszyć pobudzenie, zmniejszona aktywność i libido. Objawy depresyjne, hipomania lub mania mogą również zmieniać się szybko z dnia na dzień lub nawet w ciągu kilku godzin. Rozpoznanie mieszanego zaburzenia afektywnego dwubiegunowego można postawić, jeśli występują 2 zestawy objawów, z których oba są widoczne przez większą część choroby, i jeśli ten epizod trwa co najmniej 2 tygodnie. Nie obejmuje: - pojedynczy epizod afektywny o charakterze mieszanym (F38.0x). F31.7 Choroba afektywna dwubiegunowa, obecna remisja Pacjent musiał mieć w przeszłości co najmniej jeden ważny epizod maniakalny, hipomaniakalny, depresyjny lub mieszany i co najmniej jeden dodatkowy epizod afektywny hipomanii, manii, depresji lub typu mieszanego, ale obecnie nie ma zaburzeń afektywnych. Pacjenta można jednak leczyć, aby zmniejszyć ryzyko wystąpienia choroby w przyszłości. F31.8 Inne zaburzenia afektywne dwubiegunowe Obejmuje: - zaburzenie afektywne dwubiegunowe typu II; nawracające (nawracające) epizody maniakalne. F31.9 Choroba afektywna dwubiegunowa, nie określona /F32/ Epizod depresyjny W typowych przypadkach we wszystkich 3 opisanych poniżej wariantach (łagodny epizod F32.0x; umiarkowany – F32.1x; ciężki – F32.2 lub F32.3x) pacjent cierpi na obniżenie nastroju, utratę zainteresowania i przyjemności, spadek energii, co może prowadzić do zwiększonego zmęczenia i zmniejszonej aktywności. Występuje wyraźne zmęczenie nawet przy niewielkim wysiłku. Inne objawy to: a) zmniejszona zdolność koncentracji i uwagi; b) obniżona samoocena i pewność siebie; c) wyobrażenia o poczuciu winy i upokorzeniu (nawet przy łagodnym epizodzie); d) ponura i pesymistyczna wizja przyszłości; e) myśli lub działania mające na celu samookaleczenie lub samobójstwo; e) zaburzenia snu; g) zmniejszony apetyt. Obniżony nastrój zmienia się nieznacznie w ciągu dnia i często nie ma reakcji na otaczające okoliczności, ale mogą występować charakterystyczne wahania dobowe. Jeśli chodzi o epizody maniakalne, obraz kliniczny wykazuje zmienność osobniczą, a nietypowe obrazy są szczególnie częste w okresie dojrzewania. W niektórych przypadkach lęk, rozpacz i pobudzenie ruchowe mogą być czasami silniejsze niż depresja, a zmiany nastroju mogą być również maskowane przez dodatkowe objawy: drażliwość, nadmierne picie, zachowanie histeryczne, zaostrzenie wcześniejszych objawów fobii lub obsesji, myśli hipochondryczne. W przypadku epizodów depresyjnych o wszystkich 3 stopniach nasilenia epizod musi trwać co najmniej 2 tygodnie, ale diagnozę można postawić na krótsze okresy, jeśli objawy są niezwykle ciężkie i pojawiają się szybko. Niektóre z powyższych objawów mogą mieć nasilenie i charakteryzować się cechami o szczególnym znaczeniu klinicznym. Najbardziej typowym przykładem są objawy „somatyczne” (patrz wstęp do tego rozdziału): utrata zainteresowania i przyjemności z czynności, które normalnie sprawiają przyjemność; utrata reaktywności emocjonalnej w środowiskach i zdarzeniach, które normalnie są przyjemne; budzenie się rano 2 lub więcej godzin wcześniej niż zwykle; depresja jest gorsza rano; obiektywne dowody wyraźnego spowolnienia psychomotorycznego lub pobudzenia (oznaczone przez osobę z zewnątrz); wyraźny spadek apetytu; utrata masy ciała (uważa się, że wskazuje to na utratę wagi o 5% w ciągu ostatniego miesiąca); wyraźny spadek libido. Ten zespół somatyczny jest zwykle uważany za obecny, jeśli występują co najmniej 4 z wyżej wymienionych objawów. Kategorię łagodnego (F32.0x), umiarkowanego (F32.1x) i ciężkiego (F32.2 i F32.3x) epizodu depresyjnego należy stosować dla pojedynczego (pierwszego) epizodu depresyjnego. Dalsze epizody depresyjne należy sklasyfikować w jednej z podgrup zaburzeń depresyjnych nawracających (F33.-). Trzy stopnie ciężkości są tak wyznaczone, aby obejmowały szeroki zakres stanów klinicznych spotykanych w praktyce psychiatrycznej. Pacjenci z łagodnymi epizodami depresyjnymi często przebywają w placówkach podstawowej opieki zdrowotnej i placówkach opieki zdrowotnej, podczas gdy oddziały szpitalne zajmują się zwykle pacjentami z cięższą depresją. Czyny samookaleczenia, najczęściej samootrucia przepisanymi lekami na zaburzenia nastroju, muszą być rejestrowane z dodatkowym kodem z klasy XX ICD-10 (X60 - X84). Kody te nie rozróżniają próby samobójczej od „pasobójstwa”. Obie te kategorie mieszczą się w ogólnej kategorii samouszkodzeń. Rozróżnienie między łagodnymi, umiarkowanymi i ciężkimi opiera się na złożonej ocenie klinicznej, która obejmuje liczbę, rodzaj i nasilenie obecnych objawów. Zakres normalnych zajęć społecznych i zawodowych może często pomóc w określeniu ciężkości epizodu. Jednak indywidualne wpływy społeczne i kulturowe, które zakłócają związek między nasileniem objawów a funkcjonowaniem społecznym, są powszechne i na tyle silne, że niewłaściwe jest uwzględnianie wyników społecznych jako podstawowej miary nasilenia. Obecność otępienia (F00.xx – F03.x) lub upośledzenia umysłowego (F70.xx – F79.xx) nie wyklucza rozpoznania uleczalnego epizodu depresyjnego, jednak ze względu na trudności w komunikowaniu się konieczne jest bardziej niż w zwykłych przypadkach polegać na obiektywnie obserwowalnych objawach somatycznych, takich jak opóźnienie psychoruchowe, utrata apetytu, utrata masy ciała i zaburzenia snu. Obejmuje: - psychozę maniakalno-depresyjną ze stanem depresyjno-urojeniowym o ciągłym przepływie; - epizod depresyjny w psychozie maniakalno-depresyjnej; - schizofrenia napadowa, stan depresyjno-urojeniowy; - pojedynczy epizod reakcji depresyjnej; - duża depresja (bez objawów psychotycznych); - pojedynczy epizod depresji psychogennej (F32.0; F32.1; F32.2 lub F32.38 w zależności od nasilenia). - pojedynczy epizod depresji reaktywnej (F32.0; F32.1; F32.2 lub F32.38 w zależności od ciężkości). Nie obejmuje: - zaburzenie reakcji adaptacyjnych (F43. 2x); - zaburzenie depresyjne nawracające (F33.-); - epizod depresyjny związany z zaburzeniami zachowania sklasyfikowanymi w F91.x lub F92.0.
/F32.0/ Łagodny epizod depresyjny
Wskazówki diagnostyczne: Obniżony nastrój, utrata zainteresowania i przyjemności oraz zwiększone zmęczenie są ogólnie uważane za najbardziej typowe objawy depresji. Pewna diagnoza wymaga co najmniej 2 z tych 3 objawów plus co najmniej 2 z innych objawów opisanych powyżej (dla F32). Żaden z tych objawów nie powinien osiągnąć głębokiego nasilenia, a minimalny czas trwania całego epizodu to około 2 tygodnie. Osoba z łagodnym epizodem depresyjnym jest zwykle zaniepokojona tymi objawami i ma trudności z wykonywaniem normalnej pracy i aktywnością społeczną, ale jest mało prawdopodobne, aby całkowicie przestała funkcjonować. Piąty znak służy do oznaczenia zespołu somatycznego. F32.00 Łagodny epizod depresyjny bez objawów somatycznych Kryteria łagodnego epizodu depresyjnego są spełnione i występują tylko niektóre objawy fizyczne, ale niekoniecznie. F32.01 Łagodny epizod depresyjny z objawami fizycznymi Kryteria łagodnego epizodu depresyjnego są spełnione i obecne są 4 lub więcej objawów fizycznych (ta kategoria może być użyta, jeśli występują tylko 2 lub 3, ale wystarczająco nasilone).
/F32.1/ Umiarkowany epizod depresyjny
Wskazówki diagnostyczne Muszą występować co najmniej 2 z 3 najczęstszych objawów łagodnej depresji (F32.0) oraz co najmniej 3 (najlepiej 4) inne objawy. Kilka objawów może być ciężkich, ale nie jest to konieczne, jeśli występuje wiele objawów. Minimalny czas trwania całego epizodu to około 2 tygodnie. Pacjent z epizodem depresyjnym o umiarkowanym nasileniu doświadcza znacznych trudności w wykonywaniu obowiązków społecznych, domowych i kontynuowaniu pracy zawodowej. Piąty znak służy do identyfikacji objawów somatycznych. F32.10 Umiarkowany epizod depresyjny bez objawów somatycznych Kryteria umiarkowanego epizodu depresyjnego są spełnione, przy nielicznych objawach fizycznych lub ich braku. F32.11 Epizod depresyjny o umiarkowanym nasileniu z objawami fizycznymi Kryteria epizodu depresyjnego o umiarkowanym nasileniu są spełnione, gdy występują 4 lub więcej objawów fizycznych. (Możesz użyć tej rubryki, jeśli obecne są tylko 2 lub 3 objawy fizyczne, ale są one niezwykle ciężkie.) F32.2 Ciężki epizod depresyjny bez objawów psychotycznych W ciężkim epizodzie depresyjnym pacjent wykazuje znaczny niepokój i pobudzenie. Ale może też wystąpić wyraźne opóźnienie. Może wystąpić utrata poczucia własnej wartości lub poczucie bezwartościowości lub winy. Samobójstwo jest niewątpliwie niebezpieczne w szczególnie ciężkich przypadkach. Przyjmuje się, że zespół somatyczny prawie zawsze występuje w ciężkim epizodzie depresyjnym. Wytyczne diagnostyczne Obecne są wszystkie 3 najbardziej typowe objawy łagodnego do umiarkowanego epizodu depresyjnego oraz 4 lub więcej innych objawów, z których niektóre muszą być ciężkie. Jeśli jednak obecne są objawy, takie jak pobudzenie lub letarg, pacjent może nie chcieć lub nie być w stanie szczegółowo opisać wielu innych objawów. W tych przypadkach kwalifikacja takiego stanu jako ciężkiego epizodu może być uzasadniona. Epizod depresyjny musi trwać co najmniej 2 tygodnie. Jeśli objawy są szczególnie nasilone, a początek jest bardzo ostry, rozpoznanie dużej depresji jest uzasadnione, jeśli epizod ma mniej niż 2 tygodnie. Podczas ciężkiego epizodu jest mało prawdopodobne, aby pacjent kontynuował zajęcia społeczne i domowe, wykonywał swoją pracę. Działania takie można prowadzić w bardzo ograniczonym zakresie. Ta kategoria powinna być stosowana tylko w odniesieniu do pojedynczego epizodu dużej depresji bez objawów psychotycznych; kolejne epizody wykorzystują podkategorię zaburzenia depresyjne nawracające (F33.-). Obejmuje: - pojedynczy epizod depresji pobudzonej bez objawów psychotycznych; - melancholia bez objawów psychotycznych; - depresja życiowa bez objawów psychotycznych; Duża depresja (pojedynczy epizod bez objawów psychotycznych).
/F32.3/ Ciężki epizod depresyjny
z objawami psychotycznymi
Wskazówki diagnostyczne: Epizodowi dużej depresji spełniającemu kryteria F32.2 towarzyszą urojenia, omamy lub otępienie depresyjne. Majaczenie częściej ma następujące treści: grzeszność, zubożenie, groźba nieszczęść, za które pacjent jest odpowiedzialny. Halucynacje słuchowe lub węchowe, zwykle oskarżycielskie i obraźliwe „głosy” oraz zapachy gnijącego mięsa lub brudu. Poważne opóźnienie motoryczne może przekształcić się w otępienie. W stosownych przypadkach urojenia lub omamy można zdefiniować jako zgodne lub niezgodne z nastrojem (patrz F30.2x). Rozpoznanie różnicowe: Stupor depresyjny należy odróżnić od schizofrenii katatonicznej (F20.2xx), od stuporu dysocjacyjnego (F44.2) oraz od organicznych postaci odrętwienia. Ta kategoria powinna być stosowana tylko w odniesieniu do pojedynczego epizodu ciężkiej depresji z objawami psychotycznymi. W przypadku kolejnych epizodów należy stosować podkategorie dotyczące zaburzeń depresyjnych nawracających (F33.-). Obejmuje: - psychozę maniakalno-depresyjną ze stanem depresyjno-urojeniowym o ciągłym przepływie; - schizofrenia napadowa, stan depresyjno-urojeniowy; - pojedynczy epizod dużej depresji z objawami psychotycznymi; - pojedynczy epizod depresji psychotycznej; - pojedynczy epizod psychogennej psychozy depresyjnej; - pojedynczy epizod reaktywnej psychozy depresyjnej. F32.33 Depresyjny stan urojeniowy z urojeniami zgodnymi z afektem Obejmuje: - psychozę maniakalno-depresyjną ze stanem depresyjno-urojeniowym o przebiegu ciągłym. F32.34 Depresyjny stan urojeniowy z urojeniami niezgodnymi z afektem Obejmuje: - schizofrenię napadową, stan depresyjno-urojeniowy. F32.38 Inny ciężki epizod depresyjny z innymi objawami psychotycznymi Obejmuje: - pojedynczy epizod dużej depresji z objawami psychotycznymi; - pojedynczy epizod depresji psychotycznej; - pojedynczy epizod psychogennej psychozy depresyjnej; - pojedynczy epizod reaktywnej psychozy depresyjnej.
F32.8 Inne epizody depresyjne
Obejmuje to epizody, które nie pasują do opisu epizodów depresyjnych w F32.0x do F32.3x, ale które dają kliniczne wrażenie, że są to depresje z natury. Na przykład zmienna mieszanina objawów depresyjnych (zwłaszcza wariantu somatycznego) z objawami niediagnostycznymi, takimi jak napięcie, niepokój lub rozpacz. Lub mieszanka somatycznych objawów depresyjnych z uporczywym bólem lub wyczerpaniem niespowodowanym przyczynami organicznymi (jak to ma miejsce u pacjentów w szpitalach ogólnych). Zawarte: - atypowa depresja; - pojedynczy epizod "zamaskowanej" ("ukrytej") depresji BNO.
F32.9 Epizod depresyjny, nie określony
Obejmuje: - depresję BNO; - zaburzenie depresyjne BNO.
/F33/ Zaburzenie depresyjne nawracające
Zaburzenie charakteryzujące się nawracającymi epizodami depresji, jak zdefiniowano w F32.0x, łagodny epizod depresyjny lub F32.1x, umiarkowany epizod depresyjny lub F32.2, ciężki epizod depresyjny, bez historii pojedynczych epizodów podniecenia, nadpobudliwości, które mogłyby odpowiedzieć na kryteria manii (F30.1 i F30.2x). Jednak tę kategorię można zastosować, jeśli istnieją dowody na krótkie epizody łagodnego podniecenia i nadpobudliwości, które spełniają kryteria hipomanii (F30.0) i które występują bezpośrednio po epizodzie depresyjnym (i czasami mogą zostać przyspieszone przez leczenie depresji). Wiek zachorowania, nasilenie, czas trwania i częstość epizodów depresji są bardzo zróżnicowane. Na ogół pierwszy epizod występuje później niż w depresji afektywnej dwubiegunowej: średnio w piątej dekadzie życia. Epizody trwają 3-12 miesięcy (średnio około 6 miesięcy), ale rzadziej nawracają. Chociaż powrót do zdrowia jest zwykle całkowity w okresie międzynapadowym, u niewielkiego odsetka pacjentów rozwija się przewlekła depresja, zwłaszcza w starszym wieku (ta rubryka dotyczy również tej kategorii pacjentów). Poszczególne epizody o różnym nasileniu są często prowokowane przez sytuację stresową iw wielu uwarunkowaniach kulturowych obserwuje się je 2 razy częściej u kobiet niż u mężczyzn. Nie można całkowicie wykluczyć ryzyka, że pacjent z nawracającym epizodem depresyjnym nie będzie miał epizodu maniakalnego, niezależnie od tego, ile epizodów depresyjnych wystąpiło w przeszłości. W przypadku wystąpienia epizodu manii należy zmienić rozpoznanie na chorobę afektywną dwubiegunową. Nawracające zaburzenie depresyjne można podzielić, jak zostanie to zauważone poniżej, poprzez wskazanie rodzaju obecnego epizodu, a następnie (jeśli dostępne są wystarczające informacje) przeważającego typu poprzednich epizodów. Obejmuje: - psychozę maniakalno-depresyjną, typ depresji jednobiegunowej z objawami psychotycznymi (F33.33); - schizofrenia napadowa z jednobiegunowym afektem depresyjnym, stan depresyjno-urojeniowy (F33.34); - nawracające epizody reakcji depresyjnej (F33.0x lub F33.1x); - nawracające epizody depresji psychogennej (F33.0x lub F33.1x); - nawracające epizody depresji reaktywnej (F33.0x lub F33.1x); - sezonowe zaburzenie depresyjne (F33.0x lub F33.1x); - nawracające epizody depresji endogennej (F33.2 lub F33.38); - nawracające epizody psychozy maniakalno-depresyjnej (typu depresyjnego) (F33.2 lub F33.38); - nawracające epizody depresji życiowej (F33. 2 lub F33.З8); - nawracające epizody dużej depresji (F33.2 lub F33.38); - nawracające epizody depresji psychotycznej (F33.2 lub F33.38); - nawracające epizody psychogennej psychozy depresyjnej (F33.2 lub F33.38); - nawracające epizody reaktywnej psychozy depresyjnej (F33.2 lub F33.38). Nie obejmuje: - krótkie nawracające epizody depresyjne (F38.10).
/F33.0/ Zaburzenie depresyjne nawracające,
obecny łagodny epizod
Wskazówki diagnostyczne W celu postawienia ostatecznego rozpoznania: a) spełnione są kryteria zaburzenia depresyjnego nawracającego (F33.-), a obecny epizod spełnia kryteria łagodnego epizodu depresyjnego (F32.0x); b) co najmniej 2 epizody muszą trwać co najmniej 2 tygodnie i muszą być oddzielone kilkumiesięczną przerwą bez istotnych zaburzeń nastroju. W przeciwnym razie należy zastosować rozpoznanie innych nawracających zaburzeń afektywnych (F38.1x). Piąty znak służy do wskazania obecności objawów fizycznych w bieżącym epizodzie. W razie potrzeby można wskazać dominujący typ wcześniejszych epizodów (łagodny, umiarkowany, ciężki, nieokreślony). F33.00 Zaburzenie depresyjne nawracające, epizod łagodny bez objawów somatycznych Kryteria łagodnego epizodu depresyjnego są spełnione i występują tylko niektóre objawy fizyczne, ale niekoniecznie. F33.01 Zaburzenie depresyjne nawracające, obecny epizod jakiego stopnia z objawami somatycznymi Kryteria łagodnego epizodu depresyjnego są spełnione i obecne są 4 lub więcej objawów fizycznych (możesz użyć tej kategorii, jeśli występują tylko 2 lub 3, ale wystarczająco poważne).
/F33.1/ Zaburzenie depresyjne nawracające,
aktualny odcinek średniego stopnia
Wytyczne diagnostyczne W celu postawienia ostatecznego rozpoznania: a) muszą być spełnione kryteria zaburzenia depresyjnego nawracającego (F33.-), a obecny epizod musi spełniać kryteria epizodu depresyjnego o umiarkowanym nasileniu (F32.1x); b) co najmniej 2 epizody muszą trwać co najmniej 2 tygodnie i muszą być oddzielone kilkumiesięczną przerwą bez istotnych zaburzeń nastroju; w przeciwnym razie użyj rubryki nawracające zaburzenia afektywne (F38.1x). Piąty znak służy do wskazania obecności objawów fizycznych w bieżącym epizodzie: W razie potrzeby można wskazać dominujący typ poprzednich epizodów (łagodny, umiarkowany, ciężki, nieokreślony). F33.10 Zaburzenie depresyjne nawracające, obecny epizod o umiarkowanym nasileniu bez objawów somatycznych Kryteria umiarkowanego epizodu depresyjnego są spełnione, przy nielicznych objawach fizycznych lub ich braku. F33.11 Zaburzenie depresyjne nawracające, obecny epizod o umiarkowanym nasileniu z objawami somatycznymi Kryteria epizodu depresji umiarkowanej są spełnione, gdy występują 4 lub więcej objawów somatycznych. (Możesz użyć tej rubryki, jeśli obecne są tylko 2 lub 3 objawy fizyczne, ale są one niezwykle ciężkie.) F33.2 Zaburzenie depresyjne nawracające, obecnie ciężki epizod bez objawów psychotycznych Wytyczne diagnostyczne Dla ostatecznego rozpoznania: a) spełnione są kryteria zaburzenia depresyjnego nawracającego (F32.-), a obecny epizod spełnia kryteria epizodu dużej depresji bez objawów psychotycznych (F32.2); b) co najmniej 2 epizody muszą trwać co najmniej 2 tygodnie i muszą być oddzielone kilkumiesięczną przerwą bez istotnych zaburzeń nastroju; w przeciwnym razie zakoduj inne nawracające zaburzenie afektywne (F38.1x). W razie potrzeby można wskazać dominujący typ poprzednich epizodów (łagodny, umiarkowany, ciężki, nieokreślony). Obejmuje: - depresję endogenną bez objawów psychotycznych; - duża depresja, nawracająca bez objawów psychotycznych; - psychozy maniakalno-depresyjnej typu depresyjnego bez objawów psychotycznych; - depresja życiowa, nawracająca bez objawów psychotycznych.
/ F33.3 / Zaburzenie depresyjne nawracające,
obecny ciężki epizod z objawami psychotycznymi
Wytyczne diagnostyczne Dla ostatecznego rozpoznania: a) spełnione są kryteria zaburzenia depresyjnego nawracającego (F33.-), a obecny epizod spełnia kryteria epizodu dużej depresji z objawami psychotycznymi (F32.3x); b) co najmniej 2 epizody muszą trwać co najmniej 2 tygodnie i muszą być oddzielone kilkumiesięczną przerwą bez istotnych zaburzeń nastroju; w przeciwnym razie należy zdiagnozować inne nawracające zaburzenie afektywne (F38.1x). Jeśli to konieczne, możesz wskazać zgodną z nastrojem lub niespójną naturę urojeń lub halucynacji. W razie potrzeby można wskazać dominujący typ poprzednich epizodów (łagodny, umiarkowany, ciężki, nieokreślony). Obejmuje: - schizofrenię napadową z jednobiegunowym afektem depresyjnym, stan depresyjno-urojeniowy; - depresja endogenna z objawami psychotycznymi; - psychoza maniakalno-depresyjna, typ depresyjny jednobiegunowy z objawami psychotycznymi; - powtarzające się ciężkie epizody dużej depresji z objawami psychotycznymi; - powtarzające się ciężkie epizody psychogennej psychozy depresyjnej; - powtarzające się ciężkie epizody depresji psychotycznej; - powtarzające się ciężkie epizody reaktywnej psychozy depresyjnej. F33.33 Psychoza maniakalno-depresyjna, typ depresji jednobiegunowej z objawami psychotycznymi F33.34 Stan depresyjny urojeniowy typu jednobiegunowego z urojeniami niezgodnymi z afektem Obejmuje: - napadową schizofrenię z jednobiegunowym afektem depresyjnym, stan depresyjno-urojeniowy. F33.38 Inne zaburzenie depresyjne nawracające, aktualny epizod dużej depresji z innymi objawami psychotycznymi Dołączony:
Depresja endogenna z objawami psychotycznymi;
Nawracające ciężkie epizody dużej depresji z objawami psychotycznymi; - powtarzające się ciężkie epizody psychogennej psychozy depresyjnej; - powtarzające się ciężkie epizody depresji psychotycznej; - powtarzające się ciężkie epizody reaktywnej psychozy depresyjnej. F33.4 Zaburzenie depresyjne nawracające, obecny stan remisji Wytyczne diagnostyczne Aby postawić ostateczne rozpoznanie: a) spełnione są kryteria rozpoznania zaburzenia depresyjnego nawracającego (F33.-) w odniesieniu do epizodów przeszłych, ale stan obecny nie spełnia kryteriów epizodu depresyjnego żadnego stopnia i nie spełnia kryteriów innych zaburzenia w F30.- - F39; b) co najmniej 2 epizody w przeszłości muszą trwać co najmniej 2 tygodnie i być oddalone o kilka miesięcy bez istotnych zaburzeń nastroju; w przeciwnym razie zakoduj inne nawracające zaburzenie afektywne (F38.1x). Tej kategorii można użyć, jeśli dana osoba jest leczona w celu zmniejszenia ryzyka przyszłych epizodów.
F33.8 Inne nawracające zaburzenia depresyjne
F33.9 Zaburzenie depresyjne nawracające, nie określone Obejmuje: - depresję jednobiegunową BNO./F34/ Uporczywe (przewlekłe) zaburzenia nastroju
(zaburzenia afektywne)
Zaburzenia w tej kategorii mają charakter przewlekły i zwykle mają charakter zmienny, a poszczególne epizody nie są wystarczająco głębokie, aby można je było określić jako hipomanię lub łagodną depresję. Ponieważ trwają latami, a czasem nawet przez całe życie pacjenta, powodują niepokój i mogą prowadzić do upośledzenia produktywności. W niektórych przypadkach nawracające lub pojedyncze epizody zaburzeń maniakalnych, łagodna lub ciężka depresja mogą pokrywać się z przewlekłymi zaburzeniami afektywnymi. Przewlekłe zaburzenia afektywne wymieniono tutaj, a nie w kategorii zaburzeń osobowości, ponieważ z wywiadu rodzinnego wiadomo, że tacy pacjenci są genetycznie spokrewnieni z krewnymi, którzy mają zaburzenia nastroju. Czasami tacy pacjenci dobrze reagują na tę samą terapię, co pacjenci z zaburzeniami afektywnymi. Opisano warianty zarówno wczesnej, jak i późnej cyklotymii i dystymii, aw razie potrzeby należy je odpowiednio oznaczyć.
F34.0 Cyklotymia
Stan chronicznej niestabilności nastroju z licznymi epizodami łagodnej depresji i łagodnego uniesienia. Ta niestabilność zwykle rozwija się w młodym wieku i staje się przewlekła, chociaż czasami nastrój może być normalny i stabilny przez wiele miesięcy. Zmiany nastroju są zwykle postrzegane przez jednostkę jako niezwiązane z wydarzeniami życiowymi. Diagnoza nie jest łatwa, jeśli pacjent nie jest obserwowany wystarczająco długo lub nie ma dobrego opisu jego przeszłego zachowania. Ponieważ zmiany nastroju są stosunkowo łagodne, a okresy uniesienia przyjemne, cyklotymia rzadko zwraca uwagę lekarzy. Czasami dzieje się tak dlatego, że zmiany nastroju, jeśli są obecne, są mniej wyraźne niż cykliczne zmiany w aktywności, pewności siebie, towarzyskości lub zmianach apetytu. Jeśli to konieczne, możesz wskazać, kiedy początek był: wcześnie (w okresie dojrzewania lub przed 30 rokiem życia) lub później. Wskazówki diagnostyczne: Główną cechą w momencie rozpoznania jest utrzymująca się, przewlekła niestabilność nastroju z licznymi okresami łagodnej depresji i łagodnego uniesienia, z których żaden nie jest wystarczająco ciężki ani długotrwały, aby spełnić kryteria choroby afektywnej dwubiegunowej (F31.-) lub nawracającej zaburzenie depresyjne (F33.-) Oznacza to, że poszczególne epizody zmian nastroju nie spełniają kryteriów epizodu maniakalnego (F30.-) lub epizodu depresyjnego (F32.-). Rozpoznanie różnicowe: Zaburzenie to występuje często u krewnych pacjentów z chorobą afektywną dwubiegunową (F31.-). Czasami u niektórych osób z cyklotymią może później rozwinąć się zaburzenie afektywne dwubiegunowe. Cyklotymia może utrzymywać się przez całe dorosłe życie, być czasowo lub trwale przerwana lub rozwinąć się w cięższe zaburzenie nastroju, spełniające opis choroby afektywnej dwubiegunowej (F31.-) lub zaburzenia depresyjnego nawracającego (F33.-). Obejmuje: - zaburzenie osobowości afektywnej; - osobowość cykloidalna; - osobowość cyklotymiczna (cyklotymiczna). F34.1 Dystymia Jest to przewlekły nastrój depresyjny, który obecnie nie odpowiada opisowi łagodnego lub umiarkowanego zaburzenia depresyjnego nawracającego (F33.0x lub F33.1x) pod względem nasilenia lub czasu trwania poszczególnych epizodów (chociaż w przeszłości mogły występować pojedyncze epizody który spełniał kryteria łagodnego zaburzenia depresyjnego). epizod, zwłaszcza na początku zaburzenia). Równowaga między poszczególnymi epizodami łagodnej depresji a względnie normalnymi okresami jest bardzo zmienna. Ci ludzie mają okresy (dni lub tygodnie), które sami uważają za dobre. Ale przez większość czasu (często miesięcy) czują się zmęczeni i przygnębieni. Wszystko staje się trudne i nic nie jest przyjemne. Mają skłonność do ponurych myśli i narzekają, że źle śpią i źle się czują, ale generalnie radzą sobie z podstawowymi wymogami życia codziennego. Dlatego dystymia ma wiele wspólnego z pojęciem nerwicy depresyjnej lub depresji nerwicowej. W razie potrzeby czas wystąpienia zaburzenia można określić jako wczesny (w okresie dojrzewania lub przed 30. rokiem życia) lub późniejszy. Wskazówki diagnostyczne Główną cechą jest przedłużający się nastrój depresyjny, który nigdy (lub bardzo rzadko) nie wystarcza do spełnienia kryteriów łagodnego lub umiarkowanego zaburzenia depresyjnego nawracającego (F33.0x lub F33.1x). Zaburzenie to zwykle zaczyna się w młodym wieku i trwa kilka lat, czasem w nieskończoność. Kiedy taki stan pojawia się później, jest najczęściej konsekwencją epizodu depresyjnego (F32.-) i wiąże się z utratą bliskiej osoby lub innymi oczywistymi sytuacjami stresowymi. Zawarte: - przewlekła depresja lękowa; - nerwica depresyjna; - depresyjne zaburzenie osobowości; - depresja nerwicowa (trwająca dłużej niż 2 lata). Nie obejmuje: - depresja lękowa (łagodna lub niestabilna) (F41.2); reakcja żałoby trwająca krócej niż 2 lata (przedłużająca się reakcja depresyjna) (F43.21); - schizofrenia rezydualna (F20.5xx). F34.8 Inne uporczywe (przewlekłe) zaburzenia nastroju (afekt zaburzenia) Ta kategoria rezydualna obejmuje przewlekłe zaburzenia afektywne, które nie są wystarczająco ciężkie lub trwają krótko, aby spełnić kryteria cyklotymii (F34.0) lub dystymii (F34.1), ale nadal mają znaczenie kliniczne. Niektóre rodzaje depresji dawniej nazywane „neurotycznymi” zalicza się do tej kategorii, jeśli nie spełniają kryteriów cyklotymii (F34.0) lub dystymii (F34.1) lub łagodnego (F32.0x) lub umiarkowanego epizodu depresyjnego (F32.1x ). F34.9 Uporczywe (przewlekłe) zaburzenia nastroju (afektywne nieład) nieokreślony /F38/ Inne zaburzenia nastroju (afekt zaburzenia)/F38.0/ Inne pojedyncze zaburzenia nastroje (afektywne zaburzenia) F38.00 Mieszany epizod afektywny Epizod afektywny trwający co najmniej 2 tygodnie i charakteryzujący się mieszanymi lub szybko naprzemiennymi (zwykle w ciągu kilku godzin) objawami hipomanii, manii i depresji. F38.08 Inne pojedyncze zaburzenia nastroju (afektywne zaburzenia) /F38.1/ Inne nawracające zaburzenia sentymenty (afekt zaburzenia) Krótkie epizody depresyjne, które występują mniej więcej raz w miesiącu przez ostatni rok. Wszystkie pojedyncze epizody trwają krócej niż 2 tygodnie (zazwyczaj 2-3 dni, z całkowitym wyzdrowieniem), ale spełniają kryteria łagodnego, umiarkowanego lub ciężkiego epizodu depresyjnego (F32.0x, F32.1x, F32.2). Rozpoznanie różnicowe: W przeciwieństwie do dystymii (F34.1), pacjenci nie mają depresji przez większość czasu. Jeżeli epizod depresyjny występuje w związku z cyklem miesiączkowym, należy użyć rubryki F38.8 z drugim kodem przyczyny, która spowodowała ten stan (N94.8, ból i inne stany związane z żeńskimi narządami płciowymi i cyklem miesiączkowym) . F38.10 Nawracające krótkotrwałe zaburzenie depresyjne F38.18 Inne nawracające zaburzenia nastroju (afekt zaburzenia) F38.8 Inne określone zaburzenia nastroju (afekt zaburzenia) Jest to kategoria rezydualna dla zaburzeń afektywnych, które nie spełniają kryteriów kategorii od F30.0 do F38.18.
F39 Zaburzenia nastroju
(afekt nieład)
Używane tylko wtedy, gdy nie ma innych definicji. Obejmuje: - psychozę afektywną BNO Nie obejmuje: - zaburzenie psychiczne BNO (F99.9).
Choroba afektywna dwubiegunowa (F31)
Zaburzenie charakteryzujące się dwoma lub więcej epizodami, w których nastrój i poziom aktywności pacjenta są znacząco zmienione. Zaburzenia te to przypadki podwyższenia nastroju, przypływu energii i wzmożonej aktywności (hipomania lub mania) oraz przypadki obniżonego nastroju i gwałtownego spadku energii i aktywności (depresja). Nawracające epizody samej hipomanii są klasyfikowane jako choroba afektywna dwubiegunowa (F31.8).
Dołączony: maniakalno-depresyjny (-th, -th)
- choroba
- psychoza
- reakcja
F31.0 Choroba afektywna dwubiegunowa, obecny epizod hipomanii
Pacjent jest obecnie w stanie hipomanii i miał w przeszłości co najmniej jeden inny epizod afektywny (hipomaniakalny, maniakalny, depresyjny lub mieszany).
F31.1 Choroba afektywna dwubiegunowa, obecny epizod manii bez objawów psychotycznych
Pacjent ma obecnie epizody maniakalne bez objawów psychotycznych (jak F30.1) i miał w przeszłości co najmniej jeden inny epizod afektywny (hipomaniakalny, maniakalny, depresyjny lub mieszany).
F31.2 Choroba afektywna dwubiegunowa, aktualny epizod manii z objawami psychotycznymi
Pacjent ma obecnie epizod maniakalny z objawami psychotycznymi (jak F30.2) i miał w przeszłości co najmniej jeden inny epizod afektywny (hipomaniakalny, maniakalny, depresyjny lub mieszany).
F31.3 Choroba afektywna dwubiegunowa, obecny epizod łagodnej lub umiarkowanej depresji
Pacjent jest obecnie w depresji, jak w epizodzie depresyjnym o nasileniu łagodnym do umiarkowanego (F32.0 lub F32.1), i miał w przeszłości co najmniej jeden potwierdzony epizod hipomaniakalny, maniakalny lub mieszany.
F31.4 Choroba afektywna dwubiegunowa, aktualny epizod ciężkiej depresji bez objawów psychotycznych
Pacjent jest obecnie w depresji, jak w ciężkim epizodzie depresyjnym bez objawów psychotycznych (F32.2) i miał w przeszłości co najmniej jeden potwierdzony epizod hipomaniakalny, maniakalny lub mieszany.
F31.5 Choroba afektywna dwubiegunowa, obecny epizod ciężkiej depresji z objawami psychotycznymi
Pacjent jest obecnie w depresji, jak w ciężkim epizodzie depresyjnym z objawami psychotycznymi (F32.3), i miał w przeszłości co najmniej jeden potwierdzony epizod hipomaniakalny, maniakalny lub mieszany.
F31.6 Choroba afektywna dwubiegunowa, obecny epizod mieszany
Pacjent miał w przeszłości co najmniej jeden udokumentowany epizod hipomaniakalny, maniakalny, depresyjny lub mieszany, a obecny stan jest kombinacją lub szybką przemianą objawów maniakalnych i depresyjnych.
F31.7 Choroba afektywna dwubiegunowa, obecna remisja
Pacjent miał w przeszłości co najmniej jeden udokumentowany epizod hipomaniakalny, maniakalny lub mieszany afektywny i dodatkowo co najmniej jeden inny epizod afektywny (hipomaniakalny, maniakalny, depresyjny lub mieszany), ale obecnie nie cierpi na żadne istotne zaburzenia nastroju, u których wystąpiły zaginął od kilku miesięcy. Okresy remisji podczas leczenia profilaktycznego należy zakodować w tej samej podkategorii.
F31.8 Inne zaburzenia afektywne dwubiegunowe
Choroba afektywna dwubiegunowa II
Nawracające epizody maniakalne
F31.9 Choroba afektywna dwubiegunowa, nie określona
zaburzenie afektywne dwubiegunowe
Choroba afektywna dwubiegunowa (CHAD) to choroba psychiczna, w której występują naprzemienne fazy nieodpowiednio podwyższonego (mania, faza maniakalna) i mocno obniżonego (depresja, faza depresyjna) nastroju. W przeciwieństwie do zmiany nastroju u osoby zdrowej czy chwiejności emocjonalnej, choroba afektywna dwubiegunowa jest chorobą z niewłaściwą oceną otoczenia, niezdolnością do pracy, a nawet zagrożeniem życia w postaci samobójstwa. Diagnozę i leczenie prowadzi psychiatra lub psychoterapeuta.
Życie osoby z chorobą afektywną dwubiegunową dzieli się na „pasma”: kilka miesięcy – ciemna smuga nieprzeniknionej melancholii i depresji, potem jeszcze kilka – jasna smuga manii, euforii, beztroski. I tak w nieskończoność, jeśli nie poprosisz o pomoc.
Przyczyny i mechanizmy rozwoju choroby wciąż nie są znane. Lekarze wiedzą tylko, że choroba afektywna dwubiegunowa występuje częściej u osób, których krewni mieli już pacjentów z chorobą afektywną dwubiegunową lub innymi zaburzeniami afektywnymi (depresja, dystymia, cyklotymia). Oznacza to, że w rozwój choroby zaangażowane są czynniki genetyczne i dziedziczne.
Choroba afektywna dwubiegunowa jest chorobą endogenną. Oznacza to, że może rozwinąć się bez wyraźnego powodu. Nawet jeśli pierwszy epizod był związany z wpływami zewnętrznymi (stres, obciążenie fizyczne lub psychiczne, choroba zakaźna lub inna choroba organizmu) - najprawdopodobniej był to wyzwalacz, który wykazywał ukrytą predyspozycję.
Pacjenci, którzy rozpoczęli fazę depresyjną (depresja afektywna dwubiegunowa) mówią: poprzedniej nocy wszystko było dobrze, ale następnego ranka obudziłem się – nie chce mi się żyć.
Po pierwszym ataku maleje rola czynników zewnętrznych, pojawiają się nowe ataki „od zera”. Tak więc pacjenci, którzy rozpoczęli fazę depresyjną (depresja afektywna dwubiegunowa) mówią: poprzedniej nocy wszystko było dobrze, ale następnego ranka obudziłem się – nie chce mi się żyć. Dlatego nawet jeśli chronisz osobę przed stresem i przeciążeniem, choroba nie ustąpi - musisz być leczony.
Choroba afektywna dwubiegunowa ICD-10 (Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób) opisuje w dziale „Zaburzenia nastroju” (synonim – zaburzenia afektywne). W dalszej części opisano warianty rozwoju choroby i objawy.
Objawy dwubiegunowego zaburzenia osobowości afektywnej
Stara nazwa choroby afektywnej dwubiegunowej to psychoza maniakalno-depresyjna (MDP). Teraz uważa się to za nieprawidłowe, ponieważ ZŁEGO nie zawsze towarzyszą rażące naruszenia procesów umysłowych, jak w przypadku psychozy.
Zaburzenie afektywne dwubiegunowe w ICD-10 odpowiada pozycji F31, która obejmuje:
Samo słowo „dwubiegunowy” mówi, że podczas choroby stan emocjonalny człowieka zmienia się między dwoma biegunami – od manii do depresji.
Faza maniakalna charakteryzuje się triadą głównych objawów:
Ponadto charakterystyczne jest:
- zmniejsza się potrzeba snu – osoba śpi przez kilka godzin (2–3) lub jest na ogół przytomna przez cały czas;
- zwiększone pożądanie seksualne i aktywność seksualna;
- czasami pojawia się drażliwość i złość, aż do agresji;
- przecenianie własnych możliwości – osoba może twierdzić, że posiada supermoce, że wynalazła „lekarstwo na wszystkie choroby” lub że faktycznie jest krewnym znanych, wysoko postawionych osób.
- niski, przygnębiony nastrój;
- powolne myślenie - w głowie jest mało myśli, taka osoba mówi wolno, odpowiada po pauzie;
- opóźnienie motoryczne - ruchy są powolne, pacjent może całymi dniami leżeć w łóżku w monotonnej pozycji;
- zaburzenia snu – niespokojny sen, brak poczucia odpoczynku rano lub ciągła senność;
- zmniejszenie lub utrata apetytu;
- anhedonia – utrata zdolności odczuwania przyjemności, utrata zainteresowania hobby, hobby, komunikacji z przyjaciółmi i rodziną;
- w szczególnie ciężkich przypadkach - myśli i zamiary samobójcze.
Faza depresyjna choroby afektywnej dwubiegunowej trwa dłużej niż faza maniakalna (bez leczenia średnio około 6 miesięcy) i charakteryzuje się objawami depresji endogennej o różnym nasileniu:
Osoba odnosząca sukcesy w każdym aspekcie - rodzinnym, przyjacielskim, zawodowym - z powodu choroby przestaje we wszystkim widzieć sens, zapomina, jak to jest cieszyć się życiem i nieustannie myśli, jak zakończyć swoje cierpienie.
Ponadto można zaobserwować mieszane epizody afektywne, gdy pacjent ma jednocześnie objawy manii i depresji. Na przykład obniżony nastrój, melancholię i myśli autoironiczne można łączyć z lękiem ruchowym, stan euforii - z opóźnieniem motorycznym.
Osobie całkowicie brakuje krytyki swojego stanu, nie jest w stanie odpowiednio ocenić konsekwencji swoich działań. Podczas każdego epizodu ZŁEGO, niezależnie od jego biegunowości, działania człowieka mogą przybrać pochopny, ryzykowny charakter, stwarzać zagrożenie dla życia i zdrowia jego oraz innych osób.
Zarówno w fazie depresyjnej, jak i maniakalnej pacjent potrzebuje profesjonalnej pomocy medycznej.
Choroba afektywna dwubiegunowa jest diagnozowana przez psychoterapeutę lub psychiatrę wspólnie z psychologiem klinicznym. Oprócz badania klinicznego i anamnestycznego przez specjalistę (rozmowa z lekarzem), w miarę możliwości i wskazań stosuje się metody laboratoryjne i instrumentalne (badania krwi, EEG, MRI/CT, Neurotest, system badań neurofizjologicznych). Dowiedz się więcej o diagnozowaniu choroby afektywnej dwubiegunowej.
Zaburzenie depresyjne dwubiegunowe: prognozy dotyczące powrotu do zdrowia
Choroba afektywna dwubiegunowa (psychoza maniakalno-depresyjna) z terminowym leczeniem ma korzystne rokowanie. Terapia BAD obejmuje trzy główne obszary:
- Ulga w ostrym stanie - leczenie farmakologiczne w trybie ambulatoryjnym lub szpitalnym, jeśli istnieją wskazania do hospitalizacji.
- Terapia wspomagająca pacjenta w celu rehabilitacji i profilaktyki nawrotów – obejmuje psychoterapię, farmakoterapię, dodatkowe ogólne zabiegi lecznicze według wskazań (fizjoterapia, masaże, ćwiczenia fizjoterapeutyczne).
- Współpracuj z bliskimi i przyjaciółmi pacjenta na rzecz jego rehabilitacji i podnoszenia świadomości na temat cech choroby.
O skuteczności leczenia decyduje trafność rozpoznania choroby, co często jest utrudnione ze względu na długie przerwy (okresy „spokoju” między napadami). W rezultacie faza choroby jest mylona z odrębnymi zaburzeniami lub początkiem innej choroby psychicznej (na przykład schizofrenii). Wiarygodną diagnostykę różnicową może przeprowadzić tylko specjalista - psychiatra.
W przypadku braku leczenia czas trwania „lekkich” przerw zmniejsza się, a fazy afektywne przeciwnie, zwiększają się, podczas gdy afekt może stać się monopolarny. Zaburzenie afektywne w tym przypadku przybiera charakter przedłużającej się depresji lub manii.
Choroba afektywna dwubiegunowa, jeśli szybko zwróci się o pomoc lekarską, dobrze reaguje na leczenie. Terapia BAD ma swoją własną charakterystykę w zależności od indywidualnego obrazu klinicznego i aktualnej fazy choroby. Rozpoczęte w trakcie aktualnego epizodu afektywnego lub w okresie interfazy, prawidłowo przepisane leczenie pozwala na osiągnięcie stabilnej i długotrwałej remisji z pełnym powrotem zdolności do pracy i przystosowania społecznego. Przeczytaj więcej o leczeniu choroby afektywnej dwubiegunowej.
Choroba afektywna dwubiegunowa jest ciężką chorobą psychiczną, to ona „dyktuje” pacjentowi określone zachowania i działania. Ważne jest, aby osoby bliskie zrozumiały, że nie mają do czynienia ze złym, ekscentrycznym lub porywczym charakterem członka rodziny, ale z przejawami poważnej choroby, która na czas trwania epizodu całkowicie przejmuje kontrolę nad osobowością i dręczy chorego nie mniej niż dręczy innych.
Choroba afektywna dwubiegunowa, nie określona
Definicja i tło
Częstość występowania w populacji wynosi 0,3-1,5% (0,8% dla choroby afektywnej dwubiegunowej typu I; 0,5% dla typu II). Liczba mężczyzn i kobiet cierpiących na chorobę afektywną dwubiegunową jest mniej więcej taka sama: typ I występuje częściej u mężczyzn, typ II i szybkie cykle częściej występują u kobiet.
Na początku choroby afektywnej dwubiegunowej (zwłaszcza typu I) u mężczyzn dominuje mania (hipomania), a u kobiet depresja. Choroba afektywna dwubiegunowa zwykle występuje w wieku od 15 do 50 lat lub starszych. Szczyt zachorowań obserwuje się u pacjentów w wieku 21 lat.
Etiologia i patogeneza
Główną rolę w powstawaniu choroby odgrywają czynniki genetyczne. Ryzyko rozwoju choroby u najbliższego krewnego chorego jest siedmiokrotnie wyższe niż średnia w populacji i wynosi 10-15%. U dzieci, których jedno z rodziców ma chorobę afektywną dwubiegunową, ryzyko wynosi około 50%. W tym samym czasie mogą rozwinąć się u nich zaburzenia afektywne dwubiegunowe, schizoafektywne i schizofrenia. Zgodność dla bliźniąt jednojajowych wynosi 33-90%, dla bliźniąt dwuzygotycznych około 23%.
Neuroprzekaźniki (norepinefryna, dopamina, serotonina) biorą udział w rozwoju i przebiegu choroby afektywnej dwubiegunowej. Uważa się, że glukokortykoidy i inne hormony stresu są również zaangażowane w jego rozwój.
Wśród różnych hipotez wyjaśniających naturę choroby afektywnej dwubiegunowej, koncepcja „rozpalania” (ang. kindling - „ignition”), sformułowana przez R.M. Poczta i S.R. Weissa (1989). Zgodnie z nią główną rolę w powstawaniu choroby afektywnej dwubiegunowej odgrywają mózgowe mechanizmy patofizjologiczne zbliżone do napadowych. Za przyczyny uważa się działanie stymulantów i innych środków powierzchniowo czynnych, gwałtowne zmiany fizjologiczne, czynniki stresowe. Predysponują do wystąpienia pierwszego epizodu choroby, po którym następuje autochtoniczny nawrót napadów i uczulenie na różne czynniki prowokujące. Ten przebieg choroby jest podobny do rozwoju padaczki. To nie przypadek, że hipoteza ta powstała w związku z badaniem leków przeciwpadaczkowych – karbamazepiny i walproinianu – jako tymostabilizatorów (leków stosowanych w leczeniu i profilaktyce choroby afektywnej dwubiegunowej).
Objawy kliniczne
Maniakalne, depresyjne i mieszane objawy i zespoły afektywne nie są wyłączne dla zaburzeń afektywnych. Często spotyka się je w schizofrenii, zaburzeniach ze spektrum schizofrenii, różnych objawowych psychozach towarzyszących chorobom somatycznym (sercowo-naczyniowym, endokrynologicznym) i organicznym o charakterze urazowym, zatruciowym i naczyniowo-mózgowym. W wielu przypadkach stwierdza się współwystępowanie depresji i chorób somatycznych. Stosowanie hormonów steroidowych i psychostymulantów często prowokuje rozwój stanów maniakalnych i hipomaniakalnych. Ten rodzaj „wtórnych” zaburzeń afektywnych charakteryzuje się innymi wzorami niż zaburzenia afektywne dwubiegunowe i nawracająca depresja.
Choroba afektywna dwubiegunowa, nieokreślona: Diagnoza
Kryteria diagnostyczne hipomanii, manii, epizodu depresyjnego i depresji nawracających określone w ICD-10 stanowią formalną podstawę do rozpoznania zaburzenia afektywnego. W ICD-10, podobnie jak w DSM-IV, uwzględniono konieczność wykluczenia wpływu czynników egzogennych, psychicznych, ciężkich chorób somatycznych i organicznych, tj. endogenny charakter zaburzeń afektywnych jest uznawany pośrednio, w przeciwieństwie do deklarowanej w tych klasyfikacjach odmowy stosowania pojęcia endogenności.
Fenomenologia stanów hipomaniakalnych i maniakalnych jest reprezentowana przez charakterystyczny zespół zaburzeń emocjonalnych, wegetatywno-somatycznych, czuciowych, motorycznych, konatywnych (zaburzenia motywacyjno-wolicjonalne, popędowe), poznawczych i ogólnych zaburzeń zachowania.
Zmiany emocjonalne obejmują wszystkie rodzaje hipertymii – od chwiejności emocjonalnej z przewagą pozytywnego tonu reakcji emocjonalnych, niezdolnością do opłakiwania, lekkim podniesieniem nastroju lub nadmiernym wyrażaniem radości w związku ze stosunkowo adekwatną okazją, do nieokiełznanej nieadekwatnej wesołości i gwałtownej radości egzaltacja. Możliwa jest również euforia i hipertymia o łagodnym tonie, chociaż ich występowanie nie jest typowe dla choroby afektywnej dwubiegunowej i wskazuje na organicznie i somatycznie zmienioną glebę (Zhislin S.G., 1965). Wyrażona drażliwość, reakcje dysforyczne mogą mieć tę samą wartość.
Jedynym zjawiskiem hipertymicznym, które zaprzecza diagnozie choroby afektywnej dwubiegunowej i prostej manii endogenomorficznej, jest moria.
Zmiany wegetatywne są niespecyficzne: dominują oznaki wzrostu napięcia współczulnego układu nerwowego, dyssomnia ze skróceniem snu i wczesnymi przebudzeniami. Zmiany w regulacji autonomicznej są często podobne do tych w stanach depresyjnych, jednak ton życiowy jest zwiększony, nie ma anergii. Pacjenci są prawie niewyczerpani, potrzeba snu jest zmniejszona. W odniesieniu do tych znaków uzasadnione jest mówienie nie tylko o wegetatywnych, ale także o ogólnych zmianach somatycznych: wzroście napięcia fizycznego i psychicznego; podobne do depresyjnych, ale o przeciwnych znakach, fluktuacje dobowe z najbardziej wyraźnym wzrostem aktywności (aż do podniecenia) w pierwszej połowie dnia, zwykle bezpośrednio po porannym przebudzeniu; pewien spokój występuje w środku dnia, w godzinach wieczornych możliwy jest powtórny wzrost aktywności, ale zwykle bardziej umiarkowany.
Zaburzenia czucia w stanach maniakalnych nie są konieczne, percepcja nie jest zaburzona (z wyjątkiem sensorycznego tonu percepcji - szczególne bogactwo sensoryczne, jasność wrażeń z tego, co widział i słyszał). Możliwa jest przeczulica czuciowa, zwykle wskazująca na organicznie zmienioną glebę. Czasami pacjenci zgłaszają szczególną jasność percepcji, poprawę widzenia, słuchu, węchu, zwłaszcza w przeciwieństwie do odpowiedniego poziomu funkcji percepcyjnych w poprzednich depresjach. Wydaje się, że ważny jest tu również ogólny wzrost napięcia witalnego, nie wykluczając pozytywnych przesunięć funkcji wegetatywno-troficznych wraz z pozytywną subiektywną oceną ogólnego samopoczucia, samoświadomości i zdolności percepcyjnych. Fizjologiczne zmiany (psychiczne, wegetatywne, endokrynologiczne) w stanach maniakalnych są mniej badane niż w depresji. Można to wytłumaczyć pewnymi trudnościami w organizowaniu kontroli nad zachowaniem pacjentów, nieprzestrzeganiem zaleceń przez pacjentów (opcjonalne przy realizacji zaleceń) w stanach maniakalnych i hipomaniakalnych.
Charakterystyczną cechą stanów maniakalnych i hipomaniakalnych jest pobudzenie ruchowe o różnym nasileniu. W przypadku hipomanii zwykle występuje nie tylko pobudzenie psychiczne, ale także ogólny wzrost aktywności, mobilności, pojawienie się szczególnej zręczności i dokładności ruchów, niewidocznych dla lekarza lub znajomych pacjenta. Wraz z nasileniem objawów maniakalnych coraz bardziej widoczne stają się zaburzenia koordynacji, brak plastyczności, impulsywność, niekompletność czynności i poszczególnych ruchów. Skrajną formą pobudzenia motorycznego jest „mania szaleńcza” (mania furibunda). Rzadko obserwuje się spontaniczną agresywność, ale przy ciężkiej manii należy spodziewać się aktywnego oporu wobec wszelkich ograniczeń, co należy wziąć pod uwagę przy przeprowadzaniu przymusowych środków medycznych.
Przyspieszenie tempa mowy, nadmierna gadatliwość, niezwykle głośna jak na pacjenta mowa (czasem do ochrypłego, łamiącego się głosu) towarzyszy ogólnemu wzrostowi aktywności i pobudzenia motorycznego.
Zaburzenia konatywne (motywacja działania, przejawy wolicjonalne, sfera skłonności) są bardzo istotne i nie mniej ważne niż emocjonalne objawy choroby. Motywacja do działania w stanach hipomaniakalnych i maniakalnych jest wzmocniona i nabiera charakteru spontanicznego, niespójnego, dezorganizującego. Wytrwałość, wytrwałość, zapał do czegoś (często niezwykłego) dość łatwo zastąpić inną aktywnością. Pacjenci są skłonni do czynów ekstrawaganckich, irracjonalnych prób przedsiębiorczości, nieostrożnego wydawania pieniędzy, niepotrzebnych zakupów, rozdzielania pieniędzy i prezentów. Czasem zaniedbują obowiązki zawodowe, rodzinne, robią pochopne wycieczki, błąkają się. Zdolność do celowego, wolicjonalnego wysiłku i kontrolowania swoich działań jest możliwa tylko przez krótki czas: rozproszenie uwagi uniemożliwia zakończenie działań i realizację zamierzeń.
Ważnym objawem hipomanii i manii jest wzrost popędu płciowego (często o zabarwieniu romantycznym) aż do rozwiązłości w związkach seksualnych. Zmiany apetytu są niejednorodne – od jego wzrostu do bardziej charakterystycznego spadku lub nieregularności w przyjmowaniu pokarmu. Pacjent często zapomina o jedzeniu, co prowadzi do utraty wagi. Czasami w okresie prodromalnym i początkowym etapie rozwoju hipomanii masa ciała, wręcz przeciwnie, wzrasta.
Zaburzenia poznawcze w hipomanii, stanach maniakalnych i zaburzeniach afektywnych należy podzielić na wykonawcze (funkcjonalne), treściowe (ideacyjne) i systemowe. Wśród patologii funkcji wykonawczych (uwagi, pamięci, tempa, objętości, spójności i kolejności skojarzeń) najbardziej charakterystyczne są zaburzenia koncentracji i jej częste przełączanie (aż do hiperproseksji), którym towarzyszy niekonsekwencja działań i sądów. Czasami przy hipomanii o umiarkowanym nasileniu odnotowuje się pewną „czujność”, zdolność dostrzegania szczególnych szczegółów i istoty poszczególnych zjawisk. Łatwość przełączania uwagi, połączona z umiarkowanie wyraźnym przyspieszeniem tempa myślenia i wzrostem objętości skojarzeń, może sprawiać wrażenie błyskotliwości i bystrości umysłu. Bolesność tych zmian ujawnia się w powierzchowności sądów, nieumiarkowanej skłonności do żartów, kalamburów. W stanach maniakalnych hiperproseksja w połączeniu z ciągłą zmianą kierunku przepływu skojarzeń przybiera charakter „skoku idei”, tj. graniczy z niespójnością myślenia i mowy, chociaż zazwyczaj udaje się nawiązać produktywny kontakt z pacjentem przynajmniej na krótki czas w rozmowie i wrócić go do zadanego tematu. Presja mowy w niektórych przypadkach zostaje zastąpiona oczywistym wyczerpaniem elementami stereotypów mowy, co wskazuje na możliwe towarzyszące wpływy asteniczne.
Zmiany pamięci są niejednorodne: od hipermnezji, łatwości zapamiętywania i odtwarzania, po umiarkowane przejściowe zaburzenia pamięci roboczej związane z nadmierną rozproszeniem uwagi. Nawet przy ciężkiej manii pamięć długoterminowa nieznacznie cierpi.
Znaczące (ideacyjne) zaburzenia poznawcze mają pewną orientację „optymistyczno-ekspansywną”: od przewartościowanego rejestrowania swoich osiągnięć, podkreślania i wyolbrzymiania rzeczywistych zdolności i cnót, optymistycznej oceny okoliczności, gotowości do podjęcia nietypowej roli bez odpowiednich zdolności i umiejętności, po wyraźne przecenianie własnej osobowości. Najwyraźniej wzmiankę w ICD-10 o podejrzeniu wśród objawów stanów maniakalnych należy uznać za błąd przypadkowy. Pacjenci są raczej łatwowierni i przyjaźni; zwraca uwagę gadatliwość, granicząca z natarczywością, wyrażana ciekawość aż po nietakt. W miarę rozwoju stanu maniakalnego pacjenci coraz częściej charakteryzują się nadmierną towarzyskością, chełpliwymi wypowiedziami, uwagami dotyczącymi swoich zasług, udziałem w znanych wydarzeniach, znajomościami wpływowych osób, oczywistym upiększeniem, samouwielbieniem z elementami pseudologii. Zwykle te naruszenia nie wykraczają poza urojenia, są zmienne i dostępne są korekty. Urojenia afektywne typu maniakalnego (idee wielkości) w chorobie afektywnej dwubiegunowej nie mają charakterystycznych cech strukturalnych usystematyzowanego urojenia interpretacyjnego z ustanowieniem patologicznych powiązań między zjawiskami rzeczywistymi i domniemanymi. Pomysły inwencji, misja specjalna są możliwe, ale niekonsekwencja myślenia, „skoki pomysłów” uniemożliwiają jakąkolwiek kompletność urojeniowej fabuły i stabilnej koncepcji. W rozmowie z lekarzem pacjent zwykle łatwo sprowadza skalę wyobrażeń o wielkości do zwykłego poziomu. Urojenia megalomańskie, które wcześniej uważano za oznakę ciężkiej manii, obecnie nie są uwzględniane w ramach choroby afektywnej dwubiegunowej. Prześladowcze myśli paranoidalne nie są charakterystyczne dla choroby afektywnej dwubiegunowej i powinny budzić niepokój w związku ze schizofrenicznym charakterem choroby lub psychozami paranoidalnymi zbliżonymi do schizofrenii. Ostre urojenia czuciowe są również niezgodne z diagnozą choroby afektywnej dwubiegunowej, podobnie jak złudzenia wzrokowe i słuchowe. Trudności diagnostyczne pojawiają się w przypadkach zgodności tych objawów z afektem maniakalnym. Trudno też ocenić ewentualne epizody pseudoreminiscencji u szczytu rozwoju stanu maniakalnego z fabułą ulotnych spotkań z celebrytami, uwikłaniem w wydarzenia historyczne itp. Istnieją przesłanki, by sądzić, że zjawiska te są zbliżone do zjawiska specjalne, takie jak fikcja urojeniowa (wahneinfall) w zaburzeniach schizoafektywnych. W przypadku manii w ramach choroby afektywnej dwubiegunowej możliwe jest korygowanie takich doświadczeń z pacjentami odrzucającymi rzeczywistość fantastycznych wydarzeń, uznając je za fikcję i grę fantasy.
Zmiany w systemowej aktywności poznawczej wyrażają się w naruszeniu krytyki, która jest wspierana przez subiektywne samopoczucie, poczucie pełni sił. Rozpoznanie patologicznego charakteru niektórych objawów hipomanii lub manii (na przykład zaburzenia snu, zmiany masy ciała) jest dostępne dla pacjentów, ale krytyka jest niestabilna. Produktywność aktywności umysłowej może być wysoka w przypadku hipomanii, ale nieuchronnie spada, gdy stan przechodzi w stan maniakalny. Samoidentyfikacja nie jest złamana. W niektórych przypadkach nie jest to tak oczywiste ze względu na specyfikę zachowania, produkcję mowy pacjentów, ale w rozmowie pacjenci zawsze są w stanie podać wiarygodne informacje biograficzne o sobie i swojej rzeczywistej pozycji społecznej. Orientacja w otoczeniu praktycznie nie jest zaburzona (nawet u szczytu rozwoju stanu maniakalnego), jednak w zachowaniach spontanicznych pacjent nie zawsze uwzględnia realne okoliczności. Przebieg choroby afektywnej dwubiegunowej, która rozpoczęła się jako epizod maniakalny lub hipomaniakalny, jest stosunkowo niekorzystny. Do 15% hipomanii przybiera później strukturę stanów maniakalnych i ma skłonność do przedłużania się. Należy również uwzględnić unikanie przez pacjentów działań terapeutycznych. W miarę postępu choroby prędzej czy później należy spodziewać się rozwoju epizodów (faz) depresyjnych, co powinno stanowić jeden z argumentów przekonujących pacjenta o konieczności leczenia. Jednobiegunowe warianty maniakalne choroby afektywnej dwubiegunowej stanowią niewielką część zaburzeń afektywnych, zwłaszcza w porównaniu z nawracającą depresją jednobiegunową.
diagnostyka różnicowa
Choroba afektywna dwubiegunowa, nieokreślona: leczenie
Współczesne leczenie zaburzeń afektywnych opiera się na ciągłości i połączeniu aktywnej terapii przerywającej (kończącej), stabilizującej i podtrzymującej oraz profilaktyce nawrotów.
Końcowe etapy leczenia i profilaktyki nawrotów zaburzeń afektywnych obejmują stosowanie nie tylko biologicznych środków terapii, ale także psychospołecznych działań mających na celu wsparcie społeczno-psychologiczne pacjentów, destygmatyzację i nawiązywanie partnerstw terapeutycznych. To ostatnie jest nie mniej potrzebne w profilaktyce niż na etapie aktywnej terapii: systematyczne działania terapeutyczne po złagodzeniu ostrej fazy (epizodu), przy regularnym wdrażaniu zaleceń i ewentualnej kontroli stężenia leku we krwi, mogą w pewnym stopniu wpływają na przebieg zaburzeń afektywnych, na ogół wykazując tendencję do nawrotów i chronizacji lub nasilania się, zwiększając nasilenie i strukturalną złożoność każdej kolejnej fazy.
W leczeniu stanów maniakalnych i hipomaniakalnych, podobnie jak w profilaktyce choroby afektywnej dwubiegunowej, sole litu są pierwszym wyborem.
Jako środek łagodzący ciężką manię z objawami pobudzenia psychomotorycznego, lit ma zwykle mniejszą szybkość niż niektóre leki przeciwpsychotyczne o przeważającym profilu działania uspokajającego (chloropromazyna, lewomepromazyna, klozapina, zuklopentyksol), zwłaszcza gdy te ostatnie są podawane we wstrzyknięciach. Jednak w manii „czystej” preferowany jest lit z patogenetycznego punktu widzenia iw przyszłości jego zastosowanie jako tymostabilizatora – środka zapobiegającego fluktuacjom fazy afektywnej. Wadą najpowszechniejszego preparatu litu - węglanu litu - jest brak jego form iniekcyjnych.
Sole kwasu walproinowego (walproiniany), szeroko stosowane w epileptologii jako leki przeciwdrgawkowe, są porównywalne z litem pod względem skuteczności oddziaływania na manię oraz zapobiegania nawrotom maniakalnym i depresyjnym w ramach choroby afektywnej dwubiegunowej typu I. Dzienna dawka walproinianu sodu jako środka zatrzymującego wynosi 500-1000 mg, w leczeniu podtrzymującym i późniejszej profilaktyce nie przekracza 500 mg.
W chorobie afektywnej dwubiegunowej typu II, cyklotymii, a także w szybkich cyklach, inny dobrze znany lek przeciwdrgawkowy, karbamazepina, jest uważany za najbardziej uzasadniony lub porównywalny w działaniu do walproinianów i soli litu. Należy zaznaczyć, że w przypadku depresji jednobiegunowej nawracającej to właśnie karbamazepina jest lekiem pierwszego wyboru w konstruowaniu taktyk profilaktycznych.
W doraźnym łagodzeniu manii leki przeciwpsychotyczne (głównie chlorpromazyna, klozapina, zuklopentyksol, a także haloperidol) w postaci iniekcji są niewątpliwie bardziej niezawodne i skuteczne: mają działanie uspokajające wkrótce po podaniu lub kilku iniekcjach. Jednak działanie to jest najprawdopodobniej tylko objawowe: leki przeciwpsychotyczne praktycznie nie mają wpływu na główne objawy kliniczne i proponowane mechanizmy przebiegu faz. Po zaprzestaniu ich stosowania zwykle powracają poprzednie objawy. Połączenie leków przeciwpsychotycznych z przyjmowaniem litu jest obarczone występowaniem efektów neurotoksycznych (drżenie, akatyzja), labilności autonomicznej, dyskomfortu cielesnego, czasem dając wrażenie rozwoju stanów mieszanych.
W ostatnich latach pojawia się coraz więcej prac dotyczących stosowania niektórych nowoczesnych leków przeciwpsychotycznych w manii i hipomanii, takich jak kwetiapina, olanzapina, arypiprazol i inne leki, ale nadal nie ma wystarczających danych na temat zasadności ich stosowania w tych warunkach.
Kliniczne efekty neuroleptyków mogą służyć jako różnicowe objawy diagnostyczne w celu wyjaśnienia natury stanów maniakalnych lub hipomaniakalnych: jeśli pod wpływem neuroleptyków zmniejsza się nie tylko pobudzenie motoryczne i mowa, ale także charakterystyczne zaburzenia ideowe (na przykład idee wielkości), wtedy możemy założyć, że choroba ma charakter nie afektywny, a schizoafektywny, a jeśli zjawiska urojeń ekspansywnych pozostają w tyle za właściwą redukcją zaburzeń afektywnych, to bardziej prawdopodobne jest rozpoznanie schizofrenii. Z drugiej strony, jeśli stosowanie soli litu lub leków przeciwdrgawkowych powoduje harmonijną redukcję zaburzeń emocjonalnych, wegetatywno-somatycznych, motorycznych i poznawczych, to tym bardziej przemawia za tym, by mówić o przynależności stanu chorobowego do zaburzeń afektywnych.
Iniekcja benzodiazepin (diazepam, fenazepam, lorazepam, klonazepam) jest bezpieczniejsza (także w skojarzeniu z preparatami litu), może być stosowana w pierwszych etapach aktywnej terapii z tymostabilizatorami jako tło do terapii uzasadnionej patogenetycznie, a następnie profilaktyka preparatami litu lub leki przeciwdrgawkowe.
Zaburzenia afektywne dwubiegunowe MKD-10
Odcinek maniakalny F30(w górę)
Rozdzielenie afektu i nastroju wynika z faktu, że afekt rozumiany jest jako żywy wyraz emocji, który znajduje odzwierciedlenie w zachowaniu, a nastrój rozumiany jest jako suma emocji w pewnym okresie czasu, która często, choć nie zawsze, przejawia się w zachowaniu i może być z powodzeniem ukrywany. Zakres zaburzeń afektywnych obejmuje zespoły takie jak: sezonowe zmiany masy ciała, wieczorne łaknienie węglowodanów, zespoły napięcia przedmiesiączkowego, część agresywności nastolatków.
Etiologia i patogeneza
Emocja przejawia się w zachowaniu, takim jak mimika, postawa, gestykulacja, cechy komunikacji społecznej, myślenie i jest subiektywnie opisywana w strukturze doświadczenia. Kiedy traci się nad nim kontrolę, osiąga stopień afektu i może prowadzić do samozniszczenia (samobójstwo, samookaleczenie) lub zniszczenia (agresja). Zaburzenia afektywne (dwubiegunowe, nawracające, dystymiczne) mają kilka powiązań w etiologii i patogenezie:
Genetyczną przyczyną choroby może być gen na chromosomie 11, chociaż istnieją teorie o zróżnicowaniu genetycznym w zaburzeniach afektywnych. Zakłada się istnienie dominujących, recesywnych i wielogenowych postaci zaburzeń.
Przyczyną biochemiczną jest naruszenie aktywności metabolizmu neuroprzekaźników, ich liczba zmniejsza się z depresją (serotonina) i wzrasta z manią, a także katecholamin: niedobór katecholamin obserwuje się w depresji.
Przyczyny neuroendokrynne przejawiają się w zaburzeniu rytmu pracy układu podwzgórzowo-przysadkowego, układu limbicznego i szyszynki, co znajduje odzwierciedlenie w rytmie uwalniania hormonów uwalniających i melatoniny. Wpływa to pośrednio na holistyczny rytm organizmu, w szczególności na rytm snu/czuwania, aktywność seksualną, jedzenie. Rytmy te są systematycznie zaburzane w zaburzeniach afektywnych.
Teorie utraty kontaktów społecznych obejmują interpretację poznawczą i psychoanalityczną. Interpretacja poznawcza opiera się na badaniu utrwalenia wzorców depresyjnych typu: zły nastrój - nie mogę nic zrobić - spada mi energia - jestem bezużyteczny - nastrój spada. Schemat ten znajduje odzwierciedlenie na poziomie osobistym i społecznym. Depresyjny styl myślenia sugeruje brak planu na przyszłość. Koncepcje psychoanalityczne wyjaśniają depresję jako regres do narcyzmu i powstawanie nienawiści do samego siebie; elementy narcystyczne występują w autoprezentacji, a ekshibicjonizm także w manii.
Zaburzenia afektywne mogą być spowodowane stresem negatywnym (dystres) i pozytywnym (eustres). Szereg stresów prowadzi do przeciążenia, a następnie wyczerpania jako ostatniej fazy głównego zespołu adaptacyjnego i rozwoju depresji u osób predysponowanych konstytucjonalnie. Do najważniejszych stresorów należą śmierć współmałżonka, dziecka, kłótnie i utrata statusu ekonomicznego.
Podstawą psychobiologii zaburzeń afektywnych jest rozregulowanie w spektrum zachowań agresywnych – autoagresywnych. Selektywną zaletą depresji jest stymulacja altruizmu w grupie i rodzinie, a hipomania ma też oczywistą przewagę w selekcji grupowej i indywidualnej. Wyjaśnia to stabilny wskaźnik podatności na zaburzenia afektywne w populacji.
Rozpowszechnienie
Narażenie na zaburzenia afektywne wynosi 1%, stosunek mężczyzn i kobiet jest w przybliżeniu taki sam. U dzieci są rzadkie i osiągają maksimum w wieku 30-40 lat.
Głównym naruszeniem jest zmiana afektu lub nastroju, poziomu aktywności ruchowej, aktywności funkcjonowania społecznego. Inne objawy, takie jak zmiana tempa myślenia, zaburzenia psychosensoryczne, obwinianie się czy przecenianie, mają charakter wtórny do tych zmian. Klinika objawia się w postaci zaburzeń epizodycznych (maniakalnych, depresyjnych), afektywnych dwubiegunowych (dwufazowych) i nawracających, a także w postaci przewlekłych zaburzeń nastroju. Pomiędzy psychozami notuje się przerwy bez objawów psychopatologicznych. Zaburzenia afektywne prawie zawsze mają swoje odzwierciedlenie w sferze somatycznej (funkcje fizjologiczne, waga, turgor skóry itp.).
Zmiany afektu lub nastroju są głównymi objawami, pozostałe objawy wynikają z tych zmian i są drugorzędne.
Zaburzenia afektywne obserwuje się w wielu chorobach endokrynologicznych (tyreotoksykozie i niedoczynności tarczycy), chorobie Parkinsona i patologii naczyniowej mózgu. W organicznych zaburzeniach afektywnych występują objawy deficytu poznawczego lub zaburzenia świadomości, które nie są typowe dla endogennych zaburzeń afektywnych. Należy je różnicować również w schizofrenii, jednak przy tej chorobie występują inne charakterystyczne objawy wytwórcze lub negatywne, ponadto stany maniakalne i depresyjne są zwykle nietypowe i bliższe depresjom maniakalno-hebefrenicznym lub apatycznym. Największe trudności i spory pojawiają się w diagnostyce różnicowej z zaburzeniem schizoafektywnym, jeśli w strukturze zaburzeń afektywnych pojawiają się wtórne idee przeceniania lub samoobwiniania. Jednak w przypadku prawdziwych zaburzeń afektywnych znikają one natychmiast po normalizacji afektu i nie determinują obrazu klinicznego.
Terapia polega na leczeniu samej depresji i manii oraz terapii profilaktycznej. Terapia depresji obejmuje, w zależności od głębokości, szeroką gamę leków – od fluoksetyny, lerivonu, Zoloftu po trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne i EW. Terapia manii polega na terapii zwiększającymi się dawkami litu z jednoczesnym monitorowaniem ich stężenia we krwi, stosowaniem leków przeciwpsychotycznych lub karbamazepiny, czasem beta-blokerów. Leczenie podtrzymujące obejmuje węglan litu, karbamazepina lub walpranian sodu.
Odcinek maniakalny F30
Łagodnemu stopniowi manii, w którym zmiany nastroju i zachowania są długotrwałe i wyraźne, nie towarzyszą urojenia i halucynacje. Podwyższony nastrój objawia się w sferze emocji radosną bezchmurnością, drażliwością, w sferze mowy wzmożoną gadatliwością z łatwością i powierzchownością osądów, wzmożonym kontaktem. W zakresie zachowania następuje wzrost apetytu, seksualności, rozproszenia uwagi, zmniejszenie potrzeby snu, indywidualne działania przekraczające granice moralności. Subiektywnie odczuwa się łatwość skojarzeń, wzrost zdolności do pracy i produktywności twórczej. Obiektywnie wzrasta liczba kontaktów towarzyskich i sukcesy.
Częściowymi objawami manii utajonej mogą być monosymptomy typu: rozhamowanie w dzieciństwie i okresie dojrzewania, zmniejszenie potrzeby snu, epizody zwiększonej produktywności twórczej z doświadczeniami inspiracji, bulimia, wzmożone pożądanie seksualne (satyriaza i nimfomania).
Główne kryteria to:
1. Podwyższony lub drażliwy nastrój, który jest nieprawidłowy dla danej osoby i utrzymuje się przez co najmniej 4 dni.
2. Musi wykazywać co najmniej 3 objawy spośród następujących:
zwiększona aktywność lub niepokój fizyczny;
zwiększona gadatliwość;
trudności z koncentracją lub byciem rozproszonym;
zmniejszona potrzeba snu;
zwiększona energia seksualna;
epizody lekkomyślnego lub nieodpowiedzialnego zachowania;
zwiększona towarzyskość lub zażyłość.
Diagnostyka różnicowa
Epizody hipomanii są możliwe w przypadku nadczynności tarczycy, w którym to przypadku łączą się z reakcjami autonomicznymi, gorączką, objawem Graefe'a, wytrzeszczem i drżeniem. Pacjenci zauważają „wewnętrzne drżenie”. Hipomania może być również w fazie pobudzenia pokarmowego z anoreksją lub z leczeniem na czczo. Przeciwnie, w prawdziwej hipomanii apetyt wzrasta. Hipomania jest również charakterystyczna dla zatrucia niektórymi substancjami psychoaktywnymi, takimi jak amfetaminy, alkohol, marihuana, kokaina, ale w tym przypadku występują inne objawy zatrucia: zmiana wielkości źrenic, drżenie, reakcja autonomiczna.
W terapii stosuje się małe i średnie dawki węglanu litu, małe dawki karbamazepiny.
F30.1 Mania bez objawów psychotycznych(w górę)
Główna różnica od hipomanii polega na tym, że podwyższony nastrój wpływa na zmianę norm funkcjonowania społecznego, objawia się nieadekwatnymi działaniami, presją mowy i wzmożoną aktywnością nie jest kontrolowany przez pacjenta. Wzrasta samoocena i wyrażane są odrębne idee własnego znaczenia i wielkości. Pojawia się subiektywne odczucie lekkości skojarzeń, zwiększa się rozpraszalność, kolory otaczającego świata odbierane są jako jaśniejsze i bardziej kontrastowe, rozróżniane są bardziej subtelne odcienie dźwięków. Tempo upływu czasu przyspiesza, a potrzeba snu znacznie się zmniejsza. Zwiększona tolerancja i zapotrzebowanie na alkohol, energia seksualna i apetyt, pojawia się pragnienie podróży i przygody. Istnieje ciągły strach przed zarażeniem się chorobą weneryczną i wplątaniem w historie o nieprzewidywalnych konsekwencjach. Dzięki przeskokowi pomysłów powstaje wiele planów, których realizacja jest dopiero zaplanowana. Pacjent zabiega o jaskrawe i krzykliwe ubrania, mówi donośnym, a później ochrypłym głosem, zaciąga duże długi i daje pieniądze ludziom, których prawie nie zna. Łatwo się zakochuje i jest pewien miłości całego świata do siebie. Zbierając mnóstwo przypadkowych osób, organizuje wakacje na kredyt.
Główne objawy manii to:
Wzniosły, ekspansywny, drażliwy (zły) lub podejrzliwy nastrój, który jest niezwykły dla danej osoby. Zmiana nastroju powinna być wyraźna i utrzymywać się przez cały tydzień.
Muszą występować co najmniej trzy z następujących objawów (a jeśli nastrój jest tylko drażliwy, to cztery):
1) wzmożona aktywność lub niepokój fizyczny;
2) zwiększona gadatliwość („presja mowy”);
3) przyspieszenie przepływu myśli lub subiektywne odczucie „skoku myśli”;
4) spadek normalnej kontroli społecznej, prowadzący do niewłaściwych zachowań;
5) zmniejszona potrzeba snu;
6) zwiększona samoocena lub wyobrażenia o wielkości (wielkości);
7) rozproszenie uwagi lub ciągłe zmiany w czynnościach lub planach;
8) lekkomyślne lub lekkomyślne zachowanie, którego skutków pacjenci nie są świadomi, np. hulanki, głupie przedsięwzięcia, brawurowa jazda;
9) zauważalny wzrost energii seksualnej lub rozwiązłość seksualna.
Brak halucynacji lub urojeń, chociaż mogą występować zaburzenia percepcyjne (np. subiektywna nadwrażliwość słuchowa, postrzeganie kolorów jako szczególnie jaskrawych).
Diagnostyka różnicowa
Konieczne jest różnicowanie manii z zaburzeniami afektywnymi w chorobach uzależnień (euforia podczas używania kokainy, marihuany), organicznych zaburzeń afektywnych i pobudzenia maniakalno-hebefrenicznego w schizofrenii i zaburzeniach schizoafektywnych. W przypadku zatrucia euforią w wyniku używania kokainy, wraz z podnieceniem maniakalnym, obserwuje się objawy somatyczne: bóle głowy, skłonność do drgawek, nieżyt nosa, podwyższone ciśnienie krwi, tachykardię, rozszerzenie źrenic, hipertermię i zwiększoną potliwość. W przypadku zatrucia euforią w wyniku używania marihuany może wystąpić mania z niewyraźną mową, zwiększoną suchością błon śluzowych, tachykardią, depersonalizacją, rozszerzonymi źrenicami.
Organiczne manie pojawiają się ze zmianą świadomości, wykrywane są zaburzenia neurologiczne i somatyczne, inne elementy zespołu psychoendokrynnego, takie jak pogorszenie funkcji poznawczych. Stan maniakalno-hebefreniczny, w przeciwieństwie do stanu maniakalnego, charakteryzuje się niezakaźną zabawą, formalnymi zaburzeniami myślenia (rozłączenie, amorficzność, myślenie paralogiczne), głupotą, objawami regresu instynktownego (jedzenie niejadalne, zniekształcenie preferencji seksualnych, zimna agresywność) ).
W terapii stosuje się duże leki przeciwpsychotyczne (tyzercyna, chlorpromazyna), węglan litu w zwiększanych dawkach z kontrolą stężenia litu w osoczu oraz karbamazepinę.
F30.2 Mania z objawami psychotycznymi(w górę)
Wyrażona mania z jaskrawym skokiem pomysłów i maniakalnym podnieceniem, do którego dołączają wtórne urojenia wielkości, wysokiego pochodzenia, hipererotyczności, wartości. Okrzyki halucynacyjne, potwierdzające znaczenie osobowości.
Piąty znak w tej grupie diagnostycznej służy do określenia, czy urojenia lub halucynacje odpowiadają nastrojowi:
0 – z objawami psychotycznymi odpowiadającymi nastrojowi (urojenia wielkości lub „głosy” informujące pacjenta o jego nadludzkich mocach);
1 - z objawami psychotycznymi niezgodnymi z nastrojem („głosy” podpowiadające pacjentowi o rzeczach neutralnych emocjonalnie lub urojeniach sensownych lub prześladowczych).
Epizod spełnia kryteria manii, ale wykazuje objawy psychotyczne zgodne i wywodzące się z podwyższonego nastroju.
Epizod nie spełnia kryteriów schizofrenii lub zaburzenia schizoafektywnego.
Urojenia (dotyczące wielkości, znaczenia, treści erotycznych lub prześladowczych) lub halucynacje.
Największą trudność sprawia diagnostyka różnicowa z zaburzeniami schizoafektywnymi, jednak przy tych zaburzeniach powinny występować objawy charakterystyczne dla schizofrenii, a urojenia z nimi związane są mniej zależne od nastroju. Diagnozę można jednak uznać za punkt wyjścia do oceny zaburzenia schizoafektywnego (pierwszy epizod).
Terapia polega na łącznym stosowaniu węglanu litu i leków przeciwpsychotycznych (triftazyna, haloperidol, tyzercyna).
F30.8 Inne epizody maniakalne(w górę)
F30.9 Epizod maniakalny, nieokreślony(w górę)
F31 Choroba afektywna dwubiegunowa(w górę)
Zaburzenie wcześniej sklasyfikowane jako psychoza maniakalno-depresyjna. Choroba charakteryzuje się powtarzającymi się (co najmniej dwa) epizodami, w których nastrój i poziom aktywności ruchowej są znacznie upośledzone – od nadpobudliwości maniakalnej do opóźnienia depresyjnego. Czynniki egzogenne praktycznie nie wpływają na rytm. Granice epizodów wyznacza przejście do epizodu o przeciwnej lub mieszanej biegunowości lub do przerwy (remisji). Napady mają tropizm do pór roku, częściej zaostrzenia wiosenne i jesienne, choć możliwe są również indywidualne rytmy. Czas trwania przerw wynosi od 6 miesięcy do 2-3 lat. Czas trwania stanów maniakalnych wynosi od miesiąca do 4 miesięcy, podczas dynamiki choroby czas trwania depresji wynosi od miesiąca do 6 miesięcy. Nawroty mogą mieć w przybliżeniu taki sam czas trwania, ale mogą się wydłużać w miarę skracania się remisji. Depresje mają wyraźnie charakter endogenny: codzienne wahania nastroju, elementy witalności. W przypadku braku terapii napady zwykle ustępują samoistnie, chociaż są bardziej długotrwałe.
W miarę postępu choroby czasami obserwuje się upadek społeczny.
Rozpoznanie opiera się na stwierdzeniu powtarzających się epizodów zmian nastroju i poziomu aktywności ruchowej w następujących wariantach klinicznych:
F31.0 Choroba afektywna dwubiegunowa, obecny epizod hipomaniakalny(w górę)
Odcinek z kryteriami hipomanii.
Co najmniej jeden epizod afektywny w przeszłości spełniający kryteria epizodu hipomaniakalnego lub maniakalnego, epizodu depresyjnego lub mieszanego epizodu afektywnego.
F31.1 Choroba afektywna dwubiegunowa, obecny epizod manii bez objawów psychotycznych(w górę)
Odcinek z kryteriami manii.
W przeszłości co najmniej jeden lub dwa epizody afektywne spełniające kryteria epizodu hipomaniakalnego lub maniakalnego, epizodu depresyjnego lub mieszanego epizodu afektywnego.
F31.2 Choroba afektywna dwubiegunowa, aktualny epizod manii z objawami psychotycznymi(w górę)
Aktualny epizod z kryteriami manii z objawami psychotycznymi.
Historia co najmniej jednego lub dwóch epizodów afektywnych, które spełniają kryteria epizodu hipomaniakalnego lub maniakalnego, epizodu depresyjnego lub mieszanego epizodu afektywnego.
Piąta cyfra jest powszechnie używana do dopasowania objawów psychotycznych do nastroju:
0 - objawy psychotyczne odpowiadające nastrojowi;
F31.3 Choroba afektywna dwubiegunowa, aktualny epizod umiarkowanej lub łagodnej depresji(w górę)
Epizod, który spełnia kryteria epizodu depresyjnego, łagodnego lub umiarkowanego.
Co najmniej jeden epizod afektywny w przeszłości z kryteriami epizodu hipomaniakalnego lub maniakalnego lub mieszanego epizodu afektywnego.
Piąty znak służy do określenia reprezentacji objawów somatycznych w aktualnym epizodzie depresji:
0 – brak objawów somatycznych,
1 - z objawami somatycznymi.
F31.4 Choroba afektywna dwubiegunowa
obecny epizod ciężkiej depresji bez objawów psychotycznych(szczyt )
Epizod spełniający kryteria epizodu dużej depresji bez objawów psychotycznych.
Przebyty co najmniej jeden epizod maniakalny lub hipomaniakalny lub mieszany epizod afektywny.
F31.5 Choroba afektywna dwubiegunowa
obecny epizod ciężkiej depresji z objawami psychotycznymi(w górę)
Epizod spełniający kryteria epizodu dużej depresji z objawami psychotycznymi.
Występowanie w przeszłości co najmniej jednego epizodu hipomaniakalnego lub maniakalnego lub mieszanego epizodu afektywnego.
Piąty znak służy do wskazania zgodności objawów psychotycznych z nastrojem:
0 - objawy psychotyczne związane z nastrojem,
1 - objawy psychotyczne niezgodne z nastrojem.
F31.6 Choroba afektywna dwubiegunowa, obecny epizod mieszany(w górę)
Epizod charakteryzuje się mieszaną lub szybką zmianą (w ciągu kilku godzin) objawów hipomaniakalnych, maniakalnych i depresyjnych.
Zarówno objawy maniakalne, jak i depresyjne muszą występować przez co najmniej dwa tygodnie.
W przeszłości co najmniej jeden epizod hipomaniakalny lub maniakalny, epizod depresyjny lub afektywny mieszany.
F31.7 Choroba afektywna dwubiegunowa, remisja(w górę)
Stan nie spełnia kryteriów depresji lub manii o jakimkolwiek nasileniu lub innych zaburzeń nastroju (prawdopodobnie w wyniku leczenia profilaktycznego).
W przeszłości co najmniej jeden epizod hipomaniakalny lub maniakalny oraz co najmniej jeden inny epizod afektywny (hipomania lub mania), depresyjny lub mieszany.
Diagnostyka różnicowa
Choroba afektywna dwubiegunowa jest częściej różnicowana od choroby schizoafektywnej. Zaburzenie schizoafektywne to przejściowe endogenne zaburzenie czynnościowe, któremu również praktycznie nie towarzyszy defekt, w którym zaburzenia afektywne towarzyszą i trwają dłużej niż produktywne objawy schizofrenii (F20). Objawy te nie są charakterystyczne dla choroby afektywnej dwubiegunowej.
Leczenie depresji, manii i profilaktyka napadów są podzielone. O cechach terapii decyduje głębokość zaburzeń afektywnych i obecność innych objawów wytwórczych. W przypadku epizodów depresyjnych częściej stosuje się trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, EW, leczenie pozbawienia snu i odhamowanie podtlenkiem azotu. W przypadku epizodów maniakalnych połączenie węglanu litu i leków przeciwpsychotycznych. Jako leczenie podtrzymujące: karbamazepina, walproinian sodu lub węglan litu.
F31.8 Inne zaburzenia afektywne dwubiegunowe(w górę)
F31.9 Zaburzenia afektywne dwubiegunowe, nie określone(w górę)
F32 Epizod depresyjny(w górę)
Czynniki ryzyka
Czynnikami ryzyka depresji są wiek 20-40 lat, spadek klasy społecznej, rozwód mężczyzn, samobójstwa w rodzinie, utrata bliskich po 11 latach, cechy osobowości z cechami lęku, pracowitości i sumienia, stresujące wydarzenia, homoseksualizm, problemy z satysfakcją seksualną , okres poporodowy, zwłaszcza u samotnych kobiet.
Klinika składa się z zaburzeń emocjonalnych, poznawczych i somatycznych, wśród dodatkowych objawów pojawiają się również wtórne idee samoobwiniania, depersonalizacji depresyjnej i derealizacji. Depresja objawia się obniżeniem nastroju, utratą zainteresowań i przyjemności, spadkiem energii, a w efekcie zwiększonym zmęczeniem i zmniejszoną aktywnością.
Epizod depresyjny trwa co najmniej 2 tygodnie.
Pacjenci zauważają spadek zdolności koncentracji i uwagi, co jest subiektywnie odbierane jako trudności w zapamiętywaniu i spadek sukcesów w nauce. Jest to szczególnie widoczne w okresie dojrzewania i młodości, a także u osób wykonujących pracę umysłową. Aktywność fizyczna sprowadza się również do letargu (do otępienia), co może być odbierane jako lenistwo. U dzieci i młodzieży depresji może towarzyszyć agresywność i konflikty, które maskują pewnego rodzaju nienawiść do samego siebie. Warunkowo możliwe jest podzielenie wszystkich stanów depresyjnych na zespoły z komponentą lękową i bez komponenty lękowej.
Rytm zmian nastroju charakteryzuje się typową poprawą samopoczucia wieczorem. Obniżona samoocena i pewność siebie, która wygląda jak specyficzna neofobia. Te same odczucia oddalają pacjenta od innych i wzmagają poczucie niższości. Przy długim przebiegu depresji po 50 roku życia prowadzi to do deprywacji i obrazu klinicznego przypominającego otępienie. Pojawiają się poczucie winy i poczucie własnej wartości, przyszłość rysuje się w ponurych i pesymistycznych barwach. Wszystko to prowadzi do pojawienia się idei i działań związanych z autoagresją (samouszkodzenia, samobójstwo). Rytm snu/czuwania jest zaburzony, obserwuje się bezsenność lub brak poczucia snu, dominują ponure sny. Rano pacjent ma trudności ze wstaniem z łóżka. Zmniejsza się apetyt, czasami pacjent woli pokarmy węglowodanowe od pokarmów białkowych, apetyt można przywrócić wieczorem. Zmienia się postrzeganie czasu, który wydaje się nieskończenie długi i bolesny. Pacjent przestaje zwracać na siebie uwagę, może mieć liczne doświadczenia hipochondryczne i senestopatyczne, pojawia się depersonalizacja depresyjna z negatywnym wyobrażeniem o własnym Ja i ciele. Derealizacja depresyjna wyraża się w postrzeganiu świata w tonacji zimnej i szarej. Mowa jest zwykle spowolniona, z monologiem o własnych problemach i przeszłości. Koncentracja jest trudna, a formułowanie pomysłów jest powolne.
Podczas badania pacjenci często patrzą przez okno lub na źródło światła, gestykulują w kierunku własnego ciała, przyciskając ręce do klatki piersiowej, z lękowym zapadnięciem gardła, postawą uległości, fałdami Veraguta w wyrazie twarzy, obniżonymi kącikami ust. W przypadku niepokoju przyspieszone manipulacje gestami obiektów. Głos jest niski, cichy, z długimi przerwami między słowami i niską kierunkowością.
Endogenny komponent afektywny. Endogenny składnik afektywny wyraża się w obecności rytmu: objawy nasilają się rano i są kompensowane wieczorem, w obecności krytyki, w subiektywnym odczuciu ciężkości własnego stanu, związku ciężkości z porą roku, w dodatnia reakcja na trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne.
Zespół somatyczny to zespół objawów wskazujących pośrednio na epizod depresyjny. Piąty znak jest używany do oznaczenia go, ale obecność tego zespołu nie jest określona dla ciężkiego epizodu depresyjnego, ponieważ jest on zawsze wykrywany w tym wariancie.
Aby zdefiniować zespół somatyczny, zgodnie z ICD 10 muszą wystąpić cztery z następujących objawów:
Zmniejszone zainteresowanie i/lub zmniejszona przyjemność z czynności normalnie przyjemnych dla pacjenta.
Brak reakcji na zdarzenia i/lub działania, które normalnie by go wywołały.
Budzenie się rano dwie lub więcej godzin przed zwykłą porą.
Depresja jest gorsza rano.
Obiektywne dowody znacznego spowolnienia psychomotorycznego lub pobudzenia (odnotowane lub opisane przez innych).
Zauważalny spadek apetytu:
a) utrata masy ciała (pięć lub więcej procent masy ciała w ciągu ostatniego miesiąca).
b) zauważalny spadek libido.
Jednak w tradycyjnej diagnostyce zespół somatyczny może łączyć się z wieloma objawami: rozszerzonymi źrenicami, tachykardią, zaparciami, zmniejszonym napięciem skóry oraz zwiększoną łamliwością paznokci i włosów, przyspieszonymi zmianami inwolucyjnymi (pacjent wydaje się starszy niż na swoje lata), a także postacią somatyczną. objawy: takie jak duszność psychogenna, zespół niespokojnych nóg, hipochondria dermatologiczna, objawy kardiologiczne i rzekomoreumatyczne, dyzuria psychogenna, zaburzenia pod postacią somatyczną przewodu pokarmowego. Ponadto przy depresji czasami waga nie spada, ale wzrasta z powodu głodu węglowodanów, libido może również nie spadać, ale wzrastać, ponieważ satysfakcja seksualna zmniejsza poziom lęku. Inne objawy somatyczne obejmują nieokreślone bóle głowy, brak miesiączki i bolesne miesiączkowanie, bóle w klatce piersiowej, a zwłaszcza specyficzne uczucie „kamienia, ciężkości w klatce piersiowej”.
Najważniejsze cechy to:
zmniejszona zdolność koncentracji i uwagi;
obniżona samoocena i pewność siebie;
idee poczucia winy i poniżenia;
ponura i pesymistyczna wizja przyszłości;
pomysły lub działania, które prowadzą do samookaleczenia lub samobójstwa;
zakłócony sen;
zmniejszony apetyt.
Depresję należy różnicować z początkiem choroby Alzheimera. Depresji rzeczywiście może towarzyszyć opisana przez Wernickego klinika pseudodemencji. Ponadto przedłużająca się depresja może prowadzić do deficytów poznawczych w wyniku wtórnej deprywacji. Pseudo-demencja w przewlekłej depresji jest określana jako zespół Puna van Winkle. Dla rozróżnienia ważne są informacje anamnestyczne, dane z obiektywnych metod badawczych. Pacjenci z depresją częściej mają charakterystyczne dzienne wahania nastroju i względny sukces wieczorem, ich uwaga nie jest tak rażąco osłabiona. W wyrazie twarzy pacjentów z depresją zauważa się fałd Veraguta, owłosione kąciki ust i nie ma typowego dla choroby Alzheimera, oszołomionego zdumienia i rzadkiego mrugania. W depresji nie ma też stereotypów dotyczących gestów. W depresji, podobnie jak w chorobie Alzheimera, obserwuje się postępującą inwolucję, w tym zmniejszenie turgoru skóry, matowienie oczu, zwiększoną łamliwość paznokci i włosów, ale te zaburzenia w zaniku mózgu często przewyższają zaburzenia psychopatologiczne, a w depresji obserwuje się je z długim czas trwania obniżonego nastroju. Utracie masy ciała w depresji towarzyszy spadek apetytu, aw chorobie Alzheimera apetyt nie tylko nie spada, ale może się zwiększać. Pacjenci z depresją wyraźniej reagują na leki przeciwdepresyjne wzrostem aktywności, ale w chorobie Alzheimera mogą zwiększać spontaniczność i astenię, sprawiając wrażenie zapracowanego pacjenta. Decydujące znaczenie mają jednak dane z tomografii komputerowej, EEG i badań neuropsychologicznych.
W leczeniu stosuje się leki przeciwdepresyjne: mono-, bi-, tri- i tetracykliczne, inhibitory MAO, L-tryptofan, hormony tarczycy, jednostronne EW na półkuli niedominującej, deprywację snu. Stare metody obejmują leczenie dożylne rosnącymi euforycznymi dawkami nowokainy, inhalację podtlenkiem azotu. Stosuje się również fototerapię lampami fluorescencyjnymi, psychoterapię poznawczą i grupową.
F32. 0 Łagodny epizod depresyjny(w górę)
W obrazie klinicznym obserwuje się spadek zdolności koncentracji i uwagi, obniżenie samooceny i pewności siebie, poczucie winy i poniżenia, ponury i pesymistyczny stosunek do przyszłości; myśli samobójcze i samookaleczenia, zaburzenia snu, utrata apetytu. Te ogólne objawy epizodu depresyjnego muszą być połączone z poziomem nastroju depresyjnego, który jest postrzegany przez pacjenta jako nieprawidłowy, a nastrój nie jest epizodyczny, ale obejmuje większą część dnia i nie zależy od momentów reaktywnych. Pacjent odczuwa wyraźny spadek energii i zwiększone zmęczenie, chociaż może kontrolować swój stan i często kontynuuje pracę. Mogą występować behawioralne (twarzowe, komunikacyjne, postawy i gesty) oznaki złego nastroju, ale są one kontrolowane przez pacjenta. W szczególności można zauważyć smutny uśmiech, opóźnienie ruchowe, które jest postrzegane jako „zamyślenie”. Czasami pierwszymi dolegliwościami są utrata sensu istnienia, „depresja egzystencjalna”.
Piąty znak służy do wyjaśnienia obecności zespołu somatycznego:
Co najmniej dwa z następujących trzech objawów:
depresyjny nastrój;
Dwa dodatkowe objawy:
zaburzenia snu;
zmiana apetytu.
Diagnostyka różnicowa
Najczęściej łagodny epizod depresyjny należy różnicować ze stanem astenicznym w wyniku przepracowania, astenii organicznej i dekompensacji astenicznych cech osobowości. Przy osłabieniu myśli samobójcze nie są charakterystyczne, a obniżony nastrój i zmęczenie nasilają się wieczorem. W przypadku osłabienia organicznego często obserwuje się zawroty głowy, osłabienie mięśni i zmęczenie podczas wysiłku fizycznego. Ma historię urazowego uszkodzenia mózgu. Przy dekompensacji cech osobowości w anamnezie zauważalny jest rdzeń psychasteniczny, osobowość postrzega subdepresję jako naturalną.
W leczeniu stosuje się benzodiazepiny, leki przeciwdepresyjne typu fluoksetyna, pirazidol, petilil, gerfonal, ze składnikiem niepokojącym – zoloftem. Pokazane są kursy ziołolecznictwa, psychoterapii i nootropów. Czasami efekt dają 2-3 sesje podtlenku azotu, odhamowanie amytalowo-kofeinowe i dożylne podanie nowokainy.
F32. 1 Umiarkowany epizod depresyjny(w górę)
Główna różnica między epizodem depresji umiarkowanej polega na tym, że zmiana afektu wpływa na poziom aktywności społecznej i zaburza realizację osobowości. W obecności lęku wyraźnie przejawia się to w skargach i zachowaniu. Ponadto depresje często występują z komponentami obsesyjno-fobicznymi, z senestopatiami. Różnice między epizodami łagodnymi i umiarkowanymi mogą być również czysto ilościowe.
Diagnostyka
1. 2 z 3 objawów łagodnego epizodu depresyjnego, tj. z poniższej listy:
depresyjny nastrój;
zmniejszone zainteresowanie lub przyjemność z czynności, które wcześniej sprawiały pacjentowi przyjemność;
spadek energii i zwiększone zmęczenie.
2. 3-4 inne objawy z ogólnych kryteriów depresji:
obniżona pewność siebie i poczucie własnej wartości;
bezprzyczynowe poczucie samopotępienia i winy;
nawracające myśli o śmierci lub samobójstwie;
skargi na zmniejszoną koncentrację, niezdecydowanie;
zaburzenia snu;
zmiana apetytu.
3. Minimalny czas trwania to około 2 tygodnie. Piąty znak wskazuje na zespół somatyczny:
1 - z zespołem somatycznym. Diagnostyka różnicowa
Należy ją różnicować z depresją poschizofreniczną, zwłaszcza przy braku wyraźnego wywiadu. Umiarkowany epizod depresyjny charakteryzuje się endogennym komponentem afektywnym, nie występują negatywne zaburzenia emocjonalne i wolicjonalne.
W leczeniu stosuje się inhibitory MAO na tle diety wykluczającej tyraminę (wędliny, piwo, jogurty, wina wytrawne, sery dojrzewające), trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne (w depresji z komponentą lękową – amitryptylina, w anergii – melipramina), tetracykliczne leki przeciwdepresyjne. Z przedłużającą się depresją - węglan litu lub karbamazepina. Czasami 4-6 sesji podtlenku azotu, odhamowanie amytalowo-kofeinowe i dożylne podanie nowokainy, a także leczenie deprywacją snu dają efekt.
F32. 3 Epizod dużej depresji bez objawów psychotycznych(w górę)
W klinice ciężkiego epizodu depresyjnego występują wszystkie objawy depresji. Zdolności motoryczne są pobudzone lub znacznie opóźnione. Myśli i zachowania samobójcze są trwałe, zawsze występuje zespół somatyczny. Aktywność społeczna podporządkowana jest jedynie chorobie i jest znacznie ograniczona lub wręcz niemożliwa. Wszystkie przypadki wymagają hospitalizacji ze względu na ryzyko samobójstwa. Jeśli występuje pobudzenie i letarg przy współwystępowaniu innych behawioralnych objawów depresji, ale nie można uzyskać dodatkowych informacji słownych o stanie pacjenta, epizod ten również należy do ciężkiej depresji.
Wszystkie kryteria łagodnego do umiarkowanego epizodu depresyjnego, tj. nastrój depresyjny jest zawsze obecny; zmniejszone zainteresowanie lub przyjemność z czynności, które wcześniej sprawiały pacjentowi przyjemność; spadek energii i zwiększone zmęczenie.
Dodatkowo 4 lub więcej objawów z ogólnych kryteriów epizodu depresyjnego, czyli z listy: obniżona pewność siebie i samoocena; bezprzyczynowe poczucie samopotępienia i winy; nawracające myśli o śmierci lub samobójstwie, skargi na zmniejszoną koncentrację, niezdecydowanie; zaburzenia snu; zmiana apetytu.
Czas trwania co najmniej 2 tygodnie.
Diagnostyka różnicowa
Należy ją różnicować z organicznymi objawami afektywnymi i początkowymi stadiami otępienia, zwłaszcza w chorobie Alzheimera. Organiczne objawy afektywne można wykluczyć na podstawie dodatkowych badań neurologicznych, neuropsychologicznych, EEG i CT. Te same metody stosuje się w diagnostyce różnicowej z początkowymi stadiami choroby Alzheimera.
F32. 3 Epizod dużej depresji z objawami psychotycznymi(w górę)
U szczytu ciężkiej depresji pojawiają się urojenia samooskarżania, hipochondryczne urojenia o zakażeniu jakąś nieuleczalną chorobą i lęk (lub wiara w zarażenie) przed zarażeniem tą chorobą najbliższych. Pacjent bierze na siebie grzechy całej ludzkości i wierzy, że musi za nie odpokutować, czasem kosztem życia wiecznego. Jego myśli mogą potwierdzać słuchowe, węchowe oszustwa. W wyniku tych doświadczeń pojawia się letarg i depresyjne otępienie.
Spełnia kryteria epizodu dużej depresji.
Powinny wystąpić następujące objawy:
1) urojenia (urojenia depresyjne, urojenia samooskarżania, urojenia o treści hipochondrycznej, nihilistycznej lub prześladowczej);
2) halucynacje słuchowe (oskarżające i obrażające głosy) i węchowe (zgniłe zapachy);
3) depresyjne otępienie.
Piąty znak służy do określenia zgodności objawów psychotycznych z nastrojem.
0 – objawy psychotyczne zgodne z nastrojem (urojenia poczucia winy, poniżenia, choroby somatycznej, zbliżającego się nieszczęścia, szydercze lub osądzające halucynacje słuchowe),
1 - objawy psychotyczne nieadekwatne do nastroju (urojenia prześladowcze lub urojeniowe samoodniesienie oraz omamy bez treści afektywnej).
Główna diagnoza różnicowa związana jest z grupą zaburzeń schizoafektywnych. W rzeczywistości epizody dużej depresji można postrzegać jako przejawy zaburzeń schizoafektywnych. Ponadto w przypadku zaburzeń afektywnych nie występują objawy pierwszego stopnia charakterystyczne dla schizofrenii.
Leczenie obejmuje trójpierścieniowe i czteropierścieniowe leki przeciwdepresyjne, EW i leki przeciwpsychotyczne (stelazyna, etaperazyna, haloperidol) oraz benzodiazepiny.
F32. 8 Inne epizody depresyjne(w górę)
Uwzględniono epizody, które nie pasują do opisu epizodów depresyjnych, ale ogólne wrażenie diagnostyczne wskazuje na ich depresyjny charakter.
Na przykład fluktuacje objawów depresyjnych zgodne (zwłaszcza syndrom „somatyczny”) z objawami takimi jak napięcie, niepokój, dystres, a także powikłanie „somatycznych” objawów depresyjnych z przewlekłym bólem lub zmęczeniem, które nie są spowodowane przyczynami organicznymi.
F32. 9 Inny epizod depresyjny, nieokreślony(w górę)
F33 Zaburzenie depresyjne nawracające(w górę)
Nawracające epizody depresyjne (łagodne, umiarkowane lub ciężkie). Okres między napadami wynosi co najmniej 2 miesiące, podczas których nie obserwuje się istotnych objawów afektywnych. Epizody trwają 3-12 miesięcy. Częściej występuje u kobiet. Zwykle w późnym wieku obserwuje się wydłużenie ataków. Indywidualny lub sezonowy rytm jest dość wyraźny. Struktura i typologia napadów odpowiada depresjom endogennym. Dodatkowy stres może zmienić nasilenie depresji. Diagnozę tę stawia się w takim przypadku i stosuje się terapię zmniejszającą ryzyko nawrotów epizodów.
Nawracające epizody depresyjne z okresami między napadami wynoszącymi co najmniej 2 miesiące, podczas których nie obserwuje się objawów afektywnych.
F33.0 Zaburzenie depresyjne nawracające, obecny epizod o łagodnym nasileniu(w górę)
Odpowiada powszechnemu nawracającemu zaburzeniu depresyjnemu.
Obecny epizod spełnia kryteria łagodnego epizodu depresyjnego.
Piąta pozycja służy do wyjaśnienia obecności objawów somatycznych w bieżącym epizodzie:
0 - brak zespołu somatycznego.
1 - z zespołem somatycznym.
F33.1 Zaburzenie depresyjne nawracające, obecny epizod o umiarkowanym nasileniu(w górę)
Obecny epizod spełnia kryteria łagodnego epizodu depresyjnego o umiarkowanym nasileniu.
Piąta pozycja posłużyła do oceny obecności objawów somatycznych w obecnym epizodzie:
0 - brak zespołu somatycznego,
1 - z zespołem somatycznym.
F33.2 Zaburzenie depresyjne nawracające
ciężki aktualny epizod bez objawów psychotycznych(w górę)
Ogólne kryteria zaburzeń depresyjnych nawracających.
Obecny epizod spełnia kryteria epizodu dużej depresji bez objawów psychotycznych.
F33.3 Zaburzenie depresyjne nawracające
ciężki aktualny epizod z objawami psychotycznymi(w górę)
Ogólne kryteria zaburzeń depresyjnych nawracających.
Obecny epizod spełnia kryteria epizodu dużej depresji z objawami psychotycznymi.
Piąta pozycja służy do określenia zgodności między objawami psychotycznymi a nastrojem:
0 – z objawami psychotycznymi adekwatnymi do nastroju,
1 - z objawami psychotycznymi nieadekwatnymi do nastroju.
F33.4 Zaburzenie depresyjne nawracające, obecnie w fazie remisji(w górę)
Ogólne kryteria zaburzeń depresyjnych nawracających.
Obecny stan nie spełnia kryteriów epizodu depresyjnego o jakimkolwiek nasileniu lub jakiegokolwiek innego zaburzenia w F30-F39.
Nawracające zaburzenie depresyjne należy odróżnić od zaburzenia schizoafektywnego i organicznych zaburzeń afektywnych. W przypadku zaburzeń schizoafektywnych objawy schizofrenii są obecne w strukturze doświadczeń produkcyjnych, a przy organicznych zaburzeniach afektywnych objawy depresji towarzyszą chorobie podstawowej (endokrynologicznej, guzowi mózgu, następstwom zapalenia mózgu).
Terapia
Leczenie obejmuje terapię zaostrzającą (leki przeciwdepresyjne, EW, deprywację snu, benzodiazepiny i leki przeciwpsychotyczne), psychoterapię (terapia poznawcza i grupowa) oraz leczenie podtrzymujące (lit, karbamazepina lub walproinian sodu).
F33.8 Inne nawracające zaburzenia depresyjne(w górę)
F33.9 Zaburzenie depresyjne nawracające, nie określone(w górę)
F34 Przewlekłe (afektywne) zaburzenia nastroju(w górę)
Są przewlekłe i zwykle niestabilne. Poszczególne epizody nie są wystarczająco głębokie, aby kwalifikować się jako hipomania lub łagodna depresja. Trwają przez lata, a czasem przez całe życie pacjenta. Z tego powodu przypominają szczególne zaburzenia osobowości, takie jak konstytucyjne cykloidy lub konstytucyjnie depresyjne. Wydarzenia życiowe i stresy mogą pogłębić te warunki.
Przyczyną przewlekłych zaburzeń nastroju są zarówno konstytucyjne czynniki genetyczne, jak i szczególne podłoże afektywne w rodzinie, na przykład jej hedonizm czy pesymistyczne postrzeganie życia. W konfrontacji z wydarzeniami życiowymi, których nikt z nas nie jest w stanie uniknąć, osobowość reaguje typowym stanem afektywnym, który początkowo wydaje się całkiem adekwatny i psychologicznie zrozumiały. Ten stan afektywny powoduje reakcję innych i wydaje im się adaptacyjny.
Klinika
Często od dzieciństwa lub okresu dojrzewania odnotowuje się wahania nastroju typu sezonowego. Rozpoznanie to uznaje się jednak za trafne dopiero w okresie pokwitaniowym, gdy niestabilny nastrój z okresami subdepresji i hipomanii trwa co najmniej 2 lata. Sama klinika jest endogenicznie postrzegana jedynie jako okres inspiracji, pochopnych aktów czy bluesa. Umiarkowane i ciężkie epizody depresyjne i maniakalne są nieobecne, ale czasami są opisane w wywiadzie.
Okres obniżonego nastroju narasta stopniowo i jest postrzegany jako spadek energii lub aktywności, zanik zwykłego natchnienia i kreatywności. To z kolei prowadzi do spadku pewności siebie i poczucia niższości, a także do izolacji społecznej, która przejawia się także w obniżonej gadatliwości. Pojawia się bezsenność, pesymizm jest stałą właściwością charakteru. Przeszłość i przyszłość oceniane są negatywnie lub ambiwalentnie. Pacjenci czasami skarżą się na zwiększoną senność i zaburzenia uwagi, co uniemożliwia im postrzeganie nowych informacji.
Ważnym objawem jest anhedonia wobec przyjemnych wcześniej instynktownych wyładowań (jedzenie, seks, podróże) lub przyjemnych czynności. Spadek aktywności jest szczególnie zauważalny, jeśli następuje po podwyższonym nastroju. Nie ma jednak myśli samobójczych. Epizod może być postrzegany jako okres bezczynności, pustki egzystencjalnej, a gdy jest długi, oceniany jest jako cecha charakteru.
Stan przeciwny może być stymulowany przez zdarzenia endogeniczne i zewnętrzne, a także wiązać się z porą roku. Przy podwyższonym nastroju wzrasta energia i aktywność, a potrzeba snu maleje. Kreatywne myślenie jest zwiększone lub wyostrzone, co prowadzi do wzrostu poczucia własnej wartości. Pacjent stara się wykazać inteligencją, dowcipem, sarkazmem, szybkością kojarzenia. Jeśli zawód pacjenta pokrywa się z autodemonstracją (aktor, wykładowca, naukowiec), to jego wyniki są oceniane jako „genialne”, ale przy obniżonym umyśle, podwyższone poczucie własnej wartości jest postrzegane jako nieadekwatne i śmieszne.
Wzrasta zainteresowanie seksem, wzrasta aktywność seksualna, wzrasta zainteresowanie innymi rodzajami czynności instynktownych (jedzenie, podróże, występuje nadmierne zaangażowanie w interesy własnych dzieci, bliskich, wzmożone zainteresowanie strojami i biżuterią). Przyszłość postrzegana jest optymistycznie, przecenione są dotychczasowe osiągnięcia.
Ponad dwa lata niestabilnego nastroju, w tym naprzemienne okresy zarówno subdepresji, jak i hipomanii, z okresami normalnego nastroju lub bez.
Dwa lata nie ma umiarkowanych i ciężkich objawów epizodów afektywnych. Obserwowane epizody afektywne mają niższy poziom niż łagodne.
W depresji muszą wystąpić co najmniej trzy z następujących objawów:
zmniejszona energia lub aktywność;
bezsenność;
zmniejszona pewność siebie lub poczucie niższości;
Trudności z koncentracją;
izolacja społeczna;
zmniejszone zainteresowanie lub przyjemność z seksu lub przyjemnych czynności;
spadek gadatliwości;
pesymistyczny stosunek do przyszłości i negatywna ocena przeszłości.
Wzrostowi nastroju towarzyszą co najmniej trzy z następujących objawów:
zwiększona energia lub aktywność;
zmniejszona potrzeba snu;
zwiększona samoocena;
podwyższone lub niezwykłe twórcze myślenie;
zwiększona towarzyskość;
zwiększona gadatliwość lub demonstracja umysłu;
zwiększone zainteresowanie seksem i zwiększone stosunki seksualne, inne przyjemne czynności;
nadmierny optymizm i przecenianie dotychczasowych osiągnięć.
Możliwe są indywidualne działania antydyscyplinarne, zwykle w stanie nietrzeźwości, które oceniane są jako „nadmierna zabawa”.
Należy ją różnicować z łagodnymi epizodami depresyjnymi i maniakalnymi, zaburzeniami afektywnymi dwubiegunowymi występującymi z umiarkowanymi i łagodnymi napadami afektywnymi, stany hipomaniakalne należy również odróżnić od początku choroby Picka.
W odniesieniu do łagodnych epizodów depresyjnych i maniakalnych można to zwykle zrobić na podstawie danych wywiadu, ponieważ niestabilny nastrój w cyklotymii należy określać na okres do dwóch lat, myśli samobójcze również nie są charakterystyczne dla cyklotymii, a okresy podwyższonego nastroju są społecznie bardziej harmonijne. Epizody cyklotymiczne nie osiągają poziomu psychotycznego, co odróżnia je od afektywnych zaburzeń afektywnych dwubiegunowych, ponadto cyklotymiki mają unikalną historię anamnestyczną, epizody zaburzeń nastroju notowane są bardzo wcześnie w okresie dojrzewania, a zmiany nastroju w chorobie Picka w późniejszym wieku i są połączone z cięższymi zaburzeniami funkcjonowania społecznego.
W profilaktyce epizodów zaburzeń nastroju w cyklotymii stosuje się lit, karbamazepinę lub walproinian sodu. Te same leki można stosować w leczeniu podwyższonego nastroju, choć w przypadkach, gdy towarzyszy mu zwiększona produktywność, jest to raczej niewskazane. Prozac, leczenie deprywacji snu i enoterapia są wskazane przy obniżonym nastroju. Czasami efekt dają 2-3 sesje podtlenku azotu, odhamowanie amytalowo-kofeinowe i dożylne podanie nowokainy.
Etiologia
Typy osób, u których rozwija się dystymia, słusznie można by nazwać konstytucyjnie depresyjnymi. Cechy te ujawniają się w dzieciństwie i okresie dojrzewania jako reakcja na wszelkie trudności, a później endogennie.
Są marudne, zamyślone i mało towarzyskie, pesymistyczne. Pod wpływem drobnych stresów przez co najmniej dwa lata doświadczają w okresie pokwitaniowym okresów stałego lub okresowego nastroju depresyjnego. Przejściowe okresy normalnego nastroju rzadko trwają dłużej niż kilka tygodni, cały nastrój jednostki jest zabarwiony subdepresją. Jednak poziom depresji jest niższy niż w łagodnych zaburzeniach nawracających. Możliwe jest zidentyfikowanie następujących objawów subdepresji: spadek energii lub aktywności; zaburzenia snu i bezsenność; zmniejszona pewność siebie lub poczucie niższości; trudności w koncentracji, a co za tym idzie subiektywnie odczuwana utrata pamięci; częste płaczliwość i nadwrażliwość; zmniejszone zainteresowanie lub przyjemność z seksu, inne wcześniej przyjemne i instynktowne czynności; poczucie beznadziejności lub rozpaczy z powodu uświadomienia sobie bezradności; niezdolność do radzenia sobie z rutynowymi obowiązkami życia codziennego; pesymistyczne nastawienie do przyszłości i negatywna ocena przeszłości; izolacja społeczna; zmniejszona gadatliwość i wtórna deprywacja.
Co najmniej dwa lata uporczywego lub nawracającego obniżonego nastroju. Okresy normalnego nastroju rzadko trwają dłużej niż kilka tygodni.
Kryteria nie spełniają łagodnego epizodu depresyjnego, ponieważ nie ma myśli samobójczych.
W okresach depresji muszą występować co najmniej trzy z następujących objawów: zmniejszona energia lub aktywność; bezsenność; zmniejszona pewność siebie lub poczucie niższości; Trudności z koncentracją; częsta płaczliwość; zmniejszone zainteresowanie lub przyjemność z seksu lub innych przyjemnych czynności; poczucie beznadziejności lub rozpaczy; niezdolność do radzenia sobie z rutynowymi obowiązkami życia codziennego; pesymistyczne nastawienie do przyszłości i negatywna ocena przeszłości; izolacja społeczna; zmniejszona potrzeba komunikacji.
Diagnostyka różnicowa
Należy go odróżnić od łagodnego epizodu depresyjnego, początkowego stadium choroby Alzheimera. W łagodnym epizodzie depresyjnym pojawiają się myśli i idee samobójcze. W początkowych stadiach choroby Alzheimera i innych zaburzeń organicznych depresje przedłużają się, substancje organiczne można wykryć neuropsychologicznie i za pomocą innych obiektywnych metod badawczych.
Prozac, leczenie deprywacji snu i eno-terapia są wskazane przy obniżonym nastroju. Czasami efekt dają 2-3 sesje podtlenku azotu, odhamowanie amytalowo-kofeinowe i dożylne podanie nowokainy, a także terapia nootropowa.
F34.8 Inne przewlekłe (afektywne) zaburzenia nastroju(w górę)
Kategoria przewlekłych zaburzeń afektywnych, które nie są ciężkie lub wystarczająco długie, aby spełnić kryteria cyklotymii lub dystymii, łagodnego lub umiarkowanego epizodu depresyjnego. Uwzględniono niektóre rodzaje depresji dawniej nazywane „neurotycznymi”. Ten typ depresji jest ściśle związany ze stresem i wraz z dystymią tworzy krąg dystymii endoreaktywnej.
F34.9 Przewlekłe (afektywne) zaburzenie nastroju, nie określone(w górę)
F38 Inne (afektywne) zaburzenia nastroju(w górę)
F38.0 Inne pojedyncze (afektywne) zaburzenia nastroju(w górę)
F38.00 Mieszany epizod afektywny(w górę)
Epizod charakteryzuje się mieszanym obrazem klinicznym lub szybką zmianą (w ciągu kilku godzin) objawów hipomaniakalnych, maniakalnych i depresyjnych.
Zarówno objawy maniakalne, jak i depresyjne powinny być wyrażane przez większość czasu, przez co najmniej dwa tygodnie.
Brak wcześniejszych epizodów hipomaniakalnych, depresyjnych lub mieszanych.
F38.1 Inne nawracające zaburzenia nastroju(w górę)
F38.10 Nawracające krótkotrwałe zaburzenie depresyjne(w górę)
Zaburzenia spełniają objawowe kryteria łagodnej, umiarkowanej lub ciężkiej depresji.
W ciągu ostatniego roku epizody depresyjne występowały co miesiąc.
Poszczególne epizody trwają krócej niż dwa tygodnie (zazwyczaj od dwóch do trzech dni).
Epizody nie występują w związku z cyklem miesiączkowym.
F38.8 Inne określone (afektywne) zaburzenia nastroju(w górę)
F39 Zaburzenia nastroju (afektywne), nieokreślone(w górę)
Zaburzenie charakteryzujące się nawracającymi epizodami depresji zgodnymi z opisem epizodu depresyjnego (F32.-), bez historii niezależnych epizodów podwyższonego nastroju i energii (mania). Jednak natychmiast po epizodzie depresyjnym mogą wystąpić krótkie epizody łagodnego podwyższenia nastroju i nadpobudliwości (hipomanii), czasami spowodowane leczeniem lekami przeciwdepresyjnymi. Najcięższe postacie zaburzeń depresyjnych nawracających (F33.2 i F33.3) mają wiele wspólnego ze starszymi koncepcjami, takimi jak depresja maniakalno-depresyjna, melancholia, depresja życiowa i depresja endogenna. Pierwszy epizod może wystąpić w każdym wieku, od dzieciństwa do starości. Początek może być ostry lub podstępny, a czas trwania może wahać się od kilku tygodni do wielu miesięcy. Niebezpieczeństwo, że osoba z nawracającymi zaburzeniami depresyjnymi nie doświadczy epizodu manii, nigdy całkowicie nie znika. W takim przypadku należy zmienić rozpoznanie na chorobę afektywną dwubiegunową (F31.-).
Dołączony:
- powtórki odcinków:
- reakcja depresyjna
- depresja psychogenna
- depresja reaktywna
- sezonowe zaburzenie depresyjne
- duża depresja z objawami psychotycznymi
- psychogenna psychoza depresyjna
- depresja psychotyczna
- reaktywna psychoza depresyjna
- F31.0 Choroba afektywna dwubiegunowa, obecny epizod hipomanii
- F31.1 Choroba afektywna dwubiegunowa, obecny epizod manii bez objawów psychotycznych
- F31.2 Choroba afektywna dwubiegunowa, aktualny epizod manii z objawami psychotycznymi
- F31.3 Choroba afektywna dwubiegunowa, obecny epizod łagodnej lub umiarkowanej depresji
- F31.4 Choroba afektywna dwubiegunowa, aktualny epizod ciężkiej depresji bez objawów psychotycznych
- F31.5 Choroba afektywna dwubiegunowa, obecny epizod ciężkiej depresji z objawami psychotycznymi
- F31.6 Choroba afektywna dwubiegunowa, obecny epizod mieszany
- F31.7 Choroba afektywna dwubiegunowa, obecna remisja
- F31.8 Inne zaburzenia afektywne dwubiegunowe
- F31.9 Choroba afektywna dwubiegunowa, nie określona
- cechy konstytucji;
- zaburzenia genetyczne, które są dziedziczone;
- patologia zegara biologicznego człowieka (zmiany procesów biologicznych w zależności od pory dnia);
- zmiana procesu metabolicznego woda-elektrolit;
- zmiany w układzie hormonalnym;
- zakłócenie systemów neuroprzekaźników.
- Psychoza okrężna. Ataki manii i depresji następują wyraźnie jeden po drugim bez epizodów przerw.
- Podwójne zaburzenie. Następują po sobie dwie przeciwne fazy, po których następuje przerwa.
- Przepływ ma charakter nieregularnie przerywany. Epizody depresyjne i maniakalne przeplatają się z przerwami bez wyraźnej sekwencji, na przykład po ataku manii może ponownie wystąpić zespół maniakalny.
- Zaburzenie afektywne dwubiegunowe typu regularnie naprzemiennego. Fazy manii i depresji przeplatają się w przerwach.
- Przepływ jednobiegunowy. Te zaburzenia nastroju obejmują nawracające epizody maniakalne, jak również regularne epizody depresyjne (chociaż ICD-10 klasyfikuje ten typ syndromalnie jako nawracającą depresję).
Nie obejmuje: nawracające krótkie epizody depresyjne (F38.1)
Zaburzenie charakteryzujące się nawracającymi epizodami depresji. Obecny epizod jest łagodny (jak opisano w F32.0) i bez historii manii.
Zaburzenie charakteryzujące się nawracającymi epizodami depresji. Obecny epizod jest łagodny (jak opisano w F32.1) i bez historii manii.
Zaburzenie charakteryzujące się nawracającymi epizodami depresji. Obecny epizod jest ciężki, bez objawów psychotycznych (jak opisano w F32.2) i bez historii manii.
Depresja endogenna bez objawów psychotycznych
Duża depresja, nawracająca bez objawów psychotycznych
Psychoza maniakalno-depresyjna, typ depresyjny bez objawów psychotycznych
Depresja witalna, nawracająca bez objawów psychotycznych
Zaburzenie charakteryzujące się nawracającymi epizodami depresji. Obecny epizod jest wyraźnie ciężki z towarzyszącymi objawami psychotycznymi, jak opisano w F32.3, ale bez oznak wcześniejszych epizodów manii.
Depresja endogenna z objawami psychotycznymi
Psychoza maniakalno-depresyjna, typ depresyjny z objawami psychotycznymi
Powtarzające się ciężkie epizody:
Pacjent miał w przeszłości dwa lub więcej epizodów depresyjnych (jak opisano w F33.0-F33.3), ale nie miał objawów depresyjnych przez kilka miesięcy.
Dwubiegunowe zaburzenie osobowości afektywnej
Tak niejednoznaczna, nie do końca poznana i nie do końca jasno zdefiniowana choroba psychiczna, jaką była choroba afektywna dwubiegunowa, znana była psychiatrom już w połowie XIX wieku. Jak tylko nie wywołano w jednym czasie zarówno szaleństwa w dwóch postaciach, jak i kołowej psychozy. Był okres, kiedy fazy maniakalne, takie jak schizofrenia, uważano nawet za przejaw geniuszu. Pod koniec XIX wieku słynny niemiecki psychiatra Emil Kraepelin wprowadził znaną nazwę – psychoza maniakalno-depresyjna (MDP), a dopiero sto lat później zmieniono ją na bardziej poprawne i poprawne sformułowanie w stosunku do diagnozy – choroba afektywna dwubiegunowa zaburzenie (ZŁE). To właśnie ta nazwa występuje w ICD-10. Czym jest ZŁE, jak z tym żyć i jak uniknąć niepełnosprawności?
W ICD-10 zaburzenie afektywne dwubiegunowe jest ujęte w bloku F30-F39 Zaburzenia nastroju [zaburzenia afektywne] i ma kod:
F31 Choroba afektywna dwubiegunowa
Krótki opis zespołu afektywnego dwubiegunowego
W jaki sposób ogólny zarys TIR jest jasny i przystępny? Zaburzenie afektywne dwubiegunowe można traktować jako falujące zaburzenie nastroju z naprzemiennymi fazami depresji i manii (lub hipomanii). Kryteria diagnostyczne są jednak na tyle szerokie, że istnieje wiele wariantów przebiegu i postaci zespołu afektywnego, od epizodycznej hipomanii do napadowej schizofrenii maniakalno-urojeniowej. Różnica między różnymi przypadkami zaburzenia polega na częstości epizodów i charakterze zaostrzeń. Czas trwania jednej lub drugiej fazy jest również bardzo zróżnicowany (od tygodnia do dwóch lat), ale średnio atak maniakalny trwa cztery miesiące, a depresyjny - sześć miesięcy. Zmiana z objawów manii na depresję następuje nagle. W niektórych przypadkach epizody następują jeden po drugim z rzędu, w innych - poprzez przerwy nazywane są również „jasnymi” okresami zdrowia psychicznego, ponieważ w tych odstępach cechy osobowości są prawie całkowicie przywracane. Czas trwania przerw może wynosić od trzech do siedmiu lat. Czasami występują różne stany mieszane. Warto zauważyć, że ¾ wszystkich pacjentów z MDP ma dodatkowe zaburzenia psychiczne o innym charakterze.
Jak często występuje choroba?
Dość trudno jest obiektywnie ocenić rozpowszechnienie tak niejednoznacznej choroby z pozycji psychiatrów, jak depresja dwubiegunowa. Kryteria oceny są bardzo zróżnicowane, co sprawia, że proces diagnostyczny nie jest pozbawiony subiektywności. Statystyki zagraniczne wskazują, że objawy choroby afektywnej dwubiegunowej stwierdza się u 5–8 osób na tysiąc ludności, a badania krajowe pokazują, że tylko 1 na 2000 osób choruje. Prawdopodobieństwo zachorowania jest takie samo dla wszystkich dorosłych, nie zależy od płci, kultury, pochodzenia etnicznego i wynosi 4%. Trudno dokładnie oszacować, jak często występuje choroba afektywna dwubiegunowa u dzieci, ponieważ kryteria diagnostyczne przeznaczone dla dorosłych nie mogą w pełni odnosić się do młodych pacjentów. Jeśli chodzi o wiek zachorowania, wiadomo, że około połowa przypadków występuje między 25 a 44 rokiem życia. Ponadto dwubiegunowe typy przepływu występują głównie w młodym wieku (do 25 roku życia), a jednobiegunowe częściej po 30 roku życia. Dla osób w wieku dojrzałym charakterystyczny jest wzrost liczby faz typu depresyjnego wraz z wiekiem.
Etiologia i mechanizmy patogenetyczne
Do dziś trwają badania mające na celu ustalenie dokładnych przyczyn i mechanizmów rozwoju TIR. Najbardziej interesujące jest to, jak dokładnie dziedziczona jest choroba afektywna dwubiegunowa i jak procesy biochemiczne w mózgu wpływają na rozwój zespołu. Pomimo tego, że wszystkie przyczyny tego zaburzenia nastroju nie są do końca poznane, wiele danych naukowych wskazuje, że to czynniki dziedziczne mają największy wpływ na etiologię, a środowisko wpływa tylko na 20-30%. Biologiczne podłoże zespołu afektywnego dwubiegunowego wynika z pewnych patologicznych procesów zachodzących w organizmie. Na rozwój BAD mają wpływ następujące przyczyny:
To, że BAD jest dziedziczone, nie gwarantuje rozwoju choroby w 100%. Podobnie jak w przypadku schizofrenii, predyspozycje genetyczne mogą działać tylko pod wpływem pewnych czynników środowiskowych, zwłaszcza w obrębie rodziny. Proces wychowawczy i atmosfera w rodzinie mogą wpływać na szanse zachorowania na ChAD o ponad 20%. Czynniki takie jak płeć i wiek mają większy wpływ nie na prawdopodobieństwo wystąpienia zespołu u osób dorosłych, ale na charakter jego przebiegu, rodzaje psychoz i kluczowe objawy.
Dodatkowe czynniki ryzyka
Potwierdzeniem wpływu procesów endokrynologicznych na rozwój choroby afektywnej dwubiegunowej jest fakt, że psychoza maniakalno-depresyjna u kobiet często nasila się po ciąży iw okresie menopauzy, a także w okresie menstruacji. Ryzyko rozwoju BAD wzrasta również u kobiet, które miały depresję poporodową lub inne zaburzenia psychiczne bezpośrednio po ciąży i porodzie. Na początek manifestacji zespołu często mają wpływ różne przyczyny psychogenne i somatogenne. Należą do nich różne zaburzenia psychiczne, choroby i urazy fizjologiczne, nadużywanie alkoholu, utrata bliskiej osoby, silny stres i różne sytuacje traumatyczne psychicznie. Warto zauważyć, że im wyraźniejszy jest składnik maniakalny, tym mniejszy wpływ na chorobę mają czynniki egzogenne. Natomiast depresja afektywna dwubiegunowa, która występuje z łagodnymi napadami manii lub bez nich, jest silnie zależna od czynników zewnętrznych, co obserwuje się przez cały czas trwania choroby.
Wyższe ryzyko rozwoju choroby afektywnej dwubiegunowej wiąże się z pewnymi cechami osobowości. Z reguły są to osoby melancholijne, odpowiedzialne, stabilne i uporządkowane. Istnieje nawet coś takiego jak pedanteria maniakalno-depresyjna, która podkreśla wiodącą rolę w kształtowaniu afektywnych epizodów cech osobowości. Zwiększają ryzyko rozwoju ZŁEGO i takich cech charakteru jak niestabilność emocjonalna, konserwatyzm, monotonia, brak elastyczności. Czynniki takie jak nagła zmiana zwykłego trybu życia, zwłaszcza snu, ciąża, alkohol i ostry stres mogą wywołać nawrót zespołu. Istnieją dowody na to, że wysoki poziom inteligencji kilkakrotnie zwiększa ryzyko wystąpienia TIR, co oznacza, że geniusz człowieka może stać się przyczyną jego szaleństwa.
Klasyfikacja
Zgodnie z klinicznymi objawami ZŁEGO, zwyczajowo rozróżnia się główne objawy. Depresja maniakalna może występować z mniej więcej równymi epizodami lub z przewagą faz maniakalnych lub depresyjnych. Ponadto izolowana jest jednobiegunowa MDP z epizodami tylko jednego typu. Mimo różnorodności rozpoznań występujących w ICD-10 można wyróżnić kilka wariantów przebiegu BAD:
Faza maniakalna
Jak przebiega psychoza maniakalna? Klasycznymi objawami początku manii są wesołość, pobudzenie umysłowe i ruchowe. Osoba w fazie maniakalnej zaczyna wykazywać aktywność, która jest dla niej nienormalna. Rozwój napadu manii można podzielić na pewne etapy. Wszystko zaczyna się od psychozy hipomaniakalnej. Stopniowo nastrój się poprawia, pojawia się uczucie wesołości, osoba zaczyna mówić więcej i szybciej, często jest rozkojarzona. Sen staje się nieco krótszy, a apetyt lepszy. Po tym następuje faza ciężkiej manii, jednak w niektórych wariantach przebiegu zaburzenia psychoza hipomaniakalna nie ulega dalszemu pogorszeniu. Różnica między wyraźną fazą maniakalną polega na tym, że główne objawy są bardziej ostre i żywe. Mowa pacjenta staje się niespokojna, ciągle się śmieje, opowiada o geniuszu swoich pomysłów, traci konsekwencję myślenia i śpi tylko cztery godziny. Ponadto psychoza maniakalna osiąga stopień szaleństwa. Na tym etapie główne objawy są bardzo ostre, aktywność ruchowa jest zaburzona, a mowa przypomina mamrotanie. Na zewnątrz może to przypominać objawy schizofrenii. Po tym następuje faza zmniejszania się pobudzenia motorycznego, gdy wciąż jest się w dobrym humorze. W ostatniej, reaktywnej fazie, objawy normalizują się, po czym choroba afektywna dwubiegunowa przechodzi albo w fazę depresyjną, albo w okres przejściowy.
Psychoza depresyjna, objawy i rozwój
Jaka jest różnica w rozwoju faz depresyjnych? Choroba afektywna dwubiegunowa częściej objawia się tego typu stanami. Objawy obserwowane u pacjenta w epizodzie o charakterze depresyjnym są na drugim biegunie w porównaniu z objawami maniakalnymi. Nastrój jest obniżony, aktywność ruchowa i myślenie są zahamowane. Wszyscy, którzy przechodzą przez fazę depresyjną, każdego wieczoru odczuwają lekką poprawę. W miarę jak pacjent się starzeje, niepokojący składnik depresji staje się coraz bardziej znaczący. Ta faza może przebiegać jako zwykła depresja i może mieć charakter hipochondryczny, pobudzony lub, jak w schizofrenii, urojenia. Przebieg fazy depresyjnej również dzieli się na etapy. W początkowej fazie osoba ma niewielkie trudności ze snem, staje się mniej wydajna i bardziej otępiała. W kolejnym etapie nasilają się objawy depresji, pojawia się uczucie niepokoju, aktywność, tempo mówienia i myślenia gwałtownie spada, a sen zanika. Po tym następuje faza wyraźnego stanu depresyjnego. Kluczowe objawy osiągają maksimum, pojawia się bolesna melancholia, pacjent bardzo traci na wadze, staje się skłonny do prób samobójczych, bo nie widzi sensu dalszego życia. Osoba może długo leżeć nieruchomo i myśleć o swojej bezwartościowości. W ostatniej fazie reaktywnej stan pacjenta stopniowo wraca do normy, objawy ustępują, po czym depresja maniakalna przechodzi w kolejną fazę.
Nietypowe wzorce przepływu
Epizody MDP dość często, zwłaszcza u młodych pacjentów, mają charakter mieszany, gdy jeden z kluczowych objawów fazy jest przeciwny. Na przykład w depresji pobudzonej lub lękowej aktywność motoryczna nie jest zahamowana, ale zwiększona. Do stanów mieszanych zalicza się manię nieproduktywną, w której dochodzi do spowolnienia myślenia, a także manię z opóźnieniem motorycznym i dysforycznym nastrojem. Istnieje również taki wariant ataku afektywnego typu mieszanego, kiedy objawy depresji i manii zastępują się bardzo szybko - w ciągu zaledwie kilku godzin. Choroby te są trudne do zdiagnozowania i leczenia, a chorzy często są oporni na farmakoterapię, co może prowadzić do inwalidztwa. Trudności w postawieniu diagnozy mogą być również spowodowane psychozą okrężną, zwaną inaczej szybkim cyklem. Taka depresja maniakalna może wystąpić z czterema lub więcej epizodami afektywnymi rocznie. Zdarzają się też sytuacje, kiedy psychoza kołowa przebiega z bardzo szybką zmianą faz – więcej niż cztery na miesiąc. Rokowanie dla osób z tego typu zaburzeniami jest na ogół złe, a niepełnosprawność jest prawie nieunikniona.
Metody diagnostyczne
Ważne jest, aby rozpoznać chorobę afektywną dwubiegunową tak wcześnie, jak to możliwe, ponieważ leczenie rozpoczęte natychmiast po jawnym epizodzie maniakalnym jest znacznie skuteczniejsze niż terapia po serii faz afektywnych. Aby postawić diagnozę, psychoterapeuta musi wziąć pod uwagę dużą liczbę czynników. A biorąc pod uwagę fakt, że psychoza maniakalno-depresyjna ma wiele postaci w ICD-10, pacjenci są często błędnie diagnozowani. Badania amerykańskie pokazują, że około jedna trzecia osób szukających pomocy może otrzymać prawidłową diagnozę dopiero po upływie dekady od początku zaburzenia nastroju. Aby uniknąć błędów na etapie diagnostyki, należy wziąć pod uwagę, że choroba afektywna dwubiegunowa często współistnieje z innymi chorobami psychicznymi.
Dokładna diagnoza jest ważna dla właściwego doboru taktyki leczenia w ogóle, a zwłaszcza dla odpowiedniego przepisywania leków (lit, convulex, antydepresanty lub inne pigułki). Diagnostyka różnicowa powinna być również stosowana w celu wykluczenia różnych typów depresji, zaburzeń osobowości, niektórych postaci schizofrenii, nerwic, wpływu substancji psychoaktywnych (alkohol, narkotyki), patologii tarczycy, a także zaburzeń afektywnych o podłożu neurologicznym lub somatycznym. Najtrudniejsze jest odróżnienie psychozy maniakalno-depresyjnej od schizofrenii i zespołu depresyjnego nawracającego. Błędnie zdiagnozowana schizofrenia zamiast choroby afektywnej dwubiegunowej może spowodować nieodwracalne skutki od nieuzasadnionego przepisania leków przeciwpsychotycznych lub innych leków, aż do kalectwa pacjenta.
Leczenie choroby afektywnej dwubiegunowej
Konsekwencje TIR dla osobowości i psychiki człowieka są trudne do przewidzenia, dlatego terminowe i właściwie dobrane leczenie może zmniejszyć ryzyko inwalidztwa pacjenta. Choroba afektywna dwubiegunowa jest chorobą trudną do leczenia. Szczególnie trudno jest wybrać odpowiednie leki (czy to lit, convulex, antydepresanty czy inne tabletki). Ważne jest prawidłowe dawkowanie leku, aby zarówno złagodzić objawy psychotyczne, jak i zapobiec gwałtownemu przejściu w fazę przeciwną w wyniku przedawkowania. Na przykład zbyt mała dawka leku może wywołać stan oporności, a zbyt częste stosowanie leków przeciwdepresyjnych może doprowadzić do inwersji w fazę maniakalną, co pogarsza stan pacjenta i rokowanie. Najpopularniejszymi lekami w leczeniu choroby afektywnej dwubiegunowej są leki stabilizujące nastrój – stabilizatory nastroju (preparaty litu, atypowe leki przeciwpsychotyczne, drgawki i inne leki przeciwpadaczkowe).
Udowodniono, że preparaty litu zmniejszają prawdopodobieństwo samobójstwa, ponieważ lit obniża poziom impulsywności i agresywności u pacjenta. Lit, convulex i inne tabletki przeciwpadaczkowe są również bardzo skuteczne jako leki zapobiegawcze, zmniejszające ryzyko nawrotu obu faz. Wytwarzany w postaci tabletek, kropli lub kapsułek Konvuleks wraz z innymi walproinianami udowodnił swoją skuteczność w leczeniu stanów maniakalnych. W okresach depresyjnych takie tabletki nie są szczególnie pomocne nawet w połączeniu z antydepresantami. Przez krótki czas lekarz może przepisać leki przeciwpsychotyczne w celu zneutralizowania objawów maniakalnych. Jednak w przypadku długotrwałego leczenia lit i walproinian będą preferowane w stosunku do leków przeciwpsychotycznych. Choroba afektywna dwubiegunowa w fazie depresyjnej jest leczona lekami przeciwdepresyjnymi, które koniecznie muszą być łączone z litem, convulex lub innymi stabilizatorami nastroju. Leki przeciwdepresyjne dobiera się w zależności od kierunku fazy depresyjnej. Ważne jest, aby zrozumieć, że jeśli leki przeciwdepresyjne są przepisywane nieprawidłowo, bez uwzględnienia ich orientacji uspokajającej lub pobudzającej, może to pogorszyć opóźnienie psychomotoryczne pacjenta lub zwiększyć niepokój i niepokój.
Głównym celem przy wyborze taktyki farmakoterapii dla każdego psychiatry czy psychoterapeuty jest jak najszybsze osiągnięcie stanu remisji. Skuteczność leczenia i prawdopodobieństwo nawrotu zależy od tego, ile faz afektywnych pacjent już przeżył, im więcej, tym rokowanie jest mniej korzystne, a niepełnosprawność bardziej prawdopodobna. Przepisując pacjentowi różne tabletki, lekarz musi być ostrożny i nie przesadzać. Nie zaleca się jednoczesnego stosowania więcej niż trzech leków należących do różnych kategorii, a także wyznaczania kilku rodzajów tabletek tej samej grupy farmakologicznej (na przykład Convulex i innego leku przeciwpadaczkowego w tym samym czasie). Z tej pozycji optymalny schemat farmakoterapii wygląda mniej więcej tak: lek przeciwdepresyjny plus lek przeciwpsychotyczny plus lit lub convulex.
W wielu przypadkach zaburzenie osobowości dwubiegunowej powoduje nieodwracalne konsekwencje dla pacjenta. Osobie z taką diagnozą czasem trudno jest przystosować się do reżimu pracy i domu, a także do innych wymagań życia codziennego. Dlatego zespół maniakalno-depresyjny wymaga stosowania technik psychoterapeutycznych na wszystkich etapach leczenia. Leczenie choroby afektywnej dwubiegunowej za pomocą psychoterapii pozwala osobie opanować objawy choroby, przestrzegać schematu leczenia i osiągnąć akceptowalny poziom funkcjonowania w społeczeństwie. Po pracy z psychologiem lub psychoterapeutą pacjent staje się bardziej odporny na czynniki stresowe, łatwo sobie z nimi radzi, co stanowi doskonałą profilaktykę zaostrzeń choroby. Dobrze, jeśli rodzina osoby doświadczającej zespołu maniakalno-depresyjnego będzie aktywnie uczestniczyć w psychoterapii rodzinnej. Umożliwi to wszystkim krewnym prawidłowe leczenie choroby i pomoże pacjentowi poradzić sobie z jego stanem.
Choroby takiej jak choroba afektywna dwubiegunowa nie można szybko wyleczyć. Nawet po ustąpieniu objawów zaburzeń afektywnych chorzy wymagają długotrwałej terapii podtrzymującej z zastosowaniem tabletek, litu lub innych leków normotymicznych zapobiegających drgawkom. Oczywiście życie na pigułkach przynosi niewiele radości, ale w przypadku choroby afektywnej dwubiegunowej nie da się tego uniknąć. Wiele osób nie myśli o tym, co to znaczy żyć z taką osobą? Oznacza to, że w każdej chwili pacjent może potrzebować Twojej pomocy i wsparcia. Będziesz musiał stale monitorować równowagę między pomaganiem pacjentowi a zachowaniem przestrzeni osobistej.
Co powinieneś wiedzieć, jeśli ktoś w Twojej rodzinie ma zdiagnozowane zaburzenie maniakalno-depresyjne? Osoby z depresją dwubiegunową są niezwykle wrażliwe na zmianę nawyków, zwłaszcza tych związanych ze snem i czuwaniem. Oznacza to, że należy zrobić wszystko, co możliwe, aby zachować ścisłe przestrzeganie zwykłego snu i ogólnie życia.
Nie przeciążaj się, pamiętaj, że osoby z chorobą afektywną dwubiegunową subtelnie wyczuwają nastrój swoich bliskich, więc Twoja irytacja zdecydowanie nie jest dobra dla pacjenta. Nie traktuj takiej osoby jako bezradnej. Nawet jeśli jest niepełnosprawny lub przechodzi ciężki okres, pozwól mu samodzielnie rozwiązywać proste, wykonalne zadania. Monitoruj przebieg zespołu, aby zareagować na czas, gdy rozpocznie się ostry atak. Monitoruj przestrzeganie schematu leczenia (leki przeciwdepresyjne, preparaty litu, konwulsje i inne pigułki), w tym Twoja pomoc będzie po prostu potrzebna. Biorąc pod uwagę, że psychoza maniakalno-depresyjna jest dziedziczna, dobrze byłoby skonsultować się z genetykami na etapie planowania ciąży, aby określić stopień ryzyka rozwoju choroby afektywnej dwubiegunowej. Oczywiście życie z zespołem afektywnym nie jest łatwe, ale nie rozpaczaj, Isaac Newton w swoim czasie cierpiał zarówno na chorobę afektywną dwubiegunową, jak i na schizofrenię, jednak mało kto może wątpić w geniusz tej sławnej osoby.
Choroba afektywna dwubiegunowa, obecny epizod mieszany
Definicja i tło
Często uważa się, że TIR to stan, w którym okresy niezwykłego wzrostu, burzliwej radości i szczęścia przeplatają się z okresami upadku, ucisku i depresji. W rzeczywistości taka prawidłowa przemiana ataków lub faz nie jest tak powszechna: ataki depresyjne występują ponad 6 razy częściej niż maniakalne. Stany maniakalne i depresyjne znane są od kilku stuleci, jednak MDP po raz pierwszy została opisana dopiero w połowie XIX wieku w pracach Falre („psychoza okrężna”) i Bayargera („psychoza podwójna”). Później Kraepelin wyodrębnił MDP jako samodzielną jednostkę nozologiczną, różnicując ją ze schizofrenią na podstawie okresowości przebiegu i przewagi zaburzeń emocjonalnych w obrazie klinicznym, w przeciwieństwie do zaburzeń myślenia w schizofrenii. Prawie 60 lat później, w 1957 roku, Leonhard podzielił MDP na dwubiegunowe (z epizodami maniakalnymi i depresyjnymi) i jednobiegunowe (tylko z epizodami depresyjnymi lub tylko z epizodami maniakalnymi).
Etiologia i patogeneza
Objawy kliniczne
Choroba afektywna dwubiegunowa, obecny epizod o charakterze mieszanym: Diagnoza
A. Rodzaje zaburzeń maniakalno-depresyjnych.
1. MDP z epizodami maniakalnymi to odmiana MDP, w której pacjent miał co najmniej jeden epizod maniakalny. Jednocześnie choroba w postaci wyłącznie napadów maniakalnych (bez epizodów depresyjnych, hipomaniakalnych lub mieszanych maniakalno-depresyjnych) jest niezwykle rzadka; wszystkie przypadki takiego przebiegu, z jakimi spotkał się autor, można raczej przypisać napadowej paranoi.
2. MDP z epizodami hipomanii to odmiana MDP, w której występuje co najmniej jeden epizod depresyjny i jeden epizod hipomaniakalny, ale nie ma epizodów maniakalnych ani mieszanych epizodów maniakalno-depresyjnych. Manię, depresję lub hipomanię mogą wywołać choroby organiczne (np. stwardnienie rozsiane lub tyreotoksykoza), uzależnienie od narkotyków (np. używanie amfetaminy lub kokainy), leki przeciwdepresyjne (np. inhibitory MAO), sympatykomimetyki (w tym leki na przeziębienie), kortykosteroidy, lub terapia elektrowstrząsami. W takich przypadkach czasami diagnoza brzmi „choroba afektywna dwubiegunowa bez dalszych specyfikacji”. U niektórych z tych pacjentów (np. leczonych prednizonem lub kokainą) epizody maniakalne mogą występować naprzemiennie z epizodami paranoidalnymi.
Kryteria diagnostyczne napadu depresyjnego (tab. 22.1) dla depresji jednobiegunowej i MDP są takie same. Jednocześnie wielu zwraca uwagę, że napady depresyjne w tych dwóch chorobach różnią się nieco: w szczególności w MDP napady rozpoczynają się w młodszym wieku, trwają krócej i częściej towarzyszy im nadmierna senność (zamiast skrócenia snu i wczesne przebudzenia, jak w depresji jednobiegunowej). Różnice dotyczą również skuteczności różnych metod leczenia; w szczególności lit jest bardziej skuteczny w TIR. Napady depresyjne w MDP często występują jesienią i zimą. Ciężka depresja poporodowa zwykle okazuje się epizodem MDP.
Kryteria diagnostyczne napadu maniakalnego podano w tabeli. 23.1. Nasilenie objawów jest bardzo zróżnicowane zarówno u jednego pacjenta, jak i u różnych pacjentów. Atak może rozpocząć się ostro (kilka godzin lub dni) lub podostry (kilka tygodni). Większość ataków występuje wiosną. Ich czas trwania jest również inny, ale według współczesnych kryteriów nie powinien być krótszy niż tydzień. Przed pojawieniem się skutecznych metod leczenia mogły trwać od 4 do 13 miesięcy, a cztery takie napady nierzadko zdarzały się w ciągu dziesięciu lat. Czasami są one prowokowane przez czynniki zewnętrzne (na przykład śmierć bliskiej osoby), ale mogą rozwijać się bez wyraźnego powodu.
Do 50% epizodów maniakalnych towarzyszą objawy psychotyczne. Według niektórych danych prawdopodobieństwo jego rozwoju jest tym większe, im wcześniej rozpocznie się TIR. Urojenia i zaburzenia zachowania mogą być zarówno holotymiczne, to znaczy odpowiadające afektowi (np. „Jestem Mesjaszem”), jak i nieholotymiczne (np. „Bóg kazał mi go uderzyć”). Określenie zgodności między naturą delirium a afektem może być trudne, ponieważ idea, że Bóg kieruje działaniami, może być zarówno złudzeniem mistrzostwa, jak i nadmierną pychą i poczuciem bycia wybranym. Kiedy pacjent ze schizofrenią lub psychotyczną postacią depresji wyraża te same myśli, zwykle nie ma to związku z jego uczuciami religijnymi.
W stanie maniakalnym pacjenci są skłonni do żartów. Często ich humor jest zaraźliwy, ale czasami zjadliwy i zły. Pacjenci są zwykle natrętni, asertywni, charakteryzują się niestabilnym nastrojem, niektórzy agresywni. Agresję z reguły obserwuje się ze szczególnym nasileniem objawów u pacjentów nieleczonych lub w wyniku błędnej oceny sytuacji (fałszywe postrzeganie intencji innych osób w hałaśliwym, zatłoczonym lub w inny sposób niespokojnym otoczeniu).
Kryteria diagnostyczne napadu hipomaniakalnego podano w tabeli. 23.2. Wzrost nastroju lub drażliwość w tym stanie nie jest tak wyraźny jak w manii; być może dlatego zachowanie pacjenta jest mniej stałe i przewidywalne. Niektórzy uważają, że w stanie hipomanii podejmuje się więcej prób samobójczych niż w stanie manii. Leczenie często kończy się niepowodzeniem. Większość pacjentów cieszy się stanem hipomaniakalnym – w szczególności poczuciem wolności, kreatywności, zwiększonej produktywności, a ich zachowanie rzadko jest na tyle nie do zniesienia lub niebezpieczne, że kwestia leczenia jest podnoszona przez innych.
Mieszane epizody maniakalno-depresyjne to stany, które spełniają kryteria zarówno manii, jak i depresji i trwają dłużej niż 7 dni. Wielu uważa, że stany te są podobne do tzw. manii złości. Według jednego z przeglądów, mania gniewu występuje u prawie jednej trzeciej pacjentów z TIR. Wskazuje to również, że pojawienie się napadów mieszanych jest możliwe na każdym etapie choroby oraz że rokowanie (zarówno krótkoterminowe, jak i długoterminowe) przy tych napadach jest gorsze.
Postać częsta (szybkie cykle) jest identyfikowana w DSM-IV jako odrębny wariant obu typów MDP (maniakalnego i hipomaniakalnego), w których napady występują częściej niż trzy razy w roku. Wariant ten obserwuje się u około 20% pacjentów z MDP, ale liczba ta jest zróżnicowana, częściowo ze względu na różnice w kryteriach czasu trwania napadów, a częściowo ze względu na włączenie do tej grupy pacjentów z cyklotymią. Najwyraźniej TIR z częstymi napadami to niejednorodna podgrupa: w niektórych przypadkach częste ataki obserwuje się od samego początku, w innych – po wielu latach choroby bez leczenia. Być może w niektórych przypadkach kurs ten jest ułatwiony dzięki zastosowaniu leków przeciwdepresyjnych.
Dziedziczenie, rozpowszechnienie i przebieg. TIR stanowi 20% wszystkich zaburzeń afektywnych. W większości przypadków pierwszy atak pojawia się w wieku 15-24 lat; średni wiek zachorowania wynosi 21 lat (z depresją jednobiegunową - 27 lat). Stosunek płci jest mniej więcej taki sam (chociaż niektóre badania wykazują nieco wyższą częstość występowania TIR u kobiet). Wręcz przeciwnie, kobiety cierpią na depresję jednobiegunową 2-3 razy częściej. Jeśli TIR rozwija się po 60 roku życia, jest zwykle wtórny (na przykład z powodu uszkodzenia prawego płata skroniowego). Prawdopodobieństwo wystąpienia choroby w ciągu życia wynosi 1,2% (w przypadku depresji jednobiegunowej - 4,4%). Według międzynarodowych badań liczba ta waha się od 0,6 do 3,3%. Niektóre dane wskazują na nieco większą częstość występowania MDP z epizodami manii w porównaniu z MDP z epizodami hipomanii (odpowiednio 0,8% i 0,5%). Częstotliwość ataków maniakalnych i hipomaniakalnych wynosi 3% rocznie.
Badania bliźniacze potwierdzają obecność genetycznej predyspozycji do MDP. Bliźnięta jednojajowe mają zgodność na poziomie 65-80%, podczas gdy bliźnięta jednojajowe mają zgodność na poziomie około 20%. Badania genealogiczne potwierdzają również dziedziczny charakter TMD: wśród krewnych pierwszego stopnia pacjentów z TMD choroba ta występuje częściej niż u tych, którzy nie mają TMD w wywiadzie rodzinnym (choć depresja jednobiegunowa jest wśród nich jeszcze częstsza). Badanie dzieci adoptowanych nie dało jednoznacznych wyników.
Jak stwierdzono powyżej, ciężka depresja poporodowa i psychoza poporodowa okazują się epizodami MDP. Częstość występowania takich napadów wynosi około 1 na 1000 rodzących kobiet. W 3-4% przypadków dzieciobójstwo popełniane jest podczas napadu. W poporodowych napadach TIR skuteczne jest leczenie konwencjonalne: leki litowe, przeciwdrgawkowe i benzodiazepinowe o działaniu normotymicznym, leki przeciwpsychotyczne i terapia elektrowstrząsowa.
Pomiędzy pierwszym a drugim atakiem TIR często występują remisje do 3-5 lat, potem stają się one coraz krótsze. Obecnie większość pacjentów z TIR z epizodami maniakalnymi to osoby nadużywające lub nadużywające narkotyków.
diagnostyka różnicowa
Choroba afektywna dwubiegunowa, obecny epizod o charakterze mieszanym: leczenie
Większość pacjentów z TIR jest leczona ambulatoryjnie. Do skutecznego leczenia często konieczne jest zaangażowanie bliskich krewnych lub zaufanych przyjaciół. Ponieważ większość chorych lubi okresy dobrego samopoczucia, niechętnie szukają pomocy, gdy pojawiają się objawy maniakalne. W związku z tym członkowie rodziny i bliscy powinni być świadomi, jak przebiega TIR i jakie są zasady jego leczenia. Ważne jest, aby byli oni świadomi prawdopodobnych odchyleń w zachowaniu pacjenta i mieli plan działania mający na celu zneutralizowanie niepożądanych konsekwencji. Na przykład, jeśli od pacjenta można oczekiwać nadmiernych wydatków, wskazane jest ograniczenie ilości dostępnych mu środków. Powinien istnieć plan postępowania w przypadku przymusowej hospitalizacji w przypadku pobudzenia, agresji lub zachowań samobójczych. W przypadku manii prawie całkowicie nie występuje krytyka własnego stanu i świadomość jego konsekwencji dla innych, dlatego informacje o niebezpiecznych zmianach w zachowaniu pacjenta należy uzyskać od krewnych i przyjaciół. Ponadto to oni często mogą zapewnić realizację recept lekarskich. Psychoterapia rodzinna i indywidualna może być szczególnie pomocna, gdy napady wywołane są czynnikami zewnętrznymi lub towarzyszą im zachowania, których członkowie rodziny nie mogą znieść.
W szczytowym momencie ataku maniakalnego często wymagana jest hospitalizacja. Niezwykle pomocne może być ograniczenie bodźców zewnętrznych, zwłaszcza zanim leki zaczną działać. W tym celu pacjenta umieszcza się na cichym oddziale lub nawet w izolatce (patrz rozdział 7). Fiksacja jest czasami konieczna, aby zapobiec samookaleczeniu i przemocy (patrz rozdział 8).
Głównym lekarstwem na TIR jest lit. Leki przeciwdepresyjne są również stosowane w depresji. Imipramina częściej niż inne leki przeciwdepresyjne powoduje przejście napadu depresyjnego w maniakalny. Inhibitory MAO powodują to powikłanie nieco rzadziej i przez wielu są uważane za szczególnie przydatne w epizodach depresyjnych MDP. Inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i amfebutamon wydają się powodować napady maniakalne jeszcze rzadziej.
Jeśli lit nie jest skuteczny w epizodzie maniakalnym lub stan nie pozwala czekać na jego działanie, wówczas zasadne jest dodanie leków przeciwpsychotycznych (np. haloperydol, mezorydazyna, pimozyd) lub benzodiazepin (np. klonazepam, lorazepam). W przypadku oporności na lit stosuje się leki przeciwdrgawkowe i benzodiazepinowe o działaniu normotymicznym (na przykład karbamazepina lub kwas walproinowy); w postaci zwiotczałej i mieszanych epizodach maniakalno-depresyjnych te środki (lub klozapina) mogą być bardziej preferowane niż lit.
1. Lit. Co ciekawe, w 1949 roku, kiedy Cade opisał działanie węglanu litu w manii, w Journal of the American Medical Association (J.A.M.A.) opublikowano kilka raportów na temat ciężkiego, czasem śmiertelnego zatrucia chlorkiem litu, używanym jako substytut soli kuchennej. Jednak znaczenie pracy Cade'a docenił duński uczony Shu. Wraz ze współpracownikami zaczął aktywnie badać wpływ węglanu litu na MDP. W rezultacie w 1970 roku węglan litu został oficjalnie zastosowany w Stanach Zjednoczonych do leczenia ataków maniakalnych, aw 1974 roku do ich zapobiegania. Nie ma wytycznych FDA dotyczących epizodów depresyjnych.
Mechanizmy działania litu w TIR są niezwykle różnorodne i nie do końca poznane. Należą do nich: 1) umiarkowane, ale utrzymujące się działanie serotoninergiczne, w tym uwrażliwienie postsynaptycznych receptorów serotoninowych w hipokampie (pole CA 3); 2) zwiększona synteza i uwalnianie acetylocholiny w korze mózgowej; 3) hamowanie uwalniania noradrenaliny z zakończeń presynaptycznych; 4) zahamowanie rytmów okołodobowych; 5) wpływ na układy pośredników wtórnych, w tym spowolnienie metabolizmu fosfoinozytolu i hamowanie stymulowanej przez mediatory cyklazy adenylanowej.
A. Leki, farmakokinetyka i dawki. Węglan litu jest szybko wchłaniany w przewodzie pokarmowym, maksymalne stężenie litu w surowicy osiągane jest po 1-6 godzinach od podania. Cytrynian litu wchłania się jeszcze szybciej: całkowite wchłanianie następuje po 8 h. Lit jest skoncentrowany w ślinie, tarczycy i kościach, aw tkance kostnej może zalegać latami. Rzadko oznacza się zawartość litu w erytrocytach, chociaż wskaźnik ten silniej koreluje z działaniem litu niż ze stężeniem w surowicy. 3-5% litu wydalane jest z potem, co czasami powoduje podrażnienia skóry i może być szczególnie uciążliwe w przypadku łuszczycy.
W oparciu o farmakokinetykę litu jest zwykle przepisywany 2 razy dziennie. Istnieją jednak dowody na to, że przyjmowanie 1 raz w nocy zmniejsza prawdopodobieństwo wystąpienia nefrotoksyczności. Należy to wziąć pod uwagę przy przepisywaniu dużych dawek (dodatkowo przyjmowanie 1 raz w nocy jest wygodniejsze dla pacjenta). Niektórzy lekarze preferują leki długo działające. Jednocześnie z naszego doświadczenia wynika, że częstość występowania zaburzeń żołądkowo-jelitowych i drżenia jest mniejsza, ponieważ maksymalne stężenie litu w surowicy jest niższe; jednocześnie wydłuża się czas ekspozycji leku na nerki. Dlatego wolimy przepisywać leki długo działające tylko wtedy, gdy potrzebne są duże dawki - od 450 do 900 mg / dobę doustnie.
w tabeli. W tabeli 23.3 wymieniono nazwy handlowe, dawki i postacie dawkowania węglanu i cytrynianu litu zatwierdzone do użytku w Stanach Zjednoczonych. Stężenie litu w surowicy różni się znacznie w zależności od zastosowanego leku, co najwyraźniej zależy od wielkości cząstek i rodzaju substancji pomocniczej.
Monitorowanie. Do czasu ustabilizowania się stanu częstość oznaczania stężenia litu w surowicy zależy z jednej strony od nasilenia pozytywnego efektu, az drugiej strony od działań niepożądanych. Po osiągnięciu stabilizacji odstępy między analizami można wydłużyć do 3 miesięcy. Stężenie terapeutyczne litu różni się znacznie u różnych pacjentów. W większości przypadków podczas ataku wynosi 0,3-1,2 meq / l. Stężenia odpowiadające dolnej granicy (0,3-0,5 mEq/l) mogą być skuteczne u osób w podeszłym wieku i czasami u pacjentów ze stanem ustabilizowanym. W tych przypadkach wystarczy oznaczać stężenie litu w surowicy co 6-12 miesięcy. Jeśli konieczne jest utrzymanie stężenia powyżej 1,2 mEq / l, wówczas przyczyny przekroczenia zwykłych dawek powinny znaleźć odzwierciedlenie w historii choroby.
Przed rozpoczęciem leczenia i co roku w jego trakcie należy sprawdzić czynność tarczycy i nerek. W tym celu należy oznaczyć poziom TSH, T 4 , przeciwciał przeciwtarczycowych, BUN oraz kreatyniny w surowicy. W zależności od uzyskanych wartości i stanu pacjenta badania te można wykonywać częściej. Niektórzy uważają, że coroczne oznaczanie klirensu kreatyniny jest wystarczające.
Anulować. Przy odpowiednio dobranej dawce indywidualnej większość pacjentów dobrze toleruje długotrwałe, czasem nawet kilkadziesiąt lat, przyjmowanie litu. Około połowa pacjentów z nawracającymi napadami ma kolejny napad w ciągu 6 miesięcy od odstawienia litu. Jeśli zniesienie litu po wielu latach stosowania doprowadziło do nawrotu, to wznowienie terapii litem nie zawsze daje pozytywny skutek. Ponadto może się zmniejszyć wrażliwość na inne leki. Dlatego niektórzy eksperci, w tym autor, nie zalecają przerywania leczenia litem ze względu na jego dobrą skuteczność i dobrą tolerancję. W czasie ciąży leczenie powinno być czasowo wstrzymane, ale istnieje wiele przypadków urodzenia zdrowych dzieci przez kobiety przyjmujące lit. Przyjmowanie litu w pierwszym trymestrze ciąży może powodować anomalię Ebsteina, ale nie tak często, jak wcześniej sądzono.
Najczęstszymi działaniami niepożądanymi są nudności, biegunka, nadmierne pragnienie, wielomocz, metaliczny posmak w ustach, bóle głowy i drżenie, które jest kontrolowane przez propranolol 20-80 mg/dobę doustnie lub atenolol 25-50 mg/dobę doustnie. Możliwe pogorszenie sprawności umysłowej. Większość działań niepożądanych ustępuje po zmniejszeniu dawki. Ponieważ wiele z nich występuje na tle maksymalnego stężenia litu w surowicy, jego tolerancja poprawia się przy podawaniu po posiłkach lub w nocy, a także przy stosowaniu przedłużonych postaci. Cytrynian litu rzadziej powoduje zaburzenia żołądkowo-jelitowe niż węglan litu.
Niedoczynność tarczycy obserwuje się u 5-30% pacjentów stale przyjmujących lit przez 6-18 miesięcy, częściej u kobiet iw postaci z częstymi napadami. Lit może powodować lub nasilać niedoczynność tarczycy w przewlekłym limfocytarnym zapaleniu tarczycy (zapalenie tarczycy typu Hashimoto).
Przy toksycznych stężeniach litu powszechne są dezorientacja, niepokój, senność i niewyraźna mowa; może rozwinąć się stupor i śpiączka. Osoby w podeszłym wieku są szczególnie wrażliwe na przedawkowanie. Leczenie zatrucia litem omówiono w rozdz. 14, poz. V.D.3.
Interakcje z innymi lekami. W przewlekłej depresji lit jest często łączony z inhibitorami wychwytu zwrotnego serotoniny, co czasami powoduje zespół serotoninowy (patrz rozdział 22, paragraf VIII.B.1.g.7). Jednak połączenie litu z diuretykami tiazydowymi (na przykład hydrochlorotiazydem) jest jeszcze bardziej niebezpieczne. Zmniejsza to wydalanie litu i zwiększa jego stężenie w surowicy, co może prowadzić do zatrucia litem. Leki moczopędne oszczędzające potas (np. amiloryd lub triamteren) są bezpieczniejsze. Dane dotyczące łączenia litu z diuretykami pętlowymi (np. furosemidem) i inhibitorami anhydrazy węglanowej (np. acetazolamidem) są sprzeczne. Lit jest czasami łączony z oszczędzającym potas lub tiazydowym lekiem moczopędnym w celu zmniejszenia poliurii wywołanej litem lub moczówki prostej pochodzenia nerkowego. Możesz także przejść na leki przeciwdrgawkowe lub benzodiazepinowe leki normotymiczne. Interakcja litu z innymi lekami została omówiona w rozdz. 16, str. II.E, VI, VI.
2. Leki przeciwdrgawkowe i benzodiazepinowe leki normotymiczne
A. Karbamazepina należy do iminostilbenów. Jest strukturalnie podobny do trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych, ale ma karbamylowy łańcuch boczny, który determinuje jego działanie przeciwdrgawkowe. Podobno karbamazepina działa głównie na struktury układu limbicznego. Chociaż nie jest to jeszcze zalecane przez FDA jako środek przeciwmaniakalny i normotymiczny, karbamazepina jest szeroko stosowana w TIR, zwłaszcza w zapobieganiu napadom padaczkowym w postaciach opornych na lit i podatnych na drgawki. Czasami łączy się go z litem i innymi lekami.
Zależność między stężeniem karbamazepiny w surowicy a jej działaniem w TIR nie została do końca ustalona, jednak w większości przypadków stężenie terapeutyczne wynosi 4-12 µg/ml. Zwykle osiąga się to przy dawce 100-1000 mg/dobę. Po podaniu doustnym karbamazepina wchłania się powoli, ponieważ jest słabo rozpuszczalna w wodzie. Najczęstsze działania niepożądane to ataksja, ból głowy, zawroty głowy, wysypka i uspokojenie polekowe. Dość często karbamazepina powoduje łagodną neutropenię, ale opisywano również zgony z powodu agranulocytozy i niedokrwistości aplastycznej. Hamowanie hematopoezy częściej obserwuje się w połączeniu z innymi lekami przeciwdrgawkowymi. Zaleca się regularne oznaczanie stężenia karbamazepiny w surowicy i wykonywanie pełnej morfologii krwi.
Karbamazepina powoduje indukcję cytochromu P450 IID6 (a zatem najwyraźniej zmniejsza stężenie haloperidolu w surowicy). Z kolei początkowy etap jego metabolizmu jest oczywiście hamowany przez leki, w metabolizmie których bierze udział cytochrom P450 IIIA4 (werapamil, erytromycyna, alprazolam). Głównym aktywnym metabolitem karbamazepiny jest 10,11-epoksyd, a toksyczność leku jest w dużej mierze związana z jego kumulacją. Stężenie tego metabolitu może wzrosnąć np. w przypadku połączenia karbamazepiny z fenobarbitalem (w wyniku indukcji enzymów). Kwas walproinowy hamuje hydroksylazę epoksydową, a tym samym zwiększa również stężenie metabolitu epoksydowego karbamazepiny.
B. Kwas walproinowy (kwas 2-propylowalerianowy) - nasila działanie GABA, zwiększa przepuszczalność potasu i najwyraźniej zmniejsza depolaryzację, w której pośredniczą receptory glutaminianu NMDA i spowodowaną otwarciem kanałów wapniowych. Oporność krzyżową na karbamazepinę i kwas walproinowy stwierdzono w łagodnych napadach ciała migdałowatego. Istnieją dowody na desensytyzację presynaptycznych receptorów GABA przez kwas walproinowy. Nie jest jeszcze jasne, w jaki sposób działanie przeciwmaniakalne kwasu walproinowego jest związane z pewnymi mechanizmami komórkowymi.
Kwas walproinowy jest skuteczny zarówno w leczeniu epizodów maniakalnych, jak i zapobieganiu im (chociaż nie jest zatwierdzony przez FDA jako środek przeciwmaniakalny). Wydaje się to być szczególnie przydatne w częstych atakach oraz w atakach mieszanych (i wściekłej manii). w tabeli. 23.4 wymienia nazwy handlowe preparatów kwasu walproinowego. Jego stężenie w surowicy wynosi 50-125 mcg/ml; słabo koreluje z efektem terapeutycznym. Dawka początkowa, w zależności od ciężkości stanu, wynosi 500-1500 mg/dobę (w dawkach podzielonych), a dawka podtrzymująca to 1000-2000 mg/dobę.
Najczęstsze działania niepożądane to nudności, jadłowstręt, inne zaburzenia żołądkowo-jelitowe, uspokojenie polekowe, ataksja i drżenie, które można leczyć propranololem. Wiele osób woli Depakote, lek powlekany, który rozpuszcza się w jelitach i dlatego ma mniej wyraźny wpływ na przewód pokarmowy. Dość często występuje odwracalny bezobjawowy wzrost aktywności aminotransferaz wątrobowych, opisano rzadkie śmiertelne przypadki uszkodzenia wątroby (według rodzaju idiosynkrazji). Może wystąpić wzrost apetytu i wypadanie włosów. Istnieją dowody na celowość łączenia kwasu walproinowego z dziennym przyjmowaniem preparatów multiwitaminowych zawierających selen i cynk.
V. Klonazepam i lorazepam (patrz także rozdz. 12, rozdz. 14, rozdz. 21, rozdz. 25, s. IV.D.2.d.2). Chociaż wszystkie benzodiazepiny aktywują receptory GABA typu A oraz mają właściwości uspokajające i przeciwdrgawkowe, klonazepam i lorazepam są najczęściej stosowanymi w manii. Stosunkowo słabo oddziałują z innymi lekami, z wyjątkiem jedynie zwiększenia efektu uspokajającego. Ani jeden, ani drugi nie ma aktywnych metabolitów. Benzodiazepiny są często preferowane w przypadku manii wtórnej (somatogennej, polekowej lub narkotycznej), a także w przypadku ciężkich zaburzeń pozapiramidowych wywołanych lekami przeciwpsychotycznymi. T 1/2 (18-50 godzin), a czas działania klonazepamu jest nieco dłuższy niż lorazepamu (T 1/2: 8-24 godzin). Maksymalne stężenie klonazepamu w surowicy jest osiągane szybciej niż lorazepam (odpowiednio 1-2 godziny i 1-6 godzin). Dawki: klonazepam - 1,5-20 mg/dobę doustnie, lorazepam - 2-10 mg/dobę doustnie. Clonazepam i lorazepam są czasami łączone z litem, który ma wolniejszy początek działania w porównaniu z tymi dwoma lekami lub z innymi lekami przeciwmaniakalnymi. Lorazepam stosuje się również w/m, 2 mg co 2 godziny, czasami w połączeniu z haloperidolem, 1-5 mg/m. Najczęstszym działaniem niepożądanym klonazepamu i lorazepamu jest uspokojenie; Klonazepam częściej powoduje senność w ciągu dnia ze względu na dłuższy czas działania. Wysokie dawki obu leków stosowanych w leczeniu pobudzenia maniakalnego często powodują amnezję następczą.
3. Leki przeciwpsychotyczne. W przypadku ataku maniakalnego stosuje się wszystkie grupy leków przeciwpsychotycznych. Uważa się, że ich działanie wynika z blokady receptorów D2.
A. Haloperidol mezorydazyna. Najpopularniejszym lekiem przeciwpsychotycznym jest haloperidol. Jest przepisywany wewnątrz i / mw dawce 2-40 mg / dzień; T1 / 2: około 18 h. Czasami, przy ostrym pobudzeniu, haloperidol jest przepisywany jednocześnie, 1-5 mg / m co 2-6 godzin, a lit: haloperidol szybko zatrzymuje pobudzenie, a lit działa wolniej, ale dłużej. Haloperidol można łączyć z lorazepamem w celu wzmocnienia efektu uspokajającego. Haloperidol powoduje zaburzenia pozapiramidowe (patrz także rozdział 27, paragraf VI.B.5.c).
Często stosowana mezorydazyna – lek będący jednocześnie głównym aktywnym metabolitem tiorydazyny. W przeciwieństwie do tego ostatniego, mezorydazyna jest stosowana nie tylko wewnątrz (75-300 mg / dzień), ale także w / m (12,5-50 mg co 6 godzin). T 1/2 jest niezwykle zmienny (1-3 dni). Mezorydazyna, podobnie jak haloperidol, jest często łączona z litem we wczesnych dniach leczenia. Zaburzenia pozapiramidowe są rzadkie i nie ma doniesień o retinopatii barwnikowej obserwowanej podczas stosowania dużych dawek tiorydazyny. Mezorydazyna jest prawie dwukrotnie bardziej aktywna niż tiorydazyna.
B. Pimozyd (patrz także rozdział 26, paragraf X.B.2 oraz tabela 27.8 i tabela 27.9) jest atypowym lekiem przeciwpsychotycznym, który blokuje nie tylko receptory D2, ale także kanały wapniowe. Niektórzy lekarze, zwłaszcza w Europie, potwierdzają jego skuteczność w napadzie maniakalnym, ale nie jest on zatwierdzony przez FDA jako lek przeciwmaniakalny. Pimozyd ma działanie uspokajające i M-antycholinergiczne; powoduje również zmiany w EKG, w szczególności zależne od dawki wydłużenie odstępu QT. Istnieją doniesienia o zaburzeniach rytmu serca, w tym migotaniu komór. W związku z tym konieczna jest rejestracja EKG przed iw trakcie leczenia, co bywa trudne podczas napadu maniakalnego. Maksymalne stężenie w surowicy jest osiągane powoli, usuwanie jest również powolne; T 1/2: 1,5-2,5 dnia Dawka - 2-20 mg / dzień doustnie.
V. Klozapina (patrz także rozdział 27, paragraf VI.B.1.b.1) jest atypowym lekiem przeciwpsychotycznym. Wykazano, że jest skuteczny w manii gniewu w anegdotycznych raportach i próbach na małych próbach (niezatwierdzonych przez FDA do tego celu). Dawki - 250-800 mg / dzień w środku. T 1/2: ok. 8 h. Niekiedy wystarcza monoterapia klozapiną, innym razem łączy się ją z innymi lekami (np. kwasem walproinowym lub litem). Konieczne jest monitorowanie liczby leukocytów, ponieważ możliwa jest granulocytopenia, zwłaszcza w połączeniu z innymi lekami wpływającymi na hematopoezę.
4. Czynniki normotymiczne układu sercowo-naczyniowego
A. Klonidyna pobudza ośrodkowe receptory alfa 2-adrenergiczne, zmniejszając w ten sposób napięcie współczulnego układu nerwowego (patrz także rozdział 13, s. III.B.7). Z tego powodu jest czasami skuteczny w manii (FDA nie jest do tego zatwierdzona). Ponadto pobudza obwodowe presynaptyczne receptory alfa 2-adrenergiczne, zmniejszając tym samym uwalnianie noradrenaliny z zakończeń presynaptycznych; towarzyszy temu spadek ciśnienia krwi. Klonidyna jest szybko wchłaniana i szybko osiąga wymagane stężenie w tkance mózgowej. Dawki - 0,2-1,2 mg / dzień w środku. Przy większych dawkach możliwy jest wzrost ciśnienia krwi. Głównymi działaniami niepożądanymi oprócz działania hipotensyjnego są suchość w jamie ustnej, zawroty głowy, ewentualnie pogłębiająca się depresja. Klonidyna jest przepisywana tylko wtedy, gdy konwencjonalne metody leczenia zawodzą i pod ścisłym nadzorem.
B. antagoniści wapnia. Werapamil 240-400 mg/dobę doustnie i diltiazem 150-300 mg/dobę doustnie mogą zmniejszać manię (niezatwierdzone przez FDA do tego celu). Słuszność stosowania tych leków potwierdza fakt, że stężenie wapnia w płynie mózgowo-rdzeniowym zmniejsza się podczas napadów maniakalnych, a wzrasta podczas depresyjnych. Oba leki zwiększają zawartość wapnia w zakończeniach synaptycznych. Werapamil ma łagodne działanie przeciwdrgawkowe; nie jest też lekiem z wyboru w przypadku manii i jest przepisywany tylko wtedy, gdy zawiodły konwencjonalne metody. Czasami werapamil zwiększa depresję i niepokój.
B. Terapia elektrowstrząsami (patrz rozdział 15). Większość lekarzy i pacjentów preferuje leczenie farmakologiczne, ale istnieją mocne dowody na to, że terapia elektrowstrząsami jest skuteczniejsza niż lit we wczesnych stadiach ciężkiej manii. Ze względu na swoje bezpieczeństwo i skuteczność terapia elektrowstrząsowa jest czasami jedynym sposobem leczenia MDP w czasie ciąży.
zapobieganie
Inne [edytuj]
Pomimo niższego rozpowszechnienia TIR w porównaniu z innymi psychozami, jego społeczne konsekwencje są znaczące. Z jednej strony wielu pacjentów jest twórczo produktywnych, energicznych i osiąga wielkie sukcesy w sztuce, polityce, nauce i biznesie. Z drugiej strony ogromne szkody wyrządzane są społeczeństwu z powodu zmarnowanych talentów i środków finansowych, długotrwałej niepełnosprawności i zniszczonych rodzin, samobójstw, hospitalizacji i wielu innych konsekwencji związanych z nieobecnością lub nieterminowym leczeniem wielu pacjentów. Obecnie nie więcej niż jedna czwarta pacjentów z TIR otrzymuje prawidłowe leczenie. Nakłonienie ich do leczenia i stosowania się do zaleceń lekarza wymaga wiele pracy. Potrzebne są skuteczniejsze i bezpieczniejsze leki. Wreszcie, istnieje potrzeba lepszego zrozumienia i zrozumienia wpływu niewłaściwego (lub braku) leczenia napadów i odstawienia leku na nasilenie, częstość, czas trwania i oporność na leczenie kolejnych napadów.
Źródła (linki)
1. Applebaum, PS, Shader, RI, et al. Trudności w diagnostyce toksyczności litu. Jestem. J. Psychiatry 136:1212-1213, 1979.
2. Baastrup, P.C. Zastosowanie litu w psychozie maniakalno-depresyjnej. komp. Psychiatria 5:396-408, 1964.
3. Baastrup, P. C., Schou, M. Lithium jako środek profilaktyczny: jego wpływ na nawracającą depresję i psychozę maniakalno-depresyjną. Łuk. gen. Psychiatria 16:162-172, 1967.
4. Cade, J. F. J. Sole litu w leczeniu podniecenia psychotycznego. Med. J. Australia 2:349-352, 1949.
5. Cade, J. F. J. Lithium – przeszłość, teraźniejszość i przyszłość. W FN Johnson, S. Johnson (red.), Lit w praktyce medycznej. Baltimore: University Park Press, 1978, s. 5-16.
6. Caillard, V. Leczenie manii za pomocą antagonisty wapnia - próba wstępna. Neuropsychobiologia 14:23-26, 1985.
7. Calabrese, JR, Markovitz, PJ, et al. Spektrum skuteczności walproinianu u 78 pacjentów z chorobą afektywną dwubiegunową z szybkimi cyklami. J. Clin. Psychofarmakol. 12:53S-56S, 1992.
8. Chouinard, G. Clonazepam w ostrym i podtrzymującym leczeniu choroby afektywnej dwubiegunowej. J. Clin. Psychiatry, 48 (Suppl): 29-36, 1987.
9. Clothier, J., Swann, A. C., Freeman, T. Dysphoric mania. J. Clin. Psychofarmakol. 12:13S-16S, 1992.
10. Dunner, DL Mania. W JP Tupin, RI Shader, DS Harnett (red.), Podręcznik psychofarmakologii klinicznej (wyd. 2). Northvale, NJ: Aronson, 1988, s. 97-109.
11. Dunner, DL, Fieve, RR Czynniki kliniczne niepowodzenia profilaktyki węglanu litu. Łuk. gen. Psychiatria 30:229-233, 1974.
12. Gerner, R. H., Stanton, A. Algorytm postępowania z pacjentem w ostrych stanach maniakalnych: lit, walproinian czy karbamazepina? J. Clin. Psychofarmakol. 12:57S-63S, 1992.
13. Gershon, ES, Hamovit, J., et al. Badanie rodzinne schizoafektywnych, dwubiegunowych I, dwubiegunowych II, jednobiegunowych i normalnych probantów kontrolnych. Łuk. gen. Psychiatria 39:1157-1167, 1982.
14. Goodwin, F. K., Jamison, K. F. Choroba maniakalno-depresyjna. Nowy Jork: Uniwersytet Oksfordzki. Prasa, 1990.
15. Hurowitz, GI, Liebowitz, MR Szybkie cykle wywołane lekami przeciwdepresyjnymi: sześć opisów przypadków. J. Clin. Psychofarmakol. 13:52-56, 1993.
16. Janicak, PG, Sharma, RP, et al. Podwójnie ślepa, kontrolowana placebo próba klonidyny w ostrym leczeniu manii. Psychofarmacja. Byk. 25:243-245, 1989.
17. Judd, L. L. Wpływ litu na nastrój, funkcje poznawcze i osobowość u osób zdrowych. Łuk. gen. Psychiatria 36:860-865, 1979.
18. Leonhard, K. Aufteilung der Endogenen Psychosen. Berlin: Akademie-Verlag, 1957.
19. McElroy, SL, Keck, PE, et al. Walproinian w leczeniu choroby afektywnej dwubiegunowej: przegląd literatury i wytyczne kliniczne. J. Clin. Psychofarmakol. 12:42S-52S, 1992.
20. McElroy, SL, Keck, PE, et al. Implikacje kliniczne i badawcze diagnozy manii dysforycznej lub mieszanej lub hipomanii. Jestem. J. Psychiatry 149:1633-1644, 1992.
21. Modell, JG, Lenox, RH, Weiner, S. Szpitalne badanie kliniczne lorazepamu w leczeniu pobudzenia maniakalnego. J. Clin. Psychofarmakol. 5:109-113, 1985.
22. Post, RM, Leverich, GS, et al. Ogniotrwałość wywołana odstawieniem litu: wstępne obserwacje. Jestem. J. Psychiatry 149:1727-1729, 1992.
23. Post, R. M., Weiss, S. R. B., Chuang, D. M. Mechanizmy działania leków przeciwdrgawkowych w zaburzeniach afektywnych: porównania z litem. J. Clin. Psychofarmakol. 12:23S-35S, 1992.
24. Santos, AB, Morton, WA Więcej na temat klonazepamu w pobudzeniu maniakalnym. J. Clin. Psychofarmakol. 7:439-440, 1987.
25. Schou, M. Normothymics, „normalizatory nastroju”: czy leki litu i imipraminy są specyficzne dla zaburzeń afektywnych? br. J. Psychiatry 109:803-809, 1964.
26. Shader, RI, Jackson, AH, Dodes, LM Antyagresywne działanie litu u człowieka. Psychopharmacology 40:17-24, 1974.
27. Small, JG, Klapper, MH, et al. Leczenie elektrowstrząsami w porównaniu z litem w leczeniu stanów maniakalnych. Łuk. gen. Psychiatria 45:727-732, 1988.
28 Suppes T., McElroy S.L. i in. Klozapina w leczeniu manii dysforycznej. Biol. Psychiatria 32:270-280, 1992.
29. Wilder, B. J. Farmakokinetyka walproinianu lub karbamazepiny. J. Clin. Psychofarmakol. 12:64S-68S, 1992.