Częstość występowania leiszmaniozy trzewnej. Naturalne ogniska leiszmaniozy

Leiszmanioza

Leiszmanioza (leiszmaniozy) – grupa pierwotniakowych chorób wektorowych przenoszonych przez ludzi i zwierzęta, charakteryzujących się dominującym uszkodzeniem narządów wewnętrznych (leiszmanioza trzewna) lub skóry i błon śluzowych (leiszmanioza skórna). Istnieją geograficzne typy choroby - leiszmanioza Starego i Nowego Świata.

Informacje historyczne. Pierwszy opis leiszmaniozy skórnej pochodzi od angielskiego lekarza Pococka (1745). Obraz kliniczny chorób został opisany w pracach braci Russell (1756) oraz krajowych badaczy i lekarzy N. Arendt (1862) i L. L. Heidenreich (1888).

Czynnik sprawczy leiszmaniozy skórnej został odkryty przez P.F. Borovsky'ego w 1898 r., Opisany przez amerykańskiego badacza J. Wrighta w 1903 r. W latach 1900-1903. V. Leishman i S. Donovan znaleźli w śledzionie pacjentów z kala-azarem czynnik sprawczy leiszmaniozy trzewnej, identyczny z mikroorganizmem opisanym przez P.F. Borovsky'ego.

Przypuszczenie o związku leiszmaniozy z komarami zostało poczynione w 1905 r. przez Pressa i braci Serzhan i potwierdzone w eksperymencie A. Donatiera i L. Parro w 1921 r. W 1908 r. Sh. Nicole iw latach 1927-1929. N.I. Khodukin i M.S. Sofiev ustalili rolę psów jako jednego z głównych rezerwuarów czynników sprawczych leiszmaniozy trzewnej. Duże znaczenie dla zrozumienia epidemiologii choroby miały badania V.L. Yakimov (1931) i N.N. Latyshev (1937-1947), którzy ustalili obecność naturalnych ognisk leiszmaniozy trzewnej w Turkmenistanie. W wyniku podjętych w latach 1950-1970. W walce z leiszmaniozą praktycznie wyeliminowano występowanie niektórych jej form w naszym kraju (skórna antropotyczna i miejska postać leiszmaniozy trzewnej).

Czynniki sprawcze leiszmaniozy należą do rodzaju Leishmania, rodziny Trypanosomatidae, klasy Zoomastigophorea, typu Protozoa.

Cykl życiowy Leishmania przebiega wraz ze zmianą żywiciela i składa się z dwóch stadiów: amastigota (bezwiciowego) – w ciele kręgowca i człowieka oraz promastigota (wiciowca) – w ciele komara stawonoga.

Leishmania w stadium amastigota ma owalny kształt i wielkość (3-5) x (1-3) mikronów, barwiona metodą Leishmana lub Romanovsky'ego-Giemsy wyróżnia jednorodną lub wakuolowaną niebieską cytoplazmę, centralnie położone jądro i rubinowo-czerwony kinetoplast; zwykle znajduje się w komórkach jednojądrzastego układu fagocytów.

Leishmania jest przenoszona przez owady wysysające krew - komary z rodzaju Phlebotomus, Lutzomyia, rodzina Phlebotomidae.

Leiszmanioza trzewna

Leiszmanioza trzewna (leishmaniosis visceralis) jest zakaźną chorobą pierwotniakową charakteryzującą się głównie przewlekłym przebiegiem, falującą gorączką, powiększeniem śledziony i hepatomegalii, postępującą niedokrwistością, leukopenią, trombocytopenią i kacheksją.

Istnieją antropotyczne (indyjska leiszmanioza trzewna lub kala-azar) i odzwierzęce leiszmanioza trzewna (śródziemnomorsko-środkowoazjatycka leiszmanioza trzewna lub kala-azar dla dzieci; wschodnioafrykańska leiszmanioza trzewna; leiszmanioza trzewna Nowego Świata). W Rosji odnotowuje się sporadyczne importowane przypadki choroby, głównie śródziemnomorskiej i środkowoazjatyckiej leiszmaniozy trzewnej.

Leiszmanioza trzewna Śródziemnomorsko-środkowoazjatycka

Etiologia. Czynnikiem sprawczym jest L. infantum.

Epidemiologia.Śródziemnomorsko-środkowoazjatycka leiszmanioza trzewna jest chorobą odzwierzęcą podatną na ogniskowe rozprzestrzenianie się. Wyróżnia się 3 rodzaje ognisk inwazji: 1) ogniska naturalne, w których Leishmania krążą wśród dzikich zwierząt (szakale, lisy, borsuki, gryzonie, w tym susły itp.), które są rezerwuarem patogenów; 2) ogniska wiejskie, w których krążenie patogenów występuje głównie wśród psów – głównych źródeł patogenów, a także wśród zwierząt dzikich – mogących niekiedy stać się źródłem zakażenia; 3) ogniska miejskie, w których głównym źródłem inwazji są psy, ale patogen występuje również u szczurów synantropijnych. Ogólnie rzecz biorąc, psy w wiejskich i miejskich ogniskach leiszmaniozy stanowią najważniejsze źródło infekcji u ludzi. Wiodącym mechanizmem zakażenia jest przenoszenie, poprzez ukąszenie porażonych wektorów - komarów z rodzaju Phlebotomus. Zakażenie jest możliwe podczas transfuzji krwi od dawców z utajoną inwazją i wertykalną transmisją Leishmania. Chorują głównie dzieci w wieku od 1 do 5 lat, ale często dorośli - goście z obszarów nieendemicznych.

Zapadalność jest sporadyczna, w miastach możliwe są lokalne ogniska epidemiczne. Sezonem zarażenia jest lato, a sezonem zachorowań jesień tego samego roku lub wiosna następnego roku. Ogniska choroby znajdują się między 45 ° N.S. i 15° S w krajach basenu Morza Śródziemnego, w północno-zachodnich regionach Chin, na Bliskim Wschodzie, w Azji Środkowej, Kazachstanie (rejon kzylsko-ordański), Azerbejdżanie, Gruzji.

W przyszłości leiszmania może przeniknąć do regionalnych węzłów chłonnych, a następnie rozprzestrzenić się do śledziony, szpiku kostnego, wątroby i innych narządów. W większości przypadków w wyniku odpowiedzi immunologicznej, głównie reakcji nadwrażliwości typu opóźnionego, zaatakowane komórki ulegają zniszczeniu: inwazja przybiera charakter subkliniczny lub utajony. W tych ostatnich przypadkach możliwe jest przenoszenie patogenów podczas transfuzji krwi.

W przypadkach zmniejszonej reaktywności lub pod wpływem czynników immunosupresyjnych (na przykład stosowania kortykosteroidów itp.) Odnotowuje się intensywną reprodukcję leiszmanii w hiperplastycznych makrofagach, następuje specyficzne zatrucie, następuje wzrost narządów miąższowych z naruszeniem ich funkcjonować. Hiperplazja śródbłonka gwiaździstego w wątrobie prowadzi do kompresji i atrofii hepatocytów, a następnie do włóknienia międzyzrazikowego tkanki wątroby. Występuje zanik miazgi śledziony i ośrodków rozrodczych w węzłach chłonnych, zaburzenia hematopoezy szpiku kostnego, niedokrwistość i wyniszczenie.

Hiperplazji elementów SMF towarzyszy produkcja dużej liczby immunoglobulin, które z reguły nie pełnią roli ochronnej i często powodują procesy immunopatologiczne. Często rozwija się wtórna infekcja, amyloidoza nerek. W narządach wewnętrznych występują zmiany charakterystyczne dla niedokrwistości hipochromicznej.

Specyficzne zmiany w narządach miąższowych ulegają regresji przy odpowiednim leczeniu. U rekonwalescentów powstaje trwała odporność homologiczna.

obraz kliniczny. Okres inkubacji waha się od 20 dni do 3-5 miesięcy, czasem 1 rok lub dłużej. W miejscu zaszczepienia Leishmania u dzieci w wieku 1-1,5 roku, rzadziej u dzieci starszych i dorosłych, pojawia się pierwotny afekt w postaci grudki, czasem pokrytej łuskami. Ważna jest prawidłowa ocena tego objawu, ponieważ pojawia się on na długo przed ogólnymi objawami choroby. Podczas leiszmaniozy trzewnej wyróżnia się 3 okresy: początkowy, szczytowy i końcowy.

W początkowym okresie obserwuje się osłabienie, utratę apetytu, adynamię, niewielką splenomegalię.

Szczytowy okres choroby rozpoczyna się od głównego objawu – gorączki, która zwykle ma falujący charakter z podwyższeniem temperatury ciała do 39-40°C, po czym następuje remisja. Czas trwania gorączki waha się od kilku dni do kilku miesięcy. Czas trwania remisji jest również inny - od kilku dni do 1-2 miesięcy.

Trwałym objawem leiszmaniozy trzewnej jest wzrost i pogrubienie wątroby, a głównie śledziony; ten ostatni może zajmować większość jamy brzusznej. Powiększenie wątroby jest zwykle mniej znaczące. W badaniu palpacyjnym oba narządy są gęste i bezbolesne; bolesność obserwuje się zwykle wraz z rozwojem zapalenia okostnej i śledziony lub zapalenia okołowątrobowego. Pod wpływem leczenia wielkość narządów zmniejsza się i może wrócić do normy.

Śródziemnomorsko-środkowoazjatycka leiszmanioza trzewna charakteryzuje się zaangażowaniem w patologiczny proces obwodowych, krezkowych, okołooskrzelowych i innych grup węzłów chłonnych z rozwojem zapalenia wielochłonnego, zapalenia mesadenii, zapalenia oskrzeli; w tych ostatnich przypadkach może wystąpić napadowy kaszel. Często wykrywa się zapalenie płuc wywołane przez florę bakteryjną.

W przypadku braku odpowiedniego leczenia stan pacjentów stopniowo się pogarsza, tracą na wadze (aż do wyniszczenia). Rozwija się obraz kliniczny hipersplenizmu, postępuje niedokrwistość, którą pogarsza uszkodzenie szpiku kostnego. Występuje granulocytopenia i agranulocytoza, martwica migdałków i błon śluzowych jamy ustnej, często rozwija się dziąsło (noma). Zespół krwotoczny często rozwija się z krwotokami w skórze, błonach śluzowych, krwawieniami z nosa i przewodu pokarmowego. Ciężka splenohepatomegalia i zwłóknienie wątroby prowadzą do nadciśnienia wrotnego, wodobrzusza i obrzęku. Ich występowaniu sprzyja hipoalbuminemia. Możliwe są zawały śledziony.

Ze względu na powiększenie śledziony i wątroby, wysokie ustawienie kopuły przepony, serce przesuwa się w prawo, jego tony stają się stłumione; tachykardię określa się zarówno w okresie gorączki, jak iw normalnej temperaturze; ciśnienie krwi jest zwykle niskie. W miarę rozwoju niedokrwistości i zatrucia nasilają się objawy niewydolności serca. Występuje uszkodzenie przewodu pokarmowego, pojawia się biegunka. U kobiet zwykle obserwuje się (oligo) brak miesiączki, u mężczyzn zmniejsza się aktywność seksualna.

Na hemogramie spadek liczby erytrocytów (do 1-2 * 10^12 / l lub mniej) i hemoglobiny (do 40-50 g / l lub mniej), wskaźnik koloru (0,6-0,8) wynosi określony. Charakterystyczne są poikilocytoza, anizocytoza, anizochromia. Występuje leukopenia (do 2-2,5 * 10^9 / l lub mniej), neutropenia (czasami do 10%) ze względną limfocytozą, możliwa jest agranulocytoza. Stałym objawem jest aneozynofilia, zwykle wykrywa się trombocytopenię. Charakteryzuje się gwałtownym wzrostem ESR (do 90 mm/h). Zmniejszona krzepliwość krwi i odporność erytrocytów.

W przypadku kala-azar u 5-10% pacjentów rozwija się leiszmanoidalna skóra w postaci guzkowatych i (lub) plamistych wysypek, które pojawiają się 1-2 lata po skutecznym leczeniu i zawierają leiszmanię, która może utrzymywać się w nich przez lata, a nawet dziesięciolecia. Tym samym pacjent ze skórną leiszmanoidą staje się źródłem patogenów na wiele lat. Obecnie skórny leiszmanoidalny występuje tylko w Indiach.

W terminalnym okresie choroby rozwija się wyniszczenie, spadek napięcia mięśniowego, ścieńczenie skóry, a przez cienką ścianę brzucha pojawiają się zarysy ogromnej śledziony i powiększonej wątroby. Skóra nabiera „porcelanowego” wyglądu, czasami z ziemistym lub woskowym odcieniem, szczególnie w przypadkach ciężkiej anemii.

Śródziemnomorsko-środkowoazjatycka leiszmanioza trzewna może objawiać się w postaci ostrej, podostrej i przewlekłej.

postać ostra, zwykle wykrywana u małych dzieci, jest rzadka, charakteryzuje się szybkim przebiegiem i nieleczona na czas kończy się śmiercią.

postać podostra, częściej, przebiega ciężko przez 5-6 miesięcy z progresją charakterystycznych objawów choroby i powikłań. Bez leczenia często dochodzi do śmierci.

postać przewlekła, najczęstsza i korzystna, charakteryzująca się przedłużonymi remisjami i zwykle kończy się wyzdrowieniem przy odpowiednim leczeniu. Obserwowane u starszych dzieci i dorosłych.

Znaczna liczba przypadków inwazji występuje w postaci subklinicznej i utajonej.

Prognoza. Poważne, z ciężkimi i skomplikowanymi postaciami oraz przedwczesnym leczeniem - niekorzystne; łagodne postacie mogą powodować samoistne wyzdrowienie.

Diagnostyka. W ogniskach endemicznych postawienie rozpoznania klinicznego nie jest trudne. Rozpoznanie potwierdza badanie mikroskopowe. Leishmania jest czasami wykrywana w rozmazie i gęstej kropli krwi. Najbardziej pouczające jest wykrycie leiszmanii w preparatach szpiku kostnego: do 95-100% wyników pozytywnych. Punktowaty szpiku kostnego hoduje się w celu uzyskania hodowli patogenu (promastigoty są wykrywane na podłożu NNN). Czasami uciekają się do biopsji węzłów chłonnych, śledziony, wątroby. Zastosuj serologiczne metody badań (RSK, NRIF, ELISA itp.). Można zastosować test biologiczny z infekcją chomików.

U rekonwalescentów test śródskórny z leiszmaniną daje wynik dodatni (reakcja Czarnogóry).

Diagnozę różnicową przeprowadza się w przypadku malarii, duru brzusznego, grypy, brucelozy, posocznicy, białaczki, limfogranulomatozy.

Leczenie. Najskuteczniejszymi lekami są 5-walentny antymon, izotionian pentamidyny.

Preparaty antymonu podaje się dożylnie przez 7-16 dni w stopniowo zwiększającej się dawce. Jeśli te leki są nieskuteczne, przepisuje się pentamidynę w dawce 0,004 g na 1 kg dziennie codziennie lub co drugi dzień, w ciągu 10-15 wstrzyknięć.

Oprócz konieczne są specjalne preparaty, terapia patogenetyczna i zapobieganie odkładaniu się złogów bakteryjnych.

Zapobieganie. Opiera się na środkach zwalczania komarów, sanitacji chorych psów.

Leiszmanioza skóry

Leiszmanioza skóry (leishmaniosis cutanea) jest zakaźnym pierwotniakiem występującym endemicznie na obszarach klimatu tropikalnego i subtropikalnego, klinicznie charakteryzującym się ograniczonymi zmianami skórnymi, po których występują owrzodzenia i blizny. Postacie kliniczne, ciężkość przebiegu i skutki wynikają z reaktywności immunobiologicznej organizmu.

Rozróżnia się leiszmaniozę skórną Starego Świata (podtypy antropotyczne i odzwierzęce) i leiszmaniozę skórną Nowego Świata. W Rosji odnotowuje się głównie importowane przypadki choroby.

Leiszmanioza skórna odzwierzęca

Syn.: pustynno-wiejska, mokra, ostra martwicza leiszmanioza skórna, wrzód Pendina

Etiologia. Patogen - l. major, który różni się właściwościami antygenowymi i biologicznymi od czynnika sprawczego antropotycznej (miejskiej) skórnej leiszmaniozy - L. minor.

Epidemiologia. Głównym rezerwuarem i źródłem infekcji jest myszoskoczek większy; stwierdzono naturalną infekcję innych gatunków gryzoni i niektórych drapieżników (łasica). Nosicielami patogenów są komary z rodzaju Phlebotomus, głównie Ph. pappayasii, które stają się zakaźne 6-8 dni po wysysaniu krwi gryzoni. Do zakażenia dochodzi poprzez ukąszenie zarażonego komara. Charakteryzuje się wyraźną letnią sezonowością zachorowań, zbiegającą się z lotami komarów. Występuje na terenach wiejskich. Podatność jest uniwersalna. Na obszarach endemicznych częstość występowania wykrywana jest głównie u dzieci i gości, ponieważ większość miejscowej populacji rozwija odporność czynną, powtarzające się choroby są rzadkie. Możliwe są wybuchy epidemii.

Inwazja jest szeroko rozpowszechniona w krajach Afryki, Azji (Indie, Pakistan, Iran, Arabia Saudyjska, Jemen, Bliski Wschód, Turkmenistan, Uzbekistan).

Patogeneza i patologiczny obraz anatomiczny. W miejscu inokulacji Leishmania namnaża się w makrofagach i powoduje ogniskowe zapalenie wytwórcze z utworzeniem specyficznego ziarniniaka (leishmanioma), składającego się z makrofagów, nabłonka, osocza, limfocytów i fibroblastów. Makrofagi zawierają dużą liczbę amastigotów. Po 1-2 tygodniach w ziarniniaku rozwija się zniszczenie, powstaje wrzód, który następnie zostaje bliznami. Często dochodzi do limfogennego rozsiewu leiszmanii z powstawaniem kolejnych leiszmanii, zapalenia naczyń chłonnych, zapalenia węzłów chłonnych. W przypadku reaktywności hiperergicznej obserwuje się zmiany gruźlicze, w zmianach rzadko stwierdza się Leishmania. Hipergiczny typ reaktywności powoduje rozproszone, naciekające formy choroby z dużą liczbą patogenów w zmianach.

obraz kliniczny. Okres inkubacji trwa od 1 tygodnia do 1-1,5 miesiąca, zwykle 10-20 dni.

Wyróżnia się następujące postaci leiszmaniozy skórnej: 1 - leiszmanioza pierwotna - a) stadium guzowate, b) stadium owrzodzenia, c) stadium bliznowacenia; 2 - kolejna leiszmania; 3 - rozlana naciekająca leiszmanioza; 4 - gruźlicza leiszmanioza skórna.

W miejscu wprowadzenia leiszmanii do skóry pojawia się pierwotna gładka różowa grudka o wielkości 2-3 mm, która szybko staje się duża, czasami przypominająca wrzód z zapaleniem naczyń chłonnych i reakcją zapalną otaczających tkanek, ale nie jest bolesna przy badaniu palpacyjnym (pierwotny leiszmaniak). Po 1-2 tygodniach zaczyna się centralna martwica leiszmanioma, a następnie tworzenie się owrzodzenia o różnych kształtach i rozmiarach do 1,0-1,5 cm lub więcej, z podkopanymi brzegami, obfitym surowiczo-ropnym, często zdrowym wydzieliną, średnio bolesne przy badaniu palpacyjnym .

Wokół pierwotnego leiszmanioma często tworzy się wiele (od 5-10 do 100-150) małych guzków („guzki wysiewu”), które owrzodzą i łącząc się, tworzą pola wrzodziejące. Leiszmaniomy są zwykle zlokalizowane w otwartych obszarach skóry kończyn górnych i dolnych, na twarzy.

Po 2-4, czasem 5-6 miesiącach zaczyna się epitelializacja i bliznowacenie owrzodzenia.

Od momentu pojawienia się grudki do powstania blizny mija nie więcej niż 6-7 miesięcy. Czasami obserwuje się owrzodzenie i blizny w obszarze zapalenia naczyń chłonnych i węzłów chłonnych. Zmiany gruźlicze i rozsiane naciekające są rzadkie. Wtórna infekcja bakteryjna opóźnia gojenie.

Prognoza. Korzystne, ale mogą wystąpić defekty kosmetyczne.

Diagnostyka różnicowa. Leiszmanioza skórna różni się od nabłonka, trądu, gruźlicy skóry, kiły i owrzodzeń tropikalnych.

Leczenie. Taktyka leczenia i wybór leku zależą od stadium i ciężkości choroby. We wczesnych stadiach skuteczne może być śródskórne wstrzyknięcie leiszmanii roztworem mepakryny (Akrikhin), monomycyny, urotropiny, siarczanu berberyny, stosowanie maści i płynów zawierających te środki. Na etapie wrzodu skuteczne jest leczenie monomycyną (dla dorosłych 250 000 IU trzy razy dziennie, 10 000 000 IU na kurs, dla dzieci - 4000-5000 IU na 1 kg masy ciała 3 razy dziennie), aminochinolem (0,2 g trzy razy dziennie, na kurs 11-12 g). Stosowanie laseroterapii jest skuteczne, zwłaszcza w fazie guzowatej (według B.G. Bardzhadze), po której nie tworzą się szorstkie blizny.

W ciężkich przypadkach stosuje się preparaty antymonu 5-walentnego.

Zapobieganie. Wykonaj zestaw środków do zwalczania komarów i pustynnych gryzoni. Skuteczne szczepienie żywą kulturą b. talogor – nie później niż 3 miesiące przed wejściem na teren endemiczny. Szczepionka zapewnia odporność na całe życie.

Wiktor Borysowicz Zajcew

Bardzo często ludzie mają do czynienia z chorobami skóry: albo pojawia się wysypka, albo rany, albo jeszcze nie jest jasne, co, wygląda na ugryzienie, ale jest to jakoś dziwne. Bardzo często ukąszenie komara może przekształcić się w infekcję, której jedną z form jest taka choroba, jak leiszmanioza. O tej chorobie porozmawiamy dzisiaj. Czym więc jest leiszmanioza?

pojęcie

Leiszmanioza to infekcja, która objawia się nie tylko u ludzi, ale także u zwierząt. Wywołuje ją pierwotniak z rodzaju Leishmania i jest przenoszona przez ukąszenie komara Lutzomyia.

Najprostsze Leishmania są dystrybuowane głównie w gorących krajach: Azji, Afryce, Ameryce Południowej.

Najczęściej zarażeni ludzie, hodowane w domu psy (lisy, wilki lub szakale) oraz gryzonie mogą być najczęstszymi źródłami choroby.

Z trudnym i długim procesem gojenia, niebezpieczna nie tylko dla ludzi, ale także dla zwierząt, jest etoliszmanioza. bakterii wywołujących tę chorobę jest bardzo długi. Komary jako pierwsze zarażają. Następnie infekcja przedostaje się do układu pokarmowego, gdzie jeszcze nie w pełni dojrzałe formy leiszmaniozy dojrzewają i przekształcają się w ruchomą postać wiciową. Gromadząc się w krtani komara, podczas nowego ukąszenia, dostają się do rany i infekują komórki nabłonka lub zwierzęcia.

Leiszmanioza: odmiany

Istnieje kilka rodzajów tej choroby, a każda z nich jest na swój sposób niebezpieczna dla ludzkiego ciała:

• Skórny.
• Śluzowaty.
• Leiszmanioza trzewna.
• Skórno-śluzowy.
• Wiscerotropowy.

Główne objawy leiszmaniozy

Głównymi objawami tej choroby są owrzodzenia na ciele człowieka. Mogą pojawić się w ciągu kilku tygodni, a nawet miesięcy po ugryzieniu przez owada będącego nosicielem infekcji. Innym objawem choroby może być gorączka, która może rozpocząć się również kilka dni po ukąszeniu. Czas może upłynąć wystarczająco dużo, w niektórych przypadkach nawet do roku. Choroba atakuje również wątrobę i śledzionę, a konsekwencją może być niedokrwistość.

W medycynie pierwszym objawem leiszmaniozy jest powiększona śledziona: może stać się większa niż wątroba. Do tej pory istnieją 4 formy leiszmaniozy:

1. Trzewiowy. Jest to jedna z najtrudniejszych form choroby. Jeśli nie rozpoczniesz natychmiastowego leczenia, choroba może doprowadzić do śmierci.
2. Leiszmanioza skórna. Jest uważany za jedną z najczęstszych form. Zaraz po ukąszeniu na jego miejscu pojawia się ból. Ta postać choroby może zostać wyleczona dopiero po kilku miesiącach, a nawet po tym czasie osoba będzie o tym pamiętać, patrząc na bliznę, która pozostała po chorobie.
3. Rozlana leiszmanioza skórna – ta postać choroby jest szeroko rozpowszechniona, swoim wyglądem bardzo przypomina trąd i jest bardzo trudna do leczenia.
4. Śliska forma. Zaczyna się od czego dalej dochodzi do uszkodzenia tkanek, szczególnie w obrębie jamy ustnej i nosa.

Pojęcie i objawy leiszmaniozy trzewnej

Leiszmanioza trzewna jest formą choroby zakaźnej wywoływanej przez leiszmanię. Dolegliwość pojawia się, gdy drobnoustroje tego typu rozprzestrzeniają się drogą krwiopochodną z pierwotnego ogniska zakażenia do dowolnego narządu człowieka: wątroby, śledziony, węzłów chłonnych, a nawet do szpiku kostnego. Mikroorganizmy w organizmie rozmnażają się bardzo szybko, co prowadzi do jego uszkodzenia.

Najczęściej ta choroba dotyka dzieci. Okres inkubacji jest dość długi, czasami trwa do pięciu miesięcy. Choroba zaczyna się powoli, ale w kategorii osób zarażonych, które przybywają na tereny endemiczne, choroba może się szybko rozwijać.

Objawy leiszmaniozy trzewnej są dość powszechne. U prawie wszystkich pacjentów są takie same: ogólne złe samopoczucie, osłabienie całego organizmu, letarg, pełna gorączka zaczyna się bardzo szybko. Przechodzi falą, podczas gdy temperatura ciała może osiągnąć 40 stopni. Potem następuje lekkie złagodzenie stanu, który ponownie zostaje zastąpiony wysoką temperaturą, którą również bardzo trudno obniżyć.

Na skórze można również zobaczyć oznaki choroby, takiej jak leiszmanioza trzewna. Objawy są następujące: blada skóra z szarawym odcieniem i często z krwotokami. Warto zwrócić uwagę na układ limfatyczny – węzły chłonne będą powiększone.

Główne objawy leiszmaniozy trzewnej

Głównym objawem choroby jest początkowa wada, która może być pojedyncza i dlatego może nie zostać zauważona podczas pierwszego badania. Wygląda jak mała, przekrwiona grudka, pokryta łuskami na wierzchu. Występuje w miejscu ugryzienia przez nosiciela owadów lub zwierzę z rodziny psowatych, w którego organizmie znajduje się czynnik sprawczy leiszmaniozy trzewnej.

Stałym objawem, na który przede wszystkim warto zwrócić uwagę, jest powiększenie śledziony i wątroby. To śledziona rośnie bardzo szybko i po kilku miesiącach od zakażenia może zająć całą lewą stronę otrzewnej. W dotyku narządy stają się gęste, ale nie ma bólu. Wątroba nie powiększa się tak szybko, ale można w niej zaobserwować bardzo poważne zaburzenia funkcji, aż do wodobrzusza.

Jeśli szpik kostny jest dotknięty chorobą, objawy objawiają się trombocytopenią i agranulocytozą, którym może towarzyszyć dusznica bolesna. Pierwszą rzeczą, którą można zobaczyć na ludzkim ciele, jest szybkie pojawienie się kolorowych plam pigmentowych.

Skórna postać leiszmaniozy

Bardzo powszechna i ma kilka postaci, jedną z nich jest leiszmanioza skórna. Rozmnażanie patogenu zachodzi w tkankach ludzkiego ciała, gdzie Leishmania bardzo szybko dojrzewa i przekształca się w larwy wiciowców. Nazywa się to głównym ogniskiem choroby i powstaje ziarniniak. Składa się z komórek nabłonkowych i plazmatycznych, makrofagów i limfocytów. Produkty rozpadu mogą powodować znaczne zmiany zapalne, które mogą sięgać zapalenia naczyń chłonnych lub zapalenia węzłów chłonnych.

Objawy postaci skórnej

Czas trwania okresu inkubacji skórnej postaci leiszmaniozy wynosi około półtora miesiąca. Istnieje kilka głównych etapów choroby:

1. Pojawienie się guzka na skórze i jego szybki wzrost. Jego wymiary mieszczą się w granicach 2 cm.
2. Wrzód pojawia się po kilku dniach. Najpierw pokrywa się cienką skorupą, która później zanika, a na powierzchni pojawia się miękkie różowe dno z sączeniem, później tworzy się ropień. Krawędzie owrzodzenia są lekko uniesione i luźne.
3. Blizna. Po kilku dniach dno wrzodu jest całkowicie oczyszczone i pokryte ziarnistościami, w przyszłości to wszystko blizny.

Główne oznaki postaci skóry

Istnieje nie tylko forma wiejska, ale także miejska i niewiele się od siebie różnią, ale trzeba pamiętać, że istnieje kilka podstawowych cech, które pozwalają je rozróżnić.

Główną i bardzo ważną okolicznością jest prawidłowe i staranne zebranie wywiadu. Długi pobyt w środowisku miejskim lub wiejskim będzie wskazywał na korzyść jednej z postaci choroby. Typ wiejski zawsze przebiega w formie pierwotnej, ale typ miejski może przyjąć wszystkie istniejące typy.

śluzówkowo-skórna postać choroby

Oprócz opisanych powyżej postaci choroby istnieje jeszcze jedna dość powszechna i bardzo niebezpieczna - jest to leiszmanioza śluzówkowo-skórna (espundia). Jego patogenami są komary.

Od ukąszenia owada do pierwszych objawów choroby może minąć około 3 miesięcy. W miejscu, w którym osoba została ugryziona przez komara, tworzy się głęboki wrzód. Obejmuje błonę śluzową, układ limfatyczny i naczynia krwionośne. Wszystko to prowadzi do bardzo skomplikowanych i ciężkich powikłań, a rokowania nie są zachęcające.

Ludzka leiszmanioza w każdej z istniejących postaci jest bardzo niebezpieczna, ponieważ atakuje źle leczone narządy wewnętrzne, takie jak śledziona i wątroba. Z tego powodu lekarze zalecają pójście do szpitala przy pierwszej dolegliwości, we wczesnych stadiach choroby można szybko wyzdrowieć przy minimalnych konsekwencjach.

Inne rodzaje choroby leiszmaniozy

Opisaliśmy już kilka głównych postaci takiej dolegliwości, jak leiszmanioza, ale istnieje jeszcze kilka jej rodzajów, być może nie tak powszechnych, ale także niebezpiecznych dla ludzi:

1. Sekwencyjny leiszmanioma - obecność pierwotnej formy z dodatkiem drugorzędnych znaków w postaci małych guzków.
2. Leiszmanioza gruźlicza. Zdjęcia pacjentów dowodzą, że objawy choroby pojawiają się w miejscu pierwotnej postaci lub w miejscu blizny. W tym przypadku wada pierwotna powoduje obecność małego guzka o bladożółtym zabarwieniu, nie większego niż główka szpilki.
3. Rozlana leiszmanioza. Ta postać choroby najczęściej występuje u osób z niskim poziomem odporności i charakteryzuje się rozległymi zmianami wrzodziejącymi skóry oraz procesem przewlekłym.

Co to jest leiszmanioza, odkryliśmy i jak ją prawidłowo zdiagnozować, powiemy dalej.

Odmiany diagnozy leiszmaniozy

Rozpoznanie kliniczne pacjenta z leiszmaniozą stawia się na podstawie danych epidemiologicznych i obrazu klinicznego. Diagnostyka laboratoryjna pomoże dokładnie potwierdzić obecność choroby. Leiszmaniozę wykrywa się następującymi metodami:

• Badania nad bakteriami: pobierają zeskrobinę z wrzodu i guzka.
• Badanie mikroskopowe: od pacjenta pobiera się wymaz lub gęstą kroplę. Ta metoda może wykryć obecność Leishmania wybarwionej metodą Romanovsky'ego-Giemsy.

• Wykonuje się biopsję wątroby i śledziony, w najcięższych przypadkach wykonuje się punkcję szpiku kostnego.
• Metody serologiczne takie jak RSK, ELISA i inne.

Istnieje ogromna liczba metod dokładnego określenia, a każda z nich pokaże najdokładniejsze dane i wskaże obecność w ludzkim ciele choroby, takiej jak leiszmanioza. Diagnoza w krótkim czasie określi ciężkość choroby.

Leczenie

Czym jest leiszmanioza i jak prawidłowo ją zdiagnozować, już opisaliśmy. Porozmawiajmy teraz trochę o tym, jak przebiega jego leczenie.

W postaci trzewnej stosuje się preparaty pięciowartościowego antymonu:

1. „Pentostam”. Podawany jest pacjentowi dożylnie, uprzednio rozcieńczony w 5% roztworze glukozy. Lek można również stosować domięśniowo. Przebieg leczenia trwa miesiąc.
2. „Glukantym”. Lek stosuje się w taki sam sposób jak Pentostam. Jeśli choroba ma złożoną postać, dawkę można zwiększyć, a przebieg leczenia przedłużyć o kolejny miesiąc, ale można to zrobić tylko za zgodą lekarza prowadzącego.
3. „Soliusurmin”. Lek można podawać dożylnie lub domięśniowo, leczenie należy rozpocząć od dawki 0,02 g na kg masy ciała. Stopniowo przez 20 dni dawkę zwiększa się do 1,6 g/kg.

Również przy bardzo ciężkiej postaci choroby doskonałe wyniki uzyskuje się przez leczenie lekiem "Amfoterycyna B". Dawka początkowa wynosi 0,1 mg/kg. Stopniowo wzrasta, ale nie więcej niż 2 g dziennie. Lek podaje się dożylnie, wcześniej rozpuszcza się w roztworze glukozy.

W najtrudniejszych przypadkach, gdy wszystkie leki zostały zastosowane i nie przyniosły pożądanych rezultatów, zalecana jest interwencja chirurgiczna - splenektomia. Po takiej operacji pacjent bardzo szybko wraca do normy, ale istnieje tylko ryzyko rozwoju innych chorób zakaźnych.

W przypadku skórnej postaci choroby możesz użyć wszystkich opisanych przez nas powyżej leków, a dodatkowo przepisać rozgrzewanie i UVI.

Konsekwencje leiszmaniozy

Rokowanie i wyniki leczenia po chorobie zakaźnej, jaką jest leiszmanioza, są niejednoznaczne. Pomimo faktu, że postać trzewna przebiega z dużymi powikłaniami i jest bardzo niebezpieczna dla życia pacjenta, przy odpowiednim leczeniu choroba przechodzi bez śladu i nie powoduje większych szkód dla organizmu.

W wyniku postaci skórnej, zwłaszcza jej odmiany rozlanej, na skórze mogą pozostać blizny i blizny. A w niektórych, dość skomplikowanych przypadkach, mogą nawet wystąpić zmiany w szkielecie kostnym.

Możliwe komplikacje

Możliwe powikłania po chorobie leiszmanioza (zdjęcia pacjentów z tą chorobą można zobaczyć w naszym artykule). Im później choroba zostanie wykryta i rozpocznie się proces leczenia, tym większe ryzyko wystąpienia poważnych powikłań. W przypadku leiszmaniozy mogą przybrać następującą postać:

• Niewydolność wątroby zaostrzona przez wodobrzusze i marskość wątroby.
• Ciężka anemia i DIC.
• Amyloidoza nerek.
• Wrzody na błonie śluzowej przewodu pokarmowego.

W skórnej postaci choroby powikłania związane są głównie z dodatkiem wtórnego zakażenia. Objawia się ropowicą i miejscowymi ropniami, ale przy braku odpowiednio dobranego leczenia może rozwinąć się w ciężką postać septyczną.

Co to jest leiszmanioza? Jest to bardzo poważna choroba zakaźna, która ma różne formy, z których każda jest dość niebezpieczna dla ludzi. Ale istnieje kilka metod zapobiegania, które pomogą uniknąć choroby lub zapobiec jej ciężkiej postaci.

Zapobieganie chorobom

Ogólną zasadą zapobiegania leiszmaniozie są środki ochronne. Musimy starać się chronić przed ukąszeniami komarów, które są nosicielami choroby. Należy przeprowadzać regularną dezynfekcję i kontrolę gryzoni, a zwierzęta domowe z rodziny psich, które zostały zabrane z lasu, trzymać z dala od siebie.

A profilaktyka lekowa pomoże tylko w ochronie przed skórną postacią choroby. Tak więc osoba, która udaje się na tereny endemiczne, jest szczepiona.

Leiszmanioza to dość poważna choroba, rocznie umiera na nią około pół miliona osób, dlatego należy traktować ją z pełną odpowiedzialnością i biec do lekarza przy pierwszych objawach. Tylko wczesne stadia choroby można wyleczyć bez dalszych konsekwencji.

Ale w naszym kraju jest to tak ugruntowane, że wszystkie „zapomniane choroby” nie są finansowane, więc nikt nie zaszczepi populacji, dopóki osoba sama nie kupi szczepionki i nie poprosi o nią. W ten sposób okazuje się, że choroba jest bardzo znana, a na właściwe leczenie zwyczajnie brakuje pieniędzy. Dlatego lepiej zrobić wszystko, co możliwe, na własną rękę, aby zapobiec infekcji.

• Leiszmanioza skórna Starego Świata.
• Leiszmanioza skórna Nowego Świata.
• Brazylijska śluzówkowo-skórna (espundia).
• Trzewny (kala-azar).

Istnieje również rozlana leiszmanioza skórna - ta nieuleczalna postać choroby jest powszechna w Etiopii i Wenezueli. Na skórze pojawiają się guzki przypominające trąd.

Objawy

• Węzły na skórze.
• Owrzodzenia na skórze i błonach śluzowych.
• Powiększenie wątroby i śledziony.

Przebieg choroby różni się w zależności od patogenu. Leiszmanioza skórna starego świata: w miejscach ukąszeń pojawiają się guzki, a na ich miejscu później otwierają się owrzodzenia. Po 6-15 miesiącach owrzodzenia goją się samoistnie, pozostawiając blizny. Leiszmanioza skórna Nowego Świata: w miejscu guzków pojawiają się również owrzodzenia. Charakteryzuje się powstawaniem bezbolesnych, przewlekłych owrzodzeń bez przerzutów, zwykle zlokalizowanych na szyi i uszach. Z reguły obserwuje się duże deformacje małżowin usznych. Przebieg śluzówkowo-skórnej brazylijskiej leiszmaniozy jest podobny do przebiegu poprzedniej postaci, jednak w tym przypadku zajęte są błony śluzowe jamy ustnej, nosa i gardła, czasem dochodzi do zniekształcenia całej twarzy.

Leiszmanioza trzewna postępuje stopniowo. Pojawia się osłabienie, letarg, wzrasta temperatura, zwiększa się śledziona i wątroba. Skóra nabiera specyficznego koloru - woskowatego, bladoziemstego lub ciemnego. Pojawia się niedokrwistość, zmniejsza się liczba leukocytów i płytek krwi. Dotknięta jest błona śluzowa jamy ustnej, pojawiają się na niej krwawiące wrzody. Śledziona i wątroba są powiększone, funkcje tych narządów są zaburzone.

Powoduje

Ta choroba zakaźna jest wywoływana przez leiszmanię - rodzaj pierwotniaków z klasy wiciowców, okrągły lub owalny, o długości 2-6 mikronów. Przenosi się przez ukąszenia zakażonych komarów.

Leczenie

Samoleczenie tej choroby jest absolutnie niemożliwe. Leczenie w domu ziołami leczniczymi lub improwizowanymi środkami jest nieskuteczne, a stracony czas może prowadzić do bliznowacenia skóry lub poważnych powikłań. Jeśli po wizycie w krajach tropikalnych lub subtropikalnych na skórze pojawią się owrzodzenia, należy skonsultować się z lekarzem.

Lekarz zbada dotkniętą skórę, guzki i owrzodzenia i pobierze wymazy. Jeśli podejrzewa się kala-azar, pobiera się próbki tkanek ze śledziony, wątroby, szpiku kostnego lub węzłów chłonnych i bada się krew. W zależności od czynnika sprawczego choroby pacjentowi przepisuje się preparaty antymonu.

Formy skórne choroby nie stanowią poważnego zagrożenia, czasami następuje samoistne wyzdrowienie. Jednakże, jeśli nie jest leczone, mogą pozostać oszpecające blizny. Nieleczona leiszmanioza trzewna może być śmiertelna.

Charakterystyka wzbudnicy

Zdecydowana większość leiszmanioz to choroby odzwierzęce (rezerwuarem i źródłem zakażenia są zwierzęta), tylko dwa gatunki to antroponozy. Gatunki zwierząt biorące udział w rozprzestrzenianiu się leiszmaniozy są raczej ograniczone, więc infekcja ma charakter naturalny ogniskowy, rozprzestrzeniając się w siedlisku odpowiedniej fauny: gryzoni z gatunków piaskowcowych, kłów (lisy, psy, szakale), a także wektorów - komarów. Większość ognisk leiszmaniozy znajduje się w Afryce i Ameryce Południowej. Większość z nich rozwija się, spośród 69 krajów, w których często występuje leiszmanioza, 13 to kraje najbiedniejsze na świecie.

Osoba jest źródłem infekcji w przypadku uszkodzenia skórnej postaci leiszmanii, podczas gdy komary otrzymują patogen z wydzieliną owrzodzeń skóry. Leiszmania trzewna w zdecydowanej większości przypadków jest odzwierzęca, komary zarażają się od chorych zwierząt. Zakaźność komarów liczona jest od piątego dnia połknięcia Leishmania w żołądku owada i utrzymuje się przez całe życie. Ludzie i zwierzęta zarażają przez cały okres przebywania patogenu w organizmie.

Leiszmanioza jest przenoszona wyłącznie za pomocą mechanizmu transmisyjnego, nosicielami są komary, które zarażają się żywiąc się krwią chorych zwierząt i przenoszone są na zdrowe osobniki i ludzi. Osoba ma dużą podatność na infekcje, po przeniesieniu leiszmaniozy skórnej utrzymuje się długotrwała stabilna odporność, postać trzewna nie tworzy.

Patogeneza

W Ameryce Południowej występują formy leiszmanii, które występują z uszkodzeniem błon śluzowych jamy ustnej, nosogardzieli i górnych dróg oddechowych z dużą deformacją tkanek głębokich i rozwojem formacji polipowatości. Postać trzewna leiszmaniozy rozwija się w wyniku rozprzestrzeniania się patogenu w organizmie i przedostawania się do wątroby, śledziony i szpiku kostnego. Rzadziej - w ścianie jelita, płucach, nerkach i nadnerczach.

Klasyfikacja

Leiszmaniozy dzielą się na formy trzewne i skórne, z kolei każda postać dzieli się na antroponozy i choroby odzwierzęce (w zależności od rezerwuaru zakażenia). Trzewna leiszmanioza odzwierzęca: kala-azar u dzieci (śródziemnomorsko-środkowoazjatycka), gorączka dum-dum (powszechna w Afryce Wschodniej), leiszmanioza nosowo-gardłowa (śluzówkowo-skórna, leiszmanioza Nowego Świata).

Indyjski kala-azar jest antropozą trzewną. Skórne postacie leiszmaniozy są reprezentowane przez chorobę Borowskiego (miejski typ antropotyczny i wiejską chorobę odzwierzęcą), Penda, wrzody Aszchabadu, czyrak bagdadzki, etiopska skórna leiszmanioza.

Objawy leiszmaniozy

Trzewna leiszmanioza śródziemnomorsko-azjatycka

Okres inkubacji tej postaci leiszmaniozy wynosi od 20 dni do kilku (3-5) miesięcy. Czasami (dość rzadko) ciągnie się nawet do roku. U małych dzieci w tym okresie można zauważyć pierwotną grudkę w miejscu wprowadzenia patogenu (u dorosłych zdarza się to w rzadkich przypadkach). Zakażenie występuje w postaci ostrej, podostrej i przewlekłej. Postać ostra jest zwykle obserwowana u dzieci, charakteryzuje się szybkim przebiegiem i bez odpowiedniej opieki medycznej kończy się śmiercią.

Najczęstszą postacią choroby jest postać podostra. W początkowym okresie następuje stopniowy wzrost ogólnego osłabienia, osłabienia, wzmożonego zmęczenia. Występuje spadek apetytu, blednięcie skóry. W tym okresie badanie dotykowe może ujawnić niewielki wzrost wielkości śledziony. Temperatura ciała może wzrosnąć do wartości podgorączkowych.

Wzrost temperatury do wysokich wartości wskazuje na wejście choroby w okres szczytu. Gorączka jest nieregularna lub falista i utrzymuje się przez kilka dni. Napady gorączki można zastąpić okresami normalizacji temperatury lub obniżenia do wartości podgorączkowych. Kurs ten trwa zwykle 2-3 miesiące. Węzły chłonne są powiększone, obserwuje się powiększenie wątroby, aw szczególności splenomegalię. Wątroba i śledziona są umiarkowanie bolesne przy badaniu palpacyjnym. Wraz z rozwojem zapalenia oskrzeli obserwuje się kaszel. W tej postaci często dołącza się wtórna infekcja układu oddechowego i rozwija się zapalenie płuc.

Wraz z postępem choroby obserwuje się pogorszenie ciężkości stanu pacjenta, rozwija się wyniszczenie, niedokrwistość i zespół krwotoczny. Na błonach śluzowych jamy ustnej pojawiają się obszary martwicze. Ze względu na znaczny wzrost śledziony serce przesuwa się w prawo, jego tony są głuche, rytm skurczów jest przyspieszony. Istnieje tendencja do spadku obwodowego ciśnienia tętniczego. W miarę postępu infekcji rozwija się niewydolność serca. W okresie terminalnym pacjenci są wyniszczeni, skóra jest blada i przerzedzona, obserwuje się obrzęk i wyraźną anemię.

Przewlekła leiszmanioza występuje utajona lub z niewielkimi objawami. Antropotycznej leiszmaniozie trzewnej może towarzyszyć (w 10% przypadków) pojawienie się na skórze leiszmanoidów - drobnych brodawczaków, guzków lub plam (czasami tylko obszarów o obniżonej pigmentacji) zawierających patogen. Leiszmanoidy mogą istnieć przez lata i dziesięciolecia.

Leiszmanioza skórna odzwierzęca (choroba Borowskiego)

Rozpowszechniony w klimacie tropikalnym i subtropikalnym. Jej okres inkubacji wynosi 10-20 dni, może być skrócony do tygodnia i wydłużony do półtora miesiąca. W miejscu wprowadzenia patogenu tą postacią zakażenia zwykle tworzy się pierwotny leiszmaniak, początkowo mający wygląd różowej gładkiej grudki o średnicy około 2-3 cm, przechodzący dalej w bezbolesną lub lekko bolesną gotować po naciśnięciu. Po 1-2 tygodniach w leiszmanioma tworzy się ognisko martwicze, a wkrótce powstaje bezbolesne owrzodzenie z podciętymi krawędziami, otoczone wałeczkiem nacieczonej skóry z obfitą surowiczo-ropną lub krwotoczną wydzieliną.

Wokół pierwotnego leiszmanioma rozwijają się wtórne „guzki wysiewu”, przechodzące w nowe wrzody i łączące się w jedno owrzodzone pole (kolejny leiszmanioma). Zwykle leiszmaniomy pojawiają się na otwartych obszarach skóry, ich liczba może wahać się od pojedynczego owrzodzenia do kilkudziesięciu. Często leiszmaniom towarzyszy wzrost regionalnych węzłów chłonnych i zapalenie naczyń chłonnych (zwykle bezbolesne). Po 2-6 miesiącach owrzodzenia goją się, pozostawiając blizny. Ogólnie rzecz biorąc, choroba trwa zwykle około sześciu miesięcy.

Rozproszona naciekająca leiszmanioza

Różni się znacznym rozległym naciekiem skóry. Z biegiem czasu naciek cofa się, nie pozostawiając żadnych konsekwencji. W wyjątkowych przypadkach pojawiają się niewielkie owrzodzenia, które goją się bez widocznych blizn. Ta postać leiszmaniozy jest dość rzadka, zwykle występuje u osób starszych.

Gruźlicza leiszmanioza skórna

Obserwuje się go głównie u dzieci i młodzieży. W tej formie wokół blizn powrzodowych lub na nich pojawiają się małe guzki, które mogą się powiększać i łączyć ze sobą. Takie guzki rzadko ulegają owrzodzeniu. Wrzody w tej postaci infekcji pozostawiają znaczne blizny.

Antroponotyczna postać leiszmaniozy skórnej

Charakteryzuje się długim okresem inkubacji, który może sięgać kilku miesięcy i lat, powolnym rozwojem i umiarkowanym nasileniem zmian skórnych.

Powikłania leiszmaniozy

Rozpoznanie leiszmaniozy

Pełna morfologia krwi w kierunku leiszmaniozy wykazuje objawy niedokrwistości hipochromicznej, neutropenii i aneozynofilii ze względną limfocytozą, a także zmniejszoną koncentracją płytek krwi. ESR wzrosła. Biochemiczne badanie krwi może wykazać hipergammaglobulinemię. Izolacja czynnika sprawczego leiszmaniozy skórnej jest możliwa z guzków i wrzodów, z trzewnymi - leiszmanią stwierdza się w posiewach krwi w celu uzyskania sterylności. Jeśli to konieczne, aby wyizolować patogen, wykonuje się biopsję węzłów chłonnych, śledziony, wątroby.

Jako konkretną diagnozę przeprowadza się badanie mikroskopowe, bakposev na pożywce NNN, testy biologiczne na zwierzętach laboratoryjnych. Diagnostykę serologiczną leiszmaniozy przeprowadza się za pomocą RSK, ELISA, RNIF, RLA. W okresie rekonwalescencji notuje się pozytywną reakcję Czarnogóry (test skórny z leiszmaniną). Wyprodukowano w badaniach epidemiologicznych.

Leczenie leiszmaniozy

Leczeniem etiologicznym leiszmaniozy jest stosowanie preparatów pięciowartościowego antymonu. W postaci trzewnej są przepisywane dożylnie ze wzrostem dawki przez 7-10 dni. W przypadku niewystarczającej skuteczności terapię uzupełnia amfoterycyna B, podawana powoli dożylnie z 5% roztworem glukozy. We wczesnych stadiach skórnej leiszmaniozy guzki są odcinane monomycyną, siarczanem berberyny lub urotropiną, a leki te są również przepisywane w postaci maści i płynów.

Powstałe owrzodzenia są wskazaniem do wyznaczenia Miramistin domięśniowo. Laseroterapia skutecznie przyspiesza gojenie się owrzodzeń. Rezerwowymi lekami na leiszmaniozę są amfoterycyna B i pentamidyna, przepisywane w przypadkach nawrotu infekcji i oporności leiszmanii na tradycyjne leki. Aby zwiększyć skuteczność terapii, można dodać ludzki rekombinowany interferon gamma. W niektórych przypadkach konieczne jest chirurgiczne usunięcie śledziony.

Prognozowanie i profilaktyka leiszmaniozy

W przypadku łatwo płynącej leiszmaniozy możliwe jest samoleczenie. Rokowanie jest pomyślne przy szybkim wykryciu i zastosowaniu odpowiednich środków medycznych. Ciężkie postaci, zakażenie osób o osłabionych właściwościach ochronnych, brak leczenia znacznie pogarszają rokowanie. Objawy skórne leiszmaniozy pozostawiają defekty kosmetyczne.

Zapobieganie leiszmaniozie obejmuje działania mające na celu poprawę osiedli, eliminację miejsc osiedlenia się komarów (wysypiska i nieużytki, zalane piwnice), dezynsekcję lokali mieszkalnych. Indywidualna profilaktyka polega na stosowaniu repelentów, innych środków ochrony przed ukąszeniami komarów. W przypadku wykrycia pacjenta w zespole prowadzona jest chemioprofilaktyka pirymetaminą. Swoistą profilaktykę immunologiczną (szczepienia) przeprowadza się dla osób planujących wyjazd na tereny zagrożone epidemicznie, jak również dla nieuodpornionej populacji ognisk infekcji.

Leiszmanioza trzewna (synonim: anemia splenica infantum, leiszmanioza wewnętrzna, leiszmanioza dziecięca, kala-azar) jest jedną z wektorowych chorób tropikalnych i występuje między 45°N. cii. i 30°S cii. Zgodnie z cechami epidemiologicznymi i klinicznymi choroba dzieli się na dwie główne formy (każda z własnymi wariantami geograficznymi): kala-azar, występująca w tropikach i wilgotnych subtropikach, oraz śródziemnomorska leiszmanioza trzewna, występująca w subtropikach o umiarkowanej wilgotności i w krajach o klimacie umiarkowanym i kontynentalnym (gorące i suche lato).

mi epidemiologia. Kala-azar jest antropozą; jego czynnik sprawczy - Leishmania donovani Laveran et Mesni], 1903, nosiciele - komary z podrodzaju Laroussius, w Indiach - Ph. argentipes we wschodnich Chinach - Ph. chinensis, w Sudanie - Ph. orientalny. Ta postać choroby charakteryzuje się wybuchami epidemii obejmującymi wszystkich lub kilku członków rodziny. Chorują dzieci i dorośli, głównie do 30 roku życia.

Śródziemnomorska leiszmanioza trzewna jest chorobą odzwierzęcą. Psy są uważane za główny rezerwuar patogenu (L. donovani infantum Nico-11e, 1908); naturalne ognisko zostało ustalone w wielu miejscach, w niektórych krajach sporadycznie obserwuje się małe ogniska epidemiczne. Częściej chorują dzieci w młodszym wieku. W zależności od warunków ekologicznych ognisk choroby nosicielami są różne rodzaje komarów, głównie z podrodzaju Laroussius.

Odporność. Wydaje się, że w leiszmaniozie trzewnej istnieje zarówno naturalna, jak i nabyta odporność. Nawrotów nie obserwuje się. Munson-Bar (R.E.C. Manson-Bahr) zaproponował śródskórny test leiszmaninowy, który podobnie jak tuberkulinę polega na śródskórnym wstrzyknięciu 0,1-0,2 ml antygenu zawierającego 6-10 milionów zabitych leptomonas z hodowli wyhodowanej w środowisku NNN (Ncolle , Novy, Mac Neal). Stwardnienie tego obszaru skóry po 72 godzinach wskazuje na pozytywną reakcję. Ten test staje się pozytywny po 1-2 miesiącach. po pełnym cyklu leczenia pacjentów kala-azarem.

Obraz kliniczny (objawy i oznaki). Okres inkubacji trwa od 20 dni do 10 miesięcy. i więcej, częściej 3-5 miesięcy. Temperatura wzrasta stopniowo i bardzo rzadko nagle po ochłodzeniu. Charakterystyczny jest falisty (falujący) typ krzywej temperatury (rys. 3). Podczas pomiaru temperatury co dwie godziny często zauważalne są wahania w ciągu dnia. Skóra nabiera szczególnego koloru, w Indiach - ciemnego, prawie czarnego (kala-azar - czarna choroba). Ciemne zabarwienie skóry tłumaczy się niedoczynnością nadnerczy, co jest związane z obecnością Leishmania w makrofagach części korowej tych gruczołów. Błony śluzowe są zwykle blade. W zaawansowanych przypadkach obserwuje się obrzęki, często kończyn dolnych, czasem powiek, twarzy i całego ciała, które mają charakter dystroficzny. Pacjenci tracą na wadze, czasami rozwija się kacheksja. Brzuch z powodu śledziony i wątroby jest powiększony (wygląd „żaby”). Węzły chłonne są powiększone, nie obserwuje się zapalenia okostnej. W zaawansowanych przypadkach impuls serca obserwuje się w IV (rzadko III) przestrzeni międzyżebrowej, 0,5-2 cm na zewnątrz od lewej linii brodawki sutkowej z powodu powiększenia górnych granic śledziony, wątroby i wysokiego uniesienia przepony.

Ryż. 3. Falista (falista) krzywa temperatury w leiszmaniozie trzewnej.

Ryż. 4. EKG 6-letniego dziecka z leiszmaniozą trzewną.

Dźwięki serca są zwykle stłumione. Przy ciężkiej niedokrwistości powyżej serca słychać szmery z powodu niedokrwistości. Tachykardia względna jest charakterystyczna zarówno w okresie gorączki, jak iw okresie remisji. W zapisie EKG u dzieci obserwuje się wysoki załamek T, zwłaszcza w odprowadzeniach I i II (ryc. 4), wskazujący na przejściową dystrofię mięśnia sercowego. Charakterystyczny jest spadek ciśnienia krwi. Ze strony układu oddechowego obserwuje się tachypnoe, powikłania zapalne spowodowane wtórną infekcją, głównie kałową (zapalenie oskrzeli i odoskrzelowe zapalenie płuc).

Procesy zapalno-ropne mogą obejmować narządy słuchu (najczęściej ropne zapalenie ucha środkowego), a także gardło, dziąsła, język itp.

Zespół śledzionowo-wątrobowy występuje u wszystkich pacjentów, ale z różnym nasileniem. W przypadku splenomegalii Leishmania śledziona jest nieco elastyczna, jej powierzchnia jest gładka, na środkowej krawędzi zauważalne są 1-4 nacięcia. Występują naruszenia jelit (zapalenie jelit - częściej, zapalenie jelit i zapalenie jelita grubego - rzadziej). Okres rekonwalescencji charakteryzuje się bulimią. W zaawansowanych przypadkach hipostenuria nie jest rzadkością.

Ze strony układu nerwowego obserwuje się zaburzenia czynnościowe, takie jak neurastenia i dystonia wegetatywna.

Charakterystyczna jest obecność niedokrwistości, leukopenii z tendencją do agranulocytozy, a zjawiska te są bardziej wyraźne, gdy choroba ma 2 miesiące. i więcej. W szpiku kostnym punkcikowate - tzw. ciałka Botkina - Gumprechta, proerytroblasty, erytrocyty o zasadochłonnej ziarnistości oraz fragmenty cytoplazmy komórek śródbłonka, często zawierające leiszmanię (tych ostatnich jest więcej w nakłuciu śledziony niż w szpiku kostnym) ). Pojawienie się tych pierwiastków, zwłaszcza fragmentów cytoplazmy komórek śródbłonka, we krwi obwodowej znacznie pogarsza rokowanie.

We krwi obwodowej - aneozynofilia lub eozynopenia, neutropenia z przesunięciem w lewo, czasem do mielocytów, limfocytoza i często monocytoza. Bezwzględna liczba tych pierwiastków jest poniżej normy. Występuje trombopenia. ROE jest przyspieszony (na przykład do 92 mm), zwłaszcza w pierwszych 15 minutach. Najcięższą ekspresją agranulocytozy (patrz) jest zespół objawów agranulocytowego zapalenia migdałków. Jednocześnie w jamie ustnej migdałków, błony śluzowej policzków, a czasem dziąseł obserwuje się procesy martwicze i zgorzelinowe z ciężką leukopenią i całkowitą agranulocytozą. W szpiku kostnym - reakcja mieloidalna ze zjawiskami hamowania eozynofilo- i megakariocytopoezy.

W przypadku kala-azar często stwierdza się leiszmanię we krwi obwodowej, w przypadku postaci śródziemnomorskiej - bardzo rzadko.

Z laboratoryjnych metod diagnostycznych stosuje się reakcje serologiczne: z formolem, antymonem i wodą destylowaną.

Technik reakcji Napiera z formolem. Do 1 ml surowicy krwi umieszczonej w probówce aglutynacyjnej dodać kroplę 40% roztworu formaliny; z czasem trwania choroby 3-4 miesiące. i więcej po 1-2 minutach. Mieszanina twardnieje i po 3-20 minutach. całkowicie krzepnie i przybiera postać białka jaja ugotowanego na twardo. Technika reakcji antymonu Chopry. Surowicę krwi miesza się z roztworem soli fizjologicznej 1:10; do 1 ml tej mieszaniny dodać 1 ml 4% roztworu solyusuryinu lub innego świeżo przygotowanego preparatu antymonu; w przypadkach dodatnich pojawia się zmętnienie, a następnie biały osad. Technika reakcji wody destylowanej Bramahari. 1 ml surowicy wlewa się do wody destylowanej (2 ml); w przypadkach dodatnich powstaje zmętnienie i osad. Reakcje te stają się dodatnie u pacjentów z chorobą trwającą co najmniej 2 miesiące. RSC nie są całkowicie niezawodne. W diagnostyce i rokowaniu istotne jest uwzględnienie neutrofili o toksogennej ziarnistości w rozmazach krwi i szpiku kostnego barwionych wg E. I. Freifelda.

Prognoza. Ciężkie choroby bez specjalnego leczenia zwykle kończą się śmiercią. Przy odpowiednim leczeniu nieotwartych przypadków możliwe jest wyleczenie prawie wszystkich pacjentów; w niektórych przypadkach choroba ma nieudany przebieg i kończy się samoistnym wyleczeniem.

Leczenie. Zastosuj solyusurmin (sól sodowa złożonego związku pięciowartościowego antymonu i kwasu glukonowego), zawierająca 21-23% antymonu. Lek podaje się podskórnie lub dożylnie w postaci świeżo przygotowanych 5-10-20% roztworów wodnych w wodzie podwójnie destylowanej; sterylizowane w t° 100° nie dłużej niż 30 min.

Zastrzyki leku wykonuje się codziennie, 1 raz dziennie. Przebieg leczenia składa się z 15-30 iniekcji, rzadko więcej. W zależności od tolerancji lek jest przepisywany w ilości 0,05-0,15 g na 1 kg masy ciała.

W pierwszym wstrzyknięciu - 1/3 dawki, w drugim - 2/3, aw trzecim zastrzyku - pełną dawkę. W przypadku złej tolerancji należy zrobić 1-2 dniową przerwę i dawkę zmniejszać, a następnie ponownie zwiększać.

Przy współistniejących procesach zapalnych stosuje się leki przeciwbakteryjne (sulfonamidy, antybiotyki). Wraz ze specyficznym leczeniem stosuje się środki objawowe (chlorek wapnia, witaminy, leki przeciwanemiczne, ogólne toniki i stymulanty itp.).

Wskaźniki wyleczenia - poprawa ogólnego stanu pacjentów, zniknięcie leiszmanii w szpiku kostnym, zmniejszenie ESR, gwałtowny spadek wielkości śledziony i wątroby. Ważnym kryterium wyleczenia bez nawrotów choroby powinna być normalizacja obrazu krwi leukocytów, stały wzrost bezwzględnej liczby neutrofili do normy wiekowej. W okresie rekonwalescencji obserwuje się przejściową fazę eozynofilii do 20%, gwałtowny spadek liczby neutrofilów o ziarnistości toksogennej i całkowity zanik ziarnistości gruboziarnistej zarówno we krwi obwodowej, jak iw szpiku kostnym.

Cala-azar i jego odmiany geograficzne są znacznie łatwiejsze do leczenia antymonem i diamidynami. Po leczeniu na skórze pojawiają się leiszmanoidy skórne.

Forma śródziemnomorska jest odporna na te leki.

Zapobieganie. Kompleks działań zapobiegawczych obejmuje działania mające na celu zwalczanie nosicieli, ochronę populacji przed ich atakiem, aktywne identyfikowanie pacjentów we wczesnych fazach choroby i ich leczenie oraz eksterminację zwierząt będących nosicielami Leishmania.