Evdoshenko Jewgienij Pietrowicz urodził się 29 czerwca 1980 roku w Leningradzie w rodzinie lekarzy. W 2003 roku z powodzeniem ukończył Państwową Pediatryczną Akademię Medyczną w Petersburgu jako lekarz. Swoją ciągłą praktykę lekarską rozpoczął w 1999 roku (w wieku 19 lat) od pierwszych kroków – jako pielęgniarz oddziału neurochirurgii Rosyjskiego Narodowego Instytutu Chemii im. Polenowa, sanitariusz specjalistycznego zespołu pogotowia neuro-resuscytacyjnego. Od 2000 roku podjął podporządkowanie w neurologii w Szpitalu Maryjskim w Petersburgu na oddziale przyjęć, oddziale chorób nerwowych i neuroreanimacji. W latach 2003-2005 odbył szkolenie w zakresie rezydentury klinicznej chorób nerwowych. Po ukończeniu rezydentury w latach 2005-2011 pracował jako neurolog w Leningradzkim Obwodowym Szpitalu Klinicznym na Oddziale Neurologii pod kierunkiem profesora Zasławskiego L.G. W trakcie pracy jako neurolog wykazywał swoje główne zainteresowania w zakresie neurologii stanów nagłych, bólów głowy, chorób autoimmunologicznych i neurodegeneracyjnych ośrodkowego układu nerwowego. Od 2005 roku bierze udział w międzynarodowych badaniach klinicznych jako lekarz współbadacz. Posiada stały certyfikat GCP (2005/2011). Od 2006 roku szkolony w różnych cyklach certyfikacyjnych w specjalności choroby nerwowe, immunologia, diagnostyka laboratoryjna. Od 2006 roku pod kierunkiem profesora Zasławskiego L.G. na podstawie Szpitala Regionalnego i Oddziału Neurologii i Neurochirurgii z kliniką Państwowego Uniwersytetu Medycznego w Petersburgu im. A.P. Pawłowa rozpoczęto prace nad tematem rozprawy doktorskiej na stopień kandydata nauk medycznych: „Zmiany przepływu krwi w tętnicach mózgowych i środkowych mózgu oraz możliwości ich korekcji u pacjentów z różnymi typami napięciowych bólów głowy”. W 2010 roku praca ta została pomyślnie obroniona, a Jewgienij Pietrowicz otrzymał stopień kandydata nauk medycznych.
Od 2007 roku dr Evdoshenko aktywnie interesuje się chorobami autoimmunologicznymi układu nerwowego. Szkolił się ze stwardnienia rozsianego w 2007 i 2010 roku w Klinice Sheba Israel (pod kierunkiem prof. A. Achiron), uczestnik 3 zaawansowanych programów szkoleniowych w stwardnieniu rozsianym (SSIF Barcelona, Göteborg, St. Petersburg). Od 2007 roku pod kierunkiem profesora Zasławskiego L.G. zorganizowana opieka medyczna dla pacjentów ze stwardnieniem rozsianym w obwodzie leningradzkim (Leningradzkie Regionalne Centrum Stwardnienia Rozsianego).
W 2010 roku z inicjatywy rządu Petersburga, pod kierownictwem naczelnego neurologa Petersburga, akademika Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych, profesora Aleksandra Anisimowicza Skorometsa i naczelnego lekarza, dr med. Anatolija Juriewicza Rywkina, Jewgienija Pietrowicz stworzył miejskie specjalistyczne centrum medyczne dla stwardnienia rozsianego i chorób autoimmunologicznych na bazie miejskiego szpitala klinicznego nr 31. Od 2011 roku Centrum zaczęło działać pod kierownictwem dr Evdoshenko. Obecnie jest to jeden z największych ośrodków stwardnienia rozsianego nie tylko w Federacji Rosyjskiej, ale także w Europie. Każdego miesiąca ponad 1000 pacjentów ze stwardnieniem rozsianym, w tym dzieci, otrzymuje wysoko wykwalifikowaną opiekę medyczną. Centrum zorganizowało zintegrowane podejście, unikalne dla medycyny domowej: połączenie praktycznej opieki zdrowotnej, nauk stosowanych i edukacji. Taka praca Centrum przyciągnęła uwagę nie tylko rosyjskich, ale także zagranicznych kolegów. Obecnie Centrum prowadzi ścisłą współpracę naukową z wiodącymi szpitalami i uczelniami w Wielkiej Brytanii, Włoszech, Hiszpanii, USA, Kanadzie, Izraelu i innych krajach. Wspólne prace naukowe prezentowane są w prestiżowych międzynarodowych czasopismach naukowych oraz na międzynarodowych konferencjach. Personel Centrum i dr Evdoshenko regularnie przechodzą zaawansowane szkolenia w europejskich klinikach zgodnie z systemem wymiany doświadczeń. W czerwcu 2013 r. wraz z rządem Petersburga akademik Skoromets A.A. i Evdoshenko E.P. spotkali się w Centrum RS w Sankt Petersburgu laureaci Nagrody Nobla w dziedzinie biochemii i biologii molekularnej oraz najwybitniejsi naukowcy światowej klasy:
- Aaron Ciechanover – Nagroda Noblă Laureat
- Jules Hoffmann – Nagroda Noblă Laureat
- Richard Roberts – Nobel̆ Laureat
- Jack Szostak – Nobel̆ Laureat
- Susumu Tonegawa – laureat Nagrody Nobla
- Richard Lerner – Prezes Instytutu Badawczego Scripps
- Michael Sela jest profesorem immunologii na Uniwersytecie im
- Ruth Arnon – profesor immunologii w Instytut Nauki Weizmanna
- Joseph Schlessinger - dyrektor farmakologii w Yale
- Inda Abubakar - profesor, reżyser Oddział Fizjologii Molekularnej i Terapii, National Institutes of Health
- Skryabin K.G., akademik Rosyjskiej Akademii Nauk
- Skoromets A.A., akademik Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych
- Gabibov A.G., członek korespondent. RAS
- Evdoshenko E.P., profesor nadzwyczajny, kierownik Centrum RS w Petersburgu
Największe zainteresowanie współpracowników wzbudził godzinny wykład dr Evdoshenko na temat medycyny spersonalizowanej, immunologii w zastosowaniu klinicznym. Efektem spotkania było porozumienie o współpracy, włączenie Centrum SM w Petersburgu do szeregu światowych projektów dotyczących immunologii, stwardnienia rozsianego. Rosję w tym projekcie reprezentuje dr Evdoshenko E.P.
Należy zauważyć, że dzięki Evdoshenko E.P. nastąpiło wprowadzenie do praktyki klinicznej podejść naukowych i testów diagnostycznych np. w 2010 roku wspólnie z przyjacielem i współpracownikiem kierownikiem pracowni diagnostyki chorób autoimmunologicznych dr hab. Łapin Siergiej Władimirowicz w Federacji Rosyjskiej pojawił się test diagnostyczny na obecność przeciwciał przeciwko akvporin-4; W 2012 roku rozpoczęto testy metod wykrywania przeciwciał przeciwko interferonowi beta, badanie odpowiedzi biologicznej (MX pr) oraz szereg innych ważnych testów diagnostycznych, które stały się dostępne dla pacjentów i lekarzy w rutynowej praktyce klinicznej. Należy również zauważyć, że w 2013 r. zakończono główne prace mające na celu zidentyfikowanie predyktorów stwardnienia rozsianego we współpracy z ponad 20 krajami. Uzyskano niesamowite dane i przyjęto je do publikacji w czasopiśmie Lancet Neurology.
Jednym z ważnych elementów pracy dr Evdoshenko jest prowadzenie badań klinicznych nowych leków. Mając doświadczenie od 2005 roku, Jewgienij Pietrowicz rozpoczął swój udział jako koordynator badań. Od 2011 roku jest głównym badaczem w ponad 15 badaniach klinicznych. Jest członkiem wielu rad naukowych ds. opracowywania leków i badań klinicznych. Jest konsultantem dla ponad 20 firm farmaceutycznych w UE, USA, RF w zakresie rozwoju form dawkowania, wsparcia i bezpieczeństwa.
Jewgienij Pietrowicz rozpoczął karierę pedagogiczną w 2010 roku jako asystent w Klinice Neurologii i Neurochirurgii Państwowego Uniwersytetu Medycznego w Petersburgu im. I.P. Pawłowa pod kierunkiem akademika Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych profesora Skorometsa A.A. Obecnie ma duże doświadczenie jako wykładowca, ponad 20 wystąpień rocznie na różnych kongresach w Federacji Rosyjskiej, Europie i krajach WNP. Wykłady dla neurologów praktycznej opieki zdrowotnej w Petersburgu, neurologów dziecięcych Federacji Rosyjskiej, neurologów cykli certyfikacji różnych głównych uniwersytetów w Petersburgu, szkolenia w ramach rezydencji, staży i szkoleń zaawansowanych. Od 2012 roku na bazie Miejskiego Centrum Stwardnienia Rozsianego szkoli się kilka grup lekarzy z UE i Kanady.
Lekarz, naukowiec i organizator - to trzy główne elementy pracy Evdoshenko Evgeny Petrovich. W wieku 33 lat harmonogram pracy wynosi 18 godzin dziennie, 7 dni w tygodniu, bez urlopu przez 8 lat.
Właściciele patentu RU 2390334:
Wynalazek dotyczy medycyny, a mianowicie neurologii i może być stosowany w leczeniu pacjentów ze stwardnieniem rozsianym. Przeprowadza się wlew rytuksymabu w dawce 1 g, następnie wprowadza się mitoksantron w dawce 20 mg, a wlew rytuksymabu w dawce 1 g powtarza się po 13-15 dniach. Przed wlewem retuksymabu przeprowadza się znaną w tym celu premedykację. Metoda pozwala na uzyskanie szybkiego efektu terapeutycznego i długotrwałej remisji we wszystkich postaciach stwardnienia rozsianego bez jednoczesnej terapii m.in. chemoterapia. 11 chory.
Wynalazek dotyczy medycyny, a mianowicie neurologii i może być stosowany w leczeniu pacjentów ze stwardnieniem rozsianym, jak również w leczeniu innych chorób neurologicznych, w których patogenezie dominują reakcje autoimmunologiczne i zapalne.
Stwardnienie rozsiane (SM) jest przewlekłą chorobą zapalno-demielinizacyjną ośrodkowego układu nerwowego, która ze względu na częstość występowania (50 przypadków na 100 tys. . Do tej pory PC wydaje się być chorobą wieloczynnikową, której wiodącym mechanizmem patogenetycznym, leżącym u podstaw stanu zapalnego, jest proces autoimmunologiczny. Liczne dowody na autoimmunologiczną naturę SM uzyskano w serii badań eksperymentalnych i klinicznych.
Przez długi czas limfocyty T CD4 i komórki pochodzenia monocytowo-makrofagowego miały pierwszorzędne znaczenie w patogenezie stwardnienia i utrzymanie procesu immunologicznego w SM.
Zostało to wykazane na modelach zwierzęcych przez grupę amerykańskich badaczy, którzy wykazali, że alergiczne zapalenie mózgu i rdzenia nie może się odtworzyć po uprzednim wyczerpaniu komórek B.
U ludzi rolę odporności humoralnej w patogenezie SM przekonująco potwierdza wykrycie prążków oligoklonalnych immunoglobulin (prążki oligoklonalne) oraz wzrost wewnątrzkanałowej syntezy immunoglobulin głównych klas: IgG, IgA, IgM i IgD. Przedstawiono dane o istnieniu dodatniej korelacji między liczbą prążków oligoklonalnych w płynie mózgowo-rdzeniowym a tempem progresji SM.
Rolę komórek B w SM można zobaczyć w następujący sposób:
1. Prezentacja antygenów.
2. Udział w aktywacji komórek T.
3. Produkcja cytokin prozapalnych.
4. Produkcja autoprzeciwciał.
Tak więc obecnie w SM istnieją dobre powody, aby uważać limfocyty B za jednego z kluczowych uczestników procesu zapalnego, a co za tym idzie, za potencjalny cel interwencji terapeutycznej.
Znana metoda leczenia stwardnienia rozsianego polegająca na podaniu mitoksantronu w jednorazowej dawce 12 mg/m2 (zawarte w standardach leczenia stwardnienia rozsianego), maksymalna zalecana dawka kumulacyjna na 24 miesiące terapii 140 mg.
Wady tej metody to:
1. Czas trwania terapii jest ograniczony poprzez osiągnięcie maksymalnej dawki skumulowanej 140 mg (przez 24 miesiące).
2. Ryzyko rozwoju powikłań cytostatycznych: infekcja, kancerogeneza!
3. Działanie kardiotoksyczne, określone przez skumulowaną dawkę leku.
4. Regularnie obserwowane nawroty lub progresja choroby po zakończeniu kursu tej terapii
Znana metoda leczenia SM polegająca na podawaniu rytuksymabu w standardowej dawce 375 mg/m2 cztery razy w odstępach tygodniowych.
Oceniając dynamikę zawartości limfocytów B w płynie mózgowo-rdzeniowym po 24 tygodniach od terapii, u większości pacjentów stwierdzono znaczny spadek liczby limfocytów B, ale nie osiągnięto całkowitego ich wyczerpania.
Znana jest również metoda leczenia SM polegająca na stosowaniu większych pojedynczych dawek rytuksymabu (1 g dożylnie (in/in) w odstępie 14 dni) w celu uzyskania wyższych stężeń leku za bariera krew-mózg. Obecnie podejście to zostało z powodzeniem zastosowane w badaniu klinicznym II fazy HERMES (Helping to Evaluate Rituxan in Relapsing-Remitting Multiple Sclerosis) i wykazało dobrą skuteczność i tolerancję. Metoda ta została przyjęta przez autorów dla prototypu.
Jednak wady tej metody są następujące:
1. Pomimo dużych pojedynczych dawek rytuksymabu nie dochodzi do całkowitej delecji limfocytów B po 24 tygodniach.
2. Opisane nawroty po przebiegu tej terapii.
3. Zachowanie się objawów aktywności choroby według niektórych wskaźników laboratoryjnych i immunologicznych.
4. Według wstępnych danych po 6 miesiącach wymagany jest drugi cykl terapii anty-B.
Celem wynalazku jest uzyskanie szybkiego efektu terapeutycznego i długotrwałej remisji (czas bez narastania niesprawności w skali EDSS i bez zaostrzeń) dzięki utrzymującej się przez długi czas całkowitej deplecji limfocytów B i zmianom parametrów immunologicznych .
Określony efekt techniczny uzyskuje się przez to, że w sposobie leczenia SM, obejmującym wlew rytuksymabu w dawce 1 g z premedykacją, według wynalazku, po wlewie rytuksymabu podaje się mitoksantron w dawce 20 mg; a po 13-15 dniach powtarza się premedykację i wlew rytuksymabu w dawce 1 g.
Zastosowanie kombinacji rytuksymabu i leku cytotoksycznego mitoksantronu w leczeniu SM nie jest znane z piśmiennictwa.
Badania przeprowadzone na 7 pacjentach cierpiących na SM wykazały, że efekty uzyskane z terapii skojarzonej nie są sumą efektów, gdyż:
1. Całkowitej deplecji limfocytów B, zarówno we krwi, jak iw płynie mózgowo-rdzeniowym, nie osiągnięto i nie utrzymano przez tak długi czas (48 tygodni) przy stosowaniu rytuksymabu w monoterapii. A stosowanie jeszcze większych dawek mitoksantronu lub częstsze jego kursy wcale nie powodowały wyczerpania limfocytów B.
2. Wynikająca z tego długotrwała deplecja limfocytów B, zarówno we krwi, jak iw płynie mózgowo-rdzeniowym, trwała ponad 24 tygodnie u wszystkich 7 pacjentów, co wskazuje na wysoki stopień wiarygodności.
3. Uzyskano zmiany parametrów immunologicznych nieosiągalne wcześniej żadną istniejącą metodą leczenia SM (zarówno w monoterapii, jak iw skojarzeniu):
Wyraźny spadek liczby prążków oligoklonalnych IgG w płynie mózgowo-rdzeniowym;
Szybki efekt terapeutyczny terapii: spadek EDSS o 2,5 punktu w ciągu 10 dni;
Utrzymanie EDSS na poziomie 6,5 punktu bez terapii towarzyszącej przez 48 tygodni.
Ponowne wprowadzenie rytuksymabu po 13-15 dniach jest spowodowane przywróceniem składu komórkowego krwi po agranulocytozie, stwierdzonym u wszystkich 7 leczonych pacjentów, a także utrzymaniem stężenia rytuksymabu we krwi i płynie mózgowo-rdzeniowym .
Metodę przeprowadza się w następujący sposób.
Pewna kombinacja jest stosowana w ściśle obliczonej sekwencji leków wpływających na układ odpornościowy.
Schemat leczenia obejmuje premedykację przed każdym podaniem rytuksymabu:
1. Cewnik obwodowy umieszcza się w dowolnej żyle łokciowej. Lub można umieścić cewnik centralny.
2. Alternatywnie podaje się następujące leki w dawkach opisanych poniżej.
Ranitydyna 300 mg doustnie (doustnie) 35 minut przed rozpoczęciem wlewu rytuksymabu.
3. Rozpocząć wlew rytuksymabu w dawce 1 grama przez pompę infuzyjną zgodnie z istniejącymi protokołami. (Dożylnie. Koncentrat wstępnie rozcieńcza się w butelce infuzyjnej (opakowaniu) sterylnym, apirogennym 0,9% wodnym roztworem chlorku sodu lub 5% wodnym roztworem glukozy do stężenia 1-4 mg/ml; początkowa szybkość infuzji przy pierwszym wstrzyknięciu 50 mg/h ze stopniowym zwiększaniem o 50 mg/h co 30 minut (prędkość maksymalna 400 mg/h); w kolejnych zabiegach można zacząć od szybkości 100 mg/h i zwiększać ją o 100 mg/h co 30 minut do maksimum (400 mg/h)).
4. Odinansetron (Emeset) w dawce od 4 do 8 mg dożylnie w celu złagodzenia nudności lub wymiotów.
5. Wprowadzenie mitoksantronu (i wszystkich jego istniejących analogów) w dawce 20 mg dożylnie. Roztwór 20 mg mitoksantronu rozcieńcza się 200 ml roztworu fizycznego.
6. Po 13-15 dniach (lub po ustaniu agranulocytozy - normalizacja obrazu klinicznego krwi) podaje się naprzemiennie następujące leki w dawkach opisanych poniżej.
Paracetamol 1 g dożylnie.
Ranitydyna 300 mg doustnie (doustnie) (lub omeprozol 40 mg) 35 minut przed rozpoczęciem wlewu rytuksymabu.
Difenhydramina 20 mg IV 33 minuty przed rytuksymabem.
Metyloprednizolon 1000 mg w 250 ml soli fizjologicznej (wlew przez 30 minut przez pompę infuzyjną).
7. Rozpocząć wlew rytuksymabu w dawce 1 g przez pompę infuzyjną zgodnie z obowiązującymi protokołami. (Dożylnie. Koncentrat wstępnie rozcieńcza się w butelce infuzyjnej (opakowaniu) sterylnym, apirogennym 0,9% wodnym roztworem chlorku sodu lub 5% wodnym roztworem glukozy do stężenia 1-4 mg/ml; początkowa szybkość infuzji przy pierwszym wstrzyknięciu 50 mg/h ze stopniowym zwiększaniem o 50 mg/h co 30 minut (prędkość maksymalna 400 mg/h); w kolejnych zabiegach można zacząć od szybkości 100 mg/h i zwiększać ją o 100 mg/h co 30 minut do maksimum (400 mg/h)).
Istotę metody zilustrowano na rys. 1-11.
Rycina 1 - MRI mózgu w 2005 roku w trybie T2 iz wykrytymi aktywnie gromadzącymi się zmianami kontrastowymi (Gadovist®) T1.
Rycina 2 – dynamika EDSS i trwającej terapii.
Rycina 3 - MRI mózgu w 2005 i 2008 roku, Pd+T2.
Rycina 4 - MRI mózgu w 2008 roku bez gromadzenia kontrastu (Gadovist®) po terapii.
Rycina 5 - immunofenotypowanie komórek krwi obwodowej 15.11.2007
Ryc.6 - immunofenotypowanie komórek krwi obwodowej 16.05.2008
Ryc.7 - immunofenotypowanie komórek płynu mózgowo-rdzeniowego 16.05.2008
Ryc. 8 - immunofenotypowanie komórek płynu mózgowo-rdzeniowego. 15 listopada 2007
Ryc.9 - dynamika parametrów immunologicznych na tle terapii.
Ryc.10 - dynamika IgG, IgM, IgA w surowicy.
Ryc.11 - definicja syntezy oligoklonalnej IgG.
Metodę ilustruje następujący przykład kliniczny.
Przykład. Pacjent Zh., urodzony w 1956 r kaukaski, niepalący. W 1994 roku (38 lat) - chorowała na zapalenie nerwu pozagałkowego prawego, badanie wykazało spowolnienie przewodzenia impulsu wzdłuż nerwu wzrokowego prawego przy wzrokowo wywołanych potencjałach (VEP), obecność oligoklonalnej syntezy IgG w płyn mózgowo-rdzeniowy, jego brak w surowicy. Na MRI mózgu jest ponad dziewięć hiperintensywnych ognisk w trybie T2 i dwa aktywne ogniska, które gromadzą kontrast, co jest charakterystyczne dla stwardnienia rozsianego. W stanie neurologicznym: brak objawów ogniskowych. Postawiono diagnozę: zespół izolowany klinicznie. Prowadzona terapia pulsacyjna z metyloprednizolonem: 3 g na kurs z dodatnią dynamiką. Drugi atak kliniczny po 8 miesiącach: niedoczulica połowicza po stronie prawej, łagodna ataksja w ramieniu. Następnie mediana częstości nawrotów wynosiła 1 epizod rocznie. Leczenie zaostrzeń 3 g metyloprednizolonu dożylnie. Pacjent nie otrzymał terapii przeciwnawrotowej. W styczniu 2005 r. EDSS wynosił 4,0. W badaniu MRI wykryto aktywnie gromadzący się kontrast (Gadovist®) ogniska T1. Rezonans magnetyczny z 2005 roku przedstawiono na ryc.1. Terapię przeciw nawrotom rozpoczęto octanem glatirameru (Copaxone®) w standardowym schemacie 20 mg podskórnie każdego dnia. W trakcie terapii odnotowano stabilizację stanu chorego, a mianowicie: ustanie nawrotów, stabilizację EDSS na poziomie 4,0 pkt. Tolerancja terapii jest doskonała. Od października 2006 r. (1 rok i 10 miesięcy terapii octanem glatirameru) odnotowano wzrost EDSS do 6,0 (o 2 punkty) do grudnia 2006 r. Terapię pulsacyjną metyloprednizolonem prowadzono w standardowej dawce bez widocznego efektu. Rozpoznano wtórnie postępującą postać SM (SPMS). Ze względu na progresję choroby, wtórną niewydolność octanu glatirameru od 17.01.2007 rozpoczęto terapię mitoksantronem 12 mg/m 2 co 3 miesiące w skojarzeniu z metyloprednizolonem 1 g dożylnie. Copaxone odwołany. Odnotowano stabilizację stanu w postaci EDSS 6,0, bez nawrotów. Tolerancja terapii jest dobra, bez działań niepożądanych.
W dniu 10 października 2007 r. Pacjent został dostarczony do Leningradzkiego Regionalnego Centrum Stwardnienia Rozsianego z centralnym tetraparezą (do 2 punktów w ramionach, 0-1 punktów w nogach, dysfunkcja narządów miednicy typu opóźnienia, międzyjądrowe oftalmoplegia i ciężki oczopląs) EDSS - 9,0. Odnotowano ciężkie zaostrzenie. MRI mózgu i rdzenia kręgowego: wykryto zmianę rdzeniową T2 na poziomie C3-C5 z objawami obrzęku na T1, aktywnie gromadzący kontrast (Gadovist®), charakterystyczny dla SM. Rozpoczęto terapię metyloprednizolonem 1 g dziennie dożylnie nr 5 – bez wyraźnej dodatniej dynamiki. Dynamikę choroby pacjenta przedstawiono na ryc. 2.
Biorąc pod uwagę ciężkość przebiegu choroby, jej głęboko upośledzający charakter oraz oporność na standardową terapię (utrzymanie ciężkich zaostrzeń na tle całkowitej dawki mitoksantronu 60 mg), po konsultacji zdecydowano o przeprowadzeniu skojarzonej terapii immunosupresyjnej . Pacjent podpisał świadomą zgodę.
Zalecono: infuzję rytuksymabu w dawce 1 g ze standardową premedykacją, sekwencyjne podanie dożylne onansetronu w dawce 6 mg, mitoksantron w dawce 20 mg na 200 ml roztworu fizycznego, a po 14 dniach ponowną premedykację oraz wlew rytuksymabu w dawce 1 g.
Pod koniec zaleconego toku leczenia dokonano oceny parametrów laboratoryjnych i klinicznych.
Neuroobrazowanie.
Neuroobrazowanie przeprowadzono na urządzeniu MRI 1,5 T (Magnetom Vision; Siemens AG, Niemcy®). Standardowy protokół skanowania i kontrastu Gadovist (Bayer Shering Pharma, Niemcy®)
Ocena parametrów laboratoryjnych:
Krew obwodową (PC) i płyn mózgowo-rdzeniowy (CSF) badano przed, w trakcie i po terapii. PC pobrano standardową metodą z żyły obwodowej do pojemnika próżniowego. Jednocześnie pobrano płyn mózgowo-rdzeniowy. Punkty kontrolne to 15 listopada 2007 (przed terapią) i 16 maja 2008 (po 24 tygodniach). CBC w przerwie między infuzjami rytuksymabu wykonywano codziennie.
Typowanie populacji komórek przeprowadzono metodą cytometrii przepływowej z użyciem 2 znaczników na początku i 6 miesięcy po terapii. Markery komórek T CD3 + CD19 - , komórki T pomocnicze CD3 + CD4 + , cytotoksyczne limfocyty T CD3 + CD8 + populacja naturalnych zabójców CD3 - CD(16+56) + , komórki T niosące markery aktywacji CD3 + HLA- DP+, limfocyty T o fenotypie immunoregulacyjnym CD4+CD25+ i limfocyty B-CD3-CD19+.
Badanie powiązania humoralnego obejmowało: ocenę oligoklonalnej syntezy IgG i łańcuchów lekkich, zgodnie z metodą standardową (ogniskowanie izoelektryczne płynu mózgowo-rdzeniowego i białek surowicy z immunoblottingiem IgG), IgG, IgM, IgA w surowicy krwi.
Oceniono również standardowy panel biochemiczny, analizę moczu, EKG i ECHO-KG.
Skale kliniczne i metody neurofizjologiczne:
EDSS, test złożony czynnościowy stwardnienia rozsianego (MSFC) oceniano zgodnie ze standardową metodą.
Wzrokowe potencjały wywołane (VEP) przeprowadzono zgodnie ze standardową metodą: podczas stymulacji odwróconym układem szachowym, główne potencjały nr 75, P100, nr 145.
Toksyczność oceniano w standardowej skali toksyczności według kryteriów CTC-NCIC.
Po terapii skojarzonej uzyskano szybką odpowiedź terapeutyczną. Redukcję EDSS z 9,0 do 6,5 punktu osiągnięto w ciągu 10 dni. Przez 48 tygodni utrzymuje się stabilizacja EDSS na poziomie 6,5 punktu, bez dalszego leczenia podtrzymującego (ryc. 2). Spadek aktywności choroby odzwierciedla się w MRI w postaci zmniejszenia objętości niektórych ognisk na T2 i braku aktywnych ognisk. Dane przedstawiono na rys. 3, 4
Oto najciekawsze aspekty testów funkcjonalnych i neurofizjologicznych: Test MSFC: PASAT-3 27 poprawnych odpowiedzi na dzień 19.11.07; 36 poprawnych odpowiedzi w dniu 15.05.08
VEP: P(100) w lewo = 143 ms (19.11.07); P(100) po lewej = 135 ms (15.05.08); P(100) po prawej = 138 ms (19.11.07); Р(100) po prawej = 126 ms (05/15/08). Na podstawie uzyskanych danych można ostrożnie założyć rozwój procesów remielinizacji.
Całkowite wyczerpanie komórek B we krwi obwodowej i płynie mózgowo-rdzeniowym uzyskano po terapii skojarzonej, która utrzymywała się przez 24 tygodnie.
Dane z immunofenotypowania komórek krwi obwodowej i płynu mózgowo-rdzeniowego przedstawiono na ryc. 5-8.
Dynamikę parametrów immunologicznych na tle terapii przedstawiono na ryc. 9. Wstępnie stwierdzony spadek subpopulacji cytotoksycznych limfocytów T, limfocytów B oraz liczby komórek niosących znacznik późnej aktywacji jest najprawdopodobniej odzwierciedleniem efektu trwającej terapii immunosupresyjnej – terapii impulsowej mitoksantronem i metyloprednizolonem. Wzrost liczby komórek immunoregulacyjnych CD4+CD25+ na tle postępującego przebiegu choroby we krwi obwodowej przy braku wykrywalnych ilości w płynie mózgowo-rdzeniowym może naszym zdaniem odzwierciedlać nieskuteczność mechanizmów homeostatycznych ukierunkowanych na tłumienie odpowiedzi autoimmunologicznej.
W wyniku terapii nastąpiła utrzymująca się istotna zmiana przede wszystkim wskaźników humoralnego związku odporności: do 6. udokumentowano płyn, któremu towarzyszyło obniżenie poziomu IgG w surowicy. Do chwili obecnej nie ma jednoznacznych kryteriów ilościowych oceny syntezy oligoklonalnej IgG, ale odnotowaliśmy wyraźny spadek liczby prążków w płynie mózgowo-rdzeniowym, ryc. 10, 11. Należy zaznaczyć, że poziom białka całkowitego w płynie mózgowo-rdzeniowym Płyn mózgowo-rdzeniowy był niezmieniony w dwóch punktach pobierania próbek.
Wykonaliśmy immunoblotting jednocześnie w obu próbkach materiału biologicznego (płyn mózgowo-rdzeniowy początkowo i 24 tygodnie po wyczerpaniu) na tym samym żelu, co umożliwiło dokładniejszą ocenę dynamiki zawartości łańcuchów oligoklonalnych. Należy zauważyć, że z uwagi na to, że dojrzałe komórki plazmatyczne – producenci IgG – nie są nosicielami antygenu CD20, a zatem nie są celem działania rytuksymabu, prawdopodobnie tłumaczymy ten efekt (spadek poziomu IgG) eliminacją krótkiego -żyła populacja tych komórek przez określony czas.
Dynamika komórkowego ogniwa odporności jest wielokierunkowa i trudniejsza do interpretacji. Spadek zawartości populacji limfocytów T (w naszym przypadku do wartości niewykrywalnych) w płynie mózgowo-rdzeniowym został wcześniej opisany u chorych na SM, którzy przeszli skuteczną terapię rytuksymabem iz pewnością należy to uznać za fakt pozytywny. Stawiamy hipotezę, że odzwierciedla to znaczenie interakcji komórek TB w patogenezie stwardnienia rozsianego, aw szczególności w rekrutacji populacji komórek T do OUN. Wzrost liczby cytotoksycznych limfocytów T CD3 + CD8 + oraz normalizacja liczby limfocytów T niosących znacznik późnej aktywacji we krwi obwodowej odzwierciedla naszym zdaniem brak powstawania wtórnych niedoborów odporności, częściowo z powodu zniesienia mitoksantronu i glukokortykoidów. Klinicznie pacjentka również nie wykazywała cech powstawania stanu niedoboru odporności (pojedynczy epizod ARVI obserwowano przez 6 miesięcy).
Zdarzenia niepożądane i bezpieczeństwo terapii.
Toksyczność oceniano za pomocą standardowych KRYTERIÓW CTC-NCIC.
Okres obserwacji podzielono na 3 etapy: 1) w trakcie wlewu i po - 24 godzinach; 2) 1-4 tygodnie; 3) 4-24 tygodnie.
Podczas pierwszego etapu obserwacji nie odnotowano żadnych zdarzeń niepożądanych. W drugim etapie: spadek liczby leukocytów (wbc-2,8 * 10 9) w dniu 13. Brak zmian w innych parametrach krwi. Rozwój neutropenii 4 stopnie wbc - 1,7 * 10 9; neutrofile - 0,2 * 10 9 16 dnia po pierwszym kursie. Toksyczność 4 stopnie. Czas trwania agranulocytozy wynosił 7 dni. Chora przebywała na oddziale onkohematologii, zachowano wszelkie niezbędne środki ostrożności. Podczas pobytu w agranulocytozie nie obserwowano objawów infekcji i/lub podwyższenia ciepłoty ciała. W 25. dobie po pierwszym kursie terapii obraz kliniczny krwi został całkowicie przywrócony. Nie stosowano czynników stymulujących wzrost kolonii. Ze strony pozostałych narządów i układów nie stwierdzono zmian patologicznych.
W trzecim okresie obserwacji w 18 tygodniu zarejestrowano ostrą chorobę układu oddechowego z objawami nieżytu nosa. Bez specyficznej terapii, trwające 3 dni.
Terapia skojarzona pozwoliła na osiągnięcie klinicznej stabilizacji stanu chorego, pomimo dużej oporności na wszystkie standardowe metody leczenia.
Ten przykład kliniczny potwierdza osiągnięcie określonego efektu technicznego wynalazku i jego poziomu wynalazczego.
Zaproponowana metoda ma następujące zalety:
1. Ustąpienie stanu zapalnego i zmian w układzie odpornościowym, a w efekcie zmniejszenie liczby zaostrzeń i/lub zmniejszenie progresji SM wg skali EDSS.
2. Zmiana prądu PC.
3. Osiągnięcie długotrwałej remisji (czas bez narastania niesprawności w skali EDSS i bez zaostrzeń).
Nowe kierownictwo obiecuje duże zmiany w systemie opieki zdrowotnej miasta. Jewgienij Jewdoszenko, szef Petersburskiego Komitetu Zdrowia, wyjaśnia, dlaczego te zmiany są konieczne i na czym będą się opierać.
Jewgienij Pietrowiczu, mimo że Twój rozwój zawodowy miał miejsce w Petersburgu, długo pracowałeś w stolicy i jesteś już związany z Moskwą. Dlatego wielu uważa, że zostałeś powołany do stworzenia systemu opieki zdrowotnej na wzór Moskwy.
Nie da się stworzyć systemu podobnego do Moskwy, Kazania czy Tambowa. Każdy regionalny system opieki zdrowotnej ma swoje własne cechy związane z liczbą ludności i jej strukturą, finansowaniem oraz polityką regionalną. Dlatego błędem jest mówić, że stworzymy coś podobnego do moskiewskiej służby zdrowia, mamy wiele różnic. Generalnie błędem jest ekstrapolowanie jakiegokolwiek, nawet bardzo dobrze funkcjonującego systemu opieki zdrowotnej, na Sankt Petersburg.
- Obiecałeś duże zmiany w systemie opieki zdrowotnej w Petersburgu. Który?
Wszyscy mówią: „Trzeba coś zmienić”. Ale każdy przez zmiany rozumie coś innego: budowę, modernizację, przecinanie wstęg z rozdawaniem nagród. A każdy problem należy rozpatrywać kompleksowo, dlatego przed przystąpieniem do zmian konieczne jest jasne i jasne zrozumienie, w jakim punkcie układu współrzędnych się znajdujemy.
Istnieje strategia społeczno-gospodarczego rozwoju miasta, która nakreśla ogólny cel – stabilną poprawę jakości życia mieszkańców, zwiększenie globalnej konkurencyjności Petersburga, zapewnienie wzrostu gospodarczego oraz wykorzystanie wyników innowacyjnych i czynności technologiczne. Nie da się tego osiągnąć bez osoby, a więc i bez medycyny. Wszyscy uczestnicy procesu osiągania celu muszą zrozumieć, że nie tylko dokręcają nakrętki, nakrętka jest częścią mechanizmu, a ten mechanizm bez niej nie zadziała. Zarówno zwykły lekarz, jak i lekarz naczelny w tym procesie wydają się wykonywać małe zadanie, ale gdy połączy się je w jedno z innymi wykonanymi drobnymi zadaniami, doprowadzi to do poprawy jakości i standardu życia mieszkańców Petersburga. Do 2025 roku oczekiwana długość życia wynosząca 80 lat będzie wskaźnikiem osiągnięcia celu. Oznacza to, że musimy konsekwentnie działać na rzecz wydłużenia życia, przyrostu naturalnego oraz zmniejszenia śmiertelności z powodu nowotworów i chorób układu krążenia.
- Ale jak tylko system opieki zdrowotnej może być odpowiedzialny za oczekiwaną długość życia ludności?
Oprócz śmiertelności i płodności żadne inne czynniki nie mogą na to wpływać. Dla nas mówimy o śmiertelności w ogólnej strukturze śmiertelności – opieka zdrowotna może wpływać na śmiertelność.
Musimy wyznaczyć priorytety zgodnie ze strategią rozwoju społeczno-gospodarczego do 2030 roku. Organizacje medyczne wezmą aktywny udział w tym procesie. Tak, jest plan działania na dziś. Ale jeśli lekarze i liderzy opieki zdrowotnej chcą coś zmienić, muszą przedstawić propozycje, jasno argumentując, w jaki sposób ta lub inna zmiana wpłynie na osiągnięcie ich celów. Inicjatyw jest naprawdę wiele: chcę budować, odbudowywać... Czy to dotknie konkretnych ludzi? Co nastąpi? Oczekiwany wynik powinien być oczywisty. Inaczej nie ma sensu wydawać publicznych pieniędzy. Propozycje uzgodnione z Komisją Zdrowia zostaną przedłożone do dyskusji przez rząd Petersburga.
- Na jakie oferty czekasz?
Musimy wypracować dodatkowe działania w celu zmniejszenia śmiertelności z głównych przyczyn, zwiększenia wydajności pracy oraz unowocześnienia systemu wynagradzania pracowników medycznych z uwzględnieniem skutecznego kontraktu, odchudzonej produkcji. Musimy stworzyć e-zdrowie i zatwierdzić ilość przekazywanych danych, aby usprawnić system opieki poprzez opracowanie i wdrożenie systemu monitorowania i oceny technologii medycznych. Takie są cele rządu Petersburga.
Aby je osiągnąć, na poziomie komisji ds. zdrowia potrzebujemy zmian, pomiarów i przejrzystości.
Wracamy do pierwszego pytania. Co to za zmiany?
W 2017 roku pojawiły się nowe wymagania legislacyjne, które zasadniczo wiele zmieniają. W związku z wprowadzeniem technologii informatycznych w systemie opieki zdrowotnej inaczej wydawane są orzeczenia o niepełnosprawności, pojawiły się nowe kryteria oceny jakości, projekt Lean Polyclinic… To są standardy federalne i musimy się do nich stosować.
Opieka zdrowotna w Petersburgu znajduje się w punkcie, który wymaga wzrostu. A stan placówek medycznych jest dziś taki, że nie pozwoli nam na osiągnięcie kluczowych wskaźników – celów wyznaczonych przez rząd. Moim zadaniem jest ustalenie priorytetów i sporządzenie planu ich realizacji. A potem – sukcesywnie będziemy wprowadzać zmiany, uwzględniając opinię placówek medycznych. Oznacza to, że będą zmiany, ale będą one wyraźnie powiązane z priorytetami i planami ich realizacji. Inaczej nie zadziała.
Istnieją podstawowe zasady zarządzania, które teraz deklaruję. To przejrzystość, koncentracja na pacjencie i oszczędne podejście do zasobów. Po co są te zasady? Oceniać pracę pracowników na podstawie tych podstawowych zasad. Mogą robić, co uważają za stosowne, ale ja ocenię pracę w ten sposób. Ponieważ cały system zarządzania jakością musi być przesiąknięty faktem, że pacjent jest na pierwszym miejscu. A kiedy zaczniemy myśleć zgodnie z tymi zasadami, zmienimy system od środka.
- Co rozumiesz przez „pomiar”? Co i jak będziesz mierzyć?
Pomiary są potrzebne, aby zrozumieć, w jakim stanie jest medycyna w danym momencie. Jest to możliwe dzięki elektronicznemu systemowi opieki zdrowotnej, wraz z przejściem na jeden elektroniczny system zarządzania dokumentami. Miarom podlega wiele wskaźników, np. śmiertelność w szpitalu – jest ona ustalana w bardzo konkretnych liczbach, czas oczekiwania pacjenta w przychodni, czy objętość badania pacjenta. Dodatkowo wizytę u lekarza należy umówić elektronicznie, wtedy zrozumiemy jakie tak naprawdę są kolejki w przychodniach, jakie mają listy oczekujących. Skierowania na badania i wyniki badań należy przesyłać drogą elektroniczną.
Istnieje potrzeba realnego przeniesienia lekarzy na skuteczny kontrakt, który pokazuje liczby pozwalające na obiektywną ocenę ich pracy. Każdy pracownik kliniki ma swoje obowiązki funkcjonalne, ale jak mierzyć jego wkład w pracę kliniki? Tu oczywiście pojawiają się trudności – nie da się ustalić wskaźników nierealnych, czy wręcz przeciwnie – niedoszacowanych – w obawie, że zbyt wysokie nie zostaną spełnione. Wiemy już, jakie wskaźniki będziemy mierzyć w wielu obszarach.
- Na przykład?
Przykład: usługa onkologiczna. Aby pacjent mógł zostać posądzony o guz w klinice, musi przejść badanie lekarskie lub zgłosić się do lekarza z reklamacją. Jakie kryteria należy przyjąć, aby ocenić pracę lekarza ambulatoryjnego? Jest to odsetek pacjentów, u których podejrzewa się nowotwór, a odsetek faktycznie potwierdzonych chorób. Teraz są dwie skrajności. Pierwsza polega na tym, że przy każdym podejrzeniu lekarz pisze: „guz jest wątpliwy” i obciąża badaniami placówki drugiego i trzeciego stopnia opieki medycznej, ale guzy nie są wykrywane. Po drugie: pacjent przebywał w gabinecie lekarskim na badaniu lekarskim lub na recepcji w 2015 r., aw 2016 r. rozpoznano u niego nowotwór wolumetryczny stopnia III-IV. W takich przypadkach mówimy, że system wymaga rewizji, a lekarz nie działa efektywnie. Musisz więc albo wysłać lekarza na studia, albo pomóc mu rozwiązać problem.
Tutaj potrzebne są zmiany dotyczące głównych freelancerów. Odpowiadają za jakość – nikt nie będzie im ładował funkcji kontrolnych, ale powinni być zaangażowani w szkolenie personelu, podnoszenie jego kwalifikacji.
- Jak pomożesz lekarzowi?
Istnieją zalecenia kliniczne Ministerstwa Zdrowia, mają one zasadniczo charakter opisowy, na poziomie Sankt Petersburga opracowano już około 60% liniowego algorytmu ich realizacji w zakresie udzielania opieki medycznej pacjentom z chorobą nowotworową. Są to wytyczne z zakresem badania dla każdego poziomu. Na przykład na pierwszym poziomie lekarz otwiera odpowiednią stronę w komputerze i widzi algorytm postępowania w przypadku podejrzenia np. czerniaka. Jego realizacja jest kryterium oceny jakości jego pracy.
Drugi poziom opieki - placówki, które zapewniają jak najszybsze badanie zlecone przez lekarza pierwszego stopnia. A kryteriami pomiaru efektywności jej pracowników są wydane środki (jeżeli pacjent ma 5 badań USG, to jest to nieefektywny wydatek środków) i czas postawienia diagnozy. Jeśli rak nie zostanie wykryty, jest to problem pierwszego stopnia. Po postawieniu diagnozy pacjent kierowany jest do szpitala specjalistycznego (III stopnia), gdzie nie jest już badany. Onkolog, chirurg, chemioterapeuta, radiolog włączają się i układają plan leczenia, którego nie można złamać: zrób coś w jednej klinice, coś w innej. Sekwencja, czas trwania, objętość decydują o jakości zabiegu, jeśli coś wypadnie lub jest wykonywane w innej kolejności, cierpi na tym efekt końcowy. Kryteria skuteczności – śmiertelność wewnątrzszpitalna i przeżycie (1, 3, 5 lat) oraz jakość życia. Wszystkie wysiłki powinny być skierowane na to, a nie na operowanie jak największej liczby pacjentów lub przepisywanie leków celowanych.
Z jednej strony system e-zdrowie jest asystentem podejmowania decyzji przez lekarza. Z drugiej strony jest również asystentem monitorowania wizyt lekarskich. Jeśli według ich wyników, powiedzmy, nic nie znaleziono u pacjenta, ważne jest dla mnie, jako kierownika, zrozumienie, dlaczego? Gdzie jest błąd systemu, na jakim etapie został popełniony? Nie ma możliwości sprawdzenia na jakimś sprzęcie? Sama kobieta nie chciała być dokładnie zbadana? Kiedy zbieram informacje ze wszystkich przychodni, widzę, że mammografia nie jest załadowana, pacjentka nie przedstawiła szczegółowego wywiadu, lekarz nie komunikował się z pacjentką wystarczająco… Pojawia się konkretna liczba: np. 80% pacjentek zniknęli z pola widzenia polikliniki, a następnie pojawili się w szpitalu z 4. etapem. Widzimy, co możemy zrobić i co generalnie zależy od zarządzania w tej sytuacji.
- Co oznacza deklarowana zasada „przejrzystości”?
W medycynie bardzo trudno jest wszystko uregulować. Są podstawowe rzeczy, które regulujemy, dostosujemy je do wymogów federalnych, ale… Jak mogę naprawdę ulepszyć system opieki zdrowotnej? W tym celu niezbędny jest obiektywny obraz tego, co dzieje się w systemie i analiza tego na podstawie danych pierwotnych: CHI, MIS, działalności finansowej i gospodarczej instytucji, akt osobowych. Konieczna jest standaryzacja świadczenia opieki medycznej, centralizacja zakupów, dystrybucja placówek według poziomów opieki medycznej oraz rozwój kierowania pacjentów, a także stworzenie systemu zarządzania jakością opieki medycznej. Wtedy obraz nie jest budowany przypadkowo, ale na podstawie rzetelnych informacji.
Medycyna, jak żadna inna branża, rozwija się dynamicznie – pojawiają się nowe leki, nowe metody. Jak nadążyć za tymi szybkimi zmianami? W jaki sposób komisja ds. zdrowia – dysponująca budżetem branży – wybiera i podejmuje decyzje? Skąd on wie, co pomoże pacjentowi, a co nie? Kierować się opinią szanowanych osób? Nie jest to możliwe, ponieważ opinie się zmieniają. Potrzebuję analiz popartych liczbami i faktami. Nie można ich uzyskać bez stworzenia e-zdrowia.
Problem polega na tym, że w tej samej onkologii nie ma drugiego poziomu, gdy wykryta zostanie choroba, wszyscy są natychmiast wysyłani na trzeci - do specjalistycznego szpitala.
Obecnie pracujemy nad stopniowaniem placówek medycznych według poziomów. Musimy zrozumieć, co mamy, a czego nie mamy, żeby powiedzieć rządowi: mamy za mało, bo…
Ale tak naprawdę miasto stworzyło już kolosalną infrastrukturę, w której wszystko już jest, trzeba tylko ustalić wytyczne. Polikliniki, jeśli podejrzewa się guz, zostaną wysłane do najbliższego szpitala, w którym znajduje się oddział ambulatoryjny lub do CDC. Dla jednolitego i wygodnego poruszania się z poziomu pierwszego na drugi opracowujemy mapę placówek medycznych. A pacjenta nie powinno obchodzić, do jakiej kliniki przychodzi, musi robić wszystko, co zalecił lekarz.
Mówisz o potrzebie ustalania priorytetów. Ale mówimy o prawie każdej dziedzinie medycyny jako priorytetowej – HIV, dzieciństwie, onkologii, kardiologii… Jak wybrać najbardziej priorytetowe programy z programów priorytetowych i skierować finansowanie przede wszystkim do nich?
Obecnie priorytetami są choroby układu krążenia, onkologia i gruźlica. Ale przez słowo „priorytet” nie mam na myśli redystrybucji pieniędzy w jednej z gałęzi medycyny, kiedy inne dziedziny będą na uboczu i będą traktowane jako rezydualne. To nie są priorytety finansowe.
Oczywiste jest, że teraz wszyscy zastanawiają się, gdzie teraz popłynie przepływ finansowy. Ale komukolwiek dasz pieniądze, zawsze będziesz winny. Aby nie być winnym, potrzebujemy przejrzystości w podejmowaniu decyzji. I może opierać się tylko na liczbach. Możesz wysłać pieniądze w jednym kierunku i pokazać, jak wspaniałe rzeczy się zmieniły. Ale zadanie jest inne - zrozumieć cały system, powiązać zastrzyki gotówki z wynikiem, obliczyć, a potem już powiedzieć, czego nam brakuje, aby osiągnąć główny cel. Analizujemy problem, przeprowadzamy audyt i rozumiemy: tu i ówdzie są słabe punkty, trzeba to zmienić.
W obszarach priorytetowych zajmiemy się przede wszystkim tworzeniem routingu, podziałem na poziomy oraz wprowadzaniem nowych, nowoczesnych technologii.
Na całym świecie służba zdrowia pochłania ogromne pieniądze, jest jak studnia bez dna, do której nieważne, ile pieniędzy się wrzuci, słychać tylko echo. A wokół dołu są ludzie o różnym stopniu wykształcenia. I wszyscy rysują wykresy, z których powinno być jasne, że jeśli teraz nie wrzucisz pieniędzy, będzie źle. I ile trzeba rzucić, żeby być dobrym. A urzędnik regulacyjny nie może zrozumieć, co nastąpiło po wydanym groszu. Moim zadaniem jest po prostu powiązać wszystkie koszty z wynikiem. Jednocześnie muszę zmienić pewne rzeczy, nie niszcząc ani nie niszcząc niczego. I to jest trudne zadanie: postawili mnie przed pędzącym z dużą prędkością pociągiem, w którym jest wiele zupełnie różnych wagonów, które mogą wybuchnąć z powodu nagromadzonych problemów, dali mi pędzel, puszkę farby i powiedzieli: „Pomaluj szyby w pociągu w ruchu i upiększ je — tak, aby pociąg był najlepszy w Rosji”.
dr Piotr
W Komitecie Zdrowia rządu petersburskiego nastąpiła zmiana władzy według scenariusza opisanego wcześniej przez Bezdusznych. Przewodniczący Valery Kolabutin opuścił swoje stanowisko, na jego miejsce na razie mianowano pierwszego zastępcę Jewgienija Jewdoszenko.
W środę 23 maja rzecznik prasowy gubernatora Andriej Kibitow poinformował o przetasowaniach, jakie zaszły w Komisji Zdrowia. Walerij Kolabutin, który jest prezesem od 2012 roku, odszedł z własnej woli. Pierwszym zastępcą kierownika wydziału został Jewgienij Jewdoszenko, pełniący obowiązki przewodniczącego. Fakt, że w Komisji Zdrowia w lecie, Duchowość została napisana jeszcze w maju.
Andriej Kibitow wyjaśnił również, że Walerij Kolabutin jest teraz doradcą sztabowym gubernatora Gieorgija Połtawczenki do spraw zdrowotnych.
Przypomnijmy, że Valery Kolabutin został pierwszym przewodniczącym komisji zdrowia, który nie jest lekarzem i nie ma wykształcenia medycznego. Nigdy też wcześniej nie zdarzyło się, by na jej czele stał również szef Terytorialnej Kasy Obowiązkowego Ubezpieczenia Medycznego, czyli odpowiedzialny za finansowanie miejskiej służby zdrowia. Od czasu powstania systemu CMI i powstania Petersburskiego Terrfondu, finansowe i wykonawcze struktury władzy w miejskiej służbie zdrowia są w napiętych stosunkach.
Kołabutina zastąpił dotychczasowy pierwszy zastępca Jewgienij Jewdoszenko. On, w przeciwieństwie do przewodniczącego, ma wykształcenie medyczne - w 2003 roku ukończył Państwową Pediatryczną Akademię Medyczną w Petersburgu jako lekarz. „Moje ciągłe doświadczenie medyczne zacząłem w 1999 roku (w wieku 19 lat) od pierwszych kroków - pielęgniarki oddziału neurochirurgii Rosyjskiego Narodowego Instytutu Chemii im. Polenowa, sanitariusza specjalistycznego zespołu pogotowia neuro-resuscytacyjnego” Oficjalna biografia Evdoshenko.
Przed powołaniem do Komisji Zdrowia Evdoshenko brał udział w tworzeniu specjalistycznego centrum medycznego dla stwardnienia rozsianego i chorób autoimmunologicznych na bazie miejskiego szpitala klinicznego nr 31. Od 2011 roku Centrum zaczęło działać pod kierownictwem dr Evdoshenko. Obecnie jest to jeden z największych ośrodków stwardnienia rozsianego nie tylko w Federacji Rosyjskiej, ale także w Europie.
Zauważ, że Komisja Zdrowia jest bogatym departamentem. Jej budżet na 2017 rok przekroczył 73,5 mld rubli. Większość tych pieniędzy jest wydawana na utrzymanie i dotowanie szpitali miejskich.
Powoduje:
Valery Kolabutin ma złe relacje z profilową wicegubernatorką Anną Mityaniną, która została powołana na to stanowisko w lutym 2017 roku. Plotki o jego ewentualnej rezygnacji pojawiły się jeszcze zanim trafiła do władz miasta.
Konsekwencje:
Można się spodziewać, że wkrótce Jewgienij Jewdoszenko zostanie przewodniczącym Komisji Zdrowia na stałe.
Należy również zauważyć, że Alexander Rzhanenkov, przewodniczący Komisji Polityki Społecznej, również. Jest jednak politycznym długowłosym we władzach miasta, wicegubernatorowi będzie trudniej o jego dymisję niż o dymisję Kolabutina.