Нарушения памяти являются единственным или доминирующим когнитивным дефектом при этом амнестическом синдроме. Наблюдается патология памяти двух типов: ретроградная амнезия (патологическая потеря памяти на события, имевшие место перед началом заболевания) и антероградная амнезия (неспособность запоминать новые события, случившиеся после заболевания).
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
В настоящее время нет удовлетворительных исследований встречаемости или доминирования этого расстройства. Отсутствие эпидемиологических данных не позволяет сделать заключение относительно вероятности различных этиологических факторов. Однако можно отметить, что амнестический синдром чаще всего встречается у больных, страдающих хроническим алкоголизмом. Вцелом этот синдром встречается относительно редко.
ЭТИОЛОГИЯ
Можно назвать целый ряд патологических органических факторов и состояний, которые являются возможными причинами амнестического синдрома, возникающего при любом патологическом процессе, если этот процесс обусловливает билатеральное повреждение диэнцефальных и медиальных височных структур (например, сосочковых тел, гиппокампального комплекса и свода головного мозга). Наиболее частой причиной этих нарушений является таламическая недостаточность, связанная с хроническим алкоголизмом. Среди других причин можно назвать мозговую травму, церебральную гипоксию, опухоли и дегенеративные заболевания. Ниже приводятся факторы, которые могут лежать в основе амнестического синдрома. К ним относятся: недостаточность тиамина (витамина Bi), синдром Вернике - Корсакова, обычно связанный с алкоголизмом; травма головы с повреждением диэнцефальных или височных областей, послеприпадочное состояние, повреждение от удара палкой; опухоли мозга, включающие основание и стенки третьего желудочка или обоих гиппокампальных образований; субарахноидальные кровоизлияния; интоксикация окисью углерода, изониазидом, мышьяком, свинцом; сосудистые заболевания: двусторонний гиппокампальный некроз, обусловленный закупоркой в результате тромбозов или эмболий церебральной артерии или ее нижней височной ветви; внутричерепные инфекции; простой герпес энцефалита, туберкулезный менингит; церебральная аноксия; после незавершенной суицидальной попытки, остановки сердца, нарушения аэрации или длительной гипотензии во время общей анестезии, дегенеративные церебральные заболевания: болезнь Альцгеймера, сенильная деменция, билатеральная височная лоботомия с билатеральными гиппокампальными повреждениями; хирургическое вмешательство по поводу разрыва передней соединительной артерии, электрошоковая терапия, эпилепсия; кратковременная (преходящая) глобальная амнезия.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
Стержневой особенностью амнестического синдрома является нарушение памяти. Кратковременная память и память на текущие события (от нескольких минут до нескольких дней) нарушена. Больной не может вспомнить, что он ел на завтрак или обед, свое имя и больницу, где он находится, а также имя врача. Нарушение памяти на текущие события лежит в основе антероградной амнезии. Память на хорошо заученный материал или события из отдаленного прошлого, например воспоминания детства, сохранна; но память на события из менее отдаленного прошлого (в течение последнего десятилетия или больше) нарушена, и это лежит в основе
ретроградной амнезии. Память на текущие события (кратковременная непосредственная память), тестируемая по тому, как больной повторяет шесть цифр, не нарушается.
Отсутствует адекватная самооценка нарушений памяти, которые больной пытается преуменьшить, логически объяснить или даже полностью отрицает. Менее выраженные нарушения со стороны восприятия и образования понятий могут обнаруживаться у больных алкоголизмом, но сенсорная сфера обычно бывает ненарушенной. Однако из-за значительной амнезии больной может быть дезориентирован. Довольно типичными являются отсутствие инициативы, эмоциональная уплощенность и апатия, хотя больной реагирует на окружающие раздражители. Так как непосредственная (кратковременная) память не нарушена, больной в состоянии узнать обстановку и окружающих лиц, когда они кнему обращаются, но вскоре он забывает их, так как тут же наступает период нарушения памяти. Конфабуляции, за счет которых больной восполняет нарушения памяти ложной информацией, являются очень характерными, и наиболее часто встречаются при хроническом алкоголизме (корсаковский синдром). С течением времени конфабуляции обнаруживают тенденцию к исчезновению.
ДИАГНОЗ
Диагноз «амнестический синдром» основывается на обнаружении существенных особенностей, в частности, нарушений кратковременной и долговременной памяти. Ниже перечисляются диагностические критерии для амнестического синдрома, взятые из DSM-III-R (на публикацию имеется разрешение).
ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ
Течение и прогноз амнестического синдрома зависит от предполагаемой причины заболевания. Начало в большинстве случаев относительно внезапное. Синдром может быть транзиторным или устойчивым, а закончиться он может полным или частичным восстановлением функции памяти, но иногда неподдающимся терапии, или даже прогрессирующим дефектом памяти. Вцелом течение обычно хроническое. Транзиторный амнестический синдром с полным выздоровлением типичен для эпилепсии, связанной с поражением височных долей, сосудистой недостаточностью, электросудорожной терапией, приемом таких лекарственных веществ, как бензодиазепины или барбитураты, и остановкой сердечной деятельности. Постоянный амнестический синдром определенной степени выраженности может наступать после травмы головы, отравления окисью углерода, субарахноидального кровоизлияния, атрофии мозговой ткани и простого герпеса энцефалита.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
Синдром Вернике. Амнестический синдром, связанный с хроническим алкоголизмом (корсаковский психоз), следует дифференцировать с синдромом Вернике-энцефалопатией, остро развивающейся у больных, которые много лет злоупотребляли алкоголем. Синдром Вернике характеризуется делирием, атаксией походки, нистагмов и офтальмоплегией и, как предполагается, связан с недостаточностью тиамина. Аутопсия мозга выявляет характерные повреждения сосочковых (мамиллярных) тел. Хотя делирий проходит приблизительно в течение месяца, если синдром Вернике не лечить, около 85% случаев осложняется амнестическим синдромом.
Другие расстройства. При деменции и делирий амнезия является только одним из компонентов глобального нарушения интеллекта и когнитивной функции. Развитие медленно прогрессирующего амнестического синдрома может указывать на опухоль мозга, болезнь Альцгеймера или деменцию другого типа. Психогенная амнезия характеризуется внезапным началом ретроградной амнезии улиц с хорошей памятью; она обычно сопровождается утратой чувства отождествления собственной личности, своего «Я», о котором больной может знать, но может ине знать. В таких случаях обычно можно обнаружить обстоятельства, вызвавшие стрессовую или быстро нарастающую конфликтную ситуацию. Антероградная амнезия редко бывает психогенного характера. Психогенная амнезия углубляется из-за травм головы, эпилептических припадков или острой алкогольной интоксикации. При психогенных нарушениях памяти, однако, типичным является то, что больной дает нелепые ответы, хотя память на нейтральную для него информацию сохранена. Беседа под влиянием амитала-натрия иногда помогает провести дифференциальную диагностику между психогенной амнезией и амнестическим синдромом, так как вэтой беседе удается выявить психологический фактор, обусловивший развитие психогенной амнезии. Больной с установочным, симулятивным поведением обнаруживает вариабельность, непостоянство в ответах на тесты памяти иунего не удается обнаружить органического поражения мозга. Эти данные, так же как и факты о первичном или вторичном изменениях в состоянии, контролируемых самим больным, помогают дифференцировать симулятивное заболевание.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение амнестического синдрома должно быть прежде всего направлено на устранение лежащей в его основе причины (например, опухоли мозга). Особенно важно попытаться предупредить развитие энцефалопатии Вернике у больного алкоголизмом с помощью высоких доз тиамина и других витаминов. Если уже развилась энцефалопатия, ее надо серьезно лечить, чтобы предотвратить или свести к минимуму последующее развитие амнестиче-ского синдрома. Кроме того, больной должен получать комплекс других витаминов, относящихся к группе В. Если все же синдром развивается, могут помочь такие мероприятия, как структурирование окружения, фармакотерапия, направленная против тревоги и ажитации. Лекарства, улучшающие память, неэффективны.
Амнестический синдром может быть классифицирован по двум признакам. В первом случаются временные или дискретные эпизоды амнезии, а не постоянное ухудшение памяти. Во втором, потеря памяти результат либо неврологического повреждения, либо психологической обусловленности, хотя оба фактора, очень распространены.
Понятие конфабуляции традиционно ассоциировалось с амнестическими синдромами, в частности синдромом Корсакова, хотя он может иметь отдельную основу, ложные воспоминания возникают в различных ситуациях. С появлением лекарств, призванных влиять на память, растет интерес к психофармакологии.
В этой статье эти темы будут рассмотрены поочередно.
Переходная глобальная амнезия
Переходная глобальная амнезия чаще всего встречается у людей среднего возраста или пожилых людей, чаще у мужчин, продолжается несколько часов. Характеризуется повторными вопросами, может возникнуть некоторая спутанность, но пациенты не сообщают о какой-либо потере личной идентичности (знают, кто они).
Этому иногда предшествует головная боль или тошнота, стрессовые события, медицинские процедуры или энергичные упражнения. Установлено, что средняя продолжительность амнезии составляет 4 ч, максимальная — 12 ч. Не выявлено никакой связи с прошлой историей сосудистого заболевания, клиническими признаками сосудистой патологии.
В частности, никакой связи с транзиторными ишемическими атаками. В 60-70% основная этиология неясна. В тех случаях, когда нейропсихологические тесты были назначены пациентам во время острого эпизода кратковременной потери памяти, они проявили глубокую антероградную амнезию, на вербальных, невербальных исследованиях. Однако производительность ретроградной памяти была переменной.
Последующие исследования показали полное или почти полное восстановление воспоминаний, от нескольких недель до нескольких месяцев после острого приступа.
Общее мнение заключается в том, что амнестическое расстройство является следствием переходной дисфункции в лимбико-гиппокампальных цепях, что имеет решающее значение для формирования памяти.
Переходная эпилептическая амнезия
Относится к пациентам с временной глобальной амнезией, у которых эпилепсия, является основной причиной синдрома. Если эпилепсия ранее не была диагностирована, основными прогностическими факторами эпилептической этиологии являются короткие эпизоды потери памяти (час или менее) с несколькими атаками.
Важно отметить, что стандартная электроэнцефалография (ЭЭГ) и результаты КТ часто являются нормальными. Однако эпилептическая основа расстройства обнаруживается при записи ЭЭГ сна.
Пациенты с переходной эпилептической амнезией проявляют остаточный дефицит между атаками, связанными с нейропатологией. Эпилепсия приводит к автоматизмам или постконтактным состояниям.
Там, где есть автоматизм, всегда существует двустороннее вовлечение лимбических структур, участвующих в формировании памяти, в том числе гиппокампальные и парафемопампальные структуры на двусторонней основе, также мезиальный промежуточный мозг. Следовательно, амнезия на период автоматического поведения всегда присутствует.
Повреждения, травмы головы
При травме головы важно различать короткий период ретроградной амнезии, который длится всего несколько секунд или минут, и более длительный период посттравматической амнезии. Иногда посттравматическая амнезия существует без ретроградной, это чаще встречается в случаях проникающих поражений. Иногда бывает особенно яркая память на изображения или звуки, возникающие непосредственно перед травмой.
Посттравматическая амнезия считается основой диффузной патологии мозга, разрыву аксонов и генерализованным когнитивным нарушениям. Продолжительность посттравматической амнезии предсказывает возможные когнитивные исходы, психиатрический, социальный исход. Однако продолжительность часто не документирована медиками.
Кроме того, ушиб лобной и передней височной доли является общим следствием травмы головы. Описана непропорциональная степень ретроградной потери памяти, связанная с повреждением этих структур. Взаимодействие психологических и неврологических факторов в этих случаях нельзя исключать.
Посттравматическую амнезию следует отличать от сохраняющейся памяти переднего мозга, которая обнаруживается при клинической оценке или когнитивном тестировании уже после окончания амнезии. Более того, забывчивость является распространенной жалобой в контексте посттравматического синдрома, включая тревогу, раздражительность, плохую концентрацию и различные соматические жалобы. Как правило, эти жалобы сохраняются до урегулирования всех вопросов психологической компенсации.
Алкогольные отключения
Алкогольные отключения — дискретные эпизоды потери памяти на значимые события. Провалы памяти связаны с тяжелой интоксикацией, после длительного злоупотребления алкоголем. Вызванные алкоголем переживания, связанные с состоянием, можно рассматривать как связанные явления.
Субъекты, когда трезвые, не могут вспомнить события, факты из периода опьянения, но легко вспоминают их, когда снова становятся опьяненными. Сохраняются острова памяти, амнезия имеет тенденцию частично восстанавливаться со временем.
Воспоминания фрагментарны, а потерянные моменты очень редко восстанавливаются. Нарушения распространены у пьяниц, связаны с высоким уровнем алкоголя в крови. Гипогликемия бывает фактором в некоторых случаях.
После электросудорожной терапии
Это ятрогенная форма преходящей амнезии. Бензодиазепины, антихолинергические агенты дают временную потерю памяти в более умеренной форме.
Субъекты, перенесшие несколько часов электросудорожной терапии (ЭСТ), демонстрируют ретроградное нарушение воспоминаний информации за предыдущие 1-3 года, выраженное нарушение памяти при выполнении задач на запоминание, распознавание и ускоренную скорость забывания.
Через 6-9 месяцев после завершения курса ECT память возвращается к нормальной работе. Однако жалобы на нарушение памяти могут сохраняться, и иногда являются очевидными через три или более лет после завершения курса ЭСТ.
Вербальная память, особенно чувствительна к сбою. Односторонняя электросудорожная терапия в недоминирующее полушарие затрагивает память значительно меньше, чем двусторонняя ЭСТ. Наиболее эффективные способы избежать дефицита памяти состоят либо в размещении электродов над лобной, а не височной области, или недоминирующей височной доле.
Посттравматическое стрессовое расстройство
Характеризуется интрузивными мыслями, воспоминаниями о травматическом опыте. Однако бывают случаи кратковременной потери памяти, искажений. Например, жертва катастрофы в Зебруге описала попытку спасти близкого друга, находящегося на борту корабля, когда другие свидетели сообщили, что близкий друг, не находился там, когда корабль перевернулся. ПТСР сочетается с другими факторами, такими как травма головы или гипотермия.
Интересно, что симптомы посттравматического стрессового расстройства могут возникать, даже когда субъект полностью амнестичен для эпизода.
Посттравматические стрессовые состояния показывают дефицит памяти на формальные задачи через много лет после первоначальной травмы. Выявляется потеря объема гиппокампа при сканировании мозга при помощи магнитно-резонансной томографии (МРТ). Последнее объясняется эффектами на метаболизм глюкокортикоидов.
Психогенная фуга
Состояние фуги является синдромом, состоящим из внезапной потери всех автобиографических воспоминаний, осознания личной идентичности. Обычно связана с периодом блуждания, для которого происходит последующий амнезийный разрыв воспоминаний (не помнят ничего об этом).
Характерно, что состояния фуги продолжаются несколько часов или дней, хотя есть описания жалоб на потерю автобиографической памяти, которая длится намного дольше. Всякий раз, когда такие жалобы сохраняются, возникает подозрение в симуляции.
Статусы фуги отличаются от временной глобальной амнезии или переходной эпилептической амнезии тем, что субъект не знает, кто он, а повторные вопросы не являются характерной чертой у фуг.
Состояниям фуги всегда предшествует сильное осаждающее напряжение. Подавленное настроение также является чрезвычайно распространенным антецедентом для психогенного состояния фуги, иногда связана с явными суицидальными идеями непосредственно перед или после выздоровления от фуги.
В-третьих, часто существует прошлая история неврологической амнезии, такой как эпилепсия или травма головы. У пациентов, которые испытали органическую амнезию, если становятся депрессивными или суицидальными, особенно вероятно, попадут в фугу после сильного стресса. Например, супружеской измены, тяжелой утраты, финансовых проблем, уголовного обвинения или стресса в военное время. Фуги описаны как «бегство от самоубийства».
Амнезия на преступления
Это явление привлекают внимание психиатров, особенно судебных психологов, хотя эмпирическая литература об этом расстройстве скудна. Амнезию заявляют от 25 до 45 процентов правонарушителей в случае убийств, примерно 8 процентов лиц, совершивших другие насильственные преступления, и небольшой процент ненасильственных преступников.
Относительный дефицит ранних воспоминаний результат их большей значимости, для интеграции в семантическую. Однако, существуют различные закономерности потери ретроградной памяти. Левое повреждение височной доли влияет на память фактов и лингвистические компоненты отдаленной памяти, тогда как повреждение правого височного отдела чаще влияет на память истории жизни человека.
Ошибки воспоминания
Широко распространено мнение о том, что ассоциации тесно связаны с синдромом Корсакова, но это неверно. Конфабуляция возникает в спутанных состояниях и при лобной болезни. Связь с лобной патологией установлена многими исследованиями. Спонтанная, часто наблюдается при энцефалопатии Вернике, редко, при хронических фазах синдрома Корсакова.
С другой стороны, в хронической фазе синдрома Корсакова, когда страдает память, происходят мимолетные ошибки или искажения. Однако такие ошибки наблюдаются у здоровых людей, когда по какой-либо причине память «слаба», при болезни Альцгеймера и других клинических амнестических синдромах.
В последнее время наблюдается значительный интерес к спонтанной конфабуляции. Она продукт следующего:
- сигналы неоднозначны, что приводит к ошибкам распознавания обычных предметов у субъектов, чья память нарушена;
- нарушена стратегия поиска, производятся вводящие в заблуждение, ненадлежащие воспоминания;
- дефектный мониторинг, результирующие ошибки не редактируются.
Второй подход к этой проблеме указывает на сложности временного упорядочения воспоминаний. .
Конфабуляция отражает взаимодействие между ярким воображением, невозможностью систематически получать автобиографические воспоминания и дефицитом источника или контекста.
Понятие «confabulation» или «ложная память» распространилось на множество других расстройств, включая бредовую память, конфабуляции при шизофрении, ложные воспоминания, расстройство диссоциативной идентичности. Хотя каждый из них объясняется с точки зрения общей модели памяти и исполнительной функции, при условии включения социального контекста и некоторого понятия «я», отличаются механизмы, которые приводят к возникновению разных типов ложной памяти.
Лечение нарушений памяти
Синдром Корсакова относительно необычен среди нарушений памяти в том, что существует выраженная нейрохимическая патология с важными последствиями для лечения. Известно, что дефицит тиамина является механизмом, который вызывает острый синдром Вернике, за которым следует ухудшение, Корсаковский психоз.
Однако генетический фактор, который предрасполагает сильно пьющих к развитию этого синдрома до того, как они развивают печеночные или желудочно-кишечные осложнения от злоупотребления алкоголем, остается неясным. У многих других алкоголиков проблемы не возникает. Кроме того, неясно, как истощение тиамина вызывает специфическую невропатологию, обнаруженную у пациентов Вернике-Корсакова.
Витамины
Истощение тиамина влияет на шесть нейромедиаторных систем, либо путем снижения активности, зависящей от ТФР, либо прямого структурного повреждения. Четыре нейротрансмиттера (ацетилхолин, глутамат, аспартат, ГАМК) непосредственно связаны с метаболизмом глюкозы. Каким бы ни был механизм, скорейшие лечение (партитально) большими дозами поливитаминов важно для пациентов с синдромом Вернике-Корсакова. Симптомы Вернике хорошо реагируют на высокие дозы витаминов (В1).
Лечение предотвращает появление хронического состояния Корсакова. Небольшой риск анафилаксии полностью перевешивается высоким риском серьезного повреждения головного мозга и значительным риском судебного разбирательства, если такое лечение не проводится.
Существует обширные сведения о влиянии холинергических антагонистов (таких как скополамин) на память. Утверждается, что холинергическая блокада оказывает влияние на «центральный исполнительный» компонент рабочей памяти. Эффект скополамина находится в центре внимания.
Антихолинэстеразы физостигмин, такрин. Несмотря на их различное фармакологическое действие, влияние бензодиазепинов на память и внимание очень похожи на эффекты скополамина. Как и в случае скополамина, после того, как прошло обучение, скорость забывания нормальная. Бензодиазепины не вызывают ретроградное расстройство. Эффекты бензодиазепина ослабляются путем совместного введения антагониста бензодиазепина, флумазенила.
Влияние катехоламинов на память изучалась много лет, доказано, что они действуют на «процессы тонического внимания», а не непосредственное хранение или извлечение воспоминаний. Усиленная память эмоционального опыта опосредуется b-адренергической системой.
Утверждается, что клонидин (адренергический агонист) дал небольшое, но статистически значимое преимущество у пациентов с синдромом Корсакова на тестах памяти и внимания. Утверждается, что флувоксамин улучшает показатели памяти у пациентов с синдромом Корсакова.
Выводы
На протяжении многих лет систематические клинические описания амнестических синдромов и их основной патологии становились более подробными и строгими. В частности, недавние достижения в области нейровизуализации (структурные, метаболические, активационные) дали возможность связать определенные когнитивные аномалии с конкретными изменениями функции мозга.
Использование фармакологических агентов параллельно с такими методами визуализации способствует развитию фармакологических препаратов, более мощных, чем скудный состав, который имеем в настоящее время для лечения тяжелого нарушения памяти.
Амнестический Корсаковский синдром – это патопсихологическое расстройство, вызванное дефицитом витамина B1, спровоцированного длительным злоупотреблением алкоголем. Заболевание выражается потерей краткосрочной памяти при сохранении способности помнить давние события, сохраненные долгосрочной памятью.
Амнестический синдром при алкоголизме
Болезнь названа по имени русского профессора психиатрии Корсакова С. С., изучавшего расстройства памяти при алкогольном полиневрите. Название синдрома происходит от греческих слов – частицы отрицания «а» и mneme, означающего «память».
Понятие синдром означает некоторую совокупность клинических признаков, характеризующих определенное заболевание. Корсаковский синдром при алкоголизме – совокупность симптомов, вызванных поражением структур лимбической системы мозга.
Авитаминоз B1 первую очередь вызывает изменения в гипоталамусе, таламусе, сосцевидных телах, приводящие к тяжелым нарушениям памяти.
Для амнестического Корсаковского синдрома характерны амнезии:
- ретроградная – из памяти исчезают воспоминания, связанные с началом болезни, но самые отдаленные воспоминания, например, детские, сохраняются;
- фиксационная – неспособность удерживать в памяти текущие события.
Мотивация поступков, способность целенаправленно действовать у больного алкоголизмом сохраняется, но он может, отвернувшись от собеседника, забыть о теме разговора, да и о самом собеседнике тоже.
При Корсаковском синдроме, вызванном алкоголизмом, поражение лимбической системы всегда двухстороннее, при котором нарушения памяти не восстанавливаются.
Причины
Прием алкоголя приводит к изменениям в пищеварительной системе, нарушению всасывания витаминов, микроэлементов, в том числе витамина B1.
Этот витамин интересен тем, что он:
- необходим для нормальной работы нервных клеток;
- участвует в синтезе ацетилхолина – медиатора, необходимого для передачи нервного импульса, создания устойчивых связей между нейронами.
Недостаток ацетилхолина приводит к нарушению передачи импульсов между нейронами, новые связи нестабильны, не способны сохраняться, что приводит отсутствию памяти на недавние события. Но воспоминания долгосрочной памяти, особенно самые отдаленные детские воспоминания и навыки, сохраняются.
Так, больной забывает, как зовут его нового знакомого, но без труда играет с ним в шахматы. Правила игры находятся в долгосрочной памяти. Однако, он не может продумывать игру на несколько ходов вперед, играет по ситуации, решая узко поставленную задачу. Если его попросить повторить сделанные ходы, он не сможет этого сделать.
Клиническая картина
Для больных Корсаковским синдромом характерна анозогнозия — отрицание своей болезни. Причем больной не только не осознает потери памяти, не соглашается со своей болезнью, но и забывает о том, что все забывает.
Больные алкоголизмом при амнестическом синдроме:
- всегда дезориентированы во времени;
- не способны повторить новую информацию при отсроченном воспроизведении.
Больным сложно вспомнить дату, они не могут воспроизвести только что прочитанный текст, не в состоянии вечером вспомнить, что ели на завтрак.
Ближайшие события, произошедшие только что, больной сохраняет в памяти. Он способен выполнить тест, состоящий в запоминании последовательно названных 5 слов. Но уже через несколько минут больной забывает и об этой последовательности, и о том, что проходил этот тест.
Для Корсаковского синдрома характерно ухудшение зрительной памяти. У больных с алкогольным амнестическим синдромом снижены интеллектуальные способности, суждения стереотипны, отсутствует способность мыслить логически, замечать противоречия в собственных высказываниях.
Самокритичность у таких больных отсутствует, преобладают отрицательные эмоции в настроении, но встречаются изменения психики, приводящие к постоянно благодушному настроению, веселой беспечности, ощущению.
Нарушения памяти
В проявлениях синдрома сочетаются симптомы парамнезии и амнестические расстройства. Ведущие симптомы Корсаковского синдрома при фиксационной амнезии:
- парамнезии;
- аффективные нарушения.
Парамнезии
К парамнезиям относят расстройства памяти, проявляющиеся в подмене подлинных воспоминаний фантастическими, в которых собственная роль преувеличена. Больные с парамнезиями уверяют, что спасали мир от звездных пришельцев, и при этом не врут, так как искренне так считают.
Типичными парамнезиями при алкоголизме являются:
- конфабуляции;
- псевдореминисценции;
- криптомнезии.
На видео лекция о парамнезии:
Конфабуляции
При этом расстройстве пробелы в памяти больного заполняются выдуманными сюжетами, которые могут носить фантастический или бытовой характер, когда одни реальные события замещаются другими.
Так, при замещающих конфабуляциях в рассказе больного алкоголизмом настоящее событие – встреча с приятелем и посиделки с пивом у телевизора, замещается на посещение футбольного матча.
Фантастические конфабуляции проявляются более широким полетом мысли. Больной уверен, что общался на обратной поверхности Луны с зелеными человечками, и они открыли ему тайну мироздания, которую он вот-вот вспомнит и всем расскажет.
Псевдореминисценции
На место выпавшего из памяти события помещается случайная информация из собственного прошлого. Такие ошибочные воспоминания сознание больного считает реальными, оспаривать их бессмысленно. Родственникам нужно понимать, что это не простое упрямство, а болезнь.
Криптомнезии
Возмещение утраченных воспоминаний при криптомнезии происходит за счет информации, взятой из прочитанного, увиденного по телевизору. Человеку сложно отделить сон от действительности, вспомнить, слышал он музыку в на самом деле или она ему приснилась.
Больной принимает за эпизод своего прошлого сюжет просмотренного фильма. И, напротив, то, что происходило с ним в прошлом, воспринимает, как рассказ о каком-то знакомом из прошлой или настоящей жизни.
Аффективные нарушения
При алкогольной зависимости ярко выражается эмоциональная нестабильность больного. Смена настроений происходит несколько раз в день. Настроение легко меняется при малейшем поводе, переходит от дружелюбия до агрессии, от благодушия до беспокойства, тревоги.
Аффективные нарушения при Корсаковском синдроме проявляются астенической депрессией, для которой характерна вялость, неспособность сосредоточиться, утомляемость, тоска, двигательная заторможенность.
Симптомы
Астенические расстройства при синдроме Корсакова проявляются нарастающей слабостью, усталостью, не исчезающими после отдыха.
Соматические расстройства
Кроме нарушений в психоэмоциональной сфере, у больных отмечаются соматические расстройства:
- изменения со стороны вегетативной нервной системы – сердцебиения, головокружения;
- нарушения обмена веществ – снижение аппетита, уменьшение массы тела;
- боли различного происхождения – в сердце, мышцах, спине, голове;
- нарушения сна;
- амиотрофия – заболевание, при котором развивается утрата мышечной силы и массы;
- непереносимость яркого света, звуков.
Постепенно изменения приводят к снижению активности, полной утрате интереса к окружающему. Настроение больного апатичное, подавленное.
Изменения нервной системы
Корсаковский синдром является следствием токсического поражения мозга в течение длительного времени. Патологические нарушения работы мозга влияют на работу нервной системы в целом.
Периферические нервы, иннервирующие конечности, внутренние органы, кожный покров, также испытывают дефицит витамина B1 и работают в напряженном режиме.
При Корсаковском синдроме отмечаются:
- неврогенные дерматозы;
- кожный зуд;
- снижение тактильной чувствительности;
- судороги конечностей;
- ощущение «мурашек», ползающих по коже;
- изменения походки.
Нарастание симптомов приводит к утрате способности двигаться самостоятельно.
Течение
Синдром Корсакова начинается, как правило, внезапно. Заболевание хроническое, прогрессирующее со временем.
Более всего страдает словесная память и память на текущие события. В меньшей мере нарушаются образная и эмоциональная виды памяти. В разной степени различается способность больных ориентироваться в окружении и во времени.
Больной совершенно не может ориентироваться во времени, забывает дату, время года. Ему сложно ориентироваться в квартире, найти дорогу на кухню, к своей кровати. Больные безынициативны, способны часами находиться без движения.
Корсаковский синдром при алкоголизме возникает в пожилом возрасте, характеризуется нарастающим слабоумием. Процесс усиливается со временем, длится до 15 лет, приводит к интеллектуальной недостаточности.
Прогноз
На смену амнестическому синдрому всегда приходит алкогольная деменция – прогрессирующее слабоумие. Чтобы этого не произошло, необходимо как можно раньше преодолеть алкогольную зависимость.
При амнестическом Корсаковском синдроме, вызванном алкоголизмом, прогноз неблагоприятный.
Лечение
Схема лечения включает детоксикацию организма, кодирование от алкоголизма, восстановление функций мозга, социальную реабилитацию.
Восстановление работы мозга в полном объеме невозможно так как за годы пьянства теряется большой объем нервных клеток.
Частичной реабилитации мозга добиваются:
- улучшением микроциркуляции – назначают трентал, агапурин, реополиглюкин, никотиновую кислоту;
- стимулирующие метаболизм нейронов – используют пирацетам, глутаминовую кислоту, витамин B1.
Доказана эффективность витамина B1 при у подростков, взрослых. Используется кокарбоксилаза – активная форма витамина B1. Кроме витамина B1, для синтеза ацетилхолина необходим витамин B5, марганец и ряд других микроэлементов.
Эффективность усвоения витамина B1 повышается при одновременном его приеме с витаминами PP, C, и витаминами B2 и B6.
Возможность социальной адаптации у больного Корсаковским синдромом при алкоголизме снижена. Вылечить такого больного невозможно из-за разрушения важнейших структур мозга, отвечающих за память и интеллект.
При алкогольной зависимости человеку, страдающему амнестическим синдромом, требуется постоянный присмотр, соблюдение режима дня, рацион, богатый белком и витаминами, умеренная физическая активность. Полезно упражнять память, запоминать стихи, решать арифметические задачи, кроссворды.
Амнестический синдром – это психиатрическое расстройство, которое включает симптомокомплекс поражения мозговых тканей и проявляется в характерных признаках амнестического состояния с потерей когнитивного функционирования.
Это тяжёлая патология, которая сильно десоциализирует человека и безгранично влияет на поведенческие аспекты, а при плохом прогнозе может разрушать ядро личности. Это не отдельная характерная патология, а состояние, возникающее при разнообразных патологических проявлениях. Данное расстройство не избирательное в плане возраста или пола, оно сильно влияет на индивидуума и его жизненные аспекты.
Краткое описание заболевания
Амнестический синдром довольно известное расстройство. Один из излюбленных драматических сюжетов многих художественных фильмов тот, в котором показывается, что попавший в бой человек получает травму, теряет память и после этого долго скитается, пытаясь найти родных, или становится другим человеком, начиная жизнь с чистого листа. Естественно в реальности такие травмы заканчиваются не так радужно, и очень редко такие персоны могут полностью после такого восстановиться. Но часто в фильмах и книгах этот синдром весьма сильно идеализируют.
Термин амнезия происходит из греческого языка, в котором мнезус – это память, а частичка «а» служит своего рода опровержением. То есть дословная расшифровка этого синдрома – это синдром потери памяти, а происхождение этого эпизода зависит от первопричины и от характеристик патологии, которая вызвала амнестический синдром. Кроме того, при этом отличается и клиника, и степень синдромальной тяжести.
Память – эта важная характеристика человеческих когнитивных процессов. На этой функции базируется обучение и эмоциональная составляющая, присутствующая в разного рода эмоционально окрашенных воспоминаниях. У памяти имеется большое количество задействованного мозгового субстрата, отвечающего за определенное функционирование. Именно поэтому нарушение памяти – это очень травматичный симптом, который выбивает из колеи всю семью, забирая у индивидуума самые дорогие и ценные воспоминания из головы. При потере памяти происходит нарушение функции запоминания, навык обучения у человека полностью отключён.
Данный синдром имеет особенную классификацию согласно МКБ, он относится одновременно к большому количеству патологий, поскольку не является частью лишь одной отделенной обособленной патологии. Наиболее характерные патологии, включающие в свою симптоматику амнестический синдром, находятся в разряде Ф 00 – 09. Но, кроме того, что амнестический синдром входит в симптомакартину нескольких патологий, имеется также отдельная рубрика в десятом МКБ, которая допускает постановку амнестического синдрома, как отдельного цельного диагноза. Используется она, когда невозможно найти другое объяснение этой симптоматике, то есть имеется не проявленный генез. При этом обозначается, что генез его не выяснен, он не имеет алкогольной первопричины и не спровоцирован другими психоактивными препаратами. Нередко также указывается внезапность начала этого синдрома, поскольку диагностически это достаточно значимо.
Причины
Патоморфологические изменения при наличии амнестического синдрома могут быть временными или длительными, переходящими в органическое поражение. Нередко нарушения следуют из промежуточного мозга, захватывая зрительные бугры, как части гипокампа. Патологические очаги в мозговых частях этих локаций неизменно влияют на качество и объём памяти. Зависимо от отдела, который нарушен, могут страдать разные части процессов памяти. Могут нарушаться процессы запоминания форм, а иногда путаница в геометрических фигурах, иногда образы, а иногда слова.
Описываемое заболевание вызывают разного рода патологии, поражающие НС и мозговой отдел.
Органический амнестический синдром формируется при наличии некоторых сосудистых катастроф, например, после инсультных состояний. Он формируется также при травматических поражениях мозговых тканей. Любые поражения артерий, нервов, белого вещества, как и коры головного мозга могут нарушить функционирование памяти, дать амнестический сбой, вплоть до появления амнестического синдрома. Кровоизлияния, как и гематомы разнообразного генеза и локализации способны привести к подобному синдрому. Отравление СО (угарным газом) может приносить мозговым тканям достаточно массивные поражения, что заканчивается весьма негативными последствиями.
Височные поражения, например, эпилепсия, также могут нести в своей структуре амнестический синдром. Канцер, раковые процессы, также нередко становится триггером для развития этой патологии, особенно быстро она прогрессирует при поражении стенок желудочков.
Болезнь Альцгеймера также нередко становится первопричиной. Остальные виды дементных состояний также частая первопричина амнестического синдрома, к ним относят патологию Кройтцфельта-Якоба, деменцию Леви, сосудистые дементные патологии, типа атеросклероза.
Приводят к развитию болезни посткомоционные расстройства, возникающие при сдавлениях определённых областей мозга. Бывают также состояния глобальной, но проходящей, транзиторной амнезии, которые формируются на недлительное время, например, после ТИА (транзиторная ишемическая атака). Патология Вернике, герпетический генерализированный энцефалит, а также туберкулезный менингит с гранулематозом и экссудатами нередко провоцируют это заболевание.
Амнестический синдром при алкоголизме также весьма распространённая причина. Часто у алкоголиков наблюдаются палимпсесты – это такие кратковременные провалы памяти при алкогольном опьянении. Кроме того, этот синдром возможен при тяжелых иммунодефицитах и при тяжелых соматовегетативных заболеваниях с сильным поражением организма. Амнестический синдром при алкоголизме в своей первооснове может иметь нехватку витаминов, в частности группы В, поскольку алкогольные напитки являются мощными антагонистами этих витаминов.
Корсаковский амнестический синдром – расстройство, возникающее при состоянии поражения мозга. По сути его первопричины совпадают с основными причинами появления амнестического синдрома, просто само расстройство включает несколько специфических характеристик. Иногда состояние описываемого синдрома возможно при острых психотравмах, а также в патологическом аффекте. Истероидные пациенты также имеют в своей структуре амнестический синдром, но он не типичен и характеризуется псевдодеменцией.
Симптомы
Органический амнестический синдром формируется при органическом поражении НС. Но при нём отсутствует фиксационная амнезия – забывание, которое распространяется на поточные события.
Если событие ЧМТ привело к патологическому проявлению, то чаще всего формируется ретроградная амнезия. Забываются при таком раскладе события, которые предшествовали травме. Иногда возможно и выпадение памятных аспектов на события, возникнувшие после психотравмы, тогда происходит формирование антероградной амнезии.
Корсаковский амнестический синдром отличается наличием достаточно характерной симптоматики. Он может быть продуктивный и не продуктивный. Оценка состояния дементного пациента может иметь амнестическую симптоматику, а также оглушение. Такое бывает в состоянии посттравматического синдрома при острых травмах. В отдалённом травматическом периоде, травматическое состояние с оглушения изменяется на классический амнестический синдром. Корсаковский амнестический синдром имеет такие компоненты: фиксационная амнезия, памятный дефект, кроме того происходит нарушение ориентировки в пространственно-временных ориентирах. Но аутопсихическая ориентация полностью сохранна, особенно на начальных периодах. Это достаточно глубинная информация, которая максимально длительно удерживается в памяти. При этом синдроме возможны конфабуляции – это фантастические замещения тех частей утерянной информации, которая была у пациента раньше. При этом пациент может рассказывать совершенно фантастические события, которые формируются совершенно неожиданно. Истории эти совершенно лишены реальности, пациент, которые месяц лежит в больнице говорит, что вчера летал в космос. При псевдореминисценциях больной замещает события, которые его память потеряла, своими же событиями из прошлого. При этом старенькая бабушка, которая на пенсии уже 20 лет, утверждает, что вчера провела 5 уроков у разных классов. И в молодости это было бы правдой, но на момент осмотра это псевдореминисценция.
При деменциях есть симптом криптомнезий, проявляющейся в замещении реально утерянных из памяти событий теми, что пациент когда-либо читал или видел. Он выдает прочитанные истории за свои собственные жизненные события, но происходит это неосознанно.
Амнестический синдром при алкоголизме имеет подобную к корсаковскому симптоматику, но имеет и отличительные черты. Главным отличительным симптомом нехватки витаминов В будет полинейропатия, проявляющаяся в поражении периферической НС. Помимо этого, естественно могут быть все симптомы алкоголизма и бредовые идеи ревности, которые весьма характерны при длительном алкоголизме.
Амнестический синдром после пройденного этапа ЭСТ (электросудорожной терапии) - это не редкость, таким образом Хемингуэй потерял свою способность писать после лечения депрессии. Обычно это транзиторные состояния, но всё же весьма истощающие пациента. Память постепенно возвращается, но иногда остаются элементы потери. Если амнестический синдром спровоцирован классическими деменциями, то память теряется по закону Риббо, от эмоционально нейтральных воспоминаний до эмоционально окрашенных, от взрослых воспоминаний до детских, и от частного к общему. Этот закон характерен для всех деменций и является отличительной чертой.
Лечение
Выявление этого синдрома весьма простое, есть множество тестов, таких как ММСЕ, которые позволяют оценить степень потери когнитивных функций. Зависимо от показателей тестов применяется разная терапия патологических проявлений.
Амнестический синдром вызванный деменцией невозможно купировать и вернуть больного в первоначальное хорошее состояние. Но при приёме медикаментов возможно затормозить процесс на выявленном уровне, что позволит вполне адекватно поддерживать состояние жизнефункционирования. Кроме того, показаны лекарственные препараты, которые замедляют анаболические процессы в организме индивидуума, из этих препаратов применяется Мема, Мемантин, препараты гинкго билоба – Билобил, также имеют терапевтическое влияние.
Патогенетическое лечения для амнестического синдрома, первопричиной которого стала болезнь Альцгеймера также имеется. Это ингибиторы холинэстеразы, они эффективно влияют на состояние больного и способствуют улучшению его общего состояния.
При амнестическом синдроме, развившимся как следствие алкоголизма, применяется терапия витаминными и детоксикационными средствами.
Полезными являются профилактические методики, которые препятствуют развитию деменций. Амнестический синдром при послеинсультном состоянии требует ответственного подхода и эффективной помощи с большим количеством нейропротекторных и поддерживающих психотропных препаратов.
При наличии психотических симптомов, которые объединяются с амнестическим синдромом используются нейролептические препараты. Дозы их минимизированы для избежание эффектов, негативно сказывающихся при пожилом возрасте, т.к. при наличии органики, у пожилых людей они дает высокий риск побочных эффектов. Используются капли Рисполепта, а также Труксал, Трифтазин, Тизерцин, Аминазин, Рисполепт.
При нарушении когнитивных функций, имеющихся в структуре амнестического синдрома, для лечения применяется ноотропы, влияющие на улучшение когниции и способностей мыслительного спектра. Они также корректируют некоторые побочные эффекты нейролептиков и являются стимуляторами психической и физической активности. Главное выбирать ноотропы так, чтобы не спровоцировать гиперстимуляцию мозговых тканей. К ним относят: Пиритинол, Пантогам, Пантотеновая кислота, Глицин, Фенибут.
Для таких больных очень полезны когнитивные тренинги, позволяющие поддерживать базовый уровень когнитивных возможностей. Кроме того, индивид, у которого имеется состояние тревоги при амнестических симптомах требует успокоительных средств и родственной поддержки.
Люди, злоупотребляющие алкогольными напитками, часто сталкиваются с , к которым относятся легкомысленно. Алкогольная амнезия является признаком серьёзного заболевания – амнестического синдрома. При отсутствии лечения болезнь приводит к утрате функций головного мозга, вызывая деградацию памяти.
Что представляет собой амнестический синдром
Амнестический синдром – нарушение психического характера, которое развивается вследствие поражения клеток головного мозга. Алкогольная интоксикация приводит к разрушению клеток гипоталамуса, сосцевидного тела, таламуса без снижения интеллектуальных способностей. Подобные дисфункции вызывают деградацию памяти, человек теряет ощущение реальности, становясь неспособным к пространственному ориентированию.
Примечание! Синдром способен развиться в результате наркотической зависимости, а также под влиянием свинца, ртути.
Диагностируется и органический амнестический синдром, который возникает на фоне:
- травм головного мозга;
- опухолевых новообразований;
- патологий инфекционного характера;
- инсульта;
- развития энцефалопатии;
- цереброваскулярной болезни.
У больных с алкогольной зависимостью амнезия появляется вследствие сильного недостатка витамина В1 (тиамина), отвечающего за здоровое функционирование головного мозга. Тиамин участвует в выработке ацетилхолина – медиатора, который создаёт связи между нейронами и передаёт нервные импульсы.
Потеря памяти подобного рода называется корсаковским синдромом, при котором поражается лимбическая система. Советский психиатр С. Корсаков охарактеризовал патологию, в результате чего болезнь была названа в его честь. Такая дисфункция памяти не восстанавливается.
Признаки патологии
Поскольку амнестический синдром появляется не у всех алкозависимых, не выявлено истинных причин, влияющих на развитие расстройства. Заболевание, вызванное употреблением алкоголя, сопровождается различными симптомами.
Обычно человек теряет способность запоминать новые факты, он не может составить хронологию произошедших событий. Такие пациенты часто лгут, полагая, что говорят правду.
Выделяют ряд симптомов, характеризующих заболевание.
Деградация памяти
В большинстве случаев потеря памяти является ретроградной: человек не помнит о событиях, происходивших с ним до начала синдрома. Возможно развитие антероградной амнезии, при которой больной не способен запоминать новые события. Пациент с лёгкостью сможет пересказать любую историю, но через некоторое время забудет об этом. Подобные провалы в памяти постепенно приводят к полной деградации памяти.
Конфабуляции
Наличие конфабуляций характеризуется дезориентацией в пространстве и желанием выдавать вымышленную информацию за истинную.
При обострении синдрома провалы в памяти начинают замещаться непроисходившими событиями, которые алкоголик принимает за реальные. Такие психические расстройства содействуют исчезновению главных черт личности человека, что меняет его характер.
Эмоциональные расстройства
При частой алкогольной интоксикации психика человека становится неспособной к правильному реагированию на различные ситуации. Фиксируется неадекватное поведение алкоголика, выражающееся в отсутствии побуждений к действиям либо в высокой активности.
Влияние спиртных напитков на заболевание
Доминирующая причина развития амнестического синдрома – злоупотребление алкоголем, который отрицательно воздействует на функционирование памяти. Ежедневная выпивка в больших дозах снижает концентрацию тиамина в организме. Это вещество отвечает за правильную работу нервной системы и памяти.
Провалы в памяти возникают вследствие дефицита тиамина. Если продолжить употреблять спиртное и не восполнять недостаток тиамина, то алкозависимый столкнётся с серьёзными последствиями амнестического расстройства. В таких случаях развиваются конфабуляции. Больной не может адаптироваться к социальным условиям, становится интеллектуально ограниченным.
Алкоголь может выступать и косвенной причиной синдрома. Если пациент имеет проблемы со здоровьем (опухолевые процессы, заболевания сосудов) и при этом часто выпивает, то может возникнуть амнестический синдром. Это объясняется воздействием алкоголя на функционирование нервной системы, при котором поражаются клетки гипоталамуса.
По мере прогрессирования патологии признаки синдрома проявляются интенсивнее, а потеря памяти переходит в хроническую форму, может развиться – слабоумие. Многие больные отрицают наличие проблемы, другие осознают имеющуюся болезнь, но не понимают всей серьёзности ситуации.
Развитие болезни зависит от количества употребляемого алкоголя. Лечение окажется максимально эффективным, если человек сможет побороть алкогольную зависимость. Для этого необходимо прибегнуть к психотерапии, во время которой больной должен осознать, что самостоятельно отравляет организм. Важно захотеть избавиться от зависимости. уменьшит риск появления энцефалопатии Вернике, которая развивается вследствие недостатка витамина В1.
В условиях медицинского учреждения пациент принимает следующие лекарства:
- большие дозы тиамина;
- средства ноотропного действия;
- церебролизин.
Подобные медикаменты способствуют улучшению процессов обмена в головном мозге, активизируя его функционирование. При отсутствии лечения прогноз жизни для человека с подобным заболеванием составляет от 2 до 15 лет.
Кроме медикаментозной терапии, должна соблюдаться диета, включающая продукты с высоким содержанием витамина В1. К такой продукции относятся:
- хлеб, макароны, крупы;
- рыба, морепродукты;
- орехи;
- бобовые.
Обогащение организма тиамином поможет остановить развитие синдрома и восстановить память. Но врачи утверждают, что алкогольная амнезия трудно поддаётся лечению.
Любой регулярно выпивающий человек входит в группу риска по развитию амнестического и корсаковского синдрома. Этанол не позволяет тиамину задерживаться в организме, что приводит к его дефициту и провалам в памяти.