فرط صوديوم الدم TBI. Hypernatremia

السابق 1 .. 24> .. >> التالي
يمكن أن يتطور عدم كفاءة هرمون ADH ، المعروف أيضًا باسم مرض السكري الكاذب كلوي المنشأ ، مع أمراض الكلى المصاحبة ، فرط كالسيوم الدم ، نقص الكالسيوم في الدم. قد يؤدي الاستخدام المزمن لبعض الأدوية (على سبيل المثال ، الليثيوم للاضطرابات الاكتئابية) إلى تقليل حساسية المستقبلات الكلوية لعمل الهرمون المضاد لإدرار البول.
مدرات البول العروية ، مثل فوروسيميد ، لها تأثير غير متوقع على إفراز الصوديوم والماء. في بعض الحالات ، قد يتم فقد كمية من الماء أكثر من الصوديوم ، مما يؤدي إلى فرط صوديوم الدم. من المفترض أن آلية هذه الظاهرة مرتبطة بتأثير مدرات البول الحلقية على حساسية مستقبلات ضغط الدم الكلوي G ، أي ، في الواقع ، هو نوع من مرض السكري الكاذب الكلوي. في حالات أخرى ، يُفقد صوديوم أكثر من الماء ويحدث نقص صوديوم الدم.
متلازمة إعادة تعيين Osmostat هي حالة غريبة تتميز بإنشاء مستوى صوديوم طبيعي جديد في الدم وتغيير مماثل في الأسمولية. وفقًا لبياناتنا ، في إصابات الدماغ الرضحية ، غالبًا ما تؤدي متلازمة إعادة تعيين الأوزوستات إلى معيار صوديوم أقل وليس أعلى ، لذلك سننظر فيه بمزيد من التفصيل في القسم الخاص بنقص صوديوم الدم.
فرط صوديوم الدم
هذا الشكل من فرط صوديوم الدم في الإصابات الدماغية الرضية نادر الحدوث. يحدث دائما علاجي المنشأ. السبب الرئيسي هو إدخال فائض من المحاليل المحتوية على الصوديوم - محاليل مفرطة التوتر (3-10٪) من كلوريد الصوديوم ، وكذلك
61
4٪ محلول بيكربونات الصوديوم. السبب الثاني هو التناول الخارجي للكورتيكوستيرويدات ، والتي لها إلى حد ما خصائص القشرانيات المعدنية. بسبب زيادة الألدوستيرون ، تحتفظ الكلى بالصوديوم والماء ، ويفقد البوتاسيوم مقابل الصوديوم. نتيجة لذلك ، يتطور فرط صوديوم الدم ونقص بوتاسيوم الدم.
تشخيص فرط الدم. لتوضيح آليات فرط صوديوم الدم ، من المهم جدًا دراسة الأسمولية في البول ومحتوى الصوديوم فيه.
قليلا من علم وظائف الأعضاء. تعتمد الأسمولية في البول ، مثل الأسمولية الكلية للدم ، على تركيز الصوديوم والجلوكوز واليوريا. على عكس الأسمولية في الدم ، فهي تختلف بشكل كبير: يمكن أن تزيد (أكثر من 400 ملي أسمول / كجم ماء) ، وتكون طبيعية (300-400 ملي أسمول / كجم ماء) ومنخفضة (أقل من 300 ملي أسمول / كجم ماء). في حالة عدم وجود إمكانية قياس الأسمولية للبول ، يمكن استخدام قيمة الكثافة النسبية للبول لتقريب التقدير.
يشير الجمع بين الأسمولية البولية العالية وفرط الضغط إلى ثلاثة شروط محتملة:
الجفاف وانخفاض تناول الماء (نقص الغطس) ؛
المعادن الزائدة حول الستيرويدات القشرية.
كمية كبيرة من الصوديوم الخارجي.
من أجل التشخيص التفريقي لهذه الحالات ، من المفيد دراسة محتوى الصوديوم في البول. يكون تركيز الصوديوم في البول منخفضًا مع الجفاف والأسباب الخارجية الأخرى لفرط الدم ، مرتفع - مع زيادة القشرانيات المعدنية وإعطاء الصوديوم الخارجي.
ويلاحظ الأسمولية الطبيعية للبول وفرط صوديوم الدم باستخدام مدرات البول ، مع مرض السكري الكاذب الخفيف. يشير انخفاض الأسمولية في البول وفرط صوديوم الدم إلى الإصابة بمرض السكري الكاذب المركزي أو الكلوي. محتوى الصوديوم في البول في كل هذه الحالات متغير.
نقص صوديوم الدم
إن نقص صوديوم الدم ليس من الأعراض المبكرة للإصابات الدماغية الرضية. تطوره ، كقاعدة عامة ، لوحظ بالفعل في ظروف العلاج ، لذلك ، مع نقص صوديوم الدم ، يكون حجم الدم المنتشر طبيعيًا تقريبًا أو يزداد قليلاً. على عكس فرط صوديوم الدم ، الذي يكون دائمًا مصحوبًا بحالة فرط الأسمولية في الدم ، يمكن الجمع بين نقص صوديوم الدم مع فرط الأسمولية ونقص الوزن الطبيعي.
62
نقص صوديوم الدم الناتج عن ارتفاع ضغط الدم
يعتبر نقص صوديوم الدم الناتج عن ارتفاع ضغط الدم أندر وأقل أشكال استنفاد الصوديوم في الدم منطقية. ينخفض ​​مستوى الصوديوم ، العامل الرئيسي الذي يوفر الخصائص التناضحية للدم ، وتزداد الأسمولية! لا يمكن أن يتطور هذا النوع من نقص صوديوم الدم إلا مع تراكم كمية كبيرة من المواد الأخرى النشطة تناضحيًا في الدم - الجلوكوز واليوريا والنشا والديكسترانس والكحول والمانيتول. يمكن إدخال هذه العوامل خارجيًا أو إنتاجها داخليًا. مثال على الآلية الذاتية لتطوير نقص صوديوم الدم الناتج عن ارتفاع ضغط الدم هو ارتفاع السكر في الدم بسبب عدم معادلة داء السكري. غالبًا ما توجد هذه الحالة في المرضى المسنين المصابين بإصابات الدماغ الرضية. مع زيادة الأسمولية في الدم ، ينخفض ​​مستوى الصوديوم فيها التعويضي. إذا تجاوزت الأسمولية 295 ملي أسمول / كجم من الماء ، يتم تنشيط الآليات التي تزيل الصوديوم من الجسم. نتيجة لذلك ، لا يتناقص تركيز الصوديوم في الدم فحسب ، بل ينخفض ​​أيضًا كميته المطلقة.
نقص صوديوم الدم ونقص التوتر الطبيعي
يعكس نقص صوديوم الدم منخفض التوتر وسوء التوتر درجات مختلفة من نشاط نفس العمليات المرضية. في الحالات الأكثر اعتدالًا ، لوحظ السمية الطبيعية. في كثير من الأحيان ، يكون انخفاض مستوى الصوديوم في الدم مصحوبًا بنقص الأسمولية. خمس آليات يمكن أن تؤدي إلى نقص صوديوم الدم في إصابات الدماغ الرضية.

الأعراض الرئيسية:

فرط صوديوم الدم مرض يتسم بارتفاع مستوى الصوديوم في مصل الدم إلى قيمة 145 مليمول / لتر أو أعلى. بالإضافة إلى ذلك ، تم الكشف عن انخفاض محتوى السوائل في الجسم. علم الأمراض لديه معدل وفيات مرتفع إلى حد ما.

المصادر الرئيسية لمثل هذا الانتهاك هي فقدان الماء أو عدم كفاية الكمية في الجسم ، وكذلك الإفراط في تناول الصوديوم. يمكن ملاحظة صورة مماثلة في سياق عدد كبير من الأمراض.

نظرًا لأن المظاهر غير محددة ، يجب أن يكون لعملية إنشاء التشخيص الصحيح نهج متكامل. تأتي الاختبارات المعملية في المقدمة ، وتعتبر الإجراءات والأنشطة الفعالة التي يقوم بها الطبيب ذات أهمية ثانوية.

يتم تحديد العلاج بالكامل من خلال العامل المسبب للمرض ، ولكن في الغالبية العظمى من الحالات ، يقتصر العلاج على استخدام الأساليب المحافظة ، أي الإعطاء عن طريق الفم أو إعطاء الأدوية عن طريق الوريد.

المسببات

يتطور المرض عادة في الحالات التالية:

• زيادة الصوديوم في بلازما الدم.
• نقص السوائل في الجسم.
• مزيج من المعايير المذكورة أعلاه.

وبالتالي ، فإن أسباب فرط صوديوم الدم هي كما يلي:

• تعاطي الأطعمة أو الأدوية المخصبة بالصوديوم ؛
• حروق واسعة النطاق
• زيادة التعرق
• انتهاك مزمن لفعل التغوط ، أي الإسهال ؛
• القيء لفترات طويلة
• التسريب الوريدي لمحاليل الصوديوم.
• تعاطي المخدرات ، وخاصة هرمونات الكورتيكوستيرويد ؛
• تضخم أو أورام الغدد الكظرية.
• رفض طويل للشرب.
• انتهاك لعملية التنظيم الحراري ؛
• نقص الجلوكوز
• نضوب الجسم.
• مجموعة واسعة من تلف الدماغ.
• أمراض الجهاز العصبي المركزي أو الكبد أو الجهاز القلبي الوعائي ؛
• تكوين الورم القشري أو الألدوستيروما.

في الأطفال ، بالإضافة إلى المصادر المذكورة أعلاه ، يمكن أن يحدث المرض عن طريق:

• التحضير غير السليم لأغذية الأطفال ؛
• انخفاض الوزن عند الولادة بشكل مفرط.

أما بالنسبة لكبار السن ، فإن السبب الرئيسي في هذه الفئة من المرضى هو إدخال مدرات البول العروية.

تصنيف

اعتمادًا على متغير الدورة ، ينقسم فرط صوديوم الدم إلى:

• حاد - يحدث في أغلب الأحيان ؛
• مزمن - يتم التحدث عن هذا النموذج في الحالات التي لوحظت فيها الصورة السريرية المميزة لمثل هذا الانتهاك لتوازن الماء والكهارل لأكثر من يومين.

بالإضافة إلى ذلك ، هناك عدة درجات من شدة مسار هذا المرض:

• معتدل - لا يتجاوز تركيز الصوديوم 150 مليمول / لتر ؛
• معتدل - محتوى هذه المادة من 150 إلى 160 مليمول / لتر ؛
• شديد - يصل مستوى الصوديوم إلى 170-180 مليمول / لتر.

بناءً على توزيع الصوديوم داخل الأوعية الدموية ، يميز الأطباء الأشكال التالية من علم الأمراض:

• نقص حجم الدم - يحدث فقدان الماء من خلال الجلد والكلى والجهاز الهضمي وكذلك أعضاء الجهاز التنفسي ؛
• فرط حجم الدم - يتطور على خلفية استخدام محاليل أو أدوية مفرطة التوتر ، والتي تشمل الصوديوم ؛
• نورموفوليميك - هو نتيجة لعدم التوازن الهرموني في مرض السكري الكاذب.

يحدث انخفاض في تركيز السائل:

• خارج الكلية أو خارج الكلية.
• كلوي أو كلوي.

أعراض

بالنسبة لمثل هذا المرض ، فإن أكثر الأعراض المميزة هي العطش الشديد أو الغياب التام له.

بالإضافة إلى ذلك ، فرط صوديوم الدم له الأعراض التالية:

• استثارة مفرطة
• اضطراب في الوعي
• نشاط عضلي مرتفع
• زيادة ردود الفعل
• نوبات تشنجية
• اضطرابات الأوعية الدموية الدماغية.
• زيادة في الحجم اليومي للبول المفرز ؛
• الخمول والضعف.
• الخمول.
• جفاف الجلد والأغشية المخاطية.
• انخفاض في القدرة على العمل ؛
• نوبات الصرع؛
• تمزق الأوردة ، على خلفية حدوث نزيف داخل المخ ؛
• النعاس المستمر.

غالبًا ما يكون فرط صوديوم الدم المزمن بدون أعراض تمامًا. هذا يرجع إلى حقيقة أن التصحيح سريع للغاية. في بعض الحالات ، يتطور تورم الدماغ ، مما يؤدي إلى تطور غيبوبة في شخص يتمتع بصحة جيدة تمامًا.

عند الأطفال ، لا تختلف الأعراض عمليا عما سبق. ومع ذلك ، يجب أن نتذكر أن أي أمراض تحدث في هذه الفئة من المرضى تتطور بشكل أسرع.

تملي شدة العيادة من قبل هذه العوامل:

• الفئة العمرية للمريض.
• المصدر المسبب الرئيسي
• شدة المشكلة الموصوفة ؛
• معدل زيادة أيونات الصوديوم.

التشخيص

يمكن للطبيب فقط إجراء تشخيص لفرط صوديوم الدم ، بناءً على البيانات المختبرية. على الرغم من ذلك ، فإن التشخيص ينطوي على تنفيذ مجموعة كاملة من التدابير.

يتم تنفيذ المرحلة الأولى من التشخيص مباشرة من قبل الطبيب وتشمل:

• التعرف على تاريخ المرض - غالبًا ما يساعد ذلك في تحديد المصدر المرضي الأكثر تميزًا لمثل هذا الانتهاك لتوازن الماء والكهارل لمريض معين ؛
• جمع وتحليل تاريخ الحياة - قد يشير هذا إلى المصادر الفسيولوجية التي تثير نقص السوائل أو زيادة محتوى الصوديوم ، على سبيل المثال ، القيء أو الإسهال لفترات طويلة ، وكذلك جرعة زائدة من المخدرات ؛
• تقييم حالة الجلد والأغشية المخاطية.
• قياس معدل ضربات القلب ودرجة الحرارة ونبرة الدم.
• فحص جسدي شامل للمريض ؛
• مسح مفصل للمريض أو والديه - لتحديد وقت حدوثه لأول مرة وشدة الأعراض.

يتم تقديم الدراسات المعملية:

• فحص الدم السريري العام
• الكيمياء الحيوية للدم
• اختبارات لتحديد مستوى الصوديوم في مصل الدم ؛
• عينات مع الجفاف.
• تحديد الأسمولية للبول.
• تحليل البول العام.

بالنسبة للإجراءات الآلية ، فإن الأكثر إفادة هي:

• تخطيط الصدى الكلوي.
• المراقبة اليومية لضغط الدم وتخطيط القلب.

يجب التمييز بين فرط صوديوم الدم وأمراض وحالات مثل:

• تعاطي الملح
• غيبوبة فرط الحمضية غير الكيتونية.
• مرض السكري الكاذب؛
• الجفاف المفرط التوتر.

علاج

يتم تصنيف علاج فرط صوديوم الدم بشكل فردي لكل مريض. هذا يرجع إلى حقيقة أن الطبيب يأخذ بعين الاعتبار هذه العوامل:

• شدة هذا الانتهاك ؛
• مدة مسار المرض.
• ملامح الصورة السريرية.
• المصادر المسببة.

بادئ ذي بدء ، يجب أن تتخلص من المشكلة الأساسية التي تسببت في تكوين علم الأمراض الموصوف: بدون هذا العلاج المحدد لا معنى له.

من هذا يترتب على أن أساس القضاء على المرض هو:

• التقيد بنظام غذائي بسيط ، وهو: الحد من استخدام ملح الطعام (لا يزيد عن 6 جرامات في اليوم) ونظام شرب وفير ، وكذلك تناول كمية كافية من البروتينات والدهون والكربوهيدرات ؛
• يوصى بإثراء القائمة بالخضروات والفواكه الطازجة ومنتجات الألبان والعصائر ؛
• الحقن في الوريد لمحاليل الجلوكوز.
• تسريب كلوريد البوتاسيوم
• تناول مدرات البول العروية ومستحضرات الكالسيوم ؛
• استخدام المواد المضادة للالتهابات غير الستيرويدية.
• استخدام الأدوية التي تقضي على الأعراض المصاحبة.

يتم إجراء تصحيح فرط صوديوم الدم تدريجياً ، لأنه مع التطبيع الحاد لمحتوى الصوديوم ، هناك احتمال كبير لتطور تورم المخ أو الرئتين.

في الحالات الشديدة ، يتم وصف غسيل الكلى للمرضى ، والذي يسمح لك بالتخلص من أيونات الصوديوم الزائدة. مدة هذا العلاج ستكون فردية لكل مريض.

المضاعفات المحتملة

غالبًا ما يكون فرط صوديوم الدم عند الأطفال والبالغين محفوفًا بتكوين المضاعفات ، ومن بينها:

• ضعف الجهاز العصبي المركزي.
• مشاكل في الجهاز العصبي المحيطي.
• فشل كلوي؛
• غيبوبة.

الوقاية والتشخيص

حتى الآن ، لا توجد طرق خاصة تهدف إلى منع تطور مثل هذا المرض.

تشمل التدابير الوقائية العامة ما يلي:

• التغذية السليمة والمغذية.
• تناول الدواء بدقة وفقًا لوصفة الطبيب المعالج ؛
• التشخيص والعلاج المبكر لأي أمراض يمكن أن تؤدي إلى انتهاك توازن الماء والكهارل ؛
• الفحص الوقائي الكامل المنتظم مع زيارات لجميع الأطباء.

يتميز فرط صوديوم الدم بسوء التشخيص. معدل الوفيات الحاد بين البالغين 40٪ وبين الأطفال - 70٪. في الدورة المزمنة ، تُلاحظ نتيجة مميتة في كل 10 مرضى بالغين وفي 60٪ من الأطفال.

هل كل شيء صحيح في المقال من الناحية الطبية؟

أجب فقط إذا كانت لديك معرفة طبية مثبتة

العرض الرئيسي هو العطش. المظاهر السريرية هي في الغالب عصبية (مرتبطة بإطلاق الماء من خلايا الدماغ على طول التدرج الاسموزي). وهي تشمل الارتباك ، وفرط الاستثارة العصبية العضلية ، والنوبات ، والغيبوبة. يتطلب التشخيص تحديد مستويات الصوديوم في الدم وفي بعض الأحيان إجراء تحقيقات أخرى. عادة ما يتم تقليل العلاج إلى تجديد خاضع للرقابة لنقص المياه. تتطلب الاستجابة الضعيفة البحث عن أسباب أخرى لفرط صوديوم الدم (اختبار الحرمان من الماء أو إعطاء فاسوبريسين).

أسباب فرط صوديوم الدم

نظرًا لأن إجمالي Na في الجسم يرتبط بحجم ECF ، يجب النظر في فرط صوديوم الدم في سياق نقص الدم أو eu أو فرط حجم الدم. يجب أن نتذكر أن حجم ECF وحجم البلازما الفعال ليسا نفس الشيء. على سبيل المثال ، يمكن أن يحدث انخفاض في حجم البلازما الفعال ليس فقط مع انخفاض ، ولكن أيضًا مع زيادة حجم ECF (كما هو الحال في قصور القلب ، نقص ألبومين الدم ، أو متلازمة التسرب الشعري).

يتطور فرط صوديوم الدم عادة إما عند اضطراب آلية العطش أو عندما يكون الوصول إلى الماء محدودًا. إن شدة المرض الأساسي هي التي لا تسمح بإشباع العطش ، أو عواقب فرط الأسمولية الدماغي ، التي تعتبر سببًا في ارتفاع معدل وفيات المرضى البالغين في المستشفى المصابين بفرط صوديوم الدم.

Hypovolemic hylernatremia. يعتمد تطور فرط أو نقص صوديوم الدم مع انخفاض واضح في حجم تخطيط القلب على نسبة الصوديوم والماء المفقود وعلى كمية الماء الذي يشربه المريض قبل الفحص.

تشمل الأسباب الكلوية لفرط صوديوم الدم المرتبطة بانخفاض حجم ECF مدرات البول. مع إدرار البول التناضحي ، تضعف أيضًا قدرة الكلى على تركيز البول ، لأن المواد التي تخلق بيئة مفرطة التوتر موجودة في تجويف الأنابيب البعيدة.

يمكن أن يسبب إدرار البول الأسموزي الناجم عن الجلسرين والمانيتول واليوريا فرط صوديوم الدم. قد تظل درجة فرط الأسمولية مخفية ، لأن تدفق الماء من الخلايا إلى ECF يقلل من مستوى الصوديوم في المصل. أمراض الكلى ، إذا كان مصحوبة بانتهاك القدرة على تركيز البول قدر الإمكان ، فإنها تهيئ أيضًا لتطور فرط صوديوم الدم.

hylernatremia يوفوليميك. فرط صوديوم الدم مع euvolemia يرجع إلى انخفاض في TCV مع ما يقرب من إجمالي محتوى الصوديوم الطبيعي في الجسم.

يعاني الأطفال المصابون بتلف الدماغ ، وكذلك البالغين المصابين بأمراض مزمنة ، أحيانًا من فرط صوديوم الدم مجهول السبب ، والذي يتميز بانتهاك آلية العطش (أي تلف مركز العطش في الدماغ). سبب آخر محتمل لفرط صوديوم الدم euvolemic هو انتهاك التنظيم التناضحي لإفراز ADH ؛ مع بعض الضرر ، يتم انتهاك كلتا هاتين الآليتين. يبدو أن التنظيم النوسمي لإفراز ADH محفوظ ، وهو المسؤول عن euvolemia في معظم هذه الحالات.

فرط صوديوم الدم. في حالة الحمل الزائد الحجم ، يكون فرط صوديوم الدم نادرًا وينتج عن زيادة كبيرة في تناول الملح إلى جانب محدودية الوصول إلى الماء. أحد الأمثلة على ذلك هو إعطاء كميات كبيرة من محلول NaHCO 2 مفرط التوتر في علاج الحماض اللبني. قد يكون فرط صوديوم الدم ناتجًا عن تناول كل من محلول ملحي مفرط التوتر واتباع نظام غذائي غير صحيح.

Hypernatremia عند كبار السن. فرط صوديوم الدم شائع عند كبار السن ، خاصة في فترة ما بعد الجراحة ، وفي أولئك الذين يتم إطعامهم من خلال أنبوب أو عن طريق الحقن. عوامل أخرى تساهم في تطور فرط صوديوم الدم في الشيخوخة:

• الاعتماد على انتباه الآخرين (توريد الشراب) ،
• انتهاك آلية العطش ،
• انتهاك القدرة على التركيز للكلى ،
• انتهاك لتكوين أنجيوتنسين 2 (والذي يمكن أن يعطل آلية العطش بشكل مباشر).

أعراض وعلامات ارتفاع صوديوم الدم

أهم أعراض فرط صوديوم الدم هو العطش. يشير قلة العطش لدى المرضى الواعين المصابين بفرط صوديوم الدم إلى حدوث انتهاك لآلية العطش. غالبًا ما لا يستطيع المرضى الذين يواجهون صعوبات في التواصل مع الآخرين ببساطة الشكوى من العطش أو سكب الماء لأنفسهم.

ترجع العلامات الرئيسية لفرط صوديوم الدم إلى خلل في الجهاز العصبي المركزي. لوحظ غشاوة في الوعي ، زيادة استثارة عصبية عضلية ، فرط المنعكسات ، تشنجات وغيبوبة.

بالنسبة للمرضى الذين يعانون من ضعف تركيز الكلى ، فإن تخصيص كمية كبيرة من البول ناقص التوتر هو سمة مميزة. عادة ما يكون فقدان الماء خارج الكلى واضحًا ، وفي هذه الحالات ينخفض ​​تركيز الصوديوم في البول.

تشخيص فرط صوديوم الدم

• تحديد مستوى المصل Na.

يعتمد التشخيص على الصورة السريرية ونتائج تحديد مستوى الصوديوم في المصل. في حالة عدم وجود تأثير معالجة الجفاف أو تكرار فرط صوديوم الدم ، على الرغم من التوافر الكامل للمياه ، يتم إجراء دراسات إضافية.

علاج فرط صوديوم الدم

• تجديد حجم الأوعية الدموية وكمية الماء المجاني.

الهدف الرئيسي من العلاج هو تجديد حجم الأوعية الدموية وكمية الماء المجاني. يعتبر الترطيب الفموي فعالاً في المرضى الواعين في حالة عدم وجود خلل وظيفي كبير في الجهاز الهضمي. في حالة فرط صوديوم الدم الشديد أو في المرضى الذين لا يستطيعون الشرب بسبب القيء أو الاضطرابات العقلية ، يتم إجراء الترطيب الوريدي. Hypernatremia ، مستمر<24 ч, следует устранять в первые сут. Однако в случаях хронической гипернатриемии или неизвестной ее продолжительности коррекция должна занимать двое суток, и осмоляльность сыворотки нельзя снижать быстрее, чем на 2 мОсм/л в час, чтобы избежать отека мозга, связанного с накоплением в нем растворенных веществ.

في المرضى الذين يعانون من فرط صوديوم الدم وزيادة حجم ECF ، يمكن تعويض نقص الماء الحر بمحلول دكستروز بنسبة 5 ٪ ، مع إمكانية إضافة مدرات بول عروية.

من الضروري مراقبة مستوى الإلكتروليتات الأخرى ، بما في ذلك K ، في الوقت المناسب لتجديد نقصها.

من الممكن استعادة حجم ECF وكمية المياه المجانية بشكل منفصل باستخدام الصيغة أعلاه لحساب العجز المائي الحر.

اضطرابات استقلاب الماء والكهارل في إصابات الدماغ الرضية هي تغيرات متعددة الاتجاهات. تنشأ لأسباب يمكن تقسيمها إلى ثلاث مجموعات:

1. الانتهاكات النموذجية لأي حالة إنعاش (نفس الشيء بالنسبة للإصابات الدماغية الرضية ، التهاب الصفاق ، التهاب البنكرياس ، تعفن الدم ، نزيف الجهاز الهضمي).
2. الانتهاكات الخاصة بآفات الدماغ.
3. اضطرابات علاجي المنشأ الناتجة عن الاستخدام القسري أو الخاطئ للعلاجات الدوائية وغير الدوائية.

من الصعب العثور على حالة مرضية أخرى يمكن فيها ملاحظة مجموعة متنوعة من اضطرابات الماء والكهارل ، كما هو الحال في إصابات الدماغ الرضحية ، وكان الخطر على الحياة كبيرًا جدًا إذا لم يتم تشخيصها وتصحيحها في الوقت المناسب. لفهم الآلية المرضية لهذه الاضطرابات ، دعونا نتحدث بمزيد من التفاصيل عن الآليات التي تنظم استقلاب الماء بالكهرباء.

قليلا من علم وظائف الأعضاء
هناك ثلاث "ركائز" يقوم عليها تنظيم استقلاب الماء بالكهرباء وهي الهرمون المضاد لإدرار البول (ADH) ونظام الرينين-أنجيوتنسين-الألدوستيرون (RAAS) وعامل التغذية الأذيني (PNF) (الشكل 3.1).

يؤثر ADH على إعادة امتصاص (أي إعادة امتصاص) الماء في الأنابيب الكلوية. عندما يتم تشغيل المحفزات (نقص حجم الدم ، انخفاض ضغط الدم الشرياني ونقص الدم) ، يتم إطلاق هرمون ADH في الدم من الغدة النخامية الخلفية ، مما يؤدي إلى احتباس الماء وتضيق الأوعية. يتم تحفيز إفراز الهرمون المضاد لإدرار البول عن طريق الغثيان والأنجيوتنسين 2 ، ويمنعه PNP. مع الإنتاج المفرط لـ ADH ، تتطور متلازمة الإنتاج المفرط للهرمون المضاد لإدرار البول (SIVADH). لإدراك تأثيرات ADH ، بالإضافة إلى الأداء المناسب للغدة النخامية الخلفية ، يلزم وجود حساسية طبيعية لمستقبلات ADH المحددة الموجودة في الكلى. مع انخفاض في إنتاج هرمون ADH في الغدة النخامية ، يتطور ما يسمى بمرض السكري الكاذب المركزي ، مع انتهاك حساسية المستقبلات - مرض السكري الكاذب الكلوي.

يؤثر RAAS على إفراز الكلى للصوديوم. عندما يتم تشغيل آلية الزناد (نقص حجم الدم) ، يحدث انخفاض في تدفق الدم في الكبيبات المجاورة للنواة ، مما يؤدي إلى إطلاق الرينين في الدم. تؤدي الزيادة في مستويات الرينين إلى تحويل الأنجيوتنسين 1 غير النشط إلى أنجيوتنسين 2 النشط. يحث أنجيوتنسين 2 على تضيق الأوعية ويحفز الغدد الكظرية لإطلاق القشرانيات المعدنية الألدوستيرون. يتسبب الألدوستيرون في احتباس الماء والصوديوم ، ويضمن مقابل الصوديوم إفراز البوتاسيوم والكالسيوم بسبب الحصار القابل للانعكاس لإعادة امتصاصهما الأنبوبي.
إلى حد ما ، يمكن اعتبار PNP كمضاد هرموني لـ ADH و RAAS. مع زيادة حجم الدورة الدموية (فرط حجم الدم) ، يرتفع الضغط في الأذينين ، مما يؤدي إلى إطلاق PNP في الدم ويعزز إفراز الكلى للصوديوم. وفقًا للبيانات الحديثة ، فإن ouabain ، وهو مركب منخفض الوزن الجزيئي يتكون في منطقة ما تحت المهاد ، يعمل بشكل مشابه لـ PNP. على الأرجح ، فائض الأوابين هو المسؤول عن تطور متلازمة هزال الملح الدماغي.

3.1.1. آليات dysregulation من استقلاب الماء والكهارل في TBI
لوحظت اضطرابات Volemic في أي حالة إنعاش. TBI ليست استثناء لهذه القاعدة. يحدث تنشيط جميع الروابط في تنظيم استقلاب الماء بالكهرباء في تلف الدماغ بسبب تطور نقص حجم الدم. في الإصابات الدماغية الرضية ، يتم أيضًا تنشيط آليات عدم التنظيم الخاصة بآفات الدماغ. يتم تشغيلها بسبب تلف مناطق الدماغ في الدماغ وتعطل الروابط بين ما تحت المهاد والغدة النخامية بسبب الصدمة المباشرة أو زيادة خلع الدماغ أو اضطرابات الأوعية الدموية. نتيجة نشاط هذه الآليات المحددة هي التغييرات في إنتاج الهرمونات ADH و ouabain و tropic من الغدة النخامية الأمامية (على سبيل المثال ، هرمون قشر الكظر ، الذي يؤثر بشكل غير مباشر على مستوى الألدوستيرون) ، وهو سمة من سمات أمراض الدماغ.

تعتبر المحاليل مفرطة التوتر ، وفرط التنفس المُحسَّن ، وانخفاض درجة حرارة الجسم المستخدمة للتخفيف من ارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة ، إجراءات علاجية المنشأ تؤدي إلى تعميق اضطرابات المياه والكهارل. إن استخدام المدرات في كثير من الأحيان (ولكن ليس دائمًا!) هو مثال على استخدام الأدوية للإشارات الخاطئة ، والتي تسبب انتهاكات جسيمة لتوازن الماء والكهارل.

يؤدي الخلل الوظيفي في الهرمونات التي تنظم توازن الماء والكهارل إلى اضطرابات في الحالة الحجمية (نقص وفرط حجم الدم) ، ومحتوى الصوديوم (نقص وفرط صوديوم الدم) ، والأسمولية (نقص وفرط سكر الدم). لوحظت انتهاكات محتوى البوتاسيوم والمغنيسيوم والكالسيوم والحالة القاعدية الحمضية. كل هذه الاضطرابات مترابطة. ومع ذلك ، سنبدأ بوصف الاضطرابات في تركيز الصوديوم ، وهو الأيون المركزي الذي ينظم الضغط التناضحي للدم ويحدد توازن الماء بين السرير داخل الأوعية الدموية والفضاء الخلالي للدماغ.

اضطرابات الصوديوم

Hypernatremia
ينقسم فرط صوديوم الدم ، اعتمادًا على وجود اضطرابات في الدم ، إلى نقص حجم الدم ، وفرط حجم الدم ، وفرط حجم الدم. يصاحب فرط صوديوم الدم دائمًا زيادة في الأسمولية الفعالة للدم ، أي أنه مفرط التوتر.

فرط صوديوم الدم الناجم عن نقص حجم الدم
غالبًا ما يتم ملاحظة فرط صوديوم الدم الناجم عن نقص حجم الدم في المراحل الأولى من الإصابة. أسباب فرط صوديوم الدم الناقص حجم الدم في هذه المرحلة هي فقدان السائل الكلوي وخارجه التي لا يتم تعويضها عن طريق تناولها الكافي في الجسم. غالبًا ما يكون هناك فقدان للدم ، وكذلك الإصابات المصاحبة. نظرًا لأن الضحية في وعي متغير ، فإنه يفقد القدرة على الاستجابة بشكل مناسب لفقدان الماء من خلال الكلى والجلد. القيء هو عرض شائع لارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة. لذلك ، يمكن أن يلعب فقدان السوائل من خلال الجهاز الهضمي أيضًا دورًا مهمًا في تطور نقص حجم الدم. من الممكن أيضًا أن ينتقل السائل إلى ما يسمى بالفضاء الثالث بسبب الحبس في الأمعاء الدقيقة.

نتيجة تفعيل الآليات الموصوفة هي نقص حجم الدم. يحاول الجسم تعويض فقدان الحجم داخل الأوعية الدموية عن طريق جذب السوائل من الفراغ الخلالي. هذه المساحة مجففة ، لكن السائل المنجذب لا يكفي "لملء" الفراغ داخل الأوعية. والنتيجة هي الجفاف خارج الخلية. نظرًا لأن الماء هو الضائع بشكل أساسي ، فإن مستوى الصوديوم في القطاع خارج الخلية (الحيز الخلالي وداخل الأوعية) يزداد.

يؤدي نقص حجم الدم إلى ظهور آلية أخرى لفرط صوديوم الدم: يتطور فرط الألدوستيرونية ، مما يؤدي إلى احتباس الصوديوم في الجسم (JJ Marini ، A.P. Wheeler ، 1997). هذا التفاعل أيضًا تكيفي ، لأن الخصائص النشطة تناضحيًا للصوديوم تجعل من الممكن الاحتفاظ بالماء في الجسم والتعويض عن نقص حجم الدم. في الوقت نفسه ، يؤدي احتباس الصوديوم إلى إفراز تعويضي للبوتاسيوم ، والذي يصاحبه عدد من النتائج السلبية.

من الممكن أيضًا تضمين الآلية المرضية الموصوفة في فترات لاحقة من إصابات الدماغ الرضية ، ومع ذلك ، لم يتم ملاحظة نقص حجم الدم الواضح كما في المراحل المبكرة ، لأن المريض يتلقى العلاج بالفعل بحلول هذا الوقت.

فرط صوديوم الدم
يحدث هذا النوع من فرط صوديوم الدم عندما يسود فقدان الماء على فقدان الصوديوم. لوحظ مع نقص أو عدم كفاءة ADH ، واستخدام مدرات البول ، ومتلازمة إعادة تعيين osmostat.
يسمى نقص هرمون ADH بمرض السكري الخالي من الأملاح والسكري الكاذب (لأن البول يحتوي على القليل من الملح) ومرض السكري الكاذب المركزي. يحدث مرض السكري الكاذب المركزي بسبب التلف المباشر للغدة النخامية أو انتهاك إمدادات الدم. تتميز المتلازمة بضعف إنتاج الهرمون المضاد لإدرار البول ويرافقه فرط صوديوم الدم بسبب الإفراط في إفراز البول ناقص التوتر وانخفاض الصوديوم. يتم تقليل علاج المتلازمة إلى استخدام البدائل الاصطناعية للهرمون المضاد لإدرار البول وتصحيح فقد الماء.

يمكن أن يتطور عدم كفاءة الهرمون المضاد لإدرار البول ، المعروف أيضًا باسم السكري الكاذب الكلوي ، مع أمراض الكلى المصاحبة ، وفرط كالسيوم الدم ، ونقص بوتاسيوم الدم. قد يؤدي الاستخدام المزمن لبعض الأدوية (على سبيل المثال ، الليثيوم للاضطرابات الاكتئابية) إلى تقليل حساسية المستقبلات الكلوية لعمل الهرمون المضاد لإدرار البول.

مدرات البول العروية ، مثل فوروسيميد ، لها تأثير غير متوقع على إفراز الصوديوم والماء. في بعض الحالات ، قد يتم فقد كمية من الماء أكثر من الصوديوم ، مما يؤدي إلى فرط صوديوم الدم. من المفترض أن آلية هذه الظاهرة مرتبطة بتأثير مدرات البول الحلقية على حساسية مستقبلات ADH الكلوية ، أي أنها في الواقع نوع من مرض السكري الكاذب الكلوي. في حالات أخرى ، يُفقد صوديوم أكثر من الماء ويحدث نقص صوديوم الدم.

متلازمة إعادة تعيين Osmostat هي حالة غريبة تتميز بإنشاء مستوى صوديوم طبيعي جديد في الدم وتغيير مماثل في الأسمولية. وفقًا لبياناتنا ، في إصابات الدماغ الرضحية ، غالبًا ما تؤدي متلازمة إعادة تعيين الأوزوستات إلى معيار صوديوم أقل وليس أعلى ، لذلك سننظر فيه بمزيد من التفصيل في القسم الخاص بنقص صوديوم الدم.

فرط صوديوم الدم
هذا الشكل من فرط صوديوم الدم في الإصابات الدماغية الرضية نادر الحدوث. يحدث دائما علاجي المنشأ. السبب الرئيسي هو إدخال فائض من المحاليل المحتوية على الصوديوم - محاليل مفرطة التوتر (3-10٪) من كلوريد الصوديوم ، وكذلك محلول 4٪ من بيكربونات الصوديوم. السبب الثاني هو التناول الخارجي للكورتيكوستيرويدات ، والتي لها إلى حد ما خصائص القشرانيات المعدنية. بسبب زيادة الألدوستيرون ، تحتفظ الكلى بالصوديوم والماء ، ويفقد البوتاسيوم مقابل الصوديوم. نتيجة لذلك ، يتطور فرط صوديوم الدم ونقص بوتاسيوم الدم.

تشخيص فرط صوديوم الدم
لتوضيح آليات فرط صوديوم الدم ، من المهم جدًا دراسة الأسمولية في البول ومحتوى الصوديوم فيه.

قليلا من علم وظائف الأعضاء
تعتمد الأسمولية في البول ، مثل الأسمولية الكلية للدم ، على تركيز الصوديوم والجلوكوز واليوريا. على عكس قيمة الأسمولية في الدم ، فإنها تختلف بشكل كبير: يمكن أن تزيد (أكثر من 400 ملي أسمول / كجم من الماء) ، وتكون طبيعية (300-400 ملي أسمول / كجم من الماء) وتنخفض (أقل من 300 ملي أسمول / كجم من الماء) ). إذا تعذر قياس الأسمولية في البول ، فيمكن استخدام الثقل النوعي للبول كتقدير تقريبي.

يشير الجمع بين الأسمولية البولية العالية وفرط صوديوم الدم إلى ثلاثة شروط محتملة:

الجفاف وتقليل تناول الماء (نقص الماء) ،
فائض من القشرانيات المعدنية ،
كمية كبيرة من الصوديوم الخارجي.

من أجل التشخيص التفريقي لهذه الحالات ، من المفيد دراسة محتوى الصوديوم في البول. يكون تركيز الصوديوم في البول منخفضًا مع الجفاف والأسباب الخارجية الأخرى لفرط صوديوم الدم ، ويكون مرتفعًا مع وجود فائض من القشرانيات المعدنية وإعطاء الصوديوم الخارجي.

ويلاحظ الأسمولية الطبيعية للبول وفرط صوديوم الدم باستخدام مدرات البول ، مع مرض السكري الكاذب الخفيف. يشير انخفاض الأسمولية في البول وفرط صوديوم الدم إلى الإصابة بمرض السكري الكاذب المركزي أو الكلوي. محتوى الصوديوم في البول في كل هذه الحالات متغير.

نقص صوديوم الدم
إن نقص صوديوم الدم ليس من الأعراض المبكرة للإصابات الدماغية الرضية. تطوره ، كقاعدة عامة ، لوحظ بالفعل في ظروف العلاج ، لذلك ، مع نقص صوديوم الدم ، يكون حجم الدم المنتشر طبيعيًا تقريبًا أو يزداد قليلاً. على عكس فرط صوديوم الدم ، الذي يكون دائمًا مصحوبًا بحالة فرط الأسمولية في الدم ، يمكن الجمع بين نقص صوديوم الدم مع فرط الأسمولية ونقص الوزن الطبيعي.

نقص صوديوم الدم الناتج عن ارتفاع ضغط الدم
يعتبر نقص صوديوم الدم الناتج عن ارتفاع ضغط الدم أندر وأقل أشكال استنفاد الصوديوم في الدم منطقية. ينخفض ​​مستوى الصوديوم ، العامل الرئيسي الذي يوفر الخصائص التناضحية للدم ، وتزداد الأسمولية! لا يمكن أن يتطور هذا النوع من نقص صوديوم الدم إلا مع تراكم كمية كبيرة من المواد الأخرى النشطة تناضحيًا في الدم - الجلوكوز واليوريا والنشا والديكسترانس والكحول والمانيتول. يمكن إدخال هذه العوامل خارجيًا أو إنتاجها داخليًا. مثال على الآلية الذاتية لتطوير نقص صوديوم الدم الناتج عن ارتفاع ضغط الدم هو ارتفاع السكر في الدم بسبب عدم معادلة داء السكري. غالبًا ما توجد هذه الحالة في المرضى المسنين المصابين بإصابات الدماغ الرضية. مع زيادة الأسمولية في الدم ، ينخفض ​​مستوى الصوديوم فيها التعويضي. إذا تجاوزت الأسمولية 295 ملي أسمول / كجم من الماء ، يتم تنشيط الآليات التي تزيل الصوديوم من الجسم. نتيجة لذلك ، لا يتناقص تركيز الصوديوم في الدم فحسب ، بل ينخفض ​​أيضًا كميته المطلقة.

نقص صوديوم الدم ونقص التوتر الطبيعي
يعكس نقص صوديوم الدم منخفض التوتر وسوء التوتر درجات مختلفة من نشاط نفس العمليات المرضية. في الحالات الأكثر اعتدالًا ، لوحظ السمية الطبيعية. في كثير من الأحيان ، يكون انخفاض مستوى الصوديوم في الدم مصحوبًا بنقص حجم الدم. خمس آليات يمكن أن تؤدي إلى نقص صوديوم الدم في إصابات الدماغ الرضحية:

1. تسمم الماء.
2. متلازمة فرط إنتاج هرمون (ADH).
3. متلازمات الهزال الكلوي والدماغي.
4. نقص القشرانيات المعدنية.
5. متلازمة إعادة تعيين Osmostat.

تتسبب الآليتان الأوليان في زيادة الماء ، بينما تسبب الآليتان الثانية نقصًا في الصوديوم. وتعكس الآلية الأخيرة على الأرجح ما يسمى "معيار الإجهاد".

تسمم المياه
يتطور تسمم الماء في كثير من الأحيان علاجي المنشأ ، نتيجة عدم كفاية تصحيح نقص حجم الدم ، مصحوبًا بفقدان الماء والصوديوم. يؤدي التجديد الكافي لفقد المياه وعدم كفاية التصحيح لفقد الصوديوم إلى تسمم المياه. إحدى حجج مؤيدي الحد من استخدام محاليل الجلوكوز في إصابات الدماغ الرضية هي تطوير تسمم الماء عند استخدام هذه العوامل. التفسير كالتالي: يتم استقلاب الجلوكوز إلى ثاني أكسيد الكربون والماء. نتيجة لذلك ، عند نقل محاليل الجلوكوز ، يتم إدخال الماء فقط بالفعل. ما مدى أهمية هذه الآلية لتطوير الوذمة الدماغية وزيادة برنامج المقارنات الدولية لا يزال غير واضح.

متلازمة فرط الإنتاج ADH
متلازمة الإنتاج المفرط لـ ADH ، والتي تسمى أيضًا متلازمة الإفراز غير المناسب لـ ADH ، تؤدي إلى احتباس الماء في الجسم بسبب زيادة امتصاصه في الأنابيب الكلوية. ونتيجة لذلك ، ينخفض ​​حجم البول ومحتوى الصوديوم في الدم. على الرغم من نقص صوديوم الدم ، تتجاوز تركيزات الصوديوم في البول 30 ملي مكافئ / لتر بسبب التحفيز التعويضي لعامل ناتريوتريك الأذيني وقمع إفراز الألدوستيرون.

متلازمات هزال الملح ونقص القشرانيات المعدنية
مع متلازمات إهدار الملح الكلوي والدماغي ، وكذلك مع قصور القشرانيات المعدنية ، يلاحظ فقدان الصوديوم المفرط في البول. الجاني المباشر في متلازمة هزال الملح الدماغي هو ouabain ، مما يعزز إفراز الكلى للصوديوم.

غالبًا ما تظل أسباب متلازمة الهزال الكلوي غير واضحة. قد يكون مرض الكلى الموجود مسبقًا أو العيوب الوراثية ذات الحساسية الضعيفة لـ PNP و ouabain ذا صلة. يمكن ملاحظة فقدان الصوديوم الزائد مقارنة بفقدان الماء باستخدام السالوريتكس. في نقص القشرانيات المعدنية ، يتسبب انخفاض مستويات الألدوستيرون في حدوث انتهاك لإعادة امتصاص الصوديوم في الأنابيب الكلوية مع تطور التبول اللاإرادي ونقص صوديوم الدم.

متلازمة إعادة تعيين أوسموستات
في هذه المتلازمة ، ولأسباب غير واضحة ، يتم إنشاء مستوى طبيعي جديد للصوديوم ، لذلك لا تستجيب الكلى لهذا المستوى مع تغييرات تعويضية في إفراز الصوديوم والماء.

تشخيص نقص صوديوم الدم
للتشخيص التفريقي لأسباب نقص صوديوم الدم في عيادتنا ، يتم استخدام الخوارزمية التالية (الشكل 3.2). وفقًا لهذه الخوارزمية ، بالإضافة إلى دراسة الأسمولية في الدم ومستوى الصوديوم فيه ، من الضروري تحديد الأسمولية في البول وتركيز الصوديوم فيه. في بعض الأحيان تكون الاختبارات الدوائية ضرورية لتوضيح التشخيص. في جميع الحالات ، يبدأ العلاج بإدخال محاليل مفرطة التوتر (3٪) من كلوريد الصوديوم.

يشير ارتفاع الأسمولية في البول (أكثر من 400 ملي أسمول / كجم من الماء) إلى جانب نقص صوديوم الدم متلازمة الإنتاج المفرط لـ ADH. في الوقت نفسه ، هناك زيادة في تركيز الصوديوم في البول - أكثر من 30 ميكرولتر / لتر. تظل الأسمولية في البول ثابتة تقريبًا مع التغيرات في كمية السوائل ومعدل إدخالها. هذا عرض مهم للغاية ، لأنه في حالات أخرى من نقص صوديوم الدم ، يؤدي تحميل السوائل وتقييد السوائل إلى تغييرات مقابلة في الأسمولية البولية. يتيح لك إدخال محلول 3 ٪ من كلوريد الصوديوم زيادة مستوى الصوديوم في الدم مؤقتًا دون التأثير بشكل كبير على محتوى الصوديوم في البول.

يمكن أن يترافق نقص صوديوم الدم وانخفاض الأسمولية البولية مع كل من مستويات الصوديوم البولي المنخفضة والعالية. يشير انخفاض مستوى الصوديوم (أقل من 15 ملي مكافئ / لتر) إلى تسمم الماء أو متلازمة إعادة تعيين أوزوستات. لتشخيص تسمم الماء ، من الضروري إجراء تحليل شامل للصورة السريرية ، وتكوين الأدوية المعطاة ، ودراسة وظائف الكلى واختبارات الدم البيوكيميائية. يعتمد تشخيص تسمم الماء على استبعاد جميع الأسباب المحتملة لفقدان الصوديوم ، باستثناء تقييد الصوديوم في النظام الغذائي وكجزء من العلاج بالسوائل. من أجل التشخيص التفريقي بين هذه المتلازمات ، من الضروري إعطاء محلول مفرط التوتر من كلوريد الصوديوم. مع تسمم الماء ، يؤدي هذا الاختبار الدوائي إلى استعادة تركيز الصوديوم في الدم مع زيادة تدريجية في مستوى الصوديوم في البول.

تطبيع الأسمولية في البول تدريجياً. إن إعطاء محلول كلوريد الصوديوم مفرط التوتر في متلازمة إعادة تعيين الأوزوستات له تأثير مؤقت على مستوى الصوديوم في الدم. في البول بعد هذا الاختبار ، لوحظ فرط صوديوم الدم عابر وفرط الأسمولية.

تشير الأسمولية المنخفضة أو الطبيعية في البول مع ارتفاع الصوديوم في البول (أكثر من 30 ملي مكافئ / لتر) إلى متلازمات إهدار الملح (بما في ذلك بسبب استخدام المدرات) أو نقص القشرانيات المعدنية. يؤدي إدخال محلول 3٪ من كلوريد الصوديوم إلى زيادة مؤقتة في مستوى الصوديوم في الدم. في الوقت نفسه ، يزداد فقدان الصوديوم في البول. من أجل التشخيص التفريقي لنقص القشرانيات المعدنية ومتلازمات إهدار الملح ، يتم استخدام الأدوية ذات التأثيرات القشرية المعدنية (على سبيل المثال ، فلودروكورتيزون).

بعد استخدام القشرانيات المعدنية الخارجية في قصور القشرانيات المعدنية ، ينخفض ​​تركيز الصوديوم في البول ويزداد محتواه في الدم ، مع متلازمات فقدان الملح ، تظل هذه المؤشرات دون تغيير.

نقص بوتاسيوم الدم
قليلا من علم وظائف الأعضاء
لإجراء تقييم صحيح لأسباب نقص بوتاسيوم الدم ، من الضروري استخدام قاعدة غامبل ومفهوم فجوة الأنيون.

وفقًا لقاعدة غامبل ، يحافظ الجسم دائمًا على الحياد الكهربائي لبلازما الدم (الشكل 3.3). بمعنى آخر ، يجب أن تحتوي بلازما الدم على نفس عدد الجسيمات المشحونة بشكل معاكس - الأنيونات والكاتيونات.

الكاتيونات البلازما الرئيسية هي الصوديوم والبوتاسيوم. الأنيونات الرئيسية هي الكلور والبيكربونات والبروتينات (الزلال بشكل رئيسي). بالإضافة إلى ذلك ، هناك العديد من الكاتيونات والأنيونات الأخرى ، والتي يصعب التحكم في تركيزها في الممارسة السريرية. تركيز الصوديوم العادي في البلازما 140 ميقول / لتر ، البوتاسيوم 4.5 ميقول / لتر ، الكالسيوم 5 ميقول / لتر ، المغنيسيوم 1.5 ميقول / لتر ، الكلوريد 100 ميقول / لتر والبيكربونات 24 ميقول / لتر. يتم توفير ما يقرب من 15 ميكرولتر / لتر بواسطة الشحنة السالبة للألبومين (عند مستواه الطبيعي). الفرق بين محتوى الكاتيونات والأنيونات هو:
(140 + 4.5 + 5 + 1.5) - (100 + 24 + 15) = 12 (ميق / لتر).

يتم توفير الـ 12 ميقابايت / لتر المتبقية بواسطة الأنيونات التي لا يمكن اكتشافها وتسمى "فجوة الأنيون". الأنيونات غير القابلة للكشف هي أيونات الأحماض المعدنية التي تفرزها الكلى (أيون الكبريتات ، أيون الفوسفات ، إلخ). عند حساب فجوة الأنيون ، يجب مراعاة مستوى الألبومين. مع انخفاض مستوى هذا البروتين لكل 10 جم / لتر ، تقل الشحنة الناتجة عن ذلك بمقدار 2-2.5 ميكرولتر / لتر. تبعا لذلك ، تزداد فجوة الأنيون.

السبب الأكثر شيوعًا لنقص بوتاسيوم الدم هو نقص حجم الدم. يؤدي انخفاض حجم الدم المنتشر إلى تنشيط إفراز الألدوستيرون ، مما يوفر احتباسًا تعويضًا للصوديوم. من أجل الحفاظ على الحياد الكهربائي لبلازما الدم أثناء احتباس الصوديوم في الجسم ، تزيل الكلى الكاتيون الآخر - البوتاسيوم (الشكل 3.4).

سبب آخر لنقص بوتاسيوم الدم هو زيادة علاجي المنشأ من هرمون الألدوستيرون المعدني. في إصابات الدماغ الرضية ، يمكن أن يؤدي هذا السبب إلى نقص بوتاسيوم الدم مع إعطاء خارجي للهيدروكورتيزون ، بريدنيزولون ، ديكساميثازون ، وأدوية كورتيكوستيرويد أخرى بخصائص القشرانيات المعدنية (الشكل 3.5).

آليات مماثلة تؤدي إلى نقص بوتاسيوم الدم مع saluretics. يتسبب فوروسيميد والمرطبات الأخرى في فقد الصوديوم والماء عن طريق منع إعادة امتصاص هذه المواد في الأنابيب الكلوية. يؤدي فقدان الماء إلى فرط الألدوستيرونية الثانوي واحتباس الصوديوم وإفراز البوتاسيوم (الشكل 3.6).

سبب آخر لنقص بوتاسيوم الدم في إصابات الدماغ الرضية يمكن أن يكون القيء والطموح النشط المستمر لمحتويات المعدة من خلال مسبار (الشكل 3.7). في هذه الحالات ، يتم فقد حمض الهيدروكلوريك ، أي أيونات الهيدروجين والكلور ، وكذلك الماء. يمكن أن يؤدي انخفاض محتوى البلازما لكل منهم إلى نقص بوتاسيوم الدم عن طريق تنشيط آليات مختلفة.

يؤدي فقدان الماء إلى الألدوستيرونية الثانوية ، وتحتفظ الكلى التعويضية بالصوديوم وتفرز البوتاسيوم.
يؤدي انخفاض تركيز أيونات الهيدروجين والكلور في بلازما الدم إلى قلاء نقص كلور الدم.

القلاء هو فائض من أيونات البيكربونات. للتعويض عن هذا الفائض والحفاظ على الرقم الهيدروجيني للبلازما الطبيعي ، تنجذب أيونات الهيدروجين ، والتي تأتي من الفضاء داخل الخلايا. في مقابل أيونات الهيدروجين المفقودة ، تمتص الخلايا البوتاسيوم من البلازما ، وتمرر إلى الخلايا. نتيجة لذلك ، يتطور نقص بوتاسيوم الدم. يعتبر القلاء الاستقلابي ونقص بوتاسيوم الدم مزيجًا شائعًا جدًا ، بغض النظر عن السبب والنتيجة.

الاستخدام المتكرر لمنبهات بيتا في إصابات الدماغ الرضية يؤدي أيضًا إلى نقص بوتاسيوم الدم نتيجة لتفعيل آليات إعادة توزيع البوتاسيوم من البلازما إلى الخلية (الشكل 3.8).

لتوضيح مسببات نقص بوتاسيوم الدم ، فإن دراسة الكلوريدات في البول مفيدة. يعتبر محتواها العالي (أكثر من 10 ميكرولتر / لتر) سمة من سمات وجود فائض من القشرانيات المعدنية (فرط الألدوستيرونية ، نقص حجم الدم). محتوى الكلوريد المنخفض (أقل من 10 ميقول / لتر) هو سمة من سمات الآليات الأخرى لنقص بوتاسيوم الدم.

قليلا من علم وظائف الأعضاء
الكاتيون الرئيسي خارج الخلية هو الصوديوم. الكاتيون الرئيسي داخل الخلايا هو البوتاسيوم. التركيزات الطبيعية للأيونات في بلازما الدم: الصوديوم - 135-145 ميكرولتر / لتر ، البوتاسيوم - 3.5-5.5 ميكرولتر / لتر. التركيزات الطبيعية للأيونات داخل الخلايا: الصوديوم - 13-22 ميقول / لتر ، البوتاسيوم - 78-112 ميقول / لتر. يضمن الحفاظ على تدرج الصوديوم والبوتاسيوم على جانبي غشاء الخلية النشاط الحيوي للخلية.

يتم الحفاظ على هذا التدرج بواسطة مضخة الصوديوم والبوتاسيوم. أثناء إزالة الاستقطاب من غشاء الخلية ، يدخل الصوديوم إلى الخلية ويتركها البوتاسيوم وفقًا لتدرج التركيز. داخل الخلية ، ينخفض ​​تركيز البوتاسيوم ، يرتفع مستوى الصوديوم. ثم يتم استعادة مستوى الأيونات. تقوم مضخة البوتاسيوم والصوديوم "بضخ" البوتاسيوم ضد تدرج التركيز في الخلية ، و "تضخ" الصوديوم منها (الشكل 3.9). نظرًا لحقيقة أن مستوى البوتاسيوم في بلازما الدم منخفض ، فإن التغييرات الطفيفة في تركيز هذا الكاتيون تؤثر بشكل كبير على قيمتها المطلقة. زيادة البوتاسيوم في البلازما من 3.5 إلى 5.5 ميكرولتر / لتر ، أي 2 ميكرولتر / لتر ، يعني زيادة بنسبة تزيد عن 50٪. زيادة تركيز البوتاسيوم داخل الخلية من 85 إلى 87 ميكرولتر / لتر ، أي بمقدار 2 ميكرولتر / لتر ، أي زيادة بنسبة 2.5٪ فقط! لن يكون من المجدي إجراء هذه العمليات الحسابية لولا الخلط المستمر مع نقص بوتاسيوم الدم ونقص البوتاسيوم في الكتب المدرسية ومنشورات المجلات وأثناء المناقشات المهنية. يمكنك غالبًا أن تجد هذا النوع من التفكير "العلمي": "أنت لا تعرف أبدًا ما هو مستوى البوتاسيوم في البلازما ، فهو مهم - ما هو في الخلايا!". بصرف النظر عن حقيقة أنه في الممارسة السريرية قد يكون من الصعب تقييم مستوى البوتاسيوم داخل الخلايا ، فمن المهم بشكل أساسي أن نفهم أن معظم التأثيرات الفسيولوجية المعروفة للبوتاسيوم مرتبطة بمحتواه في بلازما الدم ولا تعتمد على تركيز هذا الكاتيون في الخلايا.

يؤدي نقص بوتاسيوم الدم إلى العواقب السلبية التالية.
يتطور ضعف العضلات المخططة والملساء. عضلات الساقين هي أول من يعاني ، ثم الذراعين ، حتى تطور الشلل الرباعي. في الوقت نفسه ، لوحظ حدوث انتهاكات لوظائف عضلات الجهاز التنفسي. حتى مع نقص بوتاسيوم الدم المعتدل ، يظهر شلل جزئي في الأمعاء بسبب ضعف وظيفة العضلات الملساء.
تتفاقم حساسية عضلات الأوعية الدموية تجاه الكاتيكولامينات والأنجيوتنسين ، مما يؤدي إلى عدم استقرار ضغط الدم.
ضعف حساسية الظهارة الكلوية تجاه هرمون (ADH) ، مما يؤدي إلى تطور بوال وعطاش.
تتمثل إحدى النتائج السلبية المهمة للغاية لنقص بوتاسيوم الدم في انخفاض عتبة حدوث الرجفان البطيني وتسريع آليات دوران النبضات الاستثارة عبر نظام التوصيل للقلب - إعادة الدخول. هذا يؤدي إلى زيادة وتيرة عدم انتظام ضربات القلب الناجمة عن هذه الآلية. يُظهر مخطط كهربية القلب انخفاضًا في المقطع ST ، وظهور موجات U ، وتنعيم وانعكاس موجات T (الشكل 3.10). خلافًا للاعتقاد الشائع ، لا تؤثر التغيرات في مستويات البوتاسيوم بشكل كبير على معدل الإيقاع الطبيعي (الجيوب الأنفية).

تؤدي الصيانة طويلة المدى لنقص حجم الدم إلى استنفاد ليس فقط احتياطيات البوتاسيوم في الدم ، ولكن أيضًا في الخلايا ، أي أن نقص بوتاسيوم الدم قد يكون مصحوبًا بنقص بوتاسيوم الدم. نقص بوتاسيوم الدم له عواقب سلبية أقل وضوحًا من نقص بوتاسيوم الدم. لا تتطور هذه العواقب لفترة طويلة بسبب الاحتياطيات الكبيرة من البوتاسيوم في الخلايا ، ولكنها في النهاية تعطل عمليات التمثيل الغذائي في الخلية بسبب تعطل مضخة البوتاسيوم والصوديوم.

تفسر هذه الآليات المرضية الفيزيولوجية الشعور بـ "الثقب الأسود" المعروف للعديد من أجهزة الإنعاش ، عندما يسمح إعطاء جرعات كبيرة من البوتاسيوم الخارجي يوميًا بالحفاظ على مستوى البوتاسيوم في بلازما الدم فقط عند الحد الأدنى الطبيعي. يتم توجيه البوتاسيوم المعطى خارجيًا للتخفيف من نقص الكالسيوم ويستغرق الكثير من الوقت للتعويض عن نقص البوتاسيوم في الجسم. لا تسمح الزيادة في معدل إعطاء البوتاسيوم الخارجي بحل هذه المشكلة ، لأن هذا يزيد من خطر فرط بوتاسيوم الدم مع نقص البوتاسيوم المستمر.

فرط بوتاسيوم الدم
فرط بوتاسيوم الدم في الإصابة الدماغية المعزولة أمر نادر الحدوث. يمكن أن تؤدي آليتان إلى تطويره. الأول علاجي المنشأ. قد تدفع المحاولات غير الفعالة للسيطرة على نقص بوتاسيوم الدم الطبيب إلى زيادة مفرطة في معدل إعطاء المحاليل المحتوية على البوتاسيوم. يمكن للقطاع داخل الخلايا أن يحتوي على الكثير من البوتاسيوم. لكن الأمر يستغرق وقتًا معينًا لدخول البوتاسيوم إلى الفضاء داخل الخلايا ، لذلك تتطور التأثيرات السريرية ليس بسبب التغيرات في مستوى البوتاسيوم في الخلايا ، ولكن بسبب الزيادة المؤقتة في محتوى هذا الأيون في بلازما الدم.

السبب الثاني لفرط بوتاسيوم الدم في الإصابات الدماغية الرضية هو تلف الكلى بسبب الصدمة أو اضطرابات الدورة الدموية أو استخدام الأدوية السامة للكلية. في هذه الحالة ، يتم الجمع بين فرط بوتاسيوم الدم بالضرورة مع قلة البول وهي واحدة من علامات الشكل الحقيقي للفشل الكلوي الحاد.

المظاهر السريرية لفرط بوتاسيوم الدم ترتبط بشكل رئيسي باضطراب نظم القلب واضطرابات التوصيل. يُظهر مخطط كهربية القلب (ECG) توسعًا في مجمع QRS ، وتضييقًا ونموًا لموجة T. تزداد فترات PQ و QT (الشكل 3.11). يلاحظ ضعف العضلات ، وكذلك انخفاض ضغط الدم الشرياني بسبب توسع الأوعية المحيطية وانخفاض في وظيفة ضخ القلب.

اضطرابات الكهارل الأخرى
يجب افتراض حدوث انتهاكات لمحتوى الكالسيوم والمغنيسيوم والفوسفات في حالة الاضطرابات العصبية العضلية غير المبررة. يعتبر نقص المغنيسيوم في الدم أكثر شيوعًا. في هذا الصدد ، في حالة سوء التغذية ، وإدمان الكحول ، ومرض التهاب الأمعاء والإسهال ، ومرض السكري ، واستخدام عدد من الأدوية (السالوريتيك ، الديجيتال ، أمينوغليكوزيدات) ، من الضروري أن تتذكر تعويض نقص المغنيسيوم المحتمل.

حاليًا ، هناك زيادة سنوية في الإصابات في جميع أنحاء العالم ، والتي ترتبط بزيادة سريعة في عدد المركبات والسرعات. في حوادث النقل ، غالبًا ما يتم ملاحظة الإصابات القحفية الدماغية (تصل إلى 70 ٪). يصاحب الإصابات الشديدة في الجمجمة والدماغ انضغاط في الدماغ ، ورم دموي داخل الجمجمة (في 44-47٪ من المرضى) ، وزيادة الضغط داخل الجمجمة ووذمة دماغية ، وهو ما يهدد الحياة ويمكن اعتباره حالة متطرفة. إن تواتر وشدة الإصابات القحفية الدماغية والوفيات المرتفعة (تصل إلى 26.8-81.5٪) تحدد أهمية هذه المشكلة وتتطلب مزيدًا من التطوير لطرق علاج إصابات الدماغ الرضية ومضاعفاتها. حتى مع وجود إصابات الدماغ المعزولة ، فإن معدل الوفيات يصل إلى 39٪ ، ويصل مع الإصابة مجتمعة إلى 68٪ وما فوق. لم يتم تطوير الجانب الطبي والاجتماعي لهذه المشكلة أيضًا. غالبًا ما يتم ملاحظة إصابات الدماغ الرئوية بين سن 20 و 50 عامًا ، أي خلال فترة القدرة على العمل الأكبر ، 1.5 مرة عند الرجال أكثر من النساء. يعاني الرجال من إصابات أكثر خطورة ، ويزيد معدل الوفيات لديهم بثلاث مرات. في هذا الصدد ، فإن مشكلة TBI هي مشكلة اجتماعية واقتصادية ودفاعية. في المستوى الحالي لتطور العلوم الطبية ، فإن إحدى المهام الأساسية لعلاج إصابات الدماغ الرضية هي إنقاذ ليس فقط الحياة ، ولكن أيضًا الشخصية ، وقدرة المريض على العمل ، لأن. المضاعفات المتطورة تجعل الضحايا معاقين ، لا يقلل فقط من فعالية العلاج الذي يتم إجراؤه في المستشفى ، ولكن أيضًا يتسبب في أضرار معنوية واقتصادية كبيرة للأسرة والمجتمع.

تعتبر إصابات الدماغ الرضحية الشديدة (STBI) حاليًا إصابة دماغية رضية تسبب انتهاكًا لمستوى وعي المريض من 3-8 نقاط على مقياس غلاسكو للغيبوبة (GCS) عند تقييمه بعد 6 ساعات على الأقل من الإصابة ، في ظروف تصحيح انخفاض ضغط الدم الشرياني ونقص الأكسجة وغياب أي تسمم وانخفاض درجة حرارة الجسم.

في حوالي 50 ٪ من الحالات ، هناك مزيج من STBI والصدمات الجهازية متفاوتة الخطورة. حاليًا ، في روسيا ، يصل معدل الوفيات الناجمة عن الأمراض المنقولة بالاتصال الجنسي مجتمعة إلى 80٪ ، وبين الناجين ، ما يصل إلى 75٪ من الضحايا يعانون من عيوب عصبية شديدة.

ترتبط الديناميكيات الإيجابية للبيانات المتعلقة بمعالجة STBI (انخفاض معدل الوفيات في الولايات المتحدة والدول الغربية الأخرى مع STBI بنسبة تصل إلى 30-40 ٪) ، والتي لوحظت في العقد الماضي ، إلى حد كبير بزيادة المعرفة بالفيزيولوجيا المرضية لـ STBI الحاد وتحسين تقنيات العلاج المكثف خلال هذه الفترة.

حاليًا ، يتم تقليل رأي جميع الخبراء البارزين في مجال الصدمات العصبية إلى المفهوم الأساسي التالي: يتم تحديد تلف الدماغ في STBI ليس فقط من خلال التأثير الأولي في وقت الإصابة ، ولكن أيضًا من خلال تأثير العوامل الضارة المختلفة على مدى الساعات والأيام القادمة ، ما يسمى بعوامل تلف الدماغ الثانوية (SBI).). وإذا كانت شدة تلف الدماغ الأولي تحدد النتيجة في مرحلة ما قبل دخول المستشفى من STBI ، فإن التشخيص السريري ونتائج الفترات الحادة والمتأخرة بعد STBI يعتمد على تطور وتأثير العوامل الضارة الثانوية. في هذا الصدد ، فإن المهمة الرئيسية لتوفير الرعاية لـ STBI في مرحلة استشفاء المرضى هي الوقاية من SPM.

قد يعتمد تلف الدماغ الثانوي على داخل الجمجمة (ارتفاع ضغط الدم داخل القحف ، متلازمة الخلع ، تشنج الأوعية الدماغية ، التشنجات ، العدوى داخل الجمجمة) وخارج القحف (انخفاض ضغط الدم الشرياني - ضغط الدم أقل من 90 ملم زئبق ، نقص تأكسج الدم - PaCO2 أكثر من 45 ملم زئبق ، نقص حاد في الدم - PaCO 2 أقل من 30 مم زئبق ، ارتفاع الحرارة ، نقص صوديوم الدم ، فقر الدم - Ht أقل من 30٪ ، DIC ، نقص السكر في الدم).

الكشف عن الآليات الفيزيولوجية المرضية الكامنة وراء SLM ، جنبًا إلى جنب مع إدخال طرق جديدة للأدوات (CTG ، MRI) والتقييم السريري للوظائف الدماغية ، حدد الخوارزميات ذات الأولوية لإدارة المرضى الذين يعانون من STBI في الفترة الحادة ووضع بروتوكول مناسب ( قياسي) في الولايات المتحدة الأمريكية في عام 1995 ، ثم في أوروبا (الشكل 1). أدى إدخال معايير رعاية الضحايا ، جنبًا إلى جنب مع تحسين إدارة رعاية STBI في الدول الغربية ، إلى خفض معدل الوفيات من STBI بنحو 10 ٪ كل 10 سنوات على مدى العقود الثلاثة الماضية. لم يتم إعطاء مثل هذه النتائج عن طريق أي دواء ظهر خلال هذه الفترة الزمنية.

تشخيص إصابات الدماغ الرضحية

في عام 1977 ، تم اعتماد تصنيف موحد للإصابات الدماغية الرضية المغلقة ، وتم تطويره في معهد لينينغراد للجراحة العصبية الذي يحمل اسم البروفيسور أ. بولينوف. وفقًا لهذا التصنيف ، ينقسم TBI إلى:

1. ارتجاج

2. كدمة دماغية خفيفة الشدة

3. كدمة دماغية معتدلة الخطورة

4. إصابات الدماغ الشديدة

5. ضغط الدماغ على خلفية كدمة

ضغط الدماغ بدون إصابة

رسم بياني 1. تشخيص STBI وأساليب العلاج الأولية

ارتجاج الدماغكشكل سريري ، يتميز بغلبة التغييرات الوظيفية القابلة للانعكاس ، كما يمكن الحكم عليها من خلال الانحدار السريع للظواهر المرضية (بعد 5-8 أيام). العلامات المميزة هي: اضطراب قصير المدى في الوعي (20-30 دقيقة) ، صداع ، غثيان ، قيء ، قلة الحركة ، شحوب ، تسرع القلب أو بطء القلب ، فرط أو انخفاض ضغط الدم ، أحيانًا بطء التنفس ، بالإضافة إلى فقدان الذاكرة الرجعي ، صعوبة في التركيز ، ضعف عملية الحفظ ، الرأرأة الأفقية ، التقارب ، الضعف. لا يصاحب الارتجاج انتهاك لوظائف الأعضاء الحيوية ، لذلك ، في علاج هذه الحالة ، لا تكون طرق العناية المركزة والإنعاش مطلوبة عادة.

تشخبص كدمة في المختوضع مباشرة بعد دخول المريض إلى المستشفى. هذا شكل أكثر شدة من إصابات الدماغ الرضية ، يتميز بأعراض عصبية بؤرية ، دماغية ، وفي الحالات الشديدة ، اضطرابات جذعية متفاوتة الشدة.

مع ظهور البيانات السريرية والفسيولوجية الكهربية والإشعاعية وغيرها من البيانات وتصبح أكثر دقة ، يجب توسيع التشخيص. يتم تحديد النقاط التالية في التشخيص: سلامة عظام الجمجمة ، وتوطين وشدة الكدمة. في حالة وجود ورم دموي ، يشار إلى توطينه (فوق الجافية ، داخل المخ) والخداع. في التشخيص النهائي السريري ، الذي يتم بعد العملية ، يجب الإشارة إلى وجود بؤر سحق معدية وموقعها وحجمها. يتم أيضًا تضمين الأورام الدموية أو الهيدرومات التي تم تحديدها في التشخيص النهائي.

تعتبر طرق البحث المفيدة مثل التصوير المقطعي ، والرنين النووي المغناطيسي ، وتخطيط صدى الدماغ ، وتخطيط الدماغ ، وتخطيط كهربية الدماغ ، وتصوير الأوعية داخل السبات ، ذات قيمة تشخيصية كبيرة. في تلك المستشفيات التي يمكن فيها إجراء هذه الطرق التشخيصية ، يكون استخدامها إلزاميًا.

العلامات السريرية الرئيسية لإصابة الدماغ ، حسب شدتها:

1. إصابة الدماغ الخفيفةتتميز بالأعراض البؤرية العابرة والواضحة قليلاً لتلف الدماغ العضوي. تسود الأعراض الدماغية ، اضطراب قصير المدى في الوعي (حتى 30-60 دقيقة) على شكل صاعق. يمكن ملاحظة القصور الهرمي في شكل انعكاسات متذبذبة ، ويمر بسرعة أحادي أو شلل نصفي ، ومن الممكن حدوث خلل في الأعصاب القحفية. رد فعل الحدقة للضوء حي. مجهريًا ، السائل الدماغي الشوكي (CSF) عديم اللون وشفاف ، وعند الفحص المجهري ، يمكن العثور على كريات الدم الحمراء الجديدة حتى 100 × 10 / لتر ، والتي تختفي بعد 5-7 أيام. يتراوح محتوى البروتين من القيم الطبيعية إلى 0.5-0.7 جم / لتر. في بعض الحالات (20٪ من الضحايا) ، يكون مستوى البروتين في السائل الدماغي النخاعي أقل من 0.3 جم / لتر. يزداد ضغط السائل الدماغي الشوكي (CSF) ، كقاعدة عامة ، وغالبًا ما يكون طبيعيًا أو ينخفض. ربما عدم وجود انتهاكات واضحة للوظائف الحيوية. مسار الفترة الحادة مناسب نسبيًا. تستمر الأعراض العصبية البؤرية من 2 إلى 14 يومًا ، وفقدان الذاكرة الأمامي والعكسي لمدة لا تزيد عن 7 أيام. في الوقت نفسه ، تختفي الاضطرابات العقلية ، ويتم استعادة النقد لحالة الفرد ، والذاكرة ، والانتباه ، والتوجه في الوقت المناسب والبيئة.

2. كدمة دماغية من درجة معتدلةمصحوبًا بتطور حالة خطيرة للمريض مع ضعف طويل في الوعي (من ساعة إلى يومين) في شكل ذهول ، غيبوبة ؛ شدة أكبر للأعراض العصبية البؤرية (شلل جزئي ، شلل في الأطراف) ، اضطراب الكلام ، بعض أنواع الحساسية ، ظهور اضطرابات خفيفة في الوظائف الحيوية ، مسار أكثر شدة من الفترة الحادة. رد فعل التلاميذ للضوء والتقارب يكون بطيئًا خلال يوم أو يومين ، وفي الأيام التالية بعد استعادة الوعي يعود إلى طبيعته. لوحظت الاضطرابات النفسية (انخفاض في النقد والارتباك وضعف الانتباه والحفظ) في غضون 7-12 يومًا بعد توضيح الوعي. في بعض الأحيان يكون هناك إثارة نفسية حركية (لا تزيد عن يوم واحد). على خلفية الاضطرابات الدماغية ، تظهر أعراض نصف كروية بؤرية ، تدوم من يومين إلى ثلاثة أسابيع. أحيانًا يتم ملاحظة نوبات الصرع البؤرية. يوجد في CMF مزيج ملحوظ من الدم بشكل مجهري. يكشف الفحص المجهري عن 0.2-4.0 × 10 / لتر من كريات الدم الحمراء فيه ، والتي تختفي من السائل الدماغي النخاعي في غضون أسبوعين. يصل محتوى البروتين في CSF إلى 0.8 جم / لتر ، وتكون تفاعلات الجلوبيولين إيجابية بشكل حاد. مع تنظير العين ، في بعض المرضى في الأيام 3-6 ، هناك توسع وتعرج في أوردة الشبكية ، وأحيانًا ضبابية في حدود أقراص العصب البصري ، والتي تستمر لمدة أسبوع إلى أسبوعين بعد الإصابة.

3. إصابة الدماغ الشديدةيتميز بفقدان الوعي لفترات طويلة (من عدة ساعات إلى عدة أيام وأسابيع) ، وأعراض بؤرية جسيمة من نصفي الكرة المخية وجذع الدماغ مع ضعف الوظائف الحيوية (التنفس ، والدورة الدموية ، والغدة النخامية ، والغدة الكظرية).

ضغط الدماغتتميز بزيادة خطيرة للغاية في الدماغ (ظهور أو تعميق ضعف الوعي ، زيادة الصداع ، القيء المتكرر ، ظهور التحريض النفسي ، إلخ) ، البؤري (ظهور أو تعميق شلل نصفي ، توسع حدقة العين من جانب واحد ، نوبات صرع بؤرية) (ظهور أو تعميق بطء القلب ، زيادة ضغط الدم ، تقييد النظرة إلى الأعلى ، رأرأة عفوية منشط ، حدوث علامات مرضية ثنائية ، إلخ) الأعراض.

يتم الجمع بين ضغط الدماغ في الصدمات الحادة ، كقاعدة عامة ، مع كدمة. قد تكون أسباب الانضغاط هي الورم الدموي داخل الجمجمة ، والكسر المنخفض في قبو الجمجمة ، والوذمة الدماغية ، والورم الحاد تحت الجافية. يصعب التعرف على أسباب الانضغاط الدماغي في الفترة الحادة للإصابة (باستثناء الكسور المكتئبة). تحدث الأورام الدموية داخل الجمجمة في معظم الحالات في الدقائق والساعات الأولى بعد الإصابة ، أي خلال الفترة التي تظهر فيها أعراض كدمة الدماغ ، مما يزيل الأعراض المرتبطة بتكوين الأورام الدموية. تشمل الأعراض الرئيسية للورم الدموي داخل الجمجمة: "فجوة واضحة" ، وصداع ، وقيء ، وإثارة نفسية حركية ، وتغيرات في برنامج المقارنات الدولية ، وبطء القلب ، وارتفاع ضغط الدم الشرياني ، وعدم تناسق ضغط الدم ، وحليمة بصرية احتقانية ، وانيسوكاريا ، وأعراض هرمية ، ونوبات صرع. سيتم مناقشة تشخيص الوذمة الدماغية أدناه.

مع كدمة دماغية شديدة ، تم الكشف عن أربعة أشكال سريرية: داء الدماغ ، الدماغ المتوسط ​​البصلي ، خارج الهرمي والدماغ النخاعي. يعتبر عزل هذه الأشكال السريرية أمرًا مهمًا من حيث العلاج المتمايز للمرضى والتشخيص. في الممارسة العملية ، هناك شكلين أكثر شيوعًا: داء الدماغ والبصيلة المتوسطة.

عيادة شكل عضلة الدماغ (DF)يظهر مع تلف عميق في منطقة الدماغ من جذع الدماغ. المميزات: اضطراب في الوعي بسبب نوع الخفقان أو النكد ، ارتفاع الحرارة المركزي (حتى 39-40 درجة) ، فشل الجهاز التنفسي (عدم انتظام ضربات القلب ، تسرع النفس) ، ارتفاع ضغط الدم ، تسرع القلب حتى 120 نبضة في الدقيقة أو أكثر ، تغيرات ضمورية في الأعضاء الداخلية والجلد ، أعرب عن ردود فعل تقويضية. مع هذا الشكل ، يتم الكشف عن زيادة في وظيفة نظام ما تحت المهاد والغدة النخامية والكظرية ، والتي تحدد إلى حد كبير الصورة السريرية المذكورة أعلاه.

من الناحية العصبية ، هناك أعراض واضحة للضرر الذي لحق بمنطقة العضل والدماغ المتوسط: اتساع حدقة العين ، anisocaria (في حالة عدم وجود ورم دموي داخل الجمجمة!) ، "لعب التلميذ" ، الحول المتباعد ، ص. Magendie ، حركات عائمة لمقل العيون ، شلل جزئي في النظرة عند النظر إلى الأعلى وفي موضعها الأوسط ، رد فعل إيجابي كورتي متكرر. يتم الحفاظ على وظائف جذع الدماغ البصلي نسبيًا. قد تكون الحركات النشطة للأطراف غائبة أو قد يتم تمثيلها بحركات غير هادفة ، خاصة مع الانفعالات الحركية. نغمة العضلات منخفضة أو متغيرة ، وغالبًا ما تكون صلابة غير منطقية. يتم فقد الأوتار وردود الفعل السمحاقية أو تقليلها بشكل حاد. غالبًا ما يكون هناك تفكك في ردود الفعل العميقة لمحور الجسم (انتشار في الأطراف العلوية أو السفلية) ، العلامات المرضية الثنائية. تُفقد ردود الفعل البطنية والمشيمة والأخمصية في كثير من الأحيان. لا يستجيب المريض للمنبهات المؤلمة ، أو يتم الاحتفاظ بردود الفعل تجاهها فقط من مناطق المستقبل الأكثر حساسية (حول الفم ، عنق الرحم ، الأربية ، الإبط). قد تختفي الأعراض السحائية في الساعات الأولى بعد الإصابة ، وتظهر فقط في اليوم الثاني ، مع تحسن حالة المريض ، فإنها تختفي في اليومين الثامن والعاشر.

يزيد التنفس عادة إلى 30-50 في الدقيقة ، ويصبح أحيانًا دوريًا (متموج أو مع أنفاس أعمق دورية). مع الزيادة الحادة في التنفس وانخفاض حجم الجهاز التنفسي ، يحدث نقص تأكسج الدم الشرياني ، وتؤدي زيادة الهدم إلى تفاقم نقص الأكسجة في الأنسجة والتغيرات الأيضية.

غالبًا ما تتطور الاضطرابات العصبية الحثلية المميزة لمرض DF في القلب والرئتين والجهاز الهضمي. قد تظهر حطاطات وتقرحات على سطح الجلد. لا تتشكل فقط في المناطق التي تتطور فيها قرح الفراش عادة ، ولكن أيضًا في المناطق التي لا تتعرض للضغط. تحدث الاضطرابات الغذائية في الرئتين بسرعة كبيرة ، وغالبًا ما تكون على شكل نوبات قلبية نزفية في الفصوص بأكملها. التغييرات في الانتصار عضلة القلب تبقى لمدة 3-4 أسابيع بعد القضاء على مظاهر متلازمة دنسفاليك.

يعد ارتفاع الحرارة أحد الأعراض السريرية المبكرة لآفة ما تحت المهاد (ومع ذلك ، فإن غيابه لا يستبعد الضرر الذي يصيب منطقة العضل). من الضروري التفريق بين ارتفاع الحرارة المركزي (HC) والأصل المعدية (GI). مع HC ، لوحظ تساوي درجة حرارة الإبطين والمستقيم ، يتطور في 1-2 يوم بعد الإصابة (مرحبًا - بعد ذلك بقليل). بعد إدخال خافضات الحرارة ، ينخفض ​​HC بشكل أقل بكثير من GI. بعد أيام قليلة من الإصابة ، يمكن الجمع بين HC و GI.

مما لا شك فيه ، في العديد من المرضى الذين يعانون من إصابات الدماغ الرضية الشديدة ، إلى جانب ضعف وظيفة قشرة ما تحت المهاد والغدة النخامية والكظرية ، تخضع أنظمة الغدد الصماء العصبية الأخرى (الغدة الدرقية تحت المهاد - الغدة النخامية - الغدة الدرقية ، الجانادوتروبيك ، إلخ) أيضًا لتحولات. ومع ذلك ، فإن العيادة وعلاج هذه الاضطرابات تتطلب مزيدًا من الدراسة.

شكل Mesencephalo-bulbar (MBF)تتميز بالاهتمام السائد للجزء المتوسط ​​الدماغي ، والجسور ، والنخاع المستطيل. عادة ما يتم الجمع بين الاضطرابات الجذعية وأعراض نصف الكرة البؤرية ، والتي لا يتم اكتشافها في كثير من الأحيان على خلفية الاضطرابات الشديدة في وظائف جذع الدماغ. يتميز MBF من الآفة بضعف الوعي من خلال نوع الغيبوبة (في كثير من الأحيان) أو الذهول ، والحرارة العادية أو حتى انخفاض في درجة حرارة الجسم ، وبطء التنفس ، والتنفس الدوري مع فترات توقف طويلة ، وانخفاض في ضغط الدم. يتميز MBF بتثبيط وظيفة نظام الغدة النخامية لقشرة الغدة الكظرية ، وتفاعلات الأوعية الدموية الخافضة.

من جانب الأعراض العصبية ، هناك غياب أو انخفاض حاد في المنعكس البلعومي ، المتدلي من الستارة الحنكية. يتوسع التلاميذ ، ويكون رد فعلهم للضوء غائبًا أو يتم التعبير عنه بشكل ضعيف ، ولا تتحرك مقل العيون ، ولا يتم استحضار منعكس القرنية أو يتم تقليله بشكل حاد. نغمة عضلات الأطراف منخفضة ، ردود الأوتار والسمحاقي غائبة أو تقل بشكل ملحوظ. لا يتم استحضار المنعكسات الجلدية السطحية ، ولا يستجيب المريض للمنبهات المؤلمة ، ولا توجد ردود فعل مرضية ، ولا يتم التعبير عن الأعراض السحائية.

يتميز MBF بفشل الجهاز التنفسي من النوع الدوري أو الطرفي مع انخفاض في التهوية الرئوية والأكسجين في الدم الشرياني. كما هو الحال مع DF ، يمكن أن تحدث اضطرابات التغذية على نطاق واسع في الأعضاء الداخلية. من جانب الجهاز القلبي الوعائي ، عادة ما يكون هناك نبض متكرر (يصل إلى 120-140 نبضة / دقيقة) ، ونبض ملء صغير يميل إلى الانخفاض في الفترة الأولية للإصابة بإصابات الدماغ الرضية. تعتبر الزيادة في معدل ضربات القلب والانخفاض التدريجي في ضغط الدم ودرجة حرارة الجسم من العلامات غير المواتية للتنبؤ.

غالبًا ما يصاحب أشكال Diencephalic و mesencephalo-bulbar اضطراب خطير في الأنظمة الحيوية (الجهاز التنفسي والقلب والأوعية الدموية) ، مما يتطلب رعاية مركزة عاجلة ، وأحيانًا الإنعاش. في الصورة السريرية للإصابات الدماغية الشديدة ، يمكن ملاحظة ديناميكيات معينة من الأعراض الموصوفة أعلاه. في بعض الحالات ، تكون هذه المتلازمة أو تلك مستقرة ، وفي حالات أخرى هناك طبقات أو تغير في المتلازمات. يمكن إخفاء متلازمة DF التي ظهرت في البداية مع زيادة في الظواهر المرضية بواسطة MBF بسبب الحصار المفروض على مسارات الأجزاء الذيلية من جذع الدماغ. مع تطبيع الوظائف الحيوية وردود الفعل الجذعية ، يمكن أن تصبح متلازمة DF مرة أخرى رائدة.

في بعض حالات الإصابة بإصابات الدماغ الرضية ، تكون الكدمة ممكنة بشكل رئيسي في قاعدة الدماغ. يمكن أن تكون حالة هؤلاء المرضى مرضية نسبيًا ، وخلال الفحص الأولي ، يتم تكوين انطباع بوجود كدمة طفيفة أو حتى ارتجاج في المخ. تم الكشف عن علم الأمراض الواضح بشكل معتدل من الناحية العصبية (التقارب الضعيف والاستجابة الحدقة للضوء ، وانخفاض ردود الفعل القرنية والبلعومية ، وشلل جزئي في النظر إلى الأعلى ، وتباين خفيف في التباين). ومع ذلك ، فإن وجود نزيف حاد تحت العنكبوتية ، وهو كسر في قاعدة الجمجمة يشير إلى كدمة شديدة في الدماغ ، وخاصة الأجزاء القاعدية. من الضروري الانتباه بعناية لهذه المجموعة من المرضى ، نظرًا لأن المعاوضة المفاجئة مع ضعف الوظائف الحيوية ممكنة في أي وقت.

شكل خارج هرمي (EPF)لوحظ مع غلبة الأضرار التي لحقت نصفي الكرة المخية والسلامة النسبية لوظائف الجذع. تأتي هزيمة التكوينات تحت القشرية في المقدمة. في كثير من الأحيان هناك متلازمة نقص الحركية: نقص الحركة ، نقص العضلة ، زيادة النغمة البلاستيكية لعضلات الأطراف. مع متلازمة واضحة ، تتطور الحالة المحفزة. في بعض الأحيان يتناوب الانتفاخ مع الإثارة الحركية. يمكن استبدال الزيادة في توتر العضلات بانخفاض ضغط الدم ، خاصةً مع مجموعة من الأعراض خارج الهرمية وأعراض الجذعية. يتطور فرط الحركة في الفترة الحادة بشكل أقل تكرارًا.

الصورة السريرية لـ EPF في الساعات الأولى بعد الإصابة سيئة. يمكن أن يتجلى ذلك من خلال زيادة قوة العضلات وفقًا للنوع خارج الهرمية أو انخفاضها في طرف واحد أو طرفين. إلى جانب ذلك ، قد يكون هناك فرط في الحركة في الذراع أو الساق ، غالبًا في شكل رعاش أو حركات مشيمية. في بعض الأحيان ، تتجمد الأطراف لفترة قصيرة في أكثر الأوضاع غير المريحة. يمكن الكشف عن الاضطرابات الخضرية مع عدم التناسق: فرط التعرق ، في كثير من الأحيان على الوجه مع انتشار من جانب واحد ؛ دهن جلد الوجه ، أكثر وضوحا في النصف ؛ زيادة ضغط الدم على جانب واحد. عدم تناسق درجة الحرارة في الإبطين ، اتساع حركات الجهاز التنفسي للنصف الأيمن والأيسر من الصدر ، تخطيط الجلد. الكلام يخضع لتطور غريب. بعد أن يستعيد المريض وعيه ، قد يكون الكلام غائباً ، يبدأ المريض تدريجياً في نطق الكلمات الفردية ، ولكن بهدوء شديد ورتابة.

الشكل الدماغي النخاعي (CSF)تتميز بتطور عمليات خلل التنسج والنخر ليس فقط في الدماغ ، ولكن أيضًا في النخاع الشوكي. تتشابه علامات تلف الدماغ مع تلك التي لوحظت في مرضى MBF. تتجلى طبيعة أعراض العمود الفقري اعتمادًا على شدة ومستوى الضرر الذي يصيب النخاع الشوكي. تكون العمليات المرضية أكثر وضوحًا في منطقة سماكة عنق الرحم والقطني. ومع ذلك ، في الفترة الحادة للإصابات الدماغية الرضية ، يكون تحديد أعراض العمود الفقري صعبًا جدًا أو مستحيلًا في كثير من الأحيان.

إحدى العلامات السريرية الرئيسية للإصابة الشديدة بإصابات الدماغ الرضية هي الانتهاك الوعي.يقترب مؤلفون مختلفون من تقييم درجة ضعف الوعي بشكل غامض. الأكثر شيوعًا هي الأشكال التالية:

1. صاعقة- يتجلى في شكل نعاس ، خمول مع تثبيط طفيف للنشاط المنعكس ، هناك رد فعل موجه ، اتصال الكلام صعب ، يمكن إخراج المريض من حالة اللاوعي لفترة قصيرة. حسب شدة الأعراض ، يتم تمييز الصعق المعتدل والعميق.

2-دعم- غشاوة عميقة في الوعي ، تتميز بنقص رد الفعل تجاه البيئة ، ولكن مع الحفاظ على النشاط المنعكس ، هناك رد فعل على منبهات الصوت والضوء والألم القوية. يتجلى رد الفعل هذا فقط من خلال إيقاظ فوري للانتباه مع عدم القدرة على إدراك وفهم ما يحدث حولنا. هناك سوبور مع الإثارة وأديناميا.

3. كوما- حالة من التثبيط الحاد للنشاط العصبي العالي ، والتي تتجلى في ضعف شديد في الوعي وجميع المحللين: فقدان الوعي ، قلة رد الفعل أو تثبيط حاد لردود الفعل ، علم الأمراض الحشوية. الاتصال الصوتي غير ممكن. هناك غيبوبة معتدلة وعميقة ومتسامية.

أ) غيبوبة معتدلة (غيبوبة 1) - من الممكن عدم اليقظة ، والحركات الواقية غير المحببة الفوضوية استجابة للمنبهات المؤلمة ، وعدم فتح العين للمثيرات والتحكم في وظائف الحوض ، ومن الممكن حدوث اضطرابات تنفسية وأوعية قلبية طفيفة.

ب) غيبوبة عميقة (غيبوبة P) - عدم الاستيقاظ ، قلة الحركات الوقائية ، ضعف قوة العضلات ، تثبيط ردود الأوتار ، فشل الجهاز التنفسي الجسيم ، عدم المعاوضة من نشاط القلب والأوعية الدموية.

ج) الغيبوبة التجاوزية (الغيبوبة الثالثة) - حالة ناهضة ، شلل عين كامل ، ونى وانعكاسي ، الوظائف الحيوية مدعومة بالتهوية الميكانيكية وأدوية القلب والأوعية الدموية.

في الطب العملي والعلمي ، أصبح تسجيل عمق الوعي الضعيف أكثر شيوعًا (الجدول 1).

عادةً ما يشتمل الإصابات الدماغية الخفيفة على ارتجاج وكدمة دماغية خفيفة ، وإصابات دماغية معتدلة - كدمة دماغية معتدلة ، وإصابات دماغية شديدة - كدمة دماغية شديدة وضغط على الدماغ.

فحص وعلاج الضحية المصابة بـ STBI في موقع الإصابة

الفحص العصبي الأولي

كقاعدة عامة ، يمكن الحد من ذلك من خلال تحديد مستوى الوعي على مقياس غلاسكو (الجدول 1). المقياس بسيط وعام. الجوانب الإيجابية للمقياس: الاستمرارية في جميع مراحل المساعدة ؛ إمكانية إنشاء مؤشرات للتنبيب الرغامي ، وقياس برنامج المقارنات الدولية. يستخدم المقياس في تقييم شدة الإصابة الدماغية الرضية والتشخيص. الجوانب السلبية للميزان: يصعب استخدامه مع الصدمات المدارية أو التورم الهائل في الجفون والكحول والتسمم الآخر في المرضى الذين يعانون من صدمة رضحية.

الجدول 1.

درجة العمق المزعج (غلاسكو)

الخصائص الرئيسية	التعبير عن العلامات	نقاط
فتح العين	1. لا يفتح 2. يفتح بصعوبة 3. يفتح بناء على طلب عاجل 4. يفتح من تلقاء نفسه
أجب على الأسئلة	1. الأصوات غير المفصلية 2. الكلمات غير المتماسكة 3. يجعل الاتصال لكنه مشوش 4. يجعل الاتصال وموجهة
حي السيارات	1. مفقود 2. الصلابة اللاذعة (فرط توتر العضلات الباسطة) 4. تأخر الاستجابة للألم 5. الضحية موضع الألم جيداً 6. رد فعل طبيعي للألم
التكهن سيء		3-5
التكهن جيد		10-15
متوسط ​​إلى عميق غيبوبة معتدلة غيبوبة عميقة غيبوبة متعالية

الفحص العصبي في المستشفى

تشمل المهام الرئيسية للفحص ، بالإضافة إلى تحديد مستوى الوعي على مقياس جلاسكو ، تحديد علامات التركيز الرئيسي للصدمة وطبيعتها وعلامات ضغط الدماغ وحالات النزوح التي تؤدي إلى ضغط الجذع. يشمل الفحص العصبي في مستشفى مع STBI: تحديد نوع التنفس ، وموضع مقل العيون ، وحجم رد فعل التلاميذ للضوء ، وردود الفعل في العين والرأس ، والاستجابة الحركية أثناء الراحة وأثناء تحفيز الألم.

الأكثر شيوعًا في STBI أنواع اضطرابات الجهاز التنفسي:تنفس Cheyne-Stokes وفرط التنفس العصبي المركزي (تنفس سريع ، منتظم ، عميق مع تكرار 25 أو أكثر في دقيقة واحدة).

فحص العينيتضمن تحديد حجم وشكل التلاميذ ، ورد فعلهم للضوء (مباشر وودود). التوفر رد فعل ودودللضوء (رد الفعل على الضوء لكلا الحدقتين عندما يهيجهما ضوء أحدهما) يشير إلى عدم وجود ضرر شديد للدماغ المتوسط. موقف مقل العيون(على طول خط الوسط أو الانحراف الأفقي أو العمودي) يمكن أن يوفر أيضًا معلومات حول حالة الهياكل الجذعية: ما إذا كان هناك ضرر للنواة III (محرك للعين) أو IV (البكرة) أو VI (المبعد) الأعصاب القحفية أو مساراتها المتصلة أو الأعصاب نفسها. يجب أن نتذكر أن نوى الأعصاب الثالثة والرابعة موضعية في الدماغ المتوسط ​​، ونواة VI - في الجسر. حركات العين العفوية. في ظل وجود حركات عفوية وأفقية ورأسية سريعة لمقل العيون ، ليس من المنطقي التحقق من ردود الفعل العينية الرأس والعينية ، لأن أجزاء الدماغ المسؤولة عن إيقاعات السكادي (الدماغ المتوسط ​​والجسر) سليمة.

ردود الفعل الدهليزية العينية:عيني الرأس والعين (أكثر حساسية). إذا كانت ردود الفعل الدهليزية العينية سليمة ، فمن غير المحتمل حدوث تلف كبير في جذع الدماغ. في حالة غياب كلا المنعكسين ، فهذا يشير إلى وجود آفة هيكلية كبيرة في الجذع. عيني الرأسلا يمكن استدعاء المنعكس (انعكاس "عين الدمية") إلا بعد التأكد من عدم وجود إصابة في العمود الفقري العنقي. ينبع معنى الانعكاس إلى حقيقة أنه مع الدوران السلبي للرأس إلى الجانبين ، لأعلى (تمديد) ولأسفل (انثناء) ، في المرضى الذين يعانون من غيبوبة مع جذع دماغ محفوظ ، يتم ملاحظة حركات العين المتزامنة البطيئة في الاتجاه المعاكس للدوران.

عيني شظويالانعكاس (اختبار السعرات الحرارية) هو أنه عندما تتهيج الأذن الداخلية بالماء البارد في مريض في غيبوبة بجذع سليم ، تنحرف العينان نحو الأذن المتهيجة. يتم إجراء الاختبار عندما لا يمكن استنباط رد الفعل العيني الرأس أو غيابه. المنهجية: رفع الرأس بزاوية 30 0. يتم حقن الماء عند درجة حرارة 10 درجة مئوية في حجم يصل إلى 100 مل بحقنة بالتناوب (بفاصل 5 دقائق) في قنوات الأذن.

عيادة فتق الدماغ

يؤدي الإزاحة الرأسية لجذع الدماغ نتيجة الزيادة في حجم نصفي الكرة الأرضية إلى تطور فتق خيمي مركزي (الشكل 2) ، ووفقًا للمظاهر السريرية ، يمكن تقسيمها بشكل مشروط إلى عدة مراحل (دنسفاليك ، الدماغ المتوسط ​​- الجسر العلوي ، الجسر السفلي - النخاع المستطيل العلوي ، النخاع المستطيل). قد يلتقي الطبيب بمريض في أي من مراحل الانفتاق التالية. بالطبع ، لا يمكن دائمًا تقسيم الفتق المؤقت بوضوح إلى مراحل.

أرز. 2. أنواع فتق الدماغ

يؤدي الضرر الحجمي في نصفي الكرة المخية (أو التأثير الحجمي عليهم) إلى تطور الفتق الخيمي الجانبي (المؤقت المؤقت) ، حيث يتم تثبيت الحافة الوسطى لخطاف الدماغ أو التلفيف الحُصيني في شق المخيخ . في هذه الحالة ، يكون العَرَض الأول هو الشلل المماثل للعصب الحركي للعين (نتيجة لانضغاطه في الشق الخيمي) ، والذي يتجلى أولاً عن طريق تثبيط رد فعل التلميذ للضوء ، ثم من خلال تمدده. يمكن رؤية تدلي الجفون. في البداية ، تكشف الاختبارات العينية والصدرية عن شلل العصب الثالث فقط ، ولكن يتم الحفاظ على ردود الفعل نفسها.

يحدث ضغط الدماغ المتوسط ​​بسرعة (لا يتسم هذا الإزاحة بمرحلة داء الدماغ من ضغط الجذع). يتم قمع الوعي بشكل تدريجي ، حتى تطور الغيبوبة. يتم قمع ردود الفعل العيني الرأس والعين بسرعة. يطور الشلل النصفي المقابل (نادرًا ما يكون مماثلًا بسبب ضغط الساق المقابلة للدماغ) ، علامات القدم المرضية الثنائية. يؤدي الضغط الإضافي إلى خاصية مميزة لمرحلة الجسر - النخاع المستطيل للفتق الخيمي المركزي: يتمدد التلاميذ ويثبتون على كلا الجانبين ، فرط التنفس المركزي ، تظهر صلابة غير مخفية.

بالإضافة إلى الفحص العصبي ، يتم إجراء فحص للرأس. عند فحص وملامسة فروة الرأس ، يتم الكشف عن الجروح والأورام الدموية وانخفاضات عظام الجمجمة. علامات كسر في قاعدة الجمجمة: ورم دموي ثنائي حول الحجاج ، مصحوبًا بنزيف في الصلبة ، التي ليس لها حدود واضحة (على عكس الصدمة المباشرة) ؛ إسهال الأنف وسيلان الأنف. أعراض المعركة (كدمات في منطقة الخشاء) ؛ hematotympanum.

الفحص في مستشفى متخصص

طريقة الاختيار في تشخيص STBI هي التصوير المقطعي (CTG). في بعض المؤسسات ، تكون المراقبة متعددة الوسائط للوظائف الدماغية ممكنة: الضغط داخل الجمجمة (ICP) ، ضغط الدم المباشر ، ضغط التروية الدماغي (CPP) ، مخطط كهربية الدماغ (EEG) ، إمكانات الدماغ المحرضة ، قياس تأكسج الدماغ ، تدفق الدم من الدماغ ومؤشرات أخرى.

في KTGتحديد تلف الدماغ البؤري والمنتشر. تتضمن بيانات التصوير المقطعي المحوسب التي تشير إلى وجود ارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة (ICH): إزاحة خط الوسط ، وضغط صهاريج الجذع والقاعدة ، والبطينين ، والدم في مادة الدماغ ، والبطينين ، والمساحات تحت العنكبوتية.

مخطط كهربية الدماغليست فعالة لتحديد شدة والتشخيص في STBI. يتم استخدام الطريقة للكشف عن الاستعداد المتشنج والتحكم في مدى كفاية العلاج الباربيتورات و منشط الذهن.

مراقبة مراقبة CPP و ICP.هناك طريقة واحدة فقط لتحديد CPP بشكل موثوق - مراقبة برنامج المقارنات الدولية وضغط الدم. في حين أن مراقبة ضغط الدم أمر ممكن في جميع وحدات العناية المركزة ، فإن مراقبة برنامج المقارنات الدولية متاحة فقط في بعض العيادات في بلدنا.

مراقبة برنامج المقارنات الدولية. الغرض: 1) التحكم في ICH ، 2) مساعدة الطبيب في الحفاظ على التروية الدماغية الكافية ، 3) تحديد فعالية العلاج ICH. يشار إلى مراقبة برنامج المقارنات الدولية للمرضى الذين يعانون من الأمراض المنقولة بالاتصال الجنسي ، حيث كشف التصوير المقطعي المحوسب عن أمراض (أورام دموية ، كدمات ، وذمة ، ضغط الصهاريج القاعدية ، إلخ). يشار إلى مراقبة برنامج المقارنات الدولية للمرضى الذين يعانون من STBI مع صورة مقطعية طبيعية ، في حالة وجود معيارين إضافيين أو أكثر: العمر فوق 40 عامًا ، شذوذ التوتر الوضعي أحادي الجانب أو الثنائي ، وضغط الدم الانقباضي أقل من 90 ملم زئبق. فن.

أجهزة مراقبة برنامج المقارنات الدولية: قسطرة بطينية أو مقياس إجهاد (للاستخدام البطيني ، متني ، فوق الجافية) ، جهاز معايرة ، واجهة لمراقبة الضغط أو جهاز مراقبة بجانب السرير.

الفيزيولوجيا المرضية لـ STBI

إصابات في الدماغ مقسمة إلى الابتدائية والثانوية. التدمير الابتدائي، الذي يرتبط بفعل القوى المدمرة في وقت الإصابة ، يشمل: تلف الخلايا العصبية والخلايا الدبقية ، وتمزق المشبك ، وانتهاك سلامة الأوعية الدماغية أو تخثرها. يمكن أن تكون إصابات الدماغ الأولية منتشر(إصابة محور عصبي منتشر ، إصابة الأوعية الدموية المنتشرة) أو محلي(كدمة ، سحق ، تلف موضعي للمحاور ، تلف الوعاء مع تطور نزيف داخل الجمجمة). يحدث الضرر المنتشر في كثير من الأحيان بسبب الصدمة نتيجة التسارع والتباطؤ ، خاصة مع مكون الدوران ، وينتج الضرر البؤري عن صدمة التلامس بواسطة آلية التأثير أو التأثير المضاد.

عوامل PPMلا ترتبط ارتباطًا مباشرًا بآلية تلف الدماغ الأولي ، ولكنها تتطور دائمًا لاحقًا وتؤدي إلى تلف النخاع ، في الغالب من النوع نقص التأكسج الإقفاري. أخطر عوامل المكافحة المتكاملة هي انخفاض ضغط الدم الشرياني ونقص الأكسجة وارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة (ICH).

عوامل ILM خارج الجمجمة

انخفاض ضغط الدم الشرياني(اي جي). أسباب STBI: 1. AH + انخفاض ضغط وريدي مركزي (CVP): أ) فقدان الدم (يرافقه تسرع القلب ، جلد بارد). ب) صدمة العمود الفقري (يصاحبها بطء القلب والجلد الدافئ). 2. AH + CVP مرتفع: أ) استرواح الصدر التوتر (hemo) في الصدر. ب) فشل البطين الأيسر الحاد. ج) كدمة شديدة في القلب أو دموية ؛ د) الانسداد الرئوي.

نقص الأكسجة ، فرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم ونقص الأوكسجين.يمكن أن يكون نقص الأكسجة إقفاريًا ونقص الأكسجة وفقر الدم. إقفار موضعييُلاحظ الدماغ مباشرة تحت ورم دموي أو نتيجة لضغط جذع الدماغ أثناء تماسكه. يحدث نقص التروية الموضعي نتيجة للتشنج أو الانضغاط أو تجلط الأوعية الدموية الدماغية الكبيرة. إجمالي نقص الترويةيتطور الدماغ نتيجة الزيادة الكبيرة في برنامج المقارنات الدولية أو انخفاض ضغط الدم النظامي ، مما يؤدي إلى نقص تدفق الدم في الدماغ.

نقص الأكسجة- نتيجة انسداد مجرى الهواء بسبب شفط الدم ومحتويات المعدة ؛ إصابة الصدر (استرواح الصدر وتدمي الصدر ، كدمة رئوية ، كسور متعددة في الأضلاع مع تعويم الصدر) ؛ متلازمة الضائقة التنفسية لدى البالغين (ARDS) ، إلخ.

ل نقص الأكسجة فقر الدميؤدي إلى فقدان الدم نتيجة صدمة مشتركة.

يؤدي ضغط المسالك الهوائية أو انسدادها ، بالإضافة إلى نقص الأكسجة إلى حدوث ذلك فرط ثنائي أكسيد الكربون، مما يسبب توسع الأوعية الدماغية ، ونتيجة لذلك ، زيادة في برنامج المقارنات الدولية. تسبب كسور العظام الأنبوبية خطر الإصابة بالمتلازمة الانسداد الدهنييتجلى من متلازمة الضائقة التنفسية الحادة (ARDS) مع نقص الأكسجة في الدم وارتفاع الحرارة الذي يتم التحكم فيه بشكل سيئ.

وقد ثبت تجريبيا وسريريا أنه مع انخفاض في PaCO2< 30 мм рт. ст. более 1 ч, чаще ятрогенном в результате حالة فرط تهوية،هناك انهيار في التنظيم الذاتي للدورة الدموية الدماغية مع انخفاض في التروية الدماغية وتطور نقص التروية الدماغية.

ارتفاع الحرارةيزيد من الاحتياجات الأيضية الجهازية والدماغية (تصل إلى 10٪ لكل درجة فوق 37 درجة مئوية) ، مما يؤدي إلى استنزاف احتياطيات التمثيل الغذائي للنخاع التالف ، والذي لا يزال قابلاً للحياة ، مما يؤدي إلى زيادة برنامج المقارنات الدولية.

نقص صوديوم الدمفي معظم الحالات ، تترافق مع وذمة دماغية رضحية ، مصحوبة بزيادة في ICH. السبب الأكثر شيوعًا لنقص صوديوم الدم في STBI هو الجمع بين استخدام المحاليل الخالية من الصوديوم (المحتوية على الجلوكوز) مع زيادة التبول اللاإرادي (المدرات ، كلوي). السبب الأقل شيوعًا لنقص صوديوم الدم هو متلازمة الإفراز غير المناسب للهرمون المضاد لإدرار البول.

متلازمة مدينة دبي للإنترنت.يمكن أن يدخل الثرومبوبلاستين النسيجي ، والذي يوجد بكميات كبيرة في القشرة الصدغية الأمامية وتحت الجبهية ، ومنشط البلازمينوجين النسيجي ، المترجمة في الضفائر المشيمية والسحايا ، إلى الدورة الدموية الجهازية عند تدمير أنسجة المخ ، مما يؤدي إلى تطور مدينة دبي للإنترنت. يؤدي التجلط المجهري المتعدد إلى تفاقم فشل العديد من الأعضاء في شكل زيادة في متلازمة الضائقة التنفسية الحادة والفشل الكلوي والكبدي والتهاب البنكرياس. يمكن أن تؤدي اضطرابات التخثر (تجلط الدم) إلى حدوث ورم دموي متأخر داخل المخ.

اضطرابات التمثيل الغذائي للكربوهيدرات.تتضمن استجابة الغدة النخامية لـ STBI إطلاق هرمون قشر الكظر (ACTH) ، وبدء تكوين السكر بالكورتيكوستيرويد مع تطور ارتفاع السكر في الدم. يؤدي التحفيز الودي المركزي للغدد الكظرية إلى إطلاق الكاتيكولامينات (CA) ، والتي تزيد أيضًا من ارتفاع السكر في الدم ، ونتيجة لذلك ، الحماض اللبني.

عوامل ILM داخل الجمجمة

ارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة.التجويف القحفي هو تكوين صلب بمتوسط ​​حجم 1900 مل. يحتل الدماغ حوالي 85٪ (5٪ - سائل خارج الخلية ، 45٪ - دبقي ، 35٪ - عصبونات) من هذا الحجم ، دم - حوالي 8٪ ، سائل دماغي - حوالي 7٪.

فرضية مونرو كيلي:في ظل الظروف العادية ، تكون جميع المكونات داخل الجمجمة (المخ والدم والسائل النخاعي) متوازنة ، ويتم تعريف برنامج المقارنات الدولية على أنه مجموع ضغوط المكونات. يجب أن يتبع التغيير في ضغط أحد المكونات تغيير تعويضي في المكونات الأخرى ، بسبب الحفاظ على برنامج المقارنات الدولية العادية. معدل التوسع في الحجم له أهمية أساسية. يتم الحفاظ على التوازن بشكل أساسي بسبب خصائص التخزين المؤقت لـ CSF والدم الوريدي. مع الزيادة المستمرة في الحجم ، يتم استنفاد القدرة العازلة للدم والسائل النخاعي ، بينما تبدأ الخصائص المرنة للدماغ والأوعية الدموية في لعب دور مهم. الحد الأعلى لبرنامج المقارنات الدولية العادي هو 20 ملم زئبق. فن.

يتمثل الخطر الرئيسي لـ ICH في انخفاض نضح الدماغ مع تكوين آفة إقفارية ، فضلاً عن تطور اضطرابات الخلع مع انتهاك جذع الدماغ. يزداد ICH تدريجيًا ويصل إلى الحد الأقصى بحلول اليوم الثالث بعد الإصابة ويمكن أن يستمر لمدة أسبوعين. هذا عامل يحد من إمكانية نقل المرضى في غضون الوقت المحدد من مستشفى إلى آخر.

أسباب التراث الثقافي غير المادي:

• الأورام الدموية السحائية وداخل المخ (فوق الجافية ، تحت الجافية ، داخل المخ)
• وذمة دماغية رضحية
• انتهاك التدفق الوريدي من تجويف الجمجمة
• احتقان الأوعية الدماغية (توسع شرايين الدماغ) ، أكثر شيوعًا للأطفال
• ارتفاع ضغط الدم في السائل الدماغي النخاعي في اضطرابات الدورة الدموية للسائل النخاعي (نزيف تحت العنكبوتية ونزيف داخل البطين)

نزيف تحت العنكبوتية رضحي (tSAH)في 27-40 ٪ من الحالات يؤدي إلى تشنج وعائي دماغي كبير ونقص تروية دماغية ، مما يؤدي إلى تفاقم النتيجة السريرية. يقلل نيموديبين مناهض الكالسيوم من خطر الإصابة بنقص التروية في تشنج الأوعية الدموية. في التجارب السريرية المرتقبة العشوائية التي خضعت للعلاج الوهمي ، نتج عن nimotop نتيجة أفضل بكثير في 6 أشهر. مقارنة مع الدواء الوهمي في tSAH في الشباب المصاب (< 40 лет) возраста (исследование HIT II-III). Нимодипин вводят внутривенно по 0,5 - 1 мг/ч, при хорошей переносимости дозу увеличивают до 2 мг/ч или перорально (через зонд) по 60 мг каждые 4 ч.

النوبات.في الفترة الحادة ، تعتبر النوبات عاملاً قوياً في الإشعاع الكهرومغناطيسي ، مما يؤدي إلى تفاقم الآثار السلبية على الدماغ المصاب بسبب ارتفاع ضغط الدم ، والتقلبات في ضغط الدم ، وانخفاض توصيل الأكسجين ، وإطلاق الناقلات العصبية. عوامل الخطر العالية لتطور النوبات المبكرة بعد إصابات الدماغ الرضحية: مستوى الوعي أقل من 10 نقاط على مقياس غلاسكو ، وجود كدمات قشرية ، كسر منخفض ، ورم دموي تحت الجافية ، جروح قحفية مخترقة. يوصى باستخدام مضادات الاختلاج (كاربامازيبين ، الفينوباربيتال ، الفينيتوين) للوقاية من النوبات المبكرة في المرضى المعرضين لخطر الإصابة بالنوبات بعد الإصابات الدماغية الرضية. يستخدم الديازيبام والدورميكوم ، الباربيتورات (ثيوبنتال ، سداسي) لتخفيف التشنجات في المرضى الذين يعانون من STBI.

عدوى داخل الجمجمة.تحدث المضاعفات المعدية داخل الجمجمة في 5-8 ٪ من المرضى الذين يعانون من STBI. تخترق الكائنات الحية الدقيقة التجويف القحفي من خلال عيوب في الأم الجافية (DM) ، بما في ذلك في المرضى الذين يعانون من السائل السائل بعد الصدمة. تحدث العدوى عادة بعد يوم أو أكثر من الإصابة. يؤدي التهاب السحايا اللاحق للصدمة إلى تفاقم النتيجة بشكل كبير ، كونه عاملًا قويًا في الإدارة المستدامة للأراضي مباشرة ، فضلاً عن تطوير ICH على خلفية ضعف تدفق السائل النخاعي وارتشافه. خراجات ما بعد الصدمة ليست شائعة ، فهي ناتجة بشكل رئيسي عن اختراق جروح طلقات نارية. يحدث تطور الخراج خلال أسبوع واحد.

انتهاك التنفس الخارجي والدورة الدموية في إصابات الدماغ الرضية الشديدة

في حالة الإصابة الشديدة بإصابات الدماغ الرضية ، يمكن أن تتطور جميع أنواع نقص الأكسجة - نقص التأكسج ، ونقص التأكسج ، والدورة الدموية ، والأنسجة. يتطور نقص الأكسجين (بسبب ضعف التنفس الخارجي) ونقص الأكسجة في الدورة الدموية في وقت مبكر ، وهو أمر ضروري لنقص التروية الدماغية اللاحقة. عادة ما تتطور اضطرابات الجهاز التنفسي الخارجية من النوع المحيطي في المرضى الذين يعانون من STBI ، مصحوبة بضعف في الوعي واضطرابات بصليّة.

نتيجة لانخفاض أو غياب منعكس السعال والمخاط والدم والقيء الذي يتراكم في الفم والبلعوم الأنفي ، غالبًا ما يدخل السائل النخاعي إلى الجهاز التنفسي ، مما يتسبب في انسداد جزئي أو كامل. يتطور بسرعة تورم في الأغشية المخاطية والشعب الهوائية والقصبة الهوائية والحنجرة ، مما يزيد من اضطراب مجرى الهواء. عادة ما يكون التنفس صاخبًا ، وأزيزًا ، بمشاركة عضلات مساعدة في الرقبة والصدر والبطن. يتم زيادة الشهيق والزفير.

يؤدي صعوبة التنفس بسبب انسداد مجرى الهواء إلى زيادة الضغط الوريدي ، والذي ينتقل إلى الجهاز الوريدي داخل الجمجمة ، مما يؤدي إلى احتقان وريدي في الدماغ. في الوقت نفسه ، يتسبب نقص تأكسج الدم وفرط ثنائي أكسيد الكربون في الشرايين في توسع الأوعية. يزيد الاحتقان الوريدي واتساع الأوعية الدموية من الضغط داخل الجمجمة (ICP) ، مما يساهم في زيادة اكتئاب الوعي ومنعكس السعال ووظيفة مركز الجهاز التنفسي. زيادة إفراز الغدد في الجهاز التنفسي ، والتي يمكن أن تكون واضحة للغاية. تؤدي زيادة انسداد مجرى الهواء إلى انخفاض أكبر في التهوية الرئوية ، وزيادة في إنفاق الطاقة على التنفس وزيادة في برنامج المقارنات الدولية. وهكذا تنشأ حلقة مفرغة لا يمكن كسرها إلا من خلال القضاء على أسباب انسداد مجرى الهواء. بالإضافة إلى ذلك ، يتم استنفاد هذه العوامل التعويضية بسرعة مثل زيادة التنفس وزيادة نشاط عضلات الجهاز التنفسي وزيادة سرعة تدفق الدم. غالبًا ما يحدث انسداد مجرى الهواء بسبب تراجع اللسان ، وكذلك تشنج الحنجرة أو شلل الحنجرة.

في حالات الإصابة الشديدة بإصابات الدماغ الرضية ، يمكن أن تكون اضطرابات الجهاز التنفسي الجسيمة مع انخفاض التهوية الرئوية والأكسجين في الدم الشرياني ذات طبيعة مركزية وتسببها تلف جذع الدماغ ، وخاصة مناطقه البصلية. تعتمد شدة وشكل اضطراب التنفس الخارجي للنوع المركزي على مدى وتوطين الآفة في أجزاء مختلفة من الدماغ.

يعد انتهاك تبادل الغازات والدورة الدماغية أحد أهم العوامل المسببة للأمراض التي تصيب الجمجمة والدماغ. تتجلى التغييرات في نظام الأوعية الدموية للدماغ التي تحدث أثناء التعرض الحاد للصدمة من خلال التشنج وتوسع الأوعية مع تباطؤ في تدفق الدم ، ونضوب شبكة الأوعية الدموية وحتى توقف عمل الأوعية في مناطق معينة من الدماغ ، وظواهر الركود مع زيادة نفاذية جدران الشعيرات الدموية ، حتى نزيف متعدد السكري. غالبًا ما تؤدي اضطرابات الدورة الدموية إلى نزيف واسع النطاق وبؤر النخر الإقفاري.

يعتبر نقص الأكسجة الدماغي ضروريًا لنتائج علاج مرضى إصابات الدماغ الرضية. يؤدي إلى تفاقم اضطرابات الدورة الدموية الدماغية ، ويساهم في حدوث الوذمة الدماغية ، ويسبب تغيرات استقلابية شديدة. تظهر انتهاكات عمليات الأكسدة والاختزال في شكل تراكم في الدم والسائل النخاعي وأنسجة المخ لمنتجات التمثيل الغذائي ناقصة الأكسدة. بدوره ، فإن تراكم حمض اللاكتيك هو السبب الرئيسي لتطور الوذمة الدماغية. يؤدي انتهاك الدورة الدموية والتمثيل الغذائي ، مما يؤدي إلى تفاقم بعضهما البعض ، إلى ظهور حلقة مفرغة أخرى من العمليات المرضية في الدماغ ، وزيادة في الوذمة ، تليها ظواهر هائلة من خلع وانتهاك جذع الدماغ.

واحدة من الاتجاهات الرئيسية في علاج إصابات الدماغ الرضية الشديدة هي مكافحة وذمة وتورم في الدماغ. الوذمة الدماغية هي رد فعل عالمي غير محدد للجسم لتأثير العوامل الممرضة المختلفة وهي رفيق لا مفر منه للحالات الحرجة ، وأحيانًا السبب الرئيسي لوفاة المرضى والضحايا. أهم العوامل المسببة للوذمة الدماغية هي:

1. إصابة الدماغ (زيادة مفاجئة في برنامج المقارنات الدولية أو تخفيف الضغط ، وزيادة نفاذية الشعيرات الدموية واضطرابات التمثيل الغذائي).

2. التأثير السام على الأنسجة العصبية لعوامل داخلية وخارجية مختلفة (بولي ، تسمم الحمل ، السموم الخارجية والداخلية ، نقص السكر في الدم ، تسمم الكحول ، إلخ).

3. زيادة نفاذية الحاجز الدموي الدماغي بسبب: أ) شلل الأوعية الدموية (الركود ، الحماض) ، ب) انخفاض الضغط التناضحي داخل الأوعية الدموية ، ج) نقص الأكسجة + فرط ثنائي أكسيد الكربون + الركود الوريدي ، د ) ارتفاع ضغط الدم الشرياني.

4 - كوارث نقص الأكسجين وديناميكا الدم ،

5. مرض ما بعد الإنعاش.

في السنوات الأخيرة ، تغيرت الآراء حول الآليات الفيزيولوجية المرضية لتطور الوذمة الدماغية بشكل كبير. كان يعتقد سابقًا أن الوذمة وتورم الدماغ عمليتان مختلفتان. في البداية ، تتطور الوذمة (تراكم السوائل في الفراغ بين الخلايا) وبعد ذلك فقط يتراكم السائل في الخلية العصبية نفسها - يحدث التورم والموت. أظهرت الدراسات التي أجريت في السنوات الأخيرة ، والتي أجريت بواسطة المجهر الإلكتروني ، أن الوذمة والتورم في الدماغ هما عملية واحدة. في ظل ظروف معينة ، يبدأ السائل في التراكم على الفور في الخلية ، والتي تتضخم وتتكسر - يخترق السائل الفضاء بين الخلايا. في الفراغ بين الخلايا (في المادة البيضاء في الدماغ ، حيث تتركز المسارات) ، يمكن أن تكون كمية السائل أكبر بكثير من تلك الموجودة في الخلايا (الخلايا العصبية). في الوذمة الرضحية ، يتراكم السائل في الغالب في المادة البيضاء في الدماغ ، على عكس الوذمة الناقصة التأكسج ، والتي تتمركز أكثر في المادة الرمادية للدماغ. ولعل هذا هو سبب أفضل النتائج في استعادة وظائف المخ في الوذمة الرضحية.

وفقًا للمفاهيم الحديثة ، هناك آليات "محددة" (عصبية ، عصبية عصبية) و "غير محددة" (كيميائية حيوية ، مناعة ذاتية ، ميكانيكية ، فيزيائية ، إلخ) لتطور الوذمة وانتفاخ الدماغ. من الناحية العملية ، فيما يتعلق بالعلاج المستهدف للوذمة الدماغية ، يُنصح بتحديد الآليات الفيزيولوجية المرضية التالية:

1. فاسوجينيك

2. السامة للخلايا (نقص تروية)

3. استسقاء الرأس (تمعدن عبر المعادن)

4-فرط الأسمولية

5. مناعة

6- الجذور الحرة

في عملية العلاج ، ينبغي أن تؤخذ في الاعتبار الآليات المدرجة لتطوير الوذمة الدماغية من أجل منع والحد من الآثار الضارة للتفاعلات الممرضة المتتالية لتلف الدماغ.

في الآونة الأخيرة ، تم تحديد الدور السلبي للأنزيمات الليزوزومية والتربسين ، التي يتم إطلاقها بكميات متزايدة في ظروف حرجة مختلفة ، في تطوير تورم وذمة دماغية. تعزز Hydralase و trypsin عمليات تخثر الدم ، وتشكيل الكينين والتسمم الداخلي ، والتي بدورها تسبب اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة ، وتحفز DIC ، وتزيد من نفاذية أغشية الخلايا ، وتدمير الخلايا وعمليات المناعة الذاتية. في ظل ظروف "اختراق" الحاجز الدموي الدماغي (BBB) ​​، ينظر الجهاز المناعي إلى مخلفات الدماغ التالف على أنها بنية مستضدية. تؤدي زيادة إنتاج الأجسام المضادة ضد خلايا الدماغ التالفة إلى عدوان شديد في المناعة الذاتية ، الأمر الذي يتطلب تعيين الأدوية والتدابير التي تحد من هذه العملية (الجلوكوكورتيكويدات ، ومعدلات المناعة ، وفصادة البلازما ، وما إلى ذلك).

يكمن الجوهر المرضي للوذمة الدماغية في حقيقة أنه نتيجة لزيادة حجم (تراكم السوائل) في كل جزء من الدماغ يتغذى بواسطة شعري منفصل ، فإن مسار انتشار الأكسجين من الدم إلى الخلايا العصبية الموجودة على طول يتم إطالة محيط المنطقة التي تغذيها هذه الشعيرات الدموية. يزداد حجم "الأسطوانة الدماغية" ، ويطول مسار الأكسجين من الشعيرات الدموية إلى الخلايا العصبية الطرفية بشكل كبير ، ويجب ألا يكون الفرق في الضغوط الجزئية 5.7 ملم زئبق. (عادي) ، لكنه يرتفع إلى 14 ملم زئبق ، وهو أمر لا يمكن تحقيقه دائمًا. مع الوذمة الدماغية ، حتى مع تدفق الدم الطبيعي والأكسجين الأمثل ، فإن مناطق كبيرة منه تكون دائمًا في حالة نقص الأكسجة. تتكيف عمليات التمثيل الغذائي في الدماغ مع ظروف توصيل الأكسجين والجلوكوز الغني (مع كتلة دماغية تبلغ حوالي 2 ٪ من وزن الجسم ، وتتلقى 15-20 ٪ من النتاج القلبي) ، وبالتالي فإن الدماغ غير قادر عمليا على اللاهوائية التعويض عن نقص الطاقة ، والذي ، في ظل ظروف نقص الأكسجة ، يؤدي إلى تلف سريع لا رجعة فيه للجهاز العصبي المركزي.

ترجع شدة حالة المريض ، عمق الغيبوبة ، في البداية إلى تلف النخاع ، وتوطينه ، وفقط عندما تصبح الوذمة الدماغية واضحة ومعممة ، تكتسب أهمية كبيرة وغالبًا ما تصبح السبب الرئيسي ، مما يتسبب في شدتها. حالة المريض ونتائج العلاج. في هذه الحالة ، يتم تحديد المظاهر السريرية من خلال إصابة بعض هياكل الدماغ (القشرة أو منطقة العضل أو الجذع) ودرجة التهيج أو فقدان وظائفها.

عندما يحدث حجم مرضي رابع (باستثناء أنسجة المخ والدم والسائل النخاعي) في تجويف الجمجمة (وذمة ، ورم دموي) ، يزداد برنامج المقارنات الدولية. في البداية ، مع زيادة الحجم المرضي الرابع ، يزداد برنامج المقارنات الدولية بشكل طفيف بسبب التعويض المكاني للحجم الإضافي بواسطة الدماغ. بعد ذلك ، عندما يتم الوصول إلى الجهد المحدود للتعويض ، تكون الزيادة الطفيفة في الحجم المرضي كافية لإحداث انهيار في التعويض. يمكن ملاحظة ذلك مع السعال والتوتر واضطرابات الجهاز التنفسي. تعتمد درجة ومدة التعويض على معدل الزيادة في برنامج المقارنات الدولية.

مع ارتفاع برنامج المقارنات الدولية ، يعاني المرضى من تقلبات تلقائية خاصة في ضغط السائل النخاعي - "هضبة الموجة" في ليمبيرج. يرتبط ظهور هذه الموجات بتغير في نغمة أوعية الدماغ - تغيير شلل جزئي للأوعية بسبب تشنجها. التقلبات العفوية في ضغط السائل الدماغي النخاعي ، "موجات الهضبة" ، يمكن أن تسبب فقدان الوعي والتشنجات وفشل الجهاز التنفسي لدى المرضى. في هذا الصدد ، يجب أن يكون المرضى الذين يعانون من إصابات خطيرة في الدماغ فقط في وحدة العناية المركزة مع الطاقم الطبي ، تحت إشراف المراقبة.

بالإضافة إلى التنظيم المركزي ، فإن تدفق الدم الدماغي له أيضًا تنظيمه (الإقليمي) الخاص به. مع زيادة برنامج المقارنات الدولية ، يحدث توسع الأوعية التعويضي ، مما يؤدي إلى إبطاء تدفق الدم وزيادة استخدام الأكسجين بواسطة خلايا الدماغ. يخلق ارتفاع برنامج المقارنات الدولية قدرًا كبيرًا من المقاومة لتدفق الدم في الدماغ ويمكن أن يقلل بشكل كبير. من المقبول عمومًا أنه لا يمكن إجراء الدورة الدموية الكافية في الدماغ إلا عند ضغط التروية الدماغي (CPP) الذي يساوي 75-80 ملم زئبق. تذكر أن CPP يتم تعريفها على أنها الفرق بين BP النظامي و ICP. إذا انخفض CPP إلى 60-50 ملم زئبق ، فهناك بالفعل خطر الإصابة بنقص التروية الدماغي ، وهو انخفاض يصل إلى 25 ملم زئبق. يؤدي إلى نخر بؤري ، وأقل من 10 ملم زئبق. - يسبب موت الدماغ. استجابةً للزيادة في برنامج المقارنات الدولية ، يتطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني لتعويض "دفع" الدم عبر أوعية الدماغ. لذلك ، يجب توخي الحذر في التخلص من ارتفاع ضغط الدم الشرياني. ومع ذلك ، فإن هذه الآلية التعويضية غير مستقرة. عندما يصل ضغط السائل الدماغي النخاعي إلى أرقام الدورة الدموية الشريانية في الدماغ ، فإنه يتوقف عمليا ("توقف الظاهرة") ، أي يحدث الموت الدماغي عندما ينبض القلب. في هذه اللحظة ، غالبًا ما يحدث توقف التنفس في المرضى (الشلل التنفسي البصلي) ، واضطرابات الدورة الدموية. مع الآفة الرضحية الأولية للأجزاء البصلية من جذع الدماغ ، قد لا يكون هناك زيادة تعويضية في ضغط الدم.

يعتمد معدل تطور وشدة الوذمة الدماغية إلى حد كبير على شدة الإصابة. مع إصابة الدماغ الخفيفة والمتوسطة ، تتطور الوذمة تدريجيًا بحد أقصى بحلول نهاية اليوم الأول ، مع إصابات دماغية شديدة ، تبدأ الوذمة الدماغية تقريبًا من الدقائق الأولى. عادة ما يكون منتشرًا ، ويؤثر على كل من نصفي الكرة المخية والجذع. في الصورة العصبية ، مع زيادة الوذمة ، هناك زيادة في جميع الأعراض المرتبطة بكدمة الدماغ. تتجلى وذمة نصفي الكرة المخية من خلال تعميق الأعراض الهرمية وخارج الهرمية. مع زيادة وذمة جذع الدماغ ، يتم اكتشاف أو تكثيف متلازمة diencephalic (ارتفاع الحرارة ، تسرع التنفس ، عدم انتظام دقات القلب ، ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، إلخ). بعد ذلك ، تتعمق الأعراض من الدماغ المتوسط ​​(ينخفض ​​رد فعل التلميذ للضوء أو يختفي ، يظهر أو يزيد الحول المتشعب ، أعراض Magendie ، الحركات العائمة لمقل العيون ، أحيانًا التشنجات مثل الصلابة اللاذعة). يمكن أن تؤدي الوذمة إلى خلع في الجذع وانتهاكه في الشق الخيمي أو ماغنوم الثقبة.

عند اتخاذ قرار بشأن برنامج المقارنات الدولية ، من المعتاد التركيز على ضغط السائل النخاعي في القناة الشوكية. ضغط السائل الدماغي النخاعي الطبيعي - 100-180 مم aq. فن. برنامج المقارنات الدولية داخل 400-500 ملم aq. فن. هو "الصراع" ، حيث يمكن أن تتوقع ظهور مضاعفات مختلفة. مع ارتفاع برنامج المقارنات الدولية ، يتم ضغط جذع الدماغ عن طريق مناطق منتفخة من الدماغ مجاورة له ، مثبتة في الشق الخيمي. منذ بداية فتق الدماغ ، توقف ضغط السائل النخاعي المقاس في القناة الشوكية عن انعكاس برنامج المقارنات الدولية.

علاج ارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة والوذمة الدماغية

تعتبر مشكلة علاج ارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة التالي للرضح أمرًا معقدًا. ويرجع ذلك إلى حقيقة أن الزيادة في ضغط السائل الدماغي النخاعي يمكن أن ترجع إلى عوامل مختلفة: التناقض بين إنتاج السائل الدماغي النخاعي وتدفق السائل الدماغي النخاعي ، وزيادة إمداد الدماغ بالدم ، والأهم من ذلك ، زيادة محتوى الماء في أنسجة المخ. يظهر بروتوكول العلاج للمرحلة الثانية في الشكل 3 ، ولارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة - في الشكل 4.

تين. 3. العناية المركزة من STBI من المرحلة الثانية

طرق العلاج:

1. جراحي (إزالة الورم الدموي وتركيز الكدمة وما إلى ذلك)

2. المحافظ:

أ) تصريف السائل الدماغي النخاعي

ب) تطبيع تركيبة الغاز في الدم عن طريق التهوية الميكانيكية في طريقة التهوية العادية أو فرط التنفس المعتدل (تحسين التدفق الوريدي).

ج) استخدام مدرات البول والمدرات

د) استخدام هرمونات الستيرويد

هـ) استخدام انخفاض حرارة الجسم

هـ) استخدام العلاج بالأكسجين عالي الضغط

الشكل 4. علاج ارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة

أ) تصريف السائل الدماغي النخاعي

إزالة السائل الدماغي النخاعي من خلال ثقب في القناة الشوكية يقلل الضغط داخل الجمجمة. ومع ذلك ، يمكن أن يؤدي إخلاء السائل النخاعي السريع إلى انفتاق الدماغ! في هذا الصدد ، يُفضل إزالة السائل الدماغي النخاعي من بطينات الدماغ ، ولكن مع الوذمة الشديدة ، يتم ضغط البطينين وغالبًا ما يكون من الصعب إجراء ثقبهم. لإنتاج ثقب أو قسطرة في البطينين الدماغيين ، يتطلب الأمر الأساليب والمهارات الجراحية المناسبة.

يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن إنتاج السائل الدماغي الشوكي عند الإنسان يبلغ 0.37 مل / دقيقة ، لذلك بعد إزالة 10 مل من السائل النخاعي ، يصبح برنامج المقارنات الدولية كما هو بعد 20-30 دقيقة. في هذا الصدد ، يعتبر ثقب العمود الفقري ، كطريقة للتعامل مع الوذمة الدماغية ، بدون علاج معقد آخر غير كافٍ ، وفي بعض الحالات يكون خطيرًا.

الاستثناء هو حالات زيادة استسقاء الرأس ، عندما تكون حالة المريض حرجة ويكون من الضروري كسب الوقت لإجراءات العناية المركزة الأخرى. في مثل هذه الحالات ، فإن البزل القطني هو مقياس "لليأس". في ظل ظروف معينة ، من الأفضل اللجوء إلى التصريف الدائم (لمدة 2-3 أيام) للجهاز البطيني للدماغ وفقًا لطريقة أرنت أو إجراء ثقب بسيط في البطين الجانبي ، وغالبًا ما يكون القرن الأمامي. ومع ذلك ، يتم استخدام كلتا الطريقتين بشكل غير متكرر نسبيًا وهي ممكنة في مستشفيات جراحة الأعصاب وفقط بعد توضيح تشخيص استسقاء الرأس.

ب) تطبيع تبادل الغازات

تؤثر وظيفة التنفس الخارجي بشكل مباشر على تدفق الدم في الدماغ. تؤدي زيادة توتر ثاني أكسيد الكربون إلى شلل جزئي في الأوعية الدماغية وزيادة تدفق الدم إلى الدماغ. هذا الاعتماد مباشر في المدى من 30 إلى 50 ملم زئبق. فوق 50 مم زئبق وأقل من 30 ملم زئبق. يصبح هذا الاعتماد غير خطي - يبدأ تنظيم عرض الأوعية الدموية وتدفق الدم عن طريق توتر الأكسجين (pO 2) ، وليس بواسطة ثاني أكسيد الكربون. يعد تطبيع تكوين الغاز في الدم عن طريق التهوية الميكانيكية والحفاظ على ثاني أكسيد الكربون في حدود 27-30 مم زئبق طريقة فعالة لعلاج شلل جزئي في الأوعية الدموية الدماغية. أثناء التهوية الميكانيكية ، يجب ألا يحتوي خليط الهواء والأكسجين على أكثر من 50٪ أكسجين. مطلوب التزامن الكامل للمريض مع الجهاز. خلاف ذلك ، قد يزداد فرط ثنائي أكسيد الكربون ونقص الأكسجة في الدم وزيادة الضغط داخل الجمجمة.

في حالة تلف الدماغ الشديد ، فإن التهوية الميكانيكية المطولة هي أفضل علاج. يؤدي نقص سكر الدم المعتدل (حوالي 30 ملم زئبق) إلى تضييق الأوعية الوريدية للدماغ ، وتطبيع نغمتها وتدفق الدم في الدماغ ، وينخفض ​​ضغط السائل النخاعي بنحو 30٪. يمكن أن يؤدي فرط التنفس المفرط أو المطول إلى تضيق حاد في الأوعية الدموية ، ومحدودية تدفق الدم إلى الدماغ ، وتراكم حمض اللاكتيك وزيادة ثانوية في الوذمة الدماغية. Hypocapnia في غضون 30-32 ملم زئبق. يمكن أن يسبب الموت الدماغي في يوم واحد ("دماغ الجهاز التنفسي"). لذلك ، في الممارسة العملية ، بعد وقت قصير ، يتم استبدال فرط التنفس المعتدل بالتهوية العادية.

في) استخدام مدرات البول

المرضى الذين يعانون من إصابات الدماغ الشديدة يجب ألا يحدوا بشكل كبير من تناول السوائل. مع التقييد الحاد للسوائل ، قد يموت المريض من الجفاف واضطرابات التوازن والغيبوبة المفرطة ، وقد لا يكون لتقييد تناول السوائل تأثير إيجابي على خلايا الدماغ المصابة. العوامل التناضحية لها التأثير الأكبر على الدماغ الطبيعي وعلى الوذمة ، ولكن ليس لها ضرر مورفولوجي كبير. في حالة تلف الدماغ على نطاق واسع ، يكون تأثير osmodiuretics صغيرًا.

عند إجراء العلاج باستخدام osmodiuretics ، من الضروري مراعاة ما يلي:

1. توجد علاقة طردية بين انخفاض ضغط السائل الدماغي النخاعي والقوة التناضحية للدواء.

2. من الضروري معرفة مدة عمل هذا الدواء المعين.

3. Osmodiuretics لها ظاهرة "الارتداد" - زيادة ثانوية في ضغط السائل الدماغي النخاعي. يعتمد هذا التأثير غير المرغوب فيه للعوامل التناضحية على الاختراق التدريجي للدواء من الدم إلى أنسجة المخ وحدوث تدفق عكسي للسوائل من الأوعية الدموية إلى الدماغ.

4. يمكن أن يؤدي الانخفاض السريع في حجم المخ تحت تأثير مدرات البول إلى استئناف أو تكثيف النزيف داخل وخارج المخ.

5. في حالات تلف الدماغ الشديد ، لا يؤدي استخدام البول عمليا إلى تحسين حالة المرضى ، لأن يتناقص التورم فقط في المناطق السليمة من الدماغ حيث يكون الحاجز الدموي الدماغي سليمًا ولا يزال هناك تلف في الدماغ. كلما تم تعطيل الحاجز الدموي الدماغي ، كلما قلت فعالية مدرات البول.

6. يتطلب استخدام مدرات البول تصحيحًا إلزاميًا لتناقص BCC والتمثيل الغذائي للكهرباء.

7. يتطلب إدخال مدرات البول قسطرة المثانة.

8. زيادة الأسمولية الناتجة عن العوامل التناضحية تعزز نفاذية الحاجز الدموي الدماغي.

مع الحقن في الوريد لمحاليل مفرطة التوتر كلوريد الصوديوم والجلوكوزيبلغ الانخفاض في ضغط السائل الدماغي النخاعي حوالي 30٪ من المستوى الأولي ، ولكن بعد 2-3 ساعات يزداد بشكل ملحوظ ويزيد الضغط الأولي أكثر من الضعف. ظاهرة "الارتداد" الواضحة تجعل استخدام هذه الأدوية في شكلها النقي لعلاج الوذمة الدماغية غير عملي. يجب أيضًا مراعاة أن إدخال محاليل الجلوكوز المركزة قد يكون مصحوبًا بتراكم حمض اللاكتيك في أنسجة المخ وزيادة في الوذمة.

اليوريافي الجرعات العلاجية ، فهو غير سام لأنسجة المخ. الجرعة المثلى من اليوريا هي 1-1.5 جم / كجم من وزن الجسم. معدل الحقن الوريدي لمحلول 30٪ من اليوريا هو 60 نقطة في الدقيقة. يحدث التأثير الأقصى بعد ساعة واحدة من تناوله ويستمر من 3 إلى 10 ساعات. ظاهرة "الارتداد" في اليوريا موجودة ، ولكنها أقل وضوحًا من كلوريد الصوديوم والجلوكوز. تعمل اليوريا على زيادة الدورة الدموية في الدماغ.

مانيتول ،يُعطى عن طريق الوريد على شكل محلول 25٪ بجرعة 1-2 جم / كجم ، يؤدي إلى انخفاض سريع في ضغط السائل النخاعي بنسبة 50-90٪. يتم استعادة المستوى الأولي بعد 5-8 ساعات. يحتوي المانيتول أيضًا على ظاهرة "الارتداد" ، ولكنها أقل وضوحًا من ظاهرة اليوريا ، كما أن تأثير التجفيف الكلي للمانيتول أكثر أهمية. يعزز المانيتول الدورة الدموية الدماغية ، ولكن على عكس اليوريا ، فإنه يزيد من استهلاك الدماغ للأكسجين ، والذي يجب أن يؤخذ في الاعتبار ويقترن بإعطائه مع مضادات الأكسدة. في حالة الضعف الشديد في وظائف الكلى والكبد ، وفشل القلب الشديد ، وارتفاع CVP ، يكون استخدام اليوريا والمانيتول محدودًا ، وفي بعض الحالات لا يستطب ذلك ، خاصة لليوريا.

الجلسرينيعمل بسرعة ، غير سام ، ويسمح بالإعطاء المتكرر لفترة طويلة. الجرعة الموصى بها من الجلسرين هي 0.5-2 جم / كجم. يمكن إعطاء هذه الجرعة عن طريق الفم أو من خلال أنبوب يتم إدخاله في المعدة. ربما يتم إعطاء الجلسرين عن طريق الوريد على شكل محلول 30 ٪ بجرعة 1-1.5 جم / كجم. يحدث أقصى انخفاض في ضغط السائل النخاعي 30-60 دقيقة بعد تناول الجلسرين عن طريق الفم ويستمر 3-5 ساعات.

حتى باستخدام جرعات عالية saluretics(لازكس حتى 120 مجم) يسبب انخفاضًا قصيرًا وخفيفًا في السائل الدماغي النخاعي والضغط داخل المخ. يشار إلى استخدام جرعات معتدلة من أدوية السالوريت في المرضى الذين يعانون من وذمة دماغية فقط لتقليل تكوين السائل النخاعي ، وبشكل رئيسي في الفشل الكلوي والوذمة الرئوية وفشل القلب الاحتقاني.

ز) استخدام هرمونات الستيرويد

الستيرويدات تمنع تطور الوذمة الدماغية وتساعد على تقليلها. يأتي الإجراء ببطء - بعد 12-24 ساعة ، ولكنه يستمر لفترة طويلة. حاليًا ، يوصى بجرعات عالية من الهيدروكورتيزون - تصل إلى 1500 مجم في اليوم ، بريدنيزولون - حتى 240 مجم ، ديكساميثازون - حتى 40 مجم. يفضل استخدام ديكساميثازون لأن. لا يعطي آثار جانبية مثل احتباس الملح والماء في الجسم. يُعطى الديكساميثازون أولاً عن طريق الوريد بجرعة 8-12 مجم ، ثم في العضل بجرعة 4 مجم كل 6 ساعات. يتم تقليل جرعة الكورتيكوستيرويدات تدريجيًا. في علاج الوذمة الدماغية بالكورتيكوستيرويدات ، ينبغي للمرء أن يأخذ في الاعتبار إمكانية حدوث أو تكثيف النزيف داخل الجمجمة وظهور تقرحات المعدة "الإجهاد" ، وتثبيط المناعة.

د) تطبيق انخفاض حرارة الجسم

يكون لانخفاض حرارة الجسم تأثير مشترك على الجسم بشكل عام والجهاز العصبي المركزي بشكل خاص. يؤدي انخفاض درجة الحرارة بمقدار 1 درجة إلى انخفاض التمثيل الغذائي بمعدل 6.7٪. في الوقت نفسه ، تزداد مقاومة الأوعية الدموية وينخفض ​​تدفق الدم في المخ ، على التوالي ، ينخفض ​​حجم المخ (بنسبة 4 ٪) ، وضغط السائل الوريدي والدماغ. انخفاض حرارة الجسم أقل من 30 درجة يقلل بشكل كبير من ضغط السائل النخاعي. عند درجة حرارة 30 درجة ، ينخفض ​​استهلاك الدماغ للأكسجين بنسبة 50٪. ينخفض ​​استهلاك الأكسجين بشكل حاد بين 31-27 درجة ويتغير قليلاً مع مزيد من التبريد. لذلك ، يعتبر المستوى الأمثل لخفض درجة الحرارة هو 28-30 درجة ، خاصة أنه قد تظهر مضاعفات خطيرة من القلب (الرجفان) عند درجات حرارة منخفضة. يعطي انخفاض حرارة الجسم المعتدل تأثيرًا وقائيًا كبيرًا ، ولكن بالمقارنة مع انخفاض درجة حرارة الجسم العميق ، يمكن التحكم فيه بشكل أكبر وخالٍ من عدد من الآثار الضارة. ترجع الحماية التي يوفرها انخفاض حرارة الجسم المعتدل إلى انخفاض في إطلاق الغلوتامات والجليسين والدوبامين ، واستعادة تخليق يوبيكويتين ، وتثبيط بروتين كيناز سي ، وتثبيط بيروكسيد الدهون الناتج عن الجذور الحرة. يؤدي انخفاض معدل عمليات التمثيل الغذائي أثناء انخفاض حرارة الجسم إلى تثبيط المكونات الأولية للشلال الإقفاري ، ويساهم في الحفاظ على احتياطيات ATP. بالإضافة إلى ذلك ، أثناء انخفاض درجة حرارة الجسم ، يتناقص رد فعل الدماغ استجابةً للإصابة ، وبالتالي تقل منطقة تليين الصدمة والوذمة الدماغية. يزيد انخفاض حرارة الجسم من قوة ومدة عمل مدرات البول بمقدار 2-3 مرات ، مما يجعل من الممكن تقليل جرعتها.

لغرض التبريد ، يتم استخدام أكياس الثلج أو انخفاض درجة الحرارة. في السنوات الأخيرة ، يتم استخدام انخفاض درجة حرارة الجمجمة بشكل عام ، ولكن في كثير من الأحيان. تتراوح مدة استخدامه من عدة ساعات إلى أسابيع. في الوقت نفسه ، يجب أن نتذكر أنه يجب إجراء حصار حراري مثالي (المسكنات ، المواد المخدرة ، الشلل العصبي ، مضادات الكظر) ، وإذا استمر انخفاض درجة الحرارة لأكثر من يوم ، فيجب تنفيذ الاحترار الذاتي ، لأن. مع الاحترار النشط ، يمكن أن تحدث مضاعفات من الجهاز العصبي المركزي (النعاس ، والتشنجات ، والغيبوبة ، وزيادة ضغط السائل النخاعي) والقلب (الرجفان) ، مما يبطل النتائج الإيجابية لانخفاض حرارة الجسم. بشكل عام ، يؤدي انخفاض درجة حرارة الجسم الذي يتم إجراؤه بشكل صحيح إلى تقليل الوفيات في إصابات الدماغ الرضحية بشكل كبير إذا تم تطبيقه في الساعات الأولى بعد الإصابة.

ه) تطبيق العلاج بالأكسجين عالي الضغط

يساعد الأوكسجين عالي الضغط على تقليل ارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة ، وتطبيع تشبع الأكسجين الشرياني ، وتحسين دوران الأوعية الدقيقة وعمليات التمثيل الغذائي في منطقة نقص تروية الأنسجة الدماغية ، واستعادة تحلل السكر الهوائي ، واستقرار ديناميكا الدم المركزية ، وزيادة MOS ، وتقليل نشاط نظام تخثر الدم وتقليل تركيز البروتينات الدهنية بيتا. ومع ذلك ، فإن توقيت ومعايير HBO ، والمؤشرات وموانع الاستعمال في المرضى الذين يعانون من إصابات الدماغ الرضية تظل موضع نقاش. يُعتقد أن استخدام HBO في الساعات والأيام الأولى بعد إصابات الدماغ الرضحية يمكن أن يزيد من تراكم الهيدروبيروكسيدات ، ويعزز التأثير الضار لبيروكسيد الدهون (يزداد دائمًا في الأيام الأولى من أي حالة حرجة) على أغشية الخلايا والبنى داخل الخلايا. ومع ذلك ، تظهر الدراسات التي أجريت في السنوات الأخيرة (DA Belyaevsky et al.) سلامة وفعالية الاستخدام HBO مع مضادات الأكسدةبعد فترة وجيزة من إصابات الدماغ الرضية.

حسب على قيمة برنامج المقارنات الدوليةفي علاج المرضى الذين يعانون من إصابات دماغية ينصح بالتمييز بين 3 مجموعات من المرضى: 1 . المرضى الذين يعانون من ضغط CSF طبيعي - حتى 200 ملم aq. فن. 2 . المرضى الذين يعانون من زيادة معتدلة في ضغط السائل النخاعي - 200-400 ملم aq. فن. 3 . المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط CSF - أكثر من 400 ملم aq. فن.

مرضى المجموعة 1: علاج الأعراض - استبدال الوظائف المصابة والحفاظ عليها ، تطبيع التنفس ، التمثيل الغذائي ، الترطيب الكافي (1500-2000 مل في اليوم) ، جرعات صغيرة من المنشطات لمدة أسبوع إلى أسبوعين (باستثناء الشكل الدماغي من تلف الدماغ! ) والتغذية الجيدة.

مرضى المجموعة الثانية: أكسجة جيدة ، تهوية ميكانيكية ، تطبيع درجة الحرارة ، منشطات تصل إلى 500 ملغ من الهيدروكورتيزون أو 120 ملغ من بريدنيزولون ، أو 20 ملغ من ديكساميثازون لمدة أسبوع ، يتبعها خفض جرعة بطيء. Osmotherapy محدودة.

مرضى المجموعة 3: العلاج الفعال لتقليل الضغط داخل الجمجمة - التهوية الميكانيكية ، المنشطات عند الجرعات القصوى ، انخفاض حرارة الجسم لمدة 3-5 أيام ، وعلى هذه الخلفية ، استخدام مدرات البول والمرطبات.

في المرضى الذين يعانون من إصابات شديدة ، يتم تحديد العلاج التصحيحي أيضًا شكل من أشكال إصابة الدماغ.

في عسر الدماغشكل الآفة ، يهدف العلاج الرئيسي إلى تصحيح تفاعلات فرط الحساسية لنظام ما تحت المهاد والغدة النخامية والكظرية ، ومكافحة اضطرابات الدورة الدموية الدماغية ونقص الأكسجة. العلاج الفعال هو الحصار العصبي (NVB). لتنفيذه ، يتم استخدام ما يسمى بالخلائط "اللايتية". وهي تشمل عوامل شلل الأعصاب ، والمخدرات ، ومضادات الهيستامين ، ومضادات الأكسدة ، ومزيلات الكظر ، وخافضة للحرارة. يعتمد تواتر إعطائهم ، بالإضافة إلى التركيب ، على شدة متلازمة دنسفاليك ، ومستوى ضغط الدم ودرجة حرارة المريض. يمكننا ، على سبيل المثال ، إعطاء العديد من الإنذارات من الخلطات اللايتية:

1.أ) ديفينهيدرامين 1٪ - 1-3 مل ، ب) بروبازين 2.5٪ - 1-2 مل

2-أ) بيبولفين 2.5٪ - 1-2 مل ، ب) تيزيرسين 2.5٪ - 1-2 مل

3. أ) بيبولفين 2.5٪ - 1-2 مل ، ب) أمينازين 2.5٪ - 1-2 مل

4.a) بيبولفين 2.5٪ -1-2 مل ، ب) أمينازين 2.5٪ -1-2 مل ، ج) بنتامين 5٪ - 25-50 مجم

5.أ) ديفينهيدرامين 1٪ - 2-4 مل ، ب) دروبيريدول 2.5-5 مجم ، ج) كلونيدين 0.01٪ - 0.5-1 مل

الخليط الأول أقل نشاطًا ، والأخير له التأثير الأكثر وضوحًا. جنبا إلى جنب مع هذه الأدوية ، يجب استخدام خافضات الحرارة: أميدوبيرين (4 ٪ - 5 مل) ، أنجين (50 ٪ - 2 مل) 3-4 مرات في اليوم. أنالجين له تأثير سريع ، يمتص الإندوبيرين ببطء ، ويطيل من تأثير خافض للحرارة. لتعزيز NVB ، يتم نقل 200-400 مل من محلول 0.25-0.5 ٪ من نوفوكائين عن طريق الوريد. يعد استخدام أوكسي بوتيرات الصوديوم فعالاً ، حيث يقلل من مقاومة الأوعية الدماغية ، ويزيد من حجم تدفق الدم وضغط الأكسجين الجزئي في أنسجة المخ ، ويمنع التنظيم الحراري ، وهو مضاد للتسمم. من 20 إلى 120 مل من محلول 20 ٪ من أوكسيبوتيرات الصوديوم تدار يوميا. في بعض الحالات ، خاصة مع الاستعداد المتشنج ، يُعطى الديازيبام أيضًا بجرعة 5-20 مجم.

إذا لم يتم تخفيف متلازمة داء الدماغ بواسطة NVB ، يتم استخدام انخفاض حرارة الجسم العام أو القحفي المخي. يتم التبريد حتى درجة حرارة الجسم العادية أو انخفاض درجة الحرارة السطحي (درجة حرارة الدماغ وفقًا لجهاز الاستشعار من طبلة الأذن هي 33-34 درجة ، ودرجة حرارة المريء 34-35 درجة).

عادة ما يحدث تخفيف متلازمة العضلة العميقة بعد بضع ساعات ، والقضاء التام - بعد بضعة أيام. يؤدي الانسحاب المبكر لـ NVB إلى إعادة تطوير متلازمة الظهارة ، وغالبًا ما تكون أكثر وضوحًا مما كانت عليه قبل بدء العلاج. لذلك ، يجب ألا يتم إلغاء NVB إلا بعد 5-7 أيام ، مع انخفاض تدريجي في عدد وجرعات الأدوية المستخدمة. معيار المستوى الكافي من NVB هو ضغط الدم الانقباضي في حدود 100-110 ملم زئبق. ودرجة الحرارة العادية.

وتجدر الإشارة إلى أن العمليات التقويضية الواضحة هي سمة من سمات شكل دنسفاليك من تلف الدماغ ، مما يؤدي إلى تراكم المستقلبات والصوديوم في الخلايا التالفة مع انتقال الماء لاحقًا إليها (آلية وذمة فرط الأسمولية). من الواضح أن الإعطاء الإضافي للعوامل التناضحية يمكن أن يؤدي فقط إلى تفاقم التورم والضرر في المناطق المصابة من الدماغ.

Mesencephalo-bulbarشكل من أشكال تلف الدماغ - يهدف العلاج الرئيسي إلى تنفيذ إجراءات سريعة وقوية لاستعادة واستقرار التنفس والدورة الدموية. في حالة فشل الجهاز التنفسي من النوع المحيطي ، فإن التدبير الرئيسي هو استعادة سالكية مجرى الهواء بمساعدة مجاري الهواء الفموي البلعومي ، والتنبيب الرغامي. مع شفط محتويات المعدة والدم والسائل النخاعي ، والذي غالبًا ما يتم ملاحظته مع كسور قاعدة الجمجمة ، يتم إجراء تنظير القصبات ، يليه غسل ​​شجرة القصبة الهوائية بمحلول مطهر وإدخال المضادات الحيوية والأدوية المضادة للالتهابات واستنشاق المبيدات النباتية في وهو الأمر الذي له أهمية كبيرة في الوقاية من الالتهاب الرئوي وانخماص الرئة.

في حالة فشل الجهاز التنفسي من النوع المركزي مع انخفاض في التهوية الرئوية ، وظهور التنفس الدوري ، ووجود حالة اللاوعي ، من الضروري بدء التهوية الميكانيكية. مؤشرات التهوية الميكانيكية هي زيادة معدل التنفس لأكثر من 35 في الدقيقة عند درجة الحرارة العادية ، وانخفاض حجم المد والجزر ، وانخفاض توتر الأكسجين في الشريان إلى 70 مم زئبق. عند استنشاق الأكسجين ، يزداد جهد ثاني أكسيد الكربون فوق 50 مم زئبق. أو انخفاضه إلى أقل من 30 ملم زئبق. .

في المرضى الذين يعانون من الاضطرابات البصلية ، هناك تطور سريع للالتهاب الرئوي مع كمية كبيرة من الإفرازات القيحية ، غالبًا مع تكوين خراج. هذا بسبب القلس والطموح في مرحلة ما قبل دخول المستشفى ، وتطور اضطرابات خلل الدم والنخرية والتغذية في الرئتين المصاحبة لإصابة الدماغ. عند إجراء التهوية الميكانيكية ، يحاولون الاستغناء عن فغر القصبة الهوائية إذا كانت المدة لا تتجاوز 3-5 أيام (مع مراعاة الصرف الصحي المناسب لشجرة القصبة الهوائية!). يتم إجراء ALV من خلال أنبوب داخل القصبة الهوائية مع تغييره بعد 12 ساعة ، ثم يتم إجراء فغر القصبة الهوائية ، مما يسهل عملية تطهير شجرة القصبة الهوائية. إذا كان منظار القصبات الليفي متاحًا ، يمكن أن يتجنب تنظير القصبات اليومي أحيانًا فغر القصبة الهوائية لفترات طويلة. لكن المعيار الرئيسي لضرورة فرض فغر القصبة الهوائية هو كفاية الصرف الصحي لشجرة القصبة الهوائية. إذا تعذر إجراء عملية التنضير من خلال أنبوب رغامي ، فيجب إجراء فغر القصبة الهوائية بشكل عاجل.

مع انخفاض pO 2 في الدم الشرياني ، يتم إجراء تهوية ميكانيكية بضغط إيجابي ثابت. ومع ذلك ، يجب ألا يتجاوز ضغط نهاية الزفير 5-7 سم aq. الفن ، وإلا فإنه قد يعيق تدفق الدم من الدماغ ويزيد برنامج المقارنات الدولية. عند التنفس تلقائيًا من خلال ثقب القصبة الهوائية ، يتم استخدام "أنف اصطناعي". يتم وضع إطار سلكي خفيف على شكل مضرب على أنبوب فغر القصبة الهوائية ، مغطى بشاش ، يتم إنزال نهايته في محلول من المضادات الحيوية ومبيدات الفيتون ، مما يجعل من الممكن ترطيب الهواء المستنشق وتطهيره.

لتحقيق الاستقرار في ديناميكا الدم وتقليل نقص الأكسجة في الدورة الدموية ، يتم نقل البلازما والألبومين والبروتين والغرويات والبلورات ، هيدروكسيستار (التي لها مزايا واضحة في إصابات الدماغ الرضحية ، لأنها لا تخترق الحاجز الدموي الدماغي) ، إذا لزم الأمر - الدم. في ضوء تثبيط الغدة النخامية والغدة الكظرية في هذه الحالة المرضية ، يتم إجراء العلاج ببدائل الكورتيكوستيرويد. في الوقت نفسه ، يجب التحكم بدقة في حالة ديناميكا الدم المركزية والمحيطية ، وفوليميا. يجب الحفاظ على ضغط الدم الانقباضي عند 100 مم زئبق على الأقل. الفن ، و CVP - بالأرقام الموجبة ، أفضل في حدود 30-60 مم aq. فن.

إن ضمان وجود تهوية ميكانيكية كافية وتثبيت ديناميكا الدم الجهازية لا يقضيان بعد على الدورة الدموية الدماغية ونقص الأكسجة في الأنسجة. لذلك ، يجب اتخاذ التدابير اللازمة لزيادة الدورة الدموية الدماغية وتقليل حاجة الدماغ للأكسجين. يتم تحقيق ذلك عن طريق الجفاف (وفقًا للإشارات) ، وإدخال الأدوية التي تعمل على تحسين تدفق الدم في المخ (إنستينون ، وحاصرات قنوات الكالسيوم ، والقنوات ، والكافينتون ، والدالارجين ، وما إلى ذلك) ، ومضادات الأكسدة (أوكسي بوتيرات الصوديوم ، والسيدوكسين ، والباربيتورات ، والكلونيدين ، إلخ. .) ، واستخدام الأدوية التي تقلل من الهدم (الشلل العصبي ، والعقدة ، ومزيلات الأدرينول ، والكلونيدين ، وما إلى ذلك) وتؤثر بشكل إيجابي على طاقة الدماغ (nootropil ، cerebrolysin ، piracetam preductal ، actovegin ، سيتوكروم C ، نيوتن ، إلخ). عادة ما توصف الطاقة العصبية بعد 3-5 أيام ، بعد استقرار حالة المريض وتحسين الدورة الدموية في الدماغ ، تحت سيطرة مخطط كهربية الدماغ. في ظل وجود إفرازات متشنجة على مخطط كهربية الدماغ ، لا يشار إلى منشط الذهن. بشكل عام ، يزيد هذا من بقاء الدماغ ، ويبطئ تطور التغيرات المدمرة في أنسجة الدماغ الإقفارية.

إذا لزم الأمر ، يتم أيضًا استخدام التأثيرات الوقائية لانخفاض درجة حرارة الجسم ، ويتم تقليل درجة حرارة الدماغ إلى 30-32 درجة. في الوقت نفسه ، يجب أن نتذكر أن التبريد بدون حصار عصبي إنباتي في المرضى الذين يعانون من إصابات الدماغ الرضية أمر غير مقبول. يؤدي الحصار غير الكافي لآليات التنظيم الحراري خلال فترة التبريد إلى تنشيط العمليات المؤكسدة وانخفاض مستمر في الأكسجين في الدماغ.

يعاني المرضى من كل من إصابات الدماغ المعزولة ، وخاصة مع الإصابات المشتركة زيادة حادة في وظيفة الجهاز الودي والغدد الكظرية ،مما يؤدي إلى عدد من التغيرات السلبية في الجسم (ضعف دوران الأوعية الدقيقة ، والتمثيل الغذائي للكهارل والحمض ، وترسب الدم ، وشلل جزئي في الأمعاء ، وما إلى ذلك) وتلف ثانوي في الدماغ (SPM). لذلك ، في هؤلاء المرضى ، يجب على المرء الامتناع عن استخدام عوامل تضييق الأوعية وعوامل المحاكاة الكظرية ، واتخاذ تدابير لقمع النشاط العصبي العصبي المفرط (خاصة في شكل تلف الدماغ).

تتضمن الاستجابة الهرمونية لـ STBI إطلاق ACTH والستيرويدات القشرية السكرية و CCA ، والتي تبدأ في تطوير ارتفاع السكر في الدم ، ونتيجة لذلك ، الحماض اللبني ، وهو السبب الرئيسي للوذمة الدماغية. ينتج تلف الدماغ الثانوي أيضًا عن اضطرابات في الدورة الدموية والتمثيل الغذائي واستتباب الأكسجين ، نتيجة الاستجابة المفرطة للضغط.

تظهر ملاحظاتنا طويلة المدى أن العلاج الوقائي لفترات طويلة (SPT) مع حاصرات العقدة ، وحاصرات الأدرينوبلات ، والدالارجين والكلونيدين له تأثير وقائي واضح على الدماغ والوظائف الأخرى للضحايا. عند اختيار الجرعات وطرق تناول هذه الأدوية ، من الضروري اتباع القاعدة - يجب ألا يكون ضغط الدم أقل من الأرقام الطبيعية. عادة ما تكون مدة العلاج الوقائي من الإجهاد من 7 إلى 14 يومًا ، مع إصابات شديدة يمكن أن تمتد إلى شهر إلى شهرين. عادةً ما نستخدم أبسط المخططات لإدارة واقيات الإجهاد - البنتامين و / أو الكلونيدين ، البيروكسين 0.5 مل من محلول معياري عضليًا 3-4 مرات في اليوم. قد تكون هناك حاجة لجرعات كبيرة من الأدوية عند الإصابة بمتلازمة عسر الدماغ الحادة. من المفيد الجمع بين واقيات الإجهاد والعوامل المضادة للصفيحات (trental ، و chimes ، وحمض النيكوتين) ، وحاصرات قنوات الكالسيوم (nifedipine ، و nimodipine). استخدام السيتوكروم سي (5-10 جم / يوم) وفوسفات الكرياتين (نيوتون 6-12 جم / يوم) له تأثير إيجابي على طاقة الدماغ. يمكن استخدام Riboxin و ATP والفيتامينات C و B1 و B6 بتأثير إيجابي. الشرط المهم للعمل الإيجابي لهذه الأدوية هو التطبيع الأولي لتدفق الدم في الدماغ.

أدت الإنجازات التي تحققت في الأبحاث الأساسية والسريرية في السنوات الأخيرة إلى توسيع نطاق المعرفة بشكل كبير بالفيزيولوجيا المرضية لتلف الأنسجة العصبية في القصور الدماغي الحاد وجعلت من الممكن تحديد تسلسل زمني واضح في تطوير الآليات الجزيئية والكيميائية الحيوية التي تسببها هذه الإصابات. بناءً على مفهوم العملية المرضية النموذجية ، يمكن افتراض أن الآلية الفيزيولوجية المرضية البادئة في القصور الدماغي الحاد ، كالرابط الأخير ، هي تكوين نقص الأكسجة في الأنسجة بسبب خلل في الميتوكوندريا.

لقد ثبت الآن أن انتهاك نضح الدماغ يؤدي إلى نقص حاد في الجسيمات الكبيرة ، وإطلاق هائل للأحماض الأمينية المثيرة (الغلوتامات "الإثارة") ، وهو انتهاك لنفاذية أغشية الخلايا مع تغلغل أيونات الكالسيوم في الخلية ، وتطور الحماض اللبني في الأنسجة الدماغية. يتم تشغيل هذه العمليات حتى أثناء النوبات قصيرة المدى من انخفاض ضغط التروية الدماغي ، وتتطور فور حدوث الإصابة ، وتتلاشى بشكل عام بنهاية اليوم الأول من نقص التروية. في المستقبل ، يحدث تلف في الأنسجة العصبية وفقًا لآلية زيادة الإجهاد التأكسدي والالتهاب الموضعي (من 2-3 ساعات بعد التعرض المرضي بحد أقصى 12-36 ساعة) وتطور موت الخلايا المبرمج.

وفقًا لفهم الآليات الفيزيولوجية المرضية للضرر الدماغي ، يتم حاليًا تمييز مجالين من التدابير العاجلة للقصور الدماغي الحاد: استعادة التروية الدماغية والعلاج الوقائي.

تشمل استعادة التروية الدماغي اتخاذ تدابير فعالة لاستعادة ديناميكا الدم الجهازية والحفاظ عليها ، واستعادة الأوكسجين الكافي ، ومستوى حجم الدم ، وإجراء التصحيح المناسب في الوقت المناسب لارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة باستخدام التدخلات المحافظة والجراحة العصبية.

في المرحلة الحالية ، تمت دراسة آليات ضخه جيدًا. على العكس من ذلك ، لا يزال العلاج الوقائي للأعصاب ، على الرغم من الكم الهائل من الأبحاث ، "بقعة فارغة" ، لغز فيزيولوجيا الدماغ المرضية.

من المعتاد التمييز بين الحماية العصبية الأولية والثانوية. تعتبر الحماية العصبية الأولية أكثر أهمية في حالات نقص التروية الدماغية الحادة ، فهي تهدف إلى مقاطعة العمليات المبكرة للشلال الإقفاري الذي يتكشف داخل النافذة العلاجية ويتسبب في تلف نخر سريع لأنسجة المخ.

تهدف الحماية العصبية الثانوية إلى مقاطعة الآليات المتأخرة لموت الخلايا (العواقب طويلة المدى لنقص التروية): التوليف المفرط لأكسيد النيتريك وتطور الإجهاد التأكسدي ؛ تنشيط الخلايا الدبقية الصغيرة وما يرتبط بها من اختلال في توازن السيتوكينات ، وتحولات المناعة ، والالتهابات الموضعية ، ودوران الأوعية الدقيقة ، واضطرابات الحاجز الدموي الدماغي ؛ الخلل الغذائي وموت الخلايا المبرمج.

لا تشارك هذه العمليات في "تكوين" تلف الدماغ فحسب ، بل تؤدي أيضًا إلى إعادة هيكلة طويلة الأمد لنظام الغدد الصماء المناعية العصبية ، وتساهم في تطور تصلب الشرايين وتلف منتشر لأنسجة المخ (اعتلال الدماغ) لعدة أشهر بعد الإصابة . يمكن أن تبدأ الحماية العصبية الثانوية في وقت متأخر نسبيًا - 6-12 ساعة بعد التعرض المرضي ويجب أن تكون أكثر كثافة خلال الأيام السبعة الأولى. من المهم ملاحظة ليس فقط أهميته العلاجية ، ولكن أيضًا أهميته الوقائية. يؤدي تصحيح عواقب نقص التروية إلى انخفاض في شدة العجز العصبي ، وشدة تلف الدماغ في الفترة الحادة ، وتباطؤ في تطور تصلب الشرايين الدماغي واعتلال الدماغ في فترة ما بعد الإنعاش.

هناك عدة فئات من المواد ذات الخصائص الوقائية للأعصاب:

1. الحماية العصبية الأولية (من الدقائق الأولى - حتى 2-3 أيام بعد الإصابة)

• مضادات مستقبلات NMDA
• حاصرات القنوات الأيونية
• الناقلات العصبية
• منبهات السيروتونين

2. حماية الأعصاب الثانوية (يمكن أن تبدأ بعد 6-12 ساعة من الإصابة وتستمر خلال الأيام السبعة الأولى)

• العلاج بمضادات الأكسدة
• حصار الاستجابة الالتهابية الموضعية (مضادات السيتوكينات المؤيدة للالتهابات)
• التحوير المناعي العصبي (الببتيدات العصبية)
• تصحيح اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة
• نيوروتروفين
• تنظيم المستقبلات (Gangliosides)
• مثبطات Caspase (موت الخلايا المبرمج)
• الخلايا الجذعية

التدابير الوقائية العصبية الثانوية ، في الواقع ، بالإضافة إلى منع حدوث المزيد من الضرر للدماغ ونمو التغيرات في الأنسجة العصبية ، لها خصائص تجديدية وتعويضية ثانوية ، مما يساهم في استعادة ليونة النسيج العصبي ، وتشكيل رابطة جديدة روابط.

توفر المفاهيم الحديثة للاضطرابات المرضية الناتجة عن تلف الدماغ أساسًا لاستخدام منظمات بيولوجية من الببتيد. إن المرونة التطورية للببتيدات ، من حيث هيكل وآليات نشاطها البيولوجي ، تجعل من الممكن فهم أسباب حقيقة أنها تبين أنها أكثر أنواع الجزيئات التنظيمية شيوعًا وتنوعًا (I.I. Ashmarin ، 1982). يعتبر الكورتيكسين أحد أكثر الأدوية فعالية في هذه الفئة.

كورتيكسينعبارة عن مركب متعدد الببتيدات بوزن جزيئي يتراوح من 1000 إلى 10000 دا ، معزول عن القشرة الدماغية للعجول أو الخنازير بطريقة استخلاص حمض الأسيتيك. الدواء له تأثير خاص بالأنسجة على القشرة الدماغية ، وله تأثير دماغي ، منشط الذهن ومضاد للاختلاج ، ويقلل من الآثار السامة للمواد العصبية ، ويحسن عمليات التعلم والذاكرة ، ويحفز عمليات الإصلاح في الدماغ ، ويسرع استعادة وظائف المخ بعد آثار مرهقة.

يُفترض أن التأثير الوقائي العصبي المحتمل للدواء يتحقق بسبب نشاطه الأيضي: ينظم الدواء نسبة الأحماض الأمينية المثبطة والمثيرة ، ومستوى الدوبامين والسيروتونين ، وله نشاط مضاد للأكسدة ، وخصائص جهاز المناعة العصبية. Skoromets T.A. (2003) يشير إلى انخفاض في مستوى الأجسام المضادة لمستقبلات NMDA بنسبة 1.5-1.7 مرة في المرضى الذين يعانون من STBI.

يتوفر الكورتيكسين كمسحوق مجفف بالتجميد في قوارير 10 مجم ، يتم إعطاؤه كحقن عضلي.

الآليات الأساسية لعلم الأمراض في أي ظروف حرجة ، بما في ذلك STBI ، هي عمليات الجذور الحرة والتغيرات في خصائص الأغشية الحيوية الخلايا.في نقص التروية الدماغي ، يتمثل الدور المرضي الرئيسي للجذور الحرة في أنها تتفاعل بنشاط مع الجزيئات التي تشكل أغشية الخلايا العصبية وداخل الخلايا. تزداد لزوجة الأغشية وتفقد لدونتها وحالتها الوظيفية. إن استعادة تدفق الدم في أنسجة المخ التي كانت تعاني من نقص تروية سابقة تشكل أيضًا خطرًا معينًا. يتسبب ضخه في زيادة مضاعفة في الضغط الجزئي للأكسجين مع زيادة أخرى في عمليات الجذور الحرة. يؤدي هذا إلى إتلاف بطانة الشعيرات الدموية ، حيث يتحول نشاطها المضاد للتخثر إلى مادة محفزة للتخثر. الكريات البيض والصفائح الدموية تسد الشعيرات الدموية الدماغية بسبب زيادة الالتصاق. تتفاقم هذه العملية بسبب زيادة صلابة كريات الدم الحمراء ، مما يزيد بشكل حاد من انتهاك أكسجة الدماغ. يتم تثبيط عمليات انحلال الفبرين في الدم ، وتتوسع منطقة الاحتشاء الدماغي ، وتزداد الوذمة الدماغية. إلى جانب ذلك ، يتم تنشيط الجينات المسؤولة عن موت الخلايا المبرمج - موت الخلايا المبرمج -. هناك علاقة مباشرة بين تراكم منتجات بيروكسيد الدهون وشدة الضرر الذي يلحق بالمخ والأنسجة الأخرى. في نقص التروية الدماغي ، يتمثل الدور المرضي الرئيسي للجذور الحرة في أنها تتفاعل بنشاط مع الجزيئات التي تشكل أغشية الخلايا العصبية وداخل الخلايا. تزداد لزوجة الأغشية وتفقد لدونتها وحالتها الوظيفية. إلى جانب ذلك ، يتم تنشيط الجينات المسؤولة عن موت الخلايا المبرمج - موت الخلايا المبرمج -. هناك علاقة مباشرة بين تراكم منتجات بيروكسيد الدهون وشدة الضرر الذي يلحق بالمخ والأنسجة الأخرى. بالطبع ، هناك نظام مضاد للأكسدة داخلي المنشأ في الجسم ، ولكن عند المستويات الحرجة من نقص الأكسجة وبيروكسيد الدهون ، لا يمكن الدفاع عنه ومن الضروري إدخال مضادات الأكسدة من الخارج.

نظرًا لأن تكوين نقص الأكسجة في الأنسجة ، وبيروكسيد الدهون ، والخلل الوظيفي في الميتوكوندريا يُعترف به باعتباره الزناد لتطوير عملية مرضية نموذجية (الشكل 4) ، فإن استخدام مضادات الأكسدة ومضادات الأكسدة له ما يبرره من الناحية المرضية في القصور الدماغي الحاد. تم تطوير عدد كبير من الأدوية ذات الخصائص المضادة للاكسجين ودراستها في التجربة وتجري حاليًا دراستها. يتم استخدام عدد قليل منهم سريريًا.

الشكل 5. آليات إمراضية عالمية للحالات الحرجة

الأكثر إثارة للاهتمام في الوقت الحاضر هو عقار محلي جديد من مجموعة مضادات الأكسدة الاصطناعية ميكسيدول.

وفقًا للتركيب الكيميائي ، فإن mexidol هو ملح حمض السكسينيك (سكسينات). اسم الملكية الدولية - سكسينات هيدروكسي إيثيل بيريدين ، الاسم الكيميائي - 3 - هيدروكسي -6 - ميثيل - 2 - سكسينات إيثيل بيريدين. إن حقيقة أن الدواء مشتق من أوكسيبيريدين والسكسينات هو أن mexidol له العديد من التأثيرات الإيجابية ، بعضها يرجع إلى خصائص الأوكسيبيريدين ، والبعض الآخر إلى السكسينات (الشكل 6 و 7.)

الشكل 6. الخصائص 3- أوكسيبيريدين

وفقًا للمعلومات المتاحة ، يعد mexidol مضادًا للأكسدة ومثبطًا للجذور الحرة وواقيًا للأغشية ، ويقلل من تنشيط بيروكسيد الدهون ، ويزيد من نشاط نظام مضادات الأكسدة الفسيولوجية ككل. Mexidol هو أيضًا مضاد للتسمم مع عمل تنشيط مباشر ، ينشط وظائف توليف الطاقة في الميتوكوندريا ويحسن حجم الطاقة في الخلية. له تأثير نقص شحميات الدم ، مما يقلل من مستوى الكوليسترول الكلي والبروتينات الدهنية منخفضة الكثافة.

Mexidol له تأثير واضح في تثبيت الغشاء ، وله تأثير تعديل على الإنزيمات المرتبطة بالغشاء ، والقنوات الأيونية - الناقلات العصبية ، ومجمعات المستقبلات ، بما في ذلك معقدات البنزوديازيبين ، GABA والأستيل كولين ، ويحسن الانتقال المتشابك ، وبالتالي الترابط بين هياكل الدماغ. يقوم Mexidol بتحسين واستقرار عملية التمثيل الغذائي للدماغ وإمدادات الدم إلى الدماغ ، ويصحح الاضطرابات في الجهازين التنظيمي والدوري الدقيق ، ويحسن الخصائص الانسيابية للدم ، ويمنع تراكم الصفائح الدموية ، ويحسن نشاط الجهاز المناعي (الجدول 2).

الشكل 7. مشاركة السكسينات في دورة كريبس

أرز .8. خصائص mexidol المرتبطة بالسكسينات

بالنظر إلى الصفات الإيجابية المختلفة للدواء ، بطبيعة الحال ، فإن دراسة فعاليته كحامي دماغي في ممارسة تأشيب الأعصاب تحظى باهتمام متزايد. تم تلخيص الخصائص المسببة للأمراض والتأثيرات السريرية والمورفولوجية لـ Mexidol في الجدول 2.

الجدول 2.

الخصائص الرئيسية لـ mexidol ومؤشرات استخدامه

لوحظ تأثير واضح للمكسيدول على عمر الحيوانات وتأثيره المضاد للإقفار (L.V. Babunashvilli et al. ، 2002 ؛ V.V. Gatsura et al. ، 1996). يتم عرض هذه البيانات في الشكلين 9 و 10.

تم الحصول على نتائج إيجابية في دراسة mexidol في العيادات الرائدة (معهد موسكو الإقليمي للأبحاث الذي يحمل اسم M.F. Vladimirsky ، معهد الجراحة الذي يحمل اسم Vishnevsky ، IBCP الذي يحمل اسم N.M Emmanuel RAS ، معهد أبحاث علم الأدوية التابع للأكاديمية الروسية للعلوم الطبية و VSC BAV ، إلخ) ، وكذلك في الأنشطة العملية لوحدات العناية المركزة. لقد نجحنا أيضًا في استخدام mexidol لعدة سنوات ليس فقط في أمراض الدماغ ، ولكن أيضًا في العناية المركزة والتخدير لفئات أخرى من المرضى.

الشكل 9. تأثير mexidol على العمر الافتراضي لحيوانات التجارب في ظل ظروف نقص الأكسجة وفرط ثنائي أكسيد الكربون

الشكل 10. التأثير المضاد للإقفار من mexidol

يتوفر Mexidol في شكل أمبولات تحتوي على 2 مل من محلول 5 ٪ (0.1 جرام من الدواء) وشكل قرص من 0.125 جم لكل قرص. يسمح شكل تسريب الدواء باستخدامه في الحالات السريرية الحادة في ممارسة الإنعاش مع الانتقال الإضافي إلى تناول الدواء اللوحي.

تشمل الأدوية الوقائية العصبية الأولية مضادات الكالسيوم ، وحاصرات مستقبلات الغلوتامات ، ومثبطات تخليق الغلوتامات وإفرازه قبل المشبكي ، ومنبهات GABA.

حاليًا ، أكثر الدراسات الواعدة هي دراسة التأثير الوقائي للأدوية من مجموعة حاصرات مستقبلات الغلوتامات. يتم التعامل مع هذه المشكلة من قبل المراكز الطبية الروسية الرائدة - المعهد. ضد. Sklifosovsky ، موسكو ؛ الأكاديمية الطبية العسكرية ، سانت بطرسبرغ ، المعهد. بولينوف ، سانت بطرسبرغ ، عيادة الأمراض العصبية وجراحة الأعصاب ، يكاترينبورغ. يتم إجراء دراسة عشوائية مستقبلية باستخدام كبريتات الأمانتادين (الاسم التجاري PK Merz) ، وهو دواء له خصائص مانع مستقبلات NMDA ، من أجل تحديد تأثيره الوقائي المحتمل. من المفترض أن التأثير الوقائي للدواء لا يتحقق فقط بسبب الحصار المباشر لمستقبلات NMDA ، ولكن أيضًا بسبب تثبيط NO synthetase ، وانخفاض شدة الإجهاد التأكسدي ، والتأثيرات على آليات موت الخلايا المبرمج. من المفترض التحقق من فعالية وكفاءة استخدام PK-Merz لغرض الحماية العصبية الأولية والثانوية ، لتحديد تأثير تجديد وتعويض محتمل للدواء ، لتقييم تأثير الدواء في الفترة الحادة باستخدام تقييم الوفيات ودرجة العجز بعد 30 يوم ، 6 شهور ، سنة. تم تسجيل الدواء في روسيا في شكلين من الجرعات - التسريب والكمبيوتر اللوحي. تم الحصول على النتائج الأولى المشجعة ، بما في ذلك في عيادتنا.

عند علاج المرضى إصابات خطيرة في الدماغ مع إصابات خطيرة أخرىيجب إيلاء اهتمام خاص لمكافحة الصدمات وفقدان الدم ، وكذلك تحديد مؤشرات التدخلات الجراحية الطارئة. يعاني جميع المرضى الذين يعانون من صدمة مشتركة من فقدان كبير للدم خارجيًا أو داخليًا ، لذلك من الضروري إجراء علاج قوي بالتسريب ونقل الدم. يتم التحكم في كفاية هذا العلاج عن طريق قياس ديناميكيات CVP و BCC و Hb و Ht. من الضروري أيضًا إجراء التخدير الكامل. لهذه الأغراض ، يتم استخدام هيدروكسي بوتيرات الصوديوم (10-15 مل من محلول 20 ٪ 3-5 مرات في اليوم ، التخدير العلاجي بأكسيد النيتروز ، التخدير فوق الجافية (إذا سمحت ديناميكا الدم). يتم توفير تأثير إيجابي من خلال نقل المرضى إلى تهوية ميكانيكية على خلفية التخدير السطحي ، والاسترخاء الكامل للعضلات وانخفاض درجة حرارة الرأس. يجب أن نتذكر أنه مع الصدمة من درجة III-1V ، يمكن أن تحدث الوفاة ليس فقط من اضطرابات الدورة الدموية ، ولكن أيضًا من فشل الدورة الدموية للدماغ ونقص الأكسجة. يسبب هذا الظرف مسارًا أكثر شدة من كدمات الدماغ لدى الأشخاص من الفئات العمرية الأكبر سنًا.

في المرضى الذين يعانون من إصابات مشتركة ، غالبًا ما تتطور الأشكال اللا تعويضية من الحماض الأيضي والجهاز التنفسي في الساعات الأولى ، والتي يجب تصحيحها عن طريق نقل بيكربونات الصوديوم وتطبيع تبادل الغازات تحت سيطرة التوازن الحمضي القاعدي. في الساعات والأيام التالية ، على العكس من ذلك ، يعاني المرضى من قلاء استقلابي مع نقص بوتاسيوم الدم. يتم تصحيح هذا الأخير عن طريق إدخال كلوريد البوتاسيوم بكمية 4-16 جرام في اليوم. يُسكب كلوريد البوتاسيوم في الأوردة المحيطية ببطء بتخفيف 4 جم لكل 500 مل من محلول جلوكوز 5 أو 10٪.

تأثير وقائي واضح على الدماغ والوظائف الأخرى للضحايا له علاج مطول للوقاية من الإجهاد باستخدام SPT) مع حاصرات العقدة ، و - و b- adrenolytics ، clonidine و dalargin.

لمزيد من الحماية من الإجهاد ، وكذلك للحصار الصادر من النبضات المرضية من منطقة الإصابة ، يتم استخدام كتلة عقدة ممتدة (PGB) مع البنتامين لمدة 5-20 يومًا بجرعة 0.5 مل من محلول 5٪ 3 -4 مرات في اليوم في العضل. يسمح استخدام البنتامين ، بعد القضاء على نقص الدم الحاد ، بتثبيت مؤشرات ديناميكا الدم المركزية والمحيطية ، والقضاء على الاضطرابات في دوران الأوعية الدقيقة في الدم وترسبه ، وتطبيع تدفق الدم الدماغي ومنع تطور الوذمة الدماغية. تحت تأثير PHB ، يزداد حجم ضربات القلب مع انخفاض متزامن في مقاومة الأوعية المحيطية ، مما يجعل عمل القلب أكثر اقتصادا وفعالية. حتى بدون استخدام مدرات البول ، من الممكن تحقيق إدرار طبيعي أو زيادة في إدرار البول في وقت قصير. على خلفية PHB ، يتم التخلص من شلل جزئي في الأمعاء بشكل أسرع ، وتحول التوازن الحمضي القاعدي نحو الحماض الأيضي أقل بكثير ، ويتم منع تطور قلاء استقلابي بعد الإنعاش.

في كثير من الأحيان ، يضطر المرضى الذين يعانون من إصابات مشتركة إلى التدخلات الجراحية الطارئة. كما أوضحت ملاحظاتنا ، فإن الحصار العصبي النباتي الإضافي (حاصرات العصب ، a- and b-adrenolytics ، clonidine ، dalargin) واختيار طريقة التخدير المثلى تجعل من الممكن تجنب تعميق أمراض الدماغ أثناء الجراحة وبعدها.

مزيج من إصابات الدماغ الرضحية وصدمات البطن الحادة خطيرة بشكل خاص. في هذا الصدد ، يجب مراعاة الأحكام التالية:

1. لا يمكن أن تؤدي إصابة الدماغ المغلقة (بدون نزيف خارجي غزير) إلى انخفاض كبير في الهيموجلوبين وعدد خلايا الدم الحمراء.

2. نادراً ما تؤدي إصابة الدماغ في الساعات الأولى إلى انخفاض تدريجي في ضغط الدم و CVP.

3. مع إصابات الدماغ الرضية ، قد لا يكون هناك توتر في عضلات جدار البطن الأمامي ، وهو ما يميز إصابة البطن.

في ظل وجود البيانات المذكورة أعلاه (تغييرات في تعداد الدم ، انخفاض في ضغط الدم و CVP) ، مع أدنى شك في حدوث إصابة في البطن ، بزل البطن بقسطرة لطيفة ، يجب اللجوء إلى تنظير البطن.

تغذية مرضى إصابات الدماغ الرضيةفي أول 1-3 أيام ، يتم إجراؤه عن طريق الحقن. يتم إعطاء محاليل الجلوكوز بتركيزات مختلفة (مع إضافة الأنسولين واستخدام معدل الحقن المناسب لاستخدام الجلوكوز في الأنسجة) ، تحلل البروتين ، والأحماض الأمينية ، والخلائط الغذائية الخاصة ، والبلازما ، والألبومين ، ومركب فيتامين. يمنع منعا باتا استخدام الكحول الإيثيلي لتغطية احتياجات الطاقة ، لأن. يؤدي إلى زيادة سريعة جدًا في الوذمة الدماغية (ينتفخ الدماغ) وزيادة في برنامج المقارنات الدولية! يجب أن تبدأ التغذية المعوية في أقرب وقت ممكن من خلال أنبوب يتم إدخاله في المعدة. يتم تسهيل استعادة الحركة المبكرة للجهاز الهضمي من خلال الحماية من الإجهاد لفترات طويلة (مضادات الغدد الليمفاوية ، ومزيلات الأدرينول ، والكلونيدين) ، والدعم التغذوي المعوي المبكر. يتم إعطاء مخاليط المغذيات الخاصة والأطعمة السائلة في أجزاء جزئية من 50-150 مل عدة مرات في اليوم. يجب أن تكون عالية السعرات الحرارية (2500-3000 سعرة حرارية في اليوم) ، وسريعة الهضم وغنية بالفيتامينات والعناصر الدقيقة. يتم تلبية هذه المتطلبات عن طريق الخلطات الغذائية الخاصة (enpit ، إلخ) ، التي تحتوي على مجموعة جيدة من الأحماض الأمينية الأساسية وغير الأساسية والفيتامينات والعناصر الدقيقة في الجرعات المثلى. يتم استخدام ما يقرب من 400 جرام من البروتينات ، و 400 جرام من الكربوهيدرات و 200-300 جرام من الدهون يوميًا (في المرحلة الحادة ، تكون الدهون محدودة ، خوفًا من التنكس الدهني للخلايا). يوصى بحقن محاليل عالية التركيز من أجل تقليل كمية السوائل المحقونة وفي نفس الوقت تزويد الجسم بكمية كافية من السعرات الحرارية. يمكن تقليل متطلبات التمثيل الغذائي والسعرات الحرارية عن طريق الحصار العصبي ، وانخفاض درجة حرارة الجسم ، واسترخاء العضلات مع التحكم في التنفس. الأكثر فعالية هو الاستخدام المشترك لخلطات المغذيات والأدوية المضادة للتقويض والهرمونات الابتنائية (nerabol ، retabolil ، إلخ). تبدأ التغذية عن طريق الفم بتراجع واضح لاضطرابات بصليّة واستعادة منعكس السعال.

يجب أن تشمل ترسانة التدابير العلاجية ، بالإضافة إلى ما سبق ، المضادات الحيوية والفيتامينات والقلب ومضادات الهيستامين والأدوية التي تعمل على تحسين وظائف الكبد والكلى. من الساعات الأولى ، يجب إجراء الوقاية النشطة من الالتهاب الرئوي: تطهير تجويف الفم والشعب الهوائية ، والاستنشاق ، والعلاج الطبيعي ، والتدليك ، والعلاج المضاد للبكتيريا. بالنسبة للمرضى الذين يخضعون للتهوية الميكانيكية أو التنبيب أو أنابيب فغر القصبة الهوائية ، يتم غمرهم بالفوراسيلين أو محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر مع الكيموبسين أو التربسين بمعدل 4-6 قطرات في الدقيقة (حتى 400 مل في اليوم) ، يتم حقن 1-2.5 ألف 4 مرات في اليوم الهيبارين.

يتم تنظيف تجويف الفم بانتظام باستخدام السدادات القطنية مع الفوراتسيلين ، ويتم معالجة الغشاء المخاطي بالجلسرين مع البوراكس أو الكاراتولين. لمكافحة الاضطرابات الغذائية ، غالبًا ما يستدير المرضى في الفراش (وهذا أيضًا يحسن وظيفة الجهاز التنفسي للرئتين) ، ويضعون لفائف الشاش القطني والدوائر القابلة للنفخ تحت الاضطرابات الغذائية وتقرحات الفراش الأكثر احتمالًا. يتم مسح الجلد بشكل دوري بكحول الكافور. يتم عرض الاستخدام المبكر للحركات السلبية ثم النشطة ، وتمارين التنفس والتدليك ، والأشعة فوق البنفسجية للظهر ، والحوض ، والأطراف السفلية.

يجب أن نتذكر أن المرضى الذين يعانون من إصابات شديدة شديدة يعانون من نقص مناعي ثانوي واضح. في هذا الصدد ، من الضروري إجراء علاج فعال لتصحيح المناعة (مستحضرات الغدة الصعترية ، والأشعة فوق البنفسجية ، وتشعيع الدم بالليزر ، والميكرونيت ، وحماة الإجهاد ، وما إلى ذلك). وفقًا لملاحظاتنا ، فإن العلاج الدوائي المناعي خارج الجسم (EIPHT) مع المناعي فعال بشكل خاص. رسم تخطيطي لـ EIPHT وبعض النتائج التي تم الحصول عليها في عيادتنا موضحة في الأشكال 11 ، 12 ، 13 ، 14).

الشكل 11. رسم تخطيطي لـ EIPHT بواسطة immunofan

الشكل 12. تأثير EIPHT بواسطة immunofan على عدد خلايا الدم المحيطية في مرضى STBI

الشكل 13. تأثير EIPHT بواسطة immunofan على مستوى مثبطات T.

الشكل 14. تأثير EIPHT على مؤشر تنظيم المناعة للمرضى الذين يعانون من STBI

تأثير إيجابي معين على مناعة المرضى الذين يعانون من STBI له أيضًا استخدام حماية مطولة من الإجهاد (الشكل 15 ، 16 ، 17).

الشكل 15. تأثير الحماية المطولة من الإجهاد (تحلل العصب ، الكلونيدين ، الدالارجين) على مستوى T-helpers في المرضى

الشكل 16. التغييرات في مؤشر التنظيم المناعي للمرضى على خلفية الحماية من الإجهاد

الشكل 17. التغييرات في الغلوبولين المناعي A على خلفية الحماية من الإجهاد

كما يتضح من الأشكال المذكورة أعلاه ، فإن العلاج الوقائي من الإجهاد باستخدام gagliolitics و clonidine و dalargin يجعل من الممكن تجنب كبت المناعة العميق في المرضى الذين يعانون من STBI وتطبيع المناعة الخلوية والخلطية في وقت أبكر بكثير من السيطرة.

جراحة

من اللحظة التي يدخل فيها المريض المستشفى ، من الضروري ، بالتوازي مع الإجراءات العلاجية ، إجراء تشخيص متباين بين كدمة دماغية بدون ضغط وكدمة مع ضغط. بادئ ذي بدء ، مع ضغط ورم دموي أو ورم تحت الجافية. لهذا الغرض ، يتم إجراء فحص عصبي شامل. في حالة وجود ورم دموي داخل الجمجمة في اليوم الأول ، لوحظ أنيسوكوريا ، وبطء القلب ، وشلل جزئي في الأطراف ، ونوبات صرع أكثر من الأعراض الأخرى. عدم وجود الأعراض المذكورة أعلاه في الساعات والأيام الأولى لا يعني عدم وجود ورم دموي. وبالتالي ، فإن "الفجوة الخفيفة" ، وزيادة القلق ، وبطء القلب ، وزيادة ضغط الدم مهمة. في حالة وجود كدمة في الدماغ بالضغط ، فإن ثقب العمود الفقري أمر خطير! يمكن إجراؤه فقط في عملية التشخيص التفريقي. بعد ثقب في وجود ورم دموي ، كقاعدة عامة ، هناك تدهور سريع في حالة المريض.

بعد إجراء التشخيص السريري لـ "ضغط الدماغ" ، يُنصح بالتأكد من خلال الطرق السريرية (تخطيط صدى الدماغ ، تصوير الأوعية ، التصوير المقطعي المحوسب ، الرنين النووي المغناطيسي). تبدأ العملية بفرض ثقوب الطحن. في حالة عدم وجود ورم دموي على الجانب المقصود ، من الضروري وضع ثقب بحث فوق نصف الكرة الأرضية المقابل. تتم إزالة الورم الدموي من خلال الاستئصال والنقب العظمي. يحدد الجراح مؤشرات لهذا النوع أو ذاك من النقب ، اعتمادًا على الظروف والمؤهلات. يجب أن نتذكر أن الغيبوبة لا تمنع توصيل نبضات الألم. لذلك ، يجب إجراء جميع الإجراءات والعمليات المؤلمة تحت تأثير التخدير المناسب. حتى بدون جراحة ، نظرًا لوجود إصابات دماغية رضحية ، يجب تضمين المسكنات في نظام العلاج.

التسريب داخل السبات

يعد إعطاء المواد الطبية داخل السبات إحدى الطرق الفعالة لعلاج إصابات الدماغ الرضية الشديدة. يشار إلى هذه الطريقة في فترة ما بعد الجراحة ، مع مسار تحت الحاد لبؤر كسر الدماغ ، مع إضافة عمليات قيحية.

يتم التسريب عادة من خلال الشريان الصدغي السطحي. تحت التخدير الموضعي ، يتم تشريح الجلد بشق طولي 1.5-2 سم في منطقة إسقاط الشريان الصدغي السطحي. الشريان معزول بغباء ، ويؤخذ من ربطتين. يتم ربط النهاية البعيدة ، ويتم تطبيق عقدة مؤقتة على الطرف القريب. بين ربطتين ، يتم تشريح جدران الشريان وإدخال قسطرة مع موصل في النهاية القريبة ، تقريبًا إلى الشريان السباتي المشترك. يتم ربط العقدة المؤقتة مع الشريان ، ويتم قطع نهايات الأربطة. يتم وضع 2-3 غرز على الجلد ، أحدها يصلح القنية. يتم إرفاق نظام التسريب ، ويتم رفع الوعاء الذي يحتوي على السائل بمقدار 2.5 متر. في السنوات الأخيرة ، تم إجراء الحقن باستخدام مضخات التسريب. بعد التسريب ، يتم إغلاق النظام بإحكام ، ويتم عمل "قفل" الهيبارين.

تشتمل تركيبة التسريب عادةً على محلول ملحي فسيولوجي أو محلول جلوكوز بنسبة 5 ٪ - 1000 مل ، أو ريوبوليجليوكين أو فولوفين - 400 مل ، كونتري - 40-60 ألف وحدة ، نوفوكائين 0.25 ٪ - 100-150 مل ، يوفيلين - 2،4 ٪ -10 مل. (بابافيرين ، كافينتون ، إنستينون). تتراوح الجرعة اليومية من السائل المحقون من 1.5 إلى 2 لتر. تختلف جرعة وتكوين المحاليل اعتمادًا على شدة تلف الدماغ وطبيعة العملية المرضية. مع زيادة كبيرة في الخلوي في السائل الدماغي النخاعي وظهور الأعراض السحائية ، تضاف المضادات الحيوية إلى السائل ، وعادة ما يكون ملح الصوديوم للبنسلين. تم استخدام Meropinem بنجاح في حالات قليلة. مدة التسريب من 3-4 إلى 10-12 يومًا.

يساهم التسريب طويل الأمد داخل السبات في القضاء على دوران الأوعية الدقيقة واضطرابات التمثيل الغذائي ، ويقلل من نقص الأكسجة ويمنع تطور الوذمة الدماغية وارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة.

يهتم الأطباء دائمًا بفرص إحياء الشخص. لا يوجد حل بسيط لأكثر قضايا الحياة والموت تعقيدًا. الموت الدماغي يعادل موت الإنسان. من أجل تحديد ما إذا كان الدماغ لا يزال حيا أم لا ، من الضروري الامتثال لمعايير معينة تشير إلى موت الدماغ (الشكل 18 و 19.).

الشكل 18. المعايير الإلزامية للموت الدماغي

الشكل 19. معايير إضافية لموت الدماغ

ومع ذلك ، في المرضى الذين يعانون من STBI ، ليس من الممكن دائمًا أن نقول على وجه اليقين ، حتى لو كانت المعايير متاحة ، ما إذا كان الدماغ قد مات أم لا. لقد لوحظ أكثر من مرة أنه في وجود حالات معينة (مجموعة من الأدوية ، المعدات ، إلخ) ، وبالطبع ، طاقم طبي مختص ومعرفة عميقة بالفيزيولوجيا المرضية للحالات الحرجة والتهاب الأعصاب من قبل الطبيب المعالج ، على ما يبدو تعافى المرضى اليائسون. لذلك ، لا يكفي الامتثال للمعايير المقبولة لموت الدماغ ، وهو أمر ضروري للغاية من الناحية القانونية ، ولكن من الضروري التغلب على هذه المعايير ، لتكون متفائلًا لا يمكن إصلاحه ، لاستثمار روحك وطاقتك. غالبًا ما يكون هذا هو الجسر الأخير الذي يحمل شخصًا ميئوسًا منه ويبدو مريضًا في هذا العالم.

رعاية ما قبل دخول المستشفى للمرضى الذين يعانون من إصابات شديدة

تخضع لقاعدة ABC:

• * أ (من مجرى الهواء الإنجليزي) - ضمان سالكية المجرى التنفسي.
• * ب (التنفس) - استعادة التنفس الكافي: تصريف التجويف الجنبي مع استرواح الصدر ، تدمي الصدر ، تهوية ميكانيكية (إذا لزم الأمر).
• * C (الدورة الدموية) - التحكم في نشاط الجهاز القلبي الوعائي: الاستعادة السريعة لحجم الدم المنتشر (BCC) ، مع قصور عضلة القلب - إدخال عوامل مؤثر في التقلص العضلي.

تتمثل المهمة الرئيسية للطبيب في تقديم الرعاية الأولية في منع تطور انخفاض ضغط الدم الشرياني ، ونقص التهوية ، ونقص تأكسج الدم / فرط ثنائي أكسيد الكربون ، لأن هذه المضاعفات تزيد بشكل كبير من الوفيات ، وتؤدي إلى تفاقم تلف الدماغ الثانوي ، سواء في المراحل الأولى من العلاج أو في المراحل اللاحقة.

المرضى في حالة ذهول وغيبوبة (8 نقاط أو أقل على مقياس جلاسكو) يظهر عليهم التنبيب الرغامي ، مما يقلل بشكل كبير من فتك الضحايا (الشكل 20).

الشكل 20. تأثير التنبيب الرغامي قبل دخول المستشفى على الوفيات في المرضى الذين يعانون من إصابات الدماغ الرئوية

الشكل 21. معدل الوفيات والنتائج العصبية طويلة الأجل اعتمادًا على تشبع الضحايا بالأكسجين

ترتبط وفيات المرضى والنتائج طويلة الأمد للعلاج أيضًا ارتباطًا مباشرًا بمستوى أكسجة الدم (الشكل 21).

يتطلب انخفاض ضغط الدم الشرياني نقلًا فوريًا لمحاليل الغرويات والبلورات ، وإذا لزم الأمر ، إعطاء عوامل مؤثر في التقلص العضلي (الدوبامين ، الدوبوتامين) أو مقابض الأوعية (الأدرينالين ، النوربينفرين ، المزاتون). إذا لم يكن هناك انخفاض ضغط الدم الشرياني ، فيجب رفع طرف رأس النقالة / السرير بمقدار 15-30 درجة لتحسين التدفق الوريدي من تجويف الجمجمة. عند أدنى شك في إصابة الرقبة (إصابة السيارة ، السقوط من ارتفاع ، إلخ) ، يكون تثبيت العمود الفقري العنقي إلزاميًا.

المضاعفات الأكثر رعبا للإصابات الدماغية الرضية هي اضطرابات الجهاز التنفسي والدورة الدموية. من المهم أن نتذكر أن الضائقة التنفسية الحادة ليست دائمًا نتيجة لتلف الدماغ. في كثير من الأحيان ، تكون الإصابة الخفيفة نسبيًا مصحوبة بانقراض منعكس البلعوم والسعال ، مصحوبًا ، خاصة في وقت النقل ، بالتقيؤ ، ونتيجة لذلك ، التطلع إلى القيء. وفقًا لعدد من المؤلفين ، فإن سبب التفكك في 80 ٪ من الحالات هو طموح القيء. أسباب عدم كفاية التهوية في STBI: انسداد الجهاز التنفسي العلوي ، استرواح الصدر ، تدمي الصدر ، الجزء العائم من الصدر ، كدمة كبيرة في الرئة ، التنبيب برئة واحدة عندما ينزاح الأنبوب إلى أحد القصبات الهوائية الرئيسية.

في فترة الإصابة الحادة ، كقاعدة عامة ، هناك مجموعة من اضطرابات الجهاز التنفسي المركزية والمحيطية. لذلك ، فإن المهمة الرئيسية للرعاية قبل دخول المستشفى للضحية هي ضمان التنفس الأسرع والأكثر اكتمالاً. عندها فقط يجب أن يلجأ المرء إلى القضاء على الاضطرابات الأخرى.

التدابير اللازمة: ضع الضحية على جانبه أو أدر رأسه إلى الجانب ، أدخل مجرى الهواء. جفف الفم بمسحة أو امتص المخاط. مع انسداد شديد في الجهاز التنفسي - التنبيب الرغامي. مع الوذمة الرئوية - التنبيب ، وإزالة المخاط والإفرازات ، وإدخال محاليل مفرطة التوتر ، أفضل - محلول بلازما مفرط التوتر. لا تتطلب اضطرابات الجهاز التنفسي المركزية مثل تسرع التنفس أو بطء التنفس بدون نقص الأكسجة التنبيب في سيارة إسعاف. من المهم أن نتذكر أنه من غير المقبول توصيل جهاز التنفس قبل إزالة الكتل المستنشقة من القصبة الهوائية والشعب الهوائية.

إذا لزم الأمر ، للحفاظ على نشاط القلب أو مع التسمم الشديد بالكحول ، يتم إعطاء الجلوكوز ، الكورجليكون ، وحمض الأسكوربيك. مع وجود إصابة مشتركة ، فإن التثبيت الجيد والتخدير لمواقع الكسر ضروري. مع الإثارة الحركية - بالتنقيط في الوريد أو الإدخال البطيء لـ 15-20 مل من محلول 0.25 ٪ من نوفوكائين. استخدام الكلوربرومازين ونظائره في السيارة أمر غير مرغوب فيه. يمكن أن يؤدي استخدام المسكنات المخدرة (بروميدول ، مورفين) في المرضى الذين يعانون من إصابات الدماغ الرضية إلى الاكتئاب وتوقف الجهاز التنفسي وانخفاض ضغط الدم. في حالة تلف الأجزاء العلوية من النخاع الشوكي ، يتم بطلان المسكنات المخدرة - تنخفض نغمة الأوعية الدموية بشكل حاد. مع متلازمة الاختلاج ، فإن استخدام عوامل ثيوبنتال ، سداسي ، وشلل عصبي أمر غير مرغوب فيه أيضًا. للقضاء على النوبات ، فإن أفضل طريقة هي التخدير بأكسيد النيتروز الممزوج بالأكسجين بنسبة 1: 1. استخدام المستحضرات الهرمونية في سيارة إسعاف وإجراء البزل القطني أمر غير مرغوب فيه. لوقف النزيف من جروح الرأس ، يتم وضع ضمادة ضغط أو مشبك مرقئ.

يجب ألا تؤخر جميع الإجراءات التي يتخذها المريض النقل بأي حال من الأحوال. يمكن إجراء استثناء فقط للمرضى الذين يعانون من درجات شديدة من اضطراب الدورة الدموية.

العلاج بالتسريب لإصابات الدماغ الرضحية

على مدى العقدين الماضيين ، ثبت أن تلف الدماغ لا يحدث فقط في وقت الإصابة ، ولكنه يستمر خلال الساعات والأيام التالية. في المرضى المتوفين الذين يعانون من إصابات الدماغ الرضية أكثر من 80٪ من آفات الدماغ الإقفارية المؤكدة في تشريح الجثة (J Neurol Neurosurg Psychiat 52 (1989)، 346) .

الدماغ المصاب حساس للغاية لما يلي: انخفاض ضغط الدم ، نقص الأكسجة ، زيادة الضغط داخل الجمجمة. يعتمد البقاء على قيد الحياة في الإصابة الشديدة بإصابات الدماغ الرضية على العمر ودرجة الحركة عند القبول وضعف حدقة العين ومدة برنامج المقارنات الدولية> 20 مم زئبق. فن. و ADav< 80 мм рт. ст. (A. Marmarou et al., J Neurosurg 75 (1991) S. 59 - 66).

يعتبر العلاج بالتسريب ذا أهمية كبيرة في علاج مرضى إصابات الدماغ الرضية. يساهم العلاج غير الكافي بالتسريب في الحفاظ على نقص حجم الدم ، والذي بدوره يسبب نقص التروية الدماغية. يمكن أن يؤدي استخدام الأدوية ، والمنومات ، ومدرات البول إلى انخفاض ضغط الدم ، مما يؤدي أيضًا إلى تفاقم نقص التروية الدماغية.

يتم الحكم على حالة ضغط التروية الدماغي من خلال الصيغة:

CPP \ u003d BPm - ICP

حيث ، CPP - ضغط التروية الدماغي ، BPav - متوسط ​​الضغط الشرياني ، ICP - الضغط داخل الجمجمة

قد يكون الانخفاض في CPP بسبب نقص حجم الدم. في هذا الصدد ، يوصى بإجراء دعم التسريب حتى تحقيق BPmean> 90 ملم زئبق. فن. و BPsyst> 120 ملم زئبق. فن. يجب أن يكون الهدف من العلاج بالتناضح هو تقليل برنامج المقارنات الدولية< 20 мм рт. ст. (CCM, PCCM, J Trauma 2003). Осмотерапия может быть использована при ВЧД >20 مم زئبق فن. جرعة المانيتول هي 0.25 - 1 جم / كجم (20٪: 1.098 ملي أسمول / لتر) على شكل بلعة أو تسريب مستمر. في هذه الحالة ، يجب أن تكون الأسمولية في البلازما أقل من< 320 мОсм/л, инфузионная терапия - нормоволемия, контроль - диурез (катетер) (Brain Trauma Foundation, 2000). Интактный и поврежденный Гемато-Энцефалический Барьер проницаем для Маннитола. Экстравазация манитола - Осмотический сдвиг, Осмолярность мозг -, ВЧД -. Пик концентрации манитола в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) наблюдается через 2 часа после его введения, через 6 часов отношение ЦСЖ / Плазма 0,37, Мозг / Плазма 0,62, моча 75% (B.L. Wise et al., Experimental Neurology 10 (1964): 264 - 270).

توصي الإرشادات الألمانية للتخدير العصبي (1998) باستخدام الغرويات (HES) والبلورات متساوية التوتر في العلاج بالتسريب ، وتعتبر الأدوية الفعالة في الأوعية "إنقاذ". تم استخدام Hetastarch coagulopathy في علاج تشنج الأوعية الدموية (Trumble، et al؛ J Neurosurg 1995؛ 82: 44-47). تعتبر HES فعالة في حماية الأوعية الدقيقة الدماغية (تشي ، وآخرون ؛ Anesth Analg 1996 ؛ 83: 336-341). تؤدي زيادة لزوجة البلازما أثناء تخفيف الدم الشديد إلى زيادة تركيز أكسيد النيتريك حول الأوعية الدموية وزيادة نضح قاع الأوعية الدموية الدقيقة. تشير النتائج إلى أنه في حالة تخفيف الدم الشديد ، تحافظ البلازما عالية اللزوجة على كثافة الشعيرات الدموية الوظيفية من خلال آلية توسع الأوعية المقترنة بـ NO (Tsai AG et al.، Am J Physiol: Heart and Circulation Physiology 288 (4)، 2005: H 1730 - 1739).

عند استخدام HES ، يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن هذه مجموعة غير متجانسة جدًا من الأدوية. يوجد حاليًا أربعة أجيال من هذه الأدوية تختلف في وزنها الجزيئي وتأثيراتها الدوائية والوظيفية:

خصائص HES

	450 GEK	200 جى كى	هيس 70	130 جى كى
MV	450,000	200,000	70,000	130,000
شمال غرب	0,7	0,5/0,62	0,5	0,4
C2: C6	6: 1	6: 1	6: 1	9: 1
وقت العمل (ساعات)	8-12	4-6 / 8-12	3-4	4-6

تسبب متلازمة التسرب الشعري الحاجة إلى الغرويات - التأثيرات الحجمية + التحمل ، عدم وجود تأثير مؤيد للالتهابات ، لا تتجاوز الشعيرات الدموية.

العلاج بالتسريب لـ TBI: HES لا يخترق BBB ، وله تأثير ضعيف على نظام الإرقاء. في هذا الصدد ، يعتبر HES حلاً مناسبًا للعلاج بالتسريب من أجل الحفاظ على CPP.

مستوى إفراز الألبومين ، على عكس الجيلاتين ، يكون أقل بكثير عند استخدام HES. نسبة PaO2 / FiO2 أعلى بكثير من نسبة الجيلاتين عند استخدام HES (J. Trauma 47 (6): 1114-1121، 1999).

تعطل الغرويات الاصطناعية تفاعل الكريات البيض مع الخلايا البطانية بسبب تثبيط وظيفة الإنتجرين. تظهر نتائج الدراسة أن الغرويات الاصطناعية تمنع التصاق العدلات من خلال آلية مرتبطة بالعدلات بدلاً من التأثير على تنشيط الخلايا البطانية. يشير هذا إلى أن قمع عزل الكريات البيض أثناء العلاج بالتسريب هو ظاهرة عابرة متكررة ، اعتمادًا على تركيز الغرويات في بلازما الدم.