علاج أعراض نقص صوديوم الدم. أعراض نقص صوديوم الدم

نقص صوديوم الدم- انخفاض تركيز الصوديوم في الدم تحت حدود التقلبات الطبيعية (136-145 مكافئ / لتر)؛ وكقاعدة عامة، يتم دمجه مع نقص الأسمولية في السوائل البيولوجية (فائض الماء بالنسبة للمواد الذائبة).

المسببات المرضية

نقص صوديوم الدم هو الانتهاك الأكثر شيوعا لاستقلاب المنحل بالكهرباء في المرضى في المستشفى، ومن بينهم لوحظ في 1٪ من الحالات. باستثناء ما هو ظاهر (فرط شحميات الدم) والمرتبط بالتغيرات الاسموزية في الأشكال، فإن نقص صوديوم الدم عادة ما يكون بسبب احتباس الماء عن طريق الكلى. تظهر على المرضى الذين يعانون من نقص الصوديوم بشكل رئيسي أعراض انخفاض في حجم ECF، ما لم يكن تناول الماء مفرطًا، مما يؤدي إلى نقص صوديوم الدم الشديد.

تخفيف نقص صوديوم الدممع زيادة في إجمالي مياه الجسم يرتبط عادة بزيادة في إجمالي الصوديوم. في الوذمة (على سبيل المثال، قصور القلب الاحتقاني، تليف الكبد، المتلازمة الكلوية، والمتلازمة الوذمية مجهولة السبب)، تحتفظ الكلى بالصوديوم بشكل غير طبيعي، ربما بسبب انخفاض حجم الدم الفعال في الدورة الدموية؛ يبدو احتباس الملح والماء كما لو أن الحجم داخل الأوعية قد انخفض. يمكن تعزيز هذه الاستجابة الكلوية بشكل أكبر عن طريق العلاج بمدرات البول أو مثبطات إنزيمات الأكسدة الحلقية (على سبيل المثال، الأدوية المضادة للالتهابات غير الستيرويدية). عادة ما تكون تركيزات الصوديوم البولية منخفضة جدًا (أقل من 10 ملي مكافئ / لتر) وترتفع الأسمولية البولية في غياب مدرات البول. يمكن أن يحدث نقص صوديوم الدم بسبب الإفراط في إنتاج الهرمون المضاد لإدرار البول (بوساطة تغير الحجم أو تحفيزه بواسطة الأنجيوتنسين)، أو الاختلال المباشر في إفراز الماء الكلوي بواسطة الأنجيوتنسين، أو انخفاض إمدادات الصوديوم إلى الجزء "المخفف" من النبيبات البعيدة، أو، جزئيًا، تحفيز إفراز الصوديوم. العطش بواسطة الأنجيوتنسين.

تشمل المظاهر السريرية، بالإضافة إلى أعراض المرض الأساسي، ضعف إفراز الصوديوم في البول وغالباً زيادة تركيز البول مقارنة بالمصل.

يمكن أن يحدث نقص صوديوم الدم المخفف أيضًا بسبب الإفراط في تناول الماء دون احتباس الصوديوم. يظهر هذا في الفشل الكلوي، ومرض أديسون، والوذمة المخاطية، والإفراز غير الأسموزي للـ ADH (على سبيل المثال، الإجهاد، بعد الجراحة، والأدوية مثل كلوربروباميد أو تولبوتاميد، والمواد الأفيونية، والباربيتورات، والفينكريستين، والكلوفيبرات، والكاربامازيبين). نقص صوديوم الدم بعد العملية الجراحية شائع بشكل خاص - في حوالي 4.5٪ من المرضى. ويرجع ذلك إلى مزيج من الإفراز غير الأسموزي لـ ADH والإفراط في تناول المحاليل منخفضة التوتر بعد الجراحة. بعض الأدوية (سيكلوفوسفاميد، مضادات الالتهاب غير الستيرويدية، كلوربروباميد) قد تعزز التأثير الكلوي للـ ADH الداخلي، في حين أن أدوية أخرى (مثل الأوكسيتوسين) تؤثر بشكل مباشر على الكلى مثل ADH. غالبًا ما تكون كل هذه الحالات مصحوبة بضعف إفراز الماء. في بعض الأحيان، يتطور نقص صوديوم الدم مع الإفراز الطبيعي للمياه عن طريق الكلى، ولكن هذا يحدث فقط في حالات استهلاك كميات كبيرة من الماء (أكثر من 20-25 لتر / يوم).

متلازمة عدم كفاية إنتاج الهرمون المضاد لإدرار البوليحدث في سرطان الرئة ذو الخلايا الشوفانية والأورام الأخرى، والأمراض الرئوية المختلفة وآفات الجهاز العصبي المركزي (بما في ذلك إصابات القحفي الوجهي)، ومتلازمة غيلان باريه، والبورفيريا الحادة المتقطعة. قد يكون أيضًا مجهول السبب. تحدث هذه المتلازمة بسبب إطلاق هرمون ADH الذي لا يتوافق مع الضغط الأسموزي لسوائل الجسم.

في الحالات النموذجية:

1. البول مفرط التوتر بالنسبة إلى المصل (في نقص صوديوم الدم، يجب أن تكون أسمولية البول أقل من 130 ملي أسمول / كغ؛ لذلك، أسمولية البول، أقل من المصل، ولكنها تتجاوز 130 ملي أسمول / كغ، مرتفعة جدًا)؛
2. معدل الترشيح الكبيبي طبيعي.
3. هناك نقص صوديوم الدم ونقص تسمم سوائل الجسم.
4. زيادة حجم الدم أو إجمالي محتوى الماء في الجسم دون وذمة.
5. يزداد فقدان الصوديوم في البول مع تحميل الملح.

إن متلازمة عدم كفاية إنتاج ADH مماثلة للحالة التي تحدث مع الإدارة المزمنة للفازوبريسين عندما لا يكون تناول الماء محدودًا. تقييد المياه يقلل من نقص صوديوم الدم وفقدان الصوديوم في البول. يجب تمييز هذه المتلازمة عن حالات نقص صوديوم الدم الأخرى التي يمكن من خلالها تحديد سبب إفراز ADH، وخاصة مرض أديسون.

يكشف التحديد المناعي الإشعاعي للهرمون المضاد لإدرار البول عن عدد من المتغيرات في إطار المتلازمة الكلاسيكية لإنتاجه غير الكافي. في بعض الحالات، يكون إفراز ADH متقطعًا ويبدو أنه مستقل عن التنظيم التناضحي. في مجموعة كبيرة أخرى من المرضى، يختلف مستوى ADH وفقًا لتركيز البلازما الأسموزي، لكن عتبة الإفراز الأسموزي منخفضة بشكل غير طبيعي. في مثل هذه الحالات، يكون لدى المرء انطباع بإعادة تشكيل نظام صيانة الضغط الأسموزي. لذلك، عندما تكون الأسمولية البلازمية أعلى من العتبة (وإن كانت منخفضة جدًا)، يتم تحفيز إفراز ADH، وعندما يحدث نقص صوديوم الدم الكافي، يتم قمعه، ويتم تخفيف البول إلى الحد الأقصى. في عدد قليل من المرضى، على ما يبدو، يتم إفراز ADH باستمرار بكميات صغيرة. في ظل التقلبات الطبيعية في الضغط الاسموزي للبلازما، يكون إفرازها كافيًا، لكنه لا ينخفض ​​عندما تنخفض الأسمولية إلى أقل من 278 ملي أسمول/كجم.

أخيرًا، هناك حالات لا ترتبط فيها عدم القدرة على تخفيف البول إلى الحد الأقصى أو إخراج الماء الزائد أثناء الإجهاد المائي بانتهاك إفراز ADH على الإطلاق. بالمعنى الدقيق للكلمة، يعاني هؤلاء المرضى من متلازمة مضادة لإدرار البول غير مناسبة، ولا يمكن تمييزها عن ضعف إفراز ADH إلا باستخدام طريقة موثوقة لتحديد مستوى هذا الهرمون في البلازما.

تم وصف نقص صوديوم الدم في ما يقرب من 56٪ من مرضى الإيدز في المستشفى. في مثل هذه الحالات، تكون أسبابه المختلفة ممكنة، والتي تعكس أمراض العديد من الأعضاء. لذلك، في حالة ضعف نشاط الكلى أو إفراز فاسوبريسين غير الأسموزي بسبب انخفاض حجم الأوعية الدموية، قد يتطور نقص صوديوم الدم بسبب إدخال محاليل منخفضة التوتر، بغض النظر عما إذا كانت العوامل التي تنتهك إفراز الكلى للمياه تدار في وقت واحد أم لا.

بالإضافة إلى ذلك، في هؤلاء المرضى، يكون قصور الغدة الكظرية شائعًا بشكل متزايد بسبب التهاب الكظر الفيروسي المضخم للخلايا، أو العدوى الفطرية، أو عمل الكيتوكونازول، الذي يمنع تخليق الجلوكوكورتيكويدات الكظرية والقشرانية المعدنية. أخيرًا، في مرض الإيدز، قد تنجم متلازمة عدم كفاية إنتاج ADH عن عدوى في الرئتين (على سبيل المثال، الالتهاب الرئوي البكتيري Pneumocystis carinii)، أو فيروسية أو ناجمة عن الجهاز العصبي المركزي (على سبيل المثال، الفيروس المضخم للخلايا أو المكورات الخفية).

مدرات البول الثيازيديةيمكن أن يؤدي إلى نقص صوديوم الدم بعدة طرق. في أغلب الأحيان، يؤدي فقدان الملح الناجم عن مدر البول إلى نقص حجم الدم واحتباس الماء بسبب إفراز ADH المتوسط ​​الحجم وضعف توصيل الراشح الكلوي إلى الجزء "المخفف" من النبيب البعيد. وفي حالات أكثر ندرة، تسبب الثيازيدات نقص صوديوم الدم، ونقص بوتاسيوم الدم، والقلاء الأيضي دون انخفاض ملحوظ في حجم ECF. يتم تحديد نقص صوديوم الدم في هذه الحالة، على ما يبدو، من خلال مرور الصوديوم إلى الخلايا والإفراز المفرط لـ ADH، بوساطة مستقبلات حجمية، استجابة لفقد الملح الناجم عن مدر البول.

يمكن أن يستمر تأثير الأدوية هذا لمدة تصل إلى أسبوعين بعد إلغاءها؛ ومع ذلك، يمكن عادةً عكس نقص صوديوم الدم عن طريق استبدال البوتاسيوم والسوائل، بالإضافة إلى تقييد كمية المياه بشكل معقول حتى يزول تأثير مدر البول. يعد نقص صوديوم الدم الثيازيدي أكثر شيوعًا عند المرضى المسنين إذا كان إفراز الماء عن طريق الكلى ضعيفًا بالفعل. في حالات نادرة، يصاب هؤلاء المرضى بنقص شديد في صوديوم الدم يهدد حياتهم خلال أسابيع قليلة بعد بدء تناول مدرات البول الثيازيدية. يبدو أن الآلية هنا هي زيادة إدرار البول وضعف قدرة الكلى على التخفيف، بدلاً من نقص بوتاسيوم الدم أو إفراز ADH.

تسمم المياهيحدث عندما تنخفض الأسمولية الفعالة في المصل إلى 240 ملي أسمول/كجم أو أقل، بغض النظر عن السبب. ومع ذلك، فإن معدل الانخفاض في التركيز الأسموزي قد لا يقل أهمية عن قيمته المطلقة. تظهر الأعراض في بعض الأحيان حتى مع ارتفاع الأسمولية المصلية قليلاً، إذا كان السقوط سريعًا فقط. في التجربة، سواء في نقص صوديوم الدم الحاد أو المزمن، يزداد محتوى الماء في الدماغ. ومع ذلك، نظرًا لانخفاض إلكتروليتات الدماغ (البوتاسيوم بشكل أساسي) وغيرها من سمات نقص صوديوم الدم المزمن، يزداد ماء الدماغ بشكل أقل مما هو متوقع من الأسمولية في الدم. في نقص صوديوم الدم الحاد، يكون تكيف الحجم في خلايا الدماغ أسوأ وتحدث الوذمة الدماغية داخل الخلايا وخارجها. لذلك، في هذه الحالة، تظهر أعراض ضعف أداء الجهاز العصبي المركزي في كثير من الأحيان، وتكون الوفيات أعلى بكثير مما هي عليه في نقص صوديوم الدم المزمن.

ويبدو أن العوامل الأخرى التي تؤثر على البقاء هي مدة وشدة نقص صوديوم الدم الحاد ووجود حالات مرضية أخرى. وبالتالي، فإن الوفيات الناجمة عن نقص صوديوم الدم في إدمان الكحول تزداد.

يشار إلى التسمم المائي بظهور انحرافات طفيفة في الحالة العقلية والنعاس والارتباك على خلفية ضعف إفراز الماء. لا يتم التعبير عن علامات الزيادة في حجم تخطيط القلب، إلا إذا كانت هناك اضطرابات مصاحبة لاستقلاب الصوديوم، حيث يزداد محتوى الماء بشكل رئيسي (بمقدار 2/3) داخل الخلايا. عندما ينخفض ​​مستوى الصوديوم في الدم إلى أقل من 115 ملي سيف/لتر، من الممكن حدوث ذهول، وتهيج عصبي عضلي، وتشنجات، وغيبوبة طويلة، والوفاة.

في حالات نادرة، قد يتم استبدال التحسن الأولي في الاستجابة للعلاج بظهور أعراض عصبية، وتتفاقم إلى تكرار الغيبوبة، أو تتحول إلى فقدان الوعي المستمر أو تنتهي بالوفاة. التغيرات المرضية متنوعة، بما في ذلك الوذمة الدماغية والفتق وإزالة الميالين (سواء في الجسر أو خارجه). انحلال الميالين الجسري المركزي في نقص صوديوم الدم في غياب إدمان الكحول وسوء التغذية أو الأمراض المزمنة الأخرى التي تؤدي إلى تفاقم الحالة العامة أمر غير شائع. تظل العلاقة بين انحلال الميالين ومعدل ودرجة تصحيح نقص صوديوم الدم أو نقص الأكسجة محل نقاش (انظر أدناه للحصول على العلاج).

هناك أدلة على أن النساء في سن الإنجاب مع دورة الحيض والمبيض الطبيعية معرضات بشكل خاص للوذمة الدماغية الشديدة في نقص صوديوم الدم الحاد. ربما يرجع ذلك إلى حقيقة أن هرمون الاستروجين والبروجستيرون يثبطان Na + -K + -adenosine triphosphatase في الدماغ، مما يبطئ إطلاق المواد المذابة من خلايا الدماغ. تُعرف هذه العواقب باسم فتق أنسجة المخ والنوبات القلبية في منطقة ما تحت المهاد والغدة النخامية الخلفية مع تطور مرض السكري المركزي أو مرض السكري الكاذب. الموت ممكن.

إد. ن. أليبوف

"نقص صوديوم الدم، أسباب المرض" - مقال من القسم

نقص صوديوم الدم هو حالة مرضية في الجسم يكون فيها تركيز أيونات الصوديوم في بلازما الدم أقل من 135 مليمول / لتر (التركيز الطبيعي هو 136 - 145 مليمول / لتر). يمكن أن يحدث نقص صوديوم الدم على خلفية أمراض مختلفة.

الأسباب

يمكن ملاحظة انخفاض مستوى أيونات الصوديوم في مصل الدم في الحالات التالية:

1. مع انخفاض حجم السائل خارج الخلية وانخفاض تركيز أيونات الصوديوم:

• تناول مدرات البول (مدرات البول) ؛
• عملية التهابية في الكلى مصحوبة بفقدان الملح.
• نقص الجلايكورتيكويدات.
• مرض اديسون؛
• إدرار البول الأسموزي (على سبيل المثال، في مرض السكري مع الجلوكوز في الدم)؛
• بيلة كيتونية.
• قلاء استقلابي؛
• فقدان أيونات الصوديوم والماء خارج الكلى (التهاب الصفاق والتهاب البنكرياس وانسداد الأمعاء والقيء الشديد والإسهال والتعرق).

2. مع زيادة معتدلة في حجم السائل خارج الخلية وتركيز طبيعي لأيونات الصوديوم:

• متلازمة ضعف إفراز ADH (الهرمون المضاد لإدرار البول) ؛
• قصور الغدة الدرقية؛
• ظروف ما بعد الجراحة.
• العطاش النفسي.
• تناول أدوية معينة.

3. مع زيادة حجم السائل خارج الخلية وزيادة في تركيز الصوديوم (الأمراض المرتبطة بالوذمة):

• الفشل الكلوي والمتلازمة الكلوية.
• تليف الكبد.
• نقص بروتينات الدم.
• دنف.

أعراض نقص صوديوم الدم

يتميز نقص صوديوم الدم بتطور الأعراض العصبية. تعتمد شدة المظاهر على درجة نقص صوديوم الدم ومعدل تطوره والسبب الذي تسبب فيه والحالة العامة وعمر المريض. لذلك يمكن ملاحظة الصداع والغثيان والاضطراب وفقدان الوعي والتشنجات والنعاس والذهول والغيبوبة. الموت ممكن. ويصاحب الانخفاض السريع في تركيز الصوديوم داخل الخلايا حركة الماء داخل الخلية، مما قد يسبب تطور الوذمة الدماغية.

التشخيص

تشمل التدابير التشخيصية لنقص صوديوم الدم المشتبه به تحديد تركيز أيونات الصوديوم والبوتاسيوم في مصل الدم، وأوسمولية البول، وتركيز الصوديوم في البول، واختبار حمل الماء.

تشمل الدراسات الخاصة لنقص صوديوم الدم تحديد مستوى الكورتيزول والهرمون المحفز للغدة الدرقية، وإجراء تصوير بالرنين المغناطيسي للدماغ (في حالة الاشتباه في متلازمة إفراز ADH غير المناسب وأمراض الغدة النخامية).

تصنيف

هناك الأنواع التالية من نقص صوديوم الدم:

• نقص حجم الدم (يتطور هذا النوع من نقص صوديوم الدم مع فقدان الصوديوم والماء)؛
• فرط حجم الدم (يتميز بزيادة في محتوى أيونات الصوديوم وزيادة كبيرة نسبيا في السوائل في الجسم)؛
• متساوي حجم الدم (أو سوي حجم الدم) - مع هذا النوع من نقص صوديوم الدم، يكون تركيز أيونات الصوديوم ضمن المعدل الطبيعي، ولكن كمية السوائل في الجسم تزداد.

تصرفات المريض

الزيارة الفورية للطبيب أمر ضروري.

علاج نقص صوديوم الدم

بادئ ذي بدء، من الضروري تحديد السبب الذي تسبب في تطور نقص صوديوم الدم والقضاء عليه، وكذلك تقييم متغير الدورة الدموية لهذا الاضطراب بالكهرباء. لذلك، عند إنشاء متغير نقص حجم الدم من نقص صوديوم الدم، يهدف العلاج إلى تجديد نقص السوائل في الجسم. ولهذا الغرض، يتم إعطاء محلول متساوي التوتر من كلوريد الصوديوم عن طريق الوريد (يجب حساب معدل الإعطاء).

إذا تطور نقص صوديوم الدم بسبب استخدام كمية كبيرة من سائل الهيبوسمولار، فمن الضروري تصحيح محتوى أيونات الصوديوم والحد من إدخال الماء.

يجب أن يتم علاج نقص صوديوم الدم مع المظاهر السريرية الشديدة بحذر شديد وتدريجي، لأن الاضطرابات العصبية الخطيرة يمكن أن تتطور مع الإدخال السريع للصوديوم. يرتبط التصحيح السريع لنقص صوديوم الدم الخفيف حتى بخطر الإصابة بمضاعفات عصبية خطيرة.

بالتوازي مع تصحيح تركيز أيونات الصوديوم، من الضروري علاج سبب نقص صوديوم الدم.

المضاعفات

مضاعفات نقص صوديوم الدم هي حالات حادة في الجهاز العصبي المركزي وتشمل التهاب السحايا، والتهاب الدماغ، والصدمات النفسية، والأورام الدموية تحت الجافية أو تحت العنكبوتية، والتخثر. أحد المضاعفات التي تهدد الحياة لنقص صوديوم الدم هو الوذمة الدماغية. وبالإضافة إلى ذلك، فإن العواقب المحتملة لنقص صوديوم الدم تشمل احتشاء الغدة النخامية الخلفية وما تحت المهاد، وفي حالات نادرة، تشكيل فتق في جذع الدماغ.

الوقاية من نقص صوديوم الدم

من أجل منع تطور نقص صوديوم الدم، من الضروري إجراء العلاج المناسب وفي الوقت المناسب للأمراض التي يمكن أن تؤدي إلى حدوثه (على سبيل المثال، قصور الغدة الدرقية، قصور الغدة الكظرية، قصور الغدة النخامية).

نقص صوديوم الدم - تركيز الصوديوم< 135 ммоль/л. Это состояние достаточно часто наблюдают у госпитализированных больных. Показано, что примерно у 10-15% стационарных больных хотя бы на некоторое время концентрация натрия в крови падает ниже нормы. У пациентов, находящихся на амбулаторном лечении, гипонатриемия встречается гораздо реже и, как правило, связана с имеющейся хронической патологией.

أسباب نقص صوديوم الدم

نقص صوديوم الدم مع انخفاض الأسمولية البلازما

فرط إفراز ADH.

• من الممكن أيضًا إفراز هرمون ADH خارج الرحم، والذي يظهر بشكل شائع في سرطان الرئة ذو الخلايا الصغيرة، في العديد من الأورام الأخرى، بما في ذلك السرطانات، وسرطان الغدد الليمفاوية، وسرطان الدم، وسرطان البنكرياس.
• متلازمة فرط إفراز ADH، التي تتميز بانخفاض إفراز السائل المأخوذ وتغيير في نظام التنظيم الأسموزي (الحفاظ على تركيز ثابت للصوديوم في مصل الدم، ولكن عند مستوى أقل). هناك أسباب عديدة لتطور هذه المتلازمة: يمكن أن تكون نتيجة لعملية جراحية كبيرة، وأمراض الرئة (على سبيل المثال، الالتهاب الرئوي) وزيادة الضغط داخل الجمجمة. غالبًا ما تتجلى المتلازمة مجهولة السبب لفرط إفراز ADH على خلفية ورم خبيث خبيث، وخاصة سرطان الرئة ذو الخلايا الصغيرة.
• الأدوية السامة للخلايا التي يتم تناولها لمرضى السرطان، مثل إفوسفاميد، فينكريستين، وسيكلوفوسفاميد، والتي يتم تناولها عن طريق الوريد بجرعات عالية، يمكن أن تحفز إفراز الهرمون المضاد لإدرار البول (ADH).

قصور الغدة الكظرية، الذي يتطور، على سبيل المثال، بعد الانسحاب الحاد من الجلايكورتيكويدات على المدى الطويل، يرافقه زيادة في محتوى البوتاسيوم، وفي بعض المرضى، الحماض الأيضي.

الإفراط في تناول السوائل أثناء العلاج بالتسريب البديل.

نقص صوديوم الدم مع الأسمولية البلازمية الطبيعية أو المفرطة (نقص صوديوم الدم الكاذب)

يتطور هذا النوع من نقص صوديوم الدم نتيجة لارتفاع السكر في الدم أو التأخير في تناول المانيتول كمحلول مفرط التوتر أثناء العلاج الكيميائي. يسبب مانيتول زيادة في الأسمولية البلازمية، مما يؤدي إلى إطلاق السائل داخل الخلايا في مساحة الأوعية الدموية وتطوير نقص صوديوم الدم. على النقيض من حالة نقص الأسمولية، فإن نقص صوديوم الدم في هذه الحالة لا يزيد من خطر الإصابة بالوذمة الدماغية، لذلك لا يشار إلى العلاج الذي يهدف إلى تصحيح محتوى الصوديوم في مصل الدم.

فقدان الصوديوم:

• مدرات البول (في البداية).
• فقدان الكلى بسبب عدم النضج / فقدان أنبوبي.
• الحماض الأنبوبي الكلوي.

"تربية":

• مدرات البول (في وقت لاحق: على خلفية نقص صوديوم الدم، يتم تقليل إدرار البول).
• تناول السوائل الزائدة.
• سكتة قلبية.
• مرخيات العضلات (البانكورونيوم).
• SIADH على خلفية الإجهاد والألم والإنتان والالتهاب الرئوي والتهاب السحايا والاختناق والنزيف داخل الجمجمة وزيادة الضغط داخل الجمجمة والمواد الأفيونية.
• نقص صوديوم الدم الناتج عن ارتفاع ضغط الدم.

أعراض وعلامات نقص صوديوم الدم

فقدان الصوديوم:فقدان الوزن، قلة البول، انخفاض تورم الأنسجة، عدم انتظام دقات القلب.

تربية: زيادة الوزن مع تطور الوذمة (S1ADH بدون وذمة مرئية). قلة البول (نسبة إلى تناول السوائل)، وانخفاض محتوى اليوريا والبوتاسيوم.

في كثير من الأحيان بدون أعراض.

تعتمد الصورة السريرية على العوامل التالية:

• درجة نقص صوديوم الدم.
• وتيرة التنمية؛
• عمر وجنس المريض (أعلى خطر عند النساء قبل انقطاع الطمث).

الاضطرابات العصبية تسود في الصورة السريرية:

• الغثيان والشعور بالضيق والضعف.
• الارتباك والصداع والنعاس.
• التشنجات والغيبوبة وتوقف التنفس.

نقص صوديوم الدم هو اضطراب الإلكتروليت الأكثر شيوعًا لدى المرضى في المستشفى. نقص صوديوم الدم تحت الحاد أو المزمن الخفيف إلى المتوسط ​​غالبا ما يكون بدون أعراض. ومع ذلك، نقص صوديوم الدم الشديد (< 120 мэкв%), особенно развивающаяся быстро, может угрожать жизни больного.

هناك نقص صوديوم الدم الناجم عن نقص صوديوم الدم وفرط الحركة ونقص حجم الدم. يرتبط نقص صوديوم الدم بنقص حجم الدم بانخفاض حجم الدم في الدورة الدموية. مع انخفاض الحجم داخل الأوعية بأكثر من 9٪، يحدث تحفيز غير أسموزي لإفراز الهرمون المضاد لإدرار البول (ADH)، مما يعكس محاولة الجسم للاحتفاظ بالمياه، وبالتالي الحفاظ على الحجم داخل الأوعية. يتطور نقص صوديوم الدم من هذا النوع مع القيء والإسهال لفترات طويلة أو زيادة التعرق، خاصة إذا تم تجديد فقدان السوائل بالماء أو المحاليل منخفضة التوتر. يمكن أيضًا أن يكون الانخفاض في حجم الدم المنتشر ونقص صوديوم الدم نتيجة لفقد الصوديوم الكلوي (مع إدخال مدرات البول، أو نقص القشرانيات المعدنية، أو متلازمات فقدان الملح الأخرى). عادة ما يتم زيادة تركيز Na + في البول في مثل هذه الحالات (> 20 ملي مكافئ / لتر)، بينما مع زيادة تعويضية في إفراز ADH، يزداد إعادة امتصاص Na + في جميع أجزاء النيفرون، مما يؤدي إلى زيادة يؤدي إلى انخفاض تركيز Na+ في البول.

يصاحب نقص صوديوم الدم الناتج عن فرط حجم الدم الحالات الوذمية التي يوجد فيها احتباس متناقض للمياه، على الرغم من فائضها العام في الجسم. الأسباب المحددة لهذا النوع من نقص صوديوم الدم هي قصور القلب الاحتقاني، وتليف الكبد مع الاستسقاء، والمتلازمة الكلوية. من الواضح أن نقص صوديوم الدم في مثل هذه الحالات يرجع إلى تأثير انخفاض تدفق الدم على مستقبلات الضغط في السرير الشرياني. يتم إرسال المعلومات حول هذا عبر الأعصاب إلى منطقة ما تحت المهاد، مما يحفز إفراز ADH واحتباس الماء.

ربما تكون المجموعة الأكثر غير متجانسة هي نقص صوديوم الدم السوي الحجم، والذي يكون تفسير التسبب فيه أكثر صعوبة. تشمل هذه المجموعة متلازمة الإفراز غير الملائم للـ ADH (SIADH)، وقصور الغدة الدرقية، ونقص الجلوكورتيكويد (على سبيل المثال، في قصور الغدة الكظرية الثانوي)، والعطاش العصبي، ونقص صوديوم الدم الذي يتطور بعد استئصال البروستاتا عبر الإحليل.

تشخيص نقص صوديوم الدم

الأسمولية في بلازما الدم والبول (أسمولية البول تتجاوز بلازما الدم).

نقص صوديوم الدم الحاد (يتطور خلال 24 ساعة أو أقل) يتظاهر بالصداع والغثيان والقيء والنعاس والأرق والنوبات وضعف إدراك الواقع الذي قد يتطور إلى ذهول وغيبوبة. ويعتقد أن هذه المظاهر تعتمد على الوذمة الدماغية، بسبب حركة السائل خارج الخلية منخفض التوتر إلى خلايا القشرة الدماغية. يتم مقاومة مثل هذه الحركة في البداية من خلال انخفاض تركيز الشوارد داخل الخلايا، وبعد ذلك من خلال المواد المذابة الأخرى (على سبيل المثال، الأحماض الأمينية)، مما يقلل من التدرج الاسموزي ويحد من تدفق السوائل إلى الدماغ. بمرور الوقت، وبسبب هذه الآلية، يتم استعادة محتوى الماء في خلايا الدماغ في نقص صوديوم الدم المزمن إلى وضعه الطبيعي تقريبًا. وبالتالي فإن شدة حالة المريض تعتمد على معدل ودرجة الانخفاض في تركيز Na+ في المصل. غالبًا ما تُلاحظ العواقب الوخيمة للوذمة الدماغية بشكل خاص في فترة ما بعد الجراحة عند النساء الشابات اللاتي لديهن وظيفة الحيض المحفوظة. تحدث الوفيات وتلف الدماغ الذي لا رجعة فيه بين هذه المجموعة من المرضى بمعدل 25 مرة أكثر من النساء أو الرجال بعد انقطاع الطمث. على ما يبدو، هرمون الاستروجين والبروجستيرون يعززان تراكم المواد المذابة في خلايا الجهاز العصبي المركزي، مما يزيد من التدرج الاسموزي وحركة الماء إلى الدماغ.
أثناء التشخيص، من الضروري أولاً استبعاد نقص صوديوم الدم الكاذب بسبب التركيز العالي للدهون الثلاثية أو المركبات النشطة تناضحيًا (الجلوكوز أو البروتينات) في البلازما. يؤدي فرط ثلاثي جليسريد الدم إلى خفض مستوى الصوديوم في الطور المائي للبلازما، على الرغم من أن محتواه في البلازما بأكملها قد يظل طبيعيًا. يمكن اكتشاف ذلك بسهولة من خلال المظهر اللبني لمصل اللبن، كما أن الطرد المركزي للعينة قبل تحديد تركيز Na + في الطور المائي يتجنب الخطأ. تتسبب المواد الفعالة تناضحيًا (على سبيل المثال الجلوكوز) في حركة الماء من الفضاء داخل الخلايا إلى الفضاء خارج الخلية، مما قد يؤدي إلى انخفاض مؤقت في تركيز الإلكتروليتات (على سبيل المثال، Na +) في المصل.

واقتناعا منه بحقيقة نقص صوديوم الدم، انتقل إلى توضيح أسبابه. عادة ما يتم الكشف عن علامات قصور القلب الاحتقاني أو تليف الكبد أو المتلازمة الكلوية عند الفحص ويتم تأكيدها من خلال الدراسات المخبرية والتصويرية الروتينية. بمساعدة الدراسات التقليدية، يتم أيضًا استبعاد اختلال وظائف الكلى. تعتبر مدرات البول الثيازيدية سببًا شائعًا لنقص صوديوم الدم ويجب فحصها مبكرًا. لاستبعاد العطاش الأولي، تتم مقابلة المريض بالتفصيل ويتم قياس كمية السوائل التي يتناولها. يتم استبعاد قصور الغدة الدرقية عن طريق تحديد مستويات TSH و fT 4 في المصل، ونقص الجلايكورتيكويد - باستخدام اختبار التحفيز مع ACTH.

يتميز SIADH بالتحفيز غير الأسموزي وغير الحجمي لإفراز ADH. يتم تشخيص المتلازمة عن طريق الاستبعاد لدى المرضى في حالة عدم وجود نقص حجم الدم أو الوذمة أو القصور الكلوي أو الكظري أو قصور الغدة الدرقية. يتم تقليل مستوى Na + في المصل والأوسمولية على خلفية إفراز البول المركز. ترتفع نسبة الصوديوم البولية بشكل معتدل (> 20 ملي مكافئ / لتر)، مما يعكس تنشيط إدرار البول استجابةً للزيادة العامة في سوائل الجسم. يمكن استخدام اختبار حمل الماء لتأكيد التشخيص [في SIADH، يفرز المرضى أقل من 90٪ من كمية الماء المأخوذة (20 مل / كجم) في 4 ساعات أو لا تقل أسمولية البول عن 100 ملي سمول / كجم). يتطور SSIADH في العديد من أمراض الجهاز العصبي المركزي (التهاب الدماغ، والتصلب المتعدد، والتهاب السحايا، والذهان) والرئتين (السل، والالتهاب الرئوي، وداء الرشاشيات)، وكذلك في بعض الأورام الصلبة (سرطان الرئة ذو الخلايا الصغيرة، وسرطان البنكرياس، وسرطان المثانة أو سرطان البروستاتا). ). تحدث هذه المتلازمة أيضًا تحت تأثير بعض المركبات الطبية (سيكلوفوسفاميد، قلويدات النبات، المواد الأفيونية، مثبطات تخليق البروستاجلاندين، مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات، كاربامازيبين، كلوفيبرات ومثبطات إعادة امتصاص السيروتونين).

في بعض الأحيان يكون من الصعب التمييز بين SSIADH ومتلازمة هزال الملح الدماغي، والتي يمكن أن تصاحب أيضًا أمراض الجهاز العصبي المركزي، وخاصة النزف تحت العنكبوتية. ويعتقد أن ذلك يرجع إلى انتهاك الآليات المركزية لتنظيم استقلاب الصوديوم في الكلى. زيادة فقدان الصوديوم الكلوي يؤدي إلى نقص حجم الدم، وتحفيز إفراز ADH، ونقص صوديوم الدم. يتم تعيين الدور الرئيسي في آلية إدرار الصوديوم في متلازمة فقدان الملح الدماغي إلى الببتيد الأذيني أو الدماغي المدر للصوديوم. يختلف SIADH ومتلازمة هزال ملح الدماغ بشكل رئيسي في حجم الدم المنتشر. من المهم أن نأخذ ذلك في الاعتبار لأن متلازمة هزال الملح الدماغي تتطلب تجديد حجم الأوعية الدموية، بينما يتطلب علاج SIADH تقييد السوائل.

علاج نقص صوديوم الدم

فقدان الوزن: إدخال الصوديوم (والسائل)، مما يقلل من الخسائر.

زيادة الوزن:الحد من تناول السوائل، ويجب أن يتجاوز تركيز الصوديوم 125 مليمول / لتر.

حساب سداد الصوديوم: الكمية السابقة من الصوديوم المُعطى + النقص المطلق بالنسبة إلى الطبيعي + الخسائر المستمرة.

إذا كان من الممكن اكتشاف المحفز الأساسي لزيادة استهلاك الماء (على سبيل المثال، العطاش العصبي) أو الاحتفاظ به في الجسم (على سبيل المثال، تناول مدرات البول)، يتم تقليل العلاج إلى القضاء على السبب الأساسي.

إذا ظل سبب نقص صوديوم الدم غير واضح أو غير محدد (كما هو الحال في SIADH)، فإن العلاج يكون أكثر عمومية. في حالة نقص صوديوم الدم بدون أعراض (معتدل أو مزمن)، يكون تناول الماء محدودًا ببساطة. وفي الوقت نفسه، من الضروري حساب الاستهلاك اليومي، بما في ذلك الماء الموجود في الأطعمة الصلبة. إذا كان المريض غير قادر أو غير راغب في تقييد تناول الماء، فيمكن الحفاظ على مستوى الصوديوم المطلوب في الدم باستخدام الديميكلوسايكلين (600-1200 ملغم / يوم مقسمة على جرعات)؛ يتداخل هذا المضاد الحيوي مع عمل ADH على المستقبلات. ليس من الضروري فرض قيود على تناول الماء أثناء العلاج بالديميكلوسكلين. علاوة على ذلك، يمكن أن يكون خطيرًا. يتطلب هذا العلاج مراقبة دقيقة للمريض من أجل منع الجفاف وتطور الفشل الكلوي. قد يكون أسلوب العلاج الآخر هو مدرات البول المنتظمة (على سبيل المثال، فوروسيميد)، والتي تعكس التدرج الاسموزي الذي ينتج البول المركز. يجب استخدام مدرات البول العروية بالتزامن مع مكملات كلوريد الصوديوم (2-3 جم / يوم) لزيادة إفراز المواد المذابة في البول وبالتالي زيادة فقدان الماء.

بالنسبة للأعراض الخفيفة نسبيًا لنقص صوديوم الدم، يمكن استخدام كونيفابتان (فابريزول) مضاد مستقبلات الفاسوبريسين. يتم إعطاؤه عن طريق الوريد بجرعة 20 ملغ، ثم يستمر التسريب بمعدل 20 ملغ / يوم لمدة 1-3 أيام. مع عدم وجود زيادة كافية في مستويات الصوديوم في الدم، يمكن زيادة معدل التسريب إلى 40 ملغ / يوم. وفي الوقت نفسه، يوصى بتقييد السوائل بشكل معتدل.

يتطلب العلاج الذي يهدف إلى القضاء على أسباب نقص صوديوم الدم الحذر أيضًا. على سبيل المثال، التصحيح السريع لنقص صوديوم الدم عن طريق إعطاء الجلوكورتيكويدات في قصور الغدة الكظرية يمكن أن يحفز انحلال الميالين المركزي. إذا ارتفع مستوى الصوديوم في الدم بسرعة كبيرة جدًا (> 1 مكافئ / ساعة)، فقد تتم الإشارة إلى محلول ملحي منخفض التوتر أو إعطاء بالحقن 0.25-1 ميكروغرام من أسيتات ديزموبريسين.

غالبًا ما يكفي الحد من تناول السوائل إلى 0.5-1 لتر / يوم، أي. تحت إدرار البول اليومي.

من المستحسن قمع عمل ADH على الأنابيب الكلوية، على سبيل المثال، عن طريق تعيين ديميكلوسكلين، فقط في المرضى المختارين الذين يعانون من نقص صوديوم الدم الشديد والمستمر والذين لا يستطيعون الحد من تناول السوائل، ومن الضروري مراقبة وظائف الكلى.

يشار إلى تسريب محلول كلوريد الصوديوم مفرط التوتر (3٪) فقط في الحالات التي يشكل فيها نقص صوديوم الدم تهديدًا لحياة المريض. يجب أن يتم هذا العلاج المجاني للمحلول الملحي مفرط التوتر تحت إشراف طبيب ذي خبرة أو متخصص في تصحيح الاضطرابات الأيضية. التسريب السريع للغاية غير مرغوب فيه، خاصة في نقص صوديوم الدم المزمن. لا ينصح به لمعظم المرضى الذين يعانون من ورم، حيث أن تنظيم محتوى الصوديوم في متلازمة فرط إفراز ADH لا يضعف، وبالتالي فإن الصوديوم المحقون سيتم إخراجه ببساطة في البول، طالما أن أسمولية الدواء المحقون يتجاوز المحلول الأسمولية في البول.

مضاعفات نقص صوديوم الدم

وقد لوحظ لأول مرة انحلال الميالين الجسري المركزي لدى متعاطي الكحول والأفراد الذين يعانون من سوء التغذية. في الأوصاف الأولى، كان انحلال الميالين، المقتصر على الجسر، مصحوبًا بشلل رباعي، وفي بعض الحالات أدى إلى الوفاة. في الملاحظات اللاحقة، تم إثبات العلاقة بين انحلال الميالين الجسري المركزي وعلاج نقص صوديوم الدم. مع العلاج العدواني لنقص صوديوم الدم، الذي يهدف إلى القضاء على الوذمة الدماغية، قد يصاب المرضى بالخرس وعسر الكلام والخزل الرباعي التشنجي والشلل الكاذب والهذيان. غالبًا ما يعاني الناجون من عجز عصبي حاد. باستخدام التصوير المقطعي والتصوير بالرنين المغناطيسي، تبين أن انحلال الميالين يمتد إلى ما هو أبعد من الجسر، وفي الحالات النموذجية، تتأثر مناطق الدماغ الواقعة على الحدود بين المادة الرمادية والبيضاء بشكل متناظر.

تشير كل من التجارب على الحيوانات والملاحظات البشرية بقوة إلى وجود علاقة بين هذه المتلازمة والتصحيح العدواني لنقص صوديوم الدم. نظرًا لعدم فهم الآلية المرضية لانحلال الميالين المركزي، فمن المستحسن توخي الحذر عند تصحيح نقص صوديوم الدم المزمن لدى المرضى الذين يعانون من تغير واضح في محتوى الماء وتوزيع المواد الذائبة في الدماغ، مما يؤدي إلى زيادة مستوى Na + في المصل. أسرع من 0.5 ميجا في الساعة. في حالة نقص صوديوم الدم الحاد (أي الذي يحدث خلال أقل من 24 ساعة)، يكون خطر إعادة توزيع المواد الفعالة تناضحيًا أقل بكثير. يمكن استخدام نهج أكثر عدوانية لمعالجة العلامات السريرية للوذمة الدماغية في مثل هذه الحالات، على الرغم من أن معدلات تصحيح نقص صوديوم الدم أكبر من 1 ملي مكافئ / ساعة والحد الأقصى للزيادة في مستويات الصوديوم في الدم أكبر من 12 ملي مكافئ في أول 24 ساعة. ينبغي تجنبها كلما كان ذلك ممكنا.

يدخل الصوديوم الجسم مع الطعام، ويجب الحفاظ على مستواه في الدم عند مستوى معين، على الرغم من التقلبات المستمرة في تركيز الشوارد، وإفرازها في البول والعرق. ومع ذلك، في بعض الحالات يكون هناك نقص حاد في الصوديوم في الدم، وتسمى هذه الحالة بنقص صوديوم الدم.

يتم تشخيص نقص صوديوم الدم إذا كان تركيز الصوديوم في الدم أقل من 135 مليمول / لتر. في الممارسة السريرية، يضطرب توازن السوائل والكهارل في مجموعة واسعة من الأمراض لدى البشر، مع ملاحظة انخفاض نسبة الصوديوم في الدم لدى ما يقرب من 30-40٪ من المرضى الذين يتم إدخالهم إلى المستشفى لدواعي عاجلة، وفي الأشخاص الذين يعانون من حالة حرجة أو خطيرة.

الأسباب

Na + هو الأيون الرئيسي في بلازما الدم، ولا يمكن أن ينخفض ​​إلا في حالات قليلة، على سبيل المثال، مع الإفراط في استهلاك الماء (على سبيل المثال، في حالة المرض العقلي)، أو عند تناول كمية كبيرة من المحلول خافض التوتر عن طريق الوريد، أو مع أمراض الأعضاء والأنظمة الداخلية التي تشارك في عمليات التمثيل الغذائي أو ترتبط بطريقة أو بأخرى بتنظيم أو ترشيح السوائل في الجسم. غالبًا ما يتعلق هذا بالكلى، نظرًا لأن الخسائر الكبيرة في الصوديوم غالبًا ما ترتبط بإفرازه المفرط في البول.

لذلك، عند انخفاض الصوديوم في الدم، تكون الأسباب كلوية (أو كلوية) وخارجية (استرالية)، وهذه هي النقطة الأولى التي يجب على الطبيب الذي يجري فحص المريض معرفتها.

إذا نظرنا إلى أمراض الكلى، فإن السبب الأكثر شيوعا لفقدان الصوديوم المفرط هو الأمراض التالية:

• الفشل الكلوي المزمن (CRF) أو الفشل الكلوي الحاد (ARF - انتهاك مفاجئ للوظائف الأساسية للكلى)؛
• المرحلة البولية من الفشل الكلوي الحاد، المرتبطة بزيادة كبيرة في حجم البول المفرز.
• سحاف الكلية (حدوث الخراجات في النخاع الكلوي) ؛
• متلازمة المقايضة
• أيضا، في بعض الأحيان يتطور نقص صوديوم الدم في التهاب كبيبات الكلى الحاد، وهو مرض الكلى الذي ينتمي إلى الحساسية المعدية، ويتميز بعملية التهابية في الكبيبات (الكبيبات الكلوية).

هناك أسباب أخرى لانخفاض الصوديوم في الدم لا علاقة لها بسوء أداء الكلى، وهي:

• الأمراض المرتبطة باضطرابات الجهاز الهضمي: الإسهال، القيء، الناسور، التهاب البنكرياس، التهاب الصفاق، وما إلى ذلك)؛
• الاستخدام طويل الأمد لمدرات البول.
• التعرق المفرط (على سبيل المثال، بسبب التعرض للحرارة أو تلف الجلد، والتليف الكيسي، والذي يظهر أيضًا في كثير من الأحيان عند الرياضيين المحترفين)؛
• سكتة قلبية؛
• تليف الكبد.
• انتهاك إنتاج هرمونات الغدة الدرقية.
• الإفراط في تناول السوائل (مثل "متلازمة العطش الذي لا يمكن إخماده")؛
• في كثير من الأحيان، ينخفض ​​مستوى الصوديوم في الدم عندما يتم تناول كمية قليلة جدًا منه مع الطعام (على سبيل المثال، مع اتباع نظام غذائي خالٍ من الملح أو عند الإضراب الشديد عن الطعام).

أعراض نقص صوديوم الدم

أعراض نقص الصوديوم في الجسم تعتمد على شدة الحالة. في كثير من المرضى، لا توجد علامات وأعراض على الإطلاق تشير إلى تطور نقص الصوديوم.

مع انخفاض المعدل بشكل غير طبيعي، قد يعاني الشخص من الأعراض التالية:

• ضعف الجهاز العصبي المركزي (اضطراب الوعي، والتغيرات في الحالة العقلية، وانتهاك سمات الشخصية، والذهول، أو على العكس من ذلك، زيادة استثارة عصبية)؛
• زيادة التعب.
• النعاس.
• تشنجات الساق؛
• القيء المتكرر أو الإسهال الشديد لدى المريض.
• اللامبالاة وفقدان الشهية.
• ضغط دم منخفض؛
• وفي الحالات الشديدة والمتقدمة قد يتعرض المريض للغيبوبة وحتى الموت. ولكن في هذه الحالة، نتحدث في كثير من الأحيان عن غيبوبة نقص كلور الدم، بالإضافة إلى انخفاض الصوديوم، يوجد أيضًا مستوى مرتفع جدًا من اليوريا في الدم، والذي يجب أن يحافظ على الضغط الأسموزي في الدم.

مع نقص صوديوم الدم المخفف، بالتزامن مع انخفاض الصوديوم في الدم، يتم تسجيل تغيير في تركيز مكونات الدم الأخرى (البروتينات، الهيموجلوبين، الدهون، وما إلى ذلك).

تجدر الإشارة إلى أن معظم الأعراض ذات طبيعة عامة إلى حد ما، وهي متأصلة في العديد من الحالات المرضية، لذلك من الصعب للغاية الشك في وجود محتوى منخفض للغاية من Na + في الدم. وكقاعدة عامة، يتعلم المريض عن مرضه بعد الاتصال بالطبيب مع شكاوى أخرى، وأثناء مرور فحص الدم المختبري.

علاج نقص صوديوم الدم

يعتمد نجاح العلاج على شدة وشكل اضطرابات الدورة الدموية بالكهرباء.

وبالنظر إلى أن نقص الصوديوم في معظم الحالات هو مجرد نتيجة لبعض الأمراض أو الحالات الكامنة، فيجب توجيه العلاج نحو معالجة السبب الأساسي.

التصحيح السريع لنقص صوديوم الدم ممكن مع إدخال الجسدية. محلول (محلول متساوي التوتر من كلوريد الصوديوم)، وهذا مناسب بشكل خاص لفقدان السوائل الشديد أثناء القيء أو الإسهال لفترة طويلة. وفي الوقت نفسه، تجدر الإشارة إلى أنه ينبغي استعادة المستوى تدريجيا حتى لا يثير رد فعل عنيف ولا يسبب تطور المضاعفات العصبية.

علاج نقص صوديوم الدم الخفيف (أي عندما يكون تركيز Na + في البلازما أكبر من 120 مليمول / لتر)، من الضروري منع تطور الحالة. ولهذا ينصح الشخص بالحد من تناول الماء إلى 500-1000 مل يوميًا، وإلغاء مدرات البول، وإعطاء الجسم كمية كافية من الصوديوم.

تعلمت اليوم ما هو نقص صوديوم الدم وأعراض علاج هذا المرض. بالطبع، تتطلب الحالة تصحيحًا فوريًا، وغالبًا ما يتم إرسال المريض المصاب بنوبات الدم الواضحة إلى المستشفى للفحص والعلاج اللاحق.

اعتني بنفسك، كن بصحة جيدة!

علاج نقص صوديوم الدم بدون أعراض، وخاصة خفيفة (مستوى الصوديوم في الدم لا يقل عن 120 ملي مكافئ / لتر)، لا يسبب صعوبات. من الضروري دائمًا معرفة السبب الجذري لهذه الحالة والقضاء عليها إن أمكن. وبالتالي، في حالة نقص صوديوم الدم الناجم عن الثيازيدات، قد يكون من الكافي ببساطة إيقاف مدرات البول وتعويض نقص الصوديوم و/أو البوتاسيوم. وبالمثل، إذا كان نقص صوديوم الدم الخفيف مرتبطًا بالسوائل الوريدية لدى مريض يعاني من ضعف إفراز الماء، فكل ما قد يكون مطلوبًا هو إلغاء إعطاء السائل ناقص التوتر.

مزيج من نقص صوديوم الدم، فرط بوتاسيوم الدم وانخفاض ضغط الدم يجب أن يشير إلى قصور الغدة الكظرية والحاجة إلى الجلوكورتيكويدات عن طريق الوريد (في قصور الغدة الكظرية الحاد، يتم إعطاء 100-200 ملغ من الهيدروكورتيزون القابل للذوبان في 1 لتر من الجلوكوز 5٪ في 0.9٪ كلوريد الصوديوم لمدة 4 ساعات). إذا كانت الغدد الكظرية تعمل بشكل طبيعي وكان نقص صوديوم الدم مرتبطًا بانخفاض حجم ECF وانخفاض ضغط الدم، فعادةً ما يتم تخفيف كل من نقص صوديوم الدم وانخفاض ضغط الدم عن طريق إعطاء كلوريد الصوديوم 0.9٪. إذا كان من الصعب تصحيح السبب الأساسي أو كان نقص صوديوم الدم شديدًا بدرجة كافية (أي أن مستوى الصوديوم في الدم أقل من 120 ملي مكافئ / لتر)، فمن المستحسن الحد من تناول الماء (يجب ألا يتجاوز 500-1500 مل / يوم، اعتمادًا على درجة الإصابة). نقص صوديوم الدم).

في معظم المرضى الذين يعانون من نقص صوديوم الدم المخفف، المصحوب بزيادة في حجم ECF بسبب احتباس الصوديوم عن طريق الكلى (مع قصور القلب الاحتقاني، تليف الكبد، أو المتلازمة الكلوية)، يحدد نقص صوديوم الدم نفسه عددًا قليلاً من الأعراض فقط. في مثل هذه الحالات، غالبًا ما يساعد الحد من تناول الماء مع علاج المرض الأساسي. في المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني، يتم علاج نقص صوديوم الدم المستمر بنجاح باستخدام الكابتوبريل مع مدرات البول الحلقية. من المفترض أن يكون الكابتوبريل ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين الأخرى فعالة أيضًا في حالات أخرى مصحوبة بزيادة في حجم تخطيط القلب وزيادة نشاط نظام الرينينانجيوتنسين (على سبيل المثال، في تليف الكبد والمتلازمة الكلوية). مع متلازمة عدم كفاية إفراز ADH، يلزم تقييد حاد في تناول الماء - ما يصل إلى 25-50٪ من كمية الصيانة. يعتمد استقرار التصحيح على نجاح علاج المرض الأساسي.

إذا لم يكن من الممكن القضاء على الإفراز الزائد للـ ADH (على سبيل المثال، في الأورام، في بعض الحالات مجهولة السبب) ولا يتحمل المريض تقييدًا حادًا في تناول الماء، فيمكن إعطاء الديميكلوسكلين بجرعة 900-1200 ملغم / يوم. ومع ذلك، فإن المرضى الذين يعانون من تليف الكبد قد يصابون بالفشل الكلوي الحاد. على الرغم من استعادة وظائف الكلى عادة بعد التوقف عن تناول الدواء، فمن الأفضل عدم استخدام هذا الدواء في تليف الكبد، وفي حالات أخرى، لا يجوز إساءة استخدامه.

فيما يتعلق بالحالات التي تظهر فيها أعراض التسمم بالمياه أو نقص صوديوم الدم الشديد (أي مستوى الصوديوم في الدم أقل من 115 ملي مكافئ / لتر، والأوسمولية الفعالة أقل من 230 ملي أسمول / كجم)، لا يوجد إجماع. يتعلق الجدل بشكل رئيسي بمعدل ودرجة تصحيح نقص صوديوم الدم. في حالة نقص صوديوم الدم الشديد ولكن بدون أعراض، يكون من الآمن والفعال تقييد تناول الماء بشدة (يوصي بعض الخبراء بإعطاء محاليل كلوريد الصوديوم مفرطة التوتر). على العكس من ذلك، في حالة أعراض التسمم المائي، ينبغي إعطاء محاليل مفرطة التوتر (3-5٪) من كلوريد الصوديوم. يوفر إدخال محلول 3% تركيز صوديوم قدره 0.51 مكافئ/مل، ومحلول 5% - 0.86 مكافئ/مل.

تشير الأدلة التجريبية إلى أنه في حالة نقص صوديوم الدم الحاد (أي الذي يستمر أقل من 24 ساعة)، يكون العلاج السريع آمنًا، في حين يجب تخفيف نقص صوديوم الدم المزمن ببطء أكثر لتجنب الجفاف الثانوي للدماغ. ومع ذلك، في الممارسة السريرية، غالبًا ما يكون من المستحيل تحديد ما إذا كان نقص صوديوم الدم حادًا أم مزمنًا. وبما أنه لم يتم إجراء دراسات موثوقة بعد، فمن الصعب التحدث على وجه اليقين عن المعدل الصحيح ودرجة تصحيح نقص صوديوم الدم المهم سريريًا. من المقبول عمومًا أن التصحيح الزائد لنقص صوديوم الدم أمر خطير. لا يمكن إحضارها إلى فرط أو حتى سورمونات الدم. على الرغم من أن بعض الخبراء يوصون برفع مستويات الصوديوم في الدم بما لا يزيد عن 12 ملي مكافئ / لتر / يوم، يعتقد كثيرون آخرون أنه من الضروري فقط رفعه إلى 120-125 ملي مكافئ / لتر ويمكن القيام بذلك دون ألم.

من وجهة نظر سريرية، من المعقول قبول حل وسط: إذا كان نقص صوديوم الدم عرضيًا وحادًا (أي يستمر أقل من 24 ساعة)، فيمكن زيادة تركيز الصوديوم في الدم بأمان إلى 120-125 ملي مكافئ / لتر خلال 24 ساعة أو أقل. . في حالات نقص صوديوم الدم المزمن العرضي أو نقص صوديوم الدم لمدة غير معروفة، يجب زيادة صوديوم المصل بمعدل 0.5 ملي مكافئ / لتر / ساعة إلى حوالي 120-125 ملي مكافئ / لتر لتجنب مضاعفات الجهاز العصبي المركزي و / أو الوذمة الرئوية. يجب ألا يتجاوز إجمالي الزيادة في تركيز الصوديوم في الدم 12 ميلي مكافئ / لتر خلال 24 ساعة، وبعد ذلك يتم إيقاف تناول محاليل كلوريد الصوديوم مفرطة التوتر، ومن ثم يتم زيادة مستوى الصوديوم في الدم بشكل أبطأ (خلال عدة أيام) عن طريق الحد من الاستهلاك. من المياه المجانية.

على الرغم من أن الصوديوم المحقون يجب أن يبقى في الفضاء خارج الخلية، إلا أنه في الواقع، بسبب عمل القوى الأسموزي، يتم توزيعه في كل كمية الماء في الجسم. في حالات الزيادة المصاحبة في حجم تخطيط كهربية القلب (بما في ذلك متلازمة الإفراز غير الكافي لـ ADH)، يمكن الجمع بين استخدام مدرات البول القوية (فوروسيميد، بوميتانيد، إلخ) مع إعطاء محاليل متساوية التوتر أو مفرطة التوتر من الصوديوم والبوتاسيوم. كلوريد لتعويض فقدان البوتاسيوم الناجم عن مدرات البول. إذا كان رد الفعل الكلوي لمدرات البول غير محتمل، أو إذا كان نقص صوديوم الدم شديدًا بشكل خاص (مستويات الصوديوم في الدم أقل من 105 ملي مكافئ / لتر)، فقد تكون هناك حاجة إلى الترشيح الفائق (على سبيل المثال، ترشيح الدم الشرياني الوريدي المتقطع أو المستمر) لتطبيع حجم ECF، ويتم تخفيف نقص صوديوم الدم عن طريق الوريد إدارة المحاليل الملحية مفرطة التوتر.

إد. ن. أليبوف

"علاج نقص صوديوم الدم" - مقال من القسم