أنواع اكتئاب الوعي الإغماء – ضعف عام في العضلات، عدم القدرة على الوقوف بشكل مستقيم، فقدان الوعي. الغيبوبة هي إغلاق كامل للوعي مع فقدان كامل لإدراك البيئة والنفس. الانهيار هو انخفاض في قوة الأوعية الدموية مع انخفاض نسبي في حجم الدم المنتشر.
درجات ضعف الوعي الذهول – فقدان الوعي، والحفاظ على الحركات الدفاعية استجابة للمنبهات المؤلمة والصوتية. غيبوبة معتدلة – عدم القدرة على الاستيقاظ، وعدم وجود حركات دفاعية. غيبوبة عميقة - قمع ردود الفعل الوترية، وفقدان قوة العضلات. الغيبوبة النهائية هي حالة احتضارية.
تقييم عمق ضعف الوعي (مقياس غلاسكو) الوعي الصافي 15 الذهول المذهل 9-12 الغيبوبة 4-8 الموت الدماغي 3
رعاية الطوارئ لفقدان الوعي. القضاء على العوامل المسببة. ضع المريض في وضع أفقي مع رفع نهاية الساق. ضمان التنفس الحر: قم بفك الياقة والحزام. إعطاء المنشطات (الأمونيا والخل) للاستنشاق. افركي الجسم وغطيه بوسادات التدفئة الدافئة. حقن 1% ميزاتون 1 مل عضلاً أو 10% كافيين 1 مل. لانخفاض ضغط الدم الشديد وبطء القلب: 0.1% أتروبين 0.5-1 مل.
فسيولوجيا التنفس عملية التنفس تنقسم عملية التنفس تقليديا إلى 3 مراحل: المرحلة الأولى تشمل توصيل الأكسجين من البيئة الخارجية إلى الحويصلات الهوائية. تتضمن المرحلة الثانية انتشار الأكسجين عبر الغشاء السنخي للحويصلة وتوصيلها إلى الأنسجة. وتشمل المرحلة الثالثة استخدام الأكسجين أثناء الأكسدة البيولوجية للركائز وتكوين الطاقة في الخلايا. إذا حدثت تغيرات مرضية في أي من هذه المراحل، فقد يحدث الحمى الروماتيزمية. مع ARF من أي مسببات، هناك انتهاك في نقل الأكسجين إلى الأنسجة وإزالة ثاني أكسيد الكربون من الجسم.
مؤشرات غازات الدم عند الشخص السليم مؤشر الدم الشرياني الدم المختلط p O 2 مم زئبق. st SaO 2، % pCO 2، مم زئبق. شارع
التصنيف المسبب لمرض ARF الأولي (المرحلة الأولى من علم الأمراض - توصيل الأكسجين إلى الحويصلات الهوائية) الأسباب: الاختناق الميكانيكي، التشنج، الورم، القيء، الالتهاب الرئوي، استرواح الصدر. الثانوية (المرحلة الثانية من علم الأمراض - ضعف نقل الأكسجين من الحويصلات الهوائية إلى الأنسجة) الأسباب: اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة، نقص حجم الدم، الانسداد الرئوي، الوذمة الرئوية القلبية.
المتلازمات الرئيسية لـ ARF 1. نقص الأكسجة هي حالة تتطور مع انخفاض أكسجة الأنسجة. نقص الأكسجة الخارجي - بسبب انخفاض الضغط الجزئي للأكسجين في الهواء المستنشق (حوادث الغواصات، الارتفاعات العالية). نقص الأكسجة بسبب العمليات المرضية التي تعطل إمداد الأكسجين إلى الأنسجة عند ضغطها الجزئي.
ينقسم نقص الأكسجة الناجم عن العمليات المرضية إلى: أ) الجهاز التنفسي (نقص التهوية السنخية - انسداد المسالك الهوائية، والحد من سطح الجهاز التنفسي للرئتين، والاكتئاب التنفسي من أصل مركزي)؛ ب) الدورة الدموية (على خلفية فشل الدورة الدموية الحاد والمزمن)؛ ج) الأنسجة (التسمم بسيانيد البوتاسيوم - تعطل عملية امتصاص الأنسجة للأكسجين) ؛ د) الهيمي (انخفاض في كتلة خلايا الدم الحمراء أو الهيموجلوبين في خلايا الدم الحمراء).
3. متلازمة نقص الأكسجة هي انتهاك لأكسجة الدم الشرياني في الرئتين. المؤشر الأساسي هو انخفاض مستوى توتر الأكسجين الجزئي في الدم الشرياني، والذي يحدث في عدد من أمراض الرئة المتني. المتلازمات الرئيسية لـ ARF
المراحل السريرية لـ ARF المرحلة الأولى: الوعي: محفوظ، قلق، نشوة. وظيفة الجهاز التنفسي: نقص الهواء، معدل التنفس في الدقيقة، زراق الأطراف الخفيف. الدورة الدموية: معدل ضربات القلب في الدقيقة. ضغط الدم طبيعي أو مرتفع قليلاً. الجلد شاحب ورطب. الضغط الجزئي لـ O 2 و CO 2 في الدم: p O 2 يصل إلى 70 ملم زئبقي. ع ثاني أكسيد الكربون يصل إلى 35 ملم زئبق.
المرحلة الثانية: الوعي: ضعف، هياج، هذيان. وظيفة الجهاز التنفسي: اختناق شديد، معدل التنفس في الدقيقة. زرقة، وتعرق الجلد. الدورة الدموية: معدل ضربات القلب في الدقيقة. ضغط الدم الضغط الجزئي لـ O2 وCO2 في الدم: pO2 إلى 60 ملم زئبق. ع ثاني أكسيد الكربون يصل إلى 50 ملم زئبق. المراحل السريرية لـ ARF
المرحلة الثالثة: الوعي: غياب التشنجات الارتجاجية، توسع حدقة العين، عدم الاستجابة للضوء. وظيفة الجهاز التنفسي: تسرع النفس 40 أو أكثر في الدقيقة يتحول إلى بطء التنفس 8-10 في الدقيقة، زرقة متقطعة. الدورة الدموية: معدل ضربات القلب أكثر من 140 في الدقيقة. ضغط الدم، والرجفان الأذيني. الضغط الجزئي لـ O 2 و CO 2: p O 2 يصل إلى 50 مم زئبق. ف CO 2 إلى مم زئبقي. المراحل السريرية لـ ARF
الرعاية الطارئة لفشل الجهاز التنفسي الحاد 1. استعادة سالكية مجرى الهواء. 2. القضاء على اضطرابات التهوية السنخية (المحلية والعامة). 3. القضاء على اضطرابات الدورة الدموية المركزية. 4. تصحيح العامل المسبب لمرض ARF. 5. العلاج بالأكسجين 3-5 لتر/دقيقة. في المرحلة الأولى ARF. 6. في المراحل من II إلى III من ARF، يتم إجراء التنبيب الرغامي والتهوية الاصطناعية.
معالجة AHF 1. إعطاء 1-2 مل من المورفين تحت الجلد، ويفضل أن يكون متحداً مع إعطاء 0.5 مل من محلول 0.1% من كبريتات الأتروبين؛ 2. النتروجليسرين تحت اللسان - قرص واحد أو 1-2 قطرات من محلول 1٪ على قطعة سكر. 3. المسكنات: بارالجين 5.0 IV، IM، no-shpa 2.0 IM، أنالجين 2.0 IM. 4. في حالات عدم انتظام ضربات القلب: ليدوكائين ملغ في الوريد، بروكاييناميد 10% 10.0 في الوريد، أوبزيدان 5 ملغ في الوريد. 5. للوذمة الرئوية: دوبمين 40 ملغ في الوريد على جلوكوز، لازيكس 40 ملغ في الوريد، أمينوفيلين 2.4% 10.0 في الوريد.
مسببات آكي 1. الصدمة، النزفية، نقل الدم، البكتيرية، الحساسية، قلبية، حرق، صدمة جراحية. الصدمات الكهربائية، والإنتان بعد الولادة، وما إلى ذلك. 2. احتشاء الكلى الحاد. 3. تجريد الأوعية الدموية. 4. التجريد البولي.
التشخيص 1. انخفاض إدرار البول (أقل من 25 مل / ساعة) مع ظهور البروتين وخلايا الدم الحمراء وخلايا الدم البيضاء والقوالب، وانخفاض كثافة البول إلى 1.005-1، وزيادة آزوتيمية (16.7-20.0 مليمول / لتر). 3. فرط بوتاسيوم الدم. 4. انخفاض ضغط الدم. 5. انخفاض نسبة الهيموجلوبين وخلايا الدم الحمراء.
الوقاية والعلاج من الفشل الكلوي الحاد 1. مسكنات كافية لآلام الإصابات. 2. القضاء على نقص حجم الدم. 3. القضاء على اضطرابات الماء والكهارل. 4. تصحيح ديناميكيات القلب والانسيابية. 5. تصحيح وظيفة الجهاز التنفسي. 6. تصحيح الاضطرابات الأيضية. 7. تحسين وصول الدم إلى الكليتين والقضاء على بؤر العدوى فيها. 8. العلاج المضاد للبكتيريا. 9. تحسين الريولوجيا ودوران الأوعية الدقيقة في الكلى. 10. إزالة السموم من خارج الجسم (غسيل الكلى). 11. مدرات البول (مانيتول 20% 200.0 في الوريد) ومدرات البول (لازيكس ملغم في الوريد).
تصنيف أمراض الكبد الحادة 1. داخلية المنشأ – تعتمد على النخر الهائل للكبد الناتج عن الضرر المباشر لحمته. 2. خارجي (بورتوكافال) – يتطور الشكل عند المرضى الذين يعانون من تليف الكبد. في هذه الحالة، يتم انتهاك عملية التمثيل الغذائي للأمونيا في الكبد. 3. شكل مختلط.
المظاهر السريرية للفتح 1. اكتئاب الوعي حتى الغيبوبة 2. "رائحة الكبد" المحددة من الفم 3. التجمد في الصلبة والجلد 4. علامات المتلازمة النزفية 5. ظهور مناطق الحمامي على شكل أورام وعائية نجمية 6 اليرقان 7. الاستسقاء 8. تضخم الطحال
التشخيص المختبري دراسة وظائف الكبد (زيادة البيليروبين، الترانساميناسات، انخفاض البروتين)، الكلى (آزوتيمية)، التوازن الحمضي القاعدي (الحماض الأيضي)، استقلاب الماء والكهارل (نقص بوتاسيوم الدم، نقص صوديوم الدم)، نظام تخثر الدم (نقص تخثر الدم).
مبادئ علاج القرد 1. القضاء على النزيف ونقص حجم الدم. 2. القضاء على نقص الأكسجة. 3. إزالة السموم. 4. تطبيع استقلاب الطاقة. 5. استخدام الفيتامينات الموجهه للكبد (ب1 و ب6) وواقيات الكبد (الأساسية). 6. تطبيع استقلاب البروتين. 7. تطبيع استقلاب الماء بالكهرباء، والتوازن الحمضي القاعدي. 8. تطبيع نظام تخثر الدم.
المرض - اضطراب في وظائف الجسم الحيوية، معبرًا عنه بالتغيرات الفسيولوجية والهيكلية؛ يحدث تحت تأثير مهيجات غير عادية (لكائن معين) للبيئة الخارجية والداخلية. تلعب العوامل البيئية دائمًا دورًا رائدًا في حدوث المرض، لأنها لا تؤثر بشكل مباشر على الجسم فحسب، بل يمكن أن تسبب أيضًا تغييرات في خصائصه الداخلية؛ هذه التغييرات، التي تنتقل إلى النسل، قد تصبح فيما بعد سبب المرض (الخصائص الخلقية). في الجسم أثناء المرض، يتم الجمع بين العمليات المدمرة - نتيجة الأضرار التي لحقت ببعض النظم الفسيولوجية (العصبية والدورة الدموية والتنفس والهضم، وما إلى ذلك) من قبل العامل الممرض، والعمليات التصالحية - نتيجة مقاومة الجسم لهذا الضرر ( على سبيل المثال، زيادة تدفق الدم، والتفاعل الالتهابي، والحمى وغيرها). تتميز عمليات المرض بعلامات (أعراض) معينة تميز الأمراض المختلفة عن بعضها البعض.
تفاعلات الجسم التي تحدث استجابة لتأثير العامل الممرض تتطور بشكل مختلف اعتمادًا على خصائص الكائن المريض. وهذا ما يفسر تنوع الصورة السريرية ومسار المرض نفسه لدى الأفراد المختلفين. وفي الوقت نفسه، كل مرض له بعض الأعراض والطبيعة النموذجية. فرع علم الأمراض (دراسة الأمراض) الذي يدرس آليات تطور المرض يسمى التسبب في المرض.
تشكل دراسة أسباب المرض فرعا من علم الأمراض يسمى المسببات. قد تكون أسباب المرض
- العوامل الخارجية: ميكانيكية - الكدمات والجروح وسحق الأنسجة وغيرها. فيزيائي - تأثير التيار الكهربائي، الطاقة الإشعاعية، الحرارة أو البرودة، التغيرات في الضغط الجوي؛ المواد الكيميائية - تأثير المواد السامة (الزرنيخ والرصاص وعوامل الحرب الكيميائية وغيرها)؛ مسببات الأمراض البيولوجية - الحية (البكتيريا المسببة للأمراض، الفيروسات، الأوليات، الكائنات وحيدة الخلية، الديدان، القراد، الديدان الطفيلية)؛ اضطرابات التغذية - الجوع، ونقص الفيتامينات في النظام الغذائي، وما إلى ذلك؛ التأثير العقلي (على سبيل المثال، الخوف، الفرح، الذي يمكن أن يسبب خلل في الجهاز العصبي، القلب والأوعية الدموية، الجهاز الهضمي وغيرها؛ الكلمات الإهمال للطبيب يمكن أن تسبب اضطرابات خطيرة لدى الأشخاص المشبوهين)؛
- الخصائص الداخلية للجسم - وراثية وخلقية (أي تنشأ نتيجة للتطور داخل الرحم) والمكتسبة خلال الحياة اللاحقة للشخص.
العوامل الاجتماعية مهمة للغاية في حدوث وانتشار الأمراض التي تصيب الإنسان: ظروف العمل والمعيشة الصعبة للجماهير العاملة في عدد من البلدان الرأسمالية والاستعمارية، والبطالة المزمنة، والإرهاق والإرهاق هي عوامل تقلل من مقاومة الجسم وتساهم في انتشار المرض. المرض وحدوث العجز المبكر. يؤدي الافتقار إلى حماية العمال إلى تطور أمراض خطيرة؛ والحروب، التي تسبب إصابات ووفيات لملايين الأشخاص، هي أيضًا سبب في زيادة معدلات الإصابة بالأمراض بين السكان. في البلدان الاشتراكية، تم إنشاء الظروف التي تساهم في الحفاظ على أقصى قدر من صحة العمال؛ وقد أدت التدابير الصحية الخاصة في العمل إلى القضاء على عدد من الأمراض المهنية. ويفضل نظام الرعاية الصحية الاشتراكي الوقاية من حدوث الأمراض والشفاء السريع منها. كان لهذه الظروف تأثير كبير على انخفاض معدلات الإصابة بالأمراض في الاتحاد السوفييتي وزيادة متوسط العمر المتوقع للعمال.
وفي كل مرض يتم تمييز ثلاث فترات: كامنة، أو مخفية؛ فترة السلائف، أو البادرية. فترة المرض الشديد.
- الفترة الكامنة الأولى - الوقت من بداية عمل العامل الممرض إلى ظهور الأعراض الأولى للمرض في الأمراض المعدية؛ وتسمى هذه الفترة فترة الحضانة)؛ تختلف مدتها باختلاف الأمراض - من عدة دقائق (على سبيل المثال، حرق) إلى عدة سنوات (على سبيل المثال، ).
- الفترة البادرية الثانية هي الوقت الذي يتم فيه اكتشاف الأعراض العامة الأولى غير الواضحة للمرض - الشعور بالضيق العام والصداع وارتفاع طفيف في درجة الحرارة.
- الفترة الثالثة، التي تأتي بعد الفترة البادرية، هي الفترة الرئيسية في مسار المرض وتتميز بأعراض واضحة نموذجية للمرض؛ تختلف مدتها باختلاف الأمراض - من عدة أيام إلى عشرات السنين (على سبيل المثال، السل، الزهري، الجذام). هناك عدد من الأمراض لها مسار محدد (على سبيل المثال، حمى التيفوئيد، والحمى الراجعة، والالتهاب الرئوي وغيرها)، وأمراض أخرى ليس لديها مثل هذا المسار المحدد. استنادا إلى مسار المرض ومظاهره الأكثر تميزا، يقوم الطبيب عادة بإجراء التشخيص.
في كثير من الأحيان، أثناء المرض، تنشأ مضاعفات - ظهور اختلالات وظيفية إضافية جديدة للأعضاء أو الأنظمة الفردية (على سبيل المثال، الالتهاب الرئوي في الحصبة، والتهاب الخصية في النكاف، والتقرحات في الأمراض المزمنة طويلة الأمد، في هذه الحالات بحاجة إلى معرفة كيفية استخدام مرتبة مضادة لقرحة الفراش، وفي بعض الأحيان تحدث انتكاسات أثناء المرض - عودة المرض بعد فترة من التعافي الواضح (على سبيل المثال، مع حمى التيفوئيد والحمرة وغيرها).
يمكن أن تكون نتيجة المرض: الشفاء، أي الاستعادة الكاملة للوظائف الضعيفة؛ الشفاء غير الكامل والإعاقة - الآثار المتبقية في شكل إضعاف مستمر لوظائف هذا الجهاز أو ذاك - العصبي والقلب والأوعية الدموية وغيرها (على سبيل المثال، أمراض القلب بعد الروماتيزم المفصلي، وعدم حركة المفصل بعد عملية السل فيه)؛ الانتقال إلى حالة مزمنة وطويلة الأمد. موت. يمكن أن يحدث الانتقال إلى التعافي بسرعة: انخفاض حاد في درجة الحرارة، وهبوط أعراض المرض - ما يسمى بالأزمة. في بعض الأحيان يحدث الانتقال من المرض إلى الشفاء ببطء، وتختفي أعراض المرض تدريجيا، ولا تنخفض درجة الحرارة إلى وضعها الطبيعي على الفور - وهذا ما يسمى بالتحلل. عادة ما يسبق الموت عذاب يستمر من عدة ساعات إلى عدة أيام.
وتصنف الأمراض إما حسب الضرر الذي يصيب بعض أجهزة الجسم (أمراض الجهاز العصبي، أمراض الجهاز التنفسي، أمراض القلب والأوعية الدموية، وغيرها) أو حسب العوامل المسببة (الأمراض المعدية، الأمراض المؤلمة، الاضطرابات الغذائية، وغيرها). بالإضافة إلى ذلك، يتم تصنيف الأمراض حسب طبيعة مسارها: حادة، مزمنة، تحت الحاد. بناءً على طبيعة الأعراض ومسار المرض، يتم التمييز بين الأشكال الخفيفة والشديدة من المرض.
يتكون علاج المرض من التأثير على العوامل العلاجية إما على أسباب المرض أو على آليات تطورها، وكذلك عن طريق تعبئة عدد من التكيفات الوقائية والتعويضية للجسم.
إن الفهم الصحيح للمرض، الناتج في المقام الأول عن تفاعل الجسم مع البيئة الخارجية، يحدد الاتجاه الوقائي للرعاية الصحية الاشتراكية، والذي يهدف في المقام الأول إلى القضاء على الحالات التي يمكن أن تسبب المرض.
فشل الجهاز التنفسي الحاد- متلازمة تعتمد على خلل في التنفس الخارجي، مما يؤدي إلى عدم كفاية إمدادات الأوكسجين أو احتباس ثاني أكسيد الكربون في الجسم. تتميز هذه الحالة بنقص الأكسجة في الدم الشرياني أو فرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم، أو كليهما.
الآليات المسببة للأمراض لاضطرابات الجهاز التنفسي الحادة، فضلا عن مظاهر المتلازمة، لها العديد من الميزات. على عكس المزمن، فإن فشل الجهاز التنفسي الحاد هو حالة لا تعويضية يتطور فيها نقص الأكسجة في الدم، وفرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم بسرعة، وتنخفض درجة الحموضة في الدم. تترافق الاضطرابات في نقل الأكسجين وثاني أكسيد الكربون مع تغيرات في وظائف الخلايا والأعضاء. يعد فشل الجهاز التنفسي الحاد أحد مظاهر الحالة الحرجة التي قد تؤدي إلى الوفاة حتى مع العلاج المناسب وفي الوقت المناسب.
الأشكال السريرية لفشل الجهاز التنفسي الحاد
المسببات المرضية
ويحدث فشل الجهاز التنفسي الحاد عندما يكون هناك اضطرابات في سلسلة الآليات التنظيمية، بما في ذلك التنظيم المركزي للتنفس والنقل العصبي العضلي، مما يؤدي إلى تغيرات في التهوية السنخية - وهي إحدى الآليات الرئيسية لتبادل الغازات. تشمل العوامل الأخرى للخلل الوظيفي الرئوي آفات الرئتين (الحمة الرئوية والشعيرات الدموية والحويصلات الهوائية)، مصحوبة باضطرابات كبيرة في تبادل الغازات. وتجدر الإشارة إلى أن "ميكانيكا التنفس"، أي عمل الرئتين كمضخة هواء، يمكن أن تتعطل أيضًا، على سبيل المثال، نتيجة إصابة أو تشوه في الصدر، والالتهاب الرئوي والصدر المائي، والوضعية المرتفعة الحجاب الحاجز وضعف عضلات الجهاز التنفسي و (أو) انسداد مجرى الهواء. الرئتان عضو "مستهدف" يستجيب لأية تغييرات في عملية التمثيل الغذائي. يمر وسطاء الحالات الحرجة عبر الفلتر الرئوي، مما يتسبب في تلف البنية التحتية لأنسجة الرئة. يحدث دائمًا خلل وظيفي رئوي بدرجات متفاوتة مصحوبًا بتأثيرات شديدة - صدمة أو صدمة أو تعفن الدم. وبالتالي، فإن العوامل المسببة لفشل الجهاز التنفسي الحاد واسعة النطاق ومتنوعة للغاية.
في ممارسة العناية المركزة، هناك نوعان من فشل الجهاز التنفسي الحاد: التهوية (فرط ثنائي أكسيد الكربون) و متني (نقص التأكسج).
فشل الجهاز التنفسييتجلى في انخفاض التهوية السنخية. ويصاحب هذا النوع من فشل الجهاز التنفسي زيادة في ثاني أكسيد الكربون في الدم، والحماض التنفسي، ونقص الأكسجة في الدم الشرياني.
أسباب فشل الجهاز التنفسي التهوية:
قمع مركز الجهاز التنفسي عن طريق المخدرات أو المهدئات أو الباربيتورات أو فيما يتعلق بالأمراض و (أو) إصابات الدماغ المؤلمة (نوبة قلبية، وذمة دماغية، زيادة الضغط داخل الجمجمة، والآثار اللاحقة لنقص الأكسجين الدماغي، والغيبوبة من مسببات مختلفة)؛
- ضعف توصيل النبضات العصبية إلى عضلات الجهاز التنفسي (بسبب إصابة الحبل الشوكي، أو العدوى مثل شلل الأطفال، أو التهاب الأعصاب المحيطية، أو الحصار العصبي العضلي الناجم عن مرخيات العضلات، والوهن العضلي الوبيل وعوامل أخرى).
ضعف أو خلل في عضلات الجهاز التنفسي، "إرهاق" الحجاب الحاجز هو سبب شائع لفشل الجهاز التنفسي الحاد لدى المرضى في وحدات العناية المركزة.
يمكن ملاحظة ضعف التنفس عند حدوث صدمة أو تشوه في الصدر، أو استرواح الصدر، أو الانصباب الجنبي، أو عدم انحراف الحجاب الحاجز.
غالبًا ما يحدث فشل الجهاز التنفسي في التهوية في فترة ما بعد الجراحة مباشرة. تشمل العوامل التي تساهم في فشل التهوية السمنة والشيخوخة والتدخين والدنف والجنف الحدابي. إن زيادة تكوين ثاني أكسيد الكربون في الأنسجة، والتي لوحظت أثناء ارتفاع الحرارة، وفرط التمثيل الغذائي، بشكل رئيسي مع إمدادات الطاقة من الكربوهيدرات، لا يتم تعويضها دائمًا بزيادة حجم التهوية الرئوية.
يتميز فشل الجهاز التنفسي المتني بتطور نقص الأكسجة في الدم الشرياني على خلفية انخفاض مستويات ثاني أكسيد الكربون أو وضعها الطبيعي أو زيادتها في الدم. يتطور نتيجة تلف أنسجة الرئة والوذمة الرئوية والالتهاب الرئوي الحاد ومتلازمة الشفط الحمضي والعديد من الأسباب الأخرى ويؤدي إلى نقص الأكسجة الشديد. الروابط المسببة للأمراض الرئيسية لهذا النوع من فشل الجهاز التنفسي الحاد هي التحويلة الرئوية (تفريغ الدم من اليمين إلى اليسار)، والتناقض بين التهوية وتدفق الدم، وتعطيل عمليات الانتشار.
أسباب الجهاز التنفسي متنيالقصور :
الصدمة، الإنتان، التفاعل الالتهابي الجهازي (إطلاق وسطاء الالتهابات: عامل نخر الورم، السيتوكينات المسببة للالتهابات، الثرومبوكسان، NO، مستقلبات حمض الأراكيدونيك، ضعف نقل الأكسجين عندما تتلف الوحدات الوظيفية الرئوية بسبب جذور الأكسجين التي تمر عبر المرشح الرئوي؛
متلازمة فشل الأعضاء المتعددة (في هذه الحالات يحدث تلف الرئة عادة)؛
متلازمة الضائقة التنفسية لدى البالغين؛
أشكال حادة من الالتهاب الرئوي.
كدمة رئوية.
الانخماص.
الوذمة الرئوية (الناجمة عن زيادة الضغط الهيدروستاتيكي في الشعيرات الدموية الرئوية أو نفاذية جدار الشعيرات الدموية).
شكل حاد من الربو القصبي.
الانسداد الرئوي.
طموح قصبي رئوي ضخم.
إن تحديد شكلين من أشكال فشل الجهاز التنفسي الحاد هو أمر تعسفي إلى حد ما. في كثير من الأحيان يتحول شكل إلى آخر. من الممكن أيضًا الجمع بين كلا النموذجين.
الصورة السريريةقد يتم مسح فشل الجهاز التنفسي الحاد أثناء الفحص الخارجي للمريض وحتى غيابه، ولكن يمكن أيضًا أن يكون واضحًا للغاية.
فشل الجهاز التنفسي في التنفس الصناعي على خلفية الغيبوبة الناجمة عن عمل المواد الأفيونية والأدوية المهدئة والتخدير، يرافقه علامات طفيفة (تقبض الحدقة، والتنفس الضحل). تؤدي الزيادة في Pco2 إلى تحفيز مركز التنفس، الأمر الذي سيؤدي على الأرجح إلى زيادة في جميع معلمات التنفس الخارجي. لكن هذا لا يحدث عند التعرض للمخدرات. إذا تم إجراء الأوكسجين النشط في ظل هذه الظروف، فقد يحدث انخفاض إضافي في حجم التهوية، وحتى انقطاع النفس. مع تطور فشل الجهاز التنفسي للتهوية لدى المريض الذي كان وعيه واضحًا في البداية، يرتفع ضغط الدم (غالبًا ما يصل إلى 200 مم زئبقي وما فوق)، وتظهر أعراض الدماغ. الأعراض المميزة جدًا لفرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم هي التعرق الشديد وفرط إفراز الشعب الهوائية والخمول. إذا ساعدت المريض على السعال والقضاء على انسداد الشعب الهوائية، فإن الخمول يختفي. يتميز فرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم أيضًا بقلة البول، والذي يتم ملاحظته دائمًا مع الحماض التنفسي الشديد.
يحدث تعويض الحالة في اللحظة التي يتوقف فيها ارتفاع مستوى Pco2 في الدم عن تحفيز مركز الجهاز التنفسي. تشمل علامات المعاوضة في الحالات المتقدمة انخفاضًا حادًا في التهوية الدقيقة، واضطرابات الدورة الدموية وتطور الغيبوبة، والتي، مع فرط ثنائي أكسيد الكربون التدريجي، هي تخدير ثاني أكسيد الكربون. يصل Pco2 في هذه الحالة إلى 100 ملم زئبقي، ولكن قد تحدث الغيبوبة مبكرًا - بسبب نقص الأكسجة في الدم. في هذه المرحلة، من الضروري إجراء تهوية صناعية للرئتين بارتفاع FiO2. إن تطور الصدمة على خلفية الغيبوبة يعني بداية الضرر السريع للهياكل الخلوية للدماغ والأعضاء الداخلية والأنسجة.
غالبًا لا يصاحب فشل الجهاز التنفسي المتني أعراض فشل الجهاز التنفسي، باستثناء التغيرات في اختبارات الدم الشريانية التي تشير إلى انخفاض في مستوى Po2. ويتميز بمسار تدريجي أو سريع التقدم، وأعراض سريرية خفيفة وإمكانية الوفاة خلال فترة زمنية قصيرة. في البداية، يتطور عدم انتظام دقات القلب مع ارتفاع ضغط الدم الشرياني المعتدل، والمظاهر العصبية غير المحددة ممكنة: عدم كفاية التفكير، والارتباك بين الوعي والكلام، والخمول، وما إلى ذلك. زرقة هو عامل ذاتي نسبيا، لوحظ فقط في المرحلة المتأخرة من فشل الجهاز التنفسي الحاد. ويقابل ذلك انخفاض كبير في تشبع وتوتر الأكسجين في الدم الشرياني (SaO2< 80%, Po2 < 50ммHg). Внезапно нарушается сознание и развивается кома (гипоксическая) с отсутствием рефлексов, падением артериального давления, остановкой сердечной деятельности. Продолжительность гипоксемической формы острой дахательной недостаточности может колебаться от нескольких минут (при аспирации, асфиксии, синдроме Мендельсона) до нескольких часов и дней (респираторный дистресс синдром взрослых).
العلامات السريرية لفشل الجهاز التنفسي التدريجي:
اضطرابات التنفس (ضيق في التنفس، انخفاض تدريجي في حجم التنفس المد والجزر والدقائق، قلة التنفس، زرقة خفيفة).
زيادة الأعراض العصبية (اللامبالاة، العدوانية، الإثارة، الخمول، الغيبوبة).
اضطرابات في الجهاز القلبي الوعائي (عدم انتظام دقات القلب، زيادة مستمرة في ضغط الدم أثناء فرط ثاني أكسيد الكربون في الدم، وتعويض نظام القلب والأوعية الدموية والسكتة القلبية).
العلامات السريرية لفشل الجهاز التنفسي الحاد:
فشل الجهاز التنفسي الحاد (قلة، تسرع النفس، بطء التنفس، انقطاع النفس، الإيقاعات المرضية)؛
نقص الأكسجة التنفسية التدريجي (Po2< 50 мм Hg при дыхании воздухом);
فرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم التقدمي (Pco2< 50 мм Hg);
الرقم الهيدروجيني< 7,30.
لا يتم اكتشاف كل هذه العلامات دائمًا. وجود اثنين منهم على الأقل يسمح بإجراء التشخيص.
قصور القلب الحاد- وهو بداية مفاجئة لفشل عضلي في بطينات القلب. يمكن أن تتفاقم هذه الحالة بسبب التنافر بين انخفاض أداء أحد الأجزاء والوظيفة الطبيعية لجزء آخر من القلب. البداية المفاجئة لضعف القلب يمكن أن تكون قاتلة.
أسباب ضعف القلب الحاد هي احتشاء عضلة القلب، والتهاب عضلة القلب المنتشر، والنشاط البدني المفرط، والعدوى البينية، فضلا عن الحالات المرضية الأخرى التي فرط كاتيكولامين الدم، وانتهاك التركيب الأيوني للسائل داخل الخلايا، واضطرابات التوصيل، وخاصة في النظام الأذيني البطيني ( لوحظت هجمات Morgagni-Edams-Stokes. ) ، اضطراب الاستثارة (هجمات عدم انتظام دقات القلب الانتيابي ، الرفرفة الانتيابية والرجفان الأذيني والرجفان البطيني المؤدي إلى توقف الانقباض).
أعراض قصور القلب الحاد
إن الصورة السريرية لفشل القلب الحاد، المصحوب بانخفاض في النتاج القلبي وانخفاض حاد في تدفق الدم إلى النظام الشرياني، تذكرنا إلى حد كبير بصورة فشل الدورة الدموية الوعائية الحاد، ولهذا السبب يشار إليه أحيانًا باسم فشل القلب الحاد الانهيار، أو الصدمة القلبية. يعاني المرضى من ضعف شديد، وحالة قريبة من الإغماء)، وشحوب، وزرقة، وبرودة في الأطراف، وانخفاض شديد في امتلاء النبض. يعتمد التعرف على الضعف الحاد في القلب في المقام الأول على اكتشاف التغيرات في القلب (توسيع حدود القلب، عدم انتظام ضربات القلب، إيقاع العدو قبل الانبساطي). في هذه الحالة يلاحظ ضيق في التنفس وتورم أوردة الرقبة وصفير احتقاني في الرئتين وزرقة. يعد التباطؤ الحاد (أقل من 40 في الدقيقة) أو زيادة معدل ضربات القلب (أكثر من 160 في الدقيقة) أكثر سمات ضعف القلب من ضعف الأوعية الدموية، وينخفض ضغط الدم. هناك أعراض نقص تروية الأعضاء مع أعراض احتقان وريدي بسبب عدم التناسب بين الكتلة الكلية للدم في الدورة الدموية وحجمه الفعال.
متلازمة حادة فشل البطين الأيمنيتجلى بشكل أكثر وضوحًا في حالات انسداد جذع الشريان الرئوي أو فرعه الكبير بسبب دخول جلطة دموية من أوردة الساقين أو الحوض أو في كثير من الأحيان من البطين الأيمن أو الأذين. يصاب المريض فجأة بضيق في التنفس، وزرقة، وتعرق، وشعور بالانقباض أو الألم في منطقة القلب، ويصبح النبض صغيرًا جدًا ومتكررًا، وينخفض ضغط الدم. وسرعان ما إذا بقي المريض على قيد الحياة، يزداد الضغط الوريدي، وتنتفخ أوردة الرقبة، ثم يتضخم الكبد، وتُسمع لهجة النغمة الثانية على الشريان الرئوي وإيقاع العدو. تكشف الأشعة السينية عن تضخم في البطين الأيمن وتوسع في مخروط الشريان الرئوي. بعد 1-2 أيام، قد تظهر علامات الأزمة القلبية والالتهاب الرئوي.
يمكن ملاحظة فشل البطين الأيمن الحاد في المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب الحاد في الجدار الخلفي مع تصلب رئوي مصاحب وانتفاخ الرئة. جنبا إلى جنب مع الصورة السريرية لاحتشاء عضلة القلب، فإنهم يعانون من زرقة، واحتقان في الدورة الدموية الجهازية، وتضخم مفاجئ للكبد. في بعض الأحيان يتم إدخال المرضى إلى قسم الجراحة مع تشخيص إصابتهم بالبطن الحاد والتهاب المرارة الحاد بسبب الألم الشديد في المراق الأيمن بسبب تمدد كبسولة الكبد.
بَصِير فشل البطين الأيسريتجلى سريريا من خلال الربو القلبي والوذمة الرئوية.
الربو القلبي هو نوبة الربو.
يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن الصورة السريرية لفشل البطين الأيسر الحاد تتطور أيضًا في حالات الإغلاق الميكانيكي للفتحة الأذينية البطينية اليسرى بواسطة خثرة متحركة في تضيق التاجي. السمة هي اختفاء النبض الشرياني مع نبض قوي ملحوظ في القلب وظهور ألم حاد في منطقة القلب وضيق في التنفس وزيادة زرقة مع فقدان الوعي لاحقًا وتطور في معظم حالات الانهيار المنعكس. عادة ما يؤدي الإغلاق المطول للفوهة الأذينية البطينية بواسطة الخثرة إلى وفاة المرضى.
وبالمثل، مع تضيق التاجي، غالبا ما يتم ملاحظة متلازمة الفشل الوظيفي الحاد في الأذين الأيسر. يحدث هذا عندما يتم تعويض الخلل عن طريق زيادة عمل الأذين الأيسر مع الحفاظ على الوظيفة الانقباضية للبطين الأيمن. مع الإجهاد البدني المفرط، يمكن أن يحدث ركود مفاجئ للدم في أوعية الرئتين وقد تحدث نوبة ربو قلبية، والتي يمكن أن تتطور إلى وذمة رئوية حادة. في بعض الأحيان تتكرر مثل هذه النوبات بشكل متكرر، وتظهر فجأة وتختفي فجأة، مما يؤكد الأهمية الكبيرة للتأثير المنعكس من الأذينين إلى الأوعية الرئوية.
حتى الآن، لم يتم فك رموز جميع آليات تطور الربو القلبي. وقد تم الحصول على بيانات مقنعة حول دور الجهاز العصبي المركزي واللاإرادي في حدوث هذه الهجمات. العوامل الهرمونية لها أيضًا تأثير كبير.
من المعروف أن نوبات الربو القلبي والوذمة الرئوية يمكن أن تحدث عندما يهيج المسبار القلبي مستقبلات الشريان الرئوي أثناء فحص القلب.
مع المجهود البدني، والإثارة، والحمى، والحمل، وما إلى ذلك، هناك حاجة متزايدة للأكسجين في الجسم، وزيادة نشاط القلب وزيادة النتاج القلبي، والتي في المرضى الذين يعانون من آفات القلب الموجودة يمكن أن تؤدي إلى ضعف مفاجئ في الجانب الأيسر من القلب. القلب. يؤدي الاختلاف غير المعوض في قذف الدم من الأجزاء اليمنى واليسرى من القلب إلى فيض الدورة الدموية الرئوية. تؤدي ردود الفعل المرضية الناجمة عن اضطرابات الدورة الدموية إلى انخفاض إنتاج الجلايكورتيكويدات وزيادة القشرانيات المعدنية. وهذا بدوره يزيد من نفاذية الأوعية الدموية ويسبب احتباس الصوديوم والماء في الجسم، مما يزيد من تفاقم مؤشرات الدورة الدموية.
من الضروري أن نأخذ في الاعتبار عاملاً آخر يمكن أن يلعب دورًا كبيرًا في تطور هذه المضاعفات - انتهاك الدورة الليمفاوية في أنسجة الرئة، وتوسيع المفاغرة بين عروق الدائرة الكبيرة والصغيرة.
زيادة طويلة المدى في الضغط الشعري في الرئتين فوق 30 ملم زئبقي. فن. يؤدي إلى تسرب السوائل من الشعيرات الدموية إلى الحويصلات الهوائية ويمكن أن يؤدي إلى الوذمة الرئوية. وفي الوقت نفسه، كما هو موضح في التجربة، زيادة قصيرة المدى في الضغط الشعري في الرئتين، تصل إلى 50 ملم زئبق. فن. وأكثر من ذلك، لا يؤدي دائمًا إلى الوذمة الرئوية. يشير هذا إلى أن الضغط الشعري ليس هو العامل الوحيد الذي يؤثر على تطور الوذمة الرئوية. هناك دور مهم في تطور الوذمة الرئوية ينتمي إلى نفاذية الجدران السنخية والشعيرات الدموية ودرجة الضغط قبل الشعيرات الدموية. سماكة وتليف الجدار السنخي قد يمنع تطور الوذمة الرئوية عند الضغط الشعري العالي. مع زيادة نفاذية الشعيرات الدموية (نقص الأكسجين، الالتهابات، صدمة الحساسية، وما إلى ذلك)، يمكن أن تتطور الوذمة الرئوية حتى عندما يكون الضغط الشعري أقل بكثير من 30 ملم زئبق. فن. تحدث الوذمة الرئوية عند المرضى الذين يعانون من اختلاف بسيط بين الضغط في الشريان الرئوي والشعيرات الدموية الرئوية وانخفاض المقاومة الشريانية الرئوية. عندما يكون تدرج الضغط بين الشريان الرئوي والشعيرات الدموية مرتفعاً، تحدث مقاومة شريانية رئوية عالية، مما يشكل حاجزاً وقائياً يحمي الشعيرات الدموية الرئوية من فيضان الدم، وحدوث زيادة حادة في الضغط فيها، وبالتالي، من حدوث الربو القلبي أو الوذمة الرئوية. في المرضى الذين يعانون من تضيق واضح في الفوهة الوريدية اليسرى، وتطور ألياف العضلات في الشرايين الرئوية، وانتشار الأنسجة الليفية في الطبقة الداخلية للأوعية، وسماكة الشعيرات الدموية الرئوية، وتضخم القاعدة الليفية مع فقدان جزئي لمرونة الأنسجة الرئوية تمت الإشارة إليها. في هذا الصدد، تبتعد الشعيرات الدموية الرئوية عن الغشاء السنخي، وتتكاثف الأغشية السنخية نفسها. تبدأ عملية إعادة الهيكلة هذه عندما يرتفع الضغط في الشريان الرئوي إلى 50 ملم زئبق. فن. وأعلى ويكون أكثر وضوحا في الأوعية الرئوية مع زيادة الضغط الشرياني الرئوي إلى 90 ملم زئبق. فن. وأعلى.
هذه التغييرات تقلل من نفاذية الأوعية الدموية والأغشية السنخية. ومع ذلك، فإن هذه التغيرات المورفولوجية لدى المرضى الذين يعانون من تضيق الصمام التاجي لا تستبعد إمكانية تعرضهم لنوبات اختناق أو وذمة رئوية. من الممكن أيضًا حدوث تسرب في الشعيرات الدموية مع هذه التغييرات، ولكن عند مستوى "حرج" أعلى من الضغط الشعري الرئوي الضروري لحدوث تسرب الشعيرات الدموية ومرور سائل الأنسجة عبر الأغشية السنخية المتغيرة.
عيادة الربو القلبي والوذمة الرئويةتتميز في البداية بحدوث اختناق شديد وزرقة شديدة. تم اكتشاف عدد كبير من الخمارات الجافة والرطبة المتناثرة في الرئتين. هناك فقاقيع في التنفس، وسعال مع خروج بلغم رغوي (غالبًا ما يكون ملطخًا بالدم). ينخفض ضغط الدم في كثير من الأحيان.
الفشل الكلوي الحاد (ARF)- هذا انخفاض كبير مفاجئ، يمكن عكسه، أو توقف كامل لجميع وظائف الكلى (الإفرازية والإخراجية والترشيح). كل مريض ثانٍ مصاب بالفشل الكلوي الحاد يحتاج إلى غسيل الكلى. يوجد حاليًا اتجاه يتم فيه تحديد الفشل الكلوي الحاد باعتباره أحد مظاهر متلازمة فشل الأعضاء المتعددة.
الأسباب
يمكن تقسيم جميع الأسباب التي تسبب تطور الفشل الكلوي الحاد إلى ثلاث مجموعات كبيرة:
1. أسباب خارج الكلى- يؤدي إلى انخفاض حجم الدم وانخفاض حاد في تدفق الدم الكلوي، مما قد يسبب موت لا رجعة فيه لخلايا أنسجة الكلى. تشمل الأسباب الخارجية للفشل الكلوي الحاد ما يلي: العمليات الجراحية المكثفة والشديدة، خاصة في المرضى الضعفاء أو المسنين. إصابات مصحوبة بصدمة مؤلمة ونقص حجم الدم. الإنتان. نقل الدم على نطاق واسع. حروق واسعة النطاق القيء الذي لا يمكن السيطرة عليه. الاستخدام غير المنضبط لمدرات البول. دكاك القلب.
2. الأسباب الكلوية (الكلية).- تشمل الأضرار الإقفارية والسمية لأنسجة الكلى، والالتهاب الحاد لحمة الكلى أو تلف الأوعية الكلوية، مما يسبب نخر أنسجة الكلى. تشمل الأسباب الكلوية للفشل الكلوي الحاد ما يلي: التهاب كبيبات الكلى الحاد. نخر أنبوبي حاد. تلف الكلى الروماتيزمي. أمراض الدم. التسمم بالزئبق والنحاس وأملاح الكادميوم والفطر السام والأسمدة العضوية. ارتفاع ضغط الدم الشرياني الخبيث. التهاب الكلية الذئبة؛ الاستخدام غير المنضبط للأدوية من مجموعة السلفوناميدات والأدوية المضادة للأورام والأمينوغليكوزيدات ومضادات الالتهاب غير الستيروئيدية.
3. أسباب تحت الكلى (خلف الكلى).– ترتبط بانتهاك تدفق البول، مما يؤدي إلى تراكم البول في نظام التجميع، وذمة ونخر خلايا أنسجة الكلى. تشمل الأسباب الكلوية للفشل الكلوي الحاد ما يلي: انسداد ثنائي الحالب بالحجارة أو جلطات الدم. التهاب الإحليل والتهاب محيط الإحليل. أورام الحالب والبروستاتا والمثانة. ضغط الحالب على المدى الطويل أثناء الصدمة والتدخلات الجراحية على أعضاء البطن.
تصنيف
اعتمادًا على أسباب التطور، يتم التمييز بين الفشل الكلوي الحاد قبل الكلى وبعد الكلى، على التوالي.
أعراض
في الفشل الكلوي الحاد، هناك اضطراب حاد في جميع الوظائف التي تؤديها الكلى. ويصاحب فقدان قدرة الكلى على الحفاظ على توازن الشوارد في الدم زيادة في تركيز أيونات الكالسيوم والبوتاسيوم والكلور، وكذلك تراكم منتجات التمثيل الغذائي للبروتين وزيادة في مستوى اليوريا و الكرياتينين في الدم. انتهاك الوظيفة الإفرازية للكلى يؤدي إلى تطور فقر الدم ونقص الصفيحات. نتيجة لضعف وظيفة إفراز الكلى، يتطور أحد الأعراض الرئيسية للفشل الكلوي الحاد - قلة البول (انخفاض إنتاج البول) حتى انقطاع البول (الغياب التام للبول). عادة ما تكون حالة مرضى الفشل الكلوي الحاد متوسطة أو شديدة، وتحدث اضطرابات في الوعي (خمول أو هياج مفرط)، وتورم الأطراف، وعدم انتظام ضربات القلب، والغثيان والقيء، ويتم تحديد زيادة في حجم الكبد.
ينقسم المسار السريري للفشل الكلوي الحاد إلى عدة مراحل، تحل محل بعضها البعض على التوالي.
1. في المرحلة الأولية من الفشل الكلوي الحاد، والتي تستمر عادةً عدة ساعات، وفي كثير من الأحيان عدة أيام، يتطور انهيار الدورة الدموية، مصحوبًا بنقص تروية شديد في أنسجة الكلى. قد تكون حالة المريض مختلفة، ويتم تحديدها من خلال السبب الرئيسي لتطور الفشل الكلوي الحاد.
2. في مرحلة قلة البول هناك انخفاض حاد في حجم البول (لا يزيد عن 0.5 لتر من البول يوميا) أو غياب تام للتبول. تتطور هذه المرحلة عادة خلال ثلاثة أيام من بداية الفشل الكلوي الحاد، ولكن يمكن أن تمتد إلى 5-10 أيام. علاوة على ذلك، كلما تطور الفشل الكلوي الحاد في وقت لاحق وكلما طالت مدته، كلما كان تشخيص المرض أسوأ وزاد احتمال الوفاة. مع قلة البول لفترات طويلة، يصبح المريض خاملًا وخاملًا، وقد يدخل في غيبوبة. بسبب القمع الواضح للمناعة، يزداد خطر الإصابة بالعدوى الثانوية مع تطور الالتهاب الرئوي والتهاب الفم والنكاف وما إلى ذلك.
3. خلال مرحلة إدرار البول، يحدث زيادة تدريجية في حجم البول، حيث يصل إلى حوالي 5 لترات من البول يوميًا. مدة مرحلة مدر البول عادة ما تكون 10-14 يوما، حيث يحدث تراجع تدريجي لأعراض الفشل الكلوي ويتم استعادة توازن المنحل بالكهرباء في الدم.
4. في مرحلة التعافي، يتم استعادة جميع وظائف الكلى. قد يستغرق الأمر من 6 أشهر إلى سنة لاستعادة وظائف الكلى بشكل كامل.
فشل الكبد الحاديتطور نتيجة النخر الهائل لخلايا الكبد، مما يؤدي إلى تدهور حاد في وظائف الكبد لدى المرضى الذين لا يعانون من مرض الكبد الموجود مسبقًا. العرض الرئيسي للفشل الكلوي الحاد هو اعتلال الدماغ الكبدي (HE)، الذي يؤثر بشكل حاسم على مسار الفشل الكلوي الحاد والتشخيص للمرض.
يمكننا الحديث عن الفشل الكلوي الحاد إذا تطور الاعتلال الدماغي خلال 8 أسابيع من ظهور الأعراض الأولى للفشل الخلوي الكبدي الحاد. إذا تطور PE خلال 8 إلى 24 أسبوعًا من ظهور الأعراض الأولى لتلف الكبد، فيجب أن نتحدث عن فشل الكبد تحت الحاد. بالإضافة إلى ذلك، من المستحسن التمييز بين فشل الكبد الحاد، الذي يتطور خلال 7 أيام من بداية اليرقان. معدل الوفيات في الفشل الكلوي الحاد، وفقا لمؤلفين مختلفين، يتراوح من 50 إلى 90٪.
العوامل المسببة الرئيسية لتطور الفشل الكلوي الحاد هي:
1. التهاب الكبد الفيروسي.
2. التسمم الدوائي (الباراسيتامول).
3. التسمم بالسموم الكبدية (الفطر، بدائل الكحول، وغيرها).
4. مرض ويلسون كونوفالوف.
5. التنكس الدهني الحاد للكبد عند النساء الحوامل.
أهم أعراض ومضاعفات الفشل الكلوي الحاد
اعتلال الدماغ الكبدي هو مجموعة معقدة من الاضطرابات النفسية العصبية التي يمكن عكسها والتي تنشأ نتيجة لفشل الكبد الحاد أو المزمن و/أو تحويلة الدم البابية الجهازية.
وفقا لمعظم الباحثين، يتطور HE بسبب اختراق السموم العصبية الذاتية من خلال حاجز الدم في الدماغ (BBB) وتأثيرها على الخلايا الدبقية نتيجة لفشل خلايا الكبد. بالإضافة إلى ذلك، فإن اختلال توازن الأحماض الأمينية الذي يحدث في فشل الكبد يؤثر على تطور PE. ونتيجة لذلك، تتغير نفاذية BBB ونشاط القنوات الأيونية، ويتعطل النقل العصبي وإمداد الخلايا العصبية بمركبات عالية الطاقة. هذه التغييرات تكمن وراء المظاهر السريرية لـ PE.
يرتبط فرط أمونيا الدم في أمراض الكبد بانخفاض في تخليق اليوريا والجلوتامين في الكبد، وكذلك مع تحويل الدم البابي الجهازي. الأمونيا في شكل غير متأين (1-3% من إجمالي أمونيا الدم) تخترق BBB بسهولة، مما يحفز نقل الأحماض الأمينية العطرية إلى الدماغ، مما يؤدي إلى زيادة تخليق الناقلات العصبية الكاذبة والسيروتونين.
وفقًا لبعض المؤلفين، بالإضافة إلى الأمونيا، فإن السموم العصبية المشاركة في التسبب في الـ PE تشمل المركابتانات، والأحماض الدهنية قصيرة ومتوسطة السلسلة، والفينولات المتكونة من الركائز المقابلة تحت تأثير البكتيريا المعوية. آليات عملها متشابهة وترتبط بتثبيط الخلايا العصبية Na+,K+-ATPase وزيادة نقل الأحماض الأمينية العطرية إلى الدماغ. بالإضافة إلى ذلك، تمنع الأحماض الدهنية قصيرة ومتوسطة السلسلة تخليق اليوريا في الكبد، مما يساهم في فرط أمونيا الدم.
أخيرًا، هناك مؤشرات على دور الناقل العصبي المثبط حمض أمينوبوتيريك (GABA) من أصل معوي في التسبب في الـ PE، والذي يؤدي إمداده الزائد بالدماغ في ظل ظروف الوذمة النجمية أيضًا إلى زيادة في الاضطرابات النفسية العصبية المميزة. من PE.
من المهم أن نلاحظ أنه لم يتم إنشاء علاقة واضحة بين تركيزات كل من المستقلبات المدرجة في التسبب في PE وشدة اعتلال الدماغ. وهكذا، يبدو أن الـ PE هو نتيجة لتأثير معقد وتعزيز متبادل لعدة عوامل: السموم العصبية الداخلية، ومن بينها الأمونيا ذات أهمية رائدة، وعدم توازن الأحماض الأمينية والتغيرات في النشاط الوظيفي للناقلات العصبية ومستقبلاتها.
يهيمن على تطور اعتلال الدماغ لدى المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي الحاد عوامل فشل الكبد المتني، والتي غالبًا ما تكون نتيجتها غيبوبة كبدية داخلية المنشأ. العوامل المثيرة في هذه الحالة هي زيادة انهيار البروتينات الموجودة في النظام الغذائي، أو عندما يدخل بروتين الدم أثناء نزيف الجهاز الهضمي، والاستخدام غير العقلاني للأدوية، والتجاوزات الكحولية، والتدخلات الجراحية، والالتهابات المصاحبة، وما إلى ذلك. يمكن أن يكون اعتلال الدماغ لدى المرضى الذين يعانون من تليف الكبد تكون عرضية مع دقة عفوية أو متقطعة، وتستمر لعدة أشهر أو حتى سنوات. وفقًا لمعايير الجمعية الدولية لدراسة أمراض الكبد (برايتون، المملكة المتحدة، 1992) وتوحيد التسميات والعلامات التشخيصية والتشخيص لأمراض الكبد والقنوات الصفراوية (C. Leevy et al.، 1994)، تكون كامنة. ويتم تمييزها سريريًا (4 مراحل) PE.
1. الأعراض العامة للفشل الكلوي الحاد: الغثيان والقيء وفقدان الشهية وارتفاع الحرارة والشعور بالضيق والتعب التدريجي.
2. اليرقان مرآة لدرجة فشل الكبد. قد ترتفع مستويات البيليروبين إلى 900 ميكرومول / لتر.
3. "رائحة الكبد" من الفم (رائحة اللحم الفاسد).
4. الرعاش المتخبط. مصممة في المرضى الواعين. بالإضافة إلى ذلك، يمكن تسجيله مع بولينا، فشل الجهاز التنفسي، انخفاض مستويات البوتاسيوم في بلازما الدم، وكذلك التسمم بعدد من الأدوية.
5. الاستسقاء والوذمة (المرتبطة بانخفاض مستوى الألبومين في الدم).
6. نقص عوامل التخثر نتيجة انخفاض إنتاجها عن طريق الكبد. كما ينخفض عدد الصفائح الدموية. ونتيجة لذلك، غالبًا ما يتطور نزيف الجهاز الهضمي ونزيف حفاضي من البلعوم الأنفي والفضاء خلف الصفاق ومواقع الحقن.
7. الاضطرابات الأيضية. عادة، يتطور نقص السكر في الدم نتيجة لتكوين الجلوكوز وزيادة في مستويات الأنسولين.
8. مضاعفات القلب والأوعية الدموية:
الدورة الدموية المفرطة الديناميكية (تذكرنا بالصدمة الإنتانية) - زيادة مؤشر القلب، وانخفاض المقاومة المحيطية، وانخفاض ضغط الدم الشرياني.
نقص حجم الدم.
تضخم القلب؛
وذمة رئوية؛
عدم انتظام ضربات القلب (الرجفان الأذيني وانقباض البطين) ؛
يتطور التهاب التامور والتهاب عضلة القلب وبطء القلب في المرحلة النهائية من فشل الكبد الحاد.
9. الإنتان. يتم تعزيز الحالة الإنتانية من خلال ظاهرة الخلل المناعي. مسببات الأمراض الأكثر شيوعا هي المكورات العنقودية الذهبية / العقدية، والنباتات المعوية.
10. الفشل الكلوي (المتلازمة الكبدية الكلوية). يعاني معظم المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي الحاد من الفشل الكلوي، والذي يتجلى في قلة البول وزيادة مستويات الكرياتينين في الدم. وفي حالات التسمم بالأسيتامينافين، يتطور الفشل الكلوي أيضًا نتيجة التأثير السام المباشر للدواء. يمكن أن يحدث تلف أنبوبي نتيجة لانخفاض ضغط الدم ونقص حجم الدم. عادة ما تكون مستويات اليوريا في الدم في الفشل الكلوي الحاد منخفضة نتيجة لانخفاض تخليقها في الكبد.
يجب إجراء التشخيص التفريقي لفشل الكبد الحاد (المداهم) مع التهاب السحايا الجرثومي وخراج الدماغ والتهاب الدماغ.
| " |
أثناء دراسة الموضوع يجب أن يتمتع الطالب بالكفاءات المهنية التالية:
- القدرة والرغبة في تحديد الإعاقة الحرجة لدى مرضى العمليات الجراحية
- قادر وراغب في تقديم الإسعافات الأولية لأحداث الحياة الحرجة
I. الدافع لغرض الدرس
إن معرفة الإعاقات الحرجة ضرورية ليس فقط للأنشطة المهنية للطبيب في أي تخصص، ولكن أيضًا في الحياة اليومية للشخص، لأن يتيح لك إتقان طرق تقديم المساعدة المستهدفة في الوقت المناسب في حالة وقوع حادث تحت أي ظرف من الظروف.
ثانيا. الهدف من التدريب الذاتي .دراسة العلامات السريرية ومبادئ الرعاية الطبية لحالات مثل فشل الجهاز التنفسي الحاد، وفشل القلب والأوعية الدموية الحاد، والفشل الكلوي والكبد الحاد، ومتلازمة فشل الأعضاء المتعددة.
ثالثا. المهام التعليمية المستهدفة
بعد دراسة المواد بشكل مستقل حول هذا الموضوع، يجب على الطالب
يعرف:
Ø المظاهر السريرية لفشل الجهاز التنفسي الحاد.
Ø المظاهر السريرية لقصور القلب الحاد.
Ø المظاهر السريرية للفشل الكلوي الحاد.
Ø المظاهر السريرية لفشل الكبد الحاد.
Ø المظاهر السريرية لمتلازمة فشل الأعضاء المتعددة.
يكون قادرا على:
Ø تشخيص فشل الجهاز التنفسي الحاد، وفشل القلب الحاد، والفشل الكلوي والكبد الحاد، ومتلازمة فشل الأعضاء المتعددة بناءً على الأعراض السريرية.
Ø تشخيص الوفاة السريرية.
Ø تقديم الإسعافات الأولية في حالة فشل الجهاز التنفسي.
Ø تقديم الإسعافات الأولية لفشل القلب.
Ø تقديم الإسعافات الأولية في حالات الفشل الكلوي.
Ø تقديم الإسعافات الأولية لفشل الكبد.
ملك:
Ø خوارزمية تحديد نوع الحالة الحرجة ومهارات تقديم الإسعافات الأولية للمرضى البالغين والمراهقين الجراحيين.
رابعا. المستوى الأولي من المعرفة
يجب على الطالب تكرار مفهوم الإسعافات الأولية ومؤشرات حالة وظائف الأعضاء الحيوية (ضغط الدم والنبض وتكرار واتساع حركات الجهاز التنفسي، وما إلى ذلك).
V. خطة دراسة الموضوع
1. التقييم السريري للحالة العامة.
2. أنواع خلل وظائف الجسم لدى مرضى العمليات الجراحية.
3. أسباب وآليات تطور وأساسيات تشخيص وعلاج الفشل التنفسي الحاد.
4. أسباب وآليات تطور وأساسيات تشخيص وعلاج قصور القلب الحاد.
5. أسباب وآليات تطور وأساسيات تشخيص وعلاج الفشل الكلوي الحاد.
6. أسباب وآليات تطور وأساسيات تشخيص وعلاج الفشل الكبدي الحاد.
7. أسباب وآليات تطور وأساسيات تشخيص وعلاج متلازمة فشل الأعضاء المتعددة.
1. سومين، س.أ. ظروف الطوارئ: كتاب مدرسي. دليل لطلاب الطب. الجامعات / س.ا. سومين. الطبعة السادسة، المنقحة. وإضافية - م: ميا، 2006. - 799 ص: مريض. (الأدبيات التربوية لطلاب الجامعات والأقسام الطبية).
2. المهارات والقدرات العملية في دورة "الجراحة العامة": كتاب مدرسي. دليل للطلاب من جميع الكليات / إد. بي إس سوكوفاتيخ؛ قسم GOU VPO "جامعة كورسك الطبية الحكومية". الجراحة العامة.-كورسك: دار النشر KSMU، 2009.-175 ص: مريض.
3. دورة الوسائط المتعددة لمحاضرات الجراحة العامة للتدريب الذاتي لطلاب السنة الثالثة بكلية الطب كورسك جامعة كورسك 2012.
المكتبة الإلكترونية للجامعة الطبية "مستشار الطالب" www/studmedib.ru
4. الجراحة العامة: كتاب مدرسي / بيتروف إس.في. - الطبعة الثالثة، المنقحة. وإضافية - م: جيوتار-ميديا، 2010. - 768 ص. : سوف.
5. الجراحة العامة: كتاب مدرسي / Gostishchev V.K. - الطبعة الرابعة، المنقحة. وإضافية - م: جيوتار-ميديا، 2010. - 848 ص.
سابعا. أسئلة للتحكم في النفس
6. ما هي المعايير التي يتم من خلالها تقييم الحالة العامة للمريض؟
الاختلالات العامة في الأمراض الجراحية الحادة لأعضاء البطن تنتج بشكل رئيسي عن التسمم.
التسمم الداخلي- (باللاتينية in in، inside + سم toxikon اليوناني) - اضطراب في الحياة بسبب مواد سامة تتشكل في الجسم نفسه.
التسمم الداخلي(تسمم داخلي؛ إندو يوناني بالداخل + سم توكسيكون + -ōsis) - مضاعفات الأمراض المختلفة المرتبطة بخلل التوازن بسبب تراكم المواد السامة الداخلية في الجسم مع نشاط بيولوجي واضح. في الممارسة السريرية، عادة ما يعتبر تسمم الدم الداخلي بمثابة متلازمة التسمم الداخلي الذي يحدث مع فشل حاد أو مزمن في نظام إزالة السموم الطبيعي في الجسم (عدم القدرة على إزالة المنتجات الأيضية بشكل فعال). على النقيض من التسمم، يشير تسمم الدم الداخلي إلى حالة التسمم التي تم تشكيلها بالفعل بمواد ذات طبيعة داخلية، ويشير مصطلح "التسمم" إلى العملية المرضية الكاملة للتسمم الذاتي الشديد للجسم.
للإشارة إلى عمليات القضاء على تسمم الدم الداخلي، يتم استخدام مصطلحي "إزالة السموم" و"إزالة السموم". يستخدم المصطلح الأخير في كثير من الأحيان لوصف الطرق العلاجية لتعزيز العمليات الطبيعية لتطهير الجسم.
العلامات السريرية للتسمم الداخليلقد كانت معروفة لفترة طويلة. في أي مرض تقريبا، وخاصة ذات طبيعة معدية، تظهر لدى الأطفال والبالغين أعراض مميزة "للتسمم الداخلي": الضعف، والذهول، والغثيان والقيء، وفقدان الشهية وفقدان الوزن، والتعرق، وشحوب الجلد، وعدم انتظام دقات القلب، وانخفاض ضغط الدم، وما إلى ذلك. عادة ما يتم تقسيم معظم العلامات النموذجية إلى مجموعات. غالبًا ما تكون ظاهرة الاعتلال العصبي (اعتلال الدماغ)، والتي تعتمد على اختلال وظائف الجهاز العصبي (التسمم العصبي)، أول الأعراض البادرية لتطور التسمم، نظرًا لأن الخلايا العصبية الأكثر تمايزًا في الدماغ حساسة بشكل خاص للاضطرابات الأيضية ونقص الأكسجة. عند الأطفال، تكون الاختلالات الوظيفية في الجهاز العصبي أكثر خطورة مع تطور التحريض النفسي، والتشنجات، وحالات النعاس أو حتى الغيبوبة. في الأمراض المعدية، تكون الحالة المحمومة مع علامات الذهان التسمم نموذجية. يمكن أن تكون مظاهر اعتلال القلب والأوعية الدموية على شكل اضطرابات وهنية خفيفة واضطرابات شديدة في الدورة الدموية من النوع الناقص الديناميكي (انخفاض في حجم ضربات القلب، وزيادة في إجمالي مقاومة الأوعية الدموية الطرفية، واضطرابات إيقاع القلب والتوصيل)، وعادة ما تكون مصحوبة بفشل في الجهاز التنفسي (ضيق في التنفس). التنفس، زرقة الأغشية المخاطية، الحماض الأيضي). غالبًا ما يتجلى اعتلال الكبد والكلى في بروتينية، قلة البول، آزوتيميا، وأحيانا يتم ملاحظة تضخم الكبد واليرقان.
التشخيص المختبري.لتقييم شدة تسمم الدم ومراقبة ديناميكيات تطوره، تم اقتراح عدد لا بأس به من الاختبارات المعملية. كان من أوائل من استخدموا المؤشرات المتكاملة لسمية بلازما الدم (الليمفاوية) هو مؤشر تسمم الكريات البيض ومؤشر تحول العدلات.
للتقييم المختبري لشدة اضطرابات التوازن المصاحبة للتسمم الداخلي، يتم استخدام الطرق التقليدية التي تميز الوظائف الرئيسية للعضو المصاب (على سبيل المثال، في حالة اعتلال الكلية، وتكوين البول، وتركيز الكرياتينين، واليوريا في البلازما، وما إلى ذلك). يتم فحصها؛ في حالة اعتلال الكبد، يتم إجراء فحص الدم للبيليروبين والترانساميناسات والبروتينات والكوليسترول وما إلى ذلك) أو جهاز معين في الجسم يعاني عادة من التسمم الداخلي. هذه هي في المقام الأول الحالة الحمضية القاعدية، والأسمولية، والبيانات الريولوجية (اللزوجة النسبية، وتجميع خلايا الدم الحمراء والصفائح الدموية) والمؤشرات المناعية الأساسية (مستوى الخلايا الليمفاوية التائية والبائية، والجلوبيولين المناعي من الفئة G، A، M، وما إلى ذلك).
بعض الاختبارات البيوكيميائية المخبرية خاصة بهذا النوع من الآفات التي تسبب تسمم الدم الداخلي، على سبيل المثال، تحديد الميوجلوبين في الدم والبول في حالة الإصابة، نشاط الإنزيم في حالة التهاب البنكرياس، تجرثم الدم في حالة الإنتان.
1) المسببة، والتي تهدف إلى تسريع إزالة المواد السامة من الجسم باستخدام طرق تعزيز إزالة السموم الطبيعية وطرق "إزالة السموم الاصطناعية"؛
2) إمراضي، المرتبطة بالحاجة إلى تقليل شدة عمليات تقويضي ونشاط الانزيمات المحللة للبروتين، وزيادة الدفاع المناعي للجسم.
3) أعراض، مع مهمة الحفاظ على وظيفة الجهاز القلبي الوعائي والجهاز التنفسي.
بالإضافة إلى ذلك، يتم استخدام ترسانة العلاجات الكاملة للمرض الأساسي، والتي أدت إلى تطور تسمم الدم الداخلي، في وقت واحد. غالبًا ما يكون هذا هو العلاج المضاد للبكتيريا والعلاج الدوائي المحدد والعلاج الجراحي وما إلى ذلك.
لغرض إزالة السموم، يتم استخدام العلاج بالتسريب في الوريد (محاليل الجلوكوز والكهارل والهيموديز) على نطاق واسع، وغالبًا ما يتم بالاشتراك مع طريقة إدرار البول القسري باستخدام مدرات البول الأسموزي (اليوريا والمانيتول بجرعة 1-1.5). جم/كجم) في شكل محاليل مفرطة التوتر (15-20٪) أو سالوريتكس (فوروسيميد بجرعة تصل إلى 500-800 ملغفي اليوم).
لإزالة السموم من الدم، يتم استخدام ترشيح الدم ( غسيل الكلى )أو امتزاز الدم, وكذلك جراحة فصل البلازما (تنقية بلازما الدم). في حالات فرط ترطيب الجسم أو ارتفاع تركيزات السموم في الدم والليمفاوية، يوصى به التصريف اللمفاوي وتطهير الليمفاوية الناتجة (الامتصاص اللمفاوي) ثم عودتها لاحقًا إلى الجسم (الحقن بالتنقيط في الوريد) لتجنب احتمال فقدان البروتينات.
يتم تحقيق أكبر قدر من الفعالية لإزالة السموم من خلال الاستخدام المشترك لعدة طرق واستخدام الوسائط البيولوجية المختلفة (الدم والليمفاوية) للتطهير.
يتكون العلاج المرضي لتسمم الدم الداخلي من استخدام الأدوية المضادة للبروتينات (contrical أو trasylol أو ingitril) ومضادات الأكسدة (توكوفيرول) والمنشطات المناعية (T-activin).
التأثير الأكبر في هذا الصدد هو تشعيع الدم بالأشعة فوق البنفسجية بجرعة تصل إلى 100-120. ي،يتم تنفيذها يوميًا بمبلغ 5-6 إجراءات.
يجب إجراء إزالة السموم والعلاج المرضي تحت سيطرة ديناميكيات تركيز SM والمؤشرات المختبرية الأخرى لتسمم الدم الداخلي حتى تصبح مستقرة وتطبيعها.
تنبؤ بالمناخيرتبط إلى حد كبير بإمكانيات استخدام الأساليب الحديثة لإزالة السموم الاصطناعية في المراحل الأولى من تطور تسمم الدم الداخلي.