गुर्दे में जीर्ण प्रसार प्रक्रिया। तीव्र फैलाना ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस

बहुत से लोग प्रश्न के उत्तर में रुचि रखते हैं: क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस क्या है? इस रोग को इम्यूनोइन्फ्लेमेटरी प्रतिक्रियाओं के साथ किडनी के धीरे-धीरे फैलने वाले ग्लोमेरुलर घाव के रूप में वर्गीकृत किया गया है। यदि अनुपचारित छोड़ दिया जाए, तो स्केलेरोसिस (संयोजी ऊतक का अतिवृद्धि) और अंग विफलता विकसित होती है। रोग के लक्षण उस पुरानी प्रक्रिया के प्रकार पर निर्भर करते हैं जो विकसित हुई है। ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का निदान प्रयोगशाला और वाद्य डेटा के अनुसार किया जाता है। चिकित्सीय आहार में आहार, दवा और एंटीहाइपरटेंसिव थेरेपी से युक्त एक जटिल शामिल है।

गुर्दे की सूजन का जीर्ण रूप पूर्ण अंग शिथिलता के चरण तक पहुंच सकता है।

सामान्य जानकारी

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस एक सूजन की बीमारी है जो गुर्दे के ऊतकों में प्रगतिशील स्केलेरोटिक, विनाशकारी परिवर्तनों की क्रमिक विफलता के साथ होती है।

नेफ्रैटिस की अनुपचारित तीव्र सूजन के परिणामस्वरूप क्रोनिक फैलाना ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस किसी भी उम्र में विकसित हो सकता है। लेकिन अधिक बार पैथोलॉजी एक स्वतंत्र प्रक्रिया के रूप में होती है। फैलाना या फैलाना ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस दोनों गुर्दे को प्रभावित करता है। इसका प्रवाह धीमा है। नतीजतन, प्रभावित किडनी धीरे-धीरे सिकुड़ जाती है, और यदि दोनों संरचनाएं विफल या विफल हो जाती हैं, तो मृत्यु हो जाती है।

एटियलजि और रोगजनन

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के कारण सर्वविदित हैं। अधिक बार, अप्रभावी या गलत चिकित्सा के कारण एक संक्रामक-प्रतिरक्षात्मक या एलर्जी प्रकृति की तीव्र ग्लोमेरुलर सूजन के बाद रोग विकसित होता है। रोग का एक अन्य उत्तेजक लेखक स्ट्रेप्टोकोकल जैसे पुराने संक्रमणों का प्रेरक एजेंट है, जो नासॉफरीनक्स, मौखिक गुहा, जठरांत्र संबंधी मार्ग, यकृत और जननांग अंगों को प्रभावित करता है।

गुर्दे के ग्लोमेरुलर तंत्र में सूजन की उपस्थिति गंभीर और लंबे समय तक एलर्जी की पृष्ठभूमि के खिलाफ प्रतिरक्षा प्रणाली के लंबे समय तक तनाव की स्थिति, शराब के साथ पुरानी विषाक्तता और नेफ्रोटॉक्सिक दवाओं के निरंतर उपयोग से सुगम हो सकती है। ऐसे लोगों का एक समूह है जो खराब आनुवंशिकता के कारण जोखिम में हैं, जब शरीर में प्रवेश करने वाले रोगज़नक़ के साथ प्रतिरक्षा प्रणाली की खराबी के कारण, प्रोटीन नेफ्रॉन में जमा हो जाता है, जो ग्लोमेरुली को नष्ट कर देता है।

माध्यमिक जीर्ण ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस इस तरह के प्रणालीगत विकृति की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है:

• अन्तर्हृद्शोथ;
• गठिया;
• संयोजी ऊतक क्षति;
• एलर्जी पुरपुरा।

प्रजातीय विविधता

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के रूप पाठ्यक्रम और लक्षणों की प्रकृति से निर्धारित होते हैं:

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस लगभग आधे मामलों में स्पर्शोन्मुख हो सकता है।

• अव्यक्त रूप। 45% मामलों में होता है। यह मध्यम एडिमा के साथ कमजोर बाहरी संकेतों की विशेषता है, रक्तचाप में मामूली वृद्धि। अधिक बार यह केवल एक सामान्य मूत्र परीक्षण के परिणामों से निर्धारित होता है - उच्च स्तर का प्रोटीन, रक्त कोशिकाएं।
• ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का हेमट्यूरिक रूप एक दुर्लभ प्रजाति है (रोगियों के 5% तक)। विशेषता लक्षण: मूत्र का गुलाबी-लाल रंग। विश्लेषण से संशोधित एरिथ्रोसाइट्स की अधिकता का पता चलता है, जो एनीमिया के लक्षण हैं। दबाव सामान्य है, कोई एडिमा नहीं है।
• हाइपरटोनिक प्रकार। 20% मामलों में होता है। यह उच्च रक्तचाप, प्रति दिन उत्सर्जित मूत्र की बढ़ी हुई मात्रा और रात में आग्रह में वृद्धि के रूप में एक उज्ज्वल क्लिनिक द्वारा प्रतिष्ठित है। विश्लेषण आदर्श से मूत्र के घनत्व में मामूली विचलन के साथ एक उच्च प्रोटीन, संशोधित एरिथ्रोसाइट्स निर्धारित करता है। मूत्र और इसके उत्सर्जन के साथ समस्याएं व्यक्त नहीं की जाती हैं, और दबाव सामान्य से 200 मिमी एचजी तक बढ़ जाता है। कला। उच्च रक्तचाप की पृष्ठभूमि के खिलाफ, कार्डियक डिसफंक्शन विकसित होता है, बाएं वेंट्रिकल हाइपरट्रॉफी, अस्थमा के दौरे पीड़ित होते हैं।
• ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस नेफ्रोटिक रूप। 25% रोगियों में होता है। यह उच्च रक्तचाप, उच्च कोलेस्ट्रॉल, गंभीर एडिमा, पेशाब के कमजोर होने से इसकी पूर्ण अनुपस्थिति तक व्यक्त किया जाता है। विश्लेषण के अनुसार, रक्त के साथ मूत्र का उच्च घनत्व, प्रोटीन की अधिकता निर्धारित की जाती है।
• मिश्रित प्रकार या नेफ्रोटिक-हाइपरटेंसिव, जब रोग के इन रूपों के लक्षण और लक्षण संयुक्त होते हैं।

पैथोलॉजी के लक्षण

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के क्लिनिक को रूप और पाठ्यक्रम की विशेषताओं की विशेषता है। ज्यादातर मामलों में, पाठ्यक्रम अव्यक्त है - धीमा, लंबा। यह बीमारी बिना खुद को दिखाए 10-20 साल तक मौजूद रह सकती है। परिवर्तित मूत्र परीक्षण द्वारा रोग का निदान किया जाता है। जैसा कि ग्लोमेरुलर ऊतकों के प्रतिस्थापन के साथ संयोजी ऊतक के साथ जलन होती है, निम्नलिखित दृश्य लक्षण दिखाई देते हैं:

• पैरॉक्सिस्मल पीठ दर्द;
• प्यास स्थिर है;
• पेशाब का कमजोर होना / तेज होना;
• सुबह सूजन, विशेष रूप से पलकें;
• रक्तचाप की अस्थिरता;
• गुलाबी, लाल या गहरे लाल रंग का मूत्र;
• थकान, उदासीनता;
• माइग्रेन।

बच्चों में रोग की विशेषताएं

युवा रोगियों में क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के लक्षण और पाठ्यक्रम परिवर्तनशील होते हैं। गुर्दे की विफलता एक सामान्य जटिलता है। इस कारण से, 40% बच्चे हेमोडायलिसिस या गुर्दा प्रत्यारोपण से गुजरते हैं।

शिशुओं में रोगजनन:

• अनुपचारित तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, चिकित्सा के दौरान कुपोषण (द्वितीयक रूप विकसित होता है);
• पुराने संक्रमणों की अपरिमेय चिकित्सा - दांतों के रोग, टॉन्सिल में सूजन;
• गंभीर हाइपोविटामिनोसिस;
• गंभीर हाइपोथर्मिया;
• धीमी गति से बहने वाले संक्रमण: साइटोमेगालोवायरस, हेपेटाइटिस बी, पैराइन्फ्लुएंजा;
• गुर्दे की जन्मजात विसंगतियाँ;
• जेनेटिक इम्युनोडेफिशिएंसी स्टेट्स;
• कुछ टीकाकरणों की प्रतिक्रिया।

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के लक्षण

बच्चों में ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस एडिमा, मूत्र में प्रोटीन की अशुद्धियों, पीठ दर्द से प्रकट होता है।

बच्चों में मिश्रित, नेफ्रोटिक या हेमट्यूरिक संस्करण विकसित होने की संभावना अधिक होती है। ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के साथ पेशाब में सूजन, प्रोटीन लंबे समय के बाद या तुरंत दिखाई देता है। जैसे-जैसे रोग विकसित होता है, बच्चों को कम ऊर्जा लागत पर सिरदर्द और कमर दर्द, अंगों और चेहरे में सूजन, थकान की शिकायत हो सकती है। मिश्रित रूप से, छोटे रोगियों को अतिरिक्त रूप से चक्कर आना, सुस्ती, चिड़चिड़ापन, पेट में दर्द, आक्षेप, उच्च दबाव या इसके बढ़ने के कारण दृश्य तीक्ष्णता में कमी का अनुभव होगा। ऐसे बच्चे एनीमिया के विकास के कारण पीले होते हैं। लेकिन यह बीमारी तेजी से विकसित हो सकती है, जिससे किडनी फेल हो सकती है।

बच्चों का उपचार और देखरेख

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस वाले बच्चों को समय-समय पर परीक्षण, एक व्यक्तिगत टीकाकरण और पुनर्वास योजना, व्यायाम चिकित्सा और पोषण के साथ डिस्पेंसरी अवलोकन दिखाया जाता है। ऐसे बच्चों में क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस की रोकथाम संक्रमण, हाइपोथर्मिया से सावधानीपूर्वक सुरक्षा पर आधारित है। टॉन्सिल या एडेनोइड्स की सूजन के साथ, संक्रमण के तेज होने के जोखिम के कारण डॉक्टरों का निर्णय अस्पष्ट है।

बीमारी और गर्भावस्था

0.1-9% मामलों में गर्भवती महिलाओं में क्रोनिक फैलाना ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस होता है। लक्षण प्रक्रिया के रूप से निर्धारित होते हैं। ऐसी महिलाएं अस्पताल में समय-समय पर इलाज कराने वाले प्रसूति-स्त्री रोग विशेषज्ञ और नेफ्रोलॉजिस्ट की देखरेख में होती हैं। रोगियों के इस समूह के लिए चिकित्सा का लक्ष्य लक्षणों से राहत और पुनर्वास है। इसके लिए नियुक्त करें:

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस भ्रूण के लिए एक घातक खतरा है।

• बीपी सुधारक;
• अंतःशिरा प्रोटीन की तैयारी;
• एंटीहिस्टामाइन और पुनर्स्थापनात्मक दवाएं;
• लोहे की तैयारी, अगर एनीमिया गंभीर है।

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस में जोखिम:

• गंभीर हावभाव - edematous लक्षण जटिल;
• गर्भपात;
• भ्रूण का जमना;
• प्रसव के दौरान गंभीर रक्तस्राव।

• यदि आपको एक्यूट डिफ्यूज़ ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस है तो आपको किन डॉक्टरों से संपर्क करना चाहिए

तीव्र फैलाना ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस क्या है

ग्लोमेरुली के प्राथमिक घाव के साथ-साथ गुर्दे के मध्यवर्ती ऊतक के साथ पॉलीटियोलॉजिकल संक्रामक-एलर्जी सूजन (ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस)।

ट्यूबलर एपिथेलियम का अध: पतन अपेक्षाकृत कमजोर रूप से व्यक्त किया गया है।

रोग इंजेक्शन, जहर, सर्दी, चोटों, एलर्जी desensitization के परिणामस्वरूप होता है।

पशु को रखने के लिए हाइपोथर्मिया, खराब-गुणवत्ता वाले फ़ीड और असंतोषजनक स्थितियों द्वारा संवेदी भूमिका निभाई जाती है। जेड नेफ्रोटॉक्सिन, विषाक्त पदार्थों (तारपीन, राल, शाकनाशियों, उर्वरकों) के कारण हो सकता है।

रोगजनन (क्या होता है?) एक्यूट डिफ्यूज़ ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के दौरान

वर्तमान में, तीव्र फैलाना ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के रोगजनन के इम्यूनोएलर्जिक सिद्धांत को आम तौर पर स्वीकार किया जाता है। एक संक्रमण के बाद नेफ्रैटिस के लक्षणों की उपस्थिति 1-3 सप्ताह की अव्यक्त अवधि से पहले होती है, जिसके दौरान शरीर की प्रतिक्रियाशीलता में परिवर्तन होता है, संक्रामक एजेंट के प्रति इसकी संवेदनशीलता बढ़ जाती है, और रोगाणुओं के प्रति एंटीबॉडी बनते हैं।

प्रायोगिक अध्ययनों से नेफ्रैटिस के विकास के लिए 2 संभावित तंत्रों का सुझाव मिलता है: 1) रक्त में परिसंचारी एंटीजन-एंटीबॉडी परिसरों का गठन, जो ग्लोमेरुली में तय होता है और गुर्दे को नुकसान पहुंचाता है, या 2) क्षति के जवाब में एंटीरेनल ऑटोएंटीबॉडी का उत्पादन होता है। प्रोटीन के साथ बहिर्जात एंटीबॉडी के परिसरों द्वारा गुर्दे - ग्लोमेरुलर एंटीजन। पहले मामले में, एंटीजन-एंटीबॉडी कॉम्प्लेक्स, पूरक के साथ बातचीत करते हुए, अलग-अलग गुच्छों के रूप में उपकला कोशिकाओं के तहत ग्लोमेर्युलर केशिकाओं के तहखाने की झिल्ली की बाहरी सतह पर जमा होते हैं, जो इलेक्ट्रॉन और इम्यूनोफ्लोरेसेंस माइक्रोस्कोपी के साथ स्पष्ट रूप से दिखाई देते हैं। नेफ्रैटिस के विकास के दूसरे संस्करण में, तहखाने की झिल्ली की आंतरिक सतह पर पूरक और ग्लोब्युलिन जमा हो जाते हैं। ग्लोमेरुलस के तहखाने की झिल्ली की बाहरी सतह के साथ स्थित ये कॉम्प्लेक्स, इसे थोड़ा नुकसान पहुंचाते हैं, लेकिन प्लेटलेट्स, पॉलीन्यूक्लियर सेल को शामिल करने के साथ पूरक प्रणाली, जमावट और किनिन सिस्टम से प्रतिक्रिया का कारण बनते हैं। प्रतिरक्षा परिसर पूरक को ठीक करता है, जो ग्लोमेरुली की केशिकाओं में बसने का पक्षधर है, जो पूरक के वासोमोटर पदार्थों से प्रभावित होते हैं। केमोटैक्सिस कारकों का गठन ग्लोमेरुलर केशिकाओं के उप-उपकला और तहखाने झिल्ली के बहुपरमाणु कोशिकाओं के निर्धारण में योगदान देता है। पॉलीन्यूक्लियर कोशिकाओं के लाइसोसोमल एंजाइम झिल्ली को नुकसान पहुंचाते हैं, जिससे इसकी तथाकथित एंजाइमैटिक वेध होती है। इसी समय, पॉलीन्यूक्लियर कोशिकाओं द्वारा स्रावित हिस्टामाइन और सेरोटोनिन संवहनी पारगम्यता को बढ़ाते हैं और किनिन के संश्लेषण को बढ़ाते हैं।

ग्लोमेरुलर क्षति में एक महत्वपूर्ण भूमिका जमावट प्रणाली के उल्लंघन द्वारा निभाई जाती है, जो प्रतिरक्षा परिसरों द्वारा पूरक की सक्रियता और प्लेटलेट एकत्रीकरण में वृद्धि, जमावट कारक XII की सक्रियता के कारण होती है। उत्तरार्द्ध, सीरम कल्लिकेरिनोजेन को सक्रिय करके, किनिन की सामग्री को बढ़ाता है; इसके अलावा, प्लेटलेट्स से कारक III और IV जारी किए जाते हैं। यह सब केशिका की दीवार में फाइब्रिन के जमाव की ओर जाता है, जो मेसोथेलियल और एंडोथेलियल कोशिकाओं के प्रसार का कारण बनता है, जो उन्हें फागोसिटाइज करता है, इसके बाद टैलिन पदार्थ का जमाव होता है। रोग के पाठ्यक्रम की प्रकृति काफी हद तक फाइब्रिन डिपो (स्कीम 3) के आकार पर निर्भर करती है। स्वाभाविक रूप से, अंतर्जात कारक कम महत्वपूर्ण नहीं हैं जो जीव की प्रतिक्रियाशीलता निर्धारित करते हैं।

ग्लोमेरुलर केशिकाओं के तहखाने झिल्ली की पारगम्यता में वृद्धि के परिणामस्वरूप प्रोटीनुरिया विकसित होता है। एडीमा कई कारकों के कारण होता है, जिसमें ग्लोमेरुलर निस्पंदन में कमी, सोडियम पुन: अवशोषण में वृद्धि, एल्डोस्टेरोन स्राव, और संवहनी दीवार पारगम्यता शामिल है।

पैथोलॉजिकल एनाटॉमी

गुर्दे अक्सर सामान्य आकार के होते हैं, कम अक्सर - थोड़े बढ़े हुए; भूरा या भूरा-भूरा। सतह पर और गुर्दे के खंड पर, लाल-भूरे रंग के ट्यूबरकल दिखाई देते हैं, जो बढ़े हुए गुर्दे के ग्लोमेरुली ("विभिन्न प्रकार के" गुर्दे) होते हैं। सूक्ष्म परीक्षा से ग्लोमेरुली में वृद्धि के साथ वृक्कीय केशिकाओं की सूजन का पता चलता है। रोग की प्रारंभिक अवधि में, वृक्क ग्लोमेरुली हाइपरेमिक हैं; बाद में, उनके इस्केमिया (केशिका छोरों की ऐंठन के कारण), ग्लोमेरुलर केशिकाओं की दीवारों की फाइब्रिनोइड सूजन, उनके एंडोथेलियम का प्रसार, केशिका छोरों और ग्लोमेरुलर कैप्सूल के बीच प्रोटीन का संचय, रक्त ठहराव, केशिका छोरों का घनास्त्रता, रक्तस्राव हैं विख्यात।

रूपात्मक परिवर्तन दोनों गुर्दे के ऊतक को प्रभावित करते हैं। वृक्क नलिकाओं का उपकला कुछ हद तक ग्रस्त है। बाद की अवधि में, गुर्दे के ऊतकों में सूजन कम हो जाती है, ग्लोमेरुलर छोरों के एंडोथेलियम का प्रसार कम हो जाता है, और केशिका की प्रत्यक्षता बहाल हो जाती है।

तीव्र फैलाना ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के लक्षण

तीव्र फैलाना ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसतीन मुख्य लक्षणों की विशेषता: edematous, उच्च रक्तचाप और मूत्र।

रोग अक्सर तीव्र रूप से विकसित होता है। रोगी बुखार, कमजोरी, प्रमुख चेहरे की सूजन, सिरदर्द, पेशाब में कमी की शिकायत करते हैं।

एडिमा रोग का प्रारंभिक लक्षण है। वे 80-90% रोगियों में होते हैं, मुख्य रूप से चेहरे पर स्थित होते हैं और त्वचा के पीलेपन के साथ मिलकर एक विशिष्ट "नेफ्रिटिक चेहरा" बनाते हैं। अक्सर, द्रव गुहाओं (फुफ्फुस, पेट और पेरिकार्डियल गुहाओं) में जमा होता है। एडिमा के कारण वजन कम समय में 15-20 किलो या उससे अधिक तक पहुंच सकता है। सूजन आमतौर पर 2-3 सप्ताह के बाद गायब हो जाती है।

कार्डिनल लक्षणों में से एक तीव्र फैलाना ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसधमनी उच्च रक्तचाप है, जो 70-90% रोगियों में देखा गया है और गुर्दे को खराब रक्त आपूर्ति से जुड़ा हुआ है। ज्यादातर मामलों में, उच्च रक्तचाप उच्च संख्या तक नहीं पहुंचता है और शायद ही कभी सिस्टोलिक दबाव 180 मिमी एचजी से अधिक हो जाता है। कला।, और डायस्टोलिक - 120 मिमी एचजी। कला। धमनी उच्च रक्तचाप का तीव्र विकास हृदय की गतिविधि को जटिल बनाता है और तीव्र हृदय विफलता के रूप में प्रकट हो सकता है, विशेष रूप से बाएं वेंट्रिकुलर, सांस की तकलीफ, खांसी और कार्डियक अस्थमा के हमलों के रूप में। धमनी उच्च रक्तचाप के संबंध में, हृदय के बाएं वेंट्रिकल की अतिवृद्धि विकसित होती है।

एक वस्तुपरक अध्ययन में सापेक्ष हृदय की सुस्ती का विस्तार पाया जाता है। एक कार्यात्मक प्रकृति के शीर्ष पर अक्सर परिश्रवणित सिस्टोलिक बड़बड़ाहट, फुफ्फुसीय धमनी पर उच्चारण II स्वर, कभी-कभी सरपट ताल। फेफड़ों में सूखे और गीले रेशे पाए जाते हैं। इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम पर, I, II और III मानक लीड में R और TV तरंगों में परिवर्तन देखा जा सकता है, अक्सर एक गहरी Q तरंग और QRS परिसर का थोड़ा कम वोल्टेज देखा जा सकता है।

तीव्र नेफ्रैटिस के पहले लक्षणों में से एक मूत्र उत्पादन (400-700 मिलीलीटर / दिन तक) में कमी है, कुछ मामलों में औरिया मनाया जाता है। मूत्र उत्पादन में कमी मुख्य रूप से ग्लोमेरुली में भड़काऊ परिवर्तन के कारण होती है, जिससे उनमें निस्पंदन में कमी आती है। इस मामले में, मूत्र के वजन के सापेक्ष घनत्व में आमतौर पर कोई कमी नहीं होती है।

तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस में मूत्र सिंड्रोम की विशेषता प्रोटीनुरिया, सिलिंड्रुरिया, मैक्रो- और माइक्रोहेमेटुरिया है।

तीव्र नेफ्रैटिस में प्रोटीनुरिया संवहनी पारगम्यता के उल्लंघन से इतना अधिक नहीं होता है जितना कि ग्लोमेर्युलर केशिकाओं की संवहनी दीवार को भारी नुकसान होता है। ग्लोमेरुली की केशिकाओं की क्षतिग्रस्त दीवारों के माध्यम से, न केवल बारीक छितरे हुए एल्ब्यूमिन निकलते हैं, बल्कि ग्लोब्युलिन और फाइब्रिनोजेन भी निकलते हैं।

मूत्र में प्रोटीन की मात्रा आमतौर पर 1 से 10% तक होती है, कुछ मामलों में यह 20% तक पहुँच जाती है। हालांकि, मूत्र में प्रोटीन की उच्च सामग्री केवल पहले 7-10 दिनों तक रहती है, इसलिए, मूत्र के देर से अध्ययन के साथ, अल्बुमिनुरिया अक्सर कम, 1% से कम हो जाता है। कुछ मामलों में एक छोटा सा प्रोटीनमेह रोग की शुरुआत से ही हो सकता है, और कुछ समय में यह पूरी तरह से अनुपस्थित हो सकता है। मूत्र में प्रोटीन की एक छोटी मात्रा तीव्र नेफ्रैटिस में लंबे समय तक देखी जा सकती है और केवल 3-4-6 और यहां तक ​​कि 9-12 महीनों के बाद पूरी तरह से गायब हो जाती है।

मूत्र तलछट में ल्यूकोसाइट्स की संख्या, एक नियम के रूप में, नगण्य है, लेकिन कुछ मामलों में 20-30 ल्यूकोसाइट्स पाए जाते हैं और देखने के क्षेत्र में और भी बहुत कुछ। उसी समय, ल्यूकोसाइट्स पर एरिथ्रोसाइट्स की मात्रात्मक प्रबलता हमेशा नोट की जाती है, जो काकोवस्की - एडिस, नेचिपोरेंको के तरीकों के अनुसार मूत्र तलछट के गठित तत्वों की एक विशेष गणना के साथ बेहतर पता लगाया जाता है। तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस में, गुर्दे के संक्रामक रोगों (पायलोनेफ्राइटिस) के विपरीत, मूत्र ल्यूकोसाइट्स सेफ्रोनिन (स्टर्नहाइमर-मेलबिन के अनुसार) के साथ अच्छी तरह से दाग जाते हैं।

अक्सर तीव्र नेफ्रैटिस में, मूत्र के देर से अध्ययन में हीमोग्लोबिन और एरिथ्रोसाइट्स की मात्रा में कमी होती है, अल्बुमिन्यूरिया अक्सर कम होता है, 1% से कम। कुछ मामलों में एक छोटा सा प्रोटीनमेह रोग की शुरुआत से ही हो सकता है, और कुछ समय में यह पूरी तरह से अनुपस्थित हो सकता है। मूत्र में प्रोटीन की एक छोटी मात्रा तीव्र नेफ्रैटिस में लंबे समय तक देखी जा सकती है और केवल 3-4-6 और यहां तक ​​कि 9-12 महीनों के बाद पूरी तरह से गायब हो जाती है।

हेमट्यूरिया तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का एक अनिवार्य और निरंतर संकेत है, और 13-15% मामलों में सकल हेमट्यूरिया है। अन्य मामलों में, माइक्रोहेमट्यूरिया का पता चला है, और मूत्र तलछट में एरिथ्रोसाइट्स की संख्या 10-15 प्रति दृश्य क्षेत्र से अधिक नहीं हो सकती है।

सिलिंड्रूरिया तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का अनिवार्य लक्षण नहीं है। 75% मामलों में सिंगल हाइलाइन और ग्रेन्युलर कास्ट पाए जाते हैं। उपकला कास्ट कभी-कभी देखा जाता है।

मूत्र तलछट में ल्यूकोसाइट्स की संख्या, एक नियम के रूप में, नगण्य है, लेकिन कुछ मामलों में 20-30 ल्यूकोसाइट्स पाए जाते हैं और देखने के क्षेत्र में और भी बहुत कुछ। उसी समय, ल्यूकोसाइट्स पर एरिथ्रोसाइट्स की मात्रात्मक प्रबलता हमेशा नोट की जाती है, जो काकोवस्की - एडिस, नेचिपोरेंको के तरीकों के अनुसार मूत्र तलछट के गठित तत्वों की एक विशेष गणना के साथ बेहतर पता लगाया जाता है। कब के बारे में स्ट्रोमा ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसगुर्दे के संक्रामक रोगों (पायलोनेफ्राइटिस) के विपरीत, मूत्र ल्यूकोसाइट्स सेफ्रोनिन (स्टर्नहाइमर - मेलबिन के अनुसार) के साथ अच्छी तरह से दागते हैं।

कई रोगियों में हल्का या मध्यम एज़ोटेमिया होता है। यह दोनों गुर्दे के निस्पंदन समारोह में कमी के साथ जुड़ा हुआ है, और अंतर्निहित बीमारी (द्वितीयक नेफ्राइटिस के साथ) के कारण ऊतक टूटने के साथ जुड़ा हुआ है और जल्द ही सामान्य मूल्यों द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है। उच्च प्रगतिशील azotemia, एक नियम के रूप में, नहीं होता है।

अक्सर तीव्र नेफ्रैटिस में, परिधीय रक्त में हीमोग्लोबिन और लाल रक्त कोशिकाओं की मात्रा में कमी होती है। यह इस बीमारी की रक्त विशेषता के एडिमा (हाइड्रेमिया) के कारण है, लेकिन नेफ्रैटिस के अंतर्निहित संक्रमण के प्रभाव के परिणामस्वरूप सच्चे एनीमिया के विकास के कारण भी हो सकता है, उदाहरण के लिए, सेप्टिक एंडोकार्डिटिस के साथ।

ईएसआर में वृद्धि बहुत बार देखी जाती है, जो एक फोकल संक्रमण की उपस्थिति से जुड़ा होता है, या एक एलर्जी प्रक्रिया के रूप में नेफ्रैटिस की गतिविधि का संकेतक होता है, जो रक्त के प्रोटीन अंशों में बदलाव को दर्शाता है। रक्त में ल्यूकोसाइट्स की संख्या, साथ ही तापमान प्रतिक्रिया, प्रारंभिक या सहवर्ती संक्रमण द्वारा निर्धारित की जाती है: अधिक बार तापमान सामान्य होता है और ल्यूकोसाइटोसिस नहीं होता है।

तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का कोर्स विविध है। इसके दो सबसे विशिष्ट प्रकार हैं।

पहला विकल्प - चक्रीय रूप - हिंसक रूप से शुरू होता है। एडिमा, सांस की तकलीफ, सिरदर्द, पीठ दर्द दिखाई देता है, पेशाब की मात्रा कम हो जाती है। पहले मूत्र परीक्षण में बड़े एल्ब्यूमिन्यूरिया और हेमट्यूरिया का पता चला। रक्तचाप बढ़ जाता है। एडिमा 2-3 सप्ताह तक रहती है, और फिर बीमारी के दौरान एक फ्रैक्चर होता है, पॉल्यूरिया विकसित होता है और रक्तचाप कम हो जाता है। पुनर्प्राप्ति अवधि हाइपोस्टेनुरिया के साथ हो सकती है। हालांकि, अक्सर रोगियों के अच्छे स्वास्थ्य और कार्य क्षमता के लगभग पूर्ण पुनर्प्राप्ति के साथ, छोटी मात्रा में प्रोटीनुरिया - 0.03-0.1% o और अवशिष्ट हेमट्यूरिया को लंबे समय तक, महीनों तक देखा जा सकता है।

तीव्र नेफ्रैटिस का दूसरा रूप अव्यक्त है। यह अक्सर होता है और इसका बहुत महत्व है, क्योंकि यह अक्सर जीर्ण हो जाता है। यह रूप बिना किसी व्यक्तिपरक लक्षण के एक क्रमिक शुरुआत की विशेषता है और केवल सांस की थोड़ी सी तकलीफ या पैरों में सूजन से प्रकट होता है। इस तरह के नेफ्रैटिस का निदान केवल व्यवस्थित मूत्र परीक्षण से किया जा सकता है। तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के ऐसे पाठ्यक्रम में अपेक्षाकृत सक्रिय अवधि की अवधि महत्वपूर्ण हो सकती है - 2-6 महीने या उससे अधिक तक।

तीव्र नेफ्रैटिस में धमनी उच्च रक्तचाप एक्लम्पसिया के विकास के साथ हो सकता है। एक्लम्पसिया धमनी उच्च रक्तचाप और एडिमा (हाइपरवोलेमिक सेरेब्रल एडिमा) की उपस्थिति के कारण होता है और यह चेतना के नुकसान, दृश्य हानि (केंद्रीय मूल) और जीभ को काटने और मूत्र और मल के अनैच्छिक निर्वहन के साथ ऐंठन बरामदगी से प्रकट होता है। गंभीर नैदानिक ​​तस्वीर के बावजूद, ये दौरे शायद ही कभी घातक होते हैं और ज्यादातर बिना किसी निशान के गायब हो जाते हैं।

प्रवाह तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसबड़े प्रोटीनुरिया, हाइपो और डिस्प्रोटीनेमिया, हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया और एडिमा के साथ नेफ्रोटिक सिंड्रोम के विकास के साथ हो सकता है।

नेफ्रोटॉक्सिक सीरम का उपयोग करने वाले जानवरों में नेफ्रोटिक सिंड्रोम प्राप्त करने की संभावना पर आधारित, विशेष रूप से, रोगजनन की प्रतिरक्षात्मक अवधारणा सबसे आम और कई लोगों द्वारा मान्यता प्राप्त है।

नेफ्रोटिक सिंड्रोम का प्रमुख रोगजनक कारक बेसमेंट झिल्ली की संरचना का उल्लंघन है। तहखाने की झिल्लियों पर एंटीबॉडी का स्थानीयकरण ऑटोरैडियोग्राफी और एंटीबॉडी के फ्लोरोसेंट लेबलिंग की विधि का उपयोग करके सिद्ध किया गया था।

नेफ्रोटिक सिंड्रोम की अभिव्यक्तियों की ऊंचाई पर पूरक टिटर में लगातार कमी है, नेफ्रोटिक-प्रकार ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस वाले रोगियों के रक्त में एंटीरीनल एंटीबॉडी का एक उच्च टिटर, नेफ्रोटिक वाले व्यक्तियों के गुर्दे के ग्लोमेरुली में पूरक और प्रतिरक्षा ग्लोब्युलिन का निर्धारण -टाइप नेफ्रैटिस, और अंत में, इम्यूनोसप्रेसेन्ट थेरेपी (कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स, साइटोस्टैटिक्स) का प्रभाव। यह रोगजनन के प्रतिरक्षाविज्ञानी सिद्धांत के पक्ष में बोलता है।

नेफ्रोटिक सिंड्रोम के रोगजनन की चयापचय अवधारणा के अनुसार, प्रोटीनुरिया मुख्य रूप से ग्लोमेरुलर फिल्टर की पारगम्यता में वृद्धि के कारण होता है।

वर्तमान में, नेफ्रोटिक सिन्ड्रोम में गुर्दे और मूत्र में प्रोटियोलिटिक गतिविधि में वृद्धि, रक्त में हिस्टामाइन की मात्रा में वृद्धि, गुर्दे में लाइसोसोमल एंजाइमों की उच्च सांद्रता, और भड़काऊ प्रतिक्रियाओं के गठन में उनकी भागीदारी दिखाई गई है। . परिणामी सीरम डिस्प्रोटीनेमिया बारीक छितरे हुए प्रोटीन अंशों के प्रमुख रिसाव के साथ-साथ शरीर में प्रतिरक्षा बदलाव के साथ जुड़ा हुआ है।

रेटिकुलोएन्डोथेलियल सिस्टम की गतिविधि में परिवर्तन के कारण नेफ्रोटिक सिंड्रोम में प्रोटीन संश्लेषण के उल्लंघन का प्रमाण है। हाइपरलिपिडिमिया, जो नेफ्रोटिक सिंड्रोम के साथ होता है, स्पष्ट रूप से प्रकृति में प्रतिपूरक है और हाइपोप्रोटीनेमिया के व्युत्क्रमानुपाती है।

एडिमा के रोगजनन को एकल हाइपोप्रोटीनेमिया और प्लाज्मा कोलाइड आसमाटिक दबाव में कमी से कम नहीं किया जा सकता है। नेफ्रोटिक सिन्ड्रोम में पाए जाने वाले शरीर में सोडियम प्रतिधारण इसके बढ़े हुए पुन: अवशोषण के कारण द्वितीयक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म से जुड़ा होता है, जो बदले में परिसंचारी रक्त की मात्रा में कमी के कारण होता है। केवल गुर्दे की ही नहीं, बल्कि अन्य ऊतकों की भी बढ़ी हुई केशिका पारगम्यता के कारक को बाहर करना असंभव है, जो पूरे केशिका नेटवर्क को प्रतिरक्षात्मक क्षति के परिणामस्वरूप होता है।

नैदानिक ​​​​दृष्टिकोण से, प्रोटीनमेह का रोगजनन बहुत महत्वपूर्ण है, क्योंकि नेफ्रोटिक सिंड्रोम मुख्य रूप से मूत्र में प्रोटीन का एक बड़ा नुकसान है (20 ग्राम / दिन या अधिक तक)। प्रोटीनुरिया केवल ग्लोमेरुली के तहखाने की झिल्ली की क्षति और बढ़ी हुई पारगम्यता से जुड़ा हो सकता है और इसके परिणामस्वरूप, ग्लोमेरुलर फिल्टर के माध्यम से बड़े प्रोटीन अणुओं का भी मुफ्त प्रवेश होता है। पोडोसाइट्स की शिथिलता, जो सामान्य रूप से प्रोटीन की एक छोटी मात्रा को बनाए रखती है जो तहखाने की झिल्ली के माध्यम से प्रवेश करती है, भी महत्वपूर्ण है।

कोई भी तीव्र नेफ्रैटिस जो एक वर्ष के भीतर ट्रेस के बिना पारित नहीं हुआ है, उसे क्रोनिक नेफ्राइटिस में पारित माना जाना चाहिए, और स्पष्ट नैदानिक ​​​​वसूली को अनिवार्य रूप से क्रोनिक नेफ्रैटिस की लंबी स्पर्शोन्मुख अव्यक्त अवधि के रूप में माना जाना चाहिए।

यह बताया जाना चाहिए कि कुछ मामलों में तीव्र शुरुआत फैलाना ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसतेजी से प्रगतिशील पाठ्यक्रम के साथ सबस्यूट मैलिग्नेंट एक्सट्राकेपिलरी नेफ्रैटिस के चरित्र को ले सकता है और आने वाले महीनों में क्रोनिक रीनल फेल्योर से मृत्यु के साथ समाप्त हो सकता है।

तीव्र फैलाना ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का निदान

तीव्र फैलाना ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का निदान रोग के गंभीर नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के साथ विशेष रूप से कम उम्र में बड़ी कठिनाइयों को पेश नहीं करता है।

तीव्र नेफ्रैटिस और जीर्ण तीव्रता के बीच कठिन विभेदक निदान। एक संक्रामक रोग की शुरुआत से लेकर नेफ्रैटिस की तीव्र अभिव्यक्तियों तक के समय को कम करना यहां महत्वपूर्ण है। पर तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसयह अवधि 1-3 सप्ताह है, और पुरानी प्रक्रिया के तेज होने की स्थिति में - केवल कुछ दिन (1-2)। मूत्र सिंड्रोम समान हो सकता है, लेकिन 1015 से नीचे मूत्र घनत्व में लगातार गिरावट और गुर्दे के निस्पंदन कार्य एक पुरानी प्रक्रिया के तेज होने की अधिक विशेषता है।

इस बात पर जोर देना महत्वपूर्ण है कि अक्सर तीव्र नेफ्रैटिस के क्लिनिक में दिल की विफलता (सांस की तकलीफ, एडिमा, कार्डियक अस्थमा, आदि) की तस्वीर होती है। इन मामलों में तीव्र नेफ्रैटिस की पहचान के लिए, पिछले हृदय रोग के लक्षणों के बिना रोग का तीव्र विकास, एक स्पष्ट मूत्र सिंड्रोम की उपस्थिति, विशेष रूप से हेमट्यूरिया (एल्ब्यूमिन्यूरिया भी एक कंजेस्टिव किडनी की विशेषता है), साथ ही एक प्रवृत्ति ब्रैडीकार्डिया के लिए, आवश्यक हैं।

तीव्र नेफ्रैटिस के अव्यक्त रूप का निदान करना मुश्किल है। मूत्र तलछट में ल्यूकोसाइट्स पर एरिथ्रोसाइट्स की प्रबलता, पेल ल्यूकोसाइट्स की अनुपस्थिति (स्टर्नहाइमर-मैल्बिन के अनुसार दाग होने पर) और डायसुरिक घटनाओं के एनामेनेस्टिक संकेतों की अनुपस्थिति क्रोनिक लेटेंट पायलोनेफ्राइटिस से अंतर करने में मदद करती है। पाइलोनेफ्राइटिस, नेफ्रोलिथियासिस, गुर्दे की तपेदिक और छोटे मूत्र सिंड्रोम के साथ होने वाली अन्य गुर्दे की बीमारियों से भेदभाव के लिए एक्स-रे यूरोलॉजिकल अध्ययन से डेटा महत्वपूर्ण हो सकता है।

तीव्र फैलाना ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का उपचार

तीव्र फैलाना ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का उपचार

मरीजों का इलाज करते समय तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसएक स्पष्ट नैदानिक ​​​​तस्वीर (एडिमा, उच्च रक्तचाप) के मामले में, बिस्तर पर आराम और भोजन में नमक के तेज प्रतिबंध के साथ आहार (1.5-2 ग्राम / दिन से अधिक नहीं) की सिफारिश की जाती है।

तीव्र नेफ्रैटिस में लंबे समय तक प्रोटीन प्रतिबंध पर्याप्त रूप से सिद्ध नहीं होता है, क्योंकि नाइट्रोजनयुक्त कचरे की अवधारण, एक नियम के रूप में, नहीं देखी जाती है, और प्रोटीन पोषण के प्रभाव में रक्तचाप में वृद्धि सिद्ध नहीं हुई है।

जीवाणुरोधी चिकित्सा (एंटीबायोटिक्स, रोगाणुरोधी) को नेफ्रैटिस और अंतर्निहित संक्रमण के बीच एक स्पष्ट संबंध के साथ संकेत दिया जाता है, उदाहरण के लिए, लंबे समय तक सेप्टिक एंडोकार्डिटिस, क्रोनिक टॉन्सिलिटिस, आदि के साथ। टॉन्सिल के पुराने संक्रमण में, टॉन्सिल्लेक्टोमी का भी संकेत दिया जाता है - 2-3 महीने बाद तीव्र लक्षणों की कमी। जेड जेड।

डिसेन्सिटाइजिंग थेरेपी, विटामिन सी की बड़ी खुराक से बहुत महत्व जुड़ा हुआ है।

तीव्र नेफ्रैटिस के उपचार में बहुत प्रभावी स्टेरॉयड हार्मोन का उपयोग होता है - प्रेडनिसोलोन (प्रेडनिसोन), ट्रायम्सीनोलोन, डेक्सामेथासोन। रोग की शुरुआत से 3-4 सप्ताह के बाद प्रेडनिसोलोन के साथ उपचार अधिक इंगित किया जाता है, जब सामान्य लक्षणों में कमी होती है (विशेष रूप से, उच्च रक्तचाप)। कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स का उपयोग विशेष रूप से नेफ्रोटिक रूप या तीव्र नेफ्रैटिस के लंबे समय तक चलने के साथ-साथ हेमट्यूरिया सहित तथाकथित अवशिष्ट मूत्र सिंड्रोम की उपस्थिति में संकेत दिया जाता है।

प्रेडनिसोलोन का उपयोग औसतन 20 मिलीग्राम / दिन किया जाता है, यदि आवश्यक हो, तो इस खुराक को 60 मिलीग्राम / दिन तक लाया जा सकता है।

कॉर्टिकोस्टेरॉइड थेरेपी का एडेमेटस और यूरिनरी सिंड्रोम दोनों पर अच्छा प्रभाव पड़ता है। यह वसूली को बढ़ावा दे सकता है और तीव्र नेफ्रैटिस को जीर्ण करने के लिए संक्रमण को रोक सकता है।

यदि रक्तचाप में वृद्धि और एडिमा में वृद्धि की प्रवृत्ति है, तो कॉर्टिकोस्टेरॉइड हार्मोन के साथ उपचार को एंटीहाइपरटेंसिव और मूत्रवर्धक एजेंटों के साथ जोड़ा जाना चाहिए।

जटिलता के साथ तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसएक्लम्पसिया, रक्तपात का उपयोग किया जाता है, मैग्नीशियम सल्फेट (25% समाधान का 10 मिलीलीटर) अंतःशिरा रूप से प्रशासित किया जाता है, कृत्रिम निद्रावस्था और मादक दवाएं (क्लोरल हाइड्रेट, आदि) दी जाती हैं। गैंग्लियोब्लॉकर्स दिखाए जाते हैं, उदाहरण के लिए, हेक्सोनियम, 10-20 मिलीग्राम 0.5-1 मिलीलीटर 2% समाधान इंट्रामस्क्युलर रूप से। पूर्व-एक्लेमपिटिक अवधि में, रिसर्पीन, साथ ही यूरेगिट, हाइपोथियाज़ाइड या लासिक्स को निर्धारित करने की सलाह दी जाती है; सेरेब्रल एडिमा के लिए डिहाइड्रेटिंग एजेंट के रूप में इंजेक्शन के रूप में उत्तरार्द्ध विशेष रूप से मूल्यवान है।

पूर्वानुमान, कार्य क्षमता। तीव्र नेफ्रैटिस में, रोग का निदान अलग है। पूरी रिकवरी हो सकती है। रोग की तीव्र अवधि में एक घातक परिणाम दुर्लभ है, यह अक्सर एक्लम्पसिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ सेरेब्रल रक्तस्राव से जुड़ा होता है, कम अक्सर दिल की विफलता, निमोनिया या तीव्र मूत्रमार्ग के साथ।

तीव्र नेफ्रैटिस का रोग का निदान काफी हद तक प्रारंभिक पहचान और रोग के उचित उपचार पर निर्भर करता है। हाल के वर्षों में कॉर्टिकोस्टेरॉइड थेरेपी के उपयोग के संबंध में इसमें काफी सुधार हुआ है।

तीव्र अवधि में, रोगी अक्षम होते हैं और; अस्पताल में होना चाहिए। एक विशिष्ट पाठ्यक्रम में, 2-3 महीनों में पूरी तरह से ठीक हो सकता है: मध्यम मूत्र सिंड्रोम या अवशिष्ट एल्ब्यूमिन्यूरिया होने पर भी रोगी काम पर लौट सकते हैं।

तीव्र नेफ्रैटिस वाले व्यक्तियों का डिस्पेंसरी अवलोकन बहुत महत्वपूर्ण है, क्योंकि नैदानिक ​​​​वसूली अक्सर स्पष्ट हो सकती है। यह मध्यम मूत्र सिंड्रोम की उपस्थिति में विशेष रूप से महत्वपूर्ण है। रिलैप्स से बचने के लिए, शरीर में संक्रामक foci के खिलाफ लड़ाई पर विशेष ध्यान दिया जाना चाहिए। वर्ष के दौरान शीतलन से जुड़े कार्य से बचना आवश्यक है, विशेष रूप से नम ठंड की क्रिया से।

• पुरानी फैलाना ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस की रोकथाम
• यदि आपको क्रोनिक डिफ्यूज़ ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस है तो आपको किन डॉक्टरों से संपर्क करना चाहिए

क्रॉनिक डिफ्यूज़ ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस क्या है

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस- क्लासिक ब्राइट रोग के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के साथ एक दीर्घकालिक इम्यूनोइंफ्लेमेटरी द्विपक्षीय किडनी रोग, जिससे ग्लोमेरुली की प्रगतिशील मृत्यु हो जाती है, गुर्दे की गतिविधि में कमी, धमनी उच्च रक्तचाप का विकास, गुर्दे की विफलता के विकास के बाद।

जीर्ण फैलाना ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का कारण क्या है

क्रोनिक नेफ्रैटिस तीव्र नेफ्रैटिस और प्राथमिक क्रोनिक दोनों का परिणाम हो सकता है, पिछले तीव्र हमले के बिना। अक्सर मुख्य रूप से प्रतिरक्षा प्रकृति के क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस होते हैं: सीरम, वैक्सीन, खाद्य प्रतिजनों के सेवन से जुड़े, जहर, चोट के बाद, ठंडा। "एक्यूट" टॉक्सिक किडनी जैसी किडनी को होने वाली सामान्य क्षति के अलावा कई दवाएं भी डिफ्यूज़ नेफ्रैटिस का कारण बनती हैं, जो अक्सर बुखार के साथ-साथ त्वचा, जोड़ों, लीवर और प्लीहा को नुकसान पहुंचाती हैं।

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिससबस्यूट सेप्टिक एंडोकार्डिटिस की एक सामान्य जटिलता है। तपेदिक, उपदंश से पीड़ित रोगियों में गुर्दे की क्षति के विकास के मामलों का वर्णन किया गया है।

गुर्दे के पैरेन्काइमा के गंभीर घावों को प्रणालीगत ऑटोइम्यून बीमारियों में देखा जाता है - जैसे रक्तस्रावी वास्कुलिटिस, पेरिआर्थराइटिस नोडोसा, सिस्टमिक ल्यूपस एरिथेमेटोसस।

क्रोनिक डिफ्यूज़ ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के दौरान रोगजनन (क्या होता है?)

प्रगति में जीर्ण रूप में नेफ्रैटिस के संक्रमण के साथ, इसकी मुख्य भूमिका मैक्रोऑर्गेनिज्म की प्रतिक्रियाशीलता से संबंधित है, ऑटोइम्यून विकारों की डिग्री।

पैथोलॉजिकल एनाटॉमी

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस को ग्लोमेरुली को नुकसान की विशेषता है, जिसमें एक इंट्राकेशिका चरित्र होता है (सबएक्यूट एक्सट्राकेपिलरी नेफ्रैटिस के विपरीत)। हालांकि, विभिन्न रूपों में गुर्दे में शारीरिक परिवर्तन जीर्ण ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसग्लोमेरुली और उनकी संख्या को नुकसान की प्रकृति और डिग्री के संदर्भ में और नलिकाओं को नुकसान की डिग्री के संबंध में महत्वपूर्ण रूप से भिन्न होते हैं।

यदि रोगी के जीवन के दौरान नेफ्रोटिक सिंड्रोम प्रबल होता है, तो गुर्दा बड़ा हो जाता है, कैप्सूल आसानी से हटा दिया जाता है, इसकी सतह चिकनी, हल्की ग्रे (तथाकथित बड़ी सफेद किडनी) होती है। कॉर्टिकल परत का विस्तार होता है, हल्का ग्रे और लाल मज्जा से तेजी से सीमांकित। कुंडलित नलिकाओं के समीपस्थ भागों में प्रकाश माइक्रोस्कोपी से उनके लुमेन, एडिमा, शोष या उपकला के परिगलन, दानेदार, हाइलिन ड्रॉपलेट या वैक्यूलर डिस्ट्रोफी, फैटी घुसपैठ और विभिन्न प्रकार के सिलेंडरों (हाइलिन, दानेदार) की उपस्थिति का पता चलता है। , मोमी, फैटी)। नेफ्रोटिक सिन्ड्रोम के साथ होने वाली कई बीमारियों में इम्यूनोमॉर्फोलॉजिकल अध्ययन से एल-ग्लोब्युलिन के निर्धारण का पता चलता है और बेसमेंट मेम्ब्रेन (डिपॉजिट ज़ोन) के मोटे होने के क्षेत्रों में और ल्यूपस नेफ्रोटिक सिन्ड्रोम में, ग्लोमेरुलर लूप के फाइब्रिनोइड नेक्रोसिस के क्षेत्र में पूरक होता है। इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोपी मुख्य झिल्ली की बाहरी परत को कवर करने वाली उपकला कोशिकाओं में प्रारंभिक परिवर्तनों को प्रकट करता है। ये कोशिकाएं या पोडोसाइट्स अपनी विशिष्ट प्रक्रिया संरचनाओं को खो देती हैं, उनमें कई रिक्तिकाएं दिखाई देती हैं।

ग्लोमेरुलस के केशिका छोरों के तहखाने की झिल्लियों में परिवर्तन एडिमा, गाढ़ा होना, एकरूपता, ढीला होना और लैमेलरिटी तक कम हो जाता है।

हाल के वर्षों में, पंचर बायोप्सी की विधि के क्लिनिक में व्यापक उपयोग के कारण, विभिन्न नैदानिक ​​​​रूपों में गुर्दे की हिस्टोलॉजिकल तस्वीर और पुरानी ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के चरणों का अच्छी तरह से अध्ययन किया गया है। आवंटन:

1. झिल्लीदार ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, गुर्दे ग्लोमेरुली के केशिकाओं के तहखाने झिल्ली के मोटा होना और मोटा होना,
2. प्रोलिफेरेटिव ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, जिसमें ग्लोमेरुली के सेलुलर तत्वों का प्रसार देखा जाता है, और 3) प्रोलिफेरेटिव फाइब्रोप्लास्टिक या क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का स्क्लेरोसिंग प्रकार, जिसमें महत्वपूर्ण स्केलेरोजिंग या फाइब्रोप्लास्टिक परिवर्तन पहले से ही देखे जाते हैं। इन सभी हिस्टोलॉजिकल प्रकार के ग्लोमेरुलर घावों के साथ, ट्यूबलर एपिथेलियम (डिस्ट्रोफी, अध: पतन, शोष) में कुछ परिवर्तन, अंतरालीय ऊतक देखे जा सकते हैं।

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के अंतिम चरण में, गुर्दे आकार में काफी कम हो जाते हैं, एक दानेदार सतह होती है, एक पतली कॉर्टिकल परत - माध्यमिक झुर्रीदार गुर्दे। हिस्टोलॉजिकल परीक्षा से खाली ग्लोमेरुली, उनके स्थान पर संयोजी ऊतक की वृद्धि और संबंधित नलिकाओं के शोष का पता चलता है। शेष ग्लोमेरुली में, केशिका छोरों के हाइलिनोसिस का उल्लेख किया गया है।

जीर्ण फैलाना ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के लक्षण

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस की नैदानिक ​​तस्वीर बहुरूपी है। इसमें एडीमा, उच्च रक्तचाप, मूत्र सिंड्रोम (प्रोटीन्यूरिया, हेमेटुरिया, सिलिंड्रुरिया), हाइपोप्रोटीनेमिया, हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया का विकास शामिल है। रोगियों की सबसे आम शिकायतें गुर्दे के उच्च रक्तचाप से जुड़ी हैं - दृश्य हानि, हृदय की विफलता का विकास, हृदय संबंधी अस्थमा के हमले; गुर्दे की विफलता के लक्षणों के साथ - कमजोरी, शुष्क त्वचा, नींद की गड़बड़ी, खुजली, खराब भूख; गुर्दे की क्षति के साथ - काठ का क्षेत्र में दर्द, पेचिश घटना, निशामेह, आदि। कुछ सिंड्रोम की व्यापकता के आधार पर, ई। एम। तारेव क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के निम्नलिखित रूपों को अलग करते हैं: घातक (एक्स्ट्राकैपिलरी), अव्यक्त, हाइपरटोनिक, नेफ्रोटिक और मिश्रित। ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के इन रूपों के पाठ्यक्रम के लिए सामान्य पाठ्यक्रम की प्रगतिशील प्रकृति है जो लंबे समय तक गुर्दे के सामान्य कार्य को बनाए रखने की संभावना के साथ है, इसके बाद पुरानी गुर्दे की विफलता का विकास होता है।

Subacute, घातक नेफ्राइटिस नेफ्रॉन की प्रगतिशील मृत्यु की ओर जाता है, आर्किटेक्टोनिक जंक्शन की विकृति।

बायोप्सी सामग्री में, फाइब्रिनस-एपिथेलियल क्रेसेंट्स के साथ प्रोलिफेरेटिव ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस निर्धारित किया जाता है, जो रोग की शुरुआत के एक सप्ताह बाद विकसित हो सकता है। इसी समय, ट्यूबलर और अंतरालीय घावों का उल्लेख किया जाता है, और ग्लोमेरुली और धमनी के फाइब्रिनोइड नेक्रोसिस अक्सर पाए जाते हैं।

नेफ्राइटिस के नैदानिक ​​​​रूप से घातक पाठ्यक्रम का संदेह किया जा सकता है, यदि रोग की तीव्र शुरुआत के 4-6 सप्ताह के बाद, मूत्र के सापेक्ष घनत्व में कमी देखी जाती है, रक्त सीरम में क्रिएटिनिन और इंडिकॉन की सामग्री में वृद्धि होती है, और हाई नंबर पर ब्लड प्रेशर स्थिर रहता है। सबस्यूट नेफ्रैटिस में एडेमेटस सिंड्रोम का विकास दुर्लभ है। मुख्य नैदानिक ​​​​प्रकटन किडनी के कार्य में तेजी से और लगातार कमी है, फंडस में परिवर्तन बढ़ रहा है। ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के घातक पाठ्यक्रम का पूर्वानुमान अत्यंत कठिन बना हुआ है।

अव्यक्त जीर्ण फैलाना ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस. यह एक काफी सामान्य रूप है, आमतौर पर धमनी उच्च रक्तचाप और एडिमा के बिना हल्के मूत्र सिंड्रोम द्वारा ही प्रकट होता है। क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का अव्यक्त रूप उन मामलों में एक नाटकीय रूप लेता है जहां पुरानी गुर्दे की विफलता का पता चला है, ऐसा प्रतीत होता है, पूर्ण स्वास्थ्य के बीच। सालों तक ये मरीज खुद को बीमार न मानकर पूरी तरह क्रियाशील रहते हैं। सबसे अधिक बार, चिकित्सा परीक्षा के दौरान रोग का पता लगाया जाता है, जब डॉक्टर मूत्र सिंड्रोम (हेमट्यूरिया, प्रोटीनूरिया) पर ध्यान देते हैं, सापेक्ष घनत्व में कमी, रात में रक्तचाप में मामूली वृद्धि। कभी-कभी ऊंचा ईएसआर, हाइपोप्रोटीनेमिया, हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया का पता लगाया जाता है। क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के इस रूप का एक लंबा कोर्स (30-40 वर्ष) है, खासकर ऐसे मामलों में जहां मरीज एक्ससेर्बेशन को भड़काने वाले कारकों को बाहर करने का प्रबंधन करते हैं।

नेफ्रोटिक रूप (जिसे पहले नेफ्रोसोनेफ्राइटिस या पैरेन्काइमल नेफ्रैटिस कहा जाता था)। नेफ्रोटिक रूप में बड़े प्रोटीन्यूरिया (3.5 ग्राम / दिन से अधिक), हाइपोप्रोटीनेमिया और डिस्प्रोटीनेमिया की विशेषता प्लाज्मा एल्ब्यूमिन सामग्री में कमी के साथ, एल्ब्यूमिन-ग्लोब्युलिन गुणांक में महत्वपूर्ण कमी, उच्च हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया 104-260 mmol / l (400-1000) है। mg%), मूत्र के साथ उत्सर्जन दोगुना अपवर्तक पदार्थ। अधिकांश भाग के लिए, इस रूप वाले रोगियों में बड़े पैमाने पर एडिमा होती है, मुख्य रूप से हाइलोप्रोटीनेमिया और डिस्प्रोटीनेमिया से जुड़े प्लाज्मा प्रोटीन के कोलाइड आसमाटिक दबाव में कमी के कारण, मूत्र में प्रोटीन की कमी के कारण। एडिमा सिंड्रोम धीरे-धीरे विकसित होता है। आमतौर पर सुबह आंखों के नीचे सूजन, आंखों में सूजन हो जाती है। भविष्य में, एडिमा स्थायी हो जाती है, ट्रंक, हाइड्रोथोरैक्स, जलोदर और हाइड्रोपरिकार्डियम में फैल जाती है। इस स्तर पर, शुष्क त्वचा, इसकी लोच में कमी और मांसपेशियों की अतिवृद्धि देखी जाती है। प्रोटीनुरिया की डिग्री रक्त प्लाज्मा में ट्राइग्लिसराइड्स और मुक्त कोलेस्ट्रॉल की सामग्री में वृद्धि के साथ संबंधित है, बड़े लिपोप्रोटीन-लेटेक्सेंस (ईएम तारेव) के गठन के साथ।

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का नेफ्रोटिक रूप, शुद्ध लिपोइड नेफ्रोसिस के विपरीत, लक्षणों के साथ नेफ्रोटिक सिंड्रोम के संयोजन की विशेषता है। गुर्दे के भड़काऊ घाव: मध्यम रक्तमेह और निस्पंदन समारोह में कमी। रक्तचाप में वृद्धि, एक नियम के रूप में, नहीं देखी जाती है। रोग की नैदानिक ​​​​तस्वीर लंबे समय तक नेफ्रोटिक सिंड्रोम द्वारा निर्धारित की जा सकती है, और केवल बाद में नेफ्रैटिस की प्रगति गुर्दे और धमनी उच्च रक्तचाप के नाइट्रोजन उत्सर्जन समारोह के उल्लंघन के साथ होती है।

क्रोनिक नेफ्रैटिस का उच्च रक्तचाप वाला रूप

लंबे समय तक, अग्रणी और अक्सर एकमात्र लक्षण उच्च रक्तचाप होता है।

कभी-कभी, क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस नेफ्राइटिस के पहले हिंसक हमले के बाद उच्च रक्तचाप वाले प्रकार के अनुसार विकसित होता है। यह अक्सर एक्यूट नेफ्राइटिस के अव्यक्त पाठ्यक्रम का परिणाम होता है, जिस पर किसी का ध्यान नहीं जाता है। लंबे समय तक रक्तचाप में वृद्धि आंतरायिक प्रकृति की हो सकती है, भविष्य में यह शाम को सिस्टोलिक और डायस्टोलिक दबाव में 200/120 मिमी एचजी तक की वृद्धि के साथ स्थायी हो जाती है। कला। विभिन्न कारकों के प्रभाव में: ठंड, भावनात्मक प्रभाव - रक्तचाप बड़े उतार-चढ़ाव के अधीन हो सकता है। परीक्षा में, बढ़ते शीर्ष ताल, विस्तार से ध्यान आकर्षित किया जाता है। बाईं ओर दिल की सापेक्ष नीरसता, महाधमनी पर उच्चारण II स्वर, कुछ रोगियों में सरपट ताल सुनाई देती है। दिल की विफलता की प्रगति के साथ, ठहराव का एक क्लिनिक एक छोटे से चक्र में विकसित होता है, हेमोप्टीसिस, कार्डियक अस्थमा के हमले संभव हैं, और दुर्लभ मामलों में, फुफ्फुसीय एडिमा।

एक नियम के रूप में, क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस में उच्च रक्तचाप, सबस्यूट के विपरीत, एक घातक चरित्र प्राप्त नहीं करता है। यह तेजी से प्रगति के लिए प्रवण नहीं है; रक्तचाप, विशेष रूप से डायस्टोलिक, अत्यधिक उच्च संख्या तक नहीं पहुँचता है। न्यूरोरेटिनिटिस के रूप में फंडस में परिवर्तन अपेक्षाकृत कम व्यक्त किए जाते हैं। लंबे समय तक केवल धमनियों का संकुचन देखा जाता है, रेटिनल हेमोरेज दुर्लभ होते हैं;

रेटिनल एक्सयूडेशन और एडिमा, साथ ही ऑप्टिक तंत्रिका के पैपिला में परिवर्तन, रोग के अंत में ही दिखाई देते हैं। नेफ्राइटिस के इस रूप में धमनी उच्च रक्तचाप के रोगजनन के लिए, कमोबेश निश्चित डेटा हैं जो इसके विकास के वृक्कीय इस्केमिक, रेनिन-उच्च रक्तचाप तंत्र के महत्व को इंगित करते हैं। रोग की प्रगति के साथ, पुरानी गुर्दे की विफलता विकसित होती है और रोग घातक उच्च रक्तचाप की विशेषताएं प्राप्त कर सकता है।

फैलाना ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का मिश्रित रूप। क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के मिश्रित रूप को अधिकांश मुख्य सिंड्रोम और क्लासिक पैरेन्काइमल नेफ्रैटिस के लक्षणों की उपस्थिति की विशेषता है: एडिमा, हेमट्यूरिया, प्रोटीनुरिया, उच्च रक्तचाप, लेकिन ज्यादातर मामलों में उनकी अभिव्यक्ति की डिग्री उतनी स्पष्ट नहीं है जितनी कि यह नोट की गई है। अन्य रूप। बायोप्सी एक प्रोलिफेरेटिव घटक को प्रकट करता है। क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का मिश्रित रूप एक प्रगतिशील पाठ्यक्रम की विशेषता है। गुर्दे की विफलता काफी जल्दी (2-5 वर्ष) विकसित होती है, स्टेरॉयड और इम्यूनोसप्रेसेन्ट्स का शायद ही कभी सकारात्मक प्रभाव पड़ता है। ज्यादातर मामलों में, क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के एक्ससेर्बेशन के क्लिनिक को एक या दूसरे सिंड्रोम की प्रबलता की विशेषता है। काफी बार, केवल मूत्र संबंधी लक्षण लंबे समय तक देखे जा सकते हैं और रोगियों की भलाई परेशान नहीं होती है। इस समय, केवल विशेष अध्ययनों के साथ, गुर्दा समारोह के कुछ उल्लंघनों का पता चला है, सबसे पहले, निस्पंदन में कमी, और फिर एकाग्रता क्षमता। क्रोनिक रीनल फेल्योर के लक्षण बहुत बाद में दिखाई देते हैं - क्रोनिक एज़ोटेमिक यूरेमिया।

क्रोनिक नेफ्रैटिस के दौरान आवंटन:

a) गुर्दे की क्षतिपूर्ति का चरण, यानी गुर्दे का पर्याप्त नाइट्रोजन उत्सर्जन कार्य। यह चरण केवल मूत्र संबंधी लक्षणों के साथ हो सकता है और लंबे समय तक अव्यक्त रहता है;

बी) गुर्दे के अपघटन का चरण, जो गुर्दे के अपर्याप्त नाइट्रोजन उत्सर्जन की विशेषता है। इस स्तर पर, मूत्र संबंधी लक्षण कम गंभीर हो सकते हैं; एक नियम के रूप में, उच्च धमनी उच्च रक्तचाप होता है, एडिमा अक्सर मध्यम होती है।

दूसरी अवधि की शुरुआत व्यापक रूप से भिन्न होती है - 1 वर्ष से 40 वर्ष तक; यह अवधि रोग की घातक प्रकृति में सबसे छोटी है और इसके अव्यक्त पाठ्यक्रम में सबसे लंबी है।

रोग का अचानक तेज होना, सामान्य स्वास्थ्य में गिरावट की विशेषता, मुख्य सिंड्रोम के स्पष्ट प्रकटीकरण के साथ, मूत्र के विशिष्ट गुरुत्व में कमी, प्रोटीन उत्सर्जन में वृद्धि - यह सब एक प्रतिकूल विकास का संकेत दे सकता है बीमारी। रक्त प्लाज्मा में यूरिया, क्रिएटिनिन, इंडिकन के स्तर में वृद्धि, ग्लोमेर्युलर निस्पंदन में कमी और निस्पंदन अंश में वृद्धि से रोग की प्रगति आगे प्रकट होती है।

पूर्वानुमान

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का परिणाम क्रोनिक रीनल फेल्योर - क्रोनिक यूरेमिया के विकास के साथ किडनी की झुर्रियां हैं। कुछ समय पहले तक, यह परिणाम क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के सभी मामलों में देखा गया था, हालांकि, बीमारी की शुरुआत से अलग-अलग समय पर। पिछले 10-15 वर्षों में, नैदानिक ​​​​अभ्यास में इम्यूनोस्प्रेसिव थेरेपी की शुरुआत के संबंध में क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का पूर्वानुमान बहुत बेहतर हो गया है। इम्यूनोस्प्रेसिव थेरेपी के उपयोग के साथ, विशेष रूप से कॉर्टिकोस्टेरॉइड में, 70-80% मामलों में सकारात्मक प्रभाव देखा जाता है, और 14-18% मामलों में, सभी सामान्य और मूत्र संबंधी लक्षणों के गायब होने के साथ रोग का पूर्ण निवारण होता है।

जीर्ण फैलाना ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का निदान

इतिहास में तीव्र नेफ्रैटिस और एक स्पष्ट नैदानिक ​​​​तस्वीर की उपस्थिति में, क्रोनिक नेफ्रैटिस का निदान बड़ी मुश्किलें पेश नहीं करता है। हालांकि, एक अव्यक्त पाठ्यक्रम के साथ, हाइपरटोनिक रूप के साथ, इसकी पहचान बहुत मुश्किल हो सकती है (तालिका 35)।

यदि आमनेसिस में तीव्र नेफ्रैटिस के कोई निश्चित संकेत नहीं हैं, तो एक मध्यम गंभीर मूत्र सिंड्रोम के साथ कई एकतरफा या द्विपक्षीय गुर्दे की बीमारियों में से एक होने की संभावना के साथ विचार करना होगा: क्रोनिक पायलोनेफ्राइटिस, गुर्दे के विकास में विसंगतियां, गुर्दे की धमनियों के स्टेनोसिंग घाव आदि। किसी को ऑर्थोस्टेटिक एल्ब्यूमिन्यूरिया की संभावना को भी याद रखना चाहिए।

उच्च रक्तचाप के साथ अंतर करते समय, धमनी उच्च रक्तचाप के संबंध में मूत्र सिंड्रोम की शुरुआत का समय महत्वपूर्ण होता है। क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस में, मूत्र संबंधी सिंड्रोम लंबे समय तक धमनी उच्च रक्तचाप से पहले हो सकता है या इसके साथ-साथ हो सकता है। क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस को कार्डियक हाइपरट्रॉफी की कम गंभीरता, उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकटों की कम प्रवृत्ति (एक्लेमप्सिया के साथ होने वाले एक्ससेर्बेशन के अपवाद के साथ) और कोरोनरी धमनियों सहित एथेरोस्क्लेरोसिस के कम तीव्र विकास की विशेषता है।

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का उच्च रक्तचाप और अव्यक्त रूप क्रोनिक पायलोनेफ्राइटिस के साथ-साथ रेनोवैस्कुलर हाइपरटेंशन के साथ यूरीमिया होना चाहिए। एफोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के पक्ष में मूत्र तलछट में ल्यूकोसाइट्स पर एरिथ्रोसाइट्स की प्रबलता और सक्रिय ल्यूकोसाइट्स की अनुपस्थिति (स्टर्नहाइमर-मैल्बिन के अनुसार दाग होने पर), साथ ही साथ दो किडनी के समान आकार और आकार और सामान्य संरचना है। श्रोणि और कैलीस (जिसे एक्स-रे यूरोलॉजिकल स्टडीज द्वारा पता लगाया जा सकता है)।

क्रोनिक नेफ्रैटिस के नेफ्रोटिक रूप को लिपोइड नेफ्रोसिस, एमाइलॉयडोसिस, डायबिटिक ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस, हार्ट फेलियर, लीवर सिरोसिस से अलग किया जाना चाहिए। क्रोनिक नेफ्रैटिस के पक्ष में, नेफ्रोटिक सिन्ड्रोम के साथ, माइक्रोहेमेटुरिया, किडनी के कार्य में कमी और धमनी उच्च रक्तचाप की प्रवृत्ति के रूप में गुर्दे को भड़काऊ क्षति के संकेत भी हैं। कई मामलों में निर्णायक महत्व प्रभावित अंग की बायोप्सी के रूपात्मक अध्ययन से संबंधित है।

गुर्दे के अमाइलॉइडोसिस के साथ भेदभाव के संबंध में, निम्नलिखित मायने रखता है: 1) फेफड़े, ऑस्टियोमाइलाइटिस, तपेदिक, संधिशोथ और अन्य बीमारियों में दमनकारी प्रक्रियाओं के रूप में जीर्ण संक्रमण के foci के शरीर में उपस्थिति; 2) अन्य स्थानीयकरण के अमाइलॉइड अध: पतन की उपस्थिति। कुछ मामलों में, संचलन विफलता के साथ कंजेस्टिव किडनी के साथ विभेदक निदान की आवश्यकता होती है। हालांकि, यह सिंड्रोम एडिमा के साथ होता है, कभी-कभी मध्यम धमनी उच्च रक्तचाप। एक स्वतंत्र प्राथमिक हृदय रोग, एक बढ़े हुए यकृत, मुख्य रूप से निचले छोरों में एडिमा का स्थान, हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया की कम गंभीरता, और कार्डियक अपघटन में कमी के साथ मूत्र सिंड्रोम में सुधार या गायब होने से एक कंजेस्टिव किडनी का संकेत मिलता है। .

विशेष उल्लेख के लिए तथाकथित इडियोपैथिक एडिमा की आवश्यकता होती है, जो कभी-कभी एक महत्वपूर्ण आकार तक पहुंच जाती है। हालांकि, वे नेफ्रोटिक सिन्ड्रोम की विशेषता वाले किसी भी प्रोटीनुरिया या जैव रासायनिक विकारों को नहीं दिखाते हैं। कैशेक्टिक एडिमा से भेदभाव, जो होता है, उदाहरण के लिए, घातक नवोप्लाज्म में, आमतौर पर कठिनाइयों का प्रतिनिधित्व नहीं करता है।

जीर्ण फैलाना ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का उपचार

क्रोनिक नेफ्रैटिस के रोगियों को ठंडक से बचना चाहिए, विशेष रूप से नम ठंड के संपर्क में आना चाहिए। वे शुष्क और गर्म जलवायु पसंद करते हैं। एक संतोषजनक सामान्य स्थिति और जटिलताओं की अनुपस्थिति के साथ, मध्य एशिया (बेराम-अली) के रिसॉर्ट्स या क्रीमिया (Llta) के दक्षिणी तट पर सेनेटोरियम उपचार का संकेत दिया गया है। बेड रेस्ट केवल महत्वपूर्ण एडिमा या दिल की विफलता की अवधि के दौरान, साथ ही साथ टर्मिनल चरण में यूरीमिया के लक्षणों के साथ आवश्यक है। छूट चरण में क्रोनिक नेफ्राइटिस के लिए नियम कोमल होना चाहिए। कठिन शारीरिक श्रम, रात की पाली में काम करना, ठंड के मौसम में बाहर, गर्म दुकानों में, भरे हुए, खराब हवादार कमरों में काम करने की मनाही है। मरीजों को नर्वस और फिजिकल ओवरवर्क से बचना चाहिए। तीव्र सहवर्ती रोग के मामलों में, बिस्तर पर आराम की पृष्ठभूमि के खिलाफ रोगाणुरोधी दवाओं के साथ उचित उपचार की सिफारिश की जाती है।

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस वाले रोगियों के उपचार में, आहार आवश्यक है, जो रोग के रूप और अवस्था के आधार पर अलग-अलग होना चाहिए। नेफ्रोटिक और मिश्रित रूपों में (एडिमा की उपस्थिति में), आहार में सोडियम क्लोराइड की मात्रा होनी चाहिए 1.5-2.5 ग्राम तक सीमित बशर्ते कि गुर्दे का उत्सर्जन कार्य पर्याप्त हो, आहार में पर्याप्त मात्रा में प्रोटीन होना चाहिए - रोगी के शरीर के वजन के 1 किलो प्रति 2-2.5 ग्राम तक, जो एक सकारात्मक नाइट्रोजन संतुलन में योगदान देता है और प्रोटीन नुकसान के लिए मुआवजा। उच्च रक्तचाप से ग्रस्त रूप में, सोडियम क्लोराइड के सेवन को मध्यम रूप से सीमित करने की सिफारिश की जाती है - आहार में प्रोटीन और कार्बोहाइड्रेट की सामान्य सामग्री के साथ 5 ग्राम / दिन तक। अव्यक्त रूप में रोगियों के आहार में महत्वपूर्ण प्रतिबंधों की आवश्यकता नहीं होती है, पोषण पूर्ण, विविध और विटामिन से भरपूर होना चाहिए। क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के अन्य रूपों के लिए विटामिन (सी, कॉम्प्लेक्स बी, ए) को आहार में शामिल किया जाना चाहिए। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि नमक के बिना लंबे समय तक प्रोटीन रहित आहार नेफ्राइटिस की प्रगति को नहीं रोकता है और रोगियों की सामान्य स्थिति पर बुरा प्रभाव डालता है।

हाल के वर्षों में, क्रोनिक डिफ्यूज़ ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के इलाज के लिए एंटीकोआगुलंट्स का उपयोग किया गया है। थक्कारोधी चिकित्सा के लिए रोगजनक औचित्य ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस में ग्लोमेरुली और धमनी में फाइब्रिन का जमाव है, कैप्सुलर वर्धमान के निर्माण में फाइब्रिन की भागीदारी, और प्लाज्मा फाइब्रिनोजेन में लगातार वृद्धि।

नेफ्रोटिक और मिश्रित रूपों (एडिमा की उपस्थिति में) के साथ, आहार में सोडियम क्लोराइड की मात्रा 1.5-2.5 ग्राम तक सीमित होनी चाहिए। बशर्ते कि किडनी का उत्सर्जन कार्य पर्याप्त हो, आहार में पर्याप्त मात्रा में प्रोटीन होना चाहिए। - रोगी के शरीर के वजन के 1 किलो प्रति 2-2.5 ग्राम तक, जो एक सकारात्मक नाइट्रोजन संतुलन और प्रोटीन के नुकसान की भरपाई में योगदान देता है। उच्च रक्तचाप से ग्रस्त रूप में, सोडियम क्लोराइड के सेवन को मध्यम रूप से सीमित करने की सिफारिश की जाती है - आहार में प्रोटीन और कार्बोहाइड्रेट की सामान्य सामग्री के साथ 5 ग्राम / दिन तक। अव्यक्त रूप में रोगियों के आहार में महत्वपूर्ण प्रतिबंधों की आवश्यकता नहीं होती है, पोषण पूर्ण, विविध और विटामिन से भरपूर होना चाहिए। क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के अन्य रूपों के लिए विटामिन (सी, कॉम्प्लेक्स बी, ए) को आहार में शामिल किया जाना चाहिए। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि नमक के बिना लंबे समय तक प्रोटीन रहित आहार नेफ्राइटिस की प्रगति को नहीं रोकता है और रोगियों की सामान्य स्थिति पर बुरा प्रभाव डालता है।

अधिकांश चिकित्सक प्रति दिन 35-50 ग्राम प्रोटीन की सलाह देते हैं, साथ ही प्रति दिन मूत्र में खोए हुए प्रोटीन की मात्रा भी। गुर्दे के कार्य में कमी के साथ ही आहार प्रोटीन की मात्रा कम हो जाती है। आहार विटामिन ए, बी, सी और ई युक्त फलों और सब्जियों के रस से भरपूर होना चाहिए।

कॉर्टिकोस्टेरॉइड थेरेपी का विशेष महत्व है, जो इस बीमारी में रोगजनक चिकित्सा का आधार है। उपचार आमतौर पर 15-20 मिलीग्राम प्रेडनिसोलोन से शुरू होता है, यदि आवश्यक हो, तो खुराक को बढ़ाकर 60-80 मिलीग्राम / दिन, 4 करें, फिर धीरे-धीरे इसे कम करें। रोग के तेज होने के साथ, ग्लूकोकार्टिकोइड्स के साथ उपचार के पाठ्यक्रम दोहराए जाते हैं।

कभी-कभी रुक-रुक कर ग्लूकोकॉर्टीकॉइड थेरेपी का उपयोग किया जाता है - प्रति सप्ताह 3 दिन (एक पंक्ति में), जो हार्मोन के चिकित्सीय प्रभाव को बनाए रखते हुए, "स्टेरॉयड कुशिंगॉइड", स्टेरॉयड अल्सर के विकास की संभावना को कम करता है।

कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स के उपयोग से गुर्दे की ग्लोमेरुली में सूजन प्रक्रिया में कमी आती है, जो निस्पंदन में सुधार करती है और मूत्र सिंड्रोम, हेमेटुरिया और प्रोटीन्यूरिया में कमी में व्यक्त की जाती है, जो रक्त की प्रोटीन संरचना में सुधार की ओर ले जाती है। कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स के उपचार में, कुशिंग सिंड्रोम, स्टेरॉयड अल्सर, ऑस्टियोपोरोसिस अक्सर विकसित हो सकते हैं।

क्रोनिक नेफ्रैटिस के रोगियों में कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स के उपयोग के लिए एक contraindication प्रोग्रेसिव एज़ोटेमिया है। कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स या उपचार विफलता के उपयोग के लिए विरोधाभासों के मामले में, गैर-हार्मोनल इम्यूनोसप्रेसेन्ट्स की सिफारिश की जाती है: एज़ैथियोप्रिन (इमुराना), 6-मर्कैप्टोप्यूरिन। ये दवाएं अधिक प्रभावी हैं, लेकिन वे गंभीर ल्यूकोपेनिया का कारण बनती हैं। उनके साथ उपचार 10-30 मिलीग्राम / दिन की मध्यम खुराक में प्रेडनिसोलोन के एक साथ उपयोग के साथ बेहतर सहन किया जाता है, जो ल्यूकोपोइजिस पर गैर-हार्मोनल इम्यूनोसप्रेसेन्ट्स के विषाक्त प्रभाव को रोकता है।

बाद के चरणों में - उच्च रक्तचाप के साथ ग्लोमेरुलर स्केलेरोसिस और शोष के साथ - इम्यूनोसप्रेसेन्ट्स और स्टेरॉयड हार्मोन को contraindicated है। इम्यूनोलॉजिकल गतिविधि के बाद से

अन्य ग्लुकोकोर्तिकोइद दवाओं को प्रेडनिसोन में परिवर्तित खुराक में निर्धारित किया जाता है।

ग्लोमेरुली अब नहीं हैं और इस तरह के उपचार की निरंतरता केवल उच्च रक्तचाप को बढ़ाती है।

4-एमिनोक्विनोलिन श्रृंखला - चिंगामाइन (डेलागिल, रेजोक्विन, क्लोरोक्वीन), हाइड्रोक्सीक्लोरोक्वीन (प्लाक्वेनिल) की दवाओं में एक हल्का इम्यूनोसप्रेसिव प्रभाव होता है। Rezoquin (क्लोरोक्वीन) का उपयोग 2-3-8 महीनों के लिए दिन में 0.25 ग्राम 1-2-3 बार किया जाता है। वृक्क पैरेन्काइमा में भड़काऊ परिवर्तनों के उपचार के लिए, गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाओं का भी उपयोग किया जाता है, विशेष रूप से इंडोमिथैसिन में, जो एनाल्जेसिक और एंटीपीयरेटिक प्रभावों के अलावा, प्रतिरक्षात्मक क्षति के मध्यस्थों पर कार्य करता है। इंडोमिथैसिन के प्रभाव में प्रोटीनमेह कम हो जाता है। इसे 25 मिलीग्राम पर दिन में 2-3 बार असाइन करें, फिर, सहनशीलता के आधार पर, खुराक को 100-150 मिलीग्राम / दिन तक बढ़ाएं। कई महीनों तक उपचार लंबे समय तक किया जाता है। स्टेरॉयड हार्मोन और इंडोमेथेसिन का एक साथ उपयोग आपको धीरे-धीरे पूर्ण निकासी के साथ कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स की खुराक को कम करने की अनुमति देता है।

हाल के वर्षों में, क्रोनिक डिफ्यूज़ ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के इलाज के लिए एंटीकोआगुलंट्स का उपयोग किया गया है। थक्कारोधी चिकित्सा के लिए रोगजनक औचित्य ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस में ग्लोमेरुली और धमनी में फाइब्रिन का जमाव है, कैप्सुलर वर्धमान के निर्माण में फाइब्रिन की भागीदारी, और प्लाज्मा फाइब्रिनोजेन में लगातार वृद्धि। फाइब्रिनोलिसिस को बढ़ाकर, पूरक (प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं का एक घटक) को बेअसर करके, हेपरिन कई एलर्जी और भड़काऊ अभिव्यक्तियों को प्रभावित करता है, प्रोटीनुरिया को कम करता है, डिस्प्रोटीनेमिया को कम करता है, और गुर्दे के निस्पंदन कार्य में सुधार करता है। इंट्रामस्क्युलरली (20,000 IU प्रति दिन) या अंतःशिरा ड्रिप (1000 U / h) असाइन किया गया, हेपरिन का उपयोग स्टेरॉयड और साइटोस्टैटिक्स के संयोजन में किया जा सकता है। प्लाज्मा फाइब्रिनोलिटिक गतिविधि में वृद्धि के कारण गंभीर हेमट्यूरिया की उपस्थिति में, एमिनोकैप्रोइक एसिड, जो प्लास्मिनोजेन अवरोधक है, का सफलतापूर्वक हर 6 घंटे में 3 ग्राम की खुराक पर अंतःशिरा में उपयोग किया जाता है। 4-5 सप्ताह।

स्क्लेरोसिस और गुर्दे की विफलता में परिणाम के साथ गुर्दे के ग्लोमेरुलर उपकरण का एक प्रगतिशील फैलाना इम्यूनोइंफ्लेमेटरी घाव है। यह स्पर्शोन्मुख हो सकता है, इसमें रक्तचाप में वृद्धि, एडिमा और सामान्य स्थिति का उल्लंघन शामिल है। निदान में, मूत्र के नैदानिक ​​​​और जैव रासायनिक परीक्षण, गुर्दे के अल्ट्रासाउंड, गुर्दे के ऊतकों (बायोप्सी) की रूपात्मक परीक्षा, उत्सर्जन यूरोग्राफी और रेनोग्राफी का उपयोग किया जाता है। उपचार में पोषण संबंधी नियमन, कॉर्टिकोस्टेरॉइड, इम्यूनोसप्रेसिव, थक्कारोधी, मूत्रवर्धक, एंटीहाइपरटेंसिव थेरेपी शामिल हैं।

सामान्य जानकारी

यूरोलॉजी और नेफ्रोलॉजी में क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस को विभिन्न एटियलजि और पैथोमोर्फोलॉजी के प्राथमिक ग्लोमेरुलोपैथियों के रूप में समझा जाता है, साथ में भड़काऊ और विनाशकारी परिवर्तन और नेफ्रोस्क्लेरोसिस और क्रोनिक रीनल फेल्योर होता है। सभी चिकित्सीय विकृति के बीच, रोग लगभग 1-2% है, जो हमें इसके अपेक्षाकृत उच्च प्रसार के बारे में बात करने की अनुमति देता है। पैथोलॉजी का किसी भी उम्र में निदान किया जा सकता है, लेकिन अक्सर नेफ्राइटिस के पहले लक्षण 20-40 वर्षों में विकसित होते हैं। एक पुरानी प्रक्रिया के संकेत ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का एक लंबा (एक वर्ष से अधिक) प्रगतिशील पाठ्यक्रम और द्विपक्षीय फैलाना गुर्दे की क्षति है।

कारण

रोग का क्रोनिकलाइजेशन और प्रगति अनुपचारित तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का परिणाम हो सकता है। हालांकि, अक्सर तीव्र हमले के पिछले प्रकरण के बिना प्राथमिक जीर्ण ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के विकास के मामले होते हैं। रोग के कारण का पता लगाना हमेशा संभव नहीं होता है। प्रमुख महत्व स्ट्रेप्टोकोकस के नेफ्रिटोजेनिक उपभेदों और जीर्ण संक्रमण (ग्रसनीशोथ, टॉन्सिलिटिस, साइनसाइटिस, कोलेसिस्टिटिस, क्षय, पीरियोडोंटाइटिस, एडनेक्सिटिस, आदि) के शरीर में उपस्थिति से जुड़ा हुआ है, लगातार वायरस (इन्फ्लूएंजा, हेपेटाइटिस बी, दाद, चिकन) चेचक, संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस, रूबेला, साइटोमेगालोवायरस संक्रमण)।

कुछ रोगियों में, क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस वंशानुगत प्रवृत्ति (कोशिकीय प्रतिरक्षा या पूरक प्रणाली में दोष) या जन्मजात गुर्दे डिसप्लेसिया के कारण होता है। इसके अलावा, गैर-संक्रामक कारकों में टीकाकरण, शराब और नशीली दवाओं के नशा से एलर्जी की प्रतिक्रिया शामिल है। अन्य इम्युनोइन्फ्लेमेटरी रोग नेफ्रॉन को फैलने वाली क्षति का कारण बन सकते हैं - रक्तस्रावी वास्कुलिटिस, गठिया, प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस, सेप्टिक एंडोकार्डिटिस, आदि। शरीर के समग्र प्रतिरोध को ठंडा करना और कमजोर करना पैथोलॉजी के उद्भव में योगदान देता है।

रोगजनन

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के रोगजनन में, प्रमुख भूमिका प्रतिरक्षा विकारों की है। बहिर्जात और अंतर्जात कारक विशिष्ट सीईसी के गठन का कारण बनते हैं, जिसमें एंटीजन, एंटीबॉडी, पूरक और इसके अंश (C3, C4) शामिल होते हैं, जो ग्लोमेर्युलर बेसमेंट मेम्ब्रेन पर जमा होते हैं और इसके नुकसान का कारण बनते हैं। जीर्ण ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस में, ग्लोमेरुलर क्षति प्रकृति में इंट्राकेशिका है, प्रतिक्रियाशील सूजन और डिस्ट्रोफिक परिवर्तनों के बाद के विकास के साथ माइक्रोसर्कुलेशन प्रक्रियाओं को बाधित करती है।

रोग गुर्दे के वजन और आकार में उत्तरोत्तर कमी के साथ होता है, गुर्दे के ऊतकों का मोटा होना। सूक्ष्म रूप से, गुर्दे की महीन दाने वाली सतह, नलिकाओं और ग्लोमेरुली में रक्तस्राव, मज्जा और कॉर्टिकल परत की स्पष्टता का नुकसान निर्धारित होता है।

वर्गीकरण

इटियोपैथोजेनेटिक शर्तों में, पुरानी ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के संक्रामक-प्रतिरक्षा और गैर-संक्रामक-प्रतिरक्षा रूपों को प्रतिष्ठित किया जाता है। पहचाने गए परिवर्तनों की पैथोमॉर्फोलॉजिकल तस्वीर के अनुसार, न्यूनतम, प्रोलिफ़ेरेटिव, मेम्ब्रेनस, प्रोलिफ़ेरेटिव-मेम्ब्रेनस, मेसेंजियल-प्रोलिफ़ेरेटिव, स्क्लेरोसिंग प्रकार के रोग और फोकल ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस प्रतिष्ठित हैं। पैथोलॉजी के दौरान, छूटने और तेज होने का एक चरण प्रतिष्ठित है। विकास की दर के अनुसार, रोग तेजी से प्रगतिशील (2-5 वर्षों के भीतर) और धीरे-धीरे प्रगतिशील (10 वर्ष से अधिक) हो सकता है।

प्रमुख सिंड्रोम के अनुसार, क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के कई रूप प्रतिष्ठित हैं: अव्यक्त (मूत्र सिंड्रोम के साथ), उच्च रक्तचाप (उच्च रक्तचाप से ग्रस्त सिंड्रोम के साथ), हेमट्यूरिक (सकल हेमट्यूरिया की प्रबलता के साथ), नेफ्रोटिक (नेफ्रोटिक सिंड्रोम के साथ), मिश्रित (नेफ्रोटिक के साथ) -हाइपरटेंसिव सिंड्रोम)। प्रत्येक रूप गुर्दे के नाइट्रोजन-उत्सर्जन कार्य के मुआवजे और अपघटन की अवधि के साथ आगे बढ़ता है।

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के लक्षण

लक्षण रोग के नैदानिक ​​रूप के कारण होते हैं। अव्यक्त रूप 45% रोगियों में होता है, एक पृथक मूत्र सिंड्रोम के साथ होता है, बिना एडिमा और धमनी उच्च रक्तचाप के। यह मध्यम रक्तमेह, प्रोटीनमेह, leiocyturia द्वारा विशेषता है। पाठ्यक्रम धीरे-धीरे प्रगतिशील है (10-20 वर्ष तक), यूरीमिया का विकास देर से होता है। हेमट्यूरिक वेरिएंट (5%) में, लगातार हेमट्यूरिया, सकल हेमट्यूरिया के एपिसोड और एनीमिया नोट किए जाते हैं। इस रूप का कोर्स अपेक्षाकृत अनुकूल है, यूरीमिया शायद ही कभी होता है।

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का उच्च रक्तचाप वाला रूप 20% मामलों में विकसित होता है और हल्के मूत्र सिंड्रोम के साथ धमनी उच्च रक्तचाप के साथ आगे बढ़ता है। रक्तचाप बढ़कर 180-200/100-120 mm Hg हो जाता है। कला।, अक्सर महत्वपूर्ण दैनिक उतार-चढ़ाव के अधीन। बाएं वेंट्रिकुलर दिल की विफलता की अभिव्यक्ति के रूप में आंख के फंडस (न्यूरोरेटिनिटिस), बाएं वेंट्रिकुलर हाइपरट्रॉफी, कार्डियक अस्थमा में परिवर्तन होते हैं। इस रूप का कोर्स लंबा है और गुर्दे की विफलता के परिणाम के साथ लगातार प्रगति कर रहा है।

नेफ्रोटिक वैरिएंट, 25% मामलों में होता है, बड़े पैमाने पर प्रोटीनुरिया (3 ग्राम / दिन से अधिक), लगातार फैलाना शोफ, हाइपो- और डिस्प्रोटीनेमिया, हाइपरलिपिडेमिया, सीरस कैविटी की ड्रॉप्सी (जलोदर, हाइड्रोपेरिकार्डियम, प्लीसी) और सांस की तकलीफ के साथ होता है। , तचीकार्डिया , प्यास। नेफ्रोटिक और उच्च रक्तचाप से ग्रस्त सिंड्रोम क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस (7% मामलों) के सबसे गंभीर, मिश्रित रूप का सार हैं, जो हेमट्यूरिया, गंभीर प्रोटीनुरिया, एडिमा, धमनी उच्च रक्तचाप के साथ होता है। एक प्रतिकूल परिणाम गुर्दे की विफलता के तेजी से विकास से निर्धारित होता है।

निदान

प्रमुख नैदानिक ​​​​मानदंड नैदानिक ​​​​और प्रयोगशाला डेटा हैं। एनामनेसिस एकत्र करते समय, पुराने संक्रमण, तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस और प्रणालीगत रोगों की उपस्थिति के तथ्य को ध्यान में रखा जाता है। मूत्र के सामान्य विश्लेषण में विशिष्ट परिवर्तन एरिथ्रोसाइट्स, ल्यूकोसाइट्स, सिलेंडर, प्रोटीन की उपस्थिति, मूत्र के विशिष्ट गुरुत्व में परिवर्तन हैं। किडनी के कार्य का आकलन करने के लिए ज़िमनिट्स्की और रीबर्ग परीक्षण किए जाते हैं। रक्त में हाइपोप्रोटीनेमिया और डिस्प्रोटीनेमिया, हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया का पता लगाया जाता है, स्ट्रेप्टोकोकस (ASL-O, एंटीहाइलूरोनिडेज़, एंटीस्ट्रेप्टोकिनेज) के एंटीबॉडी का टिटर बढ़ जाता है, पूरक घटकों (C3 और C4) की सामग्री घट जाती है, IgM, IgG, IgA का स्तर बढ़ जाता है।

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के प्रगतिशील पाठ्यक्रम में गुर्दे के अल्ट्रासाउंड से गुर्दे के ऊतकों के स्केलेरोसिस के कारण अंगों के आकार में कमी का पता चलता है। उत्सर्जक यूरोग्राफी, पाइलोग्राफी, नेफ्रोस्किंटिग्राफी पैरेन्काइमा की स्थिति का आकलन करने में मदद करती है, बिगड़ा गुर्दे समारोह की डिग्री। अन्य प्रणालियों से परिवर्तन का पता लगाने के लिए, एक ईसीजी और इकोसीजी, फुफ्फुस गुहाओं का अल्ट्रासाउंड और फंडस की परीक्षा की जाती है।

रोग के नैदानिक ​​रूप के आधार पर, क्रोनिक पाइलोनफ्राइटिस, नेफ्रोटिक सिंड्रोम, पॉलीसिस्टिक किडनी रोग, नेफ्रोलिथियासिस, किडनी तपेदिक, किडनी एमाइलॉयडोसिस, धमनी उच्च रक्तचाप के साथ विभेदक निदान की आवश्यकता होती है। क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस और इसकी गतिविधि के हिस्टोलॉजिकल रूप को स्थापित करने के साथ-साथ समान अभिव्यक्तियों के साथ पैथोलॉजी को बाहर करने के लिए, गुर्दे की बायोप्सी गुर्दे के ऊतक के प्राप्त नमूने के रूपात्मक अध्ययन के साथ की जाती है।

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का उपचार

चिकित्सा की विशेषताएं रोग के नैदानिक ​​रूप, विकारों की प्रगति की दर और जटिलताओं की उपस्थिति से निर्धारित होती हैं। ओवरवर्क, हाइपोथर्मिया, व्यावसायिक खतरों के अपवाद के साथ एक बख्शते शासन का पालन करने की सिफारिश की जाती है। छूट की अवधि के दौरान, प्रक्रिया के पाठ्यक्रम का समर्थन करने के लिए पुराने संक्रमणों के उपचार की आवश्यकता होती है। क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के लिए निर्धारित आहार में नमक, शराब, मसाले, तरल पदार्थ के सेवन को ध्यान में रखते हुए और दैनिक प्रोटीन सेवन में वृद्धि की आवश्यकता होती है।

ड्रग उपचार में ग्लूकोकॉर्टिकॉस्टिरॉइड्स, साइटोस्टैटिक्स, एनएसएआईडी के साथ इम्यूनोसप्रेसेरिव थेरेपी शामिल है; एंटीकोआगुलंट्स (हेपरिन, फेनिंडियोन) और एंटीप्लेटलेट एजेंट (डिपिरिडामोल) निर्धारित करना। रोगसूचक चिकित्सा में एडिमा के लिए मूत्रवर्धक लेना, उच्च रक्तचाप के लिए एंटीहाइपरटेंसिव ड्रग्स लेना शामिल हो सकता है। अतिरंजना की अवधि के दौरान चिकित्सा के पूर्ण रोगी पाठ्यक्रमों के अलावा, छूट के दौरान सहायक आउट पेशेंट चिकित्सा, जलवायु रिसॉर्ट्स में उपचार का संकेत दिया जाता है।

पूर्वानुमान और रोकथाम

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का प्रभावी उपचार प्रमुख लक्षणों (उच्च रक्तचाप, एडिमा) को समाप्त करता है, गुर्दे की विफलता के विकास में देरी करता है और रोगी के जीवन को लम्बा खींचता है। सभी रोगी एक नेफ्रोलॉजिस्ट के साथ डिस्पेंसरी पंजीकरण के अधीन हैं। सबसे अनुकूल रोग का एक अव्यक्त रूप है; अधिक गंभीर - उच्च रक्तचाप और हेमट्यूरिक; प्रतिकूल - नेफ्रोटिक और मिश्रित रूप। जटिलताओं जो पूर्वानुमान को खराब करती हैं उनमें प्लूरोपोन्यूमोनिया, पायलोनेफ्राइटिस, थ्रोम्बोइम्बोलिज्म और रीनल एक्लम्पसिया शामिल हैं।

चूंकि गुर्दे में अपरिवर्तनीय परिवर्तनों का विकास या प्रगति अक्सर स्ट्रेप्टोकोकल और वायरल संक्रमण, गीले हाइपोथर्मिया द्वारा शुरू की जाती है, इसलिए उनकी रोकथाम सर्वोपरि है। क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस से जुड़े पैथोलॉजी के साथ, संबंधित विशेषज्ञों का निरीक्षण करना आवश्यक है - एक ओटोलरींगोलॉजिस्ट, दंत चिकित्सक, गैस्ट्रोएंटेरोलॉजिस्ट, कार्डियोलॉजिस्ट, स्त्री रोग विशेषज्ञ, रुमेटोलॉजिस्ट, आदि।

लेख की सामग्री:

ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस प्रतिरक्षा या एलर्जी मूल के गुर्दे के ग्लोमेरुलर उपकरण का एक फैलाना बहुक्रियाशील रोग है।

ग्लोमेरुली में एक पुरानी सूजन प्रक्रिया विषाक्त पदार्थों के खून से छुटकारा पाने के लिए गुर्दे की कार्यात्मक क्षमता के नुकसान की ओर ले जाती है।

क्रोनिक रीनल फेल्योर के विकास से एक दीर्घकालिक विकृति हमेशा जटिल होती है।

प्रक्रिया के कालानुक्रमण पर चर्चा तब की जाती है जब गुर्दे में प्रतिरक्षा सूजन एक वर्ष तक रहती है।

ICD-10 रोगों के अंतर्राष्ट्रीय वर्गीकरण के अनुसार कोड:

N03 क्रोनिक नेफ्रिटिक सिंड्रोम

रोगजनन

1. वृक्क ग्लोमेरुली की वाहिकाओं की दीवारों में निम्नलिखित परिवर्तन होते हैं:

सेलुलर तत्वों के लिए वृक्क ग्लोमेरुलस की संवहनी दीवार की पारगम्यता बढ़ जाती है।

माइक्रोथ्रोम्बी का निर्माण होता है, इसके बाद ग्लोमेरुलर उपकरण के जहाजों के लुमेन का अवरोध होता है।

संशोधित वाहिकाओं में रक्त परिसंचरण बाधित होता है, इस्किमिया को पूरा करने के लिए।

एरिथ्रोसाइट्स नेफ्रॉन की महत्वपूर्ण वृक्क संरचनाओं पर बसते हैं: बोमन कैप्सूल, वृक्क नलिकाएं।

रक्त को छानने की प्रक्रिया और प्राथमिक मूत्र का उत्पादन बाधित होता है।

वृक्क ग्लोमेरुलस में रक्त परिसंचरण का उल्लंघन, लुमेन के उजाड़ और दीवारों के ग्लूइंग पर जोर देता है, इसके बाद नेफ्रॉन को संयोजी ऊतक में बदल दिया जाता है। संरचनात्मक इकाइयों के क्रमिक नुकसान से फ़िल्टर किए गए रक्त की मात्रा में कमी आती है (सीआरएफ के कारणों में से एक)। कम और कम नेफ्रॉन अपने काम को सामान्य रूप से करने में सक्षम हैं, जो चयापचय उत्पादों के साथ शरीर के जहर की ओर जाता है, जबकि आवश्यक पदार्थ अपूर्ण मात्रा में रक्त में वापस आ जाते हैं।

एटियलजि और उत्तेजक कारक

सीजीएन का एटियलजि इस प्रकार है:

संक्रामक एजेंट - बैक्टीरियल (Str, Staf, Tbs, आदि), वायरल (हेपेटाइटिस B, C, साइटोमेगालोवायरस, HIV)

विषाक्त एजेंट - शराब, ड्रग्स, कार्बनिक सॉल्वैंट्स, पारा

ज्यादातर मामलों में कारण समूह ए बीटा-हेमोलिटिक स्ट्रेप्टोकोकस है।

पैथोलॉजी के विकास में योगदान देने वाले रोग:

एनजाइना और क्रोनिक टॉन्सिलिटिस,
लोहित ज्बर,
हृदय के संक्रामक रोग,
पूति,
न्यूमोनिया,
कण्ठमाला,
आमवाती रोग,
ऑटोइम्यून पैथोलॉजी।

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का वर्गीकरण

ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का रूप	गुर्दे की प्रक्रिया की गतिविधि	गुर्दे के कार्य की स्थिति
1. तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस नेफ्रिटिक (हेमट्यूरिक) सिंड्रोम के साथ - नेफ्रोटिक सिंड्रोम के साथ - पृथक मूत्र सिंड्रोम के साथ - नेफ्रोटिक सिंड्रोम, हेमट्यूरिया और उच्च रक्तचाप के साथ	1. प्रारंभिक अभिव्यक्तियों की अवधि (शिखर) 2. विपरीत विकास की अवधि 3. क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस में संक्रमण	3. तीव्र गुर्दे की विफलता
2. क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस हेमट्यूरिक रूप - नेफ्रोटिक रूप - मिश्रित रूप	1. अतिशयोक्ति की अवधि 2. आंशिक छूट की अवधि 3. पूर्ण नैदानिक ​​और प्रयोगशाला छूट की अवधि	1. किडनी की खराबी नहीं 2. बिगड़ा गुर्दे समारोह के साथ 3. क्रोनिक रीनल फेल्योर
3. अर्धजीर्ण (घातक) ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस		1. बिगड़ा गुर्दे समारोह के साथ 2. क्रोनिक रीनल फेल्योर

सीजीएन का रूपात्मक वर्गीकरण

प्रसार प्रसार

आधे चाँद के साथ

मेसेंजियोप्रोलिफेरेटिव

मेम्ब्रेन-प्रोलिफेरेटिव (मेसेंजियोकेपिलरी)

झिल्लीदार

न्यूनतम बदलाव के साथ

फोकल खंडीय ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस

फाइब्रिलर-इम्यूनोटैक्टॉइड

फ़ाइब्रोप्लास्टिक

वर्गीकरण नैदानिक ​​और प्रयोगशाला सिंड्रोम, रोगजनन (प्राथमिक, माध्यमिक), गुर्दे की कार्यात्मक क्षमता (हानि के बिना, बिना नुकसान, सीआरएफ) और आकृति विज्ञान के आकलन पर आधारित है।

सीजी का कोर्स है:

आवर्तक (छूट एक उत्तेजना द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है)।
लगातार, (लंबे समय तक नेफ्रॉन की कार्यात्मक क्षमताओं के संरक्षण के साथ ग्लोमेरुली में प्रतिरक्षा सूजन की निरंतर गतिविधि)।
प्रगतिशील (गुर्दे की विफलता की प्रवृत्ति के साथ प्रक्रिया की निरंतर गतिविधि, और ग्लोमेरुलर निस्पंदन में धीरे-धीरे कमी)।
तेजी से प्रगतिशील (प्रक्रिया इतनी सक्रिय है कि थोड़े समय के बाद सीआरएफ बनता है)।

नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ

ज्यादातर मामलों में, पैथोलॉजी को धीमी गति से विकास की विशेषता है। कई रोगियों को यह याद नहीं रहता कि शुरुआत कब हुई और उसके बाद वे बीमार पड़ गए।

सबसे विशिष्ट लक्षण:

ड्यूरेसिस क्रोनिक रीनल फेल्योर की गंभीरता पर निर्भर करता है: प्रारंभिक चरण में दैनिक डाययूरिसिस (ओलिगुरिया) में कमी, प्रगति के साथ - सीआरएफ के टर्मिनल चरण में एन्यूरिया के परिणाम के साथ पॉलीयूरिया (मूत्र का बहुत अधिक), के नैदानिक ​​​​विश्लेषण में मूत्र, प्रोटीन और एरिथ्रोसाइट्स की पैथोलॉजिकल सामग्री।
पेशाब मुख्य रूप से रात में होता है: निशामेह।
शोफ: मामूली से गंभीर तक, स्थानीयकरण अलग है।
कमजोरी, थकान।
तापमान प्रतिक्रिया में वृद्धि।
लगातार उच्च रक्तचाप का विकास।
प्यास, साँस की हवा में एसीटोन की गंध, त्वचा की खुजली रोग की उपेक्षा और सीआरएफ की प्रगति का संकेत देती है।

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के कई रूप हैं

पृथक मूत्र सिंड्रोम के साथ ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस

पृथक मूत्र सिंड्रोम निम्नलिखित विशेषताओं की विशेषता है:

स्पर्शोन्मुख रक्तमेह

स्पर्शोन्मुख प्रोटीनुरिया

कोई शिकायत नहीं

कोई एडिमा नहीं, एएच

सबसे आम संस्करण एक सौम्य पाठ्यक्रम (आक्रामक उपचार निर्धारित नहीं है) की विशेषता है। इस फॉर्म से मरीज को कोई शिकायत नहीं है।

पेशाब में जांच करने पर थोड़ी मात्रा में प्रोटीन और एरिथ्रोसाइट्स पाए जाते हैं।

चूंकि रोग गुप्त रूप से आगे बढ़ता है, और गुर्दे की विफलता की प्रगति धीमी लेकिन स्थिर होती है, कभी-कभी पुरानी गुर्दे की विफलता के सभी प्रयोगशाला और नैदानिक ​​​​संकेत पहली बार रोगियों में पाए जाते हैं।

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का अव्यक्त रूप, समय पर निदान के साथ सौम्य पाठ्यक्रम के बावजूद, गुर्दे की विफलता का कारण हो सकता है।

ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का नेफ्रोटिक रूप

20% से अधिक मामलों पर कब्जा करता है। यह स्पष्ट नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों से भिन्न होता है, प्रमुख लक्षण महत्वपूर्ण एडिमा की उपस्थिति है।

मूत्र के नैदानिक ​​विश्लेषण में, प्रोटीन (मुख्य रूप से एल्ब्यूमिन) की हानि 3 ग्राम / दिन से अधिक होती है, जिसके कारण, इसके विपरीत, प्लाज्मा में पर्याप्त प्रोटीन पदार्थ नहीं होते हैं।

बढ़ा हुआ रक्त कोलेस्ट्रॉल, ट्राइग्लिसराइड्स और कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन।
ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का नेफ्रोटिक रूप रोगी के आपातकालीन अस्पताल में भर्ती होने का संकेत है, क्योंकि जलोदर, फुफ्फुसावरण आदि के विकास के कारण उसकी स्थिति को गंभीर माना जाता है। बड़े पैमाने पर शोफ की पृष्ठभूमि के खिलाफ। इसके अलावा, रोगी को कम प्रतिरक्षा, ऑस्टियोपोरोसिस, घनास्त्रता, हाइपोथायरायडिज्म, एथेरोस्क्लेरोसिस, दिल का दौरा, स्ट्रोक की पृष्ठभूमि के खिलाफ एक माध्यमिक संक्रमण विकसित होने का खतरा होता है।

उपरोक्त सभी विकृति पानी और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन (मूत्र में जस्ता, तांबा, विटामिन डी, कैल्शियम, थायरॉयड-उत्तेजक हार्मोन, आदि की हानि) के उल्लंघन का परिणाम है।

ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के नेफ्रोटिक रूप की सबसे दुर्जेय जटिलताएं सेरेब्रल एडिमा और हाइपोवॉलेमिक शॉक हैं।

ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का मिश्रित रूप या उच्च रक्तचाप वाला रूप

यह नेफ्रोटिक सिंड्रोम और लगातार उच्च रक्तचाप (रक्तचाप में वृद्धि) के संयोजन की विशेषता है। आमतौर पर, गुर्दे की वाहिकाओं पर उच्च रक्तचाप के हानिकारक प्रभाव के कारण क्रोनिक रीनल फेल्योर के परिणाम के साथ तेजी से प्रगति होती है।

ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का हेमट्यूरिक रूप

पुरुषों में क्रोनिक ग्लोमेरुलनेफ्राइटिस अधिक बार हेमट्यूरिक रूप में होता है।

एडिमा प्रकट नहीं होती है, रक्तचाप में कोई वृद्धि नहीं होती है।

कोई स्पष्ट प्रोटीनुरिया नहीं है (1 ग्राम / दिन से अधिक नहीं), लेकिन हेमट्यूरिया (मूत्र में एरिथ्रोसाइट्स) है।

हेमट्यूरिक क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस को भड़काने वाले कारकों में शामिल हैं:

शराब का नशा,
किसी पदार्थ से जहर देना
बर्जर रोग में जुकाम।

नेफ्रोलॉजिस्ट निम्नलिखित पैटर्न पर ध्यान देते हैं: नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ जितनी तेज होती हैं, गुर्दे की कार्यात्मक क्षमता की पूर्ण बहाली की संभावना उतनी ही अधिक होती है।

यह याद रखना चाहिए कि सीजी का कोई भी रूप, कुछ परिस्थितियों में, तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के विशिष्ट क्लिनिक के साथ एक तीव्र चरण में जा सकता है।

गुर्दे की तीव्र प्रतिरक्षा सूजन के उपचार में उपयोग की जाने वाली योजना के अनुसार तीव्र चरण में क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का इलाज किया जाएगा।

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का निदान कैसे करें

सीजी के निदान में एक महत्वपूर्ण भूमिका नैदानिक ​​​​और प्रयोगशाला अध्ययनों को सौंपी गई है। डॉक्टर और रोगी के बीच बातचीत के दौरान, इतिहास में संक्रामक रोगों की उपस्थिति पर ध्यान दिया जाता है, सह-रुग्णता, विशेष रूप से, प्रणालीगत रोग, और मूत्र संबंधी इतिहास को स्पष्ट किया जाता है।

मूत्र का सामान्य नैदानिक ​​विश्लेषण

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस में मूत्र परिवर्तनशील है, यह रोग प्रक्रिया की आकृति विज्ञान पर निर्भर करता है। आमतौर पर, विशिष्ट गुरुत्व में कमी; मूत्र में प्रोटीन की मात्रा जितनी अधिक होगी (10 ग्राम / दिन तक), नेफ्रोटिक रूप के लिए उतना ही अधिक डेटा।

एरिथ्रोसाइट्स मौजूद हैं: सकल हेमट्यूरिया या माइक्रोहेमेटुरिया। मूत्र के तलछट में काइलाइन और दानेदार कास्ट (नेफ्रोटिक और मिश्रित रूप), फाइब्रिन पाए जाते हैं।

उच्च रक्तचाप से ग्रस्त रूप के लिए, ग्लोमेर्युलर निस्पंदन में कमी विशिष्ट है।

रक्त की जैव रसायन

1. क्रेटिनिन, यूरिया के स्तर में वृद्धि,
2. हाइपोप्रोटीनीमिया और डिस्प्रोटीनेमिया,
3. हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया।
4. स्ट्रेप्टोकोकस (एएसएल-ओ, एंटीहाइलूरोनिडेस, एंटीस्ट्रेप्टोकिनेज) के एंटीबॉडी के टिटर में वृद्धि,
5. C3 और C4 के स्तर में कमी,
6. सभी इम्युनोग्लोबुलिन एम, जी, ए में वृद्धि
7. इलेक्ट्रोलाइट असंतुलन।

वनस्पतियों और दवाओं के प्रति संवेदनशीलता के लिए मूत्र संस्कृति।
ज़िमनिट्स्की परीक्षण।
नेचिपोरेंको परीक्षण।
रेहबर्ग का परीक्षण।

वाद्य निदान

किडनी का डॉपलर अल्ट्रासाउंड
प्रारंभिक चरणों में, अल्ट्रासाउंड डायग्नोस्टिक्स स्पष्ट परिवर्तन प्रकट नहीं करते हैं।
यदि क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस की प्रगति होती है, तो उनके आकार में कमी के साथ गुर्दे में स्केलेरोटिक प्रक्रियाएं संभव हैं।

सर्वेक्षण और उत्सर्जन यूरोग्राफी, रेडियोआइसोटोप स्किंटिग्राफी प्रत्येक गुर्दे के कार्य का अलग-अलग मूल्यांकन करने और पैरेन्काइमा की सामान्य स्थिति का मूल्यांकन करने की अनुमति देती है।

ईसीजी
यदि रोगी को लगातार उच्च रक्तचाप है, तो इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी बाएं वेंट्रिकल के हाइपरट्रॉफी (विस्तार) की पुष्टि करेगी।

फंडस परीक्षा

लक्षण उच्च रक्तचाप के समान हैं:

1. धमनियों का सिकुड़ना,
2. वैरिकाज़ नसें,
3. सटीक रक्तस्राव,
4. माइक्रोथ्रोम्बोसिस,
5. सूजन।

क्रोनिक हेपेटाइटिस के रूप के रूपात्मक घटक को निर्धारित करने के लिए, डायग्नोस्टिक बायोप्सी करना संभव है। रूपात्मक निष्कर्ष के परिणामों के अनुसार, उपचार की रणनीति चुनी जाती है।

प्रक्रिया को आक्रामक माना जाता है और इसमें कई contraindications हैं:

एकान्त गुर्दा या कोई संपार्श्विक गुर्दा कार्य नहीं करता है।
कोगुलोपैथी।
सही वेंट्रिकुलर विफलता।
संक्रामक प्रक्रियाएं।
हाइड्रोनफ्रोसिस।
पॉलीसिस्टिक।
गुर्दे की धमनियों का घनास्त्रता।
गुर्दे का कैंसर।
दिल का दौरा, तीव्र स्ट्रोक।
चेतना का भ्रम।

विभेदक निदान निम्नलिखित रोगों के साथ किया जाता है:

जीर्ण वृक्कगोणिकाशोध,
गुर्दे के सिंड्रोम के साथ रक्तस्रावी बुखार,
गुर्दे की पथरी,
उच्च रक्तचाप,
जननांग अंगों के क्षय रोग के घाव, आदि।

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के लिए उपचार

उपचार आहार रोग के रूप, नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों, सह-रुग्णताओं और जटिलताओं की उपस्थिति पर निर्भर करेगा।

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के उपचार के मुख्य पहलुओं में रक्तचाप को सामान्य करना, एडिमा को खत्म करना और डायलिसिस से पहले की अवधि को बढ़ाना शामिल है।
हाइपोथर्मिया से बचने के लिए, विषाक्त पदार्थों के साथ काम करने के लिए काम और आराम के शासन को सामान्य करने की सिफारिश की जाती है।

संभावित संक्रमण के foci की समय पर सफाई पर ध्यान दें: क्षय, टॉन्सिल, गला, आदि।

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के लिए आहार

सही आहार से बहुत महत्व जुड़ा हुआ है।

क्रोनिक रीनल फेल्योर से रक्त के इलेक्ट्रोलाइट संतुलन का उल्लंघन होता है, विषाक्त पदार्थों के संचय के परिणामस्वरूप शरीर का स्व-विषाक्तता होता है।

सीआरएफ के प्रारंभिक चरण में उचित रूप से चयनित पोषण शरीर पर विषाक्त पदार्थों के प्रतिकूल प्रभाव को ठीक करने में सक्षम होता है। हां, और आहार के बिना पुरानी गुर्दे की विफलता के अन्य सभी चरणों में, कहीं नहीं।

आप ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के साथ क्या खा सकते हैं - एकजुट आहार (तालिका संख्या 7).

उनकी मुख्य थीसिस:

नमक की अस्वीकृति।
खपत तरल पदार्थ की मात्रा को कम करना।
पोटेशियम और कैल्शियम की उच्च सामग्री वाले खाद्य पदार्थों के आहार का परिचय।
पशु प्रोटीन का सेवन सीमित करना।
वनस्पति वसा और कार्बोहाइड्रेट के आहार का परिचय।

क्रोनिक हेपेटाइटिस के साथ उचित पोषण आपको लंबे समय तक हेमोडायलिसिस या गुर्दा प्रत्यारोपण के बिना करने की अनुमति देगा

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के लिए दवाएं

इम्यूनोसप्रेसिव दवाएं

पहली पंक्ति की दवाएं इम्यूनोसप्रेसिव एजेंट हैं। प्रतिरक्षा प्रणाली की गतिविधि पर अत्यधिक प्रभाव के कारण, गुर्दे के ग्लोमेर्युलर तंत्र में रोग प्रक्रियाएं धीमी हो जाती हैं।

'स्टेरॉयड

निकासी सिंड्रोम से बचने के लिए धीरे-धीरे कमी के साथ, प्रेडनिसोलोन की खुराक की गणना व्यक्तिगत रूप से, 1 एमसी / किग्रा प्रति दिन, 2 महीने के लिए की जाती है। समय-समय पर निर्धारित पल्स थेरेपी (थोड़े समय के लिए उच्च खुराक में कॉर्टिकोस्टेरॉइड दवाओं की शुरूआत)। अनियमित सेवन, गलत खुराक, असामयिक चिकित्सा और गंभीर प्रतिरक्षा विकारों के साथ, प्रभावशीलता कम हो जाती है।

गैर-स्टेरायडल हार्मोन के साथ उपचार के लिए अंतर्विरोध निम्नलिखित स्थितियां हैं:

क्षय रोग और उपदंश सक्रिय रूप में,
वायरल नेत्र रोग,
संक्रामक प्रक्रियाएं,
स्तनपान,
पायोडर्मा।

स्टेरॉयड का उपयोग मधुमेह मेलेटस, थ्रोम्बोइम्बोलिज्म, दाद, में सावधानी के साथ किया जाता है।
प्रणालीगत कैंडिडिआसिस, उच्च रक्तचाप, इटेनको-कुशिंग रोग, गंभीर क्रोनिक रीनल फेल्योर।

साइटोस्टैटिक्स

पुरुषों और महिलाओं में क्रोनिक पायलोनेफ्राइटिस के प्रगतिशील रूपों के साथ लागू किया जाता है, और सभी मामलों में जहां स्टेरॉयड दवाओं की नियुक्ति, या जटिलताओं की उपस्थिति, या चिकित्सा के प्रभाव की अनुपस्थिति में मतभेद हैं।

कभी-कभी हार्मोनल ड्रग्स और साइटोस्टैटिक्स को एक ही समय में उपचार आहार में शामिल किया जाता है।

मतभेद: गर्भावस्था और संक्रामक प्रक्रियाओं का सक्रिय चरण।

सावधानी के साथ: जिगर और गुर्दे की गंभीर गड़बड़ी, रक्त विकृति।

पुरुषों और महिलाओं में क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के लिए साइटोस्टैटिक्स की सूची:

साइक्लोफॉस्फेमाईड,
क्लोरैम्बुसिल,
साइक्लोस्पोरिन
Azathioprine

जटिलताओं: रक्तस्रावी सिस्टिटिस, निमोनिया, एग्रानुलोसाइटोसिस (रक्त में पैथोलॉजिकल परिवर्तन, हेमटोपोइजिस का दमन)।

विकसित दुष्प्रभावों के साथ, पुरुषों और महिलाओं में क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के लिए साइटोस्टैटिक थेरेपी रद्द कर दी जाती है।

नॉन स्टेरिओडल आग रहित दवाई

यह माना जाता था कि इंडोमिथैसिन, इबुक्लिन, इबुप्रोफेन ऑटोइम्यून प्रतिक्रिया को दबाने में सक्षम हैं। सभी नेफ्रोलॉजिस्ट एनएसएआईडी नहीं लिखते हैं, क्योंकि एनएसएआईडी समूह की दवाएं गुर्दे पर विषाक्त प्रभाव डालती हैं और अक्सर ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के बिना भी दवा-प्रेरित नेफ्रोपैथी के विकास को भड़काती हैं।

एंटीकोआगुलंट्स और एंटीप्लेटलेट एजेंट

रक्त के रियोलॉजिकल गुणों के सुधार में योगदान करें। वे गुर्दे के ग्लोमेरुली में घनास्त्रता की प्रक्रिया और रक्त वाहिकाओं के आसंजन को रोकते हैं। हेपरिन का उपयोग अक्सर व्यक्तिगत खुराक में 3 से 10 सप्ताह के दौरान किया जाता है, जो जमावट मापदंडों सहित कई कारकों पर निर्भर करता है।

रोगसूचक चिकित्सा

रोगसूचक चिकित्सा क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों पर निर्भर करती है और इसमें शामिल हैं:

एंटीहाइपरटेंसिव ड्रग्स।
मूत्रवर्धक।
एंटीबायोटिक्स।

एंटीहाइपरटेंसिव ड्रग्स

जीएम के कुछ रूपों को रक्तचाप में लगातार वृद्धि की विशेषता है, इसलिए, एसीई इनहिबिटर के समूह से उच्चरक्तचापरोधी दवाओं की नियुक्ति उचित है:

कैप्टोप्रिल,
एनालाप्रिल,
रामिप्रिल।

मूत्रल

नेफ्रॉन में द्रव के प्रवाह को सक्रिय करने के लिए मूत्रवर्धक का उपयोग किया जाता है:

जीवाणुरोधी दवाएं

कभी-कभी क्रोनिक हेपेटाइटिस किसी भी संक्रमण की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है, इस मामले में द्वितीयक संक्रमण को रोकने के लिए जीवाणुरोधी दवाएं निर्धारित की जाती हैं। संरक्षित पेनिसिलिन अधिक बार निर्धारित किए जाते हैं, क्योंकि दवाएं समूह ए बीटा-हेमोलिटिक स्ट्रेप्टोकोकस के खिलाफ कम जहरीली और प्रभावी होती हैं।

पेनिसिलिन के असहिष्णुता के मामले में, सेफलोस्पोरिन एंटीबायोटिक दवाओं का इस्तेमाल किया जा सकता है। ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के विकास और एक संक्रामक प्रक्रिया के बीच एक सिद्ध संबंध होने पर एंटीबायोटिक दवाओं का उपयोग उचित है, उदाहरण के लिए, एक पुरुष या महिला में, स्ट्रेप्टोकोकल टॉन्सिलिटिस के बाद ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस 14 दिन बाद दिखाई दिया।

क्रोनिक डिफ्यूज़ ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का परिणाम हमेशा किडनी की माध्यमिक झुर्रियाँ और क्रोनिक रीनल फेल्योर की शुरुआत होती है।

यदि पुरानी गुर्दे की विफलता शरीर के कामकाज में महत्वपूर्ण गड़बड़ी का कारण बनती है, जब क्रिएटिनिन का स्तर 440 μmol / l तक पहुंच जाता है, तो कार्यक्रम हेमोडायलिसिस का संकेत दिया जाता है। इस मामले में, विकलांगता के लिए परीक्षा के लिए रोगी की दिशा उचित है। अपने आप में, सीजी का निदान, खराब गुर्दे समारोह के बिना, अक्षमता का अधिकार नहीं देता है।

हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया का इलाज कोलेस्ट्रॉल के स्तर को कम करने के लिए स्टैटिन के साथ किया जाता है।
ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के लिए प्लास्मफेरेसिस के उपयोग से अच्छी समीक्षाएं हैं।

बच्चों में क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस

बाल चिकित्सा में, बच्चों में ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस मूत्र पथ के संक्रमण के बाद दूसरे स्थान पर है। सबसे अधिक बार, 3 से 9 वर्ष की आयु के बच्चे प्रभावित होते हैं।

लड़कों को लड़कियों की तुलना में 2 गुना अधिक बार गुर्दे में प्रतिरक्षा सूजन का अनुभव होता है। कुछ मामलों में, बचपन के संक्रमण के 10-14 दिनों बाद पैथोलॉजी विकसित होती है। साथ ही वयस्क पुरुषों और महिलाओं में, क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस गुर्दे में एक तीव्र प्रतिरक्षा प्रक्रिया का परिणाम है।

नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ, रूप, संकेत समान हैं।

उम्र के कारण उपचार कम आक्रामक है।

बच्चों में क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का इलाज नेफ्रोलॉजिस्ट द्वारा किया जाता है।

जीर्ण ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस में तीव्रता की रोकथामसूजन के foci की समय पर स्वच्छता, नैदानिक ​​​​और प्रयोगशाला मापदंडों की नियमित निगरानी, ​​​​आहार, हाइपोथर्मिया से बचाव, समय पर उपचार के लिए नीचे आता है।

रूपात्मक संस्करण के आधार पर क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के लिए पूर्वानुमान

जीएन न्यूनतम परिवर्तन - 5 वर्षों के बाद गुर्दा समारोह की सुरक्षा - 95%;

मेम्ब्रेनस जीएन - 5 साल बाद किडनी के कार्य को बनाए रखना - 50-70%

FSGS - 5 साल बाद किडनी के कार्य को बनाए रखना - 45 -50%

मेसेंजियोप्रोलिफेरेटिव - 5 साल बाद गुर्दे के कार्य को बनाए रखना - 80%

मेम्ब्रेनो-प्रोलिफेरेटिव - 5 साल बाद किडनी के कार्य को बनाए रखना - 45 - 60%

जीवन प्रत्याशा रोग के नैदानिक ​​रूप और गुर्दे की कार्यात्मक स्थिति की विशेषताओं पर निर्भर करती है।

अव्यक्त संस्करण के लिए अनुकूल पूर्वानुमान (समय पर उपचार के अधीन), हेमट्यूरिक और हाइपरटोनिक वेरिएंट के लिए संदिग्ध।

ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के नेफ्रोटिक और मिश्रित रूपों के लिए पूर्वानुमान प्रतिकूल है।