विशिष्ट माइक्रोकिरकुलेशन विकार (इंट्रावास्कुलर, वैस्कुलर, एक्स्ट्रावास्कुलर)। केशिका-पोषी अपर्याप्तता टिपोवी की अवधारणा

रक्त के रियोलॉजिकल गुणों का उल्लंघन।सबसे महत्वपूर्ण इंट्रावास्कुलर विकारों में रक्त कोशिकाओं के निलंबन स्थिरता और इसकी चिपचिपाहट में परिवर्तन के कारण होने वाले रक्त रियोलॉजी के विकार शामिल हैं। वे आंशिक रूप से रक्त जमावट विकारों और हेमोकोएग्युलेटिव माइक्रोथ्रोम्बी के गठन के साथ-साथ रक्त प्रवाह वेग में परिवर्तन के कारण माइक्रोवास्कुलचर के माध्यम से बिगड़ा हुआ रक्त छिड़काव से जुड़े हैं।

सामान्य परिस्थितियों में, रक्त को निलंबन स्थिरता की विशेषता होती है, जो एरिथ्रोसाइट्स और प्लेटलेट्स के नकारात्मक चार्ज के परिमाण द्वारा सुनिश्चित किया जाता है, प्लाज्मा प्रोटीन अंशों का एक निश्चित अनुपात (एल्ब्यूमिन, एक तरफ, ग्लोब्युलिन और फाइब्रिनोजेन, दूसरी तरफ), साथ ही पर्याप्त रक्त प्रवाह होता है।

एरिथ्रोसाइट्स की बाहरी सतह पर सियालिक एसिड के कारण नकारात्मक चार्ज होता है, जो कोशिका झिल्ली का हिस्सा होते हैं। यह एरिथ्रोसाइट्स के पारस्परिक प्रतिकर्षण और उनके निलंबन में रहने को सुनिश्चित करता है। एरिथ्रोसाइट्स के नकारात्मक चार्ज के परिमाण में कमी, जो अक्सर ग्लोबुलिन और / या फाइब्रिनोजेन के सकारात्मक रूप से चार्ज किए गए मैक्रोमोलेक्यूल्स की संख्या में पूर्ण या सापेक्ष वृद्धि के कारण होती है और एरिथ्रोसाइट्स की सतह पर उनके सोखना में कमी आती है। रक्त की निलंबन स्थिरता, एरिथ्रोसाइट्स और अन्य रक्त कोशिकाओं का एकत्रीकरण। रक्त प्रवाह वेग में कमी इस प्रक्रिया को बढ़ाती है। वर्णित घटना को "कीचड़" (अंग्रेजी कीचड़ से - मोटी मिट्टी, कीचड़, गाद) कहा जाता था। सुस्त रक्त की मुख्य विशेषताएं एरिथ्रोसाइट्स, ल्यूकोसाइट्स और प्लेटलेट्स का एक-दूसरे से जुड़ाव और रक्त की चिपचिपाहट में वृद्धि है, जिससे माइक्रोवेसल्स के माध्यम से छिड़काव करना मुश्किल हो जाता है। एरिथ्रोसाइट्स और अन्य रक्त कोशिकाओं के समुच्चय का इंट्रावास्कुलर गठन मनाया जाता है: बीएबी के प्रभाव में नकारात्मक रूप से चार्ज एल्ब्यूमिन अणुओं के लिए केशिका दीवार की पारगम्यता में वृद्धि; जहाजों का बंधाव; कोशिका नुकसान; मैक्रोमोलेक्यूलर पदार्थों का अंतःशिरा प्रशासन (डेक्सट्रान, मिथाइलसेलुलोज); आर्सेनिक, कैडमियम, बेंजीन, टोल्यूनि, एनिलिन के साथ विषाक्तता; विभिन्न प्रकार के झटके, ओलिगुरिया, तीव्र संवहनी अपर्याप्तता के साथ; एक्स्ट्राकोर्पोरियल सर्कुलेशन; अल्प तपावस्था; रक्त में फाइब्रिनोजेन और ग्लोब्युलिन के स्तर में वृद्धि और एल्ब्यूमिन (मल्टीपल मायलोमा, मैक्रोग्लोबुलिनमिया, आदि) की एकाग्रता में कमी के साथ रोग।

क्रिया की प्रकृति के आधार पर, कीचड़ प्रतिवर्ती (केवल एरिथ्रोसाइट एकत्रीकरण की उपस्थिति में) और अपरिवर्तनीय हो सकता है। बाद के मामले में, एरिथ्रोसाइट एग्लूटिनेशन मनाया जाता है। स्लज के दौरान कुल आकार 10x10 से 100x200 µm और अधिक भिन्न होते हैं।

रक्त कोशिकाओं के समुच्चय के निर्माण की प्रक्रिया का एक निश्चित क्रम होता है। चोट के बाद पहले मिनटों में, मुख्य रूप से केशिकाओं और शिराओं में, प्लेटलेट्स और काइलोमाइक्रोन के समुच्चय बनते हैं (बड़े लिपिड कण आकार में 0.1-1.0 माइक्रोन, जिनमें मुख्य रूप से ट्राइग्लिसराइड्स होते हैं, आंतों के लिम्फ से रक्त में प्रवेश करते हैं और एक के रूप में प्रसारित होते हैं। स्थिर पायस)। वे कसकर माइक्रोवेसल्स की दीवार से जुड़े होते हैं, एक "सफेद" थ्रोम्बस बनाते हैं, या उन्हें संवहनी तंत्र के अन्य भागों में घनास्त्रता के नए foci में ले जाया जाता है।

एरिथ्रोसाइट्स के समुच्चय चोट के बाद पहले घंटों में बनते हैं, पहले शिराओं में और फिर धमनी में। यह रक्त प्रवाह में कमी के कारण होता है। 12-18 घंटों के बाद, ये विकार अभिव्यक्तियों की गंभीरता और व्यापकता दोनों के संदर्भ में प्रगति करते हैं। प्रक्रिया का उल्टा विकास (अलगाव) भी संभव है।

एकत्रीकरण के पैथोफिज़ियोलॉजिकल परिणामएरिथ्रोसाइट्स microcirculation के उल्लंघन और इसके कारण होने वाले अंगों और प्रणालियों के चयापचय और कार्यों में परिवर्तन से प्रकट होते हैं।

माइक्रो सर्कुलेशन विकारइस कारण:

1) उनके आंतरिक झिल्ली पर एरिथ्रोसाइट समुच्चय के अवसादन के कारण माइक्रोवेसल्स का आंशिक (आंशिक) रुकावट, जिसमें व्यक्तिगत एरिथ्रोसाइट्स की तुलना में बड़ा द्रव्यमान होता है। रक्त प्रवाह वेग में कमी, समुच्चय के आकार में वृद्धि, पोत की दीवार में एरिथ्रोसाइट्स का पालन, रक्त की चिपचिपाहट में वृद्धि ऐसे कारक हैं जो माइक्रोवेसल्स की आंतरिक झिल्ली पर कुल परिसरों के बसने की प्रक्रिया को तेज करते हैं;

2) प्लेटलेट्स और एरिथ्रोसाइट्स के समुच्चय द्वारा माइक्रोवेसल्स का पूर्ण अवरोध। एक ही समय में, बड़े समुच्चय, जिसमें कई दसियों और सैकड़ों एरिथ्रोसाइट्स होते हैं, पूरी तरह से धमनियों और शिराओं के लुमेन को अवरुद्ध कर सकते हैं। छोटे समुच्चय छोटे वाहिकाओं तक पहुँचते हैं, केशिकाओं तक, उनके एम्बोलिज्म का कारण बनते हैं;

3) रक्त के प्रवाह में तेज मंदी, एरिथ्रोसाइट्स से प्लाज्मा का पृथक्करण (पृथक्करण), प्लाज्मा के पेंडुलम संचलन में समुच्चय, ठहराव। बड़ी संख्या में एरिथ्रोसाइट समुच्चय द्वारा टर्मिनल धमनी के रुकावट के कारण, केशिकाएं केवल प्लाज्मा पास करती हैं। इस मामले में, माइक्रोवेसल्स की दीवार क्षतिग्रस्त हो जाती है (एंडोथेलियम की सूजन और उच्छेदन)। इस प्रक्रिया को पर्यावरण की अम्लीय प्रतिक्रिया, स्थानीय चयापचयों के संचय, जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों (सेरोटोनिन, हिस्टामाइन, हेपरिन) द्वारा बढ़ाया जाता है, जो पास के संयोजी ऊतक में मस्तूल कोशिकाओं के बड़े पैमाने पर क्षरण के परिणामस्वरूप रक्त में प्रवेश करते हैं। शिराओं और केशिकाओं की पारगम्यता में परिणामी वृद्धि एल्ब्यूमिन और द्रव को उनकी सीमा से परे छोड़ने, रक्त को गाढ़ा करने और इसकी चिपचिपाहट में वृद्धि में योगदान करती है। माइक्रोसर्क्युलेटरी विकारों की गंभीरता में बाद में वृद्धि के साथ कई हेमोकोएग्यूलेशन माइक्रोथ्रोम्बी के गठन के लिए स्थितियां बनाई जाती हैं (संवहनी दीवार को नुकसान, प्लेटलेट्स का एकत्रीकरण और उनकी क्षति, रक्त प्रवाह धीमा करना)।

कीचड़ के विकास के अंतिम चरण में ऊपर वर्णित माइक्रोसिरिक्युलेशन के पैथोफिजियोलॉजिकल विकारों का परिसर, जो चयापचय के गंभीर विकारों और अंगों और ऊतकों के कार्यों के साथ-साथ ट्रॉफिक आपूर्ति के अपर्याप्त स्तर की विशेषता है, कहा जाता है केशिका-ट्रॉफिक अपर्याप्तता।

इस प्रकार, कीचड़ घटना, जो शुरू में क्षति के लिए एक स्थानीय ऊतक प्रतिक्रिया के रूप में प्रकट होती है, बाद में एक प्रणालीगत प्रतिक्रिया, शरीर की सामान्यीकृत प्रतिक्रिया के चरित्र को प्राप्त कर सकती है। यह इसका सामान्य रोग संबंधी महत्व है।

चयापचय वाहिकाओं की पारगम्यता का उल्लंघन।विनिमय वाहिकाएँ, या केशिकाएँ, दो मुख्य कार्य करती हैं: रक्त की गति और रक्त-ऊतक और पीठ की दिशा में पानी, घुलित गैसों, क्रिस्टलीय हाइड्रेट्स और मैक्रोमोलेक्युलर (प्रोटीन) पदार्थों को पारित करने की क्षमता।

विनिमय वाहिकाओं में रक्त परिसंचरण का नियमन पूरी तरह से पूर्व और बाद के केशिका रक्त प्रवाह के पैटर्न के साथ-साथ स्थानीय हास्य प्रभावों के अधीन है।

जल निस्पंदन और पदार्थों का प्रसार।आम तौर पर, प्लाज्मा में घुलने वाले पानी और कम आणविक भार पदार्थों का निस्पंदन केशिकाओं में किया जाता है, मुख्य रूप से पोत की दीवार में कार्यात्मक माइक्रोप्रोर्स के माध्यम से, जिसका व्यास लगभग 6-8 एनएम है। वास्तव में, ये छिद्र आसन्न एंडोथेलियोसाइट्स के बीच अंतरकोशिकीय स्थान हैं। मस्तिष्क की केशिकाओं में, वे बहुत घने होते हैं और केवल पानी, ऑक्सीजन और कार्बन डाइऑक्साइड ही पास करते हैं। यकृत की केशिकाओं में छिद्र बड़े होते हैं और प्लाज्मा के सभी घटकों को पारित करने में सक्षम होते हैं। अधिकांश अंगों में छिद्र मध्यम आकार के होते हैं। हर दिन, इन केशिका छिद्रों के माध्यम से लगभग 20 लीटर द्रव फ़िल्टर किया जाता है और ऊतकों में प्रवेश करता है। लगभग 18 लीटर ऊतकों से पुनर्जीवन द्वारा केशिकाओं में लौटा दिए जाते हैं, और लगभग 2 लीटर लसीका प्रणाली के माध्यम से संचार प्रणाली में वापस कर दिए जाते हैं।

निस्पंदन दर निस्पंदन दबाव (पीडी) और निस्पंदन गुणांक पर निर्भर करती है; विभिन्न अंगों में बाद वाला संकेतक भिन्न होता है और छिद्रों के आकार, उनकी संख्या, कार्यशील केशिकाओं की संख्या और पानी और अन्य पदार्थों के लिए एंडोथेलियोसाइट झिल्ली की पारगम्यता से निर्धारित होता है।

शास्त्रीय स्टार्लिंग सिद्धांत के अनुसार, एफडी निम्न सूत्र द्वारा निर्धारित किया जाता है:

पीडी \u003d (जीडीके + ओडीटी) - (जीडीटी + ओडीसी),

जहां पीडी - निस्पंदन दबाव; जीडीके - केशिका दीवार पर हाइड्रोस्टेटिक रक्तचाप (केशिका के धमनी खंड में, जीडीके लगभग 30-35 मिमी एचजी है); ओडीटी - ऊतक ऑन्कोटिक दबाव (4-7 मिमी एचजी); एचडीटी - ऊतक का हाइड्रोस्टेटिक दबाव (± 6 मिमी एचजी, यानी ~ 0 मिमी एचजी); ओडीसी - ओंकोटिक रक्तचाप (~ 28 मिमी एचजी। कला।)। केशिका के धमनी और शिरापरक वर्गों में ओंकोटिक दबाव व्यावहारिक रूप से नहीं बदलता है और रक्त सीरम में प्रोटीन की एकाग्रता पर निर्भर करता है, जो सामान्य रूप से 60-70 ग्राम / लीटर है।

उपरोक्त सूत्र के अनुसार, केशिकाओं के धमनी भाग में, प्रभावी पीडी लगभग 10 मिमी एचजी है। कला।, जो रक्त से ऊतकों में द्रव के संक्रमण को निर्धारित करता है।

केशिकाओं के शिरापरक खंड और शिराओं में, हाइड्रोडायनामिक रक्तचाप 15 मिमी एचजी तक कम हो जाता है। कला। इसके परिणामस्वरूप, पीडी नकारात्मक हो जाता है और लगभग -7 मिमी एचजी होता है। कला।, जो ऊतक से रक्त में द्रव के आंशिक पुनर्जीवन का कारण बनता है। इसके अलावा, लसीका वाहिकाओं द्वारा अंतरालीय द्रव के हिस्से का पुनर्जीवन किया जाता है; उनके माध्यम से, द्रव संवहनी बिस्तर पर वापस आ जाता है।

केशिकाओं में गैसों का प्रसाररक्त और ऊतकों में आंशिक दबाव के स्तर में अंतर के कारण होता है। धमनी रक्त में ऑक्सीजन का आंशिक दबाव लगभग 85-100 mm Hg होता है। कला।, और ऊतकों में - लगभग 10-20 मिमी एचजी। कला। इस संबंध में, ऑक्सीजन बहुत सक्रिय रूप से ऊतकों में गुजरती है और केशिका के शिरापरक खंड में इसका आंशिक दबाव 40-50 मिमी एचजी तक कम हो जाता है। कला। ऑक्सीजन के विपरीत, कार्बन डाइऑक्साइड, जो ऊतकों में बनता है, रक्त में फैल जाता है, जिसके परिणामस्वरूप ऊतक इसकी अधिकता से मुक्त हो जाते हैं, और pCO2 40 मिमी Hg से। कला। केशिका के धमनी भाग में 46-48 मिमी एचजी तक बढ़ जाता है। कला। शिरापरक क्षेत्र में।

माइक्रोवैस्कुलर ट्रांसपोर्ट- एंडोथेलियोसाइट्स के साइटोप्लाज्म के माध्यम से मैक्रोमोलेक्यूल्स का सक्रिय परिवहन, जिसे ऊर्जा की आवश्यकता होती है। एंडोथेलियल कोशिकाओं के साइटोप्लाज्म में पुटिका तत्वों की खोज, सतह झिल्ली से उनके गठन के तंत्र की व्याख्या, पदार्थों के ट्रांसेंडोथेलियल ट्रांसफर में उनकी भागीदारी के प्रमाण अमेरिकी शोधकर्ता जी। पलाडे के नाम से जुड़े हैं। 1953 में, वह रक्त केशिकाओं की पूर्ण संरचना और एंडोथेलियोसाइट्स में पुटिकाओं की उपस्थिति का वर्णन करने वाले पहले व्यक्ति थे, जिसका कार्य पदार्थों का ट्रांसमेम्ब्रेन परिवहन है। ये माइक्रोप्रिनोसाइटिक पुटिका कोशिका के एक तरफ उसमें घुले पदार्थों के साथ तरल को पकड़ने और दूसरी तरफ जाने में सक्षम हैं। इनमें से कई पुटिकाएं vesicular canal का निर्माण कर सकती हैं। फिर भी, वर्तमान में यह माना जाता है कि, मात्रात्मक दृष्टि से, सेल कार्यप्रणाली की सामान्य परिस्थितियों में वैस्कुलर परिवहन का बहुत महत्व नहीं है।

पैथोलॉजी में संवहनी दीवार के माध्यम से पदार्थों के संक्रमण की तीव्रता में वृद्धि या कमी अक्सर न केवल रक्त प्रवाह की दर में बदलाव के परिणामस्वरूप होती है, बल्कि केशिका पारगम्यता के सच्चे उल्लंघन के परिणामस्वरूप भी होती है उनकी दीवार की संरचना का उल्लंघन। रूपात्मक शब्दों में, केशिका पारगम्यता में वृद्धि उनके संकुचन के कारण एंडोथेलियोसाइट्स के बीच अंतराल में वृद्धि और परिवहन पुटिकाओं के बढ़ते गठन (चित्र। 27) की विशेषता है, एक कार्यात्मक अर्थ में, मैक्रोमोलेक्यूलर पदार्थों (प्रोटीन) के एक गहन संक्रमण द्वारा। केशिका दीवार के माध्यम से।

आघात, जलन, सूजन, एलर्जी, ऊतकों की ऑक्सीजन भुखमरी में बढ़ती केशिका पारगम्यता के तंत्र में, पर्यावरण की प्रतिक्रिया में एक एसिडोटिक बदलाव, स्थानीय चयापचयों का संचय, जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों का निर्माण, सक्रिय रक्त प्लाज्मा की उपस्थिति ग्लोब्युलिन (α-, β-ग्लोब्युलिन), cationic प्रोटीन और न्यूट्रोफिल का बहुत महत्व है। ग्रैन्यूलोसाइट्स के लाइसोसोमल एंजाइम। विभिन्न एटियलजि के झटके के साथ, केशिका पारगम्यता का सामान्यीकृत उल्लंघन भी संभव है।

आधुनिक अवधारणाओं के अनुसार, जैविक रूप से सक्रिय अमाइन (हिस्टामाइन, सेरोटोनिन) और उनके प्राकृतिक मुक्तिदाता, साथ ही ब्रैडीकाइनिन, पूरक कारक और ईकोसैनोइड्स (प्रोस्टाग्लैंडिंस और ल्यूकोट्रिएनेस) सिकुड़ा हुआ तत्वों को प्रभावित करके संवहनी दीवार की पारगम्यता पर एक अल्पकालिक प्रभाव डालते हैं। संवहनी एंडोथेलियम, मुख्य रूप से वेन्यूल्स, जो उनके गोलाई और उनके बीच अंतरकोशिकीय रिक्त स्थान की ओर जाता है। विभिन्न रोग प्रक्रियाओं में, विशेष रूप से कमजोर हानिकारक कारकों (गर्मी, पराबैंगनी विकिरण, कुछ रसायनों) के कारण होने वाली सूजन में, ये तंत्र बढ़ी हुई पारगम्यता (10-60 मिनट) के शुरुआती चरण को लागू करते हैं। बाद में संवहनी दीवार की पारगम्यता का उल्लंघन (60 मिनट से कई दिनों तक) ट्रांसकाइटोसिस में वृद्धि के कारण होता है, और प्रोटीन, लाइसोसोमल हाइड्रॉलिसिस, न्यूट्रोफिलिक ग्रैन्यूलोसाइट्स के cationic प्रोटीन, जिसकी क्रिया केशिका दीवार (अंतरकोशिकीय कनेक्शन) को निर्देशित होती है एंडोथेलियम और बेसमेंट मेम्ब्रेन) और इसमें जटिल प्रोटीन-पॉलीसेकेराइड कॉम्प्लेक्स के भौतिक रासायनिक परिवर्तन (विशेष रूप से, डीपोलीमराइजेशन) होते हैं। गंभीर ऊतक क्षति के साथ, केशिका पारगम्यता में वृद्धि मोनोफैसिक होती है और यह प्रोटीन और किनिन के प्रभाव के कारण होती है।

कुछ पैथोलॉजिकल प्रक्रियाओं (श्वार्ट्ज़मैन, आर्थस घटना) और संक्रामक एटियलजि (खसरा, स्कार्लेट ज्वर, इन्फ्लूएंजा, आदि) के रोगों में, मजबूत हानिकारक कारकों (थर्मल, आयनीकरण विकिरण, आदि) की कार्रवाई के मामले में, संकेतों के साथ मिलकर एक तीव्र निकास मैक्रोमोलेक्यूलर पदार्थों के रूप में बढ़ी हुई संवहनी पारगम्यता, एरिथ्रोसाइट्स के डायपेडिसिस और यहां तक ​​​​कि माइक्रोहेमरेज भी देखे जा सकते हैं। यह माना जाता है कि पेरिवास्कुलर ऊतक में एरिथ्रोसाइट्स का डायपेडिसिस रक्तचाप के तहत इंटरेंडोथेलियल रिक्त स्थान के माध्यम से निष्क्रिय रूप से किया जाता है। माइक्रोहेमरेज संवहनी दीवार की अखंडता के स्पष्ट संरचनात्मक उल्लंघन का परिणाम है, जो इसकी नाजुकता को बढ़ाता है।

माइक्रोसर्कुलेशन - किसी भी अंग या ऊतक में स्थित छोटे जहाजों (100 माइक्रोन से कम व्यास) की एक प्रणाली के माध्यम से रक्त प्रवाह, जिसके माध्यम से कोशिकाएं पोषण प्राप्त करती हैं और एक बदलते रक्त प्रवाह के परिणामस्वरूप मेटाबोलाइट्स, कैटाबोलाइट्स से मुक्त होती हैं जो की जरूरतों को पूरा करती हैं। ऊतक (ए.एम. चेर्नुख, 1975)।

हाल ही में, परिधीय संचार प्रणाली में, माइक्रोसर्क्युलेटरी या वैस्कुलर बेड को पारंपरिक रूप से प्रतिष्ठित किया गया है, जो बदले में रक्त और लसीका वाहिकाओं में जहाजों के विभाजन के अनुसार, माइक्रोसर्क्युलेटरी रक्तप्रवाह और लसीका बिस्तर में विभाजित होता है। माइक्रोसर्क्युलेटरी रक्तप्रवाह में वाहिकाएँ होती हैं, जिनका व्यास 100 माइक्रोन से अधिक नहीं होता है, अर्थात। धमनी, मेटाटेरियोल्स, केशिका वाहिकाएँ, वेन्यूल्स और धमनीविस्फार एनास्टोमोसेस। यह ऊतकों और कोशिकाओं को पोषक तत्व और ऑक्सीजन प्रदान करता है, उनमें से कार्बन डाइऑक्साइड और विषाक्त पदार्थों को निकालता है, आने वाले और बाहर जाने वाले द्रव के संतुलन को बनाए रखता है, परिधीय वाहिकाओं और ऊतकों में दबाव का इष्टतम स्तर।

माइक्रोसर्क्युलेटरी लसीका बिस्तर को लसीका प्रणाली के प्रारंभिक खंड द्वारा दर्शाया जाता है, जिसमें लसीका बनता है और लसीका केशिकाओं में प्रवेश करता है। लसीका निर्माण की प्रक्रिया जटिल है और इसमें द्रव और उसमें घुले पदार्थों का स्थानांतरण होता है, जिसमें प्रोटीन भी शामिल है, रक्त केशिका वाहिकाओं की दीवार के माध्यम से अंतरकोशिकीय स्थान में, पेरिवास्कुलर संयोजी ऊतक में पदार्थों का प्रसार, केशिका का पुनर्जीवन रक्त में छानना, प्रोटीन का पुनर्जीवन और लसीका मार्गों में अतिरिक्त द्रव आदि।

इस प्रकार, microcirculatory परिसंचरण की मदद से, करीब hematointerstitial और लिम्फोइंटरस्टीशियल इंटरैक्शन किया जाता है, जिसका उद्देश्य अंगों और ऊतकों में चयापचय के आवश्यक स्तर को अपनी आवश्यकताओं के साथ-साथ पूरे शरीर की जरूरतों के अनुसार बनाए रखना है।

माइक्रोसर्कुलेटरी वैस्कुलर बेड का अध्ययन करने के तरीके। शारीरिक और रूपात्मक तरीकों का उपयोग करके आदर्श और इसके उल्लंघन में माइक्रोकिरकुलेशन की स्थिति का एक व्यापक अध्ययन प्राप्त किया जाता है। सबसे पहले, किसी को फिल्म और फोटोग्राफी, टेलीविजन माइक्रोस्कोपी, फोटोइलेक्ट्रिक रिकॉर्डिंग आदि के क्लिनिक और प्रयोग में व्यापक उपयोग को इंगित करना चाहिए।

प्रायोगिक परिस्थितियों में बायोमाइक्रोस्कोपी के लिए शास्त्रीय वस्तुएं मेंढक, चूहे और अन्य गर्म खून वाले जानवरों की मेसेंटरी हैं।

जानवर, चमगादड़ के पंखों की झिल्ली, हम्सटर गाल की थैली, खरगोश के कान, परितारिका, और अन्य अंग और ऊतक।

मनुष्यों में माइक्रोकिरकुलेशन का अध्ययन करने के लिए, कंजंक्टिवा के माइक्रोवेसल्स और आंखों की परितारिका, नाक और मुंह की श्लेष्मा झिल्ली का उपयोग किया जाता है। प्रकाश गाइड तकनीक का उपयोग आंतरिक अंगों (मस्तिष्क, गुर्दे, यकृत, प्लीहा, फेफड़े, कंकाल की मांसपेशी, आदि) में माइक्रोकिरकुलेशन की विशेषताओं का अध्ययन करना संभव बनाता है।

माइक्रोसर्कुलेशन की समस्या के सैद्धांतिक, प्रयोगात्मक और व्यावहारिक पहलुओं के विकास में एक महान योगदान प्रमुख पैथोफिजियोलॉजिस्ट ए.एम. चेर्नुख (1979), यू.वी. बाइट्स (1995) और अन्य द्वारा किया गया था।

Microcirculation के विशिष्ट विकार। ई। मैगियो (1965) के आम तौर पर स्वीकृत वर्गीकरण के अनुसार, माइक्रोकिरकुलेशन विकारों को वाहिकाओं में परिवर्तन से जुड़े इंट्रावास्कुलर विकारों और एक्सट्रावास्कुलर विकारों में विभाजित किया गया है।

इंट्रावास्कुलर विकार। रक्त कोशिकाओं के निलंबन स्थिरता और इसकी चिपचिपाहट में परिवर्तन के कारण सबसे महत्वपूर्ण इंट्रावास्कुलर विकार रक्त की रियोलॉजिकल विशेषताओं के विकार हैं। सामान्य परिस्थितियों में, रक्त में तरल भाग में कोशिकाओं के स्थिर निलंबन का चरित्र होता है।

रक्त निलंबन स्थिरता का संरक्षण एरिथ्रोसाइट्स और प्लेटलेट्स के नकारात्मक चार्ज के परिमाण द्वारा सुनिश्चित किया जाता है, प्लाज्मा प्रोटीन अंशों का एक निश्चित अनुपात (एल्ब्यूमिन, एक तरफ ग्लोब्युलिन और फाइब्रिनोजेन), साथ ही पर्याप्त रक्त प्रवाह वेग . एरिथ्रोसाइट्स के नकारात्मक चार्ज में कमी, जो अक्सर ग्लोब्युलिन और (या) फाइब्रिनोजेन के सकारात्मक रूप से चार्ज किए गए मैक्रोमोलेक्यूल्स की सामग्री में पूर्ण या सापेक्ष वृद्धि के कारण होती है और एरिथ्रोसाइट्स की सतह पर उनके सोखने से निलंबन में कमी आती है। रक्त की स्थिरता, एरिथ्रोसाइट्स और अन्य रक्त कोशिकाओं के एकत्रीकरण के लिए। रक्त प्रवाह की गति में कमी इस प्रक्रिया को बढ़ा देती है। वर्णित घटना को "कीचड़" कहा जाता है (चित्र। 6.2)। चिकने रक्त की मुख्य विशेषताएं एरिथ्रोसाइट्स, ल्यूकोसाइट्स और प्लेटलेट्स का एक दूसरे से जुड़ाव और रक्त की चिपचिपाहट में वृद्धि है, जिससे माइक्रोवेसल्स के माध्यम से छिड़काव करना मुश्किल हो जाता है।

प्रभाव की प्रकृति के आधार पर, कीचड़ उत्क्रमणीय हो सकता है (यदि केवल एरिथ्रोसाइट एकत्रीकरण मौजूद है) या अपरिवर्तनीय हो सकता है। बाद के मामले में, एरिथ्रोसाइट एग्लूटिनेशन होता है।

समुच्चय के आकार, उनके समोच्चों की प्रकृति और एरिथ्रोसाइट्स के पैकिंग घनत्व के आधार पर, निम्नलिखित प्रकार के कीचड़ को प्रतिष्ठित किया जाता है:

0 क्लासिक (समुच्चय के बड़े आकार, आकृति की असमान रूपरेखा और एरिथ्रोसाइट्स की घनी पैकिंग);

चावल। 6.2। कीचड़ घटना। गुर्दे के ग्लोमेरुलस के केशिका के लुमेन में, सिक्का स्तंभों के रूप में हेमोलाइज्ड एरिथ्रोसाइट्स (ईआर): StK - केशिका दीवार; Mz - mesangium x 14500 (S.M. Sekalova के अनुसार)

0 डेक्सट्रान (विभिन्न आकार के समुच्चय, गोल रूपरेखा, एरिथ्रोसाइट्स की घनी पैकिंग);

0 अनाकार दानेदार (कणिकाओं के रूप में छोटे समुच्चय की एक बड़ी संख्या, जिसमें केवल कुछ लाल रक्त कोशिकाएं होती हैं)।

विभिन्न प्रकार के स्लज रेंज के लिए कुल आकार 10 x 10 से 100 x 200 µm या अधिक तक होता है।

रक्त कोशिकाओं के समुच्चय के निर्माण की प्रक्रिया का एक निश्चित क्रम होता है। चोट के बाद पहले मिनटों में, प्लेटलेट्स और काइलोमाइक्रोन के समुच्चय मुख्य रूप से केशिका वाहिकाओं और वेन्यूल्स में बनते हैं। वे माइक्रोवेसल्स की दीवार से कसकर जुड़े होते हैं, एक "सफेद" थ्रोम्बस बनाते हैं, या घनास्त्रता के नए foci के लिए संवहनी तंत्र के अन्य भागों में ले जाते हैं।

रक्त प्रवाह वेग में कमी के कारण चोट के बाद पहले घंटों में एरिथ्रोसाइट समुच्चय बनते हैं, शुरू में शिराओं में और फिर धमनियों में। 12-18 घंटों के बाद, इन विकारों का विकास अभिव्यक्तियों की गंभीरता और व्यापकता दोनों के संदर्भ में बढ़ता है। असहमति की दिशा में प्रक्रिया का उल्टा विकास भी संभव है।

माइक्रोसर्कुलेशन विकार रक्त वाहिकाओं के आंशिक या पूर्ण रुकावट, रक्त प्रवाह में तेज मंदी, एरिथ्रोसाइट्स से प्लाज्मा को अलग करने और अलग करने, प्लाज्मा के एक पेंडुलम आंदोलन में निलंबित समुच्चय और रक्त ठहराव द्वारा प्रकट होते हैं।

इस प्रकार, कीचड़, एक घटना जो शुरू में क्षति के लिए ऊतक की स्थानीय प्रतिक्रिया के रूप में प्रकट होती है, इसके आगे के विकास में एक प्रणालीगत प्रतिक्रिया का चरित्र प्राप्त कर सकती है, अर्थात। सामान्यीकृत शरीर प्रतिक्रिया। यह इसका सामान्य रोग संबंधी महत्व है।

जहाजों में परिवर्तन से जुड़े उल्लंघन, या विनिमय के जहाजों की पारगम्यता का उल्लंघन। वेसल्स (केशिका वाहिकाओं और वेन्यूल्स) को दो मुख्य कार्यों की विशेषता है: रक्त की गति का कार्यान्वयन और पानी, घुलित गैसों, क्रिस्टलीय हाइड्रेट्स और मैक्रोमोलेक्यूलर (प्रोटीन) पदार्थों को रक्त - ऊतक और पीठ की दिशा में पारित करने की क्षमता। केशिका वाहिकाओं और शिराओं की पारगम्यता का रूपात्मक आधार एंडोथेलियम और तहखाने की झिल्ली है।

संवहनी दीवार के माध्यम से किसी पदार्थ के पारित होने का तंत्र सक्रिय और निष्क्रिय हो सकता है।

यदि पदार्थों का परिवहन प्रदान करने वाली शक्तियाँ संवहनी दीवार के बाहर हैं, और परिवहन एकाग्रता और विद्युत रासायनिक ढाल के अनुसार किया जाता है, तो इस प्रकार के परिवहन को निष्क्रिय कहा जाता है। यह मुख्य रूप से पानी, घुलित गैसों और निम्न के परिवहन के लिए मौजूद है

आणविक पदार्थ, अर्थात् ऐसे पदार्थ जो विनिमय के जहाजों के माध्यम से स्वतंत्र रूप से प्रवेश करते हैं, और इसलिए पारगम्यता में परिवर्तन उनके संक्रमण की दर को महत्वपूर्ण रूप से प्रभावित नहीं करता है।

पदार्थों के परिवहन में एक सक्रिय चरित्र होता है जब इसे एकाग्रता और इलेक्ट्रोकेमिकल ग्रेडिएंट्स (चढ़ाई परिवहन) के खिलाफ किया जाता है और इसके कार्यान्वयन के लिए एक निश्चित मात्रा में ऊर्जा की आवश्यकता होती है। इस तंत्र की भूमिका विशेष रूप से विदेशी, मैक्रोमोलेक्युलस सहित प्रोटीन और अन्य के परिवहन में महान है।

पैथोलॉजी में, संवहनी दीवार के माध्यम से पदार्थों के संक्रमण की तीव्रता में अक्सर वृद्धि या कमी होती है, न केवल रक्त प्रवाह की तीव्रता में बदलाव के कारण, बल्कि संवहनी पारगम्यता के सच्चे उल्लंघन के कारण भी होता है, जो साथ होता है चयापचय वाहिकाओं की दीवार की संरचना में परिवर्तन और मैक्रोमोलेक्यूलर पदार्थों के बढ़ते संक्रमण से। संवहनी पारगम्यता विकारों (कमी, वृद्धि) के दो संभावित प्रकारों में से, बाद वाला अधिक सामान्य है।

आघात, जलन, सूजन और एलर्जी, ऊतकों की ऑक्सीजन भुखमरी, पर्यावरण की प्रतिक्रिया में एक एसिडोटिक बदलाव, स्थानीय चयापचयों के संचय, जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों के निर्माण आदि में संवहनी पारगम्यता बढ़ाने के तंत्र में महान हैं। महत्त्व।

आधुनिक अवधारणाओं के अनुसार, जैविक रूप से सक्रिय अमाइन (हिस्टामाइन, सेरोटोनिन) और उनके प्राकृतिक मुक्तिदाता, साथ ही ब्रैडीकाइनिन, रक्त वाहिकाओं के सिकुड़ा तत्वों को प्रभावित करके संवहनी दीवार की पारगम्यता पर एक अल्पकालिक प्रभाव डालते हैं, मुख्य रूप से वेन्यूल्स। विभिन्न रोग प्रक्रियाओं में, विशेष रूप से कमजोर एजेंटों (गर्मी, पराबैंगनी किरणों, कुछ रसायनों) के कारण होने वाली सूजन में, ये कारक बढ़े हुए संवहनी पारगम्यता (10-60 मिनट) के प्रारंभिक चरण को पुन: उत्पन्न करते हैं।

बाद में संवहनी दीवार की पारगम्यता का उल्लंघन (60 मिनट से कई दिनों तक) प्रोटीज, कैलिडिन, ग्लोब्युलिन, न्यूट्रोफिलिक ग्रैन्यूलोसाइट्स द्वारा स्रावित पदार्थों के कारण होता है। इन कारकों की कार्रवाई केशिका वाहिकाओं की दीवार पर निर्देशित होती है - एंडोथेलियम और बेसमेंट झिल्ली के इंटरसेलुलर सीमेंट - और जटिल प्रोटीन-पॉलीसेकेराइड परिसरों के भौतिक-रासायनिक परिवर्तनों (विशेष रूप से, डीपोलीमराइज़ेशन) में होते हैं। गंभीर ऊतक क्षति के साथ, संवहनी दीवार की पारगम्यता में वृद्धि में एक मोनोफैसिक चरित्र होता है और यह प्रोटीज और किनिन के प्रभाव के कारण होता है।

अतिरिक्त संवहनी विकार। सबसे महत्वपूर्ण दो प्रकार के बाह्य विकार हैं। उनमें से एक अनिवार्य रूप से है

microcirculation की स्थिति को प्रभावित करते हैं, रोग स्थितियों में इसकी गड़बड़ी के अतिरिक्त रोगजनक तंत्र के रूप में कार्य करते हैं। सबसे पहले, यह जहाजों के आस-पास संयोजी ऊतक के ऊतक बेसोफिल की हानिकारक एजेंटों की प्रतिक्रिया है।

कुछ पैथोलॉजिकल प्रक्रियाओं (सूजन, एलर्जी ऊतक क्षति, आदि) में, जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ और एंजाइम ऊतक बेसोफिल से उनके क्षरण के दौरान माइक्रोवेसल्स के आसपास के अंतरालीय स्थान में जारी होते हैं।

ऊतकों पर हानिकारक एजेंटों की कार्रवाई लाइसोसोम से प्रोटियोलिटिक एंजाइमों की रिहाई और उनकी सक्रियता के साथ होती है, जो तब मुख्य मध्यवर्ती पदार्थ के जटिल प्रोटीन-पॉलीसेकेराइड परिसरों को साफ करती है। इन उल्लंघनों के परिणाम माइक्रोवेसल्स के तहखाने की झिल्ली में विनाशकारी परिवर्तन हैं, साथ ही रेशेदार संरचनाएं हैं जो एक प्रकार का कंकाल बनाती हैं जिसमें माइक्रोवेसल्स संलग्न होते हैं। रक्त वाहिकाओं की पारगम्यता, उनके लुमेन और धीमा रक्त प्रवाह को बदलने में इन विकारों की भूमिका स्पष्ट है।

आसपास के संयोजी ऊतक की एक अन्य प्रकार की गड़बड़ी में अंतरालीय द्रव के पेरिवास्कुलर परिवहन में परिवर्तन शामिल हैं, साथ में इसमें घुलने वाले पदार्थ, लसीका के गठन और परिवहन में शामिल हैं।

माइक्रोवेसल्स की दीवारों पर रक्त के हाइड्रोडायनामिक दबाव में वृद्धि के साथ अंतरालीय द्रव के पारगमन में वृद्धि देखी गई है (इसका सबसे आम कारण स्थानीय रक्त ठहराव है या सामान्य संचार विफलता के कारण होता है); ऑन्कोटिक रक्तचाप में कमी के साथ (मुख्य कारण प्लाज्मा प्रोटीन के उत्पादन में कमी है, मुख्य रूप से एल्ब्यूमिन, उदाहरण के लिए, भुखमरी के दौरान, यकृत पैरेन्काइमा में भड़काऊ और अपक्षयी परिवर्तन के साथ, पाचन विकार और आंतों के अवशोषण के साथ)। व्यापक जलन, एंटरोकोलाइटिस, रक्तस्राव, लिम्फोरेजिया के साथ-साथ एक भड़काऊ और डिस्ट्रोफिक प्रकृति के गुर्दे की बीमारियों के साथ प्रोटीन का एक महत्वपूर्ण नुकसान देखा जाता है।

इस प्रकार, microcirculation के वर्णित उल्लंघनों को निम्नानुसार दर्शाया जा सकता है।

इंट्रावास्कुलर विकार: रक्त की चिपचिपाहट में कमी या वृद्धि, रक्त का हाइपर- या हाइपोकोएग्यूलेशन, रक्त प्रवाह में मंदी या त्वरण, रक्त की शिथिलता।

बहिर्वाह संबंधी विकार: ऊतक बेसोफिल का क्षरण और जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों और एंजाइमों को वाहिकाओं के आसपास के ऊतकों में छोड़ना, अंतरालीय द्रव के पेरिवास्कुलर परिवहन में परिवर्तन।

माइक्रोवेसल्स की दीवार का उल्लंघन: संवहनी पारगम्यता में वृद्धि या कमी, रक्त कोशिकाओं के डायपेडिसिस, मुख्य रूप से ल्यूकोसाइट्स और एरिथ्रोसाइट्स।

माइक्रोसर्कुलेशन के मुख्य विकारों का रोगजनन: रक्त की चिपचिपाहट में वृद्धि से पूर्ण पॉलीसिथेमिया, रक्त कोशिकाओं का एकत्रीकरण, शरीर का निर्जलीकरण, एल्ब्यूमिन-ग्लोब्युलिन इंडेक्स में कमी, माइक्रोग्लोबुलिनमिया और हाइपरफिब्रिनोजेनमिया होता है।

संवहनी पारगम्यता में वृद्धि प्रारंभिक अवस्था में शिराओं के सिकुड़ा तत्वों का कारण बनती है, हिस्टामाइन और सेरोटोनिन की क्रिया को सक्रिय करती है, और बाद के चरण में केशिकाओं के तहखाने झिल्ली के प्रोटीन-पॉलीसेकेराइड परिसरों के अपचयन की ओर ले जाती है, किनिन्स और प्रोटीज की क्रिया को बढ़ाती है .

एरिथ्रोसाइट्स का डायपेडिसिस माइक्रोवेसल दीवार की अखंडता के उल्लंघन का परिणाम है, प्रोटीज या हानिकारक कारकों की कार्रवाई के तहत इसकी नाजुकता में वृद्धि। एरिथ्रोसाइट्स का डायपेडिसिस माइक्रोहेमरेज द्वारा प्रकट होता है।

बुनियादी अवधारणाएँ (परिभाषाएँ)

एंजियोस्पाज्म - विभिन्न भावनात्मक, जैविक, रासायनिक और अन्य कारकों की धमनी दीवार के न्यूरोमस्कुलर तंत्र पर कार्रवाई के परिणामस्वरूप रक्त वाहिकाओं के लुमेन का संकुचन या बंद होना।

हाइपरमिया - लाली।

संपीड़न - संपीड़न (धमनियां)।

प्रसूति - पोत के लुमेन को बंद करना।

रक्त की निलंबन स्थिरता उसके तरल भाग में रक्त कोशिकाओं के निलंबन का निरंतर संरक्षण है। टर्गर - तनाव।

प्रश्नों और कार्यों को नियंत्रित करें

1. "माइक्रो सर्कुलेशन" शब्द को परिभाषित करें।

2. माइक्रो सर्कुलेशन के अध्ययन के लिए कौन सी विधियाँ मौजूद हैं?

3. माइक्रोसर्कुलेशन के अंत:वाहिनी विकारों के नाम लिखिए।

4. स्लज परिघटना क्या है? कीचड़ के प्रकारों के नाम लिखिए।

5. बहिर्वाहिकीय सूक्ष्मवाहन विकारों की सूची बनाएं।

6. स्वयं वाहिकाओं में परिवर्तन से जुड़े माइक्रोकिरकुलेशन विकारों का सार क्या है?

7. संवहनी दीवार के माध्यम से पदार्थों के सक्रिय और निष्क्रिय संक्रमण के तंत्र की व्याख्या करें।

माइक्रोसर्कुलेशन विकार परिणाम हैं अधिग्रहित या विरासत में मिली बीमारियाँ।

रक्त प्रवाह की गति बढ़ानामाइक्रोवेसल्स में इसके साथ हो सकता है:

= एट्रीरियल हाइपरिमिया;

= सूजन और जलन;

= बुखार।

सकारात्मक मूल्य:ऑक्सीजन के ऊतक में प्रवेश, मेरे उत्पाद-

टैबोलिज्म, एंटीबॉडी और फागोसाइट्स।

नकारात्मक अर्थ:संक्रमण के प्रसार को बढ़ावा देता है

बड़ी संख्या में हार्मोन को रक्त में कुंद करना।

खून का बहाव कम होनातब होता है जब:

= शिरापरक हाइपरमिया;

= इस्किमिया।

केशिकाओं या उल्लंघन की दीवारों के गुणों में परिवर्तन के कारण होता है

रक्त गुण। ठहराव के विकास के केंद्र मेंएरिथ्रोसाइट्स का नुकसान झूठ बोलना

निलंबन में रहने की क्षमता और उनके समुच्चय का गठन। एजी-

रेगाटाकेशिकाओं और कारण के माध्यम से रक्त के मार्ग में बाधा

नया रक्त प्रवाह। ठहराव के कारण को समाप्त करने के बाद, केशिकाओं में रक्त प्रवाह सामान्य हो सकता है, यदि ठहराव स्थिर है, तो यह होता है

ऊतकों की ऑक्सीजन भुखमरी और शरीर की कोशिकाओं और ऊतकों की मृत्यु।

व्यापक ठहराव विशेष रूप से खतरनाक है,मस्तिष्क में उत्पन्न होना

(गंभीर जलन, टाइफस और टाइफाइड बुखार, मलेरिया, आदि)।

समानांतरवाद का उल्लंघन (लामिनारिटी)रक्त प्रवाह मनाया जाता है:

= वैरिकाज़ नसों की दीवारों के साथ;

= सूक्ष्म धमनीविस्फार;

= पार्श्विका थ्रोम्बी;

= संवहनी एंडोथेलियम की बढ़ी हुई चिपचिपाहट (चिपकने वाला गुण) के साथ;

इन सभी मामलों मेंरक्त प्रवाह के भंवर होते हैं, जिसके कारण होता है

रक्त कोशिकाओं में परिवर्तन और स्टेसिस या थ्रोम्बस का विकास।

द्रवणरक्त मेरे से तरल पदार्थ के अधिक सेवन से होता है-

भयानक ऊतक रक्त वाहिकाओं के लुमेन में, जिससे ऑक्सीजन भुखमरी (हाइपोक्सिया) हो सकती है।

खून का जमनामाइक्रोवेसल्स में इसके तरल के बढ़े हुए उत्पादन के साथ होता है

स्थानीय दूरी पर अंतरालीय ऊतक में केशिकाओं के लुमेन का कुछ हिस्सा

संचार संबंधी विकार (शिरापरक जमाव, ठहराव), सूजन, एलर्जी,

बड़े पैमाने पर जलन, आदि। खून का जमनाचिपचिपाहट में वृद्धि की ओर जाता है

यह, जिससे केशिकाओं से गुजरना मुश्किल हो जाता है।

कीचड़ सिक्के के स्तंभों के रूप में लाल रक्त कोशिकाओं का एकत्रीकरण है।

कीचड़ के साथ, एरिथ्रोसाइट झिल्ली का टूटना नहीं होता है। कीचड़ तब होता है जब माइक्रोवेसल्स की दीवारें क्षतिग्रस्त हो जाती हैं या जब कोई महत्वपूर्ण परिवर्तन होता है

एरिथ्रोसाइट्स के गुण।

कीचड़ तब विकसित होता है जब:

· संक्रमण (टॉक्सिमिया के साथ);

· शराब पीना;

· जिगर के प्रोटीन-संश्लेषण समारोह के विकार।

अक्सर पैथोलॉजी में माइक्रोसो की पारगम्यता में वृद्धि होती है-

वेसल्स, जो इतने महत्वपूर्ण हो सकते हैं कि पदार्थ न केवल कम के साथ, बल्कि उच्च आणविक भार के साथ, जैसे कि एल्ब्यूमिन या ग्लोब्युलिन और फाइब्रिनोजेन, इंटरसेलुलर माध्यम में गुजरते हैं। अक्सर

एरिथ्रोसाइट्स पोत के लुमेन से इसकी दीवार के माध्यम से ऊतकों (डायपेडिसिस) में बाहर निकलते हैं

संचार संबंधी विकार - एक परिवर्तन जो वाहिकाओं में या रक्तस्राव से मात्रा और रक्त के गुणों में परिवर्तन के परिणामस्वरूप बनता है। रोग का एक सामान्य और स्थानीय चरित्र है। रोग से विकसित होता है, और खून बह रहा है। बिगड़ा हुआ रक्त परिसंचरण मानव शरीर के किसी भी हिस्से में देखा जा सकता है, इसलिए बीमारी की शुरुआत के कई कारण हैं।

एटियलजि

संचलन संबंधी विकारों के कारण उनकी अभिव्यक्तियों में बहुत समान हैं। अक्सर उत्तेजक कारक रक्त वाहिकाओं की दीवारों में वसायुक्त घटकों का जमाव होता है। इन वसाओं के बड़े संचय के साथ, जहाजों के माध्यम से रक्त प्रवाह का उल्लंघन होता है। यह प्रक्रिया धमनियों के खुलने, धमनीविस्फार की उपस्थिति और कभी-कभी दीवारों के टूटने की ओर ले जाती है।

परंपरागत रूप से, डॉक्टर उन सभी कारणों को विभाजित करते हैं जो निम्न समूहों में रक्त परिसंचरण को बाधित करते हैं:

• संपीड़न;
• दर्दनाक;
• वैसोस्पैस्टिक;
• ट्यूमर के आधार पर;
• रोड़ा।

सबसे अधिक बार, मधुमेह और अन्य बीमारियों वाले लोगों में पैथोलॉजी का निदान किया जाता है। इसके अलावा, संचलन संबंधी विकार अक्सर मर्मज्ञ चोटों, संवहनी विकारों और धमनीविस्फार से प्रकट होते हैं।

रोग का अध्ययन करते हुए, डॉक्टर को यह निर्धारित करना चाहिए कि उल्लंघन कहाँ स्थानीयकृत है। यदि अंगों में संचलन संबंधी विकार होते हैं, तो, सबसे अधिक संभावना है, निम्नलिखित संकेतक कारणों के रूप में कार्य करते हैं:

• धमनियों को नुकसान;
• कोलेस्ट्रॉल सजीले टुकड़े;
• रक्त के थक्के;
• धमनियों की ऐंठन।

रोग अक्सर विशिष्ट रोगों द्वारा उकसाया जाता है:

• मधुमेह;

निचले छोरों के संचलन संबंधी विकार कुछ कारकों के प्रभाव में प्रगति करते हैं - निकोटीन, शराब, अधिक वजन, वृद्धावस्था, मधुमेह, आनुवंशिकी, लिपिड चयापचय में विफलता। पैरों में खराब रक्त परिवहन के कारणों की सामान्य विशेषताएं हैं। रोग उसी तरह से विकसित होता है जैसे अन्य स्थानों में, धमनियों की संरचना को नुकसान से, सजीले टुकड़े की उपस्थिति के कारण जहाजों के लुमेन में कमी, धमनियों की दीवारों की भड़काऊ प्रक्रिया और ऐंठन से।

सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटना का एटियलजि एथेरोस्क्लेरोसिस और उच्च रक्तचाप के विकास में निहित है। दबाव में तेज वृद्धि धमनियों की संरचना को प्रभावित करती है और एक टूटना भड़का सकती है, जिससे इंट्राकेरेब्रल हेमेटोमा होता है। खोपड़ी को यांत्रिक क्षति भी रोग के विकास में योगदान कर सकती है।

सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटना के उत्तेजक कारक निम्नलिखित कारक हैं:

• निरंतर थकान;
• तनाव;
• शारीरिक तनाव;
• गर्भ निरोधकों का उपयोग;
• अधिक वज़न;
• निकोटीन और मादक पेय पदार्थों का उपयोग।

गर्भावस्था के दौरान लड़कियों में कई बीमारियाँ प्रकट होती हैं, जब शरीर में महत्वपूर्ण परिवर्तन होते हैं, हार्मोनल पृष्ठभूमि गड़बड़ा जाती है और अंगों को नए काम के लिए पुनर्निर्माण करने की आवश्यकता होती है। इस अवधि के दौरान, महिलाएं गर्भाशय के संचलन के उल्लंघन का पता लगा सकती हैं। प्रक्रिया चयापचय, अंतःस्रावी, परिवहन, सुरक्षात्मक और नाल के अन्य कार्यों में कमी की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होती है। इस विकृति के कारण, अपरा अपर्याप्तता विकसित होती है, जो मां और भ्रूण के अंगों के बीच बिगड़ा हुआ चयापचय प्रक्रिया में योगदान करती है।

वर्गीकरण

डॉक्टरों के लिए बीमारी के एटियलजि का निर्धारण करना आसान बनाने के लिए, उन्होंने कार्डियोवास्कुलर सिस्टम में निम्न प्रकार के सामान्य तीव्र संचार विकारों को कम किया:

• छोटी नसों में खून के छोटे-छोटे थक्के बनना;
• सदमे की स्थिति;
• धमनियों की अधिकता;
• रक्त का गाढ़ा होना;
• शिरापरक बहुतायत;
• तीव्र एनीमिया या पैथोलॉजी का पुराना रूप।

शिरापरक संचलन के स्थानीय विकार निम्न प्रकारों में प्रकट होते हैं:

• घनास्त्रता;
• इस्किमिया;
• दिल का दौरा;
• एम्बोलिज्म;
• रक्त ठहराव;
• शिरापरक बहुतायत;
• धमनियों में अधिकता;
• रक्तस्राव और रक्तस्राव।

डॉक्टर रोग का एक सामान्य वर्गीकरण भी प्रस्तुत करते हैं:

• तीव्र उल्लंघन - दो प्रकारों में तेजी से प्रकट होता है - रक्तस्रावी या इस्केमिक स्ट्रोक;
• जीर्ण - तीव्र हमलों से धीरे-धीरे बनता है, तेजी से थकान, सिरदर्द, चक्कर आना प्रकट होता है;
• सेरेब्रल सर्कुलेशन का क्षणिक उल्लंघन - चेहरे या शरीर के कुछ हिस्सों की सुन्नता, मिर्गी के दौरे, भाषण तंत्र का उल्लंघन, अंगों में कमजोरी, दर्द, मतली हो सकती है।

लक्षण

रोग के सामान्य लक्षणों में दर्द के दौरे, उंगलियों की छाया में परिवर्तन, अल्सर, सायनोसिस, वाहिकाओं की सूजन और उनके आसपास के क्षेत्र, थकान, बेहोशी और बहुत कुछ शामिल हैं। ऐसी समस्याओं का सामना करने वाले प्रत्येक व्यक्ति ने इस तरह की अभिव्यक्तियों के बारे में बार-बार डॉक्टर से शिकायत की है।

यदि हम घाव और उसके लक्षणों के स्थान के अनुसार रोग को अलग करते हैं, तो पहले चरण में सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटनाएं स्वयं प्रकट नहीं होती हैं। संकेत रोगी को तब तक परेशान नहीं करेंगे जब तक कि मस्तिष्क को रक्त की तीव्र आपूर्ति न हो। साथ ही, रोगी संचार विकारों के ऐसे लक्षण दिखाना शुरू कर देता है:

• दर्द सिंड्रोम;
• बिगड़ा हुआ समन्वय और दृश्य कार्य;
• सिर में शोर;
• कार्य क्षमता के स्तर में कमी;
• मस्तिष्क के स्मृति समारोह की गुणवत्ता का उल्लंघन;
• चेहरे और अंगों की सुन्नता;
• भाषण तंत्र में विफलता।

यदि पैरों और बाहों में रक्त परिसंचरण का उल्लंघन होता है, तो रोगी दर्द के साथ-साथ संवेदनशीलता के नुकसान के साथ गंभीर लंगड़ापन विकसित करता है। हाथ पैरों का तापमान अक्सर थोड़ा कम हो जाता है। भारीपन, कमजोरी और ऐंठन की लगातार भावना से व्यक्ति परेशान हो सकता है।

निदान

चिकित्सा पद्धति में, परिधीय संचार विकारों (PIMK) के कारण को निर्धारित करने के लिए कई तकनीकों और विधियों का उपयोग किया जाता है। डॉक्टर रोगी को एक वाद्य परीक्षा देते हैं:

• रक्त वाहिकाओं की अल्ट्रासाउंड डुप्लेक्स परीक्षा;
• चयनात्मक कंट्रास्ट फ़्लेबोग्राफी;
• सिंटिग्राफी;
• टोमोग्राफी।

निचले छोरों के संचलन संबंधी विकारों को भड़काने वाले कारकों को स्थापित करने के लिए, डॉक्टर संवहनी विकृति की उपस्थिति के लिए एक परीक्षा आयोजित करता है, और सभी संकेतों का भी पता लगाता है, अन्य विकृति की उपस्थिति, सामान्य स्थिति, एलर्जी, आदि। एक सटीक निदान के लिए, प्रयोगशाला परीक्षण निर्धारित हैं:

• सामान्य रक्त परीक्षण और चीनी;
• जमाव;
• लिपिडोग्राम।

रोगी की परीक्षा में, हृदय की कार्यक्षमता का निर्धारण करना अभी भी आवश्यक है। इसके लिए इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम, इकोकार्डियोग्राफी, फोनोकार्डियोग्राफी का इस्तेमाल कर मरीज की जांच की जाती है।

कार्डियोवास्कुलर सिस्टम की कार्यक्षमता को यथासंभव सटीक रूप से निर्धारित करने के लिए, रोगी की शारीरिक गतिविधि, सांस रोककर और ऑर्थोस्टेटिक परीक्षणों के साथ जांच की जाती है।

इलाज

संचलन के लक्षण और उपचार परस्पर जुड़े हुए हैं। जब तक डॉक्टर यह नहीं बताता कि सभी लक्षण किस बीमारी के हैं, तब तक चिकित्सा निर्धारित करना असंभव है।

उपचार का सबसे अच्छा परिणाम उस रोगी में होगा जिसकी विकृति का प्रारंभिक अवस्था में निदान किया गया था और उपचार समय पर शुरू किया गया था। बीमारी को खत्म करने के लिए डॉक्टर मेडिकल और सर्जिकल दोनों तरीकों का सहारा लेते हैं। यदि प्रारंभिक अवस्था में ही बीमारी का पता चल जाता है, तो आप जीवन शैली में सामान्य संशोधन, पोषण में संतुलन और खेलकूद से ठीक हो सकते हैं।

निम्नलिखित योजना के अनुसार रोगी को बिगड़ा हुआ रक्त परिसंचरण का उपचार निर्धारित किया गया है:

• मूल कारण का उन्मूलन;
• मायोकार्डियल सिकुड़न में वृद्धि;
• इंट्राकार्डियक हेमोडायनामिक्स का विनियमन;
• कार्डियक काम में सुधार;
• ऑक्सीजन थेरेपी।

पैथोलॉजी के विकास के स्रोत की पहचान के बाद ही उपचार के तरीके निर्धारित किए जाते हैं। यदि निचले छोरों के रक्त परिसंचरण का उल्लंघन होता है, तो रोगी को ड्रग थेरेपी का उपयोग करने की आवश्यकता होती है। चिकित्सक संवहनी स्वर और केशिका संरचना में सुधार के लिए दवाओं को निर्धारित करता है। ऐसे लक्ष्यों से निपटने के लिए, ऐसी दवाएं कर सकती हैं:

• वेनोटोनिक्स;
• फेलोट्रोपिक;
• लिम्फोटोनिक्स;
• एंजियोप्रोटेक्टर्स;
• होम्योपैथिक गोलियाँ।

अतिरिक्त चिकित्सा के लिए, डॉक्टर एंटीकोआगुलंट्स और एंटी-इंफ्लेमेटरी नॉनस्टेरॉइडल ड्रग्स लिखते हैं, और हिरुडोथेरेपी का भी उपयोग किया जाता है।

सूजन का विकास microcirculatory वाहिकाओं में रक्त के प्रवाह में विशेषता परिवर्तन के साथ जुड़ा हुआ है, जो एक प्रकाश माइक्रोस्कोप का उपयोग करके विभिन्न प्रजातियों के जानवरों के पतले और इसलिए पारदर्शी अंगों (मेसेंटरी, ऑरिकल) पर विवो में प्रयोगों में विस्तार से अध्ययन किया गया है। इस तरह का पहला अध्ययन 100 साल पहले जर्मन रोगविज्ञानी जे. कोंगिम द्वारा एक मेंढक की अन्त्रपेशी पर किया गया था।
माइक्रोसर्क्युलेटरी वाहिकाओं (या परिधीय संवहनी बिस्तर के जहाजों) में 50 माइक्रोन से कम व्यास वाली छोटी धमनियां शामिल हैं; धमनी और मेटाटेरिओल्स, जिनका व्यास लगभग 10 माइक्रोन है; सच्ची केशिकाएं (3-7 माइक्रोन), जिसका एक हिस्सा मेटाटेरिओल्स से शुरू होता है; पोस्टकेपिलरी वेन्यूल्स (7-30 माइक्रोन) जो 2-4 केशिकाओं से रक्त प्राप्त करते हैं; क्रमशः 30 - 50 माइक्रोन और 50-100 माइक्रोन के व्यास के साथ पहले और दूसरे क्रम के वेन्यूल्स को इकट्ठा करना, पहले पोस्टपिलरी के संलयन के बाद उत्पन्न होना, और फिर वेन्यूल्स को इकट्ठा करना।
धमनिकाओं, मेटाटेरिओल्स और एकत्रित शिराओं की दीवारें चिकनी पेशी कोशिकाओं से बनी होती हैं, जो स्वायत्त तंत्रिका तंतुओं द्वारा संक्रमित होती हैं। केशिकाओं और पोस्टकेपिलरी वेन्यूल्स की दीवारें उनसे रहित हैं। केशिका रक्त प्रवाह को विशेष प्रीकेपिलरी स्फिंक्टर द्वारा नियंत्रित किया जाता है। प्रत्येक स्फिंक्टर एक एकल चिकनी पेशी कोशिका द्वारा बनता है जो केशिका को इसके मूल में मेटाटेरिओल से घेरता है।
सूजन में, microcirculatory वाहिकाओं में रक्त के प्रवाह में परिवर्तन के 4 चरणों को प्रतिष्ठित किया जाता है:
- अभिवाही धमनियों की अल्पकालिक (क्षणिक) ऐंठन;
- microcirculatory वाहिकाओं का विस्तार और रक्त प्रवाह का त्वरण (धमनी हाइपरमिया);
- रक्त वाहिकाओं का और विस्तार और रक्त के प्रवाह को धीमा करना (शिरापरक हाइपरमिया);
रक्त प्रवाह (स्थिरता) का ठहराव।
अभिवाही धमनियों की क्षणिक ऐंठन स्पष्ट रूप से तेजी से विकसित होने वाली क्षति, जैसे जलने या यांत्रिक आघात में व्यक्त की जाती है। यदि सूजन पैदा करने वाला घाव धीरे-धीरे विकसित होता है, जैसे बैक्टीरिया के आक्रमण के मामले में, यह शायद ही ध्यान देने योग्य या अनुपस्थित है। संवहनी ऐंठन आमतौर पर कुछ सेकंड तक रहता है, लेकिन कभी-कभी (जलने के साथ) कई मिनट तक रहता है।
माइक्रोसर्क्युलेटरी वाहिकाओं का विस्तार और रक्त प्रवाह (धमनी हाइपरमिया) का त्वरण, जो ऐंठन के बाद होता है या क्षति के मामले में इसकी अनुपस्थिति में होता है, धमनी और मेटाटेरिओल्स से शुरू होता है। तब प्रीकेपिलरी स्फिंक्टर्स आराम करते हैं और कार्यशील केशिकाओं की संख्या बढ़ जाती है। अंग के क्षतिग्रस्त क्षेत्र में रक्त की आपूर्ति बढ़ जाती है - हाइपरमिया होता है, जो सूजन के पहले मैक्रोस्कोपिक संकेत - लालिमा का कारण बनता है। यदि त्वचा में सूजन विकसित हो जाती है, जिसका तापमान उसमें बहने वाले रक्त के तापमान से कम होता है, तो हाइपरेमिक क्षेत्र का तापमान बढ़ जाता है - बुखार हो जाता है। गर्मी आंतरिक अंगों की सूजन का संकेत नहीं है, जिसका तापमान रक्त के तापमान के बराबर होता है।
चूंकि पहली बार सूजन के क्षेत्र में microcirculatory वाहिकाओं के विस्तार के बाद, उनमें रक्त प्रवाह की दर मानक से काफी अधिक हो जाती है, और ऊतकों द्वारा ऑक्सीजन की खपत में थोड़ा बदलाव होता है, सूजन के फोकस से बहने वाले रक्त में बहुत अधिक ऑक्सीजन होता है और थोड़ा कम हीमोग्लोबिन, जो इसे एक चमकदार लाल रंग देता है। संवहनी प्रतिक्रिया के इस चरण को कभी-कभी धमनी हाइपरमिया के चरण के रूप में जाना जाता है, और वास्तव में यह स्वस्थ ऊतक में सक्रिय हाइपरिमिया से दिखने में बहुत भिन्न नहीं होता है। हालांकि, सूजन के दौरान धमनी हाइपरमिया लंबे समय तक नहीं रहता है - आमतौर पर 10 से 30 मिनट (कम, अधिक स्पष्ट क्षति) और शिरापरक हाइपरमिया द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है, जिसमें अंग को रक्त की आपूर्ति में वृद्धि रक्त प्रवाह में मंदी के साथ संयुक्त होती है। .
शिरापरक हाइपरमिया अभिवाही धमनियों और प्रीकेपिलरी स्फिंक्टर्स के अधिकतम विस्तार के साथ शुरू होता है, जो वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर उत्तेजनाओं के साथ-साथ शिरापरक बहिर्वाह में कठिनाई के लिए असंवेदनशील हो जाता है। सूक्ष्मवाहिनियों में रक्त प्रवाह की दर कम हो जाती है। क्षतिग्रस्त क्षेत्र से बहने वाले रक्त में कम हीमोग्लोबिन की मात्रा बढ़ जाती है, और इसका रंग नीला हो जाता है।
माइक्रोसर्क्युलेटरी वाहिकाओं में रक्त के प्रवाह की गति में एक प्रगतिशील कमी के साथ - अक्सर पोस्टपिलरी वेन्यूल्स में - रक्त प्रवाह का पूर्ण विराम होता है - ठहराव। जब एक प्रकाश सूक्ष्मदर्शी में देखा जाता है, तो ऐसे जहाजों को शीशे के पदार्थ के निरंतर द्रव्यमान से भरा हुआ दिखाई देता है, जिसमें रक्त कोशिकाएं एक-दूसरे से सटे हुए होते हैं।
भड़काऊ हाइपरिमिया का विकास प्रोटीन के लिए माइक्रोकिरक्युलेटरी वाहिकाओं की दीवारों की पारगम्यता में वृद्धि की विशेषता है। संवहनी पारगम्यता में वृद्धि कुछ मिनटों के भीतर (कभी-कभी 30-60 एस के बाद) भड़काऊ हाइपरमिया की शुरुआत के बाद पाई जाती है, जल्दी से (20-30 मिनट के भीतर) अधिकतम तक बढ़ जाती है, 1 घंटे के बाद घट जाती है और फिर से बढ़ जाती है, एक उच्च बनाए रखती है कई घंटों या कई दिनों के लिए स्तर। पारगम्यता में विशेष रूप से मजबूत परिवर्तन केशिकाओं और अन्य माइक्रोकिरुलेटरी वाहिकाओं में कुछ हद तक पोस्टकेपिलरी वेन्यूल्स में दर्ज किए जाते हैं।
सूजन के दौरान microcirculation में परिवर्तन विभिन्न तंत्रों के कारण होता है। धमनियों और धमनिकाओं की प्रारंभिक ऐंठन संवहनी चिकनी मांसपेशियों पर हानिकारक कारकों की सीधी कार्रवाई के परिणामस्वरूप प्रतीत होती है, जो संकुचन द्वारा क्षति का जवाब देती हैं। यह भी संभव है कि हानिकारक उत्तेजना वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर तंत्रिका अंत से न्यूरोट्रांसमीटर जारी करती है।
धमनी हाइपरमिया की घटना क्षति के क्षेत्र में वासोएक्टिव पदार्थों की उपस्थिति के कारण होती है, मुख्य रूप से हिस्टामाइन और ब्रैडीकाइनिन, जो तथाकथित भड़काऊ मध्यस्थों के एक बड़े समूह से संबंधित हैं। हिस्टामाइन और ब्रैडीकाइनिन दोनों अपने विशिष्ट रिसेप्टर्स के माध्यम से माइक्रोसर्क्युलेटरी एंडोथेलियल कोशिकाओं पर कार्य करते हैं, जो प्रतिक्रिया में नाइट्रिक ऑक्साइड (एनओ) और अन्य वैसोडिलेटर्स छोड़ते हैं।
सूजन के दौरान धमनी हाइपरमिया के विकास में, एक्सोन रिफ्लेक्स भी शामिल होता है - एक स्थानीय वासोडिलेटिंग रिफ्लेक्स जो तब होता है जब समूह सी के पतले अनमेलिनेटेड अभिवाही तंतुओं के अंत उत्तेजित होते हैं और केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की भागीदारी के बिना किए जाते हैं। परिधि पर व्यापक रूप से समूह सी (दर्द संवेदनशीलता के संवाहक) शाखा के अभिवाही तंतु। साथ ही, किसी एक संवेदनशील फाइबर की कुछ शाखाओं के अंत ऊतकों में स्वतंत्र रूप से स्थित होते हैं, और उसी फाइबर की अन्य शाखाओं के अंत सूक्ष्म परिसंचरण वाहिकाओं के निकट संपर्क में होते हैं। यदि ऐसे अभिवाही फाइबर की अलग-अलग शाखाएं हानिकारक उत्तेजनाओं (यांत्रिक, थर्मल या रासायनिक) से उत्तेजित होती हैं, तो उनमें तंत्रिका आवेग उत्पन्न होते हैं, जो इस फाइबर की अन्य शाखाओं में फैलते हैं, जिनमें जहाजों में समाप्त होने वाले भी शामिल हैं। जब तंत्रिका आवेग समूह सी अभिवाही तंतुओं के संवहनी अंत तक पहुंचते हैं, तो वासोडिलेटिंग पेप्टाइड्स (पदार्थ पी, न्यूरोपेप्टाइड वाई, आदि) उनसे मुक्त हो जाते हैं। माइक्रोसर्क्युलेटरी जहाजों पर सीधी कार्रवाई के अलावा, वासोएक्टिव पेप्टाइड्स तंत्रिका अंत के पास स्थित मस्तूल कोशिकाओं के क्षरण का कारण बनते हैं, जिससे हिस्टामाइन और अन्य वासोएक्टिव पदार्थ निकलते हैं। एक्सोन रिफ्लेक्स की भागीदारी सूजन के दौरान हाइपरमिया के क्षेत्र को महत्वपूर्ण रूप से विस्तारित करती है।
सूजन के दौरान शिरापरक हाइपरमिया में धमनी हाइपरमिया के नियमित परिवर्तन का मुख्य कारण एक्सयूडेशन है - रक्त के तरल हिस्से को माइक्रोकिरुलेटरी वाहिकाओं से आसपास के ऊतक में छोड़ना। एक्सयूडेशन रक्त चिपचिपाहट में वृद्धि के साथ है। रक्त प्रवाह का प्रतिरोध बढ़ जाता है, रक्त प्रवाह कम हो जाता है। इसके अलावा, एक्सयूडेशन के कारण अंतरालीय दबाव में वृद्धि शिरापरक वाहिकाओं के संपीड़न की ओर ले जाती है, जो सूजन के क्षेत्र से रक्त के बहिर्वाह को बाधित करती है और शिरापरक हाइपरमिया के विकास में योगदान करती है।
ठहराव की घटना के लिए निकास एक आवश्यक स्थिति है - रक्त प्रवाह को रोकना - सूजन में एक सामान्य घटना। एक नियम के रूप में, सूक्ष्मजीव के अलग-अलग जहाजों में ठहराव होता है, जब उनकी पारगम्यता तेजी से बढ़ जाती है। इस मामले में, प्लाज्मा पोत को छोड़ देता है, और पोत स्वयं एक दूसरे से सटे आकार के तत्वों के द्रव्यमान से भर जाता है। ऐसे द्रव्यमान की उच्च चिपचिपाहट पोत के माध्यम से आगे बढ़ना असंभव बनाती है। ठहराव होता है। यदि पोत की पारगम्यता बहाल हो जाती है, तो ठहराव को हल किया जा सकता है, और प्लाज्मा के गठित तत्वों के बीच क्रमिक रिसाव से एरिथ्रोसाइट द्रव्यमान की चिपचिपाहट में एक निश्चित महत्वपूर्ण स्तर तक कमी आएगी।
वास्तविक रिसाव मुख्य रूप से प्रोटीन के लिए माइक्रोकिरक्युलेटरी जहाजों की दीवारों की पारगम्यता में वृद्धि के कारण होता है, जो संवहनी एंडोथेलियम में महत्वपूर्ण परिवर्तनों के परिणामस्वरूप होता है। पहले से ही सूजन की शुरुआत में, पोस्टपिलरी वेन्यूल्स की एंडोथेलियल कोशिकाओं के बीच व्यापक अंतराल दिखाई देते हैं, और फिर अन्य माइक्रोसर्क्युलेटरी वाहिकाएं, जो आसानी से प्रोटीन अणुओं को पारित करने की अनुमति देती हैं। इस बात के सबूत हैं कि इस तरह के अंतराल का गठन भड़काऊ मध्यस्थों (हिस्टामाइन, ब्रैडीकाइनिन, आदि) के कारण एंडोथेलियल कोशिकाओं के सक्रिय संकुचन (पीछे हटना) का परिणाम है जो एंडोथेलियल कोशिकाओं की सतह पर विशिष्ट रिसेप्टर्स पर कार्य करते हैं।
जब रक्त प्रोटीन, मुख्य रूप से एल्ब्यूमिन, वाहिकाओं से बाहर निकलने लगते हैं, तो रक्त का ऑन्कोटिक दबाव गिर जाता है, और अंतरालीय द्रव का ऑन्कोटिक दबाव बढ़ जाता है। प्लाज़्मा और इंटरस्टिटियम के बीच ओंकोटिक दबाव प्रवणता कम हो जाती है, जिससे वाहिकाओं के अंदर पानी बना रहता है। वाहिकाओं से आसपास के स्थान में द्रव का संक्रमण शुरू होता है। वाहिकाओं से द्रव की रिहाई में योगदान करने वाले कारकों में केशिकाओं के अंदर हाइड्रोस्टेटिक दबाव में वृद्धि शामिल है, जो अभिवाही धमनियों के विस्तार के कारण होता है, और आसमाटिक रूप से सक्रिय ऊतक के संचय के कारण अंतरालीय द्रव के आसमाटिक दबाव में वृद्धि होती है। इंटरस्टिटियम में ब्रेकडाउन उत्पाद।

क्षति के क्षेत्र में द्रव का संचय - भड़काऊ ऊतक शोफ - सूजन वाले क्षेत्र के आकार को बढ़ाता है। सूजन है - सूजन का एक और विशिष्ट मैक्रोस्कोपिक संकेत।