פרקינסוניזם מתרחש עקב מותם של נוירונים האחראים לתנועה. זה מוביל להופעת הפרעות מוטוריות שונות, המתבטאות בדרכים שונות.

הבדל זה בסימנים היווה את הבסיס לסיווג המחלה. בהתחלה, חלק מהתסמינים שולטים, ואז אחרים מצטרפים אליהם.

בשלבים המאוחרים יותר, מחלת פרקינסון מתרחשת בדרך כלל בצורה מעורבת.

צורות, חומרה ושלבי התקדמות מחלת פרקינסון:

מבוא

כיום, מדענים, החוקרים טקסטים היסטוריים שונים מתקופות שונות, מוצאים בהם תיאור של מחלה שתסמיניה דומים להפליא לאלו של פרקינסוניזם. זה מרמז על המסקנה שתסמונת זו נצפתה באוכלוסיות אנושיות מאז ומתמיד, כאשר אנשים עדיין לא יכלו להסביר את התופעה שהם רואים. ואני חייב לומר, האדם המודרני לא הרחיק מאוד מאבותיו המוערכים: למרות ההתקדמות המדהימה במדעים כמו פיזיולוגיה, ביולוגיה מולקולרית, ביוכימיה, אנחנו עדיין לא יודעים את הפתוגנזה של מחלה זו בפירוט, עדיין לא ידענו. הצליחו למצוא תרופה שיכולה סוף סוף לרפא את החולה (פרקינסוניזם נחשב למחלה חשוכת מרפא, כל הטיפול נועד בעיקרו להקלה על התסמונת ואינו יכול לעצור באופן קיצוני את התהליך הפתולוגי שהחל). אבל על ה"גילוי" של אחת התרופות היעילות ביותר בטיפול בפרקינסוניזם, עלינו להודות לאינדיאנים הקדמונים. הם תיארו את הסימפטומים של מחלת פרקינסון, שאותה כינו Kampavata, כבר בשנת 5000 לפני הספירה. לטיפול בקמפוואטה השתמשו בצמח טרופי ממשפחת הקטניות - שעועית קטיפה, הנקראת Atmagupta. זרעי שעועית קטיפה הם מקור טבעי לנפח טיפולי L-dopa.

בהיסטוריה המודרנית, מחלת פרקינסון תוארה לראשונה במאמר על שיתוק רועד, שפורסם ב-1817 על ידי רופא לונדוני בשם ג'יימס פרקינסון (1755-1824). ג'יימס פרקינסון תיאר באופן שיטתי את סיפורי המקרים של שישה חולים סימפטומטיים, שבסופו של דבר נקראו על שמו. מאפיין לא אופייני למחקר כזה היה שהרופא לא בדק את החולים בעצמו, אלא צפה בהם מדי יום במהלך הטיולים. מטרת חיבורו הייתה לרשום את הסימפטומים של הפרעה אותה הגדיר כ"רעד בלתי רצוני עם ירידה בכוח השרירים בחלקי הגוף כשהם נייחים ואף נתמכים; עם נטייה להישען קדימה ולשנות מהירות מהליכה לריצה; התבונה והשכל נשארים שלמים.

מחלת פרקינסון: סוגים, ביטויים קליניים

מחלת פרקינסון היא מחלה נוירודגנרטיבית כרונית בה נפגעים גרעיני המערכת החוץ-פירמידלית. השכיחות של מחלת פרקינסון (PD) בקרב אנשים מעל גיל 60 עולה על 1%. PD מבוסס על ניוון של נוירונים דופמינרגיים ב-substantia nigra של המוח, המוביל למחסור בדופמין בסטריאטום ולפגיעה בתפקוד של המערכות התת-קורטיקליות-קורטיקליות המווסתות תפקודים מוטוריים. כתוצאה מכך מתפתחים 4 תסמינים עיקריים של המחלה: איטיות וקמצנות בתנועות (ברדיקינזיה והיפוקינזיה), טונוס שרירים מוגבר (נוקשות), רעד במנוחה וחוסר יציבות בעת שינוי יציבה (אי יציבות יציבה).

ישנם שלושה סוגים של פרקינסוניזם:

מחלת פרקינסון היא הביטוי הראשוני והאידיופטי של התסמונת;

פרקינסוניזם משני או סימפטומטי. עשוי להיות עקב השפעות רפואיות, רעילות, טראומטיות, מטבוליות על גוף האדם, נגעים זיהומיות, כלי דם או גידולים של מערכת העצבים המרכזית שלו;

הביטוי של התסמונת בתמונה הקלינית הכוללת של מחלות תורשתיות וספוראדיות אחרות של מערכת העצבים המרכזית (לדוגמה, עם תסמונת סטיל-ריצ'רדסון-אולשבסקי, תסמונת שי-דרגר, מחלת אלצהיימר, כוריאה הנטינגטון, מחלת האלרבורדן-ספאץ וכו'. .).

ביטויים ותסמינים קליניים

על פי הסטטיסטיקה הרפואית, הגיל הממוצע לביטוי של מחלת פרקינסון הוא 55 שנים, ואז הרגישות לתסמונת עולה באופן משמעותי. תסמינים מוקדמים של המחלה מתרחשים בהדרגה, מתחילים, ככלל, עם עייפות כללית, הליכה לא יציבה, קושי בתנועות רגילות ובלבול מחשבות.

אבחון פרקינסוניזם מתבצע על פי ביטויים קליניים וחומרתם. בהתאם לשכיחות התסמינים, מבחינים במספר צורות של פרקינסוניזם:

צורה אקינטית-נוקשה של פרקינסוניזם

צורה זו של המחלה מאופיינת בהגבלה משמעותית של הפעילות המוטורית (היפוקינזיה). התנועה נעשית איטית (ברדיקינזיה). המטופל נע בצעדים קצרים, יש לו תגובה איטית. הניידות של הצוואר נפגעת, הדיבור הופך מונוטוני, לא ניתן להבחין בו; יש היפומימיה (קמצנות או היעדר הבעות פנים), הפנים הופכות לדמויות מסכה, לפעמים עם העוויה קפואה של הפתעה או עצב. שינויים בכתב היד: נצפית מיקרוגרפיה - המטופל כותב קטן ולא ברור; מיקרוגרפיה יכולה לפעול כסימפטום המוקדם ביותר.

מתפתחת נוקשות שרירים משמעותית. עם התקדמות המחלה, היא מתגברת בהדרגה, המלווה ביצירת יציבה אופיינית עם דומיננטיות של כיפוף של הגפיים והגו: הצוואר כפוף, הראש מוטה קדימה, הזרועות כפופות במפרקי המרפק. מובא לגוף, הגב כפוף, הרגליים כפופות מעט במפרקי הירך והברך. כאשר מנסים ליישר את ידיו או רגליו של המטופל בכוח, מורגשת התנגדות מוגברת בשריריו, הן לאורך כל ההרחבה והן הכיפוף. במקביל, השרירים מתכופפים ומתכופפים כאילו עם עוויתות קטנות, כאילו על הילוכים - מה שנקרא סימפטום של "גלגל שיניים". מטופלים לאורך זמן יכולים להיות בתנוחות שאינן אפשריות עבור אנשים בריאים, למשל, בשכיבה עם ראש מורם מעל הכרית (תסמין של "כרית אוויר").

יש הפרה של רפלקסים יציבה (הבטחת שמירה על תנוחת גוף מסוימת, יציבה). ההליכה משתנה באופן משמעותי. הצעדים הראשונים נעשים במאמץ רב, ולאחר מכן המטופל נע בצעדים קטנים וצמצומים, שקצבם עולה בהדרגה, המטופל, כביכול, "משיג" את מרכז הכובד שלו; קשה לו לעצור כמו להתחיל לזוז. מציינים הנעה - המשך בלתי מבוקר של תנועה על ידי אינרציה. במקרה זה, ניתן להבחין בתופעות מוטוריות פרדוקסליות: למשל, מטופל שכמעט ולא קם מכיסא יכול בקלות לרוץ במעלה המדרגות, או ללכת, לעבור על מכשולים גדולים. "ביטול עכבות" זמני והקלה בתנועה יכולים להתרחש בהשפעת רגשות חזקים, חיוביים ושליליים כאחד - שמחה או פחד.

צורה רועדת נוקשה של המחלה

הצורה הנוקשה-רועדת של פרקינסוניזם מתבטאת בעובדה שנוקשות השרירים מלווה בעוויתות לא רצוניות של הגפיים (4-8 תנודות בשנייה) במנוחה. במהלך השינה ובפעולות מכוונות, הרעד עשוי להחליק או להיעלם. לפעמים רק חלק אחד או צד אחד של הגוף מושפע. מאופיין בתנועות אובססיביות של האצבעות, כמו בגלגול כדורים או ספירת מטבעות, עוויתות של הידיים בפרק כף היד. אנו יכולים להבחין בבירור ברעידת הראש במישור האנכי או האופקי. בשלבים מתקדמים, הרעד עלול להתפשט גם ללסת התחתונה, לשפתיים, ללשון, למיתרי הקול או לחלקים אחרים בגוף.

צורה רועדת של פרקינסוניזם

התסמין העיקרי בצורה זו של המחלה הוא רעד בגפיים, נוקשות והיפוקינזיה באים לידי ביטוי במידה פחותה.

תסמינים של פרקינסוניזם מתווספים לרוב על ידי הפרעות בתפקוד המערכת האוטונומית, טכיקרדיה, הזעה, הפרשת רוק מוגברת, שמנוניות או עור יבש, קשיי לעיסה ובליעה, בצקת כלי דם, אקזמה, בעיות שינה, אצירת שתן ועשיית צרכים, הפרעות בתפקוד המיני.

יש שינויים בנפש: מטופלים מאבדים עניין בעולם הסובב אותם, מפסיקים להפגין רגשות, לא מגלים יוזמה, הופכים לעצבניים, חוששים, תלותיים, אנוכיים, מדוכאים, נוטים להתאבדות. השלכות אפשריות נוספות של פרקינסוניזם הן ירידה או אובדן של זיכרון ואינטליגנציה.

תסמינים רבים של השלב הראשוני דומים למחלות זמניות, ביטויים של מחלות עם אטיולוגיה שונה - ולכן לרוב אינם גורמים לדאגה.

שלבי פרקינסוניזם על פי הוהן ויהר (Hoehn, Yahr, 1967)

בהתאם לחומרת התסמינים שנצפו, נבדלים השלבים הבאים של התפתחות המחלה:

· שלב 0.0 -- אין סימנים לפרקינסוניזם.

שלב 1.0 - רק ביטויים חד צדדיים.

o שלב 1.5 - ביטויים חד צדדיים המערבים את השרירים הציריים.

שלב 2.0 - ביטויים דו-צדדיים ללא סימני חוסר איזון.

o שלב 2.5 - ביטויים דו-צדדיים קלים. נשמרה היכולת להתגבר על רטרופולסיה מעוררת.

שלב 3.0 - ביטויים דו-צדדיים בינוניים או מתונים. חוסר יציבות קלה ביציבה. אבל החולה אינו זקוק לעזרה מבחוץ.

· שלב 4.0 - חוסר תנועה חמור; עם זאת, עדיין יכול ללכת או לעמוד ללא תמיכה.

שלב 5.0 - ללא סיוע כבול לכיסא או למיטה.

5.1. המושג של מערכת האקסטראפירמידה

התנועה מסופקת על ידי שרירים מפוספסים. מצבם מושפע נוירונים מוטוריים היקפיים שתפקודם נקבע על ידי ההשפעה הכוללת עליהם של דחפים מגוונים. במשך זמן רב, בחקר התנועות, הוכרה לראשונה ההשפעה עליהן, בעיקר תאים פירמידליים גדולים (תאי בץ), שהם חלק משכבת ​​ה-V של האזור המוטורי של קליפת המוח של ה-gyrus המרכזי הקדמי (בעיקר שדה 4, לפי ברודמן). האמינו כי קשרים בין נוירונים מוטוריים מרכזיים (קורטיקליים) והיקפיים, אשר נקראים כיום, בהתאמה, נוירונים מוטוריים עליונים ותחתונים, יכולים להיות רק מונוסינפטיים, מכיוון שהם מתבצעים רק דרך האקסונים של תאי בץ. בדרך כלל מתייחסים למסלולים הנרחבים המחברים את הנוירונים הללו פירמידלי, בשל העובדה שהם מעורבים ביצירת פירמידות הממוקמות על פני השטח הגחוני של המדולה אולונגאטה.

כאשר נוכחותה של מערכת הפירמידה כבר זכתה להכרה כללית, החוקרים הסבו את תשומת הלב לעובדה שמבנים תאיים רבים אחרים הממוקמים ברמות שונות של מערכת העצבים המרכזית, אשר החלו להיקרא. אקסטרה-פירמידלי(המונח הוצג בשנת 1908 על ידי הנוירולוג האנגלי S. Wilson (Wilson S., 1878-1937).

מאוחר יותר נמצא שרוב הקשרים בין הנוירונים המוטוריים המרכזיים והפריפריים הם פוליסינפטיים, שכן הם כוללים גם תאים הנמצאים במבנים חוץ-פירמידליים שונים הנמצאים באזורים התת-קורטיקליים של ההמיספרות המוחיות ובגזע המוח.

לפי הצעתו של ר' גרניט (Granit R., 1973), נקראו המבנים של המסלולים המכונים פירמידליים, שבהם תלויות בעיקר התנועות הפעילות של הגוף וחלקיו. פאסי. מבנים חוץ-פירמידליים המשפיעים על פעולות מוטוריות, מיקום, שמירה על איזון הגוף ויציבתו נקראים על ידי ר' גרניט טוניק.

מבנים פאזיים וטוניים ממוקמים בינם לבין עצמם ביחס לשליטה הדדית. הם יוצרים מערכת אחת של ויסות תנועות ויציבה, המורכבת מתת-מערכות פאזיות וטוניות. בכל הרמות של תת-מערכות אלו, מהקורטקס ועד לנוירונים המוטוריים של חוט השדרה, קיימים ביניהם קשרים נלווים.

תת-המערכות הטוניקיות והפאזיות אינן רק משלימות, אלא גם סותרות זו את זו במובן מסוים. כך, מערכת הטוניקה, המבטיחה את שימור היציבה, מקבעת את תנוחת הגוף על ידי מתח של סיבי שריר "איטיים", וכן מונעת תנועות אפשריות שעלולות להוביל לשינוי במרכז הכובד, וכתוצאה מכך, שינוי ביציבה. מצד שני, ליישום תנועה מהירה, יש צורך לא רק להפעיל את המערכת הפאזית, המובילה להתכווצות שרירים מסוימים, אלא גם להפחית את המתח הטוני של השרירים האנטגוניסטים, מה שמאפשר לבצע פעולה מוטורית מהירה ומדויקת. בהקשר זה, מצב סטטי, היפודינמיה מאופיינת בהיפראקטיביות של המערכת הטונית ועיכוב צדדי מוגזם של המערכת הפאזי. יחד עם זאת, תסמונות פתולוגיות המאופיינות בתנועות פאזיות מהירות, מוגזמות, לא רצוניות (כוריאה, hemiballismus וכו') משולבות בדרך כלל עם אטוניה.

אין עוררין על החלוקה המקובלת של מבני העצבים המספקים פעולות מוטוריות לפירמידליות וחוץ-פירמידליות, והשמות ניתנו להם במקרה. המסלול הנקרא פירמידלי זוהה ברמת עמוד השדרה וסומן על ידי מונח זה על ידי P. Flexig בשנת 1885. לאחר מכן, נוצר הרעיון של מערכת פירמידלית דו-נוירונית, שהיא מסלול קורטיקו-עמוד השדרה.

בשנת 1908, הנוירולוג האנגלי S. Wilson (Wilson S., 1878-1937), בתהליך של חקר המחלה, הידועה כיום בשם ניוון hepato-lenticular, או מחלת Wilson-Konovalov, ציין כי בלוטות תת-קורטיקליות משפיעות גם על מצב פונקציות מוטוריות, שאינן נכללות במושג מערכת הפירמידה. מאז, כל מבני המוח, אשר, כפי שהתברר מאוחר יותר, משפיעים על מצב השרירים המפוספסים, וכתוצאה מכך, מעורבים במתן תנועות, החלו להיקרא אקסטרפירמידליים. עם זאת, כיום ידוע שמנקודת המבט של הדוקטרינה של הפילוגניה והאונטוגנזה של מערכת העצבים, מבנים חוץ-פירמידליים נוצרים מוקדם יותר מאשר פירמידליים. מבנים חוץ-פירמידליים במערכת המוטורית יכולים להיחשב כבסיסיים, בעוד שסיבי פירמידה מונו-סינפטיים (אקסונים של תאי בץ) המוכרים כקלאסיים מהווים רק 2-2.5% במסלולי הקורטיקו-עמוד השדרה האנושיים. ניתן להתייחס אליהם כמעין מבנה-על מעל המסלולים החוץ-פירמידליים המתעוררים אצל פרימטים עם צורך לבצע פעולות מוטוריות עדינות ומדויקות. בבני אדם, צורך כזה הגיע לרמה הגבוהה ביותר בקשר עם שיפור תנועות רצוניות של הידיים, בעיקר של היד והאצבעות, כמו גם תנועות עדינות המבוצעות עקב שרירי הפנים ומנגנון הדיבור המוטורי, או, ב דברי V.M. בחטרב, תנועות "מיוחדות".

בשנת 1973, הפיזיולוגית האמריקאית המובילה פ' מילנר (Milner P.) דיבר על כך באופן הבא: " עצם החלוקה של המערכת המוטורית לפירמידלית וחוץ-פירמידלית היא מקור לבלבול ושגיאה. אולי זו הייתה תוצאה של תפיסה שגויה היסטורית שעלתה מהרעיון הראשוני שמערכת הפירמידה היא מערכת ההנעה היחידה. לכן, אותם חלקים במוח, שהשתתפותם בתפקודים מוטוריים נחשפה מאוחר יותר, אוחדו תחת השם של המערכת החוץ-פירמידלית. קשה למתוח קו ברור ביניהם

איור 5.1.קטע קדמי של המוח בגובה גופי המסטואיד. 1 - פיסורה אורכית בין-המיספרית; 2 - קמרון; 3 - קורפוס קלוסום; 4 - מקלעת כורואיד של החדר לרוחב; 5 - זוהר של הקורפוס קלוסום; 6 - גרעין מדיאלי של התלמוס; 7 - זנב של גרעין הקאודאט; 8 - היפוקמפוס; 9 - גרעין תת-תלמי; 10 - חדר III; 11 - גופי מסטואידים; 12 - בסיס גזע המוח; 13 - אמיגדלה; 14 - מערכת חזותית; 15 - קרן תחתונה של החדר לרוחב; 16 - סולקוס טמפורלי עליון; 17 - גדר; 18 - איון; 19 - תלם לרוחב, 20 - צמיג; 21 - פגז; 22 - כדור חיוור; 23 - קפסולה פנימית; 24 - גרעינים לרוחב של התלמוס; 25 - גרעין caudate; 26 - צלחת המוח של התלמוס; 27 - גרעינים קדמיים של התלמוס.

מערכות אלו. הם אינם מבודדים גם מבחינה אנטומית, למעט חלק קצר מהדרך דרך המדולה אובלונגטה.

הדעה שהביע פ' מילנר היא הגיונית למדי, אבל עד כה, לפי המסורת, רוב הנוירופיזיולוגים והקלינאים מכירים בכדאיות להבחין בין המערכות הפירמידליות והחוץ-פירמידליות. המערכת האקסטרה-פירמידלית כוללת בדרך כלל תצורות תאיות רבות הממוקמות בהמיספרות המוחיות, בדיאנצפלון ובגזע המוח, כמו גם קשרים אפרנטיים ופושרים בין תצורות אלו.

(איור 5.1, 5.2).

החלק העיקרי של המערכת החוץ-פירמידלית נחשב לצמתים התת-קורטיקליים או הגרעינים הבסיסיים, הממוקמים במעמקי ההמיספרות המוחיות. קודם כל, אלה תצורות זוגיות כמו הגרעין העדתי (גרעין lentiformis) והגרעין הקאודאטי (גרעין העצם), כמו גם האמיגדלה (קורפוס אמיגדלואידום).

איור 5.2.חתך אופקי של המוח בגובה הקורפוס קלוסום. 1 - הברך של הקורפוס קלוסום; 2 - קמרון; 3 - קפסולה חיצונית; 4 - הקפסולה החיצונית ביותר; 5 - גדר; 6 - ליבה עדשה; 7 - חדר III; 8 - קפסולה פנימית; 9 - מקלעת כורואיד של החדר לרוחב; 10 - זוהר תלמי אחורי; 11 - תלם דורבן; 12 - פיסורה בין-המיספרית אורכית; 13 - רולר של הקורפוס קלוסום; 14 - קרן אחורית של החדר לרוחב; 15 - גרעינים לרוחב של התלמוס; 16 - גרעינים מדיאליים של התלמוס; 17 - גרעינים קדמיים של התלמוס; 18 - איון; 19 - קפסולה פנימית

בנוסף, המערכת האקסטרה-פירמידלית כוללת את הגרעין התת-תלמי של לואיס (גרעין subthalamicus), הממוקם ב-diencephalon; חומר שחור וגרעין אדום (substantia nigra et nucleus ruber), הממוקם במוח התיכון; גרעינים וסטיבולריים וזית תחתון (nucleus vestibularis et oliva inferior) - תצורות של medulla oblongata; כמו גם היווצרות רשתית של גזע המוח, המוח הקטן וחלקים של החלקים הבינוניים בעיקרם של קליפת המוח, שיש להם קשרים עם התצורות המפורטות של המוח.

5.2. מבנים ותפקודים עיקריים של מערכת האקסטראפירמידה

גרעין עדשי - הגדולה מבין התצורות הגרעיניות הממוקמות במעמקי חצי הכדור המוחי, מורכבת משלושה מקטעים שנוצרו מחומר אפור. שניים מהם (מדיאלי), קלים יותר, מרכיבים את מה שנקרא כדור חיוור (pallidus הגלובוס). הכדור החיוור מורכב מתאים גדולים הממוקמים בלולאות, שנוצרות על ידי סיבי מיאלין, שנמצאים כאן בכמות גדולה וגורמים ל"חיוורון" שלו. הקטע הממוקם לרוחב של הגרעין העדשתי נקרא צדף (פוטמן). מעטפת ובקרבת מקום גרעין caudate מורכבים ממספר רב של תאים קטנים עם תהליכי הסתעפות קצרים ונוירונים רב קוטביים גדולים ביניהם עם אקסונים ארוכים.

הדמיון בין הפילו-אונטוגנזה, המבנה ההיסטולוגי וההרכב הביוכימי, כמו גם משותף מסוים של פונקציות משמשים כבסיס ל איחוד של גרעין putamen ו-caudate לתוך הסטריאטום (corpus striatum seu ניאוסטריאטום), אוֹ מערכת סטריאטלית.הפסים של הסטריאטום נובעים מנוכחותם של אזורים מתחלפים של חומר אפור ולבן בו. המערכת הסטריאטלית מנוגדת למערכת הפלידרית, אשר ידוע בשם פליאוסטריאטום, מכיוון שהוא עתיק יותר במונחים פילוגנטיים ונוצר מוקדם יותר בתהליך של אונטוגנזה.

למערכות הסטריאטליות והפלידריות מקורות שונים, מבנים שונים ובמידה מסוימת פונקציות הפוכות. ה-putamen ו-caudate nucleus מקורם במבנים פרה-חדריים הממוקמים בסמוך לחדר הצידי, בעוד שלגלובוס pallidus, הממוקם בסמוך לחדר השלישי, יש מקור משותף עם הגרעין התת-תלמי. במערכות הפלידריות והסטריאטליות, ההנחה היא נוכחות של אלמנטים של ייצוג סומטוטופי.

הגרעין הקאודטי חוזר על קווי המתאר של החדר הצדי ויש לו צורה של אליפסה, בעוד זנבו כמעט מגיע לגרעין בצורת שקד. הקליפה נמצאת מחוץ לכדור החיוור ומופרדת ממנו בשכבה של סיבים מיאליניים - הצלחת המדולרית הצידית של הכדור החיוור. הצד הרוחבי של הקליפה תחום מהגדר על ידי קפסולה חיצונית (קפסולה חיצונית). הוא מורכב מסיבים אסוציאטיביים המחברים את אזור השמיעה של הקורטקס הטמפורלי עם הקורטקס המוטורי והקדם-מוטורי.

מבנים פלידרים ורצועות מתאחדים רעיון מערכת סטריאופלידרית.איחוד זה נובע מהעובדה שבמהלך התפקוד התקין של האורגניזם, תפקידיהם מאזנים זה את זה, ובשל כך, המערכת הסטריופלידרית משפיעה על פעולות מוטוריות כמכלול. יתרה מכך, במערכת תפקודית יחידה זו, מבנים פלידרים מזוהים בדרך כלל כמפעילים, ומבנים סטריאטליים כמעכבים. המערכת הסטריופלידרית היא חלק בלתי נפרד מהמערכת החוץ-פירמידלית, מושג רחב יותר הכולל מספר מבני מוח נוספים.

למבנים של המערכת הסטריאופלידרת יש קשרים זה עם זה, כמו גם קשרים אפרנטיים ופושרים עם חלקים אחרים של המערכת החוץ-פירמידלית, בפרט עם ה-substantia nigra, הגרעין האדום, היווצרות הרשתית, המוח הקטן, כמו גם עם קליפת המוח ונוירונים מוטוריים היקפיים של תא המטען וחוט השדרה. דרך הקומיסורה הקדמית

של המוח (קומיסורה של מיינרט), מתבצעת האינטראקציה של הצמתים התת-קורטיקליים של ההמיספרה הימנית והשמאלית. הקשר ההדוק של המערכת הסטריופלידרית עם גרעיני החלק ההיפותלמוס של המוח קובע את תפקידה במנגנוני התגובות הרגשיות.

הסטריאטום מקבל דחפים מחלקים רבים של קליפת המוח, עם קשרים איפסילטראליים משמעותיים במיוחד עם אזורים מוטוריים (אזורים קדמיים אחוריים, גירוס פרה-מרכזי, אונה פאר-מרכזית). סיבי העצב המספקים את הקשרים הללו מסודרים בסדר מסוים. לדחף המגיע דרכם יש בעיקר השפעה מעכבת על תאי הסטריאטום. מערכת נוספת של סיבים אפרנטיים מספקת העברת דחפים לסטריאטום מהגרעין הצנטרומדיאני של התלמוס. לדחפים אלה יש, ככל הנראה, השפעה מפעילה על התאים עצמם של הסטריאטום.

מסלולים אפרנטיים מגרעין ה-caudate ומ-putamen, המרכיבים את הסטריאטום, עוברים למקטעים הרוחביים והמדיאליים של הגלובוס פאלידוס, מופרדים על ידי צלחת מדולרית דקה. חוץ מזה, לסטריאטום יש קשרים ישירים ומשובים עם ה-substantia nigra, אשר מסופק על ידי האקסונים של נוירונים strionigral ו nigrostriatal, בהתאמה. נוירונים Nigrostriatal הם דופמינרגיים, מעכבים את תפקודם של נוירונים כולינרגיים סטריאטליים ובכך מפחיתים את השפעתם המעכבת על מבני פלידום. נוירונים סטריוניגרליים GABAergic מעכבים את הפעילות של תאי substantia nigra. יש להם השפעה מעכבת הן על נוירונים nigrostriatal דופמינרגיים והן על נוירונים nigrospinal, אשר האקסונים שלהם מופנים אל הנוירונים המוטוריים הגמאים של חוט השדרה, ובכך מווסתים את הטונוס של השרירים המפוספסים. חלק מסיבי העצבים המגיעים מהסטריאטום מספק את השפעתו על תצורות גרעיניות רבות הקשורות למערכת החוץ-פירמידלית והלימבית-רשתית.

מהסיבים הבולטים הנובעים מהמגזר המדיאלי של הכדור החיוור, בפרט, מורכבת מה שנקרא לולאה עדשה (ansa lenticularis). הסיבים שלו עוברים בצורה ונטרומדיאלית מסביב לקרוס האחורי של הקפסולה הפנימית אל התלמוס, ההיפותלמוס והגרעין התתאלמי. לאחר החצייה, המסלולים הללו, הנושאים דחפים מהמערכת הפלידרית, נשלחים להיווצרות הרשתית של תא המטען, משם מתחילה שרשרת של נוירונים, היוצרים את ה- reticulospinal tract, ומסתיימת בנוירונים המוטוריים של הקרניים הקדמיות של חוט השדרה.

עיקר הסיבים הנובעים מהכדור החיוור הוא חלק מהצרור התלמודי (fasciculus thalamicus), המורכב מסיבים pallidothalamic ו-thalamopallidar, המספקים ישיר ומשוב בין הפלידום לתלמוס. גם הקשרים העצבים בין התלמוס הימני והשמאלי לקליפת המוח הדדיים. קיומם של קשרים thalamocortical ו-corticostriatal מבטיח היווצרות של מעגלים מהדהדים, דרכם יכולים דחפים עצביים להתפשט בשני הכיוונים, מה שמבטיח את תיאום התפקודים של התלמוס, הקורטקס והסטריאטום. הדחף המופנה לקליפת המוח מהתלמוס והמערכת הסטריאטלית, משפיע ככל הנראה על מידת הפעילות של האזורים המוטוריים של קליפת המוח. ויסות הפעילות המוטורית, הלימות הקצב, המשרעת והתיאום של התנועות מסופקים גם על ידי החיבורים של הצמתים התת-קורטיקליים עם המערכות הווסטיבולריות, המוחיות והפרופריוצפטיביות.

קליפת המוח משפיעה על המצב התפקודי של מערכת הסטריופאלידר. השפעת הקורטקס על מבנים חוץ-פירמידליים מתבצעת דרך מסלולים יורדים. רובם עוברים דרך הקפסולה הפנימית, חלק קטן יותר - דרך הקפסולה החיצונית. מכאן נובע נזק לקפסולה הפנימית בדרך כלל קוטע לא רק את המסלולים הפירמידליים ואת הקשרים הקורטיקליים-גרעיניים, אלא גם מוביל לשינוי במצב התפקודי של התצורות החוץ-פירמידליות, באופן מיוחד גורם לעלייה בולטת בטונוס השרירים בחלק הנגדי של הגוף, האופיינית במקרים כאלה.

הפעילות של המערכת החוץ-פירמידלית המאורגנת בצורה מורכבת, כמו גם צרורות העצבים המרכיבים את הנתיב הקורטיקוספינלי, מכוונת בסופו של דבר למתן תנועות אינדיבידואליות ותיקונן, כמו גם ליצירת פעולות מוטוריות מורכבות. מימוש ההשפעה של מבנים חוץ-פירמידליים על המוטונאורונים של חוט השדרה מתבצע על ידי מערכות efferent. דחפים אפרנטיים המגיעים מהתצורות של מערכת הסטריופאלידר נשלחים לתאי היווצרות הרשתית, גרעיני הווסטיבולרי, זית נחות ומבנים אחרים של המערכת האקסטרה-פירמידלית. מעבר מנוירון לנוירון בהם, דחפים עצביים נשלחים אל חוט השדרה, ועוברים דרך הרשתית, הטקטוספינלית (החלה בגרעינים של ה-quadrigemina), ה-rubrospinal tract של מונאקוב, צרור אורך מדיאלי (החל מהגרעינים של Darkshevich ו-Cahal). ), נתיבים וסטיבולוספינליים ואחרים חוץ-פירמידליים מגיעים לתאי הקרניים הקדמיות שלו.

רוב המוליכים (לאורך המסלול מהצמתים התת-קורטיקליים לתאי הקרניים הקדמיות של חוט השדרה) חוצים ברמות שונות של גזע המוח. לפיכך, הצמתים התת-קורטיקליים של כל חצי כדור של המוח ותצורות תאיות אחרות של המוח הקשורות למערכת החוץ-פירמידלית (פרט למוח הקטן) קשורים בעיקר לנוירונים מוטוריים אלפא וגמא של החצי הנגדי של חוט השדרה. דרך המסלולים הקשורים למערכת החוץ-פירמידלית, כמו גם דרך המסלולים הפולי-סינפטיים הפירמידליים, הם שולטים ומווסתים את מצב טונוס השרירים והפעילות המוטורית.

היכולת של אדם לנקוט יציבה אופטימלית לפעולה הקרובה, לשמור על היחס ההדדי הדרוש בין טונוס שרירים אגוניסט ואנטגוניסט, פעילות מוטורית, כמו גם החלקות והמידתיות של פעולות מוטוריות בזמן ובמרחב, תלויה בפעילות של מבנים חוץ-פירמידליים. המערכת החוץ-פירמידלית מספקת התגברות על אינרציה של מנוחה ואינרציה של תנועות, תיאום של רצונות ולא רצוניות (אוטומטיות) ובפרט, תנועות תנועה, הבעות פנים ספונטניות, משפיעה על מצב האיזון הווגטטיבי.

במקרים של הפרה של הפונקציות של מבנה זה או אחר של המערכת החוץ-פירמידלית, ייתכנו סימנים של חוסר ארגון של פעילות המערכת כולה, מה שמוביל להתפתחות תופעות קליניות שונות: שינויים בדחף לזוז, שינויים קוטביים. בטונוס השרירים, פגיעה ביכולת ליישם רציונלי, חסכוני, מיטבי ביעילות כפעולות אוטומטיות ורצוניות. שינויים כאלה, בהתאם למיקום ואופי התהליך הפתולוגי שגרם להם, יכולים להשתנות במידה רבה, ומתבטאים במקרים שונים, לעיתים בתסמינים הפוכים בתכלית:

מאספונטניות מוטורית ועד גרסאות שונות של תנועות אלימות, מוגזמות - היפרקינזיס.

הרבה מידע רב ערך על מהות הפעילות של מבנים עצביים הקשורים למבנים חוץ-פירמידליים הוצג על ידי מחקר של מתווכים המבטיחים את ויסות הפונקציות שלהם.

5.3. גילויים קליניים של נזק למערכת הסטריאופלידר

5.3.1. הוראות כלליות

המורכבות של המבנה והתפקודים של המערכת הסטריאופלידרית, הנוכחות בה של אלמנטים מסוימים של ייצוג סומטוטופי, קובעת את המגוון הרחב של הביטויים הקליניים של הנזק שלה. קודם כל, ישנן שתי קבוצות של תסמונות חוץ-פירמידליות. הבסיס של אחד מהם הוא התסמונת האקינטית-נוקשה, עבור השני, גרסאות שונות של היפרקינזיס מובילות.

כבר בשנת 1918, הוכר כי טונוס השרירים והפעילות המוטורית תלויים במצב של הגרעינים הבסיסיים. מקור האקינזיה והנוקשות הוסבר במקרה זה על ידי חוסר איזון בין השפעת המערכת הפלידרית והסטריאטלית. ההנחה הייתה שהדומיננטיות של תפקוד המערכת הפלידרית מתבטאת בתנועות לא רצוניות (היפרקינזיס) על רקע טונוס שרירים נמוך. תשומת הלב הופנתה לעובדה שצורת חוסר איזון זו אופיינית לילודים בשל העובדה שהבשלת מבני הפלידום מתרחשת מוקדם יותר מהסטריאטום (מכאן הביטוי: "יילוד הוא יצור פלידאלי"). בהקשר זה, לילודים יש טונוס שרירים מופחת וקיימת נטייה ליישם תנועות רבות שאינן מכוונות. בעתיד, בתהליך ההתבגרות של מבני הסטריאטום, תנועות הילד הופכות ממוקדות ומתואמות יותר.

הפרעות באיזון של המערכת הפלידרית והסטריאטלית בולטות יותר במקרה של פגיעה במערכת הסטריאופלידרת. הפרה של הפונקציה של המחלקה הסטריאטלית שלה מובילה להתפתחות של היפרקינזיס מהיר המתרחשת על רקע ירידה בטונוס השרירים (לדוגמה, היפרקינזיס choreic). אם הפלידום מושפע ותפקוד המערכת הסטריאטלית דומיננטי, מתפתחת תסמונת אקינטית-נוקשה האופיינית במיוחד לפרקינסוניזם. עבור פרקינסוניזם של תסמונת אקינטית-קשיחה חוץ-פירמידלית, הסימנים הקליניים המובילים הם ירידה בפעילות מוטורית ונוקשות.

רופאים הודרכו על ידי השערה זו במשך זמן רב.

הקבוצה השלישית של הפרעות חוץ-פירמידליות נגרמת מפגיעה במוח הקטן ובקשריו, אך מסיבות דידקטיות נהוג לשקול אותה בנפרד, ומאותה סיבה הקדשנו אותה לפרק ז'.

5.3.2. אקינזיה ונוקשות

האפשרויות להפחתת הפעילות המוטורית הן: אקינזיה- חוסר תנועה ברדיקינזיה- איטיות בתנועה אוליגוקינזיה-

תנועה לקויה, היפוקינזיה- אי ספיקה של פעילות גופנית. עם שינויים אלו בתפקודים המוטוריים, האינרציה של מנוחה ותנועות, התארכות התקופה הסמויה בין הגירוי לתגובה אליו, הידרדרות היכולת לווסת את מהירות התנועה, לשנות את אופי וקצב המוטורי החוזר גם מעשים באים לידי ביטוי. כל התופעות הקליניות הללו "מסתירות את כושר ההבעה" של תנועות ופעולות ואין להן תלות ישירה בחומרת העלייה בטונוס השרירים המלווה אותן בדרך כלל בהתאם לסוג הפלסטי. (נוקשות שרירים).

ירידה בפעילות מוטורית בפרקינסוניזם קשורה לחוסר מוטיבציה, יוזמה לזוז, עם קושי של המטופל להתחיל לזוז, תוך התגברות על אינרצית המנוחה המוגזמת בחומרתה. יחד עם זאת, כוח השריר נשמר, אם כי השגת המקסימום שלו מתבטאת באיחור. כתוצאה מכך, המטופל מפתח פסיביות מוטורית, איטיות, לפעמים הוא יכול לשמור על העמדה המקובלת במשך שעות, יציבה קבועה, הדומה במקרים כאלה למטופל במצב קהה.

ביטוי של ירידה בפעילות מוטורית ומתח שרירים מוגבר יכול להיות היפומיה- עוני של הבעות פנים, היפופוניה- היחלשות של סאונד ומונוטוניות של דיבור, מיקרוגרפיה- כתב יד קטן. באופן אופייני הֲפָרָהתנועות פיזיולוגיות אוטומטיות וידידותיות - סינקינזיס(לדוגמה, אצ'ירוקינזיס- חוסר בתנועות ידיים ידידותיות בהליכה).

הפנים דמויי המסכה, בשילוב עם היפוקינזיה כללית, שבה אובדים תכונות ההליכה האישיות, המחוות, הבעות הפנים האופייניות לכל אדם, אופן ההחזקה והדיבור האינדיבידואליים הטמונים בכל אדם, הופכים חולים עם תסמונת אקינטית-קשיחה מאפיין פרקינסוניזם הדומים זה לזה. עם תסמונת אקינטית-נוקשה בולטת, רק העיניים, או יותר נכון המבט, שומרים על הניידות שלהם.

מחקר האקינזיה מאשר כי הגרעינים הבסיסיים חשובים ביישום ההתחלה (ההתחלה) של התנועה וביצוע אוטומטי של פעולות בהתאם למיומנויות מוטוריות שנרכשו בעבר. מחקרים נוירוכימיים קבעו כי היפוקינזיה היא תוצאה של מחסור בדופמין המתרחש במערכת הסטריאטלית, עקב חוסר תפקוד של נוירונים nigrostriatal הממוקמים ב-substantia nigra. הסיבה לפתולוגיה נוירולוגית זו היא התפתחות תהליכים ניווניים ב-substantia nigra, אשר הוקמה בשנת 1919 במעבדה של מרפאת מחלות עצבים של הפקולטה לרפואה של אוניברסיטת פריז על ידי בן ארצנו K.N. טרטיאקוב. כתוצאה מכך, נוירונים כולינרגיים סטריאופלידרים הממוקמים בסטריאטום מובטלים, מה שגורם לעיכוב מוגזם של המערכת הפלידרית, המעורר פעולות מוטוריות אקטיביות.

בנוסף, התפתחות אקינזיה יכולה להיות מושפעת גם מנזק לנוירונים דופמינרגיים, nigroreticular הכלולים ב-substantia nigra, שהאקסונים שלהם מכוונים להיווצרות רשתית (RF) של הגזע. שם, דחפים מועברים לתאי עצב, שהאקסונים שלהם מעורבים ביצירת מערכת הרשתית. ירידה בעוצמת הדחפים העוברים דרך הרשתית גורמת לעיכוב של תאי גמא-מוטונאורון, התורם לעלייה בטונוס השרירים המפוספסים ובמקביל מוביל להתפתחות שרירים.

אורז. 5.3.תסמונת אקינטית-נוקשה בפרקינסוניזם.

קְשִׁיחוּת. לא ניתן לשלול כי בפתוגנזה של היפוקינזיה-אקינזיה וחשיבה איטית (אקאירי),תפקיד מסוים ממלא על ידי עיכוב הפונקציות של קליפת המוח, הנובע מדיכוי ההשפעה של היווצרות הרטיקולרית המפעילה עליה, המתואר על ידי G. Magun ור. Moruzzi (Magoun H., Moruzzi R., 1949 ).

קְשִׁיחוּת- שהייה מתמדת של שרירים במצב של מתח טוניק, האופייני הן לשרירים אגוניסטים והן לשרירים אנטגוניסטים, שבקשר אליו בא לידי ביטוי האופי הפלסטי של העלייה בטונוס השרירים. עם תנועות פסיביות בגפיים של המטופל, הבודק מרגיש התנגדות בלתי משתנה, צמיגה, שעווה. המטופל עצמו מתלונן בעיקר על נוקשות.

בשלב הראשוני של תסמונת אקינטי-קשיחה, נוקשות השרירים במחלת פרקינסון היא לרוב אסימטרית, יכולה להתבטא בכל חלק בגוף, אך בהמשך, ככל שהמחלה מתקדמת, היא הופכת שכיחה יותר ומוכללת עם הזמן.

היציבה של המטופל משתנה (איור 5.3): הראש והגו נוטים קדימה, בעוד הסנטר לרוב כמעט נוגע בחזה, הזרועות נלחצות לגוף, כפופות במפרקי המרפק והפרק, האצבעות כפופות במטה-קרפופלנגאל ו לא כפוף במפרקים הבין-פלנגאליים, בעוד שהאגודל מנוגד לאחרים. עלייה בטונוס בשרירי הצוואר מביאה לכך שכבר בשלב מוקדם של המחלה, בשיחה, חולים נוטים להפנות את כל גופם או להפנות את מבטם ככל האפשר, ומותירים את ראשם ללא תנועה.

ההבדלים העיקריים בין קשיחות לספסטיות הם:

1. התפלגות אזורים של טונוס שרירים מוגבר: הנוקשות באה לידי ביטוי הן בשרירי הכופפים והן בשרירי המתח, אך בולטת יותר בכופפי הגזע, והיא משמעותית בשרירים הקטנים של הפנים, הלשון והלוע. ספסטיות משולבת עם paresis או שיתוק, ועם hemiparesis היא נוטה ליצור את תנוחת Wernicke-Mann (הזרוע כפופה, הרגל מורחבת).

2. אינדיקטורים איכותיים להיפרטוניות: קשיחות - ההתנגדות לתנועות פסיביות קבועה, הטון הוא "פלסטי", הסימפטום של "צינור עופרת" חיובי (בזמן תנועות פסיביות התנגדות השרירים אחידה, כמו בכיפוף צינור עופרת) . המצב הספסטי של השרירים מאופיין בסימפטום הרתיעה ובסימפטום ה"jackknife".

3. קשיחות פחות קשורה לפעילות מוגברת של קשת הרפלקסים הסגמנטליים, האופיינית לספסטיות ותלויה יותר בתדירות הפרשות בנוירונים מוטוריים. בהקשר זה, רפלקסים של גידים במהלך רי-

הלחות לא משתנה, עם ספסטיות הן מתגברות, עם נוקשות אין clonuses וסימנים פתולוגיים האופייניים לפריזיס ספסטי (סימפטום של Babinski וכו').

4. ביטוי חובה של נוקשות הוא תופעת "גלגל שיניים". , עם paresis spastic, תופעה זו אינה מתרחשת.

בפרקינסוניזם, חומרת ההיפוקינזיה ונוקשות השרירים עשויה, במידה מסוימת, להיות תלויה במצב הכללי של המטופל. במנוחה, היפוקינזיה ונוקשות השרירים בולטים יותר, עם תנועות פסיביות איטיות, לפעמים נצפית היחלשות מסוימת של הנוקשות. היפוקינזיה ונוקשות מושפעות במידה רבה מהמצב הנפשי של המטופל, במיוחד רגשות שליליים, שלעיתים מגבירים באופן דרמטי את טונוס השרירים. יחד עם זאת, בבוקר, לאחר השינה, חומרת שני המרכיבים של התסמונת האקינטית-נוקשה יכולה לרדת באופן משמעותי. אותו דבר מתבטא לפעמים בכמה מצבים קיצוניים (ביטויים לטווח קצר קינזיה פרדוקסלית). ירידה מסוימת בחומרת קשיחות השרירים נצפתה גם במהלך שהותו של המטופל באמבטיה חמה או במהלך עיסוי טיפולי. כל זה מאפשר לנו לשפוט שהליקוי התפקודי באקינזיה ונוקשות משתנה בגבולות מסוימים, במקרים מסוימים הוא יכול לנוע בחומרתו: ממצב של חוסר תנועה כללית לפרקים של שיקום כמעט מלא של היכולות התפקודיות של הספירה המוטורית.

5.4. תיאוריה דופמינרגית של התפתחות תסמונת קשיחה אקינטית

עם הרחבת האפשרויות לבדיקה נוירוכימית ונוירופיזיולוגית של חולים, נמצא כי בפרקינסוניזם, ריכוז הדופמין במבני המערכת הסטריאטלית מופחת. נסיבות אלו הובילו לסדרה של מחקרים שקבעו יצירתה ב-1965 של תיאוריית הדופמין להתפתחות פרקינסוניזם מאת ר' הסלר (האסלר ר'), שאפשרה לפרש אותה כתסמונת של אי ספיקה דופמינרגית סטריאטלית. התיאוריה מבוססת על הרעיון של מספר תגובות ביוכימיות (סדרת קטכולאמינים) המספקות היווצרות קטכולאמינים הפועלים כמתווכים: דופמין (DA), נוראדרנלין (NA) ואדרנלין (A).

בתחילת הסדרה הביוכימית הזו, שבה כל יסוד קודם הופך ליסוד הבא בהשתתפות אנזים מסוים, קיימת חומצת האמינו פנילאלנין (F). ניתן לייצג את סדרת הקטכולאמינים של התגובות הביוכימיות באופן הבא: F - טירוזין - DOPA (דיאוקסיפנילאלנין) - DA - NA - A. כל שלב של התמורות הביוכימיות לעיל מתבצע בהשתתפות אנזים מסוים. לפיכך, ההמרה של טירוזין ל-DOPA מתרחשת בעזרת האנזים טירוזין הידרוקסילאז; DOPA מומר ל-DA על ידי דופא דקרבוקסילאז וכו'.

הוכח כי DA מיוצר על ידי התאים של ה-substantia nigra. ניוונו בפרקינסוניזם התגלה בשנת 1919 (K.N. Tretyakov). האקסונים של נוירונים nigrostriatal דופמינרגיים אלה מעבירים את הפוטנציאל הביו-אלקטרי המעכב לתאים הכולינרגיים של הסטריאטום. אם

עקב נזק או מוות של נוירונים nigrostriatal, כמות לא מספקת של דופמין המתווך חודרת לסטריאטום, הנוירונים הכולינרגיים של הגוף הסטריאטלי מתבטלים, וההשפעה המעכבת שלהם על תאי המערכת הפלידרית הופכת מוגזמת. ירידה בתפקוד של מבני הפלידום מעוררת קשיחות שרירים ומשפיעה על דיכוי הפעילות המוטורית, המתבטאת בהיפוקינזיה או אקינזיה.

אגב, הצגת התיאוריה של ר' הסלר מדגימה גם דוגמאות לתופעות הנצפות לעתים קרובות במערכת העצבים המרכזית: 1) תופעת ההטרוגניות של נוירונים של מעגל עצבי יחיד (הוא מורכב מנוירונים הנבדלים במתווכים שהם מייצרים); 2) תופעה של ניתוק אנטומי וביוכימי (פגיעה במבנה מורפולוגי אחד מובילה לשינויים ביוכימיים במבני מוח אחרים ולשיבוש תפקודם).

לפיכך, בדרך כלל, לנוירונים DA-ergic של ה-substantia nigra יש השפעה מעכבת על הנוירונים הכולינרגיים של הסטריאטום, ומרסנים את השפעתם המעכבת על הפלידום. במקרה של פגיעה בחומר השחור במבנים התת-קורטיקליים, האיזון בין תכולת ה-DA ו-ACh מופר (מחסור DA עם עודף יחסי של ACh), בעוד הסטריאטום מופרע והשפעתו המעכבת על הפלידום הופכת מוגזמת. , מה שמוביל להתפתחות של תסמונת אקינטית-נוקשה האופיינית לפרקינסוניזם.

ניתן לשחזר את האיזון המתווך בין ריכוז DA ו-ACh במערכת החוץ-פירמידלית המופרעת בדרך זו על ידי הפחתת רמת ה-ACh במערכת הסטריאופלידרית או הגדלת התוכן של DA. זה מסביר את יעילות הטיפול בפרקינסוניזם בתרופות מקבוצת M-holinolytics (ציקלודול וכו'). יחד עם זאת, ברורה גם האפשרות לטפל בפרקינסוניזם על ידי הגדלת ריכוז ה-DA ברקמת המוח. לשם כך, בפרקטיקה הקלינית, נעשה בדרך כלל שימוש במבשר הדופמין בסדרת התגובות הביוכימיות של קטכולאמינים, באיזומר סיבובי כף רגל של דיהידרוקסיפנילאלנין (תכשיר L-DOPA), ובאגוניסטים של דופמין.

יש לציין כי לתיאוריה הדופמינרגית של ר' הסלר יש ללא ספק חשיבות מעשית רבה, שכן היא מסייעת ברוב המקרים לבחור את משטר הטיפול האופטימלי עבור המטופל, אולם היא אינה משקפת את מלוא הביטויים הפתוגנטיים הקובעים את מגוון וריאנטים של התמונה הקלינית של תסמונת פרקינסוניזם.

ניתן להשתמש במונח "היפוקינזיה" (אקינזיה) במובן צר ורחב יותר.

במובן הצר, היפוקינזיה היא הפרעה חוץ-פירמידלית, שבה כשל התנועות מתבטא בחוסר מספיק של משך, מהירות, משרעת, ירידה במספר השרירים המעורבים בהן ובמידת הגיוון של הפעולות המוטוריות.

במובן הרחב, היפוקינזיה מתייחסת להגבלה ממושכת פחות או יותר של הפעילות המוטורית הכללית מכל מקור אחר. היפוקינזיה כזו נגרמת בהכרח על ידי הפרעות נוירולוגיות רבות: מונופרזה (ברגליים), המי-, פארא-וטטרפרזיס, הפרעות הליכה גסות עקב אטקסיה, אפרקסיה או עלייה חדה בטונוס השרירים. היפוקינזיה במובן זה אופיינית לדיכאון, קטטוניה וכמה הפרעות תנועה פסיכוגניות. לבסוף, מקורו יכול להיות גם פיזיולוגי טהור במהותו (היפוקינזיה הנובעת מדרישות סביבתיות חיצוניות או ממניעים משלו). הפרשנות הנוירולוגית של התסמונת ההיפוקינטית מחייבת תמיד לקחת בחשבון גורמים אפשריים רבים להיפוקינזיה וביצוע אבחנה מבדלת תסמונתית, שלעיתים נראית כמשימה אבחנתית קשה ביותר. גם המונח "נוקשות" אינו ברור. די להיזכר בטרמינולוגיה הנפוצה כמו "נוקשות חוץ-פירמידלית" (המשמעות הנפוצה ביותר של המילה "נוקשות"), "הקשיחות הקטנה ונוקשות הדקורציה"; המונח "נוקשות" (מתח שרירים ממקור עמוד שדרה או היקפי) מתורגם גם על ידי נוירולוגים מקומיים וזרים רבים כנוקשות. ברוסית, אין מילה נרדפת מקובלת למונח זה. ההכרה בטבעה האמיתי של "נוקשות" מתייחסת למשימות לא פחות קשות מהבהרת טבעה של היפוקינזיה.

המונח "תסמונת אקינטית-נוקשה" משמש במובן צר, כמילה נרדפת לתופעה האקסטרה-פירמידלית של "פרקינסוניזם".

השלבים הראשוניים של פרקינסוניזם, בניגוד למה שנהוג לחשוב, קשים ביותר לאבחון. בחלק מהפרסומים, למרבה הצער, הקריטריונים לאבחון תסמונת פרקינסוניזם אינם מתוארים בצורה מדויקת למדי.

האבחנה של תסמונת פרקינסוניזם אמיתית מחייבת נוכחות של היפוקינזיה בתוספת לפחות אחד משלושת התסמינים האחרים: קשיחות שרירים, רעד במנוחה בתדירות נמוכה או הפרעות יציבה.