אסטמה של הסימפונות היא מחלה כרונית שבה הנשימה משתנה עקב העובדה שמערכת הנשימה של החולה עצמה עוברת שינויים. הקרום הרירי של הסמפונות מתעבה, החלקים הקטנים שלהם מצטמצמים וייצור הריר על ידי דפנות דרכי הנשימה עולה.
כל הגורמים הללו מסבכים את המעבר של גל אוויר דרך עץ הסימפונות. לתופעה זו מתלווים השינויים הבאים: צפצופים, קשיי נשיפה, הנשימה הופכת רועשת יותר ותדירותה יכולה לעלות משמעותית.
קצב הנשימה התקין הוא 16-18 נשימות לדקה.
ניתן לשנות את הנשימה של חולה אסתמה הן במהלך התקף והן בתקופה שבין התקפים, אם המחלה חמורה מספיק. כדי לזהות שינויים אלו יש צורך בראיון יסודי של המטופל, זיהוי קוצר נשימה ואופיו הנשיפה, כלומר הקשר של התופעה עם נשיפה, וכן בדיקה גופנית מוסמכת.
בדיקה גופנית מתייחסת לכל אותן שיטות, שאת תוצאותיהן משיג הרופא באמצעות מערכות החישה שלו: ריח, ראייה, מגע ושמיעה. במקרה של שינויים נשימתיים אצל חולה אסתמה, המרכיב החשוב ביותר עבור הרופא הוא השמיעה. ניתן לזהות צפצופים אסתמטיים באמצעות שמיעה או האזנה לחזה.
צפצופים באסתמה נוצרים באופן הבא:
- עקב דלקת, תאי שריר בחלקים שונים של דרכי הנשימה עווית עם חוזק שונה;
- סימפונות קטנים - ברונכיולים, צרים;
- מידת ההיצרות של הסימפונות תלויה במידת הדחיסה של תאי השריר ובמידת העיבוי של הקרום הרירי של דרכי הנשימה;
- מעבר זרימת האוויר דרך החלקים המצומצמים של עץ הסימפונות גורם לצפצופים;
- הצפצופים מפוזרים, כלומר לא שווים על פני חלקים שונים של בית החזה.
בתקופות שבין התקף, אם מהלך המחלה אינו חמור מדי, ייתכן שההשמעה לא תגלה צפצופים כלל. 
אחרת, אם אסתמה של הסימפונות חמורה במיוחד, ניתן לשמוע את צפצופים של החולה אפילו מרחוק.
אם שומעים צפצופים בתקופה שבין ההתקף, וניתן לשמוע אותם גם מרחוק, למרות שתופעות אלו לא נצפו בעבר אצל החולה, יש לנקוט באמצעים מיד: הדבר מעיד ככל הנראה על החמרה במחלה. במקרה זה, החולה עלול להיות בסיכון לכשל נשימתי חמור.
מהו אי ספיקת נשימה?
אי ספיקת נשימה היא סיבוך המופיע במחלות אקוטיות וכרוניות רבות של מערכת הנשימה, כולל אסתמה של הסימפונות. תסמונת זו היא אחת הסיבות העיקריות לכך שכושר העבודה והפעילות הגופנית של החולים בבית מופחתת משמעותית, והתמותה המוקדמת עולה.
אי ספיקת נשימה היא מצב שבו לא ניתן להבטיח את הרכב הגזים של הדם של החולה על ידי תפקוד ריאותיו: לחץ החמצן החלקי בדם העורקי יורד ל-60 מ"מ כספית ומתחת לערך זה, והלחץ החלקי של פחמן דו חמצני עולה עד 49 מ"מ כספית ומעלה ערך זה. מתפתחות היפוקסמיה, כלומר מחסור בחמצן, והיפרקפניה, כלומר עודף של פחמן דו חמצני.
ההגדרה הפשוטה והמובנת ביותר של תסמונת אי ספיקת נשימה ניתנה בשנת 1947 בקונגרס הטיפולי ה-XV All-Union Therapeutic. זה כולל את הדברים הבאים: אי ספיקת נשימה היא מצב שבו לא ניתן להבטיח שמירה על הרכב גזים תקין בדם העורקי, או שניתן להשיגו רק עקב הפעולה הפתולוגית של מנגנון הנשימה, מה שמוביל לירידה פונקציונליות.
מההגדרה הרשמית של 1947, הדבר העיקרי שצריך להבין לגבי התסמונת הוא שניתן לפצות על כשל נשימתי, כאשר, עקב מנגנוני הסתגלות, הגוף מצליח לשמור על חילופי גזים ברמה תקינה או קרובה לנורמה, וכן משוחרר. כאשר מנגנוני הסתגלות או מנגנוני פיצוי אינם יכולים לעבוד יותר, כשל נשימתי מחמיר עד כדי כך שחילופי הגזים מושפעים כל הזמן, מבלי להשיג ערכי גזים תקינים.
זה יכול להיות קטלני.
מדוע אסתמה חווה אי ספיקת נשימה?
בהתאם לסיבה שהתרחשה כשל נשימתי, ניתן לסווג את האחרון לגורמים הבאים:
1. אוורור או אי ספיקת נשימה היפרקפנית;
צורה זו של כשל נשימתי מאופיינת בירידה בסילוק הפחמן הדו חמצני מהגוף. זה נוצר בגלל:
- נזק למרכז הנשימה הרגולטורי, שנמצא ב-medulla oblongata האנושי;
- נגעים של המנגנון הגורם לתנועה של בית החזה במהלך הנשימה, למשל, עצבי הנשימה או השרירים;
- עקב הפרעות מגבילות, כלומר, ירידה במספר שקיות הנשימה המעורבות ישירות בנשימה. הפרעות כאלה יכולות להתרחש כאשר הריאה נדחסת על ידי אוויר, נוזל, או כאשר שטח פני הנשימה פוחת עקב מיקוד ריאות גדול, או כאשר רקמת הריאה מוחלפת ברקמת חיבור. בהקשר זה, מה שנקרא כשל נשימתי מסוג מגביל מובחן.
חשוב שהוריאנט ההיפר-קפני של אי ספיקת נשימה יתרחש גם כאשר יש היצרות של כל דרכי הנשימה או חלקיה, האופיינית לאסטמה של הסימפונות. כלומר, חסימה של דרכי הנשימה. בהקשר זה, כשל נשימתי מסווג כחסימתי.
2. כשל נשימתי פרנכימלי או היפוקסמי.
צורה זו של כשל נשימתי מאופיינת בהפרעה בתהליך העשרת הדם בחמצן, כלומר היפוקסמיה. זה מתפתח בדרך כלל כאשר נפגע הממברנה המכונה alveolar-capillary, שדרכו מתרחשת למעשה חילופי גזים בשקי הנשימה של הריאות - alveoli: חמצן חודר למיקרו-כלים של הקרום הרירי של שקי הנשימה ומתחיל להתפשט אל איברים ורקמות של כל הגוף.
באסתמה של הסימפונות, אי ספיקת נשימה אוורור מתחילה בדרך כלל להיות מלווה באי ספיקת פרנכימלית לאחר זמן מה, שכן חסימת הסימפונות מובילה תמיד לפגיעה בקרום הנשימה במככיות.
כיצד לקבוע אי ספיקת נשימה?
במקרה של אסטמה של הסימפונות ומחלות אחרות של מערכת הנשימה, חשוב שכשל נשימתי יוגדר כתסמונת, ומידתו תילקח בחשבון במהלך הטיפול.
כדי לקבוע כשל נשימתי באסתמה, יש צורך לבדוק את תפקוד הנשימה של החולה.
המטרות והמשימות העיקריות שיש לבצע במהלך הערכת תפקוד הנשימה של המטופל הן כדלקמן:
- לאבחן תפקוד לקוי של מערכת הנשימה;
- להעריך את חומרת אי ספיקת הנשימה;
- להבדיל הפרעות חסימתיות של נשימה חיצונית מהפרעות מגבילות;
- להצדיק את הטיפול שנקבע לאי ספיקת נשימה;
- הערכת יעילות הטיפול.
כדי לפתור את הבעיות הנ"ל, נעשה שימוש בשיטות אבחון כגון ספירומטריה וספירוגרפיה, פנאומוטקומטריה ובדיקות ליכולת הדיפוזיה של הריאות.
מחקרים ספירומטריים וספירוגרפיים
לרוב, שיטות כמו ספירומטריה וספירוגרפיה משמשות לחקר אינדיקטורים של נשימה חיצונית באסתמה של הסימפונות.
השיטה הספירומטרית שונה מהשיטה הספירוגרפית בכך שמכשיר הספירוגרף לא רק מודד את הפרמטרים הנשימתיים הבסיסיים של המטופל, אלא גם מתעד את כל השינויים שלהם בצורה גרפית.
Cx מכשיר ספירומטר.
מתודולוגיית המחקר היא כדלקמן. דגם פשוט של ספירוגרף משלב צילינדר נייד שממלאים באוויר ומניחים במיכל מים, ומחובר גם למכשיר הקלטה.
המטופל יושב על כיסא ונושם לתוך צינור המחובר לגליל המכיל אוויר. כאשר נפח הריאות משתנה במהלך הנשימה, גם נפח הגליל עובר שינויים.
מצבי מחקר:
- מוקדם בבוקר, על בטן ריקה, לאחר מנוחה של שעה בשכיבה. לפני המחקר, 12-24 שעות, כל התרופות מופסקות.
- בבוקר או במהלך היום, על בטן ריקה או שעתיים לאחר ארוחת בוקר קלה. לפני הבדיקה, המטופל נח 15 דקות. המדידות מתבצעות כשהמטופל יושב.
טמפרטורת האוויר בחדר המחקר צריכה להיות 18-24 מעלות. יש להסביר למטופל את מטרת המחקר ומנגנון עריכתו.
מה שנקרא עקומת "נפח זרימה" מעידה מאוד על חולה אסתמטי. גרף זה מציג את קצב הזרימה הנפחית של האוויר הנשאף והנשוף על ידי המטופל. באסתמה הסימפונות, צורת הקו הגרפי משתנה: נוצרת "טבילה".
בצד שמאל, בצל באפור, מופיעה עקומה של חולה אסתמה. "כישלון" נראה בהשוואה לנורמה המוצגת מימין.
גם עקומת הנשיפה המאולצת משתנה. בחולה עם שינויים חסימתיים במערכת הנשימה, כמו באסתמה הסימפונות, נפח הנשיפה הכפויה בשניה הראשונה מופחת משמעותית.
מתחת לאות B מופיעה עקומת הנשיפה הכפויה של חולה אסתמה. ניתן לראות כי נפח התפוגה הכפויה בשנייה הראשונה של האחרון קטן משמעותית מהנורמה המוצגת תחת האות A.
בהתבסס על הנתונים הגרפיים המשתנים, ניתן לשפוט שינויים באינדיקטורים לתפקוד הנשימה החיצונית אצל חולה אסתמה לאורך זמן, כמו גם להעריך את היעילות של אמצעי הטיפול.
כיצד מאבחנים אי ספיקת נשימה חריפה?
הסיבוך הנורא ביותר עבור חולה עם פתולוגיה נשימתית, כולל חולי אסתמה, צריך להיות כשל נשימתי חריף, שעלול אפילו להוביל לתוצאה קטלנית.
תסמינים של כשל נשימתי חריף מופיעים במהירות ומתעצמים. נשימת המטופל מואצת, קצב הלב עולה, קוצר הנשימה עולה, לחץ הדם עולה, העור הופך לציאנוטי, כלומר מקבל גוון כחלחל, האסתמטי חווה תחושת פחד, תחושת כאב בחזה, ועלול לאבד הכרה.
כדי לאבחן צורה חריפה של אי ספיקת נשימה ולנקוט במהירות בצעדים כדי לחסל אותה, יש צורך להעריך את פרמטרי הדם הבאים:
- רִוּוּי. ערך זה מראה את הרוויה של המוגלובין עם חמצן.
- התוכן של בסיסי חיץ או BB, ביקרבונט, SB, וכמות הבסיס העודף או BE. כל המדדים הללו משקפים את מאזן היונים בדם.
- הלחץ החלקי של חמצן בדם, או PaO, והלחץ החלקי של פחמן דו חמצני בדם, או PaCO2. אינדיקטורים אלו משקפים בצורה המדויקת ביותר את יכולתן של הריאות לספוג חמצן ולסלק פחמן דו חמצני.
כדי לעקוב אחר האינדיקטורים לעיל לאורך זמן, מותקן קטטר בעורק המטופל.
הנחת צנתר לתוך העורק הרדיאלי.
באמצעותו, אתה יכול להשיג כמות קטנה של דם לניתוח בכל עת.
סיכום
אם לאדם יש אסתמה של הסימפונות, אז שינויים במערכת הנשימה שלו האופייניים למחלה זו מסומנים על ידי שינויים בנשימה. פעולת הנשימה של חולה כזה בזמן התקפים, וגם, לפעמים, בתקופה שביניהם, הופכת לרועשת, קשה לנשיפה, מלווה בצפצופים, שלעיתים ניתן לשמוע גם מרחוק. במקרה זה, הצפצופים מפוזרים, שונים על פני חלקים שונים של בית החזה, שכן ההיצרות של ענפי סימפונות שונים משתנה, כלומר לא שווה.
סיבוך חשוב הקשור לתפקוד נשימתי לקוי אצל חולה אסתמה הוא כשל נשימתי. אי ספיקת נשימה יכולה להיות כרונית, מתגברת בהדרגה או חריפה. עדות לכך היא שיטות כאלה להערכת נשימה כמו ספירומטריה וספירוגרפיה, כמו גם ניטור הרכב הגזים של הדם והרכב היונים שלו. 
ברגע שהפרעות נשימה בחולה עם אסתמה הסימפונות מתחילות להתחזק או להופיע לראשונה, יש צורך לפנות מיד למוסד רפואי. זה יעזור לנקוט באמצעים בזמן ולמנוע את הופעת כשל נשימתי חמור.
סרטון: זויה ויידנר - מתחם למערכת הנשימה (נשימה מנקה)
אתה אדם פעיל למדי שדואג וחושב על מערכת הנשימה שלך ועל הבריאות בכלל, תמשיך לעסוק בספורט, לנהל אורח חיים בריא, והגוף שלך ישמח אותך לאורך כל חייך, ושום ברונכיטיס לא תפריע לך. אבל אל תשכח לעבור בדיקות בזמן, לשמור על החסינות שלך, זה מאוד חשוב, לא לצנן יתר על המידה, למנוע עומס פיזי חמור וחזק.
הגיע הזמן לחשוב מה אתה עושה לא בסדר...
אתה בסיכון, אתה צריך לחשוב על אורח החיים שלך ולהתחיל לטפל בעצמך. נדרש חינוך גופני, או אפילו יותר טוב, התחילו לעסוק בספורט, בחרו את הספורט שאתם הכי אוהבים והפכו אותו לתחביב (ריקוד, רכיבה על אופניים, חדר כושר, או פשוט נסו ללכת יותר). אל תשכח לטפל בהצטננות ושפעת באופן מיידי, הם עלולים להוביל לסיבוכים בריאות. הקפד לעבוד על החסינות שלך, לחזק את עצמך, ולהיות בטבע ובאוויר צח לעתים קרובות ככל האפשר. אל תשכח לעבור בדיקות שנתיות מתוכננות הרבה יותר קל לטפל במחלות ריאה בשלבים הראשוניים מאשר בשלבים מתקדמים. הימנע מעומס רגשי ופיזי במידת האפשר, הסר או צמצם עישון או מגע עם מעשנים.
הגיע הזמן להפעיל אזעקה! במקרה שלך, הסבירות לפתח אסטמה היא עצומה!
אתה חסר אחריות לחלוטין לגבי הבריאות שלך, ובכך הורס את תפקוד הריאות והסימפונות שלך, רחם עליהם! אם אתה רוצה לחיות זמן רב, אתה צריך לשנות באופן קיצוני את כל הגישה שלך כלפי הגוף שלך. קודם כל, להיבדק על ידי מומחים כמו מטפל ורופא ריאות אתה צריך לנקוט באמצעים רדיקליים, אחרת הכל עלול להיגמר רע עבורך. פעל לפי כל המלצות הרופאים, שנה את חייך באופן קיצוני, אולי כדאי שתחליף את מקום העבודה או אפילו את מקום המגורים שלך, תבטל לחלוטין את העישון והאלכוהול מהחיים שלך, ותצמצם למינימום את המגע עם אנשים שיש להם הרגלים רעים כל כך, תתחזק. , לחזק את החסינות שלך ככל האפשר לבלות יותר זמן באוויר הצח. הימנע מעומס יתר רגשי ופיזי. הסר לחלוטין את כל המוצרים האגרסיביים משימוש יומיומי והחלף אותם בתרופות טבעיות וטבעיות. אל תשכח לעשות ניקוי רטוב ואוורור של החדר בבית.
כשל נשימתיהוא מצב פתולוגי בו איברי הנשימה אינם מסוגלים לספק לגוף חמצן בנפח הנדרש. במקרה של הפרות כלשהן שיכולות לגרום למצב זה, מופעלים מנגנוני פיצוי כביכול. הם שומרים על ריכוז החמצן והפחמן הדו חמצני בדם ברמה הקרובה לנורמלי ככל האפשר. דלדול המנגנונים הללו מוביל להופעת תסמינים של כשל נשימתי. ככלל, זה מתרחש אם הלחץ החלקי של חמצן בדם יורד מתחת ל-60 מ"מ כספית, או שהלחץ החלקי של פחמן דו חמצני עולה מעל 45 מ"מ כספית. אומנות.
זֶה מחלות מערכת הנשימהיכולות להיות סיבות שונות. כשל נשימתי מתפתח לא רק על רקע מחלות ריאות, אלא גם של כמה מערכות אחרות ( לב וכלי דם, עצבים וכו'.). עם זאת, שרשרת ההפרעות בגוף, המופעלת על ידי מחסור בחמצן, מובילה תמיד לתוצאות דומות.
כמעט בלתי אפשרי להעריך את השכיחות של תסמונת זו בחברה. מצב זה יכול להימשך בין מספר דקות לשעות ( אי ספיקת נשימה חריפה) עד מספר חודשים או שנים ( אי ספיקת נשימה כרונית). היא מלווה כמעט כל מחלה בדרכי הנשימה ומופיעה בתדירות שווה אצל גברים ונשים כאחד. על פי כמה הערכות, מספר האנשים הסובלים מאי ספיקת נשימה כרונית וזקוקים לטיפול פעיל באירופה הוא 80-100 איש לכל 100,000 אוכלוסייה. ללא סיוע מוסמך בזמן, כשל נשימתי מוביל לדלדול מהיר של מנגנוני הפיצוי ולמוות של המטופל.
אנטומיה ופיזיולוגיה של הריאות
מערכת הנשימה האנושית היא אוסף של איברים ומבנים אנטומיים המבטיחים את תהליך הנשימה. מושג זה כולל לא רק את הפעולה הישירה של שאיפה ונשיפה, אלא גם העברת חמצן על ידי הדם לאיברים ורקמות שונות, ופחמן דו חמצני לריאות. זה כולל גם את תהליך הנשימה התאית, שבמהלכו משתחררת אנרגיה לכל חיי התא. בנוסף, ישנם מבנים אנטומיים המווסתים את תפקוד מערכת הנשימה. הם אינם מעורבים ישירות בחילופי גזים או בהובלת חמצן, אך הם קשורים לפעולה הרגילה של המערכת כולה. ניתן להבחין בין הסעיפים הבאים במערכת הנשימה האנושית:
- דרכי הנשימה העליונות;
- עץ tracheobronchial;
- שרירי הנשימה;
- מרכז נשימתי;
- חלל פלאורלי;
- דָם.
דרכי נשימה עליונות
דרכי הנשימה העליונות מבצעות את הפונקציה של ניקוי וחימום האוויר. כאשר עוברים דרכם, כמה מיקרואורגניזמים פתוגניים מנוטרלים או נשמרים. חלק זה של מערכת הנשימה ממלא תפקיד עקיף בהתפתחות של כשל נשימתי.מערכת הנשימה העליונה כוללת:
- חלל האף;
- חלל פה;
- לוֹעַ;
- גָרוֹן.
בנוסף, מספר שינויים בדרכי הנשימה העליונות עלולים להגביר את הסבירות למחלות דרכי נשימה מסוימות. לדוגמה, עם אף סתום, המטופל נושם דרך הפה. בגלל זה, האוויר פחות נקי, נרטב ומתחמם. קיימת סבירות מוגברת לחלות בברונכיטיס או דלקת ריאות, אשר בתורה תגרום לאי ספיקת נשימה.
עץ טרכאוברונכיאלי
עץ tracheobronchial הוא אוסף של מעברי אוויר המובילים אוויר דרך הריאות במהלך השאיפה. האוויר נכנס ברצף מקנה הנשימה אל הסמפונות הראשיים, ומשם אל הסמפונות הקטנים יותר. ברמה זו עשויים להתרחש מספר מנגנונים להתפתחות כשל נשימתי בבת אחת.מנקודת מבט אנטומית, הריאות מחולקות בדרך כלל לחלקים הבאים:
- קנה הנשימה ( צינור מרכזי אחד המשתרע מהגרון לתוך חלל החזה);
- הסימפונות הראשיים ( 2 סימפונות המפיצים אוויר לריאות ימין ושמאל);
- אונות ריאות ( 3 אונות בריאה הימנית ו-2 בשמאל);
- מקטעי ריאה ( 10 מקטעים בריאה הימנית ו-8 בשמאל);
- רקמת הריאות ( acini).
תאים מכתשיים ממלאים תפקיד חשוב נוסף. הם מפרישים מה שנקרא פעיל שטח ריאתי. חומר זה מונע קריסה ספונטנית או הידבקות של דפנות המכתשים. מנקודת מבט פיזיקלית, זה מפחית את כוח מתח הפנים.
שרירי הנשימה
שרירי הנשימה הם קבוצות שרירים באזור החזה הלוקחות חלק בתהליך השאיפה. נשיפה, בניגוד לשאיפה, היא תהליך פסיבי ואינו מצריך בהכרח מתח שרירים. אם אין חסימות בדרכי הנשימה, לאחר שהשרירים נרגעים, הריאות קורסות מעצמן והאוויר עוזב את חלל החזה.שתי הקבוצות העיקריות של שרירי הנשימה הן:
- שרירי צלעי. שרירים בין צלעיים הם צרורות קצרים של שרירים הממוקמים באלכסון בין צלעות סמוכות. כשהן מתכווצות, הצלעות עולות מעט ולוקחות עמדה אופקית יותר. כתוצאה מכך, היקף החזה ונפח גדלים. רקמת הריאה נמתחת, שואבת אוויר דרך דרכי הנשימה.
- דִיאָפרַגמָה. הסרעפת היא שריר שטוח המורכב ממספר קבוצות של צרורות שרירים הפועלים בכיוונים שונים. הוא ממוקם בין החזה לחלל הבטן. במצב מנוחה, לסרעפת יש צורה של כיפה, הבולטת כלפי מעלה לכיוון בית החזה. במהלך השאיפה, הכיפה משתטחת, איברי הבטן נעים מעט כלפי מטה, ונפח בית החזה גדל. מכיוון שחלל הצדר אטום, רקמת הריאה נמתחת יחד עם הסרעפת. מתרחשת שאיפה.
מרכז נשימתי
מרכז הנשימה הוא מערכת מורכבת של תאי עצב, שחלקם הגדול ממוקמים ב-medulla oblongata ( גזע המוח). זהו החוליה הגבוהה ביותר בוויסות תהליך הנשימה. לתאים של המרכז יש אוטומטיות. זה תומך בתהליך הנשימה בזמן שינה וחוסר הכרה.הנשימה עצמה מווסתת על ידי קולטנים ספציפיים. הם מזהים שינויים ב-pH של הדם ונוזל השדרה. העובדה היא שכאשר ריכוז גבוה מדי של פחמן דו חמצני מצטבר בדם, ה-pH יורד ( מתפתחת חמצת). קולטנים קולטים את זה ומשדרים אותות למרכז הנשימה. משם הפקודה עוברת לאורך העצבים לאיברים אחרים של מערכת הנשימה ( למשל התכווצות מוגברת של שרירי הנשימה, התרחבות הסמפונות וכו'.). בשל כך, אוורור הריאות מוגבר, ועודפי פחמן דו חמצני מוסרים מהדם.
הפרעות ברמת מרכז הנשימה משבשות את תפקוד המערכת כולה. גם אם האוטומטיות נשמרת, התגובה המתאימה של איברי הנשימה לירידה ב-pH עלולה להיפגע. זה גורם לכשל נשימתי חמור.
חלל פלאורלי
חלל הצדר הוא בגדול לא חלק ממערכת הנשימה. זהו מרווח קטן בין דופן החזה למשטח הריאה. עם זאת, פתולוגיות באזור זה מובילות לעתים קרובות להתפתחות של כשל נשימתי.הצדר עצמו הוא הממברנה הסרוסית החיצונית המכסה את הריאות ומצפה את חלל החזה מבפנים. שכבת הקרום המכסה את רקמת הריאה נקראת קרביים, וזו שמצפה את הדפנות נקראת פריאטלית ( קָדקֳדִי). יריעות אלו מולחמות יחד, כך שהחלל שהן יוצרות נאטם, והלחץ נשמר מעט מתחת ללחץ האטמוספרי.
לצדר יש שני תפקידים עיקריים:
- הפרשת נוזל פלאורלי. נוזל הפלאורלי נוצר על ידי תאים מיוחדים ו"משמן" את המשטחים הפנימיים של שכבות הצדר. בשל כך, החיכוך בין הריאות ודפנות החזה במהלך השאיפה והנשיפה כמעט ונעלם.
- השתתפות בפעולת הנשימה. פעולת הנשימה היא הרחבה של בית החזה. לריאות עצמן אין שרירים, אבל הן אלסטיות, ולכן הן מתרחבות עם החזה. חלל הצדר משמש במקרה זה כמאגר לחץ. ככל שהחזה מתרחב, הלחץ בו יורד עוד יותר. זה מוביל למתיחה של רקמת הריאה וכניסת אוויר לתוכה.
דָם
הדם מבצע פונקציות רבות בגוף. אחד העיקריים שבהם הוא הובלת חמצן ופחמן דו חמצני. לפיכך, דם הוא חוליה חשובה במערכת הנשימה, המחבר ישירות את איברי הנשימה עם רקמות אחרות בגוף.בדם, חמצן נישא על ידי תאי דם אדומים. אלו הם תאי דם אדומים המכילים המוגלובין. ברגע שהם נמצאים ברשת הנימים של הריאות, כדוריות דם אדומות לוקחות חלק בתהליך של חילופי גזים עם האוויר הכלול במככיות. העברה ישירה של גזים דרך הממברנה מתבצעת על ידי קבוצה של אנזימים מיוחדים. במהלך השאיפה, המוגלובין קושר אטומי חמצן והופך לאוקסימגלובין. לחומר זה יש צבע אדום בוהק. לאחר מכן, תאי דם אדומים מועברים לאיברים ורקמות שונות. שם, בתאים חיים, אוקסיהמוגלובין מוותר על חמצן ונקשר לפחמן דו חמצני. נוצרת תרכובת הנקראת carboxyhemoglobin. הוא מעביר פחמן דו חמצני לריאות. שם התרכובת מתפרקת ופחמן דו חמצני משתחרר באוויר הנשוף.
לפיכך, לדם יש גם תפקיד בהתפתחות אי ספיקת נשימה. לדוגמה, מספר תאי הדם האדומים וההמוגלובין משפיע ישירות על כמה חמצן נפח מסוים של דם יכול לקשור. אינדיקטור זה נקרא קיבולת החמצן של הדם. ככל שרמת תאי הדם האדומים וההמוגלובין יורדת יותר, כך מתפתח כשל נשימתי מהר יותר. לדם פשוט אין זמן לספק את כמות החמצן הנדרשת לרקמות. ישנם מספר אינדיקטורים פיזיולוגיים המשקפים את פונקציות ההובלה של הדם. קביעתם חשובה לאבחון כשל נשימתי.
האינדיקטורים הבאים נחשבים לנורמה:
- לחץ חלקי של חמצן– 80 – 100 מ"מ כספית ( ממ"כ אומנות.). משקף ריווי חמצן בדם. ירידה במדד זה מצביעה על כשל נשימתי היפוקסמי.
- לחץ חלקי של פחמן דו חמצני– 35 – 45 מ"מ כספית. אומנות. משקף את רווי הדם בפחמן דו חמצני. עלייה במדד זה מצביעה על כשל נשימתי היפר-קפני. חשוב לדעת את הלחץ החלקי של גזים כדי לרשום טיפול בחמצן ואוורור מלאכותי.
- ספירת תאי דם אדומים– 4.0 – 5.1 לגברים, 3.7 – 4.7 לנשים. הנורמה עשויה להשתנות בהתאם לגיל. עם חוסר בתאי דם אדומים, אנמיה מתפתחת, ותסמינים בודדים של אי ספיקת נשימה מופיעים גם עם תפקוד ריאות תקין.
- כמות המוגלובין– 135 – 160 גרם/ליטר לגברים, 120 – 140 גרם/ליטר לנשים.
- מדד צבע הדם– 0.80 – 1.05. אינדיקטור זה משקף את הרוויה של תאי דם אדומים עם המוגלובין ( כל תא דם אדום יכול להכיל כמות שונה של המוגלובין). שיטות מודרניות יותר משתמשות בדרך אחרת כדי לקבוע אינדיקטור זה - SIT ( תכולת המוגלובין ממוצעת בכדורית דם אדומה בודדת). הנורמה היא 27 - 31 פיקוגרם.
- ריווי חמצן בדם- 95 - 98%. מחוון זה נקבע באמצעות דופק אוקסימטריה.
מנגנוני פיצוי להיפוקסיה הם:
- טכיקרדיה. טכיקרדיה או קצב לב מוגבר מתרחשת על מנת להזרים דם מהר יותר דרך מחזור הדם הריאתי. אז הנפח הגדול יותר שלו יספיק להיות רווי בחמצן.
- נפח מוחי מוגבר של הלב. בנוסף לטכיקרדיה, דפנות הלב עצמם מתחילות להימתח יותר, מה שמאפשר לשאוב נפח גדול יותר של דם בכיווץ אחד.
- טכיפניאה. טכיפניאה היא נשימה מוגברת. נראה שהוא שואב נפח גדול יותר של אוויר. זה מפצה על המחסור בחמצן במקרים בהם חלק או אונה כלשהי של הריאה אינם מעורבים בתהליך הנשימה.
- חיבור של שרירי נשימה נלווים. שרירי העזר, שכבר הוזכרו לעיל, תורמים להתרחבות מהירה וחזקה יותר של בית החזה. לפיכך, נפח האוויר הנכנס במהלך השאיפה גדל. כל ארבעת המנגנונים הנ"ל מופעלים בדקות הראשונות עם הופעת היפוקסיה. הם נועדו לפצות על כשל נשימתי חריף.
- הגדלת נפח הדם במחזור הדם. מכיוון שחמצן נישא דרך הרקמות בדם, ניתן לפצות על היפוקסיה על ידי הגדלת נפח הדם. נפח זה מופיע ממה שנקרא מחסני הדם, שהם נימי הטחול, הכבד והעור. התרוקנותם מגבירה את כמות החמצן שניתן להעביר לרקמות.
- היפרטרופיה של שריר הלב. שריר הלב הוא שריר הלב שמכווץ את הלב ומזרים דם. היפרטרופיה היא עיבוי של שריר זה עקב הופעת סיבים חדשים. זה מאפשר לשריר הלב לעבוד קשה יותר למשך זמן רב יותר, שמירה על טכיקרדיה והגדלת נפח השבץ. מנגנון פיצוי זה מתפתח לאורך חודשים או שנים של מחלה.
- רמה מוגברת של תאי דם אדומים בדם. בנוסף לעלייה בנפח הדם באופן כללי, תכולת כדוריות הדם האדומות בו עולה גם ( אריתרוציטוזיס). איתם עולה גם רמת ההמוגלובין. הודות לכך, אותו נפח דם מסוגל לקשור ולהעביר נפח גדול יותר של חמצן.
- הסתגלות רקמות. רקמות הגוף עצמן, במצבים של חוסר חמצן, מתחילות להסתגל לתנאים חדשים. זה מתבטא בהאטה בתגובות התאיות והאטה בחלוקת התא. המטרה היא להפחית את עלויות האנרגיה. הגליקוליזה גם עולה ( פירוק הגליקוגן המצטבר) כדי לשחרר אנרגיה נוספת. בשל כך, חולים הסובלים מהיפוקסיה לאורך זמן יורדים במשקל ועולים בו בצורה גרועה, למרות תזונה טובה.
לפיכך, מנקודת מבט של אנטומיה ופיזיולוגיה, תהליך הנשימה נתמך על ידי מערכת מורכבת מאוד. במחלות שונות יכולות להופיע הפרעות במגוון רמות. התוצאה היא תמיד כשל נשימתי עם התפתחות של כשל נשימתי והרעבת חמצן של רקמות.
גורמים לאי ספיקת נשימה
כפי שהוזכר לעיל, לאי ספיקת נשימה יכולות להיות סיבות רבות ושונות. בדרך כלל מדובר במחלות של איברים או מערכות גוף שונות המובילות לשיבוש הריאות. כשל נשימתי יכול להתרחש גם עקב טראומה ( ראש, חזה) או במקרה של תאונות ( גוף זר תקוע בתעלות האוויר). כל סיבה מותירה חותם מסוים על התהליך הפתולוגי. קביעתו חשובה מאוד לטיפול הולם בבעיה. כל הביטויים של תסמונת זו ניתנים לביטול מוחלט רק על ידי ביטול סיבת השורש שלה. כשל נשימתי עלול להתרחש במצבים הבאים:
- הפרעות במערכת העצבים המרכזית ( CNS);
- נזק לשרירי הנשימה;
- דפורמציה בחזה;
- חסימת דרכי הנשימה;
- הפרעות ברמת המכתשים.
הפרעות במערכת העצבים המרכזית
כאמור, החוליה העיקרית בוויסות תהליך הנשימה היא מרכז הנשימה ב-medulla oblongata. כל מחלה או כל מצב פתולוגי המשבש את תפקודו מוביל להתפתחות של אי ספיקת נשימה. תאי מרכז הנשימה מפסיקים להגיב בצורה מספקת לעלייה בריכוז הפחמן הדו חמצני בדם ולירידה ברמות החמצן. אין פקודה ספציפית שעוברת דרך העצבים כדי לתקן את חוסר האיזון הגובר. ככלל, הפרעות ברמת מערכת העצבים המרכזיות הן שמובילות לסוגים החמורים ביותר של אי ספיקת נשימה. כאן שיעור התמותה יהיה הגבוה ביותר.התופעות הבאות עלולות להוביל לפגיעה במרכז הנשימה ב-medulla oblongata:
- מנת יתר. מספר תרופות נרקוטיות ( בעיקר הרואין ואופיאטים אחרים) יכול לעכב ישירות את פעילות מרכז הנשימה. במקרה של מנת יתר, זה יכול לרדת עד כדי כך שקצב הנשימה יורד ל-4-5 נשימות לדקה ( כאשר הנורמה היא 16 - 20 במבוגרים). כמובן שבתנאים כאלה הגוף לא מקבל מספיק חמצן. פחמן דו חמצני מצטבר בדם, אך מרכז הנשימה אינו מגיב לעלייה בריכוזו.
- פציעת ראש. טראומה רצינית בראש עלולה לגרום לנזק ישיר למרכז הנשימה. לדוגמה, עם מכה חזקה באזור שמתחת לבלוט העורפי, מתרחש שבר בגולגולת עם פגיעה ב-medulla oblongata. ברוב המקרים, פציעות חמורות באזור זה הן קטלניות. חיבורי העצבים באזור מרכז הנשימה פשוט מנותקים. מכיוון שרקמת העצבים מתחדשת בצורה האיטית ביותר, הגוף אינו יכול לפצות על נזק כזה. הנשימה נעצרת לחלוטין. גם אם מרכז הנשימה עצמו אינו ניזוק, עלולה להתפתח בצקת מוחית לאחר פציעה.
- פגיעה חשמלית. התחשמלות עלולה לגרום ל"כיבוי" זמני של מרכז הנשימה ולחסימת דחפים עצביים. במקרה זה, תהיה ירידה חזקה או הפסקה מוחלטת של הנשימה, אשר לעיתים קרובות מוביל למוות. רק הלם חשמלי חזק מספיק יכול להוביל לתוצאות כאלה ( דרגה שלישית של חומרה של פגיעה חשמלית).
- נפיחות במוח. בצקת מוחית היא מצב חירום בו מתחילים להצטבר נוזלים בגולגולת. הוא דוחס רקמת עצב, מה שמוביל להפרעות שונות. האפשרות החמורה ביותר היא הופעת תסמיני גזע כביכול. הם מופיעים כאשר נפח הנוזל המוגבר "דוחף" את גזע המוח לתוך הפורמן מגנום. ישנה מה שנקרא בקע של גזע המוח והדחיסה הקשה שלו. הדבר מוביל להפרעות בתפקוד מרכז הנשימה ולהתפתחות אי ספיקת נשימה חריפה. בנוסף לפציעות, בצקת מוחית עלולה להיגרם מלחץ דם גבוה, הפרעות בהרכב החלבונים בדם וזיהומים מסוימים. הפחתת לחץ בזמן בגולגולת ( על ידי תרופות או ניתוח) מונע פריצת גזע המוח ואי ספיקת נשימה.
- זרימת דם לקויה במוח. במקרים מסוימים, מרכז הנשימה מפסיק לעבוד עקב דום מחזורי חריף. זה מתרחש עקב שבץ מוחי. זה יכול להיות דימומי ( עם קרע כלי) או איסכמי ( כאשר כלי חסום על ידי פקקת). אם מרכז הנשימה נכנס לאזור שנותר ללא אספקת דם, התאים שלו מתים ומפסיקים לבצע את תפקידיהם. בנוסף, שטפי דם במוח ( המטומות מסיביות) להגביר . התוצאה היא מצב דומה לבצקת מוחית, כאשר מרכז הנשימה נדחס, למרות שאין הפרעה ישירה במחזור הדם באזור זה.
- פגיעה בעמוד השדרה. מערכת העצבים המרכזית כוללת לא רק את המוח, אלא גם את חוט השדרה. הוא מכיל צרורות עצבים המעבירים דחפים לכל האיברים. במקרה של פגיעה באזור צוואר הרחם או בית החזה, עלול להיווצר נזק לצרורות אלו. אז ישתבש הקשר בין מרכז הנשימה למקטעים הבסיסיים. ככלל, במקרים אלו שרירי הנשימה נכשלים. המוח שולח אותות בתדירות רגילה, אך הם אינם מגיעים ליעדם.
- תת פעילות בלוטת התריס. תת פעילות בלוטת התריס היא ירידה ברמת הורמוני בלוטת התריס בדם ( תירוקסין וטריודוטירונין). חומרים אלו מווסתים תהליכים רבים ושונים בגוף. במקרים חמורים, מערכת העצבים מושפעת. במקביל, הדחף הביואלקטרי מועבר בצורה גרועה יותר דרך העצבים. הפעילות של מרכז הנשימה עצמו עשויה לרדת ישירות. תת פעילות של בלוטת התריס, בתורה, נגרמת על ידי מחלות שונות של בלוטת התריס ( דלקת בלוטת התריס אוטואימונית, הסרת בלוטת התריס ללא טיפול חלופי מתאים, דלקת של הבלוטה וכו'.). בפרקטיקה הרפואית, גורמים אלה לעיתים רחוקות גורמים לאי ספיקת נשימה חמורה. טיפול הולם ונורמליזציה של רמות ההורמונים מבטל במהירות את הבעיה.
פגיעה בשרירי הנשימה
לעיתים כשל נשימתי יכול להיגרם מבעיות ברמת מערכת העצבים ההיקפית ומערכת השרירים. כפי שהוזכר לעיל, כדי להבטיח את פעולת הנשימה הרגילה, גוף האדם משתמש בשרירים רבים. במספר מחלות, הם עלולים לא להתמודד היטב עם התפקודים שלהם, למרות התפקוד התקין של מרכז הנשימה. דחף מגיע לשרירים, אך התכווצותם אינה חזקה מספיק כדי להתגבר על הלחץ בתוך החזה ולהרחיב את הריאות. סיבה זו לאי ספיקת נשימה נדירה למדי בפרקטיקה הרפואית, אך קשה לטפל בה.הגורמים העיקריים לחולשה של שרירי הנשימה הם המחלות הבאות:
- בּוּטוּלִיזְם. בוטוליזם היא מחלה זיהומית רעילה הנגרמת על ידי כניסת רעלן הבוטולינום לגוף. החומר הזה הוא אחד הרעלים החזקים ביותר בעולם. זה מעכב את הפעילות של עצבים מוטוריים ברמת חוט השדרה, וגם חוסם את העברת הדחפים הביואלקטריים מהעצב לשריר ( חסימה של קולטני אצטילכולין). בשל כך, שרירי הנשימה אינם מתכווצים והנשימה נעצרת. במקרה זה, נדבר רק על אי ספיקת נשימה חריפה. מנגנון דומה להתפתחות של תסמונת זו ניתן להבחין בכמה מחלות זיהומיות אחרות ( טטנוס, פוליו).
- תסמונת גיליין-באר. מחלה זו מאופיינת בדלקת של עמוד השדרה, הגולגולת והעצבים ההיקפיים עם הפרעה בהולכה של דחפים. הסיבה היא התקפה של הגוף על התאים שלו עקב תקלה של מערכת החיסון. באחת הגרסאות של מהלך המחלה מתפתח בהדרגה כשל נשימתי. זה מתרחש עקב איטיות של שרירי הנשימה ושיבוש של העצבים שלה. ללא טיפול הולם, עלול להתרחש עצירת נשימה מלאה.
- ניוון שרירים דושן. מחלה זו מאופיינת במוות הדרגתי של סיבי שריר. הסיבה היא פגם מולד בגן המקודד לחלבון בתאי השריר. הפרוגנוזה לניוון שרירים של דושן היא לא חיובית. מטופלים סובלים לאורך כל חייהם מאי ספיקת נשימה הנגרמת כתוצאה מחולשה של שרירי הנשימה. זה מתקדם עם הגיל ומוביל למותו של החולה בעשור ה-2-3 לחייו.
- מיאסטניה גרביס. מחלה זו היא בעלת אופי אוטואימוני. הגוף יוצר נוגדנים לרקמת השריר שלו ולבלוטת התימוס. בגלל זה, בצורות כלליות, חולים חווים חולשה של שרירי הנשימה. עם שיטות טיפול מודרניות, זה מוביל לעתים רחוקות למוות, אבל תסמינים מסוימים כן מופיעים.
- מנת יתר של מרפי שרירים. תרופות להרפיית שרירים הן קבוצת תרופות שהשפעתן העיקרית היא הרפיית שרירים והפחתת טונוס. הם משמשים לרוב במהלך פעולות כירורגיות כדי להקל על עבודת המנתח. במקרה של מנת יתר בשוגג של תרופות עם אפקט מרגיע שרירים, הטונוס של שרירי הנשימה עשוי גם לרדת. בגלל זה, זה יהפוך לבלתי אפשרי לנשום עמוק, או שהנשימה תיפסק לחלוטין. במקרים אלו תמיד יתפתח אי ספיקת נשימה חריפה.
עיוות בחזה
במקרים מסוימים, הגורם לכשל נשימתי הוא שינוי בצורת בית החזה. זה יכול להיות תוצאה של פציעה או מום מולד. במקרה זה, אנחנו מדברים על דחיסה של הריאות או הפרה של שלמות החזה. זה מונע מרקמת הריאה להתרחב כרגיל כאשר שרירי הנשימה מתכווצים. כתוצאה מכך, נפח האוויר המרבי שהמטופל יכול לשאוף מוגבל. בגלל זה מתפתח כשל נשימתי. לרוב זה כרוני וניתן לתקן אותו בניתוח.הגורמים לאי ספיקת נשימה הקשורים לצורה ושלמות החזה כוללים:
- קיפוסקוליוזיס. Kyphoscoliosis היא אחת הגרסאות של עקמומיות של עמוד השדרה. אם העקמומיות של עמוד השדרה מתרחשת בגובה בית החזה, היא עלולה להשפיע על תהליך הנשימה. הצלעות מחוברות לחוליות בקצה אחד, ולכן קיפוסקוליוזיס חמור משנה לפעמים את צורת החזה. זה מגביל את עומק השאיפה המרבי או גורם לה לכאב. חלק מהחולים מפתחים אי ספיקת נשימה כרונית. יחד עם זאת, כאשר עמוד השדרה מתעקם, שורשי העצבים עלולים להיצבט, מה שישפיע על תפקוד שרירי הנשימה.
- פנאומוטורקס. Pneumothorax הוא הצטברות אוויר בחלל הצדר. זה מתרחש עקב קרע של רקמת ריאה או ( לעתים קרובות יותר) עקב פציעה בחזה. מכיוון שהחלל הזה אטום בדרך כלל, האוויר מתחיל להישאב במהירות פנימה. כתוצאה מכך, כאשר מנסים לשאוף, בית החזה מתרחב, אך הריאה בצד הפגוע אינה נמתחת ואינה שואבת אוויר. בהשפעת הגמישות שלה, רקמת הריאה קורסת, והריאה מנותקת מתהליך הנשימה. מתרחש כשל נשימתי חריף, אשר ללא סיוע מוסמך עלול להוביל למותו של החולה.
- דלקת קרום הראות. פלאוריטיס הוא שם למספר מחלות של מערכת הנשימה שבהן מתרחשת דלקת של הצדר. לרוב, אי ספיקת נשימה מתפתחת עם מה שנקרא דלקת רחם אקסודטיבית. בחולים כאלה מצטבר נוזלים בין שכבות הצדר. הוא דוחס את הריאה ומונע ממנה להתמלא באוויר במהלך השאיפה. מתרחש אי ספיקת נשימה חריפה. בנוסף לנוזל בחלל הצדר, חולים שסבלו מדלקת צדר עלולים לחוות גם בעיית נשימה נוספת. העובדה היא שאחרי שהתהליך הדלקתי שוכך, לפעמים נשארים "גשרים" פיברין בין הצדר הקודקוד והקרבי. הם גם מונעים מרקמת הריאה להתרחב כרגיל בעת שאיפה. במקרים כאלה מתפתח כשל נשימתי כרוני.
- חזה חזה. זהו שמה של פעולה כירורגית שבה מסירים מהמטופל מספר צלעות למטרות טיפוליות. בעבר, שיטה זו הייתה בשימוש נרחב למדי בטיפול בשחפת. עכשיו הם נוקטים בזה לעתים רחוקות יותר. לאחר ניתוח חזה, נפח בית החזה עשוי לרדת מעט. גם תנועות הנשימה שלה מפחיתות משרעת. כל זה מקטין את נפח הנשימה העמוקה המקסימלית ויכול להוביל לתסמינים של אי ספיקת נשימה כרונית.
- עיוות מולד בחזה. עיוות מולד של הצלעות, עצם החזה או עמוד השדרה החזי יכול להיגרם מסיבות שונות. השכיחות ביותר הן מחלות גנטיות של הילד, זיהומים או נטילת תרופות מסוימות במהלך ההריון. לאחר הלידה, מידת הכשל הנשימתי אצל הילד תלויה בחומרת המום. ככל שנפח בית החזה קטן יותר, כך מצבו של המטופל חמור יותר.
- רַכֶּכֶת. רככת היא מחלת ילדות הנגרמת ממחסור בוויטמין D בגוף. ללא חומר זה, תהליך מינרליזציה של העצם מופרע. הם נעשים רכים יותר ומשנים צורה ככל שהילד גדל. כתוצאה מכך, בגיל ההתבגרות החזה מעוות לעתים קרובות. זה מפחית את נפחו ועלול להוביל לאי ספיקת נשימה כרונית.
חסימת דרכי הנשימה
חסימת דרכי הנשימה היא הסיבה השכיחה ביותר לאי ספיקת נשימה חריפה. במקרה זה, אנו מדברים לא רק על כניסת גוף זר, אלא גם על מחלות שבהן ניתן לחסום את דרכי הנשימה ברמות שונות. לרוב זה מתרחש עקב התכווצות חדה של שרירים חלקים או נפיחות חמורה של הקרום הרירי. אם לומן של דרכי הנשימה אינו חסום לחלוטין, אז הגוף עדיין יכול לקבל כמות מסוימת של חמצן במשך זמן מה. חסימה מוחלטת מובילה לתשניק ( עצירת נשימה) ומוות תוך 5 - 7 דקות. לפיכך, כשל נשימתי חריף עקב חסימה של דרכי הנשימה מהווה איום ישיר על חיי המטופל. יש להגיש עזרה מיד.קבוצה זו כוללת גם מספר מחלות המהוות איום מעט פחות. אלו הן פתולוגיות ריאות שבהן מתרחשת דפורמציה של הסמפונות. רק חלק מנפח האוויר הדרוש עובר דרך הפערים המצומצמים והגדלים חלקית. אם לא ניתן לתקן בעיה זו בניתוח, החולה סובל מכשל נשימתי כרוני במשך זמן רב.
הסיבות הגורמות להיצרות או סגירה של לומן של דרכי הנשימה כוללות:
- עווית של שרירי הגרון. עווית של שרירי הגרון ( גרון עווית) היא תגובה רפלקסית המתרחשת בתגובה לכמה גירויים חיצוניים. זה נצפה, למשל, עם מה שנקרא "טביעה יבשה". אדם טובע במים, אך שרירי הגרון מתכווצים, וסוגרים את הגישה לקנה הנשימה. כתוצאה מכך, האדם נחנק, למרות שלא חודרים מים לריאות. לאחר הוצאת אדם טובע מהמים, עליך להשתמש בתרופות המרגיעות את השרירים ( נוגדי עוויתות) כדי להחזיר את אספקת האוויר לריאות. תגובה הגנה דומה יכולה להתרחש גם בתגובה לשאיפה של גזים רעילים מגרים. כאשר השרירים של עווית הגרון, אנחנו מדברים על כשל נשימתי חריף, המהווה איום ישיר על החיים.
- בצקת גרון. נפיחות של הגרון עלולה להיות תוצאה של תגובה אלרגית ( בצקת של קווינקה, הלם אנפילקטי) או כתוצאה מחדירת מיקרואורגניזמים פתוגניים לגרון. בהשפעת מתווכים כימיים, החדירות של דפנות כלי הדם עולה. החלק הנוזלי של הדם עוזב את מיטת כלי הדם ומצטבר בקרום הרירי. האחרון מתנפח, חוסם חלקית או מלאה את לומן הגרון. במקרה זה, מתפתח גם כשל נשימתי חריף, אשר מאיים על חיי המטופל.
- כניסת גוף זר. כניסה של גוף זר לדרכי הנשימה לא תמיד גורמת לכשל נשימתי חריף. הכל תלוי ברמה שבה נחסמים מעברי האוויר. אם לומן של הגרון או קנה הנשימה חסום, אז כמעט שום אוויר לא נכנס לריאות. אם גוף זר עובר דרך קנה הנשימה ונעצר בלומן של ברונכוס צר יותר, הנשימה אינה נעצרת לחלוטין. המטופל משתעל באופן רפלקסיבי, מנסה להסיר את הבעיה. ניתן לשמור את אחד מקטעי הריאה ולכבות אותו מפעולת הנשימה ( אטלקטזיס). אבל מקטעים אחרים יספקו חילופי גז. אי ספיקת נשימה נחשבת גם היא לאקוטית, אך אינה מובילה למוות כל כך מהר. על פי הסטטיסטיקה, חסימת דרכי הנשימה מתרחשת לרוב בילדים ( בעת שאיפת חפצים קטנים) ובמבוגרים במהלך הארוחות.
- שבר של סחוס הגרון. שבר בסחוס של הגרון הוא תוצאה של מכה חזקה באזור הגרון. דפורמציה של הסחוס מובילה לעיתים רחוקות לחסימה מוחלטת של לומן הגרון ( זה עלול להתבסס עקב בצקת נלווית). לעתים קרובות יותר יש היצרות של דרכי הנשימה. בעתיד יש לפתור בעיה זו בניתוח, אחרת החולה יסבול מאי ספיקת נשימה כרונית.
- דחיסה של קנה הנשימה או הסימפונות מבחוץ. לפעמים ההיצרות של לומן קנה הנשימה או הסימפונות אינה קשורה ישירות למערכת הנשימה. כמה נגעים תופסים מקום בחזה יכולים לדחוס את דרכי הנשימה לרוחב, ולהפחית את הפינוי שלהם. סוג זה של כשל נשימתי מתפתח בסרקואידוזיס ( בלוטות הלימפה מתרחבות, סוחטות את הסמפונות), גידולים מדיסטינליים, מפרצת אבי העורקים גדולה. במקרים אלה, כדי לשחזר את תפקוד הנשימה, יש צורך לחסל את ההיווצרות ( לרוב בניתוח). אחרת, זה עלול להגדיל ולחסום לחלוטין את לומן הסימפונות.
- סיסטיק פיברוזיס. סיסטיק פיברוזיס היא מחלה מולדת שבה יותר מדי ריר צמיג מופרש לתוך לומן הסמפונות. זה לא מכחכח את הגרון, וככל שהוא מצטבר, הופך למכשול רציני למעבר אוויר. מחלה זו מתרחשת בילדים. הם סובלים מאי ספיקת נשימה כרונית בדרגות שונות, למרות השימוש המתמיד בתרופות המדללות את הליחה ומקדמות את הכייוח שלה.
- אסטמה של הסימפונות. לרוב, אסתמה של הסימפונות היא תורשתית או אלרגית באופיה. זוהי היצרות חדה של ברונכי בקליבר קטן בהשפעת גורמים חיצוניים או פנימיים. במקרים חמורים מתפתח כשל נשימתי חריף, שעלול להוביל למותו של החולה. השימוש במרחיבי סימפונות בדרך כלל מקל על ההתקף ומחזיר אוורור תקין.
- ברונכיאקטזיס של הריאות. בברונכיאקטזיס מתפתח כשל נשימתי בשלבים המאוחרים של המחלה. ראשית, יש התרחבות פתולוגית של הסימפונות והיווצרות מוקד זיהומי בו. עם הזמן, התהליך הדלקתי הכרוני מוביל להחלפת רקמת השריר ואפיתל הקיר ברקמת חיבור ( טרשת פריברונכיאלית). במקביל לומן של צינור הסימפונות מצטמצם מאוד ונפח האוויר שיכול לעבור דרכו פוחת. בגלל זה מתפתח אי ספיקת נשימה כרונית. ככל שיותר ויותר הסמפונות הצטמצמו, גם תפקוד הנשימה יורד. במקרה זה, אנו מדברים על דוגמה קלאסית לאי ספיקת נשימה כרונית, שקשה לרופאים להילחם בה ואשר יכולה להתקדם בהדרגה.
- בְּרוֹנכִיטִיס. עם ברונכיטיס, הפרשה מוגברת של ריר והתפתחות של נפיחות דלקתית של הקרום הרירי מתרחשים בו זמנית. לרוב תהליך זה הוא זמני. החולה מפתח רק כמה תסמינים של כשל נשימתי. רק ברונכיטיס כרונית חמורה יכולה להוביל לטרשת פריברונכיאלית מתקדמת לאט. אז יופיע אי ספיקת נשימה כרונית.
הפרעות ברמת המכתשים
הפרעות בחילופי גזים ברמת האלוואולי הן גורם שכיח מאוד לאי ספיקת נשימה. חילופי הגזים המתרחשים כאן עלולים להשתבש עקב תהליכים פתולוגיים רבים ושונים. לרוב, המכתשים מלאות בנוזל או מגודלות ברקמת חיבור. בשני המקרים חילוף גזים הופך לבלתי אפשרי והגוף סובל מחוסר חמצן. בהתאם למחלה הספציפית המשפיעה על רקמת הריאה, עלול להתפתח אי ספיקת נשימה חריפה וכרונית.מחלות שמשבשות את חילופי הגזים במככיות הן:
- דלקת ריאות. דלקת ריאות היא המחלה השכיחה ביותר המשפיעה על המכתשים. הסיבה העיקרית להופעתם היא חדירת מיקרואורגניזמים פתוגניים הגורמים לתהליך דלקתי. הגורם המיידי לכשל נשימתי הוא הצטברות נוזלים בשקיות המכתשית. נוזל זה מחלחל דרך דפנות הנימים המורחבים ומצטבר באזור הפגוע. במקרה זה, במהלך השאיפה, האוויר אינו נכנס למקטעים המלאים בנוזל וחילופי גזים אינם מתרחשים. מכיוון שחלק מרקמת הריאה אינו נכלל מתהליך הנשימה, מתרחש כשל נשימתי. חומרתה תלויה ישירות במידת הרחבה של הדלקת.
- פנאומוסקלרוזיס. Pneumosclerosis היא החלפה של alveoli נשימתית רגילה ברקמת חיבור. הוא נוצר כתוצאה מתהליכים דלקתיים חריפים או כרוניים. שחפת ופנאומוקונוזיס עלולות לגרום לדלקת ריאות ( "איבוק" של הריאות בחומרים שונים), דלקת ריאות ממושכת ומחלות רבות אחרות. במקרה זה, נדבר על אי ספיקת נשימה כרונית, וחומרתו תהיה תלויה בגודל הנפח של הריאה הטרשתית. אין טיפול יעיל לכך, שכן התהליך הוא בלתי הפיך. לרוב, אדם סובל מכשל נשימתי כרוני למשך שארית חייו.
- Alveolitis. עם alveolitis, אנחנו מדברים על דלקת של alveoli. בניגוד לדלקת ריאות, הדלקת כאן אינה תוצאה של זיהום. זה מתרחש כאשר נבלע על ידי חומרים רעילים, מחלות אוטואימוניות, או על רקע מחלות של איברים פנימיים אחרים ( שחמת כבד, הפטיטיס וכו'.). אי ספיקת נשימה, כמו דלקת ריאות, נגרמת מנפיחות של דפנות המכתשות ומילוי החלל שלהן בנוזל. לעיתים קרובות מתפתחת בסופו של דבר דלקת כאבי ריאות לדלקת ריאות.
- בצקת ריאות. בצקת ריאות היא מצב חירום שבו נפח גדול של נוזל מצטבר במהירות במככיות. לרוב זה מתרחש עקב שיבוש במבנה הקרומים המפרידים בין המיטה הנימים לחלל האליוואליים. נוזל דולף דרך קרום המחסום בכיוון ההפוך. יכולות להיות מספר סיבות לתסמונת זו. השכיח ביותר הוא עלייה בלחץ במחזור הדם הריאתי. זה קורה עם תסחיף ריאתי, מחלות לב מסוימות ודחיסה של כלי הלימפה שדרכם חלק מהנוזל זורם בדרך כלל. בנוסף, הסיבה לבצקת ריאות עשויה להיות הפרה של החלבון הנורמלי או ההרכב התאי של הדם ( הלחץ האוסמוטי מופרע והנוזל אינו נשמר במיטה הנימים). הריאות מתמלאות במהירות עד כדי כך שחלק מהנוזל המקציף משתחרר בעת שיעול. כמובן, אנחנו כבר לא מדברים על שום חילופי גז. עם בצקת ריאות, אי ספיקת נשימה חריפה מתרחשת תמיד, מאיימת על חיי המטופל.
- תסמונת מצוקה נשימתית. בתסמונת זו, הנזק לריאות הוא מורכב. תפקוד הנשימה נפגע עקב דלקת, שחרור נוזלים לחלל המכתשים, ריבוי ( התפשטות תאים). יחד עם זאת, היווצרות פעילי שטח וקריסת מקטעים שלמים של הריאה עלולה להיפגע. כתוצאה מכך מתרחש כשל נשימתי חריף. מתחילת התסמינים הראשונים ( קוצר נשימה, נשימה מוגברתחוסר חמצן חמור עשוי להימשך מספר ימים, אך התהליך בדרך כלל מתקדם מהר יותר. תסמונת מצוקה נשימתית מתרחשת בעת שאיפת גזים רעילים, הלם ספטי ( הצטברות בדם של מספר רב של חיידקים והרעלים שלהם), דלקת לבלב חריפה ( עקב שחרור אנזימי הלבלב לדם).
- הרס רקמת הריאה. במחלות מסוימות, הרס של רקמת הריאה מתרחש עם היווצרות של חללים נפחיים שאינם מעורבים בתהליך הנשימה. עם שחפת מתקדמת, למשל, מתרחשת התכה ( נמק קיסתי) קירות של alveoli. לאחר שהתהליך הזיהומי שוכך, נותרים חללים גדולים. הם מלאים באוויר, אך אינם משתתפים בתהליך הנשימה, מכיוון שהם שייכים ל"שטח מת". כמו כן, ניתן להבחין בהרס של רקמת הריאה במהלך תהליכים מוגלתיים. בתנאים מסוימים, מוגלה יכולה להצטבר ליצירת מורסה. לאחר מכן, גם לאחר ריקון חלל זה, כבר לא נוצרים בו alveoli רגילים, והוא לא יוכל לקחת חלק בתהליך הנשימה.
סוגי אי ספיקת נשימה
כשל נשימתי הוא מצב המתרחש במגוון תהליכים פתולוגיים ומסיבות שונות. בהקשר זה, הוצעו מספר סיווגים כדי לפשט את עבודת הרופאים ולטיפול יעיל יותר. הם מתארים את התהליך הפתולוגי לפי קריטריונים שונים ומסייעים להבין טוב יותר מה קורה למטופל. למדינות שונות יש סיווגים שונים של כשל נשימתי. זה מוסבר על ידי טקטיקות סיוע מעט שונות. עם זאת, באופן כללי, הקריטריונים זהים בכל מקום. סוגי התהליך הפתולוגי נקבעים בהדרגה במהלך תהליך האבחון ומצוינים בעת גיבוש האבחנה הסופית.
קיימים הסיווגים הבאים של אי ספיקת נשימה:
- סיווג לפי מהירות התפתחות התהליך;
- סיווג לפי שלב התפתחות המחלה;
- סיווג לפי חומרה;
- סיווג לפי הפרעה במאזן הגזים;
- סיווג לפי מנגנון התרחשות התסמונת.
סיווג לפי מהירות התפתחות התהליך
הסיווג הזה הוא אולי הבסיסי. הוא מחלק את כל המקרים של כשל נשימתי לשני סוגים גדולים - אקוטי וכרוני. סוגים אלה שונים מאוד זה מזה הן בסיבות, בתסמינים והן בטיפול. בדרך כלל לא קשה להבחין בין סוג אחד למשנהו גם במהלך הבדיקה הראשונית של המטופל.לשני הסוגים העיקריים של אי ספיקת נשימה יש את התכונות הבאות:
- אי ספיקת נשימה חריפהמאופיין בהופעה פתאומית. זה יכול להתפתח במשך כמה ימים, שעות ולפעמים אפילו דקות. סוג זה הוא כמעט תמיד מסכן חיים. במקרים כאלה, למערכות המפצה של הגוף אין זמן להידלק, ולכן החולים זקוקים לטיפול נמרץ דחוף. ניתן להבחין בסוג זה של כשל נשימתי עם טראומה מכנית לחזה, חסימה של דרכי הנשימה על ידי גופים זרים וכו'.
- לאי ספיקת נשימה כרוניתלהיפך, מהלך פרוגרסיבי איטי הוא אופייני. זה מתפתח במשך חודשים או שנים רבות. ככלל, ניתן להבחין בה בחולים עם מחלות כרוניות של הריאות, מערכת הלב וכלי הדם ודם. בניגוד לתהליך האקוטי, מנגנוני הפיצוי שהוזכרו לעיל מתחילים לפעול כאן בהצלחה. הם עוזרים להפחית את ההשפעות השליליות של מחסור בחמצן. אם מתרחשים סיבוכים, הטיפול אינו יעיל או המחלה מתקדמת, המהלך הכרוני יכול להיות חריף עם איום על החיים.
סיווג לפי שלב של התפתחות המחלה
סיווג זה משמש לעתים באבחון של כשל נשימתי חריף. העובדה היא שברוב המקרים, כאשר נשימה לקויה, מתרחשים מספר שינויים עוקבים בגוף. הם מחולקים ל-4 שלבים עיקריים ( שלבים), שלכל אחד מהם תסמינים וביטויים משלו. שלב מוגדר נכון של התהליך הפתולוגי מאפשר טיפול רפואי יעיל יותר, ולכן לסיווג זה יש יישום מעשי.השלבים הבאים מובחנים בהתפתחות של אי ספיקת נשימה חריפה:
- שלב ראשוני. בשלב הראשוני יתכן שלא יהיו ביטויים קליניים ברורים. המחלה קיימת, אך אינה מורגשת במנוחה, מכיוון שמנגנוני הפיצוי שהוזכרו לעיל מתחילים לפעול. בשלב זה, הם משלימים את חוסר החמצן בדם. עם מעט פעילות גופנית, עלולים להופיע קוצר נשימה ונשימה מוגברת.
- שלב בפיצוי משנה. בשלב זה מתחילים להתרוקן מנגנוני הפיצוי. קוצר נשימה מופיע גם במנוחה, וקשה לשחזר את הנשימה. המטופל תופס תנוחה המערבת שרירי נשימה נוספים. במהלך התקף של קוצר נשימה, השפתיים עלולות להכחיל, סחרחורת עשויה להופיע, וקצב הלב עלול לעלות.
- שלב מנותק. בחולים בשלב זה מוצו מנגנוני הפיצוי. רמת החמצן בדם יורדת מאוד. המטופל נוקט בעמדה מאולצת, משתנה אשר גורם להתקף חמור של קוצר נשימה. תסיסה פסיכומוטורית עלולה להופיע, לעור ולריריות יש גוון כחול בולט. לחץ הדם יורד. בשלב זה יש צורך בטיפול רפואי דחוף לשמירה על הנשימה באמצעות תרופות ומניפולציות מיוחדות. ללא עזרה כזו, המחלה עוברת במהירות לשלב הסופני.
- שלב טרמינל. בשלב הסופני, כמעט כל הסימפטומים של אי ספיקת נשימה חריפה קיימים. מצבו של החולה חמור מאוד עקב ירידה חזקה ברמת החמצן בדם העורקי. אובדן הכרה עלול להתרחש ( עד לתרדמת), זיעה קרה דביקה, נשימה רדודה ומהירה, דופק חלש ( פיליפורם). לחץ הדם יורד לרמות קריטיות. עקב מחסור חריף בחמצן, נצפים שיבושים חמורים בתפקודם של איברים ומערכות אחרות. האופייניים ביותר הם אנוריה ( חוסר במתן שתן עקב הפסקת סינון הכליות) ובצקת מוחית היפוקסמית. לא תמיד ניתן להציל מטופל במצב זה, גם אם מבוצעים כל אמצעי ההחייאה.
השלבים הנ"ל אופייניים יותר לכשל נשימתי חריף, המתפתח על רקע דלקת ריאות חמורה או מחלות אחרות של רקמת הריאה. עם חסימה ( סְתִימָה) דרכי הנשימה או כשל של מרכז הנשימה, המטופל אינו עובר את כל השלבים הללו ברצף. השלב הראשוני כמעט נעדר, והשלב המשתת-פיצוי קצר מאוד. באופן כללי, משך השלבים הללו תלוי בגורמים רבים. אצל אנשים מבוגרים, השלבים הראשונים נמשכים בדרך כלל זמן רב יותר בשל יכולתן של רקמות לשרוד ללא חמצן לאורך זמן. אצל ילדים צעירים, להיפך, התהליך מתפתח מהר יותר. חיסול הגורם לאי ספיקת נשימה ( למשל, ביטול בצקת גרון או הוצאת גוף זר) מוביל לשיקום הדרגתי של תפקוד הריאות, והשלבים משתנים בכיוון ההפוך.
סיווג לפי חומרה
סיווג זה נחוץ כדי להעריך את חומרת מצבו של המטופל. זה משפיע ישירות על טקטיקות הטיפול. לחולים קשים רושמים שיטות רדיקליות יותר, בעוד שבצורות קלות אין איום ישיר על החיים. הסיווג מבוסס על מידת ריווי החמצן של הדם העורקי. זהו פרמטר אובייקטיבי שבאמת משקף את מצבו של המטופל, ללא קשר לסיבות שגרמו לכשל נשימתי. כדי לקבוע מחוון זה, דופק אוקסימטריה נעשה.בהתבסס על החומרה, נבדלים הסוגים הבאים של כשל נשימתי:
- תואר ראשון. הלחץ החלקי של חמצן בדם עורקי נע בין 60 ל-79 מ"מ כספית. אומנות. על פי נתוני דופק אוקסימטריה, זה מתאים ל-90-94%.
- תואר שני.לחץ חלקי של חמצן - מ-40 עד 59 מ"מ כספית. אומנות. ( 75 - 89% מהרגיל).
- דרגה שלישית.לחץ חלקי של חמצן נמוך מ-40 מ"מ כספית. אומנות. ( פחות מ-75%).
סיווג לפי הפרעה במאזן הגזים
עם כשל נשימתי מכל מוצא, מתרחשים מספר שינויים פתולוגיים אופייניים. הם מבוססים על הפרה של התוכן הרגיל של גזים בדם עורקי ורידי. חוסר איזון זה הוא שמוביל להופעת התסמינים העיקריים ומהווה איום על חיי המטופל.אי ספיקת נשימה יכולה להיות משני סוגים:
- היפוקסמיה. סוג זה כרוך בירידה בלחץ החלקי של החמצן בדם. זה מוביל לרעב רקמות באמצעות המנגנונים שתוארו לעיל. לפעמים זה נקרא גם כשל נשימתי מסוג 1. הוא מתפתח על רקע דלקת ריאות חמורה, תסמונת מצוקה נשימתית חריפה ובצקת ריאות.
- היפרקפני. באי ספיקת נשימה היפר-קפנית ( סוג שני) המקום המוביל בהתפתחות התסמינים תופס על ידי הצטברות פחמן דו חמצני בדם. רמות החמצן עשויות אף להישאר תקינות, אך עדיין מתחילים להופיע תסמינים. סוג זה של כשל נשימתי נקרא גם כשל אוורור. הסיבות השכיחות ביותר הן חסימה של דרכי הנשימה, דיכוי מרכז הנשימה וחולשה של שרירי הנשימה.
סיווג לפי מנגנון התרחשות התסמונת
סיווג זה קשור ישירות לגורמים לאי ספיקת נשימה. העובדה היא שמכל אחת מהסיבות המפורטות לעיל בסעיף המקביל, התסמונת מתפתחת על פי המנגנונים שלה. במקרה זה, הטיפול צריך להיות מכוון ספציפית לשרשראות הפתולוגיות של מנגנונים אלה. סיווג זה הוא בעל חשיבות רבה ביותר עבור מבצעי החייאה הזקוקים למתן טיפול דחוף בתנאים קריטיים. לכן, הוא משמש בעיקר ביחס לתהליכים אקוטיים.על פי מנגנון התרחשות של כשל נשימתי חריף, נבדלים הסוגים הבאים:
- מֶרכָּזִי. השם עצמו מעיד שכשל נשימתי התפתח עקב הפרעות בתפקוד מרכז הנשימה. במקרה זה, הם ילחמו נגד הגורם המשפיע על מערכת העצבים המרכזית ( סילוק רעלים, שיקום מחזור הדם וכו'.).
- נוירומוסקולרי. סוג זה משלב את כל הסיבות המשבשות את הולכת הדחפים לאורך העצבים והעברתם לשרירי הנשימה. במקרה זה, אוורור מלאכותי נקבע מיד. המכונה מחליפה זמנית את שרירי הנשימה כדי לתת לרופאים זמן לתקן את הבעיה.
- Thoradiaphragmaticאני. סוג זה של כשל נשימתי קשור להפרעות מבניות המובילות להעלאת הסרעפת או עיוות של בית החזה. פציעות עשויות לדרוש ניתוח. אוורור מלאכותי לא יהיה יעיל.
- סוֹתֵם. סוג זה מתרחש מכל הסיבות המובילות להפרעה בזרימת האוויר דרך דרכי הנשימה ( נפיחות של הגרון, כניסת גוף זר וכו'.). הגוף הזר מוסר בדחיפות, או ניתנות תרופות להקלה מהירה על נפיחות.
- מַגְבִּיל. סוג זה הוא אולי החמור ביותר. כאשר היא משפיעה על רקמת הריאה עצמה, יכולת ההארכה שלה נפגעת וחילופי הגזים מופרעים. זה מתרחש עם בצקת ריאות, דלקת ריאות, דלקת ריאות. קשה מאוד לחסל נזק מבני ברמה זו. לעתים קרובות חולים כאלה סובלים לאחר מכן מכשל נשימתי כרוני לאורך חייהם.
- זִלוּף. זלוף הוא מחזור הדם בחלק מסוים בגוף. במקרה זה, כשל נשימתי מתפתח בשל העובדה שדם, מסיבה כלשהי, אינו חודר לריאות בכמות הנדרשת. הסיבה עשויה להיות איבוד דם, פקקת של כלי דם שעוברים מהלב לריאות. חמצן חודר לריאות במלואו, אך חילופי גזים לא מתרחשים בכל המקטעים.
תסמינים של אי ספיקת נשימה חריפה
תסמינים של כשל נשימתי חריף מאופיינים בהופעה מהירה למדי ועלייה. התהליך הפתולוגי מתקדם במהירות. מהופעת התסמינים הראשונים ועד ליצירת איום ישיר על חיי המטופל, זה יכול לקחת ממספר דקות עד מספר ימים. באופן עקרוני, רבים מהתסמינים שנצפו אופייניים גם לאי ספיקת נשימה כרונית, אך הם מתבטאים בצורה שונה. המשותף לשני המקרים הם סימנים להיפוקסמיה ( רמות חמצן נמוכות בדם). הסימפטומים של המחלה שגרמה לבעיות נשימה ישתנו. ביטויים אפשריים של אי ספיקת נשימה חריפה הם:
- נשימה מוגברת;
- עלייה בקצב הלב;
- אובדן ההכרה;
- ירידה בלחץ הדם;
- קוֹצֶר נְשִׁימָה;
- תנועות פרדוקסליות של החזה;
- לְהִשְׁתַעֵל;
- השתתפות של שרירי נשימה נלווים;
- נפיחות של הוורידים בצוואר;
- פחד;
- שינוי צבע כחול של העור;
- עצירת נשימה.
נשימה מוגברת
נשימה מוגברת ( טכיפניאה) הוא אחד ממנגנוני הפיצוי. זה מופיע כאשר רקמת הריאה פגומה, דרכי הנשימה חסומות או הצטמצמות חלקית, או כל מקטע אינו נכלל בתהליך הנשימה. בכל המקרים הללו יורד נפח האוויר הנכנס לריאות בעת השאיפה. בגלל זה, רמת הפחמן הדו חמצני בדם עולה. זה נלכד על ידי קולטנים מיוחדים. בתגובה, מרכז הנשימה מתחיל לשלוח דחפים לשרירי הנשימה לעתים קרובות יותר. זה מוביל לנשימה מוגברת ושיקום זמני של אוורור תקין.באי ספיקת נשימה חריפה, משך התסמין הזה נע בין מספר שעות למספר ימים ( בהתאם למחלה הספציפית). לדוגמה, אם הגרון נפוח, הנשימה עלולה להיות מהירה יותר למשך מספר דקות בלבד ( ככל שהנפיחות גוברת), ולאחר מכן זה ייעצר לחלוטין ( כאשר סוגרים את לומן הגרון). עם דלקת ריאות או דלקת פלאוריטיס, הנשימה הופכת תכופה יותר כאשר הנוזלים מצטברים במככיות או בחלל הצדר. תהליך זה עשוי להימשך מספר ימים.
במקרים מסוימים, לא ניתן להבחין בנשימה מוגברת. להיפך, היא פוחתת בהדרגה אם הסיבה היא פגיעה במרכז הנשימה, חולשה של שרירי הנשימה או עצבנות לקויה. ואז מנגנון הפיצוי פשוט לא עובד.
עלייה בקצב הלב
קרדיופלמוס ( טכיקרדיה) עשויה להיות תוצאה של לחץ מוגבר במחזור הדם הריאתי. הדם נשמר בכלי הריאות, וכדי לדחוף אותו, הלב מתחיל להתכווץ לעתים קרובות יותר וחזק יותר. הפרעות אחרות בקצב הלב ( ברדיקרדיה, הפרעת קצב) ניתן לראות אם הסיבה לאי ספיקת נשימה היא בעיות לב. אז ניתן לזהות סימנים אחרים של פתולוגיה לבבית בחולים ( כאבים באזור הלב וכו'.).אובדן ההכרה
אובדן הכרה הוא תוצאה של היפוקסמיה. ככל שתכולת החמצן בדם נמוכה יותר, כך תפקודם של איברים ומערכות שונות גרוע יותר. אובדן הכרה מתרחש כאשר מערכת העצבים המרכזית נטולת חמצן. המוח פשוט נכבה כי הוא כבר לא מסוגל לשמור על תפקודי חיים בסיסיים. אם הסיבה לאי ספיקת נשימה חריפה היא תופעה זמנית ( לדוגמה, התקף חמור של אסתמה הסימפונות), ואז ההכרה חוזרת מעצמה לאחר שהנשימה הרגילה משוחזרת ( הרפיה של שרירים חלקים של הסימפונות). זה קורה בדרך כלל תוך מספר דקות. אם הסיבה היא פציעה, בצקת ריאות או בעיות אחרות שלא יכולות להיעלם כל כך מהר, החולה עלול למות מבלי לחזור להכרה. לפעמים מתרחשת גם תרדמת היפרקפנית. עם זה, אובדן הכרה נגרם על ידי רמה מוגברת של פחמן דו חמצני בדם העורקי.ירידה בלחץ הדם
לחץ דם גבוה ( לַחַץ יֶתֶר) במחזור הדם הריאתי משולב לעתים קרובות עם לחץ דם נמוך ( תת לחץ דם) - בגדול. זה מוסבר על ידי החזקת דם בכלי הריאות עקב חילופי גזים איטיים. כאשר מודדים עם טונומטר קונבנציונלי, מתגלה ירידה מתונה בלחץ הדם.קוֹצֶר נְשִׁימָה
קוצר נשימה ( קוֹצֶר נְשִׁימָה) היא הפרעת קצב נשימה שבה אדם אינו יכול לשחזר את התדר הרגיל שלה במשך זמן רב. נראה שהוא מאבד שליטה על הנשימה שלו ואינו מסוגל לנשום עמוק ומלא. המטופל מתלונן על חוסר אוויר. בדרך כלל, התקף של קוצר נשימה מעורר על ידי מאמץ פיזי או רגשות חזקים.באי ספיקת נשימה חריפה, קוצר נשימה מתקדם במהירות וייתכן שלא ניתן לשחזר נשימה תקינה ללא טיפול רפואי. לתסמין זה יכולים להיות מנגנוני התרחשות שונים. לדוגמה, עם גירוי של מרכז הנשימה, קוצר נשימה יהיה קשור לוויסות עצבים, ועם מחלות לב - עם לחץ מוגבר בכלי מחזור הדם הריאתי.
תנועות פרדוקסליות של בית החזה
במצבים מסוימים, בחולים עם כשל נשימתי, ניתן להבחין בתנועות נשימה א-סימטריות של בית החזה. לדוגמה, ייתכן שאחת הריאות כלל לא תשתתף בתהליך הנשימה או תפגר מאחורי הריאה השנייה. לעתים רחוקות יותר, ניתן לראות מצב שבו החזה כמעט ואינו עולה במהלך השאיפה ( משרעת מופחתת), וכשאתה נושם עמוק, הבטן שלך מתנפחת. סוג זה של נשימה נקרא בטן וגם מעיד על נוכחות של פתולוגיה מסוימת.ניתן לראות תנועות אסימטריות של החזה במקרים הבאים:
- ריאה קרסה;
- pneumothorax;
- תפליט פלאורלי מסיבי בצד אחד;
- שינויים טרשתיים חד צדדיים ( לגרום לאי ספיקת נשימה כרונית).
לְהִשְׁתַעֵל
שיעול הוא אחד ממנגנוני ההגנה של מערכת הנשימה. זה מתרחש באופן רפלקסיבי כאשר דרכי הנשימה חסומות בכל רמה. כניסה של גוף זר, הצטברות ליחה או עווית של הסימפונות גורמת לגירוי של קצות העצבים בקרום הרירי. זה מוביל לשיעול, שאמור לנקות את דרכי הנשימה.לפיכך, שיעול אינו סימפטום ישיר של אי ספיקת נשימה חריפה. זה פשוט מלווה לעתים קרובות את הסיבות שגרמו לזה. סימפטום זה נצפה עם ברונכיטיס, דלקת ריאות, פלאאוריטיס ( שיעול כואב), התקף אסטמה וכו'. שיעול מתרחש בפקודת מרכז הנשימה, כך שאם כשל נשימתי נגרם מבעיות במערכת העצבים, רפלקס זה אינו מתרחש.
מעורבות של שרירי נשימה נלווים
בנוסף לשרירי הנשימה העיקריים שנדונו לעיל, ישנם מספר שרירים בגוף האדם שיכולים, בתנאים מסוימים, להגביר את התרחבות בית החזה. בדרך כלל, שרירים אלו מבצעים פונקציות אחרות ואינם לוקחים חלק בתהליך הנשימה. עם זאת, המחסור בחמצן באי ספיקת נשימה חריפה מאלץ את המטופל להפעיל את כל מנגנוני הפיצוי. כתוצאה מכך, הוא מעסיק קבוצות שרירים נוספות ומגדיל את נפח השאיפה.שרירי הנשימה הנלווים כוללים את השרירים הבאים:
- גרמי מדרגות ( מלפנים, באמצע ומאחור);
- תת-קלוויה;
- חזה קטן;
- סטרנוקלידומאסטואיד ( סטרנוקלידומאסטואיד);
- מאריכים עמוד השדרה ( צרורות הממוקמים באזור בית החזה);
- serratus קדמי.
נפיחות של ורידים בצוואר
נפיחות של הוורידים בצוואר היא תוצאה של סטגנציה של דם במחזור הדם המערכתי. סימפטום זה יכול להתרחש עם אי ספיקת נשימה חמורה או אי ספיקת לב. במקרה הראשון, זה מתפתח באופן הבא. מסיבות שונות, חילופי גזים לא מתרחשים בין האוויר במכתשות לבין הדם בנימים. הדם מתחיל להצטבר במחזור הדם הריאתי. החלקים הימניים של הלב, השואבים אותו לשם, מתרחבים והלחץ בהם גדל. אם הבעיה לא נעלמת, מתרחשת סטגנציה בוורידים הגדולים המובילים ללב. מבין אלה, ורידי הצוואר הם השטחיים ביותר, כך שהנפיחות שלהם היא הקלה ביותר להבחין.פחד
סימפטום נפוץ מאוד, אם כי סובייקטיבי, של מחסור חריף הוא פחד או, כפי שאומרים לפעמים, "פחד מוות". בספרות הרפואית זה נקרא גם פאניקה נשימתית. סימפטום זה נגרם על ידי בעיות נשימה חמורות, הפרעה בקצב הלב התקין והרעבה בחמצן של המוח. באופן כללי, המטופל מרגיש שמשהו לא בסדר בגוף. באי ספיקת נשימה חריפה, תחושה זו הופכת לחרדה, תסיסה פסיכומוטורית קצרת טווח ( האדם מתחיל לזוז הרבה ובחדות). לדוגמה, חולים שנחנקו ממשהו מתחילים לתפוס את הגרון שלהם ולהאדים במהירות. תחושת הפחד וההתרגשות מתחלפת באובדן הכרה. זה נגרם על ידי רעב חמור של חמצן של מערכת העצבים המרכזית.פחד ממוות הוא סימפטום האופייני יותר לכשל נשימתי חריף. בניגוד לכרוני, כאן הפסקת הנשימה מתרחשת באופן פתאומי והמטופל מבחין בכך מיד. באי ספיקת נשימה כרונית, רעב חמצן של רקמות מתפתח באיטיות. מנגנוני פיצוי שונים יכולים לשמור על רמות מקובלות של חמצן בדם לאורך זמן. לכן, פחד פתאומי ממוות והתרגשות לא מתעוררים.
שינוי צבע כחול של העור
ציאנוזה, או שינוי צבע כחול של העור, היא תוצאה ישירה של כשל נשימתי. סימפטום זה מתרחש עקב מחסור בחמצן בדם. לרוב, חלקי הגוף הופכים לכחולים המסופקים על ידי כלי דם קטנים יותר ונמצאים הכי רחוקים מהלב. שינוי צבע כחול של קצות האצבעות והבהונות, העור בקצה האף והאוזניים נקרא אקרוציאנוזיס ( מיוונית - כחולות של גפיים).ציאנוזה עשויה שלא להתפתח באי ספיקת נשימה חריפה. אם אספקת החמצן לדם מצטמצמת לחלוטין, אז תחילה העור מחוויר. אם לא יעזרו למטופל, הוא עלול למות לפני השלב הכחול. סימפטום זה אופייני לא רק להפרעות נשימה, אלא גם למספר מחלות אחרות שבהן החמצן מועבר בצורה גרועה לרקמות. השכיחות ביותר הן אי ספיקת לב ומספר מחלות דם ( אנמיה, ירידה ברמות המוגלובין).
כאב בחזה
כאבים בחזה אינם סימפטום הכרחי של אי ספיקת נשימה. העובדה היא שלרקמת הריאה עצמה אין קולטני כאב. גם אם חלק ניכר מהריאה נהרס עקב שחפת או מורסה בריאות, יופיע אי ספיקת נשימה ללא כל כאב.חולים עם גוף זר מתלוננים על כאב ( זה מגרד את הקרום הרירי הרגיש של קנה הנשימה והסמפונות). כאב חריף מופיע גם עם דלקת בריאה וכל תהליכים דלקתיים המשפיעים על הצדר. הממברנה הסרוסית הזו, בניגוד לרקמת הריאה עצמה, היא עצבנית היטב ורגישה מאוד.
כמו כן, הופעת כאבים בחזה עשויה לנבוע ממחסור בחמצן להזנת שריר הלב. עם אי ספיקת נשימה חמורה ומתקדמת, עלול להתרחש נמק שריר הלב ( התקף לב). אנשים עם טרשת עורקים נוטים במיוחד לכאב כזה. העורקים שלהם המספקים את שריר הלב כבר מצטמצמים. אי ספיקת נשימה פוגעת עוד יותר בתזונת הרקמה.
הפסקת נשימה
הפסקת נשימה ( דום נשימה) הוא התסמין האופייני ביותר שמסיים התפתחות של אי ספיקת נשימה חריפה. ללא סיוע רפואי חיצוני, מנגנוני הפיצוי מתרוקנים. זה מוביל להרפיה של שרירי הנשימה, לדיכוי של מרכז הנשימה, ובסופו של דבר למוות. עם זאת, יש לזכור כי הפסקת נשימה אינה פירושה מוות. אמצעי החייאה בזמן יכולים להחזיר את המטופל לחיים. זו הסיבה שדום נשימה מסווג כסימפטום.כל התסמינים הנ"ל הם סימנים חיצוניים לאי ספיקת נשימה חריפה, אשר ניתן לזהות על ידי המטופל עצמו או על ידי אדם אחר במהלך בדיקה שטחית. רוב הסימנים הללו אינם אופייניים רק לכשל נשימתי ומופיעים במצבים פתולוגיים אחרים שאינם קשורים למערכת הנשימה. מידע מלא יותר על מצבו של המטופל ניתן לקבל מבדיקה כללית. הם יידונו בפירוט בחלק המוקדש לאבחון של כשל נשימתי.
תסמינים של אי ספיקת נשימה כרונית
תסמינים של כשל נשימתי כרוני תואמים חלקית לסימנים של תהליך חריף. עם זאת, יש כאן כמה מוזרויות. שינויים מסוימים בגוף הנגרמים על ידי ( חודשים, שנים) מחסור בחמצן. כאן ניתן להבחין בשתי קבוצות גדולות של סימפטומים. הראשון הוא סימנים של היפוקסיה. השני הוא התסמינים של מחלות שגורמות לרוב לאי ספיקת נשימה כרונית. סימנים של היפוקסיה באי ספיקת נשימה כרונית:
- אצבעות "תוף".. מה שנקרא אצבעות תוף מופיעות אצל אנשים שסבלו מכשל נשימתי במשך שנים רבות. תכולת חמצן נמוכה בדם ותכולת פחמן דו חמצני גבוהה משחררת את רקמת העצם בפאלנקס האחרון של האצבעות. בגלל זה, קצוות האצבעות על הידיים מתרחבים ומתעבים, והאצבעות עצמן מתחילות להידמות למקלות תופים. סימפטום זה יכול להופיע גם עם בעיות לב כרוניות.
- מסמרים בצורת משקפי שעון. עם סימפטום זה, הציפורניים נעשות עגולות יותר ומקבלות צורת כיפה ( החלק המרכזי של צלחת הציפורן עולה). זה מתרחש עקב שינויים במבנה של רקמת העצם הבסיסית, כפי שנדון לעיל. "אצבעות תוף" יכולות להתרחש ללא ציפורניים אופייניות, אך ציפורניים בצורת זכוכית תמיד מתפתחות על הפלנגות המורחבות של האצבעות. כלומר, נראה כי סימפטום אחד "תלוי" בשני.
- אקרוציאנוזיס. שינוי צבע כחול של העור באי ספיקת לב כרונית יש מאפיינים משלו. הגוון הכחול-סגול של העור במקרה זה יהיה ברור יותר מאשר בתהליך חריף. זה נובע מחוסר ממושך בחמצן. במהלך תקופה זו כבר התפתחו שינויים מבניים ברשת הנימים עצמה.
- נשימה מהירה. לאנשים עם אי ספיקת לב כרונית יש נשימה מהירה ורדודה. זה מתרחש עקב ירידה ביכולת החיונית של הריאות. כדי למלא את הדם באותו נפח חמצן, הגוף צריך לבצע יותר תנועות נשימה.
- עייפות מוגברת. עקב הרעבת חמצן מתמדת, השרירים אינם יכולים לבצע כמות עבודה נורמלית. כוחם וסיבולתם פוחתים. במהלך שנות המחלה, אנשים עם אי ספיקת לב כרונית עלולים להתחיל לאבד מסת שריר. לעתים קרובות ( אבל לא תמיד) הם נראים כחושים ומשקל גופם מופחת.
- תסמיני CNS. מערכת העצבים המרכזית עוברת שינויים מסוימים גם בתנאים של רעב ממושך בחמצן. נוירונים ( תאי מוח) אינם מתמודדים עם תפקודים שונים, מה שעלול לגרום למספר תסמינים נפוצים. נדודי שינה זה די שכיח. זה יכול להתרחש לא רק בגלל הפרעות עצבים, אלא גם בגלל התקפי קוצר נשימה, אשר, במקרים חמורים, מופיעים אפילו במהלך השינה. החולה מתעורר לעתים קרובות וחושש להירדם. תסמינים פחות שכיחים של מערכת העצבים המרכזית הם כאבי ראש מתמשכים, ידיים רועדות ובחילות.
תסמינים של מחלות שגורמות לרוב לכשל נשימתי כרוני:
- שינוי צורת החזה. סימפטום זה נצפה לאחר פציעות, חזה, ברונכיאקטזיס וכמה פתולוגיות אחרות. לרוב, עם אי ספיקת נשימה כרונית, החזה מתרחב במקצת. זהו בחלקו מנגנון פיצוי שנועד להגדיל את קיבולת הריאות. הצלעות עוברות יותר אופקית ( בדרך כלל הם הולכים מעמוד השדרה קדימה וקצת כלפי מטה). החזה הופך מעוגל יותר מאשר שטוח מלפנים ומאחור. סימפטום זה נקרא לעתים קרובות חזה חבית.
- נפנוף כנפי האף. במחלות המלוות בחסימה חלקית של דרכי הנשימה, כנפי האף מעורבות בפעולת הנשימה. הם מתרחבים תוך כדי שאיפה ומתמוטטים תוך כדי נשיפה, כאילו מנסים לשאוב עוד אוויר.
- נסיגה או בליטה של חללים בין צלעיים. לפעמים ניתן להשתמש בעור בחללים הבין-צלעיים כדי לשפוט את נפח הריאות ( ביחס לנפח החזה). לדוגמה, עם דלקת ריאות או אטלקטזיס, רקמת הריאה קורסת והופכת צפופה יותר. בגלל זה, העור ברווחים הבין-צלעיים ובפוסה העל-פרקלוויקולרית ייסוג מעט. עם נזק לרקמות חד צדדי, סימפטום זה נצפה בצד הפגוע. בליטה של החללים הבין צלעיים היא פחות שכיחה. זה עשוי להצביע על נוכחות של חללים גדולים ( מְעָרָה) ברקמת ריאות שאינן לוקחות חלק בתהליך חילופי הגזים. בשל הימצאות אפילו חלל אחד גדול כזה, העור בחללים הבין-צלעיים עלול לבלוט מעט בשאיפה. לפעמים סימפטום זה נצפה עם דלקת רחם exudative. ואז רק הרווחים התחתונים בולטים ( נוזל נאסף בהשפעת כוח הכבידה בחלק התחתון של חלל הצדר).
- קוֹצֶר נְשִׁימָה. בהתאם למחלה שגרמה לאי ספיקת נשימה, קוצר נשימה יכול להיות נשימתי ומעורר השראה. במקרה הראשון, זמן הנשיפה יוארך, ובשני - זמן השאיפה. ביחס לאי ספיקת נשימה כרונית, קוצר נשימה נחשב לרוב כתסמין המעיד על חומרת המחלה. עם גרסה קלה יותר, קוצר נשימה מופיע רק במקרה של מאמץ פיזי חמור. במקרים חמורים, גם הרמת המטופל מישיבה ועמידה במקום ממושך עלולים לגרום להתקף של קוצר נשימה.
התסמינים המתוארים לעיל של אי ספיקת נשימה כרונית מאפשרים לנו לציין שתי נקודות חשובות. הראשון הוא נוכחות של מחלה של מערכת הנשימה. השני הוא חוסר חמצן בדם. זה לא מספיק כדי לבצע אבחנה מדויקת, לסווג את התהליך הפתולוגי ולהתחיל בטיפול. כאשר מופיעים תסמינים אלה, ניתן לחשוד בנוכחות של כשל נשימתי, אך בשום פנים ואופן אין לבצע תרופות עצמיות. אתה צריך לפנות למומחה ( רופא כללי, רופא משפחה, רופא ריאות) כדי לקבוע את הסיבה לבעיות אלו. רק לאחר אבחון מדויק אתה יכול להתחיל כל אמצעי טיפול.
אבחון אי ספיקת נשימה
אבחון כשל נשימתי במבט ראשון נראה תהליך פשוט למדי. בהתבסס על ניתוח התסמינים והתלונות, הרופא כבר יכול לשפוט את נוכחותן של בעיות נשימה. עם זאת, תהליך האבחון הוא למעשה מורכב יותר. יש צורך לא רק לזהות כשל נשימתי עצמו, אלא גם לקבוע את מידת חומרתו, מנגנון ההתפתחות והגורם להתרחשותו. רק במקרה זה ייאספו מספיק נתונים לטיפול יעיל מלא במטופל. בדרך כלל, כל הליכי האבחון מבוצעים בבית חולים. החולים נבדקים על ידי רופאים כלליים, רופאי ריאות או מומחים אחרים, בהתאם לגורם לאי ספיקת נשימה ( מנתחים, מומחים למחלות זיהומיות וכו'.). חולים עם אי ספיקת נשימה חריפה נשלחים בדרך כלל ישר לטיפול נמרץ. במקרה זה, אמצעי אבחון מלאים נדחים עד להתייצב מצבו של המטופל.
ניתן לחלק את כל שיטות האבחון לשתי קבוצות. הראשון כולל שיטות כלליות שמטרתן לקבוע את מצבו של החולה ולזהות כשל נשימתי עצמו. הקבוצה השנייה כוללת שיטות מעבדה ומכשירים המסייעים באיתור מחלה ספציפית שהפכה לגורם השורש לבעיות נשימה.
השיטות העיקריות המשמשות לאבחון של כשל נשימתי הן:
- בדיקה גופנית של המטופל;
- ספירומטריה;
- קביעת הרכב גזי הדם.
בדיקה גופנית של המטופל
בדיקה גופנית של מטופל היא מערכת של שיטות אבחון שבהן משתמש הרופא במהלך הבדיקה הראשונית של המטופל. הם מספקים מידע שטחי יותר על מצבו של המטופל, אך בהתבסס על מידע זה, מומחה טוב יכול להניח מיד את האבחנה הנכונה.הבדיקה הגופנית של חולה עם אי ספיקת נשימה כוללת:
- בדיקת חזה כללית. בעת בדיקת בית החזה, הרופא שם לב למשרעת של תנועות הנשימה, למצב העור ברווחים הבין-צלעיים ולצורת בית החזה בכללותו. כל שינוי עשוי להצביע על הגורם לבעיות הנשימה שלך.
- מישוש. מישוש הוא תחושת הרקמה. כדי לאבחן את הסיבות לאי ספיקת שד, חשובה הגדלה של בלוטות הלימפה בבית השחי והתת-שוקי ( עבור שחפת ותהליכים זיהומיים אחרים). בנוסף, שיטה זו יכולה להעריך את שלמות הצלעות אם המטופל מתקבל לאחר פציעה. חלל הבטן מומש גם כדי לקבוע גזים, עקביות הכבד ואיברים פנימיים אחרים. זה עשוי לעזור לקבוע את הגורם הבסיסי לכשל נשימתי.
- הַקָשָׁה. כלי הקשה הוא "הקשה" על חלל החזה עם האצבעות. שיטה זו היא אינפורמטיבית מאוד באבחון מחלות של מערכת הנשימה. על פני תצורות צפופות, צליל ההקשה יהיה עמום, לא חזק כמו על רקמת ריאה רגילה. קהות נקבעת במקרה של אבצס ריאות, דלקת ריאות, דלקת צדר אקסאודטיבית, דלקת ריאות מוקדית.
- הַאֲזָנָה. האוקולט מבוצע באמצעות סטטוסקופ ( מַאֲזִין). הרופא מנסה לזהות שינויים בנשימה של המטופל. הם מגיעים בכמה סוגים. לדוגמה, כאשר נוזל מצטבר בריאות ( נפיחות, דלקת ריאות) אתה יכול לשמוע רעלים לחים. עם דפורמציה של הסימפונות או טרשת, יהיו נשימות קשות בהתאמה ושקט ( אזור הטרשת אינו מאוורר ולא ניתן לעשות רעש).
- מדידת דופק. מדידת דופק היא הליך חובה, שכן הוא מאפשר לך להעריך את עבודת הלב. הדופק עלול לעלות עקב טמפרטורה גבוהה או אם מופעל מנגנון פיצוי ( טכיקרדיה).
- מדידת קצב נשימה. קצב הנשימה הוא פרמטר חשוב לסיווג כשל נשימתי. אם הנשימה מהירה ורדודה, אז אנחנו מדברים על מנגנון פיצוי. זה נצפה במקרים רבים של מחסור חריף וכמעט תמיד במחסור כרוני. קצב הנשימה יכול להגיע ל-25 - 30 לדקה, כאשר הנורמה היא 16 - 20. אם יש בעיות במרכז הנשימה או בשרירי הנשימה, להיפך, הנשימה מואטת.
- מדידת טמפרטורה. הטמפרטורה עלולה לעלות עם אי ספיקת נשימה חריפה. לרוב זה מתרחש עקב תהליכים דלקתיים בריאות ( דלקת ריאות, ברונכיטיס חריפה). אי ספיקת נשימה כרונית מלווה רק לעתים נדירות בחום.
- מדידת לחץ דם. לחץ הדם יכול להיות נמוך או גבוה. זה יהיה מתחת לנורמה במצבי הלם. אז הרופא עשוי לחשוד בתסמונת מצוקה נשימתית חריפה, תגובה אלרגית חמורה. לחץ דם גבוה עלול להצביע על בצקת ריאות מתחילה, שהיא הגורם לאי ספיקת נשימה חריפה.
ספירומטריה
ספירומטריה היא שיטה אינסטרומנטלית לחקר הנשימה החיצונית, המאפשרת הערכה אובייקטיבית למדי של מצב מערכת הנשימה של המטופל. לרוב, שיטת אבחון זו משמשת במקרים של כשל נשימתי כרוני כדי לעקוב אחר מהירות התקדמות המחלה.ספירומטר הוא מכשיר קטן המצויד בצינור נשימה ובחיישנים דיגיטליים מיוחדים. המטופל נושף לתוך הצינור, והמכשיר מתעד את כל האינדיקטורים העיקריים שעשויים להיות שימושיים לאבחון. הנתונים שהתקבלו עוזרים להעריך נכון את מצבו של המטופל ולרשום טיפול יעיל יותר.
באמצעות ספירומטריה, אתה יכול להעריך את האינדיקטורים הבאים:
- יכולת חיונית של הריאות;
- נפח של מאולץ ( משופרת) נשיפה בשנייה הראשונה;
- מדד טיפנו;
- שיא מהירות האוויר בנשימה.
קביעת הרכב גזי הדם
שיטת אבחון זו הפכה לנפוצה בשנים האחרונות בשל קלות הניתוח והאמינות הגבוהה של התוצאות. מכשיר מיוחד המצויד בחיישן ספקטרופוטומטרי מונח על אצבע המטופל. הוא קורא נתונים על מידת ריווי החמצן של הדם ונותן את התוצאה באחוזים. שיטה זו היא העיקרית בהערכת חומרת אי ספיקת הנשימה. זה ממש לא מכביד על המטופלים, אינו גורם לכאב או אי נוחות ואין לו התוויות נגד.השינויים הבאים עשויים להתרחש בבדיקות דם בחולים עם אי ספיקת נשימה:
- לויקוציטוזיס. לויקוציטוזיס ( ספירת תאי דם לבנים מוגברת) לרוב מדבר על תהליך חיידקי חריף. זה יהיה מבוטא בברונכיאקטזיס ומתון בדלקת ריאות. לעתים קרובות, מספר נויטרופילים ברצועה עולה ( הסטת נוסחת הלויקוציטים שמאלה).
- עלייה בקצב שקיעת אריתרוציטים ( ESR) . ESR הוא גם אינדיקטור לתהליך הדלקתי. זה יכול לגדול לא רק במהלך זיהומים בדרכי הנשימה, אלא גם במהלך מספר תהליכים אוטואימוניים ( דלקת עקב זאבת אדמנתית מערכתית, סקלרודרמה, סרקואידוזיס).
- אריתרוציטוזיס. עלייה ברמת תאי הדם האדומים נצפית לעתים קרובות יותר באי ספיקת נשימה כרונית. במקרה זה, אנו מדברים על התגובה המפצה שנדונה לעיל.
- עלייה ברמות המוגלובין. זה נצפה בדרך כלל בו זמנית עם אריתרוציטוזה ויש לו אותו מקור ( מנגנון פיצוי).
- אאוזינופיליה. מספר מוגבר של אאוזינופילים בנוסחת הלויקוציטים מצביע על כך שהיו מעורבים מנגנוני חיסון. ניתן לראות אאוזינופיליה באסתמה של הסימפונות.
- סימנים של תסמונת אימונו-דלקתית. ישנם מספר חומרים המעידים על סימנים לתהליך דלקתי חריף ממקורות שונים. לדוגמה, עם דלקת ריאות, ניתן להבחין בעלייה בסרומוקואיד, פיברינוגן, חומצה סיאלית, חלבון C-reactive והפטוגלובין.
- עלייה בהמטוקריט. המטוקריט הוא היחס בין המסה התאית של הדם למסה הנוזלית שלו ( פְּלַסמָה). עקב רמות מוגברות של תאי דם אדומים או לבנים, ההמטוקריט בדרך כלל עולה.
ניתוח של שתן
בדיקת שתן לעתים נדירות מספקת מידע ספציפי הקשור ספציפית לכשל נשימתי. עם כליה רעילה, שיכולה להתפתח כסיבוך של תהליך חריף, עשויים להופיע בשתן תאי אפיתל עמודים, חלבון ותאי דם אדומים. במצבי הלם, כמות השתן המופרשת יכולה להיות מופחתת מאוד ( אוליגוריה), או שסינון הכליות מפסיק לחלוטין ( אנוריה).רדיוגרפיה
צילום רנטגן הוא דרך זולה ואינפורמטיבית למדי לבחון את האיברים של חלל החזה. זה נקבע לרוב החולים עם אי ספיקת נשימה חריפה. חולים עם מהלך כרוני של המחלה עושים זאת באופן קבוע על מנת לזהות כל סיבוכים בזמן ( דלקת ריאות, היווצרות קור pulmonale וכו'.).צילומי רנטגן של חולים עם אי ספיקת נשימה עשויים להראות את השינויים הבאים:
- התכהות של אונת הריאה. ברדיוגרפיה, אזור כהה הוא אזור בהיר יותר בתמונה ( ככל שהצבע לבן יותר, כך היווצרות במקום זה צפופה יותר). אם ההתכהות תופסת רק אונה אחת של הריאה, הדבר עשוי להצביע על דלקת ריאות ( במיוחד אם התהליך מתרחש באונה התחתונה), קריסת רקמת ריאה.
- התכהות הנגע בריאה. כהה של נגע ספציפי אחד עשוי להצביע על נוכחות של מורסה במיקום זה ( לפעמים אתה יכול אפילו להבחין בקו המראה את רמת הנוזלים במורסה), דלקת ריאות מוקדית או מוקד של נמק כבד בשחפת.
- כהה מוחלטת של הריאה. התכהות חד צדדית של אחת הריאות עשויה להעיד על דלקת ריאות, דלקת ריאות נרחבת או אוטם ריאתי עקב חסימה של כלי הדם.
- חושך בשתי הריאות. התכהות בשתי הריאות מעידה לרוב על טרשת ריאות נרחבת, בצקת ריאות ותסמונת מצוקה נשימתית.
ניתוח בקטריולוגי של ליחה
ניתוח בקטריולוגי של כיח מומלץ לכל החולים עם אי ספיקת נשימה חריפה או כרונית. העובדה היא שהייצור הרב של ליחה ( במיוחד עם זיהומים של מוגלה) מצביע על שגשוג פעיל של חיידקים פתוגניים בדרכי הנשימה. כדי לקבוע טיפול יעיל, נלקחת דגימת כיח ומבודד ממנה את המיקרואורגניזם שגרם למחלה או לסיבוך. במידת האפשר, עורכים אנטיביוגרמה. מדובר במחקר שנמשך מספר ימים. מטרתו לקבוע את רגישות החיידקים לאנטיביוטיקה שונות. בהתבסס על תוצאות האנטיביוגרמה, אתה יכול לרשום את התרופה היעילה ביותר שתביס את הזיהום במהירות ותשפר את מצבו של המטופל.ברונכוסקופיה
ברונכוסקופיה היא שיטת מחקר מורכבת למדי שבה מוחדרת מצלמה מיוחדת ללומנם של הסמפונות. לרוב הוא משמש במקרים של כשל נשימתי כרוני כדי לבחון את הקרום הרירי של קנה הנשימה וסמפונות גדולים. באי ספיקת נשימה חריפה, ברונכוסקופיה מסוכנת בשל הסיכון להחמרה במצבו של החולה. הכנסת המצלמה עלולה לגרום לעווית הסימפונות או ייצור ריר מוגבר. בנוסף, ההליך עצמו די לא נעים ודורש הרדמה מקדימה של רירית הגרון.אלקטרוקרדיוגרפיה
אלקטרוקרדיוגרפיה ( א.ק.ג) או אקו לב ( EchoCGלעיתים נרשמים לחולים עם אי ספיקת נשימה כדי להעריך את תפקוד הלב. בכשל חריף, ניתן לזהות סימנים של פתולוגיה לבבית ( הפרעות קצב, אוטם שריר הלב וכו'.), מה שגרם לבעיות נשימה. באי ספיקת נשימה כרונית, אק"ג עוזר לזהות כמה סיבוכים של מערכת הלב וכלי הדם ( לדוגמה, cor pulmonale).סיבוכים של אסתמה הסימפונות הם כמעט בלתי אפשריים עם טיפול מתאים. זה מקל רק על ידי אמצעים טיפוליים שבוצעו בצורה לא מספקת.
בדרך כלל, מערכת הריאה מספקת חמצן לגוף, ומסירה רעלים מיותרים. במקרה שהוא נכשל, מובטח שזה יוביל להפרעה בכל האיברים ובמערכת הנשימה כולה. במקרה זה, תוחלת החיים ואיכות חייו של המטופל עשויות לרדת משמעותית.
דרגות החמרה של אסתמה הסימפונות
סיבוכים של המחלה מחולקים ל-2 קבוצות:
1. קבוצת ריאות
- אלה כוללים סטטוס asthmaticus;
- אי ספיקת נשימה חריפה בחולים מבוגרים ובמיוחד בילדים;
- התפתחות של דלקת ריאות;
- התרחשות של pneumothorax ספונטני;
- התפתחות של אטלקטזיס ריאתי;
- נַפַּחַת;
- התרחשות של ברונכיטיס חסימתית כרונית.
2. חוץ ריאתי
- קבוצה זו כוללת אי ספיקת לב;
- הפרעה מטבולית;
- הפרעות חריפות וכרוניות של פעילות המוח וכו'.
טיפול לא הולם אנטי אסתמטי תורם להגבלת יכולת ההתרחבות של הסמפונות, מה שמוביל לסיבוכים שונים, ביניהם נצפות לרוב מחלות ריאות חסימתיות. הרלוונטיות של ניתוח המאפיינים של מהלך האסטמה וחומרתה תלויה ישירות במטופל. אם יש לעקוב אחריהם בקפדנות, האפשרות לפתח השלכות שליליות היא מינימלית.
סיבוכים אפשריים של המחלה
הסיבוכים הנפוצים ביותר כוללים:
התפתחות של סטטוס אסטמטיס
סיבוך זה מסווג כהתקף פתאומי, המלווה בחנק חמור ועוויתות של דרכי הנשימה. תסמינים אלו תורמים לעלייה באי ספיקת נשימה. יחד עם זאת, התקף סטטוס אסטמטי לא ניתן לעצור באופן עצמאי בעזרת תרופות קונבנציונליות. הסטטוס נמשך יותר מ-30 דקות וככלל, עולה בהדרגה.
בשלב הראשוני, החולה יכול לשלוט במצבו, מנסה לפצות על ההתקף בתרופות מוכרות. השלב הבא מאופיין בתשישות רגשית, כאשר הוא מלווה בהתמוטטויות עצבים והתנהגות לא הולמת תוך שימור תודעה מוחלט. השלב השלישי נחשב לחמור ביותר, כאשר החולה עלול לחוות עוויתות ואובדן הכרה.
במקרה זה נדרש טיפול מיידי ולעתים קרובות אשפוז דחוף. אמצעי חירום מבוססים על שימוש בטיפול הורמונלי באמצעות תרופות קורטיקוסטרואידים, מרשם של משתני לולאה, כמו גם Eufillin ותרופות לדילול כיח. בשלב השלישי של ההתקפה, אוורור מלאכותי של הריאות נקבע בנוסף.
התפתחות של כשל נשימתי חריף
סיבוך זה מתפתח עם מחסור משמעותי בחמצן ומתבטא בנשימה רדודה מהירה, פחד מוות, שיעול כואב וחנק מתגבר. סיבוך זה מסוכן למדי ומהווה איום ישיר על חיי המטופל, ולכן נדרש סיוע חירום.
טיפול חירום כולל מספר מהאמצעים הבאים:
- ביצוע אוורור מלאכותי של הריאות;
- מרשם של גלוקוקורטיקוסטרואידים;
- מתן תוך ורידי או תוך שרירי של משתנים;
- טיפול באופילין;
- מרחיבי סימפונות דרך הפה.
ככלל, במהלך התקף, נצפית יציבה ספציפית: כשהידיים מונחות על משטח קשה (גב כיסא, מיטה וכו') כדי להפחית את הלחץ על איברי הנשימה.
דלקת ריאות
דלקת ריאות מאופיינת בהתפתחות של תהליך דלקתי במערכת הריאות, החמור ביותר בילדים. בנוסף, מחלות אסתמטיות תורמות להפרעות ביציאת תוכן סרוזי, מעוררות תהליך סטגנציה במערכת הריאות, ומסבכות אותה עם תוספת של זיהומים משניים.
במקביל, מיקרופלורה פתוגנית משפיעה לרעה על רקמת הריאה המודלקת, ומשפיעה עליה 50% מהר יותר בהשוואה לאדם בריא. טיפול בדלקת ריאות דורש נקיטת אמצעים מיידיים עם מרשם חובה של קורס של טיפול אנטיביוטי, מוקוליטיים ומרחיבי סימפונות. אמצעים טיפוליים צריכים להתבצע רק בבית חולים.
Pneumothorax (ספונטני)
מצב זה מתרחש כאשר רקמת הריאה נקרעת, מה שגורם להבדל בין הלחץ בצדר כדי לאפשר לאוויר להיכנס ולדחוס את אזור הריאה. במקרה זה, החולה חווה כאב חריף, קוצר נשימה חמור וחוסר חמצן. Pneumothorax הוא מצב חירום שהתפתחותו מצריך טיפול כירורגי עם הסרת הצטברויות גזים מהצדר ותפירה של הריאה לאחר מכן.
אטלקטזיס
צורה זו של סיבוך נצפית במהלך חסימה של הסימפונות עם כיח צמיג ועבה. הריאה, שבה נמצאים הסימפונות החסומים, קורסת בחדות ועלולה להתרחש קריסה. התסמינים הקליניים של אטלקטזיס מתגברים במהירות: בשלב הראשוני מציינים נשימה רדודה תכופה, ולאחר מכן מתפתח התקף אסתמטי חמור עם חנק. אם לא יינתן סיוע מיומן בזמן, החולה עלול למות. אמצעים טיפוליים כוללים מינוי של Etimizol, טיפול אנטיביוטי, הורמונים, מרחיבי סימפונות וברונכוסינטיקה. המינוי שלהם מתבצע רק בהשתתפות הרופא המטפל. בנוסף, חשוב שהמניעה תתבצע בזמן.
נַפַּחַת
סיבוך זה מאופיין בהתפתחות של תהליך פתולוגי במערכת הריאה, המתגבר בהדרגה. אמפיזמה מופיעה לרוב בחולים כרוניים שקיבלו טיפול חלקי במשך מספר שנים. במקביל, חלה עלייה באווריריות הריאות, והגוף סובל מאספקת חמצן מינימלית לדרכי הנשימה. כתוצאה מכך, האלוואולים עוברים שינויים בלתי הפיכים בקירות. אמפיזמה היא חשוכת מרפא, אך ניתן לשלוט בה על ידי שמירתה במצב סמוי, אשר ניתן להקל על ידי מניעה מוקדמת.
אִי סְפִיקַת הַלֵב
סיבוך זה כתוצאה ממחלות אסתמטיות תופס את אחד המקומות המובילים בקרב חולים מבוגרים והוא נדיר למדי בילדים. זה מובן, מכיוון שכל איברים ומערכות בגוף האדם זקוקים לחמצן, ובמהלך התקף אסתמטי הוא מופחת בחדות.
כתוצאה מכך מתרחשים שינויים דיסטרופיים בשריר הלב והיווצרות לב "ריאתי" (לב מוגדל שאינו מסוגל לשאוב את כמות הדם הנדרשת, מה שמוביל לירידה חדה בלחץ הדם). התוצאה של תקלות בתפקוד שריר הלב יכולה להיות עצירה מוחלטת של פעילות הלב, הפרעות קצב, ולעיתים התקף אסתמטי עלול להוביל להתקף לב. לעיתים שריר הלב עלול להיפגע כתוצאה מנטילת אגוניסטים אדרנרגיים, המשמשים לטיפול בהתקפי אסתמה.
ברונכיטיס חסימתית כרונית
סיבוך זה מתפתח כתוצאה מהפרעות בחילופי האוויר, המעוררות תהליכים בלתי הפיכים בקרומי הסימפונות. ככלל, קירות הסימפונות הריריים נמצאים במצב נפיחות, ולאחר זמן מסוים הם יוצרים עיבוי המונע כניסת אוויר למערכת הנשימה. כתוצאה מכך מתרחשים תהליכים עומדים, המחמירים תסמינים קליניים. כאשר תסמינים כאלה מתפתחים, אמצעים טיפוליים אינם יעילים. השינויים המתרחשים בגוף נחשבים בלתי הפיכים, ולכן מומלץ רק טיפול סימפטומטי.
סיבוכים אחרים
על רקע התפתחות סימפטומים ברונכופולמונריים, שינויים פתולוגיים בגוף המטופל אפשריים. הם חייבים להילקח בחשבון כאשר טיפול ספציפי נקבע, שכן, למשל, לחץ תוך בטני מוגבר במהלך התקף אסתמטי יכול לעורר בקע סרעפתי (מפשעתי), כמו גם קרע של איברים פנימיים.
כתוצאה מהמחלה עלולים להופיע סיבוכים במערכת העיכול, הנגרמים ישירות מהשפעות הגלוקוקורטיקוסטרואידים. תופעות הלוואי שלהם משפיעות לרעה על ריריות הקיבה, וגורמות לכיבים ולדלקת קיבה שוחקת. במקרים החמורים ביותר, יתכנו כיבים מחוררים, המלווים בדימום פנימי, שהשלכותיו עלולות להיות חמורות למדי. לכן, יש צורך לבצע טיפול אך ורק תחת פיקוחו של רופא.
השלכות שליליות כוללות הפרעות מטבוליות, שעלולות לשבש את תפקוד הגוף בכללותו. לדוגמה, ירידה באשלגן עלולה להוביל לדום לב כתוצאה מהיפרקפניה (עלייה בריכוז הפחמן הדו חמצני בגוף).
בחולים מבוגרים, שבץ מוחי (תאונה מוחית חריפה) מתרחש לעתים קרובות למדי, שכן תאי המוח רגישים במיוחד למחסור בחמצן. בנוסף, אצל מבוגרים, כתוצאה מהפרעות במחזור הדם, התפתחות של אנצפלופתיה נשימתית אפשרית, שכן התקף אסתמטי שחוזר על עצמו לעיתים קרובות יכול להיות מלווה בתהליכים בלתי הפיכים במצב הנפשי של החולה.
יש לציין כי אסתמה של הסימפונות דורשת גישה מיוחדת על מנת למנוע סיבוכים שליליים אפשריים. בנוסף, למניעת מחלות חשיבות לא קטנה. בעזרתו, אתה יכול להפחית באופן משמעותי סיבוכים אפשריים.
אסטמה של הסימפונות היא מחלה כרונית בעלת אופי דלקתי-אלרגי. זה מתחיל ברוב המקרים בילדות ונוטה להתקדם ולהחמיר. סיבוכים של אסתמה הסימפונות יכולים להיות חריפים וכרוניים. מהלך ארוך של המחלה עם כשל נשימתי חמור מוביל לפתולוגיה של הריאות ומערכת הלב וכלי הדם. הדבר מחמיר משמעותית את איכות החיים של המטופלים ומגביל את עבודתם הפיזית והנפשית.
הצג הכול
גורמים לאסטמה של הסימפונות
בתחילה, האמינו כי אסתמה הסימפונות היא אך ורק מחלה אלרגית. מחקרים אחרונים הוכיחו את התפקיד של קבוצה שלמה של גורמים התורמים להתרחשות הפתולוגיה. אלו כוללים:
מִיוּן
בהתבסס על הגורם האידיאולוגי, מבחינים בצורות תלויות זיהומיות ואטופיות של אסתמה הסימפונות. בסוג הראשון, הגורם העיקרי למחלה הוא זיהום ויראלי, הפוגע ברירית הסימפונות וגורם לרגישות לקולטנים רגישים. פעולתם של חומרים מגרים באוויר הנשאף מובילה לכיווץ של דופן השרירים של הסמפונות, מה שגורם לסמפונות.
הצורה האטופית של המחלה כרוכה בהשפעה של אלרגן ספציפי על הגוף עם התפתחות תסמיני המחלה לאחר מכן.
בהתאם לחומרה, נבדלים בין סוגי הפתולוגיה הבאים:
- אסתמה סימפונות לסירוגין או אפיזודית. זה מאופיין בהתפתחות של תסמינים לטווח קצר המתרחשים פחות מפעם בשבוע. התקפי לילה מתרחשים פחות מ-2 פעמים בחודש, ואין סימנים בין החמרה.
- מהלך מתמשך מתון. החמרות מתרחשות יותר מ-2 פעמים ב-7 ימים עם התקפים בלילה יותר מ-2 פעמים בחודש.
- אסטמה מתמשכת מתונה. התקפי חנק מתרחשים מדי יום, פעילות גופנית ושינה מוגבלות. בלילה, התקפים מתרחשים לעתים קרובות יותר מפעם בשבוע. המטופלים נאלצים ליטול מרחיבי סימפונות (Salbutamol, Ventolin) מדי יום כדי לעצור את ההתקף.
- אסטמה קשה מתמשכת. החמרות מתרחשות במהלך היום. תסמינים של כשל נשימתי נמצאים כל הזמן. התקף אחד או יותר מתרחש במהלך הלילה. חולים מפתחים ירידה חדה בפעילות הגופנית.
התקף של אסתמה הסימפונות
מהלך האסתמה הסימפונות מאופיין בחומרת כל התקף ובמספרם לאורך פרק זמן מסוים. הַחמָרָה מאפיין התסמינים הבאים:
לרוב, התקפים מתפתחים בערב או בלילה. באסתמה אטופית הסימפונות, מתרחשת תקופה של מבשרים לפני זה בצורה של נזלת אלרגית, דלקת הלחמית או דלקת הלוע. תסמינים אלו מופיעים לאחר שהגוף בא במגע עם אלרגן. אז חולים מתחילים לחוות תחושת לחץ בחזה ומתרחש שיעול יבש. עקב קשיי נשימה, המטופל נוקט בישיבה ומניח את ידיו על ברכיו או על מיטתו. זוהי עמדה מאולצת אופיינית להתקף של אסתמה הסימפונות. במצב זה מעורבים שרירי העזר בתהליך הנשיפה, מה שמקל על המטופלים לנשום.
לאחר סיום ההתקף, ליחה סמיכה ושקופה יוצאת. מהלך האסתמה הסימפונות תלוי גם בגיל בו החלה הפתולוגיה. בילדים שחולים בגיל צעיר, הפוגה ספונטנית מתרחשת עד גיל ההתבגרות. עם זאת, ככל שמתבגרים, אסתמה עלולה לחזור ולהופיע בגלים או נוטה להתקדם.
סיבוכים
ישנם סיבוכים חריפים וכרוניים של אסתמה הסימפונות. הראשונים כוללים סטטוס אסטמטיוס ופנאומוטורקס סגור. סטטוס אסטמטיס מאופיין בהתקף ממושך של קוצר נשימה נשימתי, שאינו מוקל על ידי מרחיבי סימפונות בשאיפה. עקב חסימה חמורה של הסימפונות על ידי ריר סמיך, כשל נשימתי גובר, ואדם עלול פשוט להיחנק. ההתקף אינו מוקל על ידי אגוניסטים בטא2 עקב התפתחות עמידות לתרופות אלו.
לעתים קרובות החולים עצמם אשמים בהתרחשות סיבוך זה, אשר מבלי לחכות להשפעת השאיפה הראשונה, משתמשים במינונים הבאים של התרופה. ייחוד של חילוף החומרים של אגוניסטים אדרנרגיים בטא2 הוא שלתוצרי הפירוק הביניים שלהם יש השפעה הפוכה - במקום לעורר קולטנים, הם חוסמים אותם. מנה לאחר מכן של התרופה לא מצליחה להשפיע על הקולטן החסום, מה שגורם להתפתחות עמידות. ככל שהמטופל עושה יותר שאיפות, כך ההשפעה נמשכת זמן רב יותר והחנק מחמיר.
אם מטופלים מבטלים באופן עצמאי טיפול בסיסי עם גלוקוקורטיקואידים בשאיפה, אז בפעם הבאה שהם באים במגע עם האלרגן, מתרחשת התקף חמור יותר עם התפתחות של סטטוס אסטמטי.
במהלך הפתולוגיה, הם מבחינים מספר שלבים:
סיבוכים חריפים של אסתמה הסימפונות דורשים אשפוז מיידי של חולים במתקן רפואי לצורך טיפול חירום.
כְּרוֹנִי
סיבוכים ריאתיים כרוניים כוללים אמפיזמה. זה מתפתח במהלך מתקדם ארוך של המחלה עם פגיעה חמורה בתפקוד הניקוז של הסמפונות. נשארת כמות גדולה של אוויר ברקמת הריאה, כל חלק ממנה מגביר את הלחץ במככיות ותורם למתיחה שלהן, ולאחר מכן לקרע של המחיצות הבין-אלוויאליות. כתוצאה מכך, הריאות הופכות לפנאומטיות ומתנפחות, חילופי גזים רגילים אינם מתרחשים, והחולים חווים אי ספיקת נשימה כרונית. ככל שחלקים רבים יותר של האיבר מושפעים, כך הביטויים של סיבוך זה חמורים יותר. אמפיזמה מתגלה לעתים קרובות במיוחד אצל אנשים מבוגרים שסבלו מאסטמה במהלך חייהם, מכיוון שלוקח זמן רב להתפתח.
נַפַּחַת
סיבוכים חוץ-ריאה של אסתמה הסימפונות כוללים היווצרות של אי ספיקת לב עם היווצרות של cor pulmonale. מתרחשת היפרטרופיה של שריר הלב של החלק הימני של האיבר. החולים מודאגים מקוצר נשימה, כאבים בלב, נפיחות בגפיים התחתונות, הפלנגות הסופיות של האצבעות מתעבות ולוחית הציפורן מקבלת מראה של משקפי שעון. בחולים כאלה הפעילות הגופנית מופחתת באופן משמעותי ונראים סימנים חמורים של אי ספיקת נשימה. העור חיוור או ציאנוטי, החולים רזים, יש להם לחץ דם נמוך ודופק מהיר.
סיבוכים אצל ילדים
בילדים, אי ספיקת לב חריפה יכולה להיות סיבוך של אסתמה הסימפונות. זה מאופיין בהידרדרות מהירה במצבו הכללי של הילד, התרחשות של ציאנוזה, נפיחות, ירידה בלחץ הדם, דופק חלש וטכיקרדיה. המצב מצריך פעולות החייאה מיידיות.
אטלקטזיס של הריאה
בילדים, על רקע התקף חמור של אסתמה הסימפונות, עלולה להתפתח אטלקטזיס ריאתי. זה מתרחש עקב חסימה של הסימפונות עם כיח עבה ולרוב מתבטא בגיל מוקדם או בגיל הגן. הילד מתלונן על שיעול רטוב, כאבים בבטן ובחזה, מתרחשת ציאנוזה, ומחצית החזה מתחילה לפגר אחרי השנייה בפעולת הנשימה. אבחנה מדויקת יכולה להתבצע רק באמצעות בדיקת רנטגן.
בזמן התקף ילדים מתאפיינים בהופעת הפרעות נוירולוגיות בצורת כאבי ראש, חולשה חמורה ובהמשך מתרחשת היווצרות נוירוזות המתאפיינות בחרדה, פחד, עצבנות, התקפי פאניקה וכו'.
ילדים שאובחנו עם אסתמה של הסימפונות בגיל צעיר עלולים לפתח דפורמציה בחזה - הוא הופך לצורת חבית עקב ניפוח יתר של רקמת הריאה.
סיבוכים המתרחשים במבוגרים יכולים להופיע גם בקטינים, אך בתדירות גבוהה יותר.
מְנִיעָה
הבסיס למניעה הוא להשיג שליטה על מהלך המחלה, לרשום טיפול הולם והקפדה על כללי השימוש בתרופות. עקרונות אלו מאפשרים ברוב המקרים להימנע מהתפתחות של סיבוכים.
מניעה כללית כוללת:
- הימנעות ממגע עם האלרגן;
- להפסיק לעשן;
- ביטול השפעת הלחץ;
- ביצוע ניקוי רטוב של המקום כדי להסיר אבק;
- היעדר חיות מחמד אם אתה אלרגי לפרווה שלהם;
- הקפדה על כללי אכילה בריאה;
- ביטול השימוש בדאודורנטים ומטהרי אוויר;
- הגבלת צריכת תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות (במיוחד אספירין);
- שיפור המצב הסביבתי (אם אפשר, אתה צריך לעבור למקום מגורים חדש);
- ביצוע טיפול בזמן של זיהומים ויראליים נשימתיים חריפים;
- עוברים טיפול סנטוריום-נופש באזורים הרריים או ים.
יַחַס
רופאים מנסים תחילה לזהות את הגורם לאסטמה הסימפונות. אם ניתן לזהות את האלרגן, מומלץ למטופל להימנע לחלוטין ממגע איתו. רק במקרה זה ניתן לעצור את ההתקדמות ולבטל את תסמיני המחלה. עם זאת, לרוב לא ניתן לזהות את מקור האלרגיה, ולכן חולים מקבלים טיפול המשפיע על מנגנון המחלה.
המטרה העיקרית של הטיפול התרופתי היא להשיג הפוגה ארוכת טווח, שליטה מלאה בהתקפים ושיפור איכות החיים של החולים.
הטיפול התרופתי מתחלק לשתי קבוצות גדולות:
- 1. בסיסי.
- 2. סימפטומטי.
לטיפול בסיסי משתמשים בקבוצות התרופות הבאות:
תרופות מקבוצת אנטגוניסטים לקולטני לוקוטריאן משמשות לעתים קרובות כטיפול בסיסי בילדים. הם זמינים בצורה של טבליות לעיסה, משפיעות לטובה, מונעות התפתחות התקפי אסתמה של הסימפונות ובעזרתן ניתן להשיג שליטה על המחלה. נציגי הקבוצה הם מונטלוקסט וזאפירלוקסט.
טיפול סימפטומטי כולל שימוש בתרופות המבטלות התקפי ברונכוספזם:
טיפול בסיבוכים כרוניים הוא להשיג שליטה באסתמה הסימפונות ולעצור את התקדמות המחלה. רק כך ניתן להימנע מהשלכות חמורות ולשפר את איכות החיים של המטופל.