יתר לחץ דם אנדוקריני. יתר לחץ דם סימפטומטי ממקור אנדוקריני יתר לחץ דם עורקי סימפטומטי במחלות אנדוקריניות

תסמונת ומחלת Itsenko-Cushing.הם נגרמים על ידי היפרקורטיזוליזם - ייצור מופרז של גלוקוז ובמידה פחותה של המינרל אוקורטיקואידים על ידי קליפת יותרת הכליה. המונח "מחלת Itsenko-Cushing" מתייחס להיפרפלזיה דו-צדדית מפוזרת של קליפת יותרת הכליה עם ייצור מוגבר של קורטיזול בהשפעת ייצור מוגזם של ACTH על ידי בלוטת יותרת המוח הקדמית או (פחות פעמים) הורמון משחרר קורטיקוטרופין על ידי ההיפותלמוס. המחלה נגרמת ברוב המקרים על ידי אדנומה בזופילית שפירה של יותרת המוח, לרוב בגודל מיקרוסקופי, לעיתים רחוקות יותר על ידי גידולים ממאירים חוץ רחמיים המייצרים פפטידים מסוג ACTH או ACTH עם לוקליזציה בסימפונות, התימוס, הלבלב, הערמונית וכו'.

הסיבה לתסמונת Itsenko-Cushing היא גידול מפריש קורטיזול (אדנומה, אדנוקרצינומה) של אחת מבלוטות האדרנל (מה שנקרא תסמונת Itsenko-Cushing הראשונית) או טיפול ארוך טווח בגלוקוקורטיקוסטרואידים (תסמונת אקסוגנית).

יתר לחץ דם עורקי נצפה ברוב החולים, אך הפתוגנזה שלו עדיין לא ברורה. מנגנונים אפשריים הם: 1) עלייה בסינתזה של אנגיוטנסין I; 2) תגובתיות מוגברת של כלי הדם ביחס לנוראפינפרין v ולחומרי לחץ אחרים; 3) שימור של Na+ ומים על ידי הכליות עם עלייה ב-VCP בהשפעת עודף קורטיזול, כמו גם מינרל האוקורטיקואידים, שהפרשתו בדרך כלל עולה במקביל לעלייה בייצור הקורטיזול.

יתר לחץ דם עורקי הוא לעתים קרובות קל או בינוני ואינו סיבה למטופלים לפנות לעזרה רפואית. עם זאת, אם זה לא מזוהה בזמן, זה מוביל לסיבוכים של כלי הדם, שיכולים להיות סיבת המוות. יתר לחץ דם עורקי הוא סיסטולי-דיאסטולי באופיו ונמשך ללא משברים.

הביטויים הקליניים האופייניים של היפרקורטיזוליזם הנגרם על ידי ייצור יתר של גלוקוז, ובמידה פחותה, מינרלוקורטיקואידים ואנדרוגנים מאפשרים לחשוד במחלה (טבלה 49). אלה כוללים השמנת יתר צנטריפטלית, פני ירח, חולשת שרירים וניוון שרירים, פסים סגולים, לעתים קרובות יותר בבטן התחתונה (striae rubrae), אקנה, היפרטריקוזיס, וירליזציה, הירסוטיזם. בדיקת מעבדה כללית גילתה פוליציטמיה, לויקוציטוזיס, סבילות מופחתת לגלוקוז, היפוקלמיה בינונית. ניתן להבהיר את האבחנה על ידי הפרשה מוגברת של 17-hydroxyketosteroids (17-OKS) ו-17-ketosteroids (17-KS) בשתן ביום. רק עם תוצאה חיובית של בדיקת סקר זו, הם ממשיכים לבסס את הגורם להיפרקורטיזוליזם על ידי קביעת רמת ACTH בדם ובדיקת דקסמתזון. פחות ערך אבחוני יש עלייה ברמת הקורטיזול בדם.

היפרקורטיזוליזם ממקור יותרת המוח, יחד עם עלייה ברמות הקורטיזול, מתאפיין בעלייה ברמת ACTH בדם בתנאים בסיסיים ודיכוי הפרשתו לאחר נטילת 1 מ"ג דקסמתזון. במקביל יורדת גם תכולת ה-17-OX בדם והפרשתם בשתן. בתסמונת Itsenko-Cushing, ייצור קורטיזול מוגבר מעכב את ציר ההיפותלמוס-יותרת המוח וגורם לירידה ברמות ACTH, ודקסמתזון אינו מביא לירידה בייצור הקורטיזול ותכולתו בפלסמת הדם.

אבחון רדיו של גידולים בבלוטת יותרת המוח ובלוטת יותרת הכליה הוא אתגר משמעותי. ברוב המקרים, אין שינויים בתמונת גולגולת רגילה. אינפורמטיבי יותר הוא טומוגרפיה ממוחשבת או הדמיית תהודה מגנטית גרעינית של sella turcica, המאפשרת לך לזהות את התרחבותה והרס שלה. סימנים עקיפים של גידול בבלוטת יותרת הכליה נקבעים מדי פעם על ידי אורוגרפיה הפרשה ובדיקת אולטרסאונד של הכליות. אולם במקרים מסוימים, אפילו טומוגרפיה ממוחשבת ותהודה מגנטית גרעינית אינם מאפשרים לזהות את הגידול, ולכן יש צורך ללכת לניתוח ניסיון. בקרצינומה של יותרת הכליה, ארטריוגרפיה סלקטיבית ופלבוגרפיה עם דגימת דם נפרדת משני ורידי יותרת הכליה עשויות להיות שימושיות.

הטיפול הרדיקלי במחלה הוא כירורגי ומורכב מהסרת גידול של בלוטת יותרת המוח או בלוטת יותרת הכליה ובמידת הצורך בטיפול חלופי. ללא טיפול כזה, חומרת הביטויים של היפרקורגיזיזם עולה, אם כי יתר לחץ דם עורקי מגיב בדרך כלל לטיפול נוגד לחץ דם.

היפראלדוסטרוניזם ראשוני (תסמונת קון)עקב הפרשת יתר של אלדוסטרון על ידי אדנומה או קרצינומה של קליפת יותרת הכליה (ב-70-80%) או, פחות נפוץ, נצפה עם היפרפלזיה אידיופטית דו-צדדית. הסיבה להיפרפלזיה זו אינה ידועה. ההנחה היא הקשר שלו עם ייצור יתר של מה שנקרא גורם מגרה אלדוסטרון, גליקופרוטאין מבודד משתן, פלזמת דם ובלוטת יותרת המוח. מידת העלייה בייצור האלדוסטרון וחומרת ביטויי המחלה בחולים כאלה בדרך כלל פחותה מאשר עם גידול, ודומות לאלו בצורת יתר לחץ דם עורקי חיוני.

הפועל ישירות על קרום התא של צינוריות הכליה הדיסטלית, אלדוסטרון מגביר את הספיגה מחדש של Na + ובו זמנית מגביר את הפרשת K + ו- H +. כתוצאה מכך, נפח הנוזל התוך וחוץ-כלי גדל לראשונה. עם זאת, לאחר 3-4 ימים, כתוצאה ממה שנקרא בריחה של הכליות, ספיגה חוזרת של Na + נקבעת לרמה חדשה, נמוכה יותר, וה-VCP המוגבר בתחילה יורד. במקביל, השחרור של K + נשאר מוגבר. "בריחה" זו מתווכת אולי על ידי PNUF ומסבירה את היעדר בצקת בחולים אלו.

יתר לחץ דם עורקי אינו נצפה בכל החולים עם היפראלדוסטרוניזם ראשוני, ופתוגנזה שלו אינה ברורה. לפיכך, לחץ הדם אינו משתנה במספר מצבים עם רמה גבוהה של אלדוסטרון בדם, למשל, עם שחמת הכבד והריון, אלא עלול להישאר גבוה לאחר הסרת בלוטות יותרת הכליה בחולים עם היפראלדוסטרוניזם אידיופתי. ההנחה היא שהגורם ליתר לחץ דם עורקי הוא עלייה בתגובתיות של העורקים להשפעות לחץ, אולי בין השאר בגלל הצטברות של Na + בדופן שלהם. מאחר ורמות אלדוסטרון גבוהות מדכאות הפרשת רנין, יתר לחץ דם עורקי תלוי בנפח (Na+).

ביטויים קליניים של היפראלדוסטרוניזם ראשוני מורכבים מתסמינים של יתר לחץ דם עורקי ומחסור ב-K+. נשים מתחת לגיל 40 נפגעות בשכיחות גבוהה יותר. יתר לחץ דם עורקי הוא בדרך כלל קל או בינוני, סיסטולי-דיאסטולי, רטינופתיה בדרגה I-II מצוינת, ניתן להבחין בתת לחץ דם תנוחתי. סיבוכים של יתר לחץ דם הם נדירים. היעדר בצקת אופייני. סימני היפוקלמיה ברוב החולים הם קלים, אלה כוללים חולשת שרירים, פרסטזיה, פוליאוריה ופולידיפסיה. חשד למחלה מאפשר נוכחות של היפוקלמיה מתמשכת<3,5 ммоль/л при экскреции калия >30 ממול ליום על רקע דיאטה עם תכולה נורמלית של נתרן כלורי. עם זאת, יש לקחת בחשבון שהיפוקלמיה אינה יכולה לשמש קריטריון מהימן להיפראלדוסטרוניזם ראשוני, שכן היא נצפית גם בחולים עם יתר לחץ דם חיוני בעורקים המטופלים בתרופות סלוריות, עם היפראלדוסטרוניזם משני ותסמונת Itsenko-Cushing. לעומת זאת, בהיפראלדוסטרוניזם ראשוני, היפוקלמיה משולבת עם רמות Na+ תקינות או מוגברות בדם ואלקלוזה. במקרים כאלה ניתן לאשר את האבחנה על ידי זיהוי רמות גבוהות של אלדוסטרון בדם ובשתן היומי בשילוב עם פעילות רנין בפלזמה מופחתת. היפורנינמיה משמעותית נובעת מירידה בהפרשת רנין עקב עלייה ב-OCP ואינה משתנה במצב אנכי ולאחר נטילת תרופות סלוריות, שבדרך כלל מעוררות אותה. זיהוי לאחר כיבוי היפונתרמיה, המגביר את הפרשתה.

במחקר השתן מתגלה תגובה אלקלית מתמשכת עקב שחרור מוגבר של H +. ישנן גם היפואיזוסטנוריה מתמשכת ותסמונת השתן הנגרמת על ידי נפרופתיה אשלגן פניק עם פגיעה באבוביות הפרוקסימליות ונפרוסקלרוזיס.

לערך אבחוני מסוים יש "הוכחה ex juvantibus" - מהירה, תוך 2-3 ימים, השפעת הספירונולקטון בצורת ירידה בלחץ הדם וירידה בהפרשת K+ בשתן כאשר התזונה מועשרת במלח. עם זאת, ניתן להבחין באותה השפעה בצורת ההיפורין של יתר לחץ דם עורקי חיוני.

יתר לחץ דם עורקי והיפוקלמיה אופייניים גם להיפראלדוסטרוניזם משני. תסמונת זו קשורה ליתר לחץ דם חיוני חמור או ליתר לחץ דם ממאיר, או עם היצרות של עורק הכליה, אשר, על ידי ירידה בזרימת הדם הכלייתית, ממריץ את היווצרות רנין ואנגיוטנסין. היפראלדוסטרוניזם משני מאופיין בהיפונתרמיה, דיכוי הפרשת אלדוסטרון על ידי העמסת מלח ועלייה מתמשכת בפעילות רנין בפלזמה.

לאחר ביסוס נוכחות של היפראלדוסטרוניזם ראשוני בשיטות מעבדה, מבוצע מחקר אינסטרומנטלי של בלוטות יותרת הכליה כדי לקבוע את סיבתו (גידול מבודד או היפרפלזיה מפוזרת). הסריקה האינפורמטיבית ביותר של בלוטות יותרת הכליה עם w 1-כולסטרול, טומוגרפיה ממוחשבת ותהודה מגנטית גרעינית. היפראלדוסטרוניזם אידיופתי מאופיין גם בעלייה ברמת האלדוסטרון בדם במצב זקוף, מה שמעיד על כך שבלוטת יותרת הכליה שומרת על תגובה לאנגיוטנסין II, הנעדר באדנומה.

עבור אדנומה, הטיפול המועדף הוא כריתה חסכונית של בלוטת יותרת הכליה עם הסרת הגידול. זה מוביל לנורמליזציה של תכולת האלדוסטרון והאשלגן בדם, אך רק 60-70% מהחולים "מרפאים" מיתר לחץ דם עורקי. בהתחשב בעובדה זו, כמו גם בצורך בטיפול חלופי לאחר כריתת יותרת הכליה הדו-צדדית, בהיפרפלזיה אידיופטית של קליפת האדרנל, מתבצע טיפול תרופתי עם ספירונולקטון 200 מ"ג ליום, המתקן היטב גם יתר לחץ דם עורקי וגם היפוקלמיה.

פיאוכרומוציטומה. זהו גידול המתפתח מרקמת כרומאפין ממקור נוירואקטודרמי, המייצר קטכולאמינים - אדרנלין ונוראפינפרין. ב-90% מהמקרים המקור שלו הוא מדוללת יותרת הכליה. לעתים רחוקות יותר, יש לו מקור חוץ-אדרנל - מאיבר צוקרקנדל, גופים פארא-אבי העורקים, מקלעות עצביות של איברי חללי הבטן והאגן עם לוקליזציה תכופה בהתפצלות אבי העורקים, הילום של הכליה, דופן שלפוחית ​​השתן. ואת פי הטבעת. גידולים חוץ-אדרנליים כאלה נקראים גם paraganglinomas. הם לרוב מרובים, דו-צדדיים ב-10% מהחולים ושפירים ב-90%. מקרים משפחתיים של מחלה אופייניים למדי;

גודל הפאוכרומוציטומה משתנה מכמה מילימטרים ועד לתצורות גדולות במשקל של עד 3 ק"ג. גידולים חוץ-אדרנלים נוטים יותר להפריש נוראדרנלין לבד, בעוד שגידולי יותרת הכליה מייצרים לעתים קרובות יותר את שני ההורמונים בפרופורציות משתנות, לפעמים גם דופמין. אופי ההורמון המופרש בעיקר משפיע על הביטויים הקליניים של המחלה.

למרות שפאוכרומוציטומה היא מחלה נדירה (מופיעה ב-0.5-1% מהחולים עם יתר לחץ דם עורקי), האבחנה המוקדמת שלה חשובה, שכן טיפול כירורגי מספק ריפוי מלא לגידולים שפירים ובכל המקרים מונע סיבוכים חמורים של משברי יתר לחץ דם והפרעות קצב חדריות קטלניות . גידול לא מזוהה עלול לגרום למוות פתאומי ומוות במהלך הרדמה, לידה ובתקופה שלאחר הניתוח.

הביטויים הקליניים של המחלה נובעים מפעולת אדרנלין ונוראפינפרין, אשר מעת לעת או כל הזמן נכנסים לדם בכמויות גדולות. בהתאם לכך, נבדלות הגרסאות הקליניות הבאות של המחלה: א) צורה התקפית, המתבטאת במשברים יתר לחץ דם על רקע לחץ דם תקין; ב) יתר לחץ דם עורקי מתמשך עם משברים (האופציה הנפוצה ביותר) או בלעדיהם. ב-30% מהמקרים, יתר לחץ דם עורקי הוא ממאיר באופיו. הצורה הפרוקסיזמלית אופיינית בעיקר ל-pheochromocytoma של יותרת הכליה, ויתר לחץ דם עורקי יציב - noradrenal.

הביטוי הקליני האופייני ביותר של פיאוכרומוציטומה הוא משברים יתר לחץ דם, המלווים בכאב ראש חד, הזעה ודפיקות לב ("טריאדה התקפי"). ברוב המקרים, יתר לחץ דם עורקי הוא בגדר סיסטולי-דיאסטולי. מדי פעם, עם שחרור דומיננטי של אדרנלין, יש יתר לחץ דם סיסטולי מבודד עם ירידה בלחץ הדם הדיאסטולי עקב הדומיננטיות של עירור של קולטני p-אדרנרגיים. החולים נסערים, לעתים קרובות מציינים רעד בידיים, בחילות ולעיתים הקאות. העור חיוור, לח למגע. מדי פעם, בגלל השפעת האדרנלין, זה, להיפך, הוא היפרמי. עלייה בטמפרטורת הגוף עד 39 מעלות צלזיוס, טכיקרדיה, טכיקרדיה אופייניות.עלייה חדה בלחץ הדם עלולה להוביל להתפתחות איסכמיה שריר הלב, אי ספיקת חדר שמאל חריפה או שבץ.

משברים יכולים להתרחש ללא סיבה, לפעמים בלילה במהלך השינה או עקב לחץ מוגבר על הגידול מרקמות שכנות כאשר פלג הגוף העליון מוטה, מתאמץ ומישוש הבטן. הם יכולים לעורר התרגשות, צחוק, התעטשות, אכילה ושתייה, כמו גם הרדמה ובדיקות אבחון כגון אנגיוגרפיה אורולוגית תוך ורידי. בהקשר זה, כאשר רושמים בדיקה פולשנית לחולה עם יתר לחץ דם עורקי סימפטומטי, יש צורך להוציא pheochromocytoma. משברים הם קצרי מועד, בדרך כלל נמשכים בין 15 דקות לשעה ולעיתים קרובות מפסיקים באופן ספונטני. ברוב החולים הם חוזרים על עצמם פעם אחת בשבוע בממוצע, אך הם יכולים להופיע גם שוב ושוב במהלך היום. לאחר ההתקפה יש חולשה כללית חדה.

בתקופה שבין משבר, חולים עלולים להיות מוטרדים מקוצר נשימה, דפיקות לב, הפרעות, כמו גם כאבי בטן עקב דחיסה של רקמות סמוכות על ידי הגידול. המראה האופייני של החולים ראוי לציון: הם רזים, חיוורים, מתרגשים, הגפיים קרות, לפעמים ציאנוטיות, יש רעד באצבעות. לפעמים אובדן משקל הגוף הוא די משמעותי, ניתן לציין מצב תת חום. לחץ דם גבוה מתמשך או ללא שינוי. עם זאת יש לזכור שבמקרים בודדים, עם ייצור כמויות גדולות של דופמין על ידי הגידול, ניתן להפחית את לחץ הדם. תת לחץ דם אורתוסטטי אופייני מאוד עקב ירידה בחומרת התגובה הרפלקסית של הטונוס הסימפטי לירידה בזרימה הורידית במצבים של הפרשת יתר ממושכת של קטכולאמינים. בעת מעקב אחר מטופל, ניתן לזהות עלייה פרדוקסלית בלחץ הדם לאחר נטילת חוסמי β או סימפטוליטים פוסט-גנגליונים. במהלך ממאיר, יתר לחץ דם עורקי מסובך על ידי אי ספיקת לב, לעיתים עם קרדיומגליה משמעותית, רטינופתיה חמורה ואי ספיקת כליות כרונית. בכ-15% מהחולים הגידול נקבע על ידי מישוש של איברי הבטן.

ממצאי מעבדה לא ספציפיים של פיאוכרומוציטומה כוללים היפרגליקמיה חולפת, מדי פעם גלוקוזוריה, לויקוציטוזיס בתנועה שמאלה ואלבומינוריה שלאחר משבר. ירידה בסובלנות לפחמימות עלולה להימשך בתקופה האינטריקלית.

אבחון ספציפי של המחלה מבוסס על הדגמה של היווצרות יתר של נוראדרנלין, אדרנלין ו(או) דופמין, כפי שמעידה עלייה בתכולתם בשתן ו(או) בדם. פשוט יותר ובו בזמן אינפורמטיבי היא קביעת הפרשת השתן היומית של תוצרי מטבוליזם של קטכולמין: אדרנלין-מטדרנלין ונוראפינפרין נורמטאדרנלין, כמו גם המטבוליט השכיח שלהם חומצה ונילילמנדלית. שלא כמו אדרנלין ונוראפינפרין, תכולת החומרים הללו בשתן אינה תלויה בצריכת תרופות (α-methyldopa, chlorpromazine, monoamine oxidase inhibitors, tetracyclines, bronchodilators וכו'), כמו גם שימוש לרעה בקפה ושוקולד, מה שעלול לגרום לתוצאות חיוביות שגויות של המחקר.

יש להדגיש כי בנוכחות סימנים קליניים אופייניים, תוצאה שלילית של קביעה בודדת אינה שוללת את האבחנה, מה שמצריך מחקרים ביוכימיים חוזרים על מנת להבהיר. במקרים כאלה, מחקר השתן שנאסף מיד לאחר המשבר מסייע בזיהוי קטכולמינמיה. לקביעת אדרנלין ונוראפינפרין בדם, ככל הנראה, אין יתרונות משמעותיים על פני מחקרם בשתן, במיוחד במקרים של הפרשתם לסירוגין על ידי הגידול.

עם תוצאות שליליות של בדיקות ביוכימיות, בדיקות תרופתיות עשויות להיות שימושיות, שערכן האבחוני מוגבל בשל רגישות וסגוליות נמוכות יחסית (כ-75%). ישנן שתי גרסאות של בדיקות אלה: פרובוקטיבית ואדרנוליטית. בדיקות פרובוקטיביות מעוררות שחרור של קטכולאמינים על ידי הגידול עם התפתחות של משבר יתר לחץ דם ועלייה בתכולת הקטכולאמינים בדם ובשתן. בשל הסיכון לפתח סיבוכים חמורים שעלולים קטלניים של הפרעות קצב, איסכמיה בשריר הלב, בצקת ריאות, בדיקת הגלוקגון משמשת כיום בעיקר, ובדיקת ההיסטמין כמעט ואינה בשימוש.

מבין הדגימות האדרנוליטיות, הנפוצה ביותר היא קלונידין. קלונידין, כממריץ א-אדרנרגי מרכזי, גורם לירידה ברמת הנוראפינפרין בפלסמת הדם, המופרש מקצות עצבים, אך אינו משפיע על שחרור קטכולאמינים על ידי פיאוכרומוציטומה. בשל כך, בחולים כאלה, בניגוד לאנשים בריאים וחולים עם התחלה שונה של יתר לחץ דם עורקי, לאחר נטילת תרופה זו, תכולת הקטכולאמינים בדם אינה משתנה באופן משמעותי.

בשל הספציפיות הגבוהה יותר, אך הרגישות הנמוכה של בדיקת הגלוקגון ולהפך, הספציפיות הנמוכה והרגישות הגבוהה יחסית של בדיקת הקלונידין, השימוש המשולב בהן מבטיח. תוצאה שלילית בשתי הבדיקות מאפשרת לנו לשלול pheochromocytoma בוודאות.

עם תוצאה חיובית של שיטות ביוכימיות, הם ממשיכים לאבחון אינסטרומנטלי של לוקליזציה של הגידול. עם הלוקליזציה שלו בבלוטות יותרת הכליה ובגדלים הגדולים, היא מומחשת באמצעות בדיקת אולטרסאונד, ולעיתים ניתן לזהות סימנים עקיפים באורוגרפיה הפרשה. כדי לזהות גידולי יותרת הכליה, משתמשים בעורקים או פלבוגרפיים סלקטיביים, ובגידולים חוץ-אדרנלים - אאורוגרפיה. בהתחשב באפשרות של פרובוקציה של הפרשת קטכולמין ומשבר חמור עם הכנסת חומר ניגוד, טומוגרפיה ממוחשבת ותהודה מגנטית גרעינית נחשבות בדרך כלל לשיטות הבחירה, המאפשרות זיהוי ניאופלזמות בקוטר של עד 1 ס"מ ב-90% חולים. האינפורמטיבית ביותר במחלה זו היא שיטה ספציפית להדמיה של רקמת יותרת הכליה - סינטיגרפיה עם metaiodobenzylguanidine שכותרתו 131 1, הנלכדת באופן סלקטיבי על ידי תאי כרומאפין. שיטה זו מאפשרת לזהות גידולים שלא זוהו בטומוגרפיה ממוחשבת, במיוחד פרגנליומות, כדי לקבוע את המקור האדרנרגי של הגידול וגרורותיו במקרים ממאירים.

במהלך משבר של יתר לחץ דם עורקי עם תסמינים וגטטיביים בזמן התקף (רעד, אדמומיות או הלבנת העור, דפיקות לב וכו'), הצורה הפרוקסיזמלית של פיאוכרומוציטומה מובחנת מיתר לחץ דם עורקי חיוני המופיע עם משברים מסוג I, דיאנצפליים (היפותלמיים) ) תסמונת וטכיקרדיה התקפית. לטובת הפאוכרומוציטומה, אופי הגורמים המעוררים את המשבר, משך הזמן הקצר יחסית שלו והקלה ספונטנית עם שינויים אופייניים, אם כי לא ספציפיים, בשתן ובדם לאחר ירידה בלחץ הדם מעידים על פיאוכרומוציטומה. מאפיינים ייחודיים יכולים לשמש גם כתגובה פרדוקסלית של לחץ דם לצריכה של חוסמי β ונטייה ליתר לחץ דם עורקי תנוחתי. כדי להבהיר את האבחנה מאפשרת זיהוי היפרקטכולמינוריה וקטכולמינמיה. לעומת זאת, ביתר לחץ דם חיוני, התפתחות המשברים קשורה לגורמים נוספים, הם נמשכים שעות ואינם יכולים להיפסק מעצמם. משברים בתסמונת דיאנצפלית מאופיינים בדומיננטיות של תלונות סובייקטיביות על פני שינויים אובייקטיביים במערכת הלב וכלי הדם, לרוב הקלה ספונטנית עם פוליאוריה בסוף התקף. היפרטרופיה של חדר שמאל ורטינופתיה, כמו גם סימנים ישירים ועקיפים של היפרקטכולמינמיה פתולוגית, נעדרים. נשים נוטות יותר לחלות בגיל צעיר או במהלך גיל המעבר.

עלולים להתעורר קשיים משמעותיים באבחון מבדל של פיאוכרומוציטומה עם גידולי מוח מסוימים וקרצינואידים, בהם עלייה בלחץ הדם מלווה בעלייה מתונה בתכולת האדרנלין והנוראפינפרין בדם ובשתן. במקרים כאלה, רק שיטות מחקר אינסטרומנטליות מאפשרות להבהיר את האבחנה.

טכיקרדיה פרוקסימלית עם צביעה וגטטיבית של התקפים מאובחנת על בסיס נתוני אק"ג אופייניים. יש לזכור שלפחות 50% מהחולים עם pheochromocytoma ממשיכים עם יתר לחץ דם עורקי גבוה ולעיתים ממאיר ללא משברים.

הטיפול הנבחר הוא כריתה כירורגית של הגידול. אם זה בלתי אפשרי לבצע את זה, טיפול תרופתי עם חוסמי a - phentolamin, phenoxybenzamine ו prazosin. על ידי הורדת לחץ הדם ונורמליזציה של BCP, תרופות אלו מונעות לא רק את העלייה, אלא גם את הירידה החדה שלאחר מכן בלחץ הדם במהלך מניפולציות והתערבויות שונות, כולל הסרת הגידול עצמו. Phentolamin (re-gitin) נקבע בטבליות של 10-30 מ"ג כל 4-6 שעות, ו-phenoxybenzamine ארוך טווח 10-50 מ"ג 2 פעמים ביום. בטכיקרדיה וטכיקרדיה, חוסמי α משולבים עם חוסמי β, בעיקר עם פרופרנולול במינונים קטנים יחסית שנבחרו בנפרד. יחד עם זאת, על מנת להימנע מפעולה מכווצת כלי הדם של חוסמי p, מינויה קודמת בהכרח בחסימה של קולטנים א-אדרנרגיים על ידי שימוש בתרופות מתאימות, רצוי 1-3 ימים מראש. חוסם α-, β-labetalol המשולב פחות יעיל בגלל השכיחות של חסימה של קולטני β-אדרנרגיים. כמו כן נעשה שימוש באמתילטירוזין, בעל יכולת לעכב את הידרוקסילציה של טירוזין עם היווצרות דופא ובכך להפחית את הסינתזה של אדרנלין ונוראפינפרין כאחד. לתרופה יש השפעה טובה על לחץ דם ותסמיני, אך יש לה תופעות לוואי גסטרואנטרולוגיות ונוירולוגיות לא רצויות ועלולות לפגוע בתפקוד הכליות.

להקלה על משבר יתר לחץ דם, התרופה המועדפת היא phentolamin, הניתנת במינון של 1-5 מ"ג לווריד בזילונים חלקיים כל 5-10 דקות עד לנורמליזציה יציבה של לחץ הדם. עירוי טפטוף תוך ורידי של נתרן ניטרופרוסיד יעיל אף הוא. לכל שאר התרופות להורדת לחץ דם אין השפעה. Propranolol (obzidan) משמש לטכיקרדיה וטכיקרדיה, 1-2 מ"ג לווריד בבולוסים חלקיים רק לאחר מתן חוסם a.

היפרפלזיה מולדת של קליפת יותרת הכליה.זה נגרם על ידי מחסור באנזימים המעורבים בסינתזה של קורטיזול - 17-a או 11-p-hydroxylases. ירידה ברמות הקורטיזול על ידי מנגנון משוב גורמת לעלייה בהפרשת ACTH על ידי בלוטת יותרת המוח, הגורמת לעלייה בייצור הדאוקסיקורטיקוסטרון. כתוצאה מכך, חולים מפתחים יתר לחץ דם עורקי תלוי נפח (נתרן), היפוקלמיה והיפורנינמיה. הפרשת אלדוסטרון מופחתת או ללא שינוי.

עם מחסור של 17-a-hydroxylase, גם סינתזה של אנדרוגנים ואסטרוגנים נחסמת, מה שמונע התפתחות של מאפיינים מיניים משניים ומהווה את הגורם לאמנוריאה ראשונית. במקרים של מחסור ב-11-p-hydroxylase, חילוף החומרים של האנדרוגן אינו סובל. להיפך, בהשפעת ACTH, הסינתזה שלהם גוברת, מה שמוביל לוויריליזציה. הטיפול מורכב מנטילת קורטיזול.

יתר לחץ דם עורקי אנדוקריני (אנדוקרינוגני, תלוי הורמונים) מתפתח בעיקרו בהשתתפות שני מנגנונים. הראשון מיושם באמצעות עלייה בייצור, הוספה ופעילות של הורמונים בעלי השפעה יתר לחץ דם. השני הוא באמצעות עלייה ברגישות של כלי הדם והלב להשפעותיהם. הנתיב הראשון מוביל לרוב להיווצרות יתר לחץ דם עורקי תואם, השני - ל"תיקון", ייצוב רמת יתר לחץ הדם ביתר לחץ דם ממקור אחר, כולל יתר לחץ דם. במהלך הכרוני של יתר לחץ דם עורקי, שני המנגנונים מתממשים, ככלל, בצורה ידידותית.

יתר לחץ דם עורקי באנדוקרינופתיה של יותרת הכליה. בלוטות יותרת הכליה הן האיבר האנדוקריני העיקרי האחראי על ויסות לחץ הדם המערכתי. כל הורמוני יותרת הכליה קשורים פחות או יותר לוויסות לחץ הדם, ובפתולוגיה הם מעורבים בהיווצרות וגיבוש יתר לחץ דם. הזנים העיקריים של יתר לחץ דם עורקי "אדרנל" כוללים: "קורטיקוסטרואידים" ו"קטכולמין".

בין יתר לחץ דם עורקי "קורטיקוסטרואידים", מבחינים בשני סוגים קליניים: אלו הנגרמים על ידי ייצור יתר של מינרלוקורטיקואידים וגלוקוקורטיקואידים.

יתר לחץ דם "מינרלוקורטיקואיד" נגרם על ידי ייצור יתר בעיקר של אלדוסטרון. זהו המינרלוקורטיקואיד העיקרי בבני אדם. בנוסף, לקורטיקוסטרון ולדאוקסיקורטיקוסטרון יש השפעות דומות. עם זאת, "היכולת" שלהם נמוכה בהרבה (לדוגמה, קורטיקוסטרון בערך פי 25).

הגורם לייצור יתר של אלדוסטרון הוא לרוב היפרפלזיה או גידול של קליפת יותרת הכליה (האזור הגלומרולרי שלהם). אלדוסטרוניזם של בראשית זה תואר לראשונה בשנת 1955 על ידי א. סון ונקרא ראשוני (או תסמונת קון), בניגוד למשנית, המתפתחת כתוצאה מתהליכים פתולוגיים באיברים אחרים ובמערכות פיזיולוגיות (למשל, בלב, בכליות , כשל בכבד).

היפראלדוסטרוניזם מכל מוצא מלווה בדרך כלל בעלייה בלחץ הדם.

התפתחות יתר לחץ דם עורקי בהיפראלדוסטרוניזם מבוססת על יישום שתי השפעותיו: כלייתית (כלייתית) וחוץ-כליתית (חוץ-כליתית). ההשפעה הכלייתית של אלדוסטרון יכולה להיות מיוצגת באופן סכמטי כדלקמן: ייצור יתר של אלדוסטרון - ספיגה חוזרת של יוני נתרן (בתמורה ליוני אשלגן) משתן זמני בצינוריות הדיסטלית של הכליות - עלייה בריכוז הנתרן בפלסמת הדם - שלה. היפראוסמיה - הפעלה של קולטני אוסמוריות כלי דם - גירוי תהליך הפרשת עצבי ADH ושחרורו לדם - ספיגה פרופורציונלית של נוזלים באבוביות של הכליות - נורמליזציה (זמנית) של הומאוסטזיס אוסמוטי + עלייה בנפח המחזור בלא- נוזל תאי + עלייה בתפוקת הלב - עלייה בלחץ הדם. במקביל, מתממשת גם ההשפעה החוץ-כליתית של אלדוסטרון: ייצור יתר של אלדוסטרון - עלייה בהובלת יוני נתרן דרך ממברנות התא (כולל תאי שריר של כלי הדם והלב) - הצטברות עודף נתרן בתאים של רקמות ואיברים, בשילוב עם ירידה ברמת האשלגן בהם ועלייה בריכוז האחרון בנוזלים החוץ-תאיים - נפיחות של תאים, כולל דפנות כלי הדם + היצרות לומן שלהם + עלייה בטונוס שלהם + עלייה ב רגישות של כלי הדם והלב לפעולה של גורמים בעלי השפעה יתר לחץ דם (קטכולאמינים, וזופרסין, AT-II, פרוסטגלנדינים וכו') - עלייה בלחץ הדם.

יתר לחץ דם עורקי "גלוקוקורטיקוסטרואיד" הוא תוצאה של ייצור יתר של גלוקוקורטיקואידים (קורטיזון, הידרוקורטיזון), המשולב, ככלל, עם עלייה ברמת האלדוסטרון בדם.

הסיבה להפרשת יתר של קורטיקוסטרואידים היא לרוב היפרפלזיה או גידולים פעילים הורמונלית של קליפת יותרת הכליה - קורטיקוסטרומות. צורות שונות של היפרקורטיקיזם, הנגרמות על ידי נגע דומיננטי באזור הפאשקולרי של קליפת האדרנל, המייצר בעיקר גלוקוקורטיקואידים, נקראות תסמונת Itsenko-Cushing. הוכח כי בקליפת יותרת הכליה (לאחר הסרתם בחולים עם תסמונת Itsenko-Cushing) 62 - 85% מהקורטיקוסטרואידים הם הידרוקורטיזון, 5 - 12% - קורטיזון, 4 - 12% קורטיקוסטרון והידרוקסיאנדרוסטנדיול. לעתים קרובות, התפתחות יתר לחץ דם עורקי היא תוצאה של מתן ממושך של מינונים גדולים של גלוקוקורטיקואידים לחולים (לדוגמה, לאחר השתלה של הומושתל, בטיפול בנגעים מפוזרים של רקמת החיבור של התהוות אימונואלרגית: זאבת אדמנתית מערכתית, סקלרודרמה, וכו.).

מנגנון ההתפתחות של יתר לחץ דם עורקי בתסמונת Itsenko-Cushing קשור לשתי השפעות של גלוקוקורטיקואידים:

1) לגלוקוקורטיקואידים עצמם יכולה להיות השפעה ישירה של יתר לחץ דם (מבלי לשנות את רמת הנתרן בדם ובתאים של איברים ורקמות). בנוסף, בתנאים של ריכוז גבוה של גלוקוקורטיקואידים בפלסמת הדם, נצפית עלייה ברגישות של כלי הדם לפעולת כלי הדם של קטכולאמינים; ייצור מוגבר של אנגיוטנינוגן בכבד; הפעלה של הסינתזה של אמין pressor - סרוטונין;

2) לגלוקוקורטיקואידים יש פעולת מינרלוקורטיקואיד (בפרט, דומה לאלדסטרון). בנוסף, קורטיקוסטרומות בדרך כלל מייצרות עודף של לא רק גלוקוקורטיקואידים, אלא גם מינרלוקורטיקואידים. לפיכך, התפתחות יתר לחץ דם עורקי בתסמונת Itsenko-Cushing היא תוצאה של פעילות יתר לחץ דם של גלוקו-ומינרלוקורטיקואידים כאחד.

יתר לחץ דם עורקי "Catecholamine" מתפתח עקב עלייה כרונית משמעותית ברמות הקטכולאמינים בדם - אדרנלין ונוראפינפרין, המיוצרים במדולה של יותרת הכליה. האחרון הוא המקביל לגנגליון העצבים של מערכת העצבים הסימפתטית. עם זאת, יש הבדל ביניהם: אם בנוירונים סימפטיים הביוסינתזה של קטכולאמינים ממשיכה בעיקר לשלב הנוראפינפרין, הרי שבמדולה של יותרת הכליה רק ​​חלק מהתאים מייצרים נוראדרנלין. בתאים אחרים המכילים את האנזים מתילטרנספראז, נוראפינפרין הופך לאדרנלין.

הגורם לעלייה משמעותית ומתמשכת ברמת הקטכולאמינים בדם, ככלל, הוא גידול של מדוללת יותרת הכליה - pheochromocytoma.

מנגנון פעולת יתר לחץ הדם של עודף קטכולאמינים טמון בעלייה המצומדת בהשפעתם של הטון של דפנות כלי הדם ועבודת הלב. נוראפינפרין ממריץ בעיקר קולטנים אלפא אדרנרגיים ובמידה פחותה קולטנים בטא אדרנרגיים, מה שמוביל לעלייה בלחץ הדם בעיקר בשל האפקט מכווץ כלי הדם. אדרנלין פועל הן על קולטני אלפא והן בטא אדרנרגי. בהקשר זה, לא רק כיווץ כלי דם נצפתה, אלא גם עבודת הלב עולה באופן משמעותי (עקב השפעות כרונו ואינוטרופיות חיוביות) ושחרור הדם למיטה כלי הדם. זה מוביל להתפתחות של יתר לחץ דם עורקי. יש לציין כי יתר לחץ דם עצמו עקב ייצור יתר של קטכולאמינים על ידי pheochromocytoma הוא בדרך כלל חולף. זה נובע מהעובדה שאפינפרין ונוראדרנלין נהרסים במהירות על ידי מונואמין אוקסידאז ואורתומתילטרנספראז. בהקשר זה, לעלייה בלחץ הדם בפאוכרומוציטומה יש תכונה חשובה - היא חולפת, חולפת (בתוך מספר דקות, מקסימום - שעות). עם זאת, קטכולאמינים, הגורמים להיצרות הגלומרולי המביאים את העורקים לכליות ומפחיתים את לחץ הזילוף בהם, מפעילים את מערכת הרנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון-ADH. האחרון מגביר את יתר לחץ הדם ויכול להפוך אותו ליציב.

יתר לחץ דם עורקי במצבי יתר של בלוטת התריס. עלייה ממושכת ברמות הדם של הורמוני בלוטת התריס המכילים יוד (תירוקסין, טריודוטירונין) ו(או) עלייה ברגישות הרקמות אליהם מלווה לרוב בהתפתחות יתר לחץ דם עורקי.

הסיבה להתפתחות מצבי יתר של בלוטת התריס היא היפרפלזיה או גידולים של בלוטת התריס, המלווים בעלייה בייצור ושחרור לדם של עודף הורמונים שלה.

התפתחות יתר לחץ דם עורקי במצבי יתר של בלוטת התריס מבוססת על ההשפעה הקרדיוטונית של תירוקסין וטריודוטירונין, המתבטאת בעלייה משמעותית בתפוקת הלב. האחרון נובע מטכיקרדיה בולטת (עקב השפעה כרונוטרופית חיובית), המגיעה לעתים קרובות ל-120-160 פעימות לב בדקה, כמו גם עלייה בתפוקת הלב (בשל ההשפעה האינוטרופית החיובית של הורמוני בלוטת התריס). בהקשר זה, יתר לחץ דם עורקי במצבי יתר של בלוטת התריס הוא היפר-קינטי באופיו. יחד עם לחץ דם סיסטולי גבוה, לעיתים קרובות נצפה לחץ תקין או אפילו דיאסטולי נמוך, הנובע משני גורמים: התרחבות מפצה (בתגובה לעלייה בתפוקת הלב) של כלי התנגדות; השפעה מזיקה ישירה של עודף הורמוני בלוטת התריס על דפנות כלי הדם (כמו גם על רקמות אחרות). זה מלווה בהיחלשות של הטון שלהם וירידה בהתנגדות של כלי התנגדות.

יתר לחץ דם עורקי בהפרעות בתפקוד מערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח. עם עלייה בהפרשת ההורמון האנטי-דיורטי (וזופרסין) על ידי נוירונים של הגרעינים העל-אופטיים והפרה-חדריים של ההיפותלמוס, כמו גם שחרורו מבלוטת יותרת המוח האחורית לדם, מתפתח יתר לחץ דם עורקי כתוצאה מעלייה משמעותית ב- נפח הנוזל במיטה כלי הדם. זאת בשל ההפעלה בהשפעת ADH של תהליך ספיגה חוזרת של נוזלים מהשתן הראשוני בחלקים הדיסטליים של צינוריות הכליה. בנוסף להשפעת יתר לחץ הדם של הגדלת נפח הנוזלים במחזור הדם, עלייה בלחץ הדם בתנאים אלו נובעת גם מעלייה בפליטה הדקה של הדם הזורם ללב בכמות מוגזמת. האחרון, על ידי מתיחת שריר הלב, מגביר (לפי חוק פרנק-סטארלינג) את עוצמת ומהירות ההתכווצויות שלו וכתוצאה מכך את ערך נפח הדקות של הלב. המנגנון העיקרי של פעולת יתר לחץ הדם של וזופרסין הוא השפעתו מכווצת כלי הדם, ובמידה פחותה, עלייה בנפח הדם במחזור.

עלייה בייצור והחדרה של הורמון אדרנוקורטיקוטרופי (ACTH) על ידי תאי יותרת המוח הקדמית גורמת להתפתחות קומפלקס סימפטומים מורכב, שאחד ממרכיביו הוא יתר לחץ דם עורקי. באופן כללי, תסביך הסימפטומים נקרא מחלת Itsenko-Cushing.

הגורם למחלה זו עשוי להיות היפרפלזיה או גידול של התאים הבזופילים של בלוטת יותרת המוח הקדמית, כמו גם עלייה בייצור של גורם משחרר קורטיקוטרופין על ידי נוירונים היפותלמוס. זה מלווה בהפרשת יתר של ACTH (בניגוד לתסמונת Itsenko-Cushing, המתפתחת כתוצאה מייצור יתר של קורטיקוסטרואידים בהיפרפלזיה או נגעים גידוליים של קליפת האדרנל).

התפתחות יתר לחץ דם עורקי במצבים של עלייה ברמת ACTH בדם היא בעיקר תוצאה של ייצור יתר של גלוקו ומינרלוקורטיקואידים על ידי קליפת האדרנל.

יתר לחץ דם עורקי יכול להתפתח גם עם כמה אנדוקרינופתיות אחרות, במיוחד עם גידולים פעילים הורמונלית מתאי ארגנטופיליים של המעי - תאי קולצ'יצקי (עקב ייצור עודף אמין לחץר - סרוטונין) או עם פגיעה בלבלב (כנראה, כתוצאה מ. היווצרות תחת השפעת ההורמון שלו - גלוקגון בשרירי העורקים ובשריר הלב של כמות מוגברת של אדנוזין מונופוספט מחזורי, התורם לעלייה בטונוס כלי הדם ולעלייה בתפוקת הלב). עם זאת, שיעורם בין כל יתר לחץ דם עורקי קטן מאוד.

ישנם שני סוגים של יתר לחץ דם עורקי - ראשוני ומשני (יתר לחץ דם 1 ויתר לחץ דם 2).

יתר לחץ דם ראשוני (יתר לחץ דם 1) היא מחלה עצמאית שאינה קשורה לתפקוד לקוי של איברי גוף האדם. סוג זה נקרא יתר לחץ דם. .

יתר לחץ דם משני (יתר לחץ דם 2) נחשב לעלייה בלחץ הדם בהשפעת תקלה באיברים מסוימים (למשל, כליות, בלוטת התריס).

זיהוי וחיסול של הפרעות אלה מוביל לנורמליזציה של לחץ הדם. .

כאשר מטופל מתלונן על לחץ דם גבוה, הרופא רושם בדיקת דם כללית, קביעת גלוקוז, אשלגן, אוריאה, קריאטינין, כולסטרול, א.ק.ג, צילום חזה, בדיקת קרקעית העין, אולטרסאונד של איברי הבטן. אם בשלב זה אין סיבה לחשוד ביתר לחץ דם משני וניתן להגיע להפחתת לחץ בטיפול סטנדרטי, אז ניתן להשלים את הבדיקה.

בחולים מעל גיל 40, יתר לחץ דם משני מופיע ב-10% מהמקרים, בגילאי 30-35 - ב-25%, מתחת לגיל 30 - בכמעט 100% מהמקרים.

אם יש חשד ליתר לחץ דם משני, נקבעות בדיקות מעבדה ממוקדות. אנו מזהים את הגורמים ליתר לחץ דם עורקי, רושמים בדיקות:

יתר לחץ דם ממקור כליות. קשור לפגיעה בעורקי הכליה, היצרות לומן שלהם. הכליות אינן מקבלות מספיק דם והן מייצרות חומרים המגבירים את לחץ הדם. .

• - בגלומרולונפריטיס כרונית (דלקת כרונית בגלומרולי של הכליות).
• - בפיאלונפריטיס כרונית (מחלה זיהומית דלקתית של הכליות).
• - עם כליה פוליציסטית - ניוון הרקמה (פרנכימה) של הכליה למספר ציסטות.
• - עם היצרות מולדת של עורק הכליה.

בדיקת שתן, בדיקת שתן לפי Nechiporenko, בדיקת שתן לפי Zimnitsky, בדיקת דם לאוריאה, קריאטינין, תרבית בקטריולוגית של שתן.

יתר לחץ דם ממקור הורמונלי. הסיבה היא פתולוגיה:

• - מחלת Itsenko-Cushing.
• - פיאוכרומוציטומה.
• - תסמונת קון(היפראלדוסטרוניזם) .
• - תת פעילות של בלוטת התריס, יתר פעילות בלוטת התריס.
• - גלומרולוסקלרוזיס סוכרתי עם סוכרת- שינויים בנימים של הגלומרולי הכלייתי, המובילים לאי ספיקת כליות, בצקת ויתר לחץ דם עורקי .
• - אקרומגליה.

מחלת Itsenko-Cushing קשורה לנזק לקליפת האדרנל (זוג בלוטות אנדוקריניות קטנות הממוקמות מעל הכליות). זה מגביר באופן דרמטי את רמות ההורמונים. ACTHו קורטיזול. המחלה מלווה בהשמנה, אקנה, נשירת שיער בראש וצמיחת שיער בגפיים, יתר לחץ דם עורקי, אי ספיקת לב ועלייה ברמות הסוכר בדם. מצב זה יכול להתפתח גם בטיפול ארוך טווח בתרופות קורטיקוסטרואידים (לדוגמה, עם אסטמה של הסימפונות, דלקת מפרקים שגרונית).

לצורך אבחון, נקבעות בדיקות לקורטיזול ו-ACTH (הורמון אדרנוקורטיקוטרופי). ניתן לקרוא עוד על מחלת Itsenko-Cushing והורמונים (ACTH, קורטיזול) במאמרים בקישורים.

פיאוכרומוציטומה. זהו גידול של בלוטות יותרת הכליה (בעיקר שפיר) המייצר כמות עודפת של הורמונים. אפינפרין ונוראפינפרין. בדרך כלל, לחץ הדם עולה באופן פתאומי וחדות, מלווה ברעד, הזעה ועלייה ברמות הסוכר בדם.

לאבחון, בדיקות לאדרנלין, נוראפינפרין, דופמין נקבעות. על פיאוכרומוציטומה, על אדרנלין ונוראפינפרין, קרא את המאמרים בקישורים.

תסמונת קון או היפראלדוסטרוניזם. מחלה זו קשורה לנוכחות של גידול (בדרך כלל שפיר) של ה- zona glomeruli של בלוטות יותרת הכליה, שם מיוצר ההורמון. אלדוסטרון. ההורמון חודר באופן אינטנסיבי לזרם הדם, צובר מים ונתרן בדפנות כלי הדם, מצר את הלומן שלהם, וזה מוביל לעלייה בלחץ הדם. במקביל מופרש אשלגן מהגוף, מה שמוביל להפרעות בעבודה של השרירים, כולל הלב. עבודת הכליות מופרעת.

הקצה בדיקות לאלדוסטרון, אשלגן, נתרן. הורמון אלדוסטרון ותסמונת קון מתוארים גם הם במאמרים המוזכרים.

אקרומגליה היא מחלה הנגרמת מייצור עודף של הורמון גדילה ( הורמון גדילה). אנשים בכל גיל חולים. גודל הידיים והרגליים גדל, תווי הפנים מוגדלים. כאבי ראש, פגיעה בתפקוד המפרקים והאיברים הפנימיים, עייפות מוגברת, עלייה בלחץ הדם.

לאבחון, ניתוח נקבע עבור הורמון סומטוטרופי.

יתר לחץ דם תוך הפרה של הפונקציות של בלוטת התריס.

• - יתר פעילות בלוטת התריס (מוגברת הורמוני בלוטת התריס). מאפיין אופייני הוא לחץ סיסטולי גבוה עם לחץ דיאסטולי תקין.
• - היפותירואידיזם (ירידה ברמות הורמון בלוטת התריס). תכונה אופיינית היא לחץ דיאסטולי גבוה .

כדי לזהות את הפתולוגיה והגורמים ליתר לחץ דם, נקבעות בדיקות להורמוני בלוטת התריס T3, T4 חופשי, TSH.

בין המחלות האנדוקריניות המלוות ביתר לחץ דם, זפק רעיל מפוזר אינו נחשב, שכן האבחנה של יתר לחץ דם במקרה זה אינה קשה ויש לה מנגנון המודינמי בעיקר.

התמונה הקלינית של מחלות אנדוקריניות אחרות המתרחשות עם עלייה בלחץ הדם מיוצגת על ידי התסמונות הבאות:

AH ומשברים סימפטיים-אדרנל;

AH עם חולשת שרירים ותסמונת שתן;

יתר לחץ דם והשמנת יתר;

יתר לחץ דם וגידול מוחשי בחלל הבטן (נדיר). גילוי התסמונות הללו בשלבים שונים של חיפוש האבחון מאפשר לנו, ככל הנראה, לדבר על האטיולוגיה האנדוקרינית של AH.

עַל שלב ראשון של חיפוש אבחוןתלונות המטופל על התרחשות של משברים יתר לחץ דם, המלווים בפלפיטציות, רעד בשרירים, הזעה מרובה, חיוורון של העור, כאבי ראש וכאבים מאחורי עצם החזה, מרמזות על פיאוכרומוציטומה.

מחוץ למשברים, לחץ הדם עשוי להיות תקין או מוגבר. נטייה להתעלפות (במיוחד בקימה מהמיטה) על רקע לחץ דם גבוה מתמדת אופיינית גם לפיאוכרומוציטומה, המתרחשת ללא משברים.

תלונות המטופל על עלייה בלחץ הדם, התקפי חולשת שרירים, ירידה בסבולת גופנית, צמא והטלת שתן מרובה (במיוחד בלילה) יוצרות תמונה קלינית קלאסית של היפראלדוסטרוניזם ראשוני (תסמונת קון) ומאפשרות לקבוע כבר גורם אפשרי ליתר לחץ דם. בשלב הראשון של החיפוש האבחוני.

אם המטופל מתלונן על עלייה במשקל הגוף, במקביל להתפתחות יתר לחץ דם (עם השמנת מזון, ככלל, עלייתו מתרחשת הרבה לפני התפתחות יתר לחץ דם), והפרעות באזור איברי המין (דיסמנוריאה - אצל נשים , דהייה של החשק המיני - אצל גברים), אז נוכל להניח את התסמונת או את מחלת Itsenko-Cushing. ההנחה נתמכת על ידי זיהוי של צמא, פוליאוריה וגרד במטופל (סימנים להפרעות במטבוליזם של פחמימות).

לפיכך, השלב הראשון של החיפוש האבחוני הוא אינפורמטיבי מאוד לאבחון של מחלות אנדוקריניות המלוות ביתר לחץ דם. קשיים מתעוררים עם pheochromocytoma, לא מלווה במשברים, ועם hyperaldosteronism ללא תסמונות נוירו-שריריות אופייניות. במצב כזה, הערך של שלבי האבחון הבאים (במיוחד השלישי) גדל מאוד.

עַל שלב שני של חיפוש אבחוןשיטות בדיקה גופניות מאפשרות לזהות:

שינויים במערכת הלב וכלי הדם, המתפתחים בהשפעת לחץ דם מוגבר;

השקיעה השולטת של שומן על הגוף עם גפיים דקות יחסית, רצועות ורודות, אקנה והיפרטריקוזיס, האופיינית למחלה ולתסמונת איטנקו-קושינג;

חולשת שרירים, שיתוק רפוי ועוויתות האופייניות לתסמונת קון.

יש להדגיש שלמרות עודף האלדוסטרון, לחולים אלו אין בצקת.

לפעמים בחולים עם pheochromocytoma, מישוש של הבטן יכול לעורר משבר יתר לחץ דם. יש להשתמש בטכניקה זו כבדיקת אבחון בזהירות רבה.

השלב השלישי של החיפוש האבחוניהופך להיות חיוני מכיוון שהוא מאפשר:

בצע אבחנה סופית

קבע את הלוקליזציה של הגידול;

להבהיר את אופיו;

קביעת אסטרטגיית טיפול.

אבחון מעבדתי ומכשיר של גידולים פעילים הורמונלית של בלוטות יותרת הכליה מורכב משני שלבים:

עדות לקיומה של מחלה המופיעה עם עודף הורמונים;

זיהוי גידולים בשיטות אבחון מקומיות.

חשוב מאוד שהשלבים הללו יבוצעו ברצף הזה, ולא להיפך. זאת בשל העובדה שלכ-5% מהאנשים הבריאים יש אדנומות לא פעילות הורמונלית של יותרת הכליה בגודל של עד 2-3 ס"מ, שאינן מצריכות טיפול. גילוי מקרי של אדנומה כזו בחולה עם יתר לחץ דם יכול לשלוח את הרופא למסלול הלא נכון ולגרום להתערבות כירורגית מיותרת.

בבדיקת מעבדה של חולה עם היפראלדוסטרוניזם ראשוני, ניתן (מעל 50% מהמקרים) לזהות היפוקלמיה (במיוחד אם החולה קיבל בעבר לפחות מינונים קטנים של משתנים תיאזידים). אבחון הורמונלי מבוסס על קביעת ריכוז האלדוסטרון ופעילות רנין בפלזמה. השילוב של אלדוסטרון מוגבר עם פעילות רנין נמוכה (לעיתים אפסית) תומך באבחנה.

אחת משלוש בדיקות משמשת לאיתור היפרקורטיזוליזם:

קביעת ההפרשה היומית של קורטיזול בשתן;

בדיקת דקסמתזון קטנה (הוראות מפורטות לביצוע ניתן למצוא במדריך האנדוקרינולוגיה);

קביעת ריכוז הקורטיזול הלילי ברוק.

בשל השונות היומית הגבוהה בריכוז הקורטיזול בדם, יש לראות בקביעתו הבודדת בו כטעות.

תקן הזהב לאבחון גידולים המייצרים קטכולמין הוא קביעת ריכוז הדם או הפרשה יומית של נגזרות מתילציות של קטכולאמינים - מטנפרין (מטאננפרין ונורמטנפרין). עד כה, לעיתים מבוצעת קביעת ההפרשה היומית של אדרנלין, נוראדרנלין וחומצה ונילית מנדלית בשתן, אך שיטה זו פחות רגישה ולכן יש לוותר עליה. בדיקות פרובוקטיביות (כולל עם היסטמין) נחשבות כיום בלתי מקובלות באופן קטגורי. זה יכול להוביל להתפתחות של מצב של המודינמיקה בלתי מבוקרת ומוות של המטופל.

רק לאחר אישור הפרשת יתר של הורמון כזה או אחר יש לבצע אבחנה מקומית של הגידול. השיטה האופטימלית ביותר היא CT של חלל הבטן והחלל הרטרופריטוניאלי, המאפשרת לדמיין את בלוטות האדרנל ברזולוציה גבוהה, לקבוע את הגידול, ההומוגניות והצפיפות שלו.

אם יש חשד למחלת קושינג (היפופיזה קורטיקוטרופית), מבצעים בדיקת MRI של בלוטת יותרת המוח עם ניגודיות.

כשיטה נוספת לאימות גידולים בקליפת יותרת הכליה, לעיתים מבוצעת פלבוגרפיה סלקטיבית עם צנתור נפרד של ורידי יותרת הכליה ודגימת דם לקביעת ריכוז האלדוסטרון והקורטיזול. מחקר זה מאפשר לך לזהות באילו מבלוטות יותרת הכליה יש פעילות הורמונלית מוגברת (לדוגמה, עם גידולים דו-צדדיים).

צורה נדירה של pheochromocytoma היא paraganglioma (pheochromocytoma של לוקליזציה חוץ אדרנל). סינטיגרפיה של כל הגוף עם 131 I-metaiodobenzyl guanidine משמשת לחיפוש אחר גידול חוץ-אדרנל של רקמת chromaffin.

יתר לחץ דם סימפטומטי אנדוקריני נגרם כתוצאה מהפרה של פעילות הבלוטות האנדוקריניות המעורבות בוויסות לחץ הדם. אלה כוללים יתר לחץ דם בתסמונת Itsenko-Cushing, pheochromocytoma, מחלת גרייבס, כמו גם יתר לחץ דם סימפטומטי בגיל המעבר. יש להבחין בין זה האחרון לבין יתר לחץ דם המופיע או מתפתח על רקע גיל המעבר, אשר מקל על ידי תופעות של חולשה תפקודית של החלקים הגבוהים יותר של מערכת העצבים המרכזית האופיינית לחולים אלה. עם יתר לחץ דם סימפטומטי בגיל המעבר, לחץ הדם בדרך כלל אינו עולה על 160/90 - 170/100 מ"מ כספית. אומנות. וחוזר לקדמותו עם היחלשות תופעות גיל המעבר.

יתר לחץ דם אנדוקריני. פיאוכרומוציטומה או פרגנגליומה.

ל פיאוכרומוציטומותמאופיין בעלייה התקפית בלחץ הדם (יתר לחץ דם התקפי). מחוץ להתקפים, הלחץ הוא תקין או מוגבר רק מעט, אך יש גם עליות ארוכות טווח. במהלך התקף, הלחץ הסיסטולי והדיאסטולי עולים, ולעתים קרובות למספרים גבוהים מאוד. רק כמה התקפות נמשכות עד 30 דקות. פיאוכרומוציטומות, אם הן נרחבות, מוחשות באזור הכליה, אך ברוב המקרים הן אינן מוחשות. פיאוכרומוציטומה אינה מוגבלת לבלוטות יותרת הכליה ויכולה להופיע בכל מקום שיש רקמת כרומאפין, מה שמקשה על האבחנה. בדיקת רנטגן מאפשרת במקרים מסוימים לקבוע את העקירה של איברים שכנים על ידי pheochromocytoma.

לגידולים גדולים פיילוגרמה של יותרת הכליהמראה את העקירה כלפי מטה של ​​הכליה המתאימה בצורה ברורה מאוד. הפרשת אוויר לתוך הרקמה הפרירנלית עוזרת לפעמים לקבוע באיזה צד נמצא הגידול.

לפעמים אתה יכול לגרום להתקפים אופייניים. במיוחד עם גידולים גדולים, על ידי סחיטת נוראפינפרין מהגידול. אם זה אפשרי בעזרת מישוש, האבחנה מאושרת. בזמן משבר, בנוסף ליתר לחץ דם, יש את כל הסימנים של שיכרון ניסוי באדרנלין: לויקוציטוזיס, עלייה ברמת הסוכר בדם, לפעמים גליקוזוריה קלה. במקרים חמורים מדובר בבצקת ריאות. בצקת ריאות חוזרת ללא סיבה לבבית ברורה היא תמיד חשודה לפיאוכרומוציטומה. ה-EKG מראה ניתוק מפריע של Mobitz (עקב "תחרות" של דחפים ואגליים סימפטיים ומעכבים) ומרווח Q-T מוארך מאוד עם רוחב תקין של מקטע S-T, אך גל T מורחב (הפרעה מטבולית בשריר הלב).

בְּ פיאוכרומוציטומהכ-10% מכל המקרים מוצאים בו-זמנית נוירופיברומטוזיס או תסמינים של מחלת היפל-לינדאו (המנגיובלסטומה מוחית בשילוב עם אנגיומטוזיס ברשתית). לכן, יתר לחץ דם עם ביטויים נוירו-עוריים כאלה חשוד במיוחד לפיאוכרומוציטומה (Glushien וחב').

בעלי ערך הם הבאים בדיקות אבחון.

א) בדיקת היסטמין. היסטמין ממריץ את שחרור האדרנלין. אם חולים עם pheochromocytoma מוזרקים במהירות לווריד עם מזרק טוברקולין 0.05 מ"ג היסטמין ב-0.5 מ"ל של תמיסת נתרן כלוריד פיזיולוגית, אז לא מתרחשת האדמומיות הרגילה של הפנים, אלא חיוורון חד; הלחץ העורקי מיד עולה חזק ולאחר 6-10 דקות חוזר לקדמותו. אצל אנשים עצבניים מאוד, לחץ הדם עולה גם ללא נוכחות של פיאוכרומוציטומה, אך הוא עולה לאט יותר ויורד לאט עוד יותר (מעל 15 דקות). רוב האנשים עם בדיקת היסטמין חיובית שגויה גם מגיבים בחיוב לבדיקת הצטננות.

עליית לחץ 2 דקות לאחר ההזרקה היסטמיןחייב להיות גדול מעליית הלחץ המקסימלית בבדיקת הקור (Kvale, Roth et al.). בדיקה זו מבוצעת אם באנשים שיש להם חשד לפיאוכרומוציטומה, לחץ הדם במנוחה אינו מוגבר או מוגבר באופן משמעותי (עד 170/110 מ"מ).

ב) תגובה למתן אנטגוניסטים לאדרנלין. לאחרונה הוכחה הבדיקה עם regitin כאמינה במיוחד. עם הכנסה מהירה של 5 מ"ג רגיטין לווריד, הלחץ הסיסטולי בחולים עם pheochromocytoma יורד ביותר מ-35 מ"מ כספית תוך 1-2 דקות, והלחץ הדיאסטולי ב-25 מ"מ ונשאר ברמה מופחתת זו למשך כ-5 דקות. ירידה בלחץ הדם, אם כי לא כל כך בולטת, נצפית גם עם יתר לחץ דם ממקור אחר. בדיקה זו מבוצעת בחולים חשודים עם יתר לחץ דם מעל 170/100 מ"מ כספית.

בחולים החשודים ב פיאוכרומוציטומה. ללא עלייה בלחץ הדם, בדיקת היסטמין מתאימה יותר כמובן.

ג) שתן מכיל כמויות גדולות נוראדרנלין. אשר נקבע ישירות ביולוגית. פיאוכרומוציטומות הממוקמות ליד הכליות מפרישות, ככל הנראה, נוראדרנלין ואפינפרין, ואלו הממוקמות במקומות אחרים מפרישות נוראדרנלין כמעט באופן בלעדי (אולר).

כל יתר לחץ דם התקףיש להבדיל ממשברים בכלי הדם על בסיס יתר לחץ דם ו-tabes dorsalis. האבחנה האחרונה עשויה להיות קשה במיוחד, מכיוון שלעתים קרובות אנו מדברים על צורות נמחקות של טבס הגב, והתגובה של וסרמן אינה נותנת תוצאות מוגדרות. יתר לחץ דם התקפי טאבטי, ככל הנראה, משולב לעתים קרובות עם עוויתות של הטבעת השרירית של פי הטבעת. עליות התקפיות בלחץ הדם הן מדי פעם גם עם גידולי מוח וציסטות של התלמוס [תסמונת פנפילד (פנפילד)].

יתר לחץ דם עורקי אנדוקריני

יתר לחץ דם עורקי הוא עלייה מתמשכת בלחץ בעורקים מעל 140/90 מ"מ כספית. לרוב (90-95% מכלל המקרים), לא ניתן לזהות את הגורמים למחלה, ואז יתר לחץ דם נקרא חיוני. במצב בו לחץ דם גבוה קשור לכל מצב פתולוגי, הוא נחשב משני (סימפטומטי). יתר לחץ דם סימפטומטי מתחלק לארבע קבוצות עיקריות: כליות, המודינמיות, מרכזיות ואנדוקריניות.

במבנה התחלואה, יתר לחץ דם עורקי אנדוקריני תופס 0.1-0.3%. לאור השכיחות הנרחבת של יתר לחץ דם, כמעט כל רופא נתקל שוב ושוב ביתר לחץ דם עורקי אנדוקריני בתרגול שלו. למרבה הצער, לעתים קרובות הפתולוגיה נותרת בלתי מזוהה והחולים מקבלים טיפול לא יעיל במשך שנים, מה שמעורר סיבוכים מהראייה, הכליות, הלב וכלי המוח. במאמר זה, נדון בנקודות העיקריות של תסמינים, אבחון וטיפול ביתר לחץ דם עורקי הקשור לפתולוגיה של הבלוטות האנדוקריניות.

מתי יש צורך בבדיקה מפורטת?

יתר לחץ דם עורקי משני מאובחן לעיתים רחוקות (כ-5% מהמקרים ברוסיה). עם זאת, ניתן להניח שבמקרים מסוימים האופי המשני של עליית הלחץ פשוט אינו מזוהה. אצל מי מהמטופלים ניתן לחשוד במצב כזה? להלן קבוצות החולים העיקריות הזקוקות לבדיקה מפורטת:

- אותם חולים שבהם המינונים המרביים של תרופות להורדת לחץ דם על פי תוכניות סטנדרטיות אינם מובילים לנורמליזציה יציבה של לחץ;

- חולים צעירים (עד גיל 45) עם יתר לחץ דם חמור (180/100 מ"מ כספית ומעלה);

- חולים עם יתר לחץ דם שקרוביהם עברו אירוע מוחי בגיל צעיר.

בחלק מהחולים הללו יתר לחץ דם הוא ראשוני, אך ניתן לאמת זאת רק לאחר בדיקה מפורטת. יש לכלול גם ביקור אצל אנדוקרינולוג בתוכנית לאבחון כזה. רופא זה יעריך את התמונה הקלינית ואולי ירשום בדיקות הורמונליות.

איזו פתולוגיה אנדוקרינית מובילה ליתר לחץ דם?

בלוטות אנדוקריניות מייצרות תרכובות איתות מיוחדות - הורמונים. חומרים אלה מעורבים באופן פעיל בשמירה על הקביעות של הסביבה הפנימית של הגוף. אחד התפקידים הישירים או העקיפים של כמה הורמונים הוא שמירה על לחץ דם נאות. קודם כל, אנחנו מדברים על הורמוני יותרת הכליה - גלוקוקורטיקוסטרואידים (קורטיזול), מינרלוקורטיקואידים (אלדוסטרון), קטכולאמינים (אדרנלין, נוראדרנלין). הורמוני בלוטת התריס והורמון הגדילה של יותרת המוח משחקים גם הם תפקיד.

הסיבה לעלייה בלחץ בפתולוגיה האנדוקרינית עשויה להיות, ראשית, שמירה של נתרן ומים בגוף. שנית, יתר לחץ דם מתעורר על ידי הפעלת הורמונים של מערכת העצבים הסימפתטית. הטון הגבוה של חלק זה של מערכת העצבים האוטונומית מוביל לעלייה בקצב הלב, לעלייה בכוח ההתכווצות של שריר הלב ולהיצרות קוטר כלי הדם. אז, הפתולוגיה של בלוטות יותרת הכליה, בלוטת התריס, בלוטת יותרת המוח יכולה להיות הבסיס של יתר לחץ דם עורקי. בואו נסתכל מקרוב על כל מחלה.

אקרומגליה

אקרומגליה היא מחלה כרונית קשה הגורמת לרוב לגידול יותרת המוח המייצר הורמון גדילה. חומר זה, בין היתר, משפיע על חילופי הנתרן בגוף, וגורם לעלייה בריכוזו בדם. כתוצאה מכך, עודף נוזלים נשמר ונפח הדם במחזור גדל. שינויים שליליים כאלה מובילים לעלייה מתמשכת בלחץ הדם. לחולים עם אקרומגליה יש מראה מאוד אופייני. הורמון הגדילה תורם לעיבוי העור והרקמות הרכות, קשתות על-ציליריות, עיבוי האצבעות, עלייה בגודל כפות הרגליים, השפתיים, האף והלשון גדלים אף הם. שינויים במראה מתרחשים בהדרגה. תמיד צריך לאשר אותם על ידי השוואת תמונות משנים שונות. אם לחולה עם תמונה קלינית טיפוסית יש גם יתר לחץ דם עורקי, אז האבחנה של אקרומגליה הופכת סבירה יותר.

לאבחון מדויק, יש צורך לקבוע את ריכוז הורמון הגדילה בדם על בטן ריקה ולאחר נטילת 75 גרם גלוקוז. ניתוח חשוב נוסף הוא IGF-1 של דם ורידי. כדי לדמיין גידול יותרת המוח, תהודה מגנטית או טומוגרפיה ממוחשבת עם החדרת חומר ניגוד הוא הטוב ביותר.

כאשר מאשרים את האבחנה של אקרומגליה, לרוב מבוצע טיפול כירורגי. בעיקרון, מבוצעת הסרה דרך האף של גידול יותרת המוח. טיפול בקרינה מתבצע אם ניתוח אינו אפשרי. טיפול בתרופות בלבד (אנלוגים לסומטוסטטין) משמש לעתים רחוקות. טיפול זה ממלא תפקיד עזר בתקופות שלפני ואחרי התערבויות רדיקליות.

תירוטוקסיקוזיס

תירוטוקסיקוזיס הוא מצב הנגרם על ידי ריכוז עודף של הורמוני בלוטת התריס בדם. לרוב, תירוטוקסיקוזיס מעורר על ידי זפק רעיל מפוזר, אדנומה רעילה, דלקת בלוטת התריס תת-חריפה. הורמוני בלוטת התריס משפיעים על מערכת הלב וכלי הדם. תחת פעולתם, קצב הלב מואץ בחדות, תפוקת הלב עולה, והלומן של כלי הדם מצטמצם. כל זה מוביל להתפתחות של יתר לחץ דם עורקי מתמשך. יתר לחץ דם כזה תמיד ילווה בעצבנות, עצבנות, נדודי שינה, ירידה במשקל, הזעה, "חום" בגוף, רעד באצבעות.

כדי לאשר את האבחנה של תירוטוקסיקוזיס, נקבעים מחקרים הורמונליים: הורמון מגרה בלוטת התריס (TSH), תירוקסין (T4 חופשי), triiodothyronine (T3 חופשי).

אם האבחנה מאושרת, הטיפול מתחיל בטיפול שמרני עם thyreostatics. לאחר מכן, ניתן לבצע ניתוח או טיפול רדיואיזוטופי.

פיאוכרומוציטומה

במדולה של יותרת הכליה, ההורמונים של "פחד ותוקפנות" - אדרנלין ונוראפינפרין - מיוצרים בדרך כלל. בהשפעתם, קצב הלב עולה, כוח ההתכווצות של שריר הלב, לומן הכלים מצטמצם. אם גידול מתפתח בבלוטת יותרת הכליה או בתדירות נמוכה יותר מחוצה לה, המייצר את ההורמונים הללו בצורה בלתי נשלטת, אז אנחנו מדברים על המחלה pheochromocytoma. המאפיין העיקרי של יתר לחץ דם בפתולוגיה אנדוקרינית זו הוא נוכחות של משברים. ב-70% מהמקרים אין עלייה מתמשכת בלחץ. יש רק פרקים של עלייה חדה במספרי לחץ הדם. הסיבה למשברים כאלה היא שחרור קטכולאמינים לדם על ידי הגידול. המשבר מלווה במקרה הקלאסי בהזעה, דפיקות לב ותחושת פחד.

כדי לאשר את האבחנה, המטופל רושם בדיקה נוספת בצורה של ניתוח של nonmetanephrine ו metanephrine בשתן או בדם. בלוטות יותרת הכליה מוצגות גם באמצעות אולטרסאונד או טומוגרפיה ממוחשבת.

הטיפול היעיל היחיד הוא ניתוח להסרת הגידול.

מחלת קושינג ותסמונת

מחלת קושינג גורמת לגידול בבלוטת יותרת המוח, בעוד שהתסמונת גורמת לגידול בבלוטת יותרת הכליה. התוצאה של מחלות אלו היא הפרשת יתר של גלוקוקורטיקוסטרואידים (קורטיזול). כתוצאה מכך, החולה לא רק מפעיל את החלוקה הסימפתטית של מערכת העצבים האוטונומית ומפתח יתר לחץ דם עורקי. אופייניות הן הפרעות נפשיות עד פסיכוזה חריפה, קטרקט, השמנת יתר בבטן, בתא המטען, בצוואר, בפנים, אקנה, סומק בהיר בלחיים, הירסתיזם, סימני מתיחה על עור הבטן, חולשת שרירים, חבורות, שברים בעצמות עם מינימום. טראומה, אי סדירות במחזור אצל נשים, סוכרת.

להבהרת האבחנה, ריכוז הקורטיזול בדם נקבע בבוקר ובשעה 21, לאחר מכן ניתן לבצע דגימות גדולות וקטנות עם דקסמתזון. כדי לזהות גידול, מבצעים הדמיית תהודה מגנטית של בלוטת יותרת המוח ואולטרסאונד או טומוגרפיה ממוחשבת של בלוטות יותרת הכליה.

הטיפול עדיף להתבצע בניתוח, תוך הסרת הניאופלזמה בבלוטת יותרת הכליה או בבלוטת יותרת המוח. כמו כן פותחה טיפול בקרינה למחלת קושינג. אמצעים שמרניים לא תמיד יעילים. לכן, לתרופות יש תפקיד תומך בטיפול במחלת קושינג ובתסמונת.

היפראלדוסטרוניזם ראשוני

הפרשה מוגברת של אלדוסטרון בבלוטת יותרת הכליה עלולה להיות הגורם ליתר לחץ דם עורקי. הגורם ליתר לחץ דם במקרה זה הוא אגירת נוזלים בגוף, עלייה בנפח הדם במחזור הדם. לחץ מוגבר הוא קבוע. המצב כמעט אינו מתוקן על ידי תרופות קונבנציונליות להורדת לחץ דם על פי תוכניות סטנדרטיות. מחלה זו מלווה בחולשת שרירים, נטייה לעוויתות, הטלת שתן תכופה.

כדי לאשר את האבחנה, נתח את התוכן של אשלגן, נתרן, רנין, אלדוסטרון בפלסמת הדם. כמו כן, יש צורך לבצע הדמיה של בלוטות יותרת הכליה.

אלדוסטרוניזם ראשוני מטופל באמצעות ספירונולקטון (וורושפירון). מינון התרופה מגיע לעיתים עד 400 מ"ג ליום. אם הגורם למחלה הוא גידול, נדרשת התערבות כירורגית.

ליתר לחץ דם עורקי אנדוקריני יש תמונה קלינית חיה. בנוסף ללחץ דם גבוה, תמיד יש סימנים נוספים לעודף הורמון כזה או אחר.נושאי האבחון והטיפול בפתולוגיה כזו מטופלים במשותף על ידי אנדוקרינולוג, קרדיולוג ומנתח. טיפול במחלה הבסיסית מוביל לנורמליזציה מלאה של נתוני לחץ הדם.

האנדוקרינולוג Tsvetkova I.G.

הוסף תגובה