יתר לחץ דם עורקי נפרוגני (לחץ כליות). טיפול ביתר לחץ דם נפרוגני יתר לחץ דם נפרוגני

המחלה, שהביטוי התסמין העיקרי שלה הוא לחץ דם מתמשך, הוא יתר לחץ דם עורקי. ישנן שתי צורות שלו - ראשוני, משני.

או יתר לחץ דם (AH) מופיע ביותר מרבע מאוכלוסיית העולם.

הוא מאופיין בקורס כרוני, והביטוי הקליני העיקרי הוא עלייה מתמשכת ארוכת טווח בלחץ הדם. אי אפשר לגלות סיבה אחת לעלייה, לכן הטיפול העיקרי ב-GB הוא צריכת כל החיים של תרופות להורדת לחץ דם. ביתר לחץ דם ראשוני, שינויים מורפולוגיים משפיעים לרוב על הלב וכלי הדם, אולם במרווחי זמן שונים של מהלך הפתולוגיה הם שונים. יתר לחץ דם מאובחן רק לאחר אי הכללה של כל יתר לחץ דם ממקור משני.

ההבדל העיקרי מ- GB הוא הבא - הגורם הספציפי לעלייה בלחץ הדם נקבע תמיד, שביטולו מאפשר לא רק להוריד את הלחץ, אלא גם למנוע סיבוכים אפשריים בעתיד. ישנם סוגים כאלה של זה - אנדוקרינית, נוירוגני, לב וכלי דם, תרופתי, רעיל, נפרוגני (כלייתי).

יתר לחץ דם עורקי נפרוגני הוא אחד מסוגי יתר לחץ דם סימפטומטי, שהגורם לו הוא הפרות חמורות של הכליות או פתולוגיות (מולדות, נרכשות) של כלי הדם שלהם.

חלקו של הנפרוגני, בין כל סוגי המשניים האחרים, מהווה כ-30-35 אחוזים. פתולוגיה זו היא סיבוך לאחר סבל ממחלות כליות חמורות שיש להן השפעה שלילית על מצב הפרנכימה ומערכת כלי הדם של איבר זה.

מִיוּן

הסיווג של יתר לחץ דם כליות מבוסס על שני כיוונים עיקריים. קיימות שלוש קבוצות לפי גורמי המקור ושתי צורות עיקריות לפי אופי מהלך המחלה.

קבוצות

בהתאם לסיבוך שאחריו פועל יתר לחץ דם כליות פתולוגי, נבדלות הקבוצות הבאות של המחלה:

• parenchymal;
• vasorenal;
• מעורב.

הצורה הפרנכימלית מתפתחת לאחר נגעים רציניים של הפרנכימה הכלייתית - זה נכון במיוחד לגבי הגלומרולי הכלייתי בתוך מערכת כלי הדם הכלייתית. נגעים אלו נגרמים לרוב על ידי פתולוגיות בעלות אופי מפוזר - גלומרולונפריטיס ראשונית, נפריטיס הנגרמת על ידי מחלות מערכתיות, נפרופתיה על רקע נגעים סוכרתיים.

עם התפתחות יתר לחץ דם עורקי parenchymal, תפקיד חשוב הוא שיחק על ידי pyelonephritis כרונית. עם נגע חד צדדי, יתר לחץ דם נרשם ב-35 אחוז מהחולים, עם צורה דו צדדית של פתולוגיה - ב-43 אחוז מהחולים. בנוסף, התפתחות של קבוצה זו של יתר לחץ דם נפרוגני יכולה להיות מופעלת על ידי גידולי כליות ממקורות שונים, שחפת, מחלה פוליציסטית, הידרונפרוזיס, אבנים בכליות.

יתר לחץ דם כלייתי וסורי מתפתח כסיבוך לאחר הפרעה חד צדדית / דו צדדית בתפקוד התקין של עורק הכליה או הענפים הגדולים שלו. הגורם העיקרי לפתולוגיה הוא הפרה של זרימת הדם העורקי לכליה.

יתר לחץ דם וסורי מחולק ל:

1. מִלֵדָה;
2. נרכש.

מולדת היא תוצאה של שינויים גנטיים כמו:

• אבי העורקים אינו מתפתח כראוי, אנומליות נצפות;
• פיסטולה עורקית;
• נזק לעורק הכליה על ידי מפרצת;
• דיספלזיה פיברומוסקולרית של העורק;
• היפופלזיה של עורק הכליה.

יתר לחץ דם נפרוגני נרכש יכול להתפתח כסיבוך לאחר סבל מפתולוגיות כה חמורות:

1. תסחיף / פקקת של העורק הראשי של הכליה;
2. panarteritis;
3. היצרות עורקים בעלת אופי טרשת עורקים;
4. היצרות של העורק / הווריד, אשר נוצרה כסיבוך של נפרופטוזיס.

יתר לחץ דם כליות מעורב - מונח זה מדבר בעד עצמו. זה קבוע אם נגע בו זמנית של parenchyma, עורק הכליה מאובחן.

טפסים

המהלך הקליני של המחלה כמעט אינו שונה בתסמינים מהרגיל. למרות שיש תכונות מסוימות, הם מאפשרים לקבוע בצורה מדויקת יותר את צורת הפתולוגיה הכלייתית.

המחלה יכולה ללבוש שתי צורות:

• שָׁפִיר;

גרסה שפירה - לחץ סיסטולי ודיאסטולי מוגבר בהתמדה, אין לו נטייה לרדת. אדם חולה מתעייף במהירות, מתלונן על חולשה כללית. הוא מאוד כואב ומסוחרר, תיתכן אי נוחות, כאבים בלב, קצב לב מוגבר.

בצורה הממאירה, ככלל, רק הלחץ הדיאסטולי מוגבר (נתון נמוך יותר). התהליך הפתולוגי מתקדם במהירות. הסכנה העיקרית טמונה באפשרות לפתח ליקוי ראייה חמור, הנקרא יתר לחץ דם. במהלך הממאיר של המחלה, אדם חש לעתים קרובות חולה, מקיא, סובל מכאב ראש חמור בחלק האחורי של הראש, נצפית סחרחורת חמורה.

גורמים להתפתחות יתר לחץ דם כליות

התפתחות יתר לחץ דם בצורת הפרנכימלית מעוררת על ידי מנגנונים כאלה:

1. איזון המים-אלקטרוליטים מופרע;
2. מערכות לחץ הורמונליות מופעלות;
3. תרופות מדכאות מדוכאות.

נזק לפרנכימה מפחית את המסה הכוללת של הנפרונים. סינון הנתרן מצטמצם והספיגה מחדש שלו משופרת. זה גורם לאגירת נתרן ומים בגוף - מתפתחות היפרhydration והיפרוולמיה, תפוקת הלב עולה - כתוצאה מכך, יש לנו עלייה מתמשכת בלחץ הדם.

בפתוגנזה של הצורה הווסורנלית, מערכת הרנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון לוקחת על עצמה את התפקיד העיקרי. אי ספיקה של זרימת עורקים גורמת לייצור מוגבר של רנין. זהו הורמון מיוחד שאחראי על הטון של דופן כלי הדם. עם הכמות המוגזמת שלו, הטון של העורקים עולה, הלומן שלהם מצטמצם - כתוצאה מכך, אנו רואים עלייה בלחץ.

תסמינים

תסמיני המחלה ביתר לחץ דם נפרוגני תלויים ישירות בצורת המחלה, באופי הקורס. אחד המרכזיים שבהם - לחץ דם גבוה, ילווה תמיד בתמונה קלינית של הפתולוגיה שגרמה להתפתחות יתר לחץ דם כלייתי. אז, עם הצורה הפרנכימלית, נצפים הביטויים הבאים:

• צמא חזק;
• חולשה כללית;
• כאב בגב התחתון;
• הטלת שתן תכופה;
• תופעות אחרות בעלות אופי דיסורי;
• לפעמים חום.

יתר לחץ דם נפרוגני וסורי מתבטא באופן הבא:

1. כבדות, כאבי גב קלים;
2. , כאב בעיניים;
3. טינטון;
4. פגיעה בזיכרון;
5. נדודי שינה;
6. כובד וכאב מאחורי עצם החזה, דפיקות לב;
7. חולשה בשרירים, התקפי עוויתות, paresthesias.

בצורה הממאירה (נמצא לרוב בקבוצת כלי הדם), ליקוי הראייה מתקדם במהירות, כאבים עזים בראש שאינם חולפים על רקע בחילות והקאות מתקבעים.

אבחון

אם יש חשד ליתר לחץ דם נפרוגני, הרופא אוסף תחילה בזהירות אנמנזה, שהנתונים שלה עוזרים לזהות את הטבע המשני של הפתולוגיה. יתר לחץ דם עורקי נפרוגני מאופיין ב:

• הופעה פתאומית;
• עלייה בלחץ מיד לאחר כאב חריף בגב התחתון ממקור לא ידוע, לאחר פגיעה בכליות, מיד לאחר הניתוח;
• מהלך ממאיר של התהליך;
• התקדמות מהירה של יתר לחץ דם אצל אנשים צעירים;
• כישלון של טיפול קונבנציונלי להורדת לחץ דם;
• חוסר תורשה ל-GB.

כדי לבצע אבחנה, רשום:

1. בדיקת דם כללית;
2. בדיקת דם ביוכימית - מאפשרת לראות רמה מוגברת של אוריאה, חומצת שתן, קריאטינין, גלוקוז (במקרה של סוכרת);
3. בדיקת שתן כללית - מראה לויקוציטוריה ובקטריוריה עם פיילונפריטיס, המטוריה ופרוטאינוריה על רקע גלומרולונפריטיס, גלוקוזוריה עם סוכרת, יאפשר לך לראות שינויים בצפיפות השתן;
4. המבחן של ריברג;
5. מחקרים על ריכוז האלדוסטרון בדם, על פעילות רנין.

הליכי האבחון הבאים מתבצעים גם:

• אולטרסאונד של הכליות;
• בִּיוֹפְּסִיָה;
• נפרוסינטיגרפיה דינמית;
• אורוגרפיה של הפרשה;
• אנגיוגרפיה (ארטריוגרפיה כלייתית סלקטיבית, אאורטוגרפיה);
• בדיקת דופלר של עורקי הכליה;
• MRI, CT ספירלה.

יַחַס

כמעט כל הסוגים של יתר לחץ דם עורקי נפרוגני הם חמורים.לכן, חשוב לבצע טיפול יעיל בהקדם האפשרי לאחר גילוי הפתולוגיה. ללא טיפול עלולים להתפתח נגעים משניים של הלב, המוח והכליות. כיוון הטיפול תלוי בסיבות ליתר לחץ דם כליות.

הטיפול העיקרי ליתר לחץ דם וסורי כיום הוא ניתוחי בלון.

זה מאפשר לך להרחיב את האזורים הסטנוטיים של עורקי הכליה. על מנת להימנע מהיצרות חוזרת, מתבצעת בו-זמנית סטנט של עורק הכליה - בתוכו מותקן סטנט כלי דם (צינור מתכת אלסטי מיוחד). הניתוח נקבע לטרשת עורקים, דיספלזיה פיברומוסקולרית של עורק הכליה. התוויות נגד ליישומו הן - חסימה או פגיעה בפה של העורק.

אם יש התוויות נגד כאלה, אז מבוצעת התערבות כירורגית פתוחה, המאפשרת לנרמל את זרימת הדם ולשמור על תפקוד הכליות. הפעולה מתבצעת אם אין פתולוגיות של תאי אפיתל פעילים תפקודית, מומים בהתפתחות הכליה והפרעות במחזור הדם הכללי.

עם סוג parenchymal, הטיפול כולל שני כיוונים - הטיפול במחלה העיקרית והאפקט נגד יתר לחץ דם של התרופה. טיפול ספציפי, לעיתים כירורגי, בצורת הפרנכימה נועד להפחית את פעילות הדלקת, לשחזר את יציאת השתן, לנרמל את המצב החיסוני ותפקודי קרישת הדם.

תַחֲזִית

ביתר לחץ דם כליות, הפרוגנוזה תלויה במשך מהלך הפתולוגיה, כמו גם במידת הזמן והיעילות של הטיפול. אם הניתוח הצליח (לחץ הדם ירד בצורה ניכרת) והוא בוצע לפני שהתפתחה טרשת עורקים בכליה השנייה, הפרוגנוזה תהיה חיובית.

אם שתי כליות נפגעות בבת אחת, הפרוגנוזה היא בהחלט לא חיובית.

במקרה זה, סיבוכים מסוכנים כאלה מתפתחים כמו אי ספיקת כליות מתקדמת עם מהלך כרוני, שבץ, תפקוד לקוי של שריר הלב. סיבוכים אלו ללא טיפול הולם מיידי מובילים לעיתים קרובות למותו של המטופל.

יש להבין בבירור כי המרכיב העיקרי של הצלחה בטיפול ביתר לחץ דם עורקי נפרוגני הוא התחלת טיפול בזמן והקפדה על כל המלצות המומחה. רק במקרה זה ניתן לתת ערבויות בטוחות לפרוגנוזה חיובית.

טיפול ביתר לחץ דם נפרוגניהוא כדלקמן: שיפור הרווחה, שליטה נאותה בלחץ הדם, האטת התקדמות אי ספיקת כליות כרונית, הגדלת תוחלת החיים, כולל ללא דיאליזה.

אינדיקציות לאשפוז ביתר לחץ דם נפרוגני

יתר לחץ דם נפרוגני שאובחן לאחרונה או חשד לכך מהווה אינדיקציה לאשפוז בבית חולים על מנת להבהיר את האופי הסיבתי של המחלה.

במסגרת חוץ מתאפשרת הכנה טרום ניתוחית לניתוח ליתר לחץ דם renovascular וכן טיפול בחולים שיש להם צורה פרנכימאלית של המחלה או, בהתאם לחומרת המצב, טיפול כירורגי ליתר לחץ דם renovascular הוא התווית נגד.

טיפול לא תרופתי של יתר לחץ דם נפרוגני

תפקידו של טיפול שאינו תרופתי קטן. חולים עם יתר לחץ דם נפרוגני מגבילים בדרך כלל את צריכת המלחים והנוזלים, אם כי ההשפעה של המלצות אלו מוטלת בספק. במקום זאת, הם נחוצים כדי למנוע היפרוולמיה, אשר אפשרית עם צריכת מלח ונוזלים מוגזמת.

הצורך בטקטיקות אקטיביות בטיפול בחולים עם נגעים בעורקי הכליה מוכר בדרך כלל, שכן טיפול כירורגי מכוון לא רק לחיסול תסמונת יתר לחץ דם, אלא גם לשימור תפקוד הכליות. תוחלת החיים של חולים עם יתר לחץ דם וסורי שעברו ניתוח ארוכה משמעותית מאשר בחולים שמסיבה זו או אחרת לא עברו ניתוח. בתקופת ההכנה לניתוח, עם יעילות לא מספקת שלו או אם אי אפשר לבצעו, יש לטפל בחולים עם יתר לחץ דם וסורי בתרופות.

טקטיקת הרופא בטיפול רפואי ביתר לחץ דם וסורי

טיפול כירורגי בחולים עם יתר לחץ דם וסורי לא תמיד מוביל לירידה או נורמליזציה של לחץ הדם. יתרה מכך, בחולים רבים עם היצרות בעורק הכליה, בעיקר ממקור טרשת עורקים, העלייה בלחץ הדם נובעת מיתר לחץ דם. לכן האבחנה הסופית של יתר לחץ דם וסורי לעתים קרובות יחסית צריכה להתקבע ex juvantibui, תוך התמקדות בתוצאות של טיפול כירורגי.

ככל שיתר לחץ דם עורקי חמור יותר בחולים עם טרשת עורקים או דיספלזיה פיברו-שרירית, כך גדלה הסבירות להתהוות כלי הדם שלו. טיפול כירורגי נותן תוצאות טובות בחולים צעירים עם דיספלזיה פיברומוסקולרית של עורקי הכליה. יעילות הניתוח בעורקי הכליה נמוכה יותר בחולים עם היצרות טרשת עורקים, מאחר שרבים מחולים אלו נמצאים בגיל מבוגר וסובלים מיתר לחץ דם.

גרסאות אפשריות של מהלך המחלה, הקובעות את בחירת טקטיקות הטיפול:

יתר לחץ דם וסורי אמיתי, שבו היצרות של עורקי הכליה היא הגורם היחיד ליתר לחץ דם עורקי; יתר לחץ דם, שבו נגעים טרשתיים או שריריים בעורקי הכליה אינם מעורבים ביצירת יתר לחץ דם עורקי; מחלת יתר לחץ דם, שעליה "שכבה" יתר לחץ דם וסורי.

מטרת הטיפול התרופתי בחולים כאלה היא לשמור כל הזמן על לחץ הדם תחת שליטה, לנקוט באמצעים למזעור הנזק לאברי המטרה, ולשאוף למנוע תופעות לוואי לא רצויות של התרופות בהן נעשה שימוש. תרופות מודרניות נגד יתר לחץ דם מאפשרות לך לשלוט בלחץ הדם של חולה עם יתר לחץ דם וסורי ובתקופת ההכנה לניתוח.

אינדיקציות לטיפול תרופתי בחולים עם יתר לחץ דם עורקי נפרוגני (כליתי), כולל רינוגנזה:

גיל מתקדם, טרשת עורקים קשה; סימנים אנגיוגרפיים מפוקפקים של היצרות משמעותית המודינמית של עורקי הכליה; סיכון גבוה לניתוח; חוסר אפשרות של טיפול כירורגי עקב קשיים טכניים; סירוב המטופל משיטות טיפול פולשניות.

טיפול רפואי ביתר לחץ דם נפרוגני

טיפול תרופתי נגד יתר לחץ דם ליתר לחץ דם נפרוגני צריך להתבצע בצורה אגרסיבית יותר, תוך השגת שליטה הדוקה על לחץ הדם ברמת היעד, אם כי קשה ליישם זאת. עם זאת, הטיפול לא אמור להפחית במהירות את לחץ הדם, במיוחד ביתר לחץ דם וסורי, ללא קשר לתרופה שנרשמה או לשילוב של תרופות, שכן הדבר מוביל לירידה ב-GFR בצד הנגע.

בדרך כלל, לטיפול ביתר לחץ דם נפרוגני, ובעיקר בצורתו הפרנכימית, משתמשים בשילובים שונים של קבוצות התרופות הבאות: חוסמי בטא, נוגדי סידן, מעכבי ACE, משתנים, מרחיבים כלי דם היקפיים.

בחולים עם טכיקרדיה, שאינה אופיינית ליתר לחץ דם וסורי, רושמים חוסמי בטא: nebivolol, betaxolol, bisoprolol, labetalol, propranolol, pindolol, atenolol, הדורשים בקרה קפדנית באי ספיקת כליות כרונית.

בחולים עם ברדיקרדיה או עם קצב לב תקין, אין התוויה של חוסמי בטא ואנטגוניסטים לסידן פועלים כתרופות קו ראשון: אמלודיפין, פלודיפין (צורות ממושכות), פלודיפין, ורפמיל, דילטיאאזם, צורות מינון ממושכות של ניפדיפין.

מעכבי ACE ממלאים את התפקיד של תרופות קו שני, ולעתים תרופות קו ראשון: טרנדולפריל, רמיפריל, פרינדופריל, פוסינופריל. זה בהחלט אפשרי לרשום אנלפריל, אבל המינונים של התרופה, ככל הנראה, יהיו קרובים למקסימום.

עם התהוות vasorenal של יתר לחץ דם, אשר ברוב המוחלט של המקרים הוא רנין גבוה, המינוי של מעכבי ACE יש מאפיינים משלו. אי אפשר להפחית בצורה חדה את לחץ הדם, שכן הדבר עלול להוביל לחוסר סינון בולט בכליה הפגועה, לרבות עקב ירידה בטונוס של עורקים efferent, מה שמגביר את חוסר הסינון עקב ירידה בשיפוע לחץ הסינון. לכן, בשל הסיכון לאי ספיקת כליות חריפה או להחמרה באי ספיקת כליות כרונית, אין התווית של מעכבי ACE במקרים של מחלת עורק כליות דו-צדדית או במקרה של פגיעה בעורק של כליה בודדת.

כאשר עורכים בדיקה תרופתית, חוזק הקשר עם האנזים אינו חשוב; אתה צריך תרופה עם הפעולה הקצרה ביותר וההשפעה המהירה ביותר. לקפטופריל יש תכונות אלו בקרב מעכבי ACE.

תרופות הפועלות באופן מרכזי בטיפול בחולים עם יתר לחץ דם נפרוגני הן תרופות עם רזרבה עמוקה, אך לפעמים, בשל המוזרויות של פעולתן, הן הופכות לתרופות המועדפות. המאפיין העיקרי של תרופות אלו הוא האפשרות למתן ביתר לחץ דם גבוה ללא טכיקרדיה נלווית. הם גם אינם מפחיתים את זרימת הדם הכלייתית עם ירידה בלחץ העורקי המערכתי ומגבירים את ההשפעה של תרופות אחרות להורדת לחץ דם. קלונידין אינה מתאימה לשימוש מתמשך, מכיוון שיש לה תסמונת גמילה וגורמת לטכיפילקסיס, אך היא התרופה המועדפת כאשר צריך להוריד במהירות ובבטחה את לחץ הדם.

בין אגוניסטים לקולטן לאמידאזולין הקיימים בשוק, לרילמנידין יתרון מסוים בשל זמן מחצית החיים הארוך שלו.

אם מתגלה היפראלדוסטרוניזם משני, יש לרשום ספירונולקטון.

משתנים ליתר לחץ דם וסורי הם תרופות מילואים עמוקות.

הסיבה לכך היא שיתר לחץ דם וסורי אינו נגרם מאגירת נוזלים, ורישום משתנים לאפקט המשתן שלהם אינו הגיוני במיוחד. בנוסף, השפעת יתר לחץ הדם של משתנים עקב הפרשת נתרן מוגברת ביתר לחץ דם וסורי מוטלת בספק, שכן עלייה בהפרשת הנתרן על ידי כליה בריאה מותנית מובילה לעלייה בשחרור רנין.

אנטגוניסטים לקולטן אנגיוטנסין II דומים מאוד בהשפעתם למעכבי ACE, אולם ישנם הבדלים במנגנוני הפעולה הקובעים את האינדיקציות לשימוש בהם. בהקשר זה, עם השפעה לא מספקת של מעכבי ACE, יש צורך לפנות למינוי של אנטגוניסטים לקולטן אנגיוטנסין II: telmisartan, candesartan, irbesartan, valsartan. האינדיקציה השנייה למינוי אנטגוניסטים לקולטן אנגיוטנסין II נקבעת על ידי הנטייה של מעכבי ACE לעורר שיעול. במצבים אלו, רצוי לשנות את מעכב ה-ACE לאנטגוניסט לקולטן אנגיוטנסין II. בשל העובדה שלכל התרופות מקבוצה זו, בהשוואה למעכבי ACE, יש פחות השפעה על טונוס העורקים הנושאים דם ובכך מפחיתות פחות את שיפוע לחץ הסינון, ניתן לרשום אותן לנזק דו-צדדי לעורקי הכליה. לפגיעה בעורק של כליה בודדת בשליטה של ​​רמת הקריאטינין והאשלגן בדם.

חוסמי אלפא ליתר לחץ דם נפרוגני בדרך כלל אינם נרשמים, עם זאת, גבר מבוגר עם יתר לחץ דם נפרוגני על רקע טרשת עורקים ואדנומה נלווית של הערמונית עשוי להירשם בנוסף למשטר העיקרי של חוסם אלפא ארוך טווח.

במקרים קיצוניים ניתן לרשום hydralazine - מרחיב כלי דם היקפי, חנקות (מרחיבי כלי דם היקפיים) וחוסמי גנגליוניים. ניתן להשתמש בחנקות ובחוסמי גנגליון להפחתת לחץ רק בבית חולים.

יש לזכור שכאשר שוקלים תרופות, רק העובדה של יתר לחץ דם נפרוגני נלקחה בחשבון, אולם במצבים של אי ספיקת כליות כרונית או סיבוכים לבביים, משטר הטיפול משתנה באופן משמעותי.

היעילות של חוסמי קולטן בטא אדרנרגיים ובעיקר מעכבי ACE מוסברת בהשפעתם הספציפית על מערכת הרנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון. משחק תפקיד מוביל בפתוגנזה של יתר לחץ דם נפרוגני. חסימה של קולטני בטא אדרנרגיים, המדכאת את שחרור רנין, מעכבת באופן עקבי את הסינתזה של אנגיוטנסין I ואנגיוטנסין II, החומרים העיקריים הגורמים לכיווץ כלי דם. בנוסף, חוסמי בטא מסייעים בהורדת לחץ הדם על ידי הפחתת תפוקת הלב, מדכא את מערכת העצבים המרכזית. הפחתת תנגודת כלי דם היקפית והגדלת סף הרגישות של ברוררצפטורים להשפעות של קטכולאמינים ומתח. בטיפול בחולים עם רמה גבוהה של הסתברות ליתר לחץ דם נפרוגני, חוסמי תעלות סידן איטיות יעילים למדי. יש להם השפעה ישירה של הרחבת כלי הדם על עורקים היקפיים. היתרון של קבוצת תרופות זו לטיפול ביתר לחץ דם וסורי הוא השפעתן החיובית יותר על המצב התפקודי של הכליות מאשר מעכבי ACE.

סיבוכים ותופעות לוואי של טיפול תרופתי של יתר לחץ דם וסורי

בטיפול ביתר לחץ דם וסורי חשובות מספר הפרעות תפקודיות ואורגניות בלתי רצויות הגלומות בו, כגון היפו- והיפרקלמיה, אי ספיקת כליות חריפה. ירידה בזלוף הכלייתי, בצקת ריאות חריפה וקמטים איסכמיים של הכליה בצד של היצרות עורק הכליה.

גילו המתקדם של החולה, סוכרת ואזוטמיה מלווים לרוב בהיפרקלמיה, אשר בטיפול בחוסמי תעלות סידן איטיים ומעכבי ACE עלולה להגיע לדרגה מסוכנת. לעתים קרובות נצפתה התרחשות של אי ספיקת כליות חריפה בטיפול במעכבי ACE בחולים עם היצרות בעורק הכליה דו-צדדי או עם היצרות חמורה של כליה בודדת. התקפי בצקת ריאות תוארו בחולים עם היצרות בעורק הכליה חד צדדי או דו צדדי.

טיפול כירורגי של יתר לחץ דם וסורי

הטיפול הכירורגי ליתר לחץ דם וסורי מופחת עד לתיקון של נגעים וסקולריים שבבסיסו. ישנן שתי גישות לפתרון בעיה זו:

דרכים שונות להרחבת עורק סטנוטי באמצעות מכשירים המורכבים על קצה צנתר המוחדר לתוכו (בלון, זרבובית הידראולית, מוביל גל לייזר וכו'); סוגים שונים של ניתוחים בכלים פתוחים של הכליה, המבוצעים במקום או מחוץ לגוף.

האפשרות הראשונה, הזמינה לא רק למנתחים, אלא גם למומחים בתחום האנגיוגרפיה, קיבלה בארצנו את השם של התרחבות אנדווסקולרית רנטגן או אנגיופלסטיה transluminal percutaneous. המונח "הרחבת רנטגן אנדווסקולרית" עולה בקנה אחד עם תוכן ההתערבות, הכולל לא רק אנגיופלסטיקה, אלא גם סוגים אחרים של הרחבת ניתוח רנטגן של עורקי הכליה: כריתה טרנסלומינלית, מכנית, לייזר או הידראולית. אותו תחום של טיפול כירורגי של יתר לחץ דם וסורי כולל חסימה אנדווסקולרית בקרינת רנטגן של העורק האפרנטי של פיסטולות עורקים או של הפיסטולות עצמן.

הרחבת בלון אנדוסקולרי בקרני רנטגן

בפעם הראשונה, הרחבת רנטגן אנדווסקולרית בהיצרות עורק הכליה תוארה על ידי A. Grntzig et al. (1978). מאוחר יותר סי ג'יי. טגטמאייר ות.א. Sos פשטו ושיפרו את הטכניקה של הליך זה. מהות השיטה היא הכנסת צנתר כפול לומן לעורק, שבקצהו המרוחק מקובע בלון אלסטי, אך בקושי ניתן להרחבה, בקוטר מסוים. הבלון מוחדר דרך העורק לאזור הסטנוטי, ולאחר מכן מוזרק לתוכו נוזל בלחץ גבוה. במקרה זה, הבלון מיושר מספר פעמים, מגיע לקוטר שנקבע, והעורק מורחב, מוחץ את הרובד או היווצרות אחרת שמצרה את העורק.

כשלים טכניים כוללים התפתחות מיידית של restenosis לאחר הרחבה מוצלחת של עורק הכליה. ייתכן שהסיבה לכך היא נוכחות של דש של רקמה שמתפקדת כשסתום, או כניסה לעורק הכליה של פסולת אטרומטית מרובד הממוקם באבי העורקים בסמיכות למקור עורק הכליה.

אם לא ניתן לבצע הרחבת רנטגן אנדווסקולרית עקב קשיים טכניים, נעשה שימוש בטיפול תרופתי, הצבת סטנטים, השתלת מעקף של עורק הכליה, כריתת עורקים, לרבות שימוש באנרגיית לייזר. לפעמים, עם תפקוד טוב של הכליה הנגדית, מבוצעת כריתת כליה או אמבוליזציה עורקית.

סיבוכים חמורים של התרחבות אנדווסקולרית בקרני רנטגן:

ניקוב של עורק הכליה עם מוליך או קטטר, מסובך על ידי דימום: ניתוק של אינטימה; היווצרות של hematoma intramural או retroperitoneal; פקקת עורקים; מיקרואמבוליזם של החלקים הדיסטליים של מיטת כלי הדם של הכליה עם דטריטוס מרובד פגום; ירידה חדה בלחץ הדם עקב עיכוב ייצור רנין בשילוב עם ביטול טיפול נגד יתר לחץ דם לפני ניתוח: החמרה של אי ספיקת כליות כרונית.

Angioplasty transluminal percutaneous משיגה יעילות בהיפרפלזיה פיברומוסקולרית ב-90% מהחולים וביתר לחץ דם renovascular טרשת עורקים ב-35% מהחולים.

אמבוליזציה סופר-סלקטיבית של עורק כליה סגמנטלי בפיסטולה העורקית של כלי הכליה

בהיעדר יעילות של טיפול תרופתי ביתר לחץ דם עורקי, יש צורך לפנות לפעולות שבעבר הסתכמו בכריתת כליה או אפילו כריתת כליה. ההתקדמות בתחום הניתוחים האנדוסקולריים בצילום רנטגן, ובפרט בשיטת הדימום האנדוסקולרי, מאפשרת שימוש בחסימה אנדוסקולרית להפחתת זרימת הדם המקומית, ובכך להקל על החולה מהמטוריה ויתר לחץ דם עורקי.

חסימה אנדוסקולרית בקרינת רנטגן של פיסטולה הסינוס המערה בוצעה לראשונה בשנת 1931 על ידי Jahren. בשני העשורים האחרונים גובר העניין בשיטת החסימה האנדוסקולרית בקרני רנטגן, עקב שיפור הציוד והמכשירים האנגיוגרפיים, יצירת חומרים ומכשירים אמבוליזים חדשים. השיטה היחידה לאבחון פיסטולות עורקיות תוך-כליות היא אנגיוגרפיה בשיטות סלקטיביות וסופר-סלקטיביות.

אינדיקציות לחסימת רנטגן אנדווסקולרית של העורק האפרנטי הן פיסטולות עורקיות, מסובכות על ידי המטוריה, יתר לחץ דם עורקי, הנובע מ:

פגיעה טראומטית בכליה; אנומליות מולדות בכלי הדם; סיבוכים iatrogenic: ביופסיה של ניקור כליה מלעור או ניתוח כליה מלעור אנדוסקופי.

התוויות נגד להתרחבות אנדווסקולרית באמצעות רנטגן הן רק מצב חמור ביותר של המטופל או אי סבילות ל-RVC.

ניתוח פתוח ליתר לחץ דם נפרוגני

האינדיקציה העיקרית לטיפול כירורגי ביתר לחץ דם וסורי הוא לחץ דם גבוה.

המצב התפקודי של הכליות נחשב בדרך כלל במונחים של הסיכון להתערבות, שכן ברוב החולים עם יתר לחץ דם וסורי, תפקוד הכליות הכולל אינו חורג מהנורמה הפיזיולוגית. הפרה של תפקוד הכליות הכולל נצפתה לרוב בחולים עם נגעים דו-צדדיים של עורקי הכליה, כמו גם עם היצרות חמורה או חסימה של אחד העורקים ותפקוד לקוי של הכליה הנגדית.

ניתוחי השחזור המוצלחים הראשונים בעורקי הכליה לטיפול ביתר לחץ דם וסורי בוצעו בשנות החמישים. ניתוחים שחזוריים ישירים (כריתה טרנס-אורטלי, כריתה של עורק הכליה עם השתלה מחדש באבי העורקים או אנסטומוזה מקצה לקצה, אנסטומוזה עורקית בטחול וניתוחים באמצעות שתלים) הפכו נפוצים.

עבור anastomosis aororenal, נעשה שימוש במקטע vena saphena או תותב סינתטי. האנסטומוזה ממוקמת בין אבי העורקים התת-כליתי לעורק הכליה מרוחק מההיצרות. פעולה זו ישימה, במידה רבה יותר, בחולים עם היפרפלזיה פיברומוסקולרית, אך עשויה להיות יעילה בחולים עם פלאק טרשת עורקים.

כריתת טרומבואנדרטרקטומיה מבוצעת על ידי כריתת עורקים. כדי למנוע היצרות של העורק במקום הפתיחה, בדרך כלל מורחים מדבקת דש ורידי.

בטרשת עורקים חמורה של אבי העורקים, המנתחים משתמשים בטכניקה כירורגית חלופית. לדוגמה, יצירת אנסטומוזה בטחול במהלך ניתוח בכלי הכליה השמאלית. לפעמים הם נאלצים לבצע השתלה אוטומטית של כליה.

כריתת נפרקטומיה נותרה אחת השיטות לתיקון יתר לחץ דם וסורי. ניתוח יכול להקל על יתר לחץ דם ב-50% מהחולים ולהפחית את המינון של תרופות להורדת לחץ דם בשימוש ב-40% הנותרים מהחולים. תוחלת חיים מוגברת, בקרה יעילה של יתר לחץ דם עורקי והגנה על תפקוד הכליות טוענות לטובת טיפול אגרסיבי בחולים עם יתר לחץ דם renovascular.

המשך טיפול ביתר לחץ דם נפרוגני

לא משנה אם בוצע טיפול כירורגי או לא, המשך ניהול המטופל מופחת לשמירה על רמת לחץ הדם.

אם המטופל עבר ניתוח משחזר בכלי הכליה, על מנת למנוע פקקת בעורק הכליה, יש לכלול חומצה אצטילסליצילית במשטר הטיפול. תופעות לוואי על מערכת העיכול ניתנות לרוב למניעה על ידי רישום צורות מינון מיוחדות - טבליות מבעבע, טבליות חיץ וכו'.

אפקט אנטי-אגרגטורי בולט יותר הוא בעל חוסמי של קולטני ADP לטסיות - ticlopidine ו-clopidogrel. לקלופידוגרל יתרונות בשל פעולה תלוית מינון ובלתי הפיכה, האפשרות להשתמש בו במונותרפיה (בשל ההשפעה הנוספת על תרומבין וקולגן), והשגת ההשפעה המהירה. יש להשתמש בטיקלופידין בשילוב עם חומצה אצטילסליצילית, מכיוון שהאפקט האנגיו-אגגרנטי שלה מושג לאחר כ-7 ימים. למרבה הצער, השימוש הרחב בתרופות מודרניות ויעילים ביותר נגד טסיות מעכב על ידי העלות הגבוהה שלהם.

מידע למטופל

יש צורך ללמד את המטופל לשלוט באופן עצמאי ברמת לחץ הדם. זה טוב כשהמטופל נוטל תרופות בצורה משמעותית, ולא מכנית. במצב זה, הוא די מסוגל לבצע באופן עצמאי תיקון קל של משטר הטיפול.

פרוגנוזה ליתר לחץ דם נפרוגני

הישרדות החולים תלויה ישירות בכמה ניתן יהיה להתאים את לחץ הדם. עם חיסול מהיר של הגורם ליתר לחץ דם, הפרוגנוזה טובה בהרבה. ההשפעה היורדנית של ניתוח משחזר ליתר לחץ דם וסורי היא כ-99%, אך ניתן להסיר לחלוטין מתרופות להורדת לחץ דם רק 35% מהחולים. ב-20% מהמטופלים המנותחים קיימת דינמיקה חיובית משמעותית של הפרמטרים התפקודיים של הכליה הפגועה. ההסתברות לפתרון רדיקלי של המצב בטיפול שמרני היא בלתי אפשרית, עם זאת, טיפול מלא נגד יתר לחץ דם בתרופות מודרניות מוביל לירידה בלחץ הדם ב-95% מהחולים (מבלי לקחת בחשבון את מידת התיקון, העמידות של התרופה). השפעה, עלות הטיפול וכו'). בקרב חולים לא מטופלים עם תמונה קלינית מתקדמת של יתר לחץ דם וסורי ממאיר, שיעור ההישרדות השנתי אינו עולה על 20%.

תסמינים של לחץ כליות ואבחון של יתר לחץ דם עורקי נפרוגני

בסקירה זו, נשקול ביתר פירוט את המאפיינים של הביטויים הקליניים של יתר לחץ דם עורקי נפרוגני, כמו גם שיטות לאבחון לחץ כליות.

תסמינים של יתר לחץ דם עורקי נפרוגני

קודם כל, ראוי לציין כי אין תלונות אופייניות ליתר לחץ דם נפרוגני. לפי אורולוגים. יתר לחץ דם נפרוגני מאופיין בהופעה מוקדמת (בגיל צעיר) של יתר לחץ דם עורקי, מהלך יציב שלו, רמה גבוהה של לחץ דיאסטולי וחוסר יעילות של טיפול נגד יתר לחץ דם. יתר לחץ דם רנווסקולרי מתרחש לרוב לפני גיל 50. נגעים טרשתיים בעורק הכליה מתרחשים בגיל מעל 40 שנים. לעיתים יש כאבים בגב התחתון, שיכולים להיות משולבים עם כאבים בכליות.

חובה היא מדידת לחץ דם עורקי בשתי הידיים במצב אנכי ואופקי של הגוף, לאחר פעילות גופנית. יתר לחץ דם אורתוסטטי נצפה ב-80 - 90% מהחולים עם נפרופטוזיס. מחקר כזה יכול להתבצע על ידי אחות.

בצורה הפרנכימאלית של יתר לחץ דם אירוגני, נצפית תמונה קלינית של המחלות שהובילו אליו.

אבחון של יתר לחץ דם עורקי נפרוגני, או כיצד לאבחן לחץ כליות?

יש צורך בבדיקה מורכבת כדי לאשר את המקור הכלייתי של יתר לחץ דם עורקי. סימן חשוב ליתר לחץ דם וסורי הוא אסימטריה של לחץ הדם והדופק בגפיים העליונות והתחתונות. סימפטום זה קיים באאורטרוטיטיס. עם היצרות פיברומוסקולרית של עורק הכליה, נשמעת אוושה דיאסטולית בזמן ההשמעה של האזור האפיגסטרי, ועם מפרצת בעורק הכליה, נשמעת אוושה סיסטולית. בחלק מהחולים, עקב היצרות עורק הכליה, עלולה להופיע רמה גבוהה של אריתרוציטים והמוגלובין עקב גירוי של הפרשת אריטרופואטין JGC.

בדיקת אולטרסאונד מאפשרת להעריך את הפרמטרים הבאים: גודל הכליה, מצב מערכת האגן, עובי הפרנכימה, גודל ומצב בלוטות יותרת הכליה והאיברים הסמוכים, אופי זרימת הדם בכליה. כלי דם (באמצעות אולטרסאונד דופלר). מחקר כזה הוא חובה עבור כל החולים עם חשד ליתר לחץ דם נפרוגני.

בעזרת אורוגרפיה הפרשה ורנוגרפיה איזוטופית, מתגלות הפרות של תפקוד הכליות, עם ארטריוגרפיה כלייתית, דופלרוגרפיה של כלי הכליות - אנומליות של הכליות או מחלות כלי דם. אינדיקציות לאגיוגרפיה כלייתית הן היסטוריה מתאימה וזיהוי שינויים בבדיקות הנ"ל ויתר לחץ דם עורקי ממאיר מתמשך בהיעדר השפעת טיפול שמרני. אנגיוגרפיה כלייתית היא השיטה היחידה לאבחון נגעים בעורק הכליה, המאפשרת לקבוע את אופי הנגע, מיקומו ודרגתו.

בפרסומים האחרים שלנו, קרא את המשך סקירה זו, כמו גם את הפרטים של הטיפול ביתר לחץ דם עורקי נפרוגני.

יתר לחץ דם כליות. סימפטומים, טיפול.

יתר לחץ דם כליותהוא יתר לחץ דם עורקי משני הנגרם על ידי מחלת כליות אורגנית. ישנם יתר לחץ דם כליות הקשור לפגיעה בכליות מפוזרת, ויתר לחץ דם renovascular.

יתר לחץ דם כליות הקשור לנזק כליות מפוזר מתפתח לעיתים קרובות בפיאלונפריטיס כרונית, גלומרולונפריטיס כרונית ואקוטית, פגיעה בכליות בדלקת כלי דם מערכתית, נפרופתיה סוכרתית, מחלת כליות פוליציסטית, לעתים רחוקות יותר בנגעים אינטרסטיציאליים ועמילואידוזיס; בפעם הראשונה עלול להתרחש כסימן לאי ספיקת כליות כרונית. יתר לחץ דם כליות מתפתח עקב אצירת נתרן ומים, הפעלת מערכות לחץ (רניאנגיוטנסין ב-20% מהמקרים ומערכות סימפטיות-אדרנל), עם ירידה בתפקוד המערכת המדכאת של הכליות (פרוסטגלנדינים כליות). יתר לחץ דם וסורי נגרם על ידי היצרות של עורקי הכליה, הוא מהווה 2-5% מכל צורות יתר לחץ דם עורקי, היצרות של העורק הכלייתי על ידי רובד טרשת עורקים או היפרפלזיה פיברומוסקולרית של העורק, לעתים רחוקות יותר אבי העורקים, מפרצת בעורק הכליה.

תסמינים של יתר לחץ דם כליות

סימנים ליתר לחץ דם עורקי במחלות כליה נקבעים לפי מידת העלייה בלחץ הדם, חומרת הנזק ללב ולכלי הדם והמצב הראשוני של הכליות. חומרת יתר לחץ הדם נע בין יתר לחץ דם לאבילי קל ליתר לחץ דם ממאיר. תלונות של חולים: עייפות, עצבנות, דפיקות לב, לעתים רחוקות יותר - כאבי ראש. בתסמונת יתר לחץ דם ממאירה, יש לחץ דם מתמשך, רטינופתיה חמורה עם מוקדי שטפי דם, בצקת של ראש עצב הראייה, פלסמורגיה, לפעמים עם ראייה מופחתת לעיוורון, אנצפלופתיה יתר לחץ דם, אי ספיקת לב (תחילה חדר שמאל, ולאחר מכן עם סטגנציה של הדם. במחזור הדם המערכתי). אנמיה תורמת להתפתחות אי ספיקת לב ב-CRF. משברים יתר לחץ דם במחלות כליה הם נדירים יחסית ומתבטאים בכאב ראש חד, בחילות, הקאות, ליקוי ראייה. בהשוואה ליתר לחץ דם, סיבוכים של יתר לחץ דם (שבץ מוחי, אוטם שריר הלב) בנפרופתיה שכיחים פחות. התפתחות יתר לחץ דם מחמירה את הפרוגנוזה של מחלת כליות.

יתר לחץ דם עורקי יכול להיות סימן מוביל של נפרופתיה (גרסה יתר לחץ דם של גלומרולונפריטיס כרונית); השילוב של יתר לחץ דם עם תסמונת נפרוטית חמורה מאפיין גלומרולונפריטיס תת-חריפה מתקדמת במהירות. בחולים עם דלקת פיאלונפריטיס כרונית, תסמונת יתר לחץ דם מתרחשת על רקע היפוקלמיה חמורה, לעתים קרובות מזוהה בקטריוריה. יתר לחץ דם ממאיר נפוץ בעיקר בחולים עם מחלות מערכתיות - periarteritis nodosa וסקלרודרמה מערכתית.

באבחון המבדל של יתר לחץ דם נפרוגני ויתר לחץ דם נלקח בחשבון כי בחולים עם יתר לחץ דם כליות, שינויים בשתן מתגלים לפני גילוי עלייה בלחץ הדם, לעיתים קרובות מתפתחת תסמונת בצקתית, הפרעות וגטטיביות-נוירוטיות פחות בולטות, מהלך של יתר לחץ דם הוא פחות מסובך על ידי משברים יתר לחץ דם, אוטם שריר הלב, שבץ. באבחון של יתר לחץ דם וסורי יש חשיבות רבה למחקרים אינסטרומנטליים, חקר פעילות רנין בוורידים היקפיים ובוורידים הכלייתיים והאזנה לרשרוש סיסטולי בהקרנה של עורקי הכליה.

טיפול ביתר לחץ דם כליות

טיפול תרופתי בתסמונת יתר לחץ דם צריך להתבצע עם הגבלה של צריכת מלח ל-3-4 גרם ליום; נטילת כל תרופה מתחילה במינונים קטנים; יש לשלב טיפול; יש לרשום טיפול עם תרופה אחת, להוסיף אחרות ברצף; אם תסמונת יתר לחץ דם כלייתית קיימת במשך יותר משנתיים, הטיפול צריך להיות מתמשך; עם אי ספיקת כליות חמורה, אין להפחית את לחץ הדם הדיאסטולי מתחת ל-90 מ"מ כספית. אומנות.

בעת ביצוע טיפול נגד יתר לחץ דם, יש להעריך את חומרת אי ספיקת הכליות, תרופות הבחירה הן אלו המשפרות את תפקוד הכליות; עם אי ספיקת כליות סופנית (קצב סינון גלומרולרי נמוך מ-15 מ"ל לדקה), לחץ הדם מתוקן באמצעות דיאליזה כרונית, עם עמידה בטיפול מתמשך ליתר לחץ דם, יש לציין הסרת כליה ואחריה השתלה.

יתר לחץ דם עורקי נפרוגני -לחץ דם מוגבר עקב מחלת כליות וכלי כליות.

אטיולוגיה ופתוגנזה. ההפעלה של מערכת רנין-אנגיוטנסין ממלאת תפקיד מוביל בפתוגנזה של יתר לחץ דם נפרוגני. איסכמיה של הכליה וירידה בלחץ הדופק (ההבדל בין לחץ סיסטולי לדיאסטולי) מובילה לאיסכמיה של המנגנון ה-juxtaglomerular. היפרפלזיה והיפרטרופיה של התאים שלו מתרחשות, וכתוצאה מכך, ייצור האנזים הפרוטאוליטי, רנין, עולה. הוא מתחבר עם גלובולין 2 המיוצר בכבד - אנגיוטנסין, ויוצר פוליפפטיד אנגיוטנסין I. כתוצאה מביקוע שתי חומצות אמינו מאנגיוטנסין I, נוצר אנגיוטנסין II, שבניגוד לרנין ואנגיוטנסין I, גורם לגורם עוצמתי. אפקט כלי דם ישיר. יחד עם זה, אנגיוטנסין הנוצר בעודף ממריץ הפרשת אלדוסטרון, מה שמוביל לאגירת נתרן בגוף. נתרן מצטבר בדופן עורקי הכליה והעורקים, גורם לנפיחות של דפנותיהם, היצרות של לומן, ומגביר את רגישות כלי הדם לפעולת הקטכולאמינים.

המדולה של כליה בריאה מפרישה אנזים פרוטאוליטי, אנגיוטנסין, אשר הורס את האנגיוטנסין II וחוסם את פעולת הלחץ שלו. עם שינויים פתולוגיים בכליות ובכלי הכליה, הסינתזה והפעילות של אנגיוטנסין פוחתות.

בפתוגנזה של יתר לחץ דם נפרוגני, יחד עם הפעלת מערכת הלחץ רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון, ירידה בייצור גורמים להורדת לחץ דם על ידי מדולה הכלייתית משחקת תפקיד חשוב. פרוסטגלנדין E 2 וקינינים (ברדיקינין, קליקריין) יוצרים איזון נגד למערכת הרנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון בוויסות ההמודינמיקה התוך-כליתית והמערכתית ובאיזון האלקטרוליטים. כאשר המדולה של הכליות ניזוקה, הסינתזה שלהן מופרעת.

לפיכך, יתר לחץ דם נפרוגני מתפתח כתוצאה מעלייה בסינתזה של רנין וירידה בפעילות של מערכות אנגיוטנסין, פרוסטגלנדין וקאליקריין-קינין.

מִיוּן. יתר לחץ דם נפרוגני מחולק לשלוש קבוצות עיקריות:

1) פרנכימלי, הנובע מנגעים חד-צדדיים או דו-צדדיים של הפרנכימה הכלייתית בעלי אופי מפוזר, שנצפה עם גלומרולו-ופיאלונפריטיס, שחפת כליות, הידרונפרוזיס, מחלת כליות פוליציסטית, גלומרולוסקלרוזיס סוכרתי, נפרופתיה של רקמות חיבוריות של נשים בהריון,;

2) vasorenal, הנגרמת על ידי היצרות של כלי הכליה עקב היצרות טרשת עורקים של עורק הכליה, דיספלזיה פיברומוסקולרית של עורק הכליה, פקקת, תסחיף ומפרצת של עורק הכליה, חריגות בהתפתחות כלי הכליה ואבי העורקים;

3) מעורב - תוצאה של פגיעה בפרנכימה הכלייתית ושינויים בכלי הכליה עם נפרופטוזיס, גידולים, ציסטות בכליות, שילובים של חריגות של הכליות וכלי שלהן.

תסמינים ומהלך קליני. התמונה הקלינית ביתר לחץ דם עורקי נפרוגני מורכבת מתסמינים האופייניים ליתר לחץ דם ותסמינים של נזק לכליות.

יתר לחץ דם נפרוגני יכול להיות איטי (שפיר) ומהיר (ממאיר).

ביתר לחץ דם שפיר, לחץ הדם בדרך כלל יציב ואינו נוטה לרדת. הן הלחץ הדיאסטולי והן הסיסטולי מוגברים, אך הלחץ הדיאסטולי משמעותי יותר. חולים מתלוננים על כאבי ראש חוזרים, סחרחורת, חולשה, עייפות, דפיקות לב, קוצר נשימה ואי נוחות באזור הלב.

הצורה הממאירה של יתר לחץ דם מאופיינת בעלייה בלחץ הדיאסטולי מעל 120 מ"מ כספית. אמנות, ליקוי ראייה פתאומי ומתקדם במהירות עקב התפתחות רטינופתיה, חולים מתלוננים על כאבי ראש מתמשכים, לעתים קרובות בחלק האחורי של הראש, סחרחורת, בחילות והקאות.

עם יתר לחץ דם נפרוגני, בניגוד ליתר לחץ דם, מופיעים לעיתים קרובות כאבי גב - הן עקב פגיעה בזרימת הדם בכליה והן כתוצאה מהמחלה האורולוגית הבסיסית.

אבחון. חשוב מאוד לאסוף בזהירות אנמנזה, שעל בסיסה ניתן לחשוד באופי התסמין של יתר לחץ דם. יתר לחץ דם נפרוגני מאופיין ב:

הופעה פתאומית;

הופעת יתר לחץ דם לאחר כאב חריף בגב התחתון, מחלות ופציעות קודמות של הכליות, התערבות כירורגית בכליה;

התחלה והתקדמות מהירה של יתר לחץ דם אצל אנשים צעירים;

מהלך ממאיר של המחלה;

חוסר יעילות של טיפול סטנדרטי נגד יתר לחץ דם;

אין נטייה תורשתית ליתר לחץ דם.

כאשר בודקים חולים, נקבע לחץ דם גבוה, שהוא הרבה יותר גבוה מאשר עם יתר לחץ דם. עלייה בלחץ הדם הדיאסטולי גורמת לירידה בלחץ הדופק (ההבדל בין לחץ סיסטולי לדיאסטולי). עם טונומטריה, יש למדוד לחץ דם בזרוע ימין ושמאל. הבדל משמעותי בערכי הלחץ העורקי על הידיים, כמו גם היחלשות חדה של הדופק ודופק לא שוויוני של העורקים הצוואריים והפריפריים אופייניים לדלקת אבי העורקים הלא ספציפית (מחלת טאקאיאסו).

אחד מהסימנים האופייניים ליתר לחץ דם וסורי הוא אוושה סיסטולית או דיאסטולית באזור האפיגסטרי מעל הטבור, המתבצעת למקטעים הצדדיים של הבטן ולזווית ה-coovertebral. היצרות של עורקי הכליה מלווה באוושה סיסטולית, המתרחשת בהשפעת זרימת דם מואצת דרך האזור המצומצם. עם מפרצת של עורקי הכליה, מתרחשת זרימת דם סוערת, הגורמת לאוושה סיסטולית-דיאסטולית.

עם שינויים טרשת עורקים מפוזרים באבי העורקים ובענפיו הגדולים, רעש מתרחש גם באזור האפיגסטרי, אך הוא מתפשט לאורך העורקים הכסל והפמורלי.

בחולים עם יתר לחץ דם נפרוגני יש חשיבות רבה לחקר קרקעית העין. במקביל, היצרות של העורק המרכזי ברשתית, קוטר לא אחיד של כלי הדם, ארטריולוספזם, נוירורטינופתיה עם מוקדי איסכמיה והפרשה, שטפי דם, הפרעות במחזור הדם בכלי אספקת עצב הראייה, בצקת ברשתית ובדיסק הראייה ורידי. שפע נקבעים. כתוצאה משינויים אלו בקרקעית העין, חולים עם יתר לחץ דם נפרוגני חווים לרוב ירידה מהירה בחדות הראייה ואובדן שדות ראייה. שינויים בקרקעית העין של יתר לחץ דם נצפים בתדירות נמוכה הרבה יותר בהשוואה ליתר לחץ דם נפרוגני.

אולטרסאונד של הכליות יכול לספק נתונים מהימנים על גודלן ומבנהן, לאבחן חריגות, גידולים, לזהות סימנים של פיאלו וגלומרולונפריטיס.

אנגיוגרפיה דופלר אולטרסאונד בחולים עם יתר לחץ דם נפרוגני הוא הליך אבחון חשוב המאפשר להעריך את זרימת הדם בכלי הכליה, קביעת גודל, עובי ומבנה דופן עורק הכליה. משקל גוף מופרז של המטופל, גזים מקשים על ביצוע המחקר ועל הפרשנות הנכונה של התוצאות.

שיטה חשובה לבדיקה של חולים עם יתר לחץ דם נפרוגני היא אורוגרפיה הפרשה. לאבחון של נפרופטוזיס, יש צורך לצלם תמונות במצב זקוף. עם נפרופטוזיס במצב זקוף, הכליה תועקר על ידי יותר מחוליה מותנית אחת. בצורה renovascular של יתר לחץ דם נפרוגני, ניגודיות מושהית של מערכת האגן נקבעת בתקופות הראשוניות של המחקר (1-5 דקות) ושיפור שלה בתקופות מאוחרות יותר (ב-15, 25, 45 ו-60 דקות) , ירידה בגודל הכליות ב-1 ס"מ או יותר בצד הנגע בהשוואה לכליה הנגדית.

בחולים עם יתר לחץ דם נפרוגני, יש לבצע רנוגרפיה דינמית וסטטית כדי להעריך תפקוד כליות נפרד.

ניתן להעריך את מצב כלי הכליות על ידי סינטיגרפיה דינמית עם אנגיוגרפיה רדיואיזוטופי עקיפה (עם מתן תוך ורידי של רדיו-פרמצבטיקה). עם היצרות של עורק הכליה, יש ירידה בקצב ההגעה לכליה על ידי הרדיו-פרמצבטיקה. יש לזכור כי לא ניתן לקבוע את הטבע והלוקליזציה של התהליך הפתולוגי בכלי הכליה בשיטת אנגיוגרפיה רדיואיזוטופית.

אחת השיטות החשובות לאבחון הצורה הווסורנלית של יתר לחץ דם נפרוגני היא אנגיוגרפיה כלייתית עם חומר רדיופאק, המאפשרת לקבוע את אופי, לוקליזציה והיקף של נגעים בעורק הכליה. בעת ביצוע המחקר, עורק הירך מנוקב על פי סלדינגר, מוחדר צנתר לאבי העורקים ומזיז אותו מעל פיו של עורקי הכליה. המחקר מתחיל באאורטוגרפיה ואנגיוגרפיה לא סלקטיבית של הכליה להערכת מצב אבי העורקים וענפיו הקרביים, אבחון ענפי עזר של עורק הכליה. למחקר יסודי יותר של החלקים הדיסטליים של עורק הכליה, מבוצעת אנגיוגרפיה סלקטיבית של הכליה.

מחקר זה מאפשר לך לקבוע את הלוקליזציה ואת מידת ההיצרות של לומן של עורק הכליה, בטחונות כלי דם סביב הכליות. בצד הנגע יש עיכוב בשלב הפרנכימלי, ירידה בעוצמת הצטברות החומר הרדיופאק וירידה בגודל הכליה. עם מפרצת של כלי הכליה או אבי העורקים, החומר הרדיופאק נשאר זמן רב בחלל המפרצת. ניתן להבחין בסימנים של היצרות עורק הכליה עם התארכות של עורק הכליה עקב נפרופטוזיס חמורה. במקביל, מתח וכיפוף של עורק הכליה, נצפתה הפרה משמעותית של המודינמיקה הכלייתית. במצב אנכי של המטופל, עורק הכליה מורחב ויוצא מאבי העורקים בזווית חדה.

באנגיוגרפיה מתאפשרת בדיקת רנין - קביעת רמת הרנין בדם ההיקפי והזורם מהכליות, המאפשרת להוכיח את התלות של יתר לחץ דם בהיצרות שהתגלתה בעורק הכליה.

כיום משתמשים יותר ויותר ב-MRI וב-CT סליל כדי להעריך את מצב כלי הכליה. בהתבסס על התוצאות שלהם, ניתן להעריך באופן מהימן ואינפורמטיבי את מצב העורקים והוורידים הכלייתיים, אנגיו-ארכיטקטוניקה תוך-כליתית ולדמיין את אבי העורקים.

ביופסיה של כליה מאפשרת לקבוע את מצב המנגנון ה-juxtaglomerular, תאי ביניים, צינוריות, עורקים תוך-כליים, אופי ומידת הנזק לכליות, ולחזות את תוצאות הטיפול.

אבחון דיפרנציאלי יתר לחץ דם נפרוגני צריך להתבצע עם יתר לחץ דם סימפטומטי אחר עקב תירוטוקסיקוזיס, pheochromocytoma, גידולים של מדוללת יותרת הכליה וקליפת המוח, יתר לחץ דם.

פרפור פרוזדורים התקפי ועלייה ברמת הורמוני בלוטת התריס מעידים על תירוטוקסיקוזיס.

משברים תכופים של יתר לחץ דם (במיוחד עם ירידה בחדות הראייה), רמות גבוהות של קטכולאמינים בדם ובשתן, והיווצרות נפח של בלוטות יותרת הכליה מעידים על נוכחות של פיאוכרומוציטומה.

עם גידולים של קליפת יותרת הכליה (אלדוסטרוניזם ראשוני, תסמונת קון), נצפים חולשה כללית, פארזיס ושיתוק חולפים, צמא מתמיד, פוליאוריה ועלייה בריכוז האלדוסטרון בשתן ובדם.

מחלת יתר לחץ דם (יתר לחץ דם חיוני) מאופיינת בהופעת תסמינים של נזק לכליות לאחר עלייה בלחץ הדם.

לחץ דם, נטייה תורשתית ליתר לחץ דם, היפרטרופיה של חדר שמאל, מהלך שפיר של יתר לחץ דם, לחץ דם מוגבר עקב סיסטולי.

יַחַס. ליתר לחץ דם עורקי נפרוגני, ככלל, יש מהלך חמור וממאיר עם נזק משני מהיר למוח, ללב ולכליות. בהקשר זה, הטיפול צריך להתבצע בהקדם האפשרי מתחילת המחלה ולהיקבע על פי הגורם ליתר לחץ דם.

הטכניקה המודרנית לטיפול ביתר לחץ דם וסורי היא התרחבות תוך וסקולרית של האזורים הסטנוטיים של עורקי הכליה באמצעות קטטר בלון (בלון אנגיופלסטיקה). אינדיקציות לאנגופלסטיקה בלון הן דיספלזיה פיברומוסקולרית וטרשת עורקים של עורק הכליה; התוויות נגד - פגיעה בפה של עורק הכליה או חסימתו.

הרחבה משולבת עם סטנט של עורק הכליה (התקנת סטנט כלי דם בו - צינור מתכת אלסטי מיוחד) כדי למנוע היצרות חוזרת.

ניתוח פתוח בחולים עם יתר לחץ דם renovascular מבוצע עם חסימת עורק כליות עם תפקוד כליות שלם, פגיעה בפתח עורק הכליה, היצרות מורכבת ואי ספיקת אנגיופלסטית בלון. המטרה העיקרית של הניתוח היא לנרמל את זרימת הדם ולשמור על תפקוד הכליות. בהתאם לסוג הנגע בכלי הדם, ניתוח פלסטי משחזר מבוצע בכלי הכליה, אם יש צורך בכך, בשילוב עם אוטולוגי או אלופלסטי של עורק הכליה. טיפול כירורגי מסומן בהיעדר מומים, מחלת פרנכימה, ירידה בולטת בתפקוד ובגודל הכליה בצד הנגע, הפרעות במחזור הדם המוחי והכלילי.

בהיצרות טרשת עורקים של עורקי הכליה, מבוצעת כריתה טרנסאורטלי - הרירית הפנימית הפגועה של העורק עם רובד טרשת עורקים מוסרת דרך לומן אבי העורקים כדי לסלק היצרות ולנרמל את זרימת הדם בכליה.

טיפול ביתר לחץ דם נפרוגני פרנכימלי כולל גם השפעה ספציפית על מחלת הכליות הבסיסית וגם מינוי של תרופות להורדת לחץ דם.

טיפול ספציפי, כולל כירורגי, של יתר לחץ דם פרנכימלי עקב פיילונפריטיס כרוני, גלומרולונפריטיס, גלומרולוסקלרוזיס סוכרתי נועד להפחית

פעילות התהליך הדלקתי, שחזור יציאת השתן, נורמליזציה של מערכת קרישת הדם ומצב החיסון.

ביתר לחץ דם נפרוגני עקב נפרופטוזיס, נפרופקסי הוא הטיפול המועדף.

לטיפול ביתר לחץ דם נפרוגני נעשה שימוש גם בטיפול תרופתי (בעיקר כשיטת טיפול נוספת) עם מעכבי אנזימים הממירים אנגיוטנסין (קפטופריל, אנלפריל, רמיפריל ועוד) וחוסמי β המדכאים את פעילות התאים של ה-juxtaglomerular. מנגנון (פינדולול, פרופרנולול).

במקרים מסוימים, בעיקר בהיעדר הפרנכימה ותפקוד הכליות בצד הנגע, כמו גם חוסר האפשרות לבצע פעולות כלי דם משחזרות והרחבת בלון של עורק הכליה, עם נגעים פרנכימליים חד צדדיים של הכליה, על כריתת הכליה להתבצע לטיפול ביתר לחץ דם נפרוגני.

תַחֲזִית. עם יתר לחץ דם עורקי נפרוגני, הפרוגנוזה תלויה במידה רבה במשך המחלה ובעיתוי תחילתו של טיפול כירורגי אטיוטרופי ומבוסס פתוגנטית. אם ההתערבות הכירורגית הייתה יעילה (הובילה לירידה בלחץ הדם) ובוצעה לפני התפתחות טרשת עורקים בכליה הנגדית, אזי הפרוגנוזה חיובית. עם נזק לכליות דו-צדדי, הפרוגנוזה לא חיובית. סיבוכים כאלה של יתר לחץ דם כמו אי ספיקת לב וכלי דם, שבץ מוחי, אוטם שריר הלב ואי ספיקת כליות כרונית מתקדמת, בהיעדר טיפול מספק, כולל כירורגי, מובילים במהירות יחסית למוות.

עלייה בלחץ הדם יכולה לאותת רק על הפתולוגיה של הלב וכלי הדם, אלא גם שינויים פתולוגיים אחרים בגוף. רוב השינויים ברקמת הכליה משנים באופן קיצוני את תפקודם של האיברים הפנימיים, לרבות עבודת כלי הדם והלב.

יתר לחץ דם עורקי נפרוגני

יתר לחץ דם עורקי נפרוגני (יתר לחץ דם משני) היא מחלה שבה רמת לחץ הדם עולה כתוצאה מפגיעה ברקמת הפרנכימלית של הכליות או במערכת כלי הדם שלהן.

סיווג מחלות:

1. טופס וסורנל (פתולוגיה של כלי הכליה);
2. צורה פרנכימלית (סוגים שונים, תהליכים אינטרסטיציאליים דלקתיים כרוניים);
3. צורה מעורבת.

בסיווג הבינלאומי של ICD-10, ליתר לחץ דם עורקי נפרוגני יש קוד I 12

בסרטון על מה זה יתר לחץ דם עורקי:

סיבות וסוגים

גורמים ליתר לחץ דם נפרוגני משני:

1. גורמים וסקולריים כוללים עיבוי של השכבה הפיברו-שרירית של עורקי הכליה, היווצרות של רובדים טרשתיים על השכבה הפנימית שלהם, וכן מפרצת (אזורים פתולוגיים של דילול). פתולוגיות כמו קוארקטציה של אבי העורקים, פיסטולות עורקיות ורידיות (פיסטולות), עקירה של עורק הכליה בזמן צניחת כליות תורמות להתפתחות רמה מוגברת של לחץ דם במיטה כלי הדם אצל המטופל.

הסיבה לעלייה בלחץ הדם היא איסכמיה כלייתית. תוך הפרה של אספקת הדם לפרנכימה הכלייתית, ייצור הרנין עולה, מה שתורם להפיכת אנגיוטנסין לאנגיוטנסין. אנגיוטנסין 1 הופך לאנגיוטנסין 2, מה שמגביר משמעותית את טונוס כלי הדם של הכליות ואת ההתנגדות של כלי הדם בפריפריה. ייצור האלדוסטרון עולה, אשר שומר על נוזלים בגוף האדם.

מנגנון ההתפתחות של יתר לחץ דם עורקי

1. אם החולה סובל ממחלות דלקתיות של הכליות או מאחד מסוגי הנפרופתיה, אז מתפתחת ניוון של רקמת הכליה. כתוצאה מכך, נפח הדם במיטה כלי הדם גדל עקב עלייה בריכוז הנתרן מהגוף.

ישנם סוגים כאלה של נפרופתיה:

1. . בשל הרמה המוגברת של גלוקוז בדם, צוינו הפרעות ביוכימיות ומטבוליות של תהליכים מטבוליים, המשפיעים על הגמישות והחוזק של דופן כלי הדם והפרנכימה הכלייתית;
2. חומצת שתן בגאוט מתגבשת ברקמת הכליה, מה שמפחית את מספר היחידות התפקודיות התקינות (נפרון);
3. עם תהליכים אוטואימוניים ונטילת תרופות מסוימות, עלולה להתרחש נפרופתיה קרומית, שמנגנון הפיתוח שלה הוא קיבוע של קומפלקסים חיסוניים בתאי רקמת הכליה;
4. הנובעים בהשפעת חומרים רעילים;
5. נפרופתיה דיסמטבולית נגרמת על ידי שקיעת גבישים של חומרים שונים באינטרסטיטיום של הכליות על רקע הפרעות מטבוליות.

סימנים וסימפטומים

יתר לחץ דם עורקי ממקור כליות מתפתח לרוב בהדרגה, שונה מיתר לחץ דם ראשוני על ידי רמה גבוהה יותר של לחץ דם בזמן שלב ההרפיה של הלב. לחץ הדם עמיד לטיפול נגד יתר לחץ דם. חולים מתלוננים על כאבי ראש, עם לוקליזציה לעתים קרובות יותר בחלק האחורי של הראש, צמא, עייפות מתמדת, אובדן תיאבון, האופייני ליתר לחץ דם. בצקת מופיעה לעיתים קרובות בבקרים (בעיקר בפנים - ממקור כליות), אשר פוחתות בערב, עם פתולוגיה מסוימת בשתן, כמות מסוימת של חלבון מעבר לנורמה נמצאת במעבדה.

שיטות אבחון

התסמונת של יתר לחץ דם עורקי נפרוגני מאובחנת לאחר מחקרים כאלה:

1. לאבחון נכון, חשוב מאוד לאסוף נכון אנמנזה של חיים ומחלה, לבירור תלונות החולה.
2. ניתוח כללי של שתן ודם הוא חובה. על פי תוצאות ה-KLA, ניתן לקבוע עלייה בפעילות האריתרופויאטין (מספר כדוריות הדם האדומות גבוה מהנורמה). ובשתן ניתן לזהות לויקוציטים המעידים על נוכחות של דלקת בכליות.
3. עם היצרות של עורקי הכליה במהלך ההשמעה באזור האפיגסטרי, נרשמות אוושים סיסטוליים או סיסטוליים-דיאסטוליים, המתנהלים היטב באזורים הרוחביים. הם נשמעים בבירור בזוויות ה-coovertebral השמאלית או הימנית. אוושה סיסטולית נרשמת כאשר אזור עורק הכליה מצטמצם, ואוושה סיסטולית-דיאסטולית נרשמת עם מפרצת (דילול פתולוגי של הדופן).
4. הקפידו למדוד את רמת לחץ הדם העורקי במנוחה ולאחר פעילות גופנית, לפני ואחרי המעבר ממצב אופקי לאנכי של הגוף. הם מקבעים את ההבדל בלחץ הדם בזרועות וברגליים ואת אסימטריה של הדופק, מה שמעיד על קוארקטציה (היצרות) של אבי העורקים ואאורטוארטריטיס.
5. אם יש חשד ליתר לחץ דם נפרוגני, יש להמליץ ​​למטופל לפנות לרופא עיניים. השינויים הבאים מתרחשים בקרקעית העין: נפיחות של עצב הראייה, שטפי דם מרובים ושפע ורידי, אזורים של איסכמיה. לחולים אלו יש לרוב תפקוד ראייה לקוי.
6. בדיקת אולטרסאונד של הכליות עם דופלרוגרפיה. שיטה זו מאפשרת לקבוע את עוצמת וכיוון זרימת הדם בעורק הכליה, את מבנה הכליות עצמן ודרכי השתן.
7. אורוגרפיה של הפרשה. שיטת אבחון המאפשרת לזהות עיכוב בניגודיות הכלייתית ושינויים רבים נוספים.
8. השתמשו בסינטיגרפיה עם אנגיוגרפיה רדיואיזוטופית, אנגיוגרפיה כלייתית עם ניגוד (שיטה להדמיה של כלי דם עם החדרת חומר ניגוד). במהלך אנגיוגרפיה כלייתית, ניתן לקבוע את הפעילות של רנין בדם, שעלייה בה נחשבת לסימן אמין למחלה זו.

כדי לאבחן את מצב מערכת כלי הדם של הכליות ורקמות הביניים שלהן, נעשה שימוש נרחב ב-MRI ו.

יַחַס

ליתר לחץ דם עורקי ממקור כליות יש ברוב המקרים מהלך ממאיר. על מנת למנוע התרחשות של השלכות חמורות, יש לרשום טיפול בשלבים המוקדמים של המחלה.

1. צורה וסורנלית של יתר לחץ דם עורקי כפופה לטיפול על ידי התערבויות פולשניות. אם לומן של עורק הכליה מצטמצם, אספקת הדם לפרנכימה מופרעת. על ידי התקנת צנתר בלון או סטנט מיוחד בתוך העורק במקום היצרות שלו, ניתן להחזיר את זרימת הדם התקינה.

פעולות פתוחות משמשות גם לשחזור העורק: כריתה של האזור המצומצם עם הטלת אנסטומוזה, כריתת אנדרטרקטומיה, התקנת תותב עורקי.

עם nephroptosis, התערבויות משמשות לביצוע nephropexy (קיבוע). חוסר פעילות תפקודית של הכליה מהווה אינדיקציה להסרת כליה.

1. טיפול בצורת הפרנכימלית של יתר לחץ דם עורקי צריך להיות מכוון לחיסול הגורם והתהליך הפתולוגי העיקרי בגוף האדם.

ישנן שיטות רפואיות כאלה לטיפול בצורות שונות של נפרופתיה:

• אם הגורם להתפתחות תסמונת יתר לחץ דם הייתה פיילונפריטיס כרונית, אז מטרת הטיפול היא לחסל את הגורם החיידקי ולהחזיר את יציאת השתן החופשית. בהתאם לגורם הסיבתי של המחלה, תרופה אנטיבקטריאלית מסוימת נקבעת (אנטיביוטיקה לפניצילין, צפלוספורינים, קרבפנמים, מונובקטמים, אמינוגליקוזידים, טטרציקלינים). נעשה שימוש גם בתרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות.

כדי לשפר את הגמישות של תאי דם אדומים, טרנטל (pentoxifylline) נקבע. תרופה זו מפחיתה את יכולת הצבירה של טסיות הדם, ובכך משפרת את זרימת הדם במיטה כלי הדם. לאותה מטרה, Venoruton (troxevasin) נקבע למשך 3-4 שבועות.

• במקרה של היווצרות יתר לחץ דם עורקי על רקע של נפרופתיות שונות, יש לבטל את הגורם להתפתחותן: במקרה של נפרופתיה סוכרתית או דיסמטבולית, מומלץ להקפיד על דיאטה דלת חלבון, לנרמל את מאזן השומנים בגוף. הגוף. מעכבי ACE (lisinopril, captopril, berlipril, prestarium) נקבעים.
• נפרופתיה גאוטי מטופלת באמצעות אלופורינול, המסייע בהמסת גבישי חומצת שתן ומפחית את היווצרותם. על המטופלים להקפיד על דיאטה דלת פורין.
• על מנת להפחית לחץ דם גבוה, חוסמי קולטן אנגיוטנסין 2 (ולסרטן, לוסארטן).
• כדי לשפר את התכונות האימונולוגיות של הגוף, נקבעים אדפטוגנים שונים (גפן מגנוליה סינית, ג'ינסנג), methyluracil 4 גרם ליום למשך מספר שבועות.
• כאימונומודולטורים בתהליך דלקתי ארוך טווח בעל אופי אוטואימוני, נעשה שימוש ב-levmisole, thymalin, T-activin. הם מפחיתים את התגובה של המערכת החיסונית של הגוף.

מתכונים עממיים המשמשים להפחתת לחץ הם יעילים למדי, אך החיסרון שלהם הוא שרק הסימפטומים של המחלה מתבטלים, בעוד שהגורם נשאר. לכן, יש לשלב במקביל לטיפול תרופתי שיטות טיפול חלופיות.

מתכונים עממיים להורדת לחץ דם:

1. השתמש בזרעי פשתן כתושים בפנים לפני הארוחות;
2. תערובת של חמוציות מרוסקות עם דבש, לקחת כל יום;
3. אצטרובלים שנשטפו מראש במים יוצקים עם 40% אלכוהול ומוזלפים במקום חשוך למשך 3-4 שבועות.

פרוגנוזה וסיבוכים

הפרוגנוזה לחיים וליכולת העבודה של חולה הסובל מיתר לחץ דם של ג'נסיס כליות היא די חיובית אם המחלה הראשונית זוהתה בשלבים המוקדמים של ההתפתחות ונקבעו אמצעים טיפוליים מסוימים בזמן.

דינמיקה חיובית מצוינת בחולים שעברו ניתוח. אם שתי הכליות נפגעות, הפרוגנוזה גרועה.

סיבוכים אפשריים: אי ספיקה של הלב וכלי הדם, היפוקסיה ואיסכמיה בשריר הלב, שבץ מוחי, התפתחות אי ספיקת כליות.

יתר לחץ דם עורקי נפרוגני- זוהי עלייה מתמשכת בלחץ הדם כתוצאה ממחלה של הפרנכימה של הכליה או בכליה. בקרב אנשים הסובלים מיתר לחץ דם עורקי, אצל 30-35% יש לו מקור נפרוגני. יתר לחץ דם נפרוגני מתחלק ל-2 סוגים: renovascular ו parenchymal. הגורם להתפתחות יתר לחץ דם וסורי הוא נגעים סטנוטיים או סתמיים חד צדדיים ודו צדדיים של עורק הכליה וענפיו, מולדים או נרכשים. יתר לחץ דם פרנכימלי הוא לרוב תוצאה של פיילונפריטיס כרונית חד צדדית או דו צדדית ומחלות כליה אחרות (נפרוליתיאזיס, שחפת, גידולים, ציסטות, הידרונפרוזיס, פוליציסטוזיס וכו').

יתר לחץ דם וסורינצפתה בממוצע אצל 5 - 12% מהאנשים עם יתר לחץ דם עורקי.

הגורמים המולדים העיקריים ליתר לחץ דם וסורי הם דיספלזיה פיברומוסקולרית, מפרצת וחריגות אחרות בהתפתחות עורק הכליה, פיסטולה עורקית; נרכש - היצרות טרשת עורקים של עורק הכליה, שינויים בעורק הכליה עם נפרופטוזיס. פקקת ותסחיף של עורק הכליה וענפיו (אוטם כליות), פנארטיטיס, דחיסה של עורק הכליה מבחוץ וכו'.

תסמינים ומהלך קליני

יתר לחץ דם רנווסקולרי יכול להופיע בכל גיל, אך לעתים קרובות יותר (אצל 93% מהחולים) מופיע לפני גיל 50. היצרות טרשת עורקים - הנגע השכיח ביותר בעורק הכליה - נצפית בעיקר אצל גברים מעל גיל 35 - 40 שנים. היצרות פיברו-שרירית של עורק הכליה מתרחשת הרבה יותר אצל נשים בגיל צעיר ובגיל העמידה.

יתר לחץ דם רנווסקולרי מאופיין בהופעה פתאומית, מהלך מהיר ולעיתים ממאיר (18-30% מהחולים), לחץ דם דיאסטולי גבוה (110-120 מ"מ כספית או יותר); לעיתים רחוקות מלווה במשברים; לעתים קרובות מזוהה במקרה.

אבחון

זיהוי של יתר לחץ דם וסורי כולל שלושה שלבים. השלב הראשון - בחירת מטופלים לאאורטוגרפיה - כולל בירור אנמנזה, שימוש בשיטות מחקר קליניות כלליות, רנוגרפיה איזוטופים, אורוגרפיה הפרשה.

ההיסטוריה של יתר לחץ דם וסורי מאופיינת בהיעדר אופי משפחתי (תורשתי) של המחלה, היעדר או משך קצר של ההשפעה של טיפול שמרני, התרחשות של יתר לחץ דם לאחר כאבי גב חריפים, והחמרה פתאומית של עורקים שפירים חולפים. לַחַץ יֶתֶר.

יש למדוד לחץ דם במיקומים שונים של המטופל כדי לזהות יתר לחץ דם אורתוסטטי בחולים עם נפרופטוזיס, כמו גם בגפיים העליונות והתחתונות. ב-50% מהחולים ניתן לזהות אוושה סיסטולית (ואושה דיאסטולית במקרה של מפרצת) באזור האפיגסטרי, לעיתים קרובות יותר בחולים עם היצרות פיברומוסקולרית. בדיקת קרקעית הקרקע מגלה רטינופתיה אנגיוספסטית. לחלק מהחולים יש רמות גבוהות של תאי דם אדומים והמוגלובין. התפקוד הכללי של הכליות נשאר משביע רצון במשך זמן רב.

רנוגרפיה איזוטופית מגלה עקומה אסימטרית עם ירידה בפרמטרים שלה בצד ההיצרות. באורוגרפיה של הפרשה עם תמונות שצולמו בדקות 1, 3, 5, 10 (עמידה), 20 ו-40, סימנים אופייניים להיצרות עורק הכליה (ירידה בגודל הכליה, הופעה מאוחרת בחומר הניגוד שלה בתחילת תמונות וריכוז יתר - בנפרוגרמה מאוחרת, מוקדמת ומתמשכת, חוסר תפקוד כליות בפקקת עורק הכליה וכו').

השלב השני של האבחון הוא אאורוגרפיה, ארטריוגרפיה של הכליה, ובמידה ומתגלים שינויים בעורק הכליה, דם נלקח בנפרד מוורידי הכליה לבדיקת פעילות רנין בפלזמה (כשהמטופל עומד ושוכב). בעורקים כלייתי מתגלים סוגים שונים של נגעים במערכת עורקי הכליה, המובילים ליתר לחץ דם renovascular.

השלב הבא של הבדיקה הוא לקבוע את התלות של יתר לחץ דם עורקי בשינויים שהתגלו בעורק הכליה, מה שמוכח באמצעות רנוגרפיה איזוטופית, אורוגרפיה הפרשה ובעיקר פעילות רנין בפלזמה, שבמקרה זה גבוהה יותר בוורידים. דם של הכליה מהצד של הנגע (היצרות משמעותית מבחינה תפקודית). ב-8-10% מהחולים ניתן לפצות על פגיעה תפקודית של הכליה על ידי התפתחות רבת עוצמה של סירקולציה צדדית, המעידה גם על המשמעות התפקודית של היצרות עורק הכליה.

בשל כישלון הטיפול השמרני, הניתוח הוא הדרך היעילה היחידה לטיפול ביתר לחץ דם וסורי, ללא קשר לאופי הנגע בעורק הכליה. מטרת הניתוח להחזיר את זרימת הדם הראשית התקינה במערכת עורקי הכליה. כדי לעשות זאת, יש צורך לחסל רגעים סטנוטיים או סתמיים; לבצע nephropexy עם מתח על עורק הכליה; לבצע כריתת כליה או כריתת כליה כאשר הגורם לנגע ​​בעורק הכליה או הענפים שלו לא ניתן לסילוק בניתוח פלסטי או שהפגיעה בתפקוד הכליה היא בלתי הפיכה.

יתר לחץ דם נפרוגני עורקי (צורה פרנכימית)

תיאור

יתר לחץ דם נפרוגני עורקי של הצורה הפרנכימאלית נחשב לפתולוגיה, שהמאפיין העיקרי שלה הוא עלייה גדולה בלחץ הדם, שיכולה להתבטא על רקע נוכחות של נזק לכליות מפוזר.

לרוב, קיימת אפשרות לפתח מחלה לא נעימה זו בנוכחות מחלות כגון אי ספיקת כליות, עמילואידוזיס של הכליות, הידרונפרוזיס, אורוליתיאזיס, מחלת כליות פוליציסטית, פגיעה בכליות בנוכחות סוכרת (נפרופתיה סוכרתית), עם כרוני ו גלומרולונפריטיס חריפה, כמו גם periarteritis nodosa וזאבת אריתמטית מערכתית.

התפתחות של יתר לחץ דם עורקי בצורה של סימפטום תלווה את הנוכחות של פיאלונפריטיס כרונית. בכ-37% מהמקרים החולה סובל מלחץ דם גבוה, במקרה של אבחון פיאלונפריטיס חד-צדדי, וב-43% מהמקרים בנוכחות פגיעה כלייתית דו-צדדית.

יתר לחץ דם כליות, בנוכחות מחלת כליות, מאופיין בנזק חמור לרקמה הבסיסית. התפתחות תופעה זו יכולה להיות קשורה למספר גורמים בו זמנית, אשר עשויים לכלול עיכוב רציני בגוף המים של המטופל, הפעלה של תהליכי לחץ ייחודיים, בהם מתרחשת כיווץ כלי דם בגוף. כמו כן, גורמים כאלה כוללים בהרכבם ובפעילות מופחתת של מערכות הכליות, האחראיות על תהליך הרחבת כלי הדם.

בכליה חולה חלה ירידה חדה בתהליך מחזור הדם, כתוצאה מכך הפרשת הנוזלים מופחתת באופן משמעותי, וגם ספיגה מחדש של נתרן מוגברת. זה מוביל לעובדה שנפח הדם הכולל גדל באופן משמעותי, החולה מפתח בצקת חזקה למדי, לומן הכלים מצטמצם בכל הגוף, אשר בתורו מעורר עלייה בלחץ הדם.

גם הרגישות של דופן כלי הדם לפעולה של חומרים ספציפיים מסוימים עולה משמעותית, מה שמעורר את התכווצותם, וכתוצאה מכך מתרחשת עוד יותר התכווצות כלי הדם, וגם הלחץ עולה.

בשל העובדה שיש היצרות של עורקי הכליה החולה, כמו גם דלדול זרימת הדם, מופעלת בה מערכת הרנין האחראית על ייצור חומר ייחודי המעודד כיווץ כלי דם.

כתוצאה מהמוות המאסיבי של רקמת הכליה המלווה במחלות כליה מסוימות, מופחת באופן משמעותי ייצור החומרים הספציפיים של החולה על ידי הכליה החולה, המונעים כיווץ כלי דם חזק מאוד. זה מוביל לכך שעם כל הגורמים הנ"ל, במקרה של התפתחות מחלת כליות, יש עלייה משמעותית בלחץ הדם.

תסמינים

חולים שאובחנו עם הצורה הפרנכימאלית של יתר לחץ דם עורקי נפרוגני, לרוב, לא יהיו בעלי היסטוריה משפחתית אופיינית של יתר לחץ דם (שעשוי להתבטא בנוכחות יתר לחץ דם).

במקרים נדירים מאוד ניתן לזהות מחלה זו בקרב קרובי משפחה שעלולים לסבול מיתר לחץ דם. אך יחד עם זאת, הקשר והנוכחות של לחץ דם גבוה, המתבטא בנוכחות של מחלת כליות קודמת, יתבצע די ברור.

כמעט בכל המקרים, יש התחלה פתאומית של היווצרות המחלה, בעוד היא מתפתחת די מהר. במקרה של פתולוגיית כליות, סימני יתר לחץ דם כליות יחפפו לתסמינים האופייניים למחלה הבסיסית. החולה עשוי להופיע עם דרגות שונות של לחץ דם גבוה.

אם המחלה מתפתחת בשלב הראשוני, החולה יראה לחץ דם לאבילי, בעוד החולה עצמו יתחיל להתלונן על נוכחות של תחושת חולשה מתמדת, תופיע עייפות, תיתכן עצבנות מוגברת, קצב הלב עולה, ו במקרים מסוימים כאב ראש חמור מדאיג.

במקרה שלחולה מאובחן מהלך ממאיר של מחלת כליות זו, אזי החולה יחווה עלייה מתמדת ומהירה למדי בלחץ הדם עצמו, ובעיקר בחלקו התחתון (הדיאסטולי), המתוקן בצורה גרועה מאוד על ידי תרופות מכוונות. ישירות בהפחתת לחץ הדם עצמו.

במקרה זה, חולים עשויים להתלונן על הופעת כאב ראש חמור, המתבטא לרוב במצח, והם גם מודאגים מתחושת צמא חזקה, לעתים קרובות חולים חווים עלייה חדה בטמפרטורה, והתפתחות של מתן שתן מוגבר (תופעה זו נקראת פוליאוריה).

במקרה שלחולה יש לחץ דם גבוה במשך תקופה די ארוכה, שאינו יורד אפילו בתרופות מיוחדות, המתבטא על רקע התכווצות כלי דם חדה וחמורה למדי, עלולים להיווצר תת תזונה ורשתית.

כתוצאה מכך חלה ירידה ברמת חדות הראייה שעלולה לעורר התפתחות עיוורון. מחלה זו תלווה בביטוי של התפתחות הדרגתית של אנצפלופתיה יתר לחץ דם, כלומר, פעילות מוחית לקויה, ישנה גם אפשרות לפתח אי ספיקת לב.

ההבדל העיקרי בין יתר לחץ דם לבין הצורה הפרכימטית של יתר לחץ דם עורקי נפרוגני, במקרים נדירים מאוד, הוא הביטוי בצורה של התפתחות משברים יתר לחץ דם, וגם סיבוכים כמו אוטם שריר הלב ושבץ לא נוצרים לעיתים קרובות.

זה יהיה נדיר ביותר שחולים יפתחו הפרעות וגטטיביות-נוירוטיות, הכוללות עצבנות מוגברת, רגישות ללחץ, התפתחות של פוביות שונות, דמעות, הזעת יתר וכן תנודות חזקות בלחץ הדם עצמו והפרעות אופייניות אחרות.

אך יחד עם זאת, התפתחות צורה זו של יתר לחץ דם מלווה לעתים קרובות בהיווצרות של תסמונת בצקתית בולטת, המתבטאת בנוכחות פתולוגיות כליות.

אבחון

ניתן לאבחן נוכחות של מחלת כליות מסוכנת כמו צורה נפרוגנית של יתר לחץ דם, אם במהלך בדיקת המטופל, הרופא יכול לקבוע את הקשר בין נוכחות מחלת כליות לבין העובדה שגם לחולה יש עלייה. בלחץ הדם.

התפתחות יתר לחץ דם נפרוגני, שיהיה קשור ישירות להיווצרות של נזק כליות מפוזר, מתבטא לרוב אצל נשים צעירות, בעוד שהמחלה תתקדם די מהר ויהיה קשה מאוד להגיב לטיפול המתמשך.

כמעט בכל המקרים, במהלך האבחון של מחלה זו, החולה מוקצה לערוך שיטות מחקר אורולוגיות מיוחדות, הכוללות בדיקת שתן, כמו גם בדיקת דם, רנוגרפיה רדיונוקלידים, אורוגרפיה, סריקה של כליות החולה ושיטות נוספות. , שבזכותו זה הופך אפשרי לאבחן התפתחות של מחלת כליות.

במקרה שהטיפול בפתולוגיה הכלייתית מתבצע ולמטופל יש ירידה חדה בלחץ הדם, הדבר מצביע על כך שקיימת צורה פרנכימלית של יתר לחץ דם עורקי נפרוגני.

מְנִיעָה

הבסיס של אמצעי מניעה המכוונים ישירות למניעת התפתחות מחלת כליות זו הוא לא רק גילוי בזמן, אלא גם טיפול נוסף בכל מחלות הכליה.

חשוב מאוד שבמהלך הטיפול, המטופל ימלא בקפדנות את כל ההמלצות של הרופא המטפל. כדאי גם להיצמד להמלצות הרופא במהלך ההחלמה של החולה, לאחר מחלה זו. מומלץ להקפיד על אורח חיים בריא, וכמובן לוותר על כל ההרגלים הרעים.

יַחַס

זוהי משימה קשה למדי לטפל בצורה הפרנכימלית של יתר לחץ דם עורקי נפרוגני, בעוד שטיפול טיפולי נבחר על בסיס אינדיבידואלי לחלוטין. הרופא לוקח בחשבון לא רק את התוצאות של כל המחקרים המתמשכים, אלא גם איך המחלה עצמה ממשיכה.

עד כה, לטיפול במחלת כליות זו, נעשה שימוש במספר שיטות של טיפול טיפולי:

• טיפול מיידי מתבצע בדיוק במחלה הבסיסית, שעוררה התפתחות של יתר לחץ דם (פתולוגיית כליות), שהיא בעלת החשיבות הגדולה ביותר;
• למטופל רושמים טיפול דיאטה מיוחד, שבמהלכו יש צורך להפחית את כמות המלח הנצרכת לשלושה או ארבעה גרם ליום;
• תרופות שונות נקבעות, אשר נקבעות רק על ידי רופא, התורמות לשיפור התפקוד הטבעי של הכליות;
• למטופל רושמים גם תרופות להורדת לחץ דם המסייעות בהפחתת לחץ הדם עצמו - ראשית, נקבעים מינונים מינימליים ותחת בקרת לחץ קפדנית, וכן תילקח בחשבון אי הסבילות האישית של המטופל לתרופות.

במקרה שלחולה אובחן כסובל מיתר לחץ דם, שרכש מהלך ממאיר, בזמן שהמחלה נגרמה כתוצאה מפיאלונפריטיס, ניתן להטיל על החולה להסיר את הכליה הפגועה, אך רק אם הכליה השנייה תקינה.

יתר לחץ דם עורקי נפרוגני

יתר לחץ דם עורקי (AH) הוא סימפטום למחלות רבות, אך 35-40% מהחולים שיש להם "יתר לחץ דם" הם חולים עם נזק לכליות. סוג זה של עלייה בלחץ הדם נקרא יתר לחץ דם עורקי נפרוגני (כליתי). הוא מסומן בקבוצה נפרדת של יתר לחץ דם שאינו שייך ליתר לחץ דם עורקי אידיופתי - יתר לחץ דם.

AH נצפתה לעתים קרובות במחלות כליה מפוזרות חריפות (גלומרולונפריטיס חריפה, תסמונת נפרוטית מכל מוצא, במיוחד בשלב הראשוני). במקרים כאלה, יתר לחץ דם מלווה בבצקת ונעלם לאחר נפילת הבצקת וירידה משמעותית בפרוטאינוריה והמטוריה. זה נגרם על ידי הצפת כלי דם (hypervolemia) והוא תוצאה של שימור נתרן ומים בגוף. עם הזמן, יתר לחץ דם יכול להתבטא כסיבוך של מחלת כליות כרונית כלשהי, בפרט גלומרולונפריטיס, פיאלונפריטיס, אורוליתיאזיס, שחפת וכדומה.

יתר לחץ דם עורקי נפרוגני נצפה כמעט בכל המחלות והחריגות של הכליות - הידרונפרוזיס, שחפת, ציסטות, גידולים, אורוליתיאזיס, נזקי קרינה וכו '. ).

לְהַבחִין vasorenal(שיפוץ) ו פרנכימלייתר לחץ דם עורקי נפרוגני (renoparenchymal, nephrosclerotic).

עם יתר לחץ דם וסורי, הכליה אינה מקבלת את כמות הדם הנדרשת עקב ירידה בקליבר של עורק הכליה והענפים העיקריים שלו, עם יתר לחץ דם פרנכימלי, רשת כלי הדם התוך איברים, מסיבות שונות, אינה מסוגלת להכיל כמות מספקת של דם. חלקו של יתר לחץ דם vasorenal מהווה 30%, פרנכימלי - 70%.

מנגנונים הומוראליים עומדים בבסיס התפתחות יתר לחץ דם עורקי נפרוגני. לדם ורידי הזורם מכליה איסכמית, כמו ההמוגנט מכליה כזו, יש תכונות לחץ, והנשא של תכונה זו הוא חומר ר-אינטרמולבילי. רנין מיוצר בקומפלקס juxtaglomerular (JGC) של קליפת הכליה, שם נוצרים גרגירים. עם איסכמיה כלייתית, מספר הגרגירים הללו גדל או מתרחש חוסר הארגון שלהם, וכתוצאה מכך, בשני המקרים, מתחיל ייצור יתר של רנין. כמות עודפת של רנין בדם אינה מספיקה עדיין להתפתחות יתר לחץ דם. רנין מתחבר עם חלקיק האלפא2-גלובולין של פלזמת הדם, אנגיוטנסין, ויוצר פוליפפטיד, אנגיוטנסין II. עם הזמן נכללות בתהליך חומצות אמינו ונוצר אנטי פפטיד, אנגיוטנסין II, בעל השפעה וסופרסיבית ולכן נקרא היפרטנסין.

המדולה של כליה בריאה מייצרת את האנזים אנגיוטנסין, אשר הורס את היפרטנסין או מעכב את פעולת הלחץ שלו. בתנאים פתולוגיים, ייצור אנגיוטנסין מופחת או שפעילותו אינה גבוהה מספיק.

לפיכך, יתר לחץ דם עורקי נפרוגני מתפתח על פי אחת מהאפשרויות הבאות: א) ייצור יתר של רנין-אנגיוטנסין; ב) ייצור מופחת של אנגיוטנסין; ג) ביטול אנגיוטנסינאז בהשפעת מרכיב דם אחר. שילוב של כמה מהגורמים הללו אפשרי.

קיימות תיאוריות שונות לגבי התרחשות של יתר לחץ דם עורקי נפרוגני. על פי תיאוריית הרנופרסור, היא תוצאה של ייצור יתר של רנין, ולפי תיאוריית ה-renopressor, היא נובעת מאי-אקטיבציה מוגברת של אנגיוטנסין.

יתר לחץ דם עורקי הוא גם סימפטום של מחלת כליות וגם ישות נוזולוגית עצמאית (יתר לחץ דם נפרוגני).

יתר לחץ דם וסורנלי (renovascular) עורקי

הגורם ליתר לחץ דם renovascular (renovascular) יכול להיות הן חריגות מולדות והן מחלת כליות נרכשת (כלייתית).

אנומליות מולדות כוללות היפופלזיה של תא המטען הראשי של עורק הכליה, היפרפלזיה פיברומוסקולרית של קירותיו, מה שמוביל להיצרות של לומן, מפרצת של עורק הכליה, קוארקטציה של אבי העורקים. מבין המחלות הנרכשות אצל מבוגרים, המקום הראשון תפוס על ידי טרשת עורקים של עורק הכליה, בילדים - paranephritis טרשתית פוסט טראומטית, מפרצת של עורק הכליה, panarteritis, פקקת או תסחיף של עורק הכליה, כלומר, אוטם כליות, היצרות עורק הכליה עם נפרופטוזיס - תפקודית או אורגנית, דחיסה של עורק הכליה מבחוץ . זה כולל גם גורמים אטיולוגיים יאטרוגניים: כריתת כליה, חיתוך של כלי דם (נוסף), פגיעה בעורק שמזין את החלק בכליה שנשאר לאחר כריתת ההמינפרקטומיה וכו'.

היפרפלזיה פיברומוסקולרית של עורק הכליה מתבטאת לעיתים במקטע קטן ובעלת אופי מעגלי. במקרים מסוימים, יש עיבוי דופן מפוזר או מרובה. בדיקה היסטולוגית מגלה עיבוי של שכבות השרירים והחיבור הן של הגזע הראשי של עורק הכליה והן של הענפים. יתר לחץ דם נצפה לעתים קרובות בגידולים וציסטות של הכליה. כנראה, במקרים אלה, זה נובע מהלחץ של הגידול או הציסטה על כלי הכליה. לאחר כריתת כליה או הסרת ציסטה, לחץ הדם בדרך כלל חוזר לקדמותו.

עם יתר לחץ דם וסורי, מהלך המחלה תלוי במידת ההיצרות של עורק הכליה. אם ההיצרות מתונה, יתר לחץ דם הוא מהלך שפיר ותפקוד הכליות נשמר. עם היצרות משמעותית של עורק הכליה, ליתר לחץ דם יש מהלך ממאיר ותפקוד הכליות מופחת באופן משמעותי. עם חריגות מולדות, סימן אופייני ליתר לחץ דם וסורי ב-95% מהמקרים הוא היעדר תלונות מהמטופלים עד לרגע הגילוי בשוגג של המחלה.

בילדים, הסימפטומים האובייקטיביים של יתר לחץ דם וסורי הם אוושה סיסטולית באזור הטבור, ובמקרים מסוימים, היעדר פעימה בשתי הרגליים (או לחץ דם נמוך), ריבוי צלעות.

ברוב המקרים, לא נצפים שינויים פתולוגיים בשתן, אם כי גם אם הם קיימים, יתר לחץ דם עשוי להיות ממקור כלי דם, פיאלונפריטיס עשוי להצטרף מאוחר יותר.

בדם ההיקפי, רמה מוגברת של רנין (נורמלית - 0.0066-0.0078 מ"ג/ליטר), יחס פגום בהפרשת נתרן וקריאטינין על ידי הכליות.

שיטת מחקר אינפורמטיבית היא רנוגרפיה של רדיונוקלידים. ירידה במקטע כלי הדם של הרנוגרם מצביעה על נגע. שיטה זו יעילה במיוחד לנגעים חד צדדיים של עורק הכליה, כאשר ישנה אסימטריה של הרנוגרמים משני הצדדים.

בדיקת רנטגן מתבצעת לרוב לאחר רנוגרפיה, כאשר כבר ידוע איזה צד מושפע. באורוגרמות הפרשה, עם היצרות של עורק הכליה, יש האטה בהופעת חומר רדיופאק במערכת ה-pyelocaliceal או ירידה בכליה עקב ניוון שלה, נפרוגרמה מוקדמת ומתמשכת. אורוגרפיה מגלה לעתים קרובות כליה "שקטה" או דיכאון חד של תפקודה.

תפקיד חשוב באבחון של יתר לחץ דם וסורי הוא ממלא על ידי סינטיגרפיה דינמית, המאפשרת לא רק לחשוף את המשמעות התפקודית של היצרות (היצרות) של עורק הכליה, אלא גם לכמת את השינויים התפקודיים בפרנכימה של הכליה.

האבחנה הסופית נקבעת באמצעות אנגיוגרפיה, המאפשרת לך לזהות נוכחות של היצרות או שינויים אחרים בלומן של עורק הכליה, דלדול של דפוס כלי הדם. בנוסף, לשיטת מחקר זו חשיבות מכרעת בבחירת שיטת טיפול.

במקרה של היצרות טרשתית, רובד הטרשתי נמצא בדרך כלל בשליש הפרוקסימלי של עורק הכליה, קרוב יותר לאבי העורקים. התהליך הוא לרוב חד צדדי. היצרות (היצרות) של עורק הכליה עקב היפרפלזיה פיברומוסקולרית שלו מתפתחת ברוב המקרים משני הצדדים. הוא ממוקם בשליש האמצעי והדיסטלי של עורק הכליה הראשי, מתפשט לענפים שלו, ולעתים קרובות לכלי התוך-כליתי. מבחינה אנגיוגרפית, זה מופיע בתור שרשרת.

מפרצת בעורק הכליה מופיעה ככלי דמוי שק על האאורטוגרם; פקקת או תסחיף של עורק הכליה - קצה קטוע של גזע כלי הדם.

עם נפרופטוזיס, המחקר מבוצע במצבים אנכיים ואופקיים של המטופל. על אאורטוגרם שנעשה במצב אנכי, העורק מוארך בחדות, לעתים קרובות מסתובב, וקוטרו קטן.

אבחון דיפרנציאלי של יתר לחץ דם עורקי וסורי מתבצע עם יתר לחץ דם, יתר לחץ דם נפרוגני פרנכימלי וסימפטומי מסוגים שונים.

יַחַס. לטיפול בחולים עם יתר לחץ דם וסורי, נעשה שימוש בטיפול תרופתי וניתוח. טיפול תרופתי נמצא בשימוש נרחב בתקופת ההכנה לניתוח ובתקופה שלאחר הניתוח. המטרה העיקרית שלו היא לשמור כל הזמן על לחץ הדם תחת שליטה, לנקוט באמצעים כדי למזער נזקים לאיברי המטרה ולנסות להימנע מתופעות לוואי לא רצויות של תרופות. במקרה של חוסר יעילות או תופעות לוואי בלתי מקובלות של הטיפול, עולה שאלת הטיפול הניתוחי. הוצעו מספר התערבויות פלסטיות לשימור איברים, שמטרתן להחזיר את מחזור הדם הראשי בכליה. אופי הניתוח תלוי בסוג, מיקום, מידת ההיצרות של עורקי הכליה, התפלגות התהליך (חד או דו צדדי), כמות ואיכות הפרנכימה שנשמרה בכליות המושפעות והנגדיות (דרך כריתת אנדרטרקטומיה של אבי העורקים, הסרת האזור המצטמצם, החלפה בשתל דקרון, אוטווויין, אנסטומוזיס עורקי טחול-כליתי, הסרת כליות וכו'). במקרה של לוקליזציה של פתולוגיה של כלי הדם (היצרות של מפרצת וכו') בעומק הפרנכימה הכלייתית, הפעולה מתבצעת באופן חוץ גופי.

תוצאות הניתוח תלויות במשך המחלה (עד 5 שנים), בסוג הנגע העורקי - הטוב ביותר בדיספלזיה פיברומוסקולרית של עורק הכליה. יחד עם זאת, יעילות הטיפול הניתוחי אינה תלויה ברמת לחץ הדם לפני הניתוח.

כריתת כליה אסורה בהיצרות עורק כליה דו-צדדי, טרשת עורקים של הכליה הנגדית. במקרים כאלה, כדי לבחור שיטת טיפול, מבוצעת ביופסיה מלעורית לנקב של הכליה הנגדית.

הפרוגנוזה ליתר לחץ דם עורקי וסורי ללא ניתוח היא שלילית. יתר לחץ דם מתקדם ורוכש ברוב המקרים מהלך ממאיר. לכן, ככל שיתר לחץ דם ממושך פחות לפני ההתערבות, כך התוצאה שלאחר הניתוח טובה יותר. עם ניתוח בזמן, הפרוגנוזה חיובית, אבל המטופלים צריכים להיות תחת השגחה מרפאה.

הסיבה השכיחה ביותר ליתר לחץ דם עורקי נפרוגני במרפאה הטיפולית היא גלומרולונפריטיס, במרפאה האורולוגית - פיילונפריטיס. כל מחלות הכליות ודרכי השתן, למעט גלומרולונפריטיס, עלולות לגרום ליתר לחץ דם רק כאשר הן מסובכות על ידי פיאלונפריטיס. החריגים היחידים הם כמה אנומליות בכליות (היפופלזיה, הכפלה, כמה ציסטות), שעלולות לגרום ליתר לחץ דם ללא פיאלונפריטיס. יתר לחץ דם נצפה בפיאלונפריטיס כרונית עם מהלך סמוי, לפעמים עם מרפאה מחוקה (צורה של יתר לחץ דם). זה יכול להיות ראשוני או להתפתח על רקע מחלות שונות (משניות). באשר לגלומרולונפריטיס, יתר לחץ דם מתפתח בעיקר בשגשוג-טרשת, לעתים רחוקות יותר בצורה הממברנית של המחלה. יתר לחץ דם יכול להיגרם על ידי עמילואידוזיס של הכליות, תסמונת נפרוטית, נפרופתיה קולגן וכו'.

תדירות יתר לחץ הדם בפיאלונפריטיס כרונית דו-צדדית מגיעה ל-58-65%, עם חד-צדדית - 20-45%. בשלב מסוים של התפתחות, יתר לחץ דם עורקי נפרוגני עשוי להיות הביטוי היחיד של דלקת פיאלונפריטיס, אך לעתים קרובות הוא נחשב חיוני.

חלק ניכר מהחולים בפיאלונפריטיס מגיע לרופא רק לאחר התפתחות יתר לחץ דם עורקי נפרוגני. ב-70-78% מהחולים עם פיאלונפריטיס כרונית מתגלה יתר לחץ דם מתחת לגיל 40, בעוד שחולים עם יתר לחץ דם הם בעיקר (ב-75% מהמקרים) אנשים מעל גיל 40.

הקשר בין פיילונפריטיס ליתר לחץ דם מאושר על ידי העובדה שבמטופלים עם פיאלונפריטיס חד צדדית, לחץ הדם מתנרמל לאחר כריתת הכליה. ב-12% מהחולים עם פיאלונפריטיס כרונית מעל גיל 40, לחץ הדם חוזר לקדמותו לאחר טיפול פתוגנטי ארוך טווח.

עם יתר לחץ דם עורקי עקב פיאלונפריטיס כרונית, הן הלחץ הדיאסטולי (במידה רבה יותר) והן הלחץ הסיסטולי מוגברים. לחץ הדם הדופק נשאר נמוך. ככל שהמחלה מתקדמת, הלחץ הסיסטולי עולה מהר יותר מהלחץ הדיאסטולי. ב-15-20% מהמקרים, יתר לחץ דם כתוצאה מפיאלונפריטיס מלווה בלחץ דיאסטולי גבוה, כלומר יש לו מהלך ממאיר. זה נצפה בעיקר עם מחלה ממושכת ופגיעה כלייתית חמורה.

לא תמיד ניתן להתחקות אחר הקשר בין מידת ואופי יתר לחץ הדם בפיאלונפריטיס לבין תפקוד כליות לקוי. לעתים קרובות, לחולים יש תפקוד כליות לקוי עם לחץ דם תקין. באורוליתיאזיס, יתר לחץ דם עורקי נובע מסיבוך שלו, בעיקר פיילונפריטיס כרונית כרונית. שכיחותו בקבוצת חולים זו נעה בין 12-64%.

בפיאלונפריטיס כרונית, יתר לחץ דם יכול להיות יוצא, חולף, להופיע רק במהלך תקופת החמרה של התהליך עקב בצקת דלקתית מוגברת של רקמות הכליה והידרדרות באספקת הדם שלה. עם זאת, לרוב הוא יציב, עם נטייה לעלייה בלחץ הדם. מנגנונים הומוראליים עומדים בבסיס ההתפתחות של יתר לחץ דם נוירוגני פרנכימלי. הוכח שיתר לחץ דם עורקי בפיאלונפריטיס כרוני קשור לאיסכמיה כלייתית עקב שינויים טרשתיים ברקמת הביניים, המלווה בטרשת כלי דם ובעקבות כך פגיעה בהמודינמיקה התוך-כליתית.

המנגנון ההמודינמי העיקרי להעלאת לחץ הדם בפיאלונפריטיס הוא עלייה בלחץ כלי הדם התוך-כליתי, אשר בולטת במיוחד בתהליך דו-צדדי, תסמונת של יתר לחץ דם ממאיר.

המנגנון העיקרי בהיווצרות יתר לחץ דם עורקי בחולים עם דלקת פיאלונפריטיס הוא רינופריל, כלומר. נגרם על ידי אובדן תפקוד מדכא. כתוצאה מכך, יתר לחץ דם בחולים עם פיאלונפריטיס נגרם בעיקר על ידי פגיעה במדולה של הכליות, ואז הייצור מדוכא. פעילות הקינינים משפיעה על תכולת הפרוסטגלנדינים המדכאים בכליות. בשילוב, הם יוצרים הפוך תפקודי ממערכת הרנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון בוויסות הן המודינמיקה מערכתית תוך-כליתית ומאזן האלקטרוליטים.

הוכח כי לא רק מערכת רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון, אלא גם חומרים פעילים רבים אחרים ביולוגית (תוצרים של פעילות ליפוקסיגנאז ואפוקסיגנאז, גורם הרפיה אנדותל ציטוכרום P450 וכו') מעורבים ביצירת יתר לחץ דם עורקי נפרוגני. ומספר מנגנונים פיזיולוגיים (גודל לחץ הזילוף, נפח הדם במחזור, פעילות מערכת הבטא-אדרנרגית וכו').

לפיכך, התרחשות של יתר לחץ דם עורקי נפרוגני הוא תהליך מורכב. במקרים מסוימים, הוא מתפתח עקב ייצור יתר של רנין, במקרים אחרים, עקב אי-אקטיבציה מוגברת של אנגיוטנסין. עם התפתחות פיאלונפריטיס, גורמים אחרים שעדיין לא מובנים במלואם נכללים בפתוגנזה.

תמונה קלינית . הסימפטומטולוגיה של יתר לחץ דם עורקי בפיאלונפריטיס כרונית שונה במובנים רבים מזו של יתר לחץ דם ומורכבת מתסמינים של פיאלונפריטיס ולחץ דם מוגבר. עם יתר לחץ דם נפרוגני, הלחץ בדרך כלל יציב, אך נוטה לעלות ומתקדם בהתמדה. יתרה מכך, הן הלחץ הדיאסטולי והן הסיסטולי מוגברים, אך במידה רבה יותר - דיאסטולי. האופי החולף של יתר לחץ דם אינו שולל את מקורו הכלייתי.

יתר לחץ דם כליות פרנכימלי נצפה לעתים קרובות יותר בנשים (בעיקר צעירות), ויתר לחץ דם נצפה אצל אנשים בגיל העמידה ובקשישים. יתר לחץ דם עורקי בפיאלונפריטיס מושפע בצורה גרועה מתרופות להורדת לחץ דם.

כמעט 30% מהחולים עם פיאלונפריטיס כרונית מראים רק יתר לחץ דם, שמתגלה במקרה ב-6% מהחולים במהלך בדיקות מונעות. כ-7% מהחולים מתייעצים עם רופא לגבי ביטויים כאלה של יתר לחץ דם עורקי: כאבים במצח או בצוואר, פעימות ברקות, סחרחורת, ירידה בחדות הראייה וכו'. חלקם מתלוננים על כאבי גב, המטוריה, טמפרטורת גוף תת חום, יובש בפה, צמא, פוליאוריה.

במהלך הקליני של פיאלונפריטיס כרונית, נבדלות שתי גרסאות של יתר לחץ דם עורקי.

עם הראשון שבהם, pyelonephritis כמקור ליתר לחץ דם צריך להיחשב במקרים כאלה: א) אם החולה הוא מבוגר מ 60-70 שנים, יתר לחץ דם סיסטולי הופך סיסטולי-דיאסטולי; ב) אם יש קשר בין החמרה של פיאלונפריטיס ועלייה בלחץ הדיאסטולי, שיורד במהלך הפוגה; ג) אם יתר לחץ דם מתקדם יחד עם אי ספיקת כליות.

הגרסה השנייה של יתר לחץ דם הנגרם על ידי פיילונפריטיס נותרת בלתי מזוהה במשך זמן רב. הלחץ העורקי אינו יציב. זה נע בין גבוה לנורמלי ואפילו נמוך. מבלבל את האופי השפיר של יתר לחץ דם, לפעמים היעדר מוחלט של שינויים בשתן. במקרים כאלה יש לשים לב לעובדה שלחץ הדם עולה במקביל לירידה בשתן, נפיחות בעפעפיים, חוסר תחושה באצבעות, תחושת צמרמורת בטמפרטורת גוף רגילה. כמו כן, יש לזכור שיתר לחץ דם עורקי נפרוגני מופיע לרוב בקרב צעירים. לחץ דם דיאסטולי בעיקר עולה, אין סימנים לנוירוזה אוטונומית. המחלה אינה מסובכת על ידי משברים יתר לחץ דם, הפרעות בזרימת הדם המוחית והכלילי. קיים קשר בין החרפת התהליך לבין מחלת אנגינה וזיהומים ויראליים חריפים.

האבחנה מבוססת על זיהוי יתר לחץ דם עורקי, פיאלונפריטיס ויצירת קשר אטיולוגי ביניהם. עם יתר לחץ דם שהתפתח על רקע של פיאלונפריטיס חד צדדי עם מהלך סמוי, שינויים פתולוגיים הם מינימליים או נעדרים. זאת בשל העובדה שמספר קטן של נפרונים מתפקדים בכליה הפגועה ומשתן מופחת. במקרים כאלה, יש צורך לחקור לא רק את התפקוד הכולל של שתי הכליות, אלא גם כל אחת מהן בנפרד, במיוחד בעת קביעת תכולת הקריאטינין והנתרן בשתן.

במהלך האבחון של יתר לחץ דם נפרוגני נפתרות שתי משימות: א) אופי הפתולוגיה של הכליות, מידת הנזק שלהן ויכולת התפקוד נקבעים; ב) לקבוע את רצף ההתפתחות של יתר לחץ דם נפרוגני ויתר לחץ דם. אם החולה סובל מיתר לחץ דם עורקי זמן רב, והתסמינים של פגיעה בכליות הצטרפו מאוחר יותר ויש היסטוריה משפחתית של יתר לחץ דם, ניתן לחשוד ביתר לחץ דם שגרם לשינויים משניים בכליה. הצורה הפרנכימאלית של יתר לחץ דם נפרוגני מאופיינת ב: היסטוריה של מחלות קודמות או פציעות של הכליות (או הופעת שינויים בשתן, בצקת), היעדר היסטוריה משפחתית של יתר לחץ דם, הופעה פתאומית, לעיתים קרובות ממאיר. מהלך המחלה, היעדר או משך קצר של ההשפעה של טיפול שמרני, ירידה בתפקוד של אחת או שתי הכליות, פעילות מוגברת של רנין בדם ההיקפי, היפוקלמיה, ירידה בריכוז הנתרן והקריאטינין בדם. שתן, ירידה בלחץ הדם בטיפול בחולה עם פיאלונפריטיס.

לתוצאות של ביופסיית ניקור של הכליות, בדיקת הווארד-רפופורט, קביעת רמת האלדוסטרון והקטכולאמינים בשתן ואאורטוגרפיה יש ערך אבחנתי.

אבחון דיפרנציאלי מבוצע עם יתר לחץ דם, גלומרולונפריטיס כרוני וסוגים שונים של יתר לחץ דם עורקי סימפטומטי. לאבחנה מבדלת של יתר לחץ דם ופיאלונפריטיס, חשובות התוצאות של השוואת תפקוד הכליות הימנית והשמאלית. במקרים כאלה, כאשר התהליך הדלקתי לוכד את שתי הכליות, אחת מהן מושפעת יותר מהשנייה.

ביתר לחץ דם, המשימה העיקרית היא להבהיר את אופיו של יתר לחץ דם סימפטומטי ולהיות בטוח שלמטופל אין פתולוגיה של כליות.

יַחַס חולים עם דלקת פיאלונפריטיס כרונית עם יתר לחץ דם עורקי צריכים להיות מקיפים ומכוונים לחסל את המחלה הבסיסית שגרמה להפרעות אלו. במקרה של פיילונפריטיס חד צדדי, הטיפול היחיד הוא כריתת כליה. עם זאת, נורמליזציה יציבה של לחץ הדם לאחר הניתוח מתרחשת רק ב-50-65% מהחולים. זה מוסבר בעובדה שבזמן הניתוח, תהליך הקמטים מתרחש לא רק בכליה שמוסרים, אלא גם בזו שנותרה. שינויים משניים בלתי הפיכים נצפים בלב ובכלי הדם.

כריתת הכליה יעילה בשלבים הראשונים של המחלה (75-80%). עם פיאלונפריטיס כרונית דו-צדדית, תהליך הקמטים בכליה אחת הוא אינטנסיבי יותר. לכן, ביתר לחץ דם עורקי ממאיר, כדאי גם כריתת כליה אם הכליה השנייה יכולה לספק הומאוסטזיס. עם צורות מתקדמות, יש צורך בכריתת כליה דו-צדדית, ולאחריה השתלת כליה תורמת.

בחולים רבים עם פיאלונפריטיס, לאחר טיפול שמרני, לחץ הדם יורד. השימוש בו-זמני בקורטיקוסטרואידים, תרופות אנטיבקטריאליות ואנטי-יתר לחץ דם בפיאלונפריטיס כרונית לא רק תורם להשבתת התהליך הדלקתי, אלא גם מפחית את הסבירות לפתח יתר לחץ דם. השימוש בתרופות משתנות מבטיח. תרופות אלו חוסמות קולטני אלדוסטרון תוך תאיים. אחד המקומות העיקריים בטיפול מורכב תופסים חוסמי קולטן בטא אדרנרגיים. הם מדכאים את הפעילות של תאי JGC, במיוחד כאשר מערכת רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון מעורבת בפתוגנזה של תמיכת לחץ דם.

עם יתר לחץ דם עורקי הנגרם על ידי פיילונפריטיס calculous, רצוי להסיר את האבן מוקדם, ולאחר מכן טיפול מורכב שיטתי בתהליך הדלקתי ויתר לחץ דם. מטופלים זקוקים להסתכלות פעילה של מרפאה.

אבחון מוקדם של פיאלונפריטיס חריפה וכרונית יכול לספק טיפול יעיל ורציונלי, ומכאן מניעת יתר לחץ דם.

תַחֲזִית. לאחר כריתת כליה שבוצעה לפני התפתחות שינויים בלתי הפיכים בכליה הנגדית, כמו גם במקרה של פיאלונפריטיס כרונית חד צדדית, שגרמה ליתר לחץ דם, הפרוגנוזה חיובית. במקרה של נזק לכליות דו-צדדי, הפרוגנוזה לא חיובית.