סימנים כלליים של דלקת. דלקת מנגנון היווצרות פרוסטגלנדינים במוקד הדלקת

4 שלבים:
1- עווית חולפת של העורקים האפרנטיים בולטת בבירור עם נזק המתפתח במהירות (צריבה)
היפרמיה דו-עורקית - עלייה במילוי הדם של החלק הפגוע של האיבר (10-30 דקות)
היפרמיה 3-ורידית - התרחבות מקסימלית של עורקים אפרנטיים וספינקטרים ​​קדם-נימיים, הפטנט של מהירות זרימת הדם בכלים מיקרו-מחזוריים
4-סטאזיס - קדם לו מצב ערמונית, המאופיין בתנועת מטוטלת של דם, עקב סטגנציה גוברת של הדם, אובדן טונוס כלי הדם והתרחבות חדה של הנימים וחוזר, בזמן הסיסטולה הוא נע מהעורקים לוורידים. במהלך הדיאכטלה בכיוון ההפוך

4. מנגנון היווצרות של exudates.

מנגנונים של היווצרות אקסודאט.
הפרשה היא שחרור החלק הנוזלי המכיל חלבון בדם דרך דופן כלי הדם לתוך הרקמה המודלקת. תפוקת הפלזמה נקבעת על ידי עלייה בלחץ הדם בחלק הוורידי של הנימים של הרקמה המודלקת. גורם נוסף הוא העלייה בחדירות הקיר הנימים הנגרמת על ידי מתווכים דלקתיים. כאשר חלבוני דם מתחילים להינתן מהכלים לחלל החוץ-וסקולרי, הלחץ האונקוטי יורד והלחץ האונקוטי של נוזל המעי עולה. המעבר של הנוזל מהכלים לחלל שמסביב מתחיל עקב עלייה בלחץ האונקוטי והאוסמוטי במוקד הדלקת. לבצקת דלקתית יש ערך מגן מסוים, חלבוני הנוזל הבצקתי קושרים רעלים, מעכבים את ספיגתם לדם ומתפשטים בכל הגוף.
עלייה בלחץ האוסמוטי של הנוזל הבין-רקתי נובעת מהצטברות של תוצרי פירוק רקמות פעילים אוסמוטי (נתרן, אשלגן, סידן, כלור) ב-inrestia.

5. סוגי exudates.

אקסודט כבדמאופיין בתכולת חלבון מתונה (3-5%) ובלוקוציטים פולימורפונוקלאריים בודדים.

Exudate Fibrinous דומה בהרכבו Exudate serous, אבל יש גם פיברינוגן.תכונה של ההרכב הכימי של exudate fibrinous הוא שחרור של פיברינוגן ואובדן שלו בצורה של פיברין ברקמה דלקתית (דלקת ריאות croupous, דיפתריה)

הוצאת דימוםהוא נוצר במהלך דלקת המתפתחת במהירות עם נזק חמור לדופן כלי הדם, כאשר אריתרוציטים נכנסים לרקמה המודלקת (אנתרקס, אבעבועות שחורות, מגפה) ותאי דם אחרים, יש חלבון.

6. הגירה של לויקוציטים למוקד הדלקת. מנגנונים.

הגירה של לויקוציטים היא תהליך פעיל של יציאתם מהלומן של כלי הדם של המיקרו-וסקולטורה לחלל הבין-תאי. לאחר 1-2 שעות לאחר חשיפת הרקמה לגורם הפלוגגני, נמצא מספר רב של נויטרופילים שהיגרו וגרנולוציטים אחרים במוקד הדלקת, בהמשך - לאחר 15-20 שעות או יותר - מונוציטים, ולאחר מכן לימפוציטים.

תהליך ההגירה עובר את השלבים הבאים:

גלגול (עמידה שולית - "גלגול") של לויקוציטים,

הידבקותם לאנדותל וחדירה דרך דופן כלי הדם,

תנועה מכוונת של לויקוציטים במוקד הדלקת

7. מתווכים של דלקת.

ניתן לחלק את כל המתווכים הידועים של דלקת לפי מקור הומורלי(נוצר במדיה נוזלית - פלזמת דם ונוזל רקמות) ו תָאִי.הראשונים כוללים נגזרות משלימות, קינינים וגורמים של מערכת קרישת הדם, האחרונים כוללים אמינים כלי דם, נגזרות של חומצה ארכידונית (איקוסנואידים), גורמים ליזוזומליים, ציטוקינים (מונוקינים), לימפוקינים, מטבוליטים של חמצן תגובתיים, נוירופפטידים. בעוד שכל המתווכים ההומוראליים קיימים מראש, כלומר, הם קיימים בצורה של מבשרים לפני הפעלתם של האחרונים, בין המתווכים הסלולריים ניתן לבחון את שניהם הקיימים מראש (מושקעים בתאים במצב לא פעיל) - אמינים כלי דם, גורמים ליזוזומים, נוירופפטידים , ונוצר לאחרונה (כלומר, מיוצר על ידי תאים במהלך גירוי) - איקוסנואידים, ציטוקינים, לימפוקינים, מטבוליטים פעילים של חמצן.

8. פעילות פגוציטית של לויקוציטים במוקד הדלקת. מספר פגוציטי, אינדקס פגוציטי.

כדי להעריך את הפעילות הפאגוציטית של לויקוציטים בדם היקפי, מוסיפים לדם ציטראט שנלקח מאצבע בנפח של 0.2 מ"ל 0.25 מ"ל של תרחיף תרבית חיידקים בריכוז של 2 מיליארד חיידקים ל-1 מ"ל. התערובת מודגרת למשך 30 דקות ב-37 מעלות צלזיוס, צנטריפוגה ב-1500 סל"ד למשך 5-6 דקות, הסופרנטנט מוסר. שכבה דקה כסופה של לויקוציטים נשאבת בקפידה, מריחות מוכנות, מיובשות, קבועות, מוכתמות בצבע רומנובסקי-גימסה. התכשירים מיובשים ומיקרוסקופיים.

ספירת החיידקים הנספגים מתבצעת ב-200 נויטרופילים (50 מונוציטים). עוצמת התגובה מוערכת על ידי האינדיקטורים הבאים:

1. אינדקס פגוציטי (פעילות פגוציטית) - אחוז הפגוציטים ממספר התאים שנספרו.

2. מספר פגוציטי (אינדקס פגוציטי) - המספר הממוצע של חיידקים הנספגים בפגוציט פעיל אחד.

9. פגוציטוזיס, שלבים. הפרות של הפעילות הפאגוציטית של לויקוציטים.

פגוציטוזיס הוא תהליך ביולוגי פעיל המורכב מספיגת חומר זר ועיכול תוך תאי שלו על ידי פגוציטים.

שלבים:
1) הִתכַּנְסוּתפגוציט עם אובייקט של פגוציטוזיס
2) הַכָּרָהפגוציטום של מושא הספיגה והיצמדות אליו

3) קְלִיטָהאובייקט phagocytome עם היווצרות של phagolysosome

4) הרס של האובייקט של phagocytosis

10. אילו הורמונים הם אנטי דלקתיים ומעודדי דלקת?

הורמונים פרו-דלקתיים כוללים הורמון גדילה, מינרלוקורטיקואידים, תירוקסין, הורמון פארתירואיד, אלדוסטרון, דיאוקסיקורטיקוסטרון. הורמונים אנטי דלקתיים כוללים ACTH, גלוקוקורטיקואידים, אינסולין, הורמוני מין.

11. אילו גורמים גורמים לכאב בזמן דלקת?
אחת ההשפעות החשובות ביותר קיניניםהיא היכולת הטבועה שלהם לגרות את קצות העצבים התחושתיים, ולגרום להופעת כאב דלקתי. כאב - קשור לשחרור של מתווכים אחרים, במיוחד פרוסטגלנדינים, סרוטונין. בנוסף, נוירופפטידים מגבירים את רגישות הנוציספטורים לפעולתם של מתווכים שונים. ובשל דחיסה מכנית של העצבים.

12. מהם מנגנוני ההפרשה בזמן דלקת?

הגורמים העיקריים של מנגנון ההפרשה:

1) חדירות מוגברת של כלי הדם (ורידים ונימים) כתוצאה מחשיפה למתווכים דלקתיים ובמקרים מסוימים גם לגורם הדלקתי עצמו - הגורם המוביל;

2) עלייה בלחץ הדם (סינון) בכלי מוקד הדלקת עקב היפרמיה;

3) עלייה בלחץ האוסמוטי והאונקוטי ברקמה המודלקת כתוצאה משינוי והפרשה שהחלה, ואולי, ירידה בלחץ האונקוטי בדם עקב איבוד חלבונים במהלך הפרשה בשפע.

13. אילו גורמים תורמים להתפתחות בצקת במוקד הדלקת?
קולגנאז, היסטמין, ברדיקינין.

14. סימנים בולטים של טרנסודט מאקסודט בדלקת?

אקסודהנוזל t היוצא מהמיקרו-כלים, המכיל כמות גדולה של חלבון, FEK.
טרנסודאט- נוזל בצקתי המצטבר בחללי הגוף ובנקי רקמות. הטרנסאודאט הוא בדרך כלל חסר צבע או צהוב חיוור, שקוף, לעתים רחוקות מעונן בגלל שילוב של תאים בודדים של האפיתל המנופח, הלימפוציטים והשומן. תכולת החלבונים בטרנסודאט בדרך כלל אינה עולה על 3%; הם אלבומינים וגלובולינים בסרום. שלא כמו exudate, transudate חסר את האנזימים האופייניים לפלזמה..). כדי להבחין בין טרנסודאט לאקסודאט, נעשה שימוש במבחן Rivalta, המבוסס על תכולת החלבון השונה בהם.

15. אילו שינויים פיזיקליים וכימיים אופייניים לאתר של דלקת חריפה?

16. מהם מתווכים דלקתיים הגורמים לעלייה בחדירות כלי הדם בזמן דלקת?

רכיבים ונגזרות משלימים, קינינים (ברדיקינינים, קאלדין), פרוסטגלנדינים, לויקוטריאנים, סרוטונין, אנזימים ליזוזומליים, חלבונים קטיוניים, רדיקל אניון סופרוקסיד, רדיקל הידרוקסיל OH-, מי חמצן H2O2. נוירופפטידים. אלו הם חומר P, קלציוטונין (פפטיד מקושר לגנים), נורוקינין A. אצטילכולין, קטכולאמינים.

17. אילו מתווכים דלקתיים הם תאים ופלזמה?

18. מנגנוני פעולה של מתווכים דלקתיים.
היסטמין עווית של שרירים חלקים (מגבירה את היווצרות הפרוסטגלנדינים E2 ו-F2a, תרומבוקסן). הרחבת כלי דם (הרחבה של עורקים קדם-נימיים). חדירות מוגברת של דופן כלי הדם, דיכוי כימוטקסיס ופעילות פגוציטית של נויטרופילים, עיכוב פעילות לימפוציטים וייצור לימפוקינים. לברוקיטים, לויקוציטים בזופילים.
סרוטונין היצרות של ורידים postcapillary, חדירות מוגברת של דופן כלי הדם. כְּאֵב. עִקצוּץ. טסיות, לברוסטים.
קינינים (ברדיקינין, מתיוניל ליזיל ברדיקינין). הרחבת כלי דם. חדירות מוגברת של כלי הדם. כְּאֵב. עווית של שרירי העיניים. a2-Globulin של פלזמה בדם.
מרכיבי מערכת המשלים (C3a, C5a). דגרנולציה של תאי מאסט (שחרור היסטמין). חדירות מוגברת של דופן כלי הדם. עווית של שרירים חלקים. גירוי כימוטקסיס לויקוציטים. חלבוני פלזמה.
אינטרלוקינים ומונוקינים : IL-1ß, tumor necrosis factor (TNF-a) ועוד. גירוי של סינתזת פרוסטגלנדינים, phagocytosis, שגשוג והפעלה של פיברובלסטים. פירוגנזה. מקרופאגים, מונוציטים, גרנולוציטים נויטרופיליים.
לימפוקינים : IL-2, גורם מפעיל מקרופאגים. הפעלת רוצחים טבעיים. גירוי של גרנולוציטים. לימפוציטים.
פרוסטגלנדינים (PGE, PGF2α). הרחבת כלי דם. חדירות מוגברת של דופן כלי הדם. פירוגנזה. חומצות שומן רב בלתי רוויות של פוספוליפידים של ממברנות ופלזמה בדם. לוקוטריאנס (LTV4 ואחרים). עווית של שרירים חלקים. חדירות מוגברת של דופן כלי הדם. הפעלת לויקוציטים. גרנולוציטים. מונוציטים. טסיות דם. לברוסיטים. 17 1 2 3 טרומבוקסנים כיווץ כלי דם. הצטברות כדוריות דם אדומות. הפעלת גרנולוציטים. מקרופאגים, מונוציטים. גרנולוציטים.
גורמים ליזוזומליים , (הידרולאזים חומציים, חלבונים קטיוניים לא אנזימטיים). שינוי משני, "דור" של "מתווכים דלקתיים". לקדם את הרחבת כלי הדם, להגדיל את חדירות כלי הדם, התפתחות בצקת והגירה של לויקוציטים, מיקרוטרומבוזה. חיידקי חומציות. גרנולוציטים נויטרופיליים. מונוציטים, מקרופאגים.

19. אילו גורמים קובעים את שחרור חלבוני הפלזמה מהכלים המיקרו-מחזוריים למוקד הדלקת.
-התכווצות של תאי אנדותל
-עלייה בלחץ האונקוטי של הנוזל הבין-מערכתי

20. אילו תאים הם המקור העיקרי להיסטמין במוקד דלקת חריפה.
במוקד דלקת חריפה: תאי פיטום.
מתווכים של דלקת חריפה (הם אנפילטוקסינים, כלומר משחררי היסטמין מתאי פיטום, מגבירים את החדירות של ורידים פוסט-נימיים הן במישרין והן בעקיפין דרך היסטמין; C5a, שנוצר מ-C5a בפלזמה ובנוזל רקמות בהשפעת ה-carboxypeptidase N, אינו קשור להיסטמין, אך הוא תלוי נויטרופילים, כלומר מגביר את החדירות של מיקרו-כלים עקב אנזימים ליזוזומליים וחלבונים קטיוניים לא אנזימטיים, מטבוליטי חמצן פעילים המשתחררים מגרנולוציטים פולימורפו-גרעיניים; C5a ו-C5a des Arg מושכים נויטרופילים; C5a ו-C3a משחררים גם אינטרלוקין 1, פרוסטגלנדינים, לויקוטריאנים, גורם מפעיל טסיות דם ואינטראקציה סינרגטית עם פרוסטגלנדינים וחומר P); - C3b אופסוניזז את הגורם הפתוגני ומקדם הידבקות חיסונית ופגוציטוזיס; - קומפלקס C5b-C9 אחראי על תמוגה של מיקרואורגניזמים ותאים שעברו שינוי פתולוגי; - קינינים - פפטידים vasoactive הנוצרים מקינוגנים (a2-globulins) בהשפעת קליקריינים בפלזמה (נונאפפטיד ברדיקינין) ובנוזל רקמה (דקאפפטיד lysylbradykinin, או kallidin).

21. מה גורם להשפעה האנטי דלקתית של גלוקוקורטיקואידים .
לגלוקוקורטיקואידים יש אנטי הלם, אנטי דלקתי, אנטי אלרגי, מדכא חיסון, אנטי רעילפעולה. ההשפעה האנטי דלקתית נובעת מעיכוב הפעילות של פוספוליפאז A 2 ומייצוב קרומי התא, ירידה ביצירת פרוסטגלנדינים וליקוטריאנים. ההשפעה האנטי-אלרגית קשורה לייצוב של תאי פיטום ולחסימת הדגרנולציה שלהם. בנוסף, השפעות אנטי-אלרגיות ואנטי-דיכאוניות הן תוצאה של ירידה בנדידה של לימפוציטים מסוג T ו-B והפרה של האינטראקציה ביניהם.
האינדיקציות העיקריות לשימוש בגלוקוקורטיקואידים הן שיגרון, קולגנוזות, דלקת מפרקים שגרונית, פוליארתריטיס, אסטמה של הסימפונות, מחלות אלרגיות בעור.

22. מה גורם לעלייה בלחץ האוסמוטי והאונקוטי ברקמה הדלקתית.
עלייה מתונה בחדירות מובילה לשחרור של חלקים עדינים של חלבונים, בעיקר אלבומינים. עם עלייה משמעותית בחדירות, גלובולינים משתחררים, ועם עלייה בולטת עוד יותר של פיברינוגן, היוצר קרישי פיברין במיטה החוץ-וסקולרית.
ברקמה של מוקד הדלקת, הלחץ האוסמוטי (היפרוסמיה) עולה, בעוד שהלחץ האוסמוטי של הדם בדרך כלל אינו משתנה. שיפוע הלחץ האוסמוטי המתקבל של דם ורקמות הוא גורם חשוב בשיפור הפרשה והתפתחות בצקת. היפראוסמיה של רקמות מתרחשת כתוצאה מעלייה בריכוז החלקיקים האוסמואטיביים בהם, חמצת רקמות.
ברקמה של מוקד הדלקת עולה גם הלחץ האונקוטי (היפרונקיה). זאת בשל עלייה בריכוז, בפיזור ובהידרופיליות של מוצרי חלבון. בדם, הלחץ האונקוטי, ככלל, יורד (היפונקיה) עקב פגיעה בתפקוד הכבד וירידה ביצירת אלבומינים ע"י הפטוציטים, עליה בסינתזה של גלובולינים פחות אונקואקטיביים. שיפוע הלחץ האונקוטי של רקמות ופלסמה בדם מהווה גורם חשוב בשיפור הפרשה והתפתחות בצקת.
מנגנוני הפרשה והיווצרות בצקת דלקתית:
1. הגדלת החדירות של קירות המיקרו-כלים.
2. חיזוק הפלט של נוזלים עם תכולת חלבון מתונה (לחץ אונקוטי ואוסמוטי של הרקמה במוקד הדלקת נשאר ללא שינוי באופן זמני).
3. במהלך תקופה של הפרעות חמורות של מיקרו-סירקולציה והתרחשות של היפוקסיה, מתפתחות היפראוסמיה והיפרונקיה של הרקמה.

23. מה גורם לחמצת במוקד הדלקת?
שחרור והצטברות של כמויות גדולות של חומצות.
בתקופה הראשונית מאוד של התגובה הדלקתית, מתפתחת חמצת ראשונית לטווח קצר, התוכן של מוצרים חומציים עולה. עם הופעת היפרמיה עורקית, מצב החומצה-בסיס ברקמות המוקד הדלקתי מתנרמל, ואז מתפתחת חמצת מטבולית בולטת לטווח ארוך, אשר מפוצה בתחילה (יש ירידה ברזרבות האלקליות של הרקמות, אך ה-pH שלהן לא משתנה). ככל שהתהליך הדלקתי מתקדם, מתפתחת חמצת כבר ללא פיצוי עקב עלייה בריכוז יוני המימן החופשיים ודלדול הרזרבות הבסיסיות של הרקמה. במהלך שינוי התא משתחררת כמות גדולה של אשלגן תוך תאי. בשילוב עם עלייה בכמות יוני המימן, הדבר מוביל להיפריוניה במוקד הדלקת, וזו האחרונה גורמת לעלייה בלחץ האוסמוטי. הצטברות אוליגו- ומונופפטידים במהלך הפרוטוליזה של פוליפפטידים על ידי ההידרולאזות הליזוזומליות המשוחררות המופעלות בתנאים של חמצת מובילה לעלייה בלחץ האונקוטי.

24. ריבוי. מנגנוני הפצה.
כאשר מוקד הדלקת מתנקה, מתרחשת שגשוג - מאופיינת בעלייה במספר התאים הפרנכימליים הסטרומליים, כמו גם היווצרות של חומר בין-תאי במוקד הדלקת. תהליכים אלה מכוונים להתחדשות של רכיבי רקמה שנהרסו. חומרים פעילים ביולוגית שונים חיוניים בשלב זה של דלקת. השגשוג מושלם על ידי אינבולוציה של הצלקת, כלומר, הרס וחיסול של מבני קולגן עודפים. משפיעני התפשטות התאים העיקריים הם פגוציטים חד-גרעיניים מופעלים, פיברובלסטים ותאים בעלי יכולת חיסונית. פיברובלסטים במוקד הדלקת יוצרים ומשחררים קולגן ואת האנזים קולגנאז שאחראי על יצירת מבני קולגן בסטרומה של רקמת החיבור. בנוסף, הם מפרישים פיברונקטין, הקובע את הנדידה, ההתפשטות וההיצמדות של פיברובלסטים. תאים חד-גרעיניים ולימפוציטים מפרישים ציטוקינים, המעוררים וגם מדכאים את הפונקציות הללו של פיברובלסטים. נויטרופילים, כמשפיעים תאיים של דלקת, משפיעים על התפשטות על ידי הפרשת מעכבים ספציפיים לרקמות המקיימים אינטראקציה על פי עקרון המשוב.

VI. תוֹרָשָׁה.

1. אטיולוגיה של מחלות תורשתיות.

גורמים אטיולוגיים של מחלות תורשתיות הם מוטציות של חומר תורשתי. מוטציות המשפיעות על כל מערך הכרומוזומים או כרומוזומים בודדים בו (פוליפלואידיה ואנופלואידיה), וכן קטעי כרומוזומים (סידורים מבניים - מחיקות, היפוכים, טרנסלוקציות, כפילויות וכו') מובילים להתפתחות מחלות כרומוזומליות. במחלות כרומוזומליות, האיזון של מערך הגנים מופר, מה שעלול להוביל למוות תוך רחמי של עוברים ועוברים, למומים מולדים ולביטויים קליניים נוספים. ככל שמעורבים יותר חומר כרומוזומלי במוטציה, כך המחלה מתבטאת מוקדם יותר וההפרעות בהתפתחות הגופנית והנפשית של הפרט משמעותיות יותר. (מחלות כרומוזומליות מועברות רק לעתים נדירות מהורים לילדים, בעיקר מוטציה חדשה המתרחשת באופן אקראי. אבל כ-5% מהאנשים הם נשאים של שינויים מאוזנים בכרומוזומים, לכן, במקרה של אי פוריות, לידת מת, הפלה חוזרת או נוכחות של ילד עם פתולוגיה כרומוזומלית במשפחה, יש צורך לבחון את הכרומוזומים של כל אחד מבני הזוג מחלות גנים הן מחלות הנגרמות משינויים במבנה של מולקולת ה-DNA (מוטציות גנים).) - אתה לא יכול לכתוב.

2. סוגי מוטציות.
מהסיבה שגרמה למוטציה:
"ספּוֹנטָנִי"
מושרה.
1. מוטציות ספונטניות מתרחשות בהשפעת מוטגנים טבעיים ממקור אקסוגני או אנדוגני, ללא התערבות אנושית מיוחדת (ממוקדת). כתוצאה מפעולת כימיקלים,
2. מוטציות המושרות נגרמות על ידי פעולה מכוונת של גורמים סביבתיים חיצוניים או פנימיים. מבוקר - בכוונה, על מנת לחקור את מנגנוני המוטגנזה ו/או השלכותיה.
לא מבוקר - כאשר יסודות רדיואקטיביים משתחררים לסביבה במהלך תאונות בתחנות כוח גרעיניות.
לפי סוג התא בו התרחשה המוטציה:
גיימטי ו
סומטי.
מוטציות גמטיות נמצאות בתאי נבט. הם עוברים בתורשה על ידי צאצאים, וככלל, נמצאים בכל תאי הגוף.
מוטציות סומטיות מתרחשות בתאים סומטיים שאינם מיניים של הגוף ומופיעות רק באדם שבו הן מתרחשות. מוטציות אלו מועברות רק לתאים סומטיים בת כאשר הם מתחלקים ואינן עוברות בתורשה על ידי הדור הבא של הפרט.
לפי משמעות ביולוגית
מַחֲלִיא,
ניטרלי ו
מועדף
מוטציות פתוגניות מובילות או למוות של העובר (או העובר), או להתפתחות של מחלות תורשתיות ומולדות.
ניטרלי הגורם לנמשים, שינוי צבע השיער, קשתית העין).
אלה חיוביים מגבירים את הכדאיות של אורגניזם או מין (לדוגמה, הצבע הכהה של העור של תושבי יבשת אפריקה).

לפי קנה המידה של השינויים בחומר הגנטי
גֵנֵטִי,
כרומוזומלי או
גנומי.

גן (נקודה) הם שינויים במבנה המולקולרי של ה-DNA (מחיקה, שכפול, הכפלה, היפוך, החדרה, מעבר, טרנסורסיה). חלק ניכר מהמוטציות הנקודתיות משבש את "תפקוד" הגן ומוביל להתפתחות מחלות גנטיות (מונוגניות). באופן פנוטיפי, מחלות גנים מופיעות לרוב עם סימנים של הפרעות מטבוליות (למשל, פנילקטונוריה, נוירופיברומטוזיס, סיסטיק פיברוזיס, ניוון שרירים דושן-בקר).
מוטציות כרומוזומליות (סטיות) מאופיינות בשינוי במבנה של כרומוזומים בודדים, בעוד מוטציות גנומיות מאופיינות במספרן.

3. סוגי ירושה
AUTOSOME דומיננטי (תסמונת מרפן, המוגלובינופתיה M, כוריאה של הנטינגטון, פוליפוזיס במעי הגס
מעיים, היפרכולסטרולמיה משפחתית, נוירופיברומטוזיס, פולידקטיליה)
שלטים:אותה תדירות של פתולוגיה אצל גברים ונקבות. נוכחות חולים בכל דור של אילן היוחסין. ההסתברות להולדת ילד חולה היא 50%. לבני משפחה שאינם מושפעים יש בדרך כלל צאצאים בריאים.
AUTOSOME RECESSIVE ( פנילקטונוריה, לבקנות עיניים, אנמיה חרמשית, תסמונת אדרנוגניטל, גלקטוזמיה, גליקוגנוזה, היפרליפופרוטינמיה, סיסטיק פיברוזיס)
סימנים: תדירות שווה של פתולוגיה אצל גברים ונקבות. ביטוי של פתולוגיה באילן היוחסין "אופקי", לעתים קרובות באחים. .הורי המטופל, ככלל, בריאים. אותה מחלה יכולה להימצא אצל קרובי משפחה אחרים, כגון בני דודים או בני דודים שניים (אחיות) של החולה.
X-DOMINANT מקושר לכרומוזום ( hypophosphatemia - רככת עמידה לוויטמין D; מחלת Charcot-Marie-Tooth דומיננטית מקושרת X; תסמונת orofacial-finger type I) זכרים ונקבות נפגעים, אך נשים בסיכון גבוה פי 2. העברת אלל פתולוגי על ידי גבר חולה לכל הבנות ורק לבנות, אך לא בנים. בנים מקבלים את כרומוזום Y מאביהם. העברת המחלה על ידי אישה חולה לבנים ולבנות סביר באותה מידה. המחלה חמורה יותר אצל גברים מאשר אצל נשים.
X-RECESSIVE מקושר לכרומוזום (המופיליה A, המופיליה B; מחלת שארקוט-מארי-טו' רצסיבית מקושרת X; עיוורון צבעים; ניוון שרירים דושן-בקר; תסמונת קלמן; מחלת האנטר (מוקופוליסכרידוזיס מסוג II); היפוגמגלבולינמיה מסוג ברוטון. חולים נולדים בנישואין של נישואים. הורים בריאים. המחלה נצפתה כמעט אך ורק אצל גברים. אמהות החולים הן נשאות חובה של הגן הפתולוגי. הבן לעולם לא יורש את המחלה מהאב. לנשא של הגן המוטנטי יש סיכוי של 25% ללדת ילד חולה ( ללא קשר למין היילוד); ההסתברות ללדת ילד חולה היא 50%.
הולנדריק (איכתיאוזיס של העור, היפרטריקוזיס של האפרכסת, צמיחת שיער מוגזמת על הפלנגות האמצעיות של האצבעות, אזוספרמיה) העברת התכונה מהאב לכל הבנים ורק הבנים. בנות לעולם לא יורשות את התכונה מהאב. שווה 100% .
מורשת מיטוכונדרית (מחלות מיטוכונדריאליות): ניוון עצב הראייה של לבר, תסמונות ליי (מיואנצפלופתיה מיטוכונדריאלית), MERRF (אפילפסיה מיוקלונית), קרדיומיופתיה משפחתית מורחבת. נוכחות פתולוגיה בכל ילדי אם חולה. המיטוכונדריה עוברות בתורשה מהאם. חלקו של הגנום המיטוכונדריאלי האבהי בזיגוטה הוא DNA מ-0 עד 4 מיטוכונדריות, והגנום האימהי הוא DNA של כ-2500 מיטוכונדריות. בנוסף, נראה כי לאחר ההפריה נחסמת שכפול ה-DNA האבהי.

4. מחלות המועברות באופן אוטוזומלי דומיננטי.
עם סוג של תורשה אוטוזומלית דומיננטית, רוב החולים נולדים בנישואים בין הנפגעים (הטרוזיגוטי עבור הגן האוטוזומלי הדומיננטי Aa) ובן זוג בריא (הומוזיגוט לאלל הנורמלי)
היפרכולסטרולמיה משפחתית, המוכרומטוזיס, תסמונת מרפן, נוירופיברומטוזיס מסוג 1 (מחלת רקלינגהאוזן), תסמונת Ehlers-Danlos, ניוון מיוטוני, אכונדרופלזיה, אוסטאוגנזה אימפרפקטה. תסמונת מרפן היא מחלה תורשתית, שהיא נגע כללי של רקמת החיבור עם חדירה גבוהה וכושר ביטוי משתנה.
המאפיינים העיקריים של סוג התורשה האוטוזומלית הדומיננטית של המחלה הם: 1) המחלה מתבטאת בכל דור 2) לכל ילד של הורה עם מחלה אוטוזומלית דומיננטית יש סיכון של 50% לרשת את המחלה הזו; 3) גברים ו נקבות מושפעות באותה תדירות ובאותה מידה; 4) לילד חולה יש הורה חולה; 5) בני משפחה לא מושפעים חופשיים מהגן המוטנטי

5.מחלות המועברות בצורה אוטוזומלית רצסיבית.
סוג אוטוזומלי רצסיבירוב המחלות התורשתיות המתפתחות בילדים הומוזיגוטים מועברות, אשר שני הוריהם נשאים הטרוזיגוטיים של תכונה פתולוגית ובריאים מבחינה פנוטיפית. האנומליה מועברת בצורה של לבקנות(חוסר פיגמנט בעור, שיער, קשתית עקב חוסר טירוזינאז, שבדרך כלל הופך טירוזין למלנין), חירשות מולדת, אידיוטיות עם עיוורון, סכיזופרניה, סוכרת, עיוורון צבעים מלא, מיקרוצפליה. לעתים קרובות מאוד, הפרעות מטבוליות שונות מועברות בסוג אוטוזומלי רצסיבי: פנילקטונוריה (המבוססת על ירידה בפעילות של גלוקוז-אלנין הידרוקסילאז, מה שמוביל להצטברות של l-פנילאלנין ברקמות עקב חסימת המעבר שלו ל טירוזין), גליקוגנוזה כללית (ירידה בפעילות של איברי גלוקוז-6-פוספטאז, שבגללה מצטבר גליקוגן ברקמות), גלקטוזמיה (עקב פגם בלקטאז, אנזים המפרק לקטוז; היא מאופיינת גם ב- עלייה בכבד, התפתחות של קטרקט וחריגות נפשיות), ספינגוליפידוזיס (עקב היעדר האנזים ספינגוליפאז בקרומי התא, תורמת לשקיעת כולסטרול ולשיבוש חילוף החומרים של השומנים בשני כלי הממברנה ומבנים תאיים אחרים; מלווה ב מוות של ילדים מתחת לגיל 5 שנים, מחסור בפירידוקסין - ויטמין B6 (מוביל לפגיעה בחילוף החומרים של חלבונים, חומצות אמינו, שומנים, אנזימים, התפתחות אנמיה היפוכרומית, התקפים וכו') תסמונת אדרנוגניטלית: חסימה גנטית. של סינתזה של הורמונים גלוקוקורטיקואידים בקליפת יותרת הכליה (נובעת ממחסור ב-A-B-hydroxylase), מלווה בעלייה בייצור האחרון של אנדרוגנים. זה מוביל לגבריות של בנות ולהתבגרות מוקדמת של בנים.

6. שיטות ללימוד פתולוגיה תורשתית.

שיטה קלינית וגנאלוגיתשיטה זו מבוססת על התחקות אחר כל תכונה נורמלית או פתולוגית במספר דורות, המעידה על קשר משפחתי בין בני הייחוס. זה מתחיל מהפרובנד, שהוא שמו של האדם שנכנס לראשונה לשדה הראייה של הרופא.

השיטה כוללת שני שלבים:

איסוף מידע משפחתי

ניתוח גנאלוגי

שיטת התאומיםאם התכונה הנחקרת קיימת בשני התאומים של זוג, הם נקראים קונקורדנטים. קונקורדנציה היא אחוז הדמיון עבור תכונה נתונה. היעדר סימן באחד התאומים הוא אי-קורדנס.

שיטה אוכלוסייה-סטטיסטיתחקר תכונות בקבוצות גדולות של אנשים השונות במאפיינים תורשתיים (גזע, לאום, קבוצה אתנית, מבודדים) או תנאי חיים.

שיטות ציטוגנטיות (ניתוח קריוטיפ וכרומטין מין)

דרמטוגליפים -שיטה ללימוד דפוסי הקלה על העור הנוצרים על ידי קווים פפילריים וסקלופים (בשליטה גנטית).

7. מחלות כרומוזומליות. מחלת דאון וכו'.

תסמונת דאון (טריזומיה על כרומוזום 21) - לעתים קרובות יותר טריזומיה בזוג ה-21 של אוטוזומים (45 אוטוזומים + XX בבנות או + XY בבנים). במקרים אחרים, העברת טרנסלוקציה. מאפיין: אוליגופרניה בדרגות שונות, קומה נמוכה, מפרקים רפויים, היפוטוניה שרירית, אצבעות קצרות, קפל "קוף" רוחבי בכף היד, חריץ עין מונגולואידי, אפיקנתוס, תת-התפתחות של מאפיינים מיניים. התוצאה של סינתזה עודפת של פורינים

8. מחלות כרומוזומליות. תסמונת שרשבסקי-טרנר.

תסמונת שרשבסקי-טרנר היא מחלה כרומוזומלית, המאופיינת בהיעדר מוחלט של כרומוזום אחד, או בנוכחות של פגם באחד מכרומוזומי X. הקריוטיפ של נשים כאלה הוא 45 X0. אין כרומטין מין ב(גופי בר) בגרעיני התא. לנשים כאלה יש קומה נמוכה, צוואר רחב קצר, כתמי גיל מרובים, תת התפתחות של בלוטות ושחלות, אמנוריאה ראשונית ועקרות, וההתפתחות הנפשית תקינה.

9. מחלות כרומוזומליות. תסמונת טריזומיה.

הפרעה תורשתית הנגרמת על ידי נוכחות של כרומוזום X נוסף היא מקרה מיוחד של אנופלואידיה. ברוב המקרים, נשאים של כרומוזום X נוסף הן נשים ללא סימני פתולוגיה בולטים (Two Barr bodies). טריזומיה על כרומוזום X מובילה לעלייה קלה בתמותה תוך רחמית. ההתפתחות עשויה להתקדם עם כמה הפרעות, ייתכנו בעיות בקואורדינציה, מיומנויות מוטוריות ופיתוח דיבור. במקרים מסוימים, גודל ראש קטן יותר מצוין (ללא ירידה ניכרת ביכולות המנטליות)

10. מחלות כרומוזומליות. תסמונת קלינפלטר.

נמצאו מספר סוגים של פוליזומיה עבור כרומוזומי X ו-Y בגברים: 47, XXY; 47,XYY; 48,XXXY; 48,XYYY; 48XXYY; 49XXXXY; 49XXXYY. השכיחה ביותר היא תסמונת קלינפלטר (47, XXY). מאופיין בצמיחה גבוהה, מבנה גוף אסתני מסוג eunuchoid, גניקומסטיה, ניוון אשכים ועקרות, לרוב אוסטאופורוזיס. כרומטין מין (גופי בר) נמצא בגרעינים.

11. פתוגנזה של מחלות תורשתיות. פנילקטונוריה.

פנילקטונוריה היא מחלה תורשתית נדירה של קבוצת פרמנטופתיה הקשורה לפגיעה בחילוף החומרים של חומצות אמינו, בעיקר פנילאלנין. אם לא נצפתה דיאטה דלת חלבון, היא מלווה בהצטברות של פנילאלנין ומוצריו הרעילים, מה שמוביל לנזק חמור למערכת העצבים המרכזית, המתבטא, במיוחד, בצורה של פיגור שכלי ( אוליגופרניה פנילפירווית ). אחת המחלות התורשתיות הבודדות שניתן לטפל בהן בהצלחה. כתוצאה מהחסימה המטבולית, מופעלים מסלולים צדדיים של חילוף החומרים של פנילאלנין, והגוף צובר את הנגזרות הרעילות שלו - חומצות פנילפירוביות ופניל-לקטיות, שכמעט אינן נוצרות כרגיל. בנוסף, נוצרים גם phenylethylamine ו- orthophenylacetate, הנעדרים כמעט לחלוטין בנורמה, שהעודף בהם גורם להפרה של חילוף החומרים השומנים במוח. יש להניח שזה מוביל לירידה מתקדמת באינטליגנציה אצל חולים כאלה עד לאדיוטיות.

12. מחלות הקשורות למין.

תורשה מקושרת מין היא תורשה של גן הממוקם על כרומוזומי המין. תורשה של תכונות המופיעות רק אצל אנשים מאותו מין, אך אינן נקבעות על ידי גנים הממוקמים על כרומוזומי המין, נקראת תורשה מוגבלת במין. העברת עיוורון צבעים קשורה לכרומוזום X והיא מועברת כמעט תמיד מאמו של נושא הגן לבן, וכתוצאה מכך יש סיכוי גבוה פי עשרים להתרחש אצל גברים עם סט של כרומוזומי מין XY.

המופיליה A (המופיליה הקלאסית) היא מחלה גנטית הנגרמת על ידי מחסור מולד בחלבון גורם הקרישה VIII. המופיליה היא מחלה הקשורה למוטציה רצסיבית בכרומוזום X. זה מתרחש אצל גברים ואצל נשים הומוזיגוטיות.

איכטיוזיס מקושרת X (איכתיאוזיס מקושרת X) היא מחלת עור רצסיבית הקשורה ל-X הנגרמת על ידי מחסור מולד של סטרואידים סולפטאז, אנזים הממיר סטרואידים לצורתם הפעילה.

13. תורשה מיטוכונדריאלית.

למיטוכונדריה יש DNA משלהם - DNA מיטוכונדריאלי. שלא כמו גנים גרעיניים, ה-DNA המיטוכונדריאלי מועבר אך ורק דרך הקו האימהי. דוגמאות למחלות מיטוכונדריאליות הן ניוון עצב הראייה התורשתי של לבר, אפילפסיה מיוקלונית עם סיבים אדומים מרופטים, מיופתיה מיטוכונדריאלית, אנצפלופתיה וחמצת לקטית.

VII. חום.

מה זה חום?

חום הוא עלייה בטמפרטורת הגוף עקב הופעת חומרים פירוגניים בגוף. יחד עם זאת, הטמפרטורה של האזורים העמוקים של תא המטען והגוף קבועה.

יש חום זיהומיות (חיידקים, וירוסים) ולא זיהומיות (התקף גאוט, תגובות אלרגיות). ישנם חומרים פירוגניים אקסוגניים ואנדוגניים. הכל קשור לייצור ציטוקינים - בעיקר אינטרלוקין-1.

התחממות יתר. גורם ל.

תגובות פתולוגיות של הגוף לטמפרטורות סביבה גבוהות הקשורות להתייבשות, אובדן אלקטרוליטים ושיבוש מנגנוני ויסות חום.

הסיבה היא אספקת יתר של חום מבחוץ (התחממות יתר אקסוגנית) או ייצור חום פתולוגי אינטנסיבי בגוף עצמו (התחממות יתר אנדוגנית). אי אפשר לסבול את זה לאורך זמן.

דַלֶקֶתהוא תהליך פתולוגי מגן מבחינה פילוגנטית המתרחש בתגובה לנזק לרקמות, כולל שינויים אופייניים לשינוי, מיקרו-זרימת דם ושגשוג, שמטרתו בסופו של דבר לבודד ולחסל את הגורם המזיק, רקמות מתות, כמו גם שיקום איברים מלא פחות או יותר. Celsus תיאר 4 סימנים של דלקת: אדמומיות (רובור), חום (קלוריות), נפיחות (גידול), כאב (דולור). גאלן הוסיפה להם סימן חמישי - הפרה של הפונקציה (functio laesa). בנוסף לאלו המפורטים, ייתכנו הסימנים הכלליים הבאים לדלקת: לויקוציטוזיס, חום, שינויים בחלבון, הרכב הורמונלי ואנזימטי של הדם, עלייה ב-ESR וכו'.

הדינמיקה של התהליך הדלקתי, ללא קשר לגורמים הגורמים לו, היא תמיד סטנדרטית למדי. ישנם 3 מרכיבים של דלקת: שינוי, הפרעה במיקרו-סירקולציה והמורהולוגיה עם הפרשה והגירה של לויקוציטים, התפשטות.

שינוי(נזק) הוא הפרה של הארגון המבני והתפקודי של תאים וחומר בין-תאי של רקמות ואיברים, המלווה בהפרה של הפעילות החיונית שלהם. נהוג להבחין בין שינוי ראשוני ומשני. שינוי ראשוני מתרחש בתגובה להשפעה הישירה של גורם הגורם לדלקת. תגובות של שינוי ראשוני, כביכול, מאריכות את פעולת הגורם המזיק. ייתכן שהגורם עצמו כבר לא נמצא במגע עם הגוף.

שינוי משני מתרחש הן בהשפעת הגורם הגורם לדלקת והן בהשפעת הגורמים לשינוי ראשוני. השפעת הגורם המזיק מתבטאת בעיקר על ממברנות התא, כולל אלו ליזוזומליות. אנזימים הליזוזומים מגיבים. הם יוצאים החוצה ופוגעים בכל מרכיבי התא. לפיכך, שינוי משני הוא בעיקר פגיעה עצמית. יחד עם זאת, שינוי משני הוא מרכיב די יעיל והכרחי של דלקת - כתהליך מגן והסתגלות. נזק נגדי נוסף מכוון ללוקליזציה מהירה של הגורם האטיולוגי ושל רקמת הגוף שניזוקה בהשפעתו. במחיר הנזק, מושגות גם תופעות הגנה חשובות רבות אחרות: הפעלת חילוף החומרים, מעורבות של מתווכים ותאים דלקתיים, פגוציטוזיס מוגברת וכו'.

שינוי בחילוף החומריםבתחילת הדלקת מתרחשת בעיקר עקב פחמימות. בתחילה, עקב הפעלה של אנזימי רקמה, הן זרחון חמצוני של פחמימות והן הגליקוליזה גוברים. בעתיד, הגליקוליזה מתחילה לשלוט על הנשימה. זה קורה בגלל: 1. צריכת החמצן על ידי הרקמה הדלקתית עולה. 2. זרימת הדם מופרעת. תכולת החמצן בדם יורדת. 3. הצטברות במוקד של לויקוציטים, אנזימים ליזוזומליים, המפרקים גלוקוז בעיקר בצורה אנאירובית, גוברת. 4. יש פגיעה וירידה במספר המיטוכונדריות. מוצרים מחומצנים של מטבוליזם פחמימות מצטברים ברקמות: חומצות לקטית וטרי-קרבוקסיליות.

הֲפָרָה חילוף חומרים של שומןטמון בעובדה שתחת פעולתם של אנזימים, בעיקר ליזוזומלי במוקד של דלקת חריפה, יש פירוק של שומנים עם היווצרות של חומצות שומן. במוקד הדלקת, ה מטבוליזם של חלבוןוחומצות גרעין. תחת פעולתם של אנזימים ליזוזומליים ואחרים, חלבונים וחומצות גרעין מתפוררים לחומצות אמינו, פוליפפטידים, נוקלאוטידים, נוקלאוזידים (אדנוזין).

כתוצאה מהפרה של חילוף החומרים של פחמימות, שומנים וחלבונים, מוצרים מטבוליים חומציים מצטברים ברקמה הדלקתית ומתפתחות הפרעות מטבוליות. חמצת. בהתחלה, הוא מפוצה על ידי עתודות אלקליין של דם ונוזל רקמות. בעתיד, עם דלדול מקומי של רזרבות אלקליות ועם קושי בזרימת דם טרי, החמצת הופכת ללא פיצוי. עם מוגלתי חריף

pH דלקתי יכול להגיע ל-5.4, ובכרוני - 6.6. חומצה יוצרת תנאים נוחים לפעולתם של כמה אנזימים ליזוזומליים, בפרט גליקוזידאזות, המפרקות את מרכיבי הפחמימות של רקמת החיבור.

ריכוז יוני המימן עולה ככל שהדלקת זורמת יותר. בכיוון מהמרכז לפריפריה, ריכוז יוני המימן יורד בהדרגה.

בסביבה חומצית, ההתנתקות של המלחים גוברת. כתוצאה מכך, התוכן של יוני K, Na, Ca עולה במוקד הדלקת. הדבר נובע גם מהרס של תאים ושחרור מלחים אלו. בקשר עם היווצרות מופחתת של macroergs, איזון האשלגן-נתרן בתא מופרע. אשלגן מתחיל לצאת מהתא, נתרן, להיפך, נכנס לתא. היפריוניה ודיציוניה מתרחשות.

במקביל, הריכוז המולקולרי עולה, שכן בתהליך של ריקבון רקמות ופגיעה בחילוף החומרים, מולקולות גדולות מתפצלות להרבה קטנות. כתוצאה מעלייה בריכוז היוני והמולקולרי, מתפתחת היפרוסמיה. היפרונקיה מובילה גם להיפראוסמיה - עליה בריכוז החלבונים במוקד הדלקת. היפרונקיה מתרחשת בגלל: 1) יש שחרור של חלבון מהדם לאתר הדלקת, בשל העובדה שחמצת ואנזימים ליזוזומליים מגבירים את החדירות של דופן כלי הדם לחלבון; 2) בתנאים של חמצת, יש פיצול של חלבונים מפוזרים גדולים למפוזרים עדינים.

מתווכים דלקתיים

בחירות/מתווכים/ דַלֶקֶתהוא קומפלקס של חומרים פעילים פיזיולוגית המתווכים את פעולתם של גורמים הגורמים לדלקת וקובעים את התפתחות ותוצאות הדלקת. בדלקת הם משתחררים בכמויות גדולות והופכים למתווכים. כי הם מסוגלים לשפר או להחליש את הביטוי של התהליך הדלקתי; הם נקראים מאפננים. הקישור המתווך חשוב בפתוגנזה של דלקת. הקבוצות העיקריות של מתווכים דלקתיים הן: 1. אמינים ביוגנים - היסטמין, סרוטונין. היסטמין הוא אחד המתווכים החשובים ביותר, המופרש על ידי בזופילים ותאי פיטום ומממש את פעולתו באמצעות קולטני ממברנה. שחרור היסטמין הוא אחת מתגובות הרקמה הראשונות לפציעה. היסטמין גורם להרחבת כלי הדם, מגביר את חדירות כלי הדם על ידי עיגול תאי האנדותל והחלשת המגעים הבין-תאיים, מגביר את הייצור של פרוסטגלנדין E 2, מפחית את שחרור האנזימים הליזוזומליים, נויטרופילים. אדם מפתח גירוד, צריבה וכאב. לאחר שחרורו, היסטמין מתפרק במהירות על ידי האנזים היסטמינאז. לכן, פעולתו נעצרת במהירות ומתווכים אחרים, בפרט סרוטונין, מופעלים. הוא נמצא בתאי העצב של המוח, בבזופילים ובטסיות הדם. במוקד הדלקת, סרוטונין במינונים מתונים גורם להרחבת עורקים, התכווצות מיוציטים בדפנות הוורידים וגודש ורידי. בנוסף, הוא מגביר את החדירות של דופן כלי הדם, משפר את היווצרות הפקקת, גורם לתחושת כאב. אמינים ביוגניים מקיימים אינטראקציה זה עם זה ועם מתווכים דלקתיים אחרים. לְמָשָׁל. קבוצה 2 של מתווכים: מערכות פלזמה / קינינים, משלים, מרכיבי מערכת המשלים, גורמים של מערכת קרישת הדם /.

הקינינים החשובים ביותר הם ברדיקינין וקאלידין. נקודת המוצא להפעלת מערכת הקינין היא הפעלת הגורם ה-12 של קרישת הדם - גורם הגמן במקרה של נזק לרקמות. גורם זה הופך את הפרקליקריינים לקאליקריינים. האחרונים פועלים על חלבון הקינינוגן הפלזמה ויוצרים ממנו פלסמוקינינים. הם גורמים להתרחבות העורקים ומגבירים את החדירות של הוורידים, מפחיתים את השרירים החלקים של הוורידים, מגבירים את הלחץ הוורידי. קינינים מעכבים הגירה של נויטרופילים, מעוררים נדידת לימפוציטים, הפרשת לימפאקינים וגורמים לתחושת כאב. משלים היא מערכת פלזמה מורכבת הכוללת לפחות 18 חלבונים. הוא מספק תמוגה של תאים זרים ותאים שהשתנו. שברי משלים יכולים להגביר את החדירות של כלי הדם, לשחרר הידרולאזות ליזוזומליות ולהשתתף ביצירת לויקוטריאנים. מערכת ההמוסטזיס והפיברינוליזה מקדמת פקקת ויצירת פיברינופפטידים. הם מגבירים את חדירות כלי הדם, מעוררים היווצרות של קינינים.

הקבוצה השלישית של מתווכים הם תוצרים של חומצה ארכידונית - פרוסטגלנדינים ולוקוטריאנים. PGs מיוצרים כמעט על ידי כל סוגי התאים הגרעיניים, אך בעיקר על ידי לויקוציטים. PG משפר או מחליש את פעולתם של מתווכים אחרים, מעכב או משפר את הצטברות הטסיות, מרחיב או מכווץ כלי דם, מעלה את טמפרטורת הגוף. לויקוטריאנים נוצרים בממברנות של טסיות דם, בזופילים ותאי אנדותל. הם גורמים להצטברות של לויקוציטים, עווית של מיקרו-כלים, חדירות מוגברת, ברונכוספזם.

קבוצה רביעית של מתווכים - רדיקלי חמצן והידרופרוקסידים ליפידים. במיטוכונדריה של תאים נוצרים רדיקלי חמצן כמו מי חמצן, רדיקל הידרוקסיל וכו'.כאשר המיטוכונדריה נפגעת, משתחררים רדיקלים חומציים, המקיימים אינטראקציה עם שומני הממברנה ויוצרים הידרופרוקסיד שומני. כל מכלול התהליכים של יצירת רדיקלי חמצן והידרופרוקסידים ליפידים נקרא "מערכת החמצון". במוקד הדלקת, תהליכים רדיקלים חופשיים מופעלים ופוגעים בממברנות של תאים מיקרוביאליים ותאים משלו. יש מה שנקרא "פיצוץ חמצוני". זה עומד בבסיס הפעילות החיידקית של פגוציטים. בנוסף, רדיקלים מגבירים את החדירות של כלי מיקרו ויכולים לעורר התפשטות.

הקבוצה החמישית של מתווכים היא מתווך של לויקוציטים פולימורפו-גרעיניים /PMN/ מונוציטים ולימפוציטים. PNLs מבדילים בין קבוצה של מתווכים פעילים מאוד הגורמים לתגובות שונות במוקד הדלקת, ויוצרות את ביטוייה. אחד הנציגים הוא הגורם המפעיל את הטסיות /FAT/. זה מגביר את חדירות כלי הדם, גורם לצבירה של טסיות דם, נדידת לויקוציטים. בנוסף, לויקוציטים מפרישים מתווכים כגון פרוסטגלנדינים E 2, לויקוטריאנים, תרומבוקסן A 2 (מגביר את קרישת הדם, מצר את כלי הדם הכליליים), פרוסטציקלין (מרחיב את כלי הדם ומפחית את קרישת הדם). פרוסטציקלינים וליקוטריאנים חשובים במקור של כאב דלקתי. מונוציטים ולימפוציטים מפרישים מונוקינים ולימפוקינים. לדוגמה, לימפוקינים מפרישים גורם המעכב מקרופאגים, גורם מעורר מקרופאגים. לימפוקינים מתאמים את האינטראקציה של נויטרופגים, מיקרופגים ולימפוציטים, מווסתים את התגובה הדלקתית באופן כללי.

נוגדי דלקת

בכל שלבי התפתחות הדלקת משתחררים ומתחילים לפעול חומרים המונעים הצטברות יתר של מתווכים או עוצרים את השפעתם של המתווכים. אלו הם בעיקר אנזימים: היסטמינאז, מעכבי קרבוקסיפפטידאז של קינין, מעכבי אסטראז של חלק המשלים. אאוזינופילים ממלאים תפקיד חשוב בהיווצרות ואספקת נוגדי חומרים לאתר הדלקת. מבין נוגדי ההומור, אלפא-1-אנטיטריפסין, הנוצר בהפטוציטים, ממלא תפקיד חשוב. זה מעכב פרוטאז.

כדלקמן מההגדרה המרכיב השני של הדלקת הוא הפרה של מיקרו-סירקולציה והמורהולוגיה במוקד הדלקת.

נבדלים השלבים הבאים של הפרעות במחזור הדם: 1. היווצרות היפרמיה עורקית. 2. שלב של היפרמיה ורידית, שעוברת מעורבת. 3. יתרה מכך, עלולה להתרחש קיפאון דם.

היסטמין, קינינים, פרוסטגלנדינים ומתווכים דלקתיים אחרים שנוצרים במהירות מרחיבים עורקים, עורקים ומבטיחים היווצרות היפרמיה עורקית. תפקיד חשוב בהתפתחות היפרמיה עורקית ותחזוקתה שייך לשינוי ברגישות של קולטני אלפא-אדרנרגי כלי דם בתנאים של חמצת. כתוצאה מכך חלה ירידה בתגובת כלי הדם להשפעות אדרנלין והשפעות סימפטיות, התורמת להתרחבות העורקים והסוגרים הפרה-נימיים. במוקד הדלקת הנובעת מחמצת, דיסיוניה (עלייה בריכוז יוני K+ בנוזל הרקמה), פוחתת גם ההשפעה של כלי הדם של הסוגרים הקדם-נימיים. כל הגורמים הללו מובילים להיווצרות היפרמיה עורקית. היפרמיה עורקית מאופיינת בעלייה במהירות הנפחית והלינארית של זרימת הדם, מספר הנימים המתפקדים. עלייה בזרימת דם עשיר בחמצן תורמת לעלייה בתהליכי חיזור ויצירת חום. לכן, בשלב של היפרמיה עורקית, עלייה בטמפרטורה במוקד הדלקת נרשמת באופן סובייקטיבי ואובייקטיבי.

עם דלקת, חדירות כלי הדם עולה בחדות, מה שתורם לשחרור חלבונים ומים למוקד הדלקת. קודם כל משתחררים אלבומינים ולכן כמות הגלובולינים והפיבריוגן בדם עולה יחסית. הדבר כרוך בעלייה בצמיגות ובריכוז הדם, התוצאה היא האטה בזרימת הדם ויצירת אגרגטים של תאי דם אדומים. כתוצאה מהצטברות נוזלים, אלמנטים מאוחרים יותר ונוצרים ברקמה, נדחסים כלי הלימפה וכלי הדם, מה שמקשה על יציאת הדם והלימפה. בכלים מתפתחת הצטברות של אלמנטים נוצרים, הדבקתם ויצירת בוצות. בוצות מאופיינות בהצטברות אריתרוציטים בצורה של עמודי מטבעות. עם בוצה, פירוק ממברנות אריתרוציטים אינו מתרחש, ולכן בוצה יכולה להתפרק. במקביל לכך מופעלת מערכת קרישת הדם עם היווצרות קרישי דם ותרומבואמבוליזם. כל השינויים הללו תורמים לעלייה בצמיגות הדינמית של הדם ולהידרדרות התכונות הריאולוגיות שלו. כמו כן, הגורם להיווצרות מיקרוטרומביים ודימומים הוא פגיעה ישירה בדופן כלי הדם על ידי גורם הגורם לדלקת, הפעלת גורם הגמן, פעולת מתווכים /אנזימים ליזוזומליים, ברדיקינין, קאלידין/. אריתרוציטים עוזבים את כלי הדם דרך החללים הבין-אנדותליאליים. לפיכך, היפרמיה ורידית מצטרפת מהר מאוד להיפרמיה עורקית, שביטוייה מתגברים בהדרגה. בשלב של היפרמיה ורידית, יציאת הדם ממוקד הדלקת מופרעת, המהירות הליניארית והנפחית של זרימת הדם יורדת, הלחץ ההידרוסטטי עולה ומתפתחת תנועה דמוית טלטלה ומטוטלת של דם.

ככל שמתפתחים דלקת וגודש ורידי, מתרחשת האטה מתקדמת של זרימת הדם. זה נובע מ: א) עלייה מוגזמת בשטח החתך של מיטת כלי הדם עקב התרחבות מקסימלית של נימים ופתיחת הוורידים, ב) מכשול מכני ליציאת דם ולימפה מהמוקד של דלקת, בעיקר עקב דחיסה של כלי הוורידים והלימפה, ג) עלייה בהתנגדות לזרימת דם עקב החספוס של הדופן הפנימית של כלי דם קטנים מלוקוציטים הנצמדים אליו, כמו גם נפיחות של תאי אנדותל, ד) עיבוי נוסף של הדם ועלייה בצמיגות שלו עקב יציאה מוגברת של נוזל מהכלים אל הרקמה.

בסופו של דבר, זרימת הדם נעצרת - קיפאון. סטאזיס נרשם בתחילה בנימים ובוורידים בודדים, ולאחר מכן הוא מכסה יותר ויותר כלי דם. מאוחר יותר, הקיפאון מתפתח באטריולות. בהתאם לחומרת הדלקת, קיפאון עשוי להיות חולף, להימשך שעות או להיות בלתי הפיך. קיפאון עלול לגרום לשינויים בלתי הפיכים בתאי הדם וברקמות הדם.

דִיוּת

דִיוּת - זוהי היציאה של החלק הנוזלי של הדם למוקד הדלקת. זה מתבצע ב-3 דרכים: 1. דרך פערים בין-אנדותל, שגודלם גדל עקב הפחתת המיקרו-סיביים של תאי האנדותל. 2. דרך גוף תאי האנדותל דרך ערוצים מיוחדים. 3. מסלול מיקרופינוציטי בצורת הולכה פעילה של הטיפות הקטנות ביותר דרך גוף התא. נקבעו שני שלבים של הגברת החדירות של דופן כלי הדם במוקד הדלקת: 1. הגדלת חדירות כלי הדם באופן מיידי עקב פעולתם של חומרים כלי דם. 2. מאוחר (מעוכב, ממושך), קשור לפעולת PMN-לויקוציטים. גרגירי לויקוציטים מכילים חומרים פעילים ביולוגית, המשתחררים במהלך דגרנולציה ופגוציטוזיס. תהליך הצטברות של PMN-לויקוציטים והדגרנולציה שלהם הוא תהליך ארוך. זו הסיבה שהם מספקים את השלב השני של שיפור החדירות.

העלייה בחדירות כלי הדם נובעת מהגורמים הבאים: 1. פעולתו הישירה של הגורם (רעלים של בעלי חיים, רעלנים חיידקיים וכו'). 2. פעולתם של חומרים פעילים ביולוגית (היסטמין, סרוטונין, קינינים וכו') 3. חומצה. זה מוביל לנזילות של קולואידים ולהיחלשות של קשרים בין-אנדותלים. חדירות מוגברת של כלי הדם גורמת לשחרור חלבונים ויסודות דם לאזור המודלק. תפוקת המים והחומרים המומסים בהם נובעת מ: 1. גידול בשטח הסינון והדיפוזיה. 2. עלייה בלחץ הדם בנימים ובוורידים. 3. עלייה בלחץ האוסמוטי ברקמה המודלקת. 4. בצקת לימפה.

נוזל המשתחרר לתוך רקמה דלקתית נקרא exsu- תַאֲרִיך.הוא מכיל כמות גדולה של חלבון (30-50 גרם/ליטר), תאי דם, תאי רקמה פגומים. תפליט לא דלקתי - טרנסודאט, מכיל פחות חלבון באופן משמעותי, תאי דם, תאי רקמה פגומים. במקביל לשחרור חלבונים ומים בזמן דלקת מתרחש תהליך ההגירה של לויקוציטים.

הגירה של לויקוציטים

היציאה של לויקוציטים קודמת לתנועה פריאטלית ועמידתם, אשר נצפית בבירור במיוחד בשלב של היפרמיה ורידית. תופעה זו מוסברת על ידי ירידה במטען השלילי של לויקוציטים, מיקרו-קרישה פריאטלית, וכתוצאה מכך מיקרופיברילים מעכבים את תנועת הלויקוציטים ותורמים לעמידתם הקודקודית. אפילו I.I. Mechnikov ציין ש-PMN-לויקוציטים מופיעים תחילה במוקד הדלקת, אחר כך מונוציטים, ולבסוף, לימפוציטים. לויקוציטים מהגרים בשתי דרכים: PMN-לויקוציטים יוצאים דרך הרווחים הבין-אנדותליים, ותאים חד-גרעיניים דרך הגוף של תאי האנדותל. התהליך האחרון הוא הארוך ביותר וזה מסביר מדוע תאים חד-גרעיניים מופיעים מאוחר יותר באזור המודלק. יסודות הדם מתגברים על קרום הבסיס על בסיס ירידה איזותרמית הפיכה בצמיגות התמיסה הקולואידית (תיקזוטרופיה), כלומר. המעבר של הג'ל לסול כאשר הלויקוציט נוגע בממברנה. הלויקוציט, שמתגבר בקלות על הסול, נמצא מחוץ לכלי, והממברנה שוב הופכת לג'ל. אנזימים וקודם כל קולגנאז מעורבים בתהליך זה.

ל-pH של מוקד הדלקת יש השפעה מסוימת על רצף ההגירה. ב-pH 7.4-7.2, PMN-לויקוציטים מצטברים, ב-pH 7.0-6.8, תאים חד-גרעיניים, וב-pH 6.7, כל הלויקוציטים מתים במוקד הדלקת עם היווצרות מוגלה.

כימוטקסיס ממלא תפקיד חשוב בהגירה של לויקוציטים. הוא נוצר בהשתתפות השלמה. השימוש במעכבי משלים מונע נזק לכלי הדם ושחרור לויקוציטים. Chemotaxis מגורה על ידי סטרפטוקינאז. כימוטוקסינים מופיעים עם נזק מכני לרקמות, עם דלקת זיהומית עקב פעולת האנדוטוקסינים. כימוטוקסינים נוצרים גם על ידי לימפוציטים ובמהלך פירוק גמא גלובולינים. כימוטקסיס מגורה על ידי מוצרים מטבוליים של רקמות, חיידקים, וירוסים, כמו גם על ידי מערכת הקליקריין. תפקיד מסוים בהגירה של לויקוציטים ממלאים מה שנקרא פעילי שטח, שיכולים להוריד את מתח הפנים. למשל: חומצות אורגניות. הם, על ידי שינוי מתח הפנים של הלויקוציט, מובילים לעובדה שלאחרון יש בליטות של הציטופלזמה ונוצר פסאודופודיה. בהדרגה, כל הלויקוציט עובר לתוכו, עוזב לחלוטין את הכלי.

גורלם של לויקוציטים המשתחררים מהכלים תלוי בסביבה שבה הם נופלים. אם לדלקת יש אופי אספטי, הלויקוציטים שהיגרו מתים במהירות במהלך

3-5 ימים. אם הדלקת היא ספטית באופייה, אזי מספר הלויקוציטים במוקד הדלקת גדל בהדרגה. סופה מתחילה. חלק מהלוקוציטים הממוקמים לכיוון מרכז המוקד הדלקתי מת. חלקם מפגינים פעילות פגוציטית. פעילות האנזימים הולכת וגדלה: מיאלופרוקסידאז, הידרולאזים חומציים, המשמידים חיידקים הממוקמים מחוץ לתא.

דלקת היא אחד התהליכים הפתולוגיים השכיחים ביותר. יחד עם זאת, זוהי תגובה מגוננת וסתגלנית שהתפתחה כדרך לשמר את האורגניזם כולו במחיר של פגיעה בחלקו.

למרות שהמונח דַלֶקֶתהוא אחד הוותיקים והנפוצים ברפואה, ישנה דעה לגבי הסרתו מהטרמינולוגיה הרפואית בשל הקושי בפרשנות חד משמעית של מושג זה.

סוגי דלקת

לאורך הקורס מבחינים בדלקות חריפות או כרוניות. אופי הזרימה נקבע על ידי התגובתיות של האורגניזם, כמו גם אופי הגורם המזיק (פלוגן), חוזק ומשך פעולתו.

דלקת חריפהמאופיין בקורס אינטנסיבי ומשך זמן קצר יחסית (עד 4-6 שבועות). זה מלווה בשינוי והרס של רקמות בולטות בינוניות, הפרשה והתפשטות בנגע באופי הנורמרגי (ללא רגישות מוקדמת) של הדלקת. בדלקת היפררגית (אלרגית), שינוי והרס רקמות שולטים במוקד.

דלקת כרוניתמאופיין בקורס ארוך יותר - לאורך שנים רבות ואף כל חיי החולה (צרעת, שחפת, דלקת מפרקים שגרונית וכו'). דלקת כרונית עלולה להיות מלווה ביצירת גרנולומות (נודולות), היווצרות קפסולה סיבית והתפתחות נמק במרכז הנגע.

בהתאם לאופי השינויים המקומיים השוררים, מבחינים בין דלקת אקסודטיבית ופרוליפרטיבית (פרודוקטיבית). דלקת אקסודטיבית מאופיינת בהפרעה בולטת במחזור הדם ובדומיננטיות של תהליכי אקסודציה. על פי אופי האקסודאט, דלקת סרוסית, מוגלתית, קטרלית, פיברינית ודימומית מובחנת. דלקת שגשוגית ממשיכה, ככלל, באופן כרוני: תופעות של רבייה של תאים ממוצא המטוגני והיסטיוגני שולטות.

מרפאה של התהליך הדלקתי

כל דלקת מאופיינת בתסמינים מקומיים וכלליים. סימנים מקומיים של דלקתלִכלוֹל:

• אוֹדֶם, אשר קשורה להתפתחות של היפרמיה עורקית ועורקים של דם ורידי במוקד הדלקת.
• חוֹםעקב זרימת דם מוגברת, הפעלת חילוף החומרים, ניתוק תהליכי חמצון ביולוגיים.
• נְפִיחוּת, הנובע מהתפתחות של הפרשה ובצקת, נפיחות של אלמנטים רקמות, עלייה בקוטר הכולל של מיטת כלי הדם במוקד הדלקת.
• כְּאֵב, המתפתח כתוצאה מגירוי של קצות העצבים על ידי חומרים ביולוגיים פעילים שונים (BAS) - היסטמין, סרוטונין, ברדיקינין, שינוי בתגובת הסביבה לצד החומצי, עלייה בלחץ האוסמוטי ומתיחה או דחיסה מכנית של רקמות.
• הפרה של תפקוד האיבר המודלקהקשורים להפרעה בוויסות הנוירואנדוקריניים שלו, התפתחות של כאב, נזק מבני.

סימנים נפוצים של דלקת:

1. שינוי במספר הלויקוציטים בדם היקפי- לויקוציטוזיס (מתפתח עם הרוב המכריע של תהליכים דלקתיים) או הרבה פחות לעתים קרובות לויקופניה (לדוגמה, עם דלקת ממקור ויראלי). לויקוציטוזיס נובעת מהפעלה של לויקופיאזיס וחלוקה מחדש של לויקוציטים בזרם הדם. בין הסיבות העיקריות להתפתחותו ניתן למנות חשיפה לרעלים חיידקיים מסוימים, תוצרי ריקבון של רקמות וכן מספר מתווכים דלקתיים, מה שנקרא ציטוקינים פרו-דלקתיים, כגון אינטרלוקין-1, גורם אינדוקציה של מונוציטופואזיס וכו'.
2. חוםמתפתח בהשפעת גורמים פירוגניים המגיעים ממוקד הדלקת, כגון ליפופוליסכרידים, חלבונים קטיוניים, אינטרלוקין-1. חום הוא תגובה אדפטיבית של הגוף המקדמת עלייה בתגובה החיסונית.
3. שינוי בפרופיל החלבון של הדםזה מתבטא בעובדה שבמהלך תהליך דלקתי חריף, החלבונים מהשלב החריף של הדלקת המסונתז על ידי הכבד מצטברים בדם: חלבון C-reactive, ceruloplasmin, haptoglobin, רכיבים משלימים. המהלך הכרוני של דלקת מאופיין בעלייה בתכולת α-ו-γ-גלובולינים בדם.
4. שינויים בהרכב האנזימטי של הדםמתבטאים בעלייה בפעילות של טרנסמינאזות (אלנין טרנסמינאז בצהבת; אספרטאט טרנסמינאז בדלקת שריר הלב וכו'), היאלורונידאז, טרמבוקינאז.
5. קצב שקיעת אריתרוציטים מוגבר(ESR) עקב ירידה במטען השלילי של אריתרוציטים, עליה בצמיגות הדם, צבירה של אריתרוציטים, שינויים בספקטרום החלבונים של הדם ועליית טמפרטורה.
6. שינויים ברמות ההורמונים בדםמורכבים, ככלל, בעלייה בריכוז של קטכולאמינים, קורטיקוסטרואידים.
7. שינויים במערכת החיסוןואלרגיות של הגוף מתבטאות בעלייה בטיטר נוגדנים, הופעת לימפוציטים רגישים בדם, התפתחות של תגובות אלרגיות מקומיות וכלליות.

הפתוגנזה של התהליך הדלקתי

לתהליך הדלקתי יש אופי פאזה. במהלכו מובחנים שלושה שלבים עוקבים, שחומרתם עשויה להיות שונה:

• שלב השינוי (נזק);
• שלב של הפרשה (בצקת);
• שלב התפשטות.

שלב השינוייכול להיות ראשוני או משני. השינוי העיקרי נגרם כתוצאה מפעולה ישירה של הגורם המזיק. הוא מאופיין בחמצת, ירידה במאקרורגיות, תקלה במשאבות, הצטברות של תוצרים תת חמצון, שינוי ב-pH, עלייה בחדירות מבני הממברנה ונפיחות תאים.

שינוי משני מתרחש בדינמיקה של התהליך הדלקתי והוא נגרם הן מהשפעת חומר פלוגגני והן מגורמים של שינוי ראשוני (בעיקר הפרעות במחזור הדם). הוא מאופיין בהשפעה הישירה של אנזימים ליזוזומליים (הידרולאזות, פוספוליפאזות, פפטידאזות, קולגנאזות), ההשפעה המזיקה שלהם. למתווכים, למערכת המשלים ולמערכת הקינין יש השפעה עקיפה.

הביטויים העיקריים של שלב השינוי כוללים:

1. הפרה של תהליכים ביו-אנרגטיים ברקמות. כל האלמנטים של הרקמה הפגועה מגיבים לנזק: יחידות מיקרו-מחזוריות (עורקים, נימים, ורידים), רקמת חיבור (מבנים ותאים סיביים), תורן, תאי עצב. הפרה של ביו-אנרגטיקה בקומפלקס זה מתבטאת בירידה בצריכת החמצן על ידי הרקמה, ירידה בנשימה של רקמות. נזק למיטוכונדריה של התאים הוא התנאי המקדים החשוב ביותר להפרעות אלו. הגליקוליזה שולטת ברקמות. כתוצאה מכך נוצר מחסור ב-ATP, אנרגיה (ראה מחזור קרבס). הדומיננטיות של גליקוליזה מובילה להצטברות של מוצרים תת חמצון (חומצה לקטית), חמצת מתרחשת. התפתחות החמצת, בתורה, מובילה להפרעה בפעילות מערכות האנזים, לחוסר ארגון של התהליך המטבולי.

2. שיבוש מערכות הובלה ברקמה פגועה. זה נובע מפגיעה בממברנות, חוסר ATP, הכרחי לתפקוד משאבת האשלגן-נתרן. סימן אוניברסלי לנזק לכל רקמה הוא שחרור אשלגן מהתאים, ושימור נתרן בתאים. נזק חמור או קטלני נוסף קשור לאגירת נתרן בתאים – אצירת מים בתאים, כלומר בצקת תוך תאית. שחרור אשלגן תורם להעמקת תהליך חוסר הארגון של חילוף החומרים, מגרה את היווצרותם של חומרים פעילים ביולוגית - מתווכים.

3. נזק לממברנת ליזוזום. זה משחרר אנזימים ליזוזומליים, שהספקטרום שלהם רחב ביותר. למעשה, אנזימים ליזוזומליים יכולים לפרק כל מצע אורגני. לכן, כאשר הם משתחררים, נצפה נזק קטלני לתאים. בנוסף, אנזימים ליזוזומליים, הפועלים על מצעים, יוצרים חומרים פעילים ביולוגית חדשים בעלי השפעה רעילה על תאים, מה שמגביר את התגובה הדלקתית - חומרים פלוגניים ליזוזומים.

שלב ההפרשהכולל תגובות כלי דם, הפרשה ממשית, הגירה והגירה של לויקוציטים, כמו גם תגובות חוץ-וסקולריות (כימוטקסיס ופגוציטוזיס). המתווכים העיקריים של שלב זה הם היסטמין, קינינים, סרוטונין ופרוסטגלנדינים.

תגובות כלי הדם האופייניות לשלב זה של דלקת כוללות איסכמיה, היפרמיה עורקית, ורידית ומעורבת, כמו גם הפסקה מקומית של זרימת הדם דרך הנימים (סטאזיס).

למעשה הפרשה מורכבת משחרור נוזל ממצע כלי הדם עקב עלייה בחדירות של דופן כלי הדם. במילים אחרות, ישנה פגיעה בדפנות כלי הדם (שינוי), עיגול תאי אנדותל והופעת פערים בין-תאיים, דחיקת תאי אנדותל על ידי לויקוציטים, עליה בלחץ הסינון ובאזור הסינון. נדידת לויקוציטים מורכבת מתנועה של לימפוציטים ומונוציטים דרך תאי אנדותל מבלי לפגוע בהם; לויקוציטים פולימורפו-גרעיניים נעים דרך פערים אנדותלים.

כימוטקסיס היא תנועה של תאים מכלי אל אתר דלקתי לאורך שיפוע כימוטקסין. פגוציטוזיס היא לכידה וספיגה פעילה של תאים חיים וחלקיקים שאינם חיים על ידי תאים מיוחדים - פגוציטים.

פגוציטוזיס, בתורו, כולל את השלבים הבאים:

1. קירוב (אקראי וכימוטקסיס);
2. מגע, הכרה והידבקות;
3. קְלִיטָה;
4. אִכּוּל.

שלב התפשטות- שלב מתקן של דלקת או רבייה של תאים. הגורמים העיקריים לתיקון הם פיברובלסטים. המנגנון של שלב זה הוא לעורר התפשטות באמצעות סינתזת DNA ופעילות מיטוטית.

במוקד הדלקת, הפיברובלסטים יוצרים ומשחררים קולגן ואת האנזים קולגנאז שאחראי על יצירת מבני קולגן בסטרומה של רקמת החיבור. הם גם מפרישים פיברונקטין, חלבון המעורב בהתקשרות תאים למצעי קולגן, הידבקות תאים וכו'.

דלקת מאופיינת בתכונה כמו אוטוכטוניזם - לאחר שהתחילה, הדלקת ממשיכה בכל השלבים עד למסקנה ההגיונית שלה, ללא קשר אם הגורם הסיבתי ממשיך לפעול. כלומר, מנגנון המפל מופעל כאשר השלב הקודם יוצר את הבא.

מקורות:
1. דלקת (היבטים פתופיזיולוגיים) / F.I. ויסמונט. - מינסק: BSMU, 2006.
2. הרצאות על פרמקולוגיה להשכלה רפואית ופרמצבטית גבוהה / V.M. בריוחנוב, יא.פ. זברב, V.V. למפטוב, א.יו. ז'אריקוב, O.S. Talalaeva - ברנאול: ed. ספקטרום, 2014.
3. דלקת (שינויים מערכתיים בגוף בזמן דלקת. דלקת כרונית) / T.E. Potemina, V.A. Lyalyaev, S.V. קוזנצובה. Nizhny Novgorod: NizhGMA Publishing House, 2010.

1. דלקת:

תהליך פתולוגי אופייני

2. הסיבה השכיחה ביותר לדלקת היא:

גורמים ביולוגיים

3. סימנים חיצוניים של דלקת:

- תפקוד לקוי של האיבר, אדמומיות, נפיחות

4. סימנים מקומיים קלאסיים של דלקת:

כאב, אדמומיות, חוסר תפקוד

5. ביטויים מקומיים של דלקת הם:

כאב, אדמומיות, חום, תפקוד לקוי של האיבר.

6. התגובות הכלליות של הגוף במהלך דלקת כוללות:

עלייה בטמפרטורת הגוף

7. סימנים כלליים של דלקת קשורים לפעולה:

ציטוקינים.

8. מרכיבי הדלקת כוללים:

- שינוי, הפרעות במחזור הדם עם הפרשה והגירה של לויקוציטים, התפשטות

9. השלב הראשון של הדלקת הוא:

שינוי.

10. שינוי ראשוני הוא תוצאה של חשיפה לרקמה:

גורמים פיזיים, כימיים, ביולוגיים

11. שינוי משני הוא תוצאה של חשיפה לרקמה:

אנזימים ליזוזומליים המשתחררים מהתאים, הצטברות ברקמת השד

חומצות וחומצות טריקרבוקסיליות

12. ציין את רצף השינויים במחזור הדם במוקד הדלקת:

– איסכמיה, היפרמיה עורקית, היפרמיה ורידית, קיפאון

13. השלב הקצר ביותר של הפרעות במחזור הדם בדלקת הוא:

עווית של עורקים (איסכמיה)

14. התפתחות של שפע עורקים במקרה של דלקת מובילה ל:

הרחבת רפלקס של כלי השיט, שיתוק שכבת השריר בהשפעת התוצאה

באתר של מתווכים דלקתיים

15. היפרמיה עורקית בדלקת מאופיינת ב:

האצת זרימת הדם, אדמומיות של האזור המודלק

16. בניסוי של קונהיים על המזנטריה של המעי הדק של צפרדע, צוינה התרחבות בולטת.

עורקים, עלייה במספר הנימים המתפקדים, האצת זרימת הדם. השינויים האלה

מאפיין עבור:

היפרמיה עורקית

17. השלב העיקרי והארוך ביותר של הפרעות במחזור הדם ו

מיקרו-סירקולציה בדלקת היא:

גודש ורידי

18. בפתוגנזה של היפרמיה ורידית במהלך דלקת, העניינים הבאים:

עלייה בצמיגות הדם

19. מנגנון הפעולה העיקרי של מתווכים דלקתיים הוא עלייה ב:

חדירות כלי דם.

20. מתווכים תאיים קיימים של דלקת:

אמינים ואזואקטיביים (היסטמין, סרוטונין)

21. המתווך של השלב המוקדם של הדלקת (מתווך ראשוני) הוא:

היסטמין

22. המקורות להיווצרות היסטמין במוקד הדלקת הם:

לברוסיטים (תאי פיטום)

23. מתווך דלקתי הומורלי:

- ברדיקינין

24. מתווכים דלקתיים הומורליים כוללים:

נגזרות משלימות, קינינים

25. יציאה דרך דופן כלי הדם של החלק הנוזלי של הדם והחלבונים בזמן דלקת נקראת:

דִיוּת

26. ההפרשה היא:

שחרור החלק הנוזלי של הדם המכיל חלבון לתוך הרקמה המודלקת.

27. הגורמים העיקריים להפרשה במוקד הדלקת:

לחץ הידרוסטטי מוגבר במיקרו-כלים, פירוק רקמות מוגבר ו

הצטברות של חומרים פעילים אוסמוטיים בהם

28. מקדם היווצרות של exudate במהלך דלקת:

לחץ אונקוטי מוגבר של הנוזל הביניים

29. תהליך ההפרשה מקל על ידי:

- עלייה בלחץ הידרודינמי בנימים

30. גורמים ללחץ אונקוטי ואוסמוטי מוגבר במוקד הדלקת:

שחרור יוני אשלגן בזמן מוות תאים, שחרור אלבומין מהכלים עקב

חדירות מוגברת, הידרוליזה של חלבון פעיל

31. גורמים לעלייה בחדירות כלי הדם במהלך דלקת:

אנזימים המשתחררים כאשר הליזוזומים נפגעים, הופעת מתווכים במוקד

דַלֶקֶת

32. דלקת, המאופיינת בנוכחות של מספר רב של מקרי מוות באקסודאט

לויקוציטים ומוצרים של הידרוליזה אנזימטית:

מוגלתי

33. במקרה של דלקת הנגרמת על ידי מיקרואורגניזמים פיוגניים, כחלק מאקסודאט

לִגבּוֹר:

נויטרופילים

34. סוג של exudate שנוצר במהלך דלקת הנגרמת על ידי staphylococci ו

סטרפטוקוקים:

- מוגלתי

35. exudate מוגלתי:

בעל פעילות פרוטאוליטית גבוהה

36. תאים של מוגלה במוקד הדלקת מיוצגים על ידי:

לויקוציטים בשלבים שונים של נזק וריקבון.

37. אקסודאט במקרה של אלרגיה נשלט על ידי:

אאוזינופילים.

38. הגירה של לויקוציטים מקודמת על ידי:

כימוטרנטנטים

39. הגירה של לויקוציטים מקודמת על ידי:

כימוטקסיס חיובי

40. רצף הגירת לויקוציטים בדלקת חריפה:

– נויטרופילים – מונוציטים – לימפוציטים

41. מקרופאגים כוללים:

מונוציטים

42. קשר חזק של לויקוציטים עם האנדותל במוקד הדלקת מסופק על ידי:

אינטגרינים

43. יציאה של אריתרוציטים מכלי דם במהלך דלקת נקראת:

דיאפדיזה

44. בשלב של התפשטות הדלקת מתרחשת:

רבייה של אלמנטים תאיים.

45. תהליך ההתפשטות במהלך דלקת מעוכב על ידי:

קליונים.

46. ​​התפשטות במוקד הדלקת מסופקת על ידי:

פגוציטים חד-גרעיניים, היסטיוציטים

47. אדמומיות במוקד הדלקת קשורה ל:

- היפרמיה עורקית

48. גורם פתוגנטי של חמצת מקומית בדלקת:

הפרה של מחזור קרבס

49. גורם פתוגנטי של עליית טמפרטורה מקומית במהלך דלקת הוא:

- היפרמיה עורקית

50. כאב במהלך דלקת קשור ל:

גירוי של עצבים תחושתיים על ידי נוזל בצקתי ויוני מימן, המראה

במוקד דלקת של היסטמין, ברדיקינין

51. פירוק מוגבר של חומרים במוקד הדלקת קשור ל:

הפעלה של אנזימים ליזוזומליים

52. האתר של דלקת חריפה מאופיין בשינויים הפיזיקליים והכימיים הבאים:

היפרונקיה, היפרוסמיה, חמצת

53. שינויים פיזיים וכימיים במוקד הדלקת מאופיינים ב:

התפתחות של חמצת.

54. הערך השלילי של דלקת עבור הגוף הוא:

נזק לתאים ומוות.

55. השפעה אנטי דלקתית קיימת על ידי:

גלוקוקורטיקואידים.

שאלה מס' 1. ציין מתווכים דלקתיים ממקור תאי:

1. לימפוקינים; 3. היסטמין; 4. פרוסטגלנדינים

שאלה N 2. מי הציע את התיאוריה הפיזיקוכימית של דלקת?

שאלה מס' 3. המפעיל של מערכת הקאלקריין-קינין הוא:

1. גורם הגמן

שאלה מס' 4. ציין מתווכים דלקתיים המשתחררים במהלך דה-גרנולציה של תאים:

1. סרוטונין; 5. היסטמין

שאלה N 5. נוכחות בפונטקט של מספר משמעותי של לימפוציטים, היסטיוציטים,

תאי פלזמה, מקרופאגים אופייניים ל:

3. דלקת כרונית

שאלה מס' 6. ציין שינויים פיזיקליים וכימיים במוקד הדלקת:

1. חומצה; 2. היפרונקיה; 3. היפרוסמיה

שאלה מס' 7. גורמים פתוגנטיים של בצקת דלקתית הם:

1. עלייה בלחץ הידרוסטטי תוך וסקולרי; 2. חדירות מוגברת של דופן כלי הדם

שאלה מס' 8. דלקת חלופית מאופיינת ב:

1. דומיננטיות של תהליכים דיסטרופיים, נמקיים ונקרוביוטיים

שאלה מס' 9. דלקת היא תהליך הנגרם על ידי:

תשובה נכונה:

1. פעולה מקומית של הגורם המזיק

שאלה מס' 10. מעורר היציבות של ממברנות הליזוזום במהלך דלקת הוא:

1. אלדוסטרון

שאלה מס' 11. הרכב המוגלה כולל:

1. גופים מוגלתיים; 3. מיקרואורגניזמים; 5. סיבי קולגן

שאלה מס' 12. דלקת אקסודטיבית לא יכולה להיות:

4. גרנולומטי

שאלה מס' 13. ציין את הרצף הנפוץ ביותר של תאי דם הנכנסים למוקד

דַלֶקֶת:

2. גרנולוציטים - מונוציטים - לימפוציטים

שאלה מס' 14. ערך שלילי של הפרשה:

3. התפתחות תסמונת כאב; 4. החמרה של שינוי; 5. הידרדרות באספקת הדם לרקמות

שאלה מס' 15. אילו חומרים מעכבים את תהליך ההתפשטות במוקד הדלקת?

4. גלוקוקורטיקואידים; 5. קלידים

שאלה מס' 16. סימנים מקומיים של דלקת הם:

2. נפיחות; 3. כאב; 5. אדמומיות; 7. עליית טמפרטורה באזור הפגוע

שאלה מס' 17. שינוי ראשוני:

1. מתרחש בהשפעת גורם מזיק

שאלה מס' 21. שלבי תהליך הגירת לויקוציטים הם:

1. עמידה שולית של לויקוציטים; 2. יציאה של לויקוציטים דרך דופן האנדותל; 4. תנועה כיוונית

לויקוציטים באתר הדלקת

שאלה מס' 22. מתווכים של דלקת ממקור תאי הם:

2. סרוטונין; 3. טרומבוקסן; 4. היסטמין

שאלה מס' 23. שינויים פיזיקליים וכימיים באזור השינוי:

2. חמצת; 3. היפראוסמיה; 4. היפרונקיה

שאלה מס' 24. אדמומיות במהלך דלקת היא תוצאה של:

3. היפרמיה עורקית

שאלה מס' 25. היפראוסמוזה של רקמות במהלך שינוי נגרמת על ידי:

3. שחרור מאסיבי של K+ מהתאים

שאלה מס' 26. אילו תהליכים קיימים במהלך דלקת:

2. שינוי; 4. הפרשה; 5. ריבוי

שאלה מס' 27. הסיבות לשינוי משני הן הפעולה:

1. מיני חמצן תגובתיים; 2. הפרעות במחזור הדם; 3. מתווכים דלקתיים

שאלה מס' 28. אילו סימנים של דלקת חריפה קשורים לשם של Celsus?

1. dolor; 2. גידול; 4.קלוריות; 5. רובור

שאלה מס' 29. אילו הפרעות במחזור הדם ההיקפי נצפו במוקד הדלקת?

3. היפרמיה ורידית; 4. היפרמיה עורקית; 5. עווית של עורקים; 6. קיפאון

שאלה מס' 30. באיזה חלק של מיטת כלי הדם מתרחשת בעיקר הגירה של לויקוציטים?

2. וריד פוסט-נימי

שאלה מס' 31. למי מהמתווכים הדלקתיים יש תפקיד חשוב בהתפתחות חום?

2. אינטרלוקין-1

שאלה N 32. איזה סוג של exudate נצפה בדיפתריה?

3. סיבי

שאלה מס' 33. כיצד משתנה הטון של העורקים במוקד הדלקת בהשפעת פרוסטגלנדין E ו

פרוסטציקלין?

2. יורד

שאלה מס' 34. ההשפעה האנטי דלקתית של גלוקוקורטיקואידים נובעת מ:

2. ירידה בחדירות נימים; 3. עיכוב תהליך ההפרשה; 4. עיכוב פעילות

אנזימים ליזוזומליים

שאלה מס' 35. אתר הפעולה של פירוגנים אנדוגניים הם:

2. נוירונים של מרכזי ויסות חום של ההיפותלמוס

שאלה מס' 36. הגורמים הגורמים לדלקת הם:

1. פלוגגנים

שאלה מס' 37. מערכות חיידקיות תלויות חמצן של לויקוציטים:

1. רדיקל אניון סופראוקסיד; 3. היפוכלוריט

שאלה מס' 38. המאפיינים האופייניים של דלקת הם:

3. דמות מורכבת, מורכבת; 4. טבע מגן ומסתגל

שאלה מס' 39. אילו תהליכים אופייניים למוקד הדלקת?

1. פרוטאוליזה אינטנסיבית; 2. שינוי; 3. פגוציטוזיס; 4. ריבוי

שאלה מס' 40. אילו סימנים של דלקת חריפה קשורים בשמו של גאלן?

5. functio laesa

שאלה מס' 41. ציין את התכונות של ויסות חום בשלב הראשון של חום:

3. ייצור החום עולה, העברת החום פוחתת

שאלה מס' 42. כאב במהלך דלקת מתרחש כתוצאה מ:

4. דחיסה של קולטנים על ידי אקסודאט וחדירה תאית

שאלה מס' 43. סימני אקסודאט הם:

3. משקל סגולי מעל 1018; 4. ריכוז גבוה של יוני מימן

שאלה מס' 44. נפיחות במהלך דלקת מתרחשת כתוצאה מ:

3. חדירת תאים; 4. הפרשה

שאלה מס' 46. כיצד משתנה ה-pH במוקד הדלקת?

1. יורד

שאלה מס' 47. נוכחות בנוזל האקסודטיבי של אריתרוציטים רבים, מקרופאגים, לימפוציטים,

נויטרופילים אופייניים ל:

2. תפליט דימומי

שאלה מס' 48. ההסתננות בדלקת מוגלתית חריפה נשלטת על ידי:

3. נויטרופילים

שאלה מס' 49. מורסה היא דלקת מוגלתית:

2. מוגבל

שאלה מס' 50. כיצד משתנה החדירות של דפנות כלי הדם במוקד הדלקת בהשפעת

ברדיקינין?

1. עליות

שאלה מס' 51. חומרים הגורמים להתפתחות חום נקראים

3. פירוגנים

שאלה מס' 52. הגורמים להיפרונקיה במוקד הדלקת הם:

2. עלייה בפיזור הקולואידים בתנאים של פירוק מוגבר; 3. שחרור חלבוני דם למוקד

דַלֶקֶת; 5. עלייה בהידרופיליות של קולואידים בתנאים של חמצת

שאלה מס' 53. רשום את החומרים הפעילים מבחינה פיזיולוגית המפעילים הידבקות

נויטרופילים לאנדותל של כלי דם במהלך דלקת:

1. שבר C5a של מערכת המשלים; 3. גורם נמק גידול אלפא; 4. אינטרלוקין-1

שאלה מס' 54. ציין את התכונות של ויסות חום בשלב השלישי של חום:

4. העברת חום גוברת על ייצור חום

שאלה מס' 55. מקרופאגים הם:

1. מונוציטים; 2. היסטיוציטים; 3. תאי קופפר של הכבד

שאלה מס' 56. מייצבים של ממברנות ליזוזום הם:

2. הידרוקורטיזון

שאלה מס' 57. מי הוכיח לראשונה את תפקידם של ההורמונים בהתפתחות דלקת?

שאלה מס' 58. איזה אקסודאט הכי קרוב בהרכבו לטרנסודאט?

4. רציני

שאלה מס' 59. בחר את המשפט השגוי:

2. דלקת גרנולומטית היא exudative

שאלה מס' 60. איזה מהחומרים הבאים מעכב התפתחות צלקת גסה לאחר הניתוח?

1. הפרין; 3.? - אינטרפרון

שאלה מס' 61. ההידבקות של לויקוציטים לאנדותל של מיקרו-כלים מופעלת על ידי עלייה במספר

פעילויות:

1. אינטגרינים; 2. גורמים של נויטרופילים ותאי קרום כלי דם (חלבונים קטיוניים, לויקוטריאנים,

פרוסטגלנדינים E, ביו-אוקסידנטים וכו'); 3. סלקינוב

שאלה מס' 62. בתהליך הפאגוציטוזיס מעורבים הדברים הבאים:

3. ליזוזומים

שאלה מס' 63. בדלקת כרונית, המיקוד נשלט על ידי:

2. לימפוציטים ומונוציטים

שאלה מס' 64. ההשפעות העיקריות של היסטמין במוקד הדלקת הן:

2. התרחבות לומן של כלי הדם; 3. חדירות מוגברת של דפנות כלי הדם

שאלה מס' 65. במקרה של דלקת, מנגנון הטריגר של תגובות כלי דם הוא:

4. פעולה של חומרים פעילים ביולוגית (מתווכים)

שאלה מס' 66. מהו האופי הביוכימי של מרכיבי מערכת הקאלקריין-קינין?

3. פפטידים

שאלה מס' 67. מתווכים הומוראליים של דלקת הם:

4. קאלידין, ברדיקינין, גורם הגמן

שאלה מס' 68. קיפאון במוקד הדלקת מאופיין ב:

1. עצירת זרימת הדם בכלי הדם

שאלה מס' 69. גורמים פתוגנטיים של בצקת דלקתית הם:

1. עלייה בלחץ האוסמוטי הקולואידי באזור הנזק; 4. ירידה בזרימת הלימפה

שאלה מס' 70. תהליכי ההתפשטות במוקד הדלקת מעוררים:

4. גורם גדילה אנדותל; 5. טרפונס

שאלה מס' 72. פלגמון היא דלקת מוגלתית:

3. נפוץ

שאלה מס' 73. ציין אנזימים ליזוזומליים

1. הידרולאזים

שאלה מס' 74. המקור לפירוגנים אנדוגניים הם:

1. פגוציטים

שאלה מס' 75. ערך חיובי של הפרשה:

1. מונע התפשטות של חיידקים ורעלים בכל הגוף; 4. רבייה של חיידקים, הרעלים שלהם ו

חומרים פעילים ביולוגית

שאלה מס' 76. המרכיב העיקרי של הוצאת דימום הוא:

3. אריתרוציטים

שאלה מס' 77. באזור הדלקת הנגרמת על ידי Mycobacterium tuberculosis, ישנם:

3. לימפוציטים; 4. תאי Pirogov-Langhans

שאלה מס' 78. סימני אקסודאט הם:

שאלה מס' 79. התרחשות של היפרמיה עורקית במוקד הדלקת מתאפשרת על ידי:

1. ברדיקינין; 2. טונוס מוגבר של מרחיבים כלי דם; 3. היסטמין

שאלה מס' 80. ציין את המייסד של התיאוריה התאית (התזונתית) של דלקת:

שאלה מס' 81. הגורמים לשינוי העיקרי הם הפעולה:

1. פלוגגן

שאלה מס' 82. אמפיאמה היא דלקת מוגלתית:

3. בחללים ובאיברים חלולים

שאלה מס' 83. מהו האופי הביוכימי של פרוסטגלנדינים?

1. נגזרות חומצה ארכידונית דרך מסלול cyclooxygenase

שאלה מס' 84. סימנים מערכתיים של דלקת הם:

2. לויקוציטוזיס; 3. עלייה בטמפרטורת הגוף

שאלה מס' 85. שינויים ביוכימיים באזור השינוי:

1. עלייה בתהליכי הידרוליזה; 2. עלייה בגליקוליזה אנאירובית; 5. הפעלה של חמצון

שאלה מס' 86. מקור המתווכים במוקד הדלקת הם:

2. בזופילים; 4. מונוציטים; 5. נויטרופילים; 6. לימפוציטים; 7. אאוזינופילים; 8. מסטוציטים

שאלה מס' 87. מהי הגירה של לויקוציטים?

3. חדירת לויקוציטים מהדם למוקד הדלקת

שאלה מס' 88. מהו לא שלב של פגוציטוזיס?

4. דגרנולציה

שאלה מס' 89. גורמים התורמים להפרשה הם:

1. היפרונקיה במוקד הדלקת; 2. חדירות נימי מוגברת; 5. היפראוסמיה במוקד הדלקת

שאלה מס' 90. שינויים כלליים בגוף במהלך דלקת הם:

2. האטת ESR; 4. לויקוציטוזיס; 5. חום

שאלה מס' 91. מהו רצף השינויים במחזור הדם במוקד הדלקת?

1. איסכמיה, היפרמיה עורקית, היפרמיה ורידית, קיפאון

שאלה מס' 92. מי הוא המייסד של התיאוריה הביולוגית (פגוציטית) של דלקת?

1. מכניקוב

שאלה מס' 93. אילו חומרים אינם משפיעים על תהליך ההתפשטות במוקד הדלקת?

1. מעכבי פרוטאז; 4. יוני אשלגן

שאלה מס' 94. מהו האופי הביוכימי של לויקוטריאנים?

4. נגזרות חומצה ארכידונית דרך מסלול lipoxygenase

שאלה מס' 95. מה מקרופאגים פגוציזים במוקד הדלקת?

1. תוצרים של פירוק רקמות; 3. חיידקים

שאלה מס' 96. דלקת נבדלת לפי סוג האקסודאט:

2. מוגלתי; 3. רציני; 4. קתארהל

שאלה מס' 97. כיצד משתנה הטון של העורקים במוקד הדלקת תחת פעולת הקינינים?

2. יורד

שאלה מס' 98. התפתחות היפרמיה ורידית במוקד הדלקת מתאפשרת על ידי:

1. עיבוי הדם; 4. דחיסה של ורידים על ידי exudate; 5. מיקרוטרומבוזה

שאלה מס' 99. כאב במהלך דלקת נגרם על ידי:

1. H+ היפריוניה; 3. היסטמין, סרוטונין

שאלה מס' 100. סימני טרנסודאט הם:

1. ריכוז נמוך של יוני מימן; 2. משקל סגולי מתחת ל-1018

שאלה מס' 101. תפקיד חשוב בהתפתחות התפשטות במהלך דלקת ממלאים:

3. פיברובלסטים; 4. אנדותליוציטים נימיים

שאלה מס' 102. כיצד משתנה הלחץ האוסמוטי במוקד הדלקת?

2. עליות

שאלה מס' 103. מעמדם השולי של לויקוציטים מקודם על ידי:

1. שינוי במטען האלקטרוסטטי של ממברנות לויקוציטים ותאי אנדותל; 3. היווצרות סידן

גשרים; 4. התרופפות שכבת הפיברין של דופן כלי הדם

שאלה מס' 104. חדירות וסקולרית גבוהה במוקד הדלקת נגרמת על ידי:

1. מיקרופינוציטוזיס מוגברת; 2. מתיחה מכנית של כלי דם על ידי עודף דם; 3. עיגול תאים

אנדותל כלי דם בהשפעת חומרים פעילים ביולוגית וחמצת

שאלה מס' 105. מקור ההיסטמין במוקד הדלקת הוא:

2. בזופילים; 5. תאי תורן

שאלה מס' 106. שינוי ראשוני במוקד הדלקת נגרם על ידי:

5. פלוגנום

שאלה מס' 107. ציין את סוגי הדלקת בהתאם למאפיינים של האימונולוגית

תגובת הגוף?

1. היפרגי; 2. נורמרגי; 4. היפר-אירגי

שאלה מס' 108. פלוגגנים אקסוגניים כוללים:

2. זיהום; 3. השפעות תרמיות; 5. חומצות

שאלה מס' 109. שינוי משני:

2. מתרחשת במהלך התהליך הדלקתי עצמו

שאלה מס' 110. לפי קצב ההתפתחות ומשך הקורס, מבחינים בין סוגי הדלקות הבאים:

2. כרוני; 4. תת אקוטי; 6. חריף

שאלה מס' 111. התוצאה של דלקת חריפה יכולה להיות:

2. צלקת; 3. שיקום מלא של מבנים, חילוף חומרים, תפקודים

שאלה מס' 112. אילו תהליכים ממלאים תפקיד מגן במוקד הדלקת?

2. הפרשה; 3. ריבוי

שאלה מס' 113. מה מיקרופגגים פגוציזים במוקד הדלקת?

1. staphylococci; 4. סטרפטוקוקים

שאלה מס' 114. הדברים הבאים תורמים לפיתוח הפרשה:

2. חדירות מוגברת של כלי מיקרו; 3. היפרונקיה של רקמות; 4. גודש ורידי

שאלה מס' 115. בהתפתחות של ריבוי במהלך דלקת, תפקיד חשוב הוא:

1. תוצרי ריקבון של מבני תאים ורקמות; 2. תוצרים מטבוליים של מבני תאים ורקמות; 3.

שאלה מס' 116. מערכות חיידקיות בלתי תלויות בחמצן של לויקוציטים:

3. לקטופרין; 4. חלבונים קטיוניים לא אנזימטיים

שאלה מס' 117. סימני טרנסודאט הם:

שאלה מס' 118. מתווכים ממקור פלזמה הם:

1. מערכת משלים; 5. קינין

שאלה מס' 119. כיצד משתנה החדירות של דפנות כלי הדם במוקד הדלקת בהשפעת

היסטמין וסרוטונין?

1. עליות

שאלה מס' 120. כיצד משתנה תכולת החלבון C-reactive בפלסמת הדם בזמן דלקת?

3. עליות

שאלה מס' 121. בעלי יכולת בולטת לפאגוציטוזיס:

2. היסטיוציטים; 5. מונוציטים; 6. נויטרופילים

שאלה מס' 122. ציין את הסימנים המקומיים של דלקת חריפה:

2. כאב; 4. אדמומיות